TEMA 1: ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL
CIRCULACIÓN CEREBRAL

El tronco de la basilar en sus ramos terminales se va a unir

mediante la arteria comunicante posterior al sistema anterior.

La arteria carótida interna luego de atravesar el sifón

carotídeo da su primera rama (A. oftálmica), luego la
segunda rama se va hacia atrás (A. Comunicante posterior),
así mismo da la arteria coroidea anterior, la arteria cerebral
Existen 2 sistemas, uno que proviene de la arteria carótida y
anterior y la cerebral media.
otro que está relacionado con el sistema vertebro – basilar,
llamados también circulación anterior y circulación posterior. Por otro lado, el sistema vertebro – basilar da arterias propias
La circulación anterior va a irrigar aproximadamente el 80% que nacen de este y en su ramo terminal dan las arterias
y la posterior 20%. cerebrales posteriores.
 Arterias del encéfalo, sistemas irrigan el
encéfalo:
- Sistema carotideo
- Sistema Vertebro – Basilar
- Polígono de Willis
- Irrigación en lugares específicos
 Venas del encéfalo

El sistema carotídeo y el vertebro basilar se van a encontrar

unidos a través del polígono de Willis, habiendo también
irrigación en lugares específicos.

Las venas del encéfalo más importantes van a ser los senos
venosos, porque estos van a traer una gran cantidad de
sangre al sistema de drenaje yugular (vena yugular). Las 3 arterias cerebrales (anterior, media y posterior) van a
irrigar prácticamente todo lo que es la masa encefálica.

Detallando otras estructuras como el tálamo, capsula interna,

núcleo lenticular (putamen y globo pálido), núcleo caudado,
estas van a ser irrigados por ramos penetrantes que van a
La carótida primitiva se divide en carótida externa e interna,
venir muchas veces de la arteria cerebral media y algunos
la carótida interna no da ninguna rama hasta entrar a la
penetrantes que vienen del sistema de al arterial cerebral
cavidad craneal. La arteria vertebral es importante para
posterior.
proporcionar irrigación a la parte posterior del encéfalo.
Estos ramos penetrantes (Arterias lentículo estriadas)
provienen de la arteria cerebral media. También va a dividirse
en 2 ramas: una superior y otra inferior que van a irrigar las
caras laterales del encéfalo
Las ramas que se desprenden de la arteria cerebral media
son importantes en los síndromes lacunares.
El sistema de la arteria vertebro – basilar anterior da unas
pequeñas ramas que se van hacia atrás (ramos recurrentes
de Heubner).
En el sistema vertebro – basilar, las arterias vertebrales se
juntan y forman la Arteria Basilar, esta va a irrigar el puente
del tronco encefálico. Las arterias vertebrales dan las arterias
cerebelosa postero inferior, la arteria espinal anterior y
también la arteria cerebelosa antero inferior.
Continúan las arterias basilares y después la A. cerebelosa
superior y la A. cerebral posterior (le hace pinza al III par
craneal). Estas arterias cerebrales posteriores se van a
comunicar con el sistema anterior mediante las A.
comunicantes posteriores y forman el polígono de Willis.
Las ramas de la arteria cerebral posterior van a irrigar
principalmente al Tálamo óptico.
Hay venas en el encéfalo, pero también hay senos, los
cuales, van a conectar prácticamente la mayor cantidad de
sangre. Estos senos llevan sangre desoxigenada del
encéfalo y van a drenar en la Prensa de Herófilo (confluencia
de los senos) y luego, a través de los senos transversos,
llegan al seno sigmoideo para finalmente salir por la vena
yugular.
A nivel basal tenemos: la vena cerebral interna y la vena
basal (vena de galeno y vena de Rosenthal), van a llevar el
drenaje venoso más interno.
Ese es el seno cavernoso, su implicancia o importancia recae
en que esta estructura alberga a otras, como a la arteria
carótida interna, pares craneales III, IV, V (sobre todo al V 1)
y VI.
Muchas alteraciones que comprometen al seno cavernoso
(como un proceso infeccioso de la arteria carótida interna) se
van a ver reflejadas en su clínica que compromete a estos
pares craneales.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante
para los 2 tipos (isquémica y hemorrágica).
Es todo trastorno en donde se afecta un área
También es importante la diabetes, ya que esta y la HTA
determinada del cerebro de manera transitoria o
afectan a la circulación.
permanente como consecuencia de daño de vasos
sanguíneos.

Se va a producir por:

 Isquemia: Falta o deterioro de irrigación en esa parte

del encéfalo (75 - 80%)
 Hemorragia: (20%)

STROKE ISQUÉMICO

Es la primera causa de discapacidad a nivel mundial,

pudiendo llevar a la muerte (segunda causa de muerte a
nivel mundial). Esto no se debe siempre a la enfermedad
en sí, sino a sus complicaciones (como Neumonías
aspirativas).
El 8-12% muere en los primeros 30 días.
De los sobrevivientes
 El 30% quedan dependientes
 20% necesitan ayuda para deambular
 16% necesitan cuidados de enfermería (por la
gravedad del infarto)
La hipertensión influye en 2 mecanismos principales que
van a modular el tono de las arterias cerebrales, debido a
que afecta a la regulación a nivel del músculo liso de la
vasculatura cerebral.
Mediante Rho – Kinasa: Se encarga de fosforilar la miosina
fosfatasa cadena ligera, lo que conduce a una mayor
contractilidad.
Estos mecanismos van a alterar a las células endoteliales
(disfunción endotelial).

La alteración de la hipertensión se produce a nivel de la

vasodilatación, afectando proteínas encargadas de este
proceso. También afecta a los canales, ya que a través de
ellos se da el proceso de vasodilatación.

FISIOPATOLOGÍA DEL STROKE ISQUÉMICO

Existen algunos factores que se pueden agrupar como

factores de riesgo modificables y no modificables.

El flujo sanguíneo inadecuado causa infartos limítrofes o

infartos de Watershed.

El encéfalo es un órgano que demanda mucho gasto
cardiaco.
Tiene una alta tasa metabólica porque va a consumir
bastante oxígeno, porque necesita metabolismo
aerobio y también necesita glucosa, por eso que varios
fenómenos metabólicos pueden traer como
consecuencia depresión del sistema nervioso, por su alta
tasa metabólica y la demanda de oxígeno y glucosa.
También va a tener regulación del flujo sanguíneo,
entonces generalmente los valores son los siguientes:
 Normal: 50 – 60 mL/min/100g
 Déficit: 20 – 40 mL/min/100g
 Daño irreversible: 10 – 15 mL/min/100g
Cuando se produce el infarto, no todo está perdido, porque
dentro del infarto hay un núcleo (un Core) y un área de
penumbra, de las cuales el área de penumbra es rescatable
con una adecuada intervención, y así no generar el déficit,
el deterioro, en las funciones superiores del paciente.
Fenómenos que se pueden ver en el área de penumbra como
aumento de ácido láctico causa que se alteren los niveles de
ATP, entonces se afecta la membrana neuronal, generando
el núcleo del infarto (muerte neuronal).
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL:
Capacidad de mantener la presión de perfusión cerebral
constante a pesar de los cambios de la PA. Constante con
PAM de 50 – 150 mmHg.
En HTA se eleva el umbral de autorregulación. Hay mayor
tolerancia a la HTA y mayor susceptibilidad a la hipotensión.
Se mantiene constante con PAM 50-150 mmHg, de esta
forma nos va a ayudar a mantener un rango de seguridad.
Si se dan cuenta, aquí hay una meseta, se mantiene el
flujo, son cambios de amplia variedad.
Por debajo de los 50 mmHg, la respuesta de la vasculatura
va a ser una máxima vasodilatación. Por el contrario, si
aumenta en demasía la presión, lo que se produce es una
vasoconstricción; es una autorregulación del encéfalo.
Otro mecanismo que también va a ayudar a lo que son los
fenómenos de autorregulación es el sifón carotídeo.
¿Se han dado cuenta por qué tiene esa particular forma?
Se asemeja a la forma de las resbaladeras en espiral, para
disminuir la velocidad, lo mismo hace el sifón carotídeo,
forma parte de los fenómenos de autorregulación que tiene
el encéfalo.
MECANISMOS DE LESIÓN ENCEFÁLICA:
1. Hipoxia e isquemia
2. Aminoácidos excitadores: Van a poder causar daño
(Excitotoxicidad por glutamato). El glutamato es el
que produce mayor daño al nivel del SNC.
3. Influjo de Calcio: Activan las vías de las caspasas
4. Radicales libres
5. Activación de enzimas
6. Desequilibrio de K: Cada vez que muere una
neurona, el ion que más se libera es el K, porque
las neuronas están llenas de estos. Este K en
grandes cantidades es dañino para las membranas
porque alteran su potencial. Entonces, cada vez
que muere una neurona botan grandes cantidades
de K+ y eso genera un bucle que causa muerte de
neuronas vecinas
7. Sistema de caspasas
8. Ácido láctico: Producto del metabolismo anaerobio,
debido a la falta de aporte de O2.
Todos estos mecanismos van a traer, al final como
consecuencia la muerte neuronal.
 Si hay una mayor producción de óxido nítrico, se producirá
peróxido nítrico (radicales libres), desacoplando la
fosforilación oxidativa y activando factores de transcripción.

Generalmente sucede esto cuando hay un mayor influjo de

calcio, apoptosis, necrosis. El calcio forma a nivel
mitocondrial EROs.
Si se afecta una vía anaeróbica se produce una acidosis
láctica y eso va a producir de manera directa daño neuronal.

Si falla a nivel de membranas lo que va a traer como

consecuencia es un aumento de calcio y el calcio dentro de
las células puede activar varias vías, sobre todo las vías de
la fosfolipasa y generar radicales libres, promoviendo mayor
lesión a nivel neuronal.
El ácido láctico, ante una falla en la producción de ATP,
Recordar que el glutamato tiene receptores. entramos en un metabolismo anaeróbico y se acumula
grandes cantidades de ácido láctico. Este lactato acumulado
¿De quién depende la función, del neurotransmisor o
es muy neurotóxico.
del receptor?

Del receptor, porque se puede tener un neurotransmisor

que puede producir en una célula – o una neurona -
excitación y en otra inhibición. Entonces va a depender
del receptor.

En el caso del glutamato, va a tener 2

receptores importantes:

 NMDA (N-metil-D-aspartato)
 AMPA (a-amino-3-hidroxi-5-metilsoazol-4-
propiónico)
 Receptores de ácido kaínico

Estos canales de glutamato permiten un ingreso

masivo de los iones más importantes: Na+ y Ca++

Aminoácidos excitadores
Aquí podemos ver como se activa la vía de receptor
extrínseco, activa vía de las caspasas. Es dependiente del
influjo de calcio.

La vía intrínseca, la apoptosis se va a iniciar cuando existen

estímulos nocivos como la isquemia, que conducen a la
activación de proteínas de la familia de Bcl2.
 ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS
Primera causa de infarto cerebral (40%): Esto no quiere
decir que solo tiene enfermedad de grandes vasos,
puede tener también una cardioembolia, por ello no se
contradice los dos sistemas

Ateroesclerosis principal causa: Ejemplo: paciente de

70 años que presenta hemiparesia derecha y por otro
Dentro de los mecanismos celulares de lesión celular en el lado paciente de 30 años con hemiparesia derecha. La
stroke, en síntesis, ya sabemos que es lo que va a dañar.
pregunta es si las causas serán las mismas, la
Primero la excitotoxicidad del glutamato, aumentando el
respuesta es no, se pensará en HTA en paciente de 70
glutamato extracelular, trayendo como consecuencia el
años por ello el enfoque varía de acuerdo a la edad.
aumento de calcio, aumento de proteasas, disminución del
ATP, daño al ADN por los radicales libres y todo esto conlleva Características asociadas
a muerte neuronal.
 Mayor de 50 años
 Factores de riesgo
o HTA
o Diabetes Mellitus
o Tabaquismo
o Cardiopatía Isquémica
 Antecedente de AIT
 Ateroesclerosis en vasos extracraneales

CLASIFCACIÓN:

 Ateroesclerosis de grandes vasos

 Cardioembolismo
 Oclusión de pequeños vasos (síndromes
lacunares)
 Stroke de otras etiologías determinadas (entra
todas las causas raras que producen infarto como: El trombo se forma en la placa ateroesclerótica y este
vasculitis, enfermedad de Moya Moya, displasias de trombo se va a desprender y va a tapar a un vaso más
fibras musculares) distal ocasionando el infarto cerebral.
 Stroke de etiología indeterminada, quiere decir Se afecta la rama de la carótida interna, se forma la
que debe de cumplir 2 requisitos. También se refiere placa ateromatosa justo en la división ósea en el
a ausencia de causas o evaluación incompleta: seno carotideo. también se observa el trombo que es
un agregado de plaquetas y factores de coagulación,
Un infarto en el territorio de la ACM del lado derecho, en el ese es el que se fragmenta, no quiere decir que ahí
examen Doppler transcraneal se encuentre placas
se va a tapar, sino que disgrega y puede producir la
ateromatosas que ocluyen más del 50% del lumen de los
lesión en un sitio más distal por ejemplo la arteria
vasos, pero a su vez, se encuentra que el paciente tiene un
cerebral media.
problema en el corazón, fibrilación auricular (trombo
intracardiaco). Los dos pueden explicar el mismo evento de
Stroke.
Por ejemplo, hay una hipodensidad (anormal), grafica el
territorio de la arteria cerebral media.
Las zonas que están en gris son donde se pueden dar los
Entonces la enfermedad de grandes vasos se puede dar a infartos limítrofes (Watershed).
nivel extra craneal e intracraneal.
ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS
Pequeños vasos

• Lentículo - estriadas (ACM)

• Tálamo - perforantes (ACP)
• Penetrantes y paramedianas de la basilar

Terminales = No colaterales. (si se obstruyen, nada más

irriga a esa zona). No existe área de penumbra.
Obstrucción = Infarto

Profundas: Nunca en corteza cerebral

 Infarto lacunar
• < 15mm
• En territorio de una arteria perforante
 Síndromes lacunares clásicos
 No afección de funciones corticales
 Mortalidad baja en fase aguda (son pequeños)
 Factor de riesgo más importante = HTA
 Demencia vascular

Cuando son infartos en la parte interna del encéfalo, no hay

alteración de funciones corticales, a diferencia de los otros
que hemos visto.

Fisiopatología:

Factores como el consumo de sal, hipertensión, estrés,

aumentan la pulsatilidad y disminuyen la vasoreactividad.

La hipertensión daña a los vasos de pequeño calibre,

produce lipohialinosis, comúnmente en infartos lacunares.

Generalmente en las bifurcaciones se forman las placas

ateroescleróticas.
Los síndromes lacunares son muchos, pero los más CARDIOEMBOLISMO
importantes son 5:
- 15 – 30% infartos cerebrales
- > 60 años = Fibrilación auricular
- < 45 años = Foramen oval permeable
- Se alojan
o Bifurcaciones ACM, Basilar, ACP
o Áreas con estenosis por aterosclerosis
o Ramas distales
- Depende del flujo
o 80% circulación anterior
o 20% circulación posterior

Tipos de émbolos:
- Fibrinohemáticos
- Plaquetarios
- Vegetaciones valvulares infectadas
- Células tumorales (mixoma)
- Eritrocitarios (más frecuentes)

Un paciente con cardioembolismo puede presentar una

clínica muy marcada al inicio y luego recuperar un poco la
función motora o sensitiva, porque los émbolos eritrocitarios
se lisan fácilmente (hematíes no realizan agregación
Entre los más clásicos está el síndrome motor puro, el
plaquetaria), se irriga nuevamente el área de penumbra.
sensitivo puro, el motor sensitivo, ataxia – hemiparesia y
disartria mano torpe. Cada uno de ellos va a tener una clínica
de acuerdo a su nombre.
Por ejemplo, en motor puro se encuentra hemiparesia
contralateral, en muchos casos es simétrica.

Si afecta al nivel del tálamo, es probable un síndrome

sensitivo puro, que es el déficit en la sensibilidad superficial
que se va a ver afectada.

El síndrome sensitivo motor, se tiene una mezcla de ambos.

Ataxia – hemiparesia, se puede dar a nivel del puente o al

nivel de la corona radiada.

Disartria mano torpe, se encuentran alteraciones a nivel de

la base, en el puente y en algunos casos por compromisos
de parte de la cápsula.

- Déficit máximo al inicio (el cual es súbito).

- Mejoría clínica espontanea (fragmentación del
coágulo).
- Síndromes clínicos fraccionados: Afasia sin
hemiparesia
En esta resonancia, secuencia T2, todo lo que representa - Múltiples territorios arteriales.
lesión isquémica se ve color blanco. A la larga esto puede - Puede presentar conversión hemorrágica.
generar una demencia vascular.
*Afasia (trastorno del lenguaje): alteraciones de
nominación y en la escritura, muy diferente a disartria
(alteración del habla). Disartria es una alteración del
habla que no necesariamente se va a formar alteración
del encéfalo, porque yo puedo tener un (algo no le
entendí bien) en mi cuerda vocal y hablar distinto.
Puedo haber consumido algo y estar ronco, y hablar
distinto, tener disartria. Puedo tener problemas del
cerebelo y tener disartria. Puedo tener un problema de
la inervación de la lengua y hablar disártrico.

Disartria es un problema del habla.

Volviendo al caso yo me infarte, de la ACM izquierda, por lo

tanto, tengo una alteración del lenguaje, más una afasia
hemiparesia del lado derecho.
¿Por qué se llaman síndromes fraccionados?
Porque yo tengo un paciente afásico pero que mueve
todo, a eso se le llama síndrome fraccionado.
El paciente con afasia camina, pero no te habla ni te
entiende. Este síndrome es típico de los cardioembólicos.
Estas dos secuencias son las que más se utilizan para ver
infarto. ¿Qué secuencias son?
Secuencia difusión el infarto agudo se ve blanco. Indica
que es de ahora, del momento.
Coeficiente de la difusión: el infarto se ve negro.
Lo anterior me indica que fue un infarto agudo.
Conversión hemorrágica: La hipodensidad es el infarto,
pero dentro de este hay sangre.
Otras causas determinadas:
Causas no aterosclerosas
- Jóvenes < 40 años
- Disección arterial espontánea (más frecuente)
- Arteritis de Takayasu
- Displasia fibromuscular
- Moya- Moya
- Vasoconstricción
- Vasculitis
Disección carotídea:
- Frecuente en pacientes jóvenes
- Sangre subintimal, presenta extensión intramural
- Esporádico o relacionado a trauma
Es típico y te puede pasar de repente alguna vez, estas
jugando pelota y vez a tu amigo cabecear la pelota y se
desploma, vas lo levantas y está hemiparético.
¿Qué pasó?
Ante un evento traumático se termina de disecar el vaso,
esa disección va a provocar una obstrucción del lumen, una
formación de un coagulo y pueda obstruir la circulación, por
eso se puede producir un stroke.
Si es flaco, hace deporte, vida saludable, no tiene factores
de riesgo. ¿Qué te hace pensar? Que es hipertenso,
diabético.
La sangre disecada con el traumatismo forma un coagulo
que tapa el área de infarto.
Cadasil
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical
Infarcts and Leukoencephalopathy
Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía
Enfermedad de pequeños vasos familiar:
- Migraña con aura
- Stroke
- Discapacidad
- Déficit cognitivo
- Adultez media
- Mutación gen NOTCH3, c19
Se debe sospechar cuando se tiene varios familiares que
han sufrido de alteraciones psiquiátricas, que sufren de
migraña o que también han tenido stroke o algún déficit
cognitivo.
Otras causas:
- Migraña con aura (20 – 30%)
- Más precoz
- Inicio 30 años (antes en mujeres)
- 4 veces más frecuente
- Migraña sin aura = misma frecuencia
- Posible asociación a > homocisteína (efecto
procoagulante)
Los puntos blancos son múltiples infartos pequeños en un
paciente de 30 años.
Fibrodisplasia muscular
El vaso se torna rosariado (alteración en el lumen), esto es
clásico de una fibrodisplasia muscular, pero si está presente
a nivel muscular, también debe estar presente en otros lados
(sobre todo vasos renales). Es por eso que muchos de estos
pacientes son hipertensos jóvenes.
SÍNDROMES CLÍNICOS
1. Circulación anterior (sistema carotídeo)
o Arteria cerebral anterior
o Arteria cerebral media
2. Circulación posterior (sistema vertebro basilar)
Arteria Cerebral Anterior
- Hemiparesia (predominio crural)
- Poco común < 3%
- Abulia, mutismo acinético
- Incontinencia urinaria
- Desviación de la mirada
Esto es todo lo que irriga la cerebral anterior, ¿Qué
hay? Vamos a tener lo que es la inervación de la pierna,
vamos a tener la regulación del control voluntario, de la
continencia urinaria y vamos a tener funciones
superiores como la motivación y otras cosas más
Si tengo un daño a ese nivel, voy a tener un paciente
con hemiparesia a predominio crural, porque ahí está
la inervación de la pierna. ¿Qué más voy a tener?
Abulia, el paciente va a tener una alteración en función metal
superior y va a tener incontinencia urinaria (por afectación
del lobulillo cuadrangular).
En algunos casos desviación tónica de la mirada (el
paciente mira su lesión porque a ese nivel se encuentra el
área 8 de Brodmann, que se encarga de la mirada
conjugada). En el peor de los casos Mutismo acinético
Arteria Cerebral Media
- Hemiparesia a predominio Facio – braquial
- Desviación conjugada de la mirada (afectación del
área 8 de Brodmann)
- Hemianestesia (por afección del córtex sensitivo)
- Hemianopsia homónima (por que se afectan las
fibras que llevan información del campo visual,
generalmente a través de las radiaciones ópticas)
- Afasias (hemisferio dominante)
- Heminegligencia (hemisferio no dominante)
Si es hemisferio dominante hay afasia, pero si es no
dominante, voy a tener heminegligencia (alteración en la
que el paciente tiene dificultades o incapacidad para
atender, orientarse, representar o responder a los
estímulos situados en el hemicampo contralateral al
lado de la lesión cerebral.
No existe déficit sensorial o motor que pueda explicar
este hecho) y anosognosia (falta de conciencia de los
déficits, los signos y síntomas de una enfermedad)
Arteria Cerebral Posterior:
- Hemianopsia o cuadrantanopsia, con respeto
macular
- Déficit sensitivo
- Alucinaciones visuales
- Hemisferio dominante
o Afasia transcortical, alexia con o sin grafía
- Hemisferio no dominante
o Prosopagnosia (incapacidad para
reconocer los rostros)
SÍNDROMES CLÍNICOS Síndrome pontino lateral

Síndrome bulbar lateral o Síndrome de - Pérdida del dolor y T° del brazo y la pierna
contralaterales (tracto espinotalámico).
Wallenberg
- Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto
espinocerebeloso).
- Pérdida del dolor y T° contralateral (tracto
- Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo
espinotalámico).
sensorial del nervio trigémino).
- Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto
- Síndrome de Horner del ojo Ipsilateral (vía
espinocerebeloso).
simpática)
- Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo
- Debilidad muscular facial ipsilateral (núcleo facial)
del V).
- Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular)
- Síndrome de Horner del ojo Ipsilateral (vía
simpática)
- Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular)
- Pérdida del reflejo nauseoso (nervio vago) y
disfagia (núcleo ambiguo y nervios glosofaríngeos)

Síndrome pontino medial

- Debilidad del brazo y la pierna contralaterales

(tracto corticoespinal)
-
- Pérdida de vibración y propiocepción del brazo y la
Síndrome bulbar medial – Síndrome de pierna contralaterales (lemnisco medial)
Dejerine - Oftalmoplejía internuclear del ojo ipsilateral
(fascículo longitudinal medial)
- Debilidad del brazo y la pierna contralaterales - Parálisis del nervio abducens.
(tracto corticoespinal)
- Pérdida de vibración y propiocepción contralateral
(lemnisco medial)
- Oftalmoplejía internuclear del ojo ipsilateral
(fascículo medial longitudinal)
- Desviación de la lengua hacia el lado de la lesión
(nervio hipogloso)
Síndrome pontino ventral – Locked in

- La arteria basilar está afectada en este síndrome

- Existe destrucción bilateral extensa en los tractos
corticoespinal, corticopontino y corticobulbar
- El lemnisco medial también puede verse afectado
- Por lo tanto, se evidencia cuadriplejía (parálisis
completa del cuerpo) y entumecimiento
- La única función que se salva en el síndrome
pontino ventral es la de los movimientos oculares y
parpadeo.

Síndrome mesencefálico dorsal – Síndrome

de Parinaud

- La compresión del colículo superior en el núcleo

intersticial rostral del fascículo longitudinal medial
da como resultado que los pacientes experimenten
parálisis de la mirada hacia arriba.

Síndrome mesencefálico medial – Síndrome

de Weber

- Debilidad del brazo y la pierna contralaterales

(tracto corticoespinal) y la cara contralateral (tracto
corticobulbar).
- Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia
afuera” con dilatación y una pupila que no
responde a la luz (núcleo oculomotor). Por
afectación del núcleo de Edinger Westphal la
pupila no va a responder a la luz.
ATAQUE TRANSITORIO ISQUÉMICO

Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por

isquemia focal cerebral, espinal o retinal sin infarto agudo.
DWI (imagen) normal.
El tiempo no se relaciona con la presencia o no de infarto.
Riesgo de Stroke post TIA

- Siempre es mejor determinar el grado de estenosis

de los vasos intra y extracraneales.
- Eco Doppler carotídeo y transcraneal debe
tomarse
- Determinar enfermedad de grandes vasos

Síndrome mesencefálico lateral
- Ataxia y temblor contralaterales (núcleo rojo)
- Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia
afuera” con dilatación y una pupila que no
responde a la luz.
Tratamiento:
Todos los TIA requieren evaluación inmediata. Posterior a
oclusión de arteria hay tejido hipoperfundido que puede ser
salvado si se restituye el flujo. Objetivo:
- Revertir la oclusión = Recanalización
- Restituir el flujo = Reperfusión
Reducir el daño en el menor tiempo posible
El tiempo no se relaciona con la presencia de un infarto.
TIA no es todo aquel ataque que de acuerdo a la
función que se recupera en un día.

No importa el tiempo, importa la imagen, por ejemplo,

yo puedo tener un déficit motor de una hora y puedo
decir que estoy recuperado, pero me tomas una
resonancia y tengo una mancha blanca, pregunto, ¿soy
un TIA? ¿Porque recupere en una hora? ¡No!

¿Qué debo tener yo? una imagen que no tenga lesión.

Así que no subestimes a los TIA, te aseguro que viene
un TIA y le das de alta, luego a los 3 días viene infartado
porque tú lo botaste rápido.

OJO: todo TIA debe ser hospitalizarse porque tiene alto

riesgo de infartarse a los 30 días, se le deben hacer
todos los exámenes: ECO DOPLEER, determinar si
tiene alguna alteración a nivel de los grandes vasos; en
general.

OJO: ¿Hasta cuánto tiempo de ventana tú puedes

hacer algo a un paciente que se ha infartado?
4horas a 4.5h puede hacer trombólisis, pero puede
hacer trombectomía hasta las 6 horas y en algunos
casos hasta las 6 y 24 horas.

“Tiempo es cerebro”
1 minuto = mueren 2 millones de neuronas
10 horas = envejecimiento de 26 años

¿Por qué se le pide una tomografía al paciente? Lo hacemos

Escala del NIHSS: 11 items para descartar que no tenga una hemorragia, porque estas
pueden causar el mismo déficit.
- Necesario estar certificado También podemos encontrar otros signos indirectos que nos
- Pronóstico permitan establecer si ha habido o no un área de isquemia.
o 00 – 04 = Stroke menor En la imagen se puede observar el signo de la arteria media
o 05 – 15 = Stroke moderado hiperdensa (signo de la cuerda), quiere decir que es
o 15 – 20 = Stroke moderado a severo probable que se esté dando el infarto en ese territorio.
o 21 – 42 = Stroke severo Otro signo puede ser el borramiento de cisuras por que la
- Selecciona pacientes zona se está edematizando, hay una pobre diferenciación
cortico – subcortical.
- Ayuda a prevenir complicaciones
Tratamiento: Clasificación SMASH – U

- Trombólisis – rtPA (activador tisular de

plasminógeno) (Alteplase)
- Ventana terapéutica 4.5 h
- Administración rtPA
o 0.9 mg/kg dosis máxima
90 mg
o 10% de dosis como bolo EV en 1 minuto,
luego en infusión por 1 hora

Fisiopatología:
Trombectomía mecánica: Stent – Retrievers
En regiones profundas de cerebro
1. Putamen (35 – 50%).
Se realiza cuando el
2. Sustancia blanca subcortical (30%)
trombo está en un
infarto de arteria 3. Tálamo (10 – 15%)
cerebral media 4. Puente (5 – 12%)

Regiones arterias perforantes (50 – 200 um)

a. Lenticuloestriadas
b. Talamoperforantes
c. Perforantes paramedianas basilares
Prevención secundaria
Ruptura vascular
Cambios arteriales asociados a hipertensión
- Aspirina (50 – 325 mg día)
- Aneurismas de Charcot – Bouchard (1868) =
o Más barato, más estudiado, más utilizado
Dilatación de la pared arterial
- Aspirina + Clopidogrel en stroke menor
- Ellis (1900’s) = Aneurismas disecantes
- Atorvastatina (a dosis altas 80 mg)
- Fisher (70’s) Hemorragias sin aneurismas, pero
o Demostrada reducción en la mortalidad
con lipohialinosis (actual, más importante)
o Describió 3 tipos de aneurismas:
Cambios en estilo de vida saculares, lipohialinóticos y fusiformes
o Lipohialinosis es el único relacionado a
- Dieta mediterránea HIC (hipertensión intra cerebral) y ruptura
o Disminuye riesgo en 5 años en 30% de arterias periféricas por agrandamiento
o Vegetales, poca sal (<1.5/ día), ácidos de hematoma = efecto avalancha.
grasos saturados y azúcares simples.
- Tabaco (dejar de fumar)
- Obesidad
o Factor de riesgo independiente, aún
ajustado con dieta y ejercicio

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

- Sangrado directo dentro de parénquima cerebral

- Frecuencia variable:
o 10% países desarrollados
o > 30% resto del mundo
- Dos veces más frecuente que HSA (hemorragia Muchas veces el hematoma va a causar un efecto de masa,
subaracnoidea) es una injuria química producto de la hemólisis
- Mortalidad a los 30 días 30 – 50 % (quimiocinas), activación de la microglía, degradación de la
matriz, estrés oxidativo, excitotoxicidad.

Al tercer día
es que hay
mayor edema
cerebral
 Angiopatía amiloide cerebral

- Generalmente en personas de edad avanzada

- Depósito de amiloide
o Hemorragia intracerebral normotensiva
o Enfermedad de Alzheimer (80 – 90%)
- 7 tipos, B – proteína amiloide (AB) más frecuente
- Prevalencia aumenta con edad (50% de ancianos)

Hay una acumulación, se deposita en la sangre en regiones

corticales y subcorticales, lo que genera la alteración
En esta tomografía se aprecia el sangrado, pero al realizar cognitiva del paciente, ya que tiene varios sitios de
una angiotomografía dentro de ese sangrado se ve un sangrado.
punto, ese es el llamado signo de spot. Esto predice que ese
sangrado va a aumentar. 24 horas después ese sangrado
ya ha invadido el ventrículo, es mal pronóstico.

Para realizar la medición del volumen de sangrado se
necesita 3 dimensiones, dos están presentes en la imagen
(a y b) que vienen a ser los diámetros de la imagen donde
se presenta el mayor diámetro de sangrado, pero también
se necesita el número de cortes de 10 mm donde aparece
ese sangrado. Esas 3 se multiplican y dividen entre dos
dando como resultado el volumen de sangrado.
Se ve que este B – amiloide se deposita en el parénquima,
pero también a nivel perivascular y eso va causar disfunción
vascular, cambios patológicos, vasculopatías, de manera
crónica puede causar activación inflamatoria, angiditis,
puede haber microinfartos, encefalopatía y puede causar
eventos hemorrágicos y es ahí donde entra la angiopatía
amiloide como causa de una hemorragia.

Injuria cerebral secundaria

- Primaria = daño mecánico por expansión

hematoma
- Secundaria = activación de cascadas. Muerte
neuronal, edema cerebral
Como hay hemorragias lobares que se producen, estas van
- Exposición de parénquima a componentes
a depositar Fe por eso es que se dice que hay siderosis en
sanguíneos
la convexidad.
1. Activación microglía/ astrocitos. Citoquinas
inflamatorias, EROs, proteasas
2. Lisis de GR al 3er día. CO, biliverdina y Fe
(tóxico).
3. Trombina, muerte astrocitos, neuronas
generan más edema.

Etiología:
Esto es una típica angiopatía, es un sangrado lobar, porque
no está comprometiendo los ganglios de la base, sino el Podemos observar que dentro de los ventrículos laterales
lóbulo frontoparietal del lado izquierdo. hay sangrado, las hemorragias en esa zona tienen mal
pronóstico.
Pero luego vemos una imagen (resonancia), que está en
una gradiente ECO, donde todo lo que se ve negro es
Neoplasias
sangre. Normalmente para observar una hemorragia se
solicita una tomografía, pero si se desea ver la sangre en
una resonancia, se hace mediante una ecogradiente. Causa rara ICH (1 – 2% autopsias, 6 – 10% series
radiológicas). Generalmente son malignos.
- Primarios
o Glioblastoma multiforme
- Metastásicos
o Coriocarcinoma
o Melanoma
o Carcinoma broncogénico
- Benignos
o Adenoma hipofisiario

Los pacientes neoplásicos también sangran. Los pacientes

en estadio 1 y los metastásicos son los más sangrantes.
En esta lámina se evidencia la siderosis en las
convexidades. Conversión hemorrágica

Cocaína Más frecuente en cardioembólicos

- Infarto hemorrágico
o Hiperdensidad heterogénea que ocupa
una porción de la zona infartada. No
efecto de masa
- Hematoma parenquimal
o Hematoma homogéneo con efecto de
masa

Acumulación progresiva de sangre

Los pacientes que consumen cocaína tienen un alto riesgo

de sangrado, se sospecha generalmente en jóvenes y
puede suceder desde minutos a 1 hora después del uso.

Muchas veces va a causar alteración de la conciencia

cuando hay extensión a los ventrículos, eso ocasiona que
no se absorba el LCR y esto causa dilatación de los
ventrículos con hipertensión endocraneana (mal pronóstico)

El paciente empeora debido al edema. El pico de edema a

Estos jóvenes que tienen sangrados por cocaína también las 72 horas puede afectar el Glasgow del paciente
tienen mayor riesgo de un mayor volumen en el sangrado.
Clínica Hipertensión

Siempre se debe controlar la presión arterial al paciente con

sangrado.

- Común: estrés, dolor, aumento PIC, etc.

- Factor de mal pronóstico
- Manejo agresivo de presión arterial. Llevar
<140mmHg
- Efectivo y seguro según el estudio INTERACT2
Muchas veces algunos tipos de stroke isquémicos
presentan cefalea. Cuando hay un paciente que vomita de Complicaciones
manera explosiva se puede asumir que tiene hipertensión
endocraneal.

La sangre produce edema, el edema eleva la presión

intracraneal y esto genera náuseas y vómitos

Puede haber convulsiones, esto generalmente sucede

cuando hay daño cortical. Puede haber en sangrados
lobares, o si la sangre paso al ventrículo y llegó al espacio
subaracnoideo ahí puede irritar la corteza y causar
convulsiones.

Convulsiones:
- Relativa baja frecuencia (7 – 14%)
- Depende del compromiso cortical

Neuroimágenes

TEM
- Gold estándar
- Sangre hiperdensa
- Niveles = coagulopatía o anticoagulación
- AngioTEM o TEM contrastada. Spot Sing

Tratamiento

Para ver la mortalidad a los 30 días se utiliza el ICH score.

Cuantos más puntos tengas, habrá más riesgo de
mortalidad.

Los puntos a evaluar será el Glasgow, el volumen del

sangrado, si el sangrado es infratentorial, si hay invasión al
ventrículo, la edad.