Módulo 1

Enfermedad
que vendría a ser el tifón carotídeo y la
arteria cerebral media (color amarillo).

vascular cerebral
Recapitulación:
La arteria carótida interna que llega e
ingresa a través del tifón carotídeo y
Circulación cerebral empieza dejando sus ramas
Irrigación del encéfalo 1. Arteria oftálmica
Existen 2 sistemas, que irrigan la masa 2. Arteria comunicante posterior
encefálica 3. Arteria coroidea anterior
1. Proviene de arteria carótida 4. Arteria cerebral anterior
2. Relacionado con el sistema 5. Arteria cerebral media
vertebro-basilar Hacia el sistema vertebro-basilar también
En algunos casos se le llama circulación habrá ramas, arterias propias que nacen de
anterior y posterior. ahí a nivel de
Circulación % de irrigación  arteria cerebelosa postero inferior
Anterior 80 que nace de la vertebral
Posterior 20  arteria cerebelosa antero inferior
Arterias del encéfalo que nace del tronco basilar
Sistema carotideo Se van a encontrar  arteria cerebelosa superior
Sistema vertebro- unidos a través del  arterias paramedianas pontinas
basilar polígono de Willis (mediales)
Habiendo una irrigación en lugares  arteria cerebral posterior
específicos Distribución en el encéfalo
Las venas más importantes del encéfalo son  La parte de color naranja vendría a
los senos venosos porque traen una gran ser toda la parte que irriga la
cantidad de sangre al sistema de drenaje arteria central media
yugular o lo que vendría a ser la vena  La parte de color azul irrigados por
yugular. la arteria cerebral anterior
Sistema de la carótida  La parte color verde irrigados por
Carótida primitiva o común dividida en la arteria cerebral posterior
1. Externa Estos 3 grandes vasos irrigan la masa
2. Interna: no da ninguna rama, hasta encefálica.
entrar a la cavidad craneal
Arteria que ingresa en los agujeros
vertebrales es la arteria vertebral, aporta
irrigación a la parte posterior del encéfalo

En la siguiente imagen tenemos

estructuras como:
o Tálamos
o Cápsula interna
El punto rojo es el tronco de la basilar con
o Núcleo lenticular conformado por
sus ramos terminales y mediante arteria
el putamen y globo pálido
comunicante posterior al sistema anterior
Módulo 1

o Núcleo caudado
Son irrigadas por ramos penetrantes que
van a venir de la arteria cerebral media y
algunos de la arteria cerebral posterior.

Arteria cerebral posterior

Arterias lenticulos estriadas Sus ramas que van a irrigar el tálamo óptico
 Mediales
 Laterales
El sistema de la arteria cerebral anterior da
una rama que va hacia atrás y se llama el
ramo recurrente de Heubner.

En la imagen podemos observar el sistema
vertebro-basilar
Ramas:
 Arteria cerebelosa posterioinferior
o pica
 Arteria espinal anterior
 Arteria cerebelosa anteroinferior
(Paramedianas basilares)
 Arteria cerebelosa superior
 Arteria cerebral posterior
Estas dos le hacen una “pinza” al tercer par
craneal.
El drenaje venoso
Hay venas en el encéfalo, pero también hay
senos que van a conectar mayor cantidad de
sangre, los senos venosos:
1. Seno longitudinal superior
2. Seno longitudinal inferior
3. Seno recto
Y drenan en la confluencia de senos, a
través de senos transversos llegan al seno
sigmoideo para salir por la vena yugular,
pero a nivel basal tenemos venas por
ejemplo la vena cerebral interna y vena
basal las cuales llevan el drenaje venoso.

Seno cavernoso
 Módulo 1

Un factor de riesgo que es uno de los que

está presente en esta enfermedad vascular
cerebral:
 Hipertensión arterial influye
profundamente en 2 mecanismos
principales, que van a modular el
tono de las arterias cerebrales.
 Mecanismo mediante Rho-kinasa
esta se encarga de fosforilar la
Importancia: alberga otras estructuras miosina fosfatasa de la cadena
como la arteria carótida interna, pares ligera la cual contribuye a una
craneales (III, IV, V (I) y VI) respecto a las mayor contractilidad.
alteraciones que comprenden al seno  Todos los mecanismos alteran a las
cavernoso se van a ver plasmadas por su células endoteliales.
clínica que compromete a estos pares.

ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
Todo trastorno en donde se afecta un área
localizada del cerebro de manera transitoria
o permanente como consecuencia de daños
afectan mas de 24 de vasos sanguíneos.
horas.
Se divide en 2 grandes grupos:
Fisiopatología:
 Isquemia (80%)
Específico del vaso sanguíneo cerebral
 Hemorragia (20%)
Existen alteraciones específicas de loa vasos
Stroke isquémico
cerebrales, se esta formando un proceso
Primera causa de discapacidad a nivel
 Ateroesclerosis
mundial
 Inflamación
 Segunda causa de muerte
 Amiloidosis
 8-12% muerte en los 30 primeros
días  Desgarro
Sobrevivientes:  Trombosis venosa
a. 30% dependientes Origen remoto
b. 20% ayuda para deambular  Embolo cardíaco
c. 16% cuidados de enfermería por la  Circulación extracraneal, se
gravedad del infarto desprenda un embolo y tape
Factores distalmente un vaso y origine
No modificables Modificables isquemia de un territorio arterial
Edad Hipertensión arterial Flujo sanguíneo inadecuado
Genero Diabetes  Disminución presión perfusión
Raza Consumo de alcohol cerebral, genera infartos limítrofes
Historia familiar Dislipidemia ocurre cuando hay hipoperfusión
Genética Consumo de cigarro Ruptura de vasos sanguíneos
Obesidad
Enfermedad cardiaca
Módulo 1
20% del gasto cardíaco se va al cerebro
Flujo sanguíneo= 50-60 mL/min/100g de
cerebro
Alta demanda cerebral de oxígeno o tasa
metabólica cerebral de O2= 3.5
mL/100g/min.
Glucosa: 75-100 mg/min
Cuando el cerebro tiene un
 Déficit= 20-40 mL/min/100g
 Daño irreversible= 10-15
mL/min/100g
Límites:
Cuando empieza a haber disminución en el
flujo sanguíneo, todo por encima esta
dentro de lo normal, cuando empieza a
bajar los primeros eventos que se observan
en el área de penumbra que todavía puede
ser salvable serán acidóticos porque hay
aumento del ácido láctico
 Cuando se altera en sí se repletan
los niveles de ATP, se afecta la
membrana neuronal y genera el
núcleo del infarto donde hay
muerte neuronal.
Procesos de autorregulación cerebral
Capacidad de mantener la presión de
perfusión cerebral constante a pesar de los
cambios de la PA
Constante con PAM 50-150 mmHg
En HTA se eleva el umbral de
autorregulación
 Mayor tolerancia a la HTA
 Mayor susceptibilidad a la
hipotensión
Cuando se supera el umbral de 150,
cualquier aumento implicaría aumento en
el flujo sanguíneo cerebral.
Mecanismos de lesión encefálica
1. Hipoxia e isquemia
2. Aminoácidos excitadores
3. Influjo de calcio
4. Radicales libres
5. Activación de enzimas
6. Desequilibrio de K
7. Sistema de caspasas
8. Ácido láctico
Cascada isquémica
A este nivel se va a tener mecanismos sobre
todo cuando se entra en vía anaeróbica no
se produce ácidos láctica que produce de
manera directa un daño neuronal.
Si empieza a fallar a nivel de membrana lo
que trae como consecuencia es aumento de
calcio y dentro activa varías vías como la
fosfolipasa, radicales libres, promoviendo
mayor lesión a nivel neuronal.
Mecanismo de la lesión encefálica:
aminoácidos excitadores
 Glutamato-aspartato
o Liberados por neuronas
isquémicas
o Producen entrada de Na y
Ca
o Glutamato produce un
ingreso masivo de sodio y
calcio a través de sus
receptores.
 Receptores de glutamato
Módulo 1
o NMDA (N-metil-D-aspartato)
o AMP (a-amino-3-hidroxi-5-
metilisoazol-4-propionico)
o Receptores ácido kaínico
 Produce influjo de calcio
Influjo de calcio
Activa enzima líticas
 Proteasas
 Lipasas
 Endonucleasas
Facilita síntesis de óxido nítrico y radicales
libres
Desacoplas fosforilación oxidativa
Se activan factores de transcripción:
 [] normal= genes de supervivencia
 [] moderada= genes apoptosis
 [] masivas= genes necrosis
Generalmente pasa cuando hay mayor
influjo de calcio, va a generar apoptosis,
necrosis.
El calcio produce a nivel mitocondrial
produce formación de especies reactivas
del oxígeno, desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa.
Ácido láctico
 Falla producción ATP= metabolismo
anaerobio= acumulación de ácido
láctico que es neurotóxico para las
neuronas.
o El procesos inhibe la
fosforilación oxidativa,
depleción energética= favorece
la edematización
o Aumenta el calcio intracelular al
liberarlo de su unión a
proteínas
o Es un circulo vicioso
o Contribuye a la lesión endotelial
y de la microcirculación
o Liberar Fe iónico= formación de
radicales libres (hidroxilo).
 >Glucosa= >acidosis
o Glucólisis durante crisis
isquémica= ácido láctico
 Lactato acumulado=neurotóxico
El ácido láctico va a promover la liberación
de fierro iónico el cual es formador de
radicales libres
En esta imagen vemos como se van
activando las vías de receptor extrínseco o
de muerte que va a activar en la vía de las
caspasas y esto será dependiente del mismo
influjo de calcio.
La vía intrínseca o vía mitocondrial de la vía
de las caspasas, la apoptosis se va a iniciar
cuando existen estímulos nocivos como la
isquemia que conducen a la activación de
proteínas de la familia BCL2.
Mecanismos celulares de lesión neuronal
en stroke isquémico
Lo que daña es el exceso de glutamato, ya
que aumenta extracelularmente y como
consecuencia el aumento de calcio, la
activación de las proteasas, la disminución
de ATP, daño de ADN a muerte neuronal.
Las neuronas más sensibles a la isquemia:
 Corteza cerebral capas III, IV, V
 Hipocampo
 Cuerpo estriado
 Células de Purkinje en el cerebelo
Las neuroglias:
 Los oligodendrocitos
 Los astrocitos
 La microglía
Módulo 1

Células del endotelio vascular son las Aterosclerosis en vasos extracraneales

ultimas en dañarse
TOAST-1993
1. Ateroesclerosis de grandes vasos
2. Cardioembolismo
3. Oclusión de pequeños vasos
4. Stroke de otras etiologías
determinadas
5. Stroke de etiología indeterminada
a. 2 o más causas Formación de placa ateroesclerótica y esta
identificadas inestable se forma un trombo el cual se
i. Ej.: tener un infarto desprende y va a tapar a un vaso mas distal
en el hemisferio y ocasionar el infarto cerebral.
derecho, en el
territorio de la
ACM del lado
derecho, en el
Doppler
transcraneal
encontramos
placas
ateromatosas que
ocluyan mas del
Anormal (arteria cerebral media)
50% del lumen de
Extracraneal (bulbo carotídeo)
esos vasos, pero a
 Caucásicos
la vez encontramos
que el px tenga un  Varones
problema en el  Hiperlipidemia
corazón (fibrilación  Enfermedad coronaria
auricular y Intracraneal
evidencia en  Asiáticos, negros e hispanos
trombo) estos 2  Mujeres
eventos explican el  Hipertensión avanzada
mismo evento.  Síndrome metabólico
b. No causas encontradas  Resistencia a la insulina
c. Evaluación incompleta Mecanismo de enfermedad:
Enfermedad de grandes vasos  Embolismo arteria-arteria:
Primera causa de infarto cerebral (40%) o Más frecuente
 Aterosclerosis principal causa o Se desprende fragmento de
Características asociadas: placa (fibrina y plaquetas)
 >50 años que obstruye arteria distal
Factores de riesgo  Insuficiencia hemodinámica
 HTA o Estenosis de arteria
 DM (extracraneal). Síntomas
 Tabaquismo cuando desciende la PAM
 Cardiopatía isquémica  Exceso de antiHTA
 Obesidad  Ortostatismo
Antecedente de AIT
Módulo 1

 Sanngrado, -Aquí no tenemos colaterales, es por eso

medicamentos, por lo que no existe el área de penumbra. Si
disautonomía se tapa un vaso el paciente ya se infartó.
 Infartos limítrofes-Watershed Estas no van a afectar a nivel de corteza
cerebral porque todo es a nivel basal.
Infarto lacunar
 Tamaño menor de < 15 mm
 En territorio de arteria perforante
Síndromes lacunares clásicos
No afección de funciones corticales
Mortalidad baja en fase aguda
Factor de riesgo más importante= HTA
Demencia vascular (el hecho de tener
múltiples infartos lacunares tiene mayor
Generalmente es más frecuente en las
predisposición de sufrir demencia, estos
bifurcaciones
infartos tienen mortalidad muy baja en fase
aguda porque son pequeños, una forma de
diferenciarlos de los infartos corticales es
que no habrá alteración de funciones
mentales superiores como lenguaje o
atención).

El bulbo carotídeo: se observa el trombo

intramural.

La hipertensión daña los vasos más

Infartos limítrofes
 Rojo: circulación de arteria cerebral
anterior
 Amarillo: circulación de arteria
cerebral media
 Verde: circulación de arteria
cerebral posterior
Enfermedad de pequeños vasos
Pequeños vasos
 Arterias lenticulo-estriadas (ACM)
 Tálamo-perforantes (ACP)
 Penetrantes y paramedianas de la
basilar
Terminales= no colaterales. Obstrucción=
infarto
Profundas. Nunca en corteza cerebral
pequeños de muy pequeño calibre, produce
lipohialinosis, el mecanismo fundamental
del daño en arterias penetrantes va a se
lipohialinosis en infartos lacunares.
Síndromes más clásicos:
 Síndrome motor puro, habrá
hemiparesia contralateral y
asimétrica (afecta brazo, cara y
pierna de la misma manera)
 Síndrome sensitivo puro (a nivel del
tálamo y solamente es el déficit en
sensibilidad superficial que se verá
afectada)
 Síndrome motor sensitivo (cuando
la afectación está capsular)
 Ataxia-hemiparesia (alteraciones
isquémicas a nivel del puente o
tálamo capsular, corona radiada)
Módulo 1
 Disartria y mano torpe (alteraciones
a nivel de la base en el puente en
algunos casos por compromiso de
parte de la capsula)
Secuencia de flare porque la corteza es
blanca y la secuencia es T2 porque el
líquido de los ventrículos laterales es
blanco (lesión) ubicada en el brazo
posterior de la capsula interna.
El infarto lacunar debe medir menos de
15mm.
Cardioembolismo
 Representa un 15-30% infartos
cerebrales
IMPORTANTE
>60 años= fibrilación auricular
<45 años= foramen oval permeable
Se alojan en:
 Bifurcaciones AC (arteria cerebral
media), basilar, ACP (arteria
cerebral posterior)
 Áreas con estenosis por
aterosclerosis
 Ramas distales
Depende de flujo
 80% circulación anterior
 20% circulación posterior
Tipos de émbolos
 Fibrinohemáticos
 Plaquetarios
 Vegetaciones valvulares infectadas
 Células tumorales (mixoma)
 Eritrocitos (más frecuentes)
Un paciente con cardioembolismo puede
representar una clínica muy marcada al
inicio y luego recuperar un poco la función
motora o sensitiva y pasa esto porque los
émbolos eritrocitarios se lisan fácilmente,
el área de penumbra vuelve a irrigarse
entonces recupera funcionalidad.
Déficit máximo al inicio (el cual es súbito)
Mejoría clínica espontanea (fragmentación
de coagulo)
Síndromes clínicos fraccionados
 Afasia sin hemiparesia, se afectó el
lado izquierdo.
Múltiples territorios arteriales
Puede presentar conversión hemorrágica
Conversión hemorrágica
Dentro del infarto se ve sangre, la
tomografía sirve para ver sangre porque se
ve hiperdenso.
Otras causas no aterosclerosas (más raras)
o En paciente jóvenes <40 años
o Disección arterial espontánea (más
frecuente)
o Arteritis de Takayasu
o Displasia fibromuscular
o Moya-Moya
o Vasoconstricción
o Vasculitis
Otras causas determinadas
o Disección carotídea
o Frecuente en pacientes
jóvenes
o Sangre sub intimal,
presenta extensión
intramural
o Esporádico o relacionado a
trauma
Ejemplo: joven jugando futbol y de pronto
salta para cabecear hacia su lado derecho la
pelota y cae al piso con una hemiparesia del
lado izquierdo, pasa que ante un evento
traumático se termina de disecar el vaso, la
disección provoca succión del lumen y
formación de un coagulo y obstruir la
circulación y el paciente tiene un STROKE ya
que la sangre diseca todo eso.
Módulo 1

a. Arteria cerebral anterior

b. Arteria cerebral media
2. Circulación posterior (sistema
vertebro-basilar)
Arteria cerebral anterior
 Hemiparesia (predominio crural)
 Poco común <3%
 Abulia, mutismo acinético
CADASIL: Cerebral autosomal dominant
 Incontinencia urinaria
arteriopathy witg subcortical infarcts and
 Desviación mirada (mira su lesión),
leukoencephalopathy
se Encuentra el área 8 de Brodmann
 Arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía
 Se sospecha cuando se tiene varios
familiares que ha sufrido
alteraciones de tipo psiquiátrica y
padecen de migraña y han tenido
STROKE. Muchas veces dependiendo de la extensión
 Asociada al gen NOTCH3 y si el daño es bilateral puede tener abulia
Otras causas determinadas (alteración a la voluntad) y entra en
Enfermedad de pequeños vasos familiar mutismo acinetico.
o Migraña con aura Arteria cerebral media
o Stroke  Hemiparesia a predominio Facio-
o Discapacidad braquial
o Déficit cognitivo  Desviación conjugada de la mirada
Adultez media
(afectación del área 8 de
Mutación gen NOTCH3, c19
Brodmann)
 Migraña con aura (20-30%)
 Hemianestesia
 Más precoz
 Hemianopsia homónima, se afectan
 Inicio 30 años (antes en mujeres)
las fibras que llevan información de
o Relacionada a que hay una
campos visuales a través de
mayor concentración de
radiaciones ópticas y se ven
homocisteína la cual tiene
afectadas generando alteración
efecto procoagulante y
campimétrica.
asociado a déficit de
 Afasia (hemisferio dominante),
vitamina B12.
porque afecta el lenguaje.
 4 veces más frecuentes
 Heminegligencia (hemisferio no
 Migraña sin aura=misma frecuencia
dominante)
 Posible asociación a > homocisteína
Arteria cerebral posterior
Fibrodisplasia muscular
 Hemianopsia o cuadrantanopsia,
Si se da a nivel cerebral se tiene en otros
con respeto macular
lados, en muchos casos evitan tener
alteración de vasos renales y de vasos  Déficit sensitivo (alteración del
intracerebrales. tálamo)
Síndromes clínicos  Alucinaciones visuales
1. Circulación anterior (sistema Hemisferio dominante:
carotídeo)
Módulo 1
 Afasia transcortical, alexia con o sin
agrafia
Hemisferio no dominante
 Prosopagnosia, incapacidad para
reconocer rostros
Síndrome bulbar lateral-Síndrome de
Wallenberg
 Pérdida de dolor y T ° contralateral
(tracto espinotalámico)
 Ataxia del brazo y la pierna
ipsilateral (tracto
espinocerebeloso)
 Pérdida de dolor y T ° de la cara
ipsilateral (vía simpática)
 Vértigo y nistagmo (núcleo
vestibular)
 Pérdida del reflejo nauseoso (nervio
vago) y disfagia (núcleo ambiguo y
nervios glosofaríngeos)
Síndrome de Horner: ptosis (caída del
párpado superior), anhidrosis (falta de
sudor en respuesta al calor) y miosis.
Síndrome bulbar medial-Síndrome de
Dejerine
 Debilidad del brazo y la pierna
contralaterales (tracto
corticoespinal)
 Pérdida de vibración y afectado se va a tener afectación, no
propiocepción contralateral
(lemnisco medial)
 Oftalmoplejía internuclear del ojo
ipsilateral (fascículo medial
longitudinal)
 Desviación de la lengua hacia el
lado de la lesión (nervio hipogloso).
Síndrome pontino lateral
 Pérdida de dolor y T ° del brazo y la
pierna contralaterales (tracto
espinotalámico)
 Ataxia del brazo y la pierna
ipsilateral (tracto
espinocerebeloso)
 Pérdida de dolor y T ° de la cara
ipsilateral (núcleo sensorial del
nervio trigémino)
 Síndrome de horner del ojo
ipsilateral (vía simpática)
 Debilidad muscular facial (núcleo
facial)
 Vértigo y nistagmo (núcleo
vertibular)
Muy parecido al bulbo, hacia adelante
tenemos el haz corticoespinal, fascículo
longitudinal medial y cambia pares
craneales porque tendremos abajo el par VI,
abducens, par VII, VIII (núcleos vestibulares
y cocleares) el tracto espino talámico
(sensibilidad de dolor y temperatura),
núcleo espinal del trigémino.
Se afecta el tracto espino talámico y hay
alteración contralateral de lo que es la
sensibilidad al dolor y temperatura.
Como se afecta el pedúnculo medial
tendremos ataxia ipsi (mismo lado de la
lesión).
Como el núcleo del trigémino ha sido
sensibilidad del dolor y T ° de la cara, pero
del mismo lado de la lesión.
Si se afecta la vía simpática también puedo
tener síndrome de horner y como ha
comprometido al nervio facial puede haber
debilidad de los músculos, pero del mismo
lado (ipsi lateral).
Síndrome pontino medial
 Debilidad del brazo y la pierna
contralaterales (tracto
corticoespinal)
 Pérdida de vibración y
propiocepción del brazo y la pierna
contralaterales (lemnisco medial)
 Oftalmoplejía internuclear del ojo
ipsilateral (fascículo longitudinal
medial)
 Parálisis del nervio abducens,
afectación del VI par.
Módulo 1
Síndrome pontino ventral-Locked in
 La arteria basilar está afectada en
este síndrome
 Se afectan las paramedianas
basilares de ambos lados y como es
ventral, SOLO la parte anterior se
compromete
 Hay daño bilateral
 Existe destrucción bilateral extensa
en los tractos corticoespinal,
corticopontino y corticobulbar
 El lemnisco medial también puede
verse afectado
 Por lo tanto se evidencia
cuadriplejia (parálisis completa del
cuerpo) y entumecimiento
 La única función que se salva en el
síndrome pontino ventral es la de
los movimientos oculares y el
parpadeo
Síndrome mesencefálico medial- Síndrome
de Weber
 Debilidad del brazo y la pierna
contralaterales (tracto
corticoespinal) y la cara
contralateral (tracto corticobulbar)
 Hemiparesia contralateral
 Un ojo ipsilateral que está “hacia
abajo y hacia afuera” con dilatación
y una pupila que no responde a la
luz (núcleo oculomotor)
En el mesencéfalo se encuentran los
folículos hacia atrás, acueducto de Silvio con
la sustancia gris periacueductal, núcleo del
III (parasimpático y propios núcleos), núcleo
rojo, sustancia negra y pedúnculo cerebral
(corticoespinal, corticobulbar y tracto
cortico pontino).
Síndrome mesencefálico lateral
 Ataxia y temblor contralaterales
(núcleo rojo)
 Un ojo ipsilateral que está “hacia
abajo y hacia afuera” con dilatación
y una pupila que no responde a la
luz (núcleo oculomotor).
Síndrome mesencefálico dorsal- Síndrome
de Parinaud
 La compresión del colículo superior
en el núcleo intersticial rostral del
fascículo longitudinal medico da
como resultado que los pacientes
experimenten parálisis de la mirada
hacia arriba
 A este nivel se van a comprometer
vías que van a regular la visión
vertical
Ataque isquémico transitorio
 Episodio transitorio de disfunción
neurológica causado por isquemia
focal cerebral, espinal o retinal sin
infarto agudo
 DWI normal (disfunción normal)
 Tiempo no se correlaciona con
presencia o no de infarto
Riesgo de Stroke por AIT
 Siempre es mejor determinar el
grado ed estenosis de los vasos
intra y extra craneales
 Eco Doppler carotideo y
transcraneal debe tomarse
 Determinar enfermedad de grandes
vasos
 Todos los AITs requieren evaluación
inmediata
TODO AIT SE DEBE HOSPITLIZAR, porque
tiene alta probabilidad de infartarse en los
30 días.
Tratamiento
 Posterior a oclusión de arteria, hay
tejido hipoperfundido que puede
ser salvado si se restituye el flujo
 Objetivo
o Revertir la oclusión=
recanalización
o Restituir el flujo=
reperfusión
 Reducir el daño en el menor tiempo
posible
Tiene un área de penumbra
Stroke
Oclusión arterial de vasos cerebrales,
retinales o espinales que resulta en infarto
focal de tejido con déficit neurológico
súbito correspondiente
Módulo 1

 Core: área de isquemia irreversible,  Ventana terapéutica 4.5 h

necrosis celular  Administración rtPA
 Penumbra: área alrededor del core, o 0.9 mg/kg, dosis máxima 90
isquemia moderada y disfunción mg
celular sin muerte celular. Salvable o 10% de dosis como bolo EV
 Oligohemia benigna: perfusión en 1 minuto, luego en
disminuida sin riesgo de infarto infusión por 1 hora
Tratamiento Trombectomía mecánica: Stent-Retrievers
 Escala de NIHSS: 11 ítems Prevención secundaria
Necesario estar certificado Aspirina (50-325 mg día)
Pronóstico  Más barato, más estudiado, más
 00-04= stroke menor utilizado
 05-15= stroke moderado Aspirina + clopidogrel en stroke menor
 15-20= stroke moderado a severo Atorvastatina
 21-42= stroke severo  Demostrada reducción en la
Selecciona pacientes mortalidad
Ayuda a prevenir complicaciones Cambios en estilo de vida:
 Dieta mediterránea
o Disminuye riesgo en 5 años
en 30%
o Vegetales, poca sal
(<1.5g/día), ácidos grasos
saturados y azúcares
simples
 Tabaco
 Obesidad
o Factor de riesgo
independiente, aun
ajustado con dieta y
ejercicio
Hemorragia intracerebral
 Sangrado directo dentro de
parénquima cerebral
 Frecuencia variable
o 10% países desarrollados
o >30% resto del mundo
Tiempo es cerebro  Dos veces más frecuente que HSA
 1 minuto= mueren 2 millones de  Mortalidad a los 30 días 30-50%
neuronas Factores de riesgo
 10 horas= envejecimiento en 26  Edad
años  Hipertensión arterial
La tomografía se hace para descartar una  Consumo de tabaco
hemorragia  Alcoholismo
Signos indirectos que nos permiten
 Angiopatía amiloide
establecer si ha habido un área de isquemia
 Demencia
Tratamiento
 Antecedente de stroke
 Trombólisis- rtPA (activador tisular
Clasificación SMASH-U
de plasminógeno) (alteplase)
Módulo 1

 Structural vascular lesions 5% Exposición de parénquima a componentes

 Medication 14% sanguíneos
 Amyloid angiopathy 20% 1. Activación microglía/astrocitos.
 Systemic disease (cirrosis, etc) 5% Citoquinas, inflamatorias, especies
 Hypertension 35% reactivas de O2, proteasas
 Undetermined 21% 2. Lisis de GR al 3er día, CO, biliverdina
Fisiopatología y Fe (tóxico)
En regiones profundas de cerebro 3. Trombina, muerte de astrocitos,
1. Putamen (35-50%) neuronas. Edema
2. Sustancia blanca subcortical (30%)
3. Tálamo (10-15%)
4. Puente (5-12%)
Regiones arterias perforantes (50-200 um)
a. Lenticuloestriadas
b. Talamoperforantes
c. Perforantes paramedianas basilares
Ruptura vascular
 Cambios arteriales asociados a
hipertensión
o Aneurismas de charcot-  Angiopatía amiloide cerebral
bouchard (1868)= dilatación de o Depósito de amiloide
pared arterial  Hemorragia
o Ellis (1900’s)= aneurismas intracerebral
disecantes normotensiva
o Fisher (70’s) hemorragias sin  Enfermedad de
aneurismas, pero con alzheimer (80-90%)
lipohialinosis  7 tipos, Beta proteínas amiloide (AB)
 Describió 3 tipos de más frecuente
aneurismas: saculares,  Prevalencia aumenta con edad (50%
lipohialinoticos y fusiformes de ancianos)
 Lipohialinosis único Angiopatía amiloide cerebral
relacionado a HIC y ruptura  HIC sintomáticas lobares
de arterias periféricas por  Microhemorragias corticales
agrandamiento de  Siderosis superficial cortical/ HSA
hematoma= efecto focales de la convexidad
avalancha  Infartos corticales/enf sustancia
Expansión de hematoma blanca
 6 horas no anticoagulados  Demencia
 24 horas en anticoagulados  Inflamación relacionada a AAC
 Edema perilesional y elevación de la Cocaína
PIC alcanza pico a las 72 horas • Erythroxylon coca.
 Único factor predictor= signo del • Hidroclorato y alcaloide (crack.)
punto “spot sign”- PREDICT (2012) • Efecto SNC = Bloquea recaptación de
Injuria cerebral secundaria catecolaminas.
Primaria= daño mecánico por expansión • Dopamina
hematoma • Serotonina
Secundaria= activación de cascadas. Muerte • Epinefrina
neuronal, edema cerebral • Norepinefrina
Módulo 1

• Potencia actividad simpática.  Recuperación descarta hemorragia

Cocaína Alteración del nivel de conciencia (60%)
‐ Jóvenes.  1/3 en coma = extensión
‐ Minutos hasta 1 hora post uso. ventricular, gran volumen,
‐ Predominantemente subcortical. pronostico malo
‐ Mecanismos: Clínica
1. Hipertensión en contexto de Presión intracraneal elevada
aneurisma o MAV Náuseas y vómitos
2. (Malformaciones en 41% de ‐ Variable, depende de localización
hemorragias) ‐ Valor diagnóstico limitado
a. TVM cocaína 1 hora. PA ‐ 23 - 36% manifiestan cefalea
puede ser normal al ingreso ‐ 22 – 44% manifiestan vómitos
3. Transformación hemorrágica. ‐ Presentes en <10% de strokes isquémicos
4. Vasculitis. Convulsiones
5. Aumento flujo sanguíneo cerebral. ‐ Relativa baja frecuencia (7-14%)
Cocaína ‐ Depende de compromiso cortical
‐ Más severos, mayor mortalidad, peor Neuro imágenes
pronóstico TEM
‐ > NIHSS ‐ Gold Standard
‐ Mayor riesgo de extensión intraventricular ‐ Sangre hiperdensa
‐ > hemorragia en tronco encefálico ‐ Niveles = coagulopatía o anticoagulación
Neoplasias ‐ AngioTEM o TEM contrastada. Spot sign
Causa rara ICH (1-2% autopsias, 6-10% Tratamiento
series radiológicas) Mortalidad a 30 días
Generalmente malignos  0% (0 puntos)
 Primarios  13% (1 puntos)
o Glioblastoma multiforme  26% (2 puntos)
 Metastásicos  72% (3 puntos)
o Coriocarcinoma  97% (4 puntos)
o Melanoma  100% (5 o 6 puntos)
o Carcinoma broncogénico •Hipertensión
 Benignos ‐ Común: estrés, dolor, aumento PIC, etc
o Adenoma hipofisiario ‐ Factor de mal pronóstico
 Conversión hemorrágica ‐ Manejo agresivo de presión arterial. Llevar
o Más frecuente en <140mmHg
cardioembólicos • Efectivo y seguro. INTERACT2
o Infarto hemorrágico Complicaciones
 Hiperdensidad heterogénea que ‐ Neumonía (5.6%)
ocupa una porción de la zona ‐ Disfagia/Aspiración (2.6%)
infartada. No efecto de masa ‐ Falla respiratoria (2%)
 Hematoma Parenquimal ‐ Embolismo pulmonar (1.3%)
o Hematoma homogéneo ‐ Sepsis (1.7%)
con efecto de masa ‐ 50% de muertes después de 7 días de
Acumulación progresiva de sangre hospitalización
‐ Inicio súbito de déficit neurológico
 Durante actividad
 Solo 1-3% durante noche
 2/3 progresivo, 1/3 déficit máximo