Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

División Académica de Ciencias de la Salud

Choque
Choque
Lic. Medico Cirujano
Teresa de Jesús Camacho Pérez
Cristabel Nikole Cortez Arriola
 Definición
Definición
Es un síndrome multifactorial que produce una
perfusión tisular y oxigenación inadecuadas y que Esquema general
Esquema general del
del choque
choque
afecta a múltiples órganos.

Hipoperfusión

Choque general
tisular Hipotensión
Acidosis láctica arterial
Disfunción Oliguria
celular severa Alteraciones
cerebrales

1. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2016

2. Fisiopatología Medica en Esquemas 2ª edición
 Evoluciónposible
Evolución posibleen
enelelchoque
choque

Activación de
Manifestaciones
Hipoperfusión mecanismos
Causas clínicas y de
tisular neuroendocrinos
laboratorio
compensatorios

Función celular Tratamiento

subóptima

Recuperación
Secuelas
Muerte

Fisiopatología Medica en Esquemas 2ª edición

 EPTICO

Clasificación
Clasificación IPOVOLEMICO

Se suelen clasificar según sus

mecanismos particulares de producción
BSTRUCTIVO

ARDIOGENICO

INETICO/ ISTRIBUTIVO
 Choque Distributivo
Choque Distributivo
Caracterizado por un descenso del tono vasomotor,
resultado de una vasodilatación arterial y venosa y una
redistribución de la circulación sanguínea.

Clasificación
Clasificación
Se clasifican de acuerdo a sus causas en:

Choque adrenal Choque neurogénico Choque anafiláctico Choque séptico

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2016

 Choque Adrenal
Choque Adrenal
Puede suceder por descompensación de una insuficiencia
suprarrenal crónica o en casos sin diagnostico previo en una
situación de estrés.

Tratamiento
Hidrocortisona 100mg en bolo seguido de 100 mg cada 6-8h IV.
SSF en casos de hipovolemia e hiponatremia.
Suplemento de glucosa para tratar posible hipoglucemia.

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2016

 Choque Neurogénico
Choque Neurogénico

El choque neurogénico es el resultado de una lesión extensa

de la medula espinal cervical o torácica alta causada por una
perdida del tono simpático y subsecuente vasodilatación.

Los pacientes con lesiones de la medula espinal pueden

entrar en estado de choque.

ATLS Soporte Vital Avanzado en Trauma. Curso para estudiantes

 Causas
Causas
Algunos factores neurógenos que pueden provocar perdida
del tono vasomotor son los siguientes:

 Anestesia general profunda

 Anestesia espinal
 Daño cerebral

Guyton y Hall Tratado de Fisiología Medica 13ª Ed

 Cuadro
Cuadro
El cuadro clásico consiste en:
Hipotensión sin taquicardia o hipotensión sin
vasoconstricción cutánea.

Los pacientes con lesión de medula espinal tienen a

menudo trauma torácico coexistente.

Tratamiento
Tratamiento
 Uso de vasopresores
 Aporte moderado de líquidos
 Atropina

ATLS Soporte Vital Avanzado en Trauma. Curso para estudiantes

 Choque Anafiláctico
Choque Anafiláctico
Anafilaxia
Se define como una reacción alérgica grave, que se instaura de forma rápida y
puede provocar la muerte.

Choque anafiláctico
Un estado de desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno a los tejidos
y distintos parénquimas, causando hipoperfusión tisular.

Guyton y Hall Tratado de Fisiología Medica 13ª Ed

 Presentación del antígeno

Sensibilización

Fisiopatología
Fisiopatología Degranulación

Efecto llamada

Mediadores secundarios
 Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Cutáneo- mucosa Angioedema, urticaria.
Respiratoria Disnea por afección a nivel bronquial o laríngeo
Digestiva Vómitos o diarrea
Cardiovascular Hipotensión, dolor torácico e incluso shock cardiogénico
Confusión, hipotonía, perdida de consciencia, relajación de
Neurológica esfínteres
 Diagnostico
Diagnostico
Clínico
La gravedad se relaciona con:
 La rapidez de instauración de síntomas
 El tipo de antígeno y la vía de entrada
 Los órganos afectados
 Factores individuales de cada paciente
 Tratamiento
Tratamiento
Retirar el posible alergeno. Reconocer la gravedad
Adrenalina, en cuanto se sospecha el cuadro

a) Hora. Secuencia temporal. Síntomas detallados

b) PA, FC, FR, Sat O2
C) Exploración física detallada
d) Causas potenciales, lugar donde ocurrió
f) Tratamiento que preciso y respuesta
g) Duración del episodio/ observación
h) Gravedad
i) Situación y recomendaciones al alta
 Choque Séptico
Choque Séptico
 Sepsis. Disfunción orgánica que pone en peligro la vida causada por
una respuesta no regulada del huésped a una infección.

 Sepsis grave. Sepsis asociada a disfunción de uno o varios órganos

que distan del lugar de la infección, hipoperfusión o hipotensión.

 Choque séptico. Sepsis con hipotensión que, a pesar de la

fluidoterapia adecuada, requiere tratamiento vasopresor.

1. Manual Washington de Medicina de Urgencias

2. Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas. Principios y Practicas
 Epidemiologia
Epidemiologia
Cada año, aproximadamente, 31 millones de personas sufren un
episodio de sepsis.
6 millones de personas fallecen a causa de la sepsis.

 La prevalencia de 12.9 %
 Mortalidad global de 16.93 %

 Un estudio de 18 UCI - 85 % ingresos de sepsis.

 Otro estudio de 135 UCI - 27.3 % ingresos de choque séptico y
30.4 % falleció

(2020). Sepsis y choque séptico en los servicios de urgencias de México: estudio multicéntrico de prevalencia puntual. Gaceta médica
de México, 156(6), 495-501. Epub 27 de mayo de 2021.https://doi.org/10.24875/gmm.19005468
 Etiología
Etiología
Infecciones mas comunes:
Pulmonares, intrabdominales, genitourinarias

Microorganismos

Gram (+) Gram (-)

Escherichia coli
Staphylococcus aureus
Klebsiella
Streptococcus pneumoniae
Pseudomonas
Haemophilus influenzae
Proteus
Enterobacter
Serratia

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2016

 Etiología
Etiología
Foco de Sepsis y Factores Predisponentes

Foco Primario Factores Predisponentes Microorganismos Habituales

EPOC, intubación, alteraciones de S. pneumoniae, otros estreptococos, H. influenzae, E. coli, K.
Respiratorio
deglución, etilismo, bajo nivel de pneumoniae, Pseudomonas sp,
(47-50%)
consciencia. y S. aureus, B. fragilis.

Urinario Ancianos, diabetes, litiasis renoureteral, E. Coli (95%), otros gramnegativos: (K. pneumoniae, Proteus
(22-25%) sondaje vesical. sp, Pseudomonas sp), Enterococcus sp y S. aureus.

Cirrosis, patología biliar, antecedentes de

Abdominal Polimicrobiana, aerobios y anaerobios (E.coli, Proteus sp, B.
cirugía abdominal o enfermedad
(12-16%) fragilis, K. pneumoniae, etc).
diverticular.
Dispositivos S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas sp, Acinetobacter sp,
Hickman, Porth- a- cath.
intravasculares Serratia sp.

Partes blandas Ulceras de decúbito, quemaduras, CDVP Grampositivos y Enterobacterias, anaerobios, polimicrobiana.

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2016

 Mialgias
Fisiopatología
Fisiopatología
Catabolismo Consumo de
proteínico Fiebre Activa factor XII factores de
coagulación Sangrados en el
FC
Generacion de organismo
FR
factor tisular Microtrombosis

Libera en células Hipoperfusión

musculares tisular
PGE2 Citocinas:
TNFα Secuestro
IL-1-β intravascular
Tromboxano A2
Interferón Prostaciclina Lesión
Fosfolipasas Vasodilatación
Prostaglandina E2 endotelial
Leucotrienos Permeabilidad
capilar
RTT PAMP
Liberación
Citotoxicidad
oxido nítrico
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
 Hipotensión y piel caliente y ruborizada. Taquipnea.
 Disminución de la resistencia vascular sistémica.
 Hay hipovolemia secundaria a dilatación arterial y venosa.
 Fiebre >38.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.
 Cifras alta de lactato en suero o acidosis metabólica.
 Hipoxia de tejidos.
 Hiperventilación.
 Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Piel Lesiones hemorrágicas, ampollas, celulitis.
Digestivas Náusea, vómito, diarrea.
Ictericia colestásica. Elevación de las transaminasas y
Hepático bilirrubina. Hipoalbuminemia
Cambios abruptos de la cognición. Encefalopatía.
Sistema Nervioso/
Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal
Neuroendocrino Insuficiencia suprarrenal
Renal Hiperazoemia. Oliguria.
Lesión pulmonar aguda. Síndrome de insuficiencia
Respiratorio respiratoria aguda.
Trombocitopenia.
Sanguineo Tiempo de protrombina prolongado, disminución de
fibrinógeno, presencia de dímeros D
Diagnostico
Diagnostico
 PruebasComplementarias
Pruebas Complementarias
 Hemograma
 Estudio de coagulación
 Bioquímica básica: glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, AST, ALT,
bilirrubina y lactato.
 Hemocultivos (siempre, con/sin fiebre)
 Recogida de muestras según sospecha
 Gasometría arterial o venosa
 Radiografía de tórax, S. orina y ECG.
 Otras pruebas de imagen
 Tratamiento
Tratamiento
 Control de la causa y el soporte de la circulación
 Los objetivos en las primeras 6 horas son conseguir:
 PVC 8-12 mmHg.
 PAM > 65 mmHg.
 Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
 Saturación venosa central > 70% o saturación venosa mixta > 65%
 Control de signos vitales
 Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular:
 Fluidoterapia
 Agentes vasopresores
 Medida de soporte de los órganos insuficientes
.