UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL

PERU
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS Y TROPICALES
TEMA: LECTURA INTERPRETADA DEL ANTIBIOGRAMA DE
COCOS GRAM POSITIVOS
CATEDRÁTICO: Dr. QUISPE PARI, JHOSEF FRANCK
ESTUDIANTES:
ANGLAS TOVAR, Kliff Paul CASTRO RAMIREZ , Raul
ANTIZANA ALCOCER, Jhon CATAY MEDINA, Jhordan
ARIAS MANDARACHI, Dennis CHAVEZ REBOLLAR, Andy Pool
BARRERA CAMPOS, Yesenia CORREA CHAVEZ, Mijail
BARRIENTOS RIVEROS, Milagros DE LA CRUZ PRIETO, Keneth
BARZOLA OSORIO, Marianela DIAZ CAMARENA, Adda
BERNAOLA HUAMAN, Ayrton FLORES CABRERA , Astrid
CASTILLO ALVAREZ, Goldberg
 INTRODUCCION

Puede afectar a cualquier Cada vez es mayor el número

La resistencia a los antibióticos persona, sea cual sea su edad La resistencia a los antibióticos de infecciones, por ejemplo,
es hoy una de las mayores o el país en el que viva. es un fenómeno natural, neumonía, tuberculosis,
amenazas para la salud prolongando las estancias aunque el uso indebido de gonorrea y salmonelosis, cuyo
mundial, la seguridad hospitalarias, incrementando estos fármacos en el ser tratamiento se vuelve más
alimentaria y el desarrollo. los costos médicos y humano y los animales está difícil debido a la pérdida de
aumentando la mortalidad. acelerando el proceso. eficacia de los antibióticos.

Organizacion Mundial de la Salud. (2018, February 5). Resistencia a los antibióticos. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/resistencia-a-
los-antibióticos
 STAFILOCOCOS

Analizaremos:
• Fenotipos de resistencia
hacia distintos antibióticos
STREPTOCOCOS
• Mecanismos de resistencia
• Métodos mas adecuados
para su detección.

ENTEROCOCOS

Torres, C., & Cercenado, E. (2010). Interpretive reading of the antibiogram in gram positive COCCI. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia
Clinica, 28(8), 541–553. https://doi.org/10.1016/j.eimc.2010.02.003
 GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
BETALACTÁMICOS

MECANISMO DE RESISTENCIA

PRODUCCIÓN DE BETALACTAMASAS
Resistencia
penicilina, RESISTENCIA A LA METICILINA
ampicilina
No hidrolizan las Resistencia a todas las
penicilinas Gen mecA codifica la proteína penicilinas, carbapenemicos y
semisintéticas fijadora de penicilina (PBP) asociaciones con inhibidores de
Betalactamasa betalactamasas
de clase A

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 Evaluación Gen mecA
• Discos de cefoxitina de 30µg
• S. Aureus y de S. lugdunensis: Halo
<21mm
• Estafilococos coagulasa negativo:
Halo <24mm
• Fenotipo
• Heterogéneo: CMI de oxacilina 1
• Homogénea: CMI >16mg/ml
• La resistencia heterogénea debe
interpretarse como resistencia a
betalactámicos

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 Nuevas cefalosporinas, ceftobiprol y
ceftarolina
• Afinidad por la PBP
BORSA (Borderline Oxacillin-Resistant
S.Aureus)
• S.Aureus con resistencia de bajo nivel a la
oxacilina.
o Medir discos de cefoxitina
o Efectividad de la oxacilina
▪ Indicación CIM <2mg/ml
▪ Baja eficacia CIM >4mg/ml

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 Sensibilidad CIM < 4µg/ml
cefoxitina Halo > 22mm
S. Aureus
CIM > 8µg/ml
Resistencia
Halo < 21mm
CIM variable
Sensibilidad
Estafilococos Halo > 25mm
coagulasa negativa CIM > 0,5µg/ml
Resistencia
Halo < 24mm

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 MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDA Y ESTREPTOGRAMINAS
GENES ERM Resistencia a MLSb
Modificación de la diana ARN r 23S
➢ Macrólidos de 14,15,16 átomos.
Genes erm / cfr que codifican metilasas. ➢ Lincosamidas
❖ cMLSb ➢ Estreptograminas grupo B
❖ iMLSb (+)
MECANISMO DE ACCIÓN

Expulsión activa del antibiótico

La inducción de la resistencia por la Eritromicina se detecta en el
Genes: mef(A), mef(E), msr(A), msr(B), erp(B). laboratorio mediante:

TEST DE
Inactivación del antibiótico DOBLE DISCO:
Genes inu(A), inu(B), inu(C), vat, vgb, mph(C) Eritromicina y
Clindamicina

Modificación de la diana por mutación ARNr 23S y/o proteínas Una distancia de 15 a 20 mm, se observa un achatamiento del
ribosomales. halo de inhibición.

Existe otro método de microdilución: Eritromicina (4ug/mL) +

Clindamicina(0.5mg/dL) y realizar una lectura tras incubación 18h.
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 Expresión del gen erm(A), incluso otras cepas con mismo
GENES MLSb fenotipo : gen erm(B), erm(C), erm(Y) o erm(TR).

➢ Macrólidos de 14,15
átomos Mecanismo de expulsión
➢ Estreptograminas B activa codificado por:
GENES MS
➢ EXCEPTO: Clindamicina, Msr(A)> msr(B)> erp(A)
Macrólidos 16 átomos.

OTROS GENES
Mecanismo de inactivación
✓ Lincosamidas Mecanismo de expulsión activa del antibiótico
L, Lsa, Sa y Sb ✓ Estreptograminas A y B Mecanismo modificación de diana

Puede haber una inactivación :

Lincosamidas nucleotidiltranferasa Inu(A), Inu(B) y Inu(C).

Puede haber modificación

de la diana: Metilasa Gen cfr
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 AMINOGLUCOSIDOS
➢ Lo fenotipos de resistencia coinciden con los fenotipos de alta resistencia hacia Enterococo.
➢ Aunque en Staphylococcus no se han detectado la enzimas de APH2-Ib, Ic y Id
• Se detecta en cepas de S. aureus resistente a meticilina
• Resistencia a todos los aminoglucosidos, excepción estreptomicina
Gen AAC6- • Frecuentemente aparece resistencia gentamicina y tobramicina.
APH2 • En el antibiograma aparecen sensible a amikacina

• Cepas sensibles a gentamicina.

• Resistente a la amikacina, tobramicina y kanamisina.
ANT 4

• ANT 6: Resistencia a estreptomicina.

• APH 3: Resistencia kanamisina y amikacina.
OTROS

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 QUINOLONAS
El mecanismo de resistencia de staphylococcus consiste principalmente en mutaciones
en la diana de acción del antibiótico como ADN topoisomersa IV(GrlA y GrlB) y en la
ADN-girasa(GyrA y GyrB).

Asimismo mutaciones en el gen norA, es

responsable de un mecanismo de expulsión
activa.

• NORFLOXACINO,CIPROFLOXACINO
• OFLOXACINO,LEVOFLOXACINO Y ESPARFLOXACINO.
• MOXIFLOXACINO,GEMIFLOXACINO.

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 GLUCOPEPTIDOS
• Las cepas de Staphylococcus han mantenido en genral una elevada sensibilidad a los glucopéptidos.
• En 1997 Japon, se describió cepas de S.aureus con sensibilidad disminuida a vancomicina(CMI en el
rango 4-8ug/ml)

Este tipo de cepas se denominaron VISA: vancomycin-intermediate S.aureus Dos tipos de expresión de
resistencia a glucopéptidos:
Además estas cepas VISA ta,bien presentan menor sensibilidad a la Teicoplanina
por lo que se denominan GISA: Glycopeptide-intermediate S.aureus
EXPRESION HOMOGENEA:
8-16 ug/ml

EXPRESION
Mecanismo de resistencia en cepas GISA: Alteración de la estructura HETEROGENEA: 1-4 mg/dl.
del peptidoglicano.
• Engrosamiento de la pared celular – secuestro del glucopéptido DAPTOMICINA: es activo
impidiendo su unión sobre D- alanina – D- alanina. frente a cepas GISA. Tiene
Año (2002): mecanismo transferible Gen vanA. acción en la membrana
Torres, C., & Cercenado, E. (2010). Interpretive reading of the antibiogram in gram positive COCCI. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia citoplasmática.
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Linezolid
inhiben la síntesis de péptidos
bacterianos al unirse a la porción
23s del ARNr de la subunidad 50s
ribosomal bacteriana
Mupirocina
Las bacterias adquieren resistencia a mupirocina
modificando la estructura y/o conformación en el
centro activo de la enzima «isoleucin-ARNt-
sintetasa»

por mutaciones en el gen nativo ileS

Mutaciones nucleótidicas
en dominio V del ARNr 23S
Gly2447Thr, Thr2500Ala ,Gly2576Thr
Adquisición del Gen cfr.
Resistencia de bajo nivel (CMI 8–256 mg/ml)
Adquision del gen mupA
Resistencia de alto nivel (CMI≥512 mg/ml)

metiltransferasa ribosómica Sensible Resistencia de Resistencia de

DISCOS (mm halo) bajo nivel alto nivel
(mm halo) (mm halo)
mutaciones en la
subunidad ribosómica 50S 5ug ≥14 mm <14mm <14mm
20ug ≥17 mm 6–16 mm 0 mm
proteínas L3 y L4
 Tetraciclinas
Antibiótico tetracíclico de amplio espectro,
bacteriostáticos inhibidores de la síntesis de
proteínas dirigidos al ribosoma.

Mecanismo de acción
Mecanismo de Resistencia

Expulsión activa Genes tetK y TetL Tetraciclina

Protección Tetraciclina
Genes tetM y tetO
del ribosoma. Doxiciclina
Minociclina
 GENERO
STREPTOCOCCUS
S. Pneumoniae
• La sensibilidad disminuida y la resistencia a los beta-lactámicos están
relacionados con mutaciones que codifican las PBP.
Beta-lactámicos
• La expresión de esta resistencia requiere del gen murM.

FENOTIPOS CMI(µg/ml)
A. Sensibilidad a todos los antibióticos.
B. Sensibilidad disminuida a penicilina. 0,12-1
• La utilización de un disco
Sensiblidad a cefotaxima. ≤ 0,5
de oxacilina de 1µg
C. Resistencia a la penicilina. ≥2 permite diferenciar entre
Sensibilidad a cefotaxima. ≤0,5 el fenotipo sensible y los
D. Resistencia a la penicilina. ≥2 restantes.
Sensibilidad disminuida-resistencia a cefotaxima. 1-≥ 2
E. Sensibilidad-sensibilidad disminuida a penicilina. 0,12-0,5
Resistencia a cefotaxima. ≥4

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 OXACILINA

β-lactámicos-Neumococo β-lactámicos-Neumococo(LCR)
CMI≤2µg/ml Sensibilidad intermedia(penicilina)

• Las cepas se consideran sensibles y se puede • Resistentes a la oxacilina.

tratar por vía parenteral con penicilina.
• Sensibles: ampicilina(parenteral), amoxicilina,
cefotaxima, ceftriaxona.
• Resistentes: oxacilina.
La CMI de penicilina predice la sensibilidad del
neumococo a otros β-lactámicos siempre que
no sean cepas aisladas de LCR.

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 MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDAS,
Y ESTREPTOGRAMINAS

Modificación enzimática Bombas de expulsión activa: Modificación de la diana

de la diana ribosómica: Gen Gen mef, disminuyen la ribosómica: mutaciones en
erm, metilasas: ErmA y ErmB, concentración los genes que codifican las
metilan el 23S ARNr. intracitoplasma. proteínas ribosómicas L4 y L22
o por alteraciones en el ARNr.

FENOTIPO MLSB: Constitutivo, Inductible FENOTIPO M: Resistencia a

• Antibiograma mediante la técnica de macrólidos de 14 y 15, pero
difusión con disco. sensibilidad a macrólidos de
• inducibilidad de la resistencia a clindamicina 16 átomos, lincosamidas,
en presencia de eritromicina. estreptograminas y cetólidos.

FENOTIPOS DE SENSIBILIDAD/RESISTENCIA:
QUINOLONAS: Determinar la sensibilidad a • Fenotipo sensible.
• Mutaciones en los genes que codifican la norfloxacino mediante • Fenotipo con bajo nivel de resistencia a
topoisomerasa IV (parC y parE) y en los difusión con disco de 10mg. fluoroquinolonas.
que codifican la ADN girasa (gyrA y gyrB).
• Fenotipo con alto nivel de resistencia a
• Bombas de expulsión activa.
fluoroquinolonas.
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 Streptococcus pyogenes

Hasta la fecha no se ha descrito ninguna cepa de S. pyogenes con resistencia a

penicilina ni tampoco a cefalosporinas ni carbapenemas. Por lo tanto, si se
detecta una cepa resistente, debe confirmarse tanto la identificacion del
microorganismo como su sensibilidad y en caso de confirmacion, remitirla a un
centro de referencia.
macrolidos
clindamicina
el gen ermB
Telitromicina moderado

Los fenotipos de resistencia en S.

pyogenes para MLS son similares a los
descritos para S. pneumoniae macrolidos es menor
El gen ermA Eritromicina en un 20%

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 MECANISMO DE RESITENCIA DE OTROS STREPTOCOCCUS

Streptococcus grupo viridans

Streptococcus b-hemolíticos de los grupos B, C y G

 GENERO ENTEROCOCOS

El fenotipo más frecuente en E. FAECALIS pero cada vez menos frecuente en E. FAECIUM, incluye:
• Sensibilidad a penicilina, ampicilina y a imipenem
NO
PRODUCTORAS
DE BETA-
LACTAMASA

SENSIBILIDAD A
Modificación de AMPICILINA
ALTO NIVEL
las PBPs
RESISTENCIA
MENOS Producción de SENSIBILIDAD AL
FRECUENTE beta-lactamasas RESTO DE E. FAECALIS
PENICILINAS

SENSIBILIDAD A
Torres, C., & Cercenado, E. (2010). Interpretive reading of the antibiogram in gram positive COCCI. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia IMEPENEM
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 E. FAECIUM es frecuente encontrar cepas resistentes: En las cepas productoras de beta-lactamasas, se
• Penicilina, ampicilina, amoxicilina-acido caracterizan por ser:
clavulánico e imipenem
RESISTENTES:
MODIFICACIONES
PBPs 1. Penicilina
2. Aminopenicilinas (ampicilina)
3. Ureido-penicilinas (piperacilina)
Incremento en su Mutaciones en el
expresión gen pbp5

SENSIBLES:
E. FAECALIS, escasas cepas con este fenotipo de 1. Imipenem
resistencia 2. Combinaciones de beta-lactamicos
con inhibidores de beta-lactamasa
a) Ácido clavulánico
MODIFICACIONES
PBPs b) Tazobactam
c) Sulbactam

Hiperproducción Modificaciones en
de PBP5 la PBP4
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 En los enterococos la ampicilina, tiene mayor actividad intrínseca
que la penicilina DESCARTAR PRODUCCIÓN
Si en un aislamiento: DE BETA-LACTAMASA
• Se demuestra una disminución de la sensibilidad a la ampicilina ❑ Incrementar el inoculo
o ❑ Prueba de la nitrocefina
• Actividad de inhibidores de betalactamasa

Los enterococos son intrínsecamente resistentes a todas las

cefalosporinas
✓ En E. FAECALIS, se ah descrito la existencia de efecto sinérgico de
ampicilina + cefalosporina (ceftriaxona)

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 Los enterococos son intrínsecamente resistentes a la clindamicina y frecuentemente a los macrólidos con el fenotipo
“MLSB”
RESISTENCIA
Es frecuente detectar cepas sensibles a los Puede aparecer
macrólidos, pero en muchos casos resistencia durante el
Expresión de presentan el fenotipo MLSB inducible tratamiento
gen

E. FAECALIS resistencia intrínseca

erm (B)

Estreptograminas como:
erm (A) • Quinupristina/dalfopristina
resistencia
E. FAECIUM
relativamente frecuente
erm (C)
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 El género Enterococcus presenta
Intrínseca mecanismos de resistencia Adquirida

resistencia de bajo nivel a aminoglucósidos resistencia de alto nivel a aminoglucósidos

transporte deficiente del aminoglucósido al interior de la producción de enzimas modificantes (acetiltransferasas [AAC],
bacteria nucleotidiltransferasas [ANT] o fosfotransferasas [APH])

SI NO

produce un efecto sinérgico

asociado con otro antibiótico que actúe en la pared celular (beta-lactámico o glucopéptido

Aminoglucósido
Los fenotipos y mecanismos de RAN más frecuentes en Enterococcus son:

A. Resistencia a estreptomicina (STRR) generalmente asociada a la producción de las

enzimas ANT(6) y ANT(3″) y en ocasiones también por mutaciones en el ribosoma.

B. Resistencia a kanamicina y amikacina (KANR, AMKR) por la acción de la enzima

APH(3′)-III.

C. Resistencia a gentamicina, tobramicina, kanamicina, amikacina y netilmicina (GENR-

TOBR-KANR-AMKR-NETR) por la acción de la enzima bifuncional AAC(6′)-APH(2″).

D. Resistencia a tobramicina-amikacina y kanamicina (TOBR-AMKR-KANR) debido a la

expresión de la enzima ANT(4′)(4″). La frecuencia de detección de este fenotipo es baja.

Acetiltransferasas [AAC]
Con cierta frecuencia estas enzimas están asociadas pudiéndose detectar RAN frente
Nucleotidiltransferasas [ANT]
a todos los aminoglucósidos de interés clínico (STRR-GENR-TOBR-KANR-AMKR-NETR).
Fosfotransferasas [APH]
MÉTODOS PARA EVALUAR RAN EN ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA

Screnning • BHI agar+GEN o STR

En definitiva y aunque existen excepciones
en agar • >1 colonia: resistencia a
la sinergia
La RAN a estreptomicina (CMI > 1.000
mg/ml) implica solamente resistencia a
este antimicrobiano.
Screening • BHI caldo+GEN o STR
medio • Cualquier crecimiento:
liquido resistencia a la sinergia La RAN a gentamicina (CMI >500 mg/ml)
implica RAN al resto de los
aminoglucósidos mas frecuentemente
utilizados en clínica con la excepción de la
• Agar Mueller-Hinton + SRT estreptomicina.
o GEN,KAN,TOR,NET
Disco- • Halo de inhibición: ≥10
placa sensible, 7-9 sugiere otra
técnica y 6 resistencia a
sinergia
 GLUCOPEPTIDOS
TIPOS DE
En 1989 se describió por RESISTENCIA
primera vez la resistencia
a vancomicina en Fenotipos VanA, van B, van
Enterococcus ADQUIRIDA D, van E, van G, van L,
mediados por los cluster de DAPTOMICINA
genes de reistencia(van A, Es activa frente
Aumento de cepas van B,…) a los
ACTUALIDAD enterococos
resistentes en pacientes que presentan
en UCI. INTRINSECA
Ligadas a especies E. cualquiera de
gallinaru (gen van C-1), E. estos
casseliflavus (gen van C-2), genotipos

FENOTIPOS E. flavescens (gen van C.3)

VAN A VAN B VAN C VAN D VAN E VAN G VAN L

Presenta elevados Moderado o

niveles de elevados niveles
resistencia a de resistencia a la Se caracterizan por conferir bajos niveles de resistencia a vancomicina y
vancomicina y a vancomicina y sensibilidad a la teicoplanina
teicoplanina sensibilidad a la
teicoplanina.
 MÉTODOS PARA
DETECTAR RESISTENCIA

Este método tiene un bajo poder discriminatorio con

los valores de CMI intermedios (8–16 mg/ml). Debe evitarse
su realización
Difusión con discos siempre que
La lectura de la placa ha de hacerse a las 24 h de
sea posible.
incubación y con luz transmitida.

Microdilución y dilución en Medio Mueller-Hinton suplementado con cationes, inóculo

agar estándar e incubación de 24 h a 35°C.

Placa de agar BHI suplementada con 6 mg/ml de vancomicina, un

Método de cribado inóculo de 105 –106 UFC/depósito y una incubación de 24 h a 35°C.

Aislamiento selectivo de cepas de enterococo resistente a

vancomicina
Medios de agar cromogénico
comercializados Permiten realizar estudios de vigilancia epidemiológica.
 QUINOLONAS

La resistencia de alto nivel

a fluoroquinolonas. Métodos de detección

Cambios
Los mismos indicados en el caso
de S. pneumoniae.

En el aminoacido en la ADN
girasa (casi siempre en la
posición Ser83).

En la topoisomerasa IV (casi
siempre en la posición Ser80).

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