ANTIBIÓTICOS

GENERALIDADE
S
DR. OMAR GERARDO
LOPEZ SANCHEZ
MEDICINA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
MICROORGANISMO
S

VIRU BACTERIAS
S

HON GO PARÁSITOS
S
 CLASIFICACIÓN
 SEGÚN SU
MORFOLOGÍA
 COCOS
 BACILOS
 ESPIROQUETAS
 CLASIFICACIÓN
 SEGÚN SU AFINIDAD TINTORIAL
 GRAM POSITIVAS
 GRAM NEGATIVAS
 GRAM LÁBIL ??
 BAAR
 CLASIFICACIÓN
 SEGÚN SU METABOLISMO
 AEROBIAS
 ANAEROBIAS
 FACULTATIVAS
COCOS GRAM POSITIVOS  BACILOS GRAM
Streptococcus pyogenes (grupo A) NEGATIVOS
Streptococcus viridans
Streptococcus faecalis (Enterococo) Escherichiae coli
Streptococcus pneumoniae (Neumococo) Proteus mirabilis
Staphilococcus aureus MS / MR Enterobacter
Staphilococcus epidermidis Acinetobacter
Pseudomona aeruginosa
COCOS GRAM NEGATIVOS
Klebsiella pneumoniae
Neisseria gonorrhoeae (Gonococo)
Salmonella
Neisseria meningitidis
(Meningococo) Shigell
BACILOS GRAM POSITIVOS a
Corynebacterium diphteriae Serratia
Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae
Clostridium tetani Brucella
Clostridium perfringens Vibrio cholerae
Clostridum difficile Haemophilus drucreyi
Campylobacter
yeyuni Bacteroides
fragilis
 MICOBACTERIAS (BAAR)  ANAEROBIOS
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium intracelular Bacteroides fragilis
Mycobacterium leprae Clostridium
Streptococos anaerobios
 ESPIROQUETA Prevotella
S
Porphyromonas
Treponema pallidum
 ACTINOMICETOS
Actinomyces israelii

MISCELANEAS
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia trachomatis
Pneumocystis carinii
 ¿Por qué tratar las
infecciones?
Las enfermedades infecciosas implican un balance entre las
defensas del huésped que la padece y los agentes
infecciosas que las causan

Sistema inmune Agentes

(inmunidad natural y
infecciosos
adquirida)
 ¿Cómo cambiar ese
balance?
Modificar la capacidad de defensa del
organismo (vacunación, administración
de sueros o sus productos - Ig, citokinas
-)
Atacar al agente infeccioso con
drogas: antisépticos, antibióticos.
RECORDAR QUE A VECES EL DAÑO SE
INDEPENDIZA DE LA PRESENCIA DEL
AGENTE INFECCIOSO
 AGENTES ANTI-INFECCIOSOS

 DESINFECTANTES (NO aptos para uso in

vivo)
 ANTISÉPTICOS
 QUIMIOTERÁPICOS
- ANTIBIÓTICOS
- OTROS QUIMIOTERÁPICOS

La distinción entre antibióticos y otros quimioterápicos

es hoy irrelevante desde el punto de vista
terapéutico.
Antimicrobiano
Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo
su crecimiento o destruyéndolos.

Antibiótico
Sustancia producida por el metabolismo de organismos vivos,
principalmente hongos microscópicos y bacterias, que posee la
propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismos.
Según su origen, los antibióticos pueden ser:
• Biológicos (naturales): sintetizados por organismos vivos,
ej. Penicilina, Cloranfenicol.
• Semisintéticos: obtenidos por modificación química de
antibióticos naturales, ej. Ampicilina.
• Sintéticos: generados mediante síntesis química, ej.
Sulfas.
 Generalidades

ANTIMICROBIANOS

Bacteriostáticos…
Inhiben el crecimiento del microorganismo

Bactericidas…
Matan a los microorganismos sin
necesidad de destruirlos o lisarlos

Bacteriolíticos…
Matan a los microorganismos por lisis
Evaluación de la susceptibilidad a un
antibiótico

La susceptibilidad a antimicrobianos, junto con la

identidad de la bacteria aislada y ciertos factores del
hospedero constituyen las bases para la elección de una
terapia antimicrobiana adecuada…

Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana in vitro:

• Test por dilución
• Test por difusión
 Definiciones
Concentración inhibitoria mínima (CIM)

Corresponde a la menor concentración de

antimicrobiano que inhibe el crecimiento
bacteriano luego de 18 a 24 hs de
incubación.

Concentración bactericida mínima (CBM )

Corresponde a la menor concentración capaz de

matar un 99,9% la población bacteriana.
 Antibiograma por dilución
• Resultado cuantitativo, que permite determinar CIM
• En medio líquido (dilución en caldo) o en medio sólido
(dilución en agar).
• Método complejo y de alto costo.

CIM
Valoración de antibióticos

Concentración mínima
inhibitoria
Antibiograma por difusión
 Es el método más usado
 Práctico y sencillo de realizar
 Permite analizar un gran
número de antibióticos al
mismo tiempo y bajo las
mismas condiciones
 Resultado cualitativo…
(bacteria sensible o resistente)
Resistente Sensible
(No hay halo de (Presencia de halo
inhibición) de inhibición)
Selección del antibiótico
 Los conocimientos de la
farmacocinética y
farmacodinamia de los
antibióticos son necesarios para
la adecuada interpretación de
los estudios de sensibilidad.
 Farmacocinética
 Concentraciones séricas máximas (Cmax)
 Tiempo requerido para alcanzar la
concentración máxima (Tmax)
 Vida media plasmática
 Tasa de unión a proteínas
 Difusión a los diferentes tejidos e incluso
difusión intracelular
 Barreras a la penetración de los antibióticos
(Ej: LCR, próstata )
 Farmacodinamia
 Interacción del antibiótico con el
microorganismo causal de la infección y con
la flora normal

 De acuerdo a actividad y duración del

efecto bactericida:
 Antibióticos tiempo-dependientes

 Antibióticos concentración dependientes

 Farmacodinamia
 ATB tiempo dependientes
[ ]

CIM

tiemp
• Beta lactámicos o

• Macrólidos
• Clindamicina
 Farmacodinamia
 ATB concentración dependientes
[ ]

CIM

tiemp
• Aminoglucósidos o

• Quinolonas
• Metronidazol
 Farmacodinamia
 Efecto postantibiótico
Persistencia del efecto lesivo para las
bacterias a pesar de que la concentración
del ATB en un medio de cultivo es menor
que su CIM. El fármaco se concentra y
permanece dentro del microorganismo.
 Aminoglucósidos (8 hs)
 Inexistente para Betalactámicos
 Clasificación del Mecanismo de
acción de los antimicrobianos
 Inhibición de la síntesis de la pared celular.
 Inhibición de las funciones de la membrana
celular.
 Inhibición de la síntesis de proteínas
 Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
 Inhibición de la síntesis de la pared
celular
 BETALACTÁMICOS
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Carbapenemos
 Monobactamos
 GLICOPEPTIDOS
 Vancomicina
 Teicoplanina
 FOSFOMICINA
Peptidoglican
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS
PENICILINAS
 1)PENICILINAS DE REDUCIDO ESPECTRO

 Penicilina G (sódica,
potásica,procaínica, benzatina)
PENICILINA RESISTENTE A
BETALACTAMASA
DE Staphylococcus aureus)
 Oxacilina
 Cloxacilina
 Dicloxacilina
 Flucloxacilina
 Nafcilina

Penicilinas de amplio espectro
 1) Sin actividad sobre Pseudomonas
aeruginosa
 Ampicilina
 Amoxicilina
 2) Con actividad sobre P.aeruginosa
 Carbenicilina
 Ticarcilina
 - Ureidopenicilinas:
 Azlocilina
 Mezlocilina
 Piperacilina
 Cefalosporinas
Bactericidas de amplio espectro.

Se clasifican en cefalosporinas de: primera,

segunda, tercera y cuarta generación.
 Cefalosporinas de primera generación
 Presentan buena acción sobre S.aureus productor
de betalactamasa y especies de la familia
Enterobacteriaceae.

No tienen acción sobre P.aeurginosa,Serratia,
Haemophilus influenzae, Bacteroides fragilis.
PARENTERAL ORAL
 Cefalotin Cefaloglic
a
 Cefaloridin ina
a Cefalexina
 Cefalozina Cefadroxilo
Cefradi
 Cefradina na
 Cefalosporinas de segunda generación
 Tienen la misma acción que las de primera, pero amplian su espectro
de acción sobre bacterias gramnegativas.
 Tienen acción sobre : Haemophilus influenzae,
Bacteroides fragilis
 No tienen acción sobre Pseudomonas
PARENTERAL aeruginosa.
ORAL
 Cefamando Cefaclor
 lCefoxitina Axetil-
 Cefuroxima Cefuroxima
Cefpro
 Cefotetan zil
Loracar
 Cefonicida bef
 Cefalosporinas de tercera generación
Tiene menor acción sobre
grampositivos comparadas con las de primera.
 Tienen excelente acción H.influenzae
sobre
P.aeruginosa,
Disminuye y otras bacterias
su acción gramnegativas.
sobre
B.fragilis.
PARENTERAL ORAL
 Cefotaxima Ceftizoxi
 Moxalactam ma
 Cefoperazon Ceftazidim
Ceftriaxona
a a
 Cefsulodina
 Cefalosporinas de cuarta generación
 Presentan un espectro semejante a las de tercera
generación, pero una mayor estabilidad a la
hidrólisis por betalactamasas.
No tienen acción sobre:

 S.aureus resistente a
 betalactamasas.
 Bacteroides fragilis
Enterococcus resistente a peniclina
 CEFEPIME
 CEFPIROME
 CARBAPEMEM
IMIPENEM

MEROPENEM

ERTAPENEM
 Ertapenem presenta la
mejor alternativa terapéutica
frente a infecciones
producidas por
enterobacterias productoras de
BLEE.
MONOBACTAMICOS
AZTREONAM
 Reducido espectro. Tiene acción sobre bacterias
gramnegativas aerobias facultativas.
 Actúa sobre la formación de peptidoglicán.
 No tiene acción sobre bacterias grampositivas
y anaerobios estrictos.
 Su uso principal es el tratamiento de las
infecciones urinarias intra y extrahospitalarias
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
INHIBIDORES BETALACAMICOS

Se manifiesta a través de la formación de un

Ácido clavulánico complejo estable, irreversible (ß-lactamasa-inhibidor
Sulbactam de ß-lactamasa), siendo posteriormente destruida la
Tazobactam molécula, por esta razón se denominan inhibidores
suicidas.
 Inhibición de las funciones de la
membrana celular

 Polimixina
 Anfotericina B
 Azoles
Inhibición de la síntesis de proteínas

 Aminoglucósido 30
s S
 Tetraciclinas
 Macrólidos
 Cloranfenicol
 Clindamicina 50
 Linezolid S
Principales componentes del grupo de las
tetraciclinas según su descubrimiento
Las Tetraciclinas se pueden dividir
en:
1. Derivados naturales del streptomyces:

- Tetraciclina
- Oxitetraciclina
- Demeclociclina

2. Derivados semisintéticos de la
tetraciclina:

- Doxiciclina
- Minociclina
Mecanismo de acción de Tetraciclina
Bloqueo de la translación por
tetraciclina
 Efectos adversos por tetraciclinas
 1.- Piel y alergia: urticaria, edema periorbitario
 2.- Dientes y Huesos: color gris amarillento dientes (80%) al formar quelatos con Ca+
 ; depresión crec. esquelético
+

 3.- Síntomas gastrointestinales: ulceraciones esofágicas; nauseas y vómitos; diarreas

 4.- Hígado: hepatotoxicidad (intravenosa) en dosis altas (> 2g parenteral)
 pancreatitis niños y mujeres especialmente sensibles

 Incompatibilidades
 1- Con antiácidos que presenten cationes divalentes forman complejos no absorbibles
 2- Pueden potenciar efecto de anticoagulantes orales debido a disminución de Vit K
 3- Existe riesgo de embarazo con anticonceptivos
orales
 4- Alcohol aumenta su metabolismo hepático reduciendo la
semivida
Anfenicoles
.
Mecanismo de acción de Cloranfenicol
 Efectos tóxicos del cloramfenicol
Hematológica:
Efecto más importante en médula osea
Efecto depresivo reversible por inhibición síntesis proteíca
mitocondrial. (anemia, leucopenia, trombocitopenia,
reticulocitopenia). Es común y está relacionada con la dosis (4g/día o
más o nivel sérico > 25 ug/ml)
Idiosincrasia es rara pero fatal existe anemia aplásica ( 1 de 25.000 –
40.000 personas). Aparece semans o meses y no tiene relación con
la dosis. Se desconoce la patogenia de esta anemia.
CAF induce anemia hemolítica (mediterranea-G6PD)

Síndrome del bebé gris:

-Distensión abdominal, vómitos flaccidez, cianosis colapso
circulatorio y muerte.
- Obedece a incapacidad de conjugar ( ác. glucorónico) el
CAF y
excretar forma activa por orina.

Neuritis optica:
Tratamientos prolongados disminuye agudeza visual. Es reversible
Alternativamente aparece cefalea, depresión confusión mental.
 Clasificación de antibióticos macrólidos

Streptomyces erythreus:
eritromicina
 Otras propiedades farmacocinéticas de
macrólidos
 Se administran por vía oral o parenteral (tromboflebitis)
 Difunden rápidamente en la mayoría de los tejidos incluido líquido
prostático y placenta no barrera hematoencefálica
 Vida plasmática de eritromicina es de 2 h, claritromicina 4 veces más
y azitromicina 7veces superior
 Persiste en concentraciones elevadas en los tejidos pero no en el
 plasma Se concentran en interior de fagocitos (40 mveces superior al
 Se inactivan parcialmente en el
plasma)
 higado Inactivada por el ácido
gástrico
 Lincosamidas

Lincomicina Clindamicin
a
Streptomyces
lincolensis
 Características farmacocinéticas y
farmacológicas de lincosamidas
 Clindamicina se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad del 90%)
 Clindamicina presenta buena penetración en tejidos destacando el óseo
y pulmonar. No atraviesa barrera hematoencefálica sí la placentaria.
 Clindamicina puede ser bactericida o bacteriostática (depende
de concentración)
 Una parte se metaboliza en higado y metabolitos activos se excretan por
orina y bilis
 En macrófagos y neutrófilos alcanza concentraciones superiores a as séricas
 Lugar de unión sub 50S igual que macrólidos y CAF
 Clindamicina presenta gran actividad sobre anaerobios estrictos
(bactericida)
 Oxazoladinonas

-Se absorbe 100% vía

intestinal, vida media es de 5

hrs
fijación a proteínas plasmáticas
es de 30-35%

-El 60% del metabolismo se

realiza por vía hépática, 30%
renal y 10% por heces
- Bacteriostáticas aunque se comportan como bactericidas frente a B. fragilis, C. perfringens y
algunos estreptococos
-Eficacia de oxazolidona se dirige principalmente a infecciones de piel y tejidos
blandos, neumonía e infecciones por Gram positivo multirresisrentes
Utilizado para erradicar portadores nasales de S. aureus

-Dosificación oral o intravenosa

 Mecanismo de Acción de
Linezolid
Factores de 50
iniciación S
30 S y
ARNm
mRN
tRNAfM
A ET

Linezoli
d
30 70
S S

Péptido

Elongación
Terminación
Factores elongación
Unión de oxazolidona a sub 50 S distorsiona punto de unión
al tRNAfMET inhibiendo el complejo de iniciación.
Familias de aminoglicósidos de uso
clínico
Aminociclitoles
 Etapas de actividad antibacteriana de
aminoglicósidos
(+) (+)
Aminoglicósido
(+) s
(-) (+ (+()-) (-+) )
(-) (+ Bacilo Gram negativo
(-) (-)
)

Mecanismo pasivo no Penetración espacio

dependiente de E periplásmico

Mecanismo dependiente de E Penetración M. Fase I dependiente de E

(F. oxidativa) citoplasmática
Inhibida por :
cationes divalentes
reducción pH
Unión a ribosomas depende de E hiperosmolarida
d

Fae II dependiente de
E

Efecto

bactericida
 Efectos no deseados de aminoglicósidos
1. Nefrotoxicidad:
Se aprecia en un 5-25% de los pacientes y se relaciona directamente
con la cantidad de fármaco
Se desconoce el mecanismo exacto de la nefrotoxicidad (AMG acumulan
en corteza renal)
Aparece proteinuria, cilindruria, aumento creatinina en
sangre Reversible suspendido el tratamiento
Mayor riesgo se observa en ancianos, sexo femenino,
hipotensos.
7.Ototoxicidad:
Afecta rama coclear y vestibular
Afecta 0.5 – 5% pacientes y es reversible suspendido el antibiótico
Gentamicina, tobramicina y estreptomicina inducen toxicidad
vestibular Amikacina y kanamicina inducen daño coclear
 Mecanismo de acción de las quinolonas
Actúan inhibiendo la acción
de:
 -Topoisomerasa II (DNA
girasa)
 -Topoisomerasa IV
 QUINOLONA
 Son
S
bactericidas.
 Quinolonas de primera generación
Reducido espectro. Acción sobre bacterias Gram (-)
Se utilizan para infecciones urinarias.
 Acido nalidixico
 Acido oxolonico
 Cinoxacino
 Rosoxacino
 Acido pipemidico
 Acido piromidico
 Quinolonas de segunda generación
Amplio espectro. Acción sobre P.aeruginosa
 Norfloxacino
 Ciprofloxacino
 Pefloxacino
 Fleroxacino
 Ofloxacino
 Lomefloxacino
 Enoxacina
 Quinolonas de tercera generación

Amplian el espectro sobre bacterias

grampositivas
 Levofloxacino

 Tosufloxacino

 Sparfloxacino
 Quinolonas de cuarta generación
Aumentan el espectro sobre bacterias
anaerobias
 Moxifloxacino
 Gatifloxacino
 Clinafloxacino
 Sitafloxacino
 Tovrafloxacino
 Gemifloxacino
 Balofloxacino
 Pazufloxacino
Sulfonamidas
 Sulfonamidas
 Son analogos estructurales y antagonistas
competitivos del ácido para-aminobenzoico
(PABA) y, por tal razón impiden que la
bacteria utilice en forma normal el PABA en la
producción de ácido fólico.
Las sulfas inhiben la

dihidropteroil-sintetasa
 Sulfonamidas
 De modo más específico las sulfonamidas son
inhibidores competitivos de la
dihidropteroato sintetasa, que incorpora el
PABA al ácido dihidropteroico, precursor
inmediato del ácido fólico.
 Sulfonamidas
 Son antibióticos bacteriostáticos,
antagonizadas en forma competitiva por
PABA.

 Las células de mamífero no son afectadas por

este mecanismo porque necesitan ácido
fólico preformado y no lo sintetizan
 Clasificación Sulfonamidas
 Absorción y excreción rápida
 Absorción rápida y excreción
lenta
 No absorbibles
 Uso tópico
 Trimetopri
m
 Bacteriostático de amplio
espectro.

 Presenta una potencia de 20-100 veces mayor

que Sulfametoxazol.
 Sulfametoxazol-Trimetoprim
(5 : 1)
Nombre comercial : Cotrimoxazol, Septrin ,
Bactrimel

Bactericida de amplio
espectro

El trimetoprim se absorbe con mayor rapidez.

La combinación torna lenta la absorción

del sulfametoxazol .
 Aplicaciones terapeúticas
del Sulfametoxazol -Trimetoprim
 -Infecciones de vías urinarias
 -Otitis media aguda
 - Infecciones del tubo digestivo
 -Infección por Pneumocystis jerovecii
 - Infección por N ocardia
 - Infección por Stenotrophomonas
maltophilia
 NITROFURANOS
Bacteriósticos de amplio
espectro.

 Nitrofurantoína
 Furazolidona
 Nifuroxida
 N itrofurazona (Furacin)
 ESPECTRO
 Es la población de gérmenes sensibles a un
ATB
 Permite clasificar a los ATB en:
 AMPLIO ESPECTRO: gram (+), gram (-),
espiroquetas, chlamydia, micoplasma, algunos
hongos y parásitos. Ej: Tetraciclinas,
Cloranfenicol
 PEQUEÑO ESPECTRO: población limitada. Ej:
Penicilina sobre gram (+), algunas gram (-) y
espiroquetas.
 ESPECTRO AMPLIADO: modificación química
para aumentar su espectro. Ej: Amoxicilina
 Resistencia
a los
antimicrobianos
Falta de sensibilidad de un microorganismo frente a
un fármaco.
 Mecanismos para el desarrollo de
resistencia
 Enzimas que destruyen al fármaco activo.
Ej: Betalactamasas
 Cambian su permeabilidad al fármaco
(porinas).
 Ej: pseudomona a betalactámicos
Alteran estructuralmente el blanco.
 Ej: mutación de la PBP del
neumococo
Desarrollan una vía metabólica diferente que pasa
 por alto la reacción inhibida por el fármaco.
Ej: aumento de la producción de PABA para sulfas
Aumento de la espulsión del fármaco.
Ej: E.Coli a tetraciclinas
 El origen de la resistencia a los
fármacos puede ser de dos
tipos:
 Natural  bacterias
intrínsecamente resistentes.
Selección
 Adquirido  el uso de ATB hace
que organismos sensibles adquieran
mecanismos de resistencia
 Resistencia adquirida
 Recombinación cromosómica.
 Recombinación genética y/o transferencia
de plásmidos.
 Transferencia de bacterias mutadas
entre individuos afectados.
 Resistencia cruzada
 Mecanismos de resistencia que afectan a todos
los antibióticos de una misma clase  se ha
creado una resistencia sobre un fármaco
determinado, pero se manifiesta sobre todos
los otros de la misma clase.
 Ej: Penicilinas y Cefalosporinas
 Limitación de la resistencia a los
fármacos
 Mantener concentraciones del fármaco en los tejidos
lo bastante grandes para inhibir la población nativa
y la primera generación de mutantes
 Administrar simultáneamente dos fármacos que NO
produzcan resistencia cruzada para que cada uno
retarde el surgimiento de cepas mutantes resistentes
al otro fármaco.
 Evitar la exposición de los microbios a un fármaco
particularmente valioso cuyo empleo debe limitarse
para infecciones graves intrahospitalarias.
 Empleo clínico de
los antibióticos

 Selección de los antibióticos

 Antimicrobianos empleados en
combinación

 Quimioprofilaxis antimicrobiana
 Selección de los antibióticos
La selección racional de los
antimicrobianos depende de:
 Diagnóstico.

Impresión clínica + muestra representativa

para estudio bacteriológico antes de iniciar la
administración de los antimicrobianos.
 Selección de los antibióticos
La suposición de un microorganismo causal
se basa en las siguientes consideraciones:
1) sitio de infección
2) edad del paciente
3) factores predisponentes mecánicos
4) factores predisponentes del huésped
 ENFERMEDADES Y SUS
PATOGENOS
 Faringitis Strep.pyogenes
 Otitis / Sinusitis S.pyogenes /Neumococo / M.catharralis
 Neumonía “típica” /H.influenzae S.aureus /Neumococo / PSA /Kleb.
 Neumonía “atípica” Pneumoniae Mycoplasma pneumoniae / Chlamydia
 Neumonía pneumoniae Pneumocystis carinii
 inmusup. Neumococo / Meningococo / H.Influenzae
 Meningitis Staph.aureus /
 Celulitis Strep.pyogenes
 Osteomielitis Staph.aureus
 Infeccion urinaria Enterococcus /E.coli /Proteus /Enterobacter
 Uretritis inespecífica /PSA Ureoplasma urealyticum/ Chlamydia
 Cervicitis t.
 Infecciones genitales Chlamydia trachomatis
Colitis por ATB N eisseria
gonorrhoeae
Clostridium
 Selección de los antibióticos
 EMPÍRICO: No se conoce el germen, se
supone. En casos de infecciones graves. Se
debe abarcar el 90% de probabilidad de
gérmenes causantes de dicha infección.
 DEFINIDO: germen establecido. Con o
sin antibiograma

Empírico  Definido
DESESCALAMIENTO
>> Espectro  << Espectro
 Peligros del uso indiscriminado
 Sensibilización de una población, que resulta
en hipersensibilidad.
 Cambios en la flora normal del cuerpo y la
subsecuente superinfección causada por el excesivo
desarrollo de microorganismos resistentes a fármacos.
 Enmascaramiento de la infección grave sin
erradicarla. Ej: absceso.
 La toxicidad directa del fármaco.
 Desarrollo de resistencia, por eliminación de
microorganismos susceptibles al fármaco en un
ambiente saturado de antibióticos y su reemplazo
por microorganismos resistentes.
 Combinación de Antimicrobianos
Indicaciones
 Infecciones graves. Se consideran los 2 o
3 patógenos más probables.
 Retardar el surgimiento de mutantes resistentes
a un fármaco en las infecciones crónicas,
mediante el empleo de 2 fármacos que no
presenten reacción cruzada.
 Tratar infecciones mixtas. Cada fármaco se dirige
contra un microorganismo patógeno
 importante.
Lograr sinergia bactericida o suministrar acción
bactericida.
Quimioprofilaxis Antimicrobiana
 Administración de antimicrobianos
para prevenir la infección.
 La utilidad se limita a la acción de un fármaco
especifico sobre un microorganismo
especifico.
 Debe ponderarse el riesgo de que el paciente
contraiga una infección, contra la toxicidad,
el costo, los inconvenientes y la mayor
posibilidad de una infección agregada.
Quimioprofilaxis Antimicrobiana
 Ejemplos
 Cobertura de gérmenes de piel en cirugía
 Cobertura de gérmenes de colon en cirugía
colónica
 Extracción dentaria en pacientes con valvulopatías
 Fracturas expuestas
 Contacto con paciente con meningitis
 Contacto con tuberculosis
GRACIA
S