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Muy bien.
Factores de riesgo asociados a la hipocalcemia puerperal en bovinos

Luisa Fernanda Escobar Torres1, Daniel Jaramillo Echeverri1.

RESUMEN

La hipocalcemia puerperal es un desorden metabólico-nutricional, generado por la deficiente

homeostasis del calcio en el organismo, presentándose principalmente en vacas con una alta
producción de leche y en el periodo de transición o periparto, pues durante este el calcio
padece una exagerada disminución debido a su paso a la glándula mamaria para la formación
del calostro, sin dar tiempo a que sea compensado por medio de la regulación hormonal. La
hipocalcemia es un evento fisiológico durante la etapa postparto, sin embargo las vacas
lecheras deben tener la capacidad y las condiciones metabólicas de sobrellevar este evento sin
desarrollar enfermedad; cuando por alteraciones patológicas las vacas no son capaces de
sobrellevar la hipocalcemia se produce la enfermedad y los signos clínicos asociados.

La fiebre de la leche es una patología que representa grandes pérdidas económicas a los Bien
productores, cuando se produce la patología la vaca generará una menor producción además
de un atraso en las etapas del ciclo reproductivo teniendo como consecuencias un mayor
número de días abiertos y una posible predisposición a presentar problemas durante el parto.

En el presente escrito se detallarán los principales factores de riesgo asociados a la

enfermedad, así como su etiología, fisiopatología, regulación hormonal del calcio, signos
clínicos, manejo preventivo y tratamiento.

Palabras clave: Hipocalcemia puerperal, periparto, factores de riesgo, calostro.

Abstract: Puerperal hypocalcemia is a metabolic-nutritional disorder, generated by poor

calcium homeostasis in the body, which occurs mainly in cows with high milk production and
an
in the transition or peripartum period, since during this period calcium suffers a exaggerated
decrease due to the fact that on its way to the mammary glands for the formation of
colostrum, without leaving time for it to be compensated by hormonal
regulation.Hypocalcemia is a physiological event during the postpartum stage, however dairy
cows must have the capacity and metabolic conditions to cope with this event without
developing disease; When cows are unable to cope with hypocalcaemia due to pathological
changes, the disease and associated clinical signs occur.

Milk fever is a pathology that represents great economic losses for producers, when the
pathology occurs the cow will generate lower production as well as a delay in the stages of
the reproductive cycle, translating into a greater number of open days and a possible
predisposition to present problems during the calving.

Keywords: Puerperal hypocalcemia, peripartum, risk factors, colostrum.

1
Estudiante de Medicina Veterinaria, sexto semestre, Seccional Oriente, Universidad de Antioquia.
 INTRODUCCIÓN

La hipocalcemia puerperal (HP), conocida también como fiebre de leche o paresia puerperal
bovina, es una enfermedad metabólica que cursa con una disminución drástica de los niveles
de calcio en sangre,que se da por la incapacidad del organismo de mantener sus niveles
fisiológicos durante el puerperio, debido a que en el periodo de transición de la vaca,
generalmente hay una disminución del consumo de materia seca relacionado con el evento
del parto y un aumento de los requerimientos de energía y nutrientes por parte del feto y la
glándula mamaria, lo que genera un balance energético negativo(BEN), que conlleva a la
predisposición de múltiples patologías por las carencias nutricionales (Pins ,2019)
Bien

Las enfermedades metabólicas en los bovinos cobran gran importancia en nuestro medio, ya
que estas generan un gran impacto económico en las producciones, relacionados con la
disminución en la producción de leche, costos de los servicios veterinarios y mano de obra
del personal y por la compra de medicamentos para el tratamiento, entre otros; es por esto
que se hace necesario implementar estrategias de prevención y control que ayuden a mitigar
las consecuencias negativas que traen este tipo de enfermedades para las explotaciones
ganaderas (Roemen & Daandels, 2017). Bien

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
El término es más humano que veterinario
La eclampsia es una enfermedad aguda y potencialmente mortal causada por niveles bajos de
calcio en sangre, puede darse en todos los mamíferos pero está más reportado en vacas
lecheras y perras. También se le conoce como tetania puerperal, fiebre de leche o
hipocalcemia postparto (Pathan et al,. 2011). Se presenta durante las últimas semanas de
preñez y las primeras semanas de lactancia donde el organismo se ve enfrentado a un cambio
en la demanda de nutrientes (Albornoz et al., 2016). Bien

Es más común que se presente en las 72 horas siguientes al parto. En la vaca genera
postración y parálisis flácida con degeneración muscular consecuente. Con respecto al parto
esta disminución del Ca no se debe a una deficiencia verdadera sino a un cambio brusco a
nivel del flujo del calcio es decir, este pasa a otros compartimentos con mayor demanda para
cumplir funciones como la producción de calostro, de leche y además derivación de este
catión hacia el feto en los últimos 60 dias de preñez (Corbellini, 1995). Bien

ETIOLOGÍA

La Hipocalcemia puerperal, es causada por la incapacidad del organismo de mantener los

niveles adecuados de calcio en sangre (calcemia) durante el puerperio, el cual es un periodo

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de alta demanda energética, la disminución abrupta del calcio durante este periodo se debe a
que este es utilizado en el proceso de mineralización fetal y en la producción de calostro y
leche, sumado este durante este la vaca disminuye su consumo de alimento, haciendo que
haya una menor disposición de nutrientes en su organismo.Generalmente la HP afecta a vacas
con un alto rendimiento de producción láctea que a su vez presentan deficiencias
nutricionales (Seminoti,2011). Bien

Radostits,2002, asegura que:“la principal causa de la HP es el aumento repentino del

requerimiento de calcio en el período previo al parto”

La HP, es considerada una patología multifactorial, pues no se ha definido una única entidad
como causa directa de su aparición;además pueden estar involucradas condiciones tanto
intrínsecas del animal como extrínsecas, por lo regular la HP, está asociada a problemas de
manejo, nutricionales y genéticos (Seminoti,2017).

IMPORTANCIA DE LA ENFERMEDAD

● Pérdidas económicas: las enfermedades metabólicas del periparto en la especie

bovina, tienen un elevado costo, pues genera gastos en cuanto a la asistencia médico
veterinaria a su vez en la mano de obra de operarios, en medicamentos y sustitución
de animales en caso de muerte, además genera pérdidas al limitar la producción de
leche de forma sostenida y persistente y por la disminución de la eficacia reproductiva
(Mayanga,2018). Bien

● Disminución en la producción de leche: se ha encontrado que vacas con

hipocalcemia tuvieron una reducción en la producción de leche entre 1,1 a 2,9 kg/día
(Houe,2001).

● Predisposición a otras enfermedades: la presentación de la hipocalcemia puerperal

está altamente relacionada con el desarrollo de otras patologías como el
desplazamiento abomasal, la mastitis, retención de placenta,metritis, esto debido a que
la disminución de los niveles de calcio en la sangre reducen la contractilidad del
músculo liso, haciendo que la motilidad del rumen y abomaso disminuyan, lo que
explica el aumento de la incidencia del desplazamiento de abomaso en vacas con Hp y
a su vez impide el eficiente cierre del pezón, lo que aumentará también la incidencia
de mastitis (Muiño, Bueno & Benedito, 2018; Albornoz et al.,2016) Bien

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 Figura 1: Problemas derivados de la hipocalcemia subclínica (Muiño,Bueno &
Benedito,2018) Bien

FACTORES PREDISPONENTES

● Dieta: Los altos consumos de calcio derivados de la dieta afectan directamente la

función de la PTH , Cuando se detectan niveles aumentados de calcio por las células
secretoras de calcitonina en la paratiroides se disminuye la secreción de PTH , este
evento genera la disminución en la secreción de calcitriol y la absorción de calcio a
nivel intestinal, lo cual representa una pérdida en la actividad osteoclástica y se
incrementa la excreción urinaria de calcio (Allen,2015).

Otra condición dietaria relacionada con la presentación de HP,son las dietas pobres en
calcio, la cual debe ser ajustada días previos al parto dado a la mayor demanda de
calcio por el animal; el requerimiento diario de calcio es de 10 g por vaca y aumenta
esta cantidad de 20 a 40 g en vacas en producción láctea (Sánchez,1994).Bien

Por otro lado la,inadecuada relación calcio-fósforo, la cual debe ser 2.1:1; cuando se
brindan dietas ricas en fósforo (80 mg/animal/día), aumentará la disponibilidad de
fósforo en el plasma sanguíneo, que genera una reducción en la producción de la
alfa-1-hidroxilasa, enzima encargada de sintetizar la Vitamina D3 (1,25 (OH)2 D3)
(Sánchez,1994). Bien

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 La condición corporal de las vacas también cobra importancia dentro de este aspecto,
pues se ha encontrado que vacas con una condición corporal de 4 en la escala de 1 a 5,
tiene una mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad (Ortega,2021).

● Raza: se ha sugerido que las razas Channel Island, Sueco rojo y blanco y jersey
presentan una mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad debido a que estas
tienen menos receptores para 1-alfa,25-dihidroxicolecalciferol (1,25(OH)2D3 o
Vitamina D3) a nivel intestinal, haciendo que la captación de calcio se vea afectada en
estos animales (Albornoz et al .,2016;Ortega, 2021).

● Edad: hay una alta relación de la HP y la tercera lactancia, lo que quiere decir que a
mayor edad aumenta el riesgo de padecer la enfermedad, ya que estas producen una
mayor cantidad de leche, también presentan una disminución en el transporte activo
del calcio desde el intestino , una menor síntesis de 1,25(OH)2D3 y un descenso en la
habilidad para movilizar el calcio de los huesos (Ortega,2021)
● Producción de leche y calostro: la incidencia de la HP está asociada estrechamente a
vacas con altas producciones de leche, en las cuales la incidencia puede aumentar en
un 0.05% por kg de leche producido en la lactancia anterior (Ortega,2021).

En cuanto a la formación de calostro, bioquímicamente se observa una rápida

disminución de las concentraciones de calcio y fósforo en sangre debido a que se
requieren entre 13 y 18 gramos de calcio para la secreción de calostro (Albornoz et
al.,2016)

En el primer día postpartoparto las vacas que producen alrededor de 10 litros de

calostro, requieren mínimo 23 g de Ca, aproximadamente 6 a 9 veces más que el Ca
del líquido extracelular, haciendo que las necesidades totales de Ca aumenten
drásticamente tras el parto pasando de 10 a 15 g/día a 30, 50 o más g/día (Albornoz et
al.,2016). Bien

Otros factores de riesgo que pueden estar asociados son:

● Estrés durante el parto: El parto es un evento que genera estrés en los bovinos, lo
cual disminuye el consumo de alimentos, aumentando la calcitonina que es una
hormona hipocalcemiante (Allen, 2015).Otra hipótesis relacionada con el evento del
parto es que el aumento en la concentración de los glucocorticoides pueden reducir la
cantidad de receptores para la 1,25 (OH)2D3 en el intestino y también reducir el
número de monocitos que son los precursores de los osteoclastos encargados de
movilizar el calcio desde el hueso hacia la sangre (Sánchez,1994).Bien

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 ● Niveles bajos de albúmina: Se puede generar por deficiencia de proteínas en la dieta
o en enfermedades a nivel renal cuando se da una pérdida excesiva a través de la
orina, generando una disminución del calcio disponible en los tejidos pues esta es una
proteína fundamental para el transporte del calcio sérico. (Albornoz et al., 2016).

● Alcalosis metabólica: Dietas altas en cationes (Na+,k) generan alteraciones en los

receptores de la PTH en los osteoblastos, esto impide la resorción ósea, así mismo
disminuye la producción de calcitriol a nivel renal alterando la absorción
gastrointestinal del Calcio.(Albornoz et al., 2016).

REGULACIÓN HORMONAL DEL CALCIO

El calcio es un mineral importante en múltiples procesos fisiológicos y metabólicos del

cuerpo,este tiene un papel fundamental en la contracción muscular y en la transmisión de los
impulsos nerviosos , además cumple funciones como la formación y desarrollo del tejido
óseo y participa en la coagulación sanguínea (Castells & Fernández,2011).

El calcio en el organismo se almacena en un 90% como fosfato de calcio en los hueso, el

10% restante se encuentra el líquido citoplasmático, de este 10% ,solo el 5% se encuentra en
su forma ionizada Ca++, la cual es su forma fisiológicamente activa, es decir el calcio que
cumplira las funciones anteriormente mencionadas en los demás tejidos, mientras que el otro
5% se encuentra unido a proteínas principalmente a la albúmina (Seminoti,2011).

Los niveles normales de calcio en sangre fluctúan entre 8,8 a 10,4 mg/dL (Seminoti,2011);
cualquier valor por encima o por debajo de estos serán regulados por las siguientes hormonas:

● Parathormona (PTH): es una hormona sintetizada por las células principales de la

glándula paratiroides cuando es detectado un valor por debajo del rango normal de
calcio en sangre, buscando aumentar los niveles plasmáticos de este y a su vez
disminuir los niveles de fósforo, lo que sugiere que el calcio produce un proceso de
retroalimentación negativa sobre la PTH (Albornoz,2006).

La PTH tiene tres órganos diana para realizar está función y lo hace mediante tres
mecanismos (Albornoz,2006)

Reabsorción: se da en el hueso,aumentando la movilización de depósitos calcio desde

la matriz ósea hacia la sangre, mediante la activación de osteoclastos
(Albornoz,2006).

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 Absorción: favorece la absorción de calcio en la mucosa intestinal, pero es
considerada una acción indirecta ya que es mediada por la Vitamina D3
(Albornoz,2006).

Reabsorción: se da en el riñón, incrementando la reabsorción de calcio en el túbulo

distal. Además, la PTH en este órgano realiza otras funciones con el fin de aumentar
los niveles de calcio, una de ellas es activar la enzima renal 1-alfa-hidroxilasa,
necesaria para la transformación de la vitamina D (25-(OH)2D3) a su forma activa
calcitriol (1α,25(OH)2D3) y a su vez disminuye la reabsorción de fósforo inorgánico
en los túbulos renales, aumentando la fosfaturia con el fin de mantener su relación
Calcio-Fósforo (Albornoz,2006; Laureano, Olveira & Aguilar,2000).

Es importante tener en cuenta que la regulación dada por la PTH, se puede ver
afectada por el pH del animal, pues los estados de alcalosis pueden generar una
modificación en los receptores para la PTH impidiendo su unión a estos
(Albornoz,2006).

● Calcitonina (CT): es producida por la glándula tiroides, generando una respuesta

contraria a la producida por la PTH (retroalimentación positiva), es decir, disminuye
los niveles de calcio séricos en los casos de hipercalcemia, ejerciendo su acción sobre
el riñón y el hueso, en el primero actúa disminuyendo la reabsorción de calcio y
fósforo y a su vez promueve la excreción de ambos.;mientras que en el segundo
inhibe la osteólisis osteocítica, proceso por el cual se produce la movilización de
calcio hacia la sangre sin la destrucción del hueso (Albornoz,2006 ; Laureano, Olveira
& Aguilar,2000) .

Bien
● Vitamina D3 (1,25-dihidroxicolecalciferol): es sintetizada a partir del colesterol, el
cual sufre un cambio en su estructura química por la acción de los rayos ultravioleta y
es llamado colecalciferol, luego en el hígado sufre una serie de reacciones enzimáticas
dadas principalmente por la enzima D-25 hidroxilasa, convirtiéndolo en
25-hidroxicolecalciferol, para finalmente pasar al riñón en donde por la acción de la
enzima 1-alfa-hidroxilasa es activada convirtiéndose en 1,25-hidroxicolecalciferol o
vitamina D3 (Seminoti,2011).

Su papel en cuanto al metabolismo del calcio se da de forma sinérgica, al igual que

esta la Vitamina D3 actúa en el intestino favorece la absorción ingeridos mediante la
dieta, así mismo en los huesos y en el riñón cumple una función similar a la ejercida
por la PTH, pues en los huesos estimula la osteólisis mientras que a nivel renal
.disminuye la excreción de calcio (Seminoti,2011).

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 Bien
Hormona Sangre TGI Riñón Hueso

PTH ↑ concentración ↑ absorción ↑ reabsorción ↑ desmineralización

CT ↓ concentración no tiene efecto ↑ excreción ↓ desmineralización

Vit D3 ↑ concentración ↑ absorción ↑ reabsorción ↑ desmineralización

Tabla 1: Efecto de las hormonas sobre el calcio (Seminoti,2011)

MINERALES

● Funciones e importancia del calcio

Las funciones del calcio son la formación de hueso, mediador (segundo mensajero) en la
señalización intracelular en diversos mecanismos de transmisión fisiológica (sensibilidad,
neurotransmisión, coagulación), regula canales sensibles de voltaje, mediador en funciones
hormonales (insulina, PTH), es necesario para la síntesis de estrógenos y demás hormonas
esteroideas, contracción muscular, actividad cardíaca (Rodriguez, 2007)

● Función del magnesio

Es necesario para una adecuada secreción y actividad de la hormona paratiroidea (PTH) en

respuesta a la hipocalcemia, asimismo, ayuda a que la PTH se una a su receptor, por tanto los
niveles bajos mg interfieren en la homeostasis del calcio produciendo una hipocalcemia
secundaria, otra función es la de proteger contra la irritación del miocardio causada por la
administración de calcio, es importante en la contracción muscular,(Rodríguez, 2007).

● Funciones del fósforo

Necesario para los mecanismos dependientes de ATP, formación ósea ,de tejidos y funciones
reproductivas, (Rodríguez, 2007).

● Regulación de los niveles de calcio

Los niveles de calcio normales en la vaca son de 8,60 - 9,63 mg/dl, de los cuales,
aproximadamente el 50% se encuentra libre en plasma, 40% unido a proteínas plasmáticas,
(principalmente albúmina) y un 10% unido a fosfato citrato. Cuando estos niveles
disminuyen, se activa un mecanismo compensatorio (Rodríguez, 2007).

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El receptor de calcio en células paratiroides y células secretoras de calcitonina detecta el nivel
de calcio sérico y envía la señal al interior de las células, por medio de segundo mensajeros;
esto regula la producción y secreción de PTH (Rodríguez, 2007).

● Disminución de calcio sérico

La disminución es detectada por la paratiroides causando un aumento en la producción y

secreción de PTH (Rodríguez, 2007).
La PTH actúa en el riñón mediante dos mecanismos:
● En el epitelio del túbulo proximal va a aumentar la absorción de calcio y excreción de
fósforo (Rodríguez, 2007).
● Estimulando la activación de la vitamina D3· (inactiva) en vitamina D activa
(calcitriol), la cual va a estimular la absorción de calcio en el TGI (Rodríguez, 2007).
La PTH también tiene un efecto directo en el hueso, donde va a estimular los osteoblastos
(receptor G) que a su vez van a estimular los osteoclastos mediante IL6 e IL11 para mayor
resorción ósea (Rodríguez, 2007).

● Aumento de calcio sérico

El aumento de los niveles de calcio sérico será detectado por el sensor receptor de calcio de
las células secretoras de calcitonina en paratiroides disminuyendo la secreción de PTH, lo
cual afecta la secreción de calcitriol y la absorción de calcio intestinal.
La calcitonina disminuye la actividad osteoclástica y en el riñón se incrementa la excreción
urinaria de calcio, (Rodríguez, 2007).

● Regulación Ca - P - Mg

Las alteraciones en los niveles de magnesio sérico generan alteración en el metabolismo del
calcio y fósforo, esto se da porque se disminuye la capacidad de movilización del calcio en
respuesta al estímulo hipocalcémico; por la hipomagnesemia se disminuye la producción de
PTH y su sensibilidad en los tejidos, y además hay menor síntesis de vitamina D ya que
depende de magnesio para hidroxilarse en el hígado, (hipocalcemia dependiente de
magnesio), (Albornoz, 2017).

● Hipocalcemia hipomagnesémica
Al inicio del cuadro clínico su principal manifestación es la parálisis rígida; posteriormente
se desarrolla hipocalcemia hipomagnesémica hipofosfatémica en la cual se genera una
parálisis flácida debido al aumento de los niveles de magnesio en respuesta a la postración de
la vaca (rabdomiólisis) (Oetzel, 1988).

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El potasio cumple una función importante participando en el metabolismo del magnesio;
dietas ricas en potasio reducen la absorción y favorece la excreción de magnesio; en el caso
del sodio cumple una función inversa, (Albornoz, 2017).

FISIOPATOLOGÍA

Durante el parto la producción de calostro disminuyen drásticamente los niveles de calcio

sérico por lo que se activan mecanismos homeostáticos que permiten regular las
concentraciones de calcio.Si se presenta un fallo en la homeostasis se presenta un
agotamiento de calcio extracelular (hipocalcemia), (Campos, 2010).

Cuando se transmite el potencial de acción en la membrana postsináptica se abren los canales

de calcio dependientes de voltaje, si hay deficiencia de calcio no se libera acetilcolina; por lo
tanto, no se activan en el sarcolema los receptores nicotínicos; esto genera que no se abran los
canales de sodio,en consecuencia no entra sodio al interior de la célula y no se dispara el
potencial de acción para la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje,
adicionalmente tampoco se produce un 2do potencial de acción para activar receptor
dihidropiridina, el cual es fundamental para la salida de calcio desde el retículo
sarcoplásmico , no se activa la troponina , no se desplaza tropomiosina y no expone el sitio de
actina, generando que las cabezas de miosina no hagan contacto y no haya contracción
muscular, lo que explica la ataxia y postración, (Campos, 2010).

Lo anterior va a generar un aumento en la permeabilidad del sodio en las células, lo que va a

generar despolarización y un consecuente potencial de acción, con sobreexcitación nerviosa y
reducción de la fuerza de las contracciones musculares, lo que genera tetania y paresia,
(Schuch et al., 2019).

Bien

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 Bien

Figura 2: Fisiopatología de la hipocalcemia puerperal (Muiño et al.,2018)

SIGNOS CLÍNICOS

Etapa 1: Hipersensibilidad y excitabilidad. Ataxia ligera, temblores finos en los flancos y el

tríceps, y sacudidas de las orejas y de la cabeza. Las vacas pueden mostrarse inquietas,
arrastrando las patas traseras y bramando (Albornoz et al., 2016). Bien
Etapa 2: Postración en decúbito esternal. Anorexia, mucosas secas, temperatura corporal
aumentada y extremidades frías. Taquicardia y disminución de la intensidad de los ruidos
cardíacos. Pulsos periféricos débiles. La parálisis del músculo liso conduce a la estasis
gastrointestinal, que genera distensión abdominal y timpanismo, tenesmo y disuria. Las vacas
suelen meter la cabeza en los flancos o, si la cabeza está extendida, puede observarse una
curva en forma de S en el cuello (Albornoz et al., 2016).Bien
Etapa 3: Pérdida progresiva del conocimiento hasta llegar al coma. Son incapaces de
mantenerse en decúbito esternal; flacidez muscular completa; no responden a los estímulos y
timpanismo severo. Empeora el gasto cardíaco hasta alcanzar 120 lpm, y los pulsos
periféricos pueden ser indetectables. Si no se trata, las vacas en el estadio 3 pueden sobrevivir
sólo unas horas. (Albornoz et al., 2016) Bien

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DIAGNÓSTICO

En la vaca
Parámetros hormonales en sangre: disminución de hormonas esteroides
Citoquímico de orina (proteína en la orina - 3,0 ± 0,49 g / l)
Nivel de calcio sérico total:
● Estadio clínico I (5,5 a 7,7 mg por dl) Bien
● Estadio clínico II (3,5 a 6,5 ​mg por dl)
● Estadio clínico III ( hasta 2,0 mg por dl) (Avdeenko, et al 2019).
Concentraciones séricas de otros minerales
● Hipofosfatemia (2 a 4 mg por dl)
● Hipermagnesemia (3 a 5 mg por dl)
● Normomagnesemia (1,7 a 3,0 mg/dl)
● Hipomagnesemia (<1.95 mg/dl) (Oetzel, 1988).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
● Mastitis tóxica
● Metritis tóxica
● Lesiones traumáticas (Luxación coxofemoral, fractura de pelvis)
● Síndrome de parálisis del parto (daño a las raíces lumbares L6 de los nervios ciático y
obturador) (Allen, 2015).

TRATAMIENTO

El tratamiento está dirigido a restablecer los niveles normales de calcio sérico lo antes posible
para evitar daños musculares y nerviosos, la recumbencia y tratar los signos clínicos
derivados (Allen, 2015).
● Reposición de calcio I.V y P.O. Las presentaciones comerciales suelen contener
magnesio y/o fósforo (Allen, 2015).

● Fósforo: Muchas presentaciones comerciales contienen fosfito; sin embargo, el

fósforo que se encuentra en la sangre y los tejidos de las vacas están principalmente
en forma de anión fosfato Debido a que no existe una vía para la conversión del
fosfito en la forma de fosfato utilizable, es poco probable que estas soluciones sean de
algún beneficio para tratar la hipofosfatemia, (Allen, 2015). .

● Dextrosa: *Dextrosa 50%: aplicación en vía central.

*Dextrosa 5%: administración periférica (Allen, 2015).
.

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 ● Cloruro de calcio: Presentan una buena eficacia pero pueden ser cáusticos para los
tejidos orales y faríngeos, especialmente si se utilizan repetidamente. (Albornoz et al.,
2016)

● Propionato de calcio en gel de propilenglicol o el propionato de calcio en polvo:

(0,5 kg disueltos en 8-16 L de agua) administrados en forma de “drenching” son
eficaces, menos lesivos para los tejidos, evitan el potencial de acidosis metabólica
causado por el cloruro de calcio y suministran el precursor gluconeogénico
propionato. La administración oral de 50 g de calcio soluble hace que se absorban en
la circulación unos 4 g de calcio (Allen, 2015).Bien

Es importante mencionar que el calcio administrado por vía oral evita los riesgos de efectos
adversos cardiotóxicos y puede ser útil en los casos leves de paresia post-parto; sin embargo,
no se recomienda como único enfoque para los casos clínicos de fiebre de la leche (Allen,
2015).

MANEJO PREVENTIVO
Muy poco práctico para su aplicación en campo
● Selenio: IM 15 y 45 días, durante 30 días con intervalo de 72 horas.
Función: Antioxidantes→Este estado patológico de manifestación clínica (eclampsia) se
registra en el contexto de insuficiencia funcional del sistema placentario y nivel de protección
antioxidante no enzimático.Durante la gestación se produce un aumento de lípidos de
peroxidación, si anteriormente se tuvo en cuenta la utilizaciòn de antioxidantes, este
mecanismo de protecciòn se activa como compensación ante este producto tóxico, (Avdeenko
et al., 2019).
● Ordeño incompleto: Mantiene la presión dentro de la ubre: disminuye la
lactogénesis; sin embargo hay riesgo de mastitis,(Allen, 2015). Bien
● Calcio: Sales de Calcio, el día del parto, 12 y 24 horas después. (Albornoz et al.,
2016) Bien
● Dieta DCAD (Diferencia catión - anión): Para corregir el estado de alcalosis
metabólica con bajo en la dieta y suplementado con magnesio con el fin de evitar la
hipomagnesemia periparto, (Oetzel, 1988).
● Vitamina D3: Durante 5 - 7 días. Inyección única IV o SC una semana antes del
parto. Mejora absorción de calcio en el intestino, ,(Allen, 2015).Bien

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 ● PTH bovina: I.V. IM 6 días antes. Mejora la absorción de calcio GI y estimula la
resorción ósea. (Allen, 2015). Muy costosa para implementarla

DISCUSIÓN

La etapa postparto representa uno de los periodos más críticos del ciclo reproductivo bovino,
durante este periodo se generan unos elevados requerimientos metabólicos que permiten
suplir la demanda de nutrientes que conlleva la lactancia y el parto, como se evidencio
durante esta investigación existen factores predisponentes que determinarán las condiciones
por las cuales las vacas atravesarán esta fase. La hipocalcemia es un evento fisiológico
durante la etapa postparto, sin embargo las vacas lecheras deben tener la capacidad y las
condiciones metabólicas de sobrellevar este evento sin desarrollar enfermedad; cuando por
alteraciones patológicas las vacas no son capaces de sobrellevar la hipocalcemia se produce
la enfermedad y los signos clínicos asociados; durante este estudio se evidenció la relación
que existe entre el manejo y la evolución de los animales después del parto, se puede
demostrar que malos manejos en las suplementaciones dietarias, nutrición, ordeño y
manipulación son factores que predisponen a la presentación de la fiebre de leche.

En general se demuestra que en algunos productores existe cierto grado de desconocimiento

en cuanto a la suplementación que requieren los bovinos lecheros durante las etapas
productivas, esto se puede ver demostrado en la utilización de suplementos de calcio en los
días previos al parto con el fin de evitar que las vacas entren en periodos de hipocalcemia, sin
embargo el desconocimiento de la fisiología genera que por el contrario las vacas
suplementadas desarrollen una predisposición mayor a sufrir de la fiebre de leche. Bien

CONCLUSIONES

● La fiebre de la leche es una patología que representa grandes pérdidas económicas

para los productores,es una patología que conlleva a una menor producción de leche,
además de un atraso en las etapas del ciclo reproductivo generando como
consecuencias un mayor número de días abiertos y una posible predisposición a
problemas de parto.
● Una correcta capacitación en el manejo previo al parto disminuye la incidencia en la
presentación de la enfermedad lo cual representa una importante disminución en las
pérdidas económicas
● El manejo preventivo no es una medida muy atractiva para los productores ya que
representa un gasto adicional, sin embargo se debe crear una conciencia en cuanto a
los verdaderos beneficios ya que reducirá posibles costos futuros en caso de que los
animales presenten la enfermedad
Bien

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Estudiante de Medicina Veterinaria, sexto semestre, Seccional Oriente, Universidad de Antioquia
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