Salud Del Adulto 2021 1º Cuatrimestre (Martis)

Salud del Adulto Clínica
2021
Martina Berroeta - Martina Palazzolo

Clínica cardiovascular
- Hipertensión
- Hipertensión secundaria
- Crisis hipertensivas
- Cardiopatía isquémica y manejo del dolor
precordial
- Insuficiencia cardíaca
- Valvulopatías
- Arritmias
- Enfermedades del pericardio

Salud del Adulto 2021
Hipertensión Arterial
¿Qué es?
● Es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas
● Se define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o superior a 140 mmHg o
PAD igual o superior a 90 mmHg, o ambas
● Hay una relación más estrecha después de los 55 años entre la PAS y las
complicaciones
● El aumento desproporcionado en la PAS que resulta en un aumento de la presión de
pulso (PP = PAS - PAD) es un reflejo del estado de rigidez de las grandes arterias
Epidemiología
● Es el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el mundo
● Las cifras aumentan progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia de HTA
depende extraordinariamente del grupo etáreo
● Es de muy baja prevalencia en individuos de 30 años, y puede alcanzar al 80% en
mayores de 80 años
Etiopatogenia de la HTA esencial

● La influencia de la genética en la HTA viene determinada por una agregación familiar,
de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado. Aunque
sobre los genes implicados no hay mucha información
● Los factores ambientales relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran
ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de vida y dietéticos
● El sedentarismo, por lo tanto el desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto de
energía, elevado consumo de grasas saturadas y sal son los principales
determinantes ambientales de la aparición de HTA
Fisiopatología
Sistema nervioso simpático
● Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con
desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática
● La activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés
crónico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calórica y la obesidad
● Esta hiperactividad simpática incluye una mayor frecuencia cardíaca en reposo de los
sujetos hipertensos
Sistema renina-angiotensina
● Es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los

principales focos de atención terapéutica
● El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno (péptido producido
por el hígado por la enzima renina generada en el aparato yuxtaglomerular)
● La formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión en
angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina
● La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores específicos a
varios niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina (gracias a la
secreción suprarrenal de aldosterona)
Disfunción y lesión endotelial
● El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología vascular
● Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen
tanto disfunción como daño de la capa de células endoteliales
● El daño de la capa de células endoteliales se puede adjudicar a la incapacidad de los
individuos predispuestos en reparar el daño debido a una disminución de las células
progenitoras endoteliales, responsables de los procesos de reparación
● Por otro lado, la disfunción, consiste en un desequilibrio entre la producción de
sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico,
y la producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente
endotelina y especies reactivas de oxígeno
Cambios estructurales en las arterias
● Los 3 tipos de cambio descritos en la HTA son: la presencia de rarefacción capilar,
hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia y la rigidez de las grandes
arterias
● La rarefacción capilar se ha observado en pacientes hipertensos, especialmente
cuando se acompaña de obesidad u otras alteraciones metabólicas. Afecta
especialmente al músculo esquelético y parece estar en la génesis de la resistencia a
la insulina que desarrollan estos pacientes
● La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminución de la luz se ha
descrito especialmente en hipertensos jóvenes o de mediana edad con HTA de
predominio diastólico o sistólico-diastólico. Esta hipertrofia promueve el incremento
del tono contráctil de dichas arterias, lo que eleva la resistencias periféricas en el
árbol arterial más distal. En esta zona el componente de pulsatilidad ha
desaparecido, por lo que se eleva la PA media que arrastra de forma armónica a los
componentes sistólico y diastólico. Por el contrario en los individuos de mayor edad,
el componente de hipertrofia es menos evidente y el elemento más importante es la
pérdida de elasticidad de las arterias de conductancia (especialmente en la aorta)
● La rigidez de las grandes arterias en una zona de elevada pulsatilidad tiene como
consecuencia una mala adaptación (menor capacidad elástica de aumento del
volumen) a la onda de eyección cardíaca y una menor capacidad de reservorio para
la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal durante la sístole. La consecuencia
es una elevación del componente sistólico y una disminución del componente

diastólico. Esta misma rigidez hace que la reflexión de la onda de pulso se produzca
antes y con mayor intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la PAS.
Evaluación diagnóstica
1. ESTRATIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la valoración del riesgo
individual absoluto, que depende de:
- las cifras de presión
- factores de riesgo (sexo masculino, varones mayores de 55 años y mujeres mayores
de 65 años, tabaquismo, dislipemia, diabetes, intolerancia oral a la glucosa,
antecedentes familiares, obesidad)
- lesión de órgano diana (presión de pulso >60 mmHg, hipertrofia ventricular
izquierda, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida,
engrosamiento de la pared carotídea, enfermedad renal crónica en estadio 3,
velocidad de onda de pulso mayor a 10 m/s)
Condiciones clínicas asociadas (determinan por sí solas un RCV alto o muy alto sin necesidad
de ninguna otra evaluación
● Enfermedad cerebrovascular (ACV isquémico, hemorrágico, AIT y/o deterioro
cognitivo sin otra causa evidente)
● Enfermedad cardíaca (IAM, angina de pecho, revascularización coronaria)
● Retinopatía III/IV (hemorragias, exudados, papiledemas)
● ERC moderada avanzada (IFG <30 mL/min y/o proteinuria >500 mg/24 hs
● EVP sintomática (claudicación intermitente, amputación de origen vascular,
revascularización)
Lesiones subclínicas en órgano blanco
● Son una serie de alteraciones asintomáticas en órgano blanco que representan un
continuo de progresión hacia la ECV establecida, por esto identifican un riesgo
superior al estimado por el nivel de los factores de riesgo cardiovasculares
● Su presencia implica, a partir de valores de PA >130/85 mmHg un riesgo alto o muy
alto
● Hipertrofia ventricular izquierda
● Placas ateroscleróticas
● Rigidez arterial
● ERC (IFG entre 30 y 60 mL/min/1,73 m2 en pacientes mayores de 65 años y con
proteinuria negativa o menor a 500 mg/g de creatinina)
● Albuminuria (30 - 300 mg/24 horas o por gramo de creatinina)
● EVP asintomática: índice tobillo/brazo <0,9 o >1,3
Otros factores de riesgo para ECV
➔ Modificables
● Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)
● Antecedentes familiares, especialmente si varios casos se agrupan en la misma

familia
➔ Potencialmente modificables
● Tabaquismo
● Hipercolesterolemia (Colesterol total: +200 mg/dL o LDL +130 mg/dL)
● Indicadores de insulino resistencia
● Síndrome metabólico
● Triglicéridos elevado (+150 mg/dL)
● Obesidad abdominal (perímetro de cintura en varones +120 cm y en mujeres +88 cm)
● Glucemia alterada en ayunas (100 - 125 mg/dL)
➔ Diabetes mellitus
● Su presencia es equivalente a DOB subclínico o a la agrupación de múltiples factores
de riesgo e implica riesgo alto o muy alto desde PA +130/85 mmHg
➔ Modificadores de riesgo
● Sedentarismo
● Factores psicológicos (aislamiento social, depresión, estrés crónico)
● Bajo nivel socioeconómico
● Enfermedades reumatológicas e inflamatorias crónicas
● Pacientes con tratamientos oncológicos
● Pacientes con SIDA
● Acantosis nigricans
● Poliquistosis ovárica
● Menopausia precoz
● Antecedentes de trastornos hipertensivos del embarazo
Estimación de riesgo en un individuo
- Estima el riesgo de padecer un evento cardiovascular fatal en 10 años
- Una o más condiciones clínicas asociadas independientemente de los valores de PA
- Cualquier lesión subclínica de órgano blanco y PA +130/85 mmHg
- Diabetes y PA +130/85 mmHg
- Múltiples factores de riesgo (+3) y PA +130/85 mmHg
- PA +180/110
2. DETECTAR O CONFIRMAR LA PRESENCIA DE HTA

PA en el consultorio (PAC)
● El paciente debe sentarse relajado, con el brazo libre de ropa ajustada y el brazal
colocado entre 3 y 5 minutos antes de la medida
● Es preferible que no hable o, en todo caso, que la conversación sea relajada. Si es
posible que el ambiente sea tranquilo y sin personal sanitario en la misma habitación
● Deben tomarse como mínimo dos mediciones; es mejor si se toman 3. Deben estar
separadas por al menos 1 minuto.
● El brazo debe estar apoyado y a la altura del corazón. Este hecho debe tenerse en
cuenta dependiendo de la posición.
● Debe vaciar la vejiga antes de la medición, apoyar al espalda, no cruzar las piernas,
apoyar los pies
● La colocación del puño a la altura del corazón garantiza la alineación, siempre que se
mantenga el brazo relajado
● Si se emplea un método auscultatorio, deben utilizarse los ruidos I (aparición) y V
(desaparición de Korotkoff para la estimación de la PA sistólica y diastólica
● La PA debe medirse en ambos brazos, al menos en la primera visita
● El brazo de referencia es aquel con los valores más elevados
● La PA debe medirse en bipedestación después de 1 o 2 minutos en la primera visita,
en los sujetos de edad avanzada, en diabéticos o cuando se sospeche que puede
existir tendencia a la hipotensión ortostática
● Ventajas
- Ampliamente disponible y de bajo costo
- La mayoría de los estudios clínicos aleatorizados están hechos con PAC
● Desventajas
- Escasa reproducibilidad y sujeta a reacción de alarma y sesgo del observador
- Menor correlación que la PA ambulatoria con DOB y CV
Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA)
● La PA medida por MAPA ha demostrado un gran valor pronóstico superior a la PAC
tanto en lo que se refiere al daño de órgano blanco como a los eventos
cardiovasculares y mortalidad cardiovascular
● El MAPA no reemplaza la PAC sino que brinda información complementaria y es útil
para el diagnóstico de HTA
● Una de las principales ventajas de este método es que permite valorar la PA
nocturna, sin duda el mejor predictor de complicaciones
● Aporta 2 tipos de información: parámetros de aplicación directa en la práctica diaria,
como son los promedios de PA de 24 horas, diurna y nocturna y la evaluación del
ritmo cardíaco. Por otro lado la
variabilidad de la PA, el incremento
matutino, las cargas hipertensivas y
el índice ambulatorio de rigidez arterial.

● Durante el sueño nocturne ocurre un descenso fisiológico de la PA del 10 al 20%
llamado patrón dipper
● Cuando el descenso es menor del 10% se denomina patrón non-dipper, relacionado
con una incidencia mayor de DOB y eventos cerebrovasculares. El 30% de los
hipertensos presentará este patrón
● Si el descenso supera el 20% se denomina patrón hiper-dipper que se relaciona con
un riesgo mayor de eventos cerebrovasculares
● Otro patrón es el ritmo circadiano invertido, donde los valores nocturnos superan los
diurnos, se observa una prevalencia mayor de apneas del sueño o hipotensión
postural diurna sostenida
● Tanto el MAPA como el MDPA han permitido enmarcar a los pacientes que presentan
un diagnóstico discordante con el establecido en el consultorio:
- HTA en el consultorio y normotensión ambulatoria (HTA de guardapolvo blanco)
- Normotensos en el consultorio pero tienen HTA ambulatoria (HTA oculta)
● Ventajas
- Evalúa la PA nocturna y la variabilidad a corto plazo
- Realiza mediciones tanto en reposo como en actividad
● Desventaja
- Costo elevado y escasa aceptación por los pacientes
Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA)
● Se deben realizar al menos 4 días de mediciones, idealmente 7
● 2 mediciones matutinas (antes del desayuno y de la ingesta de la medicación
antihipertensiva, y con evacuación de la vejiga) y 2 mediciones vespertinas (antes de
la cena) con 1-2 minutos de diferencia
● Deben registrarse inmediatamente los resultados
● Se considera elevado un valor promedio de >135/85 mmHg, para los mayores de 80
años el umbral de PA domiciliaria debería ser 150 mmHg
● La MDPA debería indicarse a todos los hipertensos medicados para monitorizar la
respuesta al tratamiento
● Es especial frente a la sospecha de HTA resistente, o HTAGB e HTO
● Tiene un papel fundamental en la detección de la HTA posprandial
● Ventajas
- Evalúa variabilidad a mediano y largo plazo
- Bajo costo y amplia aceptación por los pacientes
- Mejora la adherencia
● Desventajas
- No permite evaluar la PA nocturna
- Solo realiza mediciones en reposo, en sentado
3. IDENTIFICAR LAS POSIBLES CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
Historia clínica del paciente hipertenso

● La evaluación inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir 5 objetivos:
- Establecer si la HTA es sostenida
- Si el paciente va a beneficiarse del tratamiento
- Identificar la existencia de afección orgánica
- Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular
- Descartar la existencia de causas curables de HTA
ANAMNESIS
● Antigüedad y evolución de la HTA
● Tratamiento antihipertensivos previos (fármacos usados, eficacia y efectos adversos)
● Síntomas/signos de HTA secundaria
- Historia de consumo de alcohol, drogas o fármacos con capacidad hipertensiva para

descartar HTA secundaria a dicho consumo
- Crisis paroxística de HTA, acompañadas de palpitaciones, sudoración y/o cefalea,
palidez, enrojecimiento facial (feocromocitoma)
- Historia de infecciones urinarias de repetición, glomerulonefritis o hematuria,
anemia, edemas, oliguria (enfermedad renal parenquimatosa)
- Calambres musculares, arritmias, debilidad muscular y tetania, síntomas inducidos
por diuréticos (aldosteronismo primario)
- Aumento de peso rápido, debilidad, fatiga, oligo/amenorrea, polidipsia, poliuria,
arritmias, fragilidad de la piel (Cushing)
- Fatiga, letargia, ganancia de peso, caída del cabello, confusión, debilidad muscular
(hipotiroidismo)
- Palpitaciones, pérdida de peso, sequedad de piel (hipertiroidismo)
- Si inicia antes de los 30 años o tuvo algún traumatismo renal podemos pensar en
origen vasculorrenal
- Preguntar por somnolencia diurna, cefalea matutina, si es roncador, HTA nocturna
(síndrome de apnea-hipopnea)
● Indagar por posibles síntomas de órgano diana
- Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, deterioro de la visión
- Corazón: dolor precordial, disnea, palpitaciones, edemas
- Riñón: polidipsia, poliuria, nicturia, hematuria
- Arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente
● Factores de riesgo
- Antecedente personal y familiar de HTA, ECV, ERC, dislipidemia, DBT
- Hábitos: tabaquismo, dietarios si consume sal, grasas o alcohol, obesidad, escasa
actividad física
- Aspectos psicosociales: actividad laboral, grado de conocimiento de su enfermedad
EXPLORACIÓN FÍSICA
● Medida correcta de PA en ambos brazos, identificando el brazo dominante y
respetando la técnica recomendada
● Peso y talla con el cálculo de índice de masa corporal y perímetro de cintura con el
paciente de pie, en el punto equidistante entre las crestas ilíacas y la última costilla,
en espiración completa
● Auscultación cardíaca, carotídea, femoral y abdominal
● Examen de miembros superiores e inferiores: pulsos, temperatura, lesiones dérmicas
y edema
● Maniobra de Osler para descartar pseudohipertensión, principalmente en ancianos
(la arteria permanece palpable, aunque sin pulso, aún cuando se insufla el el
manguito a nivel supra sistólico)
● Auscultación pulmonar
● Palpación abdominal: visceromegalias y aorta abdominal
● Examen neurológico: detección de DOB, evaluación cognitiva para la detección de

deterioro cognitivo leve por medio de mínimo examen cognitivo; evaluación de
estrés y síntomas depresivos
● Palpación tiroidea
Descartar causas de HTA secundarias
● Obesidad central, cara de luna llena, giba dorsal, atrofia muscular, acantosis, estrías,
hiperpigmentación (sx de Cushing)
● Estigmas en piel de neurofibromatosis, manchas café con leche, tumores cutáneos
(feocromocitoma)
● Auscultación de soplo sistodiastólico abdominal (HTA renovascular)
● Disminución de los pulsos femorales y PAS en tobillo, asimetría de pulsos y PA de
miembros superiores (coartación de aorta)
● HTA diastólica, bradicardia, bocio, mixedema (hipotiroidismo)
● Taquicardia y HTA sistólica (hipertiroidismo)
● Desviación del tabique nasal, escala de Mallampati III-IV (Apnea OS)
● Aumento de choque de punta, acromegalia (acromegalia)
Evaluar afección de órgano diana
● Cerebro: déficit motor o sensitivo
● Retina: anormalidades en el fondo de ojo
● Cuello: soplos carotídeos
● Corazón: desplazamiento del choque de punta, arritmia cardíaca, ritmo galope, rales
pulmonares, edema periférico
● Riñón: nicturia, edemas en miembros inferiores, abotagamiento facial, palidez de piel
y mucosas, calambres, trastornos del sueño, pérdida de peso
● Arterias periféricas: ausencia, disminución o asimetría en los pulsos, extremidades
frías, lesiones en piel por isquemia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
● Hemograma completo
● Glucemia en ayunas
● Perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
● Uricemia
● Creatinina en suero
- El aumento de la creatinina sérica es un marcador tardío de daño renal, asociado a
nefroangioesclerosis
● Cálculo del filtrado glomerular
- Permite detectar la IRC en pacientes que cuya pérdida de la función renal no podría
ser diagnosticada con la creatinina plasmática solamente, esto influye en la
valoración del riesgo cardiovascular y hace necesario seleccionar fármacos
antihipertensivos adecuados
● Ionograma plasmático
- Si hay hipopotasemia pensar en hiperaldosteronismo primario u origen vasculorrenal

- Si hay hipercalcemia sospecho hiperparatiroidismo
- Detectar EA de fármacos como la hiponatremia o hipopotasemia por diuréticos y la
hiperpotasemia por ARA II
● Orina completa con sedimento urinario
- Posibilita sospechar la existencia de enfermedad parenquimatosa renal, si hay
pérdida de proteínas o hematuria son dos indicadores de lesión parenquimatosa
renal
- La microalbuminuria es el marcador más temprano para daño renal (+ 30)
- En el sedimento puede haber cilindros que confirman una enfermedad
parenquimatosa renal
- La presencia de leucocitos y piocitos o ambos puede ser indicativo de procesos
infecciosos/inflamatorios del parénquima renal
● Ácido vainillin mandélico en orina de 24 horas (feocromocitoma)
● Dosaje de aldosterona y determinación de actividad plasmática de renina
(hiperaldosteronismo)
Electrocardiograma
● Hallazgos de importante valor pronóstico
● Desvío del eje a la izquierda
● Alteración de la repolarización (HVI)
● Agrandamiento de la P o P bimodal
● Sokolov + 35 mm
- Ritmo cardíaco, arritmias cardíacas (FA, extrasistolia ventricular potencialmente
maligna)
- Diagnóstico de HVI
- Presencia de isquemia miocárdica (ondas T negativas, fibrosis)
- Presencia de bloqueo completo de rama izquierda
Ecocardiograma
● Es útil para la detección de hipertrofia ventricular izquierda, dilatación auricular
izquierda o sospecha de cardiopatía
● Permite obtener datos de las dimensiones ventriculares y auriculares y evaluar la
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo
● Se puede determinar el diámetro diastólico del VI y los espesores diastólicos de la
pared posterior del VI y del tabique interventricular para establecer el diagnóstico de
HVI
● También informa la geometría del VI a través del cálculo de espesor parietal relativo
combinando dos parámetros índice de masa del VI + espesor parietal relativo
● Un IMVI normal con un EPR menor a 0,42 es normal
● Un IMVI normal con un EPR mayor a 0,42 es remodelado concéntrico
● Un IMVI aumentado con un EPR menor a 0,42 es una HVI excéntrica
● Un IMVI aumentado con un EPR mayor a 0,42 es una HVI concéntrica
Evaluación accesoria en pacientes con riesgo intermedio

● Placas ateroscleróticas en carótidas/femorales
● Excreción urinaria de albúmina (para estratificar el riesgo del paciente hipertenso,
también es indicador de DOB temprano y un marcador pronóstico) Se denomina
alterada cuando la excreción urinaria de albúmina es de 30 a 300 mg/24 horas, se
considera positiva cuando existen 2 valores patológicos del total de 3
determinaciones
● Velocidad de onda de pulso (es un parámetro de distensibilidad arterial)
Evaluación adicional al estudio básico del hipertenso

Ecocardiograma Doppler
● Provee información significativa sobre la función sistólica y diastólica del VI
● La disfunción diastólica es prevalente en hipertensos y aumenta el riesgo de FA e
insuficiencia cardíaca
● Permite también evaluar la morfología y el funcionamiento de los aparatos valvulares
izquierdos, el hallazgo de esclerosis o esclero calcificación de la válvula aórtica y la
dilatación de la raíz aórtica se han asociado con mayor incidencia de eventos CV en
pacientes con HTA
Presión aórtica central (PAoC)
● Indicado para HTA sistólica juvenil
Índice tobillo-brazo
● Indicado cuando sospecho arteriopatía periférica
Cardiografía por impedancia
● Indicado en hipertensión resistente
Test cognitivos (test del reloj)
● Indicado en casos de queja cognitiva, riesgo intermedio/alto en mayores de 40 años
● Evalúa el DOB en el SNC
Fondo de ojo
● Indicada en la emergencia hipertensiva (encefalopatía) y la concurrencia de HTA y

DBT
● Alto valor diagnóstico, pronóstico y predictor de RCV
Seguimiento del paciente hipertenso

● La frecuencia de los controles clínicos, tanto en la etapa de diagnóstico como luego
de iniciado el tratamiento dependerá del nivel de PA y la adherencia al tratamiento
● En cada visita se deberá medir la PAC con el objeto de evaluar la respuesta al

tratamiento antihipertensivo y evaluar hipotensión ortostática (ancianos, diabéticos)
como efectos adversos al tratamiento farmacológico
● Se optará por solicitar un MAPA o MDPA cuando:
- La PAC está controlada pero cercana a las metas
- Para identificar HTA no controlada oculta
- Evitar descensos excesivos de la PA (especialmente en ancianos)
- Confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de HTO
- Evaluar el control cuando es difícil precisarlo por aumento de la variabilidad en la
consulta o inter visitas
Tratamiento
● En todo hipertenso ≥ 16 años y < 80 años se debe procurar alcanzar una PA < 140/90
mmHg.
● En hipertensos ≥ 80 años se debe procurar alcanzar una PA < 150/90 mmHg. Valores
inferiores a estas cifras pueden aceptarse si son bien tolerados por el paciente
Cambios en el estilo de vida
● Los cambios en el estilo de vida constituyen un pilar fundamental del tratamiento del
paciente hipertenso y deben ser indicados, y su cumplimiento eficientemente
controlado en todos los pacientes con esta enfermedad independientemente de su
forma de presentación o su probable etiología.
Disminución de la ingesta de sodio
● La evidencia disponible sugiere que la reducción de la ingesta de sodio se asocia a un
descenso tensional significativo en personas entre 20 y 80 años, principalmente en
quienes presentan niveles de PA entre 120-159/80-95 mmHg (25).
● Sin embargo, el efecto hipotensor de la restricción en el consumo de sodio varía de

un individuo a otro, con dependencia de la presencia de los diferentes grados de
“sensibilidad a la sal”
● La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda la reducción de la ingesta de
sodio para reducir la PA y el riesgo de ECV. Sugiere una ingesta diaria aproximada de
2 g/día de sodio en adulto
● El consumo de sodio puede controlarse con ionograma urinario, pues la medición de
la excreción urinaria de sodio de 24 horas es la mejor manera de aproximarse
clínicamente a la ingesta promedio
Aumento de la ingesta de alimentos ricos en potasio
● La OMS recomienda un incremento de la ingesta de potasio a partir de alimentos
ricos en este micronutriente para reducir la PA y el riesgo de ECV.
● El aporte de potasio recomendado es de 3,5 a 5 g/día. Debe ser menor en pacientes
con DM, IRC, IC, insuficiencia suprarrenal y en los medicados con IECA, ARA II,
antiinflamatorios no esteroides y diuréticos ahorradores de potasio
● No se recomienda la utilización de suplementos de potasio fuera de los alimentos
ricos en este micronutriente (tomate, papa, hinojo, banana, cítricos, ciruela, melón,
sandía)
Cambio de patrones alimentarios
● Frutas, verduras, cereales, lácteos descremados, ácidos grasos monoinsaturados,
pescado, aves, nueces, y pobre en ácidos grasos saturados, carne roja, bebidas
azucaradas y dulces, y tiene per se un efecto hipotensor, independientemente de la
restricción de sal y el descenso de peso.
● Esta dieta produce un descenso promedio de 5,5/3,5 mmHg para la PAS/PAD,
respectivamente. El efecto hipotensor máximo se alcanza aproximadamente a las dos
semanas de implementada
● La administración suplementaria de calcio y magnesio puede inducir descensos leves
de la PA.
● La dieta vegetariana produce un descenso leve de la PA, difícil de evaluar en forma
aislada, ya que implica un estilo de vida que induce un cuidado del peso, bajo
consumo de alcohol y predisposición positiva a la actividad física
● Restricción de alimentos con alta proporción de ácidos grasos saturados e hidratos
de carbono de degradación rápida
● Aumentar el consumo de proteínas vegetales, fibras, ácidos grasos monosaturados y
ácidos omega 3 y 6
Disminución de la ingesta de alcohol
● La ingesta de alcohol en cantidades mayores que las recomendadas (30 mL/día de
etanol; equivalente a 720 mL de cerveza o 300 mL de vino o 60 mL de bebidas
blancas) puede producir aumento de la PA con predominio de la PAS y con mayor
frecuencia en mujeres.
● En mujeres y personas delgadas, la dosis máxima de alcohol no debe superar el 50%

de la permitida para los hombres
Actividad física
● El entrenamiento aeróbico ha mostrado en diversos estudios y metaanálisis lograr un
descenso de la PAS de 5 a 7 mmHg en hipertensos, similar al obtenido con una
monodroga.
● Aun el ejercicio aeróbico de leve intensidad y corta duración produce reducción del
RCV y de la mortalidad y aumento de la expectativa de vida
● En adultos sanos de ambos sexos se recomienda realizar como mínimo 150 minutos
semanales de ejercicio aeróbico de intensidad moderada o 75 minutos semanales de
ejercicio aeróbico de alta intensidad para disminuir el RCV
● Para conseguir beneficios adicionales (descenso de peso, disminuir los valores de PA,
disminuir la resistencia a la insulina) se recomienda un aumento gradual de hasta 300
min/semanales de ejercicio aeróbico de intensidad moderada o hasta 150
min/semanales de ejercicio de elevada intensidad o combinación equivalente de
ambas intensidades
● En el ejercicio de resistencia dinámica se produce la contracción muscular contra una
resistencia (o peso) con cambio de la longitud del músculo y movimiento de los
segmentos óseos; en cada movimiento el músculo se acorta y luego vuelve a la
longitud de reposo.
● Se caracteriza por cargas de trabajo moderadas, lo que permite un alto número de
repeticiones sin agotamiento muscular. El entrenamiento con ejercicios de
resistencia dinámica produce un descenso de 6 mmHg de PAS y 5 mmHg de PAD en
hipertensos
● En el ejercicio isométrico hay una contracción muscular contra una resistencia sin
cambio de la longitud del músculo, no se observa movimiento. Los datos demuestran
descensos de hasta 13,5 mmHg de la PAS y 6,1 mmHg de la PAD.
Descenso de peso y mantenimiento de un peso corporal adecuado
● La alteración modificable más importante que predispone a la HTA es el sobrepeso,
por lo cual a todos los pacientes hipertensos que lo padecen se les debe indicar dieta
hipocalórica asociada con actividad física aeróbica.
● Aún sin llegar al peso ideal, producen una reducción de la PA útil como medida
preventiva, ya que por cada kg de descenso de peso se observa una reducción de
1 mmHg de la PAS tanto en hipertensos como en normotensos
¿Cuándo iniciar el tratamiento con fármacos?
● La elección del fármaco deben considerarse varios aspectos que pueden orientarla
hacia uno u otro grupo de antihipertensivos. Entre ellos se recomienda tomar en
cuenta:
- La eficacia como antihipertensivo
- La probabilidad de producir EA
- La evidencia disponibles
- La experiencia previa del paciente con otros fármacos antihipertensivos

- El costo del tratamiento
- La presencia de comorbilidades
- El efecto de las drogas sobre los FRCV del paciente
- La posibilidad de interacciones farmacológicas
- En pacientes con RCV moderado, alto o muy alto se recomienda la utilización de
asociaciones en el tratamiento inicial independientemente del nivel de la HTA
- En todos los casos en los que sea posible se recomienda la utilización de fármacos de
acción prolongada de modo de asegurar el control de la PA durante las 24 horas con
una sola toma diaria, lo cual favorece el cumplimiento del tratamiento por parte del
paciente
Hipertensión secundaria
¿Cuándo sospechamos una HTA secundaria?

● Cuando el inicio de la hipertensión es grave (PAS mayor a 180 mmHg y/o PAD de 120
mmHg) después de la edad de 55 años
● Cuando aparece en gente muy joven, tienen menos de 30 años en pacientes no
obesos, no afrodescendientes, ni con antecedentes familiares negativos y sin otros
factores de riesgo contra la HTA
● Cuando en un paciente hipertenso controlado estable hay un aumento agudo en la
presión arterial (picos de presión muy importantes)
¿Cuando sospechamos enfermedad renovascular?

Clínica
● HTA severa
● Soplo abdominal sistólica-diastólica que lateraliza a un lado
● Renina aumentada (hiperaldosteronismo secundario)
● La HTA renovascular puede representar el 0,5 al 4% de las causas de HTA secundaria
en la población hipertensa en general.
● La estenosis de la arteria renal es una afección común, particularmente en aquellos
pacientes mayores con otra manifestación de aterosclerosis, a diferencia de la
displasia fibromuscular observada predominantemente en mujeres jóvenes.
● La estenosis de la arteria renal puede presentarse como un hallazgo casual o bien
conducir a HTA, IC, edema de pulmón recurrente, deterioro de la función renal,
atrofia renal e insuficiencia renal.
● Debe sospecharse como causa secundaria de HTA en presencia de: HTA severa con
insuficiencia renal progresiva, HTR, HTA reciente con marcado aumento de creatinina
luego de IECA, edema agudo de pulmón recurrente, soplo abdominal y enfermedad
ateroesclerótica
● La causa puede ser aterosclerosis de la arteria renal (en mayores de 50 años con
muchos factores de riesgos cardiovasculares el 90% de los casos) o displasia muscular
de la arteria renal (en pacientes jóvenes menores de 50 años y mujeres el 10% de los
casos)
Estudios complementarios
● La ecografía Doppler color de las arterias renales puede ser el primer estudio cuando
se sospecha el diagnóstico: es un estudio dependiente del operador
● El radiorrenograma con captopril provee información sobre el compromiso funcional
renal y la factible respuesta a la revascularización.
● Para confirmar el diagnóstico se recomienda el uso de angiorresonancia y
eventualmente angiotomografía con técnica “multislice”. La RMN BOLD es una
técnica sensibilizada (con furosemida) y puede ser útil para evaluar funcionalidad
renal.
● La angiografía renal es el estudio diagnóstico de certeza y se utiliza si la intención es
la revascularización
Tratamiento
● El tratamiento de los pacientes con HTA renovascular sigue siendo un tema
controvertido, debido a la dificultad para predecir la respuesta a la revascularización
en cada paciente individual.
● Sin embargo, hay consenso en revascularizar con angioplastia a los pacientes con
fibrodisplasia de la arteria renal y en aquellos hipertensos con deterioro progresivo
de la función renal, HTR o recurrencia de los edemas agudos de pulmón.
● La utilización de stent en las lesiones ateroscleróticas disminuyó el porcentaje de
reestenosis; sin embargo, no demostró ser superior al tratamiento farmacológico en
el mediano plazo
● El tratamiento es quirúrgico. Se debe preparar al paciente con bloqueantes
alfa-adrenérgicos en dosis necesarias para lograr la normotensión.
● Una vez instalado el bloqueo alfa a veces es necesario agregar el bloqueo beta en las
dosis necesarias para lograr una frecuencia cardíaca adecuada. Habitualmente esto
se logra con dosis bajas de beta-bloqueantes (BB).
● Es importante que el anestesista esté advertido de esta patología para elegir el
anestésico más adecuado. Las crisis hipertensivas que pueden presentarse durante la
cirugía se controlan con la administración de fentolamina.
¿Cuando sospechamos feocromocitoma?

Clínica
● La HTA sostenida o paroxística es el signo clínico más frecuente.
● Aumento de la FC y TA sistólica levemente aumentada (hiperadrenalismo simpático)
● La HTA permanente puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas sobreagregadas,
siendo esta la forma de presentación más común.
● Estos tumores también pueden presentarse raramente con hipotensión,
particularmente con hipotensión postural o con episodios alternantes de
hipertensión e hipotensión.
● Las tríadas hipertensión, cefalea y sudoración o taquicardia, cefalea y sudoración
obligan a descartar la presencia de feocromocitoma
● Otros signos y síntomas que se presentan con frecuencia variable son: dolor
retroesternal, palpitaciones, nerviosismo, temblor, náuseas, debilidad, dolor
abdominal, cuadros psiquiátricos, pérdida de peso, DM o curva de tolerancia a la
glucosa patológica y alteraciones visuales.
● Debe sospecharse feocromocitoma cuando aparecen síntomas inusuales
relacionados con aumentos paroxísticos de la PA durante procedimientos
diagnósticos (endoscopia o uso de sustancias de contraste), anestesia (durante la
fase de inducción) o ingestión de comidas o bebidas que contienen tiramina (ciertos

quesos, vinos, bananas y chocolate)
● El diagnóstico de certeza es el dosaje de catecolaminas, adrenalina, noradrenalina,
dopamina y sus metabolitos metanefrina, normetanefrina y ácido vainillín mandélico
en orina de 24 horas o en plasma o en ambos.
● Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico se debe localizar el/los tumores
mediante TAC y/o RMN de abdomen, pelvis y tórax.
● También se puede realizar el centellograma corporal total con 131 MIBG. Este
estudio funcional tiene una muy buena especificidad pero da falsos resultados
negativos, en un 15% de los pacientes.
● Es importante considerar que todos los métodos son complementarios ya que
ninguno posee el 100% de sensibilidad
¿Cuando sospechamos hiperaldosteronismo primario?

Clínica
● Hay hipertensión refractaria
● HTA + hipokalemia (menor a 3, 5 meq/l) por reabsorción de sodio y agua con
excreción de potasio
● Jóvenes o niños con HTA
● Renina disminuida por feedback negativo
● Hipersecreción de aldosterona
● Calambres
● Causas: Adenoma suprarrenal(60 a 70% de los casos), Hiperplasia suprarrenal (20 a
30% de los casos) o Carcinoma suprarrenal
● La primera evaluación del paciente con sospecha de AP es la medición de
aldosterona plasmática y actividad de la renina plasmática (ARP) y su cociente
Ald/ARP (59-60).
● Lo ideal sería realizar el análisis del cociente Ald/ARP sin medicación
antihipertensiva.
● Para la confirmación del diagnóstico y el mejor tratamiento se aconseja la derivación
al especialista. Entre las pruebas confirmatorias se puede elegir entre la de supresión
con fludrocortisona o con solución salina o la de captopril; para localizar el tumor es
suficiente una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética
nuclear (RMN), sin contraste y con énfasis en glándulas suprarrenales
Tratamiento
● Para aquellos pacientes con diagnóstico de adenoma, aproximadamente un 30%, se
recomienda la adrenalectomía por vía laparoscópica.
● Para los pacientes que no aceptan la cirugía o a quienes se les diagnostica

hiperaldosteronismo idiopático o hiperplasia, porque no se evidencia un tumor o la
lateralización es negativa, se sugiere un tratamiento médico con antagonistas de los
receptores para mineralocorticoides (ARM) como la espironolactona.
¿Cuando sospechamos apnea obstructiva del sueño?

Clínica
● Son trastornos que abarcan desde el ronquido simple hasta el síndrome de apnea
obstructiva del sueño (SAOS). Estas entidades se asocian en forma independiente,
desde sus estadios iniciales, con la HTA y con el riesgo de eventos CV, principalmente
con el ACV
● En su signosintomatología se destacan el ronquido y la somnolencia diurna,
observándose también fragmentación del sueño con despertares frecuentes, cefaleas
matinales, alteraciones cognitivas y nocturia.
● Desviación del tabique nasal, escala de Mallampati III-IV
● Se asocia estrechamente con la obesidad y con el síndrome metabólico (SM).
● El aumento de la circunferencia cervical tienen un alto valor predictivo para su
diagnóstico.
● El MAPA es una herramienta útil por la elevada prevalencia de HTO, HTA nocturna,
HTR, patrón non- dipper o dipper inverso.
● El estudio de referencia para su confirmación es la polisomnografía nocturna con
oximetría con la obtención de un índice de apnea-hipopnea (número de apneas o
hipopneas o ambas que ocurren en 1 hora de sueño).
Tratamiento
● El tratamiento de elección es el CPAP (presión positiva continua en la vía aérea) para
los casos de SAOS moderada a severa (IAH mayor de 15) y leves (IAH mayor de 5) con
somnolencia diurna.
● El descenso de la PA alcanza significancia en HTR. El uso de espironolactona mejora
la HTR y la severidad del SAOS
¿Cuando sospechamos coartación aórtica?

● Lo sospecho en niños con hipertensión arterial y soplo cardíaco
● HTA en miembros superiores e hipotensión en miembros inferiores
● Tienen pulso intercostal
● Anomalías asociadas
Otras causas de HTA secundaria

● Hipertiroidismo: taquicardia, HTA sistólica y adelgazamiento
● Hipotiroidismo: HTA diastólica, bradicardia, bocio, mixedema
● Síndrome de Cushing: Obesidad central, cara de luna llena, giba dorsal, atrofia
muscular, acantosis, estrías, hiperpigmentación
● Síndrome de ovario poliquístico: aumento de peso, hirsutismo, amenorrea,
intolerancia a los hidratos de carbono y HTA
Salud del adulto 2021
Crisis hipertensivas
La crisis hipertensiva indica la presencia de una HTA potencialmente severa. La necesidad de

reducir la PA, divide a las crisis en emergencias o urgencias hipertensivas.
Emergencias hipertensivas
La emergencia se define por su fisiopatogenia en una situación de HTA severa con:
● Compromiso microcirculatorio: daño endotelial, activación de la cascada inflamatoria
y de coagulación
● Daño orgánico primario: cerebral, cardiovascular, renal
La PA debe ser reducida en forma inmediata a fin de minimizar la lesión orgánica. Es un
paciente que debe ser internado en una UCI.
Las emergencias hipertensivas son:
1. Encefalopatía hipertensiva
2. Síndrome coronarios
- Isquemia de miocardio
- IAM
3. Disfunción ventricular izquierda
4. Disección aórtica
5. IRA
6. Preeclampsia/ Eclampsia/ HELLP
7. Episodios cerebrales agudo
- Hemorragia intracraneal y subaracnoidea
- ACV
- Trauma encefalocraneano
8. Síndrome por exceso de catecolaminas
- Interrupción del tto antihipertensivo
- Crisis por feocromocitoma
- Inducido por drogas (cocaína)
Urgencias hipertensivas
Se define en un paciente con HTA severa:
● Sintomático, en quien se le descarta la lesión de órgano blanco, o
● Pacientes donde la HTA severa confiere un riesgo
La reducción de la PA es una exigencia menos inmediata y puede llevarse a cabo durante un
lapso más prolongado, no requiriendo internación en la UCI.
Las urgencias hipertensivas son:
1. Hipertensión acelerada
2. Hipertensión perioperatoria
3. Hipertensión postrasplante
4. Hipertensión severa asociada con:
- ICC
- Angina estable
- Ataques isquémicos transitorios
- IR por otras causas
Fisiopatología
La PA depende del GC y de la resistencia vascular periférica. A su vez, el GC está determinado
por la FC, la precarga y la contractilidad del miocardio. La taquicardia no conduce a
hipertensión pero la sobrecarga aguda de líquido puede inducir crisis hipertensivas agudas.
La sobrecarga hídrica contribuye al desarrollo de HTA severa en pacientes con insuficiencia
renal, transfusiones excesivas o la administración de una cantidad excesiva de solución
fisiológica.
El aumento de la contractilidad del miocardio puede conducir al aumento del GC con
hipertensión resultante.
El aumento de la RVP es el común denominador en la mayoría de las crisis hipertensivas.
Este aumento es mediado por el incremento de los niveles de catecolaminas circulantes, el
aumento de la actividad alfa adrenérgica y la activación del SRAA. La elevación de la PA
determina un aumento de la perfusión renal e induce natriuresis.
Manifestaciones clínicas
La evaluación clínica del paciente comienza con la determinación de la PA en ambos brazos.
Luego se debe realizar una evaluación rápida pero completa de los sistemas más vulnerables
a la elevación de la PA: SNC, sistema CV y el sistema renal.
❖ Evaluación neurológica
El compromiso del SNC es sugerido por:
● Cefalea
● Náuseas
● Vómitos
● Alteraciones visuales
● Confusión
● Convulsiones
● Déficit neurológico
Un examen completo requiere la inspección del fondo de ojo para evaluar indicios de
retinopatía hipertensiva y edema de papila. A menudo, es necesario realizar una TAC
cerebral para descartar una hemorragia intracraneana, lesión isquémica, etc. Una TAC
normal o con signos indirectos de edema cerebral puede ser indicativo de Encefalopatía
hipertensiva.
¿Cómo hacemos el dx de encefalopatía hipertensiva?
Es un dx de exclusión. Podemos hallar:
- Signos de edema cerebral en la TAC

- Hemorragias retinianas, exudados y edema de papila en el fondo de ojo
❖ Evaluación CV
Las consecuencias de la HTA severa pueden desencadenar síntomas de:
● Angina de pecho
● Disnea
● Dolor lancinante intenso secundario a una disección aguda de aorta (déficit de pulso
unilateral en las extremidades, nuevo soplo de insuficiencia aórtica, derrame pleural
izquierdo, déficit neurológico)
Al examen físico puede observarse ingurgitación yugular, R3, R4, taquicardia, rales
pulmonares.
Se requiere obtener un ECG (elevación del ST, ondas T invertidas), solicitar CPK-MB,
troponina y una rx de torax.
Si sospechamos una disección aórtica (clínica, ensanchamiento del mediastino superior)
debemos solicitar arteriografía (gold standard) y también eco transesofágico.
ES CLAVE realizar rápidamente el dx diferencial entre IAM y disección aórtica, ya que el tto
fibrinolítico + anticoagulación no pueden ser administrados en pacientes con disección
aórtica.
❖ Evaluación renal
● Astenia
● Oliguria
● Poliuria
● Hematuria
● Edemas
Se requiere la determinación de urea, creatinina, sedimento urinario para detectar
proteinuria, hematuria y cilindros celulares, ionograma de sangre y orina.
Al examen físico podemos constatar globo vesical, palpación de masas renales en caso de
poliquistosis renal.
Principios terapéuticos generales

El objetivo del tto de las crisis hipertensivas consiste en lograr una reducción de la PA al
mismo tiempo que se mantiene la perfusión orgánica y se evitan complicaciones.
Es muy importante reconocer cuando NO es imprescindible una reducción urgente de la PA.
Una disfunción nueva o progresiva de un órgano nos habla de una emergencia hipertensiva y
es necesaria una reducción rápida de la PA. Esta situación requiere la internación del
paciente en una UCI y la administración de agentes parenterales para llevar la PA a niveles
seguros y no normales en el curso de unas horas.
El descenso brusco o excesivo de la PA puede conducir a isquemia cerebral, cardiaca o renal.
Cada paciente debe ser considerado en forma individual. Un objetivo razonable sería la
reducción de la PAM en un 25% o la reducción de la PAD hasta 100 o 110 mmHg.
Farmacoterapia para las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

❖ Nitroprusiato de sodio
● Induce una relajación del músculo liso arterial y venoso de manera eficaz y potente.
● Produce aumento de la presión intracraneal y mayor disminución de la RVS,
aumentando el riesgo de hipoperfusión al disminuir la TA en los pacientes con daño
neurológico aguda y EHTA
● Para su administración es necesario la utilización de una bomba de infusión. Es
preferible el monitoreo invasivo de la presión intra arterial.
● La infusión de NPS debe comenzar a muy baja velocidad con aumento gradual
separados por algunos minutos.
● Es la droga preferente en las EHTA que se necesita un rápido comienzo de acción y
mayor eficacia
● Está contraindicado en el embarazo
❖ Labetalol
● Es un BB adrenérgico no selectivo de administración oral y parenteral que reduce la
PA a través de la reducción de RVS sin modificar el GC o la FC.
● Tiene un efecto máximo pero no brusco. La hipotensión no es una complicación
frecuente siempre que la dosis se mantenga por debajo del máximo recomendado de
300 mg.
● Se recomienda cómo tto inicial en ACV isquemico y hemorragico, encefalopatía
hipertensiva, disección aórtica, preeclampsia, daño renal agudo y SCA
● Debe evitarse frente al riesgo de shock cardiogénico o IC descompensada
❖ Nitroglicerina
● Es un agente vasodilatador directo, predominantemente venoso, que también
produce VD coronaria a elevadas dosis.
● A dosis mayores, también produce VD arterial.
● Comienzo de acción rápido
● Es útil en pacientes hipertensos con posible isquemia miocárdica al reducir las
demandas de oxígeno a través de la reducción de la precarga y la poscarga y a través
de aumentar la oferta de oxígeno al miocardio a través de la dilatación de las arterias
coronarias.
❖ Enalapril
● Produce VD a través de una disminución de la actividad vasopresora de la AII y
secreción de aldosterona.
● Contraindicado en el embarazo.
● Reduce el filtrado glomerular y produce hiperkalemia.
● Descenso más marcado de la presión arterial cuando coexiste depleción de volumen
❖ Hidralazina
● Es un VD arterial directo que puede administrarse por VO, IM o IV
● Está contraindicada en pacientes con isquemia de miocardio o aneurisma disecante
de aorta debido a la inducción de taquicardia refleja, aumento del gasto cardíaco y
aumento del consumo de oxígeno por parte del miocardio.
● Desempeña un papel terapéutico para la reducción de la presión arterial en la
eclampsia dado que mejora el flujo sanguíneo uterino.
❖ Fenoldopam
● Es un agonista receptor de Dopamina I pos-sináptico periférico.
● Es un vasodilatador arterial y renal, provocando natriuresis
● Es útil en caso de reducción de la función renal y falla cardíaca congestiva.
Farmacoterapia para las URGENCIAS HIPERTENSIVAS

● No se requiere un descenso brusco de la PA
● Se aconseja iniciar o acomodar la dosis de la medicación por VO
Consideraciones clínicas específicas

❖ Encefalopatía hipertensiva
● Exige una rápida reducción de la presión arterial con un agente parenteral para evitar
la progresión del edema y mayor deterioro neurológico.
● La hipertensión severa puede exceder el límite superior para la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral y determinar vasodilatación con edema cerebral.
● Se prefiere el uso de LABETALOL.
❖ Hemorragia intracraneana y subaracnoidea
● El fármaco de elección para el tto es el LABETALOL, en caso de que esté
contraindicado (asma, ICC) se recomienda utilizar IECA
❖ Isquemia miocárdica
● La hipertensión sostenida en pacientes con angina de pecho o infarto de miocardio
requiere tratamiento a fin de reducir las demandas miocárdicas de oxígeno.
● Primero debemos calmar el dolor.
● Si no se controla la presión arterial elevada, indicar Nitroglicerina. La infusión de NTG
permite al mismo tiempo tratar la hipertensión y la isquemia.
● El labetalol representa otra alternativa asociada con efectos hemodinámicos
favorables en el infarto agudo de miocardio.
❖ Aneurisma disecante de aorta
● La presión arterial debe reducirse hasta el nivel mínimo asociado con el alivio del
dolor y una perfusión tisular adecuada, lo que generalmente se logra con una presión
arterial sistólica de 100 a 110 mmHg, pero manteniendo una presión arterial media
de 60 a 70 mmHg.
● Los agentes utilizados con mayor frecuencia son el nitroprusiato combinado con el
propanolol EV.
❖ Estado de exceso de catecolaminas

● En casos de hipertensión inducida por drogas, en general es transitoria y se controla
generalmente con benzodiazepinas.
● Si en cambio es sostenida y severa se debe indicar labetalol.
● En los casos de privación alcohólica e hipertensión arterial, la indicación son
benzodiazepinas.
● En caso de feocromocitoma, está indicada la fentolamina; el NPS y el labetalol
también están indicados.
Cardiopatía isquémica
Manejo del dolor torácico
● El dolor torácico, uno de los motivos más

frecuentes de consulta en las guardias
generales, engloba un gran número de
diagnósticos diferenciales con pronóstico
muy variado
● Las diferentes estrategias en el manejo inicial
de un paciente con dolor torácico deben
basarse en el diagnóstico y en la
estratificación de riesgo.
● Esta evaluación debe debe llevarse a cabo
con elementos de la clínica y la interpretación
del electrocardiograma. No puede considerarse evaluado correctamente ningún
paciente por su dolor torácico si no se incluyen estos elementos.
● En centros de mayor complejidad puede aplicarse una estrategia de atención
avanzada. Aquí se deben sumar a los elementos básicos aquellos con los que cuenta
el centro, como Rx de tórax, laboratorio con CPK, CPK MB, troponinas y mioglobina.
● Entre aquellos estudios diagnósticos y pronósticos se encuentran aquellos por
imágenes, como ecocardiograma y la cámara gamma, sin olvidarnos de los estudios
de evaluación dinámica como el ECG seriado (cada 15 a 30 minutos), la
monitorización del ST, los estudios funcionales de esfuerzo con imágenes asociadas o
sin ellas.
Interrogatorio al paciente con dolor torácico

Edad y sexo
● La prevalencia y la incidencia de enfermedad coronaria aumentan con la edad en
ambos sexos, a partir de los 20-30 años.
● Este aumento es más tardío en el sexo femenino en virtud de la protección que
confieren las hormonas femeninas, entonces se considera factor de riesgo
cardiovascular hombres > 45 años y mujeres > 55 años
Factores de riesgo coronario
● Elevación del colesterol total y LDL, HDL bajo
● HTA
● Tabaquismo
● Diabetes
● Hipertrigliceridemia y obesidad
● Sedentarismo
● Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura
● Enfermedad cardiovascular previa
Semiología del dolor
Examen físico
● Debe estar orientado a la búsqueda de signos de insuficiencia cardíaca como R3,
estertores crepitantes, ortopnea etc.
● La evaluación física puede aportar datos al diagnóstico diferencial de las patologías
que producen dolor torácico, como disección aórtica, prolapso de válvula mitral,
pericarditis etc.
Electrocardiograma
● Es el mejor elemento diagnóstico aislado en los pacientes con dolor torácico agudo
en la guardia.
● Dada su amplia disponibilidad, bajo costo y gran utilidad para la detección inmediata
de pacientes con supradesnivel del segmento ST, debe efectuarse ECG prácticamente
en todo paciente con dolor torácico.
● Se recomienda que el ECG se realice durante el episodio del dolor o lo más cercano
posible, se efectúen nuevos ECG ante recurrencia de los síntomas y que la evaluación
del ECG la efectúa personal entrenado
● Se le realiza a todo paciente que consulta por dolor precordial

Marcadores séricos de injuria miocárdica en el manejo de dolor precordial
● Los marcadores séricos hoy constituyen herramientas muy útiles en la evaluación del
paciente con dolor precordial agudo sin diagnóstico etiológico de certeza
● Son útiles tanto para el diagnóstico de necrosis y/o injuria miocárdica como para la
estratificación pronóstica inmediata y alejada.
● La pérdida de la integridad de las membranas de los miocitos que sufren el
fenómeno de injuria y/o necrosis permite la difusión de macromoléculas
intracelulares hacia el intersticio cardiaco y, posteriormente, hacia la
microvasculatura linfática y arteriovenosa.
Creatinfosfoquinasa (CPK o CK)
● La CPK y en particular su fracción MB (la más abundante en el tejido cardíaco) se
consideraron históricamente los principales marcadores cardíacos para la evaluación
del paciente con dolor precordial y sospecha de síndrome isquémico agudo.
● La CPK y su fracción MB no son altamente específicas de necrosis miocárdica y
también pueden encontrarse niveles elevados en situaciones de daño del músculo
esquelético, incluida la cirugía no cardíaca.
● Otra limitación importante es su baja sensibilidad en la fase precoz de inicio de los
síntomas (> 6 horas), en caso de una determinación inicial negativa, debe repetirse a
las 12 horas del comienzo del dolor torácico
● La sensibilidad se reduce en casos de necrosis y/o injuria miocárdica menor, los
cuales resultan detectables mediante el empleo de troponinas.
Troponinas cardíacas
● Son los marcadores que ofrecen mayor exactitud diagnóstica con la mejor relación
sensibilidad-especificidad en comparación con el resto de los marcadores
disponibles.
● Las troponinas no son detectables en la sangre de individuos normales.
● Proporcionan además información pronóstica adicional e incremental de gran
importancia a la aportada por las características clínicas del paciente y el ECG.
● Más aún en pacientes con ECG sin modificaciones isquémicas y niveles normales de
CPK-MB, el empleo de troponinas permite identificar a aquellos que se encuentran
en riesgo de sufrir (re) infarto de miocardio y/o muerte.
● Pese a su gran especificidad, no deben considerarse el único marcador de riesgo para
utilizar en el diagnóstico e identificación del paciente en riesgo de desarrollar
eventos cardiovasculares mayores debido a que existen pacientes sin elevación de las
troponinas en sangre que presentan un riesgo sustancial de desarrollar eventos
adversos en la evolución.
● Tienen baja sensibilidad en la fase precoz de inicio de los síntomas ( < 6 horas). En
caso de una determinación inicial negativa, debe repetirse a las 8 a 12 horas del
comienzo del dolor torácico.
● Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la CPK MB y detecta necrosis miocárdica

hasta 14 días luego del evento coronario.
Mioglobina
● La mioglobina, una hemoproteína no específica del músculo cardíaco, es liberada
desde la zona infartada más rápidamente que la CPK-MB o las troponinas.
● La mioglobina puede detectarse en sangre tan temprano como 2 horas después del
inicio de la necrosis miocárdica.
● El valor diagnóstico es limitado por la duración breve del período en que se elevan
sus concentraciones plasmáticas y por su falta de especificidad cardíaca.
● La determinación de mioglobina sin empleo asociado de otros marcadores no puede
utilizarse en forma confiable para efectuar el diagnóstico de certeza de daño
miocárdico o IAM. Debe complementarse con CPK-MB o troponina.
● Una prueba negativa para la mioglobina dentro de las primeras 4 a 8 horas del inicio
de los síntomas puede resultar de utilidad para descartar la existencia de necrosis
miocárdica.
Imágenes en el paciente con dolor precordial
● La rx de tórax puede resultar de utilidad en pacientes sin diagnóstico definido luego
de la evaluación inicial (básica)
● Se recomienda su indicación en aquellos casos en los que se sospechen patologías
como la disección aórtica o patologías torácico-respiratorias, cuando la clínica y los
antecedentes así lo demanden.
● El ecocardiograma resulta de utilidad para el diagnóstico diferencial en pacientes con
duda diagnóstica
Algoritmo diagnóstico en paciente con dolor torácico
Evaluación avanzada:
● Repetir
marcadores cardíacos a
entre 6 y 12 horas
● ECG cada 3 horas
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria. Son un conjunto de manifestaciones
clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la formación de trombosis
intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio cómo
consecuencia de la rotura o erosión de una placa
de ateroma.
Fisiopatología
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de
los casos de enfermedad coronaria (SCA).
● Los SCA están precipitados por la
trombosis intraarterial aguda, con o sin
vasoconstricción arterial añadida, y causan
una reducción aguda del flujo coronario.
● El 75% de las trombosis coronarias agudas
se producen sobre una placa de ateroma
cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 35% restante la
trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial.
● Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del colágeno del
subendotelio, del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular y otras sustancias que
estimulan la adhesión y activación plaquetaria.
● La liberación plaquetaria de sustancias vasoactivas que inducen VC conduce a la
formación de un trombo blanco o plaquetario.
● Cuando el estímulo sobre la coagulación es intenso, se induce la generación de
trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación final de
fibrina y la formación de un trombo rojo.
Factores desencadenantes de la rotura de la placa

● Tabaquismo
● Consumo de cocaína y anfetaminas
● Realización de esfuerzos físicos intensos
● Estrés agudo
● Ingesta de comidas copiosas y de alcohol
Cuadro clínico y diagnóstico

● Dolor torácico prolongado en reposo
Signos de activación adrenérgica:
● Sudoración
● Palidez
● Hipo o hipertensión arterial
● Pulso irregular
● Taqui o bradicardia
● Signos de IC (tercer ruido, crepitantes)
● Soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los músculos papilares del
VI
El primer paso consiste en diferenciar el dolor coronario del que no lo es; en un segundo
paso, se debe determinar la existencia o no de un SCA (con o sin elevación del ST);
posteriormente hacer un dx más preciso acerca de si se trata de una angina inestable o un
IM y establecer el riesgo de los pacientes. La estratificación del riesgo es un proceso
continuo de las primeras 8 hs con métodos complementarios: ECG, laboratorio y enzimas (la
elevación de la troponina T define el IAM).
Exámenes complementarios
ECG
● Realizar a todo pte con dolor de pecho en los primeros 10 minutos, ya que la
elevación del segmento ST es determinante para indicar terapia de reperfusión.
● La presencia de elevación transitoria del ST, especialmente cuando cede con rapidez
con la administración de nitroglicerina, orientará el cuadro hacia la angina
vasoespástica.
● Nos orienta a saber cual es la coronaria obstruida y el monto de la masa miocárdica
en riesgo.
● La elevación del ST traduce una obstrucción total de una arteria coronaria por un
trombo y suele conducir a un infarto extenso mientras que el descenso del ST o las
ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural plaquetario
y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación de ST
MARCADORES NECRÓTICOS
● CPK: se eleva en las primeras 2 hs. Es de baja especificidad y da muchos falsos +
● CPK-MB: + especificidad. Se positiviza antes de la troponina.
● Troponina: es el método de elección. Se positivizan a las 3-4 hs de la necrosis. El pico
es a las 12-24 hs y permanece por 10-15 días.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST:

ANGINA INESTABLE E IM SIN ELEVACIÓN DEL ST
Fisiopatología
● El trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso
● Se produce una embolización distal de material trombótico que induce obstrucción
arteriolar y micronecrosis
Exploraciones complementarias
RX TÓRAX
● Suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas.
● La existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón

refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco
común de la coronaria izquierda.
ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS
● Son normales
● Debe realizarse siempre un análisis global con el fin de diagnosticar factores de
riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria y trastornos de la
coagulación.
ECOCARDIOGRAMA
● Durante el dolor, puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica o diastólica
y la existencia de insuficiencia mitral.
CORONARIOGRAFÍA
● Se trata de un procedimiento diagnóstico que se realiza para evaluar el estado de las
arterias coronarias
● Para realizar una coronariografía es necesario introducir un catéter (pequeño tubo
plástico de unos 2 milímetros de diámetro) en las arterias, a través de una pequeña
punción
● Esta punción se realiza con anestesia local en la muñeca o en la ingle. El paciente
estará acostado en una camilla especial
● El catéter llega hasta las arterias del corazón y se inyecta un líquido llamado contraste
(sustancia Yodada) que tiñe las arterias por dentro, permitiendo verlas mediante un
Angiógrafo (un equipo de rayos X similar al que se usa para hacer radiografías) que
nos mostrará el estado de las arterias por dentro
● Normalmente los pacientes no refieren dolor o grandes molestias, más allá de las
generadas por la administración de la anestesia local (se siente un pequeño pinchazo
y luego un ardor que dura pocos segundos), ya que los catéteres no producen
ninguna sensación dentro del cuerpo.
● Una vez finalizado el estudio, deberá guardar algunas horas de reposo.
● En ocasiones, puede ser necesario continuar con la realización de una angioplastia.
Esto puede ocurrir inmediatamente después del estudio o en forma diferida, en otra
ocasión.
Estratificación del riesgo

La evaluación del riesgo debe realizarse de forma continua, desde su ingreso en urgencias,
con el fin de orientar el tratamiento.
● Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada (más
de 20 min), dolor en reposo acompañado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del
segmento ST en el ECG o en los que la crisis anginosa cursa con signos de IC o
hipotensión.
● La edad > 65 años, DBT, insuficiencia renal, la disfunción ventricular previa, la
recurrencia de las crisis a pesar del tto son factores de mal pronóstico.
Tratamiento farmacológico
❖ Antiagregantes plaquetarios
● La administración de dosis bajas (75-100 mg/día) de aspirina reduce la incidencia de
infarto y la mortalidad en los meses siguientes.
● En pacientes alérgicos a la AAS puede administrarse clopidogrel o prasugrel, 75
mg/día.
❖ Anticoagulantes
● Se utiliza heparina
● Fundamental en IAM sin supradesnivel del ST
● No se usa en IAM con supradesnivel por riesgo de hemorragia cuando usas
fibrinolíticos
❖ Antianginosos
● Los de elección son los betabloqueantes en combinación con nitratos
● La nitroglicerina administrada en perfusión continua IV está indicada en los casos de
dolor prolongado o con recurrencia de los síntomas.
● Se administra en ptes taquicárdicos o hipertensos.
● Está contraindicado en bradicardia, hipotensión, IC, EPOC o asma y bloqueo AV
● Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tto se ajustará según la rta con
el objetivo de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 120 mmHg y una FC
inferior a 60 latidos x minuto.
❖ IECA
● En todo pte con IAM
● Se utiliza en ptes con IC post IAM, ptes con HTA + IAM, remodelación ventricular
izquierda y DBT
● Se inicia con dosis bajas y se va aumentando hasta que el pte la tolere
❖ ARA II
● Se utilizan en IAM asociado con IC
● Si no tiene IC NO SE USA
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

● Hace referencia a la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico.
● El 95% de los casos se debe a la formación de un trombo rojo que obstruye por
completo una arteria coronaria, lo que se traduce en el ECG, por elevación
persistente del ST
● Una vez producida la oclusión coronaria se produce la isquemia inmediata y
transmural de la zona del miocardio irrigada por la arteria afectada.
● Las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben
instaurarse durante las primeras 3 hs de iniciados los síntomas, ya que si se deja
pasar mucho tiempo la necrosis aumenta rápidamente.
● El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared (transmural) o bien, limitarse al
tercio o a la mitad interna de ella (subendocárdico). La necrosis afecta
principalmente el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo

derecho o las aurículas.
● El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la
función ventricular residual. Esto se denomina remodelado ventricular e incluyen la
expansión de la zona necrótica y la hipertrofia y dilatación de la zona normal.
Cuadro clínico
● Dolor intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se suele acompañar de:
● sudoración fría
● debilidad
● náuseas
● vómitos
● La ausencia de dolor es más frecuente en los ptes diabéticos y en los de edad
avanzada.
● Durante los episodios de dolor, el pte se encuentra pálido, sudoroso e intranquilo.
Puede existir bradicardia e hipotensión.
● En la auscultación es frecuente escuchar un cuarto ruido; y puede auscultarse un
soplo sistólico de regurgitación mitral.
● En IC puede aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores
pulmonares.
❖ ECG
● Permite localizar la necrosis y estimar
su extensión y el pronóstico de los ptes.
● La interrupción del flujo coronario hace
que la onda T aumente de tamaño y se
vuelva simétrica (fase de isquemia)
● Si persiste la interrupción del flujo, el
segmento ST se desplaza hacia arriba y
adopta una forma convexa (fase de
lesión)
● Posteriormente aparecen las ondas Q
de necrosis seguido por la inversión de las ondas T
❖ Análisis de sangre
● Leucocitosis
● Aumento de la PCR
● Aumento de los marcadores de necrosis. La que se eleva más precozmente es la
mioglobina (2 h), seguida por las CPK-MB y las troponinas.
❖ Técnicas de imagen
● Ecocardiografía para evaluar la extensión del infarto y la función ventricular,

diagnosticar las complicaciones mecánicas y estimar el pronóstico.
● RM para determinar la existencia de necrosis, estimar su tamaño y valorar los
volúmenes ventriculares y la fracción de eyección.
❖ Cateterismo cardiaco
● Coronariografía está indicada cómo paso previo en todos los pacientes a los que se
indica intervencionismo coronario percutáneo cómo método de reperfusión, con
angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinámicas.
Complicaciones
❖ Isquémicas
● Angina post infarto. Es la que aparece a partir de las primeras 24 hs durante la
hospitalización inicial. Su aparición indica la presencia de miocardio en riesgo. Es un
claro marcador de mal pronóstico y se asocia a mayor incidencia de reinfarto. Es una
indicación de coronariografía urgente y ulterior revascularización.
● Reinfarto
❖ Eléctricas
● Extrasístoles ventriculares
● Fibrilacion ventricular
● Bradicardia sinusal
● Taquicardia sinusal
● Extrasístoles auriculares
● Fibrilación auricular
● Bloqueo AV
❖ Mecánicas
● IC. Se debe a la reducción de la masa contráctil del VI.
● Signos de shock cuando la necrosis afecta más del 40%
● Insuficiencia mitral
● Aneurisma ventricular
● Rotura del miocardio
Tratamiento de la fase aguda

Los objetivos del tratamiento son:
● Suprimir el dolor (nitroglicerina)
● Prevenir arritmias
● Reducir el tamaño de la necrosis
● Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas (IC y shock cardiogénico)
❖ Analgesia y medidas iniciales

● Cuando el pte llega al hospital, lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por
la monitorización del pte y la toma de la FC y la PA.
● El examen físico está dirigido y orientado al dx de infarto y a la exclusión de otras

causas graves de dolor torácico cómo la disección aórtica, y a las posibles
contraindicaciones para el tto fibrinolítico.
● Nitroglicerina para disminuir el dolor. Causa VD arteriolar y venodilatacion
(disminuye la pre y la poscarga). Cómo efecto adverso se encuentra la hipotensión.
● Seguido de esto, debe colocarse un vía, que servirá para obtener muestras de sangre
para realizar análisis de ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y
marcadores de necrosis.
❖ Tratamiento de reperfusión
● Indicado en todos los ptes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de
evolución que no cede tras la administración de nitroglicerina y presentan en el ECG
elevación del segmento ST.
● Puede realizarse con la administración de fibrinolíticos o mediante la práctica de una
angioplastia.
❖ Fibrinolíticos
● Rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial del trombo y la recanalización de la
arteria con reanudación del flujo coronario en hasta el 50-80% de los casos.
● Contraindicado en hemorragia activa, trastornos de la coagulación y el traumatismo
o intervención quirúrgica recientes.
● La estreptocinasa y tenecteplase son los fármacos más utilizados.
● Los signos clínicos de reperfusión son la desaparición del dolor, la aparición de ritmo
idioventricular acelerado y la disminución en más de la mitad del grado de elevación
del segmento ST a los 90 minutos después de iniciar el tto.
❖ Angioplastia primaria
● Realizarla dentro de las primeras horas de un infarto, permite abrir el 95% de las
arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los
casos.
● Constituye el tto de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre que
pueda administrarse en menos de 2 hs desde el dx.
● Está indicada en casos de shock cardiogénico, infartos extensos, infartos de más de 6
hs de evolución y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral o con
contraindicaciones a la fibrinolisis.
● Está indicada dentro de las primeras 12 hs, cuando el pte acude a un centro con
laboratorio de hemodinámica y personal experimentado que puede llevar a cabo la
técnica en menos de 60 min desde la llegada del pte al hospital.
Tratamientos asociados al tratamiento de reperfusión

❖ Antiagregantes plaquetarios
● Potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis

postreperfusion.
● La administración de AAS constituye el tto más sencillo y eficaz en los SCA
● La primera toma debe administrarse en dosis algo mayores que las de
mantenimiento (100-325 mg/día)
● Su administración junto con clopidogrel es aún más eficaz en disminuir la mortalidad,
tanto en los pacientes que reciben tratamiento de reperfusión como en los que no lo
reciben.
● El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor
rapidez que el clopidogrel; por ello, su administración está especialmente indicada en
los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del
ingreso.
Anticoagulantes
Betabloqueantes
● Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de fibrilación ventricular
● Está indicado en todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones
(bloqueo AV o asma bronquial)
IECA
● Base del tto de la IC, disfunción ventricular y el remodelado del miocardio después
del infarto, por lo que está indicado desde el primer día en todos los pacientes
siempre que no induzca hipotensión arterial. Además, disminuye la progresión del
daño renal en ptes DBT con proteinuria y la hipertrofia ventricular en los hipertensos.
● Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la
dosis
● Si se producen efectos secundarios pueden sustituirse por ARA-II
Antagonistas de la aldosterona
● La espironolactona y la eplerenona disminuyen la formación de fibrosis miocárdica y
previenen el remodelado ventricular en ptes con infartos extensos y disfunción
ventricular sistólica.
❖ Nitratos
● La nitroglicerina por IV está indicada en dolor prolongado, IC o hipertensión arterial
● Su administración en dosis excesivas induce taquicardia e hipotensión arterial
● Debe monitorizarse la FC y la PA
Tratamiento para el ALTA hospitalaria

Manejo del paciente con SCA

Insuficiencia Cardíaca
● El síndrome de IC responde a múltiples etiologías (diferentes condiciones patológicas

pueden influir o determinar su aparición) y es multiorgánico (compromete
primariamente al corazón, pero también al sistema vascular periférico, renal,
neurohumoral, musculoesquelético y al resto del organismo).
● El término de IC diastólica se aplica a aquellos casos en que existen signos y/o
síntomas de IC acompañados de función ventricular sistólica conservada o levemente
deteriorada, por lo que es preferible el término “IC con función sistólica
conservada”: fracción de eyección (Fey) > 45%, volumen de fin de diástole del
ventrículo izquierdo < 97 ml/m2 y anormalidades en la función diastólica o en el
llenado del ventrículo izquierdo
● Otros términos, como insuficiencia izquierda o derecha, se refieren a la
predominancia de signos y/o síntomas de congestión pulmonar o sistémica y no
necesariamente indican el deterioro predominante de alguno de los ventrículos.
Importancia de la IC
● El aumento de la incidencia y la prevalencia atribuible a la mayor sobrevida de la
población general y la persistencia y aumento de factores de riesgo para IC
(particularmente la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la diabetes, el
sedentarismo y el sobrepeso)
● Su elevada morbimortalidad
● El consumo significativo de recursos dedicados al cuidado de la salud.
● La prevalencia se estima en el 1- 1,5% de la población
Clasificación
Estadío A
● Sin daño estructural o alteración funcional
● Sin signos o síntomas de IC
● En riesgo de desarrollar IC (factores de riesgo para el desarrollo de cardiopatía
estructural: HTA, enfermedad coronaria, diabetes)
Estadío B
● Alteración estructural fuertemente relacionada con el desarrollo de IC
● Sin signos o síntomas de IC (disfunción ventricular asintomática, hipertrofia
ventricular)
Estadío C
● IC sintomática asociada con daño estructural cardíaco
Estadío D
● IC con sintomatología en reposo a pesar de tratamiento máximo, alteración

estructural cardíaca avanzada (inotrópicos, asistencia circulatoria y/o transplante)
Metodología diagnóstica
● Establecer el diagnóstico de IC
● Determinar la etiología
● Definir las causas desencadenantes o agravantes
● Precisar la gravedad del síndrome (evaluar la capacidad funcional y la función
ventricular)
● Decidir el tratamiento
● Evaluar la respuesta a la terapéutica
● Establecer criterios evolutivos y pronósticos
● Puntualizar los factores psíquicos y el soporte psicosocial
Causas
La causa más frecuentes de IC es la enfermedad coronaria, con la consiguiente disfunción
miocárdica que es capaz de provocar las miocardiopatías, las valvulopatías y las cardiopatías
congénitas siguen en orden de frecuencia.
● HTA
● Cardiopatía isquémica
● Miocardiopatías (hipertrófica, dilatada)
● Enf. infiltrativas (hemocromatosis, amiloidosis)
● Miocarditis (biopsia de endocardio pero generalmente no se realiza)
● Valvulopatias
● Endocarditis
● Fibroelastosis
● Pericarditis y derrame pericárdico
● Cardiopatías congénitas
Factores desencadenantes
Los factores desencadenantes no causan por sí solos la IC, pero pueden influir en pacientes
previamente asintomáticos o como agravantes en pacientes sintomáticos
● Abandono o disminución de la medicación
● Ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hídrica, excesos alimentarios o físicos
● Hipertensión arterial
● Síndrome coronario agudo
● Tromboembolia pulmonar
● Arritmias (taquiarritmias supraventriculares o ventriculares, FA y bradiarritmias)
● Insuficiencia valvular (empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspídea)
● Miocarditis
● Fiebre
● Infecciones
● Anemia
● Diabetes descompensada
● Insuficiencia renal
● Drogas con acción inotrópica negativa
● Temperatura ambiente elevada
● Estrés emocional
● Embarazo
● Obesidad
● Enfermedad pulmonar obstructiva
● Tirotoxicosis
● Abdomen agudo (infarto intestinal, pancreatitis)
● Cirrosis hepática, hepatitis
● Alcohol
● Interacciones medicamentosas
Estos síntomas presentan una alta sensibilidad para el diagnóstico clínico de IC, pero son
subjetivos y difíciles de interpretar, en especial en mujeres, pacientes añosos, obesos o en
presencia de enfermedad pulmonar crónica.
● Disnea de esfuerzo
● Disnea paroxística nocturna
● Ortopnea
● Fatigabilidad y/o debilidad
● Edemas (sobre todo en miembros inferiores, si el paciente levanta las piernas el
edema pasa a la región sacra, son bilaterales y fríos)
● Derrame pleural (estertores bilaterales) o anasarca (máxima retención hidrosalina)
● Hepatomegalia dolorosa
● Ingurgitación yugular
● Taquicardia
● Galope por tercer ruido (La auscultación de un tercer ruido o ritmo de galope
diastólico cuando se acompaña de taquicardia tiene especificidad y un buen valor
predictivo positivo como expresión de aumento de la presión de fin de diástole del
ventrículo izquierdo o de la presión media en la aurícula izquierda.)
● Piel cianótica y fría
Electrocardiograma
● Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC
● Las alteraciones electrocardiográficas en pacientes con IC son frecuentes y reflejan
cambios estructurales del corazón (trastornos de conducción, patrones de
hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga), aunque frecuentemente no sugieren la

etiología. La presencia de ondas Q patológicas puede indicar la presencia de secuela
de infarto de miocardio.
● Uno de los principales aportes del ECG reside en la determinación del ritmo cardíaco
y el diagnóstico de arritmias.
● La presencia de un ECG completamente normal es rara y pone en dudas el
diagnóstico de IC, en especial IC con disfunción sistólica. La presencia de bloqueo de
rama izquierda con QRS > 120 ms adquiere particular importancia en la indicación de
terapia de resincronización cardíaca.
Radiografía de tórax
● Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC.
● El hallazgo de cardiomegalia, signos de congestión venocapilar, como redistribución
del flujo vascular pulmonar hacia los vértices y/o edema intersticial pulmonar, son
signos de IC.
● La exclusión de enfermedad pulmonar como causa de la sintomatología
frecuentemente es aportada por la radiografía simple del tórax
Laboratorio
● Solicitamos: hemograma, ERS, glucemia, uremia, creatinina, ionograma, orina
completa, T3, T4, TL y TSH
● El análisis hematológico contribuye a establecer la repercusión sistémica de la IC, el
hallazgo de causas exacerbantes o el diagnóstico diferencial etiológico. Debemos
descartar una anemia que pueda relacionarse con el agravamiento de IC preexistente
y es un factor pronóstico adverso
● Función renal: es indispensable mediante el examen de urea y creatinina, ya sea para
establecer el compromiso primario, la repercusión de la IC o del tratamiento
● Ionograma: son comunes durante el tratamiento diurético y requieren
monitorización frecuente. La presencia de hiponatremia persistente tiene valor
pronóstico
● Gases en sangre: son de manejo sistemático en situaciones de descompensación
● Péptidos natriuréticos: de utilidad para establecer el diagnóstico de IC en casos
dudosos, provee valor pronóstico y podría ser útil para la monitorización terapéutica
● Si sospecho: hipo/hipertiroidismo (hormonas tiroideas), Chagas (pido serología) y
miocarditis (pido anticuerpos anti miocárdicos o de modificaciones en el
proteinograma)
● En pacientes con IC en contexto de síndrome isquémicos y en pacientes con
sospecha de miocarditis, pido troponinas
Ecocardiografía GOLD STANDARD
● El ecocardiograma Doppler es, sin dudas, la prueba diagnóstica de mayor valor
aislado en pacientes con IC y su utilización debe ser de rutina en la evaluación inicial
y en el seguimiento. Permite la identificación de trastornos estructurales
miocárdicos, valvulares y/o pericárdicos y define la presencia de disfunción sistólica

y/o diastólica
● Una Fey < 45% define (por consenso) la disfunción sistólica
● El análisis de la motilidad parietal puede demostrar alteraciones segmentarias que
sugieran la etiología isquémica.
● El ecocardiograma también permite la determinación hemodinámica no invasiva, con
estimación del volumen minuto cardíaco, presiones de llenado ventriculares y
presiones pulmonares.
● La evaluación ecocardiográfica con Doppler tisular es de utilidad en el ajuste de la
terapia de resincronización.
Otros estudios
● Arteriografía coronaria: se encuentra indicada en pacientes con IC y evidencias de
isquemia miocárdica cuando es posible considerar la revascularización miocárdica
como opción terapéutica. El antecedente de infarto previo y la existencia de angor se
presentan como una indicación precisa, ya que en estos pacientes hay evidencias
concretas de mejoría del pronóstico con la revascularización miocárdica
● Biopsia endomiocárdica: puede ser indicada en miocarditis pero no se usa.
● Prueba funcional evocadora de isquemia miocárdica y/o determinación de viabilidad
miocárdica
Medidas generales no farmacológicas

Adherencia al tratamiento
● La bibliografía sugiere que sólo el 20-60% de los pacientes con IC adhiere al
tratamiento.
● Se debe informar al paciente y a su familia acerca de la enfermedad, sus síntomas,
los controles y los signos de descompensación y estimular el autocuidado y la
consulta precoz. La educación es un proceso continuo y no de una única consulta
Cuidado del peso
● Los pacientes que aumenten más de 2 kg en 3 días deben ser instruidos para que
aumenten la dosis de diuréticos
● Se recomienda la reducción de peso en pacientes con sobrepeso u obesos
● En pacientes con IC moderada-grave no debe indicarse de rutina el descenso de peso
Ingesta de sodio
● Los pacientes con IC deben restringir la ingesta de sodio en la dieta. La cantidad de
sodio diaria debe ajustarse a la gravedad del cuadro clínico
Ingesta de líquido
● La restricción de rutina de líquidos en pacientes con síntomas leves o moderados no
parece que brinde un beneficio clínico
● En pacientes con síntomas graves se recomienda restringir los líquidos a 1,5 a 2
litros/día, especialmente cuando existe hiponatremia
Alcohol
● Los pacientes con IC deben mantener una abstinencia absoluta de alcohol en caso de
miocardiopatía alcohólica
● En los pacientes con IC de otras causas y habituados a la ingesta de alcohol se puede
permitir un consumo mínimo a moderado, de hasta aproximadamente 30 g/día. Éste
es el equivalente a 300 ml de vino, 720 ml de cerveza o 60 ml de bebida blanca,
medidas que se reducen a la mitad en mujeres o en pacientes delgados
Tabaquismo
● Se debe recomendar el cese del tabaquismo a todos los pacientes con IC
Vacunación
● Los pacientes con IC deberían recibir las vacunas antineumocócica y antigripal
Actividad física y entrenamiento
● A todos los pacientes con IC clínicamente estable, sin síntomas en reposo y sin
contraindicaciones, se les debe indicar actividad física regular. El reposo prolongado
puede producir atrofia muscular y menor tolerancia al esfuerzo
● El ejercicio programado o los programas de rehabilitación son más efectivos
Otros
● No es conveniente restringir la actividad sexual en los pacientes con IC estable
● Los pacientes con IC avanzada deben evitar los viajes a lugares con altitud o climas
extremos
● Los pacientes con IC frecuentemente pueden tener apnea durante el sueño. En estos
pacientes se recomienda el descenso de peso en los obesos, la cesación del hábito
de fumar y la abstinencia de alcohol
● En pacientes con IC se ha comunicado una prevalencia de depresión clínicamente
significativa, del 20%. Por ese motivo se recomiendan la pesquisa y el eventual
tratamiento adecuado con intervenciones psicológicas y farmacológicas de la
depresión
● Educación del paciente y su familia, junto con la vigilancia y el seguimiento frecuente,
que puede ser telefónico por enfermería especializada, para mejorar la adhesión al
régimen hiposódico, el tratamiento farmacológico, las medidas de autocuidado y el
estímulo a la actividad física y de recreo. Se pueden detectar así los primeros signos
de descompensación y promover una consulta precoz con la finalidad de disminuir
las hospitalizaciones.
Tratamiento farmacológico
IECA
● Deben recibir IECA los pacientes con Fey < 40% asintomáticos o con IC leve a grave
(CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren.
● Esta indicación incluye a los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio
● Contraindicaciones: antecedentes de angioedema, estenosis arterial renal bilateral,
potasio sérico > 5 y creatinina sérica > 2,5
● Previo al inicio del tratamiento se debe realizar un análisis de la función renal y

electrolitos y volver a controlarlos en 1-2 semanas
● La titulación de las drogas se realiza luego de 2-4 semanas. Se deben controlar con
parámetros de laboratorio luego del incremento de la dosis. Si no existen efectos
adversos, se debe tratar de llegar a la dosis objetivo. Deben evaluarse nuevamente la
función renal y los electrolitos 1, 3 y 6 meses luego de alcanzar una dosis de
mantenimiento y luego cada 6 meses.
● EA: deterioro de la función renal, hiperpotasemia, hipotensión sintomática, tos
● Dosis: enalapril (la más usada) 2,5 mg dosis de comienzo y 10 - 20 mg dosis objetivo
Betabloqueantes
● Deben recibir BB los pacientes con Fey < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF
I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren. Esta indicación incluye
especialmente a los pacientes que han sufrido un IAM
● En los pacientes que se internan debido a un empeoramiento de la IC puede ser
necesaria una reducción en la dosis de BB.
● En situaciones graves puede considerarse la interrupción temporal.
● Tan pronto como el paciente esté clínicamente estable se debe comenzar
nuevamente con la terapia en dosis bajas y luego titularse. Si es posible, esto debe
efectuarse antes del egreso hospitalario del paciente.
● NUNCA dar BB en una IC descompensada (con síntomas)
● Contraindicaciones: asma, EPOC, bloqueo AV de 2° o 3° grado, enfermedad del
nódulo sinusal, bradicardia sinusal menor a 50 lpm
● Los BB indicados para el tratamiento de la IC son carvedilol, bisoprolol, metoprolol
(de acción prolongada) y nebivolol
● EA: empeoramiento de síntomas de IC, bradicardia extrema, hipotensión sintomática
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)

● Las indicaciones de utilización de ARA II en la IC son las siguientes: – Pacientes con
Fey < 40%, asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA
● Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptima de IECA y
BB, a menos que estén tratados con AA
● Contraindicaciones: estenosis arterial renal, potasio sérico mayor a 5, creatinina
mayor a 2,5 y pacientes tratados con IECA y AA
● EA: deterioro de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión renal
● Dosis: losartán el más usado, dosis de comienzo 25 mg y dosis objetivo 100 mg
Antagonistas de la aldosterona (AA)

● Deben recibir AA: Pacientes con Fey < 35% e IC moderada o grave (CF III-IV), a
menos que existan contraindicaciones o no se toleren y pacientes que hayan sufrido
un IAM (días 3 a 14), con Fey < 40%, y con IC clínica o diabetes
● El tratamiento con estas drogas reduce las internaciones por IC e incrementa la

sobrevida cuando se agrega a la terapia existente, incluyendo un IECA o un ARA II
(pero no ambos) y un BB.
● Contraindicaciones: potasio sérico mayor a 5, creatinina sérica mayor a 2,5 y
tratamiento concomitante con diuréticos que aumentan el potasio o suplementos de
potasio
● Se utilizan espironolactona y eplerenona
● EA: hiperpotasemia, deterioro de la función renal y ginecomastia (se recomienda el
reemplazo de la espironolactona por eplerenona
● Dosis: dosis de comienzo 25 y dosis objetivo 25 - 50
Diuréticos
● Si hay IC asintomática no indicamos diuréticos
● Se recomien hidroclorotiazida con IC leve con síntomas (disnea o edemas)
● En el caso de una IC moderada a grave reemplazamos diurético por un AA
● Si la IC se descompensa y es una insuficiencia muy grave le damos el alta con dosis
mínimas de furosemida + AA
● Dosis de hidroclorotiazida: inicialmente deben indicarse en dosis bajas e
incrementarlas de acuerdo con los signos de retención hidrosalina (aumento de peso
y/o signos congestivos al examen físico) en busca de la menor dosis efectiva
necesaria para cada paciente.
● A pacientes con IC aguda o con reagudización de los síntomas de un cuadro crónico
previo le damos furosemida intravenosa en bolos intermitentes o infusión continua
● EA: depleción de volumen, hipotensión arterial, deshidratación, insuficiencia renal,
hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia
Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios

● Se recomienda anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K (cumarínicos)
en pacientes con IC que presenten: FA (permanente, persistente o paroxística),
embolia sistémica y evidencia por imágenes de trombo intracavitario
● Pueden utilizarse warfarina o acenocumarol. Las dosis habituales de los
anticoagulantes varían según la indicación y los niveles de RIN que se deseen
alcanzar.
● EA: precaución por riesgo de sangrado
Estatinas
● Se indican habitualmente en pacientes con IC causada por enfermedad coronaria
● No están indicados en pacientes con IC de etiología no isquémica
● Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) reciente tienen indicación de
acuerdo con lo que sugieren las guías de SCA
En resumen…
● Todos los pacientes con IC en cualquiera de sus estadios deberían recibir IECA (o en
su defecto un ARA II) y BB.
● En los pacientes sintomáticos o con signos de retención hidrosalina están indicadas
las medidas generales y deben recibir diuréticos.
● En los que se encuentren en CF III-IV se recomienda además un AA
Esquema de tratamiento según clase funcional

Valvulopatías
VALVULOPATIAS QUE GENERAN SOPLOS SISTOLICOS

Estenosis aórtica, insuficiencia mitral e insuficiencia tricúspide
Estenosis aórtica
Es la valvulopatía más frecuente.
Es generada por el estrechamiento del orificio valvular aórtico, que genera una obstrucción
al flujo de salida del VI.
Etiología
● Congénita. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede
ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años cómo
consecuencia de su calcificación.
● Reumática. La afectación reumática de la válvula determina una fusión de las
comisuras y su calcificación. También apoyan un origen reumático el antecedentes
clínico de fiebre reumática.
● Secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides
Fisiopatología
El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular provocada
por la estrechez y que determina la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el VI
y la aorta.
La hipertrofia cardiaca generada en el curso de los años por la sobrecarga de presión es el
mecanismo de compensación que mantiene el gasto cardiaco.
La hipertrofia determina una disminución de la distensibilidad ventricular, que es
responsable de la elevación de la presión telediastólica del VI.
Por la misma razón, la curva de presión auricular muestra una onda a prominente, que
contribuye de manera notable al llenado ventricular.
La reducción del GC o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al agotamiento de
los mecanismos compensatorios explican algunos de los síntomas (síncope). Otros dependen
de la congestión pulmonar causada por la transmisión retrógrada de las presiones de llenado
ventricular, que se incrementan con la dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia
miocárdica (angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio.
Cuadro clínico
Triada clásica:
1. Disnea. Es de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad funcional

del paciente.
2. Síncope. Obedece a la incapacidad para elevar el GC debido a la estenosis o también
puede ser secundario a la reducción de aquel por una arritmia.
3. Angina. Obliga a descartar una ateromatosis coronaria asociada.
● La fatiga y la debilidad suelen ser los signos terminales, al igual que la HTP, con fallo
ventricular derecho e insuficiencia tricuspídea.
Exploración física
● Pulso carotideo lento (pulso parvus)
● Pulso venoso yugular: onda a prominente que refleja la reducción de la
distensibilidad del VD
● Latido de punta enérgico y desplazado por el crecimiento ventricular
● Soplo sistólico de eyección, rudo e intenso, en área aórtica. Se irradia a los vasos del
cuello y al ápex.
● Chasquido de eyección en el ápex que precede al soplo
● R2 disminuido por la calcificación valvular.
● Desdoblamiento paradójico del R2 por la prolongación de la sístole ventricular
● Ritmo de galope ventricular acompaña la claudicación del VI
● R4 por hipertrofia ventricular y por elevación de las presiones de llenado
❖ Examen radiológico
● Silueta cardiaca por la punta redondeada y la pared posterior se desplaza
hacia atrás
● Aorta descendente elongada cuando la estenosis aórtica es significativa
● Cardiomegalia
● Signos de congestión pulmonar
❖ ECG
● Ondas R altas
● Depresión del segmento ST
● Bloqueo de rama izquierda
❖ Ecocardiograma
● Hipertrofia de las paredes del VI
● Válvula aórtica pierde su configuración ecocardiográfica normal, la cual es
reemplazada por ecos densos y múltiples correspondientes a la calcificación.
● La técnica Doppler permite determinar el gradiente de presión entre el VI y la
aorta y el área valvular
● Permite evaluar la presencia de IA o IM asociada.
❖ TAC
● Permite cuantificar el grado de calcificación valvular
Tratamiento
❖ Tratamiento médico
● Pacientes con clínica de IC
❖ Tratamiento quirúrgico
● Reemplazo valvular: debe aconsejarse recambio valvular a toda estenosis
aórtica sintomática. También en pacientes asintomáticos con estenosis
críticas o con clara evidencia de progresión.
● Implantación de prótesis transcateter: alternativa a la cirugía en pacientes
inoperables o en pacientes con riesgo quirúrgico muy alto por la existencia de
comorbilidades. La vía de elección es la transfemoral.
Insuficiencia mitral
Etiología
● Funcional o secundaria a un problema ventricular
● Primaria u orgánica donde la afectación inicial por la enfermedad es a nivel de las
válvulas
● La dilatación y la disfunción del VI (miocardiopatía dilatada y cardiopatía isquémica)
provocan una regurgitación mitral por dilatación del anillo, por la pérdida de fuerzas
de cierre sistólico, por la reducción de la contractilidad del VI
● Fiebre reumática ocasiona durante el proceso de cicatrización rigidez , retracción de
las valvas y acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas.
● Degenerativa la cual determina una elongación anormal de las cuerdas tendinosas,
un exceso de tejido valvular y elongación y rotura de cuerdas.
Etiopatogenia
La causa etiológica que afecta a la válvula produce sobre la misma diversas lesiones que son,
a su vez, las que ocasionan la disfunción valvular (insuficiencia).
La insuficiencia se clasifica según la motilidad de los velos valvulares. Esta clasificación se
puede hacer mediante ecocardiografía.
● Disfunción de tipo I: la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia se produce
por una perforación de un velo o por dilatación del anillo mitral
● Disfunción de tipo II: la motilidad de uno o ambos velos es anormal, sobrepasa el
plano del anillo y corresponde al llamado prolapso.
● Disfunción de tipo III: existe una restricción al movimiento normal de uno o ambos
velos
Fisiopatología
La IM supone una sobrecarga de volumen sobre el VI y la AI.
El GC suele mantenerse conservado inicialmente, incluso en la IM grave, al dilatarse el
ventrículo; este mecanismo compensatorio permite mantener el GC.
La curva de presión auricular suele mostrar una onda v alta, que traduce el aumento de
llenado y un descenso y marcado, por la rapidez del vaciado.
La elevación de la presión auricular media y, por consiguiente, de las presiones pulmonares
depende fundamentalmente de la distensibilidad de la aurícula. Cuando la distensibilidad
auricular es normal o está reducida, la aurícula está poco dilatada y su presión es alta, en
particular la onda v.
Cuadro clínico
● Disnea
● Ortopnea
● Pulso carotideo con ascenso rápido
● Latido de punta amplio y desplazado
● R1 disminuido que queda incluido en un soplo sistólico en general largo
(holosistólico), de frecuencia alta, irradiado a la axila.
● Es un soplo decrescendo, de baja intensidad y acompañado de un R4
● R3 por el llenado ventricular rápido
● Dilatación de la aurícula y del VI
● Signos de congestión pulmonar
❖ ECG
● Ensanchamiento de la onda P por la dilatación auricular
● Ondas Q profundas y ondas R altas con T positiva por el crecimiento del VI
❖ Ecocardiograma
● Estudio de elección para confirmar el dx y para valorar la etiología y la
gravedad de la IM, así cómo su impacto hemodinámico el estado de la
función ventricular.
● Flujo turbulento en la AI durante la sístole detectado por Doppler color
● Chorro regurgitante excéntrico que lleva a las venas pulmonares
● El ecocardiograma transesofágico es útil para definir la morfología valvular
❖ RM
● Útil para el cálculo de la gravedad de la IM y su repercusión sobre la función
ventricular
● Permite medir la fracción regurgitante
Tratamiento
❖ Tto médico
● Diuréticos y digoxina o BB si se asocia con FA o extrasistolia ventricular
● Si la IM se acompaña de disfunción ventricular el tto será con IECA, BB y
diuréticos
● Los anticoagulantes se emplean cuando hay antecedentes de embolia, gran

dilatación auricular o FA
❖ Tto quirúrgico o intervencionista
● El tto definitivo de la regurgitación mitral de origen primario u orgánico es
quirúrgico. En todos los casos debe considerarse la posibilidad de reparación
mitral; si no es factible debe implantarse una prótesis.
● La intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos o en
aquellos asintomáticos en los que existan signos de impacto hemodinámico.
● La intervención deberá indicarse en caso de deterioro de la función o
aumento de la dilatación ventricular izquierda.
Insuficiencia tricuspidea
Es la regurgitación desde el VD hacia la AD por incompetencia valvular tricuspídea.
Etiología
● Funcional y secundaria a una dilatación de VD (cor pulmonale, HTA, cardiopatías y
miocardiopatías)
● Fiebre reumática
● Endocarditis infecciosa
Fisiopatología
● La IT agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque la reducción del GC que
ocasiona alivia la congestión pulmonar.
● La sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de
dilatación de estas.
● La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el
retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado será mayor.
Cuadro clínico
● La regurgitación disminuye el GC y aumenta la congestión venosa sistémica. Las
venas del cuello aparecen distendidas y muestran una onda v prominente, hay
hepatomegalia con reflujo hepatoyugular y edemas.
● Puede haber edemas, ascitis y derrame pleural.
● Soplo holosistólico, que aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración y la
maniobra de Valsalva
● Cardiomegalia en RX
● En el ECG, el ritmo de base es una FA
VALVULOPATIAS QUE GENERAN SOPLOS DIASTOLICOS

Insuficiencia aórtica y estenosis mitral
Insuficiencia aórtica
Es el reflujo anormal de sangre desde la aorta hacia el VI en la diástole ventricular.
Etiología
● Alteraciones en los velos valvulares o falta de coaptación de los velos cómo
consecuencia de dilatación de la aorta
● Afección reumática
● Endocarditis bacteriana
● Rotura de la válvula
● Dilatación de la raíz de la aorta (Marfan, válvula bicúspide, aneurisma disecante, HTA,
sífilis, espondiloartritis, artritis reumatoide)
Fisiopatología
1. La regurgitación de sangre desde la aorta al VI representa una sobrecarga de
volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad
de sangre.
2. La dilatación del ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin
incrementar el acortamiento de cada unidad contráctil. Cuando la función ventricular
se deteriora, el aumento del volumen telediastólico no eleva el volumen de expulsión
y la fracción de eyección se reduce.
3. El gradiente de presión entre la aorta y el VI disminuye progresivamente a lo largo de
la diástole (este fenómeno explica el carácter del soplo que es decrescendo).
4. La elevación de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de congestión
pulmonar.
5. Existe un incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno derivadas del
aumento de la tensión sobre la pared y descenso de la presión de perfusión cómo
consecuencia de la reducción del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el VI
que llevan a la isquemia miocárdica.
Cuadro clínico
● Palpitaciones que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso que
resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo.
● Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna
● EAP
● Fatigabilidad, astenia típico del bajo GC
● Signo de Musset: movimiento sincrónico de la cabeza con el latido
● Pulso de Corrigan: visibilidad de la distensión y colapso de las arterias
● Pulso bisferiens: doble latido
● Signo de Quincke: la presión distal de las uñas permite apreciar el pulso capilar
● Latido apical amplio, desplazado lateralmente
● Soplo diastólico, aspirativo, decrescendo que se percibe mejor en el borde esternal
izquierdo
● Signo de Duroziez: se percibe en la femoral al ejercer sobre ella una presión débil
● Dilatación ventricular izquierda
● Raíz de la aorta dilatada
❖ ECG
● Signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga
diastólica (Q profunda, R alta y T picuda)
● Depresión del segmento ST en estadios más avanzados
❖ Ecocardiograma
● Permite valorar el grado de gravedad de la regurgitación valvular, su
repercusión sobre el VI y las dimensiones de la raíz aórtica y de la aorta
ascendente.
● Cierre precoz de la válvula mitral secundario a la elevación de la presión de
llenado ventricular
Tratamiento
❖ Tto médico
● En pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, el tto médico no está
indicado a no ser que exista HTA, en tal caso pueden utilizarse IECA o ARA II
● En pacientes con síntomas o función ventricular deprimida en quienes la
intervención quirurgica no puede realizarse, el tto médico es con IECA y
diuréticos.
● La nitroglicerina se indica en pacientes con angina de pecho.
❖ Tto quirúrgico
● En la mayoría de los pacientes con IA grave se realiza la implantación de una
prótesis valvular.
● En los casos en los que la regurgitación es secundaria a la dilatación de la
aorta, el tto quirúrgico puede consistir en la intervención sobre la aorta y
reparación de la válvula.
● En pacientes asintomáticos con IA grave se aconseja el tto quirúrgico cuando
en controles sucesivos se observa una disminución de la fracción de eyección
y un aumento de las dimensiones del VI
Estenosis mitral
Etiología
● Fiebre reumática. Las valvas aparecen engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis
cicatricial y, con frecuencia, por depósitos de calcio.
● Congénita
Fisiopatología
1. Es la obstrucción a la salida de la AI hacia el VI.
2. Esta estenosis va a aumentar la presión en la AI
3. Esto va a retrogradar hacia las venas pulmonares, provocando HTP y signos de
congestión pulmonar
4. La HTP va a hacer que se sobrecargue y claudique el VD, por ende se va a producir la
insuficiencia de la válvula pulmonar cómo de la tricúspide.
Cuadro clínico
● Disnea, ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna
● EAP secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia
● Hemoptisis aparece cómo consecuencia de la rotura de las venas pulmonares o
bronquiales
● Infecciones pulmonares
● Embolia sistémica
● Pómulos rojizos cuando la EM es grave
● Palidez cutánea, frialdad y cianosis en presencia de fallo derecho y GC bajo
● La onda a del pulso yugular es prominente cuando existe HTP.
● La palpación mostrará un pulso arterial periférico disminuido y en caso de FA,
irregular.
● Frémito diastólico palpable en decúbito lateral izquierdo
● Auscultación: R1 aumentado, chasquido de apertura después del R2
● Soplo diastolico que aumenta con el ejercicio y se irradia a la axila. Se genera por el
paso de sangre a través de la válvula estrecha.
● Ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas por la IC derecha
● Crecimiento de la AI
● Elevación del bronquio izquierdo por el crecimiento auricular
● Desplazamiento hacia atrás del esofago
● Cardiomegalia cuando se desarrolla HTP y fallo derecho
● Redistribución del flujo con dilatación de las venas apicales hasta edema
intersticial y alveolar por la congestión pulmonar
❖ ECG
● Signos de crecimiento auricular izquierdo en ausencia de FA

● P ensanchada
❖ Ecocardiograma
● Velos valvulares engrosados
● Fusión de las comisuras de la válvula mitral
● Calcificación del aparato subvalvular
● AI agrandada
Tratamiento
❖ Tto médico
● La restricción de sal y el uso de diuréticos disminuyen la volemia y mejoran
los síntomas; esto se consigue con el uso de antagonistas del calcio
(diltiazem) y los BB
● Los anticoagulantes están indicados en los pacientes con estenosis mitral y FA
persistente o paroxística, embolia previa
❖ Valvuloplastia percutánea
● Es el tto de elección para los pacientes con estenosis mitral grave que
presentan síntomas y que tienen una válvula móvil, poco calcificada y sin
regurgitación.
❖ Recambio valvular
● Se realiza cuando la válvula mitral está calcificada o es muy rígida
● Está indicada en pacientes que permanecen sintomáticos para los esfuerzos
de la vida habitual, aquellos con HTP en reposo o cuando esta se induzca en
grado acusado con el esfuerzo
● Requiere de un tto anticoagulante asociado por el riesgo de tromboembolia
Arritmias
El ritmo cardiaco normal se produce por reiterados estímulos eléctricos originados en el

nódulo sinusal, el cual se conduce a las aurículas y a los ventrículos con una frecuencia de
60-100 lpm. La alteración de estas características genera una arritmia cardiaca.
Clasificación
Se clasifican según su frecuencia, lugar de origen o mecanismo de producción:
➔ TAQUIARRITMIA: cuando la frecuencia es mayor que la del marcapasos fisiológico
➔ BRADIARRITMIA: cuando la frecuencia es menor que la del marcapasos fisiológico
➔ SUPRAVENTRICULARES: sí están por encima de la bifurcación del Haz de His
➔ VENTRICULARES: sí están por debajo de la bifurcación del Haz de His
Puede depender de alteraciones en:

1. ALTERACIONES EN LA INICIACIÓN DEL IMPULSO: AUTOMATISMO
● Las fibras del sistema de conducción tienen un potencial de reposo inestable. Este
potencial disminuye en la sístole hasta llegar al umbral, a partir del cual se
desencadena el potencial de acción. La propiedad de despolarizarse
espontáneamente se denomina automatismo.
● En condiciones normales, las fibras del nodo sinusal son las que se despolarizan con
más frecuencia (de 60 a 100 ciclos por minuto), por lo que controlan la actividad
eléctrica del corazón y forman el marcapasos fisiológico.
● Las demás células por fuera del nodo sinusal son marcapasos latentes/ectópicos, las
cuales pueden asumir la función de la actividad eléctrica cuando por circunstancias
anormales (isquemia, fármacos, alteraciones eléctricas) el automatismo aumenta o la
velocidad de despolarización del nodo sinusal desciende.
● Las arritmias por disminución del automatismo son la bradicardia sinusal y los ritmos
auriculares y ventriculares de escape.
● Las arritmias por aumento del automatismo son la taquicardia sinusal, la taquicardia
auricular por foco ectópico, la taquicardia de la unión AV y el ritmo idioventricular
acelerado.
2. ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO: REENTRADA

● En condiciones normales, el estímulo generado en el nódulo sinusal despolariza
primero las aurículas y luego los ventrículos dejando de este modo fibras en periodo
refractario, y por lo tanto, inexitables.
● En ciertas circunstancias (isquemia, necrosis, alteraciones anatómicas), pueden
producirse variaciones en la duración de los periodos refractarios de las fibras y esto
puede generar que el impulso se bloquee en aquellas zonas con periodos refractarios
más largos, mientras que se continúa por aquellas zonas que tienen el periodo
refractario más corto.
● Como el miocardio está formado por muchas fibras, pueden generarse circuitos en
los cuales el estímulo recircula generando movimientos continuos de excitación y
como consecuencia arritmias.
● Ejemplos: taquiarritmias por entrada en el nódulo sinusal, taquiarritmias en las
aurículas, taquiarritmias en el nódulo AV, taquiarritmias por la existencia de un haz
accesorio, taquicardias ventriculares, aleteo auricular y fibrilación auricular.
3. APARICIÓN DE POSPOTENCIALES: ACTIVIDAD GATILLADA

● Durante la fase de repolarización del potencial de acción, y también una vez
finalizado, pueden generarse determinadas corrientes iónicas que producen
despolarización parcial de las fibras.
● Estas despolarizaciones pueden generarse en la porción descendente del potencial
de acción (pospotenciales precoces) o una vez completada la repolarización
(pospotenciales tardíos).
● Cuando estos potenciales son muy potentes y pueden llegar al umbral,
desencadenan un nuevo potencial de acción y por ende una arritmia
● Ejemplos: arritmias por pospotenciales precoces, taquicardia en torsión de puntas,
arritmias por intoxicación digitálica y las taquicardias ventriculares del VD causadas
por pospotenciales tardíos
Arritmias supraventriculares
Se generan por encima de la bifurcación del Haz de His, ya sea en el nódulo sinusal, en las
aurículas o en la unión AV.
1. Arritmia sinusal
La frecuencia de despolarización del nodo sinusal varía de latido a latido. Las ondas P tienen
forma y duración iguales a las de la onda P sinusal, preceden a cada complejo QRS y el
intervalo PR es normal.
2. Extrasístoles supraventriculares
Son latidos anticipados o prematuros que se registran con cierta frecuencia en personas de
edad avanzada, sin enfermedad cardiaca. Cuando son frecuentes, multifocales o aparecen
en la actividad física dependen de una cardiopatía congénita.
Se caracterizan por tener una onda P anticipada. A los latidos prematuros supraventriculares
les sigue una pausa que trata de compensar la prematuridad que estos generan. La pausa es
incompleta debido a que el latido prematuro capta al nódulo sinusal, el cual se recicla y se
vuelve a despolarizar.
3. Taquiarritmia supraventriculares
A. Taquicardia sinusal: es la más frecuente y se produce cómo consecuencia de un
incremento del automatismo del nódulo sinusal. Puede observarse en el embarazo,
ejercicio, situaciones emocionales o patologías (IC), fármacos o causas extracardiacas
En forma característica aumenta la FC, llega a un maximo y una vez desaparecida la

causa, va disminuyendo de manera progresiva hasta normalizarse.
B. Taquicardias supraventriculares por reentrada: puede ocurrir en el nódulo sinusal, en
las aurículas, en la unión AV o debido a la existencia de una conexión AV accesoria.
C. Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad gatillada:
en el primer caso, la arritmia se debe a la descarga de un foco ectópico cuyo
automatismo se haya incrementado cómo consecuencia de una enfermedad
cardiaca, de un trastorno eléctrico o de la acción de fármacos.
La actividad gatillada debe sospecharse cuando el pte ingiere digital. Este tipo de
arritmias se ve en pacientes con miocardiopatías, cardiopatía isquémica o
enfermedades pulmonares. El latido que inicia la taquicardia y el que la mantiene
con similares entre sí y diferentes del sinusal.
Casi siempre se observa un incremento de la frecuencia en el inicio de la crisis y esto
se llama encendido o calentamiento del foco.
D. Aleteo auricular: esta arritmia se caracteriza por una actividad de alta frecuencia. Las
ondas de aleteo suelen ser positivas en las derivaciones V1 y negativas en DII, III y
AvF (aleteo típico). Puede ser agudo o crónico y generalmente se conduce a los
ventrículos con un bloqueo AV que resultan en frecuencias ventriculares de 150, 100,
75. En algunas derivaciones la actividad auricular se manifiesta como una morfología
similar a la de los dientes de una sierra, pero cuando la frecuencia ventricular es alta,
esta actividad auricular puede pasar inadvertida. Son útiles las maniobras vagales,
que al disminuir la respuesta ventricular, permiten observar con claridad las ondas F
del aleteo. Se observa en pacientes con enfermedad pulmonar, cardiopatía
congénita, pericarditis, cardiopatía isquémica y aún sin causas aparentes. Las formas
crónicas pueden evolucionar a una fibrilación auricular.
Cuando el aleteo auricular presenta elevada frecuencia ventricular (por encima de
150 latidos ventriculares por minuto) no resulta fácil distinguir las ondas F.
E. Fibrilación auricular: es la arritmia sostenida más frecuente.
Su prevalencia se hace mayor a medida que aumenta la edad de la población. Puede
presentarse en forma paroxística o permanente.
El mecanismo responsable depende de la coexistencia de múltiples circuitos de
reentrada que invaden, se fragmentan y extinguen en el tejido auricular.
En el ECG se caracteriza por la existencia de una actividad auricular irregular y de
muy alta frecuencia, que oscila entre 400 y 700 ciclos por minuto. Esta actividad
denominada f se conduce en forma variable a los ventrículos, dando intervalos RR
irregulares y una frecuencia ventricular que oscila entre los 70 y 170 latidos por
minuto.
La fibrilación auricular se observa en pacientes con HTA, cardiopatía isquémica,
miocardiopatías, valvulopatías mitrales y aórticas.
Arritmias ventriculares
Son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del Haz de His.
1. Extrasístoles ventriculares
Puede deberse a un mecanismo reentrante. En cualquier paso, parte de la activación
ventricular que se lleva a cabo a través del miocardio contráctil poco apto para la
conducción, por lo cual se inscriben QRS anchos y de forma anormal.
El estímulo originado en los ventrículos puede conducirse en forma retrógrada hacia las
aurículas, y en este caso produce una onda P negativa en DII, III y AVF. La conducción
retrógrada confronta con la estimulación proveniente del nódulo sinusal de tal manera que
el próximo latido sinusal y su correspondiente QRS se inscriben después de una pausa
compensadora completa.
Las extrasístoles ventriculares pueden producir palpitaciones, pero habitualmente son
asintomáticas. Suelen observarse en pacientes con cardiopatía isquémica, IC,
miocardiopatías, miocarditis y aun aquellos son cardiopatía demostrable.
Cuando las extrasístoles ventriculares se presentan en sujetos con enfermedad cardiaca,
pueden generar una taquicardia o una fibrilación ventricular.
2. Parasistolia ventricular
Esta arritmia se produce como resultado de la existencia de un foco automático, que
presenta un bloqueo de entrada que lo aísla y protege del ritmo dominante y tiene un
bloqueo de salida variable.
Es una arritmia benigna, pero puede manifestarse también con episodios de taquicardia
ventricular parasistolia
3. Taquiarritmias ventriculares
Son arritmias de origen ventricular, distal a la bifurcación del haz de His. Como la activación
ventricular se efectúa a través de las vías anormales, se caracteriza por la inscripción de
complejos QRS anchos y de forma aberrante. Se reconocen 4 formas:
I. Taquicardia ventricular
Es la más común. Es la ocurrencia de 3 o + latidos sucesivos de origen ventricular, con una
frecuencia mayor a 100 lpm.
De acuerdo a la duración se clasifican en no sostenida, cuando dura menos de 30 segundos
o sostenida cuando dura más de 30 segundos. Produce síntomas o es interrumpida por el
tratamiento.
Esta arritmia se observa en pacientes con cardiopatía previa, miocardiopatías, IC, prolapso
mitral, displasia arritmogénica del VD. La presencia o ausencia de síntomas depende de
modo fundamental de las consecuencias hemodinámicas de la arritmia. En consecuencia, los
pacientes pueden estar asintomáticos o presentar palpitaciones, mareos, síncope y aun
sufrir muerte súbita.
En el examen físico se detectan cambios en la intensidad del primer ruido, y si existe
disociación auriculoventricular, puede observarse ondas “a” en cañón esporádicas en el
cuello
II. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado

La frecuencia ventricular en esta arritmia oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (por lo
que, en sentido estricto no sería una taquicardia) y a menudo alterna en el registro con el
ritmo sinusal. Por lo general su comienzo es gradual y ocurre cuando el automatismo del
sistema de His – Purkinje supera al automatismo del nódulo sinusal. Es una arritmia benigna
que no produce cambios sustanciales en el volumen minuto y se observa durante el infarto
de miocardio, en pacientes que toman digital, luego de la reperfusión coronaria y durante la
reanimación cardiorrespiratoria
III. Taquicardia ventricular en torsión de puntas
Se observa en pacientes cuyo ECG muestra una prolongación del intervalo QT. Se caracteriza
por la inscripción de complejos QRS de amplitud creciente y luego decreciente que se
inscriben de manera progresiva hacia uno u otro lado de la línea isoeléctrica.
Esta taquicardia puede terminar en forma espontánea, retornar al ritmo sinusal o bien
culminar en una fibrilación ventricular
IV. Taquicardia ventricular bidireccional
Esta forma de taquicardias es muy poco frecuente. Se distingue por presentar complejos
QRS aberrantes, que alternan en su forma y polaridad, característica que aparece con mayor
claridad en las derivaciones DII, III y AVF. Se observa en pacientes con deterioro grave de la
función contráctil o por consecuencia de una intoxicación digitálica.
La fibrilación ventricular se caracteriza por la desaparición de los complejos QRS, que son
reemplazados por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud variable.
La actividad contráctil del ventrículo es nula y cómo consecuencia, el volumen minuto y la
perfusión tisular caen. Si no se produce su reversión, sobreviene la muerte.
Bradiarritmias y trastornos de la conducción

1. Bradicardia sinusal
Ocurre cómo consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del
nódulo sinusal a menos de 60 lpm. La onda P es normal, y va seguida de un complejo QRS
normal.
Es una arritmia muy frecuente que se observa en sujetos sanos, durante el sueño, en atletas,
por acción de medicamentos en pacientes con hipotiroidismo, hipotermia, ictericia,
hipertensión intracraneal, o enfermedad del sistema de conducción cardíaco
2. Paro sinusal
En circunstancias anormales, el automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a veces
desaparecer durante períodos variables. Suele suceder que las células del marcapaso
ubicadas en las aurículas o en los ventrículos, tomen el control de la actividad eléctrica del
corazón. De esta manera se establece un paro sinusal con ritmo auricular o ventricular de
suplencia o escape. Cuando por razones de enfermedad difusa del sistema de conducción,
estos marcapasos subsidiarios no hacen su aparición, se produce una situación de paro
sinusal y ventricular que, si no se modifica conduce a la muerte por asistolia
3. Bloqueos sinoauriculares
Se caracteriza por una demora o interrupción en la propagación del estímulo dede el nódulo
sinusal hacia las aurículas.
Se clasifican en bloqueos de primero, segundo y tercer grado.
El bloqueo de primer grado depende de un retardo en la propagación del estímulo. Es
asintomática y no tiene traducción en el ECG, dado que todos los impulsos sinusales se
conducen, con retardo a las aurículas.
El bloqueo de segundo grado uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su
conducción. De esta manera se registran pausas cuya duración será múltiplo del ciclo sinusal
de base. De un marcapasos subsidiario.
El bloqueo de tercer grado todos los impulsos sinusales quedan bloqueados. La actividad
eléctrica dependerá entonces de la emergencia
4. Bloqueos AV
El estímulo para la contracción normal se origina en el nódulo sinusal. Desde el nodul, el
impulso progresa a las aurículas, llega al nódulo AV y desde allí, por el haz de his y sus ramas,
arriban a la pared de purkinje y activa los ventrículos.
Se clasifican en:
Bloqueo AV de primer grado: se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del
estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. Las ondas P tienen forma y polaridad
normales y van seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR prolongado.
Habitualmente el trastorno es proximal a la deflexión del haz de His y puede deberse a una
enfermedad del sistema de conducción o a fármacos. No produce manifestaciones en el
examen físico y su diagnóstico es exclusivamente electrocardiográfico.
Bloqueo AV de segundo grado: una o más ondas P no van seguidas del complejo QRS
Bloqueo AV de tercer grado: las ondas P y los complejos QRS no guardan relación. El nivel
de bloqueo no puede establecerse a través de ECG, y con frecuencia se debe recurrir al
registro del electrocardiograma del haz de His
Casos clínicos
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Caso Clínico 1: Norma, ama de casa de 57 años, es traída a la sala de emergencia por
presentar un cuadro de ortopnea. La paciente refiere haber comenzado con disnea CF II
hace 6 meses. Tiene antecedentes de HTA de larga data con cifras de tensión arterial
sistólica habitual de 150-160 mm/Hg. No refiere historia de dolor precordial. Su disnea ha
empeorado en el último mes. El día previo a la consulta concurrió a una reunión familiar y
no cumplió la dieta hiposódica indicada por su MC. A su ingreso se registra una TA de
200/110 mm/Hg, una FC de 104 LxM, con un pulso regular y una FR de 32 RxM. En la
auscultación se encuentra ritmo de galope por 3er ruido (R3) y rales o estertores
crepitantes bilaterales hasta la unión entre el campo medio y los vértices pulmonares. No
se evidencian signos de congestión venosa como ingurgitación yugular, hepatomegalia,
reflujo hepato-yugular o edemas. La placa de tórax muestra un ICT en el límite superior de
lo normal, con signos de redistribución del flujo, borramiento de los senos costofrénicos y
líneas B de Kerley. El ECG presenta taquicardia sinusal y signos de sobrecarga ventricular
izquierda.
Caso Clínico 2: Alfonso, un albañil de 48 años de edad, oriundo de Charata, provincia de

Chaco, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de CF II/III de 2 meses de
evolución, acompañada por edemas en los miembros inferiores y distensión abdominal.
No refiere antecedentes de TBQ, HTA, dislipidemia ni DBT. En el EF presenta: choque de
punta desplazado a izquierda, R3, ingurgitación yugular 2/3 con colapso inspiratorio
parcial, reflujo hepato-yugular (+), hepatomegalia de 5 cm por debajo del reborde costal,
ascitis y edema simétrico de ambos MI con signo de Godet hasta la rodilla bilateral. En la
auscultación pulmonar presenta escasos estertores crepitantes bibasales. La radiografía de
tórax presenta un ICT aumentado (0.7) con redistribución del flujo. El ECG muestra BCRD.
Caso Clínico 3: Alejo, sin odontólogo de 38 años sin patología cardíaca previa, consulta por
la aparición de disnea creciente, pesadez epigástrica y edema de los miembros inferiores,
que se atenúa durante el reposo nocturno. El cuadro evolucionó con cierta rapidez tres
semanas después de un cuadro febril catalogado como síndrome gripal. En el examen
físico se comprueban yugulares ingurgitadas con pulso venoso regurgitante sistólico,
hepatomegalia moderada, un choque apexiano amplio y breve con resalto protodiastólico
(tremor cordis), y la auscultación cardíaca muestra un típico ritmo de galope también
protodiastólico y un suave soplo sistólico en el área apexiana. La presión arterial es de
cifras normales para la sistólica aunque ligeramente elevada para la diastólica (120/95
mm/Hg).
El cuadro clínico es el de una insuficiencia cardíaca global, propia de las afecciones

miocárdicas. El rápido desarrollo después de un cuadro infeccioso sugiere la posibilidad de
una miocarditis viral. La ausencia de hipertensión arterial, valvulopatías significativas (el
soplo mitral suele obedecer a una dilatación del ventrículo izquierdo) y de dolor isquémico
las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca. La presencia de un galope por tercer
ruido indica que el paciente se halla en insuficiencia cardíaca descompensada.
Caso Clínico 4: Ana de 66 años, hipertensa, obesa, dislipémica, ingresó a la Unidad de

Cuidados Intensivos del Hospital por cuadro de edema pulmonar agudo severo. Sus
síntomas se iniciaron súbitamente con disnea asociada a palpitaciones rápidas, mientras
subía escaleras al llegar a su trabajo. La paciente fue inicialmente tratada en el Hospital
local, recibiendo oxígeno y furosemida endovenosa, para luego ser rápidamente
transferida al área de cuidados intensivos. Al ingreso a UTI, la paciente estaba muy
disneica (50 respiraciones/min), con piel cianótica y húmeda, ritmo de galope a la
auscultación cardiaca y con signos de congestión pulmonar en ambos campos pulmonares.
Su presión arterial era 205/100 mmHg y la temperatura axilar 37,7ºC. Una radiografía de
tórax mostró edema pulmonar difuso bilateral con silueta cardiaca normal. El ECG mostró
taquicardia sinusal con frecuencia cardiaca de 146 latidos/min, sin signos de isquemia, con
signos de sobrecarga ventricular izquierda e hipertrofia. En un ecocardiograma
bidimensional y Doppler color, se observó el ventrículo izquierdo hipertrófico,
hiperquinético y sin alteraciones segmentarias de la contracción, ni valvulopatías.
Caso Clínico 5: Guillermo de 45 años, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20 días
un dolor precordial opresivo de 15 minutos de duración que aparece ante esfuerzos
habituales como caminar por ejemplo, cediendo con el reposo lentamente. Consulta
porque nota aumento de la frecuencia de su aparición dado que se ha hecho casi diaria.
Caso Clínico 6: Nicolás de 47 años, tabaquista, dislipidémico y estresado, presentó durante

un ejercicio intenso un dolor en la mandíbula asociado con una molestia precordial como
"una sensación de angustia", que cedió con cinco minutos de reposo sin consulta
posterior. Una semana después despertó a la madrugada con disnea intensa, sudoración y
dolor en la mandíbula de 10 minutos de duración. Consulta a un servicio de urgencias
domiciliarias, se le realiza un ECG que muestra ondas "T" negativas simétricas en la cara
anterolateral. Se solicita su internación en una Unidad Coronaria.
Caso Clínico 7: Humberto de 50 años, empresario, tiene antecedentes de ex-tabaquista,

dislipidémico, con el antecedente de un infarto de cara inferior 5 años atrás, después del
cual se mantuvo asintomático y sin fumar, pero no se controló. Desde hace 2 meses
presenta disnea matinal de esfuerzo, en CF II (esfuerzos habituales), que aumenta su
frecuencia de aparición en el último mes hasta hacerse diaria. Consulta por presentar, 48
hs antes, disnea nocturna en reposos asociada con dolorimiento del brazo izquierdo y
sudoración de 30 minutos de duración, con astenia posterior. Se realiza un ECG que
muestra secuela del infarto de cara inferior (QS en DII, DIII y AVF), y ondas "T" negativas
simétricas en cara anterolateral, y enzimas cardíacas informadas como CPK normal,
troponina normal, GOT elevada 50% y LDH elevada 300%.
Se trata de un paciente con FR coronario y enfermedad coronaria conocida, que convierte
a la disnea de esfuerzo progresiva en un equivalente anginoso, presentando al comienzo
una angina inestable progresiva terminando con un episodio compatible con un IAM 48 hs
antes de su ingreso. La presencia de ondas "T" negativas y simétricas en cara antero-lateral
y el patrón enzimático avalan la presunción de un infarto "tipo T" o "no Q", es decir no
transmural, anterior extenso evolucionado según las enzimas.
Caso Clínico 8: Juan de 40 años, consulta porque el día anterior presentó cefalea intensa,
se controló la TA y le encontraron cifras de 155/100 mm/Hg. El registro se realiza en una
farmacia media hora después de que el paciente tuviera una discusión en su lugar de
trabajo. No tiene antecedentes significativos, excepto estrés laboral importante. El examen
físico es normal y su TA actual es de 145/95 mm/Hg.
Caso Clínico 9: Hernán de 34 años, consulta por fiebre, dolor torácico de tipo "puntada de
costado" y tos con expectoración hemoptoica durante la última semana. Desde hace un
mes nota pérdida de peso y sudoración nocturna. Tiene antecedentes de TBQ,
alcoholismo y sero (+) para los virus de hepatitis B y C. En el EF se evidencia ingurgitación
yugular, pulso hepático (+), edema 2/4 en ambos MI, soplo sistólico en precordio,
mesocardio. En el ECG se observa ritmo sinusal y BCRD, eje eléctrico desviado a derecha
(90º) y ondas "T" negativas en la cara anterior. En la radiografía de tórax se observa la
existencia de un infiltrado paracardíaco derecho. Se solicitan hemocultivos seriados. El
ecocardiograma muestra una masa de gran tamaño que asienta sobre la válvula tricúspide
que corresponde a una vegetación.
Caso Clínico 10: Hombre de 30 años, TBQ, inició su cuadro 3 meses previos con la
presencia de astenia, adinamia, malestar general, sudoración de predominio nocturno, y
pérdida de peso de 12 kg, posteriormente aparecieron lesiones induradas, eritematosas,
poco dolorosas en dedo medio y primer dedo del pie izquierdo, y fiebre. Al examen físico
se encuentra: fiebre, caries en segundo molar superior y presencia de placa dental inferior,
soplo sistólico I/IV irradiado a vasos del cuello y diastólico II/IV en foco aórtico, pulso
saltón, el laboratorio clínico presenta hemoglobina 13 g/dL, leucocitos 9,200/ mm3 ,
neutrófilos 83%, linfocitos 13%, plaquetas 320,000/ mm3 , glucosa 121 mg/dL, ESD 46
mm/h y proteína C reactiva 5.1 mg/dL. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia y el
ecocardiograma evidenció aorta calcificada con apertura valvular ligeramente disminuida,
con masas sobre las valvas muy móviles, sugiriendo vegetaciones que condicionan
insuficiencia de moderada a severa. En el hemocultivo se aisló en 3 ocasiones
Streptococcus viridans
Clínica respiratoria
- Asma
- Epoc
- Derrame pleural
- Apnea obstructiva del sueño

Asma
● El asma es una enfermedad crónica frecuente y potencialmente grave que supone

una carga considerable para los pacientes, sus familias y la sociedad
● Provoca síntomas respiratorios, limitación de la actividad y exacerbaciones (crisis o
ataques) que en ocasiones requieren asistencia médica urgente y que pueden ser
mortales
● Afortunadamente, el asma puede tratarse de manera efectiva y la mayoría de los
pacientes puede lograr un buen control del asma
● Cuando el asma está bien controlada los pacientes pueden:
✓ Evitar síntomas molestos durante el día y durante la noche
✓ Necesitar poca o ninguna medicación sintomática
✓ Llevar una vida productiva y físicamente activa
✓ Tener una función pulmonar normal o casi normal
✓ Evitar las exacerbaciones (crisis o ataques) asmáticas graves
● El asma causa síntomas tales como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión

torácica y tos que varían a lo largo del tiempo en cuanto a su presencia, frecuencia e
intensidad
● Estos síntomas se asocian a un flujo de aire espiratorio variable, es decir, dificultad
para expulsar el aire de los pulmones debido a broncoconstricción, engrosamiento
de las paredes de las vías respiratorias y aumento de la mucosidad. También puede
haber cierta variación del flujo de aire en las personas sin asma, pero es mayor en el
asma.
● Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos son
infecciones virales, alérgenos domésticos o laborales (por ejemplo, ácaros del polvo
doméstico, polen o cucarachas), humo del tabaco, ejercicio y estrés.
● Estas respuestas son más probables cuando el asma no está controlada
● Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar el asma, por ejemplo, los
betabloqueantes y en algunos pacientes, el ácido acetilsalicílico y otros AINEs
● Pueden producirse exacerbaciones asmáticas (también llamadas crisis o ataques)
incluso en las personas que están recibiendo un tratamiento antiasmático. Cuando el
asma no está controlada, o en algunos pacientes de alto riesgo, estos episodios son
más frecuentes y más graves y pueden ser mortales.
Establecimiento del diagnóstico del asma

● El asma es una enfermedad variable y se caracteriza normalmente por una
inflamación crónica de las vías respiratorias
● Tiene dos características principales que la definen:
✓ Antecedentes de síntomas respiratorios, como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión

torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad
✓ Limitación variable del flujo de aire espiratorio
Características utilizadas para establecer el diagnóstico de asma

Antecedentes de síntomas respiratorios variables
● Los síntomas típicos son sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos
● En general, las personas asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas
● Los síntomas aparecen de forma variable a lo largo del tiempo y varían en intensidad
● Los síntomas aparecen o empeoran con frecuencia por la noche o al despertarse
● Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el
aire frío
● Los síntomas aparecen o se agravan con frecuencia con las infecciones víricas
Evidencia indicativa de una limitación variable del flujo de aire espiratorio
● Al menos una vez durante el proceso diagnóstico, cuando el VEF1 es bajo se
documenta que el cociente VEF1/CVF está reducido. El cociente VEF1/CVF
normalmente es mayor a 0,75 - 0,80 en los adultos y de 0,90 en los niños
● Se documenta que la variación de la función pulmonar después de la inhalación de
un broncodilatador es mayor que en las personas sanas (+ 12%)
● Cuanto mayor es la variación, o cuantas más veces se observa una variación excesiva,
mayor seguridad se puede tener en el diagnóstico
● Es posible que haya que repetir las pruebas durante los síntomas, a primera hora de
la mañana o después de interrumpir los broncodilatadores
● Puede no darse reversibilidad con broncodilatadores durante las exacerbaciones
graves o infecciones víricas. En caso de que no exista reversibilidad con
broncodilatador cuando se evalúe por primera vez, el siguiente paso depende de la
urgencia clínica y de la disponibilidad de otras pruebas
El diagnóstico de asma debe confirmarse y la evidencia en la que se basa debe quedar

documentada en la historia clínica del paciente para que pueda usarse como referencia en el
futuro. En función de la urgencia clínica y el acceso a los recursos, esto debe hacerse
preferentemente antes de iniciar un tratamiento de control. La confirmación del tratamiento
resulta más difícil una vez comenzado el tratamiento.
La exploración física de las personas asmáticas suele ser normal, aunque el hallazgo más
frecuente son las sibilancias en la auscultación, especialmente durante la espiración forzada.
Evaluación de un paciente con asma

● Se entiende por control del asma el grado en que se observan los efectos del asma
en el paciente o que han sido reducidos o eliminados por el tratamiento.
● El control del asma tiene dos dominios: control de los síntomas y factores de riesgo
para una evolución desfavorable
Factores de riesgo independientes para las exacerbaciones que son potencialmente

modificables (la presencia de uno o más de estos aumenta el riesgo de sufrir exacerbaciones
aunque los síntomas están bien controlados)
● Síntomas asmáticos no controlados
● Falta de prescripción de ICS, cumplimiento deficiente de los ICS, técnica incorrecta de

inhalación
● Uso elevado de SABA (aumento de la mortalidad si se utiliza > 1 inhalador de 200
dosis/mes)
● VEF1 bajo, especialmente cuando es < 60% del valor teórico
● Problemas psicológicos o socioeconómicos importantes
● Exposiciones: humo del tabaco, exposición a alérgenos en caso de estar sensibilizado
● Enfermedades concomitantes: obesidad, rinosinusitis, alergia alimentaria
confirmada, ERGE, embarazo
● Eosinofilia en esputo o sangre
● Intubación o ingreso en cuidados intensivos por asma en alguna ocasión
● Presencia de una o varias exacerbaciones graves en los últimos 12 meses
Factores de riesgo para desarrollar una limitación fija del flujo aéreo
● Ausencia de tratamiento con ICS
● La exposición al humo del tabaco, sustancias químicas perjudiciales o exposiciones
laborales
● VEF1 bajo
● Hipersecreción crónica de moco
● Eosinofilia en esputo o sangre
Estudio diagnóstico del asma no controlada

● Laboratorio
● Rx de tórax (si sospecho infección)
● Prueba funcional respiratoria
● Diagnóstico inmunológico
● Pico flujo
Manejo del asma

● Los objetivos a largo plazo del tratamiento del asma son el control de los síntomas y
la reducción del riesgo
● El objetivo consiste en reducir la carga para el paciente y el riesgo de sufrir
exacerbaciones, evitar el deterioro en las vías respiratorias y efectos secundarios de
la medicación
● Las decisiones terapéuticas a nivel del paciente deben tener en cuenta el fenotipo o
las características individuales que permitan predecir una probable respuesta del
paciente al tratamiento, además de las preferencias del paciente y aspectos
prácticos, como la técnica de inhalación, el cumplimiento y el costo.
● Antes de comenzar el tratamiento de control inicial se debe: registrar la evidencia
que respalda el diagnóstico de asma si es posible, documentar el control de los
síntomas y factores de riesgo, evaluar función pulmonar, enseñarle al paciente a usar
inhalador correctamente y programar una visita de seguimiento
Objetivos del tratamiento:
● Síntomas crónicos mínimos
● Episodios infrecuentes
● No tener visitas a la emergencia ni internación
● Mínima necesidad de BETA 2 adicional
● Variabilidad del PEF < 20%
● Función pulmonar lo más cercana a lo normal

● Efectos medicamentosos adversos mínimos
● No usar SABA en monoterapia porque aún con síntomas intermitentes o leves

siempre hay inflamación de vía aérea
● El uso frecuente de SABA (más de 3 inhaladores al año) mayor riesgo de
exacerbaciones y empeoramiento de función pulmonar
● Más de 12 inhaladores al año se asocia a riesgo de muerte por asma
● El uso regular aumenta la respuesta alérgica y la inflamación de las vías respiratorias
Fármacos de acción rápida: solo en exacerbación o crisis/si está controlado pero de vez en
cuando lo necesita
➔ BETA 2 agonistas (acción corta) SALBUTAMOL (gota para nebulizar o aerosol)
Salbutamol
● Salbutamol por inhalación: 1 inhalación (100 - 114 mcg) en una dosis única pudiendo
incrementarse a 2 inhalaciones en caso necesario. Dosis máxima (200 - 228 mcg)
cada 4 a 6 horas
➔ ANTICOLINÉRGICOS (bromuro de ipratropio)
Bromuro de ipratropio
● 2 pulverizaciones (18 ug/pulverización) 4 veces al día. Hasta 3 pulverizaciones cada 6
horas
● Solución para nebulización: 500 ug a través de un nebulizador 3 o 4 veces al dia
Fármacos preventivos:
➔ Glucocorticoides inhalados (beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona)
Beclometasona
● La dosis recomendada es de dos sprays inhalados oralmente 3 o 4 veces al día. No se
recomiendan dosis superiores a 20 sprays/día
Budesonida
● 200 a 400 mcg dos veces al día por inhalación oral. La dosis máxima recomendada es
500 mcg dos veces al día
Fluticasona
En aerosol
● Adultos y adolescentes previamente tratados con broncodilatadores sólo: 88 g (1
spray = 44 mg) mediante la inhalación oral 2 veces al día; que no exceda de 440
microgramos 2 veces por día.
● Adultos y adolescentes tratados previamente con otros corticosteroides inhalados:
88-220 microgramos (1 spray = 44 mg o 110 mg) mediante la inhalación oral 2 veces
al día; que no exceda de 440 microgramos 2 veces por día.
● Adultos y adolescentes previamente tratados con corticosteroides orales: 880
microgramos (1 spray = 220 microgramos) mediante la inhalación oral 2 veces al día.
Después de al menos 1 semana de terapia de fluticasona, una disminución lenta del
corticosteroide oral puede ser considerado. Los pacientes deben ser monitorizados
para detectar signos de inestabilidad del asma y signos de insuficiencia suprarrenal
durante la abstinencia
En polvo
● Adultos y adolescentes previamente tratados con broncodilatadores sólo:
Inicialmente, 88 mg mediante de la inhalación oral 2 veces al día; La dosis total no
debe exceder 440 mg
● Adultos y adolescentes tratados previamente con otros corticosteroides inhalados:
Inicialmente, 88-220 mg sin exceder de 440 mg
● Adultos y adolescentes que actualmente reciben corticosteroides orales crónicas:
Inicialmente, 880 mg mediante la inhalación oral 2 veces al día. Después de al menos
1 semana de tratamiento con la inhalación de fluticasona, puede ser considerada una
disminución lenta de la dosis del corticosteroide oral. Los pacientes deben ser
monitorizados para detectar signos de inestabilidad del asma y signos de
insuficiencia suprarrenal durante la abstinencia. Una vez que reducción de la dosis de
corticosteroides orales es completa, la dosis de fluticasona debe reducirse a la dosis
efectiva más baja.
Mometasona
● Inhalación en dosis de 400 y 800 mg dos veces al día
➔ BETA 2 agonistas LABA (acción larga) salmeterol, formoterol

Salmeterol
● En aerosol presurizado: 42 mg (2 inhalaciones orales) de salmeterol dos veces al día
aproximadamente con 12 horas de diferencia
● En polvo oral: 50 micrograms (1 inhalación oral) de salmeterol dos veces
aproximadamente con 12 horas de diferencia
Formoterol
● Inhalar el contenido de una cápsula de formoterol de 12 ug cada 12 horas utilizando
el inhalador. La dosis no debe exceder de 24 ug/dia. Si se presentan síntomas entre la
dosis, se debe usar SABA
➔ BETA 2 agonistas (acción ultra larga) indacaterol, vilanterol, olodaterol

Indacaterol
Vilanterol
Olodaterol
PASO 1: SABA según las necesidades sin medicación de control

● Indicado exclusivamente cuando los síntomas son ocasionales, no existen
despertares nocturnos por el asma, no se han producido exacerbaciones en el último
año y el VEF1 es normal
PASO 2: Tratamiento regular con ICS en dosis bajas más SABA según las necesidades
PASO 3: ICS+LABA en dosis bajas como tratamiento de mantenimiento más SABA o bien
ICS+formoterol como tratamiento de mantenimiento y rescate
● El ICS+LABA más común es el salmeterol/fluticasona
PASO 4: Tratamiento de mantenimiento y rescate con ICS+formoterol o bien ICS en dosis

intermedias+LABA como mantenimiento más SABA según necesidades.
Tratamiento de las exacerbaciones en atención primaria

Evaluación de la gravedad de la exacerbación mientras se comienza a administrar SABA y
oxígeno
● Evaluar la disnea (si puede decir frases o solo palabras)
● Frecuencia respiratoria
● Frecuencia del pulso
● Saturación de oxígeno
● Función pulmonar
● Comprobar que no se trate de un shock anafiláctico
Consideración de causas alternativas de dificultad respiratoria aguda
● Como por ejemplo, insuficiencia cardíaca, disfunción de las vías respiratorias

superiores, inhalación de cuerpo extraño o embolia pulmonar
Organización de traslado inmediato
● A un centro de agudos si hay signos de exacerbación grave, o a una unidad de
cuidados intensivos si el paciente muestra somnolencia o confusión o tiene un tórax
silente.
● A estos pacientes se les debe administrar inmediatamente SABA inhalados, bromuro
de ipratropio inhalado, oxígeno y corticosteroides sistémicos
Comienzo del tratamiento
● Con dosis repetidas de SABA (con aerocámara), corticosteroides orales de manera
temprana y oxígeno con flujo controlado.
● Comprobar la respuesta de los síntomas y la saturación con frecuencia y medición de
la función pulmonar al cabo de 1 hora.
● Ajuste de oxígeno para mantener una saturación de 93-95% en adultos y
adolescentes
● Debemos decidir sobre la necesidad de hospitalización basada en el estado clínico,
los síntomas y la función pulmonar, la respuesta al tratamiento, los antecedentes
recientes y pasados de exacerbaciones y la capacidad de tratamiento en el domicilio
● Antes de recibir el alta se debe organizar un tratamiento continuo para reducir el
riesgo de nuevas exacerbaciones. Mantener dosis aumentadas de medicación de
control durante 2 a 4 semanas y reducción de la medicación sintomática a una pauta
según las necesidades.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
● La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente,

prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una
limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías
respiratorias o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a
partículas o gases nocivos.
● La limitación crónica del flujo aéreo que es característica de la EPOC es producida por
una combinación de enfermedades de las vías aéreas pequeñas (por ejemplo,
bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema), cuyas
contribuciones relativas varían de un individuo a otro.
¿Cuál es la causa de la EPOC?

● En todo el mundo, el factor de riesgo más comúnmente observado para la EPOC es
fumar tabaco
● Otros tipos de consumo de tabaco como pipa, puros o pipa de agua y marihuana son
también factores de riesgo para la EPOC
● La contaminación atmosférica ambiental en el exterior, laboral y de espacios
interiores constituyen también factores de riesgo importantes para la EPOC
● El tabaco y contaminantes producen deterioro del desarrollo de los pulmones, lesión
pulmonar con consiguiente inflamación pulmonar y sistémica. A medida que esto
avanza se produce una limitación del flujo aéreo que será lo que provoque los
síntomas.
Diagnóstico
● Debe contemplarse la posibilidad de una EPOC en todo paciente que presente
disnea, tos crónica o producción de esputo y/o antecedentes de exposición a factores
de riesgo de la enfermedad
● Es esencial una anamnesis detallada de todo nuevo paciente en el que se conozca o
se sospeche la presencia de una EPOC
● Es necesario una espirometría para establecer el diagnóstico en este contexto clínico,
ya que la presencia de un valor de VEF1/CVF post broncodilatador < 0,70 confirma la
presencia de una limitación persistente del flujo aéreo, y por tanto de la EPOC en los
pacientes con los síntomas apropiados y exposiciones relevantes a estímulos nocivos.
● La espirometría es la medición más reproducible y objetiva de la limitación del flujo
aéreo. Es una prueba no invasiva y ampliamente accesible.
● A pesar de su buena sensibilidad, la medición del flujo espiratorio máximo no puede
usarse por sí sola de manera fiable como única prueba diagnóstica, debido a su débil
especificidad.
Diagnóstico diferencial
● Un diagnóstico diferencial importante es el asma. En algunos pacientes con asma
crónica, no es posible establecer una distinción clara respecto a la EPOC con el
empleo de las exploraciones de imagen y las técnicas de evaluación fisiológica
actualmente existentes.
● En estos pacientes, el manejo actual de la enfermedad es similar al asma.
Evaluación
● Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la limitación
del flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente y el riesgo de
episodios futuros (como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte) con objeto
de que ello pueda servir luego de guía para el tratamiento.
● Para alcanzar estos objetivos, la evaluación de la ePOC debe tener en cuenta por
separado los siguientes aspectos de la enfermedad:
❖ La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica
❖ La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
❖ Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones
❖ La presencia de comorbilidades
Clasificación de la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo
● La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis suficiente

de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta, con objeto de reducir al
mínimo la variabilidad.
● La correlación existente entre el VEF1, los síntomas y el deterioro del estado de salud
del paciente es débil. Por este motivo, es necesaria también una evaluación formal
de los síntomas
Evaluación de los síntomas

● Se consideraba adecuada la
Escala de valoración de la disnea
del MRC, sin embargo
actualmente se acepta que la
EPOC tiene repercusiones en los
pacientes que van más allá de la
disnea.
● Por este motivo, se

recomienda una
evaluación detallada
de los síntomas con
el empleo de
instrumentos de
medida apropiados
como el COPD
Assessment Test y
COPD Control
Questionnaire
El ABCD de la evaluación del
paciente con EPOC
● En este esquema de evaluación, debe realizarse una espirometría para determinar la

gravedad de la limitación del flujo aéreo del paciente (es decir, el grado
espirométrico)
● A continuación se realiza una evaluación de la disnea con el empleo de la escala
mMRC o bien los síntomas con la aplicación del CAT.
● Por último deben registrarse los antecedentes de exacerbaciones (incluidas las
hospitalizaciones previas)
Tratamiento no farmacológico
Dejar de fumar
● Es la medida que tiene una mayor capacidad de influencia en la evolución natural de
la EPOC.
● Debemos aplicar un sistema a nivel general en la consulta que asegure que, a cada
paciente y en cada visita se le pregunte por el consumo de tabaco y que se
documente la respuesta
● De un modo intenso y personalizado, recomendar a todos los consumidores de
tabaco que dejen de fumar
● Preguntar a cada consumidor de tabaco si desea hacer un intento de dejar de fumar
en esta ocasión (por ejemplo, en los próximos 30 días)
● Ayudar al paciente con el plan para dejar de fumar, proporcionar consejos prácticos,
proporcionar apoyo social dentro del tratamiento, recomendar el uso de
farmacoterapia aprobada, excepto en circunstancias especiales y proporcionar
materiales de apoyo
● Programar el contacto de seguimiento en persona y telefónicamente
Vacunaciones
Vacuna antigripal
● La vacunación contra la gripe puede reducir las enfermedades graves (como las
infecciones de vías respiratorias bajas que requieren hospitalización) y la muerte en
los pacientes con EPOC
Vacuna antineumocócica
● Se recomienda el empleo de vacunas antineumocócicas, PCV13 y PPSV23 en todos
los pacientes de edad > 65 años.
● La PPSV23 se recomienda también en pacientes con EPOC de menor edad que tienen
una comorbilidad importante, incluidas las enfermedades crónicas cardíacas o
pulmonares
● La PPSV23 reduce la incidencia de NAC en pacientes con EPOC de < 65 años de edad,
con un VEF1 < 40% del valor predicho, o con comorbilidades sobre todo cardíacas
Tratamiento farmacológico de la EPOC estable

● El tratamiento farmacológico de la
EPOC se emplea para reducir los
síntomas, reducir la frecuencia y
gravedad de las exacerbaciones, y
mejorar la tolerancia al ejercicio y el
estado de salud.
BRONCODILATADORES
● Los broncodilatadores son medicamentos que aumentan el calibre de los bronquios
y bronquiolos provocando una disminución en la resistencia de la vía aérea y
aumentando el flujo de aire, habitualmente mediante una modificación del tono
muscular de las paredes bronquiales.
● Son medicamentos que aumentan el VEF1 y/o modifican otras variables
espirométricas
● Se usan para prevenir o reducir los síntomas
● La toxicidad está relacionada con la dosis
● En general, no se recomienda el uso de broncodilatadores de acción corta de manera
regular
Agonistas BETA 2 o broncodilatadores BETA 2 adrenérgicos
● La acción principal de los agonistas BETA 2 consiste en relajar el músculo liso de las
vías aéreas mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos BETA 2, lo cual
aumenta el nivel de AMP cíclico y produce un antagonismo funcional frente a la
broncoconstricción
● Existen agonistas BETA 2 de acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA)
● El formoterol y el salmeterol son LABA administrados dos veces al día que
proporcionan una mejora significativa en cuanto al VEF1 y los volúmenes
pulmonares, la disnea, el estado de salud, la tasa de exacerbaciones y el número de
hospitalizaciones pero carecen de efecto sobre la mortalidad o la rapidez del
deterioro de la función pulmonar.
● El indacaterol es un LABA administrado una vez al día que aporta una mejora en
cuanto a la dificultad respiratoria, el estado de salud y la tasa de exacerbaciones
● El olodaterol y el vilanterol son otros LABA administrados una vez al día que mejoran
la función pulmonar y síntomas.
● EA: la estimulación de los receptores adrenérgicos BETA 2 puede producir taquicardia
sinusal en reposo y existe la posibilidad de que desencadene alteraciones del ritmo
en pacientes susceptibles. El temblor somático exagerado resulta preocupante en
algunos pacientes de edad avanzada tratados con dosis altas de agonistas BETA 2 sea
cual sea la vía de administración
Antimuscarínicos
● Los fármacos antimuscarínicos bloquean los efectos broncoconstrictores de
acetilcolina sobre los receptores muscarínicos M3 que se expresan en el músculo liso
de las vías aéreas
● Los antimuscarínicos de acción corta (SAMA) es decir el ipratropio y el oxitropio, y
los antagonistas antimuscarínicos de acción prolongada (LAMA) como tiotropio,
aclidinio, bromuro de glicopirronio y umeclidinio, actúan sobre los receptores de
maneras diferentes.
● El ipratropio en monoterapia aporta un pequeño efecto beneficioso con relación a un
agonista BETA 2 de acción corta.
● En casos de exacerbaciones un tratamiento con LAMA (tiotropio) tiene efecto
superiores que un tratamiento con LABA
● EA: los fármacos anticolinérgicos inhalados se absorben mal y ello limita los efectos
sistémicos molestos que se observan con la atropina. Un uso amplio de esta clase de
fármacos en una gran variedad de dosis y contextos clínicos ha demostrado que son
muy seguros. El principal efecto secundario es la sequedad de boca.
Tratamiento broncodilatador combinado

● La combinación de broncodilatadores con mecanismos y duraciones diferentes
puede aumentar el grado de broncodilatación con un menor riesgo de efectos
secundarios, en comparación con lo que se observa al aumentar la dosis de un único
broncodilatador
● Las combinaciones de SABA y SAMA son superiores a las de uno u otro tipo de
medicación utilizados solos, para mejorar el VEF1 y los síntomas.
● El tratamiento con formoterol y tiotropio en inhaladores separados tiene una
influencia en el VEF1 superior a la de cada componente por sí solo.
● Existen numerosas combinaciones de un LABA y un LAMA en un único inhalador
● También se ha observado que una pauta de administración dos veces al día, a una
dosis inferior, con una combinación LABA/LAMA mejora los síntomas y el estado de
salud en los pacientes con EPOC
ANTIINFLAMATORIOS
Corticosteroides inhalados (ICS)
● La combinación de un ICS con un LAMA es más eficaz que cada uno de los
componentes por sí solos para mejorar la función pulmonar y el estado de salud y
reducir las exacerbaciones en los pacientes que presentan exacerbaciones y una
EPOC de moderada a muy grave
● El tratamiento regular con ICS aumenta el riesgo de neumonía, en especial en los
pacientes con una enfermedad grave
● El tratamiento inhalado triple con una combinación de ICS/LAMA/LABA mejora la

función pulmonar, los síntomas y el estado de salud y reduce las exacerbaciones en
comparación con lo observado con el tratamiento con ICS/LABA o con un LAMA en
monoterapia
● EA: el uso de ICS se asocia a una prevalencia superior de candidiasis oral, ronquera,
hematomas cutáneos y neumonía.
● Problemas relacionados con la administración por inhalación: los factores
determinantes de la mala técnica de uso del inhalador en los pacientes con asma o
EPOC son la edad avanzada, uso de múltiples dispositivos y falta de enseñanza previa
sobre la técnica de uso de inhalador. Los principales errores en el uso del dispositivo
de administración corresponden a problemas de la rapidez de inhalación, la duración
de la inhalación, la coordinación, la preparación de la dosis, la maniobra de
espiración previa y el mantenimiento de la respiración tras la inhalación de la dosis.
Glucocorticoides orales
● Tienen numerosos efectos secundarios, incluida la miopatía por corticoides que
puede contribuir a producir debilidad muscular, una menor capacidad funcional e
insuficiencia respiratoria en los pacientes con una EPOC muy grave
● Aunque los glucocorticoides orales desempeñan un papel en el manejo agudo de las
exacerbaciones, no tienen aplicación en el tratamiento crónico diario de la EPOC,
dada la falta de beneficio si se compara con la tasa elevada de complicaciones
sistémicas que producen
Manejo de las exacerbaciones

Una exacerbación de la EPOC se define como un empeoramiento agudo de los síntomas
respiratorios que lleva al empleo de un tratamiento adicional
● Las exacerbaciones de la EPOC son episodios complejos que suelen asociarse a un
aumento de la inflamación de las vías aéreas, con un aumento de la producción de
moco y notable atrapamiento de aire. Estos cambios contribuyen a aumentar la
disnea que es el síntoma clave de una exacerbación.
● Otro síntoma clave son el aumento de purulencia y el volumen del esputo, junto con
el incremento de tos y sibilancias.
● Las exacerbaciones de la EPOC pueden ser desencadenadas por varios factores. La
causa más frecuente son las infecciones de la vía respiratoria
● El objetivo del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC es reducir al mínimo la
repercusión negativa de la exacerbación actual y prevenir episodios posteriores
● Los antagonistas BETA 2 de acción corta inhalados, con o sin anticolinérgicos de
acción corta, se recomiendan como broncodilatadores iniciales para el tratamiento
de la exacerbación aguda
● Debe iniciarse un tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores de acción
prolongada lo más pronto posible, antes del alta del hospital
● Los corticosteroides sistémicos pueden mejorar la función pulmonar (VEF1), la
oxigenación, y acortar el tiempo de recuperación y la duración de la hospitalización.
La duración del tratamiento no debe ser superior a 5-7 días
● Los antibióticos, cuando están indicados, pueden reducir el tiempo de recuperación,
reducir el riesgo de recaída temprana, el fracaso terapéutico y la duración de la
hospitalización. La duración del tratamiento debe ser de 5-7 días
● No se recomienda el uso de metilxantinas por sus efectos secundarios
● La ventilación mecánica no invasiva debe ser el primer modo de ventilación utilizado
en los pacientes con EPOC que presentan insuficiencia respiratoria aguda y no
tienen ninguna contraindicación absoluta, ya que mejora el intercambio gaseoso,
reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación, reduce la duración de la
hospitalización y mejora la supervivencia.
● Después de una exacerbación, deben iniciarse medidas apropiadas para la
prevención de exacerbaciones
Se clasifican en:
● Leves (tratadas con tan solo
broncodilatadores de acción corta, SABA)
● Moderadas (tratadas con SABA más
antibióticos y/o corticosteroides orales)
● Graves (el paciente requiere hospitalización
o tiene que acudir al servicio de urgencias)
Las exacerbaciones graves pueden
asociarse también a una insuficiencia aguda.
La forma de presentación clínica de la exacerbación de la EPOC es heterogénea, por lo se

recomienda que, en los pacientes hospitalizados, la evaluación de la gravedad de la
exacerbación se base en los signos clínicos del paciente.
Manejo de las exacerbaciones graves pero sin peligro para la vida

● Evaluar la gravedad de los síntomas, gasometría y radiografía de tórax
● Administrar oxigenoterapia, realizar determinaciones secuenciales de la gasometría
arterial, gasometría en sangre venosa y pulsioximetría
● Broncodilatadores
❖ Aumentar la dosis y/o la frecuencia de administración de los
broncodilatadores de acción corta
❖ Combinar anticolinérgicos con agonistas BETA 2 de acción corta
❖ Contemplar el posible uso de broncodilatadores de acción prolongada cuando
el paciente se estabiliza
❖ Utilizar cámaras de inhalación o nebulizadores impulsados por aire cuando
sea apropiado
● Contemplar el posible uso de corticosteroides orales
● Contemplar el posible uso de antibióticos (por vía oral) cuando haya signos de
infección bacteriana
● Contemplar el posible uso de ventilación mecánica no invasiva
En todo momento
❖ Supervisar el balance de líquidos
❖ Contemplar el posible uso de heparina subcutánea o heparina de bajo peso
molecular para la profilaxis tromboembólica
❖ Identificar y tratar trastornos asociados (por ejemplo, IC, arritmias, embolia
pulmonar etc)
Apoyo respiratorio
● Oxigenoterapia: es un componente clave para el tratamiento hospitalario de la
exacerbación. Debe individualizarse para mejorar la hipoxemia del paciente, con un
objetivo de saturación del 88-92%. Una vez iniciada debe verificarse con frecuencia la
gasometría con objeto de asegurar que hay una oxigenación satisfactoria sin
retención de CO2 y/o empeoramiento de la acidosis
● Apoyo respiratorio: algunos pacientes necesitan ingreso inmediato a UCI. El apoyo
respiratorio en una exacerbación puede aplicarse mediante una ventilación no
invasiva (mascarilla facial o nasal) o invasiva (tubo traqueal o traqueostomía)
Alta hospitalario y seguimiento

● Debe realizarse un seguimiento temprano (en el plazo de un mes) después del alta
siempre que sea posible y esto se ha asociado a una menor frecuencia de reingresos
debido a exacerbaciones
EPOC y comorbilidades
● La EPOC coexiste a menudo con otras enfermedades que pueden tener repercusión
importante en el curso de la enfermedad
● En general, la presencia de comorbilidades no debe modificar el tratamiento de la
EPOC y las comorbilidades deben tratarse según los criterios estándares, con
independencia de la presencia de una EPOC
● El cáncer de pulmón se observa con frecuencia en los pacientes con EPOC y son la
principal causa de muerte
● Las enfermedades cardiovasculares son comorbilidades frecuentes e importantes en
la EPOC
● La osteoporosis, depresión/ansiedad y apnea obstructiva del sueño son
comorbilidades importantes en la EPOC, que a menudo están infra diagnosticadas y
se asocian a un mal estado de salud y a un mal pronóstico
● El reflujo gastroesofágico (ERGE) se asocia a un aumento del riesgo de
exacerbaciones y un peor estado de salud
Derrame pleural
● En condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de líquido pleural, unos 5-15
ml en cada hemitórax, que lubrica y facilita el desplazamiento de las dos hojas
pleurales que delimitan la cavidad pleural.
● Se denomina derrame pleural al acúmulo de líquido en el espacio pleural.
● Tanto la pleura parietal como la visceral están irrigadas por vasos dependientes de la
circulación sistémica, pero difieren en el retorno venoso, pues los capilares de la
pleura visceral drenan en las venas pulmonares mientras que los de la parietal lo
hacen de la vena cava.
● El líquido pleural proveniente de ambas hojas fluye a la cavidad pleural a un ritmo de
unos 0,5 ml/hora.
● La circulación linfática, especialmente la de la pleura parietal, tiene un papel
primordial en la absorción de líquido y células desde el espacio pleural, que es más
intensa en las zonas más declives del tórax, y aumenta considerablemente cuando
existe un derrame pleural.
Mecanismos de producción del derrame pleural

Aumento de la presión hidrostática
● El aumento de la presión hidrostática a nivel de los capilares de la circulación
pulmonar, como ocurre en la insuficiencia cardíaca. Da lugar a trasudados.
Descenso de la presión oncótica
● El descenso de la presión oncótica en los capilares, como ocurre cuando existe
hipoproteinemia (sobre todo por hipoalbuminemia), independientemente de su
causa. Produce trasudados
Aumento de la presión negativa del espacio pleural
● El aumento de la presión negativa del espacio pleural, como sucede en la atelectasia
pulmonar masiva. Por sí solo produce un derrame pequeño
Aumento de la permeabilidad capilar
● El aumento de permeabilidad capilar a nivel de la pleura, por una patología propia,
ya sea de causa infecciosa, neoplásica o inmunológica. Origina exudados.
Alteración del drenaje linfático
● La alteración del drenaje linfático, ya sea por bloqueo de los ganglios linfáticos
subpleurales o mediastínicos, como ocurre en las neoplasias, o por rotura del
conducto torácico, como sucede en los linfomas y traumatismos. Puede producir
trasudados, exudados o quilotórax.
Paso de líquido desde la cavidad peritoneal
● A través de los linfáticos diafragmáticos o de pequeños defectos del diafragma, como
se produce en la ascitis. Las características del LP son iguales a la del líquido ascítico.
Diagnóstico del derrame pleural

● Es fundamentalmente una historia clínica con la ocupación laboral, posible
exposición al tabaco y asbesto, fármacos usados y enfermedades previas o actuales,
sobre todo cardiopatías, hepatopatías y nefropatías crónicas, neoplasias y
colagenosis.
Síntomas
● La disnea es el síntoma más frecuente. Se produce cuando el DP es de cierta
importancia, aproximadamente mayor de ⅓ de hemitórax, o bien cuando, siendo de
menor cuantía, acompaña a otra patología pulmonar o cardíaca. También influyen en
su presencia la asociación de dolor y la rapidez de producción del DP. La disnea
puede aumentar con el decúbito contralateral al derrame.
● El dolor pleurítico. La pleura visceral carece de terminaciones nerviosas, por lo que el
“dolor pleurítico” es por afectación de la pleura parietal. Habitualmente el dolor se
refleja en la pared torácica, excepto cuando la lesión afecta a la parte central del
diafragma, inervada por el nervio frénico, y el dolor se transmite al hombro y cuello.
Se produce sobre todo cuando existe una patología primaria de la pleura. No suele
aparecer cuando el DP es secundario a patología extrapleural.
● Tos seca, causada por irritación pleural.
Exploración física
● La semiología del derrame es evidente cuando tiene una cierta cuantía, y en
ocasiones está influida por las características anatómicas de la pared torácica.
● El hemitórax afectado puede estar abombado y poco móvil si el DP es severo.
● Se encontraría una disminución de la transmisión de las vibraciones vocales y
matidez a la percusión, con abolición de la ventilación en la zona afectada, y en
ocasiones un “roce” o un “soplo” en el límite superior del derrame.
Métodos de imagen
Radiografía de tórax, posteroanterior y lateral
● El DP comienza a ser visible en la radiografía posteroanterior cuando la cantidad de
LP es mayor de unos 100 ml.
● Cuando el LP está libre adopta una forma típica de menisco de concavidad hacia
arriba (aparente). Con frecuencia el LP se encapsula o presenta tabicaciones en su
interior, y entonces no presenta esta morfología.
● Cuando el DP es severo produce desplazamiento mediastínico contralateral.
● A veces el LP se localiza en las cisuras interlobares o subpulmonar, caracterizándose

en este último caso porque la parte más alta de la aparente cúpula del diafragma
está desviada hacia la pared torácica, o porque la burbuja gástrica está a más de 2 cm
de la supuesta cúpula diafragmática.
● Es difícil conocer la cuantía del DP cuando la radiografía está hecha en decúbito.

Cuando es muy pequeño y se duda si es un engrosamiento pleural o que tenga un
componente subpulmonar, o se quiere confirmar que el líquido está libre, se puede
recurrir a la radiografía en decúbito homolateral. En esta proyección se considera DP
mínimo cuando la distancia entre la línea del derrame y la pared torácica es mayor de
1 cm.
● Cuando el DP se presenta con un nivel horizontal es debido al paso de aire a la
cavidad pleural. La presencia de este aire en escasa cantidad puede ser debida a una
toracocentesis previa, a la presencia de una fístula broncopleural o a la infección por
gérmenes anaerobios.
Tomografía computarizada de tórax (TAC)
● Es más sensible que la radiografía simple, puesto que el derrame es visible con una
mínima cantidad de líquido.
● Su realización tiene especial interés en los casos de “encapsulados” pleurales, para
delimitar una patología pulmonar asociada al derrame y para detectar posibles
implantes neoplásicos en el estudio del DP sospechoso de malignidad.
● Se puede usar como guía para la biopsia si el DP es pequeño y existe engrosamiento

pleural.
Ecografía torácica
● Ayuda a precisar la situación del DP “encapsulado”, especialmente con vista a la
toracocentesis, que se puede hacer ecoguiada.
● Sirve para cuantificar con precisión el volumen del DP en pacientes sometidos a
ventilación mecánica o que no se pueden poner en bipedestación, por si procede
toracocentesis. También distingue entre derrame y engrosamientos pleurales
Diagnóstico etiológico
1) TORACOCENTESIS
http://medi.usal.edu.ar/archivos/medi/docs/manual_de_procedimientos_toraconcentesis.p
df
● Es la primera exploración a realizar para establecer la etiología del DP cuando
presenta al menos una mínima cuantía, salvo que el diagnóstico etiológico sea
evidente.
● Las principales contraindicaciones relativas son la alteración severa de la coagulación
y la trombocitopenia (< 50.000 plaquetas/mm3)
● Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal y el neumotórax (3-8%)
● La contaminación por sangre de la muestra modifica sus parámetros bioquímicos,
aunque para hacerlo de forma significativa la cantidad tiene que ser importante, lo
que es raro en una toracocentesis diagnóstica.
● No es necesaria radiografía de control salvo que se sospeche neumotórax o el
paciente esté con ventilación mecánica
● Se debe extraer una muestra de unos 20-30 ml con lo que se puede hacer
bioquímica, pH, estudio celular, incluido recuento de hematíes y leucocitos en su
fórmula, citología para células neoplásicas y cultivo-baciloscopia.
Datos macroscópicos
Color
● Si es amarillo claro sospechamos trasudado
● Si es rojizo - sanguinolento sospechamos cáncer, tuberculosis, TEP, By pass, pleuresía

por asbesto
● Si es lechoso - quiloso sospechamos quilotórax o pseudoquilotórax
● Si es marrón sospechamos líquido antiguo, ruptura de absceso amebiano
● Si es verde oscuro sospechamos biliotórax
● Si es negro sospechamos aspergilosis o melanoma
Aspecto
● Pus sospechamos empiema
● Viscoso sospechamos mesotelioma
● Turbio sospechamos exudados, lípidos
Olor
● Pútrido sospechamos empiema por gérmenes anaerobios
● Amoniacal sospecho urinotorax
Componentes bioquímicos
Proteínas totales (PT)
● Su valor normal es de 1-2,4 g/dl
● Según los criterios de Light, las PT distinguen los exudados, caracterizados por
presentar una relación PT(LP)/PT(Plasma) mayor a 0,5 o bien unas PT mayores de 3
g/dl, de los trasudados.
● os exudados tienen un color amarillo osculo, mientras que los trasudadossuelen ser
de color amarillo más claro.
● Cuando los trasudados se tratan durante un tiempo con diuréticos pueden tener
unas PT algo mayores de 3 g/dl (trasudados se vuelven exudados)
Lacticodeshidrogenasa (LDH)
● Su valor normal es < 50% de la plasmática.
● Según los criterios de Light, distingue los
exudados, con una LDH(LP) mayor de los ⅔ del
límite superior normal de la LDH plasmática, o
una relación LDH(LP)/LDH(Plasma) > 0,6 de los
trasudados
● Cuando el LP presenta al menos de unos de
estos criterios el DP se valora como exudado, lo
que tiene unas connotaciones para posteriores
exploraciones.
● Estos criterios tienen una sensibilidad del 100% para exudados, pero tienen menor
especificidad, por lo que un 15-30% de los trasudados son considerados
erróneamente como exudados.
● Con una rentabilidad diagnóstica del 96% se siguen considerando los criterios más
idóneos para distinguir trasudados y exudados.
Glucosa
● Su valor normal es similar al del plasma
● Disminuye cuando hay mayor actividad metabólica de las células mesoteliales, lo que
ocurre en los empiemas, donde su valor puede estar próximo a cero, en el DP
paraneumónico y tuberculoso, en el neoplásico, en la artritis reumatoide y en el
lupus.
pH
● Sus variaciones son paralelas a los de la glucosa.
● Si el DP es pequeño puede descender falsamente por la mezcla del anestésico local.
● Los trasudados suelen presentar un pH entre 7,45 - 7,55, mientras que los exudados
oscilan entre 7,30-7,45. Un valor inferior lo presentan algunos derrames
tuberculosos y neoplásicos, y en ocasiones la artritis reumatoides y el lupus, pero su
valor más bajo se encuentra en los derrames paraneumónicos complicados,
definidos por un pH < 7,0 - 7,20 y, sobre todo, en los empiemas y la rotura de
esófago.
Algunas determinaciones se piden por sospecha de patología concreta:
Adenosindesaminasa (ADA)
● Cuando su valor es > 45 U/L diagnostica etiología tuberculosa con una sensibilidad
del 97%, aunque pueden existir falsos positivos, como en los empiemas y DP
paraneumónicos complicados, y rara vez en neoplasias, especialmente en el
mesotelioma.
Lisozima
● Una relación lisozima(LP)/lisozima(Plasma) > 1,2 tiene una rentabilidad muy alta para
el diagnóstico de DP tuberculosos, si se excluye el empiema
Interferón gamma
● Se debe realizar si se sospecha DP tuberculoso. Tiene una especificidad del 98% para
valores mayores de 3,7 UI/ml
Triglicéridos
● Cuando su valor es mayor de 110 mg/dl y más alto que el de los triglicéridos en
plasma, el DP se denomina quilotórax, y en estos casos el líquido es de aspecto
lechoso y espeso, y presenta quilomicrones.
● Su etiología más frecuente son los traumatismos, incluida la trombosis yatrógena por
catéteres de la vena cava superior o de la subclavia izquierda, la cirugía torácica, las
neoplasias, especialmente los linfomas, y la cirrosis hepática. Algunos son
idiopáticos.
Colesterol
● Se ha usado como criterio accesorio para distinguir trasudados, con niveles < 60
mg/dl, de exudados.
● Cuando su contenido en el LP es alto el derrame se denomina pseudoquilotórax, y se
considera como un derrame “crónico”, habitualmente secuela de una tuberculosis o
artritis reumatoide antiguas, por lo general acompañado de engrosamiento e incluso
calcificación pleural.
● El líquido suele contener cristales de colesterol
Amilasa
● Su valor en LP supera la amilasa sérica en las pancreatitis y en el pseudoquiste
pancreático, donde alcanza su máximo valor, y en la rotura esofágica (isoenzima
salival).
● Excepcionalmente está elevada en derrames malignos.
Marcadores tumorales
● Carecen de valor diagnóstico específico. Pueden ayudar a plantear técnicas invasivas
cuando la sospecha clínica de DP neoplásico es alta y el valor de los marcadores es
claramente positivo.
Creatinina
● El urinotorax, producido por el paso de orina desde la cápsula renal al espacio
pleural en casos de uropatía obstructiva, se caracteriza por una relación creatinina
(LP)/creatinina (plasma) > 1.
● El LP huele a orina y es un trasudado con pH ácido. Niveles inferiores a los séricos
aparecen en la insuficiencia renal crónica
Estudios inmunológicos
● Títulos de anticuerpos antinucleares > 1/160 o mayores que en el suero son muy
específicos de pleuritis lúpica.
● Títulos de factor reumatoide > 1/320 o superiores a los séricos sugieren pleuritis
reumatoide.
Celularidad del LP
Normalmente hay menos 5.000 células/mm3, la mayor parte de las cuales corresponden a
macrófagos, linfocitos y células mesoteliales. No hay hematíes o son muy escasos.
Hematíes
● Cuando su número es mayor de 20.000 hematíes/mm3 el LP tiene un color
anaranjado, y con cifras más altas un aspecto sanguinolento, y el DP se denomina
serohemático, aunque su hematocrito suele ser muy bajo, habitualmente del 1-3%.
● Sus causas más frecuentes son las neoplasias, el TEP, los traumatismos y la cirugía
cardiaca
● En ocasiones el LP es francamente hemorrágico, y en estos casos se denomina
hemotórax cuando la relación entre hematocrito(LP)/hematocrito(sangre) es mayor
del 50%, pensando entonces en un sangrado activo en la cavidad pleural.
● Las etiologías más frecuentes son los traumatismos, las alteraciones severas de la
coagulación y la rotura de aneurisma de aorta.
Leucocitos
● Su valor absoluto es de escaso interés diagnóstico.
● Cuando predominan los neutrófilos se sugieren los diagnósticos de infarto pulmonar
y sobre todo DP paraneumónico y empiema
● Cuando predominan los linfocitos por encima del 80% el DP se considera de
evolución subaguda o crónica, y sugiere tuberculosis, neoplasia, artritis reumatoide y
sarcoidosis.
● Cuando el recuento de eosinófilos es mayor del 10% de los leucocitos, las etiologías
más frecuentes son toracentesis repetidas, infarto pulmonar, eosinofilia pulmonar,
reacción a fármacos y pleuritis por asbesto, aunque a veces aparecen en los
derrames neoplásicos.
Células mesoteliales
● Su número puede ser pequeño o estar ausentes tanto en la tuberculosis como en las
neoplasias, teniendo escaso valor diagnóstico.
Células neoplásicas
● La citología es positiva en más del 50% de los derrames neoplásicos, aunque la
rentabilidad está influida por la experiencia del anatomopatólogo.
● Aumenta si se repite el estudio en otra muestra.
● Es positiva con más frecuencia en los adenocarcinomas.
● Se considera que cuanto más bajo es el pH y mayor la LDH, la afectación pleural es
más extensa, y la citología es más frecuentemente positiva.
● Si se sospecha linfoma se debe hacer citometría de flujo.
Estudios microbiológicos
Cultivo
● Se debe realizar cuando se supone etiología infecciosa, aunque con frecuencia el LP
es estéril.
● Los cultivos son positivos en más del 50% de los DP paraneumónicos complicados y
los empiemas
● Los gérmenes aislados en más de la mitad de los pacientes son bacterias aeróbicas
grampositivas como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus, este último
después de traumatismos o procedimientos quirúrgicos, y bacilos gramnegativos,
como Haemophilus influenzae, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa; el 15%
están causados por gérmenes anaerobios exclusivamente, y el resto, por flora mixta.
● Cuando el LP tiene olor fétido es imprescindible solicitar cultivo de anaerobios, casi
siempre presentes en los empiemas, aunque a veces su crecimiento es difícil.
● Un cultivo positivo ayuda a cambiar el tratamiento antibiótico si procediera.
● Si se sospecha tuberculosis se debe pedir cultivo específico, que presenta una
sensibilidad en torno al 35%
Tinción de Gram
● Indicada en los derrames de etiología infecciosa, sirve para plantear un tratamiento
antibiótico inicial más específico.
Baciloscopia
● Se debe realizar cuando se valora la posibilidad de etiología tuberculosa, aunque su
rentabilidad es bastante baja, en torno al 5%
2) BIOPSIA PLEURAL
● Tiene especial interés cuando se plantea etiología tuberculosa, donde tiene una
sensibilidad del 60-80% o incluso algo mayor.
● En estos casos se deben tomar al menos cuatro
fragmentos y remitir una muestra para cultivo
específico.
● Es una alternativa a la toracoscopia, cuando no se
dispone de ella, para los derrames de etiología
supuestamente neoplásica. En estos casos la
sensibilidad está en torno al 45-60%. Si es negativa, es
mejor realizar una toracoscopia a la segunda biopsia.
● Está contraindicada en el derrame paraneumónico
complicado y los empiemas, así como en las alteraciones severas de la coagulación o
cuando existen menos de 50.000 plaquetas/mm3. Puede producir diseminación
tumoral en la vía de la aguja en los mesoteliomas. Su complicación más frecuente es
el neumotórax
3) TORACOSCOPIA
● Indicada cuando el DP es exudado en pacientes mayores de 40 años y por el contexto
clínico-radiológico o características del LP se han descartado otras etiologías.
● En este grupo de pacientes, si el DP es masivo y el LP serohemático la probabilidad

de malignidad es muy alta, y estaría especialmente indicada como primera prueba
diagnóstica.
● Su sensibilidad en el DP maligno es mayor del 90% y aumenta si se asocia a la
citología
● Si es negativa se puede recurrir a una segunda toracoscopia con toma de múltiples
muestras cuando se sospecha mesotelioma, sobre todo en caso de que el paciente
presente buena situación general y recidiva del derrame, con vistas a pleurodesis
● Sus contraindicaciones son alteraciones de la coagulación similares a las de la biopsia
y la ausencia de cámara pleural.
● Se debe realizar radiografía de control
Algoritmo de diagnóstico y manejo del derrame pleural

Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño
La apnea se define cómo el cese intermitente del flujo aéreo en la nariz y la boca durante el
sueño, con una duración superior a 10 segundos.
La hipopnea consiste en la disminución discernible del flujo aéreo en la boca/nariz durante
más de 10 segundos y que se acompaña de una desaturación de oxihemoglobina superior
del 3% y/o un despertar transitorio no consciente.
Clasificación
Existen 3 tipos de apneas/hipopneas:
1. Obstructivas
- Se caracterizan por el cese o la disminución del flujo aéreo en la boca y/o
nariz a pesar de los esfuerzos de la musculatura ventilatoria que lucha contra
una obstrucción situación en la VAS
2. Centrales
- Poco frecuentes
- El cese o la disminución del flujo aéreo nasobucal se acompaña del cese o la
disminución de la actividad de los músculos ventilatorios por la reducción de
la actividad de los centros respiratorios
3. Mixta
- La apnea/hipopnea es inicialmente central y luego obstructiva
Epidemiología
La prevalencia del síndrome de apnea/hipopnea durante el sueño aumenta con la edad.
Los factores de riesgo son:
● Amplia circunferencia del cuello y cuello corto
● Obesidad. Se acumula grasa a nivel del espacio faríngeo y eso oblitera la entrada de
aire.
● HTA resistente
● Retrognatia. Alteración de la alineación entre la mandíbula y el maxilar superior. Esto
produce un estrechamiento de la luz orofaríngea.
● Antecedentes de ACV
● FA
● Arritmias nocturnas
● IC
● HTP
Fisiopatología
● De un modo constante se repite siempre el mismo ciclo:
1. Sueño
2. Apnea
3. Cambios gasométricos
4. Despertar transitorio
5. Fin de la apnea
● Durante las apneas/hipopneas, y cómo consecuencia de la obstrucción de la VAS, se
generan presiones pleurales cada vez más negativas, lo que provoca el aumento de la
poscarga de ambos ventrículos.
● Los cambios gasométricos repetidos producen VC pulmonar y sistémica, y en
consecuencia, HTA e HTP, lo que puede inducir a enfermedades CV.
● La fragmentación del sueño da lugar a somnolencia, entre otros síntomas diurnos.
Cuadro clínico
Los síntomas nocturnos son:
● Ronquidos
● Apneas
● Episodios asfícticos
● Movimientos anormales
● Despertares frecuentes
● Nicturia
● Pesadillas
● Sueño agitado
● Insomnio
Los síntomas diurnos son:
● Somnolencia
● Sensación de sueño no reparador
● Cansancio crónico
● Cefalea
● Irritabilidad
● Apatía
● Depresión
● Dificultades de concentración
● Pérdida de memoria
La exploración otorrinolaringológica puede revelar:
● Faringe edematosa y pequeña
● Amígdalas hipertróficas
● Obstrucción nasal
¿A quien se le debe hacer screening?

● Ronquidos fuertes
● Episodios observados de apneas
● Episodio de jadea o asfixia por la noche
● Sueño no reparador
● Cefaleas matutinas
● Fatiga inexplicable, somnolencia diurna
● Cansancio excesivo diurno
● Si tiene factores de riesgo
Se realiza el cuestionario STOP-Bang:
Con un resultado < a 3 el

índice de sospecha es muy
bajo de apneas del sueño,
pero sí el resultado es > a 3,
indica un riesgo moderado a
alto de sospecha de padecer
apneas del sueño.
También puede ser evaluado con la escala de Epworth, la cual mide la tendencia a dormirse
en las siguientes situaciones:
● Sentado leyendo
● Viendo television
● Sentado inactivo en un lugar público
● Cómo pasajero en un automóvil en movimiento por una hora
● Acostado para descansar en la tarde si las circunstancias lo permiten
● Sentado hablando con alguien
● Sentado de manera silenciosa después de consumir alimentado sin haber ingerido
alcohol
● En un automóvil que se detiene por el tránsito durante pocos minutos
Consecuencias de no tratar la enfermedad

Mayor riesgo de:
● HTA
● Enfermedad coronaria
● IC
● Arritmias
● Muerte súbita
● ACV
● DBT
● Hemograma: suele mostrar poliglobulia en casos avanzados o asociados a EPOC u
obesidad
● Rx de torax y ECG: normales
● Exploración funcional respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva e hipoxemia.
En casos avanzados puede existir una hipoventilación alveolar con hipercapnia.
● TC craneofacial y de cuello y la laringoscopia: útiles para valorar la VAS
Diagnóstico
● Polisomnografía, que incluye la medición de una serie de variables fisiológicas
durante el sueño. Estas son:
- Neurológicas, cómo el EEG, movimientos oculares y la actividad del geniogloso, que
permiten analizar el sueño, sus estadios y su calidad.
- Respiratorias, cómo el flujo aéreo en la boca/nariz, movimientos toracoabdominales
y saturación de la oxihemoglobina, que permiten clasificar los eventos cómo apneas
o hipopneas, así cómo centrales, obstructivas o mixtas. También se estudia la
intensidad del ronquido, la posición, movimientos de las piernas y el ECG.
● Poligrafía respiratoria, que analiza las variables respiratorias.

- Puede utilizarse tanto en el domicilio cómo en el laboratorio del sueño.
- Son útiles y coste-efectivas para el dx en muchos casos
● Oximetría, que analiza la saturación de la oxihemoglobina de modo continuo y

permite priorizar a los pacientes. Se valoran:
- Tiempo que la saturación está por debajo del 90% (CT90), poco específico ya que
puede alterarse por cualquier enfermedad respiratoria
- El número de desaturaciones cíclicas por hora mayor del 3%
Tratamiento
Los dos pilares del tto son las medidas higienicodietéticas del sueño y la CPAP.
La intervención quirurgica maxilofacial, la otorrinolaringológica y las prótesis de
adelantamiento mandibular son opciones útiles en casos seleccionados.
Los síntomas para iniciar el tto son: somnolencia/cansancio excesivo durante el día junto con
las asfixias nocturnas.
Las medidas obligatorias que se deben implementar son:
● Pérdida de peso si procede
● Ejercicio físico diario
● Evitar sedantes
● Evitar el tabaco, alcohol y sedantes
● Uvulopalatoplastia
La CPAP durante el sueño constituye el tto de elección.
- Consiste en la aplicación a través de una máscara nasal de una presión positiva que
se transmite a la faringe y evita su colapso.
- No es un tto curativo, lo cual implica que su aplicación debe ser continuada durante
toda la noche.
- Es importante un adecuado control, durante los primeros 1-3 meses, pues
determinan el futuro cumplimiento. Este control permitirá solventar la mayoría de
los efectos secundarios, que se agrupan en 4 aspectos: rinitis, boca seca, fugas y auto
retirada de la CPAP mientras los pacientes duermen.
Clínica renal
- Síndrome nefrítico
- Insuficiencia renal aguda
- Litiasis renoureteral
- Síndrome nefrótico
- Tumores renales

Síndrome nefrítico
● El síndrome nefrítico agudo, es la inflamación glomerular con colapso de la luz

capilar, con deterioro de la función renal de grado variable.
● El síndrome nefrítico se caracteriza por edemas, oliguria, proteinuria en grado
variable en general no nefrótica, hematuria (con cilindros hemáticos y/o hematíes
dismórficos en el sedimento urinario), disminución del filtrado glomerular e
hipertensión arterial, normalmente de instauración rápida (en pocos días).
● Típicamente se ha asociado a la forma de presentación de la glomerulonefritis aguda
post infecciosa, sobre todo asociada a infecciones estreptocócicas, pero también
puede aparecer en otras entidades
● Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria
de origen glomerular. En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (el germen
suele ser el estreptococo ß-hemolítico de grupo A.
● El síndrome nefrítico más o menos completo aparece a las 2-3 semanas de una
faringoamigdalitis o 4-6 semanas después de una infección cutánea (piodermitis).
● La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas aparecen en párpados y
extremidades inferiores.
● En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva por retención
hidrosalina. La proteinuria suele oscilar entre 1 y 2 g/24h.
Se caracteriza por la aparición de alteraciones agudas del funcionalismo renal como:

● Oliguria (< 500 ml/24 hs)
● Retención nitrogenada (aumento de creatinina en sangre)
● Descenso del FG
● Proteinuria <3,5 g/24h (levemente aumentada, pero sin llegar al rango nefrótico)
● Hematuria
● Edemas
● HTA
● Hipoalbuminemia
Causas
Las causas más frecuentes son las glomerulopatías 1° y 2° a enfermedades sistémicas cómo:
Glomerulonefritis postinfecciosa.
● Es la más frecuente en niños y con buen pronóstico, pero no tan frecuente en
adultos y tiene mal pronóstico.
● Forma inmunocomplejos que lesionan el glomérulo, los cuales son formados
por anticuerpos circulantes que interactúan contra antígenos intrínsecos,
extrínsecos o por atrapamiento en los capilares glomerulares
● Los inmunocomplejos producen activación del complemento, disminuyendo

así los niveles del complemento total y de C3 y C4 en sangre.
● La lesión ocasiona el colapso de los capilares y por lo tanto se disminuyen la
FG y el ritmo diurético.
Glomerulopatía por IgA
Glomerulonefritis membranoproliferativa 1° o 2° a enfermedades autoinmunes
Clínica
● Edema leve fácil y periorbitario. Es blando y asimétrico en MMII
● Ingurgitación yugular
● Aumento del GC y EAP por hipovolemia
● HTA y encefalopatía hipertensiva
● Oliguria hematurica
● Dolor lumbar (según la causa)
Diagnóstico
● Es fundamental la realización de una historia clínica completa, interrogando sobre
antecedentes familiares, clínica sistémica, infección reciente o empleo de fármacos.
● En la exploración física valoraremos la presencia de edemas, hipertensión arterial o
datos de insuficiencia cardiaca.
La ausencia de clínica sistémica, el antecedente de infección, la hipocomplementemia por
activación de la vía alterna del complemento y títulos elevados de anticuerpos
antiestreptolisina O (ASTO), establecen el diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa.
La biopsia renal estaría indicada si existiera algún dato que plantea dudas diagnósticas o si
existe insuficiencia renal progresiva.
Si se sospecha otro tipo de infecciones o existe clínica sistémica, estaría justificado el estudio
serológico, realización de cultivos, pruebas de imagen, estudio de anticuerpos o
inmunoglobulinas para intentar determinar la etiología del síndrome nefrítico
● Biopsia-punción renal (dx etiológico)

● Ecografía
● Análisis de orina (el sedimento urinario suele contener hematíes, dismórficos o
cilindros hemáticos)
Para encontrar la causa se puede pedir:
● Título de AAN (lupus)
● AC antimembrana basal glomerular
● AC anticitoplasmáticos de neutrófilos para vasculitis (ANCA)
● Hemocultivos
● Cultivo de faringe
● Complemento sérico (C3 y C4)
● Serología
Tratamiento
Es de sostén, y consiste en:
● Dieta hiposódica
● Control de la TA
● Administración de diuréticos e hipotensores
● Evaluar el uso de corticoides
● De ser necesaria, se indica diálisis
Complicaciones
● IC
● EAP
● IRA
● CI
● DBT
● Sx metabolico
Nefropatías glomerulares primarias
SÍNDROME SÍNDROME HEMATURIA/PRO HEMATURIA IRA IRC HTA

NEFRÓTICO NEFRÍTICO TEINURIA NO MACROSCÓPICA
NOFROTICA
LESIONES +++
MÍNIMAS
GLOMERULO +++ + + ++
ESCLEROSIS
FOCAL
NEFROPATÍA +++ +
MEMBRANO
SA
GNMP ++ ++ + + ++
NIgA +++ +++ + ++ ++
GN POST +++ ++ +++

INFECCIOSA
GNRP + ++ +++ + ++
Enfermedades glomerulares que cursan con sx nefrótico

1. Sx nefrótico por lesiones mínimas
● Es la causa más frecuente en la infancia
● La etiología es desconocida. Parece ser el resultado de una actividad anormal de los
linfocitos T, que liberan linfocinas y factores circulantes. El aumento de la
permeabilidad capilar inducido por estos factores se debe a una modificación de los
pies de podocitos, que lleva a una fusión de los mismos y a una modificación de las
cargas aniónicas de la MBG. Esto permite que proteínas del plasma con carga
negativa atraviesen con mayor facilidad la pared de los capilares glomerulares.
● Al microscopio electrónico se objetiva una fusión completa y difusa de los pies de los
podocitos.
Cuadro clínico:
● Sx nefrótico evidente con edema generalizado y edema de MMII y facial que puede ir
acompañado de ascitis y derrame pleural.
● Proteinuria > 3,5 g/d
● Hipoproteinemia
● Hipoalbuminemia
● Hiperlipemia
● Función renal normal, aunque en la fase inicial disminuye la diuresis
Pronóstico y tto:
● Mientras persiste el sx nefrótico, el paciente está en riesgo de presentar
complicaciones, sobre todo TVP e infecciones.
● El tto son los glucocorticoides (prednisona 1 mg/kg/d)
2. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

● La GSF se caracteriza por el hallazgo de áreas de esclerosis glomerular que afectan a
partes de algunos glomérulos en pacientes cuya sintomatología es un sx nefrótico o
una proteinuria sin repercusión bioquímica.
Etiopatogenia:
● Anomalías genéticas
● Producidas por un hipotético factor circulantes permeabilizador
● Secundarias a hiperfiltración
- Por reducción de masa renal (agenesia renal, riñones hipoplásicos, reflujo

vesicoureteral, destrucción o resección de parénquima renal)
- Sin reducción de masa renal (obesidad, DBT, enfermedades cardiaca
congénitas, anemia)
● Otras enfermedades glomerulares
Anatomía patológica:
● Las áreas de esclerosis solo afectan a algunos glomérulos (focal) y, en los glomérulos
afectados, únicamente a algunas asas capilares (segmentaria).
● La inmunofluorescencia muestra depósitos granulosos de IgM y C3 en las áreas
afectadas.
● El microscopio electrónico muestra la fusión de los podocitos
Cuadro clínico:
● Sx nefrótico
● Hematuria microscópica
● HTA (50%)
● IR (30%)
Tratamiento:
● Dieta hiposódica
● Prevención y tto de la obesidad
● Ejercicio físico
● Abandono del tabaquismo
● Control de la PA
● Control y tto de la hiperlipemia (dieta, estatinas)
● Fármacos antiproteinuric (IECA, ARA II, diuréticos antialdosterónicos, otros
diureticos)
3. Nefropatía membranosa
● Es una enfermedad causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra
ellos, que se depositan en la cara externa de la MBG.
● Es más frecuente en adultos y ancianos
Etiopatogenia:
● Agentes infecciosos (hepatitis B y C, sífilis, lepra, hidatidosis)
● Tumores (carcinoma: pulmón, colon, estómago, mama ; linfoma de Hodgkin y no
hodgkinianos)
● Fármacos (penicilamina, captopril, AINE, fluconazol)
● Antígenos constituidos por proteínas de los podocitos (receptor de la fosfolipasa A2
del tipo M)
● Se caracteriza por un engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares
glomerulares, sin proliferación celular asociada. Se debe a la presencia de los
depósitos de complejos inmunes a lo largo de toda la pared capilar.
● Al MO se observan espículas, que parten de la MBG hacia fuera y que tratan de

englobar los complejos inmunes.
● Por inmunofluorescencia se detectan depósitos de IgG y C3 a lo largo de la pared
capilar
Cuadro clínico:
● El 80% se presenta en forma de un sx nefrótico y en el resto se descubre por el
hallazgo casual de proteinuria asintomática, con microhematuria o sin ella.
● En el momento del dx, la mayoría presentan una función renal normal y la PA suele
ser normal.
● Se deben efectuar determinaciones sistémicas de anticuerpos antinucleares,
anti-DNA, factor reumatoide, VDRL, y virus B y C.
Tratamiento:
● 1era opción de tto es glucocorticoides y ciclofosfamida durante 6 meses.
4. Nefropatía IgA
● Es el tipo de GN primaria más frecuente.
● Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes y es la principal causa de
hematuria macroscópica idiopática
Etiopatogenia:
● La lesión renal se debe al depósito en el mesangio glomerular de agregados o
complejos inmunes circulantes que contienen IgA.
● Estos complejos inmunes IgG-IgA, depositados en el mesangio, producen incremento
en la síntesis de matriz mesangial y proliferación celular.
● En el examen de la biopsia renal por inmunofluorescencia, los depósitos mesangiales
de IgA son constantes y se acompañan de C3
Cuadro clínico:
● Hematuria macroscópica. Sobreviene durante las primeras 24-48 h de una infección
de vías respiratorias altas.
● HTA
Tratamiento:
● Se recomienda un tto conservador con IECA o ARA II administrados en función de la
PA pero, sobre todo, con el objetivo de reducir la proteinuria por debajo de 0,5-1 g/d.
● Pérdida de peso en obesos
● Control adecuado de la PA
● Abandono del tabaquismo y el sedentarismo
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa
Etiopatogenia:
● Las GNMP con depósitos de inmunoglobulinas son el tipo más frecuente, sobre todo
las debidas a infecciones.
● La principal causa es la infección por el virus de la hepatitis C

● Una de las características más relevantes de la GNMP es el hallazgo de
hipocomplementemia.
● En las GNMP por inmunocomplejos se observa una disminución de los valores séricos
de los componentes iniciales C1q, C4 y C2 del complemento
● Se caracteriza por una intensa proliferación de células y matriz mesangial, que
penetra en las paredes capilares para producir una imagen característica de
engrosamiento con doble contorno.
● En la ME se observan depósitos subendoteliales e intramembranosos
Cuadro clínico:
● Es más frecuente en jóvenes
● Sx nefrótico (50%)
● Sx nefritico (25%)
● Proteinuria y microhematuria asintomáticas (25%)
Tratamiento:
● Depende de la enfermedad causante
● Un 60-65% de los casos precisa diálisis a los 10 años del dx
● Ciclos prolongados de glucocorticoides
Glomerulonefritis primarias que se presentan con sx nefrítico o deterioro de la función renal

1. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
● Es un cuadro clínico caracterizado por una inflamación glomerular aguda precedida
por un proceso infeccioso, que cursa con un sx nefritico y que tiende a la
recuperación espontánea
Etiopatogenia:
● Es causada por el depósito de complejos inmunes relacionados con antígenos
específicos del agente infeccioso responsable
● Casi todas las GNA de origen estreptocócico proceden de una infección
faringoamigdalar o cutánea previa
● Una forma especial es la GN IgA asociada a infecciones por estafilococo,
caracterizada por cuadros graves, con fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria,
que tienen un pronóstico desfavorable pese al tto de la infección.
● Se caracteriza por proliferación endocapilar difusa acompañada de infiltración
leucocitaria (PMN y monocitos/macrofagos)
● Por inmunofluorescencia se observan depósitos granulares de IgG y C3 en las
paredes capilares y/o el mesangio glomerular, y al ME se observan depósitos
nodulares voluminosos situados por fuera de la MBG.
Cuadro clínico:
● Es característico un periodo de latencia entre la infección y el inicio de las
manifestaciones clínicas de afección glomerular.
● La presentación habitual es la de un sx nefritico
● Hematuria macroscópica
● Edema
● HTA
● En sujetos ancianos, el sx nefrítico puede manifestarse cómo IC refractaria al tto.
● En algunos casos presentan oliguria prolongada
● Descenso transitorio del componente C3. Este se normaliza en el plazo de 8-12
semanas
Tratamiento:
● Es sintomático, dado que la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en
pocos días/semanas.
● La dieta sin sal, el control de líquidos y el tto de la HTA son la base del cuidado de
estos pacientes, junto con el tto específico de la infección responsable
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva

● Se caracteriza por una IR intensa asociada a lesiones de proliferación del epitelio
glomerular con formación de semilunas en un elevado porcentaje de glomérulos.
Cuadro clínico:
● IR rápidamente progresiva en cuestión de semanas o pocos meses, acompañada de
hematuria (microscópica) y proteinuria (no nefrótica)
Clasificación:
Según su mecanismo patogénico:
I. GNRP de tipo 1: causadas por anticuerpos anti-MBG. Se observan en el sx de
Goodpasture.
- Puede ir precedida por una infección respiratoria alta o una exposición
reciente a hidrocarburos o disolventes orgánicos volátiles
- Los riñones son de tamaño normal y la biopsia evidencia una GN con
abundantes semilunas epiteliales
- La inmunofluorescencia muestra depósitos lineales de IgG a lo largo de la
MBG
- El dx serológico se basa en la presencia de anticuerpos anti-MBG en el suero
del pte.
II. GNRP de tipo 2: provocadas por el depósito de complejos inmunes. Pueden ser
idiopáticas, secundarias a otros procesos o sobreañadidas a una nefropatía previa.
III. GNRP de tipo 3 o pauciinmunes: constituyen el grupo más frecuente y se consideran
una forma exclusivamente renal de vasculitis necrosante sistémica de vaso pequeño.
Un porcentaje presenta positividad para los ANCA.
- Se caracteriza por la ausencia de depósitos inmunes en el glomérulo y por la

presencia en el suero de anticuerpos de tipo ANCA
- Predomina en sujetos mayores de 50 años
- Suele estar precedida de un cuadro seudogripal
- La biopsia renal muestra una GN proliferativa con semilunas y, a menudo,
lesiones necrosantes segmentarias o difusas del ovillo glomerular
Nefropatías glomerulares secundarias
1. Lupus eritematoso sistémico

● La nefropatía lúpica se considera el prototipo de las enfermedades mediadas por
inmunocomplejos circulantes, constituidos por antígenos del nucleosoma, IgG y
complemento.
Se clasifican en 6 categorías:
I. Tipo 1 o enfermedad mínima mesangial
- se caracteriza por la presencia de depósitos inmunes identificados por
inmunofluorescencia y/o ME por la ausencia de lesiones en el examen con
MO
II. Tipo 2 o proliferativa mesangial
- se caracteriza por proliferación de las células del mesangio y la expansión de
la matriz mesangial en la MI
- La inmunofluorescencia evidencia escasos depósitos granulares de Ig y
complemento de localización subepitelial y endotelial
III. Tipo 3 o proliferativa focal
- se define en la MO por la presencia de proliferación endo o extracapilar
- las lesiones se asocian con depósitos subendoteliales en la ME
IV. Tipo 4 o proliferativa difusa
- se caracteriza por una proliferación endocapilar que compromete más del
50% de los glomérulos y engrosamiento de las paredes capilares en asa de
alambre, que se produce por la presencia masiva de depósitos
subendoteliales, infiltración por PMN, áreas de necrosis, trombos capilares.
V. Tipo 5 o membranosa
- se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular en la
MO y por la presencia de depósitos inmunes subepiteliales acompañadas de
mayor proliferación mesangial de depósitos situados en el mesangio
glomerular.
VI. Tipo 6
- se caracteriza por la esclerosis global de más del 90% de los glomérulos

evaluados
● Las alteraciones tubulointersticiales suelen presentarse asociadas a la enfermedad

glomerular y , son la única manifestación renal del LES
● Las alteraciones vasculares son frecuentes en el riñón de estos pacientes.
● Los depósitos glomerulares de la NL contienen IgG y C3, así cómo IgM, IgA, fibrina,
C1q, C4, y properdina.
Manifestaciones clínicas:
● Proteinuria moderada
● Sx nefrótico
● Microhematuria
● HTA
● IR
2. Vasculitis sistémicas
● En las vasculitis de vaso mediano, los glomérulos se colapsan de forma indirecta por
isquemia, lo que puede manifestarse cómo proteinuria de rango no nefrótico e IR
progresiva, pero con un sedimento urinario normal
Vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos:
● La afección renal consiste en una HN necrosante con proliferación extracapilar y sin
depósitos significativos de inmunoglobulinas, C3, C4.
Insuficiencia renal aguda
Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido y sostenido de la tasa de FG. Esto se

evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de
la retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un descenso de la
diuresis.
La oliguria se define cómo una diuresis inferior a 400 ml/d.
Clasificación funcional de la IRA
Etiología
Según la etiología y el mecanismo, la IRA, se divide en tres categorías:
IRA PRERRENAL
● Representa un 50-60% de las IRA
● Es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas, que
consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa.
● El parénquima renal está indemne, pero esta IRA prerrenal grave o prolongada puede
conducir a necrosis tubular aguda isquémica.
● Puede resultar cómo consecuencia de cualquier trastorno que comporte una
hipovolemia y/o reducción en el volumen arterial efectivo, cómo sucede en
situaciones de bajo GC, VD sistémica o VC intrarrenal.
● En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva con reducción de la PAM, se
ponen en marcha mecanismos que implican barorreceptores, activación del SRAA y
vasopresina con el fin de mantener la PA sistémica y preservar la función miocárdica
y cerebral mediante VC de otros territorios cómo el músculo cutáneo, esplácnico,
estimulación de la sed y la promoción de retención de agua y sal.
● La adaptación del riñón a la hipoperfusión está mediada por su capacidad de
mantener la tasa de FG gracias a la regulación de forma independiente del tono de la
arteriola aferente y de la eferente de cada glomérulo. La rta a descensos de la
presión de perfusión genera VD de la arteriola aferente, en la que participan diversas
PG. Por otro lado, la angiotensina II induce una VC preferente de la arteriola eferente,
donde se concentran la mayoría de sus receptores. Con esto se mantiene la presión
de filtración intraglomerular y por tanto, la tasa de FG a pesar de una reducción de la
presión de perfusión renal.
● En condiciones normales el límite de la autorregulación corresponde a una PAM de
80 mmHg, por debajo de la cual se produce se produce una caída de tasa de FG y por
ello IRA, en riñones con vasculatura aferente “rígida”, cómo ancianos, ptes
hipertensos con nefroesclerosis, nefropatia diabetica, IRC y enfermedad
renovascular, la pérdida de la autorregulación se produce a presión más altas.
● En este estado de equilibrio o hipoperfusión renal compensada, muchas veces
clínicamente silente y con tasa de FG “preservada”, cuando la administración de
IECA, ARA II o de AINE puede desequilibrar la balanza, conducir a una VC aferente
relativa precipitar una IRA prerrenal.
IRA INTRÍNSECA
● Está producida por trastornos que afectan directamente el tejido renal y representa
el 40% de las IRA.
● Las causas de IRA intrínseca se clasifican en:
- Enfermedades de los grandes vasos del riñón
- Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón
- Lesión aguda de los túbulos renales (necrosis tubular aguda isquémica y
tóxica)
- Enfermedades tubulointersticiales agudas
● La necrosis tubular aguda es la causa más frecuente (75-80%) de los casos de la IRA
intrínseca.
● La NTA isquémica es la manifestación de una hipoperfusión renal grave o prolongada
● No se restablece la función renal de forma inmediata después de normalizar la
perfusión renal, aunque el riñón tiene capacidad de regeneración y la mayoría de los
casos se suele recuperar después de un tiempo.
● La forma más grave de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que suele
manifestarse cómo IRA anurica y, a menudo, irreversible.
● Se observa en pacientes sometidos a cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia
grave, sepsis y quemaduras.
● En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y los principales fder son:
- IRC preexistente
- DBT
- Edad superior a 65 años
- Cirugía vascular mayor
- Bypass CV de duración superior a 3 h
- Exposición a agentes nefrotóxicos o algunos fármacos que limiten la
adaptación renal a la isquemia
● La sepsis es el factor más frecuentemente asociado a la IRA que requiere tto
sustitutivo renal en las UCI, y llega a estar presente en un 50% de los casos.
● La NTA tóxica se puede producir tanto por toxinas endógenas cómo exógenas que
inducen IRA mediante una combinación de VC renal, lesión tubular directa y
obstrucción intratubular.
● La susceptibilidad del riñón está determinada por la rica vascularización, la capacidad
de concentración en el intersticio de la médula renal y la función renal en el
metabolismo de diversos xenobióticos.
● La NTA por contraste se produce por una combinación de VC renal y lesión tubular
directa.
● Los principales fder son:
- Presencia previa de IR (FG < 45 ml/min)
- Depleción de volumen
- Nefropatía diabética
- IC
- Uso concomitante de AINE o IECA
● Se manifiesta por un descenso de la tasa de FG a las 24-48 h de la administración de
contraste, con un pico del valor de creatinina a los 3-5 días y regreso a los valores
normales en 1 semana.
● Siempre se debe realizar el dx diferencial con la enfermedad ateroembólica y
descartar otras nefrotoxinas.
● Típicamente, el sedimento urinario es casi normal, la proteinuria escasa y el patrón
de orina es de IRA prerrenal, con una fracción de excreción de Na inferior al 1%.
● Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca por toxicidad directa sobre el
epitelio de los túbulos renales se encuentran agentes antiinfecciosos cómo:
- Aminoglucósidos
- Anfotericina B
- Aciclovir, indinavir, cidofovir
- Pentamidina
- Foscarnet
- Cisplatino e ifosfamida (antineoplásicos)
● En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las más frecuentes son:
- Mioglobina
- HB
- Ácido úrico
- Cadenas ligeras de Ig
● En los casos de NTA asociada a mioglobina y Hb, los principales mecanismos de IRA
son la VC por consumo de NO, la obstrucción intratubular y la lesión directa del
túbulo por liberación de radicales libres.
En el caso de la afección aguda por cadenas ligeras o por ácido úrico, el mecanismo
principal es la obstrucción tubular, favorecida en orinas concentradas y ácidas.
IRA POSRENAL
● Representa un 5%
● Se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en
cualquier zona del tracto urinario, desde los cálices renales hasta la uretra.
● Debido a que solo un riñón tiene capacidad para eliminar la carga diaria de desechos
nitrogenados, para producir la IRA, la obstrucción debe tener lugar entre el cuello
vesical y el meato uretral, en ambos uréteres o en uno solo en caso de riñón único
funcionante.
● La causa más frecuente es la obstrucción en el cuello vesical, que puede ser debida a
afección prostática (hipertrofia, neoplasia o infección),cólico renal, vejiga neurógena
o ttos con fármacos anticolinérgicos.
● En las fases iniciales de la obstrucción, se mantiene la tasa de FG, lo que conduce a
un aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y a una
dilatación de vía urinaria que alcanza los cálices renales, con lo que la filtración cesa.
Fisiopatología
Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o tóxica se basan en dos
alteraciones debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: 1) lesión endotelial-vascular y 2)
lesión tubular. Ambas contribuyen al descenso de la tasa de FG.
La patogenia se atribuye a una serie de procesos que incluyen:
➔ Tono vasomotor aumentado con reducción del flujo sanguíneo renal
➔ Lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente
➔ Desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal
➔ Obstrucción de la luz tubular más distal por cilindros compuestos por células
tubulares desprendidas, restos necróticos
➔ Retrodifusion del FG desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera
epitelial
➔ Activación del feedback tubuloglomerular por el mayor contenido de NaCl en la luz
tubular por pérdida de la polaridad del epitelio tubular
➔ Inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos
La NTA se divide en cuatro fases:
1. Iniciación. Tiene lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a la cascada de
procesos nombrados anteriormente
2. Extensión. 1-3 días después de la agresión al riñón, las lesiones microvasculares y la
inflamación inciden sobre la función renal.
3. Mantenimiento. Se prolonga a pesar de haber cesado la causa que la ha producido.
En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal.
4. Recuperación. Se produce el restablecimiento total o parcial de la función renal
gracias a los procesos de diferenciación y repolarizacion de las células tubulares.
Cuadro clínico
Anamnesis
● Se debe revisar el balance de fluidos (pérdidas por vómitos, diarrea, etc) en los días
previos al desarrollo de la IRA en busca de posibles causas prerrenales.
● Se debe revisar la evolución del patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en
busca de posibles causas obstructivas.
● Registro de todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que puedan
interferir en la función renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o
semanas previos.
● Investigar antecedentes de ERC, HTA de larga evolución o DBT
● Indagar sobre síntomas de enfermedad sistémica
Son las de sus consecuencias:
● Síndrome uremico
● Alteraciones hidroelectrolíticas
● Hipervolemia
● Si existen signos de depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de
mucosas) existe una pérdida de un 10-20% del LEC
Además, debe examinarse la piel en busca de:
● Rash (nefritis intersticial)
● Livedo reticularis (ateroembolia)
● Purpura (vasculitis, microangiopathies)
● Alteraciones de la úvea y el fondo de ojo
El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas:
● En las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es depleción de origen
renal, en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma crítica.
● En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstrucción es total, y
puede haber poliuria en las incompletas por defecto tubular en la capacidad de
concentración de la orina.
● En las IRA intrínsecas suele estar mantenido y en las NTA suele haber oliguria o
anuria en la glomerulonefritis rápidamente progresivas, nefritis intersticial aguda y/o
la oclusión de grandes vasos.
➔ Pruebas de laboratorio
● En la IRA hay elevación de la creatinina y BUN plasmáticos
● La creatinina suele aumentar a las 24-48 hs después de la isquemia renal y suele
alcanzar el pico en 3-5 días y descender en 5-7 días, a diferencia de lo que ocurre en
las NTA nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que el pico de creatinina se alcanza
a los 7-10 días.
● Otros parámetros que puede sugerir la causa de la IRA son el hemograma (anemia
microangiopática, trombopenia, eosinofilia), la calcemia, las CK y la uricemia.
● En el examen del sedimento urinario debe buscarse la presencia de células, cilindros
y cristales.
- En la IRA prerrenal, suele ser normal o contener cilindros hialinos, que se
producen por la agregación de componentes normales de la orina cuando
esta es concentrada.
- En la NTA isquémica o nefrotoxica se observan en el 80% de casos cilindros
granulosos de color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y
células epiteliales aisladas y puede haber microhematuria.
- Los cilindros hemáticos son característicos de las enfermedades glomerulares
agudas y a menudo se asocian con la presencia de hematíes dismórficos.
- En la nefritis intersticial se suele observar cilindros leucocitarios y granulosos
- La presencia de los cristales de ácido úrico sugiere, además de IRA prerrenal,
nefropatía por uratos.
- La proteinuria suele ser inferior a 1g/día en la IRA isquémica o nefrotóxica,
mientras que grados superiores sugieren enfermedad glomerular o mieloma
➔ Análisis bioquímico de la orina en el dx diferencial
En situaciones IRA prerrenal, la

indemnidad del parénquima renal
permite la rta apropiada del riñón
que consiste en una conservación
de agua y sal, lo que dará lugar a
una orina concentrada pobre en
electrolitos, urea y creatinina.
➔ Pruebas de imagen
Se indican para descartar o confirmar una causa obstructiva de la IRA o la presencia de
alteraciones que sugieran ERC.
Ecografía renal:
● Prueba inicial de elección ya que puede definir el tamaño renal, el grosor de la
cortical y la diferenciación corticomedular, así cómo la presencia de dilatación de vías
urinarias en caso de obstrucción
● La dilatación de vías puede no observarse en la IRA obstructiva en las primeras 24-48
h de la obstrucción aguda
TC:
● Útil para definir el nivel de la obstrucción
Doppler o angio-RM:
● Cuando se sospecha afectación de grandes vasos
➔ Biopsia renal
● Útil y necesaria en aquellos casos en los que la clínica y las exploraciones
complementarias sugieran una causa con potencial tto específico cómo es el caso de
las GNRP, nefritis intersticial alérgica, IRA asociada a mieloma, microangiopatías
trombóticas.
● Se puede indicar en casos de sospecha de NTA y sin recuperación de la función renal
a las 3-4 semanas.
● Las zonas más afectadas son la médula externa, la parte recta (S3) del TCP y la rama
gruesa del asa de Henle. Se observan células desprendidas del epitelio tubular con
cambios de necrosis, apoptosis o normales.
● Un hallazgo destacable es la lesión o pérdida del ribete en cepillo del epitelio tubular
en el córtex y en la médula externa.
● Otro hallazgo es la presencia de cilindros intratubulares que contienen proteína de
Tamm- Horsfall, células desprendidas y fragmentos de ribete en cepillo.
Complicaciones
● Hipervolemia. Es una complicación frecuente y potencialmente mortal si se
manifiesta en forma de EAP.
● Hiperpotasemia. Es frecuente y marcada en situaciones de destrucción celular
masiva, acidosis grave y obstrucción urinaria.
● Hiponatremia
● Hiperfosforemia. Suele ser leve y asintomática y se acompaña de hipocalcemia
asintomática. La hiperfosfatemia grave se suele observar en el síndrome de lisis
tumoral, rabdomiólisis y hemólisis
● Hipercalcemia
● Hipermagnesemia. Suele ser leve y se observa en la IRA oligúrica, mientras que la
hipomagnesemia se puede observar en la toxicidad por aminoglucósidos, cisplatino y
anfotericina B.
● Acidosis metabólica
● Clínica de uremia. GI (anorexia, náuseas, vómitos, íleo), neurológicas (letargia,
confusión, estupor, coma, agitación, psicosis, mioclonías, hiperreflexia, convulsiones),
CV (pericarditis con derrame pericárdico y taponamiento, HTA) y hematológicas
(diátesis hemorrágica urémica)
Tratamiento
➔ Tratamiento etiológico
● En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe normalizar las
cifras de creatinina.
● Deben utilizarse soluciones cristaloides. Para saber si estamos pasando la cantidad
correcta de líquidos medimos la PVC (N: 0 a 3 cm de agua)
➔ Tratamiento específico
● No debe usarse dopamina
● Uso de bolo de furosemida en dosis apropiadas, cuya administración continuará en
perfusión continua, si la rta diurética ed adecuada (incremento del 30% aprox)
● En la IRA obstructiva, el tto es mediante nefrostomía percutánea, sondaje vesical o
suprapúbico hasta instaurar el tto definitivo.
➔ Tratamiento de las complicaciones

● Mantenimiento del balance hídrico (euvolemia).
● La sobrecarga hídrica constituye la única indicación para el uso de diuréticos de asa
para restablecer o incrementar la diuresis. En ocasiones puede asociarse con
tiazídicos ya que es eficaz para promover una buena diuresis.
● Restricción de proteínas a menos de 0,8 g/kg en pacientes no hipercatabólicos y a
menos de 1,4 g/kg en hipercatabólicos
➔ Tratamiento sustitutivo renal

Tiene cómo objetivos el tto de las complicaciones (volemia, electrolitos y uremia) de la IRA y
la reposición de la función de los riñones en espera de que se produzca la fase de
recuperación renal.
Indicaciones:
Las modalidades de TSR se clasifican en:
La principal modalidad intermitente en la hemodiálisis. Utiliza la difusión para el
aclaramiento de solutos y la ultrafiltración para la eliminación de volumen.
Ventajas:
- Eliminación rápida de solutos y volumen
- Coste, complejidad y requerimientos de anticoagulación pequeños
Desventajas:
- Riesgo de hipotensión
- Edema cerebral por el rápido movimientos de solutos al espacio extravascular, por lo
que está contraindicada en ptes con traumatismo craneoencefálico
Las modalidades continuas son las diálisis peritoneal y las terapias continuas de depuración
extrarrenal (TCDE). Consisten en terapias que duran las 24h del día, con flujos sanguíneos y
un flujo de líquido de diálisis y de sustitución bajos.
Ventajas:
- El aclaramiento de solutos cómo la sustracción de volumen se realizan lentamente, lo
que permite mayor estabilidad hemodinámica
Desventajas:
- Anticoagulación prolongada con heparina
- Coste elevado de los líquidos
Prevención
● Mantenimiento de la PA y del volumen intravascular
● Correcta hidratación
● Utilizar con extremo cuidado o evitar los agentes nefrotóxicos (AINE)
Insuficiencia Renal Crónica
● La enfermedad renal crónica se define como las alteraciones funcionales y/o

estructurales del riñón, persistentes durante más de 3 meses, que pueden
acompañarse o no de descenso en el filtrado glomerular.
● Hay que diferenciar los términos enfermedad renal e insuficiencia renal.
● El primero indica que existe alguna alteración clínica o analítica y el segundo define la
disminución del filtrado glomerular en valores < 60 ml/min/1,73 en adultos.
● Es decir, se puede tener una enfermedad renal sin insuficiencia renal.
Causas
● Nefropatía diabética
● Nefroangioesclerosis asociada a hipertensión arterial
● Enfermedades glomerulares.
Factores de riesgo
● Proteinuria
● HTA
● Lesiones tubulointersticiales
● Hiperlipemia
● Tabaquismo
Fisiopatología
La pérdida de nefronas en la ERC se acompaña de una disminución de la función renal, lo
que resulta en:
1. Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico
Excreción de sodio y agua
● El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable hasta fases
avanzadas de la ERC, debido al aumento de la excreción de sodio en las nefronas
remanentes hiperfuncionantes.
● Cuando los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes, los riñones no
pueden excretar cargas excesivas de sodio y se produce sobrecarga de volumen,
hipertensión y edema.
● En algunas causas de ERC caracterizadas por daño tubular, la natriuresis es excesiva.
● El balance de agua también está alterado. Cuando la ingesta de agua es excesiva, se
puede producir hiperhidratación e hiponatremia debido a la incapacidad de los
riñones de producir orina máximamente diluida.
Excreción de potasio
● El balance de potasio también se mantiene de forma aceptable hasta fases avanzadas
debido al aumento de la excreción por las nefronas remanentes hiperfuncionantes y
por el tracto GI.
● Cuando los mecanismos se vuelven insuficientes, los riñones no pueden excretar
cargas excesivas de potasio y se produce hiperpotasemia.
Excreción de hidrogeniones
● Inicialmente se mantiene el equilibrio acidobásico por el aumento de la secreción de
hidrogeniones en las nefronas remanentes.
● Cuando el FG disminuye a menos de 30 ml/min, los mecanismos compensatorios se
vuelven insuficientes y se puede empezar a producir retención de hidrogeniones y
acidosis metabólica.
Excreción de ácido úrico y magnesio
● Hay tendencia a la retención de ácido úrico y magnesio debido a la disminución de la
capacidad de excretarlos.
Metabolismo del calcio y del fosfato
● Es anormal en pacientes con ERC, lo que ocasiona varios tipos de lesiones óseas que
se denominan osteodistrofia renal, así cómo alteraciones bioquímicas y
calcificaciones vasculares y extravasculares.
● A medida que la ERC avanza, la excreción renal de fosfato disminuye, lo que estimula
la producción del factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF) por los osteocitos, el
cual inhibe al cotransportador Na/P del túbulo contorneado proximal, con el
resultado de un aumento de la excreción renal de fosfato.
● El FGF también inhibe la 1-alfa-hidroxilasa, lo que reduce la producción de vitamina D
activa. Esto provoca un aumento en la producción de PTH (hiperparatiroidismo 2rio),
el cual contribuye al incremento de la fosfaturia al disminuir la reabsorción de fósforo
en el túbulo proximal.
● La hipocalcemia se debe a la precipitación de calcio junto con el fosfato y a la
disminución de la producción de vitamina D activa por la reducción del número de
nefronas funcionantes un por efecto directo de la sobrecarga de fosfato en el túbulo
proximal.
● El hiperparatiroidismo 2rio eleva la calcemia al estimular la reabsorción ósea, la
producción renal de vitamina D activa en las nefronas remanentes y la reabsorción
tubular renal de calcio. Aunque este mecanismo de compensación puede llegar a
normalizar la calcemia y la fosfatemia durante un tiempo, lo hace a expensas de
inducir alteraciones óseas cómo la osteítis fibrosa quística.
2. Acumulacion de solutos organicos que normalmente son excretados por el riñón

● En la ERC se acumulan varias sustancias que normalmente se excretan por el riñón,
cómo los productos del catabolismo proteico y otras sustancias exógenas que
pueden ser absorbidas y/o producidas por la flora intestinal alterada debido a la
uremia.
● Se llama toxinas urémicas a aquellas sustancias que contribuyen a la disfunción
generalizada de los órganos y sistemas que se observa en el síndrome uremico.
● Algunas de las sustancias son: urea, guanidinas, PTH y B2-microglobulina.
3. Alteraciones en la producción y el metabolismo de ciertas hormonas, cómo la

eritropoyetina y la vitamina D.
● La disminución de la producción de estas hormonas desempeñan un papel
importante en el desarrollo de anemia y enfermedad ósea.
● Varias hormonas cómo la insulina, glucagón, gastrina, calcitonina y la PTH son
catabolizadas en el riñón. Por lo tanto, en la ERC aumentan los niveles plasmáticos y
se alarga la vida media de estas hormonas.
Uno de los principales mecanismos de compensación en la hiperfiltración glomerular, que

consiste en que las nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven hiperfuncionantes, lo
que compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que se han perdido.
Esto permite mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos corporales hasta fases
avanzadas de la ERC, pero lo hace a expensas de inducir una glomeruloesclerosis, que
contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes.
El mecanismo por el que se produce la hiperfiltración es un aumento de la presión
hidrostática en los capilares glomerulares, que procede de la transmisión de la presión
sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales. La hipertensión capilar
glomerular sostenida daña directamente los capilares glomerulares y distiende las células
mesangiales, lo que resulta en aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir
proliferación y fibrogenesis.
Cuando el número de nefronas funcionantes alcanza el nivel crítico, los mecanismos de
compensación fallan y se producen alteraciones bioquímicas y clínicas típicos del sx uremico.
Cuadro clínico
● En las fases tempranas suelen ser asintomáticos.
● En fases más avanzadas (FG < 10-15 ml/min) puede aparecer síntomas poco
específicos, cómo malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos
matutinos.
Manifestaciones cutáneas:
● Color de piel pálido terroso
● Desaparición de la lúnula
● Prurito generalizado y lesiones por rascado
● Equimosis y hematomas
Manifestaciones CV:
● HTA debido a la sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua
● Arterioesclerosis
● Hipertrofia ventricular
● ICC
● Trastornos del ritmo cardiaco debido a alteraciones electrolíticas, acidosis
metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas o de
disfunción miocárdica.
● Pericarditis uremica
Manifestaciones pulmonares:
● Edema pulmonar de origen cardiogénico
● Pulmón uremico caracterizado por infiltrados de tipo alveolar en las regiones
perihiliares que parecen alas de mariposa
● Infecciones pulmonares debido a alteraciones de la inmunidad
● Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
Manifestaciones neurológicas:
● ACV
● Encefalopatía urémica caracterizada por insomnio, alteraciones del sueño,
incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión,
desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión. Puede evolucionar a coma,
convulsiones y muerte.
● Disartria, temblor, mioclonías, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski
● Neuropatia periférica
● Parestesias
Manifestaciones digestivas:
● Anorexia
● Náuseas
● Vómitos
● Fetor uremico caracterizado por olor amoniacal, urinoso, del aliento que se
acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está relacionado con la
transformación de la urea en amonio en la saliva
● Lesiones inflamatorias y/o ulcerativas cómo gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis,
colitis, proctitis
● Diverticulosis
Manifestaciones hemato inmunológicas:
● Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria
● Anemia
● Aumento de GB en rta a las infecciones
● Plaquetas normales o ligeramente disminuido
● Tiempo de sangría alargado debido a disfunción plaquetaria y aumento de la
fragilidad capilar
Manifestaciones óseas:
● Alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vit
D
● Alteraciones del recambio óseos, mineralización, volumen, crecimiento lineal y
fuerza
● Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
● Osteodistrofia renal que incluye hiperparatiroidismo 2rio (recambio óseo acelerado,
aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos e incremento de
la resorción ósea), osteomalacia (recambio óseo lento, disminución del número de
osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide calcificado),
enfermedad ósea adinámica (recambio óseo lento)
Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas:
● Elevación de la FSH, LH y la LH-RH
● Disminución de la testosterona y progesterona
● Disminución de la libido
● Hiperprolactinemia
● T4 total, T3 total y T3 libre disminuidas
● T4 libre, T3 reversa y TSH normales
● GH elevada
● Intolerancia a la glucosa en fases iniciales e hipoglucemia en fases avanzadas
● Hiperlipemia con elevación de TAG y de VLDL, disminución de HDL
Diagnóstico
● Se realiza mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una
disminución persistente (> de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG.
● Luego se debe identificar la causa, para lo cual bastan la HC, exploración física y
estudios de laboratorio e imagen (ecografía renal), aunque algunos pueden requerir
biopsia renal.
Otros aspectos importantes en la evaluación incluyen:
● Identificación y tto de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción
renal, cómo uso de fármacos nefrotóxicos y/o uso de fármacos que pueden disminuir
el FG cómo IECA, AINE, ciclosporina, etc.
● Evaluación de la gravedad de la ERC a través del cálculo del FG o la medición del
aclaramiento de creatinina
● Identificación de complicaciones de la ERC, cómo HTA, anemia, desnutrición, acidosis
y alteraciones del metabolismo del calcio y fosfato
● Identificación de enfermedades concomitantes, cómo la DBT y sus complicaciones y
las enfermedades CV
Tratamiento
Aspectos generales
● Inicialmente es conservador, con dieta y fármacos y, en fases avanzadas es sustitutivo
con diálisis o trasplante renal.
Los objetivos del tto conservador son:
● Tratar la enfermedad causal de la ERC y las causas reversibles de empeoramiento de
la función renal
● Implementar estrategias que retrasen la progresión de la ERC
● Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas y las enfermedades concomitantes
Recomendaciones:
● Evaluar los fármacos que toma el paciente para evitar los que sean nefrotóxicos
● Ajustar la dosis de los que se eliminan por vía renal
● Vacuna contra la influenza, neumococo y hepatitis B en pacientes con estadios 4 y 5.
Intervenciones que retrasan la progresión de la ERC

● Control de la HTA
- La HTA es un factor de riesgo CV y de hipertrofia del VI
● Uso de IECA y/o ARA II
- Los IECA disminuyen la hipertensión capilar glomerular por reducción de la PA
sistémica y VD preferencial de la arteriola aferente. Además, mejoran la
permeabilidad de la membrana glomerular y disminuyen la producción de
citocinas fibrogénicas.
- Los ARA II tienen menos efectos secundarios que los IECA, cómo la tos y la
hiperpotasemia
-La combinación de ambos no retrasa la progresión de la ERC y se asocia con
efectos secundarios importantes, cómo hiperpotasemia y reducción aguda
del FG
- Si el control de la PA no es óptimo, se puede añadir antagonistas del calcio y
los BB.
- Habitualmente se requieren 2 o + antihipertensivos para alcanzar el objetivo
de reducir la PA
● Control de la glucemia
- Previene la aparición y retrasa la progresión de la nefropatía diabética
- En pacientes con riesgo de hipoglucemia, se debe evitar un nivel de HbA < 7
Prevención y tto de las complicaciones

Para el control de las alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico es
necesario hacer ajustes en la dieta:
● Restringir la ingesta dietética de sodio a 2 g/dia o 5 g/dia de cloruro de sodio para
disminuir la retención de sodio y la sobrecarga de volumen. Si esto es insuficiente, se
puede forzar la natriuresis con la administración de diuréticos (furosemida).
● Ingesta moderada de agua para prevenir la hiponatremia
● Restricción de potasio de la dieta a 40-70 mEq/día para prevenir la hiperpotasemia
● Los IECA y ARA II se pueden usar por su efecto renoprotector, pero siempre con una
monitorización adecuada de la potasemia
● El tto del prurito incluye control adecuado del metabolismo del calcio y del fosfato,
corrección de la anemia con eritropoyetina, terapia con luz ultravioleta y tto
sintomático con antihistamínicos
● La anemia responde al tto con hierro IV y también se puede añadir agentes
estimulantes de la eritropoyesis (eritropoyetina alfa y beta)
● Las manifestaciones óseas se pueden corregir con un tto de las alteraciones del
calcio, fosfato y la PTH
Indicaciones de diálisis:
● Encefalopatía urémica
● Anorexia
● Náuseas y vómitos
Litiasis renoureteral
La litiasis renal es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos, anatómicos

y ambientales.
Factores de riesgo
● Sexo masculino
● Mujeres en la menopausia por un aumento de resorción ósea
● Antecedentes familiares con la misma enfermedad
Etiología y composición
● Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica y
están compuestos por materiales que normalmente se eliminan por la orina.
● Se forman en las papilas renales y crecen hasta que se rompen y los fragmentos
pasan al sistema excretor.
● Hasta un 80% de los cálculos están constituidos por:
- Sales de calcio (oxalato cálcico)
- Cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes
- Un 20% son de estruvita, la cual únicamente se forma en presencia de
bacterias que poseen la enzima ureasa, y suelen ser de gran tamaño. Sus
cristales están constituidos por iones de magnesio, amonio y fosfato.
- Entre un 5 y 15% de los casos, son de ácido úrico y adquieren un color rojo
anaranjado
- Los cálculos de cistina se dan en menos del 1%, son de gran dureza, planos y
de color amarillo.
Patogenia
Los cálculos renales suelen ser el resultado de la rotura del equilibrio entre solubilidad y
precipitación de las sales, y se dan con mayor probabilidad cuando existen uno o más
factores que dan lugar a la saturación de la orina, la formación de cristales y la consiguiente
agregación para formar el cálculo clínicamente detectable.
Los cálculos se forman en el intersticio medular, y posteriormente se adhieren a la papila y
dan lugar a la placa de randall.
1. Saturación
La orina contiene sales litógenas y en un momento determinado puede estar sobresaturada
de estas sustancias y favorecer la formación de un cálculo.
2. Nucleación
La nucleación ocurre cuando las moléculas en solución no pueden mantenerse aisladas
entre sí y se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva.
3. Inhibición de la cristalización
En la orina hay sustancias inhibitorias que impiden el crecimiento del cálculo y sustancias
quelantes que se unen con los ione litogénicos para formar complejos solubles. Los
inhibidores más importantes de los cristales de oxalato cálcico son los glucosaminoglucanos,
nefrocalcina y la proteína de Tamm-Horsfall, mientras que los inhibidores de los cristales de
fosfatos cálcico son citrato, pirofosfato y magnesio.
4. Alteración del pH urinario
La variación del pH influye en la formación de cálculos de ácido úrico y cistina (favorecidos
por un pH ácido) y de estruvita y fosfato(potenciados por un pH alcalino). No influye en
absoluto en los cálculos de oxalato cálcico.
5. Disminución del volumen urinario
La reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la cristalización, la primera
al aumentar la concentración de sales y la segunda al favorecer el crecimiento del núcleo
primitivo y retener por más tiempo.
Cuadro clínico
Mientras el cálculo está fijo a la papila o el sistema excretor, suele ser asintomático, con
excepción de la presencia de hematuria macro o microscópica, que obligan a realizar un dx
diferencial con quistes renales, neoplasias de riñón o de urotelio, TBC o infecciones del
aparato urinario.
Cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria produce:
● Dolor del cólico nefrítico localizado inicialmente en la fosa lumbar y su intensidad
aumenta rápidamente hasta hacerse intolerable. Puede irradiarse al flanco
abdominal y a la zona testicular o vulva.
● Náuseas
● Vómitos
● Sudoración
● Palidez
Diagnóstico
Anamnesis dirigida que incluya:
- N° de cálculos
- Frecuencia de formación
- Edad de inicio
- Tamaño y riñón afectado
- Tipo de litiasis si se conoce
- Infecciones asociadas
- Antecedentes familiares
- Tipo de dieta
- Medicación
- Enfermedades de base
Para completar el estudio metabólico es preciso una exploración física y disponer de una
prueba de imagen adecuada.
Pruebas de imagen:
1. TC helicoidal sin contraste
● Se considera la mejor prueba para el dx de litiasis urinaria, ya que detecta la
mayoría de las litiasis y según su densidad, su localización y su apariencia,
puede sugerir la composición del cálculo.
● Detecta obstrucciones de la vía urinaria
2. Rx simple de abdomen
● Solo es útil en casos de litiasis radiopaca, sin que se visualicen las litiasis
úricas y de xantina
3. Ecografía abdominal
● Técnica de elección
● Permite detectar litiasis radiolúcidas y obstrucciones de la vía urinaria
● Tiene cómo desventaja la dificultad de visualización de las litiasis ureterales y
las de pequeño tamaño
Estudio bioquímico y metabólico:
1. Sedimento urinario
● La positividad de nitritos o bacterias en la tira reactiva orientara hacia una
infección de la vía urinaria
● La presencia de cristales y el pH orientan respecto a la etiología de la litiasis
2. Analitica sanguínea basica
● Función renal
● Ionograma
● Hemograma completo
3. Estudio metabólico
● Está encaminado a identificar la alteración que causa la litiasis con la
intención de aplicar un tto específico.
Tipos de litiasis
1. LITIASIS CÁLCICA
➔ Hipercalciuria
● Ante un pte con litiasis e hipercalciuria debe descartarse que esté afectado de
hipercalcemia.
● La causa + frecuente es el hiperparatiroidismo primario
● Los cálculos están compuestos por oxalato cálcico o hidroxiapatita
● Cuando la calcemia es normal, se considera una hipercalciuria idiopática.
Esta, es la causa más frecuente de litiasis renal. Tiende a ser familiar, es más
prevalente en varones y el primer episodio litiásico suele ocurrir durante la

tercera década de la vida.
● Los cálculos se componen de oxalato cálcico y fosfato cálcico en algunas
ocasiones.
➔ Hipocitraturia
● El citrato inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico y retarda la
aglomeración de los cristales preformados de este. Además, es un potente
inhibidor del crecimiento de los cristales de fosfato cálcico y reduce la
saturación urinaria de las sales cálcicas.
● Las principales causas de la hipocitraturia son la acidosis tubular renal, ERC,
tto con acetazolamida o tiazidas, depleción de potasio y magnesio, inanición y
malabsorción intestinal.
➔ Hiperoxaluria
● El organismo no metaboliza el oxalato, por lo que solo puede eliminarse a
través de la excreción renal.
● La hiperoxaluria se define cómo la eliminación urinaria de oxalato superior a
50 mg/d.
2. LITIASIS ÚRICA
➔ Hiperuricosuria
● Se define cómo la excreción urinaria de ácido úrico superior a 800 mg/d en el
varón y 750 mg/d en la mujer.
● Generalmente está asociado a hiperuricemia. Las circunstancias más
comunes son la ingesta excesiva de proteínas, la gota primaria y los sx
mieloproliferativos
3. LITIASIS CISTINICA
● La cistinuria es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por la
recurrencia de cálculos de cistina.
● El dx se basa en la historia familiar, la identificación de cristales hexagonales
patognomónicos en el sedimento y la cuantificación de la cistina urinaria.
● Se consideran valores normales de eliminación urinaria de cistina una
excreción inferior a 200 mg/d
4. LITIASIS POR ESTRUVITA

● Solo se forman en presencia de gérmenes ureolíticos cómo proteus, klebsiella
y ureaplasma
● La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la urea y libera amonio y
bicarbonato que aumentan el pH urinario, lo cual favorece la cristalización de
fosfato de amonio y magnesio, fosfato de calcio y urato de amonio.
● Son cálculos de gran tamaño y se ramifican para adoptar la forma de la pelvis

y los cálices renales
● Constituyen focos de sepsis y causan obstrucción de las vías urinarias, con
posible anulación de la función renal e insuficiencia renal si son bilaterales.
Tratamiento
Tto del cólico nefritico y abordaje urologico de la litiasis:
● Hidratación y analgesia a la espera de la eliminación del cálculo.
● Los AINE tienen cómo ventaja que actúan en la musculatura lisa ureteral con
inhibición del espasmo ureteral responsable del dolor y disminución del edema local,
pero deben evitarse en casos de insuficiencia renal y utilizarse con precaución en
ptes con HTA.
● En caso de estar contraindicados se debe administrar opiáceos (morfina)
● El tamaño de la litiasis es el principal determinante de su eliminación espontánea. La
expulsión ocurre espontáneamente si la litiasis mide menos de 5 mm y es
improbable con 8-10 mm y en cálculo enclavados en el uréter proximal. Si tras 4
semanas no se ha producido la expulsión del cálculo se precisara abordaje urologico.
Tto médico general:

● Hidratación suficiente para que el volumen urinario esté entre 2-3 l/d, evitando las
bebidas carbonatadas.
● Restricción moderada de proteínas de origen animal y una restricción de la ingesta
de sodio
● Ingesta normal de calcio, sin restriccion del mismo
● Dieta rica en fibra, fruta y vegetales.
Síndrome nefrótico
El sx nefrótico es patognomónico de enfermedad glomerular.

Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en
proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de edema, hiperlipemia y
lipiduria.
Se define cómo proteinuria de rango nefrótico la que es superior a 3,5 g/24 h.
Etiología
Las enfermedades glomerulares primarias más significativas son:
● Nefropatía con cambios mínimos (+ frecuente en niños)
● Glomeruloesclerosis focal
● Nefropatía membranosa
● Glomerulonefritis mesangiocapilar
● Nefropatía mesangial IgA
Las enfermedades glomerulares secundarias más frecuentes son:
● LES
● DBT
● Amiloidosis
● AINE, captopril, penicilamina, mercurio
● Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas)
● Nefropatía crónica del injerto renal
Fisiopatología
El fenómeno fisiopatológico central del sx nefrótico radica en la alteración de la barrera de
filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina y, cómo
consecuencia, la hipoalbuminemia y el resto de las alteraciones del sx.
Cuadro clínico
1. Proteinuria
● La barrera de FG representa una gran restricción al paso transcapilar de proteínas en
relación con su tamaño, forma y carga eléctrica.
● En la limitación por tamaño tiene un papel primordial la existencia de poros entre los
pedicelos de los podocitos que evitan el paso de macromoléculas. Tanto la nefrina, la
NEPH1 y la podocina, son constituyentes de estos poros.
● Las alteraciones de estas proteínas podocitarias, bien por trastornos genéticos o
inmunológicos o bien por daño directo, son fundamentales en la etiopatogenia de la
proteinuria y en la progresión a la esclerosis glomerular.
● La barrera en función de la carga se debe a la electronegatividad de la pared capilar,
fundamentalmente por los proteoaminoglucanos de la MBG que recubren el
endotelio fenestrado.
● La mayoría de las proteínas están cargadas negativamente y son repelidas por la
barrera de FG
● Entonces, el sx nefrótico podría producirse por una pérdida de la electronegatividad
de la barrera de filtración o por una desestructuración de esta que condiciona un
aumento del tamaño de los poros.
2. Hipoproteinemia
● Se produce cuando la proteinuria y el catabolismo tubular renal de la albúmina
filtrada superan la tasa de síntesis hepática de esta proteína.
● Albúmina sérica < a 3g/dl
3. Edema
● Se trata de edemas blandos, con fóvea, que se localizan en las zonas declives (pies,
sacro) y donde la presión tisular es leve, cómo en la región periorbitaria.
● Si la hipoalbuminemia es grave, puede aparecer ascitis y derrame pleural
Manifestaciones extrarrenales
1. Hiperlipemia
● La alteración lipídica más constante es la hipercolesterolemia; es superior a 400
mg/dl.
● La hiperlipemianefrotica se caracteriza por incrementos en las LDL, VLDL, IDL, y la
lipoproteína.
● Existe lipuria, con cilindros grasos en el sedimento de orina formados por diversos
lípidos que se han filtrado por el glomérulo lesionado.
2. Trombosis
● El sx nefrótico constituye una situación de hipercoagulabilidad, por lo que la
trombosis de la vena renal constituye una de las complicaciones más importantes.
● Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias femoral y pulmonar.
● El riesgo de trombosis es proporcional a la gravedad de la hipoalbuminemia, siendo
elevado si la albúmina sérica es < a 2 g/dl.
3. Infecciones
● Presentan un riesgo aumentado de infecciones de todo tipo, especialmente
bacterianas.
● Hay mayor prevalencia de peritonitis espontánea en niños y de celulitis en adultos.
● La celulitis se presenta en pacientes muy edematosos a partir de una lesión cutánea.
4. Hipovolemia e insuficiencia renal aguda

● El volumen plasmático efectivo y la perfusión renal se encuentran muy disminuidos,
con lo que puede producirse una necrosis tubular aguda de origen isquémico que
suele ser reversible.
● Puede aparecer IRA no asociada a hipovolemia, bien por edema, por disminución de
la permeabilidad, administración de fármacos que bloquean el sistema R-A.
Diagnóstico
Determinar la causa.
➔ Anamnesis
● Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas
● Antecedentes de enfermedades infecciosas
● Ingesta de fármacos
➔ Exploración física
● Signos de enfermedad sistémica
● Situación hemodinámica (PA, ortostatismo, FC, ingurgitación yugular)
● Intensidad de los edemas
● Peso y diuresis frecuentes
➔ Pruebas de laboratorio
● Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol LDL y
HDL y TAG
● Orina: proteinuria de 24 h, iones
● FG
● Sedimento urinario
➔ Técnicas de imagen
● Ecografía renal
Tratamiento
Tratamiento del edema
El objetivo del tto es reducirlos hasta un nivel tolerable, no conseguir la desaparición
completa.
● Dieta. Restricción de sal a 5 g diarios. En casos de anasarca, debe restringirse la
ingesta de líquidos, que nunca debe superar la diuresis.
● Medidas posturales.Reposo en decúbito supino en anasarca, ya que favorece la
diuresis al disminuir la presión hidrostática de las extremidades inferiores.
● Diuréticos. Diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o de asa.
Tratamiento de la hipoproteinemia
● Ingesta de 0,8-1g/kg/día de proteínas de alto valor biológico (dieta normoproteica).
● Ingesta calórica elevada (35 kcal/kg/d) para garantizar una adecuada síntesis
hepática de proteínas.
● IECA, ARA II y antialdosterónicos son eficaces para disminuir la proteinuria.
Tratamiento de la hiperlipemia
● Estatinas para conseguir un colesterol LDL inferior a 100 mg/dl. En asociación con
ezetimiba ha demostrado ser eficaz para disminuir la morbilidad CV en pacientes con
ERC.
Tratamiento de las complicaciones trombóticas
● Heparina seguido de anticoagulación oral durante al menos 6 meses
Tumores del riñón y del urotelio
➔ Los tumores renales suelen iniciarse cómo masas sólidas.

➔ El 90% son malignas y su origen en el parénquima renal.
➔ La totalidad de los tumores malignos son carcinomas de células renales, el carcinoma
de células claras representa el 70% de los mismos.
Pueden ser:
● Sólidos o quísticos
● Benignos (los quistes simples son los más frecuentes) o malignos
Clasificación de Bosniak para quistes complejos:

Tipo 1
- Quistes simples, hipodensas, homogéneas, no malignizan
Tipo 2:
- Tabiques finos, calcificaciones finas. < 2 cm
Tipo 2f:
- Más de un tabique y más de una calcificación, que pueden ser gruesas. es un estadio
intermedio. > 2 cm
Tipo 3:
- El 50% pueden ser malignos, tabiques engrasados, requieren cirugía
Tipo 4:
- Tumor quístico, tabiques engrosados y zonas sólidas
Tumores benignos del riñón

1. Oncocitoma
● Es una neoplasia de crecimiento muy lento
● Tiene su origen en las células intercaladas del túbulo colector y está constituido por
células de citoplasma amplio, intensamente eosinófilo, con gránulos que se
corresponden con mitocondrias y núcleos pequeños redondos y uniformes.
● Deben carecer de mitosis atípicas
● Suelen ser asintomáticos y su dx es por ecografía o TC
● Macroscópicamente es un tumor bien delimitado, redondeado, con buena
diferenciación entre el parénquima normal y el patológico.
● Los oncocitomas de mayor tamaño pueden tener un área central cicatricial de forma
estrellada
● El tto de elección es la nefrectomía parcial
2. Angiomiolipoma o hamartoma
● Es un tumor benigno del mesénquima renal constituido por vasos sanguíneos,
músculo liso y tejido adiposo
● Puede ser esporádico o asociarse a la esclerosis tuberosa; en este caso es más
frecuente que sea múltiple, bilateral y que afecte a otros órganos
● Pueden dar dolor, hematuria y sangrado retroperitoneal
● Su mayor riesgo es que presente hemorragia espontánea, lo que puede originar una
hemorragia retroperitoneal debido a la fragilidad de los vasos nergormados y a a
inexistencia de cápsula clásica
● El tto está condicionado por el riesgo de rotura y hemorragia. El factor pronóstico
más importante para predecir dicha hemorragia es el tamaño tumoral, por lo que se
suele aconsejar el tto conservador expectante en lesiones de menos de 4 cm, y su
exéresis o embolización a partir de este tamaño.
● El tto qx de elección es la nefrectomía parcial
Tumores malignos del riñón

1. Carcinoma de células renales (ADENOCARCINOMA)
● Es un carcinoma que se origina en las células epiteliales del túbulo renal
● Es más frecuente en varones que en mujeres
● Su máxima incidencia se produce entre los 50-70 años
● Su génesis se ha relacionado con la dieta hipercalórica, la obesidad, HTA, tabaco y
otros factores ambientales.
● Suelen crecer lentamente
● Se diseminan por vía linfática a ganglios retroperitoneales, por vía hemática y por
contigüidad
● El más agresivo es el de ductos colectores de Bellini y el de mejor pronóstico es el
cromófobo
Estadificación tumoral:
● Debemos tener en cuenta tanto la extensión tumoral (TNM), y por otra parte, el
grado de anaplasia celular
● Una peculiaridad del tumor renal en su crecimiento local es su capacidad de
progresión a través del sistema venoso que puede llegar a producir trombos de gran
volumen que progresan a través de la vena cava inferior y que incluso pueden
alcanzar la aurícula.
● Puede hacer metástasis a pulmón, huesos, ganglios linfáticos,y suprarrenales.
● Se debe conocer el tipo o patrón celular predominante, lo que confiere
connotaciones especiales en cuanto a la posibilidad de multiplicidad, recidiva,
progresión y aparición de metástasis
Cuadro clínico:
● Hematuria
● Dolor lumbar o abdominal
● Masa palpable
● El carcinoma de células renales puede aumentar la síntesis de hormonas y péptidos
de origen renal y causar:
- Hipercalcemia por hiperparatiroidismo ectópico
- Policitemia por aumento de secreción de eritropoyetina
- HTA por secreción de renina
● Los tumores de gran tamaño pueden presentarse con:
- Fiebre
- Malestar general
- Anorexia y adelgazamiento
- Síntomas digestivos
● El sx paraneoplásico más frecuente es la alteración funcional hepática con
hepatoesplenomegalia, ictericia, elevación de la fosfatasa alcalina, aumento de la alfa
2 - globulina y haptoglobina
Diagnóstico:
➔ Ecografía
● Determina el tamaño y localización del tumor renal y permite diferenciarlo de
las lesiones quísticas.
● Las lesiones quísticas con tabicaciones, engrosamiento parietal, hemorragia
intraquística o la presencia de imágenes papilares en su interior, constituyen
el denominado quiste complicado.
➔ TAC con contraste EV
● Permite estudiar el quiste complicado
● Permite determinar la extensión local y a distancia del tumor
● Determina la indemnidad y la función del riñón contralateral
➔ RMN con gadolinio
● Permite determinar la extensión de la lesión de la vena cava inferior por
trombo tumoral
● Determina si hay afección de partes blandas en tumores con gran extensión
retroperitoneal
Tratamiento:
● El tto de elección es la exéresis quirurgica.
● La nefrectomía parcial o radical depende del tamaño tumoral, de la posibilidad de
realizar la exéresis del tumor y del estado funcional del riñón contralateral.
● La nefrectomía parcial es la técnica de elección en los tumores en estadio I (< de 7
cm). Debe realizarse en casos de riñón único, afectos de patología concomitante
(HTA, DBT y enfermedades sistémicas susceptibles de provocar deterioro funcional
renal).
● En tumores de estadio II o más es de elección la nefrectomía radical que incluye la
exéresis en bloque del riñón afectado con envoltura grasa y fascia de gerota
● La linfadectomia regional se aconseja en tumores mayores de 10 cm
● En tumores < 3 cm:
- Ablación por radiofrecuencia
- Ablación por microondas
- Crioablación
Seguimiento:
● Tac de torax y abdomen con contraste EV:
- alto riesgo cada 3-6 meses durante los primeros 2 años
- Bajo riesgo: anual
- Metastásico: cada 2-4 meses
2. Sarcoma renal
● Son tumores malignos de origen mesenquimal.
● La presencia de componente epitelial en la lesión indica que se trata de un carcinoma
renal sarcomatoide, que debe diferenciarse de estas neoplasias.
● Existen diferentes variedades: leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma y
rabdomiosarcoma.
Cuadro clínico:
● Dolor
● Masa en flanco
● Hematuria
Tratamiento:
● Exéresis radical del tumor mediante nefrectomía radical, a pesar de lo cual son
frecuentes las recidivas locales.
3. Tumores uroteliales de pelvis y uréter

● Afectan la pelvis, el uréter o lo cálices renales
● Son poco frecuentes
● La mayor parte de estas lesiones corresponden a carcinomas transicionales
● Se asientan sobre todo en la pelvis renal (75%) y en los cálices renales
● Suelen ser multi tópicos y pueden ser bilaterales
Causas:
● Tabaco
● Exposición a anilinas y amina aromáticas (industrias químicas, tintes, imprentas,
industrias de caucho y pinturas)
● Ttos previos con ciclofosfamida
● Consumo de analgesicos
● Nefropatía de los Balcanes
Cuadro clínico:
● Suelen ser asintomáticos con hematuria total recidivante
Diagnóstico:
● Suele realizarse mediante TC con contraste, que pone de manifiesto un defecto de
repleción lacunar en vía urinaria superior. Además, puede confirmar el dx y
establecer si existe afección extra ureteral o presencia de adenopatías, así cómo la
existencia de metástasis viscerales.
● Las exploraciones retrogradas con ureteroscopia permiten el dx en casos de duda, así
cómo la toma de biopsia e incluso su resección si son muy papilares y exofíticos.
● La citología de orina puede confirmar el dx. Es necesario investigar la posible
existencia de tumor de vías cuando exista una citología urinaria positiva y la vejiga
urinaria sea normal
Tratamiento:
● Exéresis quirurgica
● Se considera estándar la nefroureterectomía (extirpación del riñón, pelvis y uréter)
● En tumores localizados y de bajo grado pueden realizarse resecciones del tumor con
márgenes sanos mediante endoscopia o cirugía abierta, sobre todo si las lesiones son
bilaterales.
● El tto de los pacientes con tumores infiltrantes o localmente avanzados y
metastásicos exige complementarse con QT sistémica.
Infectología
- Endocarditis infecciosa
- Neumonías
- Infecciones de vías aéreas superiores
- Tuberculosis
- Infección urinaria

Endocarditis infecciosa
● Es una urgencia infectológica, se interna y se maneja con antibióticos endovenosos

● No es una patología que pueda tratarse de manera ambulatoria ni oral
● El microorganismo más frecuente de infección de válvula nativa es el Estreptococo
Viridans provenientes de la flora oral
● Es una invasión del endocardio, valvular o ambos por microorganismos (MO).
● Es una infección de la cara interna cardiaca siendo más frecuente en el endotelio
valvular.
● Puede afectar también el endocardio no valvular o dispositivos mecánicos o
biológicos insertados dentro del sistema cardiovascular (prótesis valvulares, cables,
electrodos de marcapasos y desfibriladores). Entonces, es el compromiso del
endotelio por microorganismos que determina la respuesta inflamatoria y la
formación de vegetaciones. Habitualmente se produce por bacteriemia.
Epidemiologìa
● 20-25 años (d.i.v.). En los adultos jóvenes la puerta de entrada es la drogadicción
intravenosa. Staphylococcus aureus oxacilino resistente será el agente etiológico
principal en este grupo.
● En la quinta década de la vida el agente causal es Streptococcus viridans
● En los adultos mayores se produce sobre enfermedad de base, sea estenosis aórtica
o enfermedad cardiovascular.
Fisiopatología
● En un vaso o válvula indemne el flujo es laminar, pero cuando el flujo es turbulento
genera daño en vaso o válvula, lesiona el endotelio. En endocardio dañado se
exponen epítopes de adhesinas y fibronectina → formación del trombo
fibrinoplaquetario → bacterias se acantonan y proliferan → vegetaciones.
● Se produce la afectación del endotelio vascular que da el traumatismo, la purulencia,
se depositan placas de fibrina y se produce la endocarditis bacteriana.
● Tenemos mucosas y tejidos colonizados, hay bacteriemia, dando adherencias,
colonización y la evolución a la vegetación.
● El seguimiento es estrictamente por ecocardiograma.
● La endocarditis es una infección septicémica
Factores predisponentes
● Patologías que causen lesión endocárdica cardíaca subyacente: independiente de
que sea una valvulopatía o no
Congénitas
● Cardiopatías cianosantes principalmente: ductus persistente
● CIV (no la auricular)

● Coartación aórtica
● Tetralogía de Fallot
● Prolapso o estenosis mitral (en cara auricular por menor presión)
● Válvula aórtica bicúspide, Marfan.
Adquiridas
● Valvulopatía reumática
● Prolapso de válvula mitral (moderados-graves)
● Sífilis terciaria de válvula aórtica
● Endocarditis trombótica no infecciosa
● Mixoma auricular
● Antecedente de endocarditis previa
● Drogadicción endovenosa.
● Iatrogénica: Válvula protésica, Procedimientos invasivos endovasculares (catéter de
marcapaso o desfibrilador, cirugía cardiaca, vía central).
Todas estas generan turbulencias que lesionan el endocardio y propician la formación de
vegetaciones y la llegada de microorganismos.
Patologías o situaciones que causan bacteriemia
● Hemólisis
● Implante de prótesis mecánicas → reemplazo de cadera, rodilla.
● Procedimientos dentales que originen bacteriemia.→ extracción de piezas dentales
tratamiento de conducto.
● Presencia de infección a distancia.
● DBT insulinodependiente → ↑ número de colonizaciones por S.aureus.
Clasificación según localización

● Endocarditis de válvula nativa
● Endocarditis protésica
● Endocarditis en adictos endovenosos
● Endocarditis nosocomiales
● Endocarditis con hemocultivos negativos
Complicaciones de la EI
● Abscesos murales
● Ruptura de cuerda tendinosa
● Perforación y destrucción valvular
● Obstrucción de orificio valvular
● Embolia coronaria
● Insuficiencia cardiaca: PRIMER CAUSA DE MUERTE.
Endocarditis infecciosa en válvula NATIVA

Presentación de EI de válvula nativa
● Aguda: síndrome febril de corta evolución, gran compromiso del estado general.
Diagnóstico dentro de los 7 días y mayor mortalidad. En general el paciente se
interna o con sepsis o shock séptico y falla multiorgánica
● Subaguda: inicio insidioso, síndrome febril de varias semanas a meses de evolución.
Es la forma más frecuente de presentación.
Signos y síntomas de EI de válvula nativa
● Síndrome febril (85-95%)
● Soplo nuevo o modificación del preexistente
(80%)
● Astenia, adinamia, mialgias, artralgias,
cefaleas, irritabilidad, soplos regurgitantes
● Embolias periféricas
● Insuficiencia cardíaca en pacientes con
trastornos previos
● Pericarditis
● Compromiso renal leve
● Esplenomegalia (solicitamos ecografía abdominal porque el
50% de los pacientes presentan esplenomegalia)
● Piel: petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway,
hemorragias en astillas, petequias conjuntivales
● Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth, se observan en
4 a 8% de los casos no específicas
Agentes causales más frecuentes en EI de válvula nativa

● Streptococcus spp. (45 - 65%) dentro de ellos el Streptococcus viridans es el más
frecuente
● Enterococcus spp (5 - 18%)
● Staphylococcus aureus (10 - 27%)
● Estafilococos coagulasa negativos (1 - 3%)
● Bacilos aerobios gram negativos (1.5 - 13%)
● Hongos (2 - 4%)
Hallazgos de laboratorio en EI de válvula nativa

● Hemocultivos positivos en un 90 a 95% (lo más importante)
● Anemia
● Leucocitosis (o leucopenia si existe esplenomegalia importante)
● ERS elevada
● Factor reumatoideo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes positivos
Electrocardiograma en EI de válvula nativa

● Trastornos de la conducción
● Cambios isquémicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis y alteraciones
pericárdicas
● Prolongación del segmento PR
Fondo de ojo en EI de válvula nativa

● Se ven dos tipos de lesiones, por émbolo séptico que afecta la vascularización
(produce ceguera) y lesiones inmunológicas (manchas de Roth).
RX de tórax en EI de válvula nativa

● Cardiomegalia
● Signos de hipertensión venocapilar y signos de embolia pulmonar
Endocarditis infecciosa en válvula PROTÉSICA

Cualquier sustituto valvular, ya sea mecánico o biológico.
Clasificación de la EI en válvula protésica

● Precoz: cuando se presenta dentro de los 12 meses de la cirugía.
● Tardía: más de 12 meses.
Agentes etiológicos en la EI precoz

● Estafilococos coagulasa negativos
● Staphylococcus aureus (asociado al cuidado de la salud)
● Bacilos gram negativos (asociado al cuidado de la salud)
Agentes etiológicos en la EI tardía

● Streptococcus viridans
● Estafilococos coagulasa negativos
Presentación clínica y evolución de la EI precoz

● Es muy grave, el 50% de los pacientes mueren
● Disfunción multiorgánica y sepsis
● Mal estado general
Presentación clínica y evolución de la EI tardía

● Cuadro subagudo y de mejor pronóstico
Endocarditis infecciosa en USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS

Afecta a las válvulas derechas, en particular a la tricúspide.
Agentes etiológicos
● Staphylococcus aureus (ingresan los gérmenes por la piel)
Diagnóstico
Criterios de Duke:
❖ Criterios patológicos
● Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación
● Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por
histología
❖ Criterios clínicos mayores
● Hemocultivos positivos. Microorganismos típicos en 2 hemocultivos
separados por 12 horas o 3 o más cultivos positivos para el mismo germen en
no menos de 1 hora
● Evidencia de compromiso cardiaco. Ecocardiograma (vegetación sobre una
válvula)
● Bacteriemia por S. aureus
❖ Criterios clínicos menores
● Enfermedad cardiaca subyacente o drogadicción EV
● Fiebre > 38°C
● Fenómenos vasculares: embolias, infartos sépticos, aneurismas, hemorragia
intracraneal o conjuntival
● Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth
● Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos que no cumplen con las
condiciones previas o evidencias serológicas de infección
El dx se realiza con 2 criterios mayores; 1 criterio mayor + 1 menor; 3 criterios menores.
Diagnósticos diferenciales
● Enfermedades reumáticas (fiebre reumática, LES)
● Enfermedades febriles o agudas (TBC, brucelosis)
Manejo
Anamnesis
● Ver si tuvo algún procedimiento odontológico
Examen físico
● Conjuntivas
● Piel
● Mucosas
● Fondo de ojo (veo 2 tipos de lesiones las que son por émbolo séptico que
afecta la vascularización (ceguera). Lesiones inmunológicas (manchas de
Roth) que se ve un exudado blanquecino que da visión borrosa, no ceguera.
Laboratorio
● Hemograma (anemia, Leucocitosis con neutrofilia, leucopenia (< 4.000
leucocitos/mm3) con muy limitada elevación de la ERS. Son 2 elementos que
tienen valor pronóstico. Proteína C Reactiva > 40 mg/L
● Urea y creatinina
● ERS
● Sedimento urinario (puede haber proteinuria asociado al daño renal)
ECG en forma inicial
Hemocultivos
● Se deben hacer antes del tratamiento antibiótico
● Tomar 3 muestras no simultáneos en medio aerobio y anaerobio
● El volumen total recomendado de sangre es de 20-30 ml, nunca menos de 10
● Si son negativos a las 24h, se pueden obtener 3 muestras adicionales
Estudios por imagen: ecocardiograma
● Gold estándar porque veo las vegetaciones
● Es preferible hacer una ecocardiografía transesofágica ya que es más eficaz
que la transtorácica y, además, permite observar + precozmente la presencia
de vegetaciones a nivel de las válvulas.
● Un ETE negativo permite descartar la presencia de vegetaciones valvulares
nativas
● Un ETT negativo no descarta una EI
● Rx tórax
● TC-RMN (signos y síntomas neurológicos, sospecha de infarto o absceso
esplénico)
Tratamiento
ESTREPTOCOCOS SENSIBLES A LA PENICILINA
● Penicilina
● Ampicilina 12-18 g/dia EV
● Ceftriaxona
● Penicilina + gentamicina
NEUMOCOCO CON RESISTENCIA A LA PENICILINA
● Vancomicina + gentamicina
ENTEROCOCO
● Ampicilina + gentamicina
STAPHYLOCOCCUS AUREUS SENSIBLE A METICILINA
● Cefalotina
● Cefazolina
STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA

● Vancomicina + gentamicina
Los anticoagulantes se administran a los pacientes con compromiso previo cardiaco.
Profilaxis
➔ No alérgicos
- Amoxicilina 2 g antes del procedimiento
➔ Alérgicos a la penicilina
- Eritromicina
- Cefalexina
- Clindamicina
- Claritromicina
➔ Incapaces de ingerir por boca
- Ampicilina 2 g EV 30 min antes
GRUPO A: vamos a indicar profilaxis ante cualquier procedimiento que pueda generar una
bacteriemia transitoria. Todas tienen mayor riesgo de padecer EI.
● Portación de válvulas protésicas previas
● EI previa
● Cardiopatias congenitas cianoticas complejas
● Shunt sistémico pulmonar
GRUPO B
● Valvulopatías adquiridas
● Prolapso de válvula mitral con insuficiencia
● Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
● Trasplante cardiaco
¿En qué procedimientos se indica profilaxis?

● Extracciones dentales o procedimientos periodontales (cirugía)
● Implantes dentales
● Instrumentación de conductos radiculares
● Colocación de cintas antibióticas en la zona subgingival
● Amigdalectomia y/o adenoidectomia
● Intervenciones quirúrgicas que involucran la mucosa respiratoria
● Endoscopia
● Colangiografía
● Cirugía de tracto biliar y/o intestinal, próstata, cistoscopia, dilatación uretral
● Parto con corioamnionitis, aborto
¿En qué pacientes se indica cirugía de las válvulas?

● IC sin respuesta al tto médico (no desciende la curva térmica, hemocultivos positivos
persistentes)
● Infección persistente sin otro foco demostrado (fiebre, leucocitosis, bacteriemia)

● Absceso perivalvular, especialmente si son producidos por staphylococcus coagulasa
negativos o por gram positivos
● Endocarditis fúngica, protésica precoz o en marcapasos
Factores que predisponen a la re-infección luego de 6 meses finalizado el tratamiento

adecuado
● Enfermedades cardiacas congénitas
● EI previas
● Abuso de drogas EV
● Enfermedad valvular
Tratamiento según Ayala (calculo)

Neumonías
● La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en adultos es causa frecuente de

morbilidad y mortalidad, especialmente en adultos mayores y en sujetos con
comorbilidades previas.
● La mayoría de los episodios son de etiología bacteriana, Streptococcus pneumoniae
es el patógeno aislado con mayor frecuencia.
● La vigilancia epidemiológica permite conocer los cambios en los microorganismos
productores y su sensibilidad a los antimicrobianos; recientemente se ha observado
un incremento en aislamientos de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y
Legionella sp.
● La radiografía de tórax resulta imprescindible como herramienta diagnóstica.
● El score CURB-65 y la oximetría de pulso permiten estratificar a los pacientes en
aquellos que requieren manejo ambulatorio, hospitalización en sala general o unidad
de terapia intensiva.
● Los estudios diagnósticos y el tratamiento antimicrobiano empírico también se basan
en esta estratificación.
● El tratamiento antibiótico sugerido para pacientes ambulatorios menores de 65 años
sin comorbilidades es amoxicilina; pacientes ≥ 65 años o con comorbilidades:
amoxicilina-clavulánico/sulbactam
● Los hospitalizados en sala general: ampicilina sulbactam con o sin claritromicina;
pacientes admitidos a unidad de terapia intensiva: ampicilina-sulbactam más
claritromicina.
● La duración del tratamiento es de 5 a 7 días para tratamiento ambulatorio y 7 a 10
para los hospitalizados.
● En época de circulación del virus de la influenza se sugiere el agregado de oseltamivir
para los pacientes hospitalizados y para aquellos con comorbilidades.
Epidemiología
● La mortalidad de los pacientes asistidos en forma ambulatoria varía entre 0.1 y 5% y
los pacientes que requieren hospitalización puede superar 50% especialmente en los
ingresados en la UTI
● El riesgo de NAC es mayor entre los pacientes con alteraciones en la eficacia de los
mecanismos de defensa
● Entre las condiciones asociadas a mayor riesgo de NAC y a infección neumocócica se
encuentran la edad, las enfermedades cardíacas crónicas, enfermedades
respiratorias crónicas, enfermedad renal, enfermedad hepática, diabetes mellitus,
neoplasias, el tabaquismo, infección por HIV, consumo de medicaciones como
corticoides inhalados o los inhibidores de la bomba de protones y condiciones como

el mieloma múltiple, hipogammaglobulinemia y la asplenia.
● Los agentes de NAC tienen marcadas variaciones regionales y temporales. El listado
de patógenos se ha incrementado durante los últimos años.
● Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y los virus son los
principales productores de NAC en adultos.
● Siendo el Streptococcus pneumoniae el más frecuente productor de NAC
● El S. aureus es el tercer patógeno productor de NAC asociado a bacteriemia en
Argentina. En el caso de un paciente joven, con infección de piel o partes blandas o
con una neumonía de rápida evolución y especialmente multilobar sospechamos
infección por S. aureus
● Los virus respiratorios son causa de NAC, especialmente en los niños, pacientes con
comorbilidades, y en grupos hacinados de militares o población carcelaria. Son una
causa de NAC grave en pacientes inmunocomprometidos. Se puede presentar como
neumonía viral o predisponer a sobreinfección bacteriana.
● El virus de la influenza es causa de NAC en adultos y el virus sincitial respiratorio es
causa de NAC en niños. El virus parainfluenza causa neumonía en neonatos, niños y
pacientes con déficits inmunitarios.
● Haemophilus influenzae es causa de NAC especialmente en tabaquistas.
● Pseudomonas aeruginosa es causa de NAC en pacientes con bronquiectasias, fibrosis
quística y en pacientes que reciben tratamiento con corticoides o que han recibido
tratamiento antibiótico previo de amplio espectro.
● El aislamiento de enterobacterias como causa de NAC se observa en alcoholistas,
sujetos con comorbilidades o pacientes provenientes de geriátricos.
Diagnóstico
● El diagnóstico de NAC es clínico, los síntomas más frecuentes son: taquipnea, disnea,
tos, fiebre y dolor torácico.
Radiografía de tórax
● Ante la presencia de estos síntomas, acompañados o no por hallazgos patológicos en
la auscultación pulmonar, se debe efectuar el diagnóstico presuntivo de NAC, el que
será confirmado a través de la radiografía de tórax
● La radiografía de tórax se debe considerar obligatoria en pacientes con sospecha de
NAC, aún en un escenario de recursos limitados o en pacientes que se manejan en
forma ambulatoria. Permite confirmar el diagnóstico de NAC, descartar diagnósticos
alternativos o condiciones subyacentes, como así también identificar marcadores de
un curso más complicado de la enfermedad como neumonía multilobar o efusión
pleural.
● La resolución clínica precede a la radiológica y ésta es más lenta en los pacientes de

edad avanzada. Por esto no es necesario una rx de control si el cuadro evolucionó
bien
Tomografía computarizada torácica
● Puede ser útil en casos de dudas diagnósticas, en pacientes con radiografía normal o
inespecífica, neutropénicos o con infección por VIH o para el manejo de las
complicaciones pleurales
● La tomografía computarizada de alta resolución posee mayor sensibilidad para la
evaluación de infiltrados intersticiales, cavitaciones, empiema y adenopatías hiliares
Examen de esputo
● El rol del examen de esputo en el diagnóstico etiológico
de la NAC es controvertido debido a la baja sensibilidad
y dificultades en la obtención de una buena muestra
(menor de 10 células epiteliales y más de 25 PMN)
● Se debe prestar especial atención a la correcta
realización de todo el proceso que va desde la
recolección de la muestra, el transporte, rápido
procesamiento que preferentemente debe ser dentro
de las dos horas, adecuada utilización de los criterios
citológicos y la interpretación de los resultados.
● No se recomienda la toma de muestra de esputo para
examen de Gram y cultivo de manera rutinaria en los
pacientes con NAC de manejo ambulatorio, con excepción de aquellas situaciones en
las cuales se sospeche tuberculosis
● En pacientes que requieren intubación orotraqueal, se sugiere la toma de aspirado
traqueal en el momento de la intubación.
Hemocultivo
● Para los pacientes de tratamiento ambulatorio, la toma de hemocultivos no está
recomendada en forma rutinaria.
● Por el contrario, está recomendada la toma de dos muestras de hemocultivos en los
pacientes que se hospitalizan con diagnóstico de neumonía.
● Si bien la tasa de resultados positivos del hemocultivo es relativamente baja, su
utilidad radica en el hecho de que se trata de un test que establece el diagnóstico
definitivo de la neumonía y constituye la principal fuente de datos para el monitoreo
de la resistencia bacteriana.
● El hemocultivo es especialmente importante en pacientes con enfermedades
crónicas, incluyendo infección por VIH, ya que en estos subgrupos la incidencia de
bacteriemia es más elevada y los agentes etiológicos más diversos.
● En pacientes con ingesta previa de antibióticos, la probabilidad de obtener resultados
positivos en el hemocultivo se reduce hasta un 66%
● La tasa de rescate de germen en hemocultivos en un paciente con NAC, es del 15%
Toracocentesis
● Cuando existe derrame pleural se aconseja la toracocentesis, el estudio físico químico
del líquido pleural, examen directo y cultivo, ya que el desarrollo de empiema es uno
de los principales factores asociados con mala evolución.
● El rédito del cultivo del líquido pleural es relativamente bajo, pero su impacto sobre
las decisiones de manejo clínico son claves tanto para la adecuación del antibiótico,
como para establecer la necesidad de drenaje.
Lavado bronquio alveolar
● En huéspedes inmunocompetentes, la realización de lavado bronquio alveolar sólo
está indicada en caso de cuadros graves, que requieren de ingreso a UTI y ventilación
mecánica, en situaciones de fracaso terapéutico o cuando se sospecha obstrucción
bronquial.
Método serológicos
● Se presentan como un complemento para el diagnóstico, su principal utilidad es con
fines epidemiológicos.
● Requieren del análisis de dos muestras tomadas en un intervalo de 14-21 días para
observar el aumento de los títulos, lo que impone una demora en los resultados que
le quita utilidad a los efectos del diagnóstico clínico.
● Se solicitan para diversos agentes etiológicos tales como M. pneumoniae, C.
pneumoniae, Legionella sp y hantavirus, entre otros.
● Se sugiere la combinación de detección de anticuerpos IgM-IgG y PCR para aumentar
la sensibilidad
● Las pruebas serológicas en pacientes ambulatorios con sospecha de neumonía son
opcionales dado que en la mayoría de los pacientes el tratamiento empírico suele
tener éxito.
Manejo diagnóstico de NAC según el sitio de atención

En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades
● Opción mínima: Radiografía de tórax frente + oximetría
● Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría + Gram y cultivo de
esputo, hemocultivo, recuento y fórmula leucocitaria
En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades

● Opción mínima: Radiografía de tórax frente + oximetría + laboratorio básico
(hemograma, uremia, glucemia)
● Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría + laboratorio básico
(hemograma, uremia, glucemia) + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos
En pacientes hospitalizados en sala general

● Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría + laboratorio según la
situación clínica + hemocultivos
● Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + gases en sangre (u oximetría de

pulso) + laboratorio según la situación clínica + Gram y cultivo de esputo +
hemocultivos + serologías para detección de microorganismos atípicos
En NAC grave (internados en UTI)

● Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría o gases en sangre +
laboratorio según situación clínica + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos +
serologías
● Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría o gases en sangre +
laboratorio según situación clínica + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos +
serologías + debemos considerar realizar estudios broncoscópicos como toma de
muestra para bacteriología en pacientes intubados.
Se sugiere realizar serología para VIH en todos los casos
Estratificación según la gravedad, elección del sitio de cuidado

● Una de las decisiones de mayor relevancia a tomar ante un paciente con NAC es la
correcta elección del sitio de atención que podrá ser ambulatorio, sala general o UTI
● La indicación de internar a un paciente tiene un elevado impacto en los costos y lo
somete al riesgo de adquisición de infecciones asociadas al cuidado de la salud y
otras complicaciones nosocomiales
Score CURB-65
● Se sugiere manejo ambulatorio para el
grupo 0 (cero)
● Para el grupo 1 (uno) debe analizarse
caso por caso, en aquellas situaciones en
que el punto haya sido generado por la
edad se acepta el tratamiento
ambulatorio
● En salas generales para el grupo 2 (dos) y
en UTI para los grupos 3 a 5
● En la evaluación inicial de los pacientes con NAC, además de las valoración de
CURB-65 sugerimos la realización de oximetría de pulso, porque si bien la mayor
parte de la bibliografía sugiere la hospitalización en paciente con NAC con saturación
igual o menor que 90% con FIO2 de 21%, algunas guías sugieren los valores de corte
de 92% y 94%
● Los scores fueron diseñados para predecir mortalidad y no para definir la necesidad
de internación, por lo que omiten considerar comorbilidades que frecuentemente
definen la necesidad de hospitalización de los pacientes.
Score SMART-COP
● En los pacientes que requieren internación debe evaluarse si la misma debe ser en
sala general o en UTI y para ello se diseñaron scores específicos
● El score SMART-COP demostró que los factores predictivos de enfermedad grave con
requerimiento de soporte vasopresor o ventilatorio intensivo son la presión arterial
sistólica baja, compromiso multilobar, bajo nivel de albúmina, taquipnea, taquicardia,
confusión, hipoxemia y pH bajo
● La Sociedad Americana de Tórax
y la Sociedad Americana de
Infectología desarrollaron un
score de gravedad con criterios
mayores y criterios menores.
● Según este score, la presencia de
un criterio mayor o al menos tres
criterios menores define el
requerimiento de internación en
UTI
Tratamiento antimicrobiano
Recomendaciones sobre uso de antivirales para influenza

Siempre debe administrarse oseltamivir 75 mg cada 12 horas a los pacientes hospitalizados
con NAC cuando existe circulación del virus de la influenza, mientras que en los casos de
pacientes de manejo ambulatorio, la indicación de esta droga se limita a los pacientes con
mayor riesgo de complicaciones: mayores de 65 años, huéspedes inmunocomprometidos,
con enfermedad crónica renal, cardiovascular o respiratoria, diabetes mellitus u obesidad,
embarazadas y puérperas hasta 2 semanas después del parto, entre otras.
Prevención de la neumonía adquirida en la comunidad

● Vacunación antineumocócica
● Vacunación antigripal
Infecciones de Vías Aéreas Superiores
● Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de las primeras causas de
atención médica en todo el mundo.
● La rinitis, la faringitis y la otitis media aguda son los cuadros más frecuentes y en su
mayoría son de origen viral.
● Sin embargo, las infecciones respiratorias constituyen la primera causa de
prescripción de antibióticos
● La adecuada evaluación y valoración de los signos de infección respiratoria aguda es
clave para evitar la inapropiada y excesiva prescripción de antibióticos.
Faringitis aguda
● La faringitis aguda es una de las causas más frecuentes de consulta médica.
● Aproximadamente la mitad de las faringitis agudas son de origen viral, el virus más
frecuente es el rinovirus (20%) seguido de virus de influenza, parainfluenza,
coronavirus, adenovirus, enterovirus, virus sincicial respiratorio, virus herpes,
metapneumovirus, virus Epstein Barr y el virus de la inmunodeficiencia humana.
● Dentro de las causas bacterianas, el EBHGA es el principal patógeno (15-20%) y con
menor frecuencia: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Neisseria
gonorrhoeae, estreptococo beta hemolítico del grupo C, estreptococo beta
hemolítico del grupo G, Arcanobacterium haemolyticum y Corynebacterium
diphteriae.
● En aproximadamente un 30% de las faringitis agudas, no es posible identificar al
agente causante del cuadro
Características clínicas
● La odinofagia es el síntoma cardinal. Otros
síntomas inespecíficos con frecuencia
acompañan al cuadro, como fiebre o
febrícula, cefalea, astenia y mialgias; en
los niños son más frecuentes los síntomas
abdominales y gastrointestinales.
● Existen pocas características clínicas que
permitan identificar a los agentes causales
● Algunos de los signos y síntomas que
ayudan a diferenciar la etiología viral de
los cuadros debido a EBHGA se muestran
en la Tabla 2.
● El virus Coxsackie se presenta con máculas, pápulas, úlceras en sacabocados en la

pared posterior de faringe, cuadro conocido como herpangina, o con pequeños
nódulos blanco-amarillentos, faringitis linfonodular o pequeñas vesículas, que en los
niños también se presentan en palmas y plantas, cuadro conocido como “síndrome
pie-mano-boca”.
● El virus influenza se caracteriza por congestión nasal, odinofagia leve y repercusión
sistémica de inicio brusco con fiebre elevada, mialgias y cefalea.
● El virus herpes se manifiesta con úlceras en la mucosa yugal, bucal o paladar anterior,
en los niños pequeños cursa con fiebre alta y estomatitis.
● Las infecciones por virus Epstein–Barr se acompañan de importante hipertrofia
amigdalina con exudado, linfadenitis cervical, hepato-esplenomegalia y fatiga.
● La infección aguda por HIV produce faringitis con aftas orales sin exudados,
adenopatías generalizadas, rash cutáneo y pérdida de peso
● En cuanto a las faringitis de etiología bacteriana, Neisseria gonorrhoeae causa
faringitis leve en adultos sexualmente activos. Su aislamiento requiere técnicas de
cultivos especiales
● En la Argentina no se han notificado casos de infección por Corynebacterium
diphteriae en las últimas décadas. Debe sospecharse en adultos no vacunados o con
un esquema de vacunación incompleto, provenientes de áreas con brote de la
enfermedad, que presenten fiebre de bajo grado, odinofagia y pseudomembranas
que se despegan dejando áreas de hemorragias.
● La angina de Vincent, causada por una asociación fusoespirilar (espiroquetas y
gérmenes anaerobios) cursa con fiebre de bajo grado, exudados purulentos
malolientes y odinofagia intensa
● El Arcanobacterium haemolyticum es un patógeno infrecuente, produce un rash
similar al de la escarlatina, principalmente en adolescentes.
● Chlamydophila sp y Mycoplasma pneumoniae raramente causan faringitis y pueden
presentarse en la evolución de un episodio de bronquitis aguda. Se diagnostican
mediante pruebas serológicas (IgM e IgG) para M. pneumoniae, Chlamydophila
psittaci y Chlamydophila pneumoniae.
Diagnóstico clínico
● La experiencia clínica no es suficiente para definir de forma acertada el diagnóstico
de faringitis por EBHGA.
● Los criterios de Centor validados por las guías NICE son una herramienta de
predicción clínica útil para identificar individuos con faringitis por EBHGA (Tabla 3)
● La fiebre mayor a 38 °C, la ausencia de tos, las adenopatías cervicales anteriores
dolorosas, la presencia de exudados amigdalinos y la edad entre 3 y 14 años se
asocian con etiología estreptocócica.
● Si el paciente cumple con 3 o 4 criterios, el valor predictivo positivo de la regla para

determinar la presencia de EBHGA es de 40 a 60%. La ausencia de 3 o 4 criterios
establece un valor predictivo negativo del 80%
● El cultivo es el gold standard para el diagnóstico de faringitis aguda por EBHGA. Tiene
una sensibilidad de 90% y una especificidad entre 95-99%.
● Se debe hisopar la zona posterior de las amígdalas y faringe evitando que el hisopo
entre en contacto con otras partes de la cavidad oral, y debe ser tomado antes del
inicio del tratamiento antibiótico.
● El resultado demora entre 24 y 48 horas, por lo que no es útil para decidir el
tratamiento en forma inmediata.
● Con respecto a la detección rápida de antígenos, la mayoría de los métodos
comerciales utilizados actualmente tienen una sensibilidad entre 70 y 90% y una
especificidad entre 90 y 100%, el resultado se obtiene en 30 a 60 minutos
Estrategia diagnóstica y decisiones terapéuticas

● El cultivo de fauces para todos los pacientes con faringitis o para aquellos que
cumplan determinados criterios clínicos tiene la sensibilidad y especificidad más alta
● La identificación del EBHGA permite definir la indicación del tratamiento antibiótico,
logrando así balancear los riesgos del subtratamiento con los del sobretratamiento.
● Las razones que justifican el tratamiento con antibióticos incluyen disminuir la
duración del cuadro y la intensidad de los síntomas; prevenir las complicaciones
supurativas tales como otitis media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino o
retrofaríngeo; disminuir en un 80% la incidencia de fiebre reumática, aun cuando se
inicie el tratamiento hasta 9 días después del comienzo de la enfermedad; prevenir la
transmisión, de especial importancia en los niños
● No habiendo una única estrategia válida y existiendo aún áreas de incertidumbre en

este tema, la conducta que sugerimos frente a un paciente con faringitis aguda es
evaluar siempre los criterios de Centor (A)
➔ 0 o 1: no indicar antibióticos
➔ 2 o 3: realizar test rápido y tratar con antibióticos solo a los positivos
➔ 4 o 5: puede optarse por realizar el test rápido y tratar con antibióticos solo a los
positivos, o no realizar un test rápido y tratar con antibióticos a todos
● En los centros donde no hay disponibilidad de test rápidos para el diagnóstico, limitar
el tratamiento antibiótico a pacientes con 3 o más criterios.
● Si solo se dispone del cultivo, éste puede reemplazar al test rápido.
● Dado que los resultados demoran 24 horas, puede iniciarse el tratamiento antibiótico
en casos de alta sospecha de infección estreptocócica y suspenderlo si el cultivo es
negativo, o diferir el inicio de la antibioticoterapia hasta conocer el resultado del
mismo
Tratamiento
Sintomático
● Analgésicos sistémicos: los antiinflamatorios no-esteroides (AINES) y el paracetamol
demostraron rápido alivio de la odinofagia en la faringitis aguda
● Corticoides sistémicos: si bien existen algunos trabajos aleatorizados y controlados y
dos revisiones sistemáticas que muestran un beneficio sintomático con el uso de los
corticoides en la faringitis aguda, hay limitaciones en la interpretación de los datos
● Anestésicos tópicos: existen trabajos con una base de evidencia no muy fuerte, que
demuestran un ligero beneficio sintomático de la faringitis aguda no bacteriana con
tratamientos locales como pastillas o tabletas de lidocaína o benzocaína
Tratamiento antibiótico de la faringitis aguda por EBHGA

● La penicilina es la principal droga para el tratamiento efectivo y para erradicar al
EBHGA de la faringe. No se han notificado cepas de EBHGA resistentes a penicilina.
● Debe indicarse dos veces por día por 10 días, a pesar de que los pacientes
manifiestan una rápida mejoría sintomática luego de iniciado el tratamiento.
● La penicilina benzatínica por vía intramuscular en única dosis se puede indicar en
aquellos casos en los que la vía oral no pueda utilizarse o cuando la continuidad del
tratamiento resulte improbable.
● Una alternativa al tratamiento de primera línea es la amoxicilina, que en un régimen
de una sola toma diaria demostró ser tan eficaz como la penicilina en doble toma.
● Hasta un 20% de los niños en edad escolar y hasta un 25% de los convivientes de
pacientes con faringitis aguda por EBHGA pueden ser portadores de EBHGA. No está
indicado el tratamiento de los portadores asintomáticos.
● Solo deben tratarse los contactos con test positivo para EBHGA en personas con
antecedentes de fiebre reumática, en brotes de cepas de EBHGA productoras de
fiebre reumática, shock tóxico estreptocócico o glomerulonefritis y en los casos de

diseminación de EBHGA entre varios miembros de una familia.
Seguimiento
● No está indicado realizar un cultivo de fauces ni test rápido luego de completar el
esquema, salvo en las situaciones mencionadas en la profilaxis antibiótica.
Recurrencia
● Se define como la reaparición de los síntomas entre 2 y 7 días posteriores a la
finalización del tratamiento antibiótico.
● Las infecciones recurrentes con test diagnóstico positivo pueden deberse a la
portación de EBHGA en el contexto de una infección viral, a una nueva infección por
EBHGA adquirida desde contactos domiciliarios o comunitarios, o a una falla del
tratamiento.
● En estos casos las opciones de tratamiento recomendadas son
amoxicilina/clavulánico VO, 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días (BII); penicilina
benzatínica IM en dosis única + rifampicina 10 mg/kg cada 12 h por 4 días (dosis
máxima 300 mg c/12 h) (BII) o clindamicina VO, 15-25 mg/kg/día en 3 dosis por 10
días.
Tratamiento antibiótico de la faringitis No-EBHGA
● Fusobacterium spp: amoxicilina/clavulánico, metronidazol o clindamicina.
● Corynebacterium diphtheriae: penicilina V, eritromicina u otros macrólidos.
● Arcanobacterium haemolyticum: macrólidos o betalactámicos.
● Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125-250 mg IM o cefixima 400 mg VO, dosis única
Tuberculosis
¿Qué es la Tuberculosis?
● Es una enfermedad curable causada por una bacteria llamada Mycobacterium
tuberculosis, también denominada bacilo de Koch.
● Debido a su resistencia a la decoloración en ciertas tinciones es informado como
BAAR (bacilo ácido alcohol resistente).
● Se transmite de persona a persona a través del aire, por la inhalación de microgotas
que contienen los bacilos. Estas suelen ser eliminadas por la persona enferma de
tuberculosis pulmonar al toser, escupir, estornudar o hablar.
¿Cómo reacciona el organismo?

● Los bacilos inhalados ingresan al aparato respiratorio hasta llegar a los alvéolos.
● Allí son ingeridos por células que forman parte del sistema inmune inespecífico
(macrofagos) que los transportan hacia los ganglios locales.
● Estos ganglios filtran las partículas extrañas e impiden que se desarrolle la
enfermedad. En ciertas circunstancias la infección no es contenida en este nivel y se
disemina por sangre hacia cualquier órgano.
● Si el paciente tiene su inmunidad conservada los linfocitos entran a las áreas de
infección y junto a macrófagos se organizan en granulomas. Dentro de estos, las
bacterias permanecen vivas pero impedidas de multiplicarse o diseminarse,
constituyendo una TBC latente. Es decir, la infección está presente pero controlada
por el sistema inmune.
● Si el sistema inmune falla en organizar la barrera defensiva, los bacilos se replican y
se desarrolla una TBC activa.
● El órgano que habitualmente es afectado por esta bacteria es el pulmón (TBC
pulmonar). Sin embargo, la enfermedad puede también tener lugar en cualquier otra
localización donde la bacteria se haya diseminado (TBC extrapulmonar).
¿Cuales son las manifestaciones clínicas?

INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (ITBL)
● Las personas no están enfermas y no presentan síntomas.
● No hay tos ni expectoración, la baciloscopia y los cultivos son negativos y la rx de
tórax es normal.
● No requieren aislamiento respiratorio ya que no pueden transmitir la infección.
● Se diagnostican por una prueba tuberculínica positiva (PPD)
● Su tto se considera en ciertas ocasiones para evitar el desarrollo de la forma activa
TUBERCULOSIS ACTIVA
Según su localización anatómica puede ser:
TBC pulmonar
● Es la más frecuente y comprende el 85% de los casos
● Se caracteriza por tos y expectoración por más de 15 días, con o sin hemoptisis,
acompañado de síntomas generales cómo pérdida de peso, fiebre, sudoración
nocturna y pérdida de apetito
Todo paciente con tos y expectoración > a 15 días, se lo define cómo sintomático respiratorio
y debe ser estudiado para descartar TBC pulmonar.
TBC extrapulmonar
● Suele manifestarse con fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna acompañados
de síntomas específicos relacionados al lugar de asiento de la infección.
● Puede involucrar a cualquier órgano, aunque son más comunes las formas
ganglionares (adenomegalias), pleurales (derrame pleural con exudado), meníngeas
(cefalea, meningismo, sx confusional), pericárdica (derrame pericárdico con exudado)
y otras (osteoarticular, abdominal, genitourinaria, etc).
¿Cómo es el contagio?
● Sólo las formas pulmonares y laríngeas son contagiosas.
● La probabilidad de transmisión depende de la infectividad del paciente (mientras
más bacilos se expelen, mayor riesgo), de factores ambientales que favorecen la
concentración de los bacilos (lugares cerrados, pequeños, ventilación inadecuada),
de la exposición (a mayor cercanía y tiempo de contacto, mayor es el riesgo) y de la
susceptibilidad del huésped (estado nutricional y estado inmunológico).
Es importante recordar
● La ITB latente y la TB activa extrapulmonar no son infecciosas para otras personas.
● En la forma de TB pulmonar, el contagio es principalmente a través del aire y no por
contacto, superficies o utensilios compartidos.
● Mientras no se inicie el tratamiento, el paciente con TB pulmonar continúa
contagiando
● La mejor forma de evitar el contagio es que el paciente comience un tratamiento
efectivo.
● En general luego de 2 o 3 semanas la cantidad de bacilos disminuye al 1% y el
paciente deja de contagiar
¿Cómo confirmar el diagnóstico de tuberculosis? ¿Qué debo solicitar?

● Un diagnóstico oportuno y un inicio precoz del tratamiento no solo reducen el riesgo
de transmisión sino también las secuelas clínicas, económicas y sociales de la
enfermedad.
● El diagnóstico se confirma identificando el agente causal, y para ello son
fundamentales los métodos bacteriológicos.
Baciloscopia (BK)
● Es la observación directa mediante el microscopio, de muestras de esputo (u otros
materiales) luego de la tinción de
Ziehl-Neelsen.
● Busca identificar la presencia de bacilos
ácido-alcohol resistentes (BAAR).
● Es una técnica simple, de bajo costo y
rápida.
● Los resultados están en pocas horas.
● La sensibilidad de la BK en esputo en la TB
pulmonar puede alcanzar el 80%.
● En pacientes con VIH, en niños y en formas extrapulmonares a veces puede ser
negativa (sensibilidad = 65%) por lo que siempre debe solicitarse cultivo de la
muestra.
● Se deben recolectar dos muestras de expectoración. En lo posible en ayunas y antes
de cepillarse los dientes
● Muestras de la nariz y la garganta o muestras de saliva no son buenas para el análisis.
● Primera muestra: se recoge el mismo día que consulta en el establecimiento de salud
(tomarse en ambientes bien ventilados o al aire libre). El paciente recibe un
recipiente para llevar una segunda muestra al día siguiente.
● Segunda muestra: se recoge temprano en su casa y la lleva al establecimiento de
salud. El mejor esputo es el primero de la mañana.
Una baciloscopia positiva hace el diagnóstico de la enfermedad y permite el inicio de
tratamiento anti-TB de manera inmediata. Una vez diagnosticado el caso de Tuberculosis es
necesario notificarlo.
Métodos moleculares rápidos: Xpert MTB/RIF

● Es un método que utiliza una prueba de amplificación de ácidos nucleicos y detecta
la presencia de un gen particular de la bacteria.
● Evidencia simultáneamente la presencia de M. tuberculosis y la resistencia a
Rifampicina.
● Globalmente presenta una sensibilidad del 88% y una especificidad muy alta (99%).
● El estudio se realiza directamente en la muestra de esputo o en muestras
extrapulmonares seleccionadas (ej.: LCR, ganglios).
● Su gran ventaja es que el resultado se obtiene en 2 horas y puede detectar hasta el
68% de las formas de TB activa con baciloscopías negativas (presencia de muy pocos
bacilos).
● De disponerse se recomienda fuertemente utilizarlo como método diagnóstico inicial
en niños y adultos con sospecha de TB RESISTENTE, TB ASOCIADA A VIH y TB
MENÍNGEA.
Cultivo
● Es mucho más sensible que la baciloscopia y puede aumentar la confirmación
diagnóstica en un 30%.
● Permite la identificación de la micobacteria y provee el aislamiento necesario para
realizar pruebas de sensibilidad a los fármacos.
● El resultado suele demorarse entre 2 y 8 semanas, dependiendo del crecimiento de
la bacteria y del medio de cultivo líquido o sólido.
● Se debe solicitar cultivo a toda muestra con Tuberculosis.
● Como requiere equipamiento de laboratorio específico y entrenamiento técnico,
puede no ser accesible en todos los casos.
Pruebas de sensibilidad a drogas (PSD)

● Son aquellas pruebas que detectan si un antibiótico es eficaz para tratar la infección.
● Pueden realizarse por métodos convencionales en medios sólidos (como el método
de proporciones, que suele tardar entre 4 y 8 semanas) o en medios líquidos (como
el método MGIT, que suele tardar 2 semanas); o por métodos rápidos moleculares
(como el Xpert).
● Todo paciente con aislamiento inicial de M. tuberculosis debería ser testeado para
determinar la sensibilidad al menos a rifampicina (cuando se tiene acceso a un test
rápido) o al menos a isoniacida y rifampicina (si es a través de métodos
convencionales).
● Si se detecta un aislamiento resistente a rifampicina debería ser testeado al menos a
fluoroquinolonas e inyectables de segunda línea.
● El resultado permite elegir correctamente el tratamiento y detectar precozmente las
formas resistentes.
Grupos de riesgo para TB resistente
● Pacientes con antecedentes de tratamiento antituberculosis (recaídas, fracasos,
pérdida de seguimiento)
● Pacientes que mantienen la baciloscopia positiva luego de 2 o 3 meses de
tratamiento adecuado con drogas de primera línea
● Pacientes con antecedentes de exposición a bacilos con resistencia confirmada a
fármacos
● Pacientes con exposición en instituciones de mayor prevalencia de TB resistente
(privados de la libertad, instituciones de salud, comunidades cerradas)
● Pacientes provenientes de áreas de alta prevalencia de TB resistente (Bolivia, Perú,
Ecuador, África, ex Repúblicas Socialistas)
● Pacientes con infección por VIH
● Pacientes con antecedentes de consumo problemático de sustancias (alcohol y otras
drogas)
● Pacientes en situación de calle
¿Sirve la Radiografía?
● La radiografía de tórax es un elemento complementario de mucha importancia, ya
que las formas pulmonares son las más frecuentes.
● Es poco específica y una lectura sospechosa obliga a realizar los estudios
microbiológicos para confirmar TB.
● De ser posible, es recomendable realizar una radiografía al inicio del tratamiento,
otra antes de pasar a fase de consolidación para evaluar la evolución del tratamiento
y otra al finalizar para evaluación de secuelas. Los hallazgos radiológicos más
comúnmente hallados son:
● Debemos recordar que en la inmunodeficiencia grave los hallazgos radiológicos
suelen ser atípicos, puede haber signos de diseminación hematógena (infiltrado
intersticial difuso o patrón miliar) e incluso presentar una radiografía normal
Prueba tuberculínica
● Esta prueba cutánea pone en evidencia solamente el contacto con el bacilo, por lo
que no constituye en ninguna circunstancia un elemento para diagnosticar
enfermedad.
● Su utilidad se limita a las formas de ITB latente
¿Qué estudios complementarios son necesarios?

● Hemograma con plaquetas
● Hepatograma
● Glucemia
● Urea
● Creatinina
● Eritrosedimentación
● Serología para VIH en TODO paciente con diagnóstico de TB
● Serología para VHB/VHC a pacientes con factores de riesgo (para monitoreo de
toxicidad hepática)
● Cultivo y prueba de sensibilidad a drogas (con prioridad a grupos de riesgo de TB
resistente)
● Rx de tórax
● VDRL
● Chagas
Si bien la sífilis y el Chagas no tienen una asociación directa con la TB, de ser posible se
recomienda incluirlas en la rutina de inicio, debido a la situación epidemiológica del país y la
posibilidad de curación.
Solicitamos laboratorio basal con glucemia (para evaluar diabetes) plaquetas, función renal,
hepatograma para monitoreo de toxicidad de fármacos
¿Cómo se clasifica un paciente con Tuberculosis?
● La tuberculosis es una enfermedad de notificación obligatoria.
● La recopilación de datos es fundamental para una atención de calidad del paciente y
para toda política de salud pública.
Se utilizarán las siguientes definiciones:
TB bacteriológicamente confirmado
● Presenta una muestra biológica positiva por baciloscopia, cultivo o prueba rápida
(como el Xpert MTB/RIF).
TB clínicamente diagnosticado
● Es aquel que no cumple con los criterios para la confirmación bacteriológica, pero ha
sido diagnosticado con TB activa por un médico sobre la base de anomalías a los
rayos X o histología sugestiva y casos extrapulmonares sin confirmación de
laboratorio.
Según la localización anatómica de la enfermedad se clasifica como:

Tuberculosis pulmonar (TBP)
● Compromete el parénquima pulmonar y/o el árbol tráqueo-bronquial.
● La TB miliar se clasifica como TBP porque hay lesiones en los pulmones.
● Las adenopatías intratorácicas o el derrame pleural tuberculoso, sin alteraciones
radiológicas en los pulmones no constituyen un caso de TB pulmonar.
● Un paciente con TB pulmonar y extrapulmonar debe clasificarse como un caso de
TBP.
Tuberculosis extrapulmonar (TBE)
● Involucra otros órganos que no son los pulmones. Ej. pleura, ganglios linfáticos,
abdomen, tracto genitourinario, huesos y meninges.
Según la historia de tratamiento de TB previo:

Pacientes nuevos
● Nunca han sido tratados por TB o han recibido medicamentos anti-TB por menos de
un mes
Pacientes previamente tratados:
● Pacientes con recaída: fueron declarados curados o tratamiento completo al final de
su último ciclo y ahora son diagnosticados con un episodio recurrente de TB.
● Pacientes con tratamiento después de fracaso: declarados como fracaso al final de su
tratamiento más reciente.
● Pacientes con tratamiento después de pérdida de seguimiento: declarados pérdida de
seguimiento al final de su tratamiento más reciente.
● Otros pacientes previamente tratados: aquellos cuyo resultado después del
tratamiento más reciente es desconocido o indocumentado.
Según el estado de VIH
Paciente con TB y VIH
● Tienen un resultado positivo de la prueba de VIH realizada al momento del
diagnóstico de TB.
Paciente con TB y sin VIH
● Cualquier caso que tenga un resultado negativo de la prueba del VIH realizada al
momento del diagnóstico de la TB. Si posteriormente se encuentra que tiene VIH
debe ser reclasificado.
Paciente con TB y estado de VIH desconocido
● Cualquier caso que no tiene ningún resultado de la prueba de VIH
Según el resultado del tratamiento

Curado
● Paciente con TB pulmonar con bacteriología confirmada al inicio del tratamiento y
que tiene baciloscopia o cultivo negativo en el último mes de tratamiento y al menos
en una ocasión anterior
Tratamiento completo
● Completó el tratamiento sin evidencia de fracaso, pero sin constancia que demuestre
que la baciloscopia o el cultivo de esputo del último mes de tratamiento y al menos
en una ocasión anterior fueron negativos, porque las pruebas no se hicieron, o
porque los resultados no estaban disponibles.
Fracaso de tratamiento
● Baciloscopia o cultivo de esputo positivo en el mes 5 o posterior durante el
tratamiento.
Fallecido
● Paciente que muere por cualquier razón antes de comenzar o durante el curso del
tratamiento
Pérdida en el seguimiento
● No inició tratamiento o interrumpió el tratamiento durante 2 meses consecutivos o
más
No evaluado
● No se le ha asignado el resultado del tratamiento. Incluye los casos «transferidos» y
los casos cuyo resultado del tratamiento se desconoce.
Tratamiento exitoso
● Es la suma de curados y tratamientos completos
¿Cómo es el tratamiento de la Tuberculosis?

● El tratamiento efectivo logra curar la enfermedad y reducir la transmisión del bacilo,
por lo tanto, es fundamental no solo para el paciente sino también para la
comunidad.
● En la mayoría de las situaciones puede realizarse de forma ambulatoria en el primer
nivel de atención, aunque las siguientes situaciones pueden requerir derivaciones a
centros de referencia e internación:
➔ Formas clínicas graves o complicadas: meningitis, hemoptisis grave, empiema,
formas diseminadas, IR
➔ Reacciones adversas mayores a los fármacos
➔ Comorbilidades de difícil manejo o que pongan en riesgo la vida del pte
(trasplantados, inmunodeprimidos, hepatopatías graves, insuficiencia renal
crónica)
➔ Fracasos de tto
➔ TBC con resistencia a fármacos de primera línea
➔ Fracasos en la adherencia
¿Con qué fármacos contamos?

Las drogas de primera línea son esenciales y constituyen la base del tratamiento estándar.
Estas son:
● Isoniacida: 5 mg/kg. Es bactericida.
● Rifampicina: 10 mg/kg. Es bactericida
● Pirazinamida: 25-30 mg/kg. Es bactericida.
● Etambutol: 15-20 mg/kg. Es bacteriostático.
La rifabutina es una droga sustituta de la rifampicina cuando esta no puede ser utilizada por
sus interacciones con otros fármacos. Se considera un fármaco de primera línea.
Las drogas de segunda línea se reservan para situaciones especiales de intolerancia,

reacciones adversas a fármacos de primera línea o esquemas para TB resistente.
● Fluoroquinolonas: levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina
● Agentes inyectables: amikacina, capreomicina, kanamicina, estreptomicina
¿Qué son las asociaciones de medicamentos?

Son combinaciones de fármacos de primera línea formuladas en un solo compuesto con
dosis fijas.
Permiten disminuir los errores de prescripción, dosificación y dispensa, cómo también
simplificar el número de comprimidos para el pte, haciendo más fácil la adherencia al
tratamiento.
● Asociación doble (HR): contiene 150 mg de isoniacida y 300 mg de rifampicina
● Asociación triple (HRZ): contiene 75 mg de isoniacida, 150 mg de rifampicina y 400
mg de pirazinamida
● Asociación cuadruple (HRZE): contiene 75 mg de isoniacida, 150 mg de rifampicina y
400 mg de pirazinamida y 275 mg de etambutol
¿En qué consiste el tratamiento?
El tratamiento estándar para ptes con TBC consta de dos fases:
Fase intensiva (1era fase)
● El objetivo es lograr reducir el número de bacilos activos y de esa forma disminuir la
severidad de la enfermedad, previniendo la muerte y la transmisión.
● Consta de 2 meses de tratamiento con 4 drogas: isoniacida, rifampicina, pirazinamida
+ etambutol (ayuda a prevenir la emergencia de cepas resistentes)
Fase de consolidación (2da fase)
● Su objetivo es erradicar toda la población de bacilos presentes en el organismo, ya
sin capacidad replicativa intensa, para alcanzar la curación y evitar la recaída de la
enfermedad.
● Consta de 4 meses de tto con 2 drogas: isoniacida + rifampicina, aunque puede
extenderse de acuerdo con ciertas circunstancias (HIV, DBT)
● Para identificar rápidamente un régimen de tratamiento se utiliza una codificación
muy sencilla. Consta de un número que representa los meses, seguido de las
abreviaturas de las drogas utilizadas en cada fase. Tratamiento Estándar de TB:
2HRZE / 4HR.
● En los casos de recaída o nuevo inicio de tto tras una pérdida de seguimiento, el
esquema recomendado consiste en 2HRZE / 4HR siendo fundamental el cultivo y las
pruebas de sensibilidad al inicio, con la posterior modificación del esquema en caso
de resistencia.
¿Cuál es el tiempo recomendado de tratamiento?

El tratamiento recomendado es de 6 meses.
● Fase intensiva: siempre 2 meses. Finalizada la misma, se debe solicitar baciloscopia y
cultivo de control
● Fase de consolidación: formas de TB sensible tanto pulmonares cómo
extrapulmonares que no conllevan un riesgo grave: 4 meses de consolidación.
● TOTAL: 6 meses (2HRZE / 4HR)
En determinadas circunstancias el tratamiento debe prolongarse a expensas de la segunda

fase:
● TB ósea o articular: 7 meses de consolidación. Total: 9 meses (2HRZE / 7HR)
● TB con compromiso del SNC: 10 meses de consolidación. Total: 12 meses (2 HRZE /
10RH)
● Tratamiento cuya primera fase no pudo incluir pirazinamida: 7 meses de
consolidación.
● Pacientes con TB sensible con lesiones extensas, cavitarias y cultivo de control
positivo a los 2 meses: 7 meses de consolidación. Total: 9 meses.
● Monoresistencia confirmada a isoniacida: entre 6 y 9 meses de RPE (puede agregarse
una fluoroquinolona)
En todos los pacientes con isoniacida es necesario suplementar con piridoxina 25 mg/día (vit
B6) si presentan riesgo de polineuropatías (embarazo o lactancia, VIH +, DBT, consumo de
alcohol, malnutrición e insuficiencia renal)
¿Qué efectos adversos se pueden esperar? ¿Cómo proceder?
● Es importante tener en cuenta que la rifampicina genera interacciones

farmacológicas con muchas otras drogas, entre ellos los anticonceptivos orales, en
los que puede disminuir su eficacia. No olvidar recomendar el uso de otros métodos
anticonceptivos como preservativos o dispositivos intrauterinos mientras continúe
el tratamiento anti-TB.
¿Cuando debo suspender los medicamentos?

● Es necesario ante la ocurrencia de un efecto adverso mayor.
● Por la gravedad de la situación debe retirarse inmediatamente el medicamento bajo
sospecha y referir al paciente para un manejo hospitalario o un cambio de esquema
que no contemple incluir el fármaco agresor.
● Un evento infrecuente pero potencialmente fatal, lo constituye el Síndrome de
DRESS. Es una reacción de hipersensibilidad grave causada por fármacos y
caracterizada por exantema cutáneo, alteraciones hematológicas (eosinofilia intensa
y linfocitosis atípica), asociada a síntomas sistémicos cómo fiebre y compromiso
multiorgánico, fundamentalmente hepatotoxicidad.
● En caso de evidenciar un aumento del nivel de transaminasas tres veces mayor al
valor de referencia acompañado de síntomas (náuseas, vómitos, dolor abdominal), o
un aumento cinco veces mayor en ausencia de síntomas, es necesario suspender
todos los fármacos y evaluar de cerca al paciente.
¿Cómo es el seguimiento médico del paciente?

● Se recomiendan visitas mensuales.
● En cada una de ellas es importante registrar el peso del paciente, interrogar sobre la
reaparición de síntomas, reforzar adherencia al tto y prestar atención a posibles
efectos adversos de los fármacos.
● El control bacteriológico en pacientes con TB pulmonar permite evaluar la rta al tto.
Se realiza de la siguiente forma:
● El control con radiografía de tórax puede ser útil al inicio, al pasar a la fase de
consolidación y para evaluar las secuelas, una vez finalizado el tratamiento.
● Antes de pasar a la fase de consolidación se debe asegurar la evaluación clínica,
bacteriológica y radiológica
● Los métodos moleculares NO sirven para realizar seguimiento ni control de tto
¿Qué es la infección tuberculosa latente? ¿Cómo es su diagnóstico y

tratamiento?
● Es aquella producida por M. tuberculosos, pero contenida efectivamente por el
sistema inmune, sin ninguna evidencia de actividad clínica ni de enfermedad.
● Se genera por la rta inmune persistente en reacción a la presencia de antígenos de la
bacteria.
● El paciente no presenta ningún síntoma y no contagia. Un 10% de los mismos, a lo
largo de la vida, pueden generar una TB activa.
¿Cómo hago el diagnóstico?
● Se realiza a través de la prueba tuberculínica. Se inyecta debajo de la piel una
sustancia denominada PPD. En la mayoría de los ptes que tienen una infección, el
sistema inmune reconoce esta proteína (que es extraída del bacilo) y produce una
reacción de hipersensibilidad retardada, que puede leerse cómo una sobreelevación
en la piel, a las 28-72 hs.
● Se considera un valor positivo si la sobreelevación (y no el eritema) es mayor a 10
mm.
● En pacientes con VIH y otros inmunocompromisos, se considera positivo a un valor
mayor a 5 mm.
● Se considera viraje tuberculínico cuando un sujeto con una PPD negativa se

convierte en positivo en un plazo inferior a 2 años. Se estima que esto representa
una infección reciente con M. tuberculosis.
¿A quien debo diagnosticar y tratar?

El diagnóstico y el tratamiento de la forma latente (PPD positiva) debe realizarse
sistemáticamente en aquellos que presenten un gran riesgo de progresar a enfermedad
tuberculosa:
● Pacientes con VIH, independientemente de sus recuentos de CD4
● Pacientes sin VIH con algún tipo de compromiso inmunológico: diálisis, trasplante,
silicosis
● Algunos contactos de un caso índice de TB pulmonar
● Menores de 20 años
¿En qué consiste el tratamiento?

El tratamiento de elección es una toma diaria de Isoniacida (dosis = 5 mg/kg en adultos y 10
mg/kg en niños. Máximo = 300 mg/día) durante 6 meses.
Cómo alternativa son efectivos:
● Isoniacida más rifampicina, en tomas diarias, durante 3 meses
● Rifampicina sola, en una toma diaria, durante 3- 4 meses
● Rifapentina e Isoniacida, semanalmente, durante 3 meses
¿Cómo busco a los contactos? ¿Qué hago con ellos?
¿A quien se considera un caso índice y a quien un contacto?
● Caso índice es aquel paciente en el que se centra la investigación. Suele ser quien se
identifica inicialmente con TB activa, aunque no necesariamente es la fuente de
infección.
● Contacto es toda persona expuesta a un caso índice. Potencialmente cualquier
contacto puede adquirir la infección y desarrollar la enfermedad, sin embargo, como
el riesgo está íntimamente relacionado con la intensidad y la duración de la
exposición, los contactos pueden clasificarse en:
➔ Contactos íntimos (conviviente): se considera a aquellas personas que
comparten el mismo espacio por una o más noches, o durante periodos
extensos del día (mayor a 4 hs), en los últimos tres meses desde la
identificación del caso índice o desde el inicio de los síntomas.
➔ Contactos cercanos o frecuentes: aquella persona que no es conviviente,
pero comparte un mismo espacio cerrado (como lugares de trabajo, estudio o
salones de reunión social), durante periodos extensos del día, en los últimos
tres meses.
➔ Contactos esporádicos: aquellos que ocasionalmente tienen contacto con el
caso índice
¿Que debo hacer?

● Identificar los contactos: se debe interrogar al caso índice e identificar nombre,
apellido, edad y domicilio de todos los contactos íntimos. Por ellos es donde debe
comenzar la investigación, idealmente dentro de la primera semana.
● Priorizar los contactos: Se deben establecer prioridades en la evaluación de los
contactos según la probabilidad de tener una forma de TB no diagnosticada, o de
presentar un alto riesgo de desarrollar la enfermedad.
Deben evaluarse con prioridad a todo contacto con presencia de síntomas de TB,
niños/as y menores de 19 años, embarazadas, pacientes con VIH o con otra
inmunosupresión
● Evaluación clínica: El objetivo es poder descartar una tuberculosis activa. Por ende,
todos los contactos deben ser interrogados por síntomas de TB (tos, fiebre,
sudoración nocturna o pérdida de peso) y si están presentes, continuar con estudios
diagnósticos que confirmen o descarten la enfermedad.
¿A qué contacto debo tratar?

Niños, niñas y adolescentes < de 19 años
● Son especialmente vulnerables y tienen un riesgo elevado de desarrollar formas
severas de la enfermedad.
● Todos los niños/as y < de 5 años, independientemente del resultado de la prueba de
tuberculina, ya que, al presentar un sistema inmune inmaduro, no siempre generan
una reacción positiva.
● Todo niño/a y adolescente entre 5 y 19 años con una PPD positiva.
● En niños/as y adolescentes de 5 a 19 años, asintomáticos, con PPD negativa, contacto
íntimo o cercano de enfermos bacilíferos, se debe considerar el inicio de tratamiento
con isoniacida y luego suspender una vez descartado el viraje tuberculínico en el
control del tercer mes si han cesado su exposición por más de dos meses.
Pacientes con VIH
● La infección por HIV es el factor que más impacta en la progresión a formas activas
de tuberculosis, así como en el desarrollo de formas diseminadas y graves.
● DOSIS: isoniacida 300 mg en una toma diaria al menos 6 meses, pudiendo
extenderse a 9 meses.
Contactos con viraje tuberculínico
● Los contactos con una prueba de tuberculina recientemente positiva (viraje
tuberculínico) presentan más riesgo de desarrollar la forma activa de la enfermedad
en los siguientes 2 años. Se considera el tratamiento con Isoniacida 300 mg en una
toma diaria por 6 meses.
¿Que debo tener en cuenta en poblaciones especiales?

Embarazo y lactancia
● Se recomienda el mismo tto estándar con drogas de 1era línea
● A pesar de que todas atraviesan la placenta, no se han demostrado efectos
teratogénicos, con excepción de los aminoglucósidos que puede generar ototoxicidad
fetal
● La lactancia debe continuar y no se debe separar al bebe. La pequeña concentración
de droga que pasa a la leche no es tóxica para el lactante. La madre debe utilizar un
barbijo para amamantar, si posee baciloscopia positiva en esputo.
● El RN debe ser vacunado con BCG e iniciar quimioprofilaxis, luego de descartar la
forma activa. No olvidar suplementar con piridoxina 25 mg/día a toda mujer
embarazada y en periodo de lactancia bajo tto con isoniacida.
Infección por VIH
● Se debe buscar activamente Tuberculosis en todo paciente con diagnóstico de VIH.
● Se debe realizar la prueba de VIH en todo paciente con sospecha o diagnóstico de TB
La coinfección TB/VIH presenta algunas particularidades que se deben tener en cuenta:
● Clínica: la tos crónica y la hemoptisis pueden no estar presentes debido a menor
capacidad inflamatoria y menos cavitación. Los síntomas pueden ser sutiles y
limitarse a fiebre asociada a un síndrome de impregnación (pérdida de peso y
sudoración).
● Dx: la baciloscopia seriada continúa siendo útil para establecer el diagnóstico, pero
presenta baja sensibilidad (67%), por ende, todos los casos sospechosos de TB
deberán contar también con cultivo y pruebas de sensibilidad a drogas. De estar
disponible, debe utilizarse Xpert® MTB/RIF cómo prueba diagnóstica inicial de
elección
● Tratamiento: se utilizan los mismos fármacos y las mismas dosis. En pacientes bajo
tratamiento antirretroviral efectivo (TAR) se recomienda un esquema de 6 meses
sobre un esquema de 8 meses o más, salvo para formas pulmonares extensas, óseas,
articulares y de SNC.
Infecciones urinarias
● Las infecciones urinarias en la mujer son un frecuente motivo de consulta.

● La mayoría se produce en mujeres con tracto urinario y función renal normales.
● Durante el primer año de vida, las mujeres y los hombres tienen un riesgo similar de
desarrollar IU. Las diferencias entre ambos sexos se incrementan entre los 16 y 35
años, cuando el riesgo es 40 veces mayor en las mujeres. Los hombres mayores de 60
años tienen un mayor riesgo de sufrir IU debido a la hiperplasia prostática.
Formas de presentación
● Las IU comprenden una gran variedad de entidades clínicas cuyo común
denominador es la invasión bacteriana del parénquima renal y/o sus vías de
excreción.
● La infección puede manifestarse por compromiso de la vejiga (cistitis), del riñón
(pielonefritis) o puede estar limitada sólo a la presencia de bacterias en la orina en
ausencia de síntomas (bacteriuria asintomática)
● A la hora de categorizar el cuadro deben tenerse en cuenta distintos factores:
- Edad
- Sexo
- Embarazo
- Enfermedades asociadas
- Lugar de adquisición (intra o extrahospitalaria)
- Instrumentacion urologica previa
- Presencia de sonda vesical
- Número de episodios anteriores y cuál fue el tto que realizaron
- Uso reciente de antibióticos
- Anomalías de la vía urinaria
- DBT
● La IU se define cómo no complicada cuando no existen condiciones que predisponen
a la misma o a la falla del tto.
● Podemos ubicar a los pacientes con IU no complicada en: cistitis aguda e IU alta o
pielonefritis en la mujer no embarazada.
Factores que aumentan la morbilidad

● Embarazo
● DBT mal controlada
● Uroectasia
● Reflujo vesicoureteral
● Catéteres urinarios
● Vejiga neurogénica
● IR
● Inmunosupresión
● Edad > 65 años
● Uso de ATB recientes
● Hiperplasia prostática benigna
¿Cuando internar?
● Fiebre alta (relativo)
● Leucocitosis importante (relativo)
● Vómitos
● Deshidratación
● Sepsis
● Falla de rta al tto inicial
● Embarazo
1. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA

Se presenta en pacientes sin alteraciones estructurales o funcionales de la vías urinarias. La
disuria y/o polaquiuria sin fiebre en mujeres sexualmente activas es la forma más frecuente.
Los síntomas suelen presentarse en forma brusca (< 3 días).
Los factores de riesgo para el desarrollo de IU no complicadas son:

● Relaciones sexuales frecuentes
● IU previa
● Ausencia de miccion tras las relaciones sexuales
● Uso de diafragma
La presencia de disuria (cuando duele: sí es al principio o al final de la micción) acompañada

de polaquiuria o urgencia miccional, en ausencia de síntomas vaginales, dolor lumbar y el
antecedente de IU previa, tienen una probabilidad de corresponder a IU de un 80%.
La fiebre suele estar ausente en las IU bajas.
La presencia de síntomas vaginales (flujo, ardor, prurito, etc) disminuye la posibilidad de IU.
Inicialmente debe descartarse que la disuria no sea consecuencia de una vulvovaginitis o
herpes genital. Solo en estos casos se sugiere la realización de un examen ginecológico.
Ante la presencia de síntomas urinarios clásicos, la posibilidad de IU es alta y excede el valor

predictivo de las tiras reactivas y del sedimento de orina. Por esta razón, es apropiado
realizar una adecuada anamnesis y ante la presencia de un cuadro clásico, se podrá iniciar
tto antibiótico sin realizar estudio de sedimento.
Los métodos más adecuados y económicos para confirmar la sospecha de IU es el sedimento
de orina o dipstick.
Un grupo de pacientes con disuria presenta sedimento normal con urocultivo negativo, y si
bien no se conoce el origen de esta entidad, se considera que la causa no es infecciosa y que
se relaciona con factores traumáticos y psicológicos, entre otros. En estos casos, el tto
antibiótico no está indicado, puede ser de utilidad el manejo sintomático con mediaciones
analgesicas urinarias.
Al examen físico debe evaluarse la puño percusión y los puntos ureterales.
Los exámenes complementarios están dirigidos a detectar cálculos, obstrucciones u otro tipo
de anormalidad anatómica. La ecografía es el estudio recomendado en pacientes que han
sufrido 2 o 3 episodios de IU.
2. IU ALTA O PIELONEFRITIS NO COMPLICADA

La presentación clínica puede oscilar desde un cuadro leve solo manifestado por disuria
hasta un cuadro de sepsis por bacilos gram negativos.
Se presenta generalmente en mujeres de 18 a 40 años, y se considera no complicada cuando
no existe obstrucción al flujo urinario.
Los síntomas pueden ser:
● Fiebre con o sin escalofríos
● Dolor lumbar
● Dolor en el ángulo costovertebral
● Dolor abdominal
● Náuseas o vómitos
El 80% de los pacientes con pielonefritis tienen un recuento de colonias superior a 105
UFC/ml (100 colonias).
Un tercio de las pacientes con síntomas urinarios bajos tiene pielonefritis oculta, y esta
situación predispone a fallas terapéuticas con tto cortos.
Agentes etiológicos
Diagnóstico
El sedimento urinario orienta el dx y el urocultivo lo confirma.
1. Sedimento de orina:
● Las muestras deben ser obtenidas por la técnica del “chorro medio”. Esta forma de
obtención es fundamental para el dx de la IU
● La presencia de leucocitos en orina sugiere el dx de IU. El límite superior normal de
GB en orina es de 10 a 50/ ml, que equivalen a 10 leucocitos por campo.
● La hematuria es útil para distinguir entre ITU y uretritis o vaginitis, ya que estas
últimas no suelen presentarla.
2. Tiras reactivas o Dipstick

● Las enterobacterias producen nitrito a partir de nitrato, por lo que la presencia de
nitritos en la orina sugiere bacteriuria
● La detección de actividad esterasa en orina sugiere la presencia de leucocituria
3. Gram de orina
● La detección de bacterias puede realizarse con examen microscópico directo de orina
no centrifugada
● El gram de orina es sensible para detectar altos recuentos de colonias (> 105), pero la
sensibilidad disminuye en IU con menores recuentos de colonias.
4. Urocultivo
Obtención de la muestra:
● La recolección de la orina es con el chorro medio.
● Consiste en colocar un tampón vaginal, realizar higiene de la zona perineal con jabón
común, eliminar el primer chorro de orina y recoger la siguiente porción de la
micción.
● Las ventajas son: fácil realización, no es invasiva, no presenta complicaciones ni
riesgo de introducir bacterias en la vejiga, no es costosa.
● La desventaja es la posibilidad de contaminación de la muestra con bacterias
presentes en la uretra distal.
Transporte y conservación de la muestra:
● Las bacterias pueden multiplicarse muy bien en la orina, por lo que pequeñas
cantidades que pudieran haber sido arrastradas desde la uretra distal darán
falsamente elevados recuentos de colonias si hubiera retraso o mala conservación
hasta su procesamiento en el laboratorio.
● Las recomendaciones para evitar esto son un rápido transporte y entrega de la
muestra al laboratorio, idealmente dentro de los 40 minutos de recogida.
● En el laboratorio deberá procesarse dentro de los 30 minutos de recibida o en su
defecto conservarse en heladera a 4°C hasta un límite de 48 horas.
Interpretación:
● 103 UFC/ml cómo recuento significativo para las formas no complicadas.

● En pacientes con ITU no complicada, los urocultivos polimicrobianos deben
considerarse cómo producto de errores en la toma de la muestra. Si se aislan 2
uropatógenos en recuento > 103, ambos deben ser jerarquizados; si se aíslan 3 o más
debe descartarse la muestra considerándose contaminación.
● Los urocultivos pueden tener resultados positivos y negativos:
Se sugiere la toma de urocultivo en las pacientes

con ITU no complicada en:
● Sospecha de IU complicada
● Síntomas no característicos de IU
● Persistencia de síntomas tras finalizar el tto
● Reaparición de síntomas durante el primer
mes post-tto
Tratamiento
● La mayoría de los atb alcanzan altas
concentraciones en orina, muy por encima de la
concentración inhibitoria mínima de los
uropatógenos
● En mujeres no embarazadas, el objetivo del
tto de los episodios de cistitis es la mejoría de los síntomas.
● Cuando se eligen antimicrobianos para el tto de IU deben considerarse los siguientes
factores:
1. Actividad in vitro frente a los uropatógenos más frecuentes: e. coli,
staphylococcus saprophyticus, proteus sp, klebsiella sp, enterococcus.
2. Concentraciones urinarias del agente microbiano: los niveles urinarios
alcanzados por las drogas y el tiempo que las mismas se encuentran en orina
por encima de la concentración inhibitoria mínima (CIM) para los
uropatógenos es un factor que influye sobre la efectividad del tratamiento.
Los betalactámicos tienen vida media corta y son excretados rápidamente por
orina.
3. Deben permitir dosis espaciadas, que favorecen la adherencia al tto
4. Actividad del agente frente a los uropatógenos en concentraciones
subinhibitorias: se ha señalado una probable inhibición de la adherencia
bacteriana con concentraciones por debajo de la CIM con trimetoprima

sulfametoxazol.
5. Efecto sobre la flora fecal y vaginal
6. Efectos adversos
7. Bajo costo
Tto de las IU bajas no complicadas en la mujer

● Debido a que la cistitis aguda no complicada es una infección que compromete la
mucosa de la vejiga en forma superficial, los regímenes antibióticos cortos resultan
efectivos.
● Algunos de los factores que incrementan la posibilidad de IU por microorganismos
resistentes son:
- Uso previo de TMS o trimetoprima en los 3-6 meses previos
- Hospitalización reciente
- DBT
- Tto antibiótico
● La ciprofloxacina ha sido la droga más utilizada para el tto de la IU. Su utilización
durante 5 a 7 días produce erradicación bacteriológica. Es el tto empírico de elección.
● La nitrofurantoína se encuentra entre los agentes con mejor actividad in vitro frente
a los uropatógenos. Sus niveles de resistencia son bajos y con un tto de 7 días.
● Las fluoroquinolonas también tienen una excelente actividad in vitro frente a
uropatógenos, y además alcanzan altas concentraciones urinarias.
● La amoxicilina ha sido abandonada para el tto empírico de IU, debido a la creciente
resistencia de los uropatógenos de la comunidad.
● La cefixima (celafosporina de 3era G) ha demostrado ser eficaz, tanto en terapias
prolongadas cómo breves.
Tto de la pielonefritis aguda

● La mayoría no requieren hospitalización y pueden ser tratadas en forma ambulatoria.
● Cuando los síntomas son muy severos, o hay intolerancia digestiva, el manejo
recomendado consiste en iniciar el tto por vía parenteral.
● En los casos de inestabilidad hemodinámica, embarazo o vómitos, se recomienda la
internación.
● En general, tras 48 a 72 hs de tto, los síntomas se resuelven.
● Los atb que se utilizan pueden ser los mismo que para el tto de las cistitis, pero
deben considerarse algunas diferencias:
- Los episodios de pielonefritis pueden producir bacteriemia
- La pielonefritis se acompaña de vómitos (antiemético, antitérmico)
- Entre las opciones para el inicio del tto parenteral se encuentra las
cefalosporina (ceftriaxona) y fluoroquinolonas
- El TMS no es una alternativa recomendada para el tto empírico de las

pielonefritis
- El uso de fluoroquinolonas (ciprofloxacina) se recomienda cómo tto empírico
por VO
- La duración del tto clásicamente es de 7 a 10 días.
- La falta de rta clínica en 48 a 72 hs determina la necesidad de realizar
ecografía renal, para confirmar o descartar factor de complicación.
Infección urinaria recurrente

● Se define cuando una mujer presenta 2 episodios en 6 meses o > 3 en un año.
● Se producen generalmente dentro de los primeros 3 a 6 meses posteriores al
episodio inicial
● Algunas medidas no farmacológicas pueden disminuir la frecuencia de los episodios:
- Evitar la retención de orina
- Promover la miccion postocito
- Evitar el uso de diafragma con cremas espermicidas cómo MAC
- Evitar el estreñimiento
- Recomendar el uso de cremas vaginales con estrógenos en mujeres
postmenopáusicas
● Cuando los episodios son esporádicos (1 a 2 por año) se sugiere el autotratamiento
de cada uno de ellos con un curso corto de antimicrobianos. Si la frecuencia es
mayor, puede sugerirse la profilaxis continua por tiempo prolongado (4 a 6 meses), o
la administración de atb profilácticos postcoito si los episodios se relacionan con el
acto sexual. En estos casos se administrar atb en bajas dosis capaces de descolonizar
el periné de la flora entérica, cómo TMS, nitrofurantoína (debe vigilarse la aparición
de toxicidad pulmonar) o fluoroquinolonas
● Se debe hacer urocultivo de control
Medidas higiénico-dietéticas de las IU

● Analgesicos de la vía urinaria
● Evitar la retención urinaria
● Evitar las duchas vaginales
● Evitar el estreñimiento
● Correcta higiene perineal
● Promover la miccion postocito
● Acidificación de la orina con jugo de arándano (controvertido)
● Hidratación
Bacteriuria asintomática
● > 100 UFC/ml en ausencia de síntomas
● La prevalencia aumenta con la edad
● Recomendaciones de tto:
- Embarazo (urocultivos de rutina). Tiene riesgo de progresión a pielonefritis.
Se acompaña de mortalidad fetal, BPN y prematurez
- Procedimientos urológicos
● No se indica tto ni urocultivo ya que el riesgo de pielonefritis sin embarazo es bajo.

Salud Del Adulto 2021 1º Cuatrimestre (Martis)

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Salud del Adulto Clínica

Martina Berroeta - Martina Palazzolo

Martina Berroeta - Martina Palazzolo

Etiopatogenia de la HTA esencial

● Es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los

es una elevación del componente sistólico y una disminución del componente

● Antecedentes familiares, especialmente si varios casos se agrupan en la misma

2. DETECTAR O CONFIRMAR LA PRESENCIA DE HTA

el índice ambulatorio de rigidez arterial.

3. IDENTIFICAR LAS POSIBLES CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

Historia clínica del paciente hipertenso

- Historia de consumo de alcohol, drogas o fármacos con capacidad hipertensiva para

● Examen neurológico: detección de DOB, evaluación cognitiva para la detección de

- Si hay hipopotasemia pensar en hiperaldosteronismo primario u origen vasculorrenal

Evaluación accesoria en pacientes con riesgo intermedio

Evaluación adicional al estudio básico del hipertenso

● Indicada en la emergencia hipertensiva (encefalopatía) y la concurrencia de HTA y

Seguimiento del paciente hipertenso

● En cada visita se deberá medir la PAC con el objeto de evaluar la respuesta al

● Sin embargo, el efecto hipotensor de la restricción en el consumo de sodio varía de

● En mujeres y personas delgadas, la dosis máxima de alcohol no debe superar el 50%

- La experiencia previa del paciente con otros fármacos antihipertensivos

¿Cuándo sospechamos una HTA secundaria?

¿Cuando sospechamos enfermedad renovascular?

¿Cuando sospechamos feocromocitoma?

fase de inducción) o ingestión de comidas o bebidas que contienen tiramina (ciertos

¿Cuando sospechamos hiperaldosteronismo primario?

● Para los pacientes que no aceptan la cirugía o a quienes se les diagnostica

¿Cuando sospechamos apnea obstructiva del sueño?

¿Cuando sospechamos coartación aórtica?

Otras causas de HTA secundaria

La crisis hipertensiva indica la presencia de una HTA potencialmente severa. La necesidad de

- Signos de edema cerebral en la TAC

Principios terapéuticos generales

Farmacoterapia para las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Farmacoterapia para las URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Consideraciones clínicas específicas

❖ Estado de exceso de catecolaminas

Manejo del dolor torácico

● El dolor torácico, uno de los motivos más

Interrogatorio al paciente con dolor torácico

● Se le realiza a todo paciente que consulta por dolor precordial

● Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la CPK MB y detecta necrosis miocárdica

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Factores desencadenantes de la rotura de la placa

Cuadro clínico y diagnóstico

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST:

● La existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón

Estratificación del riesgo

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

principalmente el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo

● Ecocardiografía para evaluar la extensión del infarto y la función ventricular,

Tratamiento de la fase aguda

❖ Analgesia y medidas iniciales

● El examen físico está dirigido y orientado al dx de infarto y a la exclusión de otras

Tratamientos asociados al tratamiento de reperfusión

● Potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis

Tratamiento para el ALTA hospitalaria

Manejo del paciente con SCA

● El síndrome de IC responde a múltiples etiologías (diferentes condiciones patológicas

● IC con sintomatología en reposo a pesar de tratamiento máximo, alteración

hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga), aunque frecuentemente no sugieren la

miocárdicos, valvulares y/o pericárdicos y define la presencia de disfunción sistólica

Medidas generales no farmacológicas