Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación

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UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA DE FARMACOLOGÍA UNIDAD DE CARDIOVASCULAR GUIA DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN INTRODUCCIÓN La s hemorragias y las trombosis son estados alterados de la hemostasis. Las alteraciones en el funcionamiento normal de los factores implicados en el mantenimiento de la hemostasia normal , son capaces de originar trastornos de importancia clínica y que pueden ser susceptibles a la intervención farmacológica. En esta guía se trata de abarcar los aspectos generales de los tres grupos de medicamentos mas frecuentemente utilizados para los trastornos de la coagulación sanguínea. Prerrequisito fundamental: Conocer y entender la fisiología normal de la coagulación de la sangre y los cambios originados por la enfermedad. OBJETIVOS: Al finalizar este capitulo de la Unidad, el alumno estará en capacidad de: 1.- Analizar los mecanismos fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea 2.- Identificar las características farmacológicas de las drogas anticoagulantes, fibrinolíticas y antiagregantes. 3.- Identificar las características farmacológicas de las drogas procoagulantes 4.- Analizar las situaciones clinicas pertienentes al uso de las drogas estudiadas. HEMOSTASIA: Es el conjunto de mecanismos que impiden la pérdida sanguínea y depende de un delicado equilibrio para mantener a la Sangre fluida y en su sitio:  Sin extravasarse [Hemorragia]  Sin coagularse Una vez que se lesiona un vaso sanguíneo, se activa el mecanismo hemostático que comprende: 1. El Vasoespasmo [Vasoconstricción] 2. La Formación del grumo plaquetario. (adhesión) 3. La Formación del coágulo sanguíneo (agregación).

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4. La Formación del tejido fibroso [Cicatrización]
Formado el coagulo, se activa el sistema anticoagulante para impedir el exceso de actividad del sistema coagulante. Normalmente existe un equilibrio entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes.

. quininógenos de alto peso molecular.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 3 La Sangre se mantiene fluida por 3 equilibrios: 1. Factores Plasmáticos de la Coagulación Se clasifican en : .Indemnidad anatómica del endotelio. V. la proudcción de TXA2 (Tromboxán) vasoconstrictor. pero al activarse la plaqueta se liberan.Entre la Vitamina K y la Heparina.Trombinosuceptibles: I. VII. favoreciendo mas agregación y activación plaquetaria. Son las encargadas de la adherencia y la agregación.Entre la formación de Fibrina y la de Plasmina = Sistema fibrinolítico Además existen diversos factores que contribuyen con el mantenimiento de la fluidez sanguinea: 1. Líquido tisular (Intersticial) 2. VIII. XIII. XI. Factor Vascular:.. . tejido celular subcutáneo.Factores de contacto: XII. grasa. superficie lisa y produce la Prostaglandina I2 [PGI2] (vasodilatadora). reflejo axónico: Vasoconstricción. además de las proteinas C y S (anticoagulantes) . IX y X. GPIIb y GPIIIa y en su estroma la proteina contractil trombostenina. con carga eléctrica negativa. 4. Factor extravascular: Piel.Entre la plaqueta y el endotelio 2. 3. Estos factores normamente no se secretan. ADP. indemnidad funcional del músculo liso vascular. ya que contienen y producen varios factores importantes: el Factor plaquetario III (Tromboplastina intrínseca). . El endotelio funcional :Es trombo-resistente.Vitamina K dependientes: que dependen de ella para su actividad biológica.. precalicreina o factor Flescher. Además en su membrana tienen las glicoproteinas GPI. 3. Forman parte fundamental del proceso de la coagulación. Factor plaquetas. secreciones bioquímicas : Prostaglandinas: Serotonina (5-hidroxi-triptamina. II.

Globulina Ac Proconvertina. los demás actúan como catalizadores enzimáticos. Factores de la Coagulación sanguinea Factor I II Denominación Fibrinógeno Protrombina Fármaco que lo altera Heparina (II a) Warfarina (s) Vit K dependiente III IV V VII Tromboplastina Tisular CALCIO Proacelerina. (s) Factor Stuart-Power Precursor de Heparina (X a) Warfarina (s) . Heparina (IX a) Warfarina IX X XI Tromboplastina plasmática. solo los factores II y los trombino suceptibles se consumen. ACPS Heparina (VII a) Warfarina (s) VIII Globulina anti-hemofílica Factor Christmas (PTC).Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 4 Durante la coagulación.

pero ambos involucra reacciones enzimáticas. Probablemente el mecanismo extrinseco es el mas importante desde el punto de vista fisiológico.F III + Ca2+ XIa Sistema Intrínseco Pre-Calicreína + Calicreína + Substrato de Alto PM XIIa (Hageman) Ca2+ [Vía Común] Ca2+ IXa -VIII:C. Cininógeno de alto PM. (Completo o integrado) Enzimas trombolíticas Warfarina (s) Sistema Extrínseco F IIIa Ca2+ VIIa. Calicreína. Plasminógeno Proteinas C y S Fosfolípido Plaquetario.F3P Ca2+ Xa-Va-F3P (actividad tromboplastinica) Xa Protrombina (II) Trombina (IIa) . Pre-Calicreína. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 5 Tromboplastina (PTA) XII XIII Factor Hageman Estabilizador de Fibrina Activador de Trombocinasa. Protrombina Tromboplastina completa. Descripción de los mecanismos individuales La cascada de la coagulación puede darse por dos mecanismos: Extrínseco e Intrínseco. no-enzimáticas y cofactores.

dependientes: II. Una vez formada la fibrina. X.. actúa sobre ella el factor XIII y calcio. Papel del Hígado en la Coagulación de la Sangre: el hígado contribuye a la normalidad de los procesos de la coagulación sanguínea a través de la síntesis de varios factores: 1. y por una reacción en cadena de los llamados “complejos moleculares” se activan por otro de ellos mismos y se agrega la letra “a” al lado para significar que está activado. Se muestran las 3 etapas: la Vía Extrínseca (la que inicia la coagulación en el sitio de ruptura vascular). Una vez activada la cascada de coagulación. la Vía Intrínseca (en los factores plasmáticos). VII. y la Vía Común cuando se unen a nivel de la activación del Factor X... que muestra el mecanismo aceptado actualmente para explicarlo.Fibrinógeno.Sales biliares: Absorción digestiva de la Vitamina K 2. y Proteínas C y S. polímero. automaticamente se activan los sistemas contrarreguladores. de modo que se forme la FIBRINA.Los factores plasmáticos Vitamina K. para evitar el exceso de formación de fibrina: Activador de Plasminógeno: FIBRINA PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINA Grandes: XY (procoagulantes) [Fibrinolisina] Productos de degradación de Fibrina Pequeños DE (anticoagulantes) . 3. Los factores enzimáticos se producen en el hígado en forma inactiva. en forma de monomero.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 6 Fibrinógeno FIBRINA Este es el mecanismo integrado y complejo de la Coagulación de la sangre. IX.

la fracción del Complemento C1 (C1 Iab). Trombolíticos .La PGI2 del Endotelio. para facilitar su estudio se clasifican: 1. alfa 1-antiproteasa y alfa 2 antiplasmina. Antiagregantes plaquetarios 2. Sobre todos estos mecanismos hemostáticos normales pueden actuar los fármacos que alteran la coagulación sanguínea y dependiendo de donde actúan producirán su efecto.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 7 Plasmina Acciones: 1. Así. Degrada la Fibrina [Fibrinolisina]. la Proteina C. Anticoagulantes: Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. (Inactiva V y VII y XI). Alfa 2 macroglobulina. warfarina 3. Antitrombina III. degrada el Fibrinógeno e inhibe la Trombina Sistemas anticoagulantes: 1.

hirulog.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Grupo Inhibidores de la síntesis de TXA2 Lugar de acción Inhibidores de la COX Inhibidores de la TXS Inhibidores de TXS + antagonista de receptor Estimulantes de nucleótidos cíclicos Estimulan Adenilciclasa Estimulan Guanilciclasa Inhiben fosfodiesterasa Antagonistas del receptor de ADP Inhibidores directos de Trombina PGE. desirudina. Nitratos Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Hirudina. argatroban Fármaco AAS. triflusal Ditasol. ridogrel Antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa Alta afinidad + disociación lenta Alta afinidad + disociación rápida Abciximab. dazoxiben Picotamida. carbaciclina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 8 . eptifibatide Otros Antioxidantes Ácidos grasos Vitamina E SITIO DE ACCION DE LOS PRINCIPALES ANTIAGREGANTES: . lotrafiban Agrastat. roxifiban Tirofiban.

ditazol. cirugía valvular cardiaca.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 9 ASPIRINA (ASA)       Mecanismo de acción: Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa inhibiendo la producción de TXA2. Usos: prevención de trombosis arterial: Angina. la duración del efecto de la ASA es el lapso de vida plaquetario (7-10 dias). Dosis mayores inhiben la prostaciclina/sintetasa endotelial. IM. Cinética:Absorción rápida y niveles en 30 min. no disminuye la producción de factores de crecimiento . camonagrel Se favorece la síntesis de Prostaciclinas Camonagrel tiene además acción fibrinolítica . La inhibición de la producción de TXA2 ocurre principalmente a dosis menores de 200mg/dia. Desacetilación hepática. claudicación intermitente. profilaxis de TVP y tratamiento de la isquemia cerebral. revascularización coronaria. INHBIDORES DE LA TROMBOXANO SINTETASA:    Dazoxiben.Por lo tanto: no previene la progresión de la aterosclerosis. ACV isquémico. No altera: la adhesividad plaquetaria.( que hace que las plaquetas se activen y agregen) Dado que las plaquetas son anucleadas y que no hay síntesis de proteínas en ellas.

Carbaciclina. a los tres meses y revirtió a las tres semanas de discontinuar la droga. Síntomas de hemorragia más frecuentes con ASA.. ni la producción de AMPc. Contraindicados en el embarazo.  Usos actuales: alternativa a la aspirina en pacientes para prenenir la trombosis en la enfermedad cerebrovascular y coronaria . PGE1 > AMPc Producen vasodilatación: hipotensión y taquicardia. ciprosteno.. que permite la unión del fibrinógeno a la membrana plasmática plaquetaria provocando estado tipo tromboastenia.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 10  No han dado buenos resultados INHIBIDORES DUALES DE LA TXS Y DEL RECEPTOR DE TXA2    Picotamida y ridogrel Favorecen la síntesis de Prostaciclina En estudios clínicos FÁRMACOS QUE ESTIMULAN NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS     Prostaciclina (epoprostenol). Tambien diarrea como efecto adverso. .CLOPIDROGEL  Similar a la ticlopidina. Su efecto máximo se observa solo varios días después de iniciado el tratamiento Efectos adversos: digestivos presentes en ambos fármacos. Inhibe la agregación y la contracción del coagulo.  Grupo químico: Tianopiridinas. diarrea más frecuente 20% en relación a 10% de ASA.    No inhibe la producción de prostaglandinas. iloprost: análogos de Prostaciclina No son superiores a Prostaciclina TICLOPIDINA  Mecanismo de acción: Bloque la unión del ADP al receptor P2Y12 relacionado con la glicoproteina IIb/IIIa. Neutropenia grave 450/mm3 en 13 pacientes (< 1%). pero mas potente y con menos efectos adversos.

Bloquea la captación de adenosina. Usos: asociado a dosis bajas de AAS. . .  Efectos adv: Hemorragia. impidiendo la activación de la GP II b/IIIa.DIPIRIDAMOL        Actúa a través de varios mecanismos: Aumentando niveles de AMP/GMP cíclico. con propiedades antiagregantes más potente que ticlopidina. Estimula síntesis de Prostaciclina Es un vasodilatador: cefalea. que inhibe COX. Roxifibán Efecto: 24-48 horas. bloquea irreversiblemente el receptor de ADP. Diarrea (4%). Efectos adv: hemorragias Alta Afinidad y rápida disociación: .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 11  ADP-selectivo. Por sí mismo tiene ha demostrado ser poco beneficio.  Inhibe la agregación plaquetaria por varios días y reduce la formación de trombo.  Grupo metilcarboxi. Inhibe citocromo P-450. común con AAS. la cual a través de receptores A2 estimula la adenilciclasa.BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES GPIIb/IIIa: Inhiben la agregación en un 80% y bloquean 90% de los receptores. Inhiben la formación de coagulo inducido por fosfolipidos plaquetarios (via intrínseca) Alta afinidad y lenta disociación: Anticuerpos monoclonales: Abciximab. Eliminación renal y hepática...  Metabolizado extensamente en hígado.

integrelina.000 Estructura del pentasacárido único mínimo indispensable para la actividad biológica.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 12  Eptifibatide y tirofiban: compuestos sintéticos peptídico y no peptídico. que simulan la secuencia del Fibrinógeno.   Otros : sibrafibán. Carácter ácido y carga negativa. lamifiban.000/32. Uso: evitar complicaciones trombóticas asociadas con síndrome coronarios agudos: efecto de corta duración (hasta 4 hr. lotrafibán. La utilizada comercialmente es extraída del intestino de cerdo o pulmones de oveja. PM: 15. Efectos adv: hemorragias. . lotrafiban (oral) . orbofibán. agrastat. Usos: intervenciones de revascularización de coronarias DROGAS ANTICOAGULANTES .HEPARINA  Estructura química: Es una mezcla heterogénea de mucopolisacáridos sulfatados.. normalmente contenida en los mastocitos y en los cuales su acción fisiológica no se conoce.) Ambos excretadas por riñón.

provocar fracturas espontaneas). Excreción renal. leucocitos.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 13 A partir de la heparina no fraccionada se extraen por purifcacion las heparinas de bajo peso molecular (LMWH).000 U c-4-6 horas. Nunca IM ( por riesgo de producir hematomas). los pacientes de edad avanzada y con IRC. hipersensibilidad . No cruza la placenta ( uso para mujer embarazada) Otras acciones: aumenta la permeabilidad vascular. células endoteliales. seguidas de 4. Además actúa sobre los factores IXa. por ser una molécula cargada). Heparinización: 4. o 1. Su biodisponibilidad se ve afectada por el echo de que se une de manera impredecible a proteínas plasmáticas. Por su misma característica de no cruzar las membranas se metaboliza poco.000 U/hora durante 5 a 10 dias. con un peso molecular de 1700 Da.   Control: TPT 1.5-2 veces el control. además de poder ser inactivada por el factor 4 plaquetario y por lo tanto es necesario realizar los controles del TPT para asegurar buen efecto anticoagulante. aunque un pequeño porcentaje se metaboliza en el sistema retículo endotelial (SER). Debe medirse cada 4 horas hasta conseguir dosificación adecuada y luego diario. Profilactica: 5.000 U SC cada 12 horas. osteoporosis ( aumenta la excreción de calcio y puede con el uso prolongado. tromboembolismo arterial o venoso (por agregación plaquetaria). XIa. que generalmente es provocada por la agregación que induce.  Mecanismo de acción: Actúa como catalizador al unirse a la Antitrombina III ( globulina que inhibe la trombina)y aumenta su efecto anticoagulante. pero que en un pequeño porcentaje de casos puede deberse a formación de anticuaerpos (IgG) contra ellas (medir plaquetas c/2 dias). También suprime la función plaquetaria (induce agregación)  Cinética: Uso exclusivo EV-SC ( no cruza las membranas.000 U en bolo. trombocitopenia. Lo mas frecuente son las hemorragias. y por la dificultad para la extracción del pentasacarido único se ha sintetizado dicho compuesto.  Efectos adversos: Son mas suceptibles a ellos las mujeres. XIIa y XIIIa. A las 24 horas se combina con warfarina por 3 dias y luego se retira la heparina. Xa. .

. Péptido básico con carga positiva que se combina como par iónico para formar un complejo estable. Sin embargo. eosinofilia. cirugía mayor reciente . mujeres embarazadas con válvulas cardiacas protésicas o con TVP. tedelparina.000-6. TBC activa. Pacientes en diálisis. 1mg por 100 U. Actúan sobre el Xa incluso unido a plaquetas. Mayor t1/2. . tinzaparina. alcoholismo. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Las mas usadas: dalteparina. porque la protamina también es anticoagulante. reacciones en piel. •Son producidas por despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada •Se unen a la antitrombina III por la misma secuencia pentasacarida. por lo que en pacientes hipersensibles a heparina no deben utilizarse. endocarditis bacteriana. hay reactividad cruzada. Su efecto anticoagulantes es mas estable y predecible: se liga menos a proteinas plasmáticas y no se neutraliza por el factor 4 plaquetario. • Su peso molecular varia entre 4. IM.  Usos: TVP. nadroparina. hipersensibilidad.500. . fraxiparina. inhibición de la síntesis de aldosterona. No dar mas de 50 mg por 10 min. EP.  Antídoto: sulfato de protamina. ACV. No aumenta la permeabilidad capilar. enoxiparina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 14 trastornos hepáticos. Inhibición de Xa:IIa de 4:1 a 2:1 • • Interactua menos con el factor 4 plaquetario. • Inhibición de factor Xa fundamentalmente y IIa: inhibición de la activación de trombina y su generación. por lo que induce menos trombocitopenia Cinética: Biodisponibilidad mas uniforme. procesos ulcerativos del tracto GI. alopecia. ardeparina. profilaxis en cirugía  Contraindicaciones: Trastornos hemorrágicos. por lo que no necesita control de laboratorio. cirugía de ojo u oido y SNC.

ACV •En el futuro: via oral. con liposomas multilaminares o complejos con bases orgánicas. como profilaxis: OD. tratamiento de la angina inestable y el IM sin onda Q y en la prevención de la formación de trombos en la circulación extracorporea durante la hemodiálisis. Uso EV solo en hemodiálisis. Intervalo de dosis: 12 horas SC como tratamiento. oido y ojos.500 U Axa) 1 mg/KgBID o 1. Tipos: Anti Xa/IIa ratio Fraxiparina: Enoxiparina: Dalteparin: 3:1 3:1 2:1 0.3 ml (7. Facilidad de administración: Biodisponibilidad elevada y t1/2 prolongada permiten administración SC BIDu OD lo facilita el tratamiento por mayor tiempo y domiciliario. cirugía de SNC. • • • Permite el manejo ambulatorio de la trombosis venosa profunda Efectos Adversos: El riesgo de Hemorragia es parecido a la heparina no fraccionada. Cociente antiIIIa/Xa 1/4.5 OD 200 Xa /Kg OD • Usos: aprobado para el tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda luego de reemplazo de cadera o rodilla o confinados a cama debido a enfermedad aguda con o sin embolismo pulmonar.000 Peso molecular homogéneo No produce trombocitopenia No requiere control de laboratorio .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 15 • • Se dosifica de acuerdo con el peso. PENTASACÁRIDO:      Fondaparinux: origen sintético Solo efecto anti Fxa. • Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina. procesos ulcerativos sangrantes. trastornos de la coagulación. y parecen producir los mismos efectos pero en menor intensidad.

K1 epoxido. IX y X.5-17 horas.5 veces el control -INR . generando vit. K en su forma reducida es esencial para la gammacar-boxilación del ácido glutámico.. los cuales dependen de la vitamina K y los anticoagulantes (proteínas C y S) en higado lo que da por resultado moléculas inactivas.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 16      Vida media: 11. VII. que es inhibida por la warfarina •Control con TP: 1.WARFARINA •Derivado de la cumarina • Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la gamma carboxilación de los residuos de glutamato de los factores procoagulantes protrombina. La vit. Uso SC Excreción renal Menor frecuencia de hemorragias comparadas con LMWH No tiene antídoto Costo . que debe ser regenerado por una epoxidoreductasa. Especificamente bloquea el metabolismo reductivo de la Vitamina K epoxido a la forma hidroquinosa activa.5-2.

nauseas. dermatitis. TVP.5-5 •Contraindicaciones: embarazo. Excreción por orina y heces. Hemorragias. y es completo en 1-3 dias. sobre todo las del hueso. K (oral o parenteral. diarrea. •Cinética: absorción oral completa. porque puede producir trastornos hemorrágicos en el feto y además afecta las proteínas fetales.EP. •Usos: profiláctico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 17 (Proporción Normalizada Internacional): 2-3 • Comienzo de efecto en 8-12 horas. Atraviesa la placenta: fetotóxico. urticaria. •Efectos adversos: Indice terapéutico estrecho. Metabolitos inactivos en hígado. (efecto inmediato) INTERACCIONES Alcoholismo agudo Cimeticidina Disulfiran Cotrimoxazol Metronidazol Fenilbutazona Aspirina Cefalosporinas Sulfonamidas AINES . se mantiene con 2. si es grave la última) y plasma fresco congelado. anorexia. trastornos hemorrágicos •Antídoto: Vit. alopecia. cardiomiopatias. ya que es necesaria la degradación de los factores ya preformados. fiebre.necrosis de piel (por émbolos de colesterol) ( pacientes con déficit de proteína C). •Se superpone el tratamiento con heparina durante 3-5 días. IM (luego de tratamiento fibrinolítico). •Dosis: 5-10 mg de inicio. fibrilación auricular. ca metastásico. dependiendo del TP. 99% unido a proteínas. ACV. síndrome del pie púrpura. lo que significa que se debe tener un control estrecho del paciente anticoagulado. con formación de hueso anormal. dolor abdominal.

no requiere cofactor No produce trombocitopenia . Eliminación renal. T1/2 de 1 h. Sufre hidrólisis.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 18 . etc + metabolismo Alcoholismo crónico Barbitúricos Griseofulvina Rifampicina VitaminaK Resistencia hereditaria ANTAGONISTA DE LA TROMBINA: Derivados de la hirudina: Lepirudina.Polipéptido que une la trombina en: Sitio catalitico sitio de unión del fibrinogeno-plaqueta Inhibidor irreversible.5-2. VENTAJAS SOBRE HEPARINA: Une trombina libre y unida en coagulo No es inhibida por las plaquetas. para la trombocitopenia inducida por heparina. unión no covalente. Afecta a la trombina libre y en el coagulo. Control: TPT:1. Se une una molécula por una de trombina.5 Uso EV.metabolismo WARFARINA desplazamiento de proteinas plasmáticas. desirudina (derivados de levaduras por ADN recombinante) .

. vuelven a ocluirse.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 19 No hay antidoto. cirugia en los últimos 10 dias.000 U (generalmente para neutralizar anticuerpos presentes contra el estreptococo) y se continua con 100. •Alteplasa es un poco mas selectiva sobre la fibrina en el trombo •Son igualmente eficaces.anismo de Acción: forma un complejo activo (1:1) con el plasminógeno. •Usos: TVP. transformando el plasminógeno en plasmina .. •Se administran por via EV. Se mide el TPT. mientras el coagulo es mas laxo. EP. que activa al plasminógeno para formar plasmina. IM. •Efectos adversos: Hemorragia •Contraindicaciones: pacientes con heridas sangrantes.000 U por hora durante 24-72 horas. hipertensión arterial severa. ACV. . sin embargo la terapia trombolítica es ineficaz en el 20 % de los casos y el 15% de las arterias que logran abrirse. •Dosificación: EV lento. CA metastásico. se da saturación con 250.TROMBOLITICOS Generalidades: •Mecanismo de acción : Catalizan la hidrólisis de la fibrina y así disuelven los coagulos. •Su efecto es mayor en las 1eras horas del evento (6-8 h). TAP. embarazo. También cataliza la degradación del fibrinógeno y los factores V y VII. por tanto promueven estado fibrinolítico. Al descontinuar el tratamiento debe darse heparina o warfarina y antiplaquetarios . De tal forma que ellos disuelven tanto el trombo hemostático protector como el trombo patológico..ESTREPTOCINASA •Compuesto: hemolítico proteina extracelular de cultivos purificados de cepas de estreptococo B- •Mec. para mantenerlo en 2-5 veces el control.

“ selectivo para fibrina”. hipersensibilidad ( es antigénica) .cinética Antigenicidad Streptocina sa Alteplasa .) Se da bolo de 10 mg y 90 mg durante 1 hora. ALTEPLASA: Activador tisular del plasminógeno •Compuesto: Proteasa originada de cultivos de células melanocíticas humanas. debe continuarse con heparina. pero activa rápidamente el plasminógeno unido a la fibrina. Trombolíticos.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 20 •Efectos adversos: Hemorragia. •Vida media muy corta (5 min. EP. Una vez completado el tratamiento fibrinolítico. No actúa sobre fibrinógeno •Usos: IM. Actualmente se obtiene por ADN recombinante •A bajas dosis tiene poca acción sobre el plasminógeno libre.

VII. .. Hay dos formas naturales: Vit. Se administran por via oral y EV. K en pacientes hospitalizados en UCI (dietas insuficientes. puesto que la administración rápida puede producir disnea. diarrea y obstrucción nasal. Requieren sales biliares para absorberse. K1 o fitonadiona y Vit K2 o menaquinona. Se encuentra en los vegetales y también es sintetizada por las Bacterias Intestinales.-VITAMINA K: Confiere actividad biológica a los factores II. Usos: adyuvante en la hemofilia y hemorragias causadas por fibrinolisis excesiva. Puede verse deficiencia de Vit. Inhiben competitivamente la activación del plasminógeno. Su efecto completo se ve en 24 horas. miopatía. malestar abdominal.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 21 Especificidad Streptocinasa Alteplasa Media Vida Streptocinasa Alteplasa 0 10 20 90 min . nutrición parenteral. La Vit K1 esta disponible en tabletas y ampollas para uso IM o EV (lento.INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS: Acido aminocaproico (EACA) y el Acido Tranexámico. Efectos Adversos: trombosis intravascular por inhibición del activador del plasminógeno. nunca mas de 5 mg por min. antibioticoterapia múltiple). hipotensión. IX y X. dolor torácico y muerte) ..FARMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS .

. Carta M. Décima Edición 5.1997 3. Cogo A. L: Pharmacology. 1997. Raquel Avila Dr.Jacob. Manual Moderno. Lensing A. 3rd edition.. Casara D. The New England Journal of Medicine. .Ewenstein B: Antithrombotic Agents and Thromboembolic Disease... Rulo A. Anuario de Farmacoterapia McGraw-Hill Interamericana. The Lancet. Buller H. The National Medical Series for Independent Study.Goodman y Gilman: Las Bases farmacológicas de la Terapeutica. Ten Cate J: Comparison of subcutaneouss low-molecular-weight heparin with intravenous standard heparin in proximal deep-vein thrombosis. Dr. Current concepts of Trombosis..Crawford. Juan Carlos Ferrer. 4. 6. 19:1383-1384. Number 3. Bick R.Prandoni p.1998. José Colina Ch. The Medical Clinics of North America. Octava edición 7. Actualización Septiembre 2005. Vigo M.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 22 BIBLIOGRAFÍA 1. B: Farmacología básica y clínica. 2.. M: Clínicas Cardiológicas. Mcgraw-Hill. 1992: 339:441-445.Katzung. Dra.

En ambas circunstancias.) y por sus respuestas marcadas al lado de las interrogantes. 3 = Bien 4 = Excelente. y medir el grado en el cual ella sirvió para su aprendizaje.Escala valorativa de la guia: 1 = Deficiente. pero para poder obtener la información valedera y deseada de TODOS los alumnos (as) es muy importante que lo hagan al final del instrumento. a fin de evaluar el cumplimiento de los objetivos tanto de la Docencia como de la Guía en su aprendizaje. Cátedra de Farmacología Unidad: Cardiovascular-renal-coagulación Autoevaluaciòn de la Guía de lasDrogas que afectan la coagulación de la sangre Periodo: ________ Año: _________ Fecha de la autoevaluaciòn: ________________________ Estimado alumno: Para esta actividad cumplida por el alumno (a) NO ES NECESARIO IDENTIFICARSE.. en cuyo caso Ud. 1. 2..Su autoevaluación se dividirá en 2 aspectos: 1.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 23 Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Fisiológicas.1. 1.Emitir su opinión con respecto a la Guía propiamente dicha. el cual tiene los propósitos de obtener su valiosa opinión sobre la Guía respectiva. la información obtenida es utilizada por la Cátedra para su retroalimentación y poder corregir o mejorar esta actividad de apoyo docente. 2 = Satisfactorio. La valorará por una escala predeterminada (ver 2.2.Responder a una serie de preguntas dirigidas.. Esta autoevaluación deberá ser consignada por los alumnos (as) al final del capitulo respectivo en la Secretarìa de la Cátedra.. .

2. en la cual Ud. debe colocar las letras “V” (Verdadero) o “F” (Falso) al lado de la pregunta respectiva. excepto: a) Tuberculosis activa b) Endocarditis bacteriana c) Ciertos tipos de cirugía d) Tromboembolismo pulmonar e) Hipersensibilidad 2. 3. Es para evaluar a la Guía y a la Cátedra. y por consiguiente una forma de evaluar A LA GUIA del capítulo a los fines de retroalimentar a la Cátedra en la calidad de su realización.3..Evaluación de los conocimientos adquiridos. 3..La administración de Heparina esta contraindicada en todas las siguientes situaciones..De completación.Todas las siguientes drogas aumentan la acción de warfarina. excepto: a) II b) V c) VII d) IX e) X 3.. en la cual Ud. excepto: a) Aspirina b) Barbitúricos c) Cimetidina d) Disulfiram . Se enfatiza al alumno (a) que ésta actividad NO ES PARA EVALUARLO A UD. 3. considere correcta.1..De uniescogencia. debe encerrar en un círculo la respuesta que Ud... debe escribir en la línea de al lado de la pregunta la respuesta que Ud.. y además detectar el aprendizaje obtenido de ella y conocer así el cumplimiento de los objetivos planteados. pero SOLAMENTE UNA. ********* Marque con un circulo la respuesta correcta: 1.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 24 3.De Falso o Verdadero.. crea correcta.El efecto terapéutico del Warfarin sodico depende de la vida media de todos los siguientes factores de la coagulación. debe responder de manera breve y resumida los conceptos que se pregunten. en la cual Ud.4.De respuesta breve: en la cual Ud. Las preguntas que a continuación se presentan pueden ser: 3.

............. ..la sobredosis se trata con vit....... 7........Cual de las siguientes sustancias disminuyen la incidencia de trombos arteriales: a) Warfarina b) Heparina c) Aspirina d) Acido aminocaproico..molécula cargada positivamente b) Warfarina....Mencione las principales ventajas de las heparinas de bajo peso molecular 9...... 10.........Mencione por lo menos 4 drogas que aumenten y 4 que disminuyan el efecto de los anticoagulants orales....la sobredosis resulta en un TP acortado d) Heparina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 25 e) Fenilbutazona 4.........Un agente trombolitico util que activa la plasmina es: a) Vitamina K b) Heparina c) Streptocinasa d) Acido aminocaproico e) Aspinina 5.......25 % se absorbe por via oral 6.Mencione los medicamentos utilizados en los trastornos hemorrigos...Cual de las siguientes asociaciones es correcta: a) Heparina..........Describa brevemente los efectos adversos de la heparina 8...... K c) Warfarina.

¿Está suficientemente extensa? 3. espera o considera? 3.3.¿Está demasiado corta? Si 3.1... ¿Están correctamente identificadas.4.2. ¿Están los contenidos actualizados o acordes con ellos? 3.¿Tiene la numeración de los contenidos secuencial y lógica? 3.2.. 3.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 26 4.Evaluación de la Guía. Escala 3 2 Categorías 3.3.Las figuras y tablas. 3. positiva o negativa).1.4.2. que esta guía le ha sido útil para su aprendizaje?.¿Considera Ud..1.¿Está demasiado larga? Si 4 1 No No 3.1...2.6.¿Tiene todos los elementos que Ud..¿Tiene el contenido la calidad que Ud.Las figuras y tablas que contiene...7.¿Sigue la guía el mismo esquema de las clases dictadas? 3.5..¿Sigue la guía un esquema lógico? 3.Comparado con los textos que Ud.LA UTILIDAD DE LA GUIA.1.1.¿Está el contenido actualizado en los conocimientos de la materia? 3.. consulta.LA EXTENSIÒN.1.4.¿Está redactada en forma clara.3.1.2..LA CALIDAD DEL CONTENIDO 3.2.¿Cumple con los objetivos planteados en la clase y al principio de ella? 5..1. 3.1.. espera conseguir? 3. ¿están ubicadas en el sitio correcto? 3.3. limpia y entendible? 3. descritas y citadas en el texto de la guía? 3...3.3. favor hàgalo en el espacio siguiente. recomendación o sugerencia adicional (cualquiera que sea.2...1.4.LA REDACCIÓN Y PRESENTACIÓN DE LA GUÍA 3.Las figuras y tablas.3.3. desea hacer algún comentario.4. _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ . aprendido igual sin ella? 3.. ¿Están nítidas y entendibles? 3...1.1.2.Si Ud.3...¿Hubiera Ud.

Raquel M. Avila-Hernàndez.I. José A. Dr. Nª ______________________________ Grupo: __________________ Nombres: Firma: __________________________________________________ Dr.. y si lo hace. Colina-Chourio. el resultado de ésta autoevaluación no influirá en sus notas de rendimiento académico. Dra.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 27 _________________________________________________________________________ ________________________ 6. Apellidos y ____________________________________________________________ C. NO es obligatoria.Identificación: Recuerde. Juan Carlos Ferrer .

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