Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación

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UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA DE FARMACOLOGÍA UNIDAD DE CARDIOVASCULAR GUIA DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN INTRODUCCIÓN La s hemorragias y las trombosis son estados alterados de la hemostasis. Las alteraciones en el funcionamiento normal de los factores implicados en el mantenimiento de la hemostasia normal , son capaces de originar trastornos de importancia clínica y que pueden ser susceptibles a la intervención farmacológica. En esta guía se trata de abarcar los aspectos generales de los tres grupos de medicamentos mas frecuentemente utilizados para los trastornos de la coagulación sanguínea. Prerrequisito fundamental: Conocer y entender la fisiología normal de la coagulación de la sangre y los cambios originados por la enfermedad. OBJETIVOS: Al finalizar este capitulo de la Unidad, el alumno estará en capacidad de: 1.- Analizar los mecanismos fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea 2.- Identificar las características farmacológicas de las drogas anticoagulantes, fibrinolíticas y antiagregantes. 3.- Identificar las características farmacológicas de las drogas procoagulantes 4.- Analizar las situaciones clinicas pertienentes al uso de las drogas estudiadas. HEMOSTASIA: Es el conjunto de mecanismos que impiden la pérdida sanguínea y depende de un delicado equilibrio para mantener a la Sangre fluida y en su sitio:  Sin extravasarse [Hemorragia]  Sin coagularse Una vez que se lesiona un vaso sanguíneo, se activa el mecanismo hemostático que comprende: 1. El Vasoespasmo [Vasoconstricción] 2. La Formación del grumo plaquetario. (adhesión) 3. La Formación del coágulo sanguíneo (agregación).

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4. La Formación del tejido fibroso [Cicatrización]
Formado el coagulo, se activa el sistema anticoagulante para impedir el exceso de actividad del sistema coagulante. Normalmente existe un equilibrio entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes.

. II. Son las encargadas de la adherencia y la agregación.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 3 La Sangre se mantiene fluida por 3 equilibrios: 1. secreciones bioquímicas : Prostaglandinas: Serotonina (5-hidroxi-triptamina. quininógenos de alto peso molecular. VIII. Factor plaquetas. Además en su membrana tienen las glicoproteinas GPI. además de las proteinas C y S (anticoagulantes) . Factor extravascular: Piel.Trombinosuceptibles: I. Líquido tisular (Intersticial) 2.Indemnidad anatómica del endotelio. reflejo axónico: Vasoconstricción. 3.Entre la Vitamina K y la Heparina. V. la proudcción de TXA2 (Tromboxán) vasoconstrictor. pero al activarse la plaqueta se liberan. Forman parte fundamental del proceso de la coagulación.. precalicreina o factor Flescher. indemnidad funcional del músculo liso vascular. superficie lisa y produce la Prostaglandina I2 [PGI2] (vasodilatadora). con carga eléctrica negativa. grasa. 4. Factores Plasmáticos de la Coagulación Se clasifican en : .Entre la formación de Fibrina y la de Plasmina = Sistema fibrinolítico Además existen diversos factores que contribuyen con el mantenimiento de la fluidez sanguinea: 1. 3. .Vitamina K dependientes: que dependen de ella para su actividad biológica. Factor Vascular:. tejido celular subcutáneo.Entre la plaqueta y el endotelio 2. ya que contienen y producen varios factores importantes: el Factor plaquetario III (Tromboplastina intrínseca). GPIIb y GPIIIa y en su estroma la proteina contractil trombostenina. VII. ADP. IX y X. Estos factores normamente no se secretan. .Factores de contacto: XII. favoreciendo mas agregación y activación plaquetaria. El endotelio funcional :Es trombo-resistente.. XI. XIII.

Heparina (IX a) Warfarina IX X XI Tromboplastina plasmática. ACPS Heparina (VII a) Warfarina (s) VIII Globulina anti-hemofílica Factor Christmas (PTC). solo los factores II y los trombino suceptibles se consumen. los demás actúan como catalizadores enzimáticos. Globulina Ac Proconvertina. Factores de la Coagulación sanguinea Factor I II Denominación Fibrinógeno Protrombina Fármaco que lo altera Heparina (II a) Warfarina (s) Vit K dependiente III IV V VII Tromboplastina Tisular CALCIO Proacelerina. (s) Factor Stuart-Power Precursor de Heparina (X a) Warfarina (s) .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 4 Durante la coagulación.

MECANISMO DE LA COAGULACIÓN. Cininógeno de alto PM. Protrombina Tromboplastina completa.F3P Ca2+ Xa-Va-F3P (actividad tromboplastinica) Xa Protrombina (II) Trombina (IIa) .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 5 Tromboplastina (PTA) XII XIII Factor Hageman Estabilizador de Fibrina Activador de Trombocinasa. (Completo o integrado) Enzimas trombolíticas Warfarina (s) Sistema Extrínseco F IIIa Ca2+ VIIa. Plasminógeno Proteinas C y S Fosfolípido Plaquetario. Probablemente el mecanismo extrinseco es el mas importante desde el punto de vista fisiológico. Pre-Calicreína. pero ambos involucra reacciones enzimáticas. Descripción de los mecanismos individuales La cascada de la coagulación puede darse por dos mecanismos: Extrínseco e Intrínseco. no-enzimáticas y cofactores.F III + Ca2+ XIa Sistema Intrínseco Pre-Calicreína + Calicreína + Substrato de Alto PM XIIa (Hageman) Ca2+ [Vía Común] Ca2+ IXa -VIII:C. Calicreína.

actúa sobre ella el factor XIII y calcio. para evitar el exceso de formación de fibrina: Activador de Plasminógeno: FIBRINA PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINA Grandes: XY (procoagulantes) [Fibrinolisina] Productos de degradación de Fibrina Pequeños DE (anticoagulantes) . y Proteínas C y S.Fibrinógeno. IX. automaticamente se activan los sistemas contrarreguladores. y la Vía Común cuando se unen a nivel de la activación del Factor X. Una vez formada la fibrina. 3.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 6 Fibrinógeno FIBRINA Este es el mecanismo integrado y complejo de la Coagulación de la sangre.. VII. X. polímero. Papel del Hígado en la Coagulación de la Sangre: el hígado contribuye a la normalidad de los procesos de la coagulación sanguínea a través de la síntesis de varios factores: 1.. Se muestran las 3 etapas: la Vía Extrínseca (la que inicia la coagulación en el sitio de ruptura vascular). la Vía Intrínseca (en los factores plasmáticos). y por una reacción en cadena de los llamados “complejos moleculares” se activan por otro de ellos mismos y se agrega la letra “a” al lado para significar que está activado.Sales biliares: Absorción digestiva de la Vitamina K 2. en forma de monomero.Los factores plasmáticos Vitamina K. Los factores enzimáticos se producen en el hígado en forma inactiva. Una vez activada la cascada de coagulación..dependientes: II. que muestra el mecanismo aceptado actualmente para explicarlo. de modo que se forme la FIBRINA.

Sobre todos estos mecanismos hemostáticos normales pueden actuar los fármacos que alteran la coagulación sanguínea y dependiendo de donde actúan producirán su efecto. warfarina 3. degrada el Fibrinógeno e inhibe la Trombina Sistemas anticoagulantes: 1. Anticoagulantes: Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. alfa 1-antiproteasa y alfa 2 antiplasmina.La PGI2 del Endotelio. la Proteina C. Antiagregantes plaquetarios 2. Degrada la Fibrina [Fibrinolisina]. Trombolíticos . (Inactiva V y VII y XI). Alfa 2 macroglobulina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 7 Plasmina Acciones: 1. la fracción del Complemento C1 (C1 Iab). Antitrombina III. Así. para facilitar su estudio se clasifican: 1.

ridogrel Antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa Alta afinidad + disociación lenta Alta afinidad + disociación rápida Abciximab. roxifiban Tirofiban. carbaciclina. hirulog. Nitratos Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Hirudina. dazoxiben Picotamida. desirudina.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Grupo Inhibidores de la síntesis de TXA2 Lugar de acción Inhibidores de la COX Inhibidores de la TXS Inhibidores de TXS + antagonista de receptor Estimulantes de nucleótidos cíclicos Estimulan Adenilciclasa Estimulan Guanilciclasa Inhiben fosfodiesterasa Antagonistas del receptor de ADP Inhibidores directos de Trombina PGE. triflusal Ditasol. argatroban Fármaco AAS.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 8 . eptifibatide Otros Antioxidantes Ácidos grasos Vitamina E SITIO DE ACCION DE LOS PRINCIPALES ANTIAGREGANTES: . lotrafiban Agrastat.

Cinética:Absorción rápida y niveles en 30 min. INHBIDORES DE LA TROMBOXANO SINTETASA:    Dazoxiben. claudicación intermitente. ditazol. no disminuye la producción de factores de crecimiento . ACV isquémico. cirugía valvular cardiaca. la duración del efecto de la ASA es el lapso de vida plaquetario (7-10 dias).Por lo tanto: no previene la progresión de la aterosclerosis. No altera: la adhesividad plaquetaria. Usos: prevención de trombosis arterial: Angina. Desacetilación hepática. IM. camonagrel Se favorece la síntesis de Prostaciclinas Camonagrel tiene además acción fibrinolítica . Dosis mayores inhiben la prostaciclina/sintetasa endotelial. La inhibición de la producción de TXA2 ocurre principalmente a dosis menores de 200mg/dia. profilaxis de TVP y tratamiento de la isquemia cerebral.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 9 ASPIRINA (ASA)       Mecanismo de acción: Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa inhibiendo la producción de TXA2.( que hace que las plaquetas se activen y agregen) Dado que las plaquetas son anucleadas y que no hay síntesis de proteínas en ellas. revascularización coronaria.

Inhibe la agregación y la contracción del coagulo. Síntomas de hemorragia más frecuentes con ASA.CLOPIDROGEL  Similar a la ticlopidina. Carbaciclina.    No inhibe la producción de prostaglandinas. diarrea más frecuente 20% en relación a 10% de ASA. PGE1 > AMPc Producen vasodilatación: hipotensión y taquicardia.. que permite la unión del fibrinógeno a la membrana plasmática plaquetaria provocando estado tipo tromboastenia. ciprosteno.. pero mas potente y con menos efectos adversos.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 10  No han dado buenos resultados INHIBIDORES DUALES DE LA TXS Y DEL RECEPTOR DE TXA2    Picotamida y ridogrel Favorecen la síntesis de Prostaciclina En estudios clínicos FÁRMACOS QUE ESTIMULAN NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS     Prostaciclina (epoprostenol).  Usos actuales: alternativa a la aspirina en pacientes para prenenir la trombosis en la enfermedad cerebrovascular y coronaria .  Grupo químico: Tianopiridinas. ni la producción de AMPc. Su efecto máximo se observa solo varios días después de iniciado el tratamiento Efectos adversos: digestivos presentes en ambos fármacos. Contraindicados en el embarazo. a los tres meses y revirtió a las tres semanas de discontinuar la droga. Tambien diarrea como efecto adverso. iloprost: análogos de Prostaciclina No son superiores a Prostaciclina TICLOPIDINA  Mecanismo de acción: Bloque la unión del ADP al receptor P2Y12 relacionado con la glicoproteina IIb/IIIa. Neutropenia grave 450/mm3 en 13 pacientes (< 1%). .

. Eliminación renal y hepática.DIPIRIDAMOL        Actúa a través de varios mecanismos: Aumentando niveles de AMP/GMP cíclico. que inhibe COX. Por sí mismo tiene ha demostrado ser poco beneficio. Usos: asociado a dosis bajas de AAS. Inhiben la formación de coagulo inducido por fosfolipidos plaquetarios (via intrínseca) Alta afinidad y lenta disociación: Anticuerpos monoclonales: Abciximab.. común con AAS. .  Efectos adv: Hemorragia. la cual a través de receptores A2 estimula la adenilciclasa.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 11  ADP-selectivo. impidiendo la activación de la GP II b/IIIa. Inhibe citocromo P-450.  Metabolizado extensamente en hígado. bloquea irreversiblemente el receptor de ADP. Bloquea la captación de adenosina. Efectos adv: hemorragias Alta Afinidad y rápida disociación: . con propiedades antiagregantes más potente que ticlopidina. Diarrea (4%).  Inhibe la agregación plaquetaria por varios días y reduce la formación de trombo. Roxifibán Efecto: 24-48 horas. Estimula síntesis de Prostaciclina Es un vasodilatador: cefalea..BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES GPIIb/IIIa: Inhiben la agregación en un 80% y bloquean 90% de los receptores.  Grupo metilcarboxi.

lotrafiban (oral) ..Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 12  Eptifibatide y tirofiban: compuestos sintéticos peptídico y no peptídico.000 Estructura del pentasacárido único mínimo indispensable para la actividad biológica. normalmente contenida en los mastocitos y en los cuales su acción fisiológica no se conoce. agrastat.) Ambos excretadas por riñón. Usos: intervenciones de revascularización de coronarias DROGAS ANTICOAGULANTES . Uso: evitar complicaciones trombóticas asociadas con síndrome coronarios agudos: efecto de corta duración (hasta 4 hr. Carácter ácido y carga negativa.HEPARINA  Estructura química: Es una mezcla heterogénea de mucopolisacáridos sulfatados. integrelina. Efectos adv: hemorragias. orbofibán. La utilizada comercialmente es extraída del intestino de cerdo o pulmones de oveja. que simulan la secuencia del Fibrinógeno.   Otros : sibrafibán. PM: 15.000/32. . lamifiban. lotrafibán.

000 U en bolo.5-2 veces el control. por ser una molécula cargada). provocar fracturas espontaneas). pero que en un pequeño porcentaje de casos puede deberse a formación de anticuaerpos (IgG) contra ellas (medir plaquetas c/2 dias). que generalmente es provocada por la agregación que induce. los pacientes de edad avanzada y con IRC. hipersensibilidad . XIa. o 1. Xa. con un peso molecular de 1700 Da. células endoteliales. tromboembolismo arterial o venoso (por agregación plaquetaria).000 U/hora durante 5 a 10 dias. Su biodisponibilidad se ve afectada por el echo de que se une de manera impredecible a proteínas plasmáticas. Excreción renal. También suprime la función plaquetaria (induce agregación)  Cinética: Uso exclusivo EV-SC ( no cruza las membranas.000 U c-4-6 horas. Heparinización: 4. No cruza la placenta ( uso para mujer embarazada) Otras acciones: aumenta la permeabilidad vascular.   Control: TPT 1. .  Efectos adversos: Son mas suceptibles a ellos las mujeres.000 U SC cada 12 horas. aunque un pequeño porcentaje se metaboliza en el sistema retículo endotelial (SER). Profilactica: 5. Debe medirse cada 4 horas hasta conseguir dosificación adecuada y luego diario. osteoporosis ( aumenta la excreción de calcio y puede con el uso prolongado. seguidas de 4. Por su misma característica de no cruzar las membranas se metaboliza poco. leucocitos. trombocitopenia. Lo mas frecuente son las hemorragias. y por la dificultad para la extracción del pentasacarido único se ha sintetizado dicho compuesto. Además actúa sobre los factores IXa. Nunca IM ( por riesgo de producir hematomas).Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 13 A partir de la heparina no fraccionada se extraen por purifcacion las heparinas de bajo peso molecular (LMWH). XIIa y XIIIa. A las 24 horas se combina con warfarina por 3 dias y luego se retira la heparina.  Mecanismo de acción: Actúa como catalizador al unirse a la Antitrombina III ( globulina que inhibe la trombina)y aumenta su efecto anticoagulante. además de poder ser inactivada por el factor 4 plaquetario y por lo tanto es necesario realizar los controles del TPT para asegurar buen efecto anticoagulante.

fraxiparina. ardeparina. . reacciones en piel. procesos ulcerativos del tracto GI. inhibición de la síntesis de aldosterona.500. Péptido básico con carga positiva que se combina como par iónico para formar un complejo estable. tedelparina. EP. •Son producidas por despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada •Se unen a la antitrombina III por la misma secuencia pentasacarida. • Su peso molecular varia entre 4. No aumenta la permeabilidad capilar.. profilaxis en cirugía  Contraindicaciones: Trastornos hemorrágicos. cirugía de ojo u oido y SNC. Inhibición de Xa:IIa de 4:1 a 2:1 • • Interactua menos con el factor 4 plaquetario. Su efecto anticoagulantes es mas estable y predecible: se liga menos a proteinas plasmáticas y no se neutraliza por el factor 4 plaquetario. ACV. mujeres embarazadas con válvulas cardiacas protésicas o con TVP. por lo que no necesita control de laboratorio. enoxiparina. TBC activa. 1mg por 100 U. • Inhibición de factor Xa fundamentalmente y IIa: inhibición de la activación de trombina y su generación. porque la protamina también es anticoagulante. Pacientes en diálisis. eosinofilia. IM.  Antídoto: sulfato de protamina. tinzaparina. endocarditis bacteriana. Mayor t1/2. por lo que en pacientes hipersensibles a heparina no deben utilizarse.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 14 trastornos hepáticos. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Las mas usadas: dalteparina. nadroparina. hay reactividad cruzada. . Sin embargo. alcoholismo. por lo que induce menos trombocitopenia Cinética: Biodisponibilidad mas uniforme. Actúan sobre el Xa incluso unido a plaquetas. cirugía mayor reciente . alopecia. hipersensibilidad.  Usos: TVP. No dar mas de 50 mg por 10 min.000-6.

• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina. Intervalo de dosis: 12 horas SC como tratamiento. Tipos: Anti Xa/IIa ratio Fraxiparina: Enoxiparina: Dalteparin: 3:1 3:1 2:1 0. con liposomas multilaminares o complejos con bases orgánicas.3 ml (7. procesos ulcerativos sangrantes. cirugía de SNC. ACV •En el futuro: via oral. oido y ojos. Facilidad de administración: Biodisponibilidad elevada y t1/2 prolongada permiten administración SC BIDu OD lo facilita el tratamiento por mayor tiempo y domiciliario. tratamiento de la angina inestable y el IM sin onda Q y en la prevención de la formación de trombos en la circulación extracorporea durante la hemodiálisis. y parecen producir los mismos efectos pero en menor intensidad.5 OD 200 Xa /Kg OD • Usos: aprobado para el tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda luego de reemplazo de cadera o rodilla o confinados a cama debido a enfermedad aguda con o sin embolismo pulmonar.000 Peso molecular homogéneo No produce trombocitopenia No requiere control de laboratorio . como profilaxis: OD. Cociente antiIIIa/Xa 1/4.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 15 • • Se dosifica de acuerdo con el peso.500 U Axa) 1 mg/KgBID o 1. • • • Permite el manejo ambulatorio de la trombosis venosa profunda Efectos Adversos: El riesgo de Hemorragia es parecido a la heparina no fraccionada. PENTASACÁRIDO:      Fondaparinux: origen sintético Solo efecto anti Fxa. Uso EV solo en hemodiálisis. trastornos de la coagulación.

5-2. La vit.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 16      Vida media: 11. IX y X. que es inhibida por la warfarina •Control con TP: 1.5 veces el control -INR . los cuales dependen de la vitamina K y los anticoagulantes (proteínas C y S) en higado lo que da por resultado moléculas inactivas.5-17 horas. generando vit. que debe ser regenerado por una epoxidoreductasa. K en su forma reducida es esencial para la gammacar-boxilación del ácido glutámico.. VII. Uso SC Excreción renal Menor frecuencia de hemorragias comparadas con LMWH No tiene antídoto Costo .WARFARINA •Derivado de la cumarina • Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la gamma carboxilación de los residuos de glutamato de los factores procoagulantes protrombina. K1 epoxido. Especificamente bloquea el metabolismo reductivo de la Vitamina K epoxido a la forma hidroquinosa activa.

5-5 •Contraindicaciones: embarazo. •Cinética: absorción oral completa. diarrea. sobre todo las del hueso. TVP. síndrome del pie púrpura. dermatitis. lo que significa que se debe tener un control estrecho del paciente anticoagulado. urticaria. Hemorragias. •Efectos adversos: Indice terapéutico estrecho. Atraviesa la placenta: fetotóxico. Excreción por orina y heces. si es grave la última) y plasma fresco congelado. alopecia. y es completo en 1-3 dias. Metabolitos inactivos en hígado. porque puede producir trastornos hemorrágicos en el feto y además afecta las proteínas fetales. (efecto inmediato) INTERACCIONES Alcoholismo agudo Cimeticidina Disulfiran Cotrimoxazol Metronidazol Fenilbutazona Aspirina Cefalosporinas Sulfonamidas AINES . nauseas. •Se superpone el tratamiento con heparina durante 3-5 días.EP. ya que es necesaria la degradación de los factores ya preformados. se mantiene con 2.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 17 (Proporción Normalizada Internacional): 2-3 • Comienzo de efecto en 8-12 horas. 99% unido a proteínas. con formación de hueso anormal. dependiendo del TP. ACV. dolor abdominal. anorexia. ca metastásico. fibrilación auricular. •Usos: profiláctico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas. trastornos hemorrágicos •Antídoto: Vit. •Dosis: 5-10 mg de inicio. K (oral o parenteral. fiebre.necrosis de piel (por émbolos de colesterol) ( pacientes con déficit de proteína C). IM (luego de tratamiento fibrinolítico). cardiomiopatias.

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 18 .Polipéptido que une la trombina en: Sitio catalitico sitio de unión del fibrinogeno-plaqueta Inhibidor irreversible. desirudina (derivados de levaduras por ADN recombinante) .metabolismo WARFARINA desplazamiento de proteinas plasmáticas. etc + metabolismo Alcoholismo crónico Barbitúricos Griseofulvina Rifampicina VitaminaK Resistencia hereditaria ANTAGONISTA DE LA TROMBINA: Derivados de la hirudina: Lepirudina. para la trombocitopenia inducida por heparina. VENTAJAS SOBRE HEPARINA: Une trombina libre y unida en coagulo No es inhibida por las plaquetas. Afecta a la trombina libre y en el coagulo.5-2. no requiere cofactor No produce trombocitopenia . unión no covalente. Sufre hidrólisis.5 Uso EV. Eliminación renal. Se une una molécula por una de trombina. T1/2 de 1 h. Control: TPT:1.

TROMBOLITICOS Generalidades: •Mecanismo de acción : Catalizan la hidrólisis de la fibrina y así disuelven los coagulos. •Usos: TVP. . TAP.anismo de Acción: forma un complejo activo (1:1) con el plasminógeno. •Se administran por via EV. hipertensión arterial severa. que activa al plasminógeno para formar plasmina. cirugia en los últimos 10 dias.000 U por hora durante 24-72 horas. sin embargo la terapia trombolítica es ineficaz en el 20 % de los casos y el 15% de las arterias que logran abrirse. . mientras el coagulo es mas laxo. Al descontinuar el tratamiento debe darse heparina o warfarina y antiplaquetarios . vuelven a ocluirse.. •Efectos adversos: Hemorragia •Contraindicaciones: pacientes con heridas sangrantes. transformando el plasminógeno en plasmina . De tal forma que ellos disuelven tanto el trombo hemostático protector como el trombo patológico.ESTREPTOCINASA •Compuesto: hemolítico proteina extracelular de cultivos purificados de cepas de estreptococo B- •Mec. embarazo. •Dosificación: EV lento. IM. •Su efecto es mayor en las 1eras horas del evento (6-8 h). Se mide el TPT. También cataliza la degradación del fibrinógeno y los factores V y VII. para mantenerlo en 2-5 veces el control. •Alteplasa es un poco mas selectiva sobre la fibrina en el trombo •Son igualmente eficaces. se da saturación con 250..000 U (generalmente para neutralizar anticuerpos presentes contra el estreptococo) y se continua con 100. EP. por tanto promueven estado fibrinolítico. ACV. CA metastásico.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 19 No hay antidoto.

) Se da bolo de 10 mg y 90 mg durante 1 hora. •Vida media muy corta (5 min.cinética Antigenicidad Streptocina sa Alteplasa .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 20 •Efectos adversos: Hemorragia. Una vez completado el tratamiento fibrinolítico. Actualmente se obtiene por ADN recombinante •A bajas dosis tiene poca acción sobre el plasminógeno libre. debe continuarse con heparina. ALTEPLASA: Activador tisular del plasminógeno •Compuesto: Proteasa originada de cultivos de células melanocíticas humanas. No actúa sobre fibrinógeno •Usos: IM. “ selectivo para fibrina”. Trombolíticos. EP. hipersensibilidad ( es antigénica) . pero activa rápidamente el plasminógeno unido a la fibrina.

Usos: adyuvante en la hemofilia y hemorragias causadas por fibrinolisis excesiva. . antibioticoterapia múltiple).INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS: Acido aminocaproico (EACA) y el Acido Tranexámico. diarrea y obstrucción nasal. nunca mas de 5 mg por min. Hay dos formas naturales: Vit. dolor torácico y muerte) . K1 o fitonadiona y Vit K2 o menaquinona. La Vit K1 esta disponible en tabletas y ampollas para uso IM o EV (lento. IX y X. hipotensión. K en pacientes hospitalizados en UCI (dietas insuficientes. Su efecto completo se ve en 24 horas.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 21 Especificidad Streptocinasa Alteplasa Media Vida Streptocinasa Alteplasa 0 10 20 90 min . nutrición parenteral.-VITAMINA K: Confiere actividad biológica a los factores II. malestar abdominal. Se administran por via oral y EV. VII. Puede verse deficiencia de Vit.FARMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS . Se encuentra en los vegetales y también es sintetizada por las Bacterias Intestinales. puesto que la administración rápida puede producir disnea. Requieren sales biliares para absorberse.. Efectos Adversos: trombosis intravascular por inhibición del activador del plasminógeno.. Inhiben competitivamente la activación del plasminógeno. miopatía.

Juan Carlos Ferrer. Bick R. The Lancet. Raquel Avila Dr.Ewenstein B: Antithrombotic Agents and Thromboembolic Disease. 4.Katzung. Rulo A. Mcgraw-Hill.. Current concepts of Trombosis. Octava edición 7. The National Medical Series for Independent Study.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 22 BIBLIOGRAFÍA 1..Prandoni p. Carta M.. Ten Cate J: Comparison of subcutaneouss low-molecular-weight heparin with intravenous standard heparin in proximal deep-vein thrombosis. 1992: 339:441-445. 6.Jacob. L: Pharmacology.1998. Décima Edición 5. 19:1383-1384. Number 3. Casara D. The New England Journal of Medicine.. Vigo M.. M: Clínicas Cardiológicas. Actualización Septiembre 2005. José Colina Ch. Cogo A. 2. Manual Moderno. Buller H. Dr. B: Farmacología básica y clínica.. 3rd edition. .Crawford. 1997.Goodman y Gilman: Las Bases farmacológicas de la Terapeutica. Lensing A. The Medical Clinics of North America. Anuario de Farmacoterapia McGraw-Hill Interamericana.1997 3. Dra.

La valorará por una escala predeterminada (ver 2.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 23 Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Fisiológicas.Responder a una serie de preguntas dirigidas.. la información obtenida es utilizada por la Cátedra para su retroalimentación y poder corregir o mejorar esta actividad de apoyo docente. 1. En ambas circunstancias.Su autoevaluación se dividirá en 2 aspectos: 1. 3 = Bien 4 = Excelente.. pero para poder obtener la información valedera y deseada de TODOS los alumnos (as) es muy importante que lo hagan al final del instrumento.. . en cuyo caso Ud. 2 = Satisfactorio. el cual tiene los propósitos de obtener su valiosa opinión sobre la Guía respectiva. Esta autoevaluación deberá ser consignada por los alumnos (as) al final del capitulo respectivo en la Secretarìa de la Cátedra.Emitir su opinión con respecto a la Guía propiamente dicha. a fin de evaluar el cumplimiento de los objetivos tanto de la Docencia como de la Guía en su aprendizaje. y medir el grado en el cual ella sirvió para su aprendizaje.) y por sus respuestas marcadas al lado de las interrogantes. Cátedra de Farmacología Unidad: Cardiovascular-renal-coagulación Autoevaluaciòn de la Guía de lasDrogas que afectan la coagulación de la sangre Periodo: ________ Año: _________ Fecha de la autoevaluaciòn: ________________________ Estimado alumno: Para esta actividad cumplida por el alumno (a) NO ES NECESARIO IDENTIFICARSE..2.Escala valorativa de la guia: 1 = Deficiente. 1. 2.1.

.. Las preguntas que a continuación se presentan pueden ser: 3.De uniescogencia. y por consiguiente una forma de evaluar A LA GUIA del capítulo a los fines de retroalimentar a la Cátedra en la calidad de su realización. Es para evaluar a la Guía y a la Cátedra.3.. ********* Marque con un circulo la respuesta correcta: 1. 3. en la cual Ud.4. crea correcta. excepto: a) Aspirina b) Barbitúricos c) Cimetidina d) Disulfiram .. debe colocar las letras “V” (Verdadero) o “F” (Falso) al lado de la pregunta respectiva. debe encerrar en un círculo la respuesta que Ud. excepto: a) Tuberculosis activa b) Endocarditis bacteriana c) Ciertos tipos de cirugía d) Tromboembolismo pulmonar e) Hipersensibilidad 2. y además detectar el aprendizaje obtenido de ella y conocer así el cumplimiento de los objetivos planteados. 3.Evaluación de los conocimientos adquiridos.La administración de Heparina esta contraindicada en todas las siguientes situaciones.De completación.. debe responder de manera breve y resumida los conceptos que se pregunten.1. 3.De Falso o Verdadero. considere correcta.. excepto: a) II b) V c) VII d) IX e) X 3.2. pero SOLAMENTE UNA. debe escribir en la línea de al lado de la pregunta la respuesta que Ud.De respuesta breve: en la cual Ud.El efecto terapéutico del Warfarin sodico depende de la vida media de todos los siguientes factores de la coagulación. en la cual Ud. Se enfatiza al alumno (a) que ésta actividad NO ES PARA EVALUARLO A UD. en la cual Ud.Todas las siguientes drogas aumentan la acción de warfarina....Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 24 3.

..Mencione los medicamentos utilizados en los trastornos hemorrigos...............Describa brevemente los efectos adversos de la heparina 8..............la sobredosis se trata con vit.Mencione por lo menos 4 drogas que aumenten y 4 que disminuyan el efecto de los anticoagulants orales.... K c) Warfarina.Cual de las siguientes asociaciones es correcta: a) Heparina.Mencione las principales ventajas de las heparinas de bajo peso molecular 9....Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 25 e) Fenilbutazona 4................25 % se absorbe por via oral 6...Cual de las siguientes sustancias disminuyen la incidencia de trombos arteriales: a) Warfarina b) Heparina c) Aspirina d) Acido aminocaproico........ 7...la sobredosis resulta en un TP acortado d) Heparina... ......Un agente trombolitico util que activa la plasmina es: a) Vitamina K b) Heparina c) Streptocinasa d) Acido aminocaproico e) Aspinina 5....... 10..molécula cargada positivamente b) Warfarina...

.LA REDACCIÓN Y PRESENTACIÓN DE LA GUÍA 3..2.3.3.1.3. aprendido igual sin ella? 3.3. _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ .¿Hubiera Ud.¿Tiene todos los elementos que Ud.7. ¿Están correctamente identificadas.2.3.3..1.2.LA EXTENSIÒN.2.¿Considera Ud...4.3..2. ¿están ubicadas en el sitio correcto? 3.4.Comparado con los textos que Ud.¿Está el contenido actualizado en los conocimientos de la materia? 3.¿Está redactada en forma clara.4..1. 3..3.4. ¿Están los contenidos actualizados o acordes con ellos? 3.2. 3. recomendación o sugerencia adicional (cualquiera que sea.Las figuras y tablas. descritas y citadas en el texto de la guía? 3... 3.. desea hacer algún comentario.1.1.¿Está demasiado larga? Si 4 1 No No 3..1..¿Tiene el contenido la calidad que Ud. limpia y entendible? 3.1..Si Ud.¿Sigue la guía un esquema lógico? 3..1.¿Tiene la numeración de los contenidos secuencial y lógica? 3..LA CALIDAD DEL CONTENIDO 3.LA UTILIDAD DE LA GUIA.Las figuras y tablas que contiene.¿Está suficientemente extensa? 3..¿Cumple con los objetivos planteados en la clase y al principio de ella? 5.3.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 26 4.2.1..1.Evaluación de la Guía. Escala 3 2 Categorías 3.. favor hàgalo en el espacio siguiente. que esta guía le ha sido útil para su aprendizaje?.6. espera o considera? 3.1.5.Las figuras y tablas.. positiva o negativa)..¿Está demasiado corta? Si 3.1.2.1.¿Sigue la guía el mismo esquema de las clases dictadas? 3.4. espera conseguir? 3.. consulta.. ¿Están nítidas y entendibles? 3.

el resultado de ésta autoevaluación no influirá en sus notas de rendimiento académico.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 27 _________________________________________________________________________ ________________________ 6. Avila-Hernàndez. y si lo hace.Identificación: Recuerde. Juan Carlos Ferrer . Nª ______________________________ Grupo: __________________ Nombres: Firma: __________________________________________________ Dr.I. Apellidos y ____________________________________________________________ C. Raquel M. Dr. Colina-Chourio. Dra. José A.. NO es obligatoria.

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