P. 1
Anticoagulantes, antiplaquetarios y trombolíticos

Anticoagulantes, antiplaquetarios y trombolíticos

|Views: 247|Likes:

More info:

Published by: Viviana Carolina Pérez Sanchez on May 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/09/2015

pdf

text

original

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación

1

UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA DE FARMACOLOGÍA UNIDAD DE CARDIOVASCULAR GUIA DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN INTRODUCCIÓN La s hemorragias y las trombosis son estados alterados de la hemostasis. Las alteraciones en el funcionamiento normal de los factores implicados en el mantenimiento de la hemostasia normal , son capaces de originar trastornos de importancia clínica y que pueden ser susceptibles a la intervención farmacológica. En esta guía se trata de abarcar los aspectos generales de los tres grupos de medicamentos mas frecuentemente utilizados para los trastornos de la coagulación sanguínea. Prerrequisito fundamental: Conocer y entender la fisiología normal de la coagulación de la sangre y los cambios originados por la enfermedad. OBJETIVOS: Al finalizar este capitulo de la Unidad, el alumno estará en capacidad de: 1.- Analizar los mecanismos fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea 2.- Identificar las características farmacológicas de las drogas anticoagulantes, fibrinolíticas y antiagregantes. 3.- Identificar las características farmacológicas de las drogas procoagulantes 4.- Analizar las situaciones clinicas pertienentes al uso de las drogas estudiadas. HEMOSTASIA: Es el conjunto de mecanismos que impiden la pérdida sanguínea y depende de un delicado equilibrio para mantener a la Sangre fluida y en su sitio:  Sin extravasarse [Hemorragia]  Sin coagularse Una vez que se lesiona un vaso sanguíneo, se activa el mecanismo hemostático que comprende: 1. El Vasoespasmo [Vasoconstricción] 2. La Formación del grumo plaquetario. (adhesión) 3. La Formación del coágulo sanguíneo (agregación).

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación

2

4. La Formación del tejido fibroso [Cicatrización]
Formado el coagulo, se activa el sistema anticoagulante para impedir el exceso de actividad del sistema coagulante. Normalmente existe un equilibrio entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes.

Factores de contacto: XII. favoreciendo mas agregación y activación plaquetaria. secreciones bioquímicas : Prostaglandinas: Serotonina (5-hidroxi-triptamina. precalicreina o factor Flescher. Líquido tisular (Intersticial) 2. reflejo axónico: Vasoconstricción. la proudcción de TXA2 (Tromboxán) vasoconstrictor. El endotelio funcional :Es trombo-resistente. IX y X.Trombinosuceptibles: I. con carga eléctrica negativa.Entre la plaqueta y el endotelio 2. XIII. VII.Entre la formación de Fibrina y la de Plasmina = Sistema fibrinolítico Además existen diversos factores que contribuyen con el mantenimiento de la fluidez sanguinea: 1. . ya que contienen y producen varios factores importantes: el Factor plaquetario III (Tromboplastina intrínseca). Además en su membrana tienen las glicoproteinas GPI. VIII.Indemnidad anatómica del endotelio. grasa. Factor Vascular:. pero al activarse la plaqueta se liberan.. Forman parte fundamental del proceso de la coagulación.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 3 La Sangre se mantiene fluida por 3 equilibrios: 1. V. 3.Entre la Vitamina K y la Heparina. Son las encargadas de la adherencia y la agregación. 4. Factor plaquetas. .Vitamina K dependientes: que dependen de ella para su actividad biológica. indemnidad funcional del músculo liso vascular.. tejido celular subcutáneo. 3. Estos factores normamente no se secretan. quininógenos de alto peso molecular. GPIIb y GPIIIa y en su estroma la proteina contractil trombostenina.. superficie lisa y produce la Prostaglandina I2 [PGI2] (vasodilatadora). II. ADP. Factores Plasmáticos de la Coagulación Se clasifican en : . Factor extravascular: Piel. XI. además de las proteinas C y S (anticoagulantes) .

(s) Factor Stuart-Power Precursor de Heparina (X a) Warfarina (s) . Factores de la Coagulación sanguinea Factor I II Denominación Fibrinógeno Protrombina Fármaco que lo altera Heparina (II a) Warfarina (s) Vit K dependiente III IV V VII Tromboplastina Tisular CALCIO Proacelerina. los demás actúan como catalizadores enzimáticos. solo los factores II y los trombino suceptibles se consumen.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 4 Durante la coagulación. Globulina Ac Proconvertina. Heparina (IX a) Warfarina IX X XI Tromboplastina plasmática. ACPS Heparina (VII a) Warfarina (s) VIII Globulina anti-hemofílica Factor Christmas (PTC).

Protrombina Tromboplastina completa.F III + Ca2+ XIa Sistema Intrínseco Pre-Calicreína + Calicreína + Substrato de Alto PM XIIa (Hageman) Ca2+ [Vía Común] Ca2+ IXa -VIII:C. Calicreína. Descripción de los mecanismos individuales La cascada de la coagulación puede darse por dos mecanismos: Extrínseco e Intrínseco.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 5 Tromboplastina (PTA) XII XIII Factor Hageman Estabilizador de Fibrina Activador de Trombocinasa. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN. Pre-Calicreína. Cininógeno de alto PM. pero ambos involucra reacciones enzimáticas. Probablemente el mecanismo extrinseco es el mas importante desde el punto de vista fisiológico. Plasminógeno Proteinas C y S Fosfolípido Plaquetario.F3P Ca2+ Xa-Va-F3P (actividad tromboplastinica) Xa Protrombina (II) Trombina (IIa) . no-enzimáticas y cofactores. (Completo o integrado) Enzimas trombolíticas Warfarina (s) Sistema Extrínseco F IIIa Ca2+ VIIa.

y la Vía Común cuando se unen a nivel de la activación del Factor X. y Proteínas C y S. y por una reacción en cadena de los llamados “complejos moleculares” se activan por otro de ellos mismos y se agrega la letra “a” al lado para significar que está activado. polímero. VII. Papel del Hígado en la Coagulación de la Sangre: el hígado contribuye a la normalidad de los procesos de la coagulación sanguínea a través de la síntesis de varios factores: 1.Sales biliares: Absorción digestiva de la Vitamina K 2. IX.Fibrinógeno..dependientes: II. la Vía Intrínseca (en los factores plasmáticos).. actúa sobre ella el factor XIII y calcio. Se muestran las 3 etapas: la Vía Extrínseca (la que inicia la coagulación en el sitio de ruptura vascular). que muestra el mecanismo aceptado actualmente para explicarlo. para evitar el exceso de formación de fibrina: Activador de Plasminógeno: FIBRINA PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINA Grandes: XY (procoagulantes) [Fibrinolisina] Productos de degradación de Fibrina Pequeños DE (anticoagulantes) .. Una vez activada la cascada de coagulación. automaticamente se activan los sistemas contrarreguladores.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 6 Fibrinógeno FIBRINA Este es el mecanismo integrado y complejo de la Coagulación de la sangre. Una vez formada la fibrina.Los factores plasmáticos Vitamina K. X. 3. de modo que se forme la FIBRINA. en forma de monomero. Los factores enzimáticos se producen en el hígado en forma inactiva.

Trombolíticos . Alfa 2 macroglobulina. warfarina 3. (Inactiva V y VII y XI). degrada el Fibrinógeno e inhibe la Trombina Sistemas anticoagulantes: 1. alfa 1-antiproteasa y alfa 2 antiplasmina. Así. para facilitar su estudio se clasifican: 1. Anticoagulantes: Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. Degrada la Fibrina [Fibrinolisina]. la Proteina C. Antiagregantes plaquetarios 2. Sobre todos estos mecanismos hemostáticos normales pueden actuar los fármacos que alteran la coagulación sanguínea y dependiendo de donde actúan producirán su efecto. la fracción del Complemento C1 (C1 Iab).Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 7 Plasmina Acciones: 1. Antitrombina III.La PGI2 del Endotelio.

carbaciclina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 8 . hirulog. ridogrel Antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa Alta afinidad + disociación lenta Alta afinidad + disociación rápida Abciximab. desirudina. Nitratos Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Hirudina. lotrafiban Agrastat.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Grupo Inhibidores de la síntesis de TXA2 Lugar de acción Inhibidores de la COX Inhibidores de la TXS Inhibidores de TXS + antagonista de receptor Estimulantes de nucleótidos cíclicos Estimulan Adenilciclasa Estimulan Guanilciclasa Inhiben fosfodiesterasa Antagonistas del receptor de ADP Inhibidores directos de Trombina PGE. eptifibatide Otros Antioxidantes Ácidos grasos Vitamina E SITIO DE ACCION DE LOS PRINCIPALES ANTIAGREGANTES: . dazoxiben Picotamida. triflusal Ditasol. roxifiban Tirofiban. argatroban Fármaco AAS.

La inhibición de la producción de TXA2 ocurre principalmente a dosis menores de 200mg/dia. Usos: prevención de trombosis arterial: Angina. claudicación intermitente. la duración del efecto de la ASA es el lapso de vida plaquetario (7-10 dias). Dosis mayores inhiben la prostaciclina/sintetasa endotelial. IM. ACV isquémico. revascularización coronaria.Por lo tanto: no previene la progresión de la aterosclerosis. camonagrel Se favorece la síntesis de Prostaciclinas Camonagrel tiene además acción fibrinolítica . Cinética:Absorción rápida y niveles en 30 min. profilaxis de TVP y tratamiento de la isquemia cerebral.( que hace que las plaquetas se activen y agregen) Dado que las plaquetas son anucleadas y que no hay síntesis de proteínas en ellas. cirugía valvular cardiaca.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 9 ASPIRINA (ASA)       Mecanismo de acción: Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa inhibiendo la producción de TXA2. no disminuye la producción de factores de crecimiento . ditazol. No altera: la adhesividad plaquetaria. INHBIDORES DE LA TROMBOXANO SINTETASA:    Dazoxiben. Desacetilación hepática.

a los tres meses y revirtió a las tres semanas de discontinuar la droga.    No inhibe la producción de prostaglandinas. Su efecto máximo se observa solo varios días después de iniciado el tratamiento Efectos adversos: digestivos presentes en ambos fármacos. iloprost: análogos de Prostaciclina No son superiores a Prostaciclina TICLOPIDINA  Mecanismo de acción: Bloque la unión del ADP al receptor P2Y12 relacionado con la glicoproteina IIb/IIIa. Síntomas de hemorragia más frecuentes con ASA. PGE1 > AMPc Producen vasodilatación: hipotensión y taquicardia. pero mas potente y con menos efectos adversos. que permite la unión del fibrinógeno a la membrana plasmática plaquetaria provocando estado tipo tromboastenia.CLOPIDROGEL  Similar a la ticlopidina. .. Tambien diarrea como efecto adverso. Inhibe la agregación y la contracción del coagulo.  Usos actuales: alternativa a la aspirina en pacientes para prenenir la trombosis en la enfermedad cerebrovascular y coronaria .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 10  No han dado buenos resultados INHIBIDORES DUALES DE LA TXS Y DEL RECEPTOR DE TXA2    Picotamida y ridogrel Favorecen la síntesis de Prostaciclina En estudios clínicos FÁRMACOS QUE ESTIMULAN NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS     Prostaciclina (epoprostenol).. Neutropenia grave 450/mm3 en 13 pacientes (< 1%). Contraindicados en el embarazo. Carbaciclina. diarrea más frecuente 20% en relación a 10% de ASA.  Grupo químico: Tianopiridinas. ciprosteno. ni la producción de AMPc.

DIPIRIDAMOL        Actúa a través de varios mecanismos: Aumentando niveles de AMP/GMP cíclico. Eliminación renal y hepática. Inhiben la formación de coagulo inducido por fosfolipidos plaquetarios (via intrínseca) Alta afinidad y lenta disociación: Anticuerpos monoclonales: Abciximab.  Efectos adv: Hemorragia.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 11  ADP-selectivo. con propiedades antiagregantes más potente que ticlopidina.  Grupo metilcarboxi. Usos: asociado a dosis bajas de AAS. Roxifibán Efecto: 24-48 horas. . Bloquea la captación de adenosina. Inhibe citocromo P-450. Efectos adv: hemorragias Alta Afinidad y rápida disociación: .  Inhibe la agregación plaquetaria por varios días y reduce la formación de trombo. que inhibe COX. Por sí mismo tiene ha demostrado ser poco beneficio.BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES GPIIb/IIIa: Inhiben la agregación en un 80% y bloquean 90% de los receptores. Estimula síntesis de Prostaciclina Es un vasodilatador: cefalea. común con AAS.. la cual a través de receptores A2 estimula la adenilciclasa. . bloquea irreversiblemente el receptor de ADP.  Metabolizado extensamente en hígado.. Diarrea (4%). impidiendo la activación de la GP II b/IIIa.

) Ambos excretadas por riñón. Usos: intervenciones de revascularización de coronarias DROGAS ANTICOAGULANTES ..Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 12  Eptifibatide y tirofiban: compuestos sintéticos peptídico y no peptídico. lamifiban.   Otros : sibrafibán. orbofibán. agrastat. Uso: evitar complicaciones trombóticas asociadas con síndrome coronarios agudos: efecto de corta duración (hasta 4 hr. lotrafiban (oral) .000/32. . integrelina.000 Estructura del pentasacárido único mínimo indispensable para la actividad biológica. La utilizada comercialmente es extraída del intestino de cerdo o pulmones de oveja. PM: 15.HEPARINA  Estructura química: Es una mezcla heterogénea de mucopolisacáridos sulfatados. lotrafibán. Efectos adv: hemorragias. que simulan la secuencia del Fibrinógeno. normalmente contenida en los mastocitos y en los cuales su acción fisiológica no se conoce. Carácter ácido y carga negativa.

osteoporosis ( aumenta la excreción de calcio y puede con el uso prolongado. células endoteliales. También suprime la función plaquetaria (induce agregación)  Cinética: Uso exclusivo EV-SC ( no cruza las membranas. Lo mas frecuente son las hemorragias. provocar fracturas espontaneas).000 U/hora durante 5 a 10 dias. que generalmente es provocada por la agregación que induce.   Control: TPT 1. y por la dificultad para la extracción del pentasacarido único se ha sintetizado dicho compuesto.000 U c-4-6 horas. A las 24 horas se combina con warfarina por 3 dias y luego se retira la heparina. Debe medirse cada 4 horas hasta conseguir dosificación adecuada y luego diario. pero que en un pequeño porcentaje de casos puede deberse a formación de anticuaerpos (IgG) contra ellas (medir plaquetas c/2 dias). aunque un pequeño porcentaje se metaboliza en el sistema retículo endotelial (SER). tromboembolismo arterial o venoso (por agregación plaquetaria). . XIIa y XIIIa. Además actúa sobre los factores IXa. XIa. Xa. Excreción renal.  Efectos adversos: Son mas suceptibles a ellos las mujeres. por ser una molécula cargada). o 1. Nunca IM ( por riesgo de producir hematomas). Profilactica: 5.000 U SC cada 12 horas. con un peso molecular de 1700 Da.  Mecanismo de acción: Actúa como catalizador al unirse a la Antitrombina III ( globulina que inhibe la trombina)y aumenta su efecto anticoagulante. seguidas de 4.5-2 veces el control. hipersensibilidad . trombocitopenia. No cruza la placenta ( uso para mujer embarazada) Otras acciones: aumenta la permeabilidad vascular. Por su misma característica de no cruzar las membranas se metaboliza poco. Heparinización: 4. Su biodisponibilidad se ve afectada por el echo de que se une de manera impredecible a proteínas plasmáticas.000 U en bolo.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 13 A partir de la heparina no fraccionada se extraen por purifcacion las heparinas de bajo peso molecular (LMWH). además de poder ser inactivada por el factor 4 plaquetario y por lo tanto es necesario realizar los controles del TPT para asegurar buen efecto anticoagulante. los pacientes de edad avanzada y con IRC. leucocitos.

hipersensibilidad. • Su peso molecular varia entre 4. por lo que no necesita control de laboratorio. . mujeres embarazadas con válvulas cardiacas protésicas o con TVP. tedelparina. hay reactividad cruzada. Mayor t1/2. • Inhibición de factor Xa fundamentalmente y IIa: inhibición de la activación de trombina y su generación. Inhibición de Xa:IIa de 4:1 a 2:1 • • Interactua menos con el factor 4 plaquetario.  Antídoto: sulfato de protamina. Actúan sobre el Xa incluso unido a plaquetas.500. alcoholismo. EP.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 14 trastornos hepáticos. alopecia. tinzaparina. No dar mas de 50 mg por 10 min. porque la protamina también es anticoagulante. por lo que induce menos trombocitopenia Cinética: Biodisponibilidad mas uniforme.  Usos: TVP. inhibición de la síntesis de aldosterona. No aumenta la permeabilidad capilar. Péptido básico con carga positiva que se combina como par iónico para formar un complejo estable. cirugía mayor reciente . eosinofilia. cirugía de ojo u oido y SNC.. procesos ulcerativos del tracto GI. . 1mg por 100 U. reacciones en piel. enoxiparina. por lo que en pacientes hipersensibles a heparina no deben utilizarse. ACV. •Son producidas por despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada •Se unen a la antitrombina III por la misma secuencia pentasacarida. Pacientes en diálisis. IM. nadroparina. fraxiparina. Sin embargo. Su efecto anticoagulantes es mas estable y predecible: se liga menos a proteinas plasmáticas y no se neutraliza por el factor 4 plaquetario.000-6. ardeparina. TBC activa. profilaxis en cirugía  Contraindicaciones: Trastornos hemorrágicos. endocarditis bacteriana. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Las mas usadas: dalteparina.

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 15 • • Se dosifica de acuerdo con el peso. PENTASACÁRIDO:      Fondaparinux: origen sintético Solo efecto anti Fxa. • • • Permite el manejo ambulatorio de la trombosis venosa profunda Efectos Adversos: El riesgo de Hemorragia es parecido a la heparina no fraccionada. procesos ulcerativos sangrantes. tratamiento de la angina inestable y el IM sin onda Q y en la prevención de la formación de trombos en la circulación extracorporea durante la hemodiálisis.500 U Axa) 1 mg/KgBID o 1. oido y ojos. trastornos de la coagulación.000 Peso molecular homogéneo No produce trombocitopenia No requiere control de laboratorio . y parecen producir los mismos efectos pero en menor intensidad. cirugía de SNC. ACV •En el futuro: via oral.3 ml (7. Tipos: Anti Xa/IIa ratio Fraxiparina: Enoxiparina: Dalteparin: 3:1 3:1 2:1 0. • Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina.5 OD 200 Xa /Kg OD • Usos: aprobado para el tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda luego de reemplazo de cadera o rodilla o confinados a cama debido a enfermedad aguda con o sin embolismo pulmonar. como profilaxis: OD. Intervalo de dosis: 12 horas SC como tratamiento. Cociente antiIIIa/Xa 1/4. con liposomas multilaminares o complejos con bases orgánicas. Facilidad de administración: Biodisponibilidad elevada y t1/2 prolongada permiten administración SC BIDu OD lo facilita el tratamiento por mayor tiempo y domiciliario. Uso EV solo en hemodiálisis.

.5 veces el control -INR .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 16      Vida media: 11. Especificamente bloquea el metabolismo reductivo de la Vitamina K epoxido a la forma hidroquinosa activa. K en su forma reducida es esencial para la gammacar-boxilación del ácido glutámico. IX y X. K1 epoxido.5-17 horas. los cuales dependen de la vitamina K y los anticoagulantes (proteínas C y S) en higado lo que da por resultado moléculas inactivas. que es inhibida por la warfarina •Control con TP: 1.5-2. La vit.WARFARINA •Derivado de la cumarina • Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la gamma carboxilación de los residuos de glutamato de los factores procoagulantes protrombina. generando vit. que debe ser regenerado por una epoxidoreductasa. Uso SC Excreción renal Menor frecuencia de hemorragias comparadas con LMWH No tiene antídoto Costo . VII.

anorexia. ACV. Metabolitos inactivos en hígado. Excreción por orina y heces. (efecto inmediato) INTERACCIONES Alcoholismo agudo Cimeticidina Disulfiran Cotrimoxazol Metronidazol Fenilbutazona Aspirina Cefalosporinas Sulfonamidas AINES . Hemorragias.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 17 (Proporción Normalizada Internacional): 2-3 • Comienzo de efecto en 8-12 horas. fiebre. urticaria. ca metastásico. se mantiene con 2. K (oral o parenteral. •Efectos adversos: Indice terapéutico estrecho. •Dosis: 5-10 mg de inicio. fibrilación auricular.EP. si es grave la última) y plasma fresco congelado. lo que significa que se debe tener un control estrecho del paciente anticoagulado. síndrome del pie púrpura. y es completo en 1-3 dias. TVP. •Cinética: absorción oral completa.necrosis de piel (por émbolos de colesterol) ( pacientes con déficit de proteína C). nauseas. •Se superpone el tratamiento con heparina durante 3-5 días. trastornos hemorrágicos •Antídoto: Vit. IM (luego de tratamiento fibrinolítico). porque puede producir trastornos hemorrágicos en el feto y además afecta las proteínas fetales. •Usos: profiláctico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas. cardiomiopatias. diarrea. alopecia. Atraviesa la placenta: fetotóxico. con formación de hueso anormal. dependiendo del TP. 99% unido a proteínas.5-5 •Contraindicaciones: embarazo. ya que es necesaria la degradación de los factores ya preformados. sobre todo las del hueso. dolor abdominal. dermatitis.

Polipéptido que une la trombina en: Sitio catalitico sitio de unión del fibrinogeno-plaqueta Inhibidor irreversible. VENTAJAS SOBRE HEPARINA: Une trombina libre y unida en coagulo No es inhibida por las plaquetas.metabolismo WARFARINA desplazamiento de proteinas plasmáticas. desirudina (derivados de levaduras por ADN recombinante) .5 Uso EV.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 18 . Eliminación renal. unión no covalente. T1/2 de 1 h. etc + metabolismo Alcoholismo crónico Barbitúricos Griseofulvina Rifampicina VitaminaK Resistencia hereditaria ANTAGONISTA DE LA TROMBINA: Derivados de la hirudina: Lepirudina. Se une una molécula por una de trombina. Control: TPT:1. Afecta a la trombina libre y en el coagulo. para la trombocitopenia inducida por heparina. Sufre hidrólisis. no requiere cofactor No produce trombocitopenia .5-2.

000 U por hora durante 24-72 horas.000 U (generalmente para neutralizar anticuerpos presentes contra el estreptococo) y se continua con 100.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 19 No hay antidoto. .. cirugia en los últimos 10 dias.ESTREPTOCINASA •Compuesto: hemolítico proteina extracelular de cultivos purificados de cepas de estreptococo B- •Mec. •Efectos adversos: Hemorragia •Contraindicaciones: pacientes con heridas sangrantes. CA metastásico. •Alteplasa es un poco mas selectiva sobre la fibrina en el trombo •Son igualmente eficaces. por tanto promueven estado fibrinolítico. •Su efecto es mayor en las 1eras horas del evento (6-8 h). •Se administran por via EV. hipertensión arterial severa.anismo de Acción: forma un complejo activo (1:1) con el plasminógeno. transformando el plasminógeno en plasmina . ACV. se da saturación con 250. •Usos: TVP. De tal forma que ellos disuelven tanto el trombo hemostático protector como el trombo patológico. Se mide el TPT. IM. Al descontinuar el tratamiento debe darse heparina o warfarina y antiplaquetarios . para mantenerlo en 2-5 veces el control. TAP. embarazo. vuelven a ocluirse. También cataliza la degradación del fibrinógeno y los factores V y VII. •Dosificación: EV lento. sin embargo la terapia trombolítica es ineficaz en el 20 % de los casos y el 15% de las arterias que logran abrirse.TROMBOLITICOS Generalidades: •Mecanismo de acción : Catalizan la hidrólisis de la fibrina y así disuelven los coagulos.. . mientras el coagulo es mas laxo. que activa al plasminógeno para formar plasmina. EP.

Actualmente se obtiene por ADN recombinante •A bajas dosis tiene poca acción sobre el plasminógeno libre. EP.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 20 •Efectos adversos: Hemorragia. Trombolíticos. pero activa rápidamente el plasminógeno unido a la fibrina. ALTEPLASA: Activador tisular del plasminógeno •Compuesto: Proteasa originada de cultivos de células melanocíticas humanas. •Vida media muy corta (5 min. hipersensibilidad ( es antigénica) .cinética Antigenicidad Streptocina sa Alteplasa . No actúa sobre fibrinógeno •Usos: IM.) Se da bolo de 10 mg y 90 mg durante 1 hora. Una vez completado el tratamiento fibrinolítico. “ selectivo para fibrina”. debe continuarse con heparina.

K en pacientes hospitalizados en UCI (dietas insuficientes.. antibioticoterapia múltiple). nutrición parenteral. Efectos Adversos: trombosis intravascular por inhibición del activador del plasminógeno. Se administran por via oral y EV. nunca mas de 5 mg por min. miopatía.FARMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS . Puede verse deficiencia de Vit. hipotensión. Requieren sales biliares para absorberse. Hay dos formas naturales: Vit. . malestar abdominal. Usos: adyuvante en la hemofilia y hemorragias causadas por fibrinolisis excesiva. IX y X. Inhiben competitivamente la activación del plasminógeno. Se encuentra en los vegetales y también es sintetizada por las Bacterias Intestinales.. K1 o fitonadiona y Vit K2 o menaquinona. dolor torácico y muerte) . Su efecto completo se ve en 24 horas. diarrea y obstrucción nasal.INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS: Acido aminocaproico (EACA) y el Acido Tranexámico. VII. La Vit K1 esta disponible en tabletas y ampollas para uso IM o EV (lento. puesto que la administración rápida puede producir disnea.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 21 Especificidad Streptocinasa Alteplasa Media Vida Streptocinasa Alteplasa 0 10 20 90 min .-VITAMINA K: Confiere actividad biológica a los factores II.

Carta M.. .. José Colina Ch. Actualización Septiembre 2005. 6. The Medical Clinics of North America. 3rd edition. Lensing A. Anuario de Farmacoterapia McGraw-Hill Interamericana. Mcgraw-Hill.. Current concepts of Trombosis. 4. Ten Cate J: Comparison of subcutaneouss low-molecular-weight heparin with intravenous standard heparin in proximal deep-vein thrombosis.. Bick R.Crawford. 19:1383-1384. Raquel Avila Dr.1997 3. Buller H. Vigo M. Casara D.Jacob.. The National Medical Series for Independent Study.1998.Prandoni p. Number 3. Rulo A.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 22 BIBLIOGRAFÍA 1. Cogo A.Goodman y Gilman: Las Bases farmacológicas de la Terapeutica. L: Pharmacology. 2. M: Clínicas Cardiológicas. 1992: 339:441-445. Dra. Juan Carlos Ferrer. B: Farmacología básica y clínica. Manual Moderno.. Dr. 1997. Décima Edición 5. The Lancet.Katzung. Octava edición 7.Ewenstein B: Antithrombotic Agents and Thromboembolic Disease. The New England Journal of Medicine.

..1.Su autoevaluación se dividirá en 2 aspectos: 1. 1. a fin de evaluar el cumplimiento de los objetivos tanto de la Docencia como de la Guía en su aprendizaje. La valorará por una escala predeterminada (ver 2.. 2 = Satisfactorio. y medir el grado en el cual ella sirvió para su aprendizaje. la información obtenida es utilizada por la Cátedra para su retroalimentación y poder corregir o mejorar esta actividad de apoyo docente. . Esta autoevaluación deberá ser consignada por los alumnos (as) al final del capitulo respectivo en la Secretarìa de la Cátedra. el cual tiene los propósitos de obtener su valiosa opinión sobre la Guía respectiva.Escala valorativa de la guia: 1 = Deficiente.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 23 Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Fisiológicas. 3 = Bien 4 = Excelente. En ambas circunstancias. en cuyo caso Ud. 2. Cátedra de Farmacología Unidad: Cardiovascular-renal-coagulación Autoevaluaciòn de la Guía de lasDrogas que afectan la coagulación de la sangre Periodo: ________ Año: _________ Fecha de la autoevaluaciòn: ________________________ Estimado alumno: Para esta actividad cumplida por el alumno (a) NO ES NECESARIO IDENTIFICARSE.) y por sus respuestas marcadas al lado de las interrogantes.. 1.2.Responder a una serie de preguntas dirigidas. pero para poder obtener la información valedera y deseada de TODOS los alumnos (as) es muy importante que lo hagan al final del instrumento.Emitir su opinión con respecto a la Guía propiamente dicha.

debe colocar las letras “V” (Verdadero) o “F” (Falso) al lado de la pregunta respectiva. crea correcta.De respuesta breve: en la cual Ud...Todas las siguientes drogas aumentan la acción de warfarina. debe encerrar en un círculo la respuesta que Ud. en la cual Ud.El efecto terapéutico del Warfarin sodico depende de la vida media de todos los siguientes factores de la coagulación..3.. y además detectar el aprendizaje obtenido de ella y conocer así el cumplimiento de los objetivos planteados. excepto: a) Tuberculosis activa b) Endocarditis bacteriana c) Ciertos tipos de cirugía d) Tromboembolismo pulmonar e) Hipersensibilidad 2.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 24 3. excepto: a) II b) V c) VII d) IX e) X 3.Evaluación de los conocimientos adquiridos.De completación.4.. en la cual Ud. en la cual Ud.1.De Falso o Verdadero. debe escribir en la línea de al lado de la pregunta la respuesta que Ud. Es para evaluar a la Guía y a la Cátedra... 3. Las preguntas que a continuación se presentan pueden ser: 3.La administración de Heparina esta contraindicada en todas las siguientes situaciones... y por consiguiente una forma de evaluar A LA GUIA del capítulo a los fines de retroalimentar a la Cátedra en la calidad de su realización. pero SOLAMENTE UNA. Se enfatiza al alumno (a) que ésta actividad NO ES PARA EVALUARLO A UD. debe responder de manera breve y resumida los conceptos que se pregunten. excepto: a) Aspirina b) Barbitúricos c) Cimetidina d) Disulfiram . ********* Marque con un circulo la respuesta correcta: 1.De uniescogencia.2. 3. considere correcta. 3.

....... K c) Warfarina....25 % se absorbe por via oral 6......... 10.la sobredosis resulta en un TP acortado d) Heparina.molécula cargada positivamente b) Warfarina....Cual de las siguientes asociaciones es correcta: a) Heparina.Mencione los medicamentos utilizados en los trastornos hemorrigos..la sobredosis se trata con vit.. 7.......Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 25 e) Fenilbutazona 4........ ...........Cual de las siguientes sustancias disminuyen la incidencia de trombos arteriales: a) Warfarina b) Heparina c) Aspirina d) Acido aminocaproico.......Mencione las principales ventajas de las heparinas de bajo peso molecular 9...........Mencione por lo menos 4 drogas que aumenten y 4 que disminuyan el efecto de los anticoagulants orales......Describa brevemente los efectos adversos de la heparina 8.Un agente trombolitico util que activa la plasmina es: a) Vitamina K b) Heparina c) Streptocinasa d) Acido aminocaproico e) Aspinina 5...........

3. favor hàgalo en el espacio siguiente.Las figuras y tablas que contiene.1...5....1..¿Está suficientemente extensa? 3.2.Comparado con los textos que Ud.. limpia y entendible? 3.2.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 26 4. ¿Están los contenidos actualizados o acordes con ellos? 3.¿Está el contenido actualizado en los conocimientos de la materia? 3. Escala 3 2 Categorías 3. _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ . ¿Están nítidas y entendibles? 3.¿Está demasiado corta? Si 3. recomendación o sugerencia adicional (cualquiera que sea. que esta guía le ha sido útil para su aprendizaje?.¿Sigue la guía el mismo esquema de las clases dictadas? 3..Las figuras y tablas.4.2.3.¿Sigue la guía un esquema lógico? 3. consulta.3.2.1.Si Ud.1.4. positiva o negativa)...2.¿Hubiera Ud.¿Cumple con los objetivos planteados en la clase y al principio de ella? 5. ¿están ubicadas en el sitio correcto? 3.¿Está demasiado larga? Si 4 1 No No 3.3.4..¿Considera Ud.. espera o considera? 3.2.3.LA UTILIDAD DE LA GUIA. espera conseguir? 3.1.Las figuras y tablas.1.1. 3.3. aprendido igual sin ella? 3.¿Tiene todos los elementos que Ud.3.¿Tiene la numeración de los contenidos secuencial y lógica? 3.LA CALIDAD DEL CONTENIDO 3..LA EXTENSIÒN..1.3.4..1.7...¿Está redactada en forma clara. ¿Están correctamente identificadas.2.¿Tiene el contenido la calidad que Ud.1...3...3.4..1.1. desea hacer algún comentario.1.LA REDACCIÓN Y PRESENTACIÓN DE LA GUÍA 3.2.. 3. descritas y citadas en el texto de la guía? 3.Evaluación de la Guía.6.

. Colina-Chourio. Avila-Hernàndez.Identificación: Recuerde. José A. y si lo hace. Raquel M. Nª ______________________________ Grupo: __________________ Nombres: Firma: __________________________________________________ Dr. Apellidos y ____________________________________________________________ C. Juan Carlos Ferrer .I.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 27 _________________________________________________________________________ ________________________ 6. Dr. NO es obligatoria. el resultado de ésta autoevaluación no influirá en sus notas de rendimiento académico. Dra.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->