Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación

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UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA DE FARMACOLOGÍA UNIDAD DE CARDIOVASCULAR GUIA DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN INTRODUCCIÓN La s hemorragias y las trombosis son estados alterados de la hemostasis. Las alteraciones en el funcionamiento normal de los factores implicados en el mantenimiento de la hemostasia normal , son capaces de originar trastornos de importancia clínica y que pueden ser susceptibles a la intervención farmacológica. En esta guía se trata de abarcar los aspectos generales de los tres grupos de medicamentos mas frecuentemente utilizados para los trastornos de la coagulación sanguínea. Prerrequisito fundamental: Conocer y entender la fisiología normal de la coagulación de la sangre y los cambios originados por la enfermedad. OBJETIVOS: Al finalizar este capitulo de la Unidad, el alumno estará en capacidad de: 1.- Analizar los mecanismos fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea 2.- Identificar las características farmacológicas de las drogas anticoagulantes, fibrinolíticas y antiagregantes. 3.- Identificar las características farmacológicas de las drogas procoagulantes 4.- Analizar las situaciones clinicas pertienentes al uso de las drogas estudiadas. HEMOSTASIA: Es el conjunto de mecanismos que impiden la pérdida sanguínea y depende de un delicado equilibrio para mantener a la Sangre fluida y en su sitio:  Sin extravasarse [Hemorragia]  Sin coagularse Una vez que se lesiona un vaso sanguíneo, se activa el mecanismo hemostático que comprende: 1. El Vasoespasmo [Vasoconstricción] 2. La Formación del grumo plaquetario. (adhesión) 3. La Formación del coágulo sanguíneo (agregación).

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4. La Formación del tejido fibroso [Cicatrización]
Formado el coagulo, se activa el sistema anticoagulante para impedir el exceso de actividad del sistema coagulante. Normalmente existe un equilibrio entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes.

ADP. favoreciendo mas agregación y activación plaquetaria. Líquido tisular (Intersticial) 2.Vitamina K dependientes: que dependen de ella para su actividad biológica. GPIIb y GPIIIa y en su estroma la proteina contractil trombostenina. Factor Vascular:.Factores de contacto: XII. 4. secreciones bioquímicas : Prostaglandinas: Serotonina (5-hidroxi-triptamina. 3.Entre la formación de Fibrina y la de Plasmina = Sistema fibrinolítico Además existen diversos factores que contribuyen con el mantenimiento de la fluidez sanguinea: 1. El endotelio funcional :Es trombo-resistente. Factor extravascular: Piel. IX y X. Forman parte fundamental del proceso de la coagulación. precalicreina o factor Flescher.Trombinosuceptibles: I.Entre la plaqueta y el endotelio 2.. reflejo axónico: Vasoconstricción. con carga eléctrica negativa. pero al activarse la plaqueta se liberan. quininógenos de alto peso molecular. . Además en su membrana tienen las glicoproteinas GPI. VII. la proudcción de TXA2 (Tromboxán) vasoconstrictor. Factores Plasmáticos de la Coagulación Se clasifican en : . ya que contienen y producen varios factores importantes: el Factor plaquetario III (Tromboplastina intrínseca).Entre la Vitamina K y la Heparina. Factor plaquetas.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 3 La Sangre se mantiene fluida por 3 equilibrios: 1.. Son las encargadas de la adherencia y la agregación. II. además de las proteinas C y S (anticoagulantes) . tejido celular subcutáneo. 3. indemnidad funcional del músculo liso vascular. VIII. V.. . Estos factores normamente no se secretan. superficie lisa y produce la Prostaglandina I2 [PGI2] (vasodilatadora).Indemnidad anatómica del endotelio. XI. grasa. XIII.

Factores de la Coagulación sanguinea Factor I II Denominación Fibrinógeno Protrombina Fármaco que lo altera Heparina (II a) Warfarina (s) Vit K dependiente III IV V VII Tromboplastina Tisular CALCIO Proacelerina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 4 Durante la coagulación. solo los factores II y los trombino suceptibles se consumen. ACPS Heparina (VII a) Warfarina (s) VIII Globulina anti-hemofílica Factor Christmas (PTC). Heparina (IX a) Warfarina IX X XI Tromboplastina plasmática. los demás actúan como catalizadores enzimáticos. (s) Factor Stuart-Power Precursor de Heparina (X a) Warfarina (s) . Globulina Ac Proconvertina.

Probablemente el mecanismo extrinseco es el mas importante desde el punto de vista fisiológico. Descripción de los mecanismos individuales La cascada de la coagulación puede darse por dos mecanismos: Extrínseco e Intrínseco.F3P Ca2+ Xa-Va-F3P (actividad tromboplastinica) Xa Protrombina (II) Trombina (IIa) .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 5 Tromboplastina (PTA) XII XIII Factor Hageman Estabilizador de Fibrina Activador de Trombocinasa. no-enzimáticas y cofactores. (Completo o integrado) Enzimas trombolíticas Warfarina (s) Sistema Extrínseco F IIIa Ca2+ VIIa. Protrombina Tromboplastina completa. pero ambos involucra reacciones enzimáticas. Plasminógeno Proteinas C y S Fosfolípido Plaquetario. Pre-Calicreína. Cininógeno de alto PM. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN.F III + Ca2+ XIa Sistema Intrínseco Pre-Calicreína + Calicreína + Substrato de Alto PM XIIa (Hageman) Ca2+ [Vía Común] Ca2+ IXa -VIII:C. Calicreína.

. y la Vía Común cuando se unen a nivel de la activación del Factor X. en forma de monomero. y por una reacción en cadena de los llamados “complejos moleculares” se activan por otro de ellos mismos y se agrega la letra “a” al lado para significar que está activado. la Vía Intrínseca (en los factores plasmáticos). que muestra el mecanismo aceptado actualmente para explicarlo.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 6 Fibrinógeno FIBRINA Este es el mecanismo integrado y complejo de la Coagulación de la sangre. IX. polímero. automaticamente se activan los sistemas contrarreguladores. 3. VII. Papel del Hígado en la Coagulación de la Sangre: el hígado contribuye a la normalidad de los procesos de la coagulación sanguínea a través de la síntesis de varios factores: 1.Los factores plasmáticos Vitamina K.Sales biliares: Absorción digestiva de la Vitamina K 2. Los factores enzimáticos se producen en el hígado en forma inactiva.dependientes: II. X. Una vez formada la fibrina.. actúa sobre ella el factor XIII y calcio.. de modo que se forme la FIBRINA. para evitar el exceso de formación de fibrina: Activador de Plasminógeno: FIBRINA PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINA Grandes: XY (procoagulantes) [Fibrinolisina] Productos de degradación de Fibrina Pequeños DE (anticoagulantes) .Fibrinógeno. Una vez activada la cascada de coagulación. Se muestran las 3 etapas: la Vía Extrínseca (la que inicia la coagulación en el sitio de ruptura vascular). y Proteínas C y S.

Alfa 2 macroglobulina. Antiagregantes plaquetarios 2. Anticoagulantes: Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. warfarina 3. Trombolíticos .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 7 Plasmina Acciones: 1. para facilitar su estudio se clasifican: 1. Así. la Proteina C.La PGI2 del Endotelio. Antitrombina III. alfa 1-antiproteasa y alfa 2 antiplasmina. degrada el Fibrinógeno e inhibe la Trombina Sistemas anticoagulantes: 1. (Inactiva V y VII y XI). Sobre todos estos mecanismos hemostáticos normales pueden actuar los fármacos que alteran la coagulación sanguínea y dependiendo de donde actúan producirán su efecto. la fracción del Complemento C1 (C1 Iab). Degrada la Fibrina [Fibrinolisina].

eptifibatide Otros Antioxidantes Ácidos grasos Vitamina E SITIO DE ACCION DE LOS PRINCIPALES ANTIAGREGANTES: . lotrafiban Agrastat. Nitratos Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Hirudina. ridogrel Antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa Alta afinidad + disociación lenta Alta afinidad + disociación rápida Abciximab. hirulog. dazoxiben Picotamida.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 8 . argatroban Fármaco AAS. desirudina. triflusal Ditasol.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Grupo Inhibidores de la síntesis de TXA2 Lugar de acción Inhibidores de la COX Inhibidores de la TXS Inhibidores de TXS + antagonista de receptor Estimulantes de nucleótidos cíclicos Estimulan Adenilciclasa Estimulan Guanilciclasa Inhiben fosfodiesterasa Antagonistas del receptor de ADP Inhibidores directos de Trombina PGE. carbaciclina. roxifiban Tirofiban.

INHBIDORES DE LA TROMBOXANO SINTETASA:    Dazoxiben. Usos: prevención de trombosis arterial: Angina. IM. revascularización coronaria. ditazol. claudicación intermitente.Por lo tanto: no previene la progresión de la aterosclerosis. la duración del efecto de la ASA es el lapso de vida plaquetario (7-10 dias). cirugía valvular cardiaca. Dosis mayores inhiben la prostaciclina/sintetasa endotelial. no disminuye la producción de factores de crecimiento .( que hace que las plaquetas se activen y agregen) Dado que las plaquetas son anucleadas y que no hay síntesis de proteínas en ellas. Cinética:Absorción rápida y niveles en 30 min.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 9 ASPIRINA (ASA)       Mecanismo de acción: Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa inhibiendo la producción de TXA2. camonagrel Se favorece la síntesis de Prostaciclinas Camonagrel tiene además acción fibrinolítica . ACV isquémico. profilaxis de TVP y tratamiento de la isquemia cerebral. No altera: la adhesividad plaquetaria. La inhibición de la producción de TXA2 ocurre principalmente a dosis menores de 200mg/dia. Desacetilación hepática.

   No inhibe la producción de prostaglandinas. ciprosteno. diarrea más frecuente 20% en relación a 10% de ASA.. Su efecto máximo se observa solo varios días después de iniciado el tratamiento Efectos adversos: digestivos presentes en ambos fármacos. Contraindicados en el embarazo.CLOPIDROGEL  Similar a la ticlopidina. Carbaciclina. que permite la unión del fibrinógeno a la membrana plasmática plaquetaria provocando estado tipo tromboastenia. a los tres meses y revirtió a las tres semanas de discontinuar la droga.  Grupo químico: Tianopiridinas. Neutropenia grave 450/mm3 en 13 pacientes (< 1%). Inhibe la agregación y la contracción del coagulo. . Tambien diarrea como efecto adverso. pero mas potente y con menos efectos adversos.  Usos actuales: alternativa a la aspirina en pacientes para prenenir la trombosis en la enfermedad cerebrovascular y coronaria .. ni la producción de AMPc. Síntomas de hemorragia más frecuentes con ASA. iloprost: análogos de Prostaciclina No son superiores a Prostaciclina TICLOPIDINA  Mecanismo de acción: Bloque la unión del ADP al receptor P2Y12 relacionado con la glicoproteina IIb/IIIa. PGE1 > AMPc Producen vasodilatación: hipotensión y taquicardia.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 10  No han dado buenos resultados INHIBIDORES DUALES DE LA TXS Y DEL RECEPTOR DE TXA2    Picotamida y ridogrel Favorecen la síntesis de Prostaciclina En estudios clínicos FÁRMACOS QUE ESTIMULAN NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS     Prostaciclina (epoprostenol).

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES GPIIb/IIIa: Inhiben la agregación en un 80% y bloquean 90% de los receptores. común con AAS.DIPIRIDAMOL        Actúa a través de varios mecanismos: Aumentando niveles de AMP/GMP cíclico. que inhibe COX.. impidiendo la activación de la GP II b/IIIa. la cual a través de receptores A2 estimula la adenilciclasa.  Grupo metilcarboxi. Por sí mismo tiene ha demostrado ser poco beneficio.  Efectos adv: Hemorragia. Efectos adv: hemorragias Alta Afinidad y rápida disociación: . Inhiben la formación de coagulo inducido por fosfolipidos plaquetarios (via intrínseca) Alta afinidad y lenta disociación: Anticuerpos monoclonales: Abciximab. Inhibe citocromo P-450. Estimula síntesis de Prostaciclina Es un vasodilatador: cefalea.  Inhibe la agregación plaquetaria por varios días y reduce la formación de trombo. .  Metabolizado extensamente en hígado. con propiedades antiagregantes más potente que ticlopidina. Roxifibán Efecto: 24-48 horas. Eliminación renal y hepática.. .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 11  ADP-selectivo. bloquea irreversiblemente el receptor de ADP. Diarrea (4%). Bloquea la captación de adenosina. Usos: asociado a dosis bajas de AAS.

lotrafiban (oral) . lamifiban..   Otros : sibrafibán. Usos: intervenciones de revascularización de coronarias DROGAS ANTICOAGULANTES . Efectos adv: hemorragias. lotrafibán. Uso: evitar complicaciones trombóticas asociadas con síndrome coronarios agudos: efecto de corta duración (hasta 4 hr. PM: 15.000/32. integrelina.000 Estructura del pentasacárido único mínimo indispensable para la actividad biológica. orbofibán. que simulan la secuencia del Fibrinógeno. normalmente contenida en los mastocitos y en los cuales su acción fisiológica no se conoce.HEPARINA  Estructura química: Es una mezcla heterogénea de mucopolisacáridos sulfatados. .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 12  Eptifibatide y tirofiban: compuestos sintéticos peptídico y no peptídico. Carácter ácido y carga negativa.) Ambos excretadas por riñón. La utilizada comercialmente es extraída del intestino de cerdo o pulmones de oveja. agrastat.

osteoporosis ( aumenta la excreción de calcio y puede con el uso prolongado. Por su misma característica de no cruzar las membranas se metaboliza poco. aunque un pequeño porcentaje se metaboliza en el sistema retículo endotelial (SER). células endoteliales.5-2 veces el control. tromboembolismo arterial o venoso (por agregación plaquetaria). o 1.  Mecanismo de acción: Actúa como catalizador al unirse a la Antitrombina III ( globulina que inhibe la trombina)y aumenta su efecto anticoagulante.000 U SC cada 12 horas. Su biodisponibilidad se ve afectada por el echo de que se une de manera impredecible a proteínas plasmáticas. provocar fracturas espontaneas). Lo mas frecuente son las hemorragias. leucocitos. que generalmente es provocada por la agregación que induce.000 U c-4-6 horas. Nunca IM ( por riesgo de producir hematomas). además de poder ser inactivada por el factor 4 plaquetario y por lo tanto es necesario realizar los controles del TPT para asegurar buen efecto anticoagulante. con un peso molecular de 1700 Da. Heparinización: 4. También suprime la función plaquetaria (induce agregación)  Cinética: Uso exclusivo EV-SC ( no cruza las membranas.000 U/hora durante 5 a 10 dias. XIa. hipersensibilidad . los pacientes de edad avanzada y con IRC. seguidas de 4.   Control: TPT 1. Xa. A las 24 horas se combina con warfarina por 3 dias y luego se retira la heparina. Además actúa sobre los factores IXa. pero que en un pequeño porcentaje de casos puede deberse a formación de anticuaerpos (IgG) contra ellas (medir plaquetas c/2 dias). trombocitopenia.  Efectos adversos: Son mas suceptibles a ellos las mujeres.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 13 A partir de la heparina no fraccionada se extraen por purifcacion las heparinas de bajo peso molecular (LMWH).000 U en bolo. por ser una molécula cargada). No cruza la placenta ( uso para mujer embarazada) Otras acciones: aumenta la permeabilidad vascular. Excreción renal. . Profilactica: 5. y por la dificultad para la extracción del pentasacarido único se ha sintetizado dicho compuesto. XIIa y XIIIa. Debe medirse cada 4 horas hasta conseguir dosificación adecuada y luego diario.

EP. • Inhibición de factor Xa fundamentalmente y IIa: inhibición de la activación de trombina y su generación. No dar mas de 50 mg por 10 min.000-6. • Su peso molecular varia entre 4. Mayor t1/2. por lo que en pacientes hipersensibles a heparina no deben utilizarse. IM. eosinofilia.  Antídoto: sulfato de protamina. por lo que no necesita control de laboratorio. Sin embargo. tedelparina. Inhibición de Xa:IIa de 4:1 a 2:1 • • Interactua menos con el factor 4 plaquetario. inhibición de la síntesis de aldosterona. alopecia. cirugía de ojo u oido y SNC. ardeparina. nadroparina. enoxiparina. Pacientes en diálisis. Actúan sobre el Xa incluso unido a plaquetas. mujeres embarazadas con válvulas cardiacas protésicas o con TVP. porque la protamina también es anticoagulante. cirugía mayor reciente .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 14 trastornos hepáticos. hay reactividad cruzada. 1mg por 100 U. tinzaparina. hipersensibilidad. . HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Las mas usadas: dalteparina. TBC activa. por lo que induce menos trombocitopenia Cinética: Biodisponibilidad mas uniforme.  Usos: TVP. . No aumenta la permeabilidad capilar. Su efecto anticoagulantes es mas estable y predecible: se liga menos a proteinas plasmáticas y no se neutraliza por el factor 4 plaquetario. fraxiparina. alcoholismo. profilaxis en cirugía  Contraindicaciones: Trastornos hemorrágicos. Péptido básico con carga positiva que se combina como par iónico para formar un complejo estable. endocarditis bacteriana.500. •Son producidas por despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada •Se unen a la antitrombina III por la misma secuencia pentasacarida. ACV. reacciones en piel.. procesos ulcerativos del tracto GI.

• • • Permite el manejo ambulatorio de la trombosis venosa profunda Efectos Adversos: El riesgo de Hemorragia es parecido a la heparina no fraccionada. Tipos: Anti Xa/IIa ratio Fraxiparina: Enoxiparina: Dalteparin: 3:1 3:1 2:1 0. ACV •En el futuro: via oral. Uso EV solo en hemodiálisis. Intervalo de dosis: 12 horas SC como tratamiento. oido y ojos. con liposomas multilaminares o complejos con bases orgánicas.5 OD 200 Xa /Kg OD • Usos: aprobado para el tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda luego de reemplazo de cadera o rodilla o confinados a cama debido a enfermedad aguda con o sin embolismo pulmonar.000 Peso molecular homogéneo No produce trombocitopenia No requiere control de laboratorio .3 ml (7. como profilaxis: OD. procesos ulcerativos sangrantes. Facilidad de administración: Biodisponibilidad elevada y t1/2 prolongada permiten administración SC BIDu OD lo facilita el tratamiento por mayor tiempo y domiciliario. Cociente antiIIIa/Xa 1/4.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 15 • • Se dosifica de acuerdo con el peso. cirugía de SNC. y parecen producir los mismos efectos pero en menor intensidad. PENTASACÁRIDO:      Fondaparinux: origen sintético Solo efecto anti Fxa.500 U Axa) 1 mg/KgBID o 1. tratamiento de la angina inestable y el IM sin onda Q y en la prevención de la formación de trombos en la circulación extracorporea durante la hemodiálisis. • Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina. trastornos de la coagulación.

5 veces el control -INR .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 16      Vida media: 11.5-2. K en su forma reducida es esencial para la gammacar-boxilación del ácido glutámico. VII. IX y X. La vit. los cuales dependen de la vitamina K y los anticoagulantes (proteínas C y S) en higado lo que da por resultado moléculas inactivas. generando vit. que debe ser regenerado por una epoxidoreductasa.5-17 horas. K1 epoxido.WARFARINA •Derivado de la cumarina • Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la gamma carboxilación de los residuos de glutamato de los factores procoagulantes protrombina. Uso SC Excreción renal Menor frecuencia de hemorragias comparadas con LMWH No tiene antídoto Costo . Especificamente bloquea el metabolismo reductivo de la Vitamina K epoxido a la forma hidroquinosa activa.. que es inhibida por la warfarina •Control con TP: 1.

ca metastásico.5-5 •Contraindicaciones: embarazo. K (oral o parenteral. diarrea.necrosis de piel (por émbolos de colesterol) ( pacientes con déficit de proteína C). dolor abdominal. •Efectos adversos: Indice terapéutico estrecho. •Se superpone el tratamiento con heparina durante 3-5 días. •Dosis: 5-10 mg de inicio. Metabolitos inactivos en hígado. alopecia. y es completo en 1-3 dias. fibrilación auricular. TVP. porque puede producir trastornos hemorrágicos en el feto y además afecta las proteínas fetales. lo que significa que se debe tener un control estrecho del paciente anticoagulado. dermatitis. •Cinética: absorción oral completa. Excreción por orina y heces.EP. Hemorragias. se mantiene con 2. (efecto inmediato) INTERACCIONES Alcoholismo agudo Cimeticidina Disulfiran Cotrimoxazol Metronidazol Fenilbutazona Aspirina Cefalosporinas Sulfonamidas AINES . síndrome del pie púrpura. anorexia. con formación de hueso anormal. ya que es necesaria la degradación de los factores ya preformados.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 17 (Proporción Normalizada Internacional): 2-3 • Comienzo de efecto en 8-12 horas. nauseas. cardiomiopatias. 99% unido a proteínas. IM (luego de tratamiento fibrinolítico). Atraviesa la placenta: fetotóxico. trastornos hemorrágicos •Antídoto: Vit. si es grave la última) y plasma fresco congelado. dependiendo del TP. fiebre. sobre todo las del hueso. ACV. urticaria. •Usos: profiláctico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas.

5 Uso EV. Sufre hidrólisis.metabolismo WARFARINA desplazamiento de proteinas plasmáticas. para la trombocitopenia inducida por heparina. etc + metabolismo Alcoholismo crónico Barbitúricos Griseofulvina Rifampicina VitaminaK Resistencia hereditaria ANTAGONISTA DE LA TROMBINA: Derivados de la hirudina: Lepirudina. desirudina (derivados de levaduras por ADN recombinante) . VENTAJAS SOBRE HEPARINA: Une trombina libre y unida en coagulo No es inhibida por las plaquetas.Polipéptido que une la trombina en: Sitio catalitico sitio de unión del fibrinogeno-plaqueta Inhibidor irreversible. Eliminación renal.5-2.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 18 . Se une una molécula por una de trombina. unión no covalente. T1/2 de 1 h. Control: TPT:1. no requiere cofactor No produce trombocitopenia . Afecta a la trombina libre y en el coagulo.

cirugia en los últimos 10 dias.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 19 No hay antidoto. Al descontinuar el tratamiento debe darse heparina o warfarina y antiplaquetarios . •Efectos adversos: Hemorragia •Contraindicaciones: pacientes con heridas sangrantes. vuelven a ocluirse.ESTREPTOCINASA •Compuesto: hemolítico proteina extracelular de cultivos purificados de cepas de estreptococo B- •Mec. hipertensión arterial severa. También cataliza la degradación del fibrinógeno y los factores V y VII. EP. transformando el plasminógeno en plasmina .000 U por hora durante 24-72 horas.. De tal forma que ellos disuelven tanto el trombo hemostático protector como el trombo patológico. CA metastásico. TAP. Se mide el TPT. •Alteplasa es un poco mas selectiva sobre la fibrina en el trombo •Son igualmente eficaces. que activa al plasminógeno para formar plasmina. para mantenerlo en 2-5 veces el control. por tanto promueven estado fibrinolítico..000 U (generalmente para neutralizar anticuerpos presentes contra el estreptococo) y se continua con 100. mientras el coagulo es mas laxo. •Dosificación: EV lento. •Se administran por via EV. embarazo. IM. . •Usos: TVP.TROMBOLITICOS Generalidades: •Mecanismo de acción : Catalizan la hidrólisis de la fibrina y así disuelven los coagulos.anismo de Acción: forma un complejo activo (1:1) con el plasminógeno. . •Su efecto es mayor en las 1eras horas del evento (6-8 h). ACV. se da saturación con 250. sin embargo la terapia trombolítica es ineficaz en el 20 % de los casos y el 15% de las arterias que logran abrirse.

Actualmente se obtiene por ADN recombinante •A bajas dosis tiene poca acción sobre el plasminógeno libre. pero activa rápidamente el plasminógeno unido a la fibrina. ALTEPLASA: Activador tisular del plasminógeno •Compuesto: Proteasa originada de cultivos de células melanocíticas humanas. “ selectivo para fibrina”. debe continuarse con heparina.) Se da bolo de 10 mg y 90 mg durante 1 hora. Trombolíticos. No actúa sobre fibrinógeno •Usos: IM. hipersensibilidad ( es antigénica) . Una vez completado el tratamiento fibrinolítico. •Vida media muy corta (5 min. EP.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 20 •Efectos adversos: Hemorragia.cinética Antigenicidad Streptocina sa Alteplasa .

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 21 Especificidad Streptocinasa Alteplasa Media Vida Streptocinasa Alteplasa 0 10 20 90 min . La Vit K1 esta disponible en tabletas y ampollas para uso IM o EV (lento. Inhiben competitivamente la activación del plasminógeno. Hay dos formas naturales: Vit. K en pacientes hospitalizados en UCI (dietas insuficientes..INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS: Acido aminocaproico (EACA) y el Acido Tranexámico. Su efecto completo se ve en 24 horas. dolor torácico y muerte) . Efectos Adversos: trombosis intravascular por inhibición del activador del plasminógeno. K1 o fitonadiona y Vit K2 o menaquinona. . malestar abdominal. IX y X.. hipotensión. VII. Se encuentra en los vegetales y también es sintetizada por las Bacterias Intestinales.FARMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS . nutrición parenteral. antibioticoterapia múltiple). Usos: adyuvante en la hemofilia y hemorragias causadas por fibrinolisis excesiva. Se administran por via oral y EV. puesto que la administración rápida puede producir disnea. miopatía.-VITAMINA K: Confiere actividad biológica a los factores II. Requieren sales biliares para absorberse. diarrea y obstrucción nasal. Puede verse deficiencia de Vit. nunca mas de 5 mg por min.

Vigo M. The Lancet. 1997. Rulo A.Crawford.. L: Pharmacology. Buller H. 19:1383-1384. Number 3. Octava edición 7.1997 3.. 1992: 339:441-445. Décima Edición 5. Mcgraw-Hill. Bick R. 2. Dra. Ten Cate J: Comparison of subcutaneouss low-molecular-weight heparin with intravenous standard heparin in proximal deep-vein thrombosis.Ewenstein B: Antithrombotic Agents and Thromboembolic Disease. M: Clínicas Cardiológicas. Anuario de Farmacoterapia McGraw-Hill Interamericana. The Medical Clinics of North America.Prandoni p. The New England Journal of Medicine. B: Farmacología básica y clínica.. Current concepts of Trombosis.1998.. Casara D.Katzung. 3rd edition. Raquel Avila Dr. Juan Carlos Ferrer. Cogo A... Carta M. Dr. Manual Moderno. The National Medical Series for Independent Study. Lensing A.Goodman y Gilman: Las Bases farmacológicas de la Terapeutica.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 22 BIBLIOGRAFÍA 1. . José Colina Ch. Actualización Septiembre 2005. 4.Jacob. 6.

la información obtenida es utilizada por la Cátedra para su retroalimentación y poder corregir o mejorar esta actividad de apoyo docente. a fin de evaluar el cumplimiento de los objetivos tanto de la Docencia como de la Guía en su aprendizaje. .) y por sus respuestas marcadas al lado de las interrogantes.2.Emitir su opinión con respecto a la Guía propiamente dicha. y medir el grado en el cual ella sirvió para su aprendizaje.Escala valorativa de la guia: 1 = Deficiente.Responder a una serie de preguntas dirigidas.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 23 Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Fisiológicas. Cátedra de Farmacología Unidad: Cardiovascular-renal-coagulación Autoevaluaciòn de la Guía de lasDrogas que afectan la coagulación de la sangre Periodo: ________ Año: _________ Fecha de la autoevaluaciòn: ________________________ Estimado alumno: Para esta actividad cumplida por el alumno (a) NO ES NECESARIO IDENTIFICARSE. el cual tiene los propósitos de obtener su valiosa opinión sobre la Guía respectiva. en cuyo caso Ud. En ambas circunstancias. La valorará por una escala predeterminada (ver 2.1.Su autoevaluación se dividirá en 2 aspectos: 1.. 2 = Satisfactorio... 3 = Bien 4 = Excelente. 2. Esta autoevaluación deberá ser consignada por los alumnos (as) al final del capitulo respectivo en la Secretarìa de la Cátedra. 1. 1. pero para poder obtener la información valedera y deseada de TODOS los alumnos (as) es muy importante que lo hagan al final del instrumento..

en la cual Ud. Se enfatiza al alumno (a) que ésta actividad NO ES PARA EVALUARLO A UD.3.. debe encerrar en un círculo la respuesta que Ud. excepto: a) Aspirina b) Barbitúricos c) Cimetidina d) Disulfiram .. excepto: a) II b) V c) VII d) IX e) X 3.De uniescogencia. 3... en la cual Ud. Las preguntas que a continuación se presentan pueden ser: 3. y además detectar el aprendizaje obtenido de ella y conocer así el cumplimiento de los objetivos planteados. ********* Marque con un circulo la respuesta correcta: 1..De respuesta breve: en la cual Ud.Evaluación de los conocimientos adquiridos.El efecto terapéutico del Warfarin sodico depende de la vida media de todos los siguientes factores de la coagulación. crea correcta. excepto: a) Tuberculosis activa b) Endocarditis bacteriana c) Ciertos tipos de cirugía d) Tromboembolismo pulmonar e) Hipersensibilidad 2.2. Es para evaluar a la Guía y a la Cátedra.De Falso o Verdadero.De completación. debe escribir en la línea de al lado de la pregunta la respuesta que Ud. en la cual Ud. debe responder de manera breve y resumida los conceptos que se pregunten. 3.. debe colocar las letras “V” (Verdadero) o “F” (Falso) al lado de la pregunta respectiva.La administración de Heparina esta contraindicada en todas las siguientes situaciones. y por consiguiente una forma de evaluar A LA GUIA del capítulo a los fines de retroalimentar a la Cátedra en la calidad de su realización...Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 24 3.Todas las siguientes drogas aumentan la acción de warfarina.1. considere correcta.4. pero SOLAMENTE UNA.. 3.

...Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 25 e) Fenilbutazona 4............Describa brevemente los efectos adversos de la heparina 8.molécula cargada positivamente b) Warfarina...Cual de las siguientes asociaciones es correcta: a) Heparina..... 10. .Un agente trombolitico util que activa la plasmina es: a) Vitamina K b) Heparina c) Streptocinasa d) Acido aminocaproico e) Aspinina 5....Mencione los medicamentos utilizados en los trastornos hemorrigos......la sobredosis resulta en un TP acortado d) Heparina...Mencione las principales ventajas de las heparinas de bajo peso molecular 9. K c) Warfarina..................Mencione por lo menos 4 drogas que aumenten y 4 que disminuyan el efecto de los anticoagulants orales.Cual de las siguientes sustancias disminuyen la incidencia de trombos arteriales: a) Warfarina b) Heparina c) Aspirina d) Acido aminocaproico....la sobredosis se trata con vit.25 % se absorbe por via oral 6....... 7......................

espera o considera? 3..¿Está demasiado corta? Si 3.2.3.Las figuras y tablas..3. recomendación o sugerencia adicional (cualquiera que sea. espera conseguir? 3.3.... ¿Están los contenidos actualizados o acordes con ellos? 3. 3.¿Está el contenido actualizado en los conocimientos de la materia? 3. consulta..Las figuras y tablas que contiene..¿Hubiera Ud.. limpia y entendible? 3.¿Tiene la numeración de los contenidos secuencial y lógica? 3.2..2.1.1.¿Está suficientemente extensa? 3..1.5.Si Ud.LA UTILIDAD DE LA GUIA. positiva o negativa).3.¿Tiene todos los elementos que Ud.. favor hàgalo en el espacio siguiente.2..1. que esta guía le ha sido útil para su aprendizaje?.LA EXTENSIÒN.¿Sigue la guía un esquema lógico? 3.4.3.¿Cumple con los objetivos planteados en la clase y al principio de ella? 5.6.4.. _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ . desea hacer algún comentario.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 26 4.2. 3.3. aprendido igual sin ella? 3.¿Tiene el contenido la calidad que Ud..¿Está demasiado larga? Si 4 1 No No 3.3. ¿Están correctamente identificadas.1.3.1.1....1. ¿están ubicadas en el sitio correcto? 3.7.Las figuras y tablas. Escala 3 2 Categorías 3.. 3..Evaluación de la Guía.LA CALIDAD DEL CONTENIDO 3.2...2.2.1.1. ¿Están nítidas y entendibles? 3.¿Considera Ud.4.1.Comparado con los textos que Ud.4.LA REDACCIÓN Y PRESENTACIÓN DE LA GUÍA 3..1..3. descritas y citadas en el texto de la guía? 3.¿Está redactada en forma clara.1.4.¿Sigue la guía el mismo esquema de las clases dictadas? 3.

Apellidos y ____________________________________________________________ C. el resultado de ésta autoevaluación no influirá en sus notas de rendimiento académico. Colina-Chourio.Identificación: Recuerde..I. Dra. José A. Raquel M. Dr. Juan Carlos Ferrer . Avila-Hernàndez. Nª ______________________________ Grupo: __________________ Nombres: Firma: __________________________________________________ Dr.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 27 _________________________________________________________________________ ________________________ 6. y si lo hace. NO es obligatoria.

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