Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación

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UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA DE FARMACOLOGÍA UNIDAD DE CARDIOVASCULAR GUIA DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN INTRODUCCIÓN La s hemorragias y las trombosis son estados alterados de la hemostasis. Las alteraciones en el funcionamiento normal de los factores implicados en el mantenimiento de la hemostasia normal , son capaces de originar trastornos de importancia clínica y que pueden ser susceptibles a la intervención farmacológica. En esta guía se trata de abarcar los aspectos generales de los tres grupos de medicamentos mas frecuentemente utilizados para los trastornos de la coagulación sanguínea. Prerrequisito fundamental: Conocer y entender la fisiología normal de la coagulación de la sangre y los cambios originados por la enfermedad. OBJETIVOS: Al finalizar este capitulo de la Unidad, el alumno estará en capacidad de: 1.- Analizar los mecanismos fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea 2.- Identificar las características farmacológicas de las drogas anticoagulantes, fibrinolíticas y antiagregantes. 3.- Identificar las características farmacológicas de las drogas procoagulantes 4.- Analizar las situaciones clinicas pertienentes al uso de las drogas estudiadas. HEMOSTASIA: Es el conjunto de mecanismos que impiden la pérdida sanguínea y depende de un delicado equilibrio para mantener a la Sangre fluida y en su sitio:  Sin extravasarse [Hemorragia]  Sin coagularse Una vez que se lesiona un vaso sanguíneo, se activa el mecanismo hemostático que comprende: 1. El Vasoespasmo [Vasoconstricción] 2. La Formación del grumo plaquetario. (adhesión) 3. La Formación del coágulo sanguíneo (agregación).

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4. La Formación del tejido fibroso [Cicatrización]
Formado el coagulo, se activa el sistema anticoagulante para impedir el exceso de actividad del sistema coagulante. Normalmente existe un equilibrio entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes.

superficie lisa y produce la Prostaglandina I2 [PGI2] (vasodilatadora)..Entre la formación de Fibrina y la de Plasmina = Sistema fibrinolítico Además existen diversos factores que contribuyen con el mantenimiento de la fluidez sanguinea: 1. Forman parte fundamental del proceso de la coagulación. IX y X. con carga eléctrica negativa. grasa. VIII. . Factor Vascular:. Factor extravascular: Piel.Vitamina K dependientes: que dependen de ella para su actividad biológica. XI.. ADP. favoreciendo mas agregación y activación plaquetaria. la proudcción de TXA2 (Tromboxán) vasoconstrictor.Indemnidad anatómica del endotelio. XIII. Factores Plasmáticos de la Coagulación Se clasifican en : . Son las encargadas de la adherencia y la agregación. . quininógenos de alto peso molecular.Entre la Vitamina K y la Heparina. 4.Entre la plaqueta y el endotelio 2. GPIIb y GPIIIa y en su estroma la proteina contractil trombostenina. VII. tejido celular subcutáneo. 3. pero al activarse la plaqueta se liberan.. además de las proteinas C y S (anticoagulantes) . indemnidad funcional del músculo liso vascular. 3. V. ya que contienen y producen varios factores importantes: el Factor plaquetario III (Tromboplastina intrínseca). Estos factores normamente no se secretan. reflejo axónico: Vasoconstricción. II.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 3 La Sangre se mantiene fluida por 3 equilibrios: 1.Trombinosuceptibles: I.Factores de contacto: XII. Además en su membrana tienen las glicoproteinas GPI. secreciones bioquímicas : Prostaglandinas: Serotonina (5-hidroxi-triptamina. El endotelio funcional :Es trombo-resistente. Líquido tisular (Intersticial) 2. Factor plaquetas. precalicreina o factor Flescher.

solo los factores II y los trombino suceptibles se consumen. Globulina Ac Proconvertina. los demás actúan como catalizadores enzimáticos. (s) Factor Stuart-Power Precursor de Heparina (X a) Warfarina (s) . Factores de la Coagulación sanguinea Factor I II Denominación Fibrinógeno Protrombina Fármaco que lo altera Heparina (II a) Warfarina (s) Vit K dependiente III IV V VII Tromboplastina Tisular CALCIO Proacelerina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 4 Durante la coagulación. Heparina (IX a) Warfarina IX X XI Tromboplastina plasmática. ACPS Heparina (VII a) Warfarina (s) VIII Globulina anti-hemofílica Factor Christmas (PTC).

Cininógeno de alto PM. no-enzimáticas y cofactores. Plasminógeno Proteinas C y S Fosfolípido Plaquetario. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 5 Tromboplastina (PTA) XII XIII Factor Hageman Estabilizador de Fibrina Activador de Trombocinasa. Protrombina Tromboplastina completa. (Completo o integrado) Enzimas trombolíticas Warfarina (s) Sistema Extrínseco F IIIa Ca2+ VIIa. Calicreína. Descripción de los mecanismos individuales La cascada de la coagulación puede darse por dos mecanismos: Extrínseco e Intrínseco. pero ambos involucra reacciones enzimáticas.F3P Ca2+ Xa-Va-F3P (actividad tromboplastinica) Xa Protrombina (II) Trombina (IIa) . Probablemente el mecanismo extrinseco es el mas importante desde el punto de vista fisiológico. Pre-Calicreína.F III + Ca2+ XIa Sistema Intrínseco Pre-Calicreína + Calicreína + Substrato de Alto PM XIIa (Hageman) Ca2+ [Vía Común] Ca2+ IXa -VIII:C.

en forma de monomero.Los factores plasmáticos Vitamina K.Fibrinógeno. Se muestran las 3 etapas: la Vía Extrínseca (la que inicia la coagulación en el sitio de ruptura vascular).dependientes: II. que muestra el mecanismo aceptado actualmente para explicarlo. Una vez activada la cascada de coagulación. automaticamente se activan los sistemas contrarreguladores. de modo que se forme la FIBRINA. polímero. actúa sobre ella el factor XIII y calcio. IX. y la Vía Común cuando se unen a nivel de la activación del Factor X. Papel del Hígado en la Coagulación de la Sangre: el hígado contribuye a la normalidad de los procesos de la coagulación sanguínea a través de la síntesis de varios factores: 1. VII.. para evitar el exceso de formación de fibrina: Activador de Plasminógeno: FIBRINA PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINA Grandes: XY (procoagulantes) [Fibrinolisina] Productos de degradación de Fibrina Pequeños DE (anticoagulantes) .Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 6 Fibrinógeno FIBRINA Este es el mecanismo integrado y complejo de la Coagulación de la sangre. 3. y Proteínas C y S.Sales biliares: Absorción digestiva de la Vitamina K 2. y por una reacción en cadena de los llamados “complejos moleculares” se activan por otro de ellos mismos y se agrega la letra “a” al lado para significar que está activado. Una vez formada la fibrina. Los factores enzimáticos se producen en el hígado en forma inactiva... la Vía Intrínseca (en los factores plasmáticos). X.

degrada el Fibrinógeno e inhibe la Trombina Sistemas anticoagulantes: 1. Degrada la Fibrina [Fibrinolisina]. Alfa 2 macroglobulina. warfarina 3. para facilitar su estudio se clasifican: 1. Antiagregantes plaquetarios 2. la Proteina C. la fracción del Complemento C1 (C1 Iab). Antitrombina III. Sobre todos estos mecanismos hemostáticos normales pueden actuar los fármacos que alteran la coagulación sanguínea y dependiendo de donde actúan producirán su efecto. Así.La PGI2 del Endotelio.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 7 Plasmina Acciones: 1. Anticoagulantes: Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. Trombolíticos . (Inactiva V y VII y XI). alfa 1-antiproteasa y alfa 2 antiplasmina.

eptifibatide Otros Antioxidantes Ácidos grasos Vitamina E SITIO DE ACCION DE LOS PRINCIPALES ANTIAGREGANTES: . dazoxiben Picotamida. argatroban Fármaco AAS.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Grupo Inhibidores de la síntesis de TXA2 Lugar de acción Inhibidores de la COX Inhibidores de la TXS Inhibidores de TXS + antagonista de receptor Estimulantes de nucleótidos cíclicos Estimulan Adenilciclasa Estimulan Guanilciclasa Inhiben fosfodiesterasa Antagonistas del receptor de ADP Inhibidores directos de Trombina PGE. desirudina. hirulog. triflusal Ditasol. carbaciclina. lotrafiban Agrastat. Nitratos Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Hirudina.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 8 . roxifiban Tirofiban. ridogrel Antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa Alta afinidad + disociación lenta Alta afinidad + disociación rápida Abciximab.

la duración del efecto de la ASA es el lapso de vida plaquetario (7-10 dias). La inhibición de la producción de TXA2 ocurre principalmente a dosis menores de 200mg/dia. ACV isquémico. claudicación intermitente. Usos: prevención de trombosis arterial: Angina. INHBIDORES DE LA TROMBOXANO SINTETASA:    Dazoxiben. no disminuye la producción de factores de crecimiento .( que hace que las plaquetas se activen y agregen) Dado que las plaquetas son anucleadas y que no hay síntesis de proteínas en ellas.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 9 ASPIRINA (ASA)       Mecanismo de acción: Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa inhibiendo la producción de TXA2. Dosis mayores inhiben la prostaciclina/sintetasa endotelial. revascularización coronaria. cirugía valvular cardiaca. ditazol. Desacetilación hepática. profilaxis de TVP y tratamiento de la isquemia cerebral. camonagrel Se favorece la síntesis de Prostaciclinas Camonagrel tiene además acción fibrinolítica . No altera: la adhesividad plaquetaria.Por lo tanto: no previene la progresión de la aterosclerosis. IM. Cinética:Absorción rápida y niveles en 30 min.

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 10  No han dado buenos resultados INHIBIDORES DUALES DE LA TXS Y DEL RECEPTOR DE TXA2    Picotamida y ridogrel Favorecen la síntesis de Prostaciclina En estudios clínicos FÁRMACOS QUE ESTIMULAN NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS     Prostaciclina (epoprostenol). . Neutropenia grave 450/mm3 en 13 pacientes (< 1%).  Grupo químico: Tianopiridinas. iloprost: análogos de Prostaciclina No son superiores a Prostaciclina TICLOPIDINA  Mecanismo de acción: Bloque la unión del ADP al receptor P2Y12 relacionado con la glicoproteina IIb/IIIa. PGE1 > AMPc Producen vasodilatación: hipotensión y taquicardia. a los tres meses y revirtió a las tres semanas de discontinuar la droga. Tambien diarrea como efecto adverso. que permite la unión del fibrinógeno a la membrana plasmática plaquetaria provocando estado tipo tromboastenia. ni la producción de AMPc. Contraindicados en el embarazo.. diarrea más frecuente 20% en relación a 10% de ASA.. pero mas potente y con menos efectos adversos. Síntomas de hemorragia más frecuentes con ASA.  Usos actuales: alternativa a la aspirina en pacientes para prenenir la trombosis en la enfermedad cerebrovascular y coronaria . Inhibe la agregación y la contracción del coagulo. ciprosteno.CLOPIDROGEL  Similar a la ticlopidina.    No inhibe la producción de prostaglandinas. Carbaciclina. Su efecto máximo se observa solo varios días después de iniciado el tratamiento Efectos adversos: digestivos presentes en ambos fármacos.

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 11  ADP-selectivo. Inhibe citocromo P-450. Efectos adv: hemorragias Alta Afinidad y rápida disociación: . impidiendo la activación de la GP II b/IIIa. bloquea irreversiblemente el receptor de ADP.  Inhibe la agregación plaquetaria por varios días y reduce la formación de trombo. con propiedades antiagregantes más potente que ticlopidina. Bloquea la captación de adenosina. . la cual a través de receptores A2 estimula la adenilciclasa. . Inhiben la formación de coagulo inducido por fosfolipidos plaquetarios (via intrínseca) Alta afinidad y lenta disociación: Anticuerpos monoclonales: Abciximab. Diarrea (4%). Roxifibán Efecto: 24-48 horas.DIPIRIDAMOL        Actúa a través de varios mecanismos: Aumentando niveles de AMP/GMP cíclico... Estimula síntesis de Prostaciclina Es un vasodilatador: cefalea. Por sí mismo tiene ha demostrado ser poco beneficio.BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES GPIIb/IIIa: Inhiben la agregación en un 80% y bloquean 90% de los receptores. que inhibe COX.  Metabolizado extensamente en hígado.  Efectos adv: Hemorragia. Usos: asociado a dosis bajas de AAS.  Grupo metilcarboxi. común con AAS. Eliminación renal y hepática.

Carácter ácido y carga negativa.000/32. lotrafiban (oral) . que simulan la secuencia del Fibrinógeno.) Ambos excretadas por riñón. lamifiban. lotrafibán.. . PM: 15.000 Estructura del pentasacárido único mínimo indispensable para la actividad biológica. integrelina. normalmente contenida en los mastocitos y en los cuales su acción fisiológica no se conoce. orbofibán. Usos: intervenciones de revascularización de coronarias DROGAS ANTICOAGULANTES . Efectos adv: hemorragias. agrastat. Uso: evitar complicaciones trombóticas asociadas con síndrome coronarios agudos: efecto de corta duración (hasta 4 hr. La utilizada comercialmente es extraída del intestino de cerdo o pulmones de oveja.HEPARINA  Estructura química: Es una mezcla heterogénea de mucopolisacáridos sulfatados.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 12  Eptifibatide y tirofiban: compuestos sintéticos peptídico y no peptídico.   Otros : sibrafibán.

000 U en bolo.  Efectos adversos: Son mas suceptibles a ellos las mujeres. Excreción renal. hipersensibilidad . A las 24 horas se combina con warfarina por 3 dias y luego se retira la heparina. seguidas de 4. además de poder ser inactivada por el factor 4 plaquetario y por lo tanto es necesario realizar los controles del TPT para asegurar buen efecto anticoagulante. También suprime la función plaquetaria (induce agregación)  Cinética: Uso exclusivo EV-SC ( no cruza las membranas. aunque un pequeño porcentaje se metaboliza en el sistema retículo endotelial (SER). .   Control: TPT 1. Nunca IM ( por riesgo de producir hematomas). pero que en un pequeño porcentaje de casos puede deberse a formación de anticuaerpos (IgG) contra ellas (medir plaquetas c/2 dias).000 U/hora durante 5 a 10 dias. leucocitos. XIIa y XIIIa.5-2 veces el control. Debe medirse cada 4 horas hasta conseguir dosificación adecuada y luego diario. y por la dificultad para la extracción del pentasacarido único se ha sintetizado dicho compuesto. osteoporosis ( aumenta la excreción de calcio y puede con el uso prolongado. por ser una molécula cargada). No cruza la placenta ( uso para mujer embarazada) Otras acciones: aumenta la permeabilidad vascular. Además actúa sobre los factores IXa.000 U c-4-6 horas. Profilactica: 5.  Mecanismo de acción: Actúa como catalizador al unirse a la Antitrombina III ( globulina que inhibe la trombina)y aumenta su efecto anticoagulante. provocar fracturas espontaneas). trombocitopenia. células endoteliales. Lo mas frecuente son las hemorragias. o 1.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 13 A partir de la heparina no fraccionada se extraen por purifcacion las heparinas de bajo peso molecular (LMWH). Heparinización: 4.000 U SC cada 12 horas. Xa. con un peso molecular de 1700 Da. que generalmente es provocada por la agregación que induce. Su biodisponibilidad se ve afectada por el echo de que se une de manera impredecible a proteínas plasmáticas. tromboembolismo arterial o venoso (por agregación plaquetaria). Por su misma característica de no cruzar las membranas se metaboliza poco. XIa. los pacientes de edad avanzada y con IRC.

inhibición de la síntesis de aldosterona. cirugía de ojo u oido y SNC. hipersensibilidad. EP. Sin embargo. enoxiparina. por lo que no necesita control de laboratorio. hay reactividad cruzada. . profilaxis en cirugía  Contraindicaciones: Trastornos hemorrágicos. Su efecto anticoagulantes es mas estable y predecible: se liga menos a proteinas plasmáticas y no se neutraliza por el factor 4 plaquetario. • Inhibición de factor Xa fundamentalmente y IIa: inhibición de la activación de trombina y su generación. TBC activa.  Antídoto: sulfato de protamina. eosinofilia. No dar mas de 50 mg por 10 min. Pacientes en diálisis. mujeres embarazadas con válvulas cardiacas protésicas o con TVP. alcoholismo. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Las mas usadas: dalteparina. . tedelparina.000-6. fraxiparina.500. Mayor t1/2. porque la protamina también es anticoagulante. • Su peso molecular varia entre 4.. nadroparina. 1mg por 100 U. reacciones en piel. •Son producidas por despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada •Se unen a la antitrombina III por la misma secuencia pentasacarida. ardeparina. Actúan sobre el Xa incluso unido a plaquetas. alopecia. Péptido básico con carga positiva que se combina como par iónico para formar un complejo estable. No aumenta la permeabilidad capilar. IM.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 14 trastornos hepáticos. cirugía mayor reciente . por lo que en pacientes hipersensibles a heparina no deben utilizarse. ACV. Inhibición de Xa:IIa de 4:1 a 2:1 • • Interactua menos con el factor 4 plaquetario. por lo que induce menos trombocitopenia Cinética: Biodisponibilidad mas uniforme. procesos ulcerativos del tracto GI. tinzaparina.  Usos: TVP. endocarditis bacteriana.

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 15 • • Se dosifica de acuerdo con el peso. con liposomas multilaminares o complejos con bases orgánicas. tratamiento de la angina inestable y el IM sin onda Q y en la prevención de la formación de trombos en la circulación extracorporea durante la hemodiálisis.000 Peso molecular homogéneo No produce trombocitopenia No requiere control de laboratorio . trastornos de la coagulación. como profilaxis: OD.5 OD 200 Xa /Kg OD • Usos: aprobado para el tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda luego de reemplazo de cadera o rodilla o confinados a cama debido a enfermedad aguda con o sin embolismo pulmonar. Intervalo de dosis: 12 horas SC como tratamiento. y parecen producir los mismos efectos pero en menor intensidad. Uso EV solo en hemodiálisis. cirugía de SNC. Tipos: Anti Xa/IIa ratio Fraxiparina: Enoxiparina: Dalteparin: 3:1 3:1 2:1 0. PENTASACÁRIDO:      Fondaparinux: origen sintético Solo efecto anti Fxa. • • • Permite el manejo ambulatorio de la trombosis venosa profunda Efectos Adversos: El riesgo de Hemorragia es parecido a la heparina no fraccionada. oido y ojos.3 ml (7. procesos ulcerativos sangrantes. • Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina. Facilidad de administración: Biodisponibilidad elevada y t1/2 prolongada permiten administración SC BIDu OD lo facilita el tratamiento por mayor tiempo y domiciliario. ACV •En el futuro: via oral.500 U Axa) 1 mg/KgBID o 1. Cociente antiIIIa/Xa 1/4.

que es inhibida por la warfarina •Control con TP: 1. La vit.5-17 horas. los cuales dependen de la vitamina K y los anticoagulantes (proteínas C y S) en higado lo que da por resultado moléculas inactivas. K en su forma reducida es esencial para la gammacar-boxilación del ácido glutámico. K1 epoxido..Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 16      Vida media: 11. VII.5-2.WARFARINA •Derivado de la cumarina • Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la gamma carboxilación de los residuos de glutamato de los factores procoagulantes protrombina. que debe ser regenerado por una epoxidoreductasa. generando vit.5 veces el control -INR . Especificamente bloquea el metabolismo reductivo de la Vitamina K epoxido a la forma hidroquinosa activa. IX y X. Uso SC Excreción renal Menor frecuencia de hemorragias comparadas con LMWH No tiene antídoto Costo .

sobre todo las del hueso.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 17 (Proporción Normalizada Internacional): 2-3 • Comienzo de efecto en 8-12 horas. Metabolitos inactivos en hígado. ACV. trastornos hemorrágicos •Antídoto: Vit. IM (luego de tratamiento fibrinolítico). si es grave la última) y plasma fresco congelado. lo que significa que se debe tener un control estrecho del paciente anticoagulado. fibrilación auricular. ya que es necesaria la degradación de los factores ya preformados. Atraviesa la placenta: fetotóxico. con formación de hueso anormal. síndrome del pie púrpura. anorexia. •Usos: profiláctico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas. dermatitis. fiebre. •Dosis: 5-10 mg de inicio. TVP. se mantiene con 2. urticaria. ca metastásico. porque puede producir trastornos hemorrágicos en el feto y además afecta las proteínas fetales. •Cinética: absorción oral completa.necrosis de piel (por émbolos de colesterol) ( pacientes con déficit de proteína C). cardiomiopatias.EP. Excreción por orina y heces.5-5 •Contraindicaciones: embarazo. Hemorragias. nauseas. alopecia. dolor abdominal. •Se superpone el tratamiento con heparina durante 3-5 días. (efecto inmediato) INTERACCIONES Alcoholismo agudo Cimeticidina Disulfiran Cotrimoxazol Metronidazol Fenilbutazona Aspirina Cefalosporinas Sulfonamidas AINES . K (oral o parenteral. •Efectos adversos: Indice terapéutico estrecho. dependiendo del TP. 99% unido a proteínas. diarrea. y es completo en 1-3 dias.

etc + metabolismo Alcoholismo crónico Barbitúricos Griseofulvina Rifampicina VitaminaK Resistencia hereditaria ANTAGONISTA DE LA TROMBINA: Derivados de la hirudina: Lepirudina. Se une una molécula por una de trombina.metabolismo WARFARINA desplazamiento de proteinas plasmáticas. Afecta a la trombina libre y en el coagulo.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 18 . para la trombocitopenia inducida por heparina. desirudina (derivados de levaduras por ADN recombinante) .5 Uso EV. unión no covalente.Polipéptido que une la trombina en: Sitio catalitico sitio de unión del fibrinogeno-plaqueta Inhibidor irreversible. T1/2 de 1 h. no requiere cofactor No produce trombocitopenia .5-2. VENTAJAS SOBRE HEPARINA: Une trombina libre y unida en coagulo No es inhibida por las plaquetas. Eliminación renal. Control: TPT:1. Sufre hidrólisis.

EP. También cataliza la degradación del fibrinógeno y los factores V y VII. ACV. por tanto promueven estado fibrinolítico. . se da saturación con 250.anismo de Acción: forma un complejo activo (1:1) con el plasminógeno. TAP.000 U (generalmente para neutralizar anticuerpos presentes contra el estreptococo) y se continua con 100. Se mide el TPT. que activa al plasminógeno para formar plasmina. transformando el plasminógeno en plasmina . •Su efecto es mayor en las 1eras horas del evento (6-8 h). . •Usos: TVP. sin embargo la terapia trombolítica es ineficaz en el 20 % de los casos y el 15% de las arterias que logran abrirse. hipertensión arterial severa. IM. •Alteplasa es un poco mas selectiva sobre la fibrina en el trombo •Son igualmente eficaces. •Efectos adversos: Hemorragia •Contraindicaciones: pacientes con heridas sangrantes. De tal forma que ellos disuelven tanto el trombo hemostático protector como el trombo patológico. para mantenerlo en 2-5 veces el control.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 19 No hay antidoto. •Se administran por via EV. vuelven a ocluirse... mientras el coagulo es mas laxo.TROMBOLITICOS Generalidades: •Mecanismo de acción : Catalizan la hidrólisis de la fibrina y así disuelven los coagulos. Al descontinuar el tratamiento debe darse heparina o warfarina y antiplaquetarios . CA metastásico. cirugia en los últimos 10 dias.ESTREPTOCINASA •Compuesto: hemolítico proteina extracelular de cultivos purificados de cepas de estreptococo B- •Mec.000 U por hora durante 24-72 horas. •Dosificación: EV lento. embarazo.

ALTEPLASA: Activador tisular del plasminógeno •Compuesto: Proteasa originada de cultivos de células melanocíticas humanas.) Se da bolo de 10 mg y 90 mg durante 1 hora.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 20 •Efectos adversos: Hemorragia. “ selectivo para fibrina”. hipersensibilidad ( es antigénica) . Actualmente se obtiene por ADN recombinante •A bajas dosis tiene poca acción sobre el plasminógeno libre. No actúa sobre fibrinógeno •Usos: IM.cinética Antigenicidad Streptocina sa Alteplasa . Trombolíticos. pero activa rápidamente el plasminógeno unido a la fibrina. debe continuarse con heparina. •Vida media muy corta (5 min. EP. Una vez completado el tratamiento fibrinolítico.

. nunca mas de 5 mg por min. K1 o fitonadiona y Vit K2 o menaquinona. La Vit K1 esta disponible en tabletas y ampollas para uso IM o EV (lento. puesto que la administración rápida puede producir disnea. Puede verse deficiencia de Vit. Inhiben competitivamente la activación del plasminógeno. K en pacientes hospitalizados en UCI (dietas insuficientes. dolor torácico y muerte) . Hay dos formas naturales: Vit. Se encuentra en los vegetales y también es sintetizada por las Bacterias Intestinales. Se administran por via oral y EV. hipotensión. nutrición parenteral. Usos: adyuvante en la hemofilia y hemorragias causadas por fibrinolisis excesiva. diarrea y obstrucción nasal. miopatía. Requieren sales biliares para absorberse.INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS: Acido aminocaproico (EACA) y el Acido Tranexámico.. antibioticoterapia múltiple). malestar abdominal. Efectos Adversos: trombosis intravascular por inhibición del activador del plasminógeno. IX y X.FARMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS .-VITAMINA K: Confiere actividad biológica a los factores II. VII.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 21 Especificidad Streptocinasa Alteplasa Media Vida Streptocinasa Alteplasa 0 10 20 90 min . Su efecto completo se ve en 24 horas..

Manual Moderno. Actualización Septiembre 2005. 6. 1992: 339:441-445. 1997. The New England Journal of Medicine.Katzung.Crawford. Lensing A.. Dr. Bick R. The Medical Clinics of North America.. The Lancet.Goodman y Gilman: Las Bases farmacológicas de la Terapeutica. Buller H.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 22 BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 19:1383-1384. M: Clínicas Cardiológicas. Décima Edición 5. Raquel Avila Dr. Casara D. Anuario de Farmacoterapia McGraw-Hill Interamericana. Number 3. B: Farmacología básica y clínica...Ewenstein B: Antithrombotic Agents and Thromboembolic Disease. The National Medical Series for Independent Study. Current concepts of Trombosis. Dra. Mcgraw-Hill. Ten Cate J: Comparison of subcutaneouss low-molecular-weight heparin with intravenous standard heparin in proximal deep-vein thrombosis. 4... Juan Carlos Ferrer.1997 3.Prandoni p. .Jacob. Vigo M. Carta M. 3rd edition. José Colina Ch. Octava edición 7. Rulo A.1998. L: Pharmacology. Cogo A.

) y por sus respuestas marcadas al lado de las interrogantes.Su autoevaluación se dividirá en 2 aspectos: 1.. 1.Responder a una serie de preguntas dirigidas. en cuyo caso Ud. 1.Emitir su opinión con respecto a la Guía propiamente dicha. 2. . Cátedra de Farmacología Unidad: Cardiovascular-renal-coagulación Autoevaluaciòn de la Guía de lasDrogas que afectan la coagulación de la sangre Periodo: ________ Año: _________ Fecha de la autoevaluaciòn: ________________________ Estimado alumno: Para esta actividad cumplida por el alumno (a) NO ES NECESARIO IDENTIFICARSE. En ambas circunstancias. la información obtenida es utilizada por la Cátedra para su retroalimentación y poder corregir o mejorar esta actividad de apoyo docente. a fin de evaluar el cumplimiento de los objetivos tanto de la Docencia como de la Guía en su aprendizaje..1. 2 = Satisfactorio.2. pero para poder obtener la información valedera y deseada de TODOS los alumnos (as) es muy importante que lo hagan al final del instrumento. 3 = Bien 4 = Excelente.Escala valorativa de la guia: 1 = Deficiente. Esta autoevaluación deberá ser consignada por los alumnos (as) al final del capitulo respectivo en la Secretarìa de la Cátedra.. el cual tiene los propósitos de obtener su valiosa opinión sobre la Guía respectiva.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 23 Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Fisiológicas.. La valorará por una escala predeterminada (ver 2. y medir el grado en el cual ella sirvió para su aprendizaje.

y además detectar el aprendizaje obtenido de ella y conocer así el cumplimiento de los objetivos planteados. excepto: a) Tuberculosis activa b) Endocarditis bacteriana c) Ciertos tipos de cirugía d) Tromboembolismo pulmonar e) Hipersensibilidad 2. y por consiguiente una forma de evaluar A LA GUIA del capítulo a los fines de retroalimentar a la Cátedra en la calidad de su realización.3.Todas las siguientes drogas aumentan la acción de warfarina. excepto: a) II b) V c) VII d) IX e) X 3. 3. pero SOLAMENTE UNA. considere correcta.4. Se enfatiza al alumno (a) que ésta actividad NO ES PARA EVALUARLO A UD. ********* Marque con un circulo la respuesta correcta: 1.. crea correcta.Evaluación de los conocimientos adquiridos.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 24 3.1. debe encerrar en un círculo la respuesta que Ud. en la cual Ud. debe responder de manera breve y resumida los conceptos que se pregunten... en la cual Ud..De respuesta breve: en la cual Ud.. excepto: a) Aspirina b) Barbitúricos c) Cimetidina d) Disulfiram .El efecto terapéutico del Warfarin sodico depende de la vida media de todos los siguientes factores de la coagulación..2. Las preguntas que a continuación se presentan pueden ser: 3.De completación. en la cual Ud..De Falso o Verdadero. 3.De uniescogencia. debe escribir en la línea de al lado de la pregunta la respuesta que Ud.. 3. debe colocar las letras “V” (Verdadero) o “F” (Falso) al lado de la pregunta respectiva..La administración de Heparina esta contraindicada en todas las siguientes situaciones. Es para evaluar a la Guía y a la Cátedra.

..Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 25 e) Fenilbutazona 4..Cual de las siguientes sustancias disminuyen la incidencia de trombos arteriales: a) Warfarina b) Heparina c) Aspirina d) Acido aminocaproico..Un agente trombolitico util que activa la plasmina es: a) Vitamina K b) Heparina c) Streptocinasa d) Acido aminocaproico e) Aspinina 5.Cual de las siguientes asociaciones es correcta: a) Heparina.. ............25 % se absorbe por via oral 6.molécula cargada positivamente b) Warfarina...........Mencione los medicamentos utilizados en los trastornos hemorrigos...Mencione por lo menos 4 drogas que aumenten y 4 que disminuyan el efecto de los anticoagulants orales...Describa brevemente los efectos adversos de la heparina 8...... K c) Warfarina..........la sobredosis resulta en un TP acortado d) Heparina.................. 7..la sobredosis se trata con vit......Mencione las principales ventajas de las heparinas de bajo peso molecular 9... 10.........

recomendación o sugerencia adicional (cualquiera que sea. positiva o negativa)..LA REDACCIÓN Y PRESENTACIÓN DE LA GUÍA 3.LA CALIDAD DEL CONTENIDO 3.Las figuras y tablas que contiene.2. que esta guía le ha sido útil para su aprendizaje?.1.2.1.1.3.¿Está el contenido actualizado en los conocimientos de la materia? 3. Escala 3 2 Categorías 3..¿Está redactada en forma clara.3...4.¿Cumple con los objetivos planteados en la clase y al principio de ella? 5.3.. ¿Están los contenidos actualizados o acordes con ellos? 3.¿Tiene todos los elementos que Ud. ¿Están correctamente identificadas.. espera o considera? 3.¿Está suficientemente extensa? 3.1..7..4. ¿Están nítidas y entendibles? 3..4.. desea hacer algún comentario.Evaluación de la Guía. 3.1.1.¿Tiene el contenido la calidad que Ud. 3.1. ¿están ubicadas en el sitio correcto? 3. consulta.LA UTILIDAD DE LA GUIA.5.4.LA EXTENSIÒN.1.Si Ud.¿Hubiera Ud..Las figuras y tablas..2.¿Considera Ud..1..¿Está demasiado larga? Si 4 1 No No 3..¿Tiene la numeración de los contenidos secuencial y lógica? 3.Las figuras y tablas.2. favor hàgalo en el espacio siguiente.3.2.¿Sigue la guía el mismo esquema de las clases dictadas? 3.. aprendido igual sin ella? 3... 3. espera conseguir? 3.2.4.Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 26 4. descritas y citadas en el texto de la guía? 3..Comparado con los textos que Ud.1.3.3.6.3.2..3.1.2..1.. limpia y entendible? 3. _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ .¿Está demasiado corta? Si 3.¿Sigue la guía un esquema lógico? 3..3.1.

Guia de los medicamentos utilizados para los trastornos de la coagulación 27 _________________________________________________________________________ ________________________ 6. Dra. el resultado de ésta autoevaluación no influirá en sus notas de rendimiento académico. José A. NO es obligatoria. Nª ______________________________ Grupo: __________________ Nombres: Firma: __________________________________________________ Dr. Juan Carlos Ferrer .I. y si lo hace.Identificación: Recuerde. Raquel M. Colina-Chourio. Apellidos y ____________________________________________________________ C.. Avila-Hernàndez. Dr.

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