Mediciana de familia y comunitaria

• El padrón es el registro administrativo donde constan los vecinos del

1.1. DEMOGRAFÍA SANITARIA municipio.

DEFINICIÓN 1.2. SISTEMAS DE INFORMACIÓN

Según la OMS, la demografía se define como la ciencia que tiene por objeto
SANITARIA PROCEDENTES DE LOS
el estudio del volumen, la estructura y la evolución de las poblaciones SERVICIOS SANITARIOS
humanas desde un punto de vista principalmente cuantitativo.
De este aparto solamente necesitas saber los dos ejemplos que se mencio-
Su clasificación permite diferenciar los siguientes tipos: nan a continuación.
• DEMOGRAFÍA ESTÁTICA: es el conocimiento de la estructura, dimen-
sión y distribución geográfica de la población en un momento deter- ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN
minado: cuántos, quiénes, qué son y dónde viven los habitantes de la OBLIGATORIA (EDO):
población considerada.
• DEMOGRAFÍA DINÁMICA: basada en el estudio de los cambios, de la • La vigilancia epidemiológica de las ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
evolución de la estructura de esas poblaciones y de las razones de se realiza en nuestro país por medio del Sistema de Enfermedades de
dichos cambios. Declaración Obligatoria (EDO).
• A partir de la OBSERVACIÓN CONTINUADA de la aparición y distribu-
FUENTES DE INFORMACIÓN DEMOGRÁFICA ción de los casos de las enfermedades consideradas, permite el esta-
blecimiento de patrones de riesgo y la adopción de medidas de control
pertinentes.
A. CENSO
CONJUNTO MÍNIMO BÁSICO DE DATOS
Según la ONU, se define como el proceso total de recogida y agrupación de (CMBD):
datos económicos, demográficos y sociales relativos a personas que viven
en un país.
El CMBD es el conjunto de datos procedentes de la historia clínica obtenidos
Sus características principales son: al alta del paciente, que responden a la necesidad de distintos usuarios:
• Es un documento universal y de carácter estatal (toda la población) • Gestión de los servicios sanitarios.
• Obligatorio • Planificación.
• Secreto • Evaluación.
• Investigación clínica y epidemiológica.
Lo realiza el INE (Instituto Nacional de Estadística).

Su periodicidad es cada 10 AÑOS. 1.3. ESTIMACIÓN DEL RIESGO

Recoge muchas variables de cada persona: año y lugar de nacimiento, sexo,
CARDIOVASCULAR
estado civil, estudios, profesión, etc.
¿CUÁNDO HAY QUE ESTIMAR EL RIESGO
B. PADRÓN CARDIOVASCULAR?
• Es elaborado por el municipio (Ayuntamiento). • Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
• Es obligatorio, pero no secreto (es un documento de carácter y con • Dislipidemia familiar.
valor administrativo). • Presencia de factores de riesgo cardiovasculares mayores:
• Los ayuntamientos tienen la obligación de suministrar al INE sus datos - Tabaquismo activo.
patronales, convirtiendose así en la base para el diseño del censo. - Hipertensión arterial.

1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

- Diabetes mellitus. A. SÍNDROME METABÓLICO

- Dislipidemia.
• Varones de > de 40 años Es un concepto súper preguntado en el MIR. Recuerda que el LDL no entra
• O mujeres de > de 50 años/posmenopáusicas, incluso en ausencia de dentro de sus criterios.
factores de riesgo cardiovascular
Se define el síndrome metabólico bajo los siguientes criterios (definición
¿CÓMO HAY QUE ESTIMAR EL RIESGO ATP-III):
CARDIOVASCULAR? • Perímetro de cintura ≥ 102 cm en varones y 88 cm en mujeres.
• Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl.
• El sistema de estratificación de riesgo más utilizado y extendido en la • Colesterol HDL < 40 mg/dl en varones / < 50 mg/dl en mujeres.
actualidad es el sistema SCORE. • Glucosa plasmática basal ≥ 100 mg/dl.
• En el que se calcula el riesgo de un evento cardiovascular fatal a 10
años.
• La valoración de riesgo se basa en una serie de factores indicados e Hipertensión
integrados en las tablas:
Triglicéridos
- Sexo. colesterol
- Edad.
- Tabaco.
- Tensión arterial.
- Colesterol, ya sea colesterol total o el cociente colesterol total/
HDL. Presión arterial alta
Diabetes
• Existen 2 tipos de tablas:
- Tabla de bajo riesgo (a la izquierda) y tabla de alto riesgo (a la
derecha) en función del país sobre el que la estemos aplicando.
- Siendo España un país de BAJO riesgo.

Figura 2. Síndrome metabólico

Mujeres Edad Hombres

Mujeres Edad Hombres
No fumadores Fumadores No fumadores Fumadores
No fumadores Fumadores No fumadores Fumadores
180 7 8 9 10 12 13 15 17 19 22 14 16 19 22 26 26 30 35 41 47
160 5 5 6 7 8 9 10 12 13 16 9 11 13 15 16 18 21 25 29 34 180 4 5 6 6 7 9 9 11 12 14 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
65
140 3 3 4 5 6 6 7 8 9 11 6 8 9 11 13 13 15 17 20 24 160 3 3 4 4 5 5 6 7 8 10 6 6 7 8 10 10 12 14 16 19
65
120 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 4 5 6 7 9 9 10 12 14 17 140 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13
120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 6 8 9
180 4 4 5 6 7 8 9 10 11 13 9 11 13 15 18 18 21 24 28 33
160 3 3 3 4 5 5 6 7 8 9 6 7 9 10 12 12 14 17 20 24 180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
60
140 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6 4 5 6 7 9 8 10 12 14 17 160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
Presión arterial sistólica

60
120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12 140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
Presión arterial sistólica

120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
180 2 2 3 3 4 4 3 3 4 4 6 7 8 10 12 12 13 16 19 22
160 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 5 6 7 8 8 9 11 13 16 180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 6 6 7 8 10 12
140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 55 3 3 4 5 6 5 6 8 9 11 160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8
120 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 8 140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 55 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
180 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7 7 8 10 12 14
160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 3 3 4 5 5 6 7 8 10 180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
140 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2 50 2 2 2 3 3 3 4 5 6 7 160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5 140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 50 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
180 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 0 1 1 1 2 2 2 3 180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
150 200 250 300 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol/l)
mg/dl
Colesterol mmol 150 200 250 300
Score mg/dl

≥ 15% 10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% < 1% 15% Score

y superior 10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% < 1%

Figura 1. SCORE para estimación del riesgo de un evento cardiovascular fatal a 10 años en países de alto o muy alto riesgo y bajo riesgo

2
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

Estudio Sprint & Hta

1.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La definición de hipertensión arterial (HTA) es arbitraria, y se ha establecido
a raíz del análisis de múltiples y enormes cohortes prospectivas observa-
cionales.
Pese a las recomendaciones establecidas, el reciente estudio SPRINT
demostró un BENEFICIO CARDIOVASCULAR NETO del control estricto de la
presión arterial con objetivo por debajo de 120/80 mmHg con respecto a un
manejo más laxo.

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg) Por lo que actualmente se recomienda dicha diana en todo paciente que
Óptima <120 < 80 tolere adecuadamente la medicación, especialmente en pacientes de alto-
Normal 120-129 y 80-84 muy alto riesgo.

Normal-alta 130-139 y/o 85-89

ORIGINAL ARTICLE
HTA grado1 140-159 y/o 90-99
HTA grado 2 160-179 y/o 100-109
A Randomized Trial of Intensive versus
HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110 Standard Blood-Pressure Control
HTA sistólica ≥ 140 y < 90 The SPRINT Research Group

Tabla 1. Clasificación de los niveles de presión arterial según la New Engl J Med. November 9, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1511939
European Society of Cardiology

Dentro de las definiciones habituales de HTA conviene conocer las siguien-

tes aclaraciones: Systolic Blood Pressure Intervention Trial

HTA de bata blanca Figura 3. Estudio Sprint

Aquella hipertensión que únicamente se objetiva en la consulta médica con

cifras persistentemente normales de manera ambulatoria.
1.5. DISLIPEMIAS
HTA enmascarada o ambulatoria

Se refiere a la situación opuesta a la previa, siendo aquellos casos de hiper- DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS
tensión objetiva la únicamente fuera de la consulta médica.

Pseudohipertensión A. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

• Fenómeno típico en ancianos.
• Se definen por cifras elevadas con el manguito braquial con cifras cen- El diagnóstico de hipercolesterolemia familiar se basa en la presencia de
trales normales. criterios, siendo los más utilizados los de la American Heart Association:
• Se debe a la típica de la vejez que evita una adecuada compresión de • LDL-c > 190 mg/dl.
los esfigmomanómetros. • Familiar de primer grado con LDL-c > 190 mg/dl o enfermedad corona-
ria precoz (< 55 años en varones y 65 años en mujeres).
HTA resistente o refractaria
En el caso de las formas homocigotas, cuando no esté disponible el estudio
Es aquella en la que NO se logran cifras normales de presión pese a estar genético, se puede realizar un diagnóstico en presencia de los siguientes
en tratamiento con 3 fármacos antihipertensivos, siendo uno de ellos un criterios:
diurético. • Pacientes con LDL-c > 500 mg/dl en ausencia de tratamiento, o > 300
mg/dl bajo tratamiento y uno de los siguientes:
Crisis hipertensiva - Xantomas antes de los 10 años de edad.
• Son aquellas elevaciones de la presión arterial con PAS > 180 mmHg - LDL-c elevado en familiares de primer grado.
y/o PAD > 120 mmHg.
• Dentro de estas se pueden distinguir 2 clases en función de si conlle- B. HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA
van o no afectación de órgano diana:
• URGENCIA HIPERTENSIVA: no conlleva lesión de órgano diana. • Al igual que en la hipercolesterolemia familiar, estos pacientes tienen
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA: sí conlleva lesión de órgano diana. agregación familiar de hipercolesterolemia moderada con historia
familiar de enfermedad coronaria precoz.
Objetivos de tratamiento de HTA • Habitualmente, se observa un perfil lipídico con un LDL-c muy incre-
• En pacientes < 60 años: 140/90 mmHg. mentado…. aunque en menor medida que en la hipercolesterolemia
• En pacientes > 60 años: 150/90 mmHg. familiar (en torno a 300 mg/dl).
• Diabéticos < 60 años: 130/80 mmHg (sólo si presentan buena toleran- • El resto del perfil es normal.
cia farmacológica).

3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

C. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA Dentro de las causas farmacológicas más típicas de hiperlipidemia significa-
(HIPERAPOBETALIPOPROTEINEMIA) tiva: además de los anticonceptivos orales, se encuentran los inhibidores de
la proteasa utilizados para el tratamiento del VIH.
Aunque no hay gran acuerdo diagnóstico, los criterios más ampliamente uti-
lizados son (ambos presentes): G. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS:
• Triglicéridos > 150 mg/dl. PREVENCIÓN PRIMARIA Y PREVENCIÓN
• Apo B > 120 mg/dl. SECUNDARIA
D. HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
¿A quién y cuándo hay que tratar?
• Esta entidad es un desorden autosómico dominante asociado con ele-
vación moderada en los triglicéridos séricos (200-500 mg/dl). En la siguiente Tabla xx se resumen los objetivos de las guías europeas de
• Habitualmente se enmarca en un cuadro clínico acompañado de resis- cara a valorar en qué pacientes y cuándo se recomienda iniciar tratamiento.
tencia insulínica, obesidad, hiperglucemia, hipertensión e hiperurice-
mia. Como se puede observar, en individuos de riesgos bajo y moderado se reco-
• Por otra parte, son heterocigotos para mutaciones invalidantes del mienda una aproximación inicial basada en cambios en el estilo de vida.
gen de la lipoproteinlipasa (LPL), por lo que cursan con hipoalfalipo-
proteinemia y, consecuentemente, con bajo HDL-c. Considerando fármacos únicamente:
• en niveles de lípidos elevados
E. HIPERALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR • y/o ante la ausencia de control.

Se trata de un trastorno RARO causado por una mutación en el gen de la H. ARSENAL TERAPÉUTICO HIPOLIPEMIANTE
LIPOPROTEÍNA ALFA, que conlleva un incremento del colesterol HDL.
Estatinas
Estos pacientes tienen el beneficio clínico de una disminución significativa
de los eventos cardiovasculares adversos. Las ESTATINAS son fármacos que inhiben la HMG-CoA reductasa, la enzima
que sintetiza colesterol endógeno.
F. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Son el fármaco hipolipemiante de elección.
Mucho más frecuentes que las dislipidemias primarias.
Dado que logran suprimir la síntesis, favorecen un aumento de receptores
Son aquellas que aparecen asociadas a un trastorno metabólico. de LDL, con la consiguiente eliminación del LDL-c circulante.

De todas las causas de dislipidemia secundaria, destaca:
• La resistencia insulínica en el seno del síndrome metabólico.
- En la cual destaca, la hipertrigliceridemia (por exceso de VLDL).
La elevación de LDL-c no es especialmente llamativa, pero sí especialmente
aterogénica, ya que se trata de partículas más pequeñas y densas con mayor
susceptibilidad a la oxidación.
Existen muchas estatinas en el mercado, y se pueden clasificar según su
potencia:
• Potencia alta: rosuvastatina y atorvastatina.
• Potencia media: simvastatina, pravastatina, lovastatina y fluvastatina
(se incluyen también atorvastatina y rosuvastatina en dosis bajas).
• Baja potencia: pitavastatina (estatinas de potencia media a dosis
bajas).

Riesgo CV Niveles de LDL-c

estimado SCORE < 70 mg/dl 70-100 mg/dl 100-155 mg/dl 155-190 mg/dl >190 mg/dl

< 1% Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida,
considerar fármaco si no se
controla

1-5% Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida, Cambios en el estilo de vida, Cambios en el estilo de vida,
considerar fármaco si no se considerar fármaco si no se considerar fármaco si no se
controla controla controla

5-10% Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida, Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida
(alto riesgo) considerar fármaco si no se y tratamiento farmacológico y tratamiento farmacológico y tratamiento farmacológico
controla

> 10% Cambios en el estilo de vida, Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida
(muy alto riesgo considerar fármaco si no se y tratamiento farmacológico y tratamiento farmacológico y tratamiento farmacológico y tratamiento farmacológico
controla

Tabla 2. Objetivos de las guías europeas, según el riesgo cardiovascular, para la recomendación de tratamiento

4
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

Alta Moderada Baja

Estatina
intensidad (1) intensidad (2) intensidad (3) 1.6. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE
Rosuvastatina 20-40 mg 5-10 mg LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES
Atorvastatina 40-80 mg 10-20 mg
INFECCIOSAS RESPIRATORIAS EN AP
Pitavastatina 2-4 mg 1 mg

Simvastatina 20-40 mg 10 mg FARINGOAMIGDALITIS

Pravastatina 40-80 mg 10-20 mg

Lovastatina 40 mg 20 mg A. AGENTES RESPONSABLES

Fluvastatina 80 mg 20-40 mg
VIRUS RESPIRATORIOS (70-80% DE CASOS):
(1)
Se obtendrá un descenso de LDL > 50%
(2)
Se obtendrá un descenso de LDL entre el 30-50%
(3)
Se obtendrá un descenso del LDL < 30% Destacan adenovirus, seguidos por rinovirus, coronavirus, virus de Eps-
tein-Barr y virus Coxsackie tipo A
Tabla 3. Dosis de estatinas según intensidad del tratamiento

Y en menor proporción, virus de la gripe/parainfluenza, Echovirus, herpesvi-

Ezetimiba rus 1 y 2, citomegalovirus, virus respiratorio sincitial y VIH.

Es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol. BACTERIAS (20-30% DE CASOS):

Raramente se usa en monoterapia debido a su BAJA POTENCIA, salvo en
casos de intolerancia a las estatinas.
Sí se utiliza ampliamente EN COMBINACIÓN CON ESTATINAS, donde ya ha
demostrado en varios estudios un efecto discreto pero sólido sobre los nive-
les de colesterol y la morbilidad cardiovascular.
Resinas de intercambio
Destaca Streptotoccus pyogenes (o estreptococo betahemolítico del grupo
A [EBHGA]), responsable de hasta el 30% de FA en niños y adultos jóvenes
(5-15 años) y menos del 10% en mayores de 18 años.
DX FARINGOAMIGDALITIS
En la práctica habitual, el diagnóstico se realiza sobre la base de criterios
clínicos.

Tienen una muy mala tolerancia digestiva, ya que provocan esteatorrea. Se han desarrollado múltiples escalas, basadas en criterios clínicos.

Este motivo limita su uso y las relega a un uso compasivo de acuerdo a las Únicamente la escala publicada por Centor RM, y colaboradores, en 1981 →
últimas guías europeas. fiebre, exudado amigdalar, linfadenopatía dolorosa, ausencia de tos.

Fibratos Con su posterior modificación por McIsaac WJ, y colaboradores, en 2004 →

añaden la edad del paciente.
Inhiben la producción de VLDL.
La presencia de 3 o 4 criterios tiene: un valor predictivo positivo que no
De manera que tienen una actividad selectiva sobre los triglicéridos. supera el 60% y su ausencia alcanza un valor predictivo negativo del 80%.

Dado que estos fármacos tienen una escasa evidencia a sus espaldas, que- Puntuación Riesgo de
Tratamiento
Signos o síntomas Puntos total infección por
dan relegados a un segundo plano tras las estatinas. (score) EBHGA (%)
propuesto

Temperatura > 38 ºC 1 ≤0 1-2.5 Sintomático

iPCSK9
Ausencia de tos 1 1 5-10
Los iPCSK9 son 2 fármacos modernos de comercialización muy reciente: ali-
Adenopatías 1 2 11-17 Cultivo frotis
rocumab y evolocumab. cervicales dolorosas faríngeo:
antibiótico si
Exudado amigdalar 1 3 28-35 es positivo
Producen inhibición de la enzima que metaboliza el receptor de LDL.

De manera que los receptores prolongan significativamente su vida media y Edad: ≥4 51-53 Antibióticos
recaptan mucho más colesterol para su excreción. • 3-14 años 1 empíricos y/o
• 15-44 años 0 cultivo
• ≥ 44 años -1
Gracias a este efecto, estos fármacos son capaces de alcanzar reducciones
de LDL de más del 60%, tanto en monoterapia como junto a estatinas. Tabla 4. Criterios de CEntor modificados, para adultos y niños mayores
de 3 años (EBHGA: estreptococo betahemolítico del grupo A)

5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

A continuación mostramos un esquema sobre la diferencia clínica de una RINOSINUSITIS

infección de garganta viral vs. Bacteriana:
Debes conocer los tipos y la localización; ya que esto te ayudará a realizar
una correcta exploración física:

Infeción de garganta viral

Localización Signos/síntomas

Sinusitis • Cefalea infraorbitaria irradiada a maxilar y órbita

maxilar • Dolor facial a la presión sobre zona anterior del seno maxilar
Úvula • Rinorrea mucopurulenta a través del meato medio (fétida en
las de origen dentario)

Sinusitis • Cefalea en la raíz nasal y en ángulo interno de la órbita

Amígdalas rojas etmoidal • Dolor a la presión sobre la zona
Amígalas e inflamadas • Rinorrea mucopurulenta a través del meato medio

Sinusitis • Cefalea intensa (pulsátil) supraorbitaria

Garganta frontal* • Fotofobia y obnubiliación
enrojecida • Rinorrea a través del meato medio

Lengua Sinusitis • Cefalea irradiada a vertex o región occipital

esfenoidal • Complicaciones ópticas y endocraneales (por extensión a
estructuras vecinas)

Normal Infección viral *Frecuente tras barotramua por cambios bruscos de presión (vuelo en avión,
inmersión acuática, etc.)

Tabla 6. Localización de la RSBA y sintomatología

Infeción de garganta bacteriana
A. ETIOLOGÍA DE LAS RINOSINUSITIS

Úvula VIRUS
Úvula inflamada
Placas Representan la causa más frecuente (rinovirus, virus de la gripe/parain-
de pus fluenza, adenovirus), tanto en adultos como en niños.
Amígalas
Amígdalas
Las infecciones por virus predisponen al desarrollo de una RS bacteriana
inflamadas
aguda (RSBA) (80-90% de casos).
Enrojecimiento
Capa BACTERIAS
Lengua blanquecina
en la lengua
• En el ámbito comunitario: Sreptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae no tipable y Moraxella catarrhalis son responsables de
Normal Infectada
aproximadamente el 60% de los episodios.
• En la sinusitis nosocomial destaca: S. aureus, Pseudomonas aerugi-
nosa y enterobacterias.
Figura 4. Infecciones de garganta

Antibiótico Dosis Duración Antibiótico Dosis Duración

Primera elección 500 mg/8-12 h, v.o. (250 mg/8-12 h, 10 dias
Primera elección
Fenoximetilpeniclina en niños)
Amoxicilian-ácido 875-125/8 h, v.o. 10 días
(penicilina V)
clavulánico1
Alternativas
• Peniciliana G benzatina1 • 1 dosis Alternativas2 10 días
• 600.00-1.200.000 UI. i.m.
• Amoxililina • 500mg/8-12 h, v.o. • 10 días • Levofloxacino • 500 mg/24 h, v.o. 10 días
(o 1.00 mg/24 h) • Maxicloxacino • 400 mg/24 h, v.o.
• Azitromicina3 • 500 mg/24 h, v.o. 3-5 días
• Cefadroxilo • 500 mg/12 h, v.o. • 10 días
• Claritromicina3 • 500 mg/12 h, v.o. 10 días
Alergia a betalactámicos 1
En la sinusitis maxilar de origen odontógeno, además de amoxilicna -ácido clavulánico
• Clindamicina • 300 mg/8 h, v.o. y mosifloxacino, puede ser útil la clindamicina (300 mg/8 h, v.o.; 10 días)
• Josamicina • 1 g/12 h, v.o. 2
Cefditorno (400 mg/12 h, v.o. 10 días), puede ser una alterntiva a amoxiliclina-ácido
clavulánico, en alérgicos a betalactámicos, emplerar fluoroquinolonas respiratorias.
(1)
En pacientes que tienen intolerancia oral (náuseas, vomitos, dificultad importante para 3
Los macrólidos deben considerarse una alterntiva a los betalactámicos
la deglución , etc) o imposibilidad de completar la duración del tratamiento oral: 0.6 MU
y a las fluoroquinolonas.
para niños con peso < 27 kg o menos de 12 años, y 1.2 MU si > 27 kg y más de 12 años

Tabla 5. Tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis estreptocócica Tabla 7. Tratamiento antibiótico de la RSBA

6
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

OTITIS AGUDA AGUDIZACIÓN INFECCIOSA

EN PACIENTE CON EPOC
Podemos diferenciar entre la otitis aguda externa y la media.

Otitis externa aguda (OEA) A. EXACERBACIÓN DE LA EPOC

Es una enfermedad relativamente frecuente, que la padece hasta un 10% de • Se define como un episodio agudo de inestabilidad clínica que precisa
la población general, a lo largo de la vida, en su mayoría niños y adolescen- un cambio en la medicación habitual.
tes. En países con clima templado, es más frecuente en verano. • Caracterizado por: un empeoramiento de la disnea, el incremento del
volumen y/o los cambios en el color del esputo (esputo purulento).
Consiste en la inflamación de la piel del conducto auditivo externo (CAE) • • Provoca gran morbilidad y un deterioro en la calidad de vida del
causada, en general, por una infección. paciente.
• Afecta a la progresión de la enfermedad.
Forma • Ocasiona múltiples consultas tanto en el ámbito de la Atención Prima-
Tratamiento de elección Alternativas
clínica
ria como a los servicios de urgencias, e ingresos hospitalarios.
Localizada Solución de ciprofloxacino 0,3 % Solución de gentamicina
(forúnculo) (más corticoides tópicos): o tobramicina al 0,3%
• Y es una de las principales causas de muerte.
4-6 gotas/ 8/ h, o 1 vial Solución de polimixina • En general, los pacientes con EPOC tienen un promedio de 1-4 exacer-
monodosis /12h; 7 días β-neomicina (3-4 gotas/6 h) baciones/año.
Difusa Solución de ciprofloxacino 0,3 % Solución de ácido acético
más corticoides tópicos o alcohol boricado B. ETIOLOGÍA – EXACERBACIONES EPOC
Otomicosis Solución de clotrimazol al 1%: Nistatina tópica: 1 gota/6 h
1 gota/12 h (y/o ácido acético Aproximadamente el 50-80% de las exacerbaciones en la EPOC son de causa
al 2%)
Otitis Betalactámico activo frente Ciporfloxacino, vía i.v.
INFECCIOSA.
externa a P. aeruginosa, asociado o y después v.o.
maligna no a aminoglucósido, vía i.v. Un 5-10% por contaminación medioambiental.
Tabla 8. Tratamiento antibiótico de la OEA
Y el resto incluye un amplio grupo de procesos (insuficiencia cardíaca, car-
Otitis media aguda (OMA) diopatía isquémica, arritmias cardíacas, embolismo pulmonar, neumotó-
rax… ).
La OMA es probablemente la causa más frecuente de consulta médica
durante la infancia (niños < 1 año). Y la causa de hasta 1/3 de las prescrip- Dentro de las causas infecciosas, predominan las bacterias:
ciones de antibióticos en este grupo de pacientes. Su incidencia disminuye • Haemophilus influenzae, Strepcococcus pneumoniae, Moraxella cata-
progresivamente hasta la edad escolar, y es infrecuente entre los adultos. rrhalis, y en menor proporción (10%) microorganismos atípicos como
Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
La OMA consiste en la inflamación aguda de la mucosa que recubre la cavi- • Pseudomonas aeruginosa y las enterobacterias son frecuentes en
dad timpánica, y se caracteriza por la presencia de líquido en el oído medio pacientes con EPOC grave (FEV1 < 40%), con bronquiectasias, trata-
asociada a signos y síntomas como: otalgia, otorrea,fiebre e irritabilidad. miento con corticoides, ATB.

Puede ser: Los virus (rinovirus, coronavirus, virus de la gripe/parainfluenza, adenovi-

• Persistente (signos y síntomas > 72 h después de iniciado el trata- rus, virus respiratorios sincitial, metapneumovirus).
miento antibiótico) • Representan 1/3 de todas las exacerbaciones de causa infecciosa.
• Recurrente (≥ 3 episodios en 3 meses o 4 episodios en un año) • Se han descrito, hasta en el 25% de los casos, coinfección virus-bac-
• Crónica. terias.

Cuando sólo existe líquido en el oído medio, sin signos/síntomas de infec- A continuación una tabla sobre el tratamiento antibioterápico de la exacer-
ción aguda, se habla de OTITIS MEDIA SEROSA (prevalencia del 20% en la bación del EPOC:
infancia).
Gravedad de
Tratamiento de elección Alternativa
Forma EPOC (FEV1)
Tratamiento de elección Alternativas
clínica Leve Amoxicilina-ácido clavulánico, Levofloxacino,
Niños • Amoxicilina (90 mg/kg/dia), en • Macrólidos (azitromicina, Menos de 875-125 mg/8 h, v. o.; 5 días 500 mg/24 h, v.o.; 5 días
< 2 años 3 tomas claritromicina), en alérgicos a 65 años sin
comorbilidad
• Amoxicilina-ácido clavulánico betalactámicos
(80-90 mg/kg/día), en 3 tomas • Ceftriaxona (50 mg/kg/día); Moderada-grave Amoxicilina-ácido clavulánico, Levofloxacino,
3 dosis Sin riesgo de P. 500-825 mg/8 h, v. o.; 10 días 500 mg/24 h, v.o.; 7 días
aeruginosa
Niños • Amoxicilina 500-1.00 mg/8 • Macrólidos
≥ 2 años h, v.o. • Cefditoreno (400mg/ 12 h, v.o.) Modrada-grave Ciprofloxacino, Levofloxacino,
y adultos Con riesgo de P. 500-750mg/12h, v.o.; 7 días 500 mg/24 h, v.o.; 5 días
• Amoxicilina-ácido clavulánico • Cettriaxona 1g/24 h, i.m.
aeruginosa
(875 mg/8 h, v.o. • Fluoroquinolas respiratorias
Tabla 10. Tratamiento antibioterápico de la exacerbación del EPOC
Tabla 9. Tratamiento antibiótico de la OMA

7
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

A continuación se muestra un algoritmo sobre la aproximación terapéutica Las escalas que mejor predicen el riesgo de muerte relacionada con la NAC,
a la exacerbación del paciente con EPOC: a los 30 días del diagnóstico, son la escala pronóstica de Fine o PSI (Pneumo-
nia Severity Index) y la escala CURB-65.
Exacerbación en paciente EPOC
Valorar: La escala CURB-65 valora la gravedad inicial sobre la base de criterios clíni-
· Gravedad basal EPOC
· Causa de la exacerbación cos y exploratorios.
Valorar gravedad · Comorbilidades
exacerbación
En Atención Primaria, por su sencillez, es útil la modificación CRB-65 (confu-
sión, frecuencia respiratoria, presión arterial y edad).
Exacerbación Exacerbación Exacerbación
leve moderada grave/muy grave
A continuación se muestra una tabla con el índice de CURB-65 que debes
· Optimizar tratamiento broncodilatadores y/o
· Combinar β2-adrenérgicos y anticolinérgicos
conocer:

En EPOC moderada/grave Riesgo de

y exacerbaciones con esputo purulento CURB- Score
Signos/ síntomas Puntos morir a los Manejo clínico
y en EPOC leve con clínica evidente 65’ total
de infección bronquial bacteriana
30 días
C Confusión mental 1 0 0,7% Bajo riesgo
Pautar antibióticos tratamiento
ambulatorio
Revisión en
48/72 h
U Nitrógeno ureico > 1 1 2,7-3,2%
20 mg/dl
Tratamiento
No mejoría hospitalario
R >30 rpm 1 2 6,8-13% Valoración
en urgencia
hospitalaria
Figura 5. Algoritmo terapéutico a la exarcerbación de la EPOC
B PAS < 90 mmHg 1 3 14-17% • Neumonía
o PAD < 60 mmHg grave ingreso en
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD hospital
65 edad > 65 años 1 4 24-41% • Considerar UCI
Es la infección aguda del parénquima pulmonar adquirida fuera del hos- Tabla 11 Clasificación de los pacientes con NAC, según el índice de
pital (y que no hayan sido ingresados en los 14 días previos al inicio de los CURB-65 de gravedad
síntomas). O que aparece dentro de las primeras 48-72 horas de ingreso
en el hospital. C. TRATAMIENTO

Es una enfermedad relativamente FRECUENTE, con una incidencia entre
2-10 casos por 1.000 personas/año.
Predomina en varones, durante los meses FRÍOS (otoño, invierno) y
aumenta significativamente con la EDAD y la presencia de factores de
riesgo (diabetes, enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal crónica,
hepatopatía, alcoholismo, desnutrición, hábito tabáquico).
Antes de elegir el antibiótico es preciso conocer el patrón local de sensibi-
lidad antimicrobiana frente a los microorganismos implicados con más fre-
cuencia (para S. pneumoniae).
En el ámbito domiciliario la mayoría de episodios de NAC, que no requieren
ingreso hospitalario, pueden tratarse con dosis altas de AMOXICILINA (no se
recomienda combinar con macrólidos).

La mortalidad global es del 5-10%, pero es inferior al 1% en las neumonías
atendidas en Atención Primaria, frente al 5-14% en los pacientes hospitali-
zados y hasta el 30-50% de los que ingresan en una UCI.
A. ETIOLOGÍA
En los pacientes con alergia a penicilina, el antimicrobiano elegido serán las
FLUOROQUINOLONAS respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino).
A continuación se muestra una tabla con los antimicrobianos de elección
para la neumonía adquirida en la comunidad:

En aproximadamente el 50% de los casos no se identifican microorganismos.

Características Elección Alternativa

De los agentes aislados, Streptococcus pneumoniae sigue siendo el germen Sin comorbilidad Amoxicilina 1 g/8h; 10 • Levofloxacino,
importante y/o menor días 500 mg/día, 7-10 días
más frecuente.
de 65 años • Moxifloxacino
400 mg/día, 7-10 días
La NAC tratada en contexto ambulatorio, es en general menos grave y
Sospecha de infección Amoxicilina-ácido • Levofloxacino,
con incidencia mayor entre las personas más jóvenes, con escasa o nula por Haemophilus clavulánico 875-125/8h; 500 mg/día, 7-10 días
comorbilidad. influenzae o 10 días • Moxifloxacino
enterobacterias 400 mg/día, 7-10 días

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Sospecha de infección Azitromicina, 500 mg/ • Ciprofloxacino, 500 mg

por legionella día, 5 días /12 h
pneumophila Claritromicina, 500mg/12 • Levofloxacino, 500mg/día
Una vez diagnosticado de NAC, es fundamental determinar cuál será el
h, 10 días
lugar más adecuado para el tratamiento. Aproximadamente 2/3 pueden
tratarse en el contexto de la Atención Primaria. Tabla 12. Antimicrobianos para la NAC

8
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

En la siguiente tabla se recogen las características de las distintas vulvova-

1.7. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN ginitis. Algo que estudiarás más en detalle en ginecología, y que constituye
un importante motivo de consulta en la consulta de médicos de familia tam-
SEXUAL bién.

Las ITS son un problema de consulta frecuente en el ámbito de la Atención Vaginosis

Candidiasis Trichomoniasis
bacteriana
Primaria que, si no se tratan adecuadamente, ocasionarán una nada despre-
ciable morbilidad, además de un problema de Salud Pública. Síntomas/ Exudado vaginal • Prurito intenso, • Prurito, disuria
signos maloliente disuria, leucorrea • Eritema/
• Eritema, edema en edema vulvar
Están producidas por bacterias, virus, protozoos y ectoparásitos que se genitales externos • Cérvix en
transmiten, preferentemente, por vía sexual (sexo vaginal, anal, oral). • Placas blanquecinas fresa (a veces
en vagina asintomático
Las ITS (p. ej., VHS2 y sífilis) constituyen uno de los principales factores de Aspecto del Moderado, Escaso-moderado, Aumentado,
riesgo para la infección por el virus del VIH al compartir los mismos meca- exudado blanco-grisáceo, blano-grisáceo, grumoso amarillo-verdoso
nismos de transmisión. vaginal homogéneo (comorequesón), sin olor o espumoso,
adherente, maloliente
maloliente (olor a
Una ITS aumenta hasta en 5 veces el riesgo de contraer una infección por pescado)
VIH.
Diagnóstico • pH > 4,5 • pH < 4.5 • pH 5-6
• Tinción de • Pseudohifas, • Examen
A su vez, el paciente VIH + tiene una mayor incidencia de ITS. Gram:células leucocitos y levaduras en fresco:
clave no en tinción KOH leucocitos y
leucocitos trichomonas
Las ITS, incluidas las infecciones por el VIH y por los virus de la hepatitis
• Tinción KOH • Tinción KOH
(sobre todo VHA y VHC), han aumentando significativamente en España, en negativa negativa
los últimos 10 años.
Tabla 13 Características clínicas de las vulvovaginitis

Sobretodo entre los hombres que tienen sexo con hombres (HSH), en su
mayoría jóvenes, y que no usan protección (preservativo) durante la rela-
ción sexual. Proctitis (inflamación del recto), proctocolitis
(inflamación del recto y colon), enteritis
En un creciente porcentaje recurren a drogas (chemsex) para realizar las
prácticas.
(inflamación del intestino delgado)

Los agentes que, en la mayoría de casos, se deben tener en consideración
son Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis,
Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma genitalium, y virus herpes simple 1/2, VPH, y VIH; según la
sintomatología, considerar a los virus de la hepatitis (A, B, C).
A continuación se expone un diagrama con el diagnóstico etiológico más
frecuente de vulvovaginitis y vaginosis en mujeres adultas:
Causas infecciosas
Los microorganimos suelen transmitirse durante la práctica de sexo anal
receptivo, o fisting en la proctitis y proctocolitis, o por sexo oroanal en la
enteritis.
En la proctitis aguda, la etiología más frecuente es por gonococo, C. tra-
chomatis (incluidos serotipos productores de linfogranuloma venéreo [LGV
genotipo L1 a L3]), herpesvirus tipo 2, y T. pallidum.
Alguno de estos patógenos puede estar presente en el canal anal y no dar
sintomatología.

Sin embargo, cuando hay proctitis, lo característico es el dolor y el tenesmo

anorrectal, la secreción mucopurulenta o sanguinolenta y el malestar gene-
Candidiásica Tricomoniásica Vaginosis Otras vulvovaginitis ral.
(ITS) bacteriana

Úlcera genital/extragenital
Trichomonas vaginalis · Streptococcus pyogenes
· Streptococcus agalactiae Las ITS, con frecuencia se manifiestan clínicamente como una ÚLCERA, al
· Staphylococcus aureus
· Haemophilus spp. nivel genital o extragenital (mucosa orofaríngea, región anal/perianal), que
· Salmonella-Shingella
· Virus herpes simple
puede ser, o no, dolorosa, según la causa que la produce.
· CMV
Especies de Candida · Gardnerella vaginalis
· Mycoplasma hominis Conviene recordar que las úlceras genitales aumentan notablemente el
· Ureplasma urealyticum
· Mobiluncus spp. riesgo para contraer una infección por VIH.
· Bacteroides bivirus
· B. disiens
A continuación se muestra un diagrama del diagnóstico etiológico de las
Figura 6. Algoritmo frecuencia vulvovaginitis y vaginosis úlceras genitales de causa infecciosa:

9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Causas infecciosas

Úlceras dolorosas Úlceras no dolorosas

Chancroide Granuloma Herpes Linfogranuloma Lúes o sífilis

(chancro blando) inguinal genital venéreo (chancro duro)

Haemophilus Calymmatobacterium Virus herpes Chlamidia trachomatis Treponema

ducreyi granulomatis simple 1 y 2 (L1, L2, L3) pallidum

Figura 7. Diagnóstico etiológico de las úlceras genitales de causa infecciosa (ITS)

VIH • Candidiasis pulmonar, traqueal, bronquial o esofágica

• Carcinoma de cérvix invasivo
• Criptococosis extrapulmonar incluyendo meningitis
Representa un importante problema de salud pública mundial, que se ha • Criptosporidiosis, con diarrea > 1 mes de evolución
cobrado unos 39 millones de muertes desde su aparición. Según datos de • Encefalopatía por VIH
la OMS, a finales de 2016 había 36,7 millones de personas infectadas por el • Infección crónica por herpes simplex (de más de 1 mes de evolución o con
afectación de órgano: bronquitis, neumonitis, esofagitis)
VIH. Y en ese año se produjeron 1,8 millones de nuevas infecciones Aproxi-
• Infección por CMV (retinitis o infección de otros órganos)
madamente 1 millón de fallecimientos. • Infección por Mycobacterium avium intracellulare o M. kansasii extrapulmonar
o diseminada
África sigue siendo la región con mayor incidencia: en 2016 había 25,6 millones • Infección por otras micobacterias, extrapulmonares o diseminadas
de personas infectadas. 2/3 de las nuevas infecciones por VIH en el mundo. • Leishmaniasis diseminada
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Linfoma cerebral primario
El TAR, además de controlar la infección, impide la transmisión del VIH. Solo • Linfoma de Burkitt
un 53% de la población mundial, a mediados de 2017, estaba recibiendo • Linfoma inmunoblástico
TAR. Y únicamente un 44% había alcanzado niveles indetectables del virus • Micosis diseminada (coccidiomicosis o histoplasmosis)
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii
en sangre. Por este motivo, ONUSIDA ha planteado, para el año 2020, el
• Neumonías bacterianas recurrentes
objetivo 90-90-90: • Sarcoma de Kaposi
1. Que el 90% de las personas que viven con el VIH conozcan su estado • Síndrome de emaciación por VIH
serológico respecto a dicho virus (en la actualidad, un 30% de los sero- • Toxoplasmosis cerebral
• Tuberculosis pulmonar, extrapulmonar o diseminada
positivos desconocen el diagnóstico)
2. Que el 90% de las personas diagnosticadas de VIH reciban TAR de Tabla 15. Enfermedades definitorias de sida
forma continuada.
3. Que el 90% de las personas que reciban TAR tengan supresión de la
replicación viral. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de infección VIH se realiza empleando métodos de inmu-

Exposición a VIH Riesgo aproximado (%) noabsorción.
Relación sexual Vaginal:
• Mujer a hombre • 0,05
• Hombre a mujer • 0,1-0,2 Las técnicas de ELISA de 4.ª generación permiten detectar anticuerpos anti-
Anal: VIH tipo 1 y tipo 2, y antígeno p24 del virus, lo que acorta el “periodo ven-
• Insertivo • 0,05 tana“. Si el resultado es negativo, excluye el diagnóstico de infección VIH
• Receptivo • 0,1-3 salvo que se trate de una primoinfección.
Oral:
• Insertivo • 0,005
• Receptivo • 0,01
El test ELISA positivo se ha de confirmar mediante una técnica Western-Blot.
Sangre Transfusión > 90 También puede utilizarse como test confirmatorio la cuantificación del ARN
Compartir jeringuillas i.v. 0,67-3 plasmático del VIH (carga viral). Si el test ELISA es positivo y Western-Blot
Punción aguja 0,3 negativo, se trata de un falso positivo de la prueba ELISA (enfermedades
Salpicadura a mucosas 0,09
autoinmunes, embarazo, hepatitis alcohólica).

Madre a hijo1 Parto vaginal 15

TRATAMIENTO
Lactancia (por mes) 0,5
1Con TAR < 1% El TAR es la mejor medida de prevención de la infección por VIH, como ya se
Tabla 14. Riesgo de adquisición del VIH, según la vía de transmisión, ha señalado, al suprimir la replicación viral de forma permanente si se toma
después de la exposición a un paciente seropositivo correctamente y de manera continuada.

10
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

Además, aumenta la supervivencia del paciente, retrasa la progresión clí-
nica y permite la recuperación inmunológica.
En la actualidad, el TAR se recomienda a TODOS los pacientes infectados,
con independencia del recuento de linfocitos CD4.
1.8. TBC
La tuberculosis (TB) continúa siendo una de las enfermedades infecciosas
con mayor morbilidad en el ámbito mundial, y una causa frecuente de
muerte en países en vías de desarrollo.
El 60% de los pacientes con cáncer de pulmón tendrán hemoptisis
durante el curso evolutivo de la enfermedad.
En los fumadores, mayores de 40 años, siempre hay que descartar un
cáncer de pulmón.
• Cardiovasculares.
Infarto pulmonar (hemoptisis hasta en 1/3 de pacientes), aumento de
la presión capilar pulmonar por insuficiencia cardíaca izquierda o este-
nosis mitral, malformaciones arteriovenosas, aneurismas, cardiopatías
congénitas, etc.
• Traumatismos torácicos y pulmonares.
Como contusión pulmonar, traumatismo penetrante, cuerpo extraño.

En España, según datos del año 2015(http://www.who.int/tb/data), la tasa 1.10. VACUNAS

de incidencia oscila entre 10-14 casos por 100.000 habitantes, aunque es
probable que el número sea ligeramente mayor por infranotificación. Con respecto al calendario de vacunas, lo veréis en infecciosas y os recomiendo
que lo peguéis en vuestro cuarto de estudio y poco a poco lo iréis memori-
La localización más frecuente de esta infección es el pulmón (70-80% de zando. Lo que sí os vamos a dejar por aquí es la siguiente tabla sobre cuándo
casos). está indicado o no poner la vacuna y/o inmunoglobulina antitetánica, ya que
es una pregunta súper preguntada tanto en el MIR como en otras oposiciones.
La principal población afectada son los extranjeros procedentes de países
(China, India, Vietnam, Filipinas, México, Guatemala, Rumanía, Marruecos, Antecedentes Herida limpia Herida tetanigena
de vacunación
etc.) con elevada incidencia de TB (aprox 30% del total de casos). Y aquéllos Vacuna Td Vacuna Td Inmunoglobulina
que viven en condiciones higiénicas deficientes. antitetánica
No vacunado, 1 dosis 1 dosis (completar 1 dosis en un
En el 4-5% de casos aparece asociada a la infección por VIH. < 3 dosis o (completar la pauta de lugar diferente de
situación la pauta de vacunación) administración
desconocida vacunación)
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ATENCIÓN ESPECIALIZADA
3-4 dosis No necesaria (1 No necesaria (1 Solo en heridas
Y/U HOSPITALIZACIÓN dosis si hace > dosis si hace > de alto riesgo
10 años desde la 5 años desde la
• Pacientes infectados por VIH y/o consumidores de drogas por vía intra- última dosis) última dosis)
venosa. ≥ 5 dosis No necesaria No necesaria (si Solo en heridas
• TB pulmonar complicada (hemoptisis, neumotórax, derrame pleural, hace > 10 años de alto riesgo
de la última dosis,
insuficiencia respiratoria, dificultades diagnósticas [esputo inducido, valorar la aplicación
fibrobroncoscopia, etc.]). de 1 única dosis
• TB extrapulmonar (incluida la TB miliar). adicional en función
del tipo de herida)
• Descompensación de enfermedades asociadas (EPOC, cardiopatía,
diabetes, etc.). Tabla 16 Incicaciones de la vacuna TD
• Incumplimiento terapéutico.
• Mala evolución clínica y bacteriológica/recidivas/retratamientos.
• Intolerancia/toxicidad por fármacos antituberculosos. 1.11. DOLOR
• Mala situación sociofamiliar/económica: vagabundos, personas sin
hogar estable, etc
MUSCULOESQUELÉTICO
Estudio español multicéntrico EPISER 2000, llevado a cabo por la Sociedad
1.9. HEMOPTISIS Española de Reumatología, se refleja la prevalencia de las enfermedades
reumáticas en la población adulta en nuestro medio.
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre por la boca (proce-
dente del árbol traqueobronquial) mediante la tos. Es una condición grave Enfermedades Prevalencia % (IC)
y potencialmente letal. Lumbalgia aguda 14,8 (12,2-17,4)
Lumbalgia crónica 44,8 (39,9-49,8)
En la actualidad, las causas más frecuentes son los procesos inflamato- Artritis reumatoide 0,5 (0,3-0,9)
rios-infecciosos (60%: bronquiectasias, neumonía, bronquitis crónica, Artrosis de rodilla 10,2 (8,5-11,9)
tuberculosis) y las neoplasias (cáncer de pulmón).
Artrosis de manos 6,2 (5,9-6,5)
• Inflamatorias/infecciosas.
Fibromialgia 2,4 (1,5-3,2)
Son las más frecuentes, y representan el 60-70% de los casos (bron-
quiectasias, bronquitis crónica, tuberculosis, neumonía, etc.). Lupus eritematoso sistémico 0,091
• Neoplasias (carcinoma broncogénico, tumor carcinoide, metástasis Osteoporosis 3,4 (2,6-4,2)
endobronquiales). Tabla 17. Prevalencia de las enfermedades reumáticas

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

El dolor musculoesquelético asociado a enfermedades reumáticas, tanto Diabetes tipo 1A Diabetes tipo 1B Diabetes tipo 2
degenerativas como inflamatorias, es la principal causa de dolor crónico y
discapacidad en la población. Frecuencia La mayoría de los Poco frecuente 90-95% de las DM
tipos 1
La escalera analgésica de la OMS, diseñada para aliviar el dolor oncológico Genética • HLADR3 y DR4 • Fuerte factor • Predisposición
pero que hoy en día es ampliamente usada para cualquier tipo de dolor, • Concordancia hereditario genética
puede ser de utilidad como herramienta orientativa para el dolor de origen en gemelos • Africanos y • Concordancia en
homocigotos del asiáticos homocigotos del
musculoesquelético.
30-70% 70-90%

A continuación un diagrama sobre el algoritmo e actuación en pacientes con Etiopatogenia Destrucción Desconocido Insulinorresistencia,
autoinmunitaria frecuente déficit de
dolor de origen musculoesquelético, que es fundamental que lo conozcas,
de la célula beta insulina asociado
dado la prevalencia de esta patología
Edad Jóvenes Jóvenes > 40 años

Inicio Brusco Variable Progresivo

· Paracetamol Curso Pueden tener La necesidad Necesidad

No opioides
· Metamizol mejoría transitoria de insulina progresiva
(luna de miel) puede aparecer y de añadir
desaparecer tratamientos
· Débiles: codeína, tramadol
Opioides* · Fuertes: tapentadol, morfina, Peso Habitualmente Habitualmente Obesidad,
oxicodona, buprenorfina, normal normal abdominal
hidromorfina, fentanilo
Cetosis Sí Sí (no todos los No (salvo situaciones
pacientes) de estrés,
· Antidepresivos: amitriptilina,
infección…)
Coadyuvantes* venlafaxina, duloxetina
Fármacos · Antiepilépticos: gabapentina,
Péptido C Bajo Bajo Alto/normal
pregabalina
· AINE: ibuprofeno, naproxeno, basal y tras
diclofenaco, indometacina, estímulo
meloxicam, celecoxib, etericoxib con glucagón

Tabla 18. Características de la DM tipo 1 y 2

Prednisona, hidrocortisona,
Corticoides*
deflazacort, metilprednisolona,
dexametasona
La siguiente tabla sobre los criterios diagnósticos de diabetes mellitus es
fundamental:
Dolor
musculoesquelético

· Sí: artrosis dolor persistente, oligoartritis

vinflamatoria, tendinitis/bursitis Diabetes Prediabetes
Infiltraciones · Nunca: infección, alergia
· Cuidado: infeccion sistémica, DM, prótesis, Glucosa en ayunas ≥ 126 mg/dl* 100-125 mg/dl
anticoagulación
Sobrecarga oral ≥ 200 mg/dl* 140-199 mg/dl
de glucosa (75 g)
* Recordar los efectos adversos
HbA1c ≥ 6,5%* 5,7-6,5%

Glucosa al azar ≥ 200 mg/dl con síntomas

Figura 8. Algoritmo de actuación en pacientes con dolor de origen clásicos de hiperglucemia
muscoloesquelético (clínica cardinal: poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida
de peso)
*En ausencia de clínica, se debe confirmar

1.12. DIABETES MELLITUS Tabla 19. Criterios diagnósticos de diabetes mellitus

La diabetes mellitus es una patología súper relevante para el examen MIR

que veréis en detalle en Endocrino. No obstante hemos considerado impor- En la siguiente tabla se recogen los pacientes que son candidatos a cribado
tante dejaros algunas tablas importantes y preguntadas en las OPE de de diabetes o prediabetes. No es necesario sabérsela de memoria, simple-
medicina de Familia. mente leérsela.

A continuación la tabla sobre las diferencias entre los tipos de Diabetes 1 y

2. Nótese que se hace una diferencia entre la 1A y 1B.

12
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

Adultos Niños y adolescentes CRIBADO DE COMPLICACIONES

· Pacientes ≥ 45 años · Con sobrepeso: IMC > percentil CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS:
85, o peso ≥ 120% del peso ideal.
· Pacientes < 45 años con sobrepeso u
obesidad (IMC ≥ 25 kg/m2) y alguno Asociado a uno o más factores RETINOPATÍA, NEFROPATÍA, ENFERMEDAD
de los siguientes factores de riesgo: de riesgo: CARDIOVASCULAR, PIE DIABÉTICO
- Familiar de primer grado con DM - Madre con antecedentes de
DM o diabetes gestacional
- Etnia de alto riesgo de desarrollar DM
- Antecedente de enfermedad durante la gestación A. COMPLICACIONES DE LA HIPERGLUCEMIA
cardiovascular - Antecedentes de primer o
- Hipertensión (≥ 140/90 o con segundo grado de DM Estas complicaciones se clasifican en:
tratamiento) - Etnia de alto riesgo para
desarrollar DM • Macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular
- Colesterol HDL < 35 mg/dl o
triglicéridos > 250 mg/dl - Signos de resistencia insulínica periférica),
- Síndrome de ovario poliquístico o condiciones clínicas • Microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y el pie diabético.
- Sedentarismo asociadas a resistencia a
- Condiciones clínicas asociadas a insulina (acantosis nigricans,
hipertensión, dislipidemia, En el momento del diagnóstico, hasta un 50% de los pacientes pueden pre-
resistencia a insulina (acantosis
nigricans, obesidad mórbida …) ovario poliquístico, bajo peso sentar daño de órgano diana.
· Antecedentes de diabetes gestacional o al nacimiento)
macrosomía B. COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Tabla 20. Pacientes candidatos a cribado de diabetes/prediabetes
La macroangiopatía es la afectación de origen aterosclerótico de los vasos
En la siguiente tabla se recoge algo muy preguntado en las OPE de familia de mediano y gran calibre .
que por tanto, podría aparecer en vuestro MIR en cualquier momento; se
trata de la frecuencia de automonitorización de glucemia capilar indicada. Ejemplos: cardiopatía, arteriopatía periférica, enfermedad cerebrovascular,
Os recomendamos leerla y poco a poco os iréis quedando con las indica- estenosis de aorta renal y aneurisma de aorta abdominal.
ciones.
La presencia de diabetes condiciona una aparición más precoz, una mayor
Control glucémico Control glucémico extensión y una evolución más agresiva. Además, afecta más a mujeres que
Tipo de tratamiento
estable inestable a hombres.
Medidas 0* 1/día o 1 perfil semanal
no farmacológicas Está también relacionada con la dislipidemia aterogénica (hipertrigliceride-
Fármacos que no 0* 1/día o 1 perfil semanal mia, HDL bajo, LDL pequeñas y densas) típica del paciente diabético.
provocan hipoglucemias
Fármacos que provocan 1/semana 1/día o 1 perfil semanal Los pacientes con prediabetes tienen mayor riesgo que la población general.
hipoglucemias
Insulina basal 3/semana 2-3 al día El CRIBADO: no está indicado en asintomáticos, ya que no mejora resultados.
Insulina bifásica 1-3/día 2-3 al día + 1 perfil semanal
o intermedia en 2-3 dosis C. COMPLICACIONES MICROVASCULARES
Terapia bolo-basal 3-4/día + 1 perfil 4-7/día
semanal La afectación de los pequeños vasos sigue una relación continua con el con-
Bomba de infusión 4-10/día • Individualizar trol glucémico.
de insulina • Valorar monitorización
continua En el estudio UKPDS: un descenso de la HbA1c de 7,9% a 7,0% resultaba en
*Valorar de forma temporal o como herramienta de educación diabetológica una reducción del 25% de las complicaciones microvasculares.
Tabla 21. Frecuencia de automonitorización de glucemia capilar
Retinopatía
Para finalizar este apartado deberéis saber la siguiente tabla imprescindible
sobre los objetivos del control metabólico del paciente con diabetes: Constituye la complicación microvascular más frecuente en los pacien-
tes con DM. En la actualidad, es la principal causa de deficiencia visual y
Objetivos de control ceguera en personas entre los 20 y 74 años en los países desarrollados.
HbA1c < 7% Suele preceder a la aparición de nefropatía.
Glucemia basal/preprandial 70-130 mg/dl
Neuropatía diabética
Glucemia posprandial < 180 mg/dl
LDL < 100 mg/dl Es el conjunto de síntomas y signos de disfunción de los nervios periféricos
HDL > 50 mg/dl en mujeres; > 40 mg/dl en varones en personas con diabetes después de excluidas otras causas. La neuropatía
Triglicéridos < 150 mg/dl está presente en el 7,5% de los pacientes con DM recién diagnosticados.
Presión arterial (PA) < 130/80 mmHg
Elevándose hasta el 40-50% en los pacientes con más de 10 años de evo-
Tabla 22. Objetivos de control metabólico en el paciente con diabetes
lución de la enfermedad. Hasta en el 50% puede ser asintomática, pero
aumenta el riesgo de pie diabético.

13
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

El diagnóstico de la neuropatía autonómica puede mejorar síntomas, redu-
cir secuelas y favorecer la calidad de vida.
Pie diabético
Es el resultado de la afectación tisular de la neuropatía y/o la vasculopatía,
aunque el inicio suele ser neuropático.Se define como la presencia de úlce-
ras o amputaciones por debajo del maléolo. Es la complicación con preven-
ción más fácil. Y es la causa más frecuente de amputación no traumática.
1.13. MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
EN LA MUJER DIABÉTICA EN
EDAD FÉRTIL. CONSEJO SOBRE
PROGRAMACIÓN DEL EMBARAZO
ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN DEL
EMBARAZO
Los anticonceptivos orales (ACO) en dosis bajas de estrógenos y progestáge-
nos de uso actual: tienen las VENTAJAS de haber reducido los efectos adver-
sos vasculares y tienen mínimos efectos sobre la tolerancia a la glucosa y el
control glucémico de las mujeres diabéticas. pesar de esto, los ACO pueden
presentar efectos negativos sobre: el perfil lipídico y de control de la pre-
sión arterial que deben monitorizarse.
obesa. Las proyecciones de la OCDE muestran un incremento en las tasas
de obesidad hasta 2030. Concretamente en España se estima que alcanzará
cifras alrededor del 21%.
La Encuesta Europea de Salud en España (EESE) determinó que la preva-
lencia de obesidad en adultos alcanzó el 16,91% en 2014, manteniendo
una línea ascendente en los últimos 25 años, situándose en mujeres en un
16,7% y en hombres en un 17,1%.
En cuanto al sobrepeso (sin obesidad), la prevalencia se mantuvo en valo-
res mucho más estables, desde el 32,3% en 1987 al 35,7% en 2014, siendo
mayor la prevalencia en hombres. En 2014, la prevalencia conjunta de obe-
sidad y sobrepeso en la población adulta residente en España fue del 52,7%,
60,7% de los hombres y 44,7% de las mujeres.
La obesidad presenta asociación bien conocida con la mortalidad por todas
las causas, morbilidad y discapacidad. Y como consecuencia, aumento del
gasto sanitario.
Igualmente es un factor de riesgo de enfermedades como la DM2, las enfer-
medades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer, entre otros.
A continuación se expone un esquema sobre las diferencias entre la obesi-
dad tipo pera y manzana:
Obesidad Sano Obesidad
ginecoide androide

Los ACO son seguros y eficaces en mujeres con DM1 y DM2 sin complicacio-
0,71 Mujer
nes crónicas asociadas y no fumadoras. Sin embargo, aquéllas mujeres que 0,84

presentan nefropatía, retinopatía, neuropatía, afectación macroangiopática

o DM de larga evolución (> 20 años) se encuentran en una situación en la 0,78 Varón 0,94

que los riesgos son mayores que los beneficios de la anticoncepción.

Otros métodos con progestágeno únicamente (vía oral, implante subcutá- Ginecoide o “pera” Androide o “manzana”

neo, DIU) o el DIU de cobre son PREFERIBLES en estos casos, ya que se aso-
· Más frecuente en mujeres · Más frecuente en varones
cian a menor tasa de eventos tromboembólicos. · Relacionado con la genética · Relacionado con estilo de vida
· Insuficiencia venosa · Puede ocasionar:
· Litiasis biliar a) DM2 (RPI)
· Osteoartrosis b) HTAE

1.14. OBESIDAD: PREVENCIÓN,

· No hay relación con Sx X c) Dislipidemia
· Difícil de modificar · Se modifica con cambios
en el estilo de vida

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO Figura 9. Relación entre cintura y cadera

La prevalencia de obesidad en el ámbito mundial no cesa de aumentar. En En la siguiente tabla se recogen los fármacos aprobados actualmente por
2015, según datos de la OCDE el 19,5% de la población adulta mundial era la agencia española de medicamentos para el tratamiento de la obesidad:

Evaluación
Fármaco Mecanismo Advertencias Contraindicaciones Efectos adversos
de la respuesta
Orlistat Inhibidor de la lipasa gástrica 2,9-3,4% al año Hepatitis, fallo hepático Embarazo, lactancia materna, Disminución en la absorción
y pancreática (raro), aconsejado síndrome de grasas liposolubles,
multivitamínico de malabsorción crónica, esteatorrea, urgencia fecal
concomitante colestasis
Bupropión/ • Inhibidor de la • 4,8% al año Toxicidad fetal, riesgo de HTA no controlada, Nauseas,
naltrexona recaptación de la • Parar si < 5% de pérdida convulsiones incrementado, convulsiones, anorexia estreñimiento, cefalea,
noradrenalina/ dopamina de peso a las 12 sem glaucoma y hepatotoxicidad nerviosa/bulimia, vómitos y mareo
• Antagonista opioide antecedentes de abuso de
sustancias, uso de IMAO
Liraglutida Agonista de GLP-1 • 5,8% al año Pancreatitis aguda, Historia de cáncer medular de Náuseas, vómitos,
• Parar si < 4% de pérdida colecistitis aguda tiroides, historia de MEN2 pancreatitis
de peso a las 14 sem
Tabla 23. Fármacos aprobados actualmente por la Agencia Europea de Medicamentos para el tratamiento de la obesidad

14

1.15. ENFERMEDADES DEL APARATO
DIGESTIVO.
CÁNCER DE COLON
Es en la actualidad el cáncer más frecuentemente diagnosticado en España.
Con una incidencia de 34.000 nuevos casos en 2017, que supone el 15% del
total de cánceres que se diagnostican.
En varones, es el 2º tumor más frecuente después del cáncer de próstata.
En mujeres, es también el 2º en frecuencia tras el cáncer de mama.Es el 2º
tumor en número de fallecimientos, tras el cáncer de pulmón.
El principal factor de riesgo de la enfermedad es la EDAD, con un 90% de
casos diagnosticados en mayores de 50 años.
Además, la obesidad y el sedentarismo, el consumo de alcohol y las die-
tas bajas en productos vegetales y altas en carnes rojas y procesadas han
demostrado aumentar el riesgo de sufrir la enfermedad.
Por último, existen grupos poblacionales de alto riesgo de enfermedad,
como son: los familiares de pacientes con poliposis intestinales o CCR, así
como los pacientes con diagnóstico de EII.
El 90% de los CCR tiene su origen en adenomas, tras una evolución de entre
10-15 años.
La historia familiar, el tipo histológico y el número de adenomas se asocian
a un mayor o menor riesgo de desarrollar CCR.Extirpar un adenoma parece
disminuir la incidencia de CCR a medio-largo plazo.
Al mismo tiempo, el diagnóstico PRECOZ del CCR mejora el pronóstico del
mismo, pasando de una supervivencia en estadio I del 90% a una supervi-
vencia del 8% en estadio IV.
ESTUDIOS DE SANGRE OCULTA EN HECES
En cuanto a las pruebas en heces, llamados estudios de sangre oculta en
heces (SOH), son los únicos que cumplen los requisitos de la OMS para un
test de cribado poblacional.
Los 2 más estudiados son:
• Test del guayaco (SOHG).
Precisa de ajustes dietéticos para su realización, tiene baja sensibilidad.
Pero ha demostrado reducir la mortalidad por CCR entre un 15-33%.
• Test inmunoquímicos (SOHI).
Son más caros que los anteriores pero que no precisan de ajuste die-
tético, por lo que mejoran el cumplimiento. Pueden ser cualitativos o
cuantitativos, estos últimos con un punto de corte de 75-100 ng/ml.
TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS
• Rectosigmoidoscopia flexible cada 3-5 años. Permite la exploración
hasta el ángulo esplénico del colon.Pero aún no ha presentado datos
válidos en cuanto a impacto en la reducción de morbimortalidad por
CCR, aunque su índice de complicaciones es bajo (0-0,03%).
15
Medicina de familia y comunitaria | FyC
• Colonoscopia: Permite la exploración y exéresis de lesiones en la totali-
dad del intestino grueso. Es la prueba más sensible para la detección de
adenomas y carcinomas. Es un test costoso, y presenta un porcentaje
de complicaciones de entre 3-5 por cada 1.000 estudios. Es el procedi-
miento de cribado recomendado por el Colegio Americano de Gastroen-
terología y el estándar de oro al que deben ser referidos los pacientes
que den positivo en cualquiera del resto de pruebas descritas.
1.16. ALTERACIONES DE LA
HEMOSTASIA Y DE LA COAGULACIÓN
HEMOSTASIA PRIMARIA
• Recuento plaquetario (150.000-450.000 Plaquetas).
En general se considera normal por encima de 100.000 plaquetas, sin
requerir mayor estudio.
• Frotis de sangre periférica.
Permitirá valorar la morfología y el tamaño de las plaquetas y la exis-
tencia de agregados, u orientar hacia otras causas (leucemia, PTT, etc.).
• Tiempo de obturación o PFA 100.
Mide el tiempo que tardan las plaquetas en formar un tapón que
ocluya una membrana recubierta de colágeno añadiendo ADP o adre-
nalina.
Se afecta en las trombopatías y la enfermedad de von Willebrand.
• Agregaciones con diferentes agonistas (adp, colágeno, adrenalina,
etc.).
• Se afectan en las trombopatías o con la toma de AINE.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
• TTPA o tiempo de cefalina (30-40 S):
Valora la vía intrínseca y común.
Se utiliza para controlar pacientes heparinizados.
Se afecta en la hemofilia y cuando existe un anticoagulante lúpico
• TP o tiempo de protrombina (10-15 s):
Valora la vía extrínseca y común.
En la práctica se utiliza más el INR, que mide el TP paciente/TP normal.
Se utiliza para monitorizar los anticoagulantes orales dependientes de
la vitamina K.
• TT o tiempo de trombina (15-20 s):
Valora la vía común y depende de la concentración de fibrinógeno.
• Factores de la coagulación.
Se puede determinar cada uno de los factores por separado: XIII, XII,
XI, X, IX, VIII, VII, V, II.
Fibrinógeno (200-400 mg/dl). Se debe determinar por el método de
Clauss.
Control del tratamiento- INR:
Durante las primeras semanas debe controlarse semanalmente, pero en
pacientes estables es suficiente cada 4-6 semanas.
Hay muchas enfermedades, alimentos y fármacos que pueden alterar el INR.
No están prohibidos los alimentos que disminuyen o potencian el efecto de
los AVK, pero se debe recomendar que se tomen repartidos durante toda
la semana.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

El rango objetivo generalmente es 2-3. Y de 2,5-3,5 para portadores de pró- Desventajas

tesis valvulares mecánicas, episodios trombóticos recurrentes y SAF. • Dado que presentan eliminación renal, un empeoramiento de la
misma puede aumentar el riesgo hemorrágico.
La dosis se debe ajustar entre un 5-20% de la dosis total semanal (DTS). Y en
estados de trombosis activa es necesario asociar HBPM si el INR se encuen- Reversión de los ACOD
tra en un rango bajo.
Existen antídotos disponibles sólo para algunos de los ACOD.
Aumentan el efecto del AVK Disminuyen el efecto del AVK
• Edad • Síndrome nefrótico Dado su elevado coste y su escasa disponibilidad en la práctica clínica, a
• Malabsorción, malnutrición • Hipotiroidismo menudo hay que valerse de estrategias no específicas para afrontar estas
• Paracetamol • Carbamazepina
• esteroides • Ciclosporina situaciones.
• Amiodarona • Sucralfato
• Fluconazol, metronidazol, • Azatioprina ¿QUÉ HACER EN CASO DE SANGRADO O CIRUGÍA?
ciporfloxacino • Verduras de hoja verde
• Omeprazol
Los tiempos de coagulación NO sirven para una monitorización de sus nive-
Tabla 24. Fármacos, enfermedades y alimentos que alteran el INR
les.

Anticoagulantes orales de acción directa NO se dispone de marcadores analíticos.

• Inhibidores directos de la trombina: como el dabigatrán, que además En situaciones de sangrado, habrá que suspender el fármaco.
inhibe la agregación plaquetaria inducida por trombina
• Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxabán, apixabán y edoxabán Se valorarán además las siguientes medidas en función de la gravedad:
• Carbón activado: sólo es útil si se administra en las primeras horas
Indicaciones anticoagulantes orales acción directa tras la ingesta.
• Profilaxis trombótica en prótesis de cadera y de rodilla. • Hemodiálisis:en el caso de dabigatrán en casos graves en los que no
• Profilaxis en fibrilación auricular no valvular. haya antídoto disponible.
• Enfermedad tromboembólica venosa. • Sólo en casos seleccionados se valorará la administración de agentes
bypass como el CCPa y el FVIIa.
Por otro lado, de momento sólo se subvencionan cuando su uso es para las
dos primeras indicaciones. Antídotos específicos:
• Idarucizumab: antídoto de dabigatrán. Acción a los pocos minutos de
Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán Edoxabán la infusión, pudiendo requerir repetición de la dosis.
Anti- IIa Xa Xa Xa • Ciraparantag: Para todos los ACOD y las heparinas. No está disponible
vida media 12-17 h 5-9 h (11-14 h 8-12 h 10-14 h de momento en nuestro medio.
en mayores • Andexanet alfa: Posible opción para la reversión de la actividad anti-
Eliminación 80% 33-66% 25% 35-100% FXa.
renal
Posología Cada 12 h Cada 24 h Cada 12 h Cada 24 h
(cada 12 h en
IR, bajo peso)
1.17. ATENCIÓN A LA MUJER
Tabla 25 ACO de acción directa
VACUNACIÓN FRENTE AL VPH
¿Cuál elegir en caso de enfermedad renal crónica (ERC)?
La vacunación sistemática frente al VPH se considera actualmente la inter-
NO se aconseja en pacientes con ERC → dabigatrán. vención más eficaz y efectiva para: el control de la infección y la prevención
de la carga de enfermedad asociada al VPH.
En ERC → apixabán y rivaroxabán.
Las vacunas frente al VPH están constituidas por: partículas no infecciosas
También podría emplearse EDOXABÁN con reducción de la dosis, pero no se similares al virus (VLPs, acrónimo del inglés virus-like particles).
ha demostrado una mayor eficacia que con los AVK
Actualmente se dispone de 3 vacunas frente al VPH:
Ventajas sobre los AVK • Bivalente: VLPs de los genotipos 16 y 18
• Efecto anticoagulante rápido (entre 0,5-4 h). • Tetravalente : VLPs de los genotipos 16, 18, 6 y 11.
• Rápida reversión tras la supresión del fármaco por su vida media. • Nonavalente : VLPs de los 4 genotipos de VPH incluidos en la tetrava-
• Su cinética hace innecesario realizar una terapia puente al inicio del lente (16, 18, 6 y 11) + VLPs de los tipos 31, 33, 45, 52 y 58 (respon-
tratamiento. sables de un 20% adicional de casos de cáncer de cuello de útero).
• Además, NO es necesario monitorizar sus niveles ni ajustar dosis cons- Alcanzando un potencial preventivo total para dicha neoplasia de un
tantemente. 90%.

16

Desde 2016 todas las comunidades autónomas deberían haber unificado la
edad de administración a los 12 años.
Sin embargo, se sabe que la mayoría de mujeres sexualmente activas, fuera
de los programas de vacunación sistemática, puede beneficiarse de la vacu-
nación por:
Riesgo significativo de adquirir nuevas infecciones VPH y de mayor persis-
tencia viral que aumenta con la edad.
Eficacia vacunal preventiva muy alta (> 90%).
Buen perfil de seguridad, comparable al de las cohortes de vacunación sis-
temática.
Vacunación frente al VPH en mujeres de > 25 años:
• Pueden beneficiarse de la vacunación frente a VPH, independiente-
mente de si presentan infección por algún tipo de VPH.
• Vacunación frente al VPH en mujeres con lesiones cervicales prema-
lignas.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Los métodos anticonceptivos hormonales pueden clasificarse en:
• Métodos combinados: los que combinan la acción de un estrógeno y
un gestágeno.
• Métodos con sólo gestágenos
Los anticonceptivos hormonales combinados (AHC) pueden administrarse:
por vía oral o por vía parenteral (intramuscular, vaginal o transdérmica) y en
diferentes pautas de administración (diaria, semanal, mensual o continua).
Los AHC están compuestos por un estrógeno y un progestágeno.Cuyo meca-
nismo de acción fundamental es la inhibición de la ovulación. Lo que les
confiere una alta eficacia anticonceptiva. Reversible tras la suspensión de
su administración.
Efectos beneficiosos reconocidos a la anticoncepción hormonal combinada
• Regulan el ciclo menstrual: por lo que son una alternativa muy eficaz
en el tratamiento de los sangrados uterinos.
• Disminuyen el sangrado menstrual : por lo que son eficaces en el tra-
tamiento de las menorragias e hipermenorreas de origen funcional,
disminuyendo el riesgo de anemia ferropénica.
• Eliminan o mejoran la dismenorrea y las molestias o el dolor periovu-
latorio.
• Protección frente embarazo ectópico.
• Protección frente a la enfermedad inflamatoria pélvica:
- Los ACO, y más concretamente el gestágeno que llevan, provo-
can un espesamiento del moco cervical que dificulta el ascenso
de los gérmenes a través del canal cervical, disminuyendo, de
esta manera, el riesgo de padecer una EIP.
• Efectos beneficiosos en el tratamiento del dolor en la endometriosis.
• Efectos beneficiosos sobre la piel: acné, seborrea e hirsutismo.
• Efectos beneficiosos sobre el hueso: reducción de la pérdida de DMO.
• Efectos beneficiosos sobre las neoplasias:
- Cáncer de ovario.
Reducción del 40% en el riesgo que aparece desde los 3-6 meses
de uso y aumenta hasta un 80% a los 10 años de utilización.
El beneficio se mantiene a los 10-15 años tras su uso.
17
Medicina de familia y comunitaria | FyC
- Cáncer de endometrio.
Disminución del riesgo de aproximadamente el 50% tras 2-3
años de uso.
El beneficio se mantiene durante 10-15 años.
Efectos adversos mayores de la anticoncepción hormonal combinada
1. Tromboembolismo venoso (TEV). Es una complicación grave, pero
muy rara, del uso de AHC (píldora, anillo, parche). El riesgo relativo
de TEV se incrementa en los primeros meses de uso de los AHC. Este
riesgo se reduce con su uso, aunque permanece por encima del de las
no usuarias hasta que finaliza su utilización.
2. Infarto agudo de miocardio (IAM).El uso de AHC aumenta el riesgo
de IAM respecto a las que nunca los utilizaron.Y mucho mayor riesgo
entre fumadoras o con historia de hipertensión.
3. Cáncer de mama.Se aprecia un muy discreto aumento del RR que se estima
en 1,24 (1,15-1,33).Limitado a usuarias de < 40 años, que iniciaron la toma
antes de los 20 años y mantuvieron el tratamiento más allá de 5 años.
4. Cáncer de cérvix. Existe un riesgo aumentado de 1,3-1,8 veces de
carcinoma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo más de 5 años.
Este riesgo relativo es reversible, volviendo a niveles basales en un
plazo de años. Además, este aumento de riesgo sólo existe en mujeres
con infección persistente por el VPH. La evidencia más actual refiere
que los anticonceptivos hormonales pueden actuar como cofactores o
facilitadores en la carcinogénesis en presencia de infección VPH.
Contraindicaciones absolutas de la anticoncepción hormonal oral
Los AHC no deben usarse, es decir, están contraindicados en las siguientes
situaciones (categoría 4):
• Lactancia materna, en las primeras 6 semanas.
• Tabaquismo de más de 15 cigarrillos/día en mayores de 35 años.
• Obesidad > 40 IMC.
• Múltiples factores de riesgo cardiovascular (edad, tabaco, diabetes,
hipertensión, perímetro cintura > 88 cm).
• Hipertensión arterial no controlada: sistólica mayor de 160 mmHg o
diastólica mayor de 100 mmHg.
• Antecedentes personales de trombosis venosa profunda (TEV) o
embolismo pulmonar (EP). TEV/EP actual.
• Cirugía mayor con inmovilidad prolongada. Ante la realización de tra-
tamientos quirúrgicos que lleven asociados periodos de inmovilización
se ha de suspender el uso de AHC 4 semanas antes de la misma.
• Trombofilia familiar diagnosticada. Situaciones en las que existen
mutaciones de genes con carácter trombogénico.
• Cardiopatía isquémica. Ictus isquémico.
• Valvulopatía complicada con hipertensión pulmonar, fibrilación auri-
cular, historia de endocarditis o prótesis metálicas.
• Diabetes mellitus de más de 20 años de evolución o asociada con vas-
culopatía, neuropatía o nefropatía.
• Cefaleas migrañosas con aura. Migraña sin aura en mayores de 35
años.
• Historia actual de cáncer de mama (últimos 5 años).
• Hepatitis viral activa. Cirrosis descompensada. Adenoma hepático o
hepatocarcinoma.
A. ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA
Consiste en la toma de un fármaco o la inserción de un DIU después de un
coito vaginal desprotegido. Los tipos de anticoncepción de urgencia dispo-
nibles en España son: levonorgestrel, acetato de ulipristal (AUP) y el DIU.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Levonorgestrel
• La eficacia del LNG depende del momento en que se tome tras el coito
de riesgo.
• En las primeras 24 horas la eficacia es del 95%, de 24 a 48 horas del
85%, y de 48 a 72 horas del 58%.
• El principal y posiblemente el único mecanismo de acción del LNG es
la inhibición o el retraso de la ovulación.
• El LNG NO puede impedir la implantación de un huevo fecundado.
• Debe informarse claramente que el LNG es más eficaz cuanto más
pronto se tome.
• Su uso es seguro para todas las mujeres, incluidas las adolescentes.
Acetato de ulipristal
• El AUP es un modulador selectivo de los receptores de PROGESTE-
RONA.
• Su indicación terapéutica es la anticoncepción de urgencia dentro de
las 120 horas (5 días) siguientes al coito de riesgo.
• Se administra un único comprimido de 30 mg por vía oral.
• El principal mecanismo de acción del AUP es la inhibición o el retraso
de la ovulación.
DIU
• La inserción de un DIU de alta carga de cobre se puede utilizar como
anticoncepción de urgencia hasta las 120 horas tras el coito de riesgo.
• Su eficacia es muy elevada, con tasas de fallo inferiores al 1%.
• Su mecanismo de acción consiste en una acción gameticida, funda-
mentalmente espermicida, dificultando la fertilización.
• Si la fecundación ya se ha producido, su principal mecanismo de acción
es antiimplantatorio.
CLIMATERIO
Se extiende desde la época de madurez y plena capacidad reproductiva
hasta la senectud.
Se enmarca, pues, entre 2 épocas bien diferentes: la madurez sexual y
reproductiva y la senectud.
Es un periodo amplio de tiempo que engloba todos los términos que a con-
tinuación se describen.
MENOPAUSIA
Término de origen griego que significa cese de las menstruaciones, es la
fecha de la última menstruación.
Es uno de los sucesos del climaterio.
Para considerar una menstruación como la última deben transcurrir al
menos 12 meses sin la misma.
El hecho básico y fundamental es el deterioro progresivo de la función
ovárica, hasta el fracaso definitivo y persistente de la misma.
Es un proceso natural, lento y variable de una mujer a otra, que se desarrolla
de forma progresiva y a partir de cierta edad, en las distintas estructuras de
la gónada.
La edad media de la menopausia es de 47 años.
18
PREMENOPAUSIA
La premenopausia es un periodo de tiempo anterior a la menopausia.
Se inicia cuando aparecen las primeras alteraciones hormonales, más que
clínicas, en el declinar de la función ovárica.
POSMENOPAUSIA
La posmenopausia comienza a partir del año desde la última menstruación
y se prolonga hasta la senectud.
También es un periodo incluido en el climaterio.
PERIMENOPAUSIA
Es un término de más reciente aparición.
Hace referencia a los años previos y cercanos a la menopausia.
Cuando no sólo hay modificaciones hormonales sino que son evidentes las
manifestaciones clínicas.
Incluye también el año posterior a la última menstruación que no estaba
incluido en la posmenopausia.
BENEFICIOS DEMOSTRADOS DE LA TERAPIA
HORMONAL (TH)
En la actualidad existe evidencia científica suficiente para afirmar que los
estrógenos, solos o asociados con gestágenos, administrados por cual-
quier vía (oral, transdérmica, intravaginal, intranasal...) son eficaces para la
corrección de los síntomas neurovegetativos y de la atrofia urogenital.
Existe la percepción de que la TH mejora la sintomatología psicológica (dis-
foria y otras formas leves), aunque falta evidencia definitiva.
Prevención de la pérdida ósea y fracturas.
Es capaz de reducir el riesgo de cáncer de colon.
Riesgos de la terapia hormonal
• Incremento del cáncer de mama. El aumento de riesgo se hace signi-
ficativo a partir del 5º año de uso en la mayoría de los estudios.
• Incremento de la patología biliar. Incremento de la patología biliar o
de la cirugía biliar en las usuarias de TH, preferentemente por vía oral.
1.18. ATENCIÓN AL EMBARAZO
Control prenatal del embarazo
Cribado serológico durante el embarazo
A todas las embarazadas les hacemos pruebas de:
• Rubéola
• Sífilis
 Medicina de familia y comunitaria | FyC

• Hepatitis b (hbsag) INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA

• Vih
Tratamiento sistémico:
Valorar el estado de inmunidad en la 1º consulta de todas las mujeres. • Cabergolina (inhibición): es el más utilizado, 1 mg (2 comprimidos ora-
les) en dosis única.
Si pertenece a un grupo de riesgo, deberá repetirse durante el embarazo, al • Cabergolina (supresión): 0,25 mg (medio comprimido) cada 12 horas
menos una vez más en el tercer trimestre. durante 2 días, si ya hay producción de leche.
• Alternativa: bromocriptina (2 x 2,5 mg/día, durante 10- 12 días).
1.er trimestre o
2.º trimestre 3.er trimestre
1.ª consulta
Analítica •
•
Hemograma
Glucemia
• Hemograma
• Coombs
• Hemograma,
coagulación
1.19. DETECCIÓN DEL CA
•
•
TSH
Grupo AB=,
(anticuerpos
irregulares)
• Serología: VIH GINECOLÓGICO
Rh, Coombs
(anticuerpos
irregulares)
PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE CUELLO DE
• Serología: ÚTERO
rubéola, sífilis,
VHB, VIH

Orina Cultivo y Proteinuria Proteinuria El cáncer de cérvix es la 3º neoplasia más frecuente entre las mujeres a nivel
proteinuria mundial.

Cribado S. Semana 35-37

agalactiae El cribado de mujeres sanas mediante citología cervical de forma adecuada
y mantenida ha conseguido reducir hasta un 80-90% la incidencia y morta-
Cribado diabetes Si presenta Semana 24-28 • Gestantes no
lidad por cáncer de cérvix.
factores de riesgo estudiadas
previamente
• Si factores de En las dos últimas décadas se ha confirmado que el VPH es el agente causal
riesgo de la práctica totalidad de neoplasias de cérvix y de sus lesiones precurso-
Ecografía 11-13 + 6 semana 18-21 + 6 semana 34-36 + 6 semana ras.
• GENOTIPOS 16 Y 18:
Tabla 26. Pruebas complentarias recomendadas en todas las
Genotipos de VPH de alto riesgo oncogénico (VPH-AR).Provocan apro-
gestantes
ximadamente el 70% de las lesiones cervicales invasivas.
• GENOTIPOS 6 Y 11:
Los tipos 6 y 11 ocasionan principalmente lesiones intraepiteliales cer-
Vacunación durante el embarazo vicales, vulvares y vaginales de bajo grado. Así como el 90% de las
verrugas anogenitales o condilomas acuminados.
• Las vacunas con virus vivos o atenuados están en general contra-
indicadas y no deben administrarse durante la gestación: Saram- Se estima que aproximadamente un 75% de las mujeres sexualmente acti-
pión, rubéola, parotiditis, varicela, poliomielitis (vacuna tipo vas y alrededor del 85% de los hombres se infectan por el VPH a lo largo de
Sabin). su vida.
• Tras la vacunación de una mujer con virus vivos o atenuados, debe
transcurrir un periodo mínimo de 4 semanas antes de iniciar su emba- La mayor parte de las infecciones en ambos sexos se relacionan con el inicio
razo. de la actividad sexual.
• La vacunación accidental durante el embarazo no justifica la interrup-
ción del mismo. Durante los primeros años de vida sexual existe una elevada incidencia de
• Debe recomendarse la vacunación de rubéola en el posparto a las infección y aclaramiento viral.
mujeres no inmunes.
Más del 90% de las infecciones en este grupo de mujeres son transitorias e
Las vacunas con virus inactivos, las vacunas bacterianas y los toxoides pue- irrelevantes desde el punto de vista oncogénico.
den utilizarse con seguridad durante la gestación y la lactancia:
• Difteria, tétanos, cólera, meningococo, neumococo, hepatitis A, hepa- Sin embargo, las mujeres mayores de 30 años presentan una menor preva-
titis B, rabia, poliomielitis (vacuna tipo Salk). lencia de infección VPH, pero con un mayor porcentaje de persistencia, lo
• La vacunación frente a Influenza y gripe H1N1 debe ofertarse a todas que conlleva mayor riesgo e incidencia de lesiones precursores a partir de
las gestantes durante los periodos estacionales susceptibles de con- esta edad.
tagio.
• La OMS recomienda la administración de la vacuna antigripal estacio- La persistencia del VPH ocurre sólo en el 10% de las mujeres infectadas, y de
nal inactivada en todas las etapas del embarazo. éstas, sólo un 1% desarrollará lesiones neoplásicas asociadas al VPH.
• La vacunación frente a la tos ferina de la mujer embarazada es la
mejor estrategia para proteger al bebé en los primeros meses de vida, Los principales determinantes del riesgo de persistencia de la infección por
cuando es más vulnerable. el VPH y desarrollo de lesiones premalignas y malignas son:

19
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

• El genotipo viral, siendo el 16 el más agresivo. Cuando la edad sea < a los 50 años, se deberá considerar la posibilidad de
• La carga viral. que la paciente sea portadora de un síndrome de predisposición familiar al
• La inmunodepresión, especialmente la debida a la infección por el cáncer como el síndrome de Lynch.
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• El tabaco. Factores de riesgo asociados a la aparición de carcinoma de endometrio.
• La utilización prolongada de anticonceptivos orales.
• La elevada paridad. Factores de riesgo RR
• La coinfección con algunos microorganismos de transmisión sexual Exposición a estrógeneos exógenos 10-12
como Chlamydia trachomatis o herpes genital (VHS-2). Riesgo familiar o genético (LynchII) 5-20
Tamoxifeno 2-3
CONCEPTO DE CRIBADO DE CÁNCER DE Obesidad 2-5
CÉRVIX Edad avanzada 2-3
Diabetes mellitus 1,3-3
El objetivo fundamental del cribado es reducir la incidencia y mortalidad por Hipertensión arterial 1,3-3
cáncer de cérvix. Menopausia tardía 2-3
Síndrome de ovarios poliquísticos. Ciclos anovuladores 1,5
El cribado debe identificar a las mujeres con infecciones por VPH o lesio-
Nuliparidad 3
nes cervicales precursoras con mayor riesgo de progresión a cáncer invasor
(máximo beneficio). Historia de esterilidad 2-3
Menarquia temprana 1,5-2
antecedente de cáncer de mama >5
< 25 años No cribado
Tabla 27. Factories de riesgo de cáncer de endometrio

25-30 años Citología Diagnóstico cáncer endometrio

(cada 3 años) Sangrado genital anómalo

30-65 años
Diagnóstico de sospecha

Citología Prueba VPH Co-test Endometrio > 3 mm

(cada 3 años)* (cada 5 años) (cada 5 años)**

Dispositivo de aspiración
Biopsia endometrio
tipo cánula de Cornier
Finalizar cribado
· 3 citologías negativas
> 65 años · 2 pruebas VPH o co-test
negativos Histeroscopia diagnóstica
· No antecedentes de CIN y biopsia dirigida o legrado
en 20 años previos

Figura 1. Algoritmos diagnóstico de metrorragia posmenopáusica

* Aunque la citología cervical exclusiva en el cribado primario continúa vigente,
siempre que se cumplan los controles de calidad preceptivos, la transición
a cribado con prueba VPH debería ser un objeto alcanzable en el plazo de
3-5 años para todos los ámbitos del cribado primario de cáncer de cuello uterino
CÁNCER DE MAMA: DETECCIÓN PRECOZ
** El co-test (prueba de VPH y citología) no añade mayor rendimiento
y conlleva un mayor gasto de recursos Es la mayor causa de muerte por CÁNCER.

Figura 10. Recomendaciones de cribado de cáncer de cérvix

CÁNCER DE ENDOMETRIO
Es el tumor maligno del tracto genital femenino más frecuente en España y
el 2º en mortalidad, tras el cáncer de ovario.
Aunque la mayoría de las pacientes se diagnosticarán a partir de los 55 años,
hasta un 25% de los casos se hará antes de esa edad.
Su detección temprana mediante programas de CRIBADO MAMOGRÁFICO
reduce la mortalidad.
Pero el gran número de revisiones sobre el tema proporciona una idea de
las controversias e incertidumbres respecto a los mismos.
Existe variación en las políticas de cribado entre continentes, entre países
del mismo continente e incluso entre regiones dentro del mismo país, como
sucede en España.

20

Los metanálisis publicados concluyen que los programas de detección pre-
coz de cáncer de mama reducen la mortalidad de forma global entre un
9-15%.
Y que dicha reducción es mayor en mujeres de más de 50 años.
Por lo que el Consejo de la Unión Europea publicó en su diario oficial de 2
de diciembre de 2003 la recomendación de realizar programas de cribado
en cáncer de mama.
Recomendaciones sobre cribado de cáncer de mama
Se define como cribado a la aplicación de una prueba cuya finalidad es
detectar una enfermedad o trastorno potencial en una persona sin síntomas
conocidos de esa enfermedad.
El cáncer de mama reúne todos los requisitos para ser objeto de un pro-
grama de detección precoz:
• Dada su alta incidencia y prevalencia,
• Su historia natural bien conocida,
• La existencia de una fase subclínica que puede durar hasta 3 años,
• La existencia de tratamiento eficaz en fases precoces
• La existencia de pruebas adecuadas para el diagnóstico en dicha fase
subclínica con una sensibilidad del 90%, como es la mamografía.
Dado que, con respecto al cáncer de mama los principales factores de riesgo
(sexo y edad) no son modificables, se hace más importante promover la
prevención secundaria de la enfermedad mediante el cribado mamográfico
a partir de los 50 años.
La MAMOGRAFÍA es la exploración complementaria que ha demostrado
mayor eficacia en la detección del cáncer de mama en fase preclínica.
El estudio mamográfico que utiliza las dos proyecciones de cada mama ha
demostrado ser más eficaz.
Entre otros organismos, la Unión Europea, en el año 2003, estableció sus reco-
mendaciones de cribado poblacional de cáncer, incluyendo entre ellas el de
cáncer de mama mediante mamografía bienal en las mujeres de 50-69 años.
El efecto del cribado del cáncer de mama en el grupo de mujeres de 40-49
años sigue siendo controvertido.
En este sentido, las mujeres por debajo de 50 años sólo deberían incluirse
según condiciones individuales (riesgo familiar, antecedentes de patología,
etc.).
1.20. MANEJO GENERAL DEL
PACIENTE CON CONDUCTA ADICTIVA
El modelo transteórico (MTT), o teoría de los estadios del cambio, de Pro-
chaska y Di Clemente (MIR 2020)
El modelo transteórico (MTT), o teoría de los estadios del cambio, de Pro-
chaska y Di Clemente, desarrollado inicialmente para el tratamiento del
tabaquismo, es uno de los más aplicados para todo tipo de comportamien-
tos adictivos.
21
Medicina de familia y comunitaria | FyC
En él se describen 5 etapas en el proceso de cambio de conducta (precon-
templación, contemplación, preparación, acción y mantenimiento), que
pueden culminar en una remisión estable o en una recaída.
Junto con la llamada “entrevista motivacional” son las bases teóricas más
utilizadas.
Fases de cambio
Fases de cambio
Preparación Acción
Contemplación Mantenimiento
Precontemplación Salida
Recaída
Figura 11. Modelo de Prochaska y Di Clemente
Este modelo de entrevista ha demostrado una gran utilidad en la promo-
ción de cambios en el estilo de vida y se basa en 5 principios fundamen-
tales:
• Expresar empatía, mediante la escucha reflexiva y el manejo de la
ambivalencia.
• Desarrollar la discrepancia, identificando la diferencia entre la situa-
ción actual del paciente y aquélla en la que le gustaría estar (disonan-
cia cognitiva), para que actúe como principal motor del cambio.
• Evitar la discusión y la confrontación, buscando más mejorar la con-
ciencia sobre la existencia de un problema y la necesidad de hacer
algo para cambiarlo.
• Trabajar con las resistencias, intentando ayudar al paciente a que
encuentre nuevas perspectivas, sin imponer ninguna a priori.
• Fomentar la autoeficiencia, sobre todo la creencia en la posibilidad del
cambio y la responsabilización del paciente en el mismo.
Etapa Tareas
Precontemplación Generar dudas, mejorar la percepción de los riesgos y
problemas que tiene su conducta actual
Contemplación Inclinar la balanza a favor del cambio, explorar los motivos
para cambiar y los riesgos de no hacerlo, potenciar la
Preparación
autoeficacia para el cambio
Ayudar a elegir el mejor modelo de actuación para esa
persona, en función de sus características individuales
Acción Ayudar en los distintos elementos del proceso de cambio,
reforzando cada etapa conseguida
Mantenimiento Entrenar en la identificación de los elementos que
conducen a una posible recaída y en las estrategias de
prevención de la misma
Recaída Favorecer el regreso a la fase de acción, evitando posibles
bloqueos o la desmoralización incluidos por la recaída
Tabla 28. Modelo transteórico de Prochaska y Di Clemente
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

1.21. PLANIFICACIÓN SANITARIA Existen 3 niveles de actuación de la EpS:

• EPS primaria: destinada a evitar la aparición de los problemas de salud
La planificación sanitaria consiste en un método de tipo PROSPECTIVO, es a través de la modificación de los hábitos de vida.
decir, que está orientado hacia el porvenir, aunque parte del análisis del • EPS secundaria: basada en el diagnóstico y tratamiento precoz de los
pasado y del presente. problemas de salud.
• EPS terciaria: cuyo objetivo es el desarrollo del potencial del individuo
Es un proceso dinámico y continuo que se debe adaptar a las situaciones una vez que la enfermedad ha producido daños irreversibles en él.
particulares y a las disciplinas que intervengan en el proceso y que en el
caso de la planificación en salud son muy diversas.
Periodo prepatogénico Prevención 1.ª EpS 1.ª
Concepto y tipos de planificación:
• Planificar es pensar de antemano lo que se va a realizar.
• Es la parte teórica del plan, la etapa más importante de todo el pro-
Periodo patogénico Prevención 2.ª EpS 2.ª
ceso y de cualquier metodología que se quiera poner en marcha o
utilizar.
• Se realiza sobre el papel.
• Contesta a las preguntas de tipo: qué, cómo, cuándo, dónde y con Resultado Prevención 3.ª EpS 3.ª
quién.

En conclusión, se podría decir que la planificación: Figura 13. Niveles de la EpS

• Está orientada hacia el futuro.
• Es un proceso continuo de creación. Objetivos de la EpS
• Es inherente a cualquier nivel de decisión. Salud como patrimonio • Concienciar a la comunidad
• Tiene un marco temporal en el cual las decisiones son útiles. de la colectividad • La salud es un concepto ligado a aspectos
socioculturales
• Debe implicar a todos los que tengan que ver en el proceso, incluidos
los usuarios. Modificar estilos de vida no Las constumbres de viduos/comunidades
saludables pueden ser fuente de estilos de vida no
saludables
Educación para la salud y participación comunitaria
Promover actitudes y Habitos de vida slaudables: ejercicio
conductas favorables a la físico, dieta adecuada, uso adecuado de
En 1977, la Organización Mundial de la Salud (OMS), en su Asamblea Mun- promoción, prevención y medicamentos y recursos sanitarios, evitar
dial de la Salud, dejó sentadas las bases para la consecución de un grado restauración de la salud hábito tabáquiico, alcohol, drogas,...
internacional de salud que garantizara una vida económica y socialmente Cambios ambientales Eliminación de contaminantes y residuos,
productiva para toda la población (“Salud para todos en el año 2000”). higien de los centros de trabajo, hogares,
escuelas, etc., preparación y conservación de
alimentos...
Así, al año siguiente (1978), se celebraba en Alma-Ata (URSS) la Conferencia
Capacitar a los individuos para La interiorización de los conocimientos
Internacional sobre Atención Primaria de Salud, en la cual se declaraba que : la toma de decisiones capacita a los individuos a las comunidades
para la tomma de decisiones
“la Atencion Primaria de salud, como función central del Sistema Nacional Fomento de la investigación Desarrollo de nuevas opciones para la
de Salud y parte integrante del desarrollo social y económico, es la clave resolución de los problemas de salud
para alcanzar esa meta”. Tabla 29, Objetivos de la EpS

CONCEPTO DE EpS
Existen numerosas definiciones de diferentes autores, instituciones, confe- 1.22. VIOLENCIA DE GÉNERO
rencias o corrientes de pensamiento acerca del concepto EpS, pero todas
ellas van a tener en común unos objetivos a llevar a cabo. La definición dada por la Organización de las Naciones Unidas (ONU) sobre
la violencia de género es la siguiente:
Modificacion
“todo acto de violencia que resulte, o pueda tener como resultado, un daño
físico, sexual o psicológico para la mujer, inclusive las amenazas de tales
actos, la coacción o la privación arbitraria de libertad, tanto si se producen
· Conocimiento
· Actitud en la vida pública como en la privada”.
· Comportamiento
CICLO DE LA VIOLENCIA DE GÉNERO

De individuos, Fase 1: acumulación de tensiones.

grupos y comunidades
Se caracteriza por violencia de tipo psicológico en relación a actividades
Figura 12. Objetivos de la EpS cotidianas, donde la violencia suele ser verbal.

22

Fase 2: agresión, explosión o incidente agudo.
En esta fase es cuando ocurre la agresión verbal, física o sexual con el obje-
tivo de darle a la víctima una lección.
Fase 3: reconciliación, arrepentimiento o “luna de miel”.
Esta es la fase del “premio”, donde el agresor muestra una conducta de
arrepentimiento e incluso de propósito de cambiar y promesas de no volver
a repetir la agresión.
Un informe elaborado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
el año 2013 refleja que 1/3 de las mujeres en todo el mundo han sufrido
violencia de género.
Desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2015 se presentaron un
total de 129.193 denuncias por violencia de género.
A partir de estos datos se puede llegar a la conclusión de que: la violencia
de género es un problema de salud pública de suma importancia, tanto en
España como a nivel mundial, y que de entre todos los sectores de la socie-
dad a los que se debe implicar, los trabajadores de la sanidad desempeñan
un papel de primer orden en la detección y proporción de las herramientas
necesarias a todos los pacientes que se encuentren en esta situación.
1.23. PACIENTE DIFÍCIL Y SU
MANEJO
PACIENTE HIPERFRECUENTADOR
También llamado paciente HIPERUTILIZADOR.
Su definición más aceptada es la del paciente que realiza una GRAN CANTI-
DAD DE VISITAS.
23
Medicina de familia y comunitaria | FyC
Acuden a las consultas de Atención Primaria, 12 o más veces al año.
Y entre sus quejas más frecuentes se encuentran: síntomas psicosomáticos,
fundamentalmente dolor asociado a clínica ansioso-depresiva.
Se estima que suponen un 10-15% de cada cupo médico, consumen el 50%
de las consultas de Atención Primaria y a su atención se dedica el 60-65%
del coste sanitario.
También se sabe que de ese total de pacientes hiperfrecuentadores, sólo
un 20% mantendrá dicha conducta a los 3 años, correspondiendo este
porcentaje residual a aquellos pacientes de mayor morbilidad biopsico-
social.
Tipo Descripción
Biológica Enfermedad crónica inestable o crónica establae con intervalo
corto entre visitas o clínica sugestiva de cronicidad no
confirmada y consultas repetidas o enfermedad aguda con
tendencia a la cronificación
Psicológica clínica psicosomática o clínica psicológica no filiada o
emperoramiento cuadro psicológico ya conocido o visitas
muy frecuentes en patología mental estable o trastrono de
personalidad o trastorno por adicción no conocido o patología
sexual no diagnosticada
Social Soledad, bajo apoyo sociofamiliar o dese,pleo, problemas
financieros o síndrome del cuidador o problemas legales o
violencia
Familiar Cambios en el ciclo familiar o disfunción familiar (convivencia
con enfermo, muy aglutinada, conflicto de pareja...)
Cultural Bajo nivel cultural o papel de enfermo o marginación o
inmigrante con problema de adaptación
Organizativa/ Partes de confirmación, bajas laborales inadecuadas, recetas en
administrativa pacientes crónicos excesivamente frecuentes
Relacional Relación dependiente (médico o paciente) o percepcicón de
mala relación o ambivalencia emocional
Tabla 30. Tipología del paciente hiperfrecuentador