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Lo realiza el INE (Instituto Nacional de Estadística). Su periodicidad es cada 10 AÑOS.
1.1. DEMOGRAFÍA SANITARIA
DEFINICIÓN
Según la OMS, la demografía se define como la ciencia que tiene por objeto el estudio del
volumen, la estructura y la evolución de las poblaciones humanas desde un punto de vista
principalmente cuantitativo.
Su clasificación permite diferenciar los siguientes tipos:
• DEMOGRAFÍA ESTÁTICA: es el conocimiento de la estructura, dimensión y distribución
geográfica de la población en un momento determinado: cuántos, quiénes, qué son y
dónde viven los habitantes de la población considerada.
• DEMOGRAFÍA DINÁMICA: basada en el estudio de los cambios, de la evolución de la
estructura de esas poblaciones y de las razones de dichos cambios.
FUENTES DE INFORMACIÓN DEMOGRÁFICA
A. CENSO
Según la ONU, se define como el proceso total de recogida y agrupación de datos
económicos, demográficos y sociales relativos a personas que viven en un país.
Sus características principales son:
•
•
Es un documento universal y de carácter estatal (toda la población)
Obligatorio
• Secreto
Recoge muchas variables de cada persona: año y lugar de nacimiento, sexo, estado civil,
estudios, profesión, etc.
Medicina de familiar y comunitaria
B. PADRÓN
• Es elaborado por el municipio (Ayuntamiento).
• Es obligatorio, pero no secreto (es un documento de carácter y con valor
administrativo).
• Los ayuntamientos tienen la obligación de suministrar al INE sus datos patronales,
convirtiendose así en la base para el diseño del censo.
• El padrón es el registro administrativo donde constan los vecinos del municipio.
1.2. SISTEMAS DE INFORMACIÓN SANITARIA
PROCEDENTES DE LOS SERVICIOS SANITARIOS
De este aparto solamente necesitas saber los dos ejemplos que se mencionan a
continuación.
ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (EDO):
• La vigilancia epidemiológica de las ENFERMEDADES TRANSMISIBLES se realiza en
nuestro país por medio del Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO).
• A partir de la OBSERVACIÓN CONTINUADA de la aparición y distribución de los casos de
las enfermedades consideradas, permite el establecimiento de patrones de riesgo y la
adopción de medidas de control pertinentes.
CONJUNTO MÍNIMO BÁSICO DE DATOS (CMBD):
El CMBD es el conjunto de datos procedentes de la historia clínica obtenidos al alta del
paciente, que responden a la necesidad de distintos usuarios:
• Gestión de los servicios sanitarios.
• Planificación.
• Evaluación.
• Investigación clínica y epidemiológica.
1.3. ESTIMACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
¿CUÁNDO HAY QUE ESTIMAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR?
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• Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
• Dislipidemia familia
Presencia de factores de riesgo cardiovasculares mayores:
-Hipertensión arterial.
-Tabaquismo activo
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1.4.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La definición de hipertensión arterial (HTA) es arbitraria, y se ha establecido a raíz del Estudio Sprint & Hta
análisis de múltiples y enormes cohortes prospectivas observacionales.
Pese a las recomendaciones establecidas, el reciente estudio SPRINT demostró un BENEFICIO
Dentro de las definiciones habituales de HTA conviene conocer las siguientes aclaraciones: CARDIOVASCULAR NETO del control estricto de la presión arterial con objetivo por debajo de
120/80 mmHg con respecto a un manejo más laxo.
HTA de bata blanca
Por lo que actualmente se recomienda dicha diana en todo paciente que tolere
Aquella hipertensión que únicamente se objetiva en la consulta médica con cifras adecuadamente la medicación, especialmente en pacientes de muy alto riesgo.
persistentemente normales de manera ambulatoria.
ORIGINAL ARTICLE
HTA enmascarada o ambulatoria A Randomized Trial of Intensive versus Standard
Blood-Pressure Control
Se refiere a la situación opuesta a la previa, siendo aquellos casos de hipertensión objetiva la The SPRINT Research Group

únicamente fuera de la consulta médica. New Engl J Med. November 9, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1511939

Pseudohipertensión
• Fenómeno típico en ancianos.
• Se definen por cifras elevadas con el manguito braquial con cifras centrales normales. Systolic Blood Pressure Intervention Trial

• Se debe a la típica de la vejez que evita una adecuada compresión de los

esfigmomanómetros.
Figura 3. Estudio Sprint
HTA resistente o refractaria
1.5. DISLIPEMIAS
Es aquella en la que NO se logran cifras normales de presión pese a estar en tratamiento con
3 fármacos antihipertensivos, siendo uno de ellos un diurético. DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS
Crisis hipertensiva
• Son aquellas elevaciones de la presión arterial con PAS > 180 mmHg y/o PAD > 120 A. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
mmHg.
• Dentro de estas se pueden distinguir 2 clases en función de si conllevan o no afectación El diagnóstico de hipercolesterolemia familiar se basa en la presencia de criterios, siendo los
de órgano diana: más utilizados los de la American Heart Association:
• URGENCIA HIPERTENSIVA: no conlleva lesión de órgano diana. • LDL-c > 190 mg/dl.
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA: sí conlleva lesión de órgano diana. • Familiar de primer grado con LDL-c > 190 mg/dl o enfermedad coronaria precoz (< 55
años en varones y 65 años en mujeres).
Objetivos de tratamiento de HTA
• En pacientes < 60 años: 140/90 mmHg. En el caso de las formas homocigotas, cuando no esté disponible el estudio genético, se
• En pacientes > 60 años: 150/90 mmHg. puede realizar un diagnóstico en presencia de los siguientes criterios:
• Diabéticos < 60 años: 130/80 mmHg (sólo si presentan buena tolerancia • Pacientes con LDL-c > 500 mg/dl en ausencia de tratamiento, o > 300 mg/dl bajo
farmacológica). tratamiento y uno de los siguientes:
- Xantomas antes de los 10 años de edad.
- LDL-c elevado en familiares de primer grado.

B. HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA
• Al igual que en la hipercolesterolemia familiar, estos pacientes tienen agregación
familiar de hipercolesterolemia moderada con historia familiar de enfermedad
coronaria precoz.
• Habitualmente, se observa un perfil lipídico con un LDL-c muy incrementado…. aunque
en menor medida que en la hipercolesterolemia familiar (en torno a 300 mg/dl).
• El resto del perfil es normal.
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La elevación de LDL-c no es especialmente llamativa, pero sí especialmente aterogénica, ya
que se trata de partículas más pequeñas y densas con mayor susceptibilidad a la oxidación.
Dentro de las causas farmacológicas más típicas de hiperlipidemia significativa: además de
los anticonceptivos orales, se encuentran los inhibidores de la proteasa utilizados para el
tratamiento del VIH.

C. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA G. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS:

(HIPERAPOBETALIPOPROTEINEMIA) PREVENCIÓN PRIMARIA Y PREVENCIÓN SECUNDARIA
Aunque no hay gran acuerdo diagnóstico, los criterios más ampliamente utilizados son
(ambos presentes): ¿A quién y cuándo hay que tratar?
• Triglicéridos > 150 mg/dl.
• Apo B > 120 mg/dl. En la siguiente Tabla xx se resumen los objetivos de las guías europeas de cara a valorar en
qué pacientes y cuándo se recomienda iniciar tratamiento.
D. HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
Como se puede observar, en individuos de riesgos bajo y moderado se recomienda una
• Esta entidad es un desorden autosómico dominante asociado con elevación aproximación inicial basada en cambios en el estilo de vida.
moderada en los triglicéridos séricos (200-500 mg/dl).
• Habitualmente se enmarca en un cuadro clínico acompañado de resistencia Considerando fármacos únicamente:
insulínica, obesidad, hiperglucemia, hipertensión e hiperuricemia. • en niveles de lípidos elevados • y/o ante la
• Por otra parte, son heterocigotos para mutaciones invalidantes del gen de la ausencia de control.
lipoproteinlipasa (LPL), por lo que cursan con hipoalfalipoproteinemia y,
consecuentemente, con bajo HDL-c. H. ARSENAL TERAPÉUTICO HIPOLIPEMIANTE

E. HIPERALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR Estatinas

Se trata de un trastorno RARO causado por una mutación en el gen de la LIPOPROTEÍNA Las ESTATINAS son fármacos que inhiben la HMG-CoA reductasa, la enzima que sintetiza
ALFA, que conlleva un incremento del colesterol HDL. colesterol endógeno.

Estos pacientes tienen el beneficio clínico de una disminución significativa de los eventos Son el fármaco hipolipemiante de elección.
cardiovasculares adversos.
Dado que logran suprimir la síntesis, favorecen un aumento de receptores de LDL, con la
F. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS consiguiente eliminación del LDL-c circulante.

Mucho más frecuentes que las dislipidemias primarias.
Son aquellas que aparecen asociadas a un trastorno metabólico.
De todas las causas de dislipidemia secundaria, destaca:
• La resistencia insulínica en el seno del síndrome metabólico.
- En la cual destaca, la hipertrigliceridemia (por exceso de VLDL).
Existen muchas estatinas en el mercado, y se pueden clasificar según su potencia:
Potencia alta: rosuvastatina y atorvastatina.
Potencia media: simvastatina, pravastatina, lovastatina y fluvastatina (se incluyen también
atorvastatina y rosuvastatina en dosis bajas).
Baja potencia: pitavastatina (estatinas de potencia media a dosis bajas).
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Alta Moderada Baja

Estatina intensidad intensidad intensidad
(1) (2) (3)

Rosuvastatina 20-40 mg 5-10 mg

Atorvastatina 40-80 mg 10-20 mg

Pitavastatina 2-4 mg mg

Simvastatina 20-40 mg mg

Pravastatina 40-80 mg 10-20 mg

Lovastatina mg mg

Fluvastatina mg 20-40 mg

> 10%
(muy alto riesgo

Tabla 3. Dosis de estatinas según intensidad del

tratamiento
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FARINGOAMIGDALITIS
A. AGENTES RESPONSABLES
Ezetimiba
VIRUS RESPIRATORIOS (70-80% DE CASOS):
Es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol.
Destacan adenovirus, seguidos por rinovirus, coronavirus, virus de Epstein-Barr y virus
Raramente se usa en monoterapia debido a su BAJA POTENCIA, salvo en casos de intolerancia Coxsackie tipo A. Y en menor proporción, virus de la gripe/parainfluenza, Echovirus,
a las estatinas. herpesvirus 1 y 2, citomegalovirus, virus respiratorio sincitial y VIH.

Sí se utiliza ampliamente EN COMBINACIÓN CON ESTATINAS, donde ya ha demostrado en

BACTERIAS (20-30% DE CASOS):
varios estudios un efecto discreto pero sólido sobre los niveles de colesterol y la morbilidad
cardiovascular. Destaca Streptotoccus pyogenes (o estreptococo betahemolítico del grupo A [EBHGA]),
responsable de hasta el 30% de FA en niños y adultos jóvenes (5-15 años) y menos del 10% en
Resinas de intercambio mayores de 18 años.

Tienen una muy mala tolerancia digestiva, ya que provocan esteatorrea.

DX FARINGOAMIGDALITIS
Este motivo limita su uso y las relega a un uso compasivo de acuerdo a las últimas guías En la práctica habitual, el diagnóstico se realiza sobre la base de criterios clínicos. Se han
europeas. desarrollado múltiples escalas, basadas en criterios clínicos. Únicamente la escala publicada
por Centor RM, y colaboradores, en 1981 → fiebre, exudado amigdalar, linfadenopatía
Fibratos dolorosa, ausencia de tos.

Inhiben la producción de VLDL. De manera que tienen una actividad selectiva sobre los
Con su posterior modificación por McIsaac WJ, y colaboradores, en 2004 → añaden la edad
triglicéridos.
del paciente. La presencia de 3 o 4 criterios tiene: un valor predictivo positivo que no supera
el 60% y su ausencia alcanza un valor predictivo negativo del 80%.
Dado que estos fármacos tienen una escasa evidencia a sus espaldas, quedan relegados a un
segundo plano tras las estatinas.

iPCSK9

Los iPCSK9 son 2 fármacos modernos de comercialización muy reciente: alirocumab y

evolocumab. Producen inhibición de la enzima que metaboliza el receptor de LDL.

De manera que los receptores prolongan significativamente su vida media y recaptan mucho
más colesterol para su excreción. Gracias a este efecto, estos fármacos son capaces de
alcanzar reducciones de LDL de más del 60%, tanto en monoterapia como junto a estatinas.

1.6. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LAS PRINCIPALES

ENFERMEDADES INFECCIOSAS RESPIRATORIAS EN
AP
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Puntuación Riesgo de
total infección por Tratamiento
Signos o síntomas Puntos
(score) EBHGA (%) propuesto

Temperatura > 38 ºC 1 ≤0 1-2.5 Sintomático

Ausencia de tos 1 1 5-10

Adenopatías 1 2 11-17
cervicales dolorosas
Cultivo frotis
faríngeo:
antibiótico si
Exudado amigdalar 1 3 28-35 es positivo

Edad: ≥4 51-53 Antibióticos

• 3-14 años empíricos y/o
1
• 15-44 años cultivo
0
• ≥ 44 años
-1
Tabla 4. Criterios de CEntor modificados, para adultos y niños mayores
de 3 años (EBHGA: estreptococo betahemolítico del grupo A)
A continuación,
mostramos un
esquema sobre la
diferencia clínica de
RINOSINUSITIS
una infección de
garganta viral vs. Debes conocer los tipos y la localización; ya que esto te ayudará a realizar una correcta
Bacteriana: Figura 4. exploración física:
Infecciones de
garganta Localización Signos/síntomas
Sinusitis • Cefalea infraorbitaria irradiada a maxilar y órbita
maxilar • Dolor facial a la presión sobre zona anterior del seno maxilar
• Rinorrea mucopurulenta a través del meato medio (fétida en las de origen
dentario)
Sinusitis • Cefalea en la raíz nasal y en ángulo interno de la órbita
etmoidal • Dolor a la presión sobre la zona
• Rinorrea mucopurulenta a través del meato medio
Sinusitis • Cefalea intensa (pulsátil) supraorbitaria
Antibiótico Dosis Duración frontal* • Fotofobia y obnubiliación
Primera elección 500 mg/8-12 h, v.o. (250 mg/8-12 10 dias • Rinorrea a través del meato medio
Fenoximetilpeniclina h, en niños) Sinusitis • Cefalea irradiada a vertex o región occipital
(penicilina V) esfenoidal • Complicaciones ópticas y endocraneales (por extensión a estructuras vecinas)
*Frecuente tras barotramua por cambios bruscos de presión (vuelo en avión, inmersión acuática, etc.)
Alternativas
• Peniciliana G benzatina1 • 600.00-1.200.000 UI. i.m. • 1 dosis Tabla 6. Localización de la RSBA y sintomatología
• Amoxililina • 500mg/8-12 h, v.o. • 10 días
(o 1.00 mg/24 h)
• Cefadroxilo • 500 mg/12 h, v.o. • 10 días
Alergia a betalactámicos
• Clindamicina • 300 mg/8 h, v.o.
• Josamicina • 1 g/12 h, v.o.
En pacientes que tienen intolerancia oral (náuseas, vomitos, dificultad importante para la
(1)

deglución , etc) o imposibilidad de completar la duración del tratamiento oral: 0.6 MU para
niños con peso < 27 kg o menos de 12 años, y 1.2 MU si > 27 kg y más de 12 años

Tabla 5. Tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis estreptocócica

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A. ETIOLOGÍA DE LAS RINOSINUSITIS vida, en su mayoría niños y adolescentes. En países con clima templado, es más frecuente
en verano.
VIRUS
Representan la causa más frecuente (rinovirus, virus de la gripe/parainfluenza, adenovirus), Consiste en la inflamación de la piel del conducto auditivo externo (CAE) causada, en
tanto en adultos como en niños. Las infecciones por virus predisponen al desarrollo de una RS general, por una infección.
bacteriana aguda (RSBA) (80-90% de casos).

BACTERIAS
• En el ámbito comunitario: Sreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no
tipable y Moraxella catarrhalis son responsables de aproximadamente el 60% de los
episodios.
• En la sinusitis nosocomial destaca: S. aureus, Pseudomonas aeruginosa y
enterobacterias.
Antibiótico Dosis Duración
Primera elección Amoxicilian-ácido
clavulánico1 875-125/8 h, v.o. 10 días
Alternativas2 10 días
• Levofloxacino 10 días
• Maxicloxacino • 500 mg/24 h, v.o. • 400 3-5 días
• Azitromicina3 mg/24 h, v.o. • 500 mg/24 h, v.o.
10 días
• Claritromicina3 • 500 mg/12 h, v.o.
1
En la sinusitis maxilar de origen odontógeno, además de amoxilicna -ácido clavulánico y mosifloxacino,
puede ser útil la clindamicina (300 mg/8 h, v.o.; 10 días) Otitis media aguda (OMA)
2
Cefditorno (400 mg/12 h, v.o. 10 días), puede ser una alterntiva a amoxiliclina-ácido clavulánico, en
alérgicos a betalactámicos, emplerar fluoroquinolonas respiratorias.
La OMA es probablemente la causa más frecuente de consulta médica durante la infancia
3
Los macrólidos deben considerarse una alterntiva a los betalactámicos y a las
fluoroquinolonas. (niños < 1 año). Y la causa de hasta 1/3 de las prescripciones de antibióticos en este grupo
de pacientes. Su incidencia disminuye progresivamente hasta la edad escolar, y es
Tabla 7. Tratamiento antibiótico de la RSBA
infrecuente entre los adultos.
OTITIS AGUDA
La OMA consiste en la inflamación aguda de la mucosa que recubre la cavidad timpánica,
Podemos diferenciar entre la otitis aguda externa y la media.
y se caracteriza por la presencia de líquido en el oído medio asociada a signos y síntomas
como: otalgia, otorrea,fiebre e irritabilidad.
Otitis externa aguda (OEA)
Puede ser:
Es una enfermedad relativamente frecuente, que la padece hasta un 10% de la población
• Persistente (signos y síntomas > 72 h después de iniciado el tratamiento antibiótico)
Forma
general, a lo
Tratamiento de elección Alternativas • Recurrente (≥ 3 episodios en 3 meses o 4 episodios en un año)
clínica largo de la
• Crónica.
Localizada Solución de ciprofloxacino 0,3 Solución de gentamicina
(forúnculo) % (más corticoides tópicos): 4- o tobramicina al 0,3%
Cuando sólo existe líquido en el oído medio, sin signos/síntomas de infección aguda, se
6 gotas/ 8/ h, o 1 vial Solución de polimixina β-
monodosis /12h; 7 días neomicina (3-4 gotas/6 h) habla de OTITIS MEDIA SEROSA (prevalencia del 20% en la infancia).
Difusa Solución de ciprofloxacino 0,3 % Solución de ácido acético
más corticoides tópicos o alcohol boricado
Otomicosis Solución de clotrimazol al 1%: Nistatina tópica: 1 gota/6 h
1 gota/12 h (y/o ácido acético
al 2%)
Otitis Betalactámico activo frente Ciporfloxacino, vía i.v.
externa a P. aeruginosa, asociado o y después v.o.
maligna no a aminoglucósido, vía i.v.
Tabla 8. Tratamiento antibiótico de la OEA
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Forma procesos
Tratamiento de elección Alternativas
clínica (insuficiencia
Niños < • Amoxicilina (90 mg/kg/dia), en • Macrólidos (azitromicina, cardíaca,
2 años 3 tomas claritromicina), en alérgicos
cardiopatía
• Amoxicilina-ácido clavulánico a betalactámicos
• Ceftriaxona (50 mg/kg/día); isquémica,
(80-90 mg/kg/día), en 3 tomas
3 dosis arritmias
Niños ≥ • Amoxicilina 500-1.00 mg/8 h, • Macrólidos cardíacas,
2 años y v.o. • Cefditoreno (400mg/ 12 h, embolismo
adultos • Amoxicilina-ácido clavulánico v.o.) pulmonar,
(875 mg/8 h, v.o. • Cettriaxona 1g/24 h, i.m.
• Fluoroquinolas respiratorias
neumotórax…).
Tabla 9. Tratamiento antibiótico de la OMA

Dentro de las causas infecciosas, predominan las bacterias:

AGUDIZACIÓN INFECCIOSA EN PACIENTE CON • Haemophilus influenzae, Strepcococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, y en menor
EPOC proporción (10%) microorganismos atípicos como Chlamydophila pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae.
• Pseudomonas aeruginosa y las enterobacterias son frecuentes en pacientes con EPOC
A. EXACERBACIÓN DE LA EPOC grave (FEV1 < 40%), con bronquiectasias, tratamiento con corticoides, ATB.

• Se define como un episodio agudo de inestabilidad clínica que precisa un cambio en la Los virus (rinovirus, coronavirus, virus de la gripe/parainfluenza, adenovirus, virus
medicación habitual. respiratorios sincitial, metapneumovirus).
• Caracterizado por: un empeoramiento de la disnea, el incremento del volumen y/o los • Representan 1/3 de todas las exacerbaciones de causa infecciosa.
cambios en el color del esputo (esputo purulento). • Se han descrito, hasta en el 25% de los casos, coinfección virus-bacterias.
• • Provoca gran morbilidad y un deterioro en la calidad de vida del paciente.
• Afecta a la progresión de la enfermedad. A continuación, una tabla sobre el tratamiento antibioterápico de la exacerbación del EPOC:
• Ocasiona múltiples consultas tanto en el ámbito de la Atención Primaria como a los Gravedad de
Tratamiento de elección Alternativa
servicios de urgencias, e ingresos hospitalarios. EPOC (FEV1)
• Y es una de las principales causas de muerte. Leve Amoxicilina-ácido clavulánico, Levofloxacino,
• En general, los pacientes con EPOC tienen un promedio de 1-4 exacerbaciones/año. Menos de 65 875-125 mg/8 h, v. o.; 5 días 500 mg/24 h, v.o.; 5 días
años sin
comorbilidad
B. ETIOLOGÍA – EXACERBACIONES EPOC Moderada-grave Amoxicilina-ácido clavulánico, Levofloxacino,
Sin riesgo de P. 500-825 mg/8 h, v. o.; 10 días 500 mg/24 h, v.o.; 7 días
Aproximadamente el 50- aeruginosa
80% de las Modrada-grave Ciprofloxacino, Levofloxacino,
exacerbaciones en la Con riesgo de P. 500-750mg/12h, v.o.; 7 días 500 mg/24 h, v.o.; 5 días
EPOC son de causa aeruginosa
INFECCIOSA. Tabla 10. Tratamiento antibioterápico de la exacerbación del EPOC

Un 5-10% por A continuación, se muestra un algoritmo sobre la aproximación terapéutica a la exacerbación

contaminación del paciente con EPOC:
medioambiental.

Y el resto incluye un
amplio grupo de
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Las escalas que mejor predicen el riesgo de muerte relacionada con la NAC, a los 30 días
del diagnóstico, son la escala pronóstica de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index) y la
escala CURB-65.

La escala CURB-65 valora la gravedad inicial sobre la base de criterios clínicos y exploratorios.

En Atención Primaria, por su sencillez, es útil la modificación CRB-65 (confusión, frecuencia

respiratoria, presión arterial y edad).

Figura 5. Algoritmo terapéutico a la exarcerbación de la EPOC A continuación, se muestra una tabla con el índice de CURB-65 que debes conocer:

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Riesgo de

CURB- Score
Signos/ síntomas Puntos morir a los Manejo clínico
Es la infección aguda del parénquima pulmonar adquirida fuera del hospital (y que no hayan 65’ total 30 días
sido ingresados en los 14 días previos al inicio de los síntomas). O que aparece dentro de las
C Confusión mental 1 0 0,7% Bajo riesgo
primeras 48-72 horas de ingreso en el hospital.
tratamiento
ambulatorio
Es una enfermedad relativamente FRECUENTE, con una incidencia entre 2-10 casos por 1.000 U Nitrógeno ureico > 1 1 2,7-3,2%
personas/año. 20 mg/dl
R >30 rpm 1 2 6,8-13% Valoración
Predomina en varones, durante los meses FRÍOS (otoño, invierno) y aumenta en urgencia
hospitalaria
significativamente con la EDAD y la presencia de factores de riesgo (diabetes, enfermedad
B PAS < 90 mmHg o 1 3 14-17% • Neumonía
cardiovascular, insuficiencia renal crónica, hepatopatía, alcoholismo, desnutrición, hábito
PAD < 60 mmHg grave ingreso en
tabáquico). hospital
65 edad > 65 años 1 4 24-41% • Considerar UCI
La mortalidad global es del 5-10%, pero es inferior al 1% en las neumonías atendidas en Tabla 11 Clasificación de los pacientes con NAC, según el índice de
Atención Primaria, frente al 5-14% en los pacientes hospitalizados y hasta el 30-50% de los CURB-65 de gravedad
que ingresan en una UCI.

A. ETIOLOGÍA
En aproximadamente el 50% de los casos no se identifican microorganismos.
De los agentes aislados, Streptococcus pneumoniae sigue siendo el germen más frecuente.
La NAC tratada en contexto ambulatorio, es en general menos grave y con incidencia mayor
entre las personas más jóvenes, con escasa o nula comorbilidad.
C. TRATAMIENTO
Antes de elegir el antibiótico es preciso conocer el patrón local de sensibilidad
antimicrobiana frente a los microorganismos implicados con más frecuencia (para S.
pneumoniae). En el ámbito domiciliario la mayoría de episodios de NAC, que no requieren
ingreso hospitalario, pueden tratarse con dosis altas de AMOXICILINA (no se recomienda
combinar con macrólidos). En los pacientes con alergia a penicilina, el antimicrobiano
elegido serán las FLUOROQUINOLONAS respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino).

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN A continuación, se muestra una tabla con los antimicrobianos de elección para la neumonía
adquirida en la comunidad:
Una vez diagnosticado de NAC, es fundamental determinar cuál será el lugar más adecuado
para el tratamiento. Aproximadamente 2/3 pueden tratarse en el contexto de la Atención Características Elección Alternativa
Primaria. Sin comorbilidad Amoxicilina 1 g/8h; 10 días • Levofloxacino,
importante y/o menor 500 mg/día, 7-10 días
de 65 años • Moxifloxacino
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400 mg/día, 7-10 días consideración son Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis,
Sospecha de infección Amoxicilina-ácido clavulánico • Levofloxacino, Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
por Haemophilus 875-125/8h; 10 días 500 mg/día, 7-10 días genitalium, y virus herpes simple 1/2, VPH, y VIH; según la sintomatología, considerar a
influenzae o • Moxifloxacino los virus de la hepatitis (A, B, C).
enterobacterias 400 mg/día, 7-10 días
Sospecha de infección Azitromicina, 500 mg/ día, 5 • Ciprofloxacino, 500 mg A continuación, se expone un diagrama con el diagnóstico etiológico más frecuente de
por legionella días /12 h
vulvovaginitis y vaginosis en mujeres adultas:
pneumophila Claritromicina, 500mg/12 h, 10 • Levofloxacino, 500mg/día
días
Tabla 12. Antimicrobianos para la NAC

1.7. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Las ITS son un problema de consulta frecuente en el ámbito de la Atención Primaria que,
si no se tratan adecuadamente, ocasionarán una nada despreciable morbilidad, además
de un problema de Salud Pública.

Están producidas por bacterias, virus, protozoos y ectoparásitos que se transmiten,

preferentemente, por vía sexual (sexo vaginal, anal, oral). Figura 6. Algoritmo frecuencia vulvovaginitis y vaginosis
En la siguiente tabla se recogen las características de las distintas vulvovaginitis. Algo que
Las ITS (p. ej., VHS2 y sífilis) constituyen uno de los principales factores de riesgo para la estudiarás más en detalle en ginecología, y que constituye un importante motivo de consulta
infección por el virus del VIH al compartir los mismos mecanismos de transmisión. Una ITS en la consulta de médicos de familia también.
aumenta hasta en 5 veces el riesgo de contraer una infección por VIH.
Vaginosis bacteriana
A su vez, el paciente VIH + tiene una mayor incidencia de ITS. Las ITS, incluidas las Candidiasis Trichomoniasis
infecciones por el VIH y por los virus de la hepatitis (sobre todo VHA y VHC), han • Prurito intenso,
Síntomas/ Exudado vaginal maloliente • Prurito, disuria
aumentado significativamente en España, en los últimos 10 años. signos disuria, leucorrea • Eritema/ edema vulvar
• Eritema, edema en • Cérvix en fresa (a veces
Sobre todo, entre los hombres que tienen sexo con hombres (HSH), en su mayoría genitales externos asintomático
• Placas blanquecinas
jóvenes, y que no usan protección (preservativo) durante la relación sexual. en vagina
Aspecto del Moderado, blanco-grisáceo, Escaso-moderado, Aumentado, amarillo-verdoso o
En un creciente porcentaje recurren a drogas (chemsex) para realizar las prácticas.Los exudado homogéneo adherente, blano-grisáceo, espumoso, maloliente
agentes vaginal maloliente (olor a pescado) grumoso
que, en la (comorequesón), sin
mayoría de olor
casos, se Diagnóstico • pH > 4,5 • pH < 4.5 • pH 5-6
deben • Tinción de Gram:células • Pseudohifas, • Examen
clave no leucocitos leucocitos y en fresco: leucocitos y
tener en • Tinción KOH negativa trichomonas
levaduras en tinción
KOH • Tinción KOH negativa

Tabla 13 Características clínicas de las vulvovaginitis

Proctitis (inflamación del recto), proctocolitis


(inflamación del recto y colon), enteritis
(inflamación del intestino delgado)
Los microorganimos suelen transmitirse durante la práctica de sexo anal receptivo, o fisting
en la proctitis y proctocolitis, o por sexo oroanal en la enteritis.
En la proctitis aguda, la etiología más frecuente es por gonococo, C. trachomatis (incluidos
serotipos productores de linfogranuloma venéreo [LGV genotipo L1 a L3]), herpesvirus tipo 2,
y T. pallidum.
Alguno de estos patógenos puede estar presente en el canal anal y no dar sintomatología.
Sin embargo, cuando hay proctitis, lo característico es el dolor y el tenesmo anorrectal, la
secreción mucopurulenta o sanguinolenta y el malestar general.
Úlcera genital/extragenital
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Las ITS, con frecuencia se manifiestan clínicamente como una ÚLCERA, al nivel genital o
extragenital (mucosa orofaríngea, región anal/perianal), que puede ser, o no, dolorosa, según
la causa que la produce.
Conviene recordar que las úlceras genitales aumentan notablemente el riesgo para contraer
una infección por VIH.
A continuación, se muestra un diagrama del diagnóstico etiológico de las úlceras genitales de
causa infecciosa:
VIH
Representa un importante problema de salud pública mundial, que se ha cobrado unos 39
millones de muertes desde su aparición. Según datos de la OMS, a finales de 2016 había 36,7
millones de personas infectadas por el VIH. Y en ese año se produjeron 1,8 millones de nuevas
infecciones Aproximadamente 1 millón de fallecimientos.
África sigue siendo la región con mayor incidencia: en 2016 había 25,6 millones de personas
infectadas. 2/3 de las nuevas infecciones por VIH en el mundo.
El TAR, además de controlar la infección, impide la transmisión del VIH. Solo un 53% de la
población mundial, a mediados de 2017, estaba recibiendo TAR. Y únicamente un 44% había
alcanzado niveles indetectables del virus en sangre. Por este motivo, ONUSIDA ha planteado,
para el año 2020, el objetivo 90-90-90:
1. Que el 90% de las personas que viven con el VIH conozcan su estado serológico respecto
a dicho virus (en la actualidad, un 30% de los seropositivos desconocen el diagnóstico)
2. Que el 90% de las personas diagnosticadas de VIH reciban TAR de forma continuada.
3. Que el 90% de las personas que reciban TAR tengan supresión de la replicación viral
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Tabla 14. Riesgo de adquisición del VIH, según la vía de transmisión, después de la
exposición a un paciente seropositivo
Tabla 15. Enfermedades definitorias de sida
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección VIH se realiza empleando métodos de inmunoabsorción.
Las técnicas de ELISA de 4.ª generación permiten detectar anticuerpos anti VIH tipo 1 y
tipo 2, y antígeno p24 del virus, lo que acorta el “periodo ventana “. Si el resultado es
negativo, excluye el diagnóstico de infección VIH salvo que se trate de una
primoinfección.
El test ELISA positivo se ha de confirmar mediante una técnica Western-Blot. También
puede utilizarse como test confirmatorio la cuantificación del ARN plasmático del VIH
(carga viral). Si el test ELISA es positivo y Western-Blot negativo, se trata de un falso
positivo de la prueba ELISA (enfermedades autoinmunes, embarazo, hepatitis alcohólica).
TRATAMIENTO
El TAR es la mejor medida de prevención de la infección por VIH, como ya se ha señalado,
al suprimir la replicación viral de forma permanente si se toma correctamente y de
manera continuada.
Además, aumenta la supervivencia del paciente, retrasa la progresión clínica y permite la
recuperación inmunológica.
En la actualidad, el TAR se recomienda a TODOS los pacientes infectados, con independencia
del recuento de linfocitos CD4.
1.8. TBC
La tuberculosis (TB) continúa siendo una de las enfermedades infecciosas con mayor
morbilidad en el ámbito mundial, y una causa frecuente de muerte en países en vías de
desarrollo.
En España, según datos del año 2015(http://www.who.int/tb/data), la tasa de incidencia
oscila entre 10-14 casos por 100.000 habitantes, aunque es probable que el número sea
ligeramente mayor por infranotificación.
La localización más frecuente de esta infección es el pulmón (70-80% de casos).
La principal población afectada son los extranjeros procedentes de países (China, India,
Vietnam, Filipinas, México, Guatemala, Rumanía, Marruecos, etc.) con elevada incidencia de
TB (aprox 30% del total de casos). Y aquéllos que viven en condiciones higiénicas deficientes.
En el 4-5% de casos aparece asociada a la infección por VIH.
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CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ATENCIÓN ESPECIALIZADA Y/U HOSPITALIZACIÓN inmunoglobulina antitetánica, ya que es una pregunta súper preguntada tanto en el MIR
como en otras oposiciones.
• Pacientes infectados por VIH y/o consumidores de drogas por vía intravenosa.
• TB pulmonar complicada (hemoptisis, neumotórax, derrame pleural, insuficiencia
respiratoria, dificultades diagnósticas [esputo inducido, fibrobroncoscopia, etc.]). Antecedentes de Herida limpia Herida tetanigena
• TB extrapulmonar (incluida la TB miliar). vacunación Vacuna Td Vacuna Td Inmunoglobulina
• Descompensación de enfermedades asociadas (EPOC, cardiopatía, diabetes, etc.). antitetánica
• Incumplimiento terapéutico. No vacunado, < 3 dosis 1 dosis (completar la 1 dosis (completar la pauta 1 dosis en un
• Mala evolución clínica y bacteriológica/recidivas/retratamientos. o situación desconocida pauta de de vacunación) lugar diferente
• Intolerancia/toxicidad por fármacos antituberculosos. vacunación) de
administración
• Mala situación sociofamiliar/económica: vagabundos, personas sin hogar estable,
etc 3-4 dosis No necesaria (1 dosis si No necesaria (1 dosis si Solo en heridas
hace > 10 años desde la hace > 5 años desde la de alto riesgo
última dosis) última dosis)
≥ 5 dosis No necesaria No necesaria (si hace > 10 Solo en heridas

1.9. HEMOPTISIS años de la última dosis,

valorar la aplicación de 1
de alto riesgo

La hemoptisis se define como la expulsión de sangre por la boca (procedente del árbol única dosis adicional en
traqueobronquial) mediante la tos. Es una condición grave y potencialmente letal. función del tipo de herida)

Tabla 16 Incicaciones de la vacuna TD

En la actualidad, las causas más frecuentes son los procesos inflamatorios-infecciosos
(60%: bronquiectasias, neumonía, bronquitis crónica, tuberculosis) y las neoplasias
(cáncer de pulmón). 1.11. DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO
• Inflamatorias/infecciosas.
Son las más frecuentes, y representan el 60-70% de los casos (bronquiectasias, Estudio español multicéntrico EPISER 2000, llevado a cabo por la Sociedad Española de
bronquitis crónica, tuberculosis, neumonía, etc.). Reumatología, se refleja la prevalencia de las enfermedades reumáticas en la población
• Neoplasias (carcinoma broncogénico, tumor carcinoide, metástasis adulta en nuestro medio.
endobronquiales).
Enfermedades Prevalencia % (IC)
El 60% de los pacientes con cáncer de pulmón tendrán hemoptisis durante el curso Lumbalgia aguda 14,8 (12,2-17,4)
evolutivo de la enfermedad. Lumbalgia crónica 44,8 (39,9-49,8)
En los fumadores, mayores de 40 años, siempre hay que descartar un cáncer de pulmón. Artritis reumatoide 0,5 (0,3-0,9)
• Cardiovasculares. Artrosis de rodilla 10,2 (8,5-11,9)
Infarto pulmonar (hemoptisis hasta en 1/3 de pacientes), aumento de la presión capilar
Artrosis de manos 6,2 (5,9-6,5)
pulmonar por insuficiencia cardíaca izquierda o estenosis mitral, malformaciones
Fibromialgia 2,4 (1,5-3,2)
arteriovenosas, aneurismas, cardiopatías congénitas, etc.
• Traumatismos torácicos y pulmonares. Lupus eritematoso sistémico 0,091

Como contusión pulmonar, traumatismo penetrante, cuerpo extraño. Osteoporosis 3,4 (2,6-4,2)
Tabla 17. Prevalencia de las enfermedades reumáticas

1.10. VACUNAS
Con respecto al calendario de vacunas, lo veréis en infecciosas y os recomiendo que lo
peguéis en vuestro cuarto de estudio y poco a poco lo iréis memorizando. Lo que sí os vamos
a dejar por aquí es la siguiente tabla sobre cuándo está indicado o no poner la vacuna y/o
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El dolor musculoesquelético asociado a enfermedades reumáticas, tanto degenerativas
como inflamatorias, es la principal causa de dolor crónico y discapacidad en la Diabetes tipo 1A Diabetes tipo 1B Diabetes tipo 2
población.
Frecuencia La mayoría de los Poco frecuente 90-95% de las DM
La escalera analgésica de la OMS, diseñada para aliviar el dolor oncológico pero que hoy en tipos 1
día es ampliamente usada para cualquier tipo de dolor, puede ser de utilidad como
Genética • HLADR3 y DR4 • Fuerte factor • Predisposición
herramienta orientativa para el dolor de origen musculoesquelético. • Concordancia en hereditario genética
gemelos • Africanos y • Concordancia en
A continuación, un diagrama sobre el algoritmo e actuación en pacientes con dolor de origen homocigotos del asiáticos homocigotos del
musculoesquelético, que es fundamental que lo conozcas, dado la prevalencia de esta 30-70% 70-90%
patología
Etiopatogenia Destrucción Desconocido Insulinorresistencia,
autoinmunitaria frecuente déficit de
de la célula beta insulina asociado

Edad Jóvenes Jóvenes > 40 años

Inicio Brusco Variable Progresivo

Curso Pueden tener La necesidad de Necesidad

mejoría transitoria insulina puede progresiva
(luna de miel) aparecer y de añadir
desaparecer tratamientos
Peso Habitualmente Habitualmente Obesidad,
normal normal abdominal

Cetosis Sí Sí (no todos los No (salvo situaciones

pacientes) de estrés,
infección…)

Péptido C Bajo Bajo Alto/normal

basal y tras
estímulo con
glucagón

Tabla 18. Características de la DM tipo 1 y 2

1.12 DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es una patología súper relevante para el examen MIR que veréis en
detalle en Endocrino. No obstante hemos considerado importante dejaros algunas tablas
importantes y preguntadas en las OPE de medicina de Familia.

Diabetes Prediabetes A continuación, la tabla

sobre las diferencias entre
Glucosa en ayunas ≥ 126 mg/dl* 100-125
los tipos de Diabetes 1 y 2.
mg/dl La siguiente tabla sobre los criterios diagnósticos de diabetes mellitus es fundamental:
Nótese que se hace una
Sobrecarga oral de ≥ 200 mg/dl* 140-199
diferencia entre la 1A y 1B.
glucosa (75 g) mg/dl

HbA1c ≥ 6,5%* 5,7-6,5%

Glucosa al azar ≥ 200 mg/dl con síntomas

clásicos de hiperglucemia
(clínica cardinal: poliuria,
polidipsia, polifagia,
pérdida de peso)

*En ausencia de clínica, se debe confirmar

Tabla 19. Criterios diagnósticos de diabetes mellitus

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Para finalizar este apartado deberéis saber la siguiente tabla imprescindible sobre los
objetivos del control metabólico del paciente con diabetes:

En la siguiente tabla se recogen los pacientes que son candidatos

a cribado de diabetes o prediabetes. No es necesario sabérsela de
memoria, simplemente leérsela.

Para finalizar este apartado deberéis saber la siguiente tabla imprescindible sobre los
objetivos del control metabólico del paciente con diabetes:

En la
siguiente
tabla se
recoge algo muy preguntado en las OPE de familia que, por tanto, podría aparecer en vuestro
MIR en cualquier momento; se trata de la frecuencia de automonitorización de glucemia
capilar indicada. Os recomendamos leerla y poco a poco os iréis quedando con las
indicaciones.
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CRIBADO DE COMPLICACIONES Neuropatía diabética
CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS: Es el conjunto de síntomas y signos de disfunción de los nervios periféricos en personas con
RETINOPATÍA, NEFROPATÍA, ENFERMEDAD diabetes después de excluidas otras causas. La neuropatía está presente en el 7,5% de los
pacientes con DM recién diagnosticados.
CARDIOVASCULAR, PIE DIABÉTICO
Elevándose hasta el 40-50% en los pacientes con más de 10 años de evolución de la
A. COMPLICACIONES DE LA HIPERGLUCEMIA enfermedad. Hasta en el 50% puede ser asintomática, pero aumenta el riesgo de pie
diabético. El diagnóstico de la neuropatía autonómica puede mejorar síntomas, reducir
Estas complicaciones se clasifican en: secuelas y favorecer la calidad de vida.
• Macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica),
• Microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y el pie diabético. Pie diabético

En el momento del diagnóstico, hasta un 50% de los pacientes pueden presentar daño de Es el resultado de la afectación tisular de la neuropatía y/o la vasculopatía, aunque el
órgano diana. inicio suele ser neuropático. Se define como la presencia de úlceras o amputaciones por
debajo del maléolo. Es la complicación con prevención más fácil. Y es la causa más
B. COMPLICACIONES MACROVASCULARES frecuente de amputación no traumática.

La macroangiopatía es la afectación de origen aterosclerótico de los vasos de mediano y gran

calibre.
Ejemplos: cardiopatía, arteriopatía periférica, enfermedad cerebrovascular, estenosis de aorta
renal y aneurisma de aorta abdominal.
La presencia de diabetes condiciona una aparición más precoz, una mayor extensión y una
evolución más agresiva. Además, afecta más a mujeres que a hombres.Está también
relacionada con la dislipidemia aterogénica (hipertrigliceridemia, HDL bajo, LDL pequeñas y
densas) típica del paciente diabético.
Los pacientes con prediabetes tienen mayor riesgo que la población general. El CRIBADO: no
está indicado en asintomáticos, ya que no mejora resultados.
C. COMPLICACIONES MICROVASCULARES
La afectación de los pequeños vasos sigue una relación continua con el control glucémico.
En el estudio UKPDS: un descenso de la HbA1c de 7,9% a 7,0% resultaba en una reducción del
25% de las complicaciones microvasculares.
Retinopatía
1.13. MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
EN LA MUJER DIABÉTICA EN
EDAD FÉRTIL. CONSEJO SOBRE
PROGRAMACIÓN DEL EMBARAZO
ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN DEL EMBARAZO
Los anticonceptivos orales (ACO) en dosis bajas de estrógenos y progestágenos de uso
actual: tienen las VENTAJAS de haber reducido los efectos adversos vasculares y tienen
mínimos efectos sobre la tolerancia a la glucosa y el control glucémico de las mujeres
diabéticas. pesar de esto, los ACO pueden presentar efectos negativos sobre: el perfil
lipídico y de control de la presión arterial que deben monitorizarse.
Los ACO son seguros y eficaces en mujeres con DM1 y DM2 sin complicaciones crónicas
asociadas y no fumadoras. Sin embargo, aquéllas mujeres que presentan nefropatía,
retinopatía, neuropatía, afectación macroangiopática o DM de larga evolución (> 20 años)
se encuentran en una situación en la que los riesgos son mayores que los beneficios de la
anticoncepción.

Constituye la complicación microvascular más frecuente en los pacientes con DM. En la Otros métodos con progestágeno únicamente (vía oral, implante subcutáneo, DIU) o el DIU de
actualidad, es la principal causa de deficiencia visual y ceguera en personas entre los 20 y 74 cobre son PREFERIBLES en estos casos, ya que se asocian a menor tasa de eventos
años en los países desarrollados. Suele preceder a la aparición de nefropatía. tromboembólicos.

La prevalencia de obesidad en el ámbito mundial no cesa de aumentar. En 2015, según datos
de la OCDE el 19,5% de la población adulta mundial era obesa. Las proyecciones
de la OCDE muestran un incremento en las tasas de obesidad hasta 2030. Concretamente en
España se estima que alcanzará cifras alrededor del 21%.
La Encuesta Europea de Salud en España (EESE) determinó que la preva lencia de obesidad en
adultos alcanzó el 16,91% en 2014, manteniendo una línea ascendente en los últimos 25 años,
situándose en mujeres en un 16,7% y en hombres en un 17,1%.
En cuanto al sobrepeso (sin obesidad), la prevalencia se mantuvo en valo res mucho más
estables, desde el 32,3% en 1987 al 35,7% en 2014, siendo mayor la prevalencia en hombres.
En 2014, la prevalencia conjunta de obe sidad y sobrepeso en la población adulta residente en
España fue del 52,7%, 60,7% de los hombres y 44,7% de las mujeres.
La obesidad presenta asociación bien conocida con la mortalidad por todas las causas,
morbilidad y discapacidad. Y como consecuencia, aumento del gasto sanitario.Igualmente es
un factor de riesgo de enfermedades como la DM2, las enfer medades cardiovasculares y
algunos tipos de cáncer, entre otros.
1.14. OBESIDAD: PREVENCIÓN, COMPLICACIONES Y
TRATAMIENTO
A continuación, se expone un esquema sobre las diferencias entre la obesidad tipo pera y
manzana:
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En la siguiente tabla se recogen los fármacos aprobados actualmente por la agencia
española de medicamentos para el tratamiento de la obesidad:
1.15. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO.
CÁNCER DE COLON
Es en la actualidad el cáncer más frecuentemente diagnosticado en España. Con una
incidencia de 34.000 nuevos casos en 2017, que supone el 15% del total de cánceres que se
diagnostican.
En varones, es el 2º tumor más frecuente después del cáncer de próstata. En mujeres, es
también el 2º en frecuencia tras el cáncer de mama. Es el 2º tumor en número de
fallecimientos, tras el cáncer de pulmón.
El principal factor de riesgo de la enfermedad es la EDAD, con un 90% de casos diagnosticados
en mayores de 50 años.
Además, la obesidad y el sedentarismo, el consumo de alcohol y las dietas bajas en
productos vegetales y altas en carnes rojas y procesadas han demostrado aumentar el riesgo
de sufrir la enfermedad.
Por último, existen grupos poblacionales de alto riesgo de enfermedad, como son: los
familiares de pacientes con poliposis intestinales o CCR, así como los pacientes con
diagnóstico de EII.
El 90% de los CCR tiene su origen en adenomas, tras una evolución de entre 10-15 años.
La historia familiar, el tipo histológico y el número de adenomas se asocian a un mayor o
menor riesgo de desarrollar CCR.Extirpar un adenoma parece disminuir la incidencia de CCR
a medio-largo plazo.
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Al mismo tiempo, el diagnóstico PRECOZ del CCR mejora el pronóstico del mismo, pasando
de una supervivencia en estadio I del 90% a una supervivencia del 8% en estadio IV.
ESTUDIOS DE SANGRE OCULTA EN HECES
En cuanto a las pruebas en heces, llamados estudios de sangre oculta en heces (SOH),
son los únicos que cumplen los requisitos de la OMS para un test de cribado poblacional.
Los 2 más estudiados son:
• Test del guayaco (SOHG).
Precisa de ajustes dietéticos para su realización, tiene baja sensibilidad. Pero ha
demostrado reducir la mortalidad por CCR entre un 15-33%.
• Test inmunoquímicos (SOHI).
Son más caros que los anteriores pero que no precisan de ajuste dietético, por lo
que mejoran el cumplimiento. Pueden ser cualitativos o cuantitativos, estos
últimos con un punto de corte de 75-100 ng/ml.
TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS
• Rectosigmoidoscopia flexible cada 3-5 años. Permite la exploración hasta el ángulo
esplénico del colon.Pero aún no ha presentado datos válidos en cuanto a impacto en
la reducción de morbimortalidad por CCR, aunque su índice de complicaciones es
bajo (0-0,03%).
Permitirá valorar la morfología y el tamaño de las plaquetas y la existencia de agregados,
u orientar hacia otras causas (leucemia, PTT, etc.).
• Tiempo de obturación o PFA 100.
Mide el tiempo que tardan las plaquetas en formar un tapón que ocluya una membrana
recubierta de colágeno añadiendo ADP o adrenalina.
Se afecta en las trombopatías y la enfermedad de von Willebrand.
• Agregaciones con diferentes agonistas (adp, colágeno, adrenalina, etc.).
• Se afectan en las trombopatías o con la toma de AINE.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
• TTPA o tiempo de cefalina (30-40 S): Valora la vía intrínseca y común.
Se utiliza para controlar pacientes heparinizados.
Se afecta en la hemofilia y cuando existe un anticoagulante lúpico
• TP o tiempo de protrombina (10-15 s):
Valora la vía extrínseca y común.
En la práctica se utiliza más el INR, que mide el TP paciente/TP normal. Se utiliza para
monitorizar los anticoagulantes orales dependientes de la vitamina K.
• TT o tiempo de trombina (15-20 s):
Valora la vía común y depende de la concentración de fibrinógeno.
• Factores de la coagulación.
Se puede determinar cada uno de los factores por separado: XIII, XII,
XI, X, IX, VIII, VII, V, II.
Fibrinógeno (200-400 mg/dl). Se debe determinar por el método de Clauss.

• Colonoscopia: Permite la exploración y exéresis de lesiones en la totalidad del

intestino grueso. Es la prueba más sensible para la detección de adenomas y
carcinomas. Es un test costoso, y presenta un porcentaje de complicaciones de entre
3-5 por cada 1.000 estudios. Es el procedimiento de cribado recomendado por el
Colegio Americano de Gastroenterología y el estándar de oro al que deben ser
referidos los pacientes que den positivo en cualquiera del resto de pruebas
descritas.
Control del tratamiento- INR:
Durante las primeras semanas debe controlarse semanalmente, pero en pacientes estables es
suficiente cada 4-6 semanas.
Hay muchas enfermedades, alimentos y fármacos que pueden alterar el INR.
No están prohibidos los alimentos que disminuyen o potencian el efecto de los AVK, pero
se debe recomendar que se tomen repartidos durante toda la semana.

El rango objetivo generalmente es 2-3. Y de 2,5-3,5 para portadores de prótesis valvulares

1.16. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Y DE LA mecánicas, episodios trombóticos recurrentes y SAF. La dosis se debe ajustar entre un 5-
COAGULACIÓN 20% de la dosis total semanal (DTS). Y en estados de trombosis activa es necesario asociar
HBPM si el INR se encuentra en un rango bajo.

HEMOSTASIA PRIMARIA Aumentan el efecto del AVK Disminuyen el efecto del AVK

• Recuento plaquetario (150.000-450.000 Plaquetas). En general se considera normal por • Edad • Síndrome nefrótico
• Malabsorción, malnutrición • Hipotiroidismo
encima de 100.000 plaquetas, sin requerir mayor estudio.
• Paracetamol • esteroides • Carbamazepina
• Frotis de sangre periférica. • Amiodarona • Ciclosporina
• Fluconazol, metronidazol, • Sucralfato
ciporfloxacino • Azatioprina
• Omeprazol • Verduras de hoja verde

Tabla 24. Fármacos, enfermedades y alimentos que alteran el INR

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Ventajas sobre los AVK
• Efecto anticoagulante rápido (entre 0,5-4 h).
• Rápida reversión tras la supresión del fármaco por su vida media.
• Su cinética hace innecesario realizar una terapia puente al inicio del tratamiento.
• Además, NO es necesario monitorizar sus niveles ni ajustar dosis constantemente.

Desventajas
Anticoagulantes orales de acción directa • Dado que presentan eliminación renal, un empeoramiento de la misma puede aumentar
el riesgo hemorrágico.

• Inhibidores directos de la trombina: como el dabigatrán, que además inhibe la

Reversión de los ACOD
agregación plaquetaria inducida por trombina
• Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxabán, apixabán y edoxabán Existen antídotos disponibles sólo para algunos de los ACOD.

Indicaciones anticoagulantes orales acción directa Dado su elevado coste y su escasa disponibilidad en la práctica clínica, a menudo hay que
• Profilaxis trombótica en prótesis de cadera y de rodilla. valerse de estrategias no específicas para afrontar estas situaciones.
• Profilaxis en fibrilación auricular no valvular.
• Enfermedad tromboembólica venosa. ¿QUÉ HACER EN CASO DE SANGRADO O CIRUGÍA?

Por otro lado, de momento sólo se subvencionan cuando su uso es para las dos primeras Los tiempos de coagulación NO sirven para una monitorización de sus niveles.
indicaciones.
NO se dispone de marcadores analíticos.

En situaciones de sangrado, habrá que suspender el fármaco.

Se valorarán además las siguientes medidas en función de la gravedad:

• Carbón activado: sólo es útil si se administra en las primeras horas tras la ingesta.
• Hemodiálisis:en el caso de dabigatrán en casos graves en los que no haya antídoto
disponible.
• Sólo en casos seleccionados se valorará la administración de agentes bypass como el
CCPa y el FVIIa.

Antídotos específicos:
• Idarucizumab: antídoto de dabigatrán. Acción a los pocos minutos de la infusión,
pudiendo requerir repetición de la dosis.
• Ciraparantag: Para todos los ACOD y las heparinas. No está disponible de momento en
¿Cuál elegir en caso de enfermedad renal crónica (ERC)?
nuestro medio.
• Andexanet alfa: Posible opción para la reversión de la actividad antiFXa.
NO se aconseja en pacientes con ERC → dabigatrán.

En ERC → apixabán y rivaroxabán.

1.17. ATENCIÓN A LA MUJER
También podría emplearse EDOXABÁN con reducción de la dosis, pero no se ha demostrado
una mayor eficacia que con los AVK
VACUNACIÓN FRENTE AL VPH
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La vacunación sistemática frente al VPH se considera actualmente la intervención más
eficaz y efectiva para: el control de la infección y la prevención de la carga de
enfermedad asociada al VPH.
Las vacunas frente al VPH están constituidas por: partículas no infecciosas similares al virus
(VLPs, acrónimo del inglés virus-like particles).
Actualmente se dispone de 3 vacunas frente al VPH:
• Bivalente: VLPs de los genotipos 16 y 18
• Tetravalente : VLPs de los genotipos 16, 18, 6 y 11.
• Nonavalente : VLPs de los 4 genotipos de VPH incluidos en la tetravalente
(16, 18, 6 y 11) + VLPs de los tipos 31, 33, 45, 52 y 58 (responsables de un
20% adicional de casos de cáncer de cuello de útero). Alcanzando un
potencial preventivo total para dicha neoplasia de un 90%.
Desde 2016 todas las comunidades autónomas deberían haber unificado la edad de
administración a los 12 años.
Sin embargo, se sabe que la mayoría de mujeres sexualmente activas, fuera de los
programas de vacunación sistemática, puede beneficiarse de la vacunación por:
Riesgo significativo de adquirir nuevas infecciones VPH y de mayor persistencia viral que
aumenta con la edad.
Eficacia vacunal preventiva muy alta (> 90%).
Buen perfil de seguridad, comparable al de las cohortes de vacunación sistemática.
Vacunación frente al VPH en mujeres de > 25 años:
• Pueden beneficiarse de la vacunación frente a VPH, independientemente de si
presentan infección por algún tipo de VPH.
• Vacunación frente al VPH en mujeres con lesiones cervicales premalignas.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Los métodos anticonceptivos hormonales pueden clasificarse en:
• Métodos combinados: los que combinan la acción de un estrógeno y un gestágeno.
• Métodos con sólo gestágenos
Los anticonceptivos hormonales combinados (AHC) pueden administrarse: por vía oral o
por vía parenteral (intramuscular, vaginal o transdérmica) y en diferentes pautas de
administración (diaria, semanal, mensual o continua).
Los AHC están compuestos por un estrógeno y un progestágeno.Cuyo mecanismo de
acción fundamental es la inhibición de la ovulación. Lo que les confiere una alta eficacia
anticonceptiva. Reversible tras la suspensión de su administración.
Efectos beneficiosos reconocidos a la anticoncepción hormonal combinada
• Regulan el ciclo menstrual: por lo que son una alternativa muy eficaz en el
tratamiento de los sangrados uterinos.
• Disminuyen el sangrado menstrual: por lo que son eficaces en el tratamiento de las
menorragias e hipermenorreas de origen funcional, disminuyendo el riesgo de
anemia ferropénica.
• Eliminan o mejoran la dismenorrea y las molestias o el dolor periovulatorio.
• Protección frente embarazo ectópico.
• Protección frente a la enfermedad inflamatoria pélvica:
- Los ACO, y más concretamente el gestágeno que llevan, provocan un
espesamiento del moco cervical que dificulta el ascenso de los gérmenes a través
del canal cervical, disminuyendo, de esta manera, el riesgo de padecer una EIP.
• Efectos beneficiosos en el tratamiento del dolor en la endometriosis.
• Efectos beneficiosos sobre la piel: acné, seborrea e hirsutismo.
• Efectos beneficiosos sobre el hueso: reducción de la pérdida de DMO.
• Efectos beneficiosos sobre las neoplasias:
- Cáncer de ovario.
Reducción del 40% en el riesgo que aparece desde los 3-6 meses de uso y
aumenta hasta un 80% a los 10 años de utilización. El beneficio se mantiene a
los 10-15 años tras su uso.
- Cáncer de endometrio.
Disminución del riesgo de aproximadamente el 50% tras 2-3 años de uso.
El beneficio se mantiene durante 10-15 años.
Efectos adversos mayores de la anticoncepción hormonal combinada
1. Tromboembolismo venoso (TEV). Es una complicación grave, pero muy rara, del uso de
AHC (píldora, anillo, parche). El riesgo relativo de TEV se incrementa en los primeros
meses de uso de los AHC. Este riesgo se reduce con su uso, aunque permanece por
encima del de las no usuarias hasta que finaliza su utilización.
2. Infarto agudo de miocardio (IAM). El uso de AHC aumenta el riesgo de IAM respecto a
las que nunca los utilizaron.Y mucho mayor riesgo entre fumadoras o con historia de
hipertensión.
3. Cáncer de mama.Se aprecia un muy discreto aumento del RR que se estima en 1,24
(1,15-1,33).Limitado a usuarias de < 40 años, que iniciaron la toma antes de los 20 años
y mantuvieron el tratamiento más allá de 5 años.
4. Cáncer de cérvix. Existe un riesgo aumentado de 1,3-1,8 veces de carcinoma in situ e
invasivo en usuarias a largo plazo más de 5 años. Este riesgo relativo es reversible,
volviendo a niveles basales en un plazo de años. Además, este aumento de riesgo sólo
existe en mujeres con infección persistente por el VPH. La evidencia más actual refiere

que los anticonceptivos hormonales pueden actuar como cofactores o facilitadores en la
carcinogénesis en presencia de infección VPH.
Contraindicaciones absolutas de la anticoncepción hormonal oral
Los AHC no deben usarse, es decir, están contraindicados en las siguientes situaciones
(categoría 4):
• Lactancia materna, en las primeras 6 semanas.
• Tabaquismo de más de 15 cigarrillos/día en mayores de 35 años.
• Obesidad > 40 IMC.
• Múltiples factores de riesgo cardiovascular (edad, tabaco, diabetes, hipertensión,
perímetro cintura > 88 cm).
• Hipertensión arterial no controlada: sistólica mayor de 160 mmHg o diastólica mayor de
100 mmHg.
• Antecedentes personales de trombosis venosa profunda (TEV) o embolismo pulmonar
(EP). TEV/EP actual.
• Cirugía mayor con inmovilidad prolongada. Ante la realización de tratamientos
quirúrgicos que lleven asociados periodos de inmovilización se ha de suspender el uso
de AHC 4 semanas antes de la misma.
• Trombofilia familiar diagnosticada. Situaciones en las que existen mutaciones de genes
con carácter trombogénico.
• Cardiopatía isquémica. Ictus isquémico.
• Valvulopatía complicada con hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, historia de
endocarditis o prótesis metálicas.
• Diabetes mellitus de más de 20 años de evolución o asociada con vasculopatía,
neuropatía o nefropatía.
• Cefaleas migrañosas con aura. Migraña sin aura en mayores de 35 años.
• Historia actual de cáncer de mama (últimos 5 años).
• Hepatitis viral activa. Cirrosis descompensada. Adenoma hepático o hepatocarcinoma.
A. ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA
Consiste en la toma de un fármaco o la inserción de un DIU después de un coito vaginal
desprotegido. Los tipos de anticoncepción de urgencia disponibles en España son:
levonorgestrel, acetato de ulipristal (AUP) y el DIU.
Levonorgestrel
• La eficacia del LNG depende del momento en que se tome tras el coito de riesgo.
• En las primeras 24 horas la eficacia es del 95%, de 24 a 48 horas del 85%, y de 48 a 72
horas del 58%.
• El principal y posiblemente el único mecanismo de acción del LNG es la inhibición o el
retraso de la ovulación.
• El LNG NO puede impedir la implantación de un huevo fecundado.
• Debe informarse claramente que el LNG es más eficaz cuanto más pronto se tome.
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• Su uso es seguro para todas las mujeres, incluidas las adolescentes.
Acetato de ulipristal
• El AUP es un modulador selectivo de los receptores de PROGESTERONA.
• Su indicación terapéutica es la anticoncepción de urgencia dentro de las 120 horas (5
días) siguientes al coito de riesgo.
• Se administra un único comprimido de 30 mg por vía oral.
• El principal mecanismo de acción del AUP es la inhibición o el retraso de la ovulación.
DIU
• La inserción de un DIU de alta carga de cobre se puede utilizar como anticoncepción de
urgencia hasta las 120 horas tras el coito de riesgo.
• Su eficacia es muy elevada, con tasas de fallo inferiores al 1%.
• Su mecanismo de acción consiste en una acción gameticida, fundamentalmente
espermicida, dificultando la fertilización.
• Si la fecundación ya se ha producido, su principal mecanismo de acción es
antiimplantatorio.
CLIMATERIO
Se extiende desde la época de madurez y plena capacidad reproductiva hasta la senectud.
Se enmarca, pues, entre 2 épocas bien diferentes: la madurez sexual y reproductiva y la
senectud.
Es un periodo amplio de tiempo que engloba todos los términos que a continuación se
describen.
MENOPAUSIA
Término de origen griego que significa cese de las menstruaciones, es la fecha de la última
menstruación. Es uno de los sucesos del climaterio.
Para considerar una menstruación como la última deben transcurrir al menos 12 meses sin la
misma. El hecho básico y fundamental es el deterioro progresivo de la función ovárica, hasta
el fracaso definitivo y persistente de la misma.
Es un proceso natural, lento y variable de una mujer a otra, que se desarrolla de forma
progresiva y a partir de cierta edad, en las distintas estructuras de la gónada. La edad media
de la menopausia es de 47 años.
PREMENOPAUSIA
La premenopausia es un periodo de tiempo anterior a la menopausia.
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Se inicia cuando aparecen las primeras alteraciones hormonales, más que clínicas, en el
declinar de la función ovárica. 1.18. ATENCIÓN AL EMBARAZO
POSMENOPAUSIA Control prenatal del embarazo
La posmenopausia comienza a partir del año desde la última menstruación y se prolonga Cribado serológico durante el embarazo
hasta la senectud.
A todas las embarazadas les hacemos pruebas de:
También es un periodo incluido en el climaterio. • Rubéola
• Sífilis
PERIMENOPAUSIA • Hepatitis b (hbsag)
• Vih
Es un término de más reciente aparición.
Valorar el estado de inmunidad en la 1º consulta de todas las mujeres.
Hace referencia a los años previos y cercanos a la menopausia.
Si pertenece a un grupo de riesgo, deberá repetirse durante el embarazo, al menos una
Cuando no sólo hay modificaciones hormonales, sino que son evidentes las manifestaciones vez más en el tercer trimestre.
clínicas.
1.er trimestre o
2.º trimestre 3.er trimestre
Incluye también el año posterior a la última menstruación que no estaba incluido en la 1.ª consulta
posmenopausia. Analítica • Hemograma • Hemograma • Hemograma,
• Glucemia • Coombs coagulación
• TSH (anticuerpos • Serología: VIH
BENEFICIOS DEMOSTRADOS DE LA TERAPIA HORMONAL (TH) • Grupo AB=, irregulares)
Rh, Coombs
(anticuerpos
En la actualidad existe evidencia científica suficiente para afirmar que los estrógenos, irregulares)
solos o asociados con gestágenos, administrados por cualquier vía (oral, transdérmica, • Serología:
intravaginal, intranasal...) son eficaces para la corrección de los síntomas rubéola, sífilis,
VHB, VIH
neurovegetativos y de la atrofia urogenital.
Orina Cultivo y Proteinuria Proteinuria
proteinuria
Existe la percepción de que la TH mejora la sintomatología psicológica (disforia y otras formas
leves), aunque falta evidencia definitiva. Cribado S. Semana 35-37
agalactiae
Prevención de la pérdida ósea y fracturas. Cribado diabetes Si presenta Semana 24-28 • Gestantes no
factores de estudiadas
riesgo previamente
Es capaz de reducir el riesgo de cáncer de colon.
• Si factores de
riesgo
Riesgos de la terapia hormonal
Ecografía 11-13 + 6 semana 18-21 + 6 semana 34-36 + 6 semana
• Incremento del cáncer de mama. El aumento de riesgo se hace significativo a partir del
5º año de uso en la mayoría de los estudios.
• Incremento de la patología biliar. Incremento de la patología biliar o de la cirugía biliar
Tabla 26. Pruebas complentarias recomendadas en todas las gestantes
en las usuarias de TH, preferentemente por vía oral.

Vacunación durante el embarazo


• Las vacunas con virus vivos o atenuados están en general contraindicadas y no
deben administrarse durante la gestación: Sarampión, rubéola, parotiditis,
varicela, poliomielitis (vacuna tipo Sabin).
• Tras la vacunación de una mujer con virus vivos o atenuados, debe transcurrir un
periodo mínimo de 4 semanas antes de iniciar su embarazo.
• La vacunación accidental durante el embarazo no justifica la interrupción del mismo.
• Debe recomendarse la vacunación de rubéola en el posparto a las mujeres no
inmunes.
Las vacunas con virus inactivos, las vacunas bacterianas y los toxoides pueden utilizarse
con seguridad durante la gestación y la lactancia:
• Difteria, tétanos, cólera, meningococo, neumococo, hepatitis A, hepatitis B, rabia,
poliomielitis (vacuna tipo Salk).
• La vacunación frente a Influenza y gripe H1N1 debe ofertarse a todas las gestantes
durante los periodos estacionales susceptibles de contagio.
• La OMS recomienda la administración de la vacuna antigripal estacional inactivada
en todas las etapas del embarazo.
• La vacunación frente a la tos ferina de la mujer embarazada es la mejor estrategia
para proteger al bebé en los primeros meses de vida, cuando es más vulnerable.
INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA
Tratamiento sistémico:
• Cabergolina (inhibición): es el más utilizado, 1 mg (2 comprimidos orales) en dosis
única.
• Cabergolina (supresión): 0,25 mg (medio comprimido) cada 12 horas durante 2 días,
si ya hay producción de leche.
• Alternativa: bromocriptina (2 x 2,5 mg/día, durante 10- 12 días).
1.19. DETECCIÓN DEL CA GINECOLÓGICO
PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE CUELLO DE ÚTERO
El cáncer de cérvix es la 3º neoplasia más frecuente entre las mujeres a nivel mundial.
El cribado de mujeres sanas mediante citología cervical de forma adecuada y mantenida ha
conseguido reducir hasta un 80-90% la incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix.
En las dos últimas décadas se ha confirmado que el VPH es el agente causal de la práctica
totalidad de neoplasias de cérvix y de sus lesiones precursoras.
• GENOTIPOS 16 Y 18:
Genotipos de VPH de alto riesgo oncogénico (VPH-AR).Provocan aproximadamente el
70% de las lesiones cervicales invasivas.
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• GENOTIPOS 6 Y 11:
Los tipos 6 y 11 ocasionan principalmente lesiones intraepiteliales cervicales, vulvares y
vaginales de bajo grado. Así como el 90% de las verrugas anogenitales o condilomas
acuminados.
Se estima que aproximadamente un 75% de las mujeres sexualmente activas y alrededor del
85% de los hombres se infectan por el VPH a lo largo de su vida.
La mayor parte de las infecciones en ambos sexos se relacionan con el inicio de la actividad
sexual.
Durante los primeros años de vida sexual existe una elevada incidencia de infección y
aclaramiento viral.
Más del 90% de las infecciones en este grupo de mujeres son transitorias e irrelevantes desde
el punto de vista oncogénico.
Sin embargo, las mujeres mayores de 30 años presentan una menor prevalencia de infección
VPH, pero con un mayor porcentaje de persistencia, lo que conlleva mayor riesgo e incidencia
de lesiones precursores a partir de esta edad.
La persistencia del VPH ocurre sólo en el 10% de las mujeres infectadas, y de éstas, sólo un 1%
desarrollará lesiones neoplásicas asociadas al VPH.
Los principales determinantes del riesgo de persistencia de la infección por el VPH y desarrollo
de lesiones premalignas y malignas son:
• El genotipo viral, siendo el 16 el más agresivo.
• La carga viral.
• La inmunodepresión, especialmente la debida a la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
• El tabaco.
• La utilización prolongada de anticonceptivos orales.
• La elevada paridad.
• La coinfección con algunos microorganismos de transmisión sexual como Chlamydia
trachomatis o herpes genital (VHS-2).
CONCEPTO DE CRIBADO DE CÁNCER DE CÉRVIX
El objetivo fundamental del cribado es reducir la incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix.
El cribado debe identificar a las mujeres con infecciones por VPH o lesiones cervicales
precursoras con mayor riesgo de progresión a cáncer invasor (máximo beneficio).
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CÁNCER DE ENDOMETRIO CÁNCER DE MAMA: DETECCIÓN PRECOZ

Es el tumor maligno del tracto genital femenino más frecuente en España y el 2º en mortalidad, tras el Es la mayor causa de muerte por CÁNCER.
cáncer de ovario. Aunque la mayoría de las pacientes se diagnosticarán a partir de los 55 años, hasta
un 25% de los casos se hará antes de esa edad. Su detección temprana mediante programas de CRIBADO MAMOGRÁFICO reduce la mortalidad.

Cuando la edad sea < a los 50 años, se deberá considerar la posibilidad de que la paciente sea Pero el gran número de revisiones sobre el tema proporciona una idea de las controversias e
portadora de un síndrome de predisposición familiar al cáncer como el síndrome de Lynch. incertidumbres respecto a los mismos. Existe variación en las políticas de cribado entre continentes,
entre países del mismo continente e incluso entre regiones dentro del mismo país, como sucede en
Factores de riesgo asociados a la aparición de carcinoma de endometrio. España.

Los metanálisis publicados concluyen que los programas de detección precoz de cáncer de mama
reducen la mortalidad de forma global entre un 9-15%.

Y que dicha reducción es mayor en mujeres de más de 50 años.

Por lo que el Consejo de la Unión Europea publicó en su diario oficial de 2 de diciembre de 2003 la
recomendación de realizar programas de cribado en cáncer de mama.

Recomendaciones sobre cribado de cáncer de mama

Se define como cribado a la aplicación de una prueba cuya finalidad es detectar una enfermedad o
trastorno potencial en una persona sin síntomas conocidos de esa enfermedad.

El cáncer de mama reúne todos los requisitos para ser objeto de un programa de detección precoz:
• Dada su alta incidencia y prevalencia,
• Su historia natural bien conocida,
• La existencia de una fase subclínica que puede durar hasta 3 años,
• La existencia de tratamiento eficaz en fases precoces
• La existencia de pruebas adecuadas para el diagnóstico en dicha fase subclínica con una
sensibilidad del 90%, como es la mamografía.

Dado que, con respecto al cáncer de mama los principales factores de riesgo (sexo y edad) no son
modificables, se hace más importante promover la prevención secundaria de la enfermedad
mediante el cribado mamográfico a partir de los 50 años.

La MAMOGRAFÍA es la exploración complementaria que ha demostrado mayor eficacia en la

detección del cáncer de mama en fase preclínica.

El estudio mamográfico que utiliza las dos proyecciones de cada mama ha demostrado ser más
eficaz.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Entre otros organismos, la Unión Europea, en el año 2003, estableció sus recomendaciones de Figura 11. Modelo de Prochaska y Di Clemente
cribado poblacional de cáncer, incluyendo entre ellas el de cáncer de mama mediante
mamografía bienal en las mujeres de 50-69 años. Este modelo de entrevista ha demostrado una gran utilidad en la promoción de cambios en el estilo de
vida y se basa en 5 principios fundamentales:
El efecto del cribado del cáncer de mama en el grupo de mujeres de 40-49 años sigue siendo • Expresar empatía, mediante la escucha reflexiva y el manejo de la ambivalencia.
controvertido. • Desarrollar la discrepancia, identificando la diferencia entre la situación actual del paciente y
aquélla en la que le gustaría estar (disonancia cognitiva), para que actúe como principal motor
En este sentido, las mujeres por debajo de 50 años sólo deberían incluirse según condiciones del cambio.
individuales (riesgo familiar, antecedentes de patología, etc.). • Evitar la discusión y la confrontación, buscando más mejorar la conciencia sobre la existencia de
un problema y la necesidad de hacer algo para cambiarlo.
• Trabajar con las resistencias, intentando ayudar al paciente a que encuentre nuevas
1.20. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON perspectivas, sin imponer ninguna a priori.

CONDUCTA ADICTIVA • Fomentar la autoeficiencia, sobre todo la creencia en la posibilidad del cambio y la
responsabilización del paciente en el mismo.
El modelo transteórico (MTT), o teoría de los estadios del cambio, de Prochaska y Di Clemente
(MIR 2020) Tareas
Etapa
Precontemplación Generar dudas, mejorar la percepción de los riesgos y
El modelo transteórico (MTT), o teoría de los estadios del cambio, de Prochaska y Di Clemente,
problemas que tiene su conducta actual
desarrollado inicialmente para el tratamiento del tabaquismo, es uno de los más aplicados para
Contemplación Inclinar la balanza a favor del cambio, explorar los
todo tipo de comportamientos adictivos.
motivos para cambiar y los riesgos de no hacerlo,
potenciar la autoeficacia para el cambio
En él se describen 5 etapas en el proceso de cambio de conducta (precontemplación, contemplación,
Preparación Ayudar a elegir el mejor modelo de actuación para esa
preparación, acción y mantenimiento), que pueden culminar en una remisión estable o en una persona, en función de sus características individuales
recaída. Acción Ayudar en los distintos elementos del proceso de cambio,
reforzando cada etapa conseguida
Junto con la llamada “entrevista motivacional” son las bases teóricas más utilizadas. Mantenimiento Entrenar en la identificación de los elementos que
conducen a una posible recaída y en las estrategias de
Fases de cambio
prevención de la misma
Recaída Favorecer el regreso a la fase de acción, evitando posibles
Fases de cambio bloqueos o la desmoralización incluidos por la recaída
Tabla 28. Modelo transteórico de Prochaska y Di Clemente

1.21. PLANIFICACIÓN SANITARIA

La planificación sanitaria consiste en un método de tipo PROSPECTIVO, es decir, que está orientado
Preparación Acción
hacia el porvenir, aunque parte del análisis del pasado y del presente.

Es un proceso dinámico y continuo que se debe adaptar a las situaciones particulares y a las disciplinas
que intervengan en el proceso y que en el caso de la planificación en salud son muy
Contemplación Mantenimiento

diversas.

Precontemplación Salida Concepto y tipos de planificación:

Recaída
• Planificar es pensar de antemano lo que se va a realizar.
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• Es la parte teórica del plan, la etapa más importante de todo el proceso y de cualquier • EPS primaria: destinada a evitar la aparición de los problemas de salud a través de la
metodología que se quiera poner en marcha o utilizar. modificación de los hábitos de vida.
• Se realiza sobre el papel. • EPS secundaria: basada en el diagnóstico y tratamiento precoz de los problemas de salud.
• Contesta a las preguntas de tipo: qué, cómo, cuándo, dónde y con quién. • EPS terciaria: cuyo objetivo es el desarrollo del potencial del individuo una vez que la
enfermedad ha producido daños irreversibles en él.
En conclusión, se podría decir que la planificación:
• Está orientada hacia el futuro. Periodo prepatogénico Prevención 1.ª EpS 1.ª
• Es un proceso continuo de creación.
• Es inherente a cualquier nivel de decisión.
• Tiene un marco temporal en el cual las decisiones son útiles.
Periodo patogénico Prevención 2.ª EpS 2.ª
• Debe implicar a todos los que tengan que ver en el proceso, incluidos los usuarios.

Educación para la salud y participación comunitaria

Resultado
En 1977, la Organización Mundial de la Salud (OMS), en su Asamblea Mundial de la Salud, dejó
sentadas las bases para la consecución de un grado internacional de salud que garantizara una vida
económica y socialmente productiva para toda la población (“Salud para todos en el año 2000”). Figura 13. Niveles de la EpS
Objetivos de la EpS
Así, al año siguiente (1978), se celebraba en Alma-Ata (URSS) la Conferencia Internacional sobre Salud como patrimonio de
Atención Primaria de Salud, en la cual se declaraba que: la colectividad
“la Atencion Primaria de salud, como función central del Sistema Nacional de Salud y parte integrante Modificar estilos de vida no
del desarrollo social y económico, es la clave para alcanzar esa meta”. saludables
Promover actitudes y
CONCEPTO DE EpS conductas favorables a la
promoción, prevención y
Existen numerosas definiciones de diferentes autores, instituciones, conferencias o corrientes de restauración de la salud
pensamiento acerca del concepto EpS, pero todas ellas van a tener en común unos objetivos a llevar a
cabo. Cambios ambientales
Capacitar a los individuos para
la toma de decisiones
Fomento de la investigación
Tabla 29, Objetivos de la EpS
Prevención 3.ª EpS 3.ª
• Concienciar a la comunidad
• La salud es un concepto ligado a aspectos
socioculturales
Las constumbres de viduos/comunidades
pueden ser fuente de estilos de vida no
saludables
Habitos de vida slaudables: ejercicio
físico, dieta adecuada, uso adecuado de
medicamentos y recursos sanitarios,
evitar hábito tabáquiico, alcohol,
drogas,...
Eliminación de contaminantes y residuos,
higien de los centros de trabajo, hogares,
escuelas, etc., preparación y conservación de
alimentos...
La interiorización de los conocimientos
capacita a los individuos a las comunidades
para la tomma de decisiones
Desarrollo de nuevas opciones para la
resolución de los problemas de salud

1.22. VIOLENCIA DE GÉNERO

Figura 12. Objetivos de la EpS La definición dada por la Organización de las Naciones Unidas (ONU) sobre la violencia de género es
Existen 3 niveles de actuación de la EpS: la siguiente:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
“todo acto de violencia que resulte, o pueda tener como resultado, un daño físico, sexual o
psicológico para la mujer, inclusive las amenazas de tales actos, la coacción o la
privación arbitraria de libertad, tanto si se producen en la vida pública como en la privada”.
CICLO DE LA VIOLENCIA DE GÉNERO
Acuden a las consultas de Atención Primaria, 12 o más veces al año.
Y entre sus quejas más frecuentes se encuentran: síntomas psicosomáticos, fundamentalmente dolor
asociado a clínica ansioso-depresiva.
Se estima que suponen un 10-15% de cada cupo médico, consumen el 50% de las consultas de
Atención Primaria y a su atención se dedica el 60-65% del coste sanitario.

Fase 1: acumulación de tensiones. También se sabe que de ese total de pacientes hiperfrecuentadores, sólo un 20% mantendrá dicha
conducta a los 3 años, correspondiendo este porcentaje residual a aquellos pacientes de mayor
Se caracteriza por violencia de tipo psicológico en relación a actividades cotidianas, donde la violencia morbilidad biopsicosocial.
suele ser verbal.

Fase 2: agresión, explosión o incidente agudo.

En esta fase es cuando ocurre la agresión verbal, física o sexual con el objetivo de darle a la víctima
una lección.

Fase 3: reconciliación, arrepentimiento o “luna de miel”.

Esta es la fase del “premio”, donde el agresor muestra una conducta de arrepentimiento e incluso
de propósito de cambiar y promesas de no volver a repetir la agresión.

Un informe elaborado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2013 refleja que
1/3 de las mujeres en todo el mundo han sufrido violencia de género.

Desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2015 se presentaron un total de 129.193

denuncias por violencia de género.

A partir de estos datos se puede llegar a la conclusión de que: la violencia de género es un

problema de salud pública de suma importancia, tanto en España como a nivel mundial, y que de
entre todos los sectores de la sociedad a los que se debe implicar, los trabajadores de la sanidad
desempeñan un papel de primer orden en la detección y proporción de las herramientas
necesarias a todos los pacientes que se encuentren en esta situación.

1.23. PACIENTE DIFÍCIL Y SU MANEJO

PACIENTE HIPERFRECUENTADOR
También llamado paciente HIPERUTILIZADOR.

Su definición más aceptada es la del paciente que realiza una GRAN CANTIDAD DE VISITAS.
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Tipo Descripción
Biológica Enfermedad crónica inestable o crónica establae con intervalo
corto entre visitas o clínica sugestiva de cronicidad no
confirmada y consultas repetidas o enfermedad aguda con
tendencia a la cronificación
Psicológica clínica psicosomática o clínica psicológica no filiada o
emperoramiento cuadro psicológico ya conocido o visitas
muy frecuentes en patología mental estable o trastrono de
personalidad o trastorno por adicción no conocido o
patología sexual no diagnosticada
Social Soledad, bajo apoyo sociofamiliar o dese,pleo, problemas
financieros o síndrome del cuidador o problemas legales o
violencia
Familiar Cambios en el ciclo familiar o disfunción familiar (convivencia
con enfermo, muy aglutinada, conflicto de pareja...)
Cultural Bajo nivel cultural o papel de enfermo o marginación o
inmigrante con problema de adaptación
Organizativa/ Partes de confirmación, bajas laborales inadecuadas, recetas
administrativa en pacientes crónicos excesivamente frecuentes
Relacional Relación dependiente (médico o paciente) o percepcicón de
mala relación o ambivalencia emocional
Tabla 30. Tipología del paciente hiperfrecuentador