ANTIGOTOSOS

Medicamento que ayuda a mitigar la gota. Gota: Enfermedad causada por el exceso de ácido úrico en la sangre, que se caracteriza por un dolor intenso e inflamación de algunas articulaciones, especialmente del dedo gordo del pie. Hay que distinguir dos tipos de medicamentos contra la gota: 1. Los que son eficaces contra el ataque agudo y colchicina y fenilbutazona y indometacina 2. Los correctores de la hiperuricemia. y Alopurinol: Bloquea la síntesis de ácido úrico a partir de las purinas por inhibición del enzima xantin oxidasa. y Uricosúricos: benzbromarona, probenecid y sulfinpirazona

Aumentan la excreción urinaria de ácido úrico impidiendo la reabsorción tubular. El único agente uricosúrico comercializado en España, con principio activo único, es la benzbromarona. Es más que suficiente para este propósito porque es un fármaco potente y muy eficaz. El probenecid no se encuentra en nuestro país en ninguna presentación que permita la utilidad cómoda como agente corrector de la hiperuricemia. 1. Medicamentos eficaces contra el ataque agudo
y COLCHICINA Estructura:

Origen: Debido principalmente a las investigaciones de Battersby, Leete y sus colaboradores, mediante experiencias con trazadores sobre el C. autumnale y el C. byzanthium se ha establecido , actualmente la ruta principal de la biogénesis de la colchicina. Características: Es un alcaloide amorfo, blanco-amarillento, presencia del anillo de tropolona (anillo C), es característico en el metabolismo de los mohos. La colchicina es una base débil, se disuelve rápidamente en agua, alcohol o cloroformo, pero es ligeramente soluble en éter o éter de petróleo. Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la colchicina es eficaz contra la gota, aunque se sabe que ocasiona una disminución de la producción de ácido láctico por los leucocitos, lo que se traduce en una reducción en la deposición de ácido úrico y una reducción

Sin embargo. insaboro al principio pero con un ligero sabor amargo después. tanto de las soluciones acidas como alcalinas.de la fagocitosis lo que. Es una indol metilado. tiene unos efectos profilácticos reduciendo la incidencia de ataques agudosde gota. Degradaciones: Se oscurece por exposición a la luz Identificación: Con ácidos inorgánicos fuertes da una coloración amarilla. y FENILBUTAZONA Estructura Características: E s un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de las pirazolonas. Valoración: Cromatografía: Puede extraerse. Polvo cristalino. supone una menor respuesta inflamatoria. Su uso es limitado en humanos por los efectos adversos severos tales como la supresión de los glóbulos blancos y la anemia aplásica. Mecanismo de acción: Inhibición no competitiva y reversible de la ciclooxigenasa impidiendo la síntesis de prostaglandinas y otros prostanoides y INDOMETACINA Estructura Características: Cristales blanco-amarillentos. . En solución acuosa de la colchicina es neutra al tornasol. derivado y miembro del grupo del ácido arilalcanóico. Es un antiinflamatorio no esteroideo. a su vez. con actividad analgésica y antiinflamatoria.La colchicina no es analgésica aunque alivia el dolor en los ataques de gota. No es uricosúrico y por lo tanto no previene la progresión de la gota a artritis gotosa. mediante el cloroformo. inodoro color blanco.

Estos ribonucleótidos inhiben la amidofosforribosil transferasa. que se convierten en los ribonucleótidos de purina denominados guanosina y adenosina monofosfato. el compuesto final producido mediante el metabolismo humano de las purinas. Medicamentos correctores de la hiperuricemia. Por todo esto. EL efecto es más intenso sobre la COX1 que sobre la COX-2. Es sensible a la luz.Es insoluble en agua e hidrocarburos pero soluble en alcoholes. es soluble Mecanismo de acción: La actividad de la indometacina se logra por su capacidad para inhibir la enzimaciclooxigenasa (COX). dicloruro de etileno y acetonitrilo.acetona. Mecanismo de acción: El allopurinol es un isómero de la hipoxantina (una purina que se encuentra de forma natural en el cuerpo) y un inhibidor enzimático de la xantina oxidasa. URICOSÚRICOS y BENZBROMARONA Estructura Características: Producto benzofuránico. lo que explica sus efectos secundarios. Degradaciones: Inestable en soluciones alcalinas. el allopurinol disminuye la formación de ácido úrico y de purinas. la enzima inicial de la biosíntesis de las purinas y elemento limitante en la velocidad de la ruta. responsable de la síntesis de prostaglandinas. 2. y ALOPURINOL Estructura Características: Análogo sintético estructural de la base púrica natural hipoxantina. La xantina oxidasa es la enzima implicada en la oxidación de la xantina e hipoxantina dando lugar a ácido úrico.La inhibición del la producción del ácido úrico mediante inhibición de la xantina oxidasa tam bién ocasiona unos mayores niveles de xantina e hipoxantina. .

es un agente uricosúrico que aumenta la excreción del ácido úrico por la orina. el probenecid se une al transportador de aniones renal. PROBENECID y Estructura Características: Derivado del acido benzoico. El probenecid interfiere con ese transportadorPor ser un ácido orgánico. Muy soluble en agua.en alcohol isopropilico y poco soluble en acetonitrilo Mecanismo de acción: El probenecid es filtrado a nivel del glomérulo renal y luego secretado en el túbulo contorneado proximal para finalmente ser reabsorbido a nivel del túbulo contorneado distal. de modo que el ácido úrico no tie donde unirse. sabor levemente amargo. un transportador de aniones reabsorbe al ácido úrico de la orina y lo regresa al plasma. previniendo ne así que retorne al plasma sanguíneo y asegurando su excreción renal. . y SULFINPIRAZONA Estructura Características: Es un derivado de las pirazolidindionas que carece de acciones analgésica y antiinflamatoria. Ello tiende a mejorar los niveles de ácido úrico en la sangre. Efecto uricosúrico. En el riñón. Polvo cristalino blanco o casi blanco inodoro. Muestra una poderosa actividad uricosúrica y una moderada actividad antiagregante plaquetaria Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de prostaglandinas de forma reversible.Mecanismo de acción Inhibe el intercambiador urato-anión del túbulo proximal.

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ÁCIDOS RADOS POLIINSATURADOS D1 1 D1 Q S G D1D I 3) Además de reducir la fracci n considerada protectora). no como medicamentos. Esto puede ayudar a prevenir problemas médicos causados por el colesterol que tapa los vasos sanguíneos. ANTIOXIDANTES 0 27 6 7 H F E U S U G . aunque puede tener funciones biológicas aún no bien conocidas. a tolerancia es astante uena. os preparados de aceite de pescado at n. El segundo act a fundamentalmente de reserva transformándose lentamente en ácido eicosapentanoico. sardina. japoneses) tienen una incidencia de enfermedades cardiovasculares significativamente inferior a otros grupos de población con consumo equivalente de grasas animales o vegetales. considerada aterógena). B D R C 8 0 ( A t or colesterol son: i o if rente los eri os el i o lofí ri o reduce selecti ente el fracciones li ídicas relacionadas. caballa y pescados grasos en general) se presentan como cápsulas de gelatina blanda y están autori ados como prod uctos dietéticos.Esta ltima propiedad ace ue muchos autores lo contemplen con cierta prevención. ) Tardar tres a seis e ses en obtenerse el efecto completo ipolipemiantes es un mes). Por tanto las prescripciones no son reembolsables por Seguridad Social. aunque se desconoce el significado clínico del descenso de los niveles de . a acción depende de si se emplean como complemento de dieta o a dosis terapéuticas mucho más alta: entre y 0 g al día) de ácidos poliinsaturados. El interés por los aceites poliinsaturados de pescado surgió de estudios epidemiológicos indicativos de que poblaciones con dietas ricas en pescado esquimales. salmón. Inconvenientes lo normal en otros 82@ B C 6 B 6 9 6A 9 92@ 9 2 9 H C 8) 526(8 C 524 3 2 (1 0 )( Col t ti ol t o 5. a acción farmacológica principal la ejerce el primero. Son mezclas de los ácidos eicosapentanoico y docosaexanoico. e todas formas su eficacia buena tolerancia lo colocan entre los tratamientos generalmente aceptados de la hipercolesterolemia. y PROBUCOL Estructura: El probucol se usa para bajar los niveles de colesterol una sustancia tipo grasa) en la sangre. A dosis terapéuticas se comportan como hipolipemiantes cuyo efecto es ` W U S V V S Y X T 6. reduce tambi n la fracción Q P G ) Gran variabilidad de respuesta individual.

NEOMICINA (VÍA ORAL) Estructura: A dosis de 0. Este enzima hidroliza triglicéridos de los quilomicrones y V . Ejm. os compuestos de este grupo están mal documentados y no sue len figurar en las recomendaciones de tratamiento de las hiperlipidemias.5 g al día. con o sin hipercolesterolemia. ebe advertirse además que no hay aún demostrac ión clínica que proteja a largo plazo del riesgo de eventos cardiovasculares. Ejm Acido Xilanpolisulfúrico Sulodexida c ac cac b a a d c g c sh r q iphih t tut bf cae e a c t . HEPARINOIDES as heparinas no tienen acción hipolipemiante propia. o disminuye su e ficacia en presencia de pus. la neomicina oral reduce el colesterol y la fracción sin cambiar la . osis entre y 5 g/día reducen la hipertrigliceridemia. a propiedad de aclaramiento plasmático se debe a la liberación de li t i li sa ligada a tejidos. En la mayoría es un tratamiento bastante seguro. 8. a acción es básicamente sobre triglicéridos y sólo reducen moderadamente el colesterol en hiperlipemias mixtas. El mecanismo de acción consiste en la unión irreversible del antibiótico al segmento 30S del ribosoma. ay indicios de que el mecanismo terapéutico principal se basa en este tipo de actividades. lo que se traduce en acción vasodilatadora y en inhibición de la agregación plaquetaria. a veces de forma notable. Un inconveniente es que algunos pacientes absorben cantidades significativas de neomicina desde el tracto gastrointestinal y pueden producirse cuadros de nefro y ototoxicidad. por lo que da un resultado biocida. En personas sanas es preferible cambiar la dieta para que incluya pescado graso dos o tres veces por semana. a acción cardiovascular es bastante compleja porque modifican la composición en prostaglandinas del organismo. Aceites de pescado 7.mucho más marcado sobre triglicéridos que sobre el colesterol. e todas formas no deben considerarse exclusivamente como hipolipemiantes. pero los efectos sobre colesterol y son muy variables y pueden necesitarse dosis de más de 0 g/día. A modo de complemento dietético pueden tener interés también en personas con niveles elevados de triglicéridos.

permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. el trasplante de páncreas o el trasplante de células madre pancreáticas por ejemplo. que luego por glucolisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP pastillas concentradas de energía) para dichos procesos. y INSULINA Estructura: Es la hormona "anabólica" por excelencia.9. o insulinodependiente o diabetes infantil juvenil. OTROS MEDICAMENTOS Este heterogéneo grupo tiene únicamente en común la falta de difusión y de experiencia internacional y no figurar tampoco por consiguiente entre los tratamientos hipolipemiantes recomendados. También se está estudiando actualmente la posibilidad de combinar otros agentes orales con la insulina. Ejm Pirozadilo Sultosilato de piperazina Tiadenol y PANTETINA Estructura: ANTIDIABETICOS v € y a) TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO a diabetes tipo . x w . hasta que la investigación demuestre la eficacia a largo plazo de otros métodos actualmente en estudio como el trasplante de células de los islotes. es decir. requiere el tratamiento con insulina durante toda la vida.

) TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2 ANTIDABÉTICOS ORALES os antidiabéticos orales son un grupo de fármacos que reducen los niveles de glucosa en sangre a través de diferentes mecanismos de acción que suelen emplearse solos o combinados. que son químicamente iguales a la del hombre y se obtienen bien de ciertas bacterias y levaduras mediante técnicas de ingeniería genética o bien a partir de la insulina de cerdo. Aclaremos que el término insulina humana. a principal característica de la diabetes mellitus tipo es la resistencia a que la insulina propia actúe correctamente. y sobre todo del cerdo Insulina porcina). 1. principalmente del buey Insulina bovina). Por este motivo se suele comenzar el tratamiento con un fármaco del grupo de los I SU I SE SIBI IZA RES . Mecanism de Acci n: a insulina permite disponer a las células de la "gasolina" glucosa) necesaria para que podamos movernos. En la actualidad las insulinas que se tiende a emplear son las denominadas humanas. aunque no se obtenga a partir de ellos.¿Cóm ?: Cuando el nivel de glucosa es elevada el Páncreas lo libera a la sangre. El tratamiento con insulina debe individualizarse en cada paciente. cuya acción estimula la secreción de insulina: … ƒ ‚ ‚ ” ” ‘ ‚ ’ ‘ ’ „ ƒ ˆ ”• †  ‚ “ … ”  “ ‡ “  ‰ ƒ ƒ   . TIPOS DE INSULINAS En cuanto a su rapidez de acción y duración de su acción la insulina se clasifica en: y y y a insulina rápida simple o regular) Insulinas de acción retardada NPH análogos de la insulina . que mediante un proceso químico adecuado se transforma en una insulina exacta a la del hombre.) son poco eficaces. lo que evita reacciones indeseables. rectal. etc. a insulina porcina es casi idéntica a la insulina humana y posee el mismo efecto sobre el azúcar en sangre. es decir existe insulino resistencia relacionada con el exceso de peso). Su función es favorecer la absorción celular de la glucosa. se extraía del páncreas de diversos animales. ultrarrápidos y retardados. tanto en lo que se refiere a las unidades de insulina a inyectarse en cada momento del día.Origen: urante muchos años la insulina que se ha empleado para el tratamiento de la diabetes. generalmente en el tratamiento de la diabetes tipo . debido a una absorción parcial e irregular de la insulina. a pureza de las insulinas actuales es muy superior a las primitivas. a insulina se destruye en el estómago por eso no puede tomarse por boca y debe administrarse en forma de inyecciones. se refiere a que su estructura es idéntica a la insulina producida por los seres humanos. tras vías de administración nasal. Secretagogos. como del tipo de insulina que hay que inyectarse en cada momento. manteniendo su concentración regular en nuestra sangre. es habitualmente necesario añadir un fármaco que ayude al páncreas a segregar más insulina SECRETAG G S ). Con el tiempo.

crisis de porfiria << % epáticas: ictericia colostática transitoria. Pueden producir hipoglucemias. i y ME LITINIDAS e  g e  h g e e fe    9%: Gastrointestinales: iperclorhidria. Efectos Adversos: Actúan estimulando la secreción de insulina por parte del páncreas. k entro de estas tenemos: Repaglinida. glipizida. síndrome de Stevens-Jonhson << % Leucopenia. hiperbilirrubinemia ateglinida – glisentida. Son de efecto rápido y de acción corta. agranulocitosis. gliquidona.y SULFONILUREAS Las sulfonilureas actúan fundamentalmente aumentando la secreción de insulina por parte de las células beta de los islotes del páncreas acción ³secretagoga´) y potenciando la acción de la insulina en los tejidos extra pancreáticos como la grasa y el músculo. elevación de fosfatasas alcalinas. ardor epigástrico. de forma similar a las sulfonilureas. ™ d ™ — g ˜ ™ j . pancitopenia. glimepirida libenclamida Estructura: Origen: Para marzo del año 0 07. ecanismo a través del cual provocan despolarización. Pueden producir hipoglucemia. dermatitis exfoliativa. anemia hemolítica. trombocitopenia. hoy en día no está en uso. Clasificación: o o Primera generación: clorpropamida. entrada de calcio y liberación de insulina La glibenclamida disminuye la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis. fotosensibilización. Las diferentes sulfonilureas tienen distinta duración de acción por lo que deben administrarse a diferentes dosis y horario cada una de ellas. glicazida. hemorragia digestivas < % ipoglucemia << % ermatológicas: exantema. Segunda generación: glibenclamida. la glibenclamida era uno de dos hipoglicemiante orales incluida en el Listado de edicamentos Esenciales de la S Mecanismo de Acción: La glibenclamida bloquea los canales de potasio dependientes de ATP que hay en las membranas de las células pancreáticas beta.

2. Origen: Se obtiene a partir de la Galega officinalis Las más representativas de esre grupo son: Butformina. Embarazo o lactancia. inhiben su absorción intestinal y aumentan la sensibilidad periférica de la insulina. lo que supone un mejor control de la glucosa postprandial (después de las comidas) con menor riesgo de hipoglucemias. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal. Efectos Adversos: La aparición de hipoglucemias es menor que con sulfonilureas Contraindicaciones:     Alteraciones de la función hepática Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática . Por este motivo normalmente se toman tres veces al día. la metformina era uno de dos antiglicemiantes orales que pertenecen a la lista modelo de medicamentos esencialesde la Organización Mundial de la Salud l n mm .Repaglinida Estructura: Mecanismo de Acción: Su mecanismo de acción es similar al de las sulfonilureas pero su vida media es mucho más . Sintetizantes y BIGUANIDAS: educen la síntesis hepática de glucosa. Metformina Estructura: Origen: Para el año 2 . corta. Metformina.

Origen: El primer principio activo de este grupo farmacológico fue la ciglitazona sintetizado en 1 2. Mecanismo de acción El mecanismo de acción no se conoce exactamente. En 1 2 Slotta y schesche descubrieron su acción de disminución de los niveles de glucosa en sangre de conejos. TIAZOLINEDIONAS: Mejoran la sensibilidad celular a la insulina.. señalando que era el más potente de los análogos de la biguanida hasta entonces estudiado. Disminuyen la resistencia a la insulina en la grasa. Hasta la fecha solo se utilizan dos fármacos pertenecientes a esta familia.. embarazo. vómitos. anorexia. pero requiere la presencia de un poco de ella para ejercer su acción hipoglucemiante n posible . Posteriormente se desarrollaron tres principios activos troglitazona. el tejido muscular y el hígado. hepática. Estructura: La estructura común de estos fármacos es la tiazolidino -diona.. No estimula la secreción de insulina..) y en enfermedades agudas. rosiglitazona. Debe interrumpirse durante 2 horas tras la administración de contraste iodado (cateterismos.. N . un aumento de la captación muscular de glucosa y la inhibición de la gluconeogénesis hepática. investigaciones demostraron que disminuía la resistencia a insulina en animales de experimentación con diabetes..La metformina fue descrita en la literatura científica por Emil Werner y James Bell en 1 22. alcoholismo. rosiglitazonay la pioglitazona. Efectos Adversos: ‡ > 1 % astrointestinales: náuseas.. -2.siendo por lo tanto importante comentarlo con su médico responsable.dimetilguanidina. arteriografías. como un metabolito que aparece en la síntesis de N. o o o q xx y { w }| s z r v uu u t p . no deben tomar metformina aquellas personas con insuficiencia renal. dolor abdominal ‡ % Sabor metálico ‡ 1 Acidosis láctica ‡ 1% Hipoglucemia ara vez: eritema leve en pacientes hipersensibles Contraindicaciones: Debido al riesgo de desarrollar acidosis láctica. cirugías. obesidad o ambas. pioglitazona. y epresentan un nuevo grupo de antidiabéticos. lactancia. mecanismo de acción sería el retraso en la absorción de glucosa en el tubo digestivo. respiratoria o cardiaca ambién está contraindicado en el . La troglitazona fue retirada del mercado por su hepatotoxicidad. La absorción de la vitamina B12 puede estar alterada.

3. pueden causar disfunción hepática. Rosiglitazona . enor disponibilidad de ácidos grasos libres. precaución en ancianos. Contraindicaciones: La rosiglitazona también contraindicada en cardiopatía isquémica. el control de la glucemia se produce por: 1. Los pacientes con insuficiencia cardiaca o alteraciones hepáticas no deben tomar tiazolidindionas.52. INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL Actúan retardando la velocidad de absorción de los hidratos de carbono de los alimentos desde el interior del intestino a la circulación sanguínea. 6. embarazo o lactancia. ayor captación de glucosa por el músculo esquelético. 2. se logra controlar la glucemia. Incremento del número de adipocitos metabólicamente activos y sensibles a la insulina. ebido a la rápida interconversión de sus enantiómeros. Los datos obtenidos sugieren que al mejorar la sensibilidad a la insulina. 4. También es aconsejable suspenderlas en régimen de ingreso hospitalario de acuerdo con el médico responsable. ejora de la función de la célula b pancreática. estos son funcionalmente indistinguibles. Aumento en la captación de glucosa por el tejido adiposo. (Z)-2-butenedioato (1:1).4Su estructura química es: tiazolidinediona. isminución de la salida hepática de glucosa. Previene la hiperglucemia sin producir hipoglucemias. 5. Pueden causar edema que empeora o desencadena una insuficiencia cardíaca. La molécula posee un centro quiral y se encuentra en forma racémica. Mecanismo de acción: o está totalmente aclarado. En resumen. Raras veces. con un peso molecular de 473.Efectos adversos: o o o Gastrointestinales: mareo. y ~   ~   ~ € iabetes tipo1. Contraindicaciones: Estructura: Características: ±)-5-[[4-[2-(metil-2-piridinilamino)etoxi]-fenil]]metil]-2.

no en el caso de miglitol. 3. Acarbosa Estructura: Origen: La acarbosa es una pseudotetramaltosa de origen microbiano que se obtiene delActinoplanes utahensis Mecanismo de acción: La acarbosa es un tetrasacárido modificado que actúa inhibiendo de forma competitiva y reversible a las alfa-glucosidasas (sacarasa. glucoamilasa) situadas en el borde en cepillo del enterocito. Análogos Tipo Proteínas y INHIBIDORES DE LA DI-PEPTIDIL-PEPTIDASA . por i lo que retrasa y disminuye la absorción de glucosa. Da lugar a una ligera disminución de la glucemia postprandial. dolor abdominal y diarrea que con frecuencia obligan a suspender la medicación. Contraindicaciones: Su uso debe evitarse cuando existen alteraciones intestinales Es aconsejable no . Impide el catabolismo de disacáridos y glúcdos complejos. .Pertenecen a este grupo: Acarbosa. maltasa. Miglitol. Efectos Secundarios: Se han descrito casos de hepatotoxicidad con ictericia y aumento de enzimas hepáticas relacionados con acarbosa a dosis altas. utilizarlos en insuficiencia hepática o renal severa. isomaltasa.IV: inhiben la acción de esta enzima favoreciendo la acción de las hormonas llamadas incretinas sobre sus órganos diana. Efectos secundarios: Incluyen flatulencia.

embarazo o lactancia e insuficiencia renal moderada o grave . Januvia).). lo que aumenta los niveles de hormonas incretinas .LP-1 (péptido 1 similar al glucagón) y IP (péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa) estimulando la secreción de insulina y regulando la de glucagón. Contraindicaciones: Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática. Contraindicaciones: En caso de insuficiencia hepática o elevación de transaminasas(>triple normal). Vildagliptina (Eucreas. ƒ ƒ alvus) „ „ ƒ ‚ . de forma dependiente de las con centraciones de glucosa. Sitagliptina Estructura: Mecanismo de Acción: VI actúa inhibiendo la acción de la enzima dipeptidil -peptidasa (DPP. Mejora la captación y la utilización de glucosa periférica y retrasa la absorción de la glucosa intestinal.Ejemplos: Sitagliptina ( esavel.

org/wiki/Lovastatina Antidiabéticos http://www.nexusediciones.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T4 5.wikipedia.org/wiki/Antidiab%C3%A9tico_oral http://www.htm   Lovastatina http://es.uam.htm  Alopurinol.com/hipolipemiantes.htm http://www.org/wiki/Hipolipemiante http://html.com/antigotosos.com/doc.rincondelvago.es/cbasicas/farma/farma04/c103. BIBLIOGRAFIA  Antigotosos http://html.cun.rincondelvago. colchicina http://www.com/pdf/gero2004_3/fichafarmacologica.es/cbasicas/farma/farma04/c103.pdf http://www.wikipedia.medicina21.iqb.es/areadesalud/enfermedades/endocrinologicas/antidiabeticos -orales/ http://es.es/cbasicas/farma/farma04/a038.org/wiki/Metformina  .wikipedia.iqb.php?apartat=Farmacia&id=1569 http://es.htm Hipolipemiantes http://es.wikipedia.html http://www.pdf http://www.iqb.