Está en la página 1de 557

KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 1

Generalidades
SOPORTE VITAL BÁSICO
Miguel Ángel González Roca
Juan Luis Aguirre Sánchez
Marina Pérez Tenreiro

INTRODUCCIÓN
A lo largo del año se producen en Europa alrededor de 700.000 casos de muerte súbi-
ta, ocurriendo la mayoría de los casos en el ámbito extrahospitalario. Los factores
determinantes en la supervivencia de los pacientes en situación de parada cardio-
rrespiratoria son:
- Tiempo de evolución de la parada: Las conclusiones de los diferentes estudios rea-
lizados ponen de manifiesto que el inicio precoz de las maniobras de resucitación
supone un incremento en los índices de supervivencia. La activación precoz de los
sistemas de emergencias extrahospitalarias y la aplicación rápida de las maniobras
de soporte vital básico son fundamentales para el éxito de las mismas. La aplicación
de la desfibrilación dentro de los primeros cinco minutos tras la parada supone un
índice de éxitos que oscila entre el 49 y el 75 % según las series; descendiendo este
porcentaje entre un 10 y un 15 % cada minuto de demora.
- Calidad de las maniobras aplicadas: Las recomendaciones actuales están susten-
tadas en la evidencia científica, por lo tanto, la correcta aplicación de las mismas, inci-
dirá de forma positiva en la supervivencia.
- Causa de la parada cardiorrespiratoria: Hasta en un 40 % de los episodios de muer-
te súbita se reconoce la fibrilación ventricular en el momento de realizar el análisis del
ritmo cardiaco, obteniéndose en estos casos los mejores índices de supervivencia si
se procede de forma precoz a la aplicación del tratamiento eléctrico.
Es por estas circunstancias que la activación inmediata de un sistema de emergen-
cias, que pueda llevar a cabo el diagnóstico y tratamiento de dicha situación, es uno
de los pasos fundamentales en la reanimación cardiopulmonar básica.

CONCEPTOS BÁSICOS

CADENA DE SUPERVIVENCIA
Secuencia de actuaciones encaminadas a disminuir la mortalidad en las situaciones
de compromiso vital (AHA).

Puede ser considerada como la concurrencia de circunstancias favorables que, en


caso de producirse en situaciones de emergencias médicas, determinan un aumento
de las posibilidades de supervivencia de la víctima.
Por lo tanto, parte del reconocimiento de la situación y activación precoz de los siste-
mas de emergencias médicas, inicio de maniobras de soporte o RCP básica hasta la
2 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

llegada del equipo especializado que permita la realización del diagnóstico electro-
cardiográfico y aplicación del tratamiento adecuado, con el posterior ingreso en un
centro hospitalario.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Cese brusco, inesperado y potencialmente reversible de la circulación y respiración
espontáneas, que implica el cese de la actividad mecánica del corazón. La PCR recu-
perable debe diferenciarse de la detención de funciones vitales que tienen lugar en
los procesos de muerte natural como consecuencia del envejecimiento biológico o de
la evolución terminal de una enfermedad.

SOPORTE VITAL
Conjunto de maniobras encaminadas a la prevención de la parada cardiorrespiratoria
o a su tratamiento mediante maniobras de resucitación cardiopulmonar, entendidas
como el conjunto de maniobras estandarizadas y de aplicación secuencial encamina-
das a la sustitución y restitución de las funciones ventilatoria y circulatoria.
Se distingue un soporte vital básico (SVB) que hace referencia al mantenimiento de
la permeabilidad de la vía aérea y al soporte de la respiración y la circulación, sin
equipamiento, utilizando únicamente un mecanismo protector, y un soporte vital avan-
zado (SVA) que requiere de material específico y profesionales cualificados.
La introducción de las nuevas recomendaciones permite la adaptación de dispositivos
de diagnóstico y tratamiento de manejo sencillo (desfibriladores automáticos y
semiautomáticos), quedando menos definida la separación entre el soporte vital bási-
co y avanzado.

MANIOBRAS DIAGNÓSTICAS
1. Determinación del estado de consciencia: Mediante la estimulación verbal y tác-
til (hablar, sacudir por los hombros o golpear suavemente en el pecho) conoceremos
si la víctima está consciente o inconsciente.
Toda víctima inconsciente deberá ser colocada (siempre que sea posible) en posición
de RCP: decúbito supino sobre una superficie rígida, realizándose de forma cuidado-
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 3

Generalidades
sa y procurando el control cervical si se sospecha lesión a este nivel.

2. Determinación de la existencia de ventilación espontánea: En primer lugar


deberemos realizar apertura de la vía aérea (en el sujeto inconsciente la lengua tien-
de a caer hacia la parte posterior de la faringe y obstruir el paso del aire), esto se con-
seguirá mediante la aplicación de cualquiera de las maniobras siguientes:

- Maniobra frente mentón consiste en la realización de una hiperextensión cervical


aplicando la palma de una de las manos sobre la frente de la víctima y traccionando
con los dedos de la otra mano de la parte ósea del mentón (maniobra de más fácil
aplicación y de uso más extendido).

Cuando la victima pueda presentar una lesión a nivel de columna cervical o haya
sufrido un traumatismo craneoencefálico, no es recomendable realizar la maniobra
anteriormente descrita, siendo necesario una alternativa que minimice los riesgos de
desplazamiento del cuello.

- La tracción mandibular sería la opción recomendada en esta situación; consiste en


traccionar de la mandíbula mientras mantenemos alineada la columna cervical, con lo
que se consigue elevar la mandíbula y despejar la vía aérea.

- Una vez realizada la maniobra de apertura de la vía aérea, y tras haber despejado
la cavidad oral de cuerpos extraños, comprobaremos la existencia de ventilación;
para ello se debe oír, ver y sentir si hay una respiración normal, es decir, ver si se
mueve el tórax, oír si la víctima emite sonidos de respiración con la boca y, acercan-
do la cara, sentir el aire en la mejilla. La duración de esta maniobra será de 10 segun-
dos.
Las actuales recomendaciones ponen especial énfasis en diferenciar la respiración
normal de la respiración agónica e ineficaz que puede aparecer en las fases iniciales
del paro. Ante cualquier duda sobre la normalidad de la respiración se procederá de
4 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

la misma manera que en ausencia de ésta. Asimismo, el personal de los equipos de


salud que al realizar la apertura de la vía aérea mediante la maniobra de tracción
mandibular (víctimas con sospecha de lesión cervical) no consiguiesen abrirla, debe-
rán recurrir a la maniobra frente mentón, puesto que abrir la vía aérea es una priori-
dad en el caso de víctimas con traumatismo que no reaccionan.

3. Comprobación de la existencia de signos de circulación: Uno de los cambios


más llamativos en las actuales recomendaciones, tal como veremos en la secuencia
de actuación, es el hecho de omitir la búsqueda de signos de circulación, para aquel
personal que realice las maniobras de resucitación y no sea personal sanitario entre-
nado. Esto se justifica en base a la dificultad que puede entrañar para éstos el reali-
zar dicha comprobación y el retraso que puede suponer sobre el inicio de las com-
presiones torácicas.
En caso de personal sanitario entrenado se efectuará la comprobación de signos de
circulación interpretados como presencia ó ausencia de movimientos, tos …y la com-
probación de la existencia de pulso. Nunca se sobrepasarán los 10 segundos en esta
maniobra, y ante la duda se iniciará de forma inmediata la RCP.

MANIOBRAS DE RESUCITACION
1. Ventilación boca a boca: consiste en la insuflación de los pulmones de la víctima
mediante el aire espirado por el reanimador. Para su aplicación el reanimador proce-
de, en primer lugar, a la apertura de la vía aérea con cualquiera de las maniobras des-
critas, a continuación sellará con sus labios la boca de la víctima y cerrará los orificios
nasales de la misma utilizando su mejilla o mediante la aplicación de una pinza for-
mada con los dedos índice y pulgar de la mano situada sobre la frente. La insuflación
debe realizarse de forma progresiva hasta que se aprecie la elevación del tórax de la
victima de forma visible, siendo su duración de aproximadamente un segundo.
Posteriormente comprobaremos la salida de aire de los pulmones de la victima.

Una alternativa a la ventilación boca a boca es la ventilación boca a nariz; para su


realización abrimos la vía aérea y aplicamos los labios alrededor de la nariz de la vic-
tima, cerrándole la boca para evitar la salida de aire.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 5

Generalidades
2. Masaje cardíaco externo: consiste en realizar compresiones a nivel de la pared
torácica, en un intento de conseguir la expulsión de sangre del corazón y su llegada
a los diferentes órganos, fundamentalmente cerebro y miocardio. Para su aplicación
el reanimador deberá colocar sus manos en el pecho de la victima, directamente en
el centro del mismo, entre los pezones. Sobre esta zona el reanimador apoyará el
talón de una de sus manos, entrelazando los dedos con los de la otra mano. En todo
momento mantendrá los codos extendidos y perpendiculares al tórax de la víctima,
aplicando una presión capaz de desplazar éste de 4 a 5 centímetros.

Es recomendable que al realizar las compresiones torácicas se contabilicen en voz


alta, con el fin de mantener una correcta relación compresión/descompresión, y un
ritmo de 100 compresiones por minuto.

2. Posición lateral de seguridad: permite la prevención de la obstrucción de la vía


aérea por la caída de la lengua hacia atrás ó la aspiración del contenido gástrico tras
una regurgitación, al encontrarse la víctima inconsciente en posición de decúbito supi-
no. Se logra haciendo rodar a la víctima hacia el reanimador preservando en la mane-
ra de lo posible el eje cabeza tronco y evitando lesionar en el desplazamiento los bra-
zos o las piernas. Los pasos serían los siguientes:
- Nos colocamos junto a la victima situando su brazo, más próximo a nosotros, en
ángulo recto en relación a su cuerpo, con el codo doblado y la mano en la zona más
próxima a la cabeza.
- Cruzamos el otro brazo sobre el pecho, aproximando lo más posible la palma a la
mejilla de la víctima.
- Elevar la pierna más alejada de forma que la rodilla quede flexionada y el pie apo-
yado en el suelo.
- Giramos la victima hacia nosotros tirando del hombro y la pierna más alejada, man-
teniendo el contacto de la mano con la mejilla.
- La pierna que queda por encima debe mantenerse con la rodilla y cadera flexiona-
das.
- Inclinar ligeramente la cabeza de la víctima hacia atrás para asegurar la apertura de
la vía aérea.
6 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Si la posición se mantiene más de 30 minutos sería conveniente rotar a la víctima


hacia el lado contrario.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN SOPORTE VITAL BÁSICO DEL ADULTO


Una vez comentadas las maniobras, tanto diagnósticas como de tratamiento, expon-
dremos la secuencia de actuación adecuada ante una situación de compromiso vital.
En primer lugar el reanimador debe establecer la existencia ó no de consciencia.

- Víctima responde a estímulos


1. Determinar existencia de lesiones
2. Solicitar ayuda
3. Mantener bajo observación

- Víctima inconsciente con ventilación espontánea


Si la víctima no responde a estímulos, se solicitará ayuda al entorno, se colocará a la
víctima en posición de RCP (siempre que sea posible), e inmediatamente tras la
maniobra de apertura de la vía aérea se comprobará si respira normalmente de forma
espontánea. En aquellas situaciones en las que la víctima permanezca inconsciente
pero conserve la ventilación espontánea, esta será colocada en posición lateral de
seguridad, solicitaremos ayuda especializada volviendo junto a ella y manteniéndola
bajo observación.
1. Posición lateral de seguridad
2. Solicitar ayuda
3. Mantener bajo observación

- Víctima inconsciente sin ventilación espontánea.


Cuando no se aprecie ventilación espontánea, ésta sea agónica, o se tengan dudas
sobre su normalidad, se procederá a activar el sistema de emergencias (SEM) e
inmediatamente se iniciarán las compresiones torácicas, alternándolas con la ventila-
ción.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 7

Generalidades
El ritmo de sincronización será de 30 compresiones seguidas de 2 ventilaciones,
siempre con un ritmo de compresiones de 100 por minuto. Esta secuencia difiere de
las aparecidas en anteriores recomendaciones, justificándose al comprobar que, en
las primeras fases del paro cardiaco, existe un remanente de oxigeno arterial lo sufi-
cientemente elevado como para poder oxigenar el tejido cerebral y miocárdico siem-
pre que pueda ser bombeada la sangre de una forma adecuada. Es por esto que las
ventilaciones iniciales se retrasan hasta la aplicación de las primeras 30 compresio-
nes torácicas. Al cabo de dos minutos o lo que es lo mismo 5 series de 30 compre-
siones 2 ventilaciones se comprobará si ha habido respuesta (signos de circulación,
pulso presente). La secuencia se continuará hasta la aparición de respiración espon-
tánea, agotamiento o llegada de ayuda especializada.

1. Activar sistema de emergencias (SEM).


2. Iniciar compresiones torácicas (30 compresiones a un ritmo de 100 por minuto).
3. A continuación 2 ventilaciones.
4. Continuar hasta dos minutos (5 series 30:2) luego comprobar respuesta.
5. Continuar hasta respiración espontánea, agotamiento ó llegada de ayuda espe-
cializada.

ALGORITMO SVB ADULTO


COMPROBAR Determinar existencia de lesiones
CONSCIENCIA Solicitar ayuda
Mantener bajo observación
NO
Grita Pidiendo Ayuda

ABRIR Maniobra frente mentón


VÍA AÉREA Tracción mandibular


¿RESPIRA NORMALMENTE ? POSICIÓN
comprobar durante 10 sgs LATERAL DE SEGURIDAD
NO
Activar sistema de emergencias (SEM)

MASAJE CARDÍACO EXTERNO Continuar secuencia hasta:


alternar con VENTILACIONES 30:2 Aparición de respiración espontánea
Agotamiento
Ayuda avanzada

OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO (OVACE)


La obstrucción de la vía aérea, por un cuerpo extraño, es una causa de muerte accidental
poco común, pero potencialmente tratable. La mayoría de los casos de obstrucción de la vía
aérea por un cuerpo extraño en adultos es producida por alimentos que quedan atascados
y ocurre cuando la victima está comiendo. En niños y bebés, la mitad de los casos notifica-
dos, tienen lugar mientras el niño está comiendo, y los otros episodios son provocados por
8 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

objetos como monedas o juguetes. Por lo tanto, el episodio de asfixia generalmente tiene
testigos y lo usual es que el reanimador intervenga mientras la víctima todavía responde.

- Detección de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño: detectar la obs-


trucción de la vía aérea es la clave para un resultado exitoso, por lo tanto es muy importan-
te diferenciar esta clase de emergencias de otras afecciones que puedan causar dificultad
respiratoria súbita, cianosis o pérdida de conciencia.
Los cuerpos extraños pueden causar obstrucciones leves o graves de la vía aérea. El rea-
nimador debe intervenir si la victima que se está asfixiando muestra signos de obstrucción
grave de las vías aéreas, entre ellos se incluyen signos de mala entrada de aire y aumento
de la dificultad para respirar, como tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o res-
pirar. Es posible que la victima se agarre al cuello (signo universal de asfixia), preguntar rápi-
damente ¿se está asfixiando? Si la victima asiente con la cabeza, pero sin hablar, esto cons-
tituirá una prueba de que existe una obstrucción grave de la vía aérea.

- Desobstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño: cuando están presentes signos
de obstrucción grave de la vía aérea, los reanimadores deben actuar rápidamente para eli-
minarla; por el contrario, si la obstrucción es leve y la victima tose con fuerza, no interferir
en la tos espontánea del paciente y sus esfuerzos por respirar.

- Secuencia de intervención: válida para adultos y niños mayores de un año


1. si signos de obstrucción leve: Animarla a que siga tosiendo, sin realizar nada más.
2. si signos de obstrucción grave y está consciente: Darle hasta 5 golpes en la espalda,
siguiendo estos pasos:
- Colocarse a un lado y ligeramente por detrás de la víctima.
- Sostener el tórax con una mano e inclinar bien a la víctima hacia delante, de tal forma que
si se consigue movilizar el objeto, que obstruye la vía aérea, lo expulse por la boca y no pro-
grese más en la vía aérea.
- Darle hasta cinco golpes interescapulares bruscos con el talón de la otra mano.
3. comprobar si cada golpe ha aliviado la obstrucción; el objetivo es aliviar la obstrucción con
cada golpe, y no necesariamente dar los cinco.
4. Si tras dar los cinco golpes en la espalda, no se ha conseguido aliviar la obstrucción de
la vía aérea, dar hasta 5 compresiones abdominales, de la siguiente forma:
- Colocarse tras la víctima y rodearla con los brazos por la parte alta del abdomen.
- Inclinarla hacia delante.
- Cerrar el puño y colocarlo entre el ombligo y el apéndice xifoides.
- Agarrar el puño con la otra mano y tirar con fuerza hacia dentro y hacia arriba.
- Repetir hasta 5 veces.

5. si la obstrucción persiste, continuar alternando 5 golpes en la espalda con 5 com-


presiones abdominales.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 9

Generalidades
6. si la víctima queda inconsciente en algún momento:
- Tiéndala con cuidado en el suelo.
- Active inmediatamente el sistema de emergencias (SEM).
- Comenzar RCP según protocolo de SVB para adultos.

ALGORITMO MANEJO OVACE EN ADULTOS


10 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ALGORITMO MANEJO OVACE EN PEDIATRIA


En niños, menores de un año de edad, las compresiones abdominales deben ser sus-
tituidas por compresiones torácicas.

SOPORTE VITAL BÁSICO Y DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)


Las arritmias más frecuentes en el paro cardiorrespiratorio del adulto es la fibrilación
ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), siendo su tratamiento
específico la desfibrilación. El 40 % de las víctimas de una muerte súbita presentan
FV en el primer análisis de ritmo cardíaco, y es muy probable que un número mucho
más elevado de víctimas lo presente, en el momento del paro, pero que el ritmo se
haya deteriorado a asistolia cuando se consigue el primer registro electrocardiográfi-
co. Muchas de las víctimas podrían sobrevivir si se interviniese mientras todavía se
mantiene la FV, pero la reanimación con éxito es poco probable una vez el ritmo ha
deteriorado a una asistolia. Por lo tanto, el tratamiento óptimo del paro cardíaco por
FV es la reanimación cardiopulmonar inmediata (compresiones torácicas y ventilacio-
nes de rescate combinadas) asociada a la desfibrilación eléctrica.
La desfibrilación es una parte fundamental de la cadena de supervivencia y una de
las pocas intervenciones que han demostrado mejorar la supervivencia del paro car-
díaco. La probabilidad de éxito en la desfibrilación disminuye con el tiempo; cada
minuto que pasa sin desfibrilar, la mortalidad aumenta entre un 7-10 % en ausencia
de reanimación cardiopulmonar; cuando se realiza reanimación cardiopulmonar la
mortalidad disminuye a un 3-4 % por cada minuto sin desfibrilar.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 11

Generalidades
Los DEA son dispositivos sofisticados que disponen de microprocesadores que, ana-
lizando diversos componentes del electrocardiograma, son capaces de identificar los
ritmos desfibrilables, avisar mediante mensajes visuales y auditivos y administrar des-
cargas eléctricas. Las nuevas recomendaciones incluyen el uso de los DEA a partir
del año de edad; entre uno y ocho años deben utilizarse electrodos pediátricos con
atenuadores de energía, si esto no es posible se utilizará el DEA que se tenga a
mano. No se recomienda el uso de los DEA en niños menores de un año de edad.

- Secuencia de utilización de los DEA:


1. Garantizar la seguridad de la víctima y el reanimador.
2. Si la víctima no responde ni respira con normalidad, envíe por un DEA y active
SEM.

3. Comience RCP según directrices para SVB.


4. Tan pronto DEA esté disponible:
- enciéndalo y coloque los electrodos adhesivos; si hay más de un reanimador se
debe continuar con la RCP mientras se prepara esto.
- siga instrucciones visuales/voz.
- cerciórese de que nadie toca a la víctima mientras DEA analiza ritmo.
12 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

5a. Si un choque eléctrico está indicado:


- cerciórese de que nadie toque a la víctima.
- pulse botón de choque eléctrico siguiendo las indicaciones. Seguir instrucciones
visuales/voz.

5b. Si un choque eléctrico no está indicado:


- reanudar inmediatamente la RCP (usar relación 30 compresiones torácicas 2 venti-
laciones).
- seguir instrucciones visuales/voz.
6. Siga las instrucciones del DEA hasta:
- llegue ayuda especializada.
- la víctima empiece a respirar con normalidad.
- se quede exhausto.
Se ha de tener en cuenta que las nuevas recomendaciones hacen especial énfasis
en evitar al máximo las interrupciones de las compresiones torácicas, por lo que
durante la utilización de un DEA sólo deberán interrumpirse cuando éste analiza el
ritmo o en el momento de la descarga.
La desfibrilación inmediata, tan pronto se dispone de un DEA, siempre ha sido un ele-
mento clave en las directrices y se considera de importancia capital para sobrevivir a
una FV. No obstante esta afirmación se ha puesto en entredicho porque la evidencia
indica que un periodo de compresiones torácicas antes de la desfibrilación puede
mejorar la supervivencia cuando el tiempo transcurrido hasta la llegada del DEA es
superior a cinco minutos. Por tanto hemos de tener en cuenta que la evidencia apoya
la conveniencia de practicar una RCP durante dos minutos (5 series de 30 compre-
siones 2 ventilaciones) antes de la desfibrilación en víctimas de una parada cardíaca
prolongada.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital básico 13

Generalidades
ALGORITMO UTILIZACIÓN DEA
14 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

SOPORTE VITAL AVANZADO


Marcos López Montes
Juan Luis Aguirre Sánchez
Miguel Ángel González Roca

DEFINICIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada y poten-
cialmente reversible de la respiración y de la circulación espontáneas en un contexto
que no hacía esperar un desenlace mortal.

TRATAMIENTO
Reemplazar inicialmente, y después reinstaurar, la respiración y la circulación espon-
táneas.

INDICACIONES
En cualquier caso y ante la duda, se debe iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP),
salvo que existan contraindicaciones.

CONTRAINDICACIONES
1. La situación es consecuencia de la fase terminal de una enfermedad incurable.
2. Orden de “no reanimación/testamento vital”.
3. Evidencia de signos inequívocos de muerte biológica (rigidez, livideces ...).
4. PCR de más de 10 minutos sin haberse iniciado RCP.

ALGORITMO DE SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA) (fig. 2)


Seguiremos las recomendaciones de la American Heart Association (AHA), consen-
suadas con SEMES-Galicia y derivadas de la International Consensus Conference on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations, International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR), 2005.

Estas recomendaciones internacionales surgen, por primera vez, de evidencias cien-


tíficas y no sólo de la opinión de expertos. No son protocolos cerrados y expresa-
mente dejan abierta la posibilidad de optar por el uso o no de ciertas opciones. Es por
eso por lo que se hace uso expreso del término “recomendaciones”. Sólo la desfibri-
lación es un tratamiento clase I (eficacia probada). Tratamientos “clásicos” como la
adrenalina (1 mg cada 3-5 min.) son clase indeterminada, basado sólo en experi-
mentación animal.
Se plantea como una sucesión de acontecimientos.
Cada uno de los pasos asume que el precedente no ha resuelto el problema.

1. Ante un paciente sin respuesta a estímulos, se abrirá vía aérea (maniobra frente-
mentón o tracción mandibular en los casos de traumatizados) y se comprobarán sig-
nos vitales.
2. Si no respira, se debe alertar inmediatamente al equipo de reanimación y se ini-
ciará Soporte Vital Básico (SVB) (fig. 1) hasta disponer de un monitor desfibrilador.
3. Golpe precordial: se acepta su uso en ambiente monitorizado, tras presenciar la
PCR, antes de disponer de un desfibrilador y realizado siempre por personal sanita-
rio entrenado.
4. SVB: en espera de disponer de un monitor-desfibrilador y/o llegada de un equipo
que inicie SVA. Se realizarán secuencias de 30 compresiones centrotorácicas segui-
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital avanzado 15

Generalidades
das de 2 insuflaciones eficaces de 1 segundo cada una (fig. 1).
5. Los ritmos cardíacos presentes en la PCR los dividiremos en dos grandes grupos:
a. Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso
(TVsp).
b. Ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP).
6. Conseguir acceso venoso y aporte de oxígeno para la ventilación. Cuando el acce-
so venoso es difícil o imposible, deberemos considerar la vía intraósea. La inyección
intraósea de drogas consigue unas adecuadas concentraciones en plasma en un
tiempo comparable con la inyección a través de un catéter venoso.
7. Las compresiones centrotorácicas no deben interrumpirse para ventilar si hemos
aislado la vía aérea mediante intubación endotraqueal.
8. No se interrumpirá la PCR para administrar drogas.

ACTUACIÓN CUANDO RITMO DESFIBRILABLE


(Tener en cuenta que las nuevas recomendaciones apoyan la realización de 2 min de
RCP antes de desfibrilar en paradas cardiorrespiratorias no presenciadas).

9. Si el ritmo detectado es desfibrilable: se aplicará un único choque de 150-200j bifá-


sicos o 360j monofásicos, seguido de secuencias de 30 compresiones centrotoráci-
cas (a un ritmo de 100 x minuto) y 2 ventilaciones de 1 segundo cada una, durante 2
minutos. La RCP se aplicará independientemente del ritmo que se detecte tras la des-
fibrilación. Tras los 2 min de RCP se reevaluará el ritmo. Si es desfibrilable, se apli-
cará otro único choque, esta vez y siguientes de 150-360j bifásicos o 360j monofási-
cos, seguido de un nuevo ciclo de RCP 30:2 durante 2 min. Sólo se evaluará el pulso
carotídeo si tras los 2 min de RCP se detecta un ritmo organizado.

10. Administrar 1 mg de adrenalina iv. En caso de ritmos desfibrilables (FV/TVsp) se


recomienda administrar adrenalina (1mg iv) si la FV/TVsp persiste tras dos choques.
A continuación se debe repetir cada 3-5 minutos (cada 2 ciclos) durante la parada.
Si no se ha conseguido acceso venoso puede usarse la vía endotraqueal en dosis de
3 mg diluidos en 10 ml de agua estéril (puede usarse suero salino 0,9%, pero dificul-
ta más la absorción).

11. Considerar el uso de amiodarona tras 3 choques ineficaces (3 ciclos) en dosis de


300 mg en bolo, se puede administrar una dosis posterior de 150 mg en FV/TVsp
refractarios, seguidos de 900 mg en 24 horas. Si no se dispone de amiodarona, con-
siderar la administración de 1 mg/kg de lidocaina iv (nunca si ya se ha usado amio-
darona).

ACTUACIÓN EN CASO DE RITMO NO DESFIBRILABLE

12. Si el ritmo inicial no es desfibrilable (asistolia o AESP), se iniciará inmediatamen-


te RCP 30:2 y se administrará adrenalina 1mg iv tan pronto sea posible. Reevaluar
el ritmo cada 2 min.

13. Considerar, identificar y corregir posibles causas reversibles de PCR que se resu-
men en 5 Hs y 5 Ts: Hipoxia, Hipovolemia, Hipo/Hiperpotasemia, alteraciones
Hidroelectrolíticas, Hipotermia, Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco,
Tóxicos y Trombosis coronaria, TEP.

14. En presencia de asistolia o AESP con ritmo inferior a 60 lpm está indicado el uso
de atropina en dosis de 3 mg en bolo único.
16 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

OTRAS MEDIDAS A CONSIDERAR EN PCR

15. En casos de FV refractaria con sospecha de hipomagnesemia (p.ej. en pacientes


que toman diuréticos con pérdida de potasio), se puede considerar el uso de 2 g de
sulfato de magnesio, en bolo lento.

16. Administrar 50 mmol de bicarbonato sódico en casos de hiperpotasemia o sobre-


dosis de antidepresivos tricíclicos, no se recomienda su uso de forma rutinaria ni en
PCR extrahopitalaria.

17. La teofilina (aminofilina) parece útil en asistolia y en bradicardia periparada en


dosis de 250-500 mg (5 mg/kg) en bolo lento.

18. El cloruro cálcico, en dosis inicial de 10 ml al 10% (6,8 mmol de Ca+2) tiene como
indicaciones específicas la hiperpotasemia, la hipocalcemia y la intoxicación por cal-
cioantagonistas. Se puede repetir la dosis si es necesario.

19. Considerar el uso de trombolíticos en caso de PCR secundaria a tromboembo-


lismo pulmonar. No hay suficientes evidencias para recomendarlo de forma rutinaria
en PCR de origen cardíaco no traumáticas. Si se decide su uso, debería prolongar-
se la RCP al menos 60-90 min, antes de dar por terminados los esfuerzos.

ERRORES FRECUENTES
1. Ser pasivo por pensar que las PCR nunca “salen” (hay una media de superviven-
cia al año de un 10 % en las series publicadas, 1 de cada 10 estaría muerto).
2. Intentar reanimar “cadáveres”.
3. La edad no es un criterio ni de inclusión ni de exclusión.
4. Pensar que las recomendaciones publicadas son de “obligado cumplimiento”.
5. No seguir las guías clínicas publicadas, fruto de consensos internacionales de
expertos y basados en la evidencia.
6. Minimizar el problema, no actualizarse y pensar que la incidencia es mínima. (49,9-
66 PCR extrahospitalarias por 100.000 habitantes y año; 3,3 PCR por cada 1000
ingresos en Servicios de Urgencias).
7. Falta de liderazgo durante las maniobras, “todos mandan y nadie hace nada”.
8. No priorizar las actuaciones, precipitarse y no seguir un esquema claro de actuación.

El material necesario para el manejo de una RCP ha de ordenarse en el llamado


"carro de parada".
Se ha de disponer de él en todo centro sanitario susceptible de tener que atender una
PCR. Debe contar como mínimo con: monitor-desfibrilador, balón autohinchable tipo
Ambú, cánulas orofaríngeas (Guedel) y material para intubación orotraqueal (larin-
goscopio, tubos endotraqueales), jeringas, catéteres de acceso venoso y diferentes
tipos de suero. Entre la medicación básica no deben faltar adrenalina, atropina, antia-
rrítmicos (amiodarona, adenosina) y antídotos (naloxona, flumazenilo). Es imprescin-
dible disponer de una fuente de oxígeno.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Soporte vital avanzado 17

Generalidades
ALGORITMOS

Figura 1:

SOPORTE VITAL BÁSICO

FALTA DE RESPUESTA

Pedir ayuda

Abrir vía aérea


Posición lateral
de seguridad.
¿Respira con normalidad ? SÍ Reevaluar perió-
dicamente.
NO

Llamar al teléfono
de Emergencias:
061 / 112

2 respiraciones de rescate
+
30 compresiones torácicas
18 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Figura 2:

Soporte Vital Avanzado Adultos


2005
FALTA DE RESPUESTA

Abrir vía
aérea y bus-
car signos
vitales Pedir ayuda.
Llamar al Equipo de
Resucitación
RCP 30:2
Hasta disponibilidad de
Monitor-desfibrilador

Evaluar ritmo
Ritmo Ritmo
desfibrilable No desfibrilable
(FV, TVsp) (Asistolia, AESP)
Durante la RCP:
- Corregir causas reversi-
1 Choque bles*
(150-200j bifásico - Evaluar la posición de
ó 360j monofásico) electrodos.
siguientes: - Conseguir / evaluar acce-
150-360j bif. y 360j so venoso y vía aérea.
monof. - Usar adrenalina cada 3-5
min.
- Dar compresiones toráci-
cas ininterrumpidamente,
aislada la vía aérea.
Inmediatamente - Considerar amiodarona, Inmediatamente
30:2 atropina, teofilina y magne- 30:2
2 minutos sio. 2 minutos

*Causas reversibles:
- Hipoxia - Neumotórax a tensión
- Hipovolemia - Taponamiento cardiaco
- Hipo/hiperpotasemia - Tóxicos.
- Hipotermia - Trombosis coronaria.
- Alteraciones Hidroelectrolíticas - TEP
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Maletín de urgencias 19

Generalidades
MALETÍN DE URGENCIAS Y DOMICILIOS
Plácido Mayán Conesa
Gema Domínguez Urbistondo
Laura López Sandomingo

El maletín de urgencias y/o domicilios de un médico que realiza guardias en Atención


Primaria debe ser “creado” por él y para él. No existe un estándar perfecto o ideal y,
si bien encontramos numerosas recomendaciones al respecto, debe ser uno mismo
el que decida al final lo que necesita.

RECOMENDACIONES PARA EL MANTENIMIENTO DEL MALETÍN


1. Seleccionar los medicamentos y fijar las unidades de cada uno.
2. Si se incluye glucagón, rotular su nueva fecha de caducidad: 18 meses desde que
se saca del frigorífico y siempre que no supere 25°C en ningún momento ni se exce-
da la fecha de caducidad del envase original.
3. Dar una única fecha de caducidad al maletín de urgencias. Ésta coincidirá con la
fecha de caducidad más reciente de los medicamentos seleccionados. Se recomien-
da revisar y reponer la medicación caducada en dicha fecha.
4. Reponer los medicamentos del maletín tras su utilización.
5. Guardar en un lugar con temperatura adecuada (18-25°C). Evitar lugares húmedos.
6. Realizar un control periódico del maletín (mínimo cada mes).

DESCRIPCIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DIAGNÓSTICOS


MALETÍN DE DOMICILIOS MALETÍN DE URGENCIAS
Esfigmomanómetro Esfigmomanómetro
Estetoscopio Estetoscopio
Linterna Linterna
Termómetro Termómetro
Depresores linguales Depresores linguales
Glucómetro capilar y tiras Glucómetro capilar
Tiras reactivas de orina Laringoscopio
Oftalmoscopio Pilas de recambio
Otoscopio Desfibrilador portátil
Tira reactiva de orina
Equipo electrocardiograma
Otoscopio
Oftalmoscopio
20 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

DESCRIPCIÓN DEL MATERIAL DE CURAS


MALETÍN DE DOMICILIOS MALETÍN DE URGENCIAS
Guantes Guantes
Solución antiséptica Solución antiséptica
Jeringas y agujas Jeringas y agujas
“Smarch” (compresor de vena) “Smarch”
Lubricante urológico Lubricante urológico
Cánulas de Guedel (n.º 1, 3 y 5) Cánulas de Guedel (n.º 1, 2, 3, 4 y 5)
Palomillas Tijeras
Suero Fisiológico 100 cc Gasas, compresas y vendas elásticas
Esparadrapo y apósitos
Intránulas y palomitas
Equipo de sueroterapia
Mosquito y bisturí
Sondas urinarias
Collarín cervical
Aspirador y sondas
Mascarillas
Ambú
Tubos de intubación, fiador y pinzas de Magill
Bombona O2

DESCRIPCIÓN DE LOS IMPRESOS Y ACCESORIOS


MALETÍN DE DOMICILIOS MALETÍN DE URGENCIAS
Bolígrafos Bolígrafos
Recetas Hojas de derivación
Hojas de derivación Ficha de diluciones
Índice de contenidos
Plano de la zona
Teléfono móvil
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Maletín de urgencias 21

Generalidades
MEDICACIÓN RECOMENDADA
FÁRMACOS “IMPRESCINDIBLES” SEGÚN EL TIPO DE MALETÍN
MALETÍN DE DOMICILIOS MALETÍN DE URGENCIAS
Nitroglicerina pulverizador/sublingual Cloruro mórfico ampollas
Ácido acetilsalicílico oral Nitroglicerina pulverizador/sublingual
Furosemida ampollas Naloxona ampollas
Metoclopramida ampollas Flumazenilo ampollas
Prednisona oral Ácido acetilsalicílico oral
Diclofenaco ampollas Diclofenaco ampollas
Metamizol ampollas Metamizol ampollas
Dexclorfeniramina ampollas Furosemida ampollas
Diazepam ampollas Metoclopramida ampollas
Diazepam 10 mg oral Hidrocortisona ampollas
Diazepam 5 mg enema Diazepam 5 mg enema
Glucosa 50% ampollas Salbutamol nebulización
Adrenalina ampollas Diazepam ampollas
Atropina ampollas Diazepam 10 mg oral
Captopril 25 mg oral Haloperidol ampollas
Ceftriaxona 2 g ampollas im o iv Adrenalina ampollas
Suero fisiológico ampollas 10 ml Atropina ampollas
Urbasón ampollas 20 mg Biperideno ampollas
Midazolam ampollas 15 mg Midazolam ampollas
Tiamina amp 100 mg/1 ml Succinilcolina ampollas
Naloxona ampollas Captopril 25 mg oral
Flumazenilo ampollas Dexclorfeniramina ampollas
Ceftriaxona 2 g ampollas
Glucosa 50% ampollas
Bicarbonato 1 M ampollas
Suero fisiológico 500 ml
Digoxina 0,25 mg ampollas
Tiamina amp 100 mg/1 ml
Lidocaína vial 5% 10 ml
Amiodarona amp 150 mg/3 ml

No existe evidencia real de la utilidad de antídotos a nivel domiciliario, existiendo la


recomendación de traslado al PAC y/o al Hospital.
22 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

PRINCIPALES INDICACIONES Y DOSIS DE LOS FÁRMACOS EN PACIENTES GRAVES


Adrenalina Anafilaxia Adultos: 0,5-1 mg vía subcutánea
(1 mg/ml ampollas) cada 5-15 minutos hasta un máxi-
mo de 3 dosis. Niños: 0,01 mg/kg
subcutánea o intramuscular.
P.C.R Ver tema parada cardiorrespiratoria
Acetilsalicílico ácido Profilaxis secundaria 100-300 mg/día
(100, 300 mg comprimidos) tras infarto de miocardio
Antipsicóticos:
Clorpromazina Paciente agitado 50-100 mg im
(25 mg ampollas) Se prefiere respecto al Haloperidol
en pacientes con Parkinson
Haloperidol Paciente agitado 2-10 mg /4-8 horas hasta dosis
(5 mg ampollas) máxima de 60 mg /día im
Vómitos 1,5 mg/12 horas
Atropina Bradicardia sintomática 1-5 mg/12 h im, sc
(1 mg ampollas)
Biperideno Efectos extrapiramida- 2 mg por vía im/iv lenta
(5 mg/1 ml ampollas) les por antipsicóticos
Captopril Urgencia hipertensiva 25-50 mg VO
(25 mg comprimidos) Vigilar efecto rebote
Corticoides:
Hidrocortisona Anafilaxia 100-200 mg/24 h. Dosis máxima: 6
(500 mg viales) g/día
Metilprednisolona (40 mg Anafilaxia Niños: 1-2 mg/kg im
ampollas) Adultos : 40-80 mg im o iv lenta.
Crisis asmática/EPOC Adultos: 40-60 mg im
Prednisona Crisis asmática/EPOC Adultos: 30-60 mg vía oral. Niños:
(30 mg comprimidos) Reacc. alérgicas dosis de choque 1-2 mg/kg
Dexclorfeniramina Anafilaxia Adultos: 5 mg im profunda; Niños:
(5 mg ampollas, 2 mg/5 ml 0,15-0,2 mg/kg/día vía oral
jarabe)
Diazepam Crisis de angustia Adultos: 5-20 mg oral, parenteral,
(5 mg comprimidos) rectal
(10 mg ampollas) Convulsiones Niños menores de 5 años: 5 mg rectal
(5 y 10 mg microenemas) Convulsiones Niños mayores de 5 años: 10 mg rectal
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome febril 23

Generalidades
SÍNDROME FEBRIL
Ana Belén Durán Rosende
Juan Campos Toimil
María José González Estévez
Natalia Isabel Lafuente Acuña
Manuel J. Vázquez Lima

DEFINICIÓN
La fiebre es la segunda causa más frecuente de consulta en Atención Primaria, des-
pués del dolor. Se trata de un signo que puede ser manifestación de muy distintas
patologías. En la mayor parte de los casos está relacionada con procesos virales más
o menos banales, pero en ocasiones estamos ante la presentación de una enferme-
dad más grave.

CONCEPTOS
En individuos sanos la temperatura media axilar es de 36,8±0,5ºC. La temperatura
rectal es 0,6ºC mayor que la axilar.
La temperatura basal varía según un ritmo circadiano, con valores mínimos durante
la madrugada y máximos por la tarde (entre las 18 y las 22 horas).
a) Fiebre: Valores de temperatura corporal a partir de los 38ºC como respuesta fisio-
lógica del organismo a diversas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores, etc.).
b) Febrícula: Temperatura corporal entre 37 y 37,9ºC.
c) Hiperpirexia: Medición aislada de temperatura superior a 41ºC o cuando la tempe-
ratura sube más de 1ºC cada hora durante 2 o más horas consecutivas.
d) Hipertermia o síndrome por calor: Por fallo del centro regulador se produce un desequi-
librio entre el aporte de calor y la posibilidad del organismo de eliminarlo. La tempe-
ratura suele ser superior a 39ºC. Sus causas más frecuentes son el golpe de calor y
el síndrome neuroléptico maligno.
e) Fiebre de corta duración: Evolución menor o igual a dos semanas.
f ) Fiebre de larga evolución: Cuando el proceso se prolonga más de dos o tres sema-
nas.
g) Fiebre de origen desconocido: Temperaturas > 38,3 ºC. en varias determinaciones,
de más de tres semanas de evolución y que tras diversas pruebas complementarias
en ámbito hospitalario, no se ha llegado a un diagnóstico.
h) Síndrome Febril: Debido a la acción de los pirógenos endógenos, la elevación de
la temperatura corporal se acompaña de síntomas sistémicos como: cefalea, mialgias
y artralgias, escalofríos, alteraciones del estado mental (somnolencia, delirio, etc.)
diaforesis, taquicardia.

PATRONES DE FIEBRE
1. Mantenida: Elevación térmica persistente con mínimas variaciones.
2. Intermitente: Exagera el ritmo circadiano (valor máximo entre las 16-18 horas y
mínimo a las 6 horas de la madrugada).
3. Recidivante: Episodios febriles separados por episodios de temperatura normal.
4. Remitente: La fiebre disminuye pero nunca a límites normales.

ETIOLOGÍA
La fiebre es manifestación de multitud de causas. La mayor parte de las veces se
debe a una enfermedad autolimitada, casi siempre una infección viral.
24 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Tabla 1.
Causas de fiebre
- Infecciones: es importante destacar que hay determinados pacientes que incluso con
una infección acusada no manifiestan fiebre o bien esta desaparece pronto, como es el
caso de ancianos, recién nacidos y los tratados con corticoides u otros fármacos inmuno-
supresores.
- Mecanismo inmunológico:
• Alergia: drogas, tóxicos, rechazo de injertos y transplantes.
• Colagenosis y vasculitis: fiebre reumática, artritis reumatoide, dermatomiositis, arteritis
temporal…
- Necrosis tisular:
• Infarto de miocardio, pulmonar.
• Gangrena de una extremidad.
• Traumatismo extenso.
• Gran hematoma.
- Hemopatías:
• Leucemia.
• Aplasia medular.
• Crisis hemolítica.
• Púrpura trombótica trombocitopénica.
- Neoplasias.
- Enfermedades endocrinas y/o metabólicas:
• Gota, Porfiria.
• Fiebre mediterránea familiar.
- Fiebre facticia (fiebre simulada o autoprovocada)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


Los objetivos de la evaluación del paciente con fiebre en Urgencias de Atención
Primaria son los siguientes:
- detectar datos clínicos de gravedad/alarma
- detectar foco febril
- determinar conducta a seguir e indicaciones de traslado a centro hospitalario.
La historia clínica y la exploración física nos van a permitir tener una orientación diag-
nóstica en aproximadamente el 90% de los casos. Además nos permiten detectar la
presencia de criterios que sugieran gravedad del cuadro.

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales y epidemiológicos: Enfermedades crónicas, infecciones
previas (TB, hepatitis, VIH, …), ingresos hospitalarios recientes, contacto con enfer-
mos infectocontagiosos, si es portador de prótesis, sondaje o derivación, tratamiento
actual, hábitos tóxicos, relaciones sexuales de riesgo, posibilidad de embarazo, pro-
blemas en piezas dentarias, lugar de residencia, viajes a otros países, contacto con
animales, origen del agua que bebe, consumo de alimentos sin control sanitario o
poco cocinados, profesión, …En inmigrantes interesa el país de origen y el tiempo
que lleva en nuestro país.
2. Características de la fiebre: Fecha y forma de inicio, patrón.
3. Síntomas acompañantes: Intentar localizar un foco infeccioso con un interrogatorio
por aparatos (síntomas generales, neurológicos, cardiorrespiratorios, digestivos, uro-
lógicos…).

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Determinación de constantes vitales: Temperatura, tensión arterial, frecuencia car-
díaca y respiratoria
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome febril 25

Generalidades
2. Valoración del estado general. Nivel de consciencia. Coloración de piel y mucosas.
Nutrición. Hidratación.
3. Exploración neurológica incluyendo signos meníngeos:
- Signo de Kernig: se explora con el paciente en decúbito supino. Con la rodilla fle-
xionada se flexiona el muslo del paciente sobre su abdomen; cuando hay irritación
meníngea el intento de extender pasivamente la pierna provoca dolor.
- Signo de Brudzinski: se explora con el paciente en decúbito supino y es positivo
cuando la flexión pasiva del cuello provoca la flexión espontánea de caderas y rodillas.
4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, estigmas de vasculitis…).
5. Adenopatías palpables.
6. Cabeza y cuello: Lesiones en cuero cabelludo. Palpación de arterias temporales.
Alteraciones conjuntivales. Examen O.R.L. (boca, faringe, senos paranasales, oidos).
Exploración tiroidea. Rigidez de nuca (es el signo patognomónico de la irritación
meníngea y es positivo cuando el cuello opone resistencia a su flexión pasiva).
7. Tórax: Tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiopulmonar.
8. Abdomen: Ruidos intestinales, visceromegalias, palpación de masas, áreas dolo-
rosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis. Puño-percusión renal.
9. Extremidades: Úlceras, signos de TVP, áreas de celulitis, edemas, puntos doloro-
sos, pulsos.
10. Examen genital y anorectal.
11. Exploración ginecológica (tacto vaginal).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En función de la sospecha clínica en Urgencias de Atención Primaria, podremos ade-
más realizar:
1. Electrocardiograma: no imprescindible, se utiliza fundamentalmente para detectar
repercusiones cardíacas de la fiebre y del proceso que la motivó.
2. Pulsioximetría: no imprescindible, nos ayuda para determinar la repercusión venti-
latoria del proceso.
3. Tira de orina: nos ayuda a determinar la posibilidad de foco urinario de la fiebre.

VALORACIÓN DEL ESTADO DE GRAVEDAD


En las siguientes tablas se detallan una serie de situaciones que debemos intentar
detectar precozmente ya que sugieren que nos encontramos ante un paciente con
un cuadro potencialmente grave:

Tabla 2.
Criterios de gravedad clínicos.
• Hiperpirexia.
• Alteración del nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma.
• Rápido e intenso deterioro del estado general.
• Hipotensión (TAS ≤ 100 mmHg) o signos de hipoperfusión periférica.
• Taquicardia > 120 lpm.
• Taquipnea > 25-30 rpm (disnea intensa, uso de musculatura accesoria).
• Crisis convulsivas.
• Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes (DM, insuficiencia renal,
cirrosis hepática, insuficiencia respiratoria,…).
• Fiebre rebelde a tratamiento antipirético adecuado.
• Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico.
• Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irri-
tación peritoneal.
26 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Tabla 3.
Situaciones que implican gravedad.
• Edades extremas de la vida.
• Embarazo.
• Inmunodeficiencia.
• ADVP.
• Portadores de prótesis, derivaciones intracraneales, sondas, …
• Enolismo crónico.
• Infección por VIH.

CRITERIOS DE TRATAMIENTO DOMICILARIO/DERIVACIÓN HOSPITALARIA


En función de los siguientes parámetros decidiremos la conducta ante las diferentes
presentaciones clínicas:

Tabla 4
DURACIÓN SIN FOCO EVIDENTE CON FOCO EVIDENTE

CORTA NO GRAVE GRAVEDAD NO GRAVE GRAVEDAD


-Medidas físicas -Estabilización -Tratamiento etio- -Estabilización
-Antitérmicos -Tatamiento inicial lógico -Tratamiento inicial
-Observación -Traslado centro -Remisión a su -Traslado a centro
domicilio hospitalario Médico para hospitalario
-Remisión a su seguiemiento
Médico si precisa
LARGA -Derivación a cen- -Estabilización -Tratamiento etio- -Estabilización
tro hospitalario -Tratamiento inicial lógico y remisión a -Tratamiento inicial
para hemocultivos -Traslado a cen- su médico. Salvo -Traslado a centro
y posible ingreso tro hospitalario patología que hospitalario
requiera ingreso.

La clasificación de la fiebre en grave o no grave se hará en función de la presencia o


ausencia de alguno de los criterios de gravedad o situaciones que implican gravedad
que se han detallado en el apartado anterior (Tablas 2 y 3).
Es importante señalar que aunque el deterioro cognitivo se considera un signo de gra-
vedad, el manejo inicial en pacientes previamente encamados y sin otros datos de
gravedad podría hacerse desde Atención Primaria.

TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO
1. Etiológico, si se conoce la causa y es posible aplicarlo.
2. Hidratación abundante.
3. Baños tibios con esponja o toalla empapada en agua; si con ello la temperatura no
desciende de 39ºC, valorar sumergir al paciente en agua fría.
4. Fármacos antipiréticos:
- Paracetamol: la dosis por vía oral es de 0,5-1g/4-6 horas (dosis máxima 4g/día).
Existe presentación bucodispersable para pacientes con dificultades para la deglu-
ción.
- Ácido acetilsalicílco: por vía oral a dosis de 0,5g/4-6 horas (máximo 6g/día)
- Antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno: por vía oral a dosis de 400
mg/4-6 horas (máximo 2,4g/día).
- Metamizol: se puede utilizar por vía oral o intravenosa. La dosis recomendada es de
0,5-1g/6-8 horas.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fluidoterapia 27

Generalidades
SUEROTERAPIA/FLUIDOTERAPIA
María Concepción Cacabelos Martínez
María José Espiñeira Uzal

Al nacer el agua constituye aproximadamente el 80% del peso corporal, disminuyen-


do de forma progresiva hasta el 60% (600 ml/kg) durante la edad adulta.
El agua corporal se distribuye en distintos compartimentos que se encentran en cons-
tante equilibrio:
1. Líquido intracelular: representa el volumen de agua más importante. Supone unos
400-450 ml/kg.
2. Líquido extracelular: supone 150-200 ml/kg:
- Líquido intersticial: 120-160 ml/kg.
- Volumen sanguíneo: 60-65 ml/kg. :
• Sistema arterial: 15%.
• Sistema venoso: 85%.
Las necesidades diarias de agua de una persona varían con la edad, actividad física,
temperatura corporal y dependen del metabolismo. En general suele ser necesario 1
ml de agua por cada kilocaloría consumida. Las necesidades de agua, en reposo,
podrían calcularse aplicando el siguiente esquema:

Peso corporal Líquido ml/kg/h


Entre 0-10 kg 4
Entre 11-20 kg 2
Por cada kg que exceda de los 20 kg 1

A la hora de valorar la reposición de líquidos hay que tener en cuenta el grado de pér-
dida que se produce por los diferentes sistemas:
- Pérdidas sensibles:
• Sistema digestivo: aproximadamente 10 ml/día. Aumentaría en caso de diarrea.
• Sistema urinario: se pierden unos 1-2 ml/kg/h.
• Sudoración: se pueden perder hasta 1-2 litros al día. Hay que tener en cuenta que
las pérdidas aumentarán en caso de fiebre (aumenta un 12% las necesidades por
cada 1ºC superior a 38ºC), ejercicio físico.
- Pérdidas insensibles:
• Sistema respiratorio: se pierden unos 5 ml/kg/día y las pérdidas varían dependien-
do de la temperatura corporal, de la humedad ambiental.
• Piel: también suponen unos 5 ml/kg/día de pérdidas.

Además de líquidos, también se necesita reponer electrolitos y glucosa, en diferentes


concentraciones según la cuantía de la pérdida. De ahí la diferente composición de
los distintos tipos de sueros.
Las necesidades basales de electrolitos son:
- Sodio: se necesitan unos 2-3 meq/100kcal/día. Las necesidades varían en función
de la pérdida por heces y sudor.
- Potasio: necesitamos 1-2 meq/100kcal/día.
- Cloro: 2-3 meq/100kcal/día.

A la hora de reponer líquidos mediante sueroterapia también será necesario aportar


glucosa para evitar la cetosis y el catabolismo proteico. Un 20% de las calorías tota-
les consumidas deben ser glucosa y para ello hay que aportar 5 g de glucosa por
cada 100 cc de líquido administrado.
28 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Cálculo de la velocidad de perfusión (gotas/minuto).

1 ml = 20 gotas = 60 microgotas.
1 gota = 3 microgotas = 0,05 ml.
1 microgota/min = 1 ml/h.
1 ml/24h = x gotas/min *ver ejemplos 1 y 2

1. Nº gotas en 1 ml x volumen total a administrar (ml)/tiempo (minutos).


Ej: Administramos 2000 cc/24 h.
2000 cc x 20 = 40000 gotas.
24 h x 60 min = 1440 min.
40000/1440 = 28 gotas/minuto.
2. Nº de frascos de 500 cc a administrar x 7.
Ej: 2000 cc/24 h = 4 frascos.
4 x 7 = 28 gotas/min.

NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV


1. No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia iv para cada cuadro clínico.
Deben ser ajustadas individualmente.
2. Pautar líquidos en función de los déficits calculados.
3. Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardí-
aca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática).
4. Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
5. Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el
volumen extravascular.
6. Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se comportan como hipo-
tónicos y pueden favorecer la aparición de edema cerebral.
7. Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia
intensiva: presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc.

TIPOS DE SOLUCIONES. CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN

1. SOLUCIONES CRISTALOIDES
Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio
hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares
aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónicas respecto del plasma. Su capaci-
dad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones
de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como pro-
medio unos 15 minutos en abandonar el espacio intravascular.

CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS

HIPOSALINO AL 0,45%: Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisio-
lógica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa. Está indicado en el tra-
tamiento inicial de las hipernatremias graves y en el coma hiperosmolar diabético que
curse con hipernatremia y/o hipertensión arterial. Contraindicado en situaciones de
normo o hiponatremia.

CRISTALOIDES ISOTÓNICAS
Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fluidoterapia 29

Generalidades
sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios
tipos:

1- SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9%: Indicada para reponer líquidos y electrolitos


especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipere-
méticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro:sodio es 1:1 mientras
que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3 a 4 veces el volu-
men de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicos. Debido a su
elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar
a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópa-
tas ni hipertensos.

2- SOLUCIÓN DE RINGER: Solución electrolítica balanceada en la que parte del


sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación
principal radica en la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con deplección del
espacio extravascular.

3.- SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO: Similar a la solución anterior, contiene ade-


más lactato que tiene un efecto buffer. La presencia de hepatopatías o bien una dis-
minución de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto
aumentaría el riesgo de daño cerebral, por lo que se debe usar con precaución en
estos casos. Su indicación principal es el tratamiento de la deshidratación extracelu-
lar acompañada de acidosis metabólica.

4- SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5%: Su indicación principal es como solución para


mantener vía en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos,
intensa sudoración etc) y para proporcionar energía durante un período corto de tiem-
po. Se contraindica en la enfermedad de Addison ya que pueden provocar crisis addi-
sonianas. La dosis máxima recomendada es de 0,5 g/Kg/hora.

5- SOLUCION GLUCOSALINA ISOTÓNICA: Eficaz como hidratante, para cubrir la


demanda de agua y electrolitos. Su indicación fundamental es como terapia de man-
tenimiento y para el aporte de líquido en el tratamiento del coma hiperosmolar diabé-
tico cuando la glucemia descienda de 300 mg/dl.

CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS

1- SOLUCION SALINA HIPERTÓNICA: Su indicación fundamental es la hiponatremia


verdadera. No administrar ni en la pseudohiponatremia ni en la hiponatremia dilucio-
nal y está contraindicado en las mismas situaciones que el suero fisiológico ya que
existe mayor riesgo de sobrecarga circulatoria que puede causar edema agudo de pul-
món.

2- SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 10% y 20%: Aportan energía y movilizan sodio


desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa pro-
duciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.

2. SOLUCIONES ALCALINIZANTES

Indicadas en caso de acidosis metabólica.


1- BICARBONATO SÓDICO 1/6M: Solución ligeramente hipertónica. Supone un apor-
te de 166mEq/l de bicarbonato sódico.
30 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

2- BICARBONATO SÓDICO 1M: Solución hipertónica de elección para la corrección


de acidosis metabólica aguda severa. Eleva de forma considerable la producción de
CO2. Está indicada en la acidosis metabólica, tanto de origen cetósico como láctico.
Está contraindicada en la hipertensión arterial grave no controlada, cardiopatías y
estados edematosos por su alto contenido en sodio. La dosis media diaria es de 0,5
y 3 mEq/Kg/día.

3. SOLUCIONES ACIDIFICANTES

CLORURO AMÓNICO 1/6M: Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipocloré-


mica como por ejemplo los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro
tipo de soluciones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse
lentamente (infusión de 150ml/h máximo) para evitar mioclonias, alteraciones del
ritmo cardíaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o
hepática.

4. SOLUCIONES COLOIDES

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo
que actúan como expansores plasmáticos. Están indicadas en caso de sangrado acti-
vo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no
consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciónes de hipovolemia suelen
asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloi-
des por 1 de coloide.

COLOIDES NATURALES

1- ALBÚMINA: Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de


fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones de
salino a diferentes concentraciones (5%, 20% y 25%). Las soluciones de albúmina
contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipo-
calcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardíaca y renal.

2- DEXTRANOS: Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos,


el dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex. Tanto el Macrodex
como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A los
dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución
que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto
hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos
trombóticos y tromboembólicos así como en estados de shock. Como efectos adver-
sos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal
cuando son administrados a altas dosis así como la aparición de diuresis osmótica.
Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo
por alteraciones en la superficie eritrocitaria.

COLOIDES ARTIFICIALES

1- HIDROXIETILALMIDÓN (HEA): Obtenidas a partir del almidón de maíz. Se comer-


cializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril 6%, Elohes 6%). Son los pre-
parados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina
gelatinas y dextranos) y se han asociado a un intenso prurito al depositarse en la piel.
Propiedades expansoras de 6 horas para Estéril 6% y 12 horas para Elohes 6% aprox.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fluidoterapia 31

Generalidades
2- DERIVADOS DE LA GELATINA: Son soluciones de polipéptidos de mayor poder
expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproxi-
madamente. Obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocé al 3,5% que supo-
ne una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de
la función renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede
infundir con sangre. A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adver-
so más importante el fenómeno de anafilaxia. Vida media intravascular de 3-6 horas,
expansión del 80-100% del volumen infundido. No se recomienda más de 2 litros al
día.

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN EL ESCENARIO PREHOSPITALARIO


La reposición con líquidos de las víctimas de traumatismos antes de controlar las
hemorragias es controvertida y no hay un consenso claro sobre cuándo debería ini-
ciarse y qué líquidos deberían darse. Se apoya un abordaje más conservador a la
infusión iv de líquidos con hipotensión permisiva hasta que se consigue la hemosta-
sia quirúrgica.
El Instituto Nacional para la Excelencia Clínica del Reino Unido ha publicado unas
recomendaciones sobre la reposición prehospitalaria de líquidos en los casos de trau-
matismos. Dichas recomendaciones incluyen dar bolos de 250 ml de cristaloides
hasta que sea palpable el pulso radial y no retrasar el transporte rápido de las vícti-
mas por la infusión de líquidos en el escenario. La fluidoterapia prehospitalaria puede
tener un papel en atrapamientos prolongados.

FLUÍDOS INDICACIONES
Coloides Artificiales • Reposición de volumen en hipovolemia
(Dextranos, Hemocé )
Coloides Naturales • Quemados (sc > 50%)
(Albúmina) • Ascitis cirrótica
• Síndrome nefrótico
• Situaciones de 3º espacio ( Albúmina < 2,5 g/l)
Solución Fisiológica 9% • Reposición de volumen
• Deplección acuosa
• Deplección líquido extracelular
• Shock hipovolémico
• Hipocloremia
Solución Hiposalina • Deshidratación con hipernatremia
Solución Glucosalina • Postoperatorio inmediato
Salino Hipertónico • Shock Hemorrágico
• Grandes Quemados
• TCE graves
Ringer Lactato • Reposición de volumen
• Deplección acuosa
• Deplección de líquido extracelular
• Shok Hipovolémico
Glucosado5% • Deshidratación Hipertónica
• Deplección Acuosa
• Hipernatremia
32 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

RITMO DE PERFUSIÓN DE FLUÍDOS IV


Horas ml Gotas / minuto
1 500 166=500ml
2 500 83=250ml
3 500 55=166ml
4 500 41=125ml
5 500 33=100ml
6 500 27=83ml
7 500 23=71ml
8 500 20=62,5ml
9 500 18=55,5ml
10 500 16=50ml
11 500 15=45ml
12 500 13=41ml
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Manejo del dolor 33

Generalidades
MANEJO DEL DOLOR
Lucia López Rego
Mª Jesús Ave Seijas
Plácido Mayán Conesa

DEFINICIÓN
Según la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) el dolor se define
como “una experiencia emocional desagradable asociada a daño corporal real o
potencial”. De cualquier modo, el dolor es una vivencia subjetiva e individual en cada
paciente, e influyen el estado psicológico y las circunstancias en las que aparece. El
mismo tipo de dolor se vive de modo distinto según la persona que lo sufre. Por todo
esto a lo mejor sería más acertado decir que “dolor es cualquier cosa que la persona
dice que le duele”.

CLASIFICACIÓN
1. Duración:
- Agudo: limitado en el tiempo, tiene un inicio definido. Responde bien a la analgesia.
Suele ser una manifestación de una patología orgánica y suele ser fácil localizarlo. Se
acompaña de un estado de ansiedad.
- Crónico: ilimitado en su duración, persiste más de 3 meses. A menudo se descono-
ce la causa y no responde al tratamiento, condiciona la personalidad y el comporta-
miento del individuo. Se acompaña de un componente de depresión.
2. Patogenia:
- Neuropático: estímulo directo del sistema nervioso central. Muy difícil de tratar. Se
describe como urente o lancinante. Persiste en ausencia de la lesión. Ej: miembro
fantasma.
- Nociceptivo: la piel y otros órganos poseen receptores especializados que respon-
den solamente a los estímulos lesivos. Estos nociceptores son terminaciones ner-
viosas libres que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Se divide
en dolor somático y visceral. El dolor somático se produce por activación de los
receptores nociceptivos localizados en músculo, piel, pleura y membranas peritone-
ales. Es constante y está localizado en el lugar donde se produce la lesión; se des-
cribe como un dolor sordo, mordiente o cortante. Ejemplos de este tipo de dolor:
metástasis óseas. El dolor visceral se produce por la estimulación que provoca la
inflamación, compresión o destrucción de los receptores nociceptivos de las vísce-
ras. El dolor es difuso e impreciso y frecuente mente referido a distancia de donde
se origina. Ejemplos de este dolor: pancreatitis, IAM o invasión neoplásica de una
víscera.
-Psicógeno: interviene el ambiente psicosocial que rodea al individuo.
3. Curso:
- Continuo: persiste a lo largo del día y no desaparece.
- Irruptivo: exacerbación transitoria de dolor en pacientes bien tratados con dolor de
fondo estable.
4. Intensidad:
- Leve: puede realizar actividades habituales.
- Moderado: interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioi-
des menores.
- Severo: interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.
34 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Para evaluar el dolor tenemos las escalas de intensidad. La EVA (escala visual ana-
lógica) es una de las más utilizadas, consiste en una línea de 0 (considerando este
extremo como la ausencia de dolor) a 10 (definido como el peor dolor posible). Es una
escala sencilla que el paciente comprende muy bien y que nos permite conocer los
cambios en el dolor que sufre el paciente. Para los niños existen escalas basadas en
rostros o en colores.

Escala Visual Análoga (Eva)

5. En relación con respuesta al tratamiento:


-Responde bien a opiáceos: dolor de tejidos blandos y el dolor continuo de origen vis-
ceral.
-Parcialmente sensible a los opiáceos y que requiere la adición de un segundo fár-
maco coadyuvante: dolor óseo (ej. en metástasis) y el dolor por compresión de ner-
vios periféricos, el neuropático, (es conveniente asociar un esteroide), muscular, vis-
ceral, cólico.
-Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y
el dolor por infiltración o destrucción de nervios periféricos. En estos casos ayuda el
calor, masajes, relajantes musculares, infiltraciones con anestésicos locales e infiltra-
ciones.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS


1. Oral: de elección en el tratamiento ambulatorio tanto en dolor agudo como en dolor
crónico. Es la vía más común, cómoda y barata.
No se puede utilizar cuando el paciente vomita. También se debe tener en cuenta que
antes de pasar a la circulación sistémica pasa por el sistema porta del hígado.
En los Servicios de Urgencias la utilizaremos en aquellos dolores de intensidad leve.
2. Intravenosa: de elección en los dolores de intensidad elevada, en los que se requie-
re un alivio rápido del dolor.
Es muy rápida y obtiene concentraciones plasmáticas altas y precisas. Los inconve-
nientes son la mayor probabilidad de infección, las embolias vasculares y las reac-
ciones alérgicas. Además se necesita personal entrenado para administrarlo y tam-
bién material específico.
3. Intramuscular: para dolores de intensidad moderada. El músculo está muy bien
vascularizado, lo que va a favorecer la absorción del fármaco. Es más rápida que la
vía oral.
Su principal desventaja es que resulta molesto y doloroso para el paciente, hay más
riesgo de infecciones y existe la posibilidad de administrarlo intravenoso por error.
4. Sublingual: es más rápida que la vía oral. Las venas sublinguales drenan al siste-
ma yugular por lo que esta vía es muy útil cuando se quiere evitar el paso por el sis-
tema porta.
5. Transdérmica: sus ventajas son liberación continua y controlada, la administración
no se ve alterada por el tránsito intestinal o la imposibilidad para deglutir. Evita las
molestias de las inyecciones intramusculares e intravenosas.
Se debe tener precaución cuando esté alterada la absorción: los niños tienen la piel
más fina; ver si existen heridas, quemaduras…
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Manejo del dolor 35

Generalidades
6. Rectal: evita también el paso por el sistema porta. Además evita las sustancias irri-
tantes y es muy cómoda cuando el paciente no puede tragar. En niños se usa como
alternativa a la vía oral para evitar la vía intravenosa.
El problema es que es muy variable y los fármacos se absorben de forma irregular.
7. Subcutánea: se inyecta debajo de la piel, no llega al músculo.
Sus principales problemas es que puede ser doloroso, no se pueden administrar
grandes cantidades, la absorción es menos precisa y más lenta, además puede lle-
gar al torrente sanguíneo por error.

ESCALA ANALGÉSICA DE LA OMS


En caso de dolor leve o moderado se usarán fármacos del primer escalón con un
coadyuvante cuando sea necesario. Si este tratamiento no es eficaz o ha dejado de
serlo, se dará un opioide menor asociado a un no opioide junto con el coadyuvante si
fuese necesario. Si la analgesia no fuese suficiente, se administrará un opioide mayor
con un coadyuvante si fuese necesario. Nunca se administrarán 2 opiáceos menores
o 2 potentes de forma simultánea y tampoco uno menor con uno mayor. Nunca se
cambiará a otro del mismo tipo, se pasará a uno más potente.

1. PRIMER ESCALÓN
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES +/- COADYUVANTES. Dolor de leve a moderado.
1. Paracetamol: Termalgin®, Apiretal®, Gelocatil®, Xumadol®, Efferalgan®.
2. Metamizol: Nolotil®.
3. AINES: Uso clínico en el tratamiento de dolor leve-moderado de origen somático
(músculo-esquelético), dolor en postoperatorio, dolor visceral (dismenorrea, cólico
renal) y dolor óseo metastático.
-Acido acetilsalicílico: Aspirina®.
-Acetilsalicilato de lisina: Inyesprin®.
-Diclofenaco: Voltaren®.
-Ketoprofeno: Droal®, Toradol®.
-Naproxeno: Antalgin®.
-Piroxicam: Feldene®.
-Indometacina: Inacid®.
Contraindicaciones generales de los AINES: hipersensibilidad al compuesto (también
si existe alergia a la aspirina y otros AINES). Enfermedades por hipersensibilidad
(asma bronquial, urticaria, rinitis, angioedema). ICC severa. Enfermedad intestinal
inflamatoria activa. Ulcus péptico activo o hemorragia digestiva. Insuficiencia hepáti-
ca o renal severa.
En general evitar en embarazo y lactancia. El ibuprofeno es el más seguro en estas
ocasiones.

2. SEGUNDO ESCALÓN
OPIOIDES DÉBILES +/- COADYUVANTES +/- ESCALÓN 1. De dolor moderado a
intenso.
1. Codeína: Codeisan®. Se usa para el dolor moderado. Normalmente se utiliza aso-
ciado a analgésicos no opioides para potenciar su efecto. La aparición de estreñi-
miento limita su uso crónico. En su uso crónico es recomendable usar un laxante.
2. Codeína asociada a paracetamol: Termalgin codeina®, Cod Efferalgan®, Apiretal
codeina®, Dolgesic codeina®.
3. Tramadol: Adolonta®. Potencia similar a la codeína pero menos astringente.
Disponible por vía parenteral. Al igual que la codeína se usa en dolor de intensidad
moderada o asociado a AINES en dolor severo.
4. Tramadol asociado con paracetamol: Zaldiar®.
36 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

3. TERCER ESCALÓN
OPIOIDES POTENTES +/- COADYUVANTES +/- ESCALÓN 1.
Dolor intenso.
A diferencia de los opioides menores no tienen techo analgésico pero pueden oca-
sionar depresión respiratoria y dependencia física y psíquica.
1. Morfina: Cloruro mórfico®, Sevredol®, Skenan®.
- Oral: iniciar con 10- 30 mgr cada 4 horas. Después aumentar un 30-50% por día
hasta alcanzar la dosis eficaz. Se empezaría por la de liberación rápida (Sevredol®)
para pasar a la de liberación prolongada (Skenan®) cuando se alcance la dosis efi-
caz. La dosis total diaria de morfina de liberación prolongada será la misma que la
dosis total diaria de rápida repartida cada 12 horas.
- Intramuscular o subcutánea: 5-10 mg cada 4 horas
- Intravenosa: 2-6 mg cada 4 horas. Infusión continua: 0.05 mg/Kg/hora.
- Cambio de morfina oral a subcutánea: la dosis total de morfina oral se divide entre
dos o tres. El resultado se reparte cada 4 o 6 horas.
- Cambio de morfina subcutánea a oral: sumar la dosis total de morfina subcutánea
diaria, se multiplica por dos o por tres. La cantidad total se reparte en dos dosis si usa-
mos la forma retardada o en seis dosis si usamos la rápida.
- Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, depresión respiratoria, embarazo
y lactancia.
- Efectos secundarios: depresión respiratoria (se antagoniza con naloxona), estreñi-
miento, náuseas y vómitos, somnolencia, retención urinaria, vértigo o sudoración.
2. Fentanilo: Durogesic® (parches), Fentanest®.
- Transdérmica: son parches de 25, 50, 75 y 100. Se comienza con la dosis más baja
(incluso con la mitad del parche de 25, es decir, 12,5) acompañándose de rescate con
morfina de liberación inmediata vía oral o subcutánea si persistiese el dolor. Cada 72
horas se aumenta la dosis teniendo en cuenta la cantidad de fármaco de rescate
empleada.
- Intravenoso: 0,05-0,10 mg cada 12 horas.
- Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, depresión respiratoria, menores
de 12 años, menos de 50 Kg, embarazo y lactancia.
- Efectos secundarios: menos estreñimiento que la morfina. El resto de los efectos
secundarios son similares y pueden persistir varias horas tras la retirada del parche.
3. Buprenorfina: Transtec® (parches), Buprex®.
- Sublingual: 0,2-0,4 mg cad 6-8 horas.
- Intramuscular o intravenoso: 0,3- 0,6 mg cada 6-8 horas.
- Transdérmico: existen parches de 35, 52.5 y 70. Se comienza con 35 y se cambia
cada 3 días modificando la zona de colocación del parche. Se va incrementando la
dosis según necesidades analgésicas.
- Dosis máxima diaria: 1,6 mg.
- Tiene techo analgésico.
- Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, drogodependencia, embarazo,
lactancia y niños.
- Efectos secundarios: similares a la morfina pero menos intensos. El más frecuente
es la somnolencia. La depresión respiratoria no se contrarresta con naloxona sino con
ventilación mecánica.
4. Meperidina: Dolantina®.
- Subcutánea, intramuscular, intravenosa: 1-1,5 mg/Kg cada 3-4 horas o 50-100 mg 1
o 3 veces al día.
- Niños: 0,5-2 mg/Kg/ dosis cada 3-4 horas.
- Se usa para el tratamiento de corta duración del dolor agudo intenso. El efecto dura
unas 2-4 horas.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Manejo del dolor 37

Generalidades
- Está indicada en espasmos de músculo liso de vías biliares, aparato genito-urinario,
gastrointestinal, espasmos vasculares, pancreatitis, analgesia en el parto o IAM cuan-
do la morfina está contraindicada si el paciente sufre bradicardia o hipotensión.
- Las dosis repetidas causan acumulación de norpetidina que es un metabolito tóxico
para el SNC (disforia, mioclonía, convulsiones), especialmente si la dosis es alta o si
existe insuficiencia renal.

4. COADYUVANTES
1. Anticonvulsionantes: están especialmente indicados en dolor neuropático paroxís-
tico como por ejemplo en la neuralgia del trigémino.
2. Corticoides: efecto antiinflamatorio (artritis, artrosis, lumbalgias…). Están especial-
mente indicados en dolor asociado compresión medular, hipertensión intracraneal o
edema postradioterapia que se presentan es pacientes oncológicos. Son eficaces
tanto la prednisolona como la dexametasona. No se aconseja dar conjuntamente con
AINES debido al efecto gastroerosivo que presentan ambos.
3. Antidepresivos:
- Tricíclicos (amitriptilina): eficaces en dolor crónico especialmente dolores de tipo
neuropático. Algunas de sus indicaciones serían neuropatías (diabética, postherpéti-
ca, postquirúrgica…), neuralgias (trigémino…), cefalea tensional, dolor miofascial,
artritis reumatoide, lumbalgia crónica...
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (citalopram, fluoxetina,
paroxetina).
4. Ansiolíticos: los más usados son las benzodiacepinas (diazepam, alprazolam, lora-
zepam). Se usan para disminuir la ansiedad, disminuir la tensión muscular y para tra-
tar el insomnio.
5. Neurolépticos: (clorpromacina, haloperidol). De utilidad en el dolor neuropático cró-
nico. También de utilidad asociándolos con los opiáceos por su acción antiemética.
6. Antihistamínicos: actividad analgésica directa y coadyuvante. La difenhidramina se
ha usado con éxito en dolor refractario en cáncer avanzado. Además también se usan
para tratar el prurito que ocasionan algunos de los tratamientos analgésicos.

5. TRATAMIENTO CONCOMITANTE
Se usa para tratar o prevenir los efectos secundarios más frecuentes de los analgésicos.
1. Protección digestiva en tratamiento con AINE.
2. Profilaxis de náuseas y vómitos en tratamiento con opiáceos.
3. Profilaxis de estreñimiento en tratamiento con opiáceos.

SITUACIONES DE DOLOR EN URGENCIAS

1. DOLOR NEUROPÁTICO
Es definido por la Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP) como el
dolor producido por una disfunción parcial o completa del sistema nervioso periférico
o central donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de
transmisión nociceptivas.
Los síntomas descritos por las personas con dolor neuropático son muy numerosos,
representando la variedad de posibles lesiones nerviosas implicadas en su etiología.
En general, el dolor neuropático presenta propiedades muy diversas; semeja hormi-
gueo, quemazón o descarga eléctrica, y frialdad, escozor o los roces muy suaves
pueden desencadenarlo, datos todos que son muy diferentes a otras clases de dolor
y que deben siempre sugerirnos el dolor neuropático como posible etiología. Por ello,
el diagnóstico de DN (dolor neuropático) se fundamenta inicialmente en las descrip-
ciones verbales proporcionadas por el paciente, a lo que deben sumarse los hallaz-
38 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

gos del examen físico; el diagnóstico es, por lo tanto, esencialmente clínico.

Anamnesis
Frente a la sospecha de DN, el médico de Atención Primaria, debe investigar sus
características:
1. Tiempo de evolución.
2. Patrón de duración: Paroxístico, intermitente, permanente, continuo.
3. Cualidad: Punzante, quemante, sensación de descarga eléctrica.
4. Localización: Siempre que sea posible, debemos pedir al paciente que nos dibuje
la localización del dolor en un mapa de dermatomas.
5. Intensidad: El paciente siempre debe describir la intensidad del dolor que padece.
Existen escalas de fácil manejo a nivel de Atención Primaria para dicha evaluación,
pudiendo pedir al paciente que puntúe su dolor de forma subjetiva en una escala de
0 a 10, siendo 0 la ausencia de dolor y 10, el máximo dolor que pueda sentir; anali-
zando de este modo la evolución y la repercusión subjetiva que tiene dicho dolor.
6. Causa: Debe enfatizarse en la etiología, intentando descartar las causas más
comunes expuestas con anterioridad.

Tratamiento
El tratamiento o control del dolor neuropático, sigue siendo en la actualidad, de gran
complejidad.
Una vez realizado el diagnóstico, se iniciará el tratamiento con técnicas poco agresi-
vas, y dependiendo de la respuesta terapéutica, se indicará la realización de otras
más agresivas, siempre en función de la intensidad de dicho dolor y la edad del
paciente, la afección asociada y las posibles interacciones con los tratamientos ins-
taurados para el control de la enfermedad de base. Por todo ello es posible una guía
terapéutica escalonada:

1º Nivel: ADT, Gabapentina, Pregabalina, Carbamazepina, Tramadol, Capsaicina.


2º Nivel: Otros antiepilépticos.
3º Nivel: Otros fármacos: Baclofeno (agonista del receptor GABA), antagonista
NMDA, Metadona.
4º Nivel: Bloqueos nerviosos.
- No neurolítico.
- Neurolítico.
5º Nivel: Neuroestimulación.
6º Nivel: Tratamiento intratecal: Opiáceos, anestésicos locales.

1. ADT (Antidepresivos tricíclicos)


Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos psicotropos más utilizados en el trata-
miento del dolor neuropático, ya que independientemente de su acción antidepresiva,
tienen un efecto analgésico directo.
El grupo de los antidepresivos tricíclicos de 1ª Generación son los más utilizados en
el tratamiento del dolor neuropático, siendo su máxima eficacia en la polineuropatia
diabética, neuralgia postherpética y en el dolor por desaferenciación. Dentro de ellos,
la amitriptilina (debe iniciarse a dosis bajas, 10-25 mg/día, y el efecto suele aparecer
al cabo de 1-4 semanas del inicio del tratamiento; la dosis se irá aumentando de
forma progresiva hasta 75 mg/día, que se mantendrán 2-3 meses) es de elección,
aunque en determinados pacientes provoca una sedación excesiva, (por ello se debe
administrar en pauta nocturna), debiendo ser sustituida por imipramina, nortriptilina
(dosis inicial 20-40 mg/día repartidos en 3 tomas y dosis de mantenimiento 30-75
mg/día; efectos anticolinérgicos muy marcados pero poco cardiotóxico) o clorimipra-
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Manejo del dolor 39

Generalidades
mina, con mayor efecto estimulante (por ello, se prescribe en pauta diurna).

2. Antiepilépticos
Los más utilizados clásicamente han sido la carbamazepina y el clonazepam, siendo
la primera considerada básica en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Con la
carbamazepina suele iniciarse tratamiento a dosis de 100 mg/día, aumentando de
forma progresiva hasta dosis de 600-1200 mg/día y deben controlarse las concentra-
ciones plasmáticas y la aparición de efectos secundarios (ataxia, nistagmo, leucope-
nia y disfunción hepática). El tratamiento con clonacepam se debe iniciar con dosis
nocturnas de 0,5 mg/día y su dosificación en gotas y la no necesidad de control de
valores plasmáticos lo hacen favorecedor de su utilización en Atención Primaria.
Recientemente han aparecido fármacos antiepilépticos de 2º Generación (gabapenti-
na, pregabalina, lamotrigina, vigabatrina, tiagabina, topiramato). La gabapentina ha
presentado buenas respuestas terapéuticas en el tratamiento del dolor neuropático.
La dosis inicial será de 300 mg cada 8 horas y se ajustará según respuesta y tole-
rancia hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 900-3.600 mg/día repartidos en
3 tomas. Según diversos autores, con la aparición de la pregabalina, se da un paso
decisivo hacia el futuro, ya que es el primer fármaco antiepiléptico que se concibe,
desarrolla y se comercializa desde su inicio con la indicación del dolor. Su dosis ini-
cial es de 75 mg cada 12 horas, incrementable a 300mg/día (repartida en 2-3 tomas)
a los 3-7 días según respuesta y tolerancia; si fuese preciso, una semana después
incrementar hasta dosis máxima de 600 mg/día.

3. Agentes anestésicos tópicos


Tanto la Capsaicina como los parches de Lidocaina al 5% han sido aprobados por la
FDA para su uso en el tratamiento del dolor de la neuralgia postherpética; los parches
de Lidocaína al 5% aún no están comercializados en España. La capsaicina ha sido
aceptada también en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. Se presenta
en forma de crema y se aplica por vía tópica cada 6-8 horas. Es importante advertir
al paciente que es preciso un uso continuado de 4 semanas para evaluar el beneficio
terapéutico.

4. Antiinflamatorios
La utilidad de los AINES, tanto del AAS como del ibuprofeno, es limitada para el dolor
neuropático.

5. Analgésicos opioides
Aunque clásicamente el uso de los opiáceos en enfermedades no malignas ha sido
muy discutido, actualmente la utilización de los mismos para dichos fines se encuen-
tra universalmente aceptada.
El tramadol se suele iniciar con dosis de 50-100mg cada 6-8 horas y según respues-
ta y tolerancia aumentar hasta un máximo de 400 mg/día.
La morfina es el más usado y se administra en el 72% de los pacientes con dolor
neuropático. Puede utilizarse morfina de liberación rápida, dosis habitual de 10-20
mg/4 horas e incrementar hasta ajustar la dosis, y si es efectiva en las primeras 48
horas tras su administración y no ha producido efectos secundarios podría ser susti-
tuída por morfina de liberación sostenida cada 12 horas.
La asociación de gabapentina y morfina, muestra más utilidad en dolor neuropático
que cuando estas sustancias se administran de forma separada, ya que a mayor anal-
gesia, hay que añadir menor toxicidad.
El fentanilo transdérmico puede ser útil en pacientes seleccionados en los que hayan
fallado otras alternativas terapéuticas (debido a su gran potencia analgésica) y como
40 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

una alternativa a la vía oral.

Conclusiones
A pesar de los múltiples estudios realizados, el diagnóstico y control del dolor neuro-
pático continúa siendo una de las actividades más complejas en la práctica clínica y
uno de los dolores más complejos en atención primaria.

2. DOLOR EN PACIENTE ONCOLÓGICO


En el momento del diagnóstico de una neoplasia entre el 30 y 50 % de los pacientes
presentan dolor que, en las fases avanzadas de la enfermedad, puede llegar al 70-
90%. En los pacientes con cáncer avanzado el 70% de los dolores tienen su origen
en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona con
los tratamientos y patologías asociadas.
El dolor característico del paciente oncológico es el de larga evolución, crónico. Se
asocia a alteraciones de tipo social, psicológico, económico y de trabajo. En 1967
Saunders desarrolló el término de DOLOR TOTAL. Quería enfatizar que detrás de
este síntoma se encuentran muchos más aspectos que influyen en el estado de
ánimo de estos pacientes y que son capaces de modificar la percepción del dolor:
- componenentes físicos: daño tisular, compresión nerviosa, debilidad, falta de apeti-
to, otras enfermedades concomitantes.
- componentes emocionales: depresión, insomnio, soledad, fatiga, desfiguración
- sociales: pérdida de posición social, problemas económicos.
- espirituales: miedo al dolor y a la muerte, sensación de culpa, incertidumbre sobre
el futuro.
Por eso debemos hacer una buena anamnesis e indagar sobre todos los problemas
que preocupan al enfermo.
El insomnio, cansancio, ansiedad, depresión o el abandono social disminuyen el
umbral del dolor y deben tratarse enérgicamente en estos enfermos.
Aquí juegan un papel fundamental los coadyuvantes. El insomnio, por ejemplo, debe
tenerse muy en cuenta porque el dolor empeora por la noche y debilita mucho más al
enfermo.
Así, la OMS nos da unas directrices para la evaluación del dolor:
- “Creer” el dolor del paciente.
- Evaluar la intensidad del dolor.
- Considerar los aspectos psicológicos.
- Realizar una anamnesis detallada del dolor.
- Efectuar un reconocimiento atento.
- Evaluar la posibilidad de un tratamiento analgésico.
- Volver a evaluar periódicamente los efectos del tratamiento antiálgico.

Para el tratamiento del dolor y uso de analgésicos debemos tener en cuenta la esca-
la antes citada. De todos modos la frecuencia e importancia del paciente oncológico
merece tener en cuenta algunas consideraciones así como valorar síndromes dolo-
rosos frecuentes en estos pacientes.
Las causas de dolor en estos pacientes pueden estar relacionadas con:
- el tumor propiamente dicho: invasión ósea, afectación visceral, invasión del sistema
nervioso (afectación de nervios, plexos o médula espinal), afectación de tejidos blan-
dos (infiltración u obstrucción venosa, arterial…).
- el tratamiento: cirugía (postamputación, postmastectomía, postoracotomía), quimio-
terapia (neuropatía periférica, mucositis, faringitis, necrosis aséptica ósea), radiotera-
pia (mielopatías postradiación, faringitis, esofagitis, fibrosis de plexos braquial y lumbar).
- enfermedades concomitantes.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Manejo del dolor 41

Generalidades
Dolor óseo
El dolor óseo es puramente somático excepto que debido a una fractura patológica o
la propia extensión del tumor interrumpa un nervio.
La invasión ósea por tumores metastáticos es la causa más común de dolor en adul-
tos y niños con cáncer. Suele ser descrito como sordo, empeora con el movimiento,
está bien localizado y es sensible a la palpación o percusión.
Los AINE son los fármacos más utilizados y se puede potenciar su acción con los
opioides.
Otras causas de dolor óseo pueden estar relacionadas con el tratamiento: necrosis
avascular de la cabeza femoral por utilización de corticoides, necrosis postradiación
generalmente en la mandíbula que puede aparecer meses o años después del trata-
mieto con radioterapia en la zona de la cabeza y cuello, pseudorreumatismo debido
a corticoides.

Plexopatías
Afectación de nervios periféricos por infiltración tumoral, toxicidad de quimioterapia,
secuelas de la radioterapia o cirugía. Son dolores lancinantes de gran intensidad.
Se puede afectar el plexo cervical, braquial o lumbosacro
El dolor es de tipo neuropático.
Responde bien a opioides mayores. La plexopatía braquial responde bien a la gaba-
pentina (600-2400 mg cada 24 horas).

Cefalea
Normalmente provocada por metástasis cerebrales. El dolor suele ser de moderado
a intenso, similar al provocado por una cefalea tensional.
Otras causas de cefalea pueden ser: hemorragias, pseudotumor cerebrii por el sín-
drome de vena cava superior, trombosis de senos por infiltración tumoral, hiperten-
sión intracraneal.

Compresión medular
Es una urgencia médica. Se manifiesta por un dolor creciente localizado o con irra-
diación radicular que precede a los síntomas provocados por la compresión (afecta-
ción de esfínteres, parestesias).
El tratamiento consistirá en corticoides a altas dosis y radioterapia y/o cirugía.

Dolor abdominal
Infiltración o compresión de vísceras huecas, afectación nerviosa o afectación de
órganos sólidos.
También puede ser causado por adherencias debidas a radioterapia.
Hay que tener presentes las causas de dolor abdominal no relacionado con el cáncer
como apendicitis, cólico renal, etc.

Mucositis
Consiste en la inflamación de las mucosas, sobre todo de la oral, que aparece en la
mayoría de los pacientes tras la radioterapia o quimioterapia.
El tratamiento analgésico es fundamental para que no interfiera con la nutrición. De
primera elección podría ser el ibuprofeno en sobres, mientras que al ser un dolor vis-
ceral-somático, responde muy bien a opiáceos tipo parche de fentanilo.
Suele remitir tras una semana después de la quimioterapia mientras que en el caso
de la radioterapia tardará unas 4 o 5 semanas.
42 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Dolor incidental
Está presente hasta en un 65% de los enfermos en fase terminal. Se describe como
un aumento de la intensidad del dolor de minutos y horas de duración sobre su “dolor
basal”.
Algunas causas son: fracturas patológicas, inestabilidad de la columna vertebral,
invasión tumoral de plexos nerviosos, alteraciones farmacocinéticas, procesos médi-
cos o quirúrgicos concurrentes, progresión de una enfermedad maligna subyacente.

Dolor postquirúrgico
Dolor postmastectomía, postoracotomía, postamputación. Suele ser un dolor de tipo
neuropático y estar ocasionado por lesión de nervios o de algún plexo.
Responde bien a la amitriptilina (50-150 mg cada 24 horas) y a la gabapentina (600-
2400 mg cada 24 horas).

ALGUNAS RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE EL USO DE ANALGÉSICOS


Para acabar debemos resaltar algunos aspectos:
- Dosificación individualizada: la dosis analgésica varía de un enfermo a otro.
Podemos tener una orientación pero el tratamiento debe ser individual para cada
paciente.
- Es preferible la vía oral. Es la más cómoda y sencilla para el paciente, lo que facili-
ta el correcto cumplimiento del tratamiento.
- Administrar regularmente analgésicos: si el dolor es continuo, no se deben pautar
los opiáceos a demanda sino de forma continua. Debemos tener la idea de no tratar
el dolor del paciente sino de evitar que aparezca. Aquí entra el concepto de fármaco
“de rescate”. Si el dolor obliga a utilizarlo, se deberá incrementar la dosis diaria de
opiáceos.
- Identificar y tratar los efectos secundarios de forma adecuada. El problema principal
de los opiáceos es el estreñimiento por eso debemos prevenirlo y tratarlo desde el pri-
mer momento. Las náuseas, los vómitos y la somnolencia también deben tenerse en
cuenta y, aunque desaparecen en una semana más o menos, hay que tratarlos si es
necesario.
- Utilizar combinaciones de fármacos que potencian la analgesia además de valorar
el uso de coadyuvantes siempre que sean necesarios.
- Distinguir entre tolerancia, dependencia física y adicción. Recordar que el miedo a
que aparezca cualquiera de ellas no justifica que infratratemos a nuestros pacientes.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Profilaxis antitetánica 43

Generalidades
PROFILAXIS ANTITETÁNICA
Carmen París García
María de los Ángeles Saavedra Hermida

El tétanos está producido por la tetanoespasmina, una exotoxina producida por el


Clostridium Tetanii.
Es una enfermedad aguda que cursa con convulsiones, espasmos musculares, rigi-
dez a nivel de mandíbula y cuello que puede generalizarse y disfunción del sistema
nervioso autónomo.
La mayor parte de los casos se deben a la contaminación de una herida.

ACTUACIÓN ANTE UNA HERIDA EN URGENCIAS


1. Valorar si se trata de una herida tetanígena:
- Heridas punzantes profundas, por arma de fuego, inyección de drogas.
- Heridas contaminadas por polvo, saliva, heces, cuerpos extraños.
- Heridas anfractuosas, con material necrótico.
- Heridas sépticas.
- Quemaduras.
- Heridas en zona isquémica.
- Mordeduras.
- Tiempo > 6 horas hasta la limpieza y tratamiento.

2. Historia de vacunación frente al tétanos:


Si el paciente no sabe si está vacunado, deberá considerarse que no lo está, aunque
en España puede asumirse que los menores de 35 años han recibido una pauta com-
pleta de primovacunación en la infancia.
La vacunación puede producir reacciones locales como eritema, induración y dolor.
La única contraindicación para administrar otra dosis de vacuna es el antecedente de
anafilaxia.
Hay que tener en cuenta que el haber padecido tétanos no protege de padecer de
nuevo la enfermedad.

3. Inmunización pasiva:
En pacientes no vacunados, después de recibir la primera dosis de la vacuna apenas
hay formación de anticuerpos hasta transcurrido un mes, por lo que en estos casos
es necesario administrar la gammaglobulina antitetánica humana (GGAT) que produ-
ce protección inmediata.
Se administrarán 250 unidades intramusculares en deltoides, en el brazo opuesto al
que se inyecta la vacuna.

4. Inmunización activa:
Se consigue con la vacunación con toxoide tetánico intramuscular. Dependiendo del
estado de inmunización del paciente la pauta de revacunación será diferente (ver cua-
dro). En los casos en que se requieren 3 dosis, la 1ª se administrará en urgencias, la
2ª pasadas 4-8 semanas y la 3ª a los 6-12 meses; posteriormente se administrará una
dosis de recuerdo cada 10 años.
Dado que los jóvenes españoles no tienen suficientes anticuerpos frente a Difteria y
tos ferina se aconseja la utilización junto con el toxoide tetánico, el toxoide diftérico
(dT) o de toxoide tetánico asociado a toxoide diftérico + componente antigénico de la
Bordetella Pertusis no disponible en todos los centros de Salud (dTp).
44 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

INDICACIONES DE VACUNACIÓN
Estado de inmunización Heridas limpias Heridas de riesgo tetanígeno
Menos de 3 dosis o desconocido dT (3 dosis) GGAT y dT (3 dosis)
Tres o más dosis
• última < 5años - nada - nada
• entre 5 y 10 años - nada - dTp*1 (1 dosis)
• más de 10 años - dTp*1 (1 dosis) - dTp*1 (1 dosis)
*1: si no se dispone de dTp se utilizará dT
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Dolor torácico 45

Generalidades
DOLOR TORÁCICO
Mª Jesús Ave Seijas
Plácido Mayán Conesa

El dolor torácico es uno de los problemas más frecuentemente observados en


Atención Primaria.
Es un síntoma común que crea gran angustia al paciente y representa un desafío
diagnóstico que obliga al médico a realizar un diagnóstico diferencial correcto en
breve espacio de tiempo y con los recursos materiales disponibles en cada centro.

DEFINICIÓN
El dolor torácico agudo (DTA) se define como toda sensación álgica localizada en la
zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente,
requiriéndose un diagnóstico precoz ante la posibilidad de que se derive un trata-
miento médico-quirúrgico urgente.

ETIOLOGÍA
En la siguiente tabla se recogen las posibles causas a tener en cuenta ante un DTA
clasificadas según su gravedad, y apareciendo en negrita las causas más frecuentes
en atención primaria:

Cuadro 1.
Órgano/sistema Causas con riesgo vital Urgentes no vitales No urgentes
Cardiovascular IAM, Isquemia corona- Angina estable, espas- Angina estable,
ria aguda, Angina ines- mo coronario, Enfermedad
table, Disección Aórtica. Prinzmetal, por cocaina, valvular, Estenosis
pericarditis, miocarditis Aórtica, Prolapso val-
vular mitral,
Miocardiopatía hiper-
trófica
Pulmonar Embolia pulmonar, Neumotórax, Neumonía, traqueítis,
Neumotórax a tensión Mediastinitis pleuritis, Tumor,
Neumomediastinitis
Gastrointestinal Rotura esofágica (Sd. de Sd de Mallory-Weiss, Espasmo esofágico,
Boerhaave ) colecistitis, pancreatitis RGE, Úlcera
péptica,cólico biliar, Sdr
de la cámara gástrica
Músculo Contractura muscular,
Esquelético fractura de costillas,
artritis, tumor,
costocondritis, dolor
inespecífico
Neurológico Compresión medular,
Sd de desfiladero torá-
cico, Herpes Zóster,
neuralgia postherpética
Otras Psicológico, hiperven-
tilación
46 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


Debe de ir encaminada a establecer:
a) datos de gravedad inmediata (signos de alarma; Cuadro 2)
b) causas que supongan riesgo vital (Cuadro 1)
La toma de constantes vitales debe de ser inmediata y el ECG debe ser realizado en
menos de 5-10 minutos.

Cuadro 2.
SIGNOS DE ALARMA O SUGESTIVOS DE RIESGO VITAL:
Disnea, cianosis, hipotensión y shock, hipertensión arterial, arritmias, mala perfu-
sión periférica, síntomas vegetativos, alteración del nivel de conciencia y focalidad
neurológica.

En pacientes con datos de gravedad y en aquellos con ECG compatible con síndro-
me coronario agudo (SCA), la monitorización de constantes vitales y ECG y las
maniobras diagnósticas y terapéuticas (ver capítulos correspondientes) han de ser
inmediatas y la historia clínica no debe demorarlas.

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares y personales: teniendo en cuenta los factores de riesgo
para desarrollar una patología que curse con dolor torácico y que las características
del mismo han de interpretarse en el contexto del paciente (edad, sexo, enfermeda-
des subyacentes o en curso). A continuación mostramos los factores de riesgo más
importantes según etiología:
- Enfermedad cardiovascular: Historia familiar, edad avanzada, sexo, DM, HTA, hiper-
colesterolemia, tabaco, cocaína.
- Embolismo pulmonar: Inmovilización prolongada, cirugía >30 minutos en los últimos
3 meses, enfermedad tromboembólica previa, neoplasia y su tratamiento con radio-
terapia y quimioterapia, traumatismo en pelvis o MMII, embarazo y puerperio, anti-
conceptivos hormonales, tabaco, hipercoagulabilidad.
- Disección Aórtica: HTA, Sd de Marfán, conectivopatías.
- Pericarditis: Infección de vías respiratorias altas en las 2 semanas previas, conecti-
vopatías, fiebre reumática.
- Neumotórax: Episodios previos, Valsalva, tabaquismo, EPOC.
- Ruptura esofágica: Problemas gastrointestinales ya conocidos, con historia de
emesis violentas, ingestión de cáusticos o cuerpos extraños y alcoholismo.

2. Características del dolor:


- Localización: retroesternal, precordial, costal, epigástrico.
- Irradiación: cuello, mandíbula, espalda, miembros superiores y abdomen.
- Forma de inicio: brusco en disección aórtica, embolia pulmonar, IAM, neumotórax y
ruptura esofágica, siendo más insidioso en el de tipo musculoesquelético y digestivo.
- Intensidad (leve, moderada o intensa): teniendo en cuenta que no corresponde con
la gravedad del proceso la mayoría de las veces.
- Duración: fugaz (psicógeno o sin significado clínico), minutos (ángor), horas o días
(musculoesquelético o digestivo)
- Calidad:
• Opresivo: esta cualidad del dolor expresado con la mano extendida o el puño cerra-
do (signo de Levine) sugiere cardiopatía isquémica.
• Punzante: pleural, musculoesquelético.
• Urente: esofágico, gástrico.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Dolor torácico 47

Generalidades
• Lacerante: neurítico.
- Circunstancias que lo desencadenan y/o aumentan: esfuerzo, frío, respiración, tos,
deglución, ingesta, presión y cambios posturales.
- Factores que lo alivian: reposo, inmovilización, ingesta, analgésicos.
- Es importante recoger antecedentes de dolores previos de las mismas característi-
cas, su diagnóstico y su tratamiento.

3. Síntomas acompañantes:
- Cortejo vegetativo: cualquier patología considerada como grave.
- Disnea: neumotórax, embolia pulmonar, infarto de miocardio.
- Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pleuritis, pericarditis infecciosa o autoinmune.
- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, meteorismo, disfagia esofágica.
48 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

PATRONES CLÍNICOS
Con los datos de la anamnesis se encuadrará al paciente en uno de los siguientes patrones clínicos:
Isquémico:
Dolor opresivo retroesternal, de intensidad creciente y de al menos, 1-2 minutos de duración que suele
irradiarse a cuello, hombro, mandíbula o brazo izquierdo. Generalmente es desencadenado por cual-
quier situación en que aumente la demanda de oxigeno por el miocardio (estrés, ejercicio, anemia) y se
suele aliviar con el reposo y la nitroglicerina sublingual (la respuesta aparece en 1-5 minutos).
Habitualmente va acompañado de cortejo vegetativo.
La patología más importante que sigue este patrón y con mayor riesgo vital es el IAM, pero aquí el dolor
suele durar más de 15-30 minutos. En ancianos, mujeres y pacientes con DM muchas veces se mani-
fiesta como indigestión, alteraciones del estado de conciencia, síncope o como una molestía “difícil de
describir”, considerándose un “dolor de características atípicas”, por lo que en este tipo de pacientes es
importante establecer a priori el riesgo de cardiopatía isquémica.
Asimismo es importante conocer que el 15% de los pacientes hospitalizados por angina inestable, evo-
lucionan a IAM.
Pleurítico:
Dolor punzante en costado o región mamaria/inframamaria de intensidad y duración variable según la
causa, generalmente de horas a días. Únicamente es posible la sensación álgica cuando se afecta la
pleura parietal. Puede irradiarse a región retroesternal, cuello y hombro y se ve agravado por la tos y
la inspiración profunda, por lo que suele acompañarse de respiración superficial. Alivia con decúbito
sobre hemitórax afecto (Tener en cuenta que también alivia cuando aparece derrame pleural).
Si el dolor se presenta de forma aguda y máxima desde el principio, sobre todo en varones jóvenes y
de fenotipo asténico, debemos descartar la existencia de neumotórax.
Pericárdico:
Dolor opresivo, punzante, a veces sincrónico con los latidos cardíacos (patognomónico pero poco fre-
cuente) de localización precordial o retroesternal, de intensidad y duración variable, en general días.
Irradiación similar a patrón isquémico. Se agrava con la tos, inspiración, deglución y decúbito supino,
mientras que se alivia con la sedestación, decúbito prono y antiinflamatorios.
Dolor en diseccion aórtica:
El 90 % de los pacientes refieren un dolor brusco, severo, desgarrante o lacerante y máximo desde su
inicio, localizándose en cara anterior de tórax y zona interescapular. Puede irradiarse en el curso de la
disección aórtica a: cuello, espalda, abdomen o extremidades inferiores. Típico en personas en torno a
60 años y con historia previa de HTA.
Son posibles complicaciones neurológicas (neuropatía periférica, paresias o paraplejias), y si la disec-
ción alcanza las arterias coronarias puede simular un IAM.
Dolor por TEP:
Dolor de características pleuríticas, generalmente lateral, ya que si es central orienta a embolia masiva,
aunque puede presentase como dolor tipo isquémico o de características mecánicas. Los síntomas
suelen ser disnea (el más frecuente), tos (50%), hemoptisis (20%) y fiebre.
La tasa de mortalidad es del 10%, y la embolia suele provenir de trombosis venosa profunda de extre-
midades inferiores, y del corazón derecho.
Digestivo:
Dolor quemante retroesternal o epigástrico con irradiación similar al isquémico.
El dolor del espasmo esofágico es la causa extracardíaca más confundida con dolor de origen corona-
rio y en el RGE la pirosis es constante. Se agrava con la ingesta de alimentos, alcohol y Valsalva, y se
alivia con antiácidos, antagonistas del calcio y nitritos (aunque a diferencia del dolor de origen isquémi-
co tarda más de 20 minutos en hacer efecto).
Es importante recordar que en el dolor de tipo ulceroso, la incidencia suele ser nocturna y las crisis
durante el día se alivian con la ingesta, y en el de tipo biliar la localización suele ser debajo de escápu-
la derecha, ocurre con más frecuencia después de comer y más que imitar una angina de pecho, puede
desencadenarla.
La concomitancia de dolor torácico agudo, vómitos y enfisema subcutáneo (triada de Macker) es indi-
cativa de perforación esofágica.
Osteomuscular:
Dolor “a punta de dedo” que aumenta con los movimientos y la palpación y cede con la inmovilización.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Dolor torácico 49

Generalidades
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Registrar las constantes vitales: Tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca, fre-
cuencia respiratoria y temperatura.

Si se sospecha disección aortica, debe tomarse la TA en ambos brazos, ya que una


diferencia de 15-25 mmHg indica que hay compresión parcial de una o ambas arte-
rias subclavias.

2. Nivel de conciencia: Confusión, somnolencia, estupor, coma.


3. Aspecto general:
- Inspección de piel y mucosas (vesículas en tórax orientan a herpes, enfisema sub-
cutáneo sugiere perforación esofágica), existencia de contusiones, fracturas costales,
condritis.
- La palpación irá encaminada a detectar enfisema subcutáneo y a obtener la repro-
ducción del dolor, lo que orientaría a etiología osteomuscular.
4. Auscultación cardíaca: La normalidad auscultatoria no excluye ninguna enferme-
dad pero la existencia de galope y/o soplo cardíaco orienta a afección cardiovascular.
El roce pericárdico implica pericarditis aguda.
5. Exploración del aparato respiratorio:
- En la auscultación podemos encontrar crepitantes unilaterales (neumonía típica, infar-
to pulmonar) o bilaterales (insuficiencia cardíaca), disminución o abolición del mur-
mullo vesicular (derrame pleural, neumotórax) y roce pleural (pleuritis).
- Cuando hay disminución del murmullo vesicular en el neumotórax hay timpanismo
a la percusión, mientras que matidez percutoria nos hace pensar en derrame pleural.
6. Exploración abdominal: Buscando un posible origen infradiafragmático del dolor
torácico, como por ejemplo un dolor en hipocondrio derecho con Murphy positivo nos
orienta a patología biliar.
7. Exploración vascular y de extremidades: El déficit de algún pulso de cualquiera de
las 4 extremidades orienta hacia disección aórtica. El pulso paradójico sugiere tapo-
namiento cardíaco; presencia de signos de trombosis venosa periférica a embolia pulmo-
nar.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico
mediante la anamnesis y la exploración física se deberá estudiar la entidad etiológica
con las pruebas complementarias disponibles.
Electrocardiograma: Prueba más sencilla, útil y rentable para la valoración inicial del
DTA, que se encuentra en todos los centros de Atención Primaria. La rentabilidad es
mayor durante la fase aguda dolorosa y debe repetirse posteriormente para valorar
los cambios hallados. Es muy útil la comparación con ECG previos si disponemos de ellos.

Patología Cambios EKG


IAM Cambios en ST, Onda T o aparición de ondas Q en el 80% de los casos.
Disección Aórtica Suelen mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo.
TEP El hallazgo de bloqueo completo de rama derecha y el patrón S1Q3T3
es muy indicativo.
Pericarditis Supradesnivel de ST en todas las derivaciones.

IMPORTANTE: la presencia de Bloqueo de rama izquierda, hipertrofia del ventrículo


izquierdo o IAM previo dificulta su interpretación, por lo tanto si la clínica es sugestiva, lo
consideraremos como un síndrome coronario agudo hasta que se demuestre lo contrario.
50 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CRITERIOS DE DERIVACIÓN
1. Derivación urgente al hospital de referencia en ambulancia medicalizada:
- DTA con inestabilidad hemodinámica o signos de alarma (cuadro 2)
- DTA secundario a patología con riesgo vital, aun con estabilidad hemodinámica.
(cuadro 1)
2. Derivación urgente al hospital de referencia en ambulancia asistencial:
- Pacientes con dolor secundario a patología no vital pero subsidaria de estudio urgente.
- Dolor no filiado y con imposibilidad de hacer valoración electrocardiográfica en el
centro de Atención Primaria.
3. El resto de patologías serán subsidiarias de alta y seguimiento por el Médico de
Atención Primaria, que podrá considerar una interconsulta a otro especialista si con-
sidera necesario para filiar un tipo de dolor como por ejemplo una radiculopatía, o
para ampliar estudios de forma ordinaria como es el caso de la angina estable que se
deberá remitir al cardiólogo para realizar una prueba de esfuerzo tras iniciar trata-
miento desde Atención Primaria.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Dolor abdominal 51

Generalidades
DOLOR ABDOMINAL
Ricardo Calvo López
María Otero Palleiro
María de la Cámara Gómez

El dolor abdominal es un síntoma derivado de múltiples patologías, tanto orgánicas


como funcionales y tanto abdominales como extraabdominales; es el síntoma más
frecuente de las enfermedades quirúrgicas del abdomen y su intensidad no siempre
es proporcional a la gravedad del cuadro que lo desencadena.

ETIOPATOGENIA
El dolor abdominal se divide en tres categorías según su origen y características:
1. Dolor Visceral: provocado por el estiramiento de fibras de la pared o la cápsula de
órganos huecos o sólidos, tanto intraabdominales como torácicos; la zona del dolor
puede no corresponder con la zona sobre la que se encuentra el órgano afecto.
2. Dolor Parietal: producido por irritación de las fibras que inervan el peritoneo parie-
tal y localizado directamente sobre el área afectada.
3. Dolor Referido: se percibe en lugares distantes de la zona de origen del estímulo.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Edad: en pacientes adultos, la apendicitis es la causa más frecuente de dolor abdo-
minal quirúrgico; a medida que avanza la edad aumenta la frecuencia de diverticuli-
tis, perforaciones de víscera hueca, obstrucción intestinal e isquemia mesentérica.
2. Sexo: siempre debemos considerar la posibilidad de un dolor abdominal de origen
ginecológico en la mujer, sobre todo en edad fértil.
3. Antecedentes personales: hábitos tóxicos, patologías abdominales y generales
previas (ulcera péptica, litiasis biliar, enfermedad inflamatoria intestinal); historia de
intervenciones quirúrgicas y traumatismos abdominales previos; antecedentes gine-
cológicos (fecha de última regla, hábitos sexuales, partos previos, métodos anticon-
ceptivos); factores de riesgo cardiovascular y cardiopatías embolígenas; tratamientos
habituales; alimentos ingeridos; actividad laboral y contacto previo con animales.
4. Antecedentes familiares: poliposis intestinal, carcinoma de colon, porfirias, etc.
5. Intensidad del dolor y rasgos cualitativos: cólico en la obstrucción de víscera hueca,
urente o quemante en la enfermedad péptica, constrictivo en la patología biliar, des-
garrante en la rotura aneurismática, terebrante en la pancreatitis.
6. Localización inicial e irradiación: a escápula derecha en patología obstructiva biliar,
a trayecto ureteral o testículo en el cólico renal, a miembros inferiores en los aneuris-
mas abdominales y radiculopatías, en cinturón en las pancreatitis, etc.
7. Cronología, forma de presentación (súbito o gradual) y duración.
8. Factores que lo empeoran y que lo alivian: investigar el comportamiento del dolor
con la respiración, con la posición, con el movimiento, con la ingesta y con la defeca-
ción.
9. Sintomatología acompañante: náuseas y vómitos, alteraciones del ritmo intestinal
y características de las deposiciones, fiebre, afectación del estado general, anorexia,
ictericia, coluria y acolia, hematemesis y/o melenas, síntomas urológicos, síntomas
ginecológicos e historia menstrual, síntomas respiratorios, cardiológicos u osteomuscula-
res.
10. Episodios previos similares.
11. Respuesta al tratamiento analgésico, antiácido, espasmolítico, etc.
52 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Toma de constantes:
-Temperatura
-Tensión arterial
-Frecuencia cardíaca
- Frecuencia respiratoria
2. Exploración física general.
3. Exploración del abdomen:
- Inspección: actitud del paciente, existencia de cicatrices abdominales o lesiones
cutáneas, hernias, tumoraciones, circulación colateral, etc.
- Auscultación: auscultación de ruidos intensos y metálicos en las primeras fases de
la oclusión intestinal; auscultación de silencio abdominal en el íleo paralítico reflejo y
en fases avanzadas de la oclusión intestinal; auscultación de soplos vasculares abdo-
minales en los aneurismas y estenosis arteriales.
- Percusión abdominal y renal: ayuda a valorar el timpanismo, la ascitis, la presencia
de visceromegalias y de irritación peritoneal.
- Palpación: primero superficial y luego profunda, comenzando por las zonas no dolo-
rosas. La exploración superficial nos informa de la existencia de defensa muscular
local o difusa como signo de irritación peritoneal. La palpación profunda nos limita el
área afectada y nos orienta sobre la existencia de masas y megalias, hernias, even-
traciones, etc. Se deben explorar los signos de Blumberg o Murphy, así como la pre-
sencia de globo vesical. También es obligada la exploración de los orificios herniarios.

Maniobra de Murphy: introduciendo los dedos por debajo del borde costal en la
región vesicular, se hace respirar profundamente al enfermo. Durante la inspira-
ción, el descenso del diafragma hace que la vesícula choque con los dedos y pro-
voca dolor, de modo que cuando es muy intenso el enfermo detiene espontánea-
mente la inspiración. Sugiere colecistitis.
Signo de Blumberg; al retirar súbitamente la mano con la que se ha ejercido una
presión progresiva se provoca dolor. Es un signo de irritación peritoneal.

4. Tacto rectal: buscando procesos inflamatorios anorrectales, tumores y fecalomas.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Tira reactiva de orina: presencia de hematuria en cólico renal, leucocituria en las
infecciones urinarias.
2. Test de Embarazo: elemento a tener en cuenta en jóvenes en edad fértil.
3. Electrocardiograma: el infarto de miocardio, sobre todo inferior, es una causa de
dolor abdominal. Hay que realizar un ECG en todo dolor de hemiabdomen superior
con sintomatología mal definida, especialmente si el paciente tiene factores de riesgo
cardiovascular o presenta sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudación pro-
fusa)
4. Glucemia capilar: la cetoacidosis diabética puede asociar dolor abdominal.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Dolor abdominal 53

Generalidades
PROCESOS RESPONSALES DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU LOCALIZACIÓN

• Cuadrante superior derecho: colecistitis aguda, colelitiasis, colangitis, hepatitis


aguda, hepatomegalia congestiva, pancreatitis aguda, úlcera duodenal, cólico nefrítico
derecho, pielonefritis derecha, apendicitis retrocecal, neumonía, pleuritis, angina de
pecho, herpes zóster.
• Epigastrio: gastritis, úlcera péptica, esofagitis, pancreatitis, cólico biliar, rotura de esó-
fago, apendicitis en fases iniciales, diverticulitis, angina intestinal, disección de aorta, car-
diopatía isquémica, uremia, cetoacidosis.
• Cuadrante superior izquierdo: úlcera gástrica, hernia de hiato, pancreatitis aguda,
rotura esplénica, rotura de aneurisma aórtico, colon perforado, cólico nefrítico izquierdo,
pielonefritis izquierda, neumonía, pleuritis, infarto agudo de miocardio herpes zóster.
• Mesogastrio o periumbilical: apendicitis en fases iniciales, gastroenteritis, úlcera pép-
tica, pancreatitis, isquemia mesentérica, hernia umbilical estrangulada, diverticulitis, obs-
trucción intestinal, rotura o disección de aneurisma aórtico, uremia, cetoacidosis diabéti-
ca, saturnismo.
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis, diverticulitis, ileitis, perforación colónica, coli-
tis isquémica, adenitis mesentérica, embarazo ectópico roto, quiste ovárico complicado,
anexitis, endometriosis, absceso del psoas, hematoma del recto anterior, hernia inguinal
estrangulada, pielonefritis, litiasis ureteral, torsión testicular o de hidátide, epididimitis.
• Cuadrante inferior izquierdo: las mismas causas que en el cuadrante inferior derecho
salvo la apendicitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL


1. Gastroenteritis aguda: cuadro típico de dolor abdominal cólico difuso acompañado
de náuseas, vómitos y diarrea; la exploración física es normal, pudiendo existir fiebre
y deshidratación; suele existir un contexto epidemiológico compatible.
2. Gastritis aguda: inflamación aguda de la mucosa gástrica en relación con alcohol,
AINES, otros fármacos, radioterapia, etc. que cursan con dolorimiento epigástrico,
náuseas, vómitos y sensación de plenitud postprandial; una vez retirado el factor cau-
sal desaparece en pocos días.
3. Úlcera péptica: dolor quemante o urente en epigastrio o hipocondrio derecho que
54 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

alivia con la ingesta o con antiácidos y presenta una exploración física normal salvo
sensibilidad a la palpación epigástrica. Pueden presentar hemorragias gastrointesti-
nales agudas con vómitos sanguinolentos o posos de café o deposiciones melénicas.
Ante un paciente con antecedentes de ulcus que presenta dolor súbito en hemiabdo-
men superior, continuo, que le mantiene inmóvil, con náuseas o vómitos, palidez, sudora-
ción taquicardia, y vientre en tabla debemos pensar en un ulcus péptico perforado.
4. Pancreatitis aguda: dolor epigástrico intenso irradiado a espalda o en cinturón que
suele acompañarse de náuseas y vómitos; suelen existir antecedentes de etilismo o
colelitiasis.
5. Cólico biliar: dolor cólico intenso en hipocondrio derecho o epigastrio acompañado
de náuseas y vómitos; suelen existir antecedentes de litiasis biliar; la presencia de fie-
bre suele implicar la presencia de colecistitis (dolor de comienzo brusco en hipocon-
drio derecho, fiebre y presencia de signo de Murphy); si se acompaña de ictericia
debemos pensar en una colangitis (cólico biliar, ictericia y fiebre en picos con escalo-
fríos: triada de Charcot).
6. Apendicitis aguda: inicialmente presentan dolor abdominal epigástrico o periumbi-
lical leve con náuseas y vómitos leves; al cabo de 4-6 horas el dolor se hace continuo
y se localiza en fosa ilíaca derecha aumentando al moverse y con la tos; anorexia
total. El estado general suele ser bueno, suele existir febrícula y dolor a la palpación
en fosa ilíaca derecha con signo de Blumberg.
7. Diverticulitis aguda: dolor en fosa ilíaca izquierda, fiebre y dolor a la palpación local
con signos de irritación peritoneal.
8. Isquemia mesentérica: sobre todo en ancianos con antecedentes de fibrilación auri-
cular, aterosclerosis o hipercoagulabilidad; presentan dolor abdominal intenso princi-
palmente periumbilical inicialmente cólico que se hace constante y difuso, no mejora
con analgesia, puede acompañarse de rectorragia; la exploración abdominal suele
ser normal inicialmente.
9. Obstrucción intestinal: se define por la detención completa y persistente de heces
y gases en algún segmento intestinal; el paciente presenta dolor inicialmente cólico y
luego contínuo, con vómitos y ausencia de expulsión de gases y heces; a la explora-
ción el abdomen está distendido y timpanizado, en la fase inicial se auscultan ruidos
aumentados y metálicos y en la fase tardía están ausentes; suelen existir anteceden-
tes de cirugía abdominal o hernias.
10. Perforación de víscera hueca: dolor abdominal muy intenso de comienzo súbito,
el paciente está inmóvil, suelen existir signos de irritación peritoneal generalizada y
pueden existir signos de gravedad y shock; si disponemos de una radiografía podre-
mos observar neumoperitoneo.
11. Hematomas de la pared abdominal: ante la presencia de una masa adherida a la
pared abdominal acompañada de equímosis, a menudo precedida de esfuerzos físi-
cos; suele aparecer en pacientes con trastornos de la coagulación o tratamiento anti-
coagulante.
12. Rotura de aneurisma de aorta abdominal: dolor epigástrico intenso y brusco irra-
diado a espalda generalmente acompañado de shock hipovolémico; a veces dolor
previo de menor intensidad; a la exploración, generalmente, se palpa una masa pul-
sátil en epigastrio, pueden observarse diferencias de pulso o de TA en extremidades
y/o signos de obstrucción arterial.
13. Cólico renoureteral: dolor en fosa renal irradiado por trayecto ureteral del mismo
lado; puede acompañarse de náuseas y vómitos, polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
14. Anexitis aguda: dolor en fosa ilíaca o hipogastrio, pueden existir escalofríos y fie-
bre; a la palpación el anejo está agrandado y doloroso en el tacto vaginal/rectal.
15. Embarazo ectópico: dolor abdominal súbito, continuo, mal definido, de predomi-
nio en hipogastrio e irradiado a ambos flancos, puede acompañarse de estado de
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Dolor abdominal 55

Generalidades
shock; puede ir acompañado de metrorragia y se precede de un período de amenorrea.
16. Dolor abdominal de origen torácico: el infarto agudo de miocardio, sobre todo de
localización inferior, el tromboembolismo pulmonar, la neumonía, etc, son causas
relativamente comunes de dolor abdominal.
17. Dolor abdominal de origen psicógeno: es un diagnóstico de exclusión.
18. Abdomen agudo traumático: el 60% de los casos se relaciona con accidentes de
tráfico, puede presentarse como síndrome hemorrágico por rotura de víscera maciza
(produciendo shock por hipovolemia) y/o síndrome peritonítico por rotura de víscera
hueca (caracterizado por dolor continuo, Blumberg, fiebre y estado séptico).

PATRONES Y SIGNOS DE GRAVEDAD

PATRONES CLÍNICOS DE GRAVEDAD


1. Dolor abdominal + shock.
2. Dolor abdominal + fiebre sin datos de gastroenteritis.
3. Dolor abdominal + vómitos fecaloideos o sanguinolentos.
4. Dolor abdominal + rectorragias.
5. Signos de defensa abdominal, peritonismo o distensión abdominal.
6. Hernias inguinales no reductibles.

SIGNOS DE GRAVEDAD
La presencia de signos de gravedad tales como la hipotensión, taquicardia, mala per-
fusión periférica, alteración del nivel de conciencia o dificultad respiratoria harán
necesario el traslado de forma urgente del paciente al hospital.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA


1. Pacientes que requieren atención médico-quirúrgica inmediata.
2. Pacientes con patrones clínicos de gravedad o signos de gravedad.
3. Pacientes que no responden al tratamiento médico habitual.
4. Pacientes en los que no se llega a un diagnóstico a pesar de la valoración y que
precisen pruebas complementarias hospitalarias urgentes.
5. Presencia de inmunosupresión o tratamiento con corticoides.

MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO Y TRASLADO

PACIENTE QUE NO PRECISA TRASLADO AL HOSPITAL


Se valorará la necesidad de dieta, hidratación y analgesia y se realizará observación
domiciliaria con reevaluaciones posteriores necesarias en caso de persistencia o
empeoramiento de los síntomas.
Si el paciente no es derivado al hospital, aunque no se haya llegado a un diagnósti-
co definitivo, se puede iniciar un tratamiento en función del diagnóstico de presunción
que tengamos:
1. Patología péptica: usar sustancias alcalinas, anti-H2 o inhibidores de la bomba de
protones.
2. Cólico biliar: analgésicos, antiinflamatorios y espasmolíticos.
3. Cólico renal: analgésicos, antiinflamatorios y espasmolíticos. En caso de existir
infección asociada añadir antibiótico.
4. Gastroenteritis: paracetamol o metamizol como analgésico o antitérmico y pudien-
do asociarse un espasmolítico. Hidratación. Usar antieméticos en caso de vómitos.
5. Patología ginecológica (dismenorrea): AINES y analgésicos.
56 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

PACIENTE QUE PRECISA TRASLADO AL HOSPITAL Y ATENCIÓN MÉDICO-


QUIRÚRGICA INMEDIATA
Se deben trasladar en ambulancia con un informe de derivación en el que se recoja
la valoración realizada con el diagnóstico de presunción y el tratamiento administra-
do (incluyendo la hora de administración). El paciente debe permanecer a dieta abso-
luta, se canalizará una vía venosa periférica y, en función de la patología sospecha-
da, se administrará analgesia, oxigenoterapia y sondas vesical y nasogástrica.
Hay que tener en cuenta que en caso de gran afectación por el dolor primará la admi-
nistración de analgesia sobre la valoración posterior en el hospital.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Carro de parada 57

Generalidades
CARRO DE PARADA
Plácido Mayán Conesa
Laura López Sandomingo
Gema Domínguez Urbistondo

Las siguientes recomendaciones son orientativas y cada centro debe adecuar su


carro de parada a sus necesidades y posibilidades de adquisición de material.

CARRO DE PARADA-ADULTOS
Después de administrar cada medicamento intravenoso, perfundir un bolo de 20 ml
de Suero Salino Fisiológico (SSF) e inmediatamente elevar la extremidad, para mejo-
rar la distribución del medicamento en la circulación sistémica, que suele tardar 1-2
minutos.

Presentación Posología
Adrenalina jer. precargada 1 RCP y arritmias cardíacas: 1 mg iv: Administrar preferente-
mg/ml mente diluido en 10 ml SSF. Se puede repetir cada tres
minutos.
Shock anafiláctico: 0,5-1 mg sc. Esta dosis se puede repe-
tir cada 5-15 min hasta un máximo de 3 dosis.
Shock anafiláctico grave: 0,5 mg iv. Administrar preferen-
temente diluido en 10 ml SSF iv.
Esta dosis se puede repetir cada 5-15 min hasta un máxi-
mo de 3 dosis.
Atropina amp. 1 mg/1 ml Bradicardia sinusal o asistolia: 1 mg iv. Se puede repetir a
intervalos de 3-5 min , hasta un máximo de 3 mg (corres-
pondiente a una dosis máxima de 0,04 mg/kg para un
adulto de 70 kg).
Lidocaína vial 5% 10 ml Arritmias ventriculares:
- Bolo iv 1,5 ml (dosis media para un adulto, correspon-
diente a 1-1,5 mg/kg).
- A los 5 min repetir bolo iv 1 ml.
- A los 5 min repetir bolo iv 1 ml.
Dosis máxima media para un adulto de 70 kg es 3,5-4 ml
(esta dosis equivale a 3mg/kg).
Posteriormente, considerar la administración de una perfu-
sión de lidocaína 2-4 mg/min.
58 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Otros fármacos recomendables:


Cloruro cálcico amp. 10% 10 RCP:
ml Perfusión iv de 5 ml en 100 ml de SSF o G5% en 5 min.
Contiene: 0,914 mEq/ml de ion(dosis media para un adulto, correspondiente a 0,05
calcio mEq/kg).
Esta dosis se puede repetir en intervalos de 10 min.
Bicarbonato sódico 8,4%- RCP:
1Molar 250 ml 1 ml/kg bolo iv
Contiene: 1 mEq/ml de bicar- Posteriormente se puede considerar la administración de
bonato sódico 0,5 ml/kg a intervalos de 10 min .
Atracurio amp. 10 mg/ ml , 5 Relajación muscular:
ml 4 ml bolo iv (dosis media para un adulto, correspondiente
(NEVERA) a una dosis 0,06ml/kg).
Se puede realizar la intubación normalmente a los 90 seg
de la administración.
Proporciona relajación durante 15-35 min.
Propofol vial 1% , 10 mg/ml, Sedación:
20 ml 5 ml bolo iv (dosis media para un adulto, correspondien-
te a una dosis 0,5 mg/kg).
La dosis inicial proporciona sedación durante 3-5 minu-
tos, pudiéndose administrar posteriormente bolos de 5 ml
según el grado de sedación requerido.

Contenido del CARRO DE PARADA


ADRENALINA jeringa precargada 1/1000 (1mg/1 ml) 5 jeringas
ATROPINA amp. 1mg/1ml 5 ampollas
LIDOCAINA amp. 5% 10 ml 2 ampollas

Medicamentos que también deben estar disponibles


ADENOSINA vial 6 mg/2 ml 4 viales
AMIODARONA amp 150 mg/3 ml 4 ampollas
AAS comp 500 mg 4 comprimidos
DIAZEPAM amp 10 mg/2ml 2 ampollas
DIGOXINA amp 0,25 mg 4 ampollas
FLUMAZENILO amp 0,5 mg/5 ml, 1 mg/10 ml 2 ampollas
FUROSEMIDA amp 20mg 4 ampollas
GLUCOSA 50% fr.100 ml 2 ampollas
LIDOCAINA vial 5% 10 ml 2 ampollas
METILPREDNISOLONA amp 20 y 40 mg 2 ampollas
MIDAZOLAM 15mg/3 ml 2 ampollas
MORFINA amp 10mg/1ml 2 ampollas
ESTUPEFACIENTE NALOXONA 0,4 mg/ml 1 envase
NITROGLICERINA 400 mcg/puls spray 2 ampollas
TIAMINA amp 100 mg/1 ml 1 ampolla
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Carro de parada 59

Generalidades
CONTENIDO CARRO PARADA ADULTOS
EQUIPO VENTILACION CANTIDAD
AMBÚ CON RESERVORIO 1
MASCARILLAS TRANSPARENTES 2 TAMAÑOS
VÁLVULA CONEXION AMBÚ 2
GUEDEL 3 1
GUEDEL 4 1
PINZAS MAGYLL 1
TUBOS ALARGADERAS OXÍGENO 2
LARINGOSCOPIO 1
PALA CURVA LARINGO MEDIANA 1
PALA CURVA LARINGO GRANDE 1
PILAS LARINGO REPUESTO 2
BOMBILLA REPUESTO LARINGO 1
TUBO OROTRAQUEAL 7 3
TUBO OROTRAQUEAL 7,5 3
TUBO OROTRAQUEAL 8 3
TUBO OROTRAQUEAL 8,5 3
FIADORES TUBO OROTRAQUEAL 2
VENDA DE GASA 1
LUBRICANTE HIDROSOLUBLE 1
SONDAS ASPIRACION Nº 16 5
SONDAS NASOGÁSTRICAS 14 3
GASAS 5
PAÑOS ESTÉRILES 5
MASCARILLAS PROTECTORAS 5
GAFAS PROTECTORAS 1
GUANTES ESTÉRILES P 5
GUANTES ESTÉRILES M 5
GUANTES ESTÉRILES G 5

EQUIPO DESFIBRILACIÓN CANTIDAD


TABLA 1
PARCHES ELECTRODO 12
PASTA CONDUCTORA 1

EQUIPO PERFUSIÓN CANTIDAD


ABOCATH 14 5
ABOCATH 18 5
ABOCATH 20 5
SISTEMAS GOTERO 5
LLAVES DE 3 VIAS 5
TAPONES HEPARINIZADOS 5
JERINGAS 2 cc 5
JERINGAS 10 cc 5
ESPARADRAPO PAPEL 1
ESPARADRAPO TELA 1
CLORHEXIDINA AL 2% Sol acuosa 1
COMPRESORES 2

SUEROS
GLUCOSADO 5% 500 cc 2
VOLUVEN 500 cc 2
FISIOLÓGICO 500 cc 2
60 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CONTENIDO CARRO PARADA PEDIATRÍA


MATERIAL para Acceso Vascular CANTIDAD
Palomitas de 19,21,23,25 G 2,2,2,2
Catéter venoso nº 14,16,18,20,22,24 G 2,2,2,2,2,2
Equipo de perfusión 2
Llave de 3 pasos 2
Aguja intraósea de 16 G, 18G 1,1
Torniquetes (compresores) ó tortor 1
Jeringas (1,5 y 10 ml) 5,5,5
Agujas IV, IM(0,8x25), SC (0,5x16) 5,5,5
Guantes 5
Gasas Estériles 10
Esparadrapo 1
Fonendoscopio 1
Aparato de toma de PA 1

MATERIAL para Vía Aérea e Intubación CANTIDAD


Mascarillas facial transparentes redondas 0,1,2 1,1,1
Mascarillas facial transparentes triangular 0,1,2 1,1,1
Cánulas tipo Guedel 00,0,1,2,3 1,1,1,1,1
Bolsa autoinflable (Ambu) 500 y1.600 ml 1,1
Opcional: 320 ml 1
Bolsa enriquecedora de O2 para conectar al ambu de 500 y 1600 ml 1
Tubo corrugado para enriquecer O2 para conectar a ambu de 320 ml 1
Tubos endotraqueales (tamaños: 2,3,4,5,6) 1,1,1,1,1
Fiadores (pequeño, medio) 1,1
Laringoscopio con pilas 1
Palas de laringoscopio (recta, pequeña, mediana) 1,1,1
Pinzas Magyll 1
Sondas de aspiración: 6,8,10,12,14,16 1,1,1,1,1,1
Bala de O2+tubuladura de conexión de bala a ambu 1

SUEROS CANTIDAD
S. Fisiológico 500 ml 1
S. Glucosado 10% 500 ml 1
S. Glucosalino 1/5 250 ml 1

MEDICACIÓN para RCP CANTIDAD


Atropina amp 1mg/1ml 2
Adrenalina amp 1mg/1ml 1/1000 2
Adrenalina jeringa 1mg/1ml 1/1000 2
Bicarbonato 1M frasco 1

-Reponer el material y los medicamentos tras su utilización.


-Realizar un control periódico del carro de parada (mínimo cada mes).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Carro de parada 61

Generalidades
MALETÍN DE EMERGENCIAS
MEDICACIÓN PRESENTACIÓN CAN
AC.ACETILSALICÍLICO Aspirina, Rhonal,Sedergine, comp 500 mg 5
AAS, AAS Mundogen
AAS, Adiro, Tromalyt, Comp de 100,150,250,300 mg 2
Bioplak en función de presentción
ADRENALINA Adrenalina Jeringa 1 mg/1 ml 2
amp 1 mg/1 ml 5
ATROPINA Atropina amp 1 mg/1 ml 5
BIPERIDENO Akineton amp 5 mg/1 ml 2
CARBÓN ACTIVADO Carbón ultra absorbente frasco 50g 1
CEFOTAXIMA Cefotaxima EFG amp 2 g 2
DIAZEPAM Stesolid microenema 5 mg 2
Stesolid microenema 10 mg 2
Diazepam Prodes amp 10 mg/2 ml 3
DEXAMETASONA* Fortecortin amp 4mg/1ml 2
DEXCLORFENIRAMINA Polaramine amp 5 mg/1 ml 2
FLUMAZENILO Anexate amp 0,5 mg/5 ml 5
GLUCAGÓN Glucagon gen-hypokit 1
GLUCOSA 50% Glucosmon R-50 50% 10 g/20 ml 2
INSULINA rápida Actrapid 100UI/ml vial 10 ml 1
IBUPROFENO ** Dalsy, Ibuprofeno EFG, Junifen Susp 100mg/5ml, 200ml 1
METIL-PREDNISOLONA* Urbason 20 mg/ amp 2
Urbason 40 mg/ amp 2
MIDAZOLAM Dormicum Amp 5mg/5ml 2
MORFINA Cloruro Mórfico amp 1% 10 mg/1 ml 3
NALOXONA Naloxone Abello amp 0,4 mg/1 ml 5
PARACETAMOL ** Apiretal Gotas 100mg/ml 1
Paracetamol EFG Comp 650mg 2
Efferalgan Supos 150 mg 2
Efferalgan Supos 300 mg 2
PREDNISONA* Dacortín comp 30 mg 3
PREDNISOLONA* Estilsona Gotas 13,3 mg/ml 10 ml 1
SALBUTAMOL Ventolín sol neb 0,5% 10 ml 2
Ventolín inhal 100 mcg/pulso 1
CÁMARA BABYHALER Babyhaler 1
SUERO FISIOLÓGICO 500 ml 1
SUERO GLUCOSADO 5% 500 ml 1
SUERO GLUCOSALINO 250 ml 1
TIRAS GLUCÓMETRO 1

* Corticoides: no es preciso tenerlos todos


** Analgésicos-antipiréticos: no es preciso tenerlos todos
62 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

DISNEA
José A. Garcia Fraga
Plácido Mayán Conesa

DEFINICIÓN
La disnea se entiende como una situación en la que el paciente percibe dificultad para
respirar, que se desarrolla en un corto periodo de tiempo.
Es consecuencia de múltiples procesos de distinta importancia, pudiendo ser reflejo
de un proceso banal y autolimitado o por el contrario de un cuadro potencialmente
mortal. La intensidad de la disnea no siempre es proporcional a la gravedad de la
situación ya que puede estar modificada por emociones, personalidad, cultura…

Distintos conceptos a tener en cuenta son:


- Frecuencia respiratoria: Se sitúa entre 12-20 respiraciones/minuto. La relación res-
piraciones/latidos cardíacos es aproximadamente 4:1. No debemos advertir al pacien-
te que vamos a realizar la estimación de la frecuencia para prevenir posibles interfe-
rencias por parte del mismo.
- Taquipnea: frecuencia respiratoria persistentemente mayor de 25 respiraciones/minu-
to. Puede ser producto o no de la disnea, no siendo una característica indispensable
de ésta.
- Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones/minuto.
- Hiperpnea: respiraron rápida y profunda que da como resultado un estado de hiper-
ventilación.
- Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excursiones torácicas
incompletas (p.ej. limitación por dolor pleurítico).
- Disnea de esfuerzo: la provocada con el esfuerzo o ejercicio físico.
- Platipnea: la disnea aumenta al incorporarse (se asocia a cortocircuitos intracardía-
cos o pulmonares).
- Trepopnea: la disnea aumenta en decúbito lateral (se asocia a patología pleural)
- Ortopnea: ocurre con el decúbito. Se suele evaluar con el número de almohadas que
el paciente necesita en la cama.
- Disnea paroxística nocturna (DPN): sobresalta al paciente durante el sueño. Al
enfermo le resulta útil sentarse para aliviar los síntomas.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Disnea 63

Generalidades
ETIOLOGÍA DE LA DISNEA
Patología Diagnóstico crítico Diagnóstico urgente Diagnóstico no urgente
Pulmonar Obstrucción vía aérea Neumotórax espontáneo Derrame Pleural
TEP Hemotórax Neoplasia
Edema no cardiogénico Quilotórax Neumonía
Anafilaxia Asma EPOC
Epiglotitis Cardiopatía Pulmonar Bronquiectasia
Neumotórax a tensión Aspiración Sinusitis
Neumonía Laringotraqueitis
Rotura diafragmática HTP
Contusión pulmonar Enfermedad pulmonar
intersticial
Cardíaca Edema pulmonar Pericarditis Cardiopatía congénita
IAM Miocarditis Enfermedad cardiaca valvu-
Taponamiento cardiaco Endocarditis lar (mitral, Ao)
Aneurisma Ao disecante Arritmias Miocardiopatia
Abdominal Obstáculo mecánico Embarazo
Septicemia por rotura vis- Ascitis
ceral Obesidad
Obstrucción intestinal RGE
Procesos inflamatorio/
infecciosos
Psicógena Ansiedad
Ataque de pánico
Metabólica/ Exposición a toxico Insuficiencia renal Fiebre
endocrina (etilenglicol, arsénico Anomalías electrolíticas Enfermedad tiroidea
mercurio, cianuro, CO…) Acidosis metabólica
Feocromocitoma
Hematológica Hipotensión Anemia
Neuromuscular ACV Esclerosis múltiple ELA
TCE Sd Guillain-Barre Polimiositis
Shock medular Miastenia Gravis Porfiria
Intoxicación por organo- Botulismo
fosforados
Mecánica Volet costal Fractura costal Obesidad mórbida
Cifoescoliosis severa

Un dato a recordar es que en las lesiones de origen neuromuscular, al contrario que


en otros casos, se asocian a esfuerzos respiratorios disminuidos.

Datos que indicaran la gravedad del proceso:


- Obnubilación.
- Agitación psicomotriz.
- Cianosis.
- Mala perfusión periférica.
- Imposibilidad de toser o hablar.
- Participación de musculatura respiratoria accesoria.
- Incoordinación toraco-abdominal.
- Silencio auscultatorio.
- Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
- Hipotensión arterial.
- Sat O2 < 90% con oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi al 50%.
64 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Con relación a la disnea de instauración brusca existe una regla nemotécnica deno-
minada la regla de las diez P (Shipman):

1. Neumonía (Pneumonia)
2. Neumotórax (Pneumotorax)
3. Asma/Broncospasmo (Pulmonary constriction/asthma)
4. Cacahuetes (Peanut) u otros cuerpos extraños
5. Embolia Pulmonar (Pulmonary embolus)
6. Taponamiento pericárdico (Pericardial tamponade)
7. Insuficiencia cardiaca (Pump failure)
8. Alpinista (Peak seekers)
9. Causas psicógenas (Psychogenic)
10. Venenos (Poisons)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


En el manejo inicial del paciente con disnea aguda tendremos que centrarnos en el
cribaje de procesos potencialmente mortales, con el fin de realizar una estratificación
de la magnitud de la urgencia y actuar en consecuencia.
Utilizando la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias disponibles
actuaremos del siguiente modo:
1. Análisis del estado hemodinámico.
2. Diagnóstico sindrómico.
3. Diagnóstico etiológico.
4. Tratamiento urgente.
5. Destino del paciente: valorar la gravedad real y la posible derivación hospitalaria.

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares:
Enfermedades respiratorias, cardiopatías, enfermedades febriles recientes, proble-
mas alérgicos, angioedema.
2. Antecedentes personales:
Es importante la recogida cuidadosa de estos ya que nos pueden orientar a determi-
nadas causas como responsables del cuadro.

Antecedente Causa posible


Tabaquismo EPOC, neoplasia pulmonar
Neumonía recurrente Neoplasia pulmonar, bronquiectasias, aspiración.
Rinitis alérgica/poliposis nasal Asma
Cirugía reciente TEP
Fármacos Hipersensibilidad a fármacos
Betabloqueantes
Amiodarona (neumonitis)
Metotrexate, nitrofurantoina (neumopatia intesticial)
Inmunodepresión Infecciones oportunistas (legionella, CMV, Aspergillus, P. carinii)
Hipercoagulabilidad TEP
HTA-Cardiopatía isquémica ICC
EAP

3. Debemos valorar las circunstancias en las que se presenta así veremos si existe
relación con situaciones como:
- Ejercicio (asma, cardiopatía).
- Ingesta (RGE, aspiración, alergia alimentaria).
- Aire frío, tabaco, polvo… (EPOC, asma).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Disnea 65

Generalidades
- Estrés emocional (asma, disnea psicógena)
4. Instauración:
La instauración crónica o progresiva nos orientara hacia una cardiopatía, enferme-
dades neuromusculares, EPOC, fibrosis pulmonar, alteraciones anatómicas, neopla-
sias, anemia.
Por el contrario la instauración aguda coincidirá con procesos como neumotórax
espontáneo, embolia pulmonar, exacerbaciones asmáticas o bronquíticas, lesiones
neurológicas agudas (TCE, ACV), procesos metabólicos, infecciosos, exposición a
tóxicos o irritantes, cuerpos extraños o disnea psicógena.
5. Factores que la modifican:
- Se agrava ante situaciones como:
• Ejercicio (asma, cardiopatía).
• Ingesta (RGE, aspiracion, alergia alimentaria).
• Aire frío, tabaco, polvo…(EPOC, asma).
• Estrés emocional (asma, disnea psicógena).
- Cambios posturales:
• La ortopnea ocurre de forma predominante en la insuficiencia cardíaca izquierda si
bien también puede verse en EPOC, asma o trastornos neuromusculares.
• La DPN se asocia presentemente a insuficiencia cardíaca izquierda aunque puede
verse en EPOC por acumulación de secreciones (mejora tras la tos) y asma.
• La disnea de esfuerzo se asocia a EPOC, cardiopatía, o elevación del diafragma
secundaria a ascitis, obesidad o embarazo.
• La platipnea (la disnea aumenta al incorporarse) ocurre en cuadros como el TEP.
6. Síntomas asociados:
- Dolor torácico:
• En la cardiopatía isquémica típica de características opresivas.
• En el TEP de características opresivas o pleuríticas.
• En el aneurisma de aorta roto se produce un dolor brusco, desgarrante máximo
desde su inicio.
• En la enfermedad pleural, pericárdica, trastornos musculo-esqueleticas, neumotórax
o neumonía de características pleuríticas.
• Secundario a traumatismos.
- Fiebre: Neumonía, bronquitis aguda, EPOC reagudizado, bronquiectasias sobrein-
fectadas.
- Tos no productiva: Insuficiencia cardíaca, Enfermedad pulmonar intersticial.
- Tos productiva: Infección aguda, reagudización EPOC.
La expectoración clara nos puede orientar hacia etiología vírica mientras que la verde,
grisácea o amarillenta lo hará a etiología bacteriana.
- Esputo espumoso sonrosado: Edema pulmonar.
- Hemoptisis: Bronquitis agudas, broquiectasias sobreinfectadas, tuberculosis, TEP,
estenosis mitral, neoplasia pulmonar, rotura aneurisma aorta, malformación arterio-
venosa.
- Hinchazón de extremidades inferiores: Insuficiencia cardíaca congestiva, TEP secun-
dario a TVP.
- Palpitaciones: Taquiarritmias.
- Estridor: Epiglotitis, obstrucción de vía aérea superior, anafilaxia.
- Ronquera: Laringitis, neoplasia pulmonar (afectación nervio laringeo recurrente).

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Debemos evaluar en primer lugar las constantes vitales:
66 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Frecuencia cardíaca:
Taquicardia Asma bronquial, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumotórax a
tensión, ansiedad, infecciones, anafilaxia
Bradicardia Bloqueo AV, shock medular, retención de CO2
Irregular Fibrilación auricular, flutter, extrasístoles

- Tensión arterial:
Hipertensión Aneurisma de Aorta disecante, insuficiencia cardíaca, IAM, tirotoxicosis,
estenosis aórtica
Hipotensión Shock medular, neumotórax a tensión, IAM inferior, acidosis metabólica,
anafilaxia…
Diferencia TA Aneurisma disecante de Aorta (diferencia de TA entre ambas extremida-
des superiores)

- Temperatura:
Fiebre Sepsis, infecciones pulmonares, endocarditis, pericarditis, TEP
Hipotermia Casi-ahogamiento

- Frecuencia respiratoria:
Bradipnea Lesiones SNC, hipnóticos-sedantes…
Taquipnea Infección respiratoria, insuficiencia cardiaca, TEP, enfermedades metabóli-
cas, SNC, ansiedad, intoxicación por AAS, dolor, acidosis metabólica

2. Inspección
- Nos fijaremos en el uso de la musculatura respiratoria accesoria viendo si existe tira-
je supraesternoclavicular, tiraje intercostal o aumento de la participación de la mus-
culación abdominal.
- Los labios fruncidos son otro signo de dificultad espiratoria.
- La coloración de la piel bien con la cianosis central o periférica o la tonalidad ama-
rillenta de los dedos propia de los fumadores también nos dará información, al igual
que la palidez cutánea o conjuntival.
- Ante la presencia de hematomas investigaremos la posibilidad de traumatismos,
siendo una de sus presentaciones más complicadas el volet costal.
- Los habones o exantemas estarían en relación con posibles fenómenos alérgicos.
- La existencia de ingurgitación yugular nos informará de procesos como neumotórax
a tensión, BCO/asma grave, insuficiencia cardíaca o TEP.
- Además del tórax se debe explorar la orofaringe en busca de abscesos periamigda-
linos o edema de úvula, las extremidades inferiores para descartar la presencia de
signos sugestivos de TVP o edemas propios de insuficiencia cardíaca.
3. Auscultación
- Auscultación cardíaca: se buscarán soplos que nos orienten hacia valvulopatias o
endocarditis si se dan en el contexto correspondiente, así como el roce pericárdico en
la pericarditis. La valoración del ritmo no debe ser olvidada nunca en la evaluación
cardiológica.
- Auscultación pulmonar: las sibilancias pueden aparecer en asma, reacciones alérgi-
cas, insuficiencia cardíaca; los crepitantes en insuficiencia cardíaca, neumonía,
embolismo pulmonar; los roncus en bronquitis crónica. La disminución unilateral del
murmullo vesicular en el neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, consoli-
dación. La disminución generalizada de murmullo aparecerá en cuadros severos de
broncoespasmo o enfisematosos.
- La espiración prolongada sugiere broncoconstricción y en neumonía a veces se
puede escuchar el soplo tubárico.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Disnea 67

Generalidades
4. Exploración neurológica: no debe ser olvidada en estos pacientes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma, pueden estar presentes distintas alteraciones como las
siguientes:
- FA, flútter, WPW, taquicardia sinusal, auricular, ritmo nodal.
- Bloqueo auriculo-ventricular.
- IAM.
- TEP.
- Pericarditis.
2. Pulsioximetría: se admite de forma convencional que el límite inferior de la norma-
lidad se sitúa entre 92-96% según algunas series, si bien SatO2 del 90% correspon-
den a pO2 de 60 mmHg.

Hay que tener en cuenta una serie de situaciones que pueden falsear su medición:
- Pacientes con deterioro hemodinámico, anemia intensa: Valores inferiores al real.
- Presencia de carboxihemoglobina: en las intoxicaciones por CO la lectura esta falsa-
mente elevada.
- La taquicardia también puede falsear al alza la medición.
- El esmalte de uñas: valor inferior al real.

3. Glucemia capilar
En pacientes seleccionados se debe realizar determinación de glucosa para descar-
tar hiperglucemia y posible cetoacidosis.
4. Peak Flow
Puede ser una buena opción en el diagnostico y evaluación, fundamentalmente en
asmáticos que conozcan el sistema y sus flujos habituales (excepcional en nuestro
medio).
68 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENF. ANTEC. SINT. (Disnea +) SIGNOS
OBSTRUCCIÓN Alergia, Disfagia Afectado
VIAAÉREA SUPE- Urticaria, Angioedema, Odinofagia Tiraje músculos accesorios
RIOR Neoplasia cabeza-cuello, Estridor inspiratorio-espiratorio Fiebre si infección
Cirugía tiroides, Traumatismo Babeo Sibilantes
láringeo, Ronquera Rash
Intubación prolongada dism. murmullo vesicular, esterto-
res
ASMA Ejercicio, Tos Sibilancias
Infecc. Resp., Irritantes, Opresión torácica Hiperinsuflación
Fármacos Sibilancias dism. murmullo vesicular
EPOC Exposición a irritantes, Esputo purulento Roncus generalizados
Infección resp., Volumen esputo +/- sibilancias
Incumplimiento terapéutico, Fiebre si infec. resp.
Tabaco
NEUMONÍA Dificultad de glución, Tos Fiebre
Vómitos, Expectoración Taquicardia/ Taquipnea
Alcoholismo, Escalofríos Crepitantes localizadas, matidez
Tabaquismo, Dolor Pleurítico dism. murmullo vesicular
DM Egofonía
TEP Inmovilización Inicio Súbito Taquicardia
Fracturas, Dolor torácico Taquipnea
TVP, Tos Febrícula
Cirugía, Hemoptisis Signos TVP
ACO, Sudoración AP: roce pleural, estertores, ron-
Neoplasias, Mareo cus, sibilancias
Obesidad Sensación de gravedad AC: refuerzo 2º tono, soplo insufi-
Palpitaciones ciencia pulmonar
NEUMOTÓRAX Traumas, Dolor brusco pleurítico dism. murmullo vesicular
Enfisema, Tos Timpanismo
Enf. Pulmonar intersticial, Sudoración Si es a tensión
Joven delgado alto -HipoTA, enfisema subcutáneo,
desviación tráquea
FX COSTAL Antecedente traumatismo Dolor torácico pleurítico Hematoma externo
Hemoptisis si contusión pulmo- Hipoventilación
nar Movimiento paradójico de pared
torácica si volet costal
ANSIEDAD No antecedente cardiaco ni Suspiros frecuentes Taquipnea
pulmonar Parestesias peribucales y
Situación vital estresante manos
EDEMA PULMO- Valvulopatía, Cardiomiopatía Ortopnea Esterores bibasal sibilancias
NAR Arritmias, IC DNP Hepatomegalia
CARDIOGÉNICO Nicturia IVY, edemas perif.
Tos seca Galope ventricular
CARDIOPATIA FRCV Dolor torácico HTA o hipoTA
ISQUEMICA(CI) Estrés fisico/psiqui Diaforesis Taqui o bradicardia
Co Vomitos,nauseas Soplos cardíacos
Antec de CI
Edad avanzada
DISECCION AO Edad avanzada Dolor torácico Perfusión periférica
HTA Isquemia intestinal disminuída con TA
Hombre/mujer 3:1 Isquemia EEII elevada.
Déficit neurológico Asimetría o ausencia de pulsos
Diferencia TA en EESS
Soplos Ins Ao
Roce pericárdico
PERICARDITIS Infecciones Dolor torácico Roce pericárdico
MIOCARDITIS Enf autoinmunes Diaforesis
Inflamatorias Fiebre
Neoplasia Artromialgias
Drogas
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Disnea 69

Generalidades
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE
1. Enfermedad sospechada que requiera diagnóstico hospitalario.
2. Datos de gravedad del proceso: Obnubilación, agitación psicomotriz, cianosis, mala
perfusión periférica, imposibilidad de toser o hablar, participación de musculatura res-
piratoria accesoria, incoordinación toraco-abdominal, silencio auscultatorio, frecuencia
respiratoria > 30 rpm, hipotensión arterial, sat O2 < 90% con oxigenoterapia median-
te mascarilla tipo Venturi al 50%.
3. Enfermedad basal grave con sospecha diagnóstica asociada (fiebre e inmunosu-
presión, TEP y cáncer,…).

TRATAMIENTO
1. Medidas generales
- Incorporar al paciente a 45º.
- Canalización de vía venosa periférica.
- Oxigenoterapia: intentaremos mantener la satO2 por encima de 90% administrán-
dose O2 mediante mascarilla tipo venturi hasta al 50%.
- Se procederá a intubación orotraqueal si:
• Apnea.
• Glasgow <9.
• FR > 35-40/min.
• Respiración caótica.
• Agotamiento físico.
• SatO2 <90 con oxigenoterapia al 50%.
2. Después de establecer las medidas iniciales intentaremos iniciar el tratamiento en
función de la sospecha diagnóstica. Las posibles causas más prevalentes serían:
- Complicaciones derivadas de traumatismos: ante la sospecha de neumotórax a ten-
sión realizaremos descompresión con aguja; la contusión y fracturas son subsidiarias
de tratamiento analgésico.
- Anafilaxia: descartaremos la necesidad de intubación orotraqueal o punción cricoti-
roidea. Administraremos antihistaminicos, esteroides o adrenalina iv en función de la
gravedad del cuadro.
- Cardíacas: administraríamos antiarrítmico o cardioversión eléctrica en el caso de
alteraciones del ritmo, AAS y nitratos en caso de síndrome coronario agudo; diuréti-
cos, nitratos y morfina en caso de insuficiencia cardíaca.
- Broncoespasmo: administraremos betaagonistas y anticolinérgicos inhalados junto
con corticoides iv si es necesario.
- Infecciosas: control de la fiebre.
- TEP.

Es importante recordar que no debemos menospreciar el papel de Atención Primaria


en la atención a la disnea aguda ya que el tratamiento inicial puede ser determinan-
te en la evolución posterior.
70 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE DISNEA


ABCDE en urgencias extrahospitalarias Shock 71

Generalidades
SHOCK
Lorena Bembibre Vázquez

DEFINICIÓN
Se define shock como una insuficiencia generalizada del sistema circulatorio que es
incapaz de oxigenar y nutrir adecuadamente al organismo.

CLASIFICACIÓN
Clásicamente se han definido cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, obstructivo
extracardíaco y cardiogénico.

- Hipovolémico:
• Hemorragia.
• Deshidratación: pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas...
• Secuestro en el tercer espacio: ascitis, pancreatitis...
- Distributivo:
• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Neurogénico.
• Tóxicos y sobredosis.
• Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal...
- Obstructivo extracardíaco:
• TEP.
• Neumotórax.
• Taponamiento cardíaco.
- Cardiogénico:
• Fallo de bomba secundario a IAM u otra miocardiopatía.
• Disfunción valvular aguda.
• Rotura del tabique interventricular o de la pared ventricular libre.
• Arritmias.

CLÍNICA
La presentación clínica del shock varía dependiendo del tipo y su causa pero existen
ciertas características comunes.
1. Hipotensión arterial: definida como PAS < 90 mmHg, PAmedia < 60 mmHg o caída
> 40 mmHg sobre TA basal.
2. Livideces, frialdad y sudoración.
3. Oliguria: diuresis < 0,5 ml/kg/hora.
4. Alteración del nivel de conciencia: agitación, confusión, delirio

Deberemos realizar una rápida anamnesis buscando síntomas y signos que nos
ayuden al diagnóstico como dolor precordial, traumatismo previo, administración de
fármacos, foco infeccioso.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física debe realizarse con el enfermo totalmente desnudo comenzan-
do por una inspección general que nos permitirá descubrir si existen signos de trau-
matismos, olor a etanol u otros tóxicos, signos de infecciones óseas o de otros teji-
dos.
A continuación debemos valorar tensión arterial, presencia de pulsos periféricos
72 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

(pulso carotídeo implica TAS ≥ 60 mmHg, pulso femoral TAS ≥ 80 mmHg, pulso radial
TAS ≥ 90 mmHg), simetría de pulsos, relleno capilar, frecuencia cardíaca y respirato-
ria, temperatura, presencia de ingurgitación venosa yugular, auscultación cardíaca
(soplos, ritmo de galope…), auscultación pulmonar (crepitantes, sibilancias, hipofo-
nesis unilateral…), extremidades (edemas, traumatismos…), abdomen (peritonismo,
peristaltismo, tacto rectal…), piel (frialdad, humedad, púrpura…), aparato génito-uri-
nario (úlceras, lesiones…).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las principales pruebas complementarias que realizaremos de forma inmediata en
urgencias extrahospitalarias son las siguientes:
1. Saturación de oxígeno. Debemos tener en cuenta que ante hipoperfusión periféri-
ca el pulsioxímetro no detecta sat O2.
2. Glucemia mediante tira reactiva.
3. EKG.

Dado que, como se ha comentado previamente, todo shock va a requerir tratamien-


to hospitalario urgente y, en muchas ocasiones, cirugía temprana, no debemos
demorar las medidas anteriores y es necesario priorizar el inicio precoz del trata-
miento y el traslado.

MANEJO Y TRATAMIENTO

ELEMENTOS COMUNES DEL TRATAMIENTO DE DIVERSOS TIPOS DE SHOCK


Todos los pacientes diagnosticados de shock deben ser trasladados al hospital en
ambulancia medicalizada. Requieren una monitorización estrecha:
- Monitorización respiratoria: pulsioximetría continua, frecuencia respiratoria.
- Monitorización hemodinámica:
• Tensión arterial: en urgencias no invasiva.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Diuresis horaria (colocar sonda urinaria si es factible).

Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a todos los
tipos de shock así como al tratamiento de cualquier paciente grave:
A. Vía aérea. Debemos proceder a comprobar y mantener la permeabilidad de la vía
aérea. Si la vía aérea no está permeable revisaremos la cavidad oral retirando cuer-
pos extraños si los hubiese, colocando a continuación una cánula de Guedel si el
paciente la tolera.
B. Ventilación. Administraremos oxígeno mediante mascarilla con flujo de 10-15
litros/minuto.
Mantendremos una evaluación constante de datos clínicos (cianosis, taquipnea o bra-
dipnea, nivel de conciencia: Glasgow ≤8 obliga a aislamiento de vía aérea) y pulsio-
ximétricos que nos obligarán a valorar la necesidad de intubación orotraqueal.
C. Circulación. A la llegada del paciente debemos canalizar dos vías periféricas de
grueso calibre y comenzaremos la reposición enérgica de volumen.

La carga inicial de fluidos se realizará salvo que exista sospecha de sobrecarga de


volumen: ingurgitación yugular, ritmo de galope, crepitantes a la auscultación.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Shock 73

Generalidades
Tenemos varias opciones:
- Cristaloides: S. salino 0,9%. Administraremos inicialmente 300 ml en 20 min y valo-
raremos la respuesta. Si existe empeoramiento o aparecen datos de sobrecarga inte-
rrumpiremos la infusión. Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin que apare-
zcan signos de sobrecarga de volumen (ver cuadro) asumiremos que se trata de un
shock hipovolémico y continuaremos la infusión de aprox 1000-2000 ml en 1/2 hora.
Si no se aprecia mejoría y aparecen signos de sobrecarga de volumen, debemos
pensar que estamos ante un shock cardiogénico.
- Coloides: Elohes®, Voluven®. Permanecen más tiempo en el espacio vascular por
lo que se precisa menor cantidad de líquido para reponer la volemia. No se debe
administrar más de 1,5 litros.
D. Fármacos vasoactivos. Cuando pese a las medidas anteriores persiste el estado
de shock debemos considerar el uso de drogas vasoactivas. Es importante utilizarlas
en caso de normovolemia y con corrección de posibles trastornos del equilibrio ácido-
base, ya que ésta dificulta su acción. Excepcional indicación en urgencias extrahos-
pitalarias. Requieren personal entrenado.

Los objetivos del tratamiento extrahospitalario del Shock son los siguientes:
- Mantener presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg.
- Mantener diuresis por encima de 1ml/kg/hora.
- Iniciar tratamiento de la causa que originó el shock: control de la hemorragia, fibrinolisis,
antibioterapia, adrenalina…

ELEMENTOS ESPECÍFICOS DEL TRATAMIENTO


1. Shock hipovolémico:
- Restablecimiento precoz y agresivo de la volemia con cristaloides, coloides o hemo-
derivados; en casos urgentes avisar a centro receptor de la necesidad de transfundir
sangre isogrupo o 0 negativo.
- Identificación y actuación sobre la causa que origina la pérdida de fluidos: hemorra-
gia digestiva, traumatismos…

2. Shock séptico:
- Replección de volumen con fluidoterapia intensa.
- Administración precoz de antimicrobianos: en general esperaremos a llegar al hos-
pital y retirar los correspondientes cultivos con la excepción de la alta sospecha clíni-
ca de meningococemia (fiebre, shock y lesiones vasculíticas no siempre asociados a
signos de irritación meníngea) en que debemos valorar administrar la primera dosis
de antibiótico precozmente así como adoptar medidas de aislamiento respiratorio.
Una alternativa adecuada podría ser administrar 2 gr de Ceftriaxona iv.
- Drogas vasoactivas: cuando el aporte de volumen no es suficiente para conseguir una
adecuada TA y perfusión tisular. Las drogas de elección son la dopamina y la noradre-
nalina.

3. Shock anafiláctico:
- Valorar la necesidad de traqueostomía o intubación orotraqueal.
- Adrenalina: 0,3-0,5 mg sc o im. Se puede repetir cada 20 min hasta en tres ocasio-
nes. También se puede administrar iv diluyendo una ampolla (1mg) en 9ml de suero
fisiológico (dilución al 1/10.000) a dosis de 4ml que se pueden repetir cada 10 min
hasta un máximo de tres.
- Corticoides: 6-metilprednisolona a dosis de 125mg iv en bolo y posteriormente 40mg
cada 6 horas.
74 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Antihistamínicos H1 como dexclorfeniramina en dosis de 5mg iv cada 8h asociados


a antihistamínicos H2 como ranitidina en dosis de 50mg/8h.
4. Shock obstructivo:
- Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis o embolectomía.
- Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.
- Neumotórax: tubo de drenaje endotorácico.

5. Shock cardiogénico:
- Manejo cuidadoso de fluidos con adecuado aporte de fluidos y diuréticos para man-
tener una precarga adecuada. Deberemos evitar el aporte excesivo de fluidos salvo
en casos seleccionados como el infarto de VD (en EKG aparecen datos de infarto
inferior y además elevación de ST en derivación 4R. Suele cursar con bradicardia e
hipotensión) que requiere grandes cantidades de volumen y en el que está contrain-
dicada la adiministración de nitratos.
- Reperfusión miocárdica: en el caso de que el shock sea debido a isquemia corona-
ria se requiere traslado urgente hospitalario para valorar la realización de fibrinolisis
o angioplastia.

KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Vértigo 75

Generalidades
VÉRTIGO
Raisa Estrada Montes
Emiliano Fernández-Obanza Windscheid

DEFINICIÓN
Se define el vértigo como la sensación subjetiva de desplazamiento del propio sujeto
o del entorno. Percepción de movimiento donde no lo hay.
El equilibrio y la orientación espacial vienen determinados por el correcto funciona-
miento de varios sistemas: el visual, el vestibular, el propiocepctivo y el cerebro. El
vértigo aparece cuando existe una incompatibilidad entre dos o más de los sistemas
citados.

CLASIFICACIÓN
Etiológicamente es fundamental clasificar el vértigo en central o periférico:

1. VÉRTIGO PERIFÉRICO
La causa se localiza en la primera neurona o en el órgano terminal.

- Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): es la causa más frecuente de


vértigo periférico. Se presenta como episodios de breve duración, provocados por los
cambios de posición y que se reproducen cada vez que se adopta la posición desen-
cadenante. Se originan por acumulación de productos de desecho (otolitos) en el
canal semicircular posterior. Suele ser recidivante. No se acompaña de síntomas
auditivos. Habitualmente, la exploración otoneurológica de estos pacientes será nor-
mal, a excepción de la prueba de provocación a través de la maniobra de Nylen-
Bárány.

- Enfermedad de Ménière: causada por exceso de endolinfa. Cursa con episodios


espontáneos de vértigo recurrente, con una duración de varias horas y cese gradual.
Se acompaña de sensación de oído ocupado, acúfenos y pérdida auditiva neurosen-
sitiva fluctuante, pero que tras sucesivas crisis suele ir persistiendo.

- Laberintitis aguda: además del cuadro vertiginoso aparece una afectación otológi-
ca que se pondrá de manifiesto por hipoacusia, otalgia y acúfenos. Puede ser prece-
dido en días previos por infección vírica de vías respiratorias altas o en forma de mini-
epidemias. La otoscopia puede ser patológica.

- Neuronitis vestibular: es debida a una afectación inflamatoria del nervio vestibular,


generalmente de origen vírico. Usualmente como único síntoma puede presentarse
una crisis vertiginosa que puede durar días o semanas. Suele requerir ingreso hospi-
talario, ya que el paciente no suele tolerar la vía oral y precisa fluidoterapia parente-
ral.

- Ototoxicidad: Entre los agentes causantes encontramos: aminoglucósidos, fenitoí-


na, antihipertensivos (diuréticos de asa), minociclina, quinina y salicitatos.

2. VÉRTIGO CENTRAL
La causa se localiza en los núcleos vestibulares o por encima de ellos. En estos
casos el inicio de los síntomas es más gradual, con sensación mal definida de vérti-
go sin exacerbación postural. Son raros en estos casos la disminución de la audición
y la presencia de tinnitus. En cambio, es frecuente la presencia de síntomas acom-
76 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

pañantes de afectación neurológica:


- Síntomas de patología de troncoencéfalo: disartria, diplopia, disfagia, debilidad focal,
disminución de la sensibilidad en la cara o las extremidades.
- Síntomas de patología de cerebelo: hipotonía ipsilateral, ataxia, disartria, dismetría,
incoordinación de movimientos, temblor intencional, nistagmo vertical, incapacidad
para la bipedestación.

Las principales causas de vértigo central son: Infarto del tronco del encéfalo o
cerebelo, insuficiencia vertebro basilar (AIT), hemorragia cerebelosa, tumores del
ángulo pontocerebeloso, Esclerosis múltiple, epilepsia lóbulo temporal, migraña, sín-
drome de Ramsay Hunt.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

El objetivo básico en la atención urgente al paciente con vértigo es diferenciar un vér-


tigo de origen periférico de uno de origen central.

Periférico Central
Inicio Súbito Gradual
Intensidad ++++ +
Evolución Paroxístico, intermitente Constante
Empeoramiento con cam- Sí No
bios posturales
Nistagmo Horizontal/rotatorio Rotatorio, horizontal o vertical
Fatigable (desaparece con la puro
repetición) No fatigable
Armónico con la exploración No armónico con respecto a la
vestíbulo-espinal exploración vestíbulo-espinal
Duración Minutos o días Crónico
Sordera/Acúfenos Pueden estar presentes No presentes
Síntomas SNC No presentes Pueden estar presentes

ANAMNESIS
1. Reflejar los antecedentes personales y los tratamientos farmacológicos realizados
por el paciente. Preguntar sobre la existencia de factores de riesgo cardiovascular y
por antecedentes de traumatismo previo.
2. Se debe interrogar sobre la intensidad de los síntomas, forma de presentación, fac-
tores desencadenantes (si los síntomas aparecen con los cambios posturales de la
cabeza orienta hacia vértigo posicional benigno; si aparecen al levantarse de la cama
sugiere hipotensión ortostática, si se presentan con el ejercicio debemos pensar en
origen cardiovascular), tiempo de evolución y síntomas asociados.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Exploración física general y exploración cardiovascular en especial para descartar
equivalente sincopal.
2. Toma de constantes:
- Frecuencia cardíaca
- Tensión arterial
- Temperatura
3. Exploración ORL: otoscopia (detallar alteraciones), hipoacusia.
4. Exploración del nistagmo: se define por convenio por el sentido de la sacudida y
por su dirección (horizontal, vertical o rotatorio). El más frecuente en la patología ves-
tibular es el horizontal-rotatorio. El nistagmo vertical es secundario a patología cen-
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Vértigo 77

Generalidades
tral. El resto de las características diferenciales del nistagmo en el vértigo periférico y
central se han reflejado en la tabla previa.
5. Exploración neurológica exhaustiva: marcha, fuerza y sensibilidad de extremida-
des, presencia de dismetrías, afectación de pares craneales (oculomotores), movi-
mientos anormales (temblor intencional). Destacamos fundamentalmente tres manio-
bras en la exploración del paciente con vértigo:
- Maniobra de Nylen-Bárány: previa explicación al paciente de lo que se va a hacer y
sus posibles consecuencias, se le coloca sentado en la camilla, se le gira la cabeza
a la izquierda suavemente y se le reclina bruscamente, de manera que su cabeza
quede por debajo de la horizontal. Se repite la maniobra hacia la derecha. La apari-
ción de un vértigo intenso, con periodo de latencia (3-10 seg), con nistagmo agotable
y de dirección fija que desaparece con la repetición de la maniobra orienta al diag-
nóstico de vértigo periférico. El nistagmo inagotable, de dirección variable, persisten-
te y acompañado de poca sensación vertiginosa orienta más hacia vértigo central.
- Maniobra de Romberg: el paciente será incapaz de mantenerse en pie con los ojos
abiertos o cerrados. En vértigos periféricos la inestabilidad se compensa con los ojos
abiertos. En vértigos periféricos el Romberg puede ser positivo con lateropulsión
hacia el lado enfermo. En vértigos centrales el Romberg es positivo con lateropulsión
variable (hacia delante, detrás u oblicua).
- Maniobra de índice-nariz y talón-rodilla (pruebas de coordinación cerebelosa): para
evaluar la presencia de dismetrías.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico del vértigo se obtiene fundamentalmente a través de la historia clínica
y con una adecuada exploración física. En caso de vértigo periférico no se requieren
pruebas complementarias. En el contexto de la urgencia extrahospitalaria puede ser
necesaria la realización de exploraciones complementarias con el objeto de descar-
tar otros cuadros clínicos que cursan con una sintomatología similar:
1. Electrocardiograma: estaría indicado en casos de dudas diagnósticas y sospecha
de equivalente presincopal.
2. Determinación de glucemia capilar: en pacientes diabéticos determinaremos la glu-
cemia mediante tira reactiva ya que la hipoglucemia puede manifestarse como clíni-
ca neurológica focal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Presíncope: sensación inminente de pérdida de conciencia, a menudo descrita
como “mareo”. Debe ser evaluada del mismo modo que un síncope.
2. Trastornos psicógenos por ansiedad o depresión.
3. Déficits multisensoriales comunes en el anciano: sumatorio variable de alteracio-
nes visuales, presbiacusia y trastornos de la propiocepción, que impiden la adapta-
ción al medio.
4. Ataxia: presente en procesos cerebelosos o neuropatías periféricas.
5. Mareo inespecífico: se presenta como síntomas vegetativos aislados.

En ninguno de los mencionados existe alucinación de movimiento, que es el dato defi-


nitorio del vértigo.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN
1. Se derivará al paciente a un centro hospitalario de forma urgente en los siguien-
tes casos:
- Incapacidad motora y/o síntomas vegetativos severos (vómitos, alteraciones de la
tensión arterial) y refractarios al tratamiento.
78 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Fiebre concomitante con foco otológico o sin foco definido (debe hacer sospechar
un proceso más grave).
- Vértigos de origen central.
2. Se derivará al paciente a consultas externas de ORL en los casos de vértigo de
clara causa otológica, sin criterios de derivación hospitalaria.
3. Se derivará al paciente a su médico de Atención Primaria en los casos de vértigo
de origen indefinido, sin criterios de derivación hospitalaria.

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO SIN CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE

- Vértigo Posicional Benigno


1. Reposo en cama y dieta absoluta, mientras dure el episodio.
2. Opciones de tratamiento farmacológico:
- Antiemético: Metocloropramida 10 mg im y posteriormente si se precisa 10 mg/8
horas vía oral.
- Benzamidas: Sulpiride 1 vial de 100 mg im y cuando mejore 50 mg/8 horas vía oral
y pauta descendente según remitan los síntomas.
- Fenotiazidas: Tietilperazina en dosis de 6,5 mg/8 horas por vía oral o rectal.
- Benzodiacepinas: Diacepam 5-10 mg vía oral o im inicialmente que posteriormente
se puede pautar 1-2 veces al día.
3. Remisión a su Médico para planificar ejercicios de rehabilitación vestibular: Se
deben recomendar hacia el tercer día, una vez controlados los síntomas iniciales. El
paciente se sienta en la cama con los ojos cerrados y se le indicará que se deje caer
con decisión hacia un lado y a otro, 4 o 5 veces por sesión, efectuando 3 o 4 sesio-
nes al día, durante 4 o 5 días. En cada posición se descansa unos segundos hasta
que desaparece paulatinamente el vértigo.

- Enfermedad de Ménière
1. En la fase aguda se recomienda el mismo tratamiento que en el caso del vértigo
posicional benigno.
2. En períodos intercríticos se recomienda tratamiento con Betahistina 8mg/8 horas
vía oral para prevenir la aparición de nuevos episodios vertiginosos.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síncope y presíncope 79

Generalidades
SÍNCOPE Y PRESÍNCOPE
Raisa Estrada Montes
Emiliano Fdez-Obanza Windscheid

DEFINICIÓN
Se define el síncope como una pérdida de conciencia transitoria y autolimitada, aso-
ciada a pérdida del tono muscular y que, por lo tanto, suele producir caída del pacien-
te. Su inicio es brusco, a veces precedido de síntomas premonitorios, y la recupera-
ción es espontánea, rápida y completa.
Hablamos de presíncope cuando se produce una sensación inminente de pérdida de
conciencia, a menudo descrita como “mareo”, sin llegar a perderla. Debe ser evalua-
da del mismo modo que un síncope.

CLASIFICACIÓN
Etiológicamente podemos clasificar el síncope en los siguientes grandes grupos. La
causa final de todos es una hipoperfusión en la corteza cerebral o en el sistema reti-
cular activador ascendente.

Neuromediado - Vasovagal
- Situacional (tos, valsalva, micción, defecación,
deglución)
- Síndrome del seno carotídeo
- Por neuralgia
Hipotensión ortostática - Causa farmacológica
- Hipovolemia
- Disfunción autonómica
Síncope de origen cardiológico - Eléctrico (arritmias)
- Mecánico (obstructivo)
Síncope de origen neurológico - AIT vertebrobasilar
- Migraña basilar
- Síndrome del robo de la subclavia
De origen psiquiátrico

- Síncope neuromediado: En este tipo de síncope una serie de mecanismos reflejos


ocasionan hipotensión y/o bradicardia. Supone el 35-38% de todos los casos.
- Hipotensión ortostática: Definida por la caída de la TA sistólica mayor de 20 mmHg o
de la TA diastólica mayor de 10 mmHg o aparición de síncope o presíncope al adoptar la
bipedestación. Se produce por un fallo en los mecanismos compensadores fisiológicos.
Constituye el14% de todos los casos y es más frecuente en ancianos. Pueden ser debi-
dos a causa farmacológica, disfunción autonómica primaria o secundaria (diabetes, ami-
loidosis) y por cuadros que cursan con depleción importante y brusca de volumen (dia-
rreas, sangrado).
- Síncope cardiológico: Su identificación es fundamental. Puede ser eléctrico (causado
por bradi o taquiarritmias) o mecánico (debido a enfermedades cardiopulmonares que
obstaculicen el flujo sanguíneo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma,
taponamiento cardíaco, embolia de pulmón o hipertensión pulmonar grave; suelen coin-
cidir con el ejercicio).
- Síncope neurológico: Los trastornos neurológicos pocas veces producen síncope. El
síncope en estos casos suele deberse a isquemia transitoria del tronco cerebral: AIT,
migraña basilar (suelen acompañarse de síntomas de isquemia de la circulación poste-
rior como diplopia, disartria y vértigo), síndrome del robo de la subclavia. Otra causa
podría ser la hemorragia subaracnoidea, por aumento brusco de la presión intracraneal.
80 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


En los pacientes con síncope es prioritario realizar una estratificación del riesgo. La
mortalidad anual del paciente con síncope no cardiológico oscila entre 0-12%, mien-
tras que la mortalidad anual del síncope cardiológico es de18-33%.
Debemos realizar una historia clínica y una exploración física completa, un electro-
cardiograma y una glucemia capilar. Con estos estudios llegamos al diagnóstico en el
85% de los casos.

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares de síncope o muerte súbita.
2. Antecedentes personales: enfermedades neurológicas, cardíacas, diabetes, con-
sumos de alcohol o drogas.
3. Tratamientos realizados por el paciente (bradicardizantes, hipotensores, hipoglu-
cemiantes).
4. Descripción detallada de la enfermedad actual:

Vasovagal Ortostático Cardiológico Neurológico Psicógeno


Factores preci- Tensión emo- Cambio de pos- Esfuerzo (el sín- Generalmente Tensión emo-
pitantes cional, dolor, tura a bipedes- cope secundario ausentes cional
calor, bipe- tación, fármacos a ejercicio nos
destación pro- debe hacer sos-
longada pechar siempre
cardiopatía)
Pródromos Sudoración, Sudoración, Ausentes o palpi- Ausentes o foca- Síntomas de
palidez, visión palidez, visión taciones, dolor lidad neurológica ansiedad
borrosa borrosa torácico o disnea
súbita
Posición corpo- Bipedestación Bipedestación Cualquiera Cualquiera Cualquiera
ral
Duración del Segundos - Segundos - Segundos a - Segundos a - Segundos a
episodio y acti- - Traumatismo minutos minutos horas
vidad durante el al caer - Traumatismo al - Focalidad neu- - No hay trau-
síncope caer rológica matismo en
la caída
Recuperación Rápida sin Rápida sin con- - Rápida sin con- Progresiva con Variable con
confusión fusión fusión confusión, cefa- alteración
- Puede haber lea, focalidad emocional
otros síntomas neurológica
(disnea, dolor
torácico)

En cuanto a la posición corporal, hay que destacar que la mayoría de los síncopes se
producen en bipedestación. La posición en decúbito debe orientarnos hacia un origen
cardiológico, neurológico o psiquiátrico.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Toma de constantes:
- Temperatura
- Frecuencia cardíaca
- Frecuencia respiratoria
- Tensión arterial (TA): En todo paciente con síncope debemos medir la TA en decú-
bito y en bipedestación (inicialmente y tras 2 minutos). Una disminución de TA sistó-
lica de al menos 20 mmHg o de TA diastólica de al menos 10 mmHg se interpreta
como hipotensión ortostática. Si no existe taquicardia refleja indica insuficiencia auto-
nómica.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síncope y presíncope 81

Generalidades
2. Inspección general: Estado general, nivel de conciencia, hidratación, coloración de
piel y mucosas (posibles signos de anemia).
3. Exploración cardiovascular: Auscultación cardiopulmonar (soplos, arritmias, signos
de insuficiencia cardíaca), pulsos periféricos, edemas y signos de trombosis venosa
profunda.
4. Exploración neurológica completa.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma. Es importante valorar si están presentes los siguientes patro-
nes, que sugerirían un mecanismo cardiogénico:
- Bradicardia sinusal o pausas sinusales > 2 segundos.
- BAV de 2º y 3º grado.
- Bloqueo bifascicular o trifascicular.
- Bloqueo de rama izquierda.
- QRS ancho (> 0,12 seg).
- Intervalo QT largo.
- BRD + elevación de ST en precordiales derechas (Síndrome de Brugada).
- T negativas en precordiales derechas.
- PR corto, onda delta, QRS ancho (Wolf-Parkinson-White).
- Onda Q (necrosis miocárdica antigua).
- Hipertrofia ventricular izquierda.
No obstante, hay que recordar que un electrocardiograma normal no descarta un ori-
gen cardiológico del síncope.
2. Determinación de glucemia capilar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Crisis comicial: Los episodios suelen ser súbitos, aunque a veces pueden presen-
tar síntomas previos (aura). Suelen asociar movimientos anormales, mordedura de
lengua, incontinencia de esfínteres, cefalea posterior y confusión postictal.
2. Narcolepsia: Son ataques breves de somnolencia incontrolable que se suscitan
durante el día.
3. Convulsión psicógena o seudoconvulsión: Debe sospecharse cuando los episodios
ocurren con regularidad en respuesta a enfados o si se presenta sólo en presencia
de testigos. Los ataques suelen ser muy extravagantes y variables. El paciente casi
siempre es capaz de protegerse a sí mismo de los estímulos nocivos durante la crisis.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Mala evolución.
2. Síncope de origen cardiológico.
3. Síncope con focalidad neurológica.
4. Síncope postraumático.
5. Pacientes mayores de 65 años con síncope sin diagnóstico.
6. Síncope de repetición.
7. Síncope de alto riesgo: desencadenado en decúbito o tras un esfuerzo, de dura-
ción prolongada, acompañado de disnea, dolor torácico o cefalea, existencia de foca-
lidad neurológica posterior.

TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con síncope es el de la causa desencadenante. El trata-
miento que se puede abordar desde Atención Primaria es el de los síncopes benig-
nos (perfil vasovagal, ortostático, situacional, por fármacos o psicógeno):
1. Vasovagal: Colocar al paciente en decúbito supino y elevarle los pies. Debemos
82 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

recomendarle evitar todas aquellas circunstancias que provoquen el cuadro (evitar


permanecer mucho tiempo de pie, ambientes con calor excesivo) y aumentar la inges-
ta de líquidos y sal.
2. Ortostático: Realizaremos educación sobre cómo debe realizar el paciente los cam-
bios posturales y le recomendaremos aumentar la ingesta de líquidos y sal.
3. Síncopes situacionales: Evitar desencadenantes como el estreñimiento, mejorar la
obstrucción prostática en varones si existiese.
4. Síncopes por fármacos: Modificar los fármacos potencialmente relacionados con el
cuadro.

Un síncope benigno (perfil ortostático, vasovagal, situacional, por fármacos o


psicógeno) con EKG normal y no recurrente, no requiere más estudios ni trata-
miento.

Historia clínica, exploración física, EKG y glucemia

Diagnóstico No diagnóstico
establecido

Riesgo mínimo de causa Riesgo elevado de causa


cardíaca (explorac normal, Cardíaca (E. Ao, m. hiper-
ananmesis sin signos de trófica, enf. coronarias
riesgo y EKG normal, ) severa, arritmias ventri-
culares), EKG anormal
Valorar y tratar
correctamente

ALTA Derivación Hospital

Episodio único no requiere valoración ulterior


Episodios repetidos requieren estudio ambulatorio
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Anticoagulación 83

Generalidades
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES
María de la Cámara Gómez
María Mercedes Otero Palleiro
Ana Belén Puga Bello

INTRODUCCIÓN
Existen dos grandes grupos de anticoagulantes orales que son:
1. Cumarinas: dentro de estas se encuentra el acenocumarol (Sintrom®) y la warfari-
na sódica (Aldocumar®, Cumadina®).
2. Inandionas: no se emplean en la práctica clínica.
Son antagonistas de la vitamina K que impiden la activación de los factores vitamina-
K dependientes (II, VII, IX, X) y proteínas C y S. La vitamina K es una vitamina lipo-
soluble que se encuentra en la verdura y se sintetiza por la flora saprofítica intestinal.
Es importante destacar que existe una gran variabilidad individual en cuanto a la res-
puesta al tratamiento anticoagulante oral (TAO) debido a las diferencias de absorción,
aclaración metabólica y respuesta hemostática.

Recomendaciones del valor de INR en el TAO


INR 2-3 INR 2-3 INR 2-3
Tratamiento de la trombosis Tratamiento de la trombo- Tratamiento de la trombosis
venosa. sis venosa. venosa.
Tratamiento de la embolia Tratamiento de la embolia Tratamiento de la embolia
pulmonar. pulmonar. pulmonar.
Profilaxis de la embolia sisté- Profilaxis de la embolia sis- Profilaxis de la embolia sisté-
mica. témica. mica.
Infarto agudo de miocardio. Infarto agudo de miocardio. Infarto agudo de miocardio.
Enfermedad cardiaca valvu- Enfermedad cardiaca val- Enfermedad cardiaca valvu-
lar. vular. lar.
Fibrilación auricular. Fibrilación auricular. Fibrilación auricular.
Válvulas artificiales biológi- Válvulas artificiales biológi- Válvulas artificiales biológi-
cas. cas. cas.

El preparado comercial más utilizado en nuestro país es el acenocumarol, Sintrom®


(comprimidos de 1 mg y de 4 mg). La dosis de inicio suele ser de 2 mg al día combi-
nada con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) durante las primeras 48 horas.
El primer control de INR se realizaría trascurridas las primeras 24 horas, excepto en
pacientes hospitalizados en los que podría realizarse un primer análisis a los 4 días.
Una vez obtenido el rango terapéutico deseado, la monitorización se realizará a inter-
valos de 3-5 semanas.

CONTRAINDICACIONES DE LA TAO
Absolutas: Relativas:
Hemorragia intracraneal reciente. Retinopatía hemorrágica.
Diátesis hemorrágica grave. Síndrome de malabsorción intestinal.
Hemorragia gastrointestinal activa. Alcoholismo.
Hipertensión arterial grave. Embarazo.
Aneurisma cerebral. Epilepsia.
Pericarditis con derrame.
Enfermedades psiquiátricas.
Falta de colaboración del paciente o escaso
nivel intelectual.
84 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO


1. Osteoporosis: los anticoagulantes orales (AO) pueden inducir osteoporosis al
aumentar la actividad de los osteoclastos.
2. Teratogenicidad: sobre todo durante el primer trimestre del embarazo.
3. Necrosis cutánea: consiste en la aparición de placas rojo-vinosas en extremidades,
mama y órganos genitales que posteriormente se ulceran. Son poco frecuentes.
4. Síndrome de dedo púrpura: se caracteriza por la aparición brusca de áreas frías y
cianóticas.
5. Hemorragia: es el efecto adverso más frecuente. Potencialmente, las elevaciones
del INR se correlacionan con el riesgo hemorrágico. La hemorragia en el paciente
anticoagulado puede aparecer por tres mecanismos:
- Por excesiva actividad anticoagulante.
- Por alteración de la hemostasia a otro nivel (sobre todo plaquetario).
- Por un proceso intercurrente local (traumatismo, infección, pólipo,…).
Constituyen factores de riesgo para hemorragias la edad avanzada (no confirmado en
algunos estudios), el mal control del INR, la presencia de HTA, anemia grave, o insu-
ficiencia hepática o renal. Las hemorragias más peligrosas son las localizadas en el
sistema nervioso central.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS


Complicaciones hemorrágicas. Conducta a seguir.
Poco significativas • epistaxis leve La realización de un INR es
• esputos sanguinolentos opcional, es suficiente llevar
• equimosis aislada control clínico.
• gingivorragia nocturna
• metrorragia
• sangre roja escasa en heces.

Importantes • epistaxis recidivante Control de INR si disponible


• gingivorragia recidivante y modificación pauta de tra-
• equímosis grandes espontáneas tamiento.
• esputos hemoptoicos Si no es posible control INR,
• hematuria. derivación hospitalaria en
ambulancia asistencial.
Graves • cefalea brusca intensa Siempre derivación hospita-
• pérdida brusca de visión laria en ambulancia medicali-
• pérdida brusca de conciencia zada.
• focalidad neurológica
• disnea brusca asociada a dolor
torácico
• hemoptitis
• hematemesis
• melenas
• hematomas de pared abdominal
• abdomen agudo.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Anticoagulación 85

Generalidades
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Analgésicos y antiinflamatorios:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• A. Acetilsalicílico. • Paracetamol (si <2 gr/día).
• AINES. • Codeína y dihidrocodeina.
• Fenilbutazona. • Naproxeno.
• Diclofenaco.
• Meloxicam.
• Nabumetona.
• Ketorolaco.
• Nimesulida.
• Ibuprofeno.

Antibacterianos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Cotrimoxazol. • Rifampicina. • Amoxicilina.
• Eritromicina, claritromicina. • Dicloxacilina. • Ac. clavulánico.
• Penicilina G, ampicilina. • Nafcilina. • Azitromicina.
• Cefazolina, aztreonam. • Josamicina.
• Isoniacida. • Vancomicina.
• Cloramfenicol. • Aminoglucósidos.
• Tetraciclinas. • Clindamicina.
• Quinolonas: ac. nalidíxico, • Fosfomicina.
norfloxacino, ciprofloxacino, • Quinolonas: levofloxacino,
ofloxacino. moxifloxacino.
• Metronidazol.

Antifúngicos y antivirales:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Miconazol (incluso tópico). • Griseofulvina.
• Fluconazol.
• Itraconazol.
• Ketoconazol.
• Inhibidores de proteasas:
saquinavir, ritonavir.
• Interferón alfa y beta.

Hipolipemiantes:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Estatinas: lovastatina, flu- • Colestiramina. • Pravastatina.
vastatina, simvastatina, ator- • Colestipol: si se toma el
vastatina. anticoagulante 2 horas
• Fibratos. antes o 6 después, casi no
hay interacción.

Antidiabéticos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Sulfonilureas. • Insulina.
• Antidiabéticos orales excep-
to sulfonilureas.
86 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Antigotosos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Alopurinol. • Colchicina.
• Sulfinpirazona.

Cardiotónicos y diuréticos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Ac. etacrínico. • Espironolactona. • Digoxina.
• Clortalidona. • Tiazidas.
• Bumetamida.
• Furosemida.

Antiarrítmicos, antihipertensivos y vasodilatadores:


Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Amiodarona. • Atenolol, esmolol, metopro-
• Disopiramida. lol, acebutolol.
• Propafenona. • Diltiazem.
• Quinidina. • Nifedipino.
• Propanolol. • Verapamilo.
• Metildopa.
• Prazosina.
• IECAs.

Antiulcerosos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Cimetidina. • Sucralfato. • Pantoprazol.
• Omeprazol. • Famotidina.
• Hidróxido de aluminio.
• Almagato.
• Magaldato.

Ansiolíticos y antidepresivos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Hidrato de cloral. • Barbitúricos. • Benzodiacepinas.
• IMAO. • Glutetimida. • Meprobamato.
• ISRS: sertralina, fluvoxami- • Antidepresivos triciclicos.
na, paroxetina, fluoxetina. • Mianserina.

Anticonvulsivantes:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Ac. valproico. • Fenobarbital.
• Fenitoina. • Primidona.
• Carbamacepina.
• Fenitoina.

Hormonas tiroideas y sexuales:


Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Tiroxina. • Antitiroideos.
• Anabolizantes y andrógenos: danazol, estanozol, oxi-
metolona, etilestrenol, noretrandolona, metiltestosterona.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Anticoagulación 87

Generalidades
Antineoplásicos:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Ciclofosfamida, 5-FU, leva- • Aminoglutetimida, mer-
misol, metotrexate, vindesina, captopurina, mitotane, aza-
carboplatino, tamoxifeno, flu- tioprina.
tamida.

Otros:
Potenciadores. Inhibidores. No interfieren.
• Vitamina E. • Vitamina K. • Ergotamina.
• Disulfiram. • Levodopa.
• Glucagón. • Biperideno.
• Cisaprida. • Mucolíticos (si no se asocian
a otros productos).
• Antihistamínicos.
• Lactulosa.
• Supositorios de glicerina.

Alimentación:
En general no se recomienda la realización de una dieta específica a los pacientes
que se encuentran en tratamiento con anticoagulantes orales, salvo la recomendada
por sus posibles patologías. Se recomienda que rote los alimentos y sobre todo que
no ingiera durante varios días seguidos aquellos con un mayor contenido en vitami-
na K y que por lo tanto pueden provocar una mayor interferencia en el control.

Alto contenido de vit. K Moderado-bajo contenido vit. K.


• Coliflor, nabos, espinaca, espárragos, perejil, • Zanahorias, apio, tomate, pepino, setas,
guisantes, coles de Bruselas, brócoli, garban- cebolla, cacahuete, pimientos, ciruelas,
zos, lechuga, aguacate, lentejas, aceite de manzana, remolacha, tomate, patata, judí-
soja, te verde, yema de huevo, hígado de ter- as verdes, naranja.
nera, soja.

SITUACIONES ESPECIALES
1. Olvido de dosis: si el olvido es del mismo día se tomará la dosis correspondiente
en ese momento. Si se recuerda al día siguiente, se obviará la dosis previa, aunque
podría tomarse un cuarto de la dosis a mayores.
2. Inyecciones y vacunas: deben administrarse subcutáneas para evitar producir un
hematoma intramuscular.
3. Infiltraciones: en general se desaconseja realizarlas.
4. Extracciones dentales: en general se recomienda no alterar el tratamiento anticoa-
gulante y tras la extracción realizar compresión de la zona con gasas empapadas en
ácido tranexámico (Amchafibrin® ampollas) o aminocaproico. Durante los dos días
siguientes realizar enjuagues (sin tragar) a intervalos de 6 horas con una ampolla de
ácido tranexámico.
5. Exploraciones endoscópicas: suspender la anticoagulación oral desde dos días
antes de la intervención hasta el día de la prueba, administrando HBPM desde el día
previo hasta el día siguiente.
6. Cirugía menor: retirar la AO dos días antes de la intervención hasta el día siguien-
te a la cirugía y administrar HBPM desde el día previo hasta que el INR se normalice.
7. Heridas y traumatismos: si la herida por su localización y tamaño puede ser asu-
mida en Atención Primaria, suturar si precisa y mantener una compresión intensa y
continuada. Si el traumatismo es cerrado y se produce hinchazón aplicar compresión.
88 Generalidades ABCDE en urgencias extrahospitalarias

8. Hemorragias espontáneas autolimitadas: epistaxis, hematurias, hematoma cutá-


neo u ocular. No precisan realizar un control de INR.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 89

ELECTROCARDIOGRAMA
Mª Carmen España Pérez
Ricardo Calvo López
Guillermo Aldama López

EKG
EKG

En el electrocardiograma (EKG) se representa de forma gráfica la actividad eléctrica


del corazón. Muchas enfermedades cardíacas alteran esta actividad eléctrica produ-
ciendo modificaciones de los patrones electrocardiográficos normales.
La activación eléctrica cardíaca genera una serie de ondas e intervalos, registrados
en el EKG, que identifican distintos momentos de esta activación y que son conside-
rados normales cuando se ajustan a unos parámetros concretos.
Para registrar estas ondas se necesita un electrocardiógrafo, del que existen múlti-
ples versiones, y que consta básicamente de:
- Un sistema de registro que analiza las ondas e intervalos generados, normalmente
dibujados en un papel milimetrado y ajustado a unos estándares, lo que permite el
cálculo de dichas ondas e intervalos. El aparato permite modificar la velocidad del
papel y la amplitud de las ondas generadas lo que en ocasiones nos ayudará a detec-
tar mejor las posibles alteraciones, y también imprimir el EKG normal o seleccionar
un registro con determinadas derivaciones.
- Un sistema de cables que registran esta actividad desde distintos puntos, generan-
do unos patrones estándares.
La calibración estándar de los sistemas de registro supone una velocidad del papel
de 25 mm/s (1mm = 0.04 seg.; 5mm = 0.20 seg.) y un voltaje o amplitud en el que
1mV equivale a 10 mm.

DERIVACIONES
De forma estandarizada el electrocardiógrafo registra 12 derivaciones, lo que permi-
te comparar distintos EKG hechos por diversos aparatos o por el mismo aparato en
distintos momentos, ya que las ondas generadas en cada uno de los puntos de regis-
tro tienen que ser iguales.

1. Derivaciones de los miembros o del plano frontal: 6 derivaciones:


a) Monopolares: exploran un solo punto. Son derivaciones amplificadas, por eso lle-
van la “a” delante:
- aVR: electrodo positivo en brazo derecho.
- aVL: brazo izquierdo.
- aVF: pierna izquierda.
b) Bipolares: compara el potencial entre dos puntos:
- I: diferencia entre brazo izquierdo (+VL) y brazo derecho (-VR).
- II: diferencia entre pierna izquierda (+VF) y brazo derecho (-VR).
- III: diferencia entre pierna izquierda (+VF) y brazo izquierdo (-VL).
90 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

2. Derivaciones precordiales: son también monopolares. 6 derivaciones (de V1 a


V6) y su posición es:
- V1: 4º espacio intercostal paraesternal derecho.
- V2: 4º espacio intercostal paraesternal izquierdo.
- V3: equidistante de V2 y V4.
- V4: 5º espacio intercostal línea medioclavicular.
- V5: 5º espacio intercostal línea axilar anterior.
- V6: 5º espacio intercostal línea axilar media.

ANÁLISIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA


Cuando se quiere valorar un EKG conviene seguir una sistemática que nos evite
pasar por alto cualquier alteración. En primer lugar vamos a escribir las distintas
ondas e intervalos que se producen como consecuencia de la actividad eléctrica car-
díaca.

Ondas:
Onda P: La onda P en el EKG representa la despolarización auricular y se considera
que es normal cuando tiene su origen en el nodo sinusal. Se considerará que tiene
este origen cuando sea una onda positiva en las derivaciones de la cara inferior y
negativa en aVR.
Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos.
Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva.
R: toda onda positiva.
S: onda negativa después de una onda positiva.
Onda T: es la repolarización ventricular.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 91

Intervalos:
Intervalo P-R: desde inicio de la P al inicio del QRS. Su duración normal es de 0.12-
0.20 segundos, y representa el tiempo que tarda el estímulo desde que activa las aurí-
culas hasta que empieza a despolarizar los ventrículos. Cuando el P-R es corto nor-

EKG
malmente se debe a una vía accesoria que conduce más rápidamente a los ventrícu-
los que el nodo A-V, aunque un foco auricular ectópico próximo al nodo A-V también
daría lugar a un acortamiento en este intervalo.
Intervalo Q-T: desde el inicio del QRS al final de la T. Mide el tiempo de despolariza-
ción y repolarización ventricular. Disminuye al aumentar la frecuencia cardíaca.
Complejo QRS: desde el inicio hasta el final del QRS y dura normalmente de 0.06 a
0.10 segundos. El complejo QRS nos da información sobre la despolarización ventri-
cular. Sus distintas ondas (Q, R y S) tendrán distinto tamaño en función de las carac-
terísticas de los distintos vectores eléctricos generados por el músculo cardiaco y del
trayecto recorrido a lo largo del sistema de conducción, o fuera de éste, a través del
músculo cardíaco. La anchura normal del complejo QRS es de menos de 0.12 mseg,
y esto corresponde a un complejo generado a nivel supraventricular y que alcanza los
ventrículos y los despolariza a través de un sistema de conducción (Haz de His y sus
ramas) que se encuentra íntegro.

Sistemática de análisis:
a. Eje eléctrico: poco usado en el análisis de urgencia de un EKG salvo para deter-
minar bloqueos o crecimientos.
b. Ritmo y frecuencia cardíaca: según estos parámetros clasificaremos las distintas
arritmias e identificaremos el ritmo normal de origen sinusal.
c. Onda P: para valorar crecimientos auriculares.
d. Intervalo P-R: con su alteración valoraremos los síndromes de preexcitación y los
distintos grados de bloqueos.
e. Complejo QRS: a través de su voltaje y anchura informará de crecimientos ventri-
culares y alteraciones en la conducción intraventricular.
f. Detectar la presencia de ondas Q patológicas.
g. Onda T y segmento ST: en ellos nos centraremos fundamentalmente a la hora de
valorar la isquemia miocárdica, pero también aportan datos del efecto de fármacos,
iones, sobrecarga de cavidades.
h. Finalmente veremos el efecto de algunos fármacos y electrolitos y una miscelánea
de patologías que pueden alterar las ondas del EKG.

Frecuencia cardíaca. Arritmias supraventriculares.


Arritmias ventriculares.
Onda P. Crecimiento auricular derecho.
Crecimiento auricular izquierdo.
Crecimiento biauricular.
Intervalo P-R. Preexcitación ventricular.
Bloqueo auriculoventricular.
Complejo QRS. Bloqueo rama derecha.
Bloqueo rama izquierda.
Hemibloqueo anterior rama izquierda.
Hemibloqueo posterior rama izquierda.
Aberrancia de conducción.
Crecimiento ventrículo derecho.
Crecimiento ventrículo izquierdo.
Onda T y S-T Necrosis.
Lesión.
Isquemia.
Fármacos y electrolitos.
Miscelánea.
92 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EJE ELÉCTRICO
El QRS tiene una serie de ondas que pueden ser positivas o negativas y esto viene
definido por la dirección que tienen los vectores eléctricos del corazón. Cuando el
vector se dirige hacia una derivación, el QRS será tanto más positivo cuanto más
directamente se dirija el vector a dicha derivación. Y el QRS será más negativo cuan-
to más directamente se aleje el vector de esa derivación.
Los distintos vectores que se producen con la activación cardíaca dan lugar a un solo
vector que se conoce como eje eléctrico del corazón y que se puede calcular con las
derivaciones del plano frontal.
El eje normal se sitúa entre los 0º y los +90º. Si se sitúa entre los 0º y los -90º deci-
mos que está desviado a la izquierda y si se sitúa entre los +90º y los 180º estará des-
viado a la derecha. Entre -90º y 180º el eje se considera indeterminado.
El cálculo del eje eléctrico lo haremos de la siguiente forma:
- Localizaremos la derivación (del plano frontal) en la cual el complejo QRS es isodi-
fásico (parte positiva y negativa del complejo son iguales). El eje eléctrico será per-
pendicular a esta derivación. Con esto todavía tendremos dos posibles sentidos hacia
los que se dirija el eje.
- Localizaremos las dos derivaciones que marcan los dos posibles sentidos del eje y
aquella que sea positiva será hacia la que se dirija el eje eléctrico cardíaco.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 93

De modo simplificado utilizaremos las derivaciones I y aVF para el cálculo del eje:

EKG
RITMO
Cuando empezamos a ver un EKG, lo primero que se debe valorar es que el ritmo
que presenta sea el normal del corazón, y para eso debemos comprobar que el ritmo
es un ritmo sinusal; tiene origen en el nodo sinusal.
Los complejos originados a nivel del nodo sinusal activan la aurícula, y dirigiéndose
hacia abajo pasan por el nodo A-V activando finalmente los ventrículos. La activación
eléctrica cardíaca avanza hacia las derivaciones de la cara inferior (II, III y aVF) por
lo que generará ondas P positivas a este nivel (no vemos la activación del nodo sino
su consecuencia a nivel auricular). Un ritmo será sinusal, a priori, cuando cumpla los
siguientes criterios:
1. Ondas P positivas en las derivaciones de la cara inferior y negativas en aVR.
2. Todo complejo QRS debe ir precedido de una onda P.

FRECUENCIA CARDÍACA
Además de poder calcular la frecuencia con distintas reglas, podemos usar dos méto-
dos para hacer el cálculo directamente sobre la hoja del EKG, teniendo en cuenta que
la velocidad habitual a la que funciona el electrocardiógrafo es de 25 mm/s:
1. Habitualmente en el EKG aparece una tira de ritmo que tiene una duración de 10
segundos (un minuto son 6 intervalos de 10 segundos), por lo que si multiplicamos el
número de complejos presentes en esa tira por 6 nos dará el número de latidos en un
minuto.
2. Otro método es medir la distancia entre las ondas R de 2 complejos (intervalo RR).
Para esto tenemos que contar el número de cuadrados grandes (de 5 mm) presentes
en el intervalo RR y la frecuencia resultaría de dividir 300 entre el número de estos
cuadrados (p.ej: RR= 3 cuadrados, frecuencia 300/3=100).
3. La frecuencia normal del corazón oscila entre 50 y 100 latidos por minuto. Por
debajo de esta frecuencia se considera bradicardia y por encima taquicardia.
Las alteraciones del ritmo y la frecuencia cardiaca nos darán las distintas arritmias
que se pueden registrar con el EKG y que se dividen según su origen supraventricu-
lar o ventricular.
94 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ARRITMIAS
Haremos una primera clasificación según la anchura del QRS, para determinar el ori-
gen ventricular o supraventricular de la misma.

Arritmias de complejo QRS Arritmias de complejo QRS


Estrecho: Ancho:
- Arritmias sinusales. - Extrasístole ventricular.
- Arritmias auriculares. - Latidos de fusión.
- Arritmias de la unión auriculoventricular. - Latido ventricular de escape.
- Ritmo idioventricular.
- Ritmo idioventricular acelerado.
- Arritmia supraventricular con conducción
aberrante.
- Taquicardia ventricular.
- Fibrilación ventricular.

ARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO


Arritmias supraventriculares: origen en aurículas y nodo A-V.
Arritmias sinusales:
Taquicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 latidos/min.

Fig. Taquicardia sinusal.

Bradicardia sinusal: ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/min.


Arritmia sinusal respiratoria: variación de la frecuencia cardÍaca con la inspiración
(aumenta) y la espiración (disminuye). La variación en el RR es mayor del 10%.

Arritmias auriculares:
Extrasístole auricular: latido adelantado respecto al sinusal que se produce en una
zona distinta del nodo sinusal. Criterios diagnósticos:
- Latido adelantado o prematuro.
- Latido precedido por P distinta a la sinusal.
- QRS normal.
- Pausa compensadora incompleta.
Taquicardia auricular: tres o más extrasístoles auriculares consecutivas, y será multi-
focal si aparecen tres o más morfologías de P.
Ritmo auricular bajo: ritmo originado en la parte baja de la aurícula izquierda con P
positivas en I y aVL y P negativas en cara inferior.
Flutter auricular: la activación auricular se produce a 250-350 latidos/min producien-
do las ondas “F” del flutter auricular. El nodo A-V bloquea parte de los estímulos auri-
culares con un grado de bloqueo que suele ser 2:1, pero que puede ser variable.

Fig. Flutter auricular 2:1.


ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 95

Fig. Flutter auricular lento 7:1.

EKG
Fibrilación auricular: se produce una activación caótica de la aurícula a una frecuen-
cia superior a 350 latidos/min dando lugar a las ondas “f”. La respuesta ventricular es
irregularmente irregular a una frecuencia de 150-180 latidos/min.

Fig. Fibrilación auricular.

Arritmias de la unión auriculoventricular:


Extrasístoles de la unión A-V: latidos adelantados de QRS estrecho con una P que
puede ir antes, después o coincidir con el QRS, y que será negativa en las derivacio-
nes inferiores y positiva en aVR.
Ritmo de la unión A-V: la frecuencia del nodo A-V es de 35-60 latidos/min.
Taquicardia no paroxística de la unión: ritmo del nodo A-V a 70-130 latidos/min que
comienza y termina de forma progresiva.
Taquicardia supraventricular paroxística: aparición y desaparición súbita de una taqui-
cardia de QRS estrecho a 150-250 latidos/min.

Fig. Taquicardia supraventricular.

ARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO


Arritmias ventriculares:
Extrasístole ventricular: el latido se produce en una zona del ventrículo originando
un QRS ancho ya que los ventrículos se activan por tejido que no es de conducción.
La activación anormal produce una repolarización anormal. Criterios diagnósticos:
- Latido adelantado o prematuro.
- Latido no precedido de onda P.
- Complejo QRS ancho.
- Pausa compensadora completa.

Fig. Extrasistolia ventricular.

Si la extrasístole se produce en el ventrículo derecho tiene morfología de BRI y si


tiene lugar en el izquierdo la tendrá de BRD.
96 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Latidos de fusión: cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo por el latido sinu-
sal y la extrasístole. Criterios diagnósticos:
- Debe haber dos morfologías en el EKG (la sinusal y la extrasístole).
- Va precedido de P.
- El PR es normal o corto.
- No existe pausa compensadora.
- La morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal.

Taquicardia ventricular: si hay 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a


una frecuencia superior a 100 latidos/min. Puede ser:
- Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica.
- No sostenida: menos de 30 segundos y no inestabiliza.

Fig. Taquicardia ventricular.

También puede ser:


- Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante.
- Polimórfica: si los complejos varían. Hay dos o más morfologías distintas. Un tipo
sería la Torsade de Pointes.

Aberrancia de conducción: un latido supraventricular puede dar lugar a un comple-


jo QRS ancho por producción aberrante del estímulo. Existen unas características
para distinguir un ritmo supraventricular aberrado de un ritmo ventricular.
Características sugestivas de ritmo supraventricular con conducción aberrante:
- Actividad auricular previa.
- Morfología trifásica (rSR’) en V1.
- Deflexión inicial en la morfología de BRD idéntica al QRS sinusal.
- Mismo patrón de bloqueo durante la arritmia que en ritmo sinusal.

Características sugestivas de taquicardia ventricular (TV). Criterios de Brugada:


- Ausencia de complejo RS en ninguna derivación precordial (100% de especificidad para TV).
- Si existen complejos RS:
a. V2: tiempo desde el comienzo de la r hasta el pico más negativo de la s >100
msegs. (deflexión intrinsecoide).
b. Disociación A-V, latidos de fusión y latidos de captura.
c. Anchura del QRS >0.14 segundos.
d. Desviación a la izquierda del eje de QRS.
e. Criterios de morfología clásicos en precordiales derechas:
• Si existe patrón de BRD:
o V1: R, qR, R con doble pico (izquierdo más alto que el derecho).
o V6: R/S <1.
• Si existe patrón de BRI:
o V1: r en taquicardia mayor que r sinusal.
o V2:
- Duración de r>30 msegs.
- Muesca en rama descendente de S.
- Tiempo desde inicio de r hasta pico más negativo de s >70 msegs.
o V6: qR.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 97

Latido ventricular de escape: si fallan los marcapasos supraventriculares aparece


un latido ventricular a gran distancia del latido previo.

Ritmo idioventricular: si los marcapasos superiores fallan de forma permanente.

EKG
Ritmo idioventricular acelerado: ritmo ventricular regular a 60-100 latidos/min.
Suele ser una arritmia de reperfusión tras IAM lisado o angioplastiado.

Fig. RIVA.

Fibrilación ventricular: la activación ventricular es caótica y desorganizada, produ-


ciendo ondas de múltiples formas y tamaños.

ONDA P
Las alteraciones de la onda P en cuanto a su duración y su amplitud nos darán infor-
mación sobre los crecimientos de las aurículas.

Crecimiento auricular derecho: Se produce un aumento del voltaje de la onda P sin


alterar su duración. Es la llamada P “pulmonale”, típica de pacientes con patología
pulmonar, por sobrecarga de cavidades derechas. Criterios:
- Amplitud aumentada: >=2.5 mm en II, >=1.5 mm en V1.
- Duración normal: <=0.12 segs.
- Eje de la P desviado a la derecha >=75º.
Si existe una diferencia importante de voltaje entre los QRS de V1 (pequeño) y V2
(grande), es un signo indirecto de crecimiento de cavidades derechas, especialmen-
te de aurícula derecha.

Crecimiento auricular izquierdo: se produce aumento de la duración de la P que


suele tener muescas. Es la P “mitrale”. Producida en patología asociada a la válvula
mitral. Criterios:
- Duración aumentada >=0.12 segs.
- Mellada con separación entre las melladuras >0.03 segs.
- En precordiales derechas P bifásica y fuerza terminal >=0.04 segs.
- Deflexión intrinsecoide en V1 >0.03 segs.

Crecimiento biauricular: la P aumenta en voltaje y duración.

INTERVALO P-R
El intervalo P-R corto aparece en los distintos síndromes de preexcitación y el P-R
largo a los distintos grados de bloqueo aurículo-ventricular.

Preexcitación ventricular:
En condiciones normales aurícula y ventrículo están unidas eléctricamente sólo a tra-
vés del nodo A-V, aunque en algunos pacientes otras vías de conducción pueden
conectar ambas cavidades produciendo los síndromes de preexcitación.

Síndrome de Wolf-Parkinson-White: La vía anómala conecta la aurícula con el teji-


do muscular ventricular (Haz de Kent), por lo que la activación del ventrículo se pro-
98 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

duce desde el nodo A-V y desde el haz anómalo, dando lugar a un complejo QRS que
es el resultado de la activación por ambas vías. La vía anómala suele conducir más
rápidamente que el nodo A-V, lo que acorta el intervalo PR, produciendo una onda
delta al inicio del QRS por llegar, el haz, al músculo ventricular que transmite más len-
tamente el estímulo. La parte final del QRS se produce por la activación a través del
tejido específico por el nodo A-V. La conducción a través de ambas vías varía según
el momento, dependiendo de la velocidad de conducción por ambas estructuras lo
que produce que el QRS varíe en su duración (efecto concertina). Criterios diagnós-
ticos:
- Intervalo PR corto (<0.12segundos).
- Onda delta.
- Complejo QRS ancho.

Fig. Wolf-Parkinson-White.

Al existir 2 vías de conducción puede aparecer reentrada que puede dar lugar a 2
tipos de arritmias:
- Taquicardia ortodrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el nodo A-V y de
ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS estrecho, una onda P
negativa en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS.
- Taquicardia antidrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el haz anómalo
y de ventrículo a aurícula por el nodo A-V. Produce un QRS ancho.

Fig. Wolf-Parkinson-White en FA. Efecto concertina.

Síndrome de Long-Ganong-Levine: el haz anómalo salta el nodo A-V y conecta


aurículas con el tejido de conducción infranodal, lo que acorta el PR pero produce un
QRS de características normales. Criterios:
- Intervalo PR corto (<0.12 segundos).
- Complejo QRS normal.
- Taquicardias paroxísticas recurrentes.

Haz de Mahaim: las vías anómalas comunican el haz de His con el músculo miocár-
dico produciendo un PR normal y onda delta. Criterios:
- Intervalo PR normal.
- Onda delta.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 99

Bloqueo auriculoventricular:

Bloqueo AV de primer grado: el estímulo se conduce con retraso pero se trasmite.


El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.

EKG
Bloqueo AV de 2º grado: unas P se conducen y otras se bloquean.
Mobitz I o fenómeno de Wenckebach: el PR se alarga de forma progresiva hasta que
una P no se conduce.

Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR.

Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten.

Bloqueo AV de 3º grado: ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos. Se


produce disociación auriculoventricular, en la que las aurículas tienen su ritmo y los
ventrículos se estimulan por un foco ventricular (daría un QRS ancho) o del haz de
His (QRS estrecho).
100 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

COMPLEJO QRS

1. Alteraciones de la anchura del QRS:


a. Origen ventricular.
b. Origen supraventricular .
- Bloqueos en la conducción ventricular:
1. bloqueo de rama derecha.
2. bloqueo de rama izquierda.
3. hemibloqueo anterior de rama izquierda.
4. hemibloqueo posterior de rama izquierda.
- Ritmo de marcapasos.
- Síndrome de Wolf Parkinson White.
- Síndrome de Brugada.
2. Alteraciones del voltaje del QRS:
a. Aumento voltaje - crecimiento de ventrículos.
b. Bajos voltajes.

En caso de encontrarnos con un complejo QRS ancho puede ser debido a dos cosas:
- Que el complejo tenga un origen ventricular. No habrá una onda P que preceda y
genere el QRS. La anchura del complejo será tanto mayor cuanto más QRS se deba
a activación ventricular no vehiculizada a través del sistema específico de conducción
sino a través de las fibras musculares.
- Que el complejo tenga un origen supraventricular (onda P antes de cada complejo)
pero se transmita a los ventrículos de forma aberrada por el sistema de conducción,
o de forma anómala a través de una via accesoria.
En ambos casos la morfología es de dos tipos:
- Complejo QRS con imagen de conducción con bloqueo de rama derecha (BRD).
- Complejo QRS con imagen de conducción con bloqueo de rama izquierda (BRI).
Los criterios para distinguir las distintas imágenes cuando lo que se produce es un
complejo supraventricular con un trastorno en la conducción intraventricular son:

Bloqueo de rama derecha: BRD: se produce un retraso en la activación del ventrí-


culo derecho. Criterios:
- QRS ensanchado >=012 segundos.
- Morfología típica en V1 rSR’.

Fig. BRD.
Sería bloqueo incompleto de rama derecha si morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 seg.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 101

Bloqueo de rama izquierda: BRI: se produce un retraso en la activación del ventrí-


culo izquierdo. Criterios:
- QRS ensanchado >=0.12 segundos.
- Morfología típica en V1: rS o QS.

EKG
Fig. BRI.
Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-
0.12 seg.

Hemibloqueo anterior de rama izquierda: HARI: bloqueo del fascículo anterior de


la rama izquierda. Criterios:
- Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
- Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

Fig. Bloqueo trifascicular: AV de 1º grado, HARI y BRD.


102 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI: bloqueo del fascículo posterior


de la rama izquierda. Criterios:
- Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
- Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.

En un mismo electrocardiograma pueden coincidir varios tipos de imagen de bloqueo,


generando lo que se conocen como bloqueos bifasciculares y trifasciculares. Estos
bloqueos son importantes porque pueden ser indicativos (ya que son trastornos de la
conducción intraventricular) de trastornos de la conducción más avanzados y ser los
precursores de bloqueos auriculoventriculares completos. Son:
- Bifasciculares: un BRD asociado a un hemibloqueo anterior de rama izquierda o a
un hemibloqueo posterior de rama izquierda.
- Trifasciculares: cuando el BRD alterna con hemibloqueo anterior y con hemibloqueo
posterior o en caso de bloqueo bifascicular asociado a un intervalo P-R largo.

Marcapasos: genera un estímulo eléctrico que desencadena un latido a través de


electrodos situados en las cavidades derechas. Se produce una espícula que prece-
de al QRS, que será ancho, al estimular directamente el músculo ventricular, y con
morfología de BRI. Si el marcapasos es auricular la espícula se sigue de una onda P
y un QRS de morfología normal. Si el marcapasos es bicameral se producen dos
espículas, una seguida de una P y otra seguida de un QRS ancho.

Fig. Disfunción del marcapasos.

Fig. Marcapasos.

Síndrome de Wolf-Parkinson-White: ver intervalo P-R.

Síndrome de Brugada: Síndrome asociado a muerte súbita y que se caracteriza por


una morfología similar al BRD con elevación del ST y T negativas en V1 y V2.

Fig. Síndrome de Brugada.


ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 103

El tamaño del QRS, en cuanto a la intensidad del voltaje, nos ayudará también, junto
con otros datos, a determinar si existe crecimiento de las dos cavidades ventricula-
res.
En el caso de voltajes reducidos, éstos pueden ser debidos a obesidad, presencia de

EKG
derrame pericárdico.

Crecimiento de ventrículo derecho: están aumentadas las fuerzas que activan el


ventrículo derecho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desvía el eje del QRS
a la derecha. Criterios:
- Aumento de voltaje: onda R>=7mm en V1, R/S>=1 en V1 o <=1 en V6.
- Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.
- Desviación del eje de QRS a la derecha (>=+100º).

Fig. Crecimiento de cavidades derechas.

Crecimiento de ventrículo izquierdo: aumentan las fuerzas que activan el ventrícu-


lo izquierdo lo que aumenta el voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-V6.
Criterios:
- Aumento de voltaje:
a. Criterios de voltaje en precordiales: R V5-V6 + S V1-V2 >35mm, R V5>=26mm,
Rmax +Smax >= 45mm, R V6> R V5.
b. Criterios de voltaje en plano frontal: R I + S III >=26mm, R aVL >12mm, R I >14mm,
R aVF >=21mm.
- Alteraciones de la repolarización.
- Aumento de la deflexión intrinsecoide (V5-V6) >0.05 segundos en adultos.
- Desviación del eje a la izquierda.
- Sistema de Romhilt-Estes.
104 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Fig. FA. Cardiopatía hipertensiva.

Criterios de crecimiento ventricular izquierdo de Romhilt-Estes:


- Amplitud del complejo QRS: 3 puntos. Cualquiera de:
a. R o S >= 20 mm en derivaciones de miembros.
b. S V1 o S V2 >= 30 mm.
c. R V5 o R V6 >=30 mm.
- Segmento ST. Patrón de sobrecarga:
a. Sin digital: 3 puntos.
b. Con digital: 1 punto.
- Crecimiento de aurícula izquierda: fuerza terminal en V1>=0.04 m/seg. 3 puntos.
- Desviación del eje a la izquierda >=30º. 2 puntos.
- Duración del QRS>= 0.09 segundos. 1 punto.
- Deflexión intrinsecoide >=0.05 segundos en V5 o V6. 1 punto.
Hay hipertrofia de ventrículo izquierdo definitiva si >= 5 puntos y probable si 4 puntos.

ONDA Q

Necrosis: Cuando se necrosa el miocardio no se produce ninguna fuerza eléctrica.


Si la necrosis afecta a todo el miocardio no se registran vectores a ese nivel y si se
registra la activación de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda Q. Si la
necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q se
seguirá de una onda R variable, y si la necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá
una onda R al inicio del QRS que será de menor amplitud que la que existiría sin
necrosis, y que no progresaría como debiera en las distintas derivaciones.

Fig. Q de necrosis en cara anterior e inferior.


ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 105

La necrosis se manifiesta en el EKG como:


- Complejo QS.
- Onda Q.
- Disminución del voltaje de la onda R.

EKG
Para que una onda Q se considere patológica debe cumplir unos criterios:
- Duración >=0.04 segundos.
- Amplitud:
a. >=25% de R en I, II y aVF.
b. >=15% de R en V4, V5, V6.
c. >=50% de R en aVL.
- Cualquier Q en una derivación que habitualmente no tenga onda Q: V1, V2, V3.

Según en qué derivaciones aparezca la onda Q, la necrosis será:


- Anteroseptal: V1, V2.
- Anterior:V1, V2, V3, V4.
- Lateral: V5, V6.
- Lateral alto: I, aVL.
- Inferior: II, III, aVF.

ONDAS T Y SEGMENTO ST
Las alteraciones en la onda T y el segmento ST aparecen la mayor parte de las veces
en relación con la cardiopatía isquémica. Otras patología que tambien pueden alte-
rarlos se explican al final de este capítulo (digital, alteraciones electrolíticas, pericar-
ditis...).

La forma en la que se altera la onda T y el segmento ST dependerá del grado de afec-


tación del miocardio y así podremos dividir esta afectación en:

Lesión: Se produce cuando existe una disminución severa del flujo coronario. Se
manifiesta en el EKG como alteraciones del segmento ST:

- Lesión subendocárdica: descenso del ST. Este descenso suele ser paralelo a la
línea de base del EKG. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cambios electro-
cardiográficos en HVI, bloqueos de rama, preexcitación ventricular, fármacos como
digoxina.

Fig. Lesión subendocárdica anterolateral.


106 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Lesión subepicárdica: ascenso del ST que habitualmente tiene convexidad supe-


rior. Diagnóstico diferencial con pericarditis (ver más adelante), aneurismas ventricu-
lares (como secuela de la necrosis miocárdica y que suelen tener datos de necrosis
en el QRS que precede al ST), repolarización precoz ( variante de la normalidad fre-
cuente en gente joven, en la que se produce una elevación difusa del punto J y el ST,
de 1-2 mm y cóncava hacia arriba).

Diagnóstico diferencial de la elevación del ST.


Pericarditis. Repolarización precoz. Lesión subepicárdica.
Elevación ST. Cóncava-Difusa Cóncava-Difusa (más en cara lateral). Convexa-Localizada
Descenso PR. Si. No. No.
Relación ST/T. >=25% <25% >=25% (onda T negati-
va frecuente)

Fig. Lesión subepicárdica anteroseptal.

Fig. Lesión subepicárdica anterolateral e inferior.

Isquemia: Produce alteraciones de la onda T:

- Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva. Diagnóstico diferencial con


hiperpotasemia, ondas en pacientes con predominio vagal.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Electrocardiograma 107

- Isquemia subepicárdica: onda T negativa. Diagnóstico diferencial con alteraciones


secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o pre-
excitación ventricular.

EKG
Fig. Isquemia subepicárdica anterolateral.

Las alteraciones de la T debidas a isquemia suelen tener morfología simétrica, al con-


trario que las alteraciones secundarias a las alteraciones de la repolarización que
suelen ser asimétricas.

EFECTO DE FÁRMACOS Y ELECTROLITOS

Digital: produce cambios en todos los pacientes tratados (efecto digitálico) y además
puede desencadenar distintas alteraciones en el EKG en caso de intoxicación.
El efecto digitálico produce la cubeta digitálica (no significa intoxicación digitálica) que
consiste en una depresión del ST, más evidente en las derivaciones que tienen una
R alta en el QRS (I, aVL, V4 a V6) y que puede asociarse a aplanamiento o inversión
de la onda T.
En caso de intoxicación se producen arritmias ventriculares (bigeminismo), arritmias
supraventriculares (taquicardias de la unión) y alteraciones de la conducción AV (blo-
queo AV 2º grado Mobitz I, bloqueo de 3º grado). A veces combina un aumento del
automatismo cardíaco con bloqueo AV.

Quinidina: fundamentalmente prolonga el intervalo QT, dando lugar a la aparición de


arritmias ventriculares severas.

Hiperpotasemia: produce T altas, picudas y simétricas más evidentes en derivacio-


nes precordiales. Si aumentan los niveles de potasio se alarga el PR y se ensancha
el QRS. La P puede desaparecer. Finalmente se producen unos QRS muy anchos,
sin evidencia de actividad auricular, que pueden desencadenar una fibrilación ventri-
cular.

Fig. Hiperpotasemia. Ritmo nodal.


108 Electrocardiograma ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Hipopotasemia: se produce una T aplanada y aumento de la onda U. A menores


niveles da lugar a un descenso generalizado del ST y la T se fusiona con la U.

Hipercalcemia: acorta el intervalo QT.

Hipocalcemia: se alarga el QT por aumento del segmento ST.

MISCELÁNEA

Cor pulmonale agudo: suele ser debido a un TEP y sobrecarga las cavidades dere-
chas desviando el eje del QRS a la derecha, aparecen ondas S llamativas y BRD. Es
el clásico patrón S1Q3T3. También arritmias auriculares y alteraciones del ST que
sugieren isquemia o necrosis inferior y anterior.
Cor pulmonale crónico: se ven signos de crecimiento auricular y ventricular derechos.

Pericarditis: da lugar a alteraciones difusas del ST-T. Al inicio se eleva el ST con con-
cavidad hacia arriba. El PR puede estar descendido. Tras unos días el ST se norma-
liza y las T se invierten. En unas semanas el EKG vuelve a ser normal. Si se produ-
ce derrame el voltaje del QRS está disminuido.

Fig. Pericarditis.

Cardiopatías congénitas:
CIA: en la tipo ostium secundum suele haber signos de crecimento ventricular dere-
cho con patrón de sobrecarga diastólica o BRD. En la tipo ostium primum, además,
suele haber desviación del eje a la izquierda y alargamiento del PR.
CIV: si el cortocircuito es importante se suelen producir signos de crecimiento del ven-
trículo izquierdo con imagen de sobrecarga diastólica.
Ductus arterioso persistente: se produce sobrecarga de volumen de cavidades
izquierdas.
Coartación de aorta: produce signos de crecimiento de ventrículo izquierdo.
Estenosis pulmonar: produce hipertrofia del ventrículo derecho con patrón de sobre-
carga sistólica.
Tetralogía de Fallot: hay estenosis pulmonar y una CIV. Se observan signos de cre-
cimiento ventricular derecho.

Hipotiroidismo: suele producir bradicardia sinusal y disminución del voltaje del QRS.
También aplanamiento difuso e inversión de la T.

Hipotermia: alarga todos los intervalos y produce una onda al final del QRS, como
una muesca, que se llama onda J de Osborne.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Taquiarritmias 109

VALORACIÓN Y MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS EN URGENCIAS DE


ATENCIÓN PRIMARIA
Ana María Seijas Torre
Miriam Piñeiro Portela

Cardiología
Juan Carlos Yáñez Wonenburger

Sistema de registro y comprobación del resultado


- Comprobar la calibración del sistema de registro tanto en el voltaje o amplitud (1 mV =
10 mm) como en la velocidad del papel (25 mm/segundo: 1 mm es igual a 0,04 segun-
dos).
- En el ritmo sinusal la onda P es positiva en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) y
negativa en aVR. Si la P es negativa en II y positiva en aVR habrá que descartar malpo-
sición de los electrodos antes de diagnosticar un ritmo anómalo.
- La derivación II es igual a la suma de los potenciales de las derivaciones I y III. Esta
relación (Ley de Einthoven) es útil para detectar errores en la colocación de los electro-
dos.
- Si aparecen artefactos en el trazado de base debemos comprobar que el paciente está
relajado y que los electrodos contactan adecuadamente con su piel.
- Siempre que sea posible es necesario realizar un electorcardiograma (ECG) de 12 deri-
vaciones para el análisis posterior de las arritmias.

Características del ritmo sinusal normal


- Onda P
• Precede al complejo QRS
• Positiva en las derivaciones II, III y aVF
• Negativa en la derivación Avr
- Intervalo PR: duración 0.12-0.20 segundos
- Complejo QRS: duración inferior 0,08 segundos
- Frecuencia cardíaca: entre 60-100 latidos por minuto (lpm)

EVALUACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS


Se denomina taquicardia a todo ritmo superior a 100 lpm.
Por su mecanismo fisiológico las taquicardias se clasifican en:
- Reentrada (anatómica o funcional).
- Automatismo (normal o anormal).
- Postpotenciales.

Sin embargo en la práctica clínica utilizamos el ECG para deducir su mecanismo elec-
trofisiológico. Debemos valorar:
- Frecuencia cardíaca (FC).
- Regularidad de los complejos QRS.
- Duración de los complejos QRS.
- Existencia de ondas P y su relación con los complejos QRS.

Clasificaremos las taquiarritmias en función de la morfología del QRS y su ritmicidad


en 4 grupos principales (hay que tener en cuenta que la presencia de bloqueo de
rama previo puede simular origen ventricular en una taquicardia supraventricular):
110 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

a) TAQUICARDIAS REGULARES CON QRS ESTRECHO:


• taquicardia sinusal
• taquicardia auricular unifocal
• flútter auricular
• taquicardia supraventricular paroxística
b) TAQUICARDIAS IRREGULARES CON QRS ESTRECHO:
• taquicardia auricular multifocal
• fibrilación auricular
• flútter auricular con conducción variable
c) TAQUICARDIAS REGULARES CON QRS ANCHO:
• taquicardia ventricular monomórfica
• taquicardia supraventricular con bloqueo conducción intraventricular.
d) TAQUICARDIA IRREGULARES DE QRS ANCHO:
• taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes)
• fibrilación auricular con bloqueo conducción intraventricular.
• WPW asociado a fibrilación auricular.

TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO


Los complejos QRS estrechos orientan hacia origen supraventricular de la arritmia.
Clasificaremos en dos grupos en función de la regularidad o no del ritmo.

TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO


- Taquicardia sinusal
Características ECG:
Ritmo sinusal con FC >100 lpm.
Etiología:
Habitualmente es una respuesta fisiológica al ejercicio, ansiedad o cualquier trastor-
no que aumente la actividad del sistema nervioso simpático (fiebre, hipoxia, anemia,
alteraciones tiroideas...) por ello rara vez precisa tratamiento específico.

- Taquicardia auricular
Características ECG:
Comportamiento paroxístico. En ocasiones incesante.
Ondas P de aspecto anómalo a una frecuencia entre 120-240 lpm .
Si existen al menos tres morfologías diferentes de onda P se habla de taquicardia
auricular multifocal.
Puede existir cierto grado de bloqueo aurículoventricular (BAV, unas P conducen y
otras no).

Etiología:
La taquicardia auricular con bloqueo AV puede ser secundaria a la intoxicación con
digoxina.
La taquicardia multifocal suele aparecer durante las reagudizaciones de EPOC y en
el contexto de hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas o uso de teofilinas.
Otras causas incluyen miocardiopatías o valvulopatías reumáticas.
Es frecuente no objetivar cardiopatía estructural en jóvenes.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Taquiarritmias 111

- Flútter auricular
Características ECG:
Frecuencia auricular >250 lpm, no hay ondas P sino ondas F (dientes de sierra).
Ritmo ventricular generalmente regular.

Cardiología
La relación P-QRS más frecuente es 2:1; cuando la conducción es 1:1, puede ser muy
peligrosa presentado hipotensión arterial grave.

Etiología: Generalmente asienta sobre cardiopatía estructural

- Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)


En la mayoría de las TSVP el mecanismo causal es la reentrada localizada en el nodo
AV o en un microcircuito de reentrada que afecta a la conducción anterógrada hacia
el nódulo AV y a la conducción retrógrada a través de una derivación AV. Esta vía
accesoria también puede conducir en sentido anterógrado (antidrómico), en cuyo
caso se dice que existe un síndrome de Wolff-Parkinson-Withe (WPW). Cuando la vía
accesoria manifiesta solamente conducción retrógrada (ortodrómica) se denomina vía
oculta. En estos casos, el complejo QRS es normal durante el ritmo sinusal.
- Taquicardia por reentrada intranodal.
- Taquicardia por reentrada aurículoventricular.
- WPW.

Tanto la taquicardia por reentrada intranodal como la taquicardia por reentrada


auriculoventricular se presentan con un patrón EKG muy similar, además el trata-
miento urgente es el mismo. Se presentan como una taquicardia regular con QRS
estrecho, con una frecuencia entre 160 y 220 latidos por minutos. Al ocurrir funda-
mentalmente en pacientes sin cardiopatía estructural suele ser bien tolerada hemodi-
námicamente.

TSVP

Mención aparte requiere el Síndrome de Wolf-Parkinson-White


El término Síndrome de WPW se aplica a los pacientes con preexcitación en el EKG
basal y taquicardia paroxística. Las vías accesorias auriculoventriculares que condu-
cen en dirección anterógrada (antidrómica) producen un EKG típico con un intervalo
PR corto (< 0.12s), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un com-
plejo QRS ancho. Este patrón es consecuencia de la fusión de la activación de los
ventrículos por la vía accesoria y por el nodo AV. (ver imagen Sd WPW).
Durante la TSVP en el WPW, el impulso se suele conducir anterógradamente en el
sistema AV normal y retrógradamente por la vía accesoria (ortodrómica). Las carac-
terísticas electrocardiográficas son idénticas a las descritas para la TSVP.
En raras ocasiones (aprox 5% casos) las taquicardias que aparecen en los pacientes
con WPW muestran un patrón inverso, con conducción anterógrada por la vía acce-
soria y retrógrada por el nodo AV (antidrómica). Esto causa taquicardia de QRS
112 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ancho, en la que los ventrículos resultan totalmente activados por la vía accesoria. En
los pacientes con WPW también son frecuentes la fibrilación auricular y el flútter auri-
cular. Como la vía accesoria no tiene las mismas propiedades de retraso en la con-
ducción del estímulo que el nódulo AV, las respuestas ventriculares durante la fibrila-
ción auricular o el flútter pueden ser especialmente rápidas y causar fibrilación ven-
tricular.

Sd WPW.

Sd WPW + fibrilación auricular.

TAQUICARDIAS IRREGULARES DE QRS ESTRECHO


- Fibrilación auricular
Características ECG:
Frecuencia auricular muy rápida (>350 lpm), no hay ondas P sino ondas “f”.
Ritmo ventricular irregular.
Se trata de una arritmia muy frecuente.
La repercusión hemodinámica va a depender de la frecuencia ventricular.

Fibrilación auricular

Etiología:
Cardiopatía, hipertiroidismo, embolia pulmonar, diabetes mellitus, intoxicación etílica,
etc.

- Flútter auricular con conducción variable (ver taquicardias regulares).

- Taquicardia auricular multifocal (ver taquicardias regulares).

TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ANCHO


No todas las taquicardias de QRS ancho son taquicardias ventriculares (TV). En caso
de duda es preferible considerar que una taquicardia de QRS ancho es ventricular,
fundamentalmente si existe o se sospecha cardiopatía estructural. La buena toleran-
cia hemodinámica no excluye el diagnóstico de TV.

• TV no sostenida: duración inferior a 30 segundos


• TV sostenida: duración superior a 30 segundos
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Taquiarritmias 113

- Taquicardia ventricular monomorfa


Características ECG:
Ritmo regular superior a 100 lpm, habitualmente 130-200 lpm.
Complejo QRS ancho sin relación con onda P. Si se observan ondas P es por diso-

Cardiología
ciación AV, latidos de fusión o captura.

Etiología:
Cicatriz de un infarto antiguo.
Miocardiopatías: miocardopatía dilatada, displasia arritmogénica del ventrículo dere-
cho…
En ocasiones no se encuentra cardiopatía estructural.

- Taquicardia supraventricular asociada a bloqueo de rama previo. Salvo la cer-


teza absoluta de esta situación, toda taquicardia de QRS ancho debe presuponerse
y tratarse como de origen ventricular.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES IRREGULARES

- Taquicardia ventricular polimorfa


Características ECG:
Ritmo irregular.
Complejo QRS ancho de diferente morfología.
En la Torsade de Pointes la morfología del QRS cambia al igual que los intervalos
RR, con apariencia helicoidal.

Etiología:
Isquemia aguda, Síndrome de Brugada o alteraciones metabólicas.
QT largo congénito o adquirido (antiarrítmicos, hipopotasemia…), favorecido en oca-
siones por bradicardia.

- Fibrilación auricular asociada a bloqueo de rama.

- Fibrilación auricular asociado a WPW (ver tema WPW)


114 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS “CON PULSO” EN URGENCIAS EXTRA-


HOSPITALARIAS

1. MALA TOLERANCIA CLÍNICA


1. Si existe síncope, hipotensión (TAS < 90 mmHg), insuficiencia cardíaca o angina
grave se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada con el complejo QRS.
2. Se comienza con un choque de 200 J en la FA y taquicardia de complejo ancho y
de 100 J en la TSVP y flútter auricular. Tras la cardioversión se debe trasladar al
paciente en UVI móvil.
3. Si el enfermo presenta compromiso vital inmediato (IAM, taquicardia ventricular...)
o se encuentra en EAP se deben proporcionar las medidas inmediatas para evitar
parada cardiorrespiratoria y trasladar al paciente en UVI móvil.

2. NO MALA TOLERANCIA CLÍNICA

- Taquicardia QRS estrecho


La actividad auricular se observa mejor en V1. El masaje del seno carotídeo puede
ser de ayuda diagnóstica, puede interrumpir las taquicardias por reentrada o frenar
(“abrir”) las taquicardias por automatismo.
Tratar los factores precipitantes (fiebre, broncoespasmo, descompensación insufi-
ciencia cardíaca, isquemia…).

Taquicardia sinusal
Tratar la causa subyacente. En raras ocasiones existe una taquicardia sinusal inapro-
piada que precise tratamiento con betabloqueantes.

Taquicardia auricular
Las taquicardias auriculares ectópicas suelen tener factores precipitantes, por tanto
se debe corregir el desencadenante (intoxicación digitálica, hipoxia, alteración hidro-
electrolítica...).
Si no se detecta/controla factor desencadenante se recomienda remitir a un servicio
de Urgencias hospitalarias.
La cardioversión eléctrica no suele ser eficaz.

Taquicardia supraventricular paroxística


El término TSVP engloba a la reentrada intranodal y la reentrada aruiculoventricular
ortodrómica. A pesar de tratarse de dos entidades diferentes (a veces difíciles de dife-
renciar), el tratamiento inmediato es el mismo.
Únicamente es importante recordar que en los pacientes con WPW diagnosticado,
debido a la posibilidad (poco frecuente) de conducción antidrómica y su asociación
con fibrilación o flútter auricular (que requerirían cardiovensión eléctrica), es conve-
niente derivación hospitalaria si las condiciones lo permiten y no asumir el tratamien-
to en Atención Primaria.

1. Maniobras vagales: espiración forzada con la glotis cerrada o masaje del seno
carotídeo unilateral (auscultación carotídea previamente para descartar estenosis). Si
no es efectivo se puede realizar masaje contralateral, nunca simultáneamente bilate-
ral.
2. Adenosina iv: interrumpe las taquicardias por reentrada o frena (“abren”) las taqui-
cardias por automatismo. Evitar en asmáticos, enfermedad tejido de conducción o
WPW. Su efecto revierte en 30 segundos.
3. Si el ritmo es regular, no existe cardiopatía estructural, isquemia, síndrome bradi-
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Taquiarritmias 115

cardia-taquicardia, ni WPW y hay buena tolerancia clínica se puede utilizar verapa-


milo o betabloqueantes iv. Tras la administración de estos fármacos se puede repetir
el masaje del seno carotídeo.
4. Si la taquicardia revierte, ha sido bien tolerada y no hay sospecha clínica de car-

Cardiología
diopatía grave debe valorarse el alta domiciliaria.
5. Si no revierte, hay sospecha de cardiopatía estructural, disfunción sinusal, isque-
mia o WPW: remitir el paciente a Urgencias en ambulancia asistencial monitorizado
con personal sanitario.
6. Si hay sospecha de alteraciones metabólicas (pacientes polimedicados con IECAS,
exceso de diuréticos, espironolactona, digoxina…): remitir al paciente a Urgencias en
ambulancia asistencial monitorizado con personal sanitario.
7. Para prevenir nuevos episodios en pacientes con TSVP sin WPW (QRS estrecho
sin onda delta): antagonistas del calcio, betabloqueantes o antiarrítmicos IC.
8. WPW asociado a taquicardias ortodrómicas (QRS estrecho): se pueden utilizar los
mismos fármacos que en la TSVP para la cardioversión inmediata. Se deben evitar
calcioantagonistas y betabloqueantes para prevenir nuevos episodios o en pacientes
con episodios previos de fibrilación auricular. La digoxina está contraindicada.
9. WPW + taquicardia antidrómica o WPW asociado a fibrilación auricular
(complejos QRS anchos y con características similares a las de los impulsos preex-
citados): contraindicados los fármacos que enlentecen la conducción AV (calcioanta-
gonistas, betabloqueantes, digoxina) por el riesgo de conducción rápida a través de
la vía y la posibilidad de facilitar una fibrilación ventricular. Se utilizará propafenona,
fármacos de clase IC o cardioversión eléctrica.

- Taquicardia QRS ancho


1. Remitir siempre a Urgencias en UVI móvil a no ser que exista la certeza absoluta
de taquicardia supraventricular que conduce con aberrancia o bloqueo de rama pre-
vio.
2. No se debe utilizar el verapamilo.
3. Corregir factores precipitantes (isquemia).
4. Cardioversión eléctrica si mala tolerancia clínica.
5. TV monomorfa sostenida bien tolerada: Procainamida ó amiodarona.
6. Torsades de Pointes persistente: CV eléctrica inmediata. El sulfato de magnesio es
eficaz para tratar o prevenir las Torsades inducidas por fármacos. En ocasiones es
necesario aumentar la FC del paciente a 90-120 lpm, con isoproterenol en infusión iv
o marcapasos intravenoso temporal.
116 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Cuadro.1
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Consideraciones generales para el uso de los fármacos antiarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos son proarrítmicos por tanto:
- Es imprescindible la obtención de una buena vía venosa y la monitorización de ECG, TA
y Sat O2.
- Debe estar disponible el material y los fármacos para reanimación cardiopulmonar.
- Los antiarrítmicos del grupo IC están contraindicados en presencia o sospecha de car-
diopatía estructural.
- Si un antiarrítmico (IA, IB, IC, II, sotapor o amiodarona) no es efectivo en principio no se
debe utilizar otro.

Clasificación:
Clase IA: quinidina, procainamida y ajmalina.
Clase IB: lidocaína, mexitelina.
Clase IC: propafenona, flecainida.
Clase II: betabloqueantes.
Clase III. amiodarona, sotalol, bretilio, ibutilida.
Clase IV: verapamilo, diltiazem.
Otros: adenosina, adenosín trifosfato, digoxina.

Cuadro 2
DOSIS DE LOS FÁRMACOS MÁS FRECUENTEMENTE EMPLEADOS EN EL TRATA-
MIENTO INMEDIATO DE LAS TAQUICARDIAS

Adenosina
Ampollas de 6 mg (2 ml).
Intravenosa (iv): 6 mg en bolo; si no da resultados a los 1-2 minutos, 12 mg en bolo. Se
puede repetir bolo de 12 mg en 1 ó 2 min. Tras cada bolo se lavará la vía con 5-10 ml de
suero fisiológico. Su efecto desaparece a los 30 sg.
Evitar en asmáticos y sospecha de disfunción sinusal o bloqueo AV.
Produce rubefacción facial, dolor precordial o disnea durante unos segundos (debe adver-
tirse previamente).

Verapamilo
Ampollas de 5 mg (2 ml).
Comprimidos de 80 mg, retard 120, 180 y 240 mg.
iv: 5 mg en 3-5 minutos (diluir una ampolla hasta 5 ml de SSF o glucosado 5%, para una
concentración de 1mg/ml). Si no es eficaz emboladas de 1-2.5 mg separadas por interva-
los de 10 minutos. Máximo 0,15 mg/kg.
Evitar si sospecha de disfunción sinusal o bloqueo AV.
Vía oral (vo): inicio 80-120 mg/8-12 h.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Taquiarritmias 117

Cuadro 2 cont.
Atenolol
Ampollas de 5 mg (10 ml).
Comprimidos de 50-100 mg.

Cardiología
iv: 1/2ampolla a un ritmo de 1 mg/minuto, repetir en 5 minutos hasta un máximo de 10 mg.
Evitar en asmáticos o sospecha de disfunción sinusal.
vo: 50-100 mg/12-24 horas.

Amiodarona
Ampollas de 150 mg (3 ml).
Comprimidos 200 mg.
iv: 150-300 mg (5 mg/kg) en 250 de SG5% en 15-30 minutos.
vo: inicio 200mg/8 h durante 7 días. Luego 200 mg/día.

Procainamida
Vial de 1 gramo (10 ml).
iv: bolo de 100 mg (1 ml). Se puede repetir cada 3-5 minutos hasta un máximo de 500 mg.

Flecainida
Ampollas de 150 mg.
Comprimidos de 100 mg.
iv: 2 mg/kg de peso en 10-20 minutos en 100 ml de suero fisiológico.
vo: 300 mg inicio, luego 100-200 mg/12horas. Administrar dosis bajas de betabloqueantes
para evitar flútter 1:1.
118 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Algoritmo de taquicardia (con pulso)

ABC. O2, canalizar vía


ECG: 12 derivaciones, o monito-
rización Identificar y tratar las
causas reversibles
SÍ ¿Paciente inestable?
*Cardioversión:
hasta 3 intentos Disminución del nivel de conciencia
PAS < 90
Dolor torácico
Insuficiencia cardíaca
Amiodarona 300 mg. iv
a pasar en 20-30´ NO
Repetir choque
Amiodarona 900 mg a
pasar en 24 h.

QRS ancho QRS estrecho


( ver página siguiente)

¿ QRS regular ?

Irregular Regular

Posibilidades:
1. FA con bloqueo de rama: Igual trata- Amiodarona 300 mg. i.v. a
miento que taquicardia de QRS estre- pasar en 20-60´seguido de
cho. 900 mg. a pasar en 24 h.
2. FA en pacientes con W-P-W: Si se trata de una TSV con
Amiodarona bloqueo de rama : adenosi-
(contraindicados: adenosina, digoxina, na ( iniciar con 6 mg , si no
verapamilo y diltiazén). cede seguir con 12 mg , si
3. T.V. polimórfica (Torsade de continua dar otros 12 mg
Pointes): 2 gr. Sulfato de magnesio a
pasar en 10´

* Sedación previa cardioversión.


Primer choque: - 200 J. en fibrilación auricular y taquicardia de complejo ancho.
- 100 J. en TSV paroxística y flutter auricular.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Taquiarritmias 119

QRS estrecho

Cardiología
¿QRS regular?
SI NO

Maniobras vagales Probable fibrilación auricular :


Adenosina (6mg-12mg-12mg) Control de la frecuencia: beta-
bloqueantes, digoxina, diltiazén
o sulfato de magnesio.
Si FA < 48 h. considerar amioda-
rona
¿restauración a ritmo sinusal?

NO
SI

Probable TSV paroxística: Probable flútter auricular :


- ECG 12 derivaciones Controlar la frecuencia con
- Si recurre: adenosina de beta-bloqueantes, calcioantago-
nuevo o considerar otro antia- nistas o digoxina.
rrítmico: atenolol, verapamilo,
diltiazén,... *

* Atenolol: dosis de 5 mg a pasar en 5´, si fuese necesario repetir dosis tras 10´.
Verapamilo: 2´5-5 mg a pasar en 2´, si fuese necesario repetir dosis de 5-10 mg cada
15-30´hasta máximo de 20 mg.
Diltiazén: 25 mg a pasar en 10´ puede repetirse tras 20 ´.
120 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

VALORACIÓN Y MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS EN URGENCIAS DE


ATENCIÓN PRIMARIA
Ana María Seijas Torre
Miriam Piñeiro Portela
Juan Carlos Yáñez Wonenburger

Sistema de registro y comprobación del resultado


- Comprobar la calibración del sistema de registro tanto en el voltaje o amplitud (1 mV = 10
mm) como en la velocidad del papel (25 mm/segundo: 1 mm es igual a 0,04 segundos)
- En el ritmo sinusal la onda P es positiva en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) y nega-
tiva en aVR. Si la P es negativa en II y positiva en aVR habrá que descartar malposición
de los electrodos antes de diagnosticar un ritmo anómalo.
- La derivación II es igual a la suma de los potenciales de las derivaciones I y III. Esta rela-
ción (Ley de Einthoven) es útil para detectar errores en la colocación de los electrodos.
- Si aparecen artefactos en el trazado de base debemos comprobar que el paciente está
relajado y que los electrodos contactan adecuadamente con su piel.
- Siempre que sea posible es necesario realizar un electorcardiograma (ECG) de 12 deri-
vaciones para el análisis posterior de las arritmias.

Características del ritmo sinusal normal


- Onda P:
• Precede al complejo QRS.
• Positiva en las derivaciones II, III y aVF.
• Negativa en la derivación Avr.
- Intervalo PR: duración 0.12-0.21 segundos.
- Complejo QRS: duración inferior 0,08 segundos.
- Frecuencia cardíaca: entre 60-100 latidos por minuto (lpm).

EVALUACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS


Se denomina bradicardia a todo ritmo inferior a 60 lpm.

- Bradicardia sinusal
Carcterísticas ECG:
Ritmo sinusal inferior a 60 lpm.
Etiología:
Trastorno orgánico del nodo sinusal. Con mayor frecuencia secundaria a fármacos,
entrenamiento físico o vagotonía (adolescentes y jóvenes).

Ritmo de la unión:
Carcterísticas ECG:
Frecuencia cardíaca entre 40-60 lpm. Ritmo regular.
Ondas P pueden ser negativas y preceder al QRS. También pueden coincidir con el
QRS, por lo que no son visibles, o seguir al QRS.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Bradiarritmias 121

Cardiología
Etiología: Individuos sanos, cardiopatías, intoxicación por digital, ß-bloqueantes, etc.

- Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado


Características ECG:
Intervalo PR> 200 ms

Etiología:
Habitualmente no tiene significado clínico.
Frecuente en adolescentes, jóvenes o personas entrenadas.
Fármacos que enlentecen la conducción AV.

- Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo1 o Mobitz 1


Características ECG:
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso sinusal no conduce
(onda P que no se sigue de QRS).

Etiología:
Generalmente es un proceso benigno frecuente en personas entrenadas o con pre-
dominio vagal.
Fármacos que enlentecen la conducción AV.

- Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo 2 o Mobitz II


Características ECG:
Existen ondas P que conducen QRS y a continuación una onda P que no conduce.
El intervalo PR de los latidos conducidos permanece constante.
El bloqueo puede ocurrir como 2:1 (una P conduce y otra no), 3:1…
El bloqueo AV 2:1 puede ser Mobitz I ó II.

Etiología:
Indica afectación orgánica del sistema de conducción y puede progresar a bloqueo
cardíaco completo.
122 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Bloqueo aurículo-ventricular completo o de 3º grado


Características ECG:
Disociación aurículo ventricular; existe un ritmo regular auricular y otro ventricular sin
guardar relación entre sí.

Etiología:
Enfermedad del sistema de conducción.
Intoxicación medicamentosa.
Isquemia aguda miocárdica.
Alteraciones hidorelectrolíticas.
En ocasiones es congénito.

COSIDERACIONES DE LAS BRADIARRITMIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA


- Todos los fármacos depresores del sistema de conducción (calcioantagonistas no
dihidropiridínicos, betabloqueantes, digital, amiodarona..) pueden precipitar cualquier
tipo de bradicardia. En muchas ocasiones es suficiente disminuir o retirar al fármaco
para conseguir la desaparición de la clínica.
- La isquemia miocárdica, fundamentalmente el infarto agudo de miocardio inferior, se
acompaña con frecuencia de algún tipo de bradiarritmia.
- Si existe sospecha de alteración metabólica subyacente (pacientes polimedicados,
insuficiencia renal…) se trasladará al paciente en ambulancia asistencial monitoriza-
do y acompañado de personal sanitario si la tolerancia clínica es buena y no hay
compromiso vital inmediato.

TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA


La bradicardia con síntomas o signos graves (dolor torácico, disnea, disminución nivel de
conciencia, hipotensión..) debe tratarse con atropina. Si no responde: dopamina, epinefri-
na o marcapasos transcutáneo.

- Bradicardia sinusal
Eliminación de los factores precipitantes.
Muchas veces la bradicardia sinusal es un hallazgo casual en pacientes asintomáti-
cos con predominio vagal o que toman fármacos depresores del sistema de conduc-
ción y no precisan tratamiento en la mayoría de los casos.
El grado de bradicardia requerido para sospechar disfunción sinusal depende de la
situación clínica. En general se utiliza el límite de 40 lpm en pacientes estables. Sin
embargo la bradicardia sinusal aislada asintomática en reposo debe considerarse
normal en personas con predominio del tono vagal o que practican deporte. Las bra-
diarritmias nocturnas son frecuentes en los pacientes con apnea del sueño.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Bradiarritmias 123

Criterios de sospecha en la disfunción sinusal (derivar al paciente a urgencias hos-


pitalarias):
Existen síntomas: síncope, mareo, astenia, disnea de esfuerzo, palpitaciones..
Bradicardia sinusal en reposo < 40 lpm.

Cardiología
Ritmo nodal.
Paros sinusales o bloqueo sinoauricular.
Alternancia de ritmos lentos y taquiarritmias auriculares.
Si existe BAV 1º y/o BAV 2º grado sospecharemos afectación concomitante del NAV.

- Ritmo de la unión:
Si buena tolerancia hemodinámica, traslado a centro hospitalario en ambulancia asis-
tencial, monitorizado y con personal médico.
Si paciente sintomático, igual manejo que el Bloqueo aurículoventricular.

- Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado


Muchas veces el BAV 1º grado es un hallazgo casual en pacientes asintomáticos con
predominio vagal o que toman fármacos depresores del sistema de conducción y no
precisan tratamiento en la mayoría de los casos.
El BAV 1º grado aislado nunca es sintomático por lo que no precisa tratamiento.

- Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo1 o Mobitz 1


El BAV 2º grado Mobitz I suele ser asintomático y no suele evolucionar a BAV avan-
zado, por lo que no precisa tratamiento.

- Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo 2 o Mobitz II


El BAV de segundo grado tipo Mobitz II puede progresar a BAV completo por tanto
debe remitirse a urgencias. Si hay compromiso vital inmediato se trasladará al pacien-
te en UVI móvil.
El BAV 2º grado tipo Mobitz II sintomático precisa de implante de marcapasos defi-
nitivo una vez se excluya la intoxicación medicamantosa o las alteraciones hidroelec-
trolíticas.

- Bloqueo aurículo-ventricular completo o de 3º grado


El BAV completo sintomático precisa tratamiento inmediato con estimulación transve-
nosa intracardíaca. Mientras no se implanta se puede utilizar marcapasos transcutá-
neo o fármacos como la epinefrina o dopamina. El isoproterenol se prefiere en la into-
xicación con betabloqueantes, en la Torsades de Pointes refractarias y en el corazón
denervado del paciente trasplantado. Se debe trasladar al paciente en UVI móvil.
124 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

DOSIS DE LOS FÁRMACOS MÁS FRECUENTEMENTE EMPLEADOS EN EL TRATA-


MIENTO INMEDIATO DE LAS BRADICARDIAS
Atropina
Ampollas 1 mg.
iv: 0.5-1 mg en bolo. Se repetirá dosis cada 3-5 minutos hasta dosis máxima de 0,04mg/kg
(habitualmente máximo 3 mg para 70 kg).
Dopamina
Ampollas de 200 mg (5 ó 10 ml).
iv: 800 mg (4 ampollas) en 500 ml SSF (1600 mcg/ml). Iniciar a 3 mcg/kg/min, ajustar hasta
lograr efecto. En un paciente de 70 kg iniciar velocidad de 8 ml/h.
Epinefrina
Ampollas 1 mg (1 ml)
iv: 5 mg en 500 ml de SSF (10mcg/ml). Inicialmente velocidad de 1-4 mcg/min (1 mcg =6
ml/h).
Isoproterenol
Ampollas de 0,2 mg (1 ml).
iv: Diluir 5 ampollas en 250 ml de SG 5%. Concentración 4 mcg/ml. Inicio 15 ml/h.

ALGORITMO DE MANEJO BRADICARDIA


Algoritmo de bradicardia

(O2, vía venosa, EKG de 12 derivaciones)

¿Signos adversos?
TAS < 90 mmHg
Fr. cardíaca < 40 lat/m
Arritmias ventriculares que
Sí No
precisan tratamiento
Insuficiencia cardíaca

Atropina
0´5 mg i.v.

¿ Respuesta Sí
satisfactoria ?

¿Riesgo de asistolia?
Antecedentes de síncope.

B. A-V 2º grado Mobitz II.
No
B. A-V completo con QRS ancho
Pausa ventricular > 3 seg.

Atropina 0´5 mg i.v. hasta


máximo de 3 mg.
Adrenalina 2-10 mcg/m. No
Otros fármacos alternativos *
O marcapasos transcutáneo.

Marcapasos definitivo Observación


* Fármacos alternativos: aminofilina, isoprenalina, dopamina,o glucagón ( si intoxicación
por bloqueadores beta o calcioantagonistas)
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fibrilación auricular 125

FIBRILACIÓN AURICULAR
Eva Lago Pose
Francisco Javier Roca Fernández

Cardiología
DEFINICIÓN
La Fibrilación Auricular (FA) es una alteración del ritmo cardíaco por activación auri-
cular desorganizada. Puede ser sintomática o asintomática según la frecuencia car-
diaca, la duración y la presencia o no de cardiopatía estructural. Los síntomas más
frecuentes son: palpitaciones, síntomas/signos de IC (disnea, ortopnea…), dolor torá-
cico o presíncope-síncope.

Posibles complicaciones
- Deterioro hemodinámico.
- Tromboembolismo sistémico: frecuencia global del 5% por año; 17% en pacientes
con valvulopatía reumática y 23,5% en mayores de 80 años.
- Taquicardiomiopatía: disfunción ventricular que aparece como consecuencia de fre-
cuencias cardíacas elevadas de forma sostenida y prolongada.

ANAMNESIS
Debemos investigar lo siguiente:

1. Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA, sobre todo:


- Inestabilidad hemodinámica, definida por uno de:
• Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50 mmHg.
• Disfunción orgánica: Angina grave, insuficiencia cardíaca grave, compromiso de la
perfusión periférica, deterioro de la función renal (oligoanuria), disminución del nivel
de conciencia o acidosis láctica.
• Otras situaciones con riesgo vital inmediato.
- Presencia de Insuficiencia cardíaca (ICC).

2. Tipo clínico de la FA:


- De reciente descubrimiento: primer episodio (sintomática) o primera vez que se
diagnóstica (asintomática, inicio incierto).
- Recurrente: episodios de FA intercalados con períodos de RS (ritmo sinusal):
• Paroxística: episodios de FA de < 48h de evolución que se revierten de forma espon-
tánea. Sólo se puede clasificar de < 48hs de evolución si se percibió con claridad el
inicio de las palpitaciones
• Persistente: episodios de > 48 h de evolución, el RS se consigue generalmente tras
cardioversión eléctrica o farmacológica.
-Permanente: ritmo estable en FA. No es posible (o no está indicado) restablecer el RS.

3. Existencia de cardiopatía significativa: (revisión de historia antigua del paciente si


se dispone de ella)
-En presencia de Ecocardiograma: toda cardiopatía salvo la miocardiopatía hiperten-
siva con hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) leve-moderada (≤ 14mm) y el prolap-
so mitral sin insuficiencia valvular.
-En ausencia de Ecocardiograma se considera que no tiene cardiopatía estructural
significativa cuando:
• No tiene ni ha tenido clínica cardiológica previa.
• Exploración física cardiológica normal.
• EKG normal.
126 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

• Rx de tórax normal, desde el punto de vista cardiológico (revisar historia antigua o


interrogar al paciente acerca de estudios realizados).
Si presentase anomalía en cualquiera de estos parámetros se manejará como si
tuviera cardiopatía estructural significativa.

4. Detección de factores precipitantes:


- Más del 80% presentan alguna enfermedad cardiopulmonar asociada: valvulopatía,
cardiopatía isquémica o hipertensiva, miocardiopatía, enfermedades del sistema de
conducción (WPW), EPOC…
- Un 11% presentan una FA aislada.
- Una minoría presenta una causa aguda transitoria: alcohol, cirugía cardiotorácica,
electrocución, miocarditis, TEP, broncopatía aguda, hipertiroidismo, IAM…

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


1. Clínica y anamnesis antes descritos.
2. Exploración física: auscultación arrítmica con déficit de pulsaciones en el pulso
periférico respecto a la frecuencia central.
3. Electrocardiograma (EKG):
- Origina generalmente taquicardia supraventricular, con QRS estrechos e irregulares
y ausencia de ondas p (sustituidas por ondulaciones línea de base = ondas f).
- Origina taquiarritmia de QRS ancho cuando coincide con bloqueo de rama o con
pre-excitación (Sdr. de Wolf-Párkinson-White (WPW))
- Valorar: FC y datos de hipertrofia ventricular, isquemia/infarto, alteraciones de con-
ducción (bloqueos), morfología y duración de la onda p en ritmo sinusal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Taquicardia ventricular: en toda taquicardia irregular de complejo QRS ancho (≥
0,12 s) se deben considerar las siguientes posibilidades:
- FA conducida con bloqueo de rama o con pre-excitación (WPW) ó
- Taquicardia ventricular
En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia, ésta se debe
manejar como si tuviera un origen ventricular y ante la mínima duda diagnóstica o
inestabilidad hemodinámica se hará cardioversión eléctrica sincronizada.
2. Flútter auricular: sobre todo si es de conducción variable.
3. Taquicardia supraventricular: la principal diferencia radica en que es una taquicar-
dia rítmica. Con más frecuencia se confunde con un flutter de conducción fija (sobre
todo 2:1) Puede ayudar a distinguirlos la realización de maniobras vagales o la admi-
nistración de adenosina, que en el caso del flútter sólo consiguen un enlentecimiento
de la frecuencia.

TRATAMIENTO
En Urgencias extrahospitalarias haremos una primera clasificación, necesaria para el
correcto manejo de estos pacientes:
1. Presencia de inestabilidad hemodinámica o FA asociada a WPW.
2. No presencia de inestabilidad hemodinámica.

1. FA e inestabilidad hemodinámica o FA asociada a WPW


Se precisa cardioversión eléctrica urgente:
- Oxígeno a alto flujo (ventilación asistida si precisa).
- Canalizar vía periférica y, si es posible, extracción de analítica (hemograma, bioquí-
mica, y coagulación, que se entregará a la llegada al hospital de referencia) antes de
inicio de medicación iv.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fibrilación auricular 127

- Suero fisiológico para mantener vía periérica.


- Monitorización cardiaca continua.
- Si disponemos de monitor/desfribrilador y material para RCP avanzada, realizar car-
dioversión eléctrica urgente y trasladar al hospital tras estabilización, acompañado de

Cardiología
equipo médico. Sólo si esto no es posible y la situación del enfermo lo permite, tras-
ladar al paciente directamente al centro hospitalario de referencia.
Nota: si la FA recurre precozmente o si se considera que no existen prácticamente
posibilidades de recuperar el ritmo sinusal estable, es aceptable tratar únicamente de
controlar la FC.

2. FA hemodinámicamente estable y no asociada a WPW


a.- FA < 48 horas de evolución: control de frecuencia cardíaca si precisa y derivar a
centro hospitalario de referencia para valorar cardioversión.
b.- FA > 48 horas de evolución o inicio incierto:
b.1.- FC extrema (< 50 y/o > 120 lpm) y/o síntomas severos asociados: IC, ángor, sín-
cope…: iniciar tratamiento y derivar.
b.2.- FC no extrema y asintomático o síntomas leves (palpitaciones):
- FA ya conocida y tratada (incluída anticoagulación): mantener tratamiento pautado
o ajuste de dosis o asociar fármacos.
- FA no conocida:
• Iniciar fármacos para control de FC si es necesario (ver cuadro).
• Valorar inicio de anticoagulación con HBPM según indicaciones (ver cuadro).
• Remisión y seguimiento por su Médico de Familia y Cardiólogo.
128 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ALGORITMO TRATAMIENTO FIBRILACIÓN AURICULAR

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
O FA ASOCIADA A WPW

NO SÍ

- FC > 120 CARDIOVERSIÓN


- FC < 50 sintomático ELÉCTRICA URGENTE
- FA + síntomas TRASLADO HOSPITALA-
importantes RIO MEDICALIZADO

SÍ NO, asintomático o sólo sín-


tomas leves (palpitaciones)

- Traslado
hospitalario
medicalizado <48 horas > 48 h. o evo-
-Control FC evolución lución indeter-
(si precisa) minada
con fárma-
cos iv (tablas
1 y 2) Derivación a FA ya conocida y NO CONOCIDA
centro hospitala- tratada incluida
rio de referencia anticoagulación
en ambulancia si precisa Iniciar tratamiento con-
asistencial, para trol FC si precisa
valorar cardio- (tablas 1 y 2).
versión Ajuste de Valorar inicio anticoagu-
dosis o añadir lación con HBPM si
fármacos precisa. (tablas 3 y 4)
(tabla 2)

Derivación y
seguimiento por
su Médico de
Familia y
Cardiólogo

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA, definida por uno de:


- Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50 mmHg.
- Disfunción orgánica: Angina grave, insuficiencia cardiaca grave, compromiso de la per-
fusión periférica, deterioro de la función renal (oligoanuria), disminución del nivel de con-
ciencia o acidosis láctica.
- Otras situaciones con riesgo vital inmediato.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fibrilación auricular 129

CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: MANEJO EXTRAHOSPITALARIO


Tabla 1.
Objetivo: FC 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante actividad + desaparición de los
signos y los síntomas secundarios a la taquicardia y/o bradicardia.

Cardiología
Nota: Si existen trastornos que se asocien a una FC elevada (fiebre…) el tratamiento se
basa en corregir la causa.

1. FA con frecuencia rápida (>120lpm): precisa monitorización continua y medicación iv


o CV eléctrica.

2. FA con frecuencia lenta (< 50 lpm):


- Sintomática: también deben ser remitidos para monitorización e implantación de marca-
pasos temporal o definitivo si fuera preciso.
- Asintomática: si es secundaria a fármacos, ajustar dosis.

3. FA con IC descompensada: iniciar el tratamiento en medio extrahospitalario y derivar


al hospital de referencia. Tratar primero la IC ya que la FC elevada puede ser una res-
puesta adaptativa a la ICC. Evitar fármacos inotropos negativos. Elección Digoxina. Si no
se consigue control asociar Diltiacem. Nota: Si no se consigue control en paciente crítico
utilizar amiodarona iv (evitar por riesgo de conversión a RS en paciente no anticoagula-
do).

4. En los pacientes sin FC extrema (< 50 o > 120) ni síntomas severos: el tratamiento
es extrahospitalario, no siendo necesaria la derivación:
a. Pacientes con disfunción ventricular: Digoxina (primero dosis de “carga” vía oral y des-
pués mantenimiento habitual con 0,25mg/día, ver tabla de dosis). Si se inicia por primera
vez esta medicación, remitir a su médico de Atención Primaria para realizar un primer
control de digoxinemia a los 10 días. Si los valores son correctos y el paciente está esta-
ble clínicamente no son precisos controles posteriores. En los casos de función renal nor-
mal no es necesario efectuar los períodos de descanso (Jueves y Domingo). En los
pacientes con IR la dosis de digoxina estará en función del aclaramiento de creatinina y
de los valores de digoxinemia.

Nota: No se recomienda digoxina en monoterapia para control crónico de la FC excepto


en pacientes con actividad física muy restringida ya que su inicio de acción es lento y su
eficacia limitada sobre todo ante estímulos adrenérgicos.
b. Pacientes con cardiopatía isquémica o HTA: Betabloqueantes, Verapamilo o Diltiacem
(siempre que no haya insuficiencia cardíaca descompensada), en función de los efectos
secundarios y las enfermedades concomitantes:
- Mejor Calcioantagonistas: diabetes, broncópatas, vasculopatía periférica…
- Mejor Betabloqueantes: cardiopatía isquémica, hipertiroidismo…
Ventajas respecto a la digoxina:
- Más rápidos y más eficaces (mejor control de la FC en el ejercicio).
- Mayor seguridad en caso de precisar cardioversión.
Si no se controla la FC se puede asociar digoxina (mejor con diltiacem o betabloquean-
tes, ya que el verapamilo eleva sus valores plasmáticos, por lo que requeriría disminuir la
dosis de digoxina).

Nota: La Amiodarona es útil, pero presenta importantes efectos secundarios en los trata-
mientos prolongados, por lo que sólo se usa cuando fallan los anteriores. Además puede
revertir a RS, por lo que habrá que valorar anticoagulación antes de administrarla.
130 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

FÁRMACOS EMPLEADOS PARA EL CONTROL DE LA FC EN LA FA


FÁRMACO DOSIS INICIO ACCIÓN
Atenolol Dosis de inicio: iv: 1mg/min (máx 10 mg) 5 min
(comp 50 y 100 Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día (vo) en 1-2
mg, amp 5 mg) dosis
Diltiacem Dosis de inicio:
(comp 60, 90, iv: 0,25 mg/kg en 2 min, seguidos de perfusión con- 2-7 min
120 y 120retard tinua a 5-15 mg/h.
(R), 180R, vo: 60 mg/8h
200R, 240R y Dosis de mantenimiento:120-360 mg/24h (vo) en 1-3 2-4 h
300R mg, amp dosis
25 mg)
Digoxina Dosis de inicio:
(comp y amp iv: 0,50 mg seguido de 0,25 mg/4-6h (máx 1,25 g) 2h
0,25mg) vo: 0,25 mg/8h durante 48h 2h
Dosis de mantenimiento: 0,125-0,25 mg/día (vo)
Propanolol Dosis de inicio: iv: 0,15mg/kg 5 min
(comp 10, 40 y Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h (vo) 60-90 m
160R mg, amp
5 mg)
Verapamilo Dosis de inicio:
(comp 80, iv: 0,15mg/kg en 1min. Puede repetirse en 15-30 3-5 min
120R, 180R y min.
240R mg, amp vo: 80mg/12h o 120mg/24h
5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8-12h (vo) 1-2 h

Tabla 2
Efectos secundarios:
- Betabloqueantes: Hipotensión, Bloqueo AV, ICC, Bradicardia, Broncoespasmo.
- Calcioantagonistas: Hipotensión, BAV, ICC. El Verapamilo también bradicardia.
- Digoxina: intoxicación digitálica. Bradicardia, Bloqueo AV.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN
- Derivación hospitalaria urgente:
• Pacientes con FA e inestabilidad hemodinámica.
• FA asociada a Wolf Parkinson White.
• Pacientes con FA de < 48 horas de evolución.
• Pacientes con FA con frecuencia cardíaca > 120 lpm y/o síntomas severos: insufi-
ciencia cardíaca, ángor, síncope…
• Pacientes con FA con frecuencia cardíaca < 50 lpm y síntomas por bradicardia.
- Derivación a su Médico de Atención Primaria:
• Pacientes con FA que no se incluyan en los apartados anteriores siempre que haya
sido necesario iniciar tratamiento o ajuste de medicación o en aquellos que no hayan
sido estudiados previamente, ya que en este caso será necesario completar estudios.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fibrilación auricular 131

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ARTERIAL


1. En la cardioversión:
- NO es necesaria la profilaxis antitrombótica si la FA tiene < 48 hs de evolución en
pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolia.

Cardiología
- SÍ es necesaria en FA inicio > 48 h o desconocido: mantener INR entre 2 y 3 durante 3
semanas antes y por lo menos 4 semanas después de la cardioversión.
• En la cardioversión urgente: iniciar tratamiento con heparina.
• Los pacientes que presenten una cardioversión espontánea a ritmo sinusal deben ser
manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para la cardioversión eléctrica o far-
macológica.

2. En la FA: valorar según los siguientes factores de riesgo (FR):


FR elevado: antecedentes de embolia arterial previa, HTA, Valvulopatía mitral,
Insuficiencia cardíaca sistólica o FE < 40%, edad > 75 años,
FR moderado: Diabetes mellitus, Cardiopatía isquémica, edad > 65 años.

- Recomendaciones:
• Anticoagulación: ≥ 1 FR elevado o ≥ 2 FR moderados
• Anticoagulación o antiagregación: 1 FR moderado*
• Antiagregación: < 65 años sin FR

* Individualizar de acuerdo con el riesgo de sangrado, posibilidades de un control ade-


cuado y elección del paciente. En > 75 años hay mayor riesgo de complicaciones hemo-
rrágicas, pero también mayor riesgo de embolias.

- Si cardiopatía reumática/prótesis valvular: INR 3-4. En el resto INR: 2-3.

En el caso de estar indicado, se puede iniciar de forma ambulatoria la profilaxis antitrom-


bótica con HBPM (ver tabla siguiente), que se mantendrán hasta ser visto de forma pre-
ferente por el servicio de hematología-anticoagulación.

DOSIS HBPM PARA ANTICOAGULACIÓN


Enoxaparina Nadroparina HBPM 2ª generación
(CLEXANE®) (FRAXIPARINA®) (HIBOR®)
Posología reco- 1 mg (100 UI)/kg/12h 85,5 UI/kg/12h 115 UI/kg/24h
mendada 1,5 mg 171 UI/kg/84 h
(150UI)/kg/24h
< 50 kg 0,4 ml (3.800UI)/12h 5.000 UI
0,2 ml/24 h
50-70 kg 60 mg/0,6 mg/12h 0,6 ml/12 h 7.500 UI
F 90/0,6 ml/24h F 0,6 ml/24h 0,3 ml/24h
> 70 kg 80 mg/0,8 ml/12h 0,8 ml/ 12h 10.000 UI
(hasta 100 kg) F 120 mg/0,8 ml/24h F 0,8 ml/24h 0,4 ml/24h

FLÚTTER AURICULAR
Ritmo auricular acelerado (típicamente entre 250 y 350 lpm) organizado, general-
mente producido por un circuito de reentrada auricular. En el EKG se observa ausen-
cia de ondas P, sustituídas por ondas F (“en dientes de sierra”) con una frecuencia
ventricular generalmente regular, lo más típico a 150 lpm (bloqueo AV 2:1), aunque la
conducción AV puede ser variable.
La actitud terapéutica en cuanto a la frecuencia, indicaciones de cardioversión y de
anticoagulación es similar al de la FA, aunque ha de tenerse en cuenta que casi siem-
pre se asocia a cardiopatía estructural y la cardioversión farmacológica no suele tener
132 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

éxito, por lo que en caso de estar indicada, suele ser necesario cardioversión eléctri-
ca. El tratamiento de elección en los casos recurrentes o mal tolerados es la ablación
con catéter.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome coronario agudo 133

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)


Lorena Bembibre Vázquez
Juana Freire Corzo
Ricardo Calvo López

Cardiología
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en España
(un 37% del total), siendo debidas a isquemia coronaria un tercio de los casos. El sín-
drome coronario causa unas 30000 muertes anuales, de las cuales la mitad ocurre
antes de llegar al hospital.
Todo esto pone de manifiesto la gran importancia que tiene no sólo la prevención pri-
maria, sino también la capacidad de diagnóstico y tratamiento en los primeros esca-
lones de la asistencia sanitaria.

DEFINICIÓN
La isquemia coronaria es debida a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxigeno que llega a través de las arterias coronarias al músculo cardíaco. Cuando
este desequilibrio se produce de forma aguda nos encontramos ante un síndrome
coronario agudo.
El SCA se produce por la rotura o erosión de una placa arteriosclerótica vulnerable de
alto riesgo, dando lugar a la formación de un trombo que ocluye total o parcialmente
el vaso. Ocasionalmente el vasoespasmo puede contribuir al déficit del flujo corona-
rio.
La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos
encontramos ante un síndrome coronario es el dolor torácico de características angi-
nosas.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


Para llegar al diagnóstico, al menos presuntivo, de un posible SCA a nivel extrahos-
pitalario nos vamos a apoyar en la historia clínica, la exploración física y el ECG de
12 derivaciones.

ANAMNESIS
Es fundamental y debe recoger:
1. Características del dolor torácico: El dolor torácico anginoso tiene unas caracterís-
ticas típicas en cuanto a localización, carácter, duración y relación con los esfuerzos.
El dolor suele ser de localización precordial o retroesternal, se describe como opre-
sión, quemazón o pesadez y puede irradiarse al borde cubital del brazo izquierdo,
cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve: menos de
10min en la angina estable y más prolongado en el SCA. Suele desencadenarse con
los esfuerzos o estrés emocional. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga,
debilidad y/o sudoración. En algunos pacientes como son los diabéticos (enfermedad
más precoz), ancianos (enfermedad más severa) y mujeres jóvenes (enfermedad
menos obstructiva) el dolor puede manifestarse atípicamente como disnea brusca,
epigastralgia o síncope.
2. Presencia de factores de riesgo cardiovascular que aumenten la prevalencia de
cardiopatía isquémica en el paciente: cardiopatía isquémica previa, edad/sexo (varo-
nes de 50 años y mujeres de 60 años), diabetes, HTA, dislipemia, tabaco y/o cocaí-
na, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios, antecedentes familiares de car-
diopatía isquémica, obesidad, sedentarismo o estrés.
3. Indagar otras causas cardíacas que puedan originar la angina: ángor hemodinámi-
134 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

co por arritmia rápida (fibrilación auricular) o fallo cardíaco, ángor secundario a mio-
cardiopatía hipertrófica o valvulopatía significativa, datos que apunten a una miocar-
ditis/pericarditis (fiebre, cambios del dolor con postura, tos, etc.)

La clasificación del dolor torácico y de la severidad de la angina nos ayuda en el diag-


nóstico y la estratificación del riesgo.

Clasificación clínica del dolor torácico:


Angina típica (confirmada) Cumple 3 de las siguientes características:
- Malestar retroesternal de duración y tipo característicos.
- Causado por ejercicio o estrés emocional.
- Cede con reposo y/o nitroglicerina.
Angina atípica (probable) Cumple dos de las características citadas.
Dolor torácico no cardiaco Cumple una o ninguna de las características citadas.

Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular


Society:
Clase Nivel de los síntomas
Clase I La actividad normal no causa angina.
Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido o prolongado.
Clase II Ligera limitación de la actividad normal.
La angina se presenta al andar o subir escaleras rápidamente,
subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a tempe-
raturas frías, con estrés emocional o sólo drante las primeras
horas después de despertarse.
Clase III Marcada limitación de la actividad física normal.
La agina se presenta al caminar una o dos manzanas en llano o
un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones nor-
males (equivalente a 100-200 metros).
Clase IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o
angina en reposo.

Son datos de inestabilidad: angina de reposo y prolongada de más de 20 min, angi-


na increscendo (aumentó durante el último mes en duración, intensidad, severidad o
se desencadena con menor nivel de esfuerzo), angina limitante de reciente aparición,
angina por vasoespasmo de Prinzmetal o postIAM.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Son importantes la medida de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca y la pal-
pación de los pulsos periféricos.
2. La inspección del paciente puede poner de manifiesto la afectación de su estado
general, sudoración, grado de taquipnea, posición durante el dolor.
3. La auscultación cardiopulmonar puede manifestar datos de taquicardia o bradicar-
dia (en cuadros con predominio vagal), irregularidad del ritmo, o presencia de un ter-
cer ruido o soplo sistólico suave en ápex sugestivo de insuficiencia mitral, durante el
episodio de dolor.

ELECTROCARDIOGRAMA
Es necesario tener en cuenta que hasta en un 50% de los casos el ECG en reposo
puede ser normal y esto no excluye él diagnostico si hay sospecha clínica.
Buscaremos las alteraciones del segmento ST (ascenso o descenso del ST), altera-
ciones de onda T (onda T negativa) y presencia de ondas Q patológicas:
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome coronario agudo 135

1. Elevación del ST-lesión subepicardica: ascenso del ST con convexidad superior “en
lomo de delfín”
El diagnóstico diferencial incluye la angina de Prinzmetal (elevación transitoria), peri-
carditis aguda (elevación en todas las derivaciones salvo AVR sin imagen en espejo)

Cardiología
aneurismas ventriculares secundarios a IAM previo sobre todo anterior y septal.

2. Descenso de ST-lesión subendocárdica: infradesnivelación del ST en sentido hori-


zontal o descendente.
Diagnóstico diferencial con hipertrofia de VI (asimetría), digital (más redondeada en
general), hipopotasemia y TEP.

3. Inversión de la onda T-isquemia subepicárdica: onda T negativa y simétrica (excep-


to en AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D3-AVF).
Diagnóstico diferencial con la hipertrofia de VI, niños-adolescentes y pericarditis en
evolución.
136 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

4. Ondas Q patológicas-necrosis: Es un dato más tardío y debe medir al menos o un


1/3 de la onda R de esa derivación o 0,04 seg de duración (1 cuadrícula pequeña de
ancho).
Diagnóstico diferencial con ondas Q normales sin esos criterios que pueden presen-
tarse en D1, AVL, V5 y V6, las de la hipertrofia de VI o las de la preexcitación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante características atípicas o síntomas dudosos se buscarán síntomas compatibles
con las patologías agudas más frecuentes: disección de aorta, neumotórax y trombo-
embolismo pulmonar e indagaremos la presencia de comorbilidad como anemia.

CLASIFICACIÓN DEL SCA


La forma de presentación y el ECG clasifican el SCA en 3 tipos. El mecanismo fisio-
patológico es igual (rotura/erosión de placa de riesgo-trombo-oclusión parcial o total
arteria) pero su pronóstico y tratamiento inicial es diferente.
Es por tanto fundamental y no una mera cuestión semántica la clasificación del SCA
con elevación o sin elevación del ST:
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome coronario agudo 137

1. SCAEST=Sindrome coronario agudo con elevación del ST: rotura de placa


- trombo y oclusión total de la arteria.
Angina+ECG con elevación de ST o ECG con BCRIHH de reciente aparición.
Desarrollarán: IAM Q, IAM noQ, o un IAM Indeterminado por BCRIHH.

Cardiología
Alto riesgo.
Objetivo: abrir la arteria para limitar la muerte celular, el territorio de necrosis, la dis-
función ventricular y el desarrollo de arritmias malignas.
Tratamiento de reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia
primaria o farmacológica con fibrinolíticos.

2. SCASEST=Sindrome coronario agudo sin elevación del ST: rotura de placa-


trombo y oclusión parcial de la arteria.
Angina + ECG normal o con descenso de ST y/o inversión de onda T.
Desarrollarán: Angina Inestable (no elevación de troponina) o IAM no Q (elevación
de troponina).
Alto riesgo.
Objetivo: Impedir el cierre total de la arteria para evitar la muerte celular.
Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión en función de la
estratificación del riesgo.

3. Muerte Súbita: Secundaria a desarrollo de arritmia maligna durante un SCA por


oclusión total de un vaso sin circulación colateral.
Objetivo: recuperar pulso y respiración.
Tratamiento: maniobras de RCP.

TRATAMIENTO
- Determinar si la isquemia miocárdica es una causa probable o posible en función de
la historia clínica y ECG de 12 derivaciones.
- Si la angina parece posible determinar si es estable o inestable.

1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO


1. Indicación de derivación urgente al hospital en ambulancia acompañado de un
médico con monitorización continua de ECG.
2. Mientras se espera la ambulancia se aplicarán unas medidas generales:
- Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas:
diazepan 5 mg vo o alprazolam 0,5 mg vo o sl.
- Monitorización de TA, FC, Saturación de oxigeno. Toma de temperatura.
- Monitorización del ECG.
- Administrar Oxigeno 2-3l/min
- Canalizar vía venosa. Puede administrarse Dextrosa al 5% para mantenerla perme-
able.
- Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica.
- Contra el dolor se administrará inicialmente nitroglicerina de acción rápida por vía
sublingual: 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta
en 3 ocasiones.
- Si no se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg cada 5min hasta
un máximo de 20-25 mg (ampolla de 10 mg en 1ml o de 40 mg en 2 ml).

1a. SCAEST-indicación de reperfusión urgente:


Si se dispone de la infraestructura necesaria, la ACTP primaria parece la mejor opción
para restablecer el flujo y mejorar la evolución clínica.
En Galicia valoraremos su inclusión en Protocolo del Progaliam (Programa Gallego
138 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

de atención al IAM con elevación del ST) para realizar una ACTP primaria o fibrino-
lisis contactando con el 061 e identificando la llamada como “código 1” para activar el
mecanismo de inclusión del paciente.
- Candidato ACTP primaria en Progaliam: Todo SCAEST de hasta 12 h de duración
+ Criterios ECG o si existe contraindicación para la fibrinolisis.
Criterios ECG:
Elevación del ST mayor o igual de 2mm en 2 derivaciones precordiales contiguas.
Elevación del ST mayor o igual a 1 mm en derivaciones inferiores (especialmente si se
acompaña de descenso de ST en V1-V2 o V3-V4 o aumento de ST en AVL-V6).
BCRIHH reciente con criterios clínicos sugestivos de IAM.

Contraindicaciones para fibrinolisis:


Absolutas Relativas
Hemorragia activa o diátesis hemorrágica Antecedentes de ACV no hemorrágico antiguo
Neoplasia intracraneal o TCE reciente y con recuperación completa
Sospecha de disección de aorta RCP prolongada y traumática
Embarazo Traumatismo o cirugía reciente 15 días antes
Antecedentes de ACV hemorrágico o no Úlcera péptica activa
hemorrágico reciente Uso concomitante de anticoagulantes
Traumatismo o cirugía con potencial HTA crónica no controlada severa o TA al ingre-
hemorrágico los 15 días previos so mayor de 180/110
Alergia al fibrinolítico Tratamiento previo con fibrinoliticos (excepto rt-PA)

- Candidato a fibrinolisis prehospitalaria en Progaliam


Ante todo SCAEST de menos de 2 horas de evolución, si el tiempo para la ACTP es
mayor de 90 min y el tiempo para la fibrinolisis es inferior a 30 min, en ausencia de
contraindicaciones, será candidato a fibrinolisis.
La importancia de acortar los tiempos para minizar las catastróficas consecuencias en
morbimortalidad del SCAEST, y la mejoría en la facilidad de administración de los
nuevos fibrinolíticos, plantea la posibilidad a corto plazo de su administración en
Urgencias de Atención Primaria mediante el desarrollo de protocolos y personal médi-
co-sanitario entrenado.

- No candidatos al Progaliam:
a) SCAEST de más de 12 h o en shock cardiogénico donde se individulizará cada
paciente una vez ingresado en el hospital.
b) No cumple los criterios ECG.

- Tratamiento de las arritmias en el SCAEST


Además de las medidas descritas para controlar el dolor, limitar la isquemia y abrir la
arteria, debe preocuparnos la vigilancia y el tratamiento de las arritmias que se pue-
den presentar en los primeros momentos del SCAEST.
a) Bradiarritmias: ocurren en 30-40% sobre todo en infartos inferiores y son secun-
darias a bradicardia sinusal bloqueo AV o asistolia ventricular.
Si cursan con datos de bajo gasto, hipotensión o complejos ventriculares prematuros
se usará atropina iv a dosis de 0,5-1mg cada 3-5 min hasta un máximo de 3 mg.
Si no responde a la atropina con FC menor de 50 lat/min+datos de compromiso o BAV
mobitz II/3er grado se usará estimulación temporal con palas de marcapaso externo.
b) Arritmias ventriculares: Ectopia, Taquicardia ventricular y Fibrilación ventricular.
Actualmente no está indicado tratar toda ectopia ventricular con lidocaína.
Se usarán los Betabloqueantes y mantener el nivel de K+ por encima de 4 mEq como
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome coronario agudo 139

medidas profilácticas para evitar la TV/FV.


La TV ocurre en un 15% de los IAM. Si compromete hemodinámicamente, es poli-
mórfica o es superior a 150 lpm se realizará cardioversión sincronizada con 200 julios.
Si la TV se tolera, es monomórfica y su FC es inferior a 150 lpm, se puede intentar

Cardiología
tratamiento iv con procainamida, lidocaína o amiodarona.
La FV primaria se produce en un 3-5% siendo indicación de cardioversión no sincro-
nizada con 200-300-360 julios.
En caso de FV resistente se usarán medidas de soporte vital avanzado con adrenali-
na iv 1mg cada 3-5 min+amiodarona 150 mg iv+lidocaina 1,5 mg/kg.
Si recurre dar Betabloqueantes iv y amiodarona en perfusión.

1b.SCASEST-indicación de tratamiento antiplaquetario antisquémico precoz:


- HBPM a dosis de 1 mg/kg de Enoxiparina subcutánea/12h.
- Clopidogrel 300 mg (4 comp de 75 mg).
- Nitratos sl y/o iv.
- Betabloqueantes si no existe contraindicación y se mantiene la FC mayor de 50 y
TAS mayor de 100 mmHg.
La elevación de troponinas, la estratificación del riesgo según criterios clínico-elec-
trocardigráficos y las pruebas de detección de isquemia, guiarán las indicaciones de
revascularización en estos pacientes.

Clasificación de riesgo de los pacientes de las Guías de Práctica Clínica de la


Sociedad Española de Cardiología en los pacientes con SCASEST:

Grupo de alto riesgo: enfermos que presentan algunos de los siguientes criterios:
- Inestabilidad hemodinámica: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial o
insuficiencia mitral.
- Angina recurrente con tratamiento adecuado.
- Angina de reposo con cambios del segmento ST >= 1mV durante la crisis.
- Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST.
- Troponina marcadamente elevada (10 veces su valor medio normal).
- Angina postinfarto.
- Arritmias ventriculares graves.
- FEVI < 0.35.
Grupo de riesgo intermedio: enfermos que no presentan ninguno de los criterios anterio-
res pero si alguna de las siguientes circunstancias:
- Angina de reposo o angina prolongada con cambios en el EKG en las 24-48 horas pre-
vias.
- Angina de reposo con descenso del ST < 1mV.
- Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
- Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.
- Afección vascular de otros territorios (cerebral, periférico,…).
- Diabetes mellitus.
- Edad > de 70 años.
- Troponina moderadamente elevada.
Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni circunstan-
cias mencionados.
140 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Indicación de cateterismo en SCASEST


SCASEST de bajo riesgo o riesgo intermedio con menos de 2 criterios: Prueba de detec-
ción de isquemia y en función del resultado cateterismo o alta.
Alto riego o intermedio con más de 2 criterios de riesgo: asociar inhibidores IIb, IIIa y
cateterismo en menos de 48h.

2. ANGINA ESTABLE
Se puede iniciar el tratamiento en régimen ambulatorio.
Se derivará siempre al especialista de forma preferente para confirmar el diagnóstico
de la isquemia y su estratificación pronóstica.
Siguiendo las últimas recomendaciones de la Sociedad Española y Europea de
Cardiología el tratamiento farmacológico debe incluir salvo contraindicaciones y/o
intolerancia:
- Nitratos de acción rápida para alivio de los síntomas.
- Aspirina (75mg/día).
- Estatina para reducir el colesterol.
- Como tratamiento de primera línea se usarán Betabloqueantes tipo beta1, valoran-
do el uso de dosis progresiva hasta alcanzar la dosis máxima y la protección tera-
péutica durante 24h.
Las dosis máximas antianginosa de los beta1 son:
Bisoprolol 10 mg/24h.
Metoprolol CR 200mg.
Atenolol 50 mg/12h.
- Si hay intolerancia a los Betabloqueantes se usará como alternativa un bloqueante
de los canales del calcio o nitratos de acción larga, o como terapia adicional si fuera
preciso para control de los síntomas.
- En caso de paciente con IAM previo o disfunción ventricular se usarán siempre
Betabloqueantes e IECAs. Los IECAs se usarán también en pacientes diabéticos con
angina.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Insuficiencia cardíaca 141

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Miriam Piñeiro Portela
Carla Vázquez Pedreira
Antonio Otero Pose

Cardiología
DEFINICIÓN
En términos prácticos podría definirse la insuficiencia cardíaca (IC) como el estado
fisiopatológico resultado del fracaso de mecanismos de compensación ante la difi-
cultad del corazón para llenarse (disfunción diastólica) o para bombear sangre (dis-
función sistólica), dirigidos inicialmente a conservar el gasto cardíaco y que terminan
por afectar a otros sistemas corporales.
La insuficiencia cardíaca es la vía final común de muchas enfermedades cardiovas-
culares. Cerca del 1% de la población mayor de 40 años presenta IC. En España
constituye la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.

ETIOLOGÍA
Las principales causas de IC en España son la hipertensión arterial y la cardiopatía
isquémica, que a menudo se presentan juntas, seguidas de las miocardiopatías y las
disfunciones valvulares.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La rapidez de la instauración del fracaso cardíaco condiciona su presentación. Ante
una lesión cardíaca aguda, aparecen síntomas severos de congestión (fundamental-
mente edema agudo de pulmón) o de hipoperfusión periférica (shock cardiogénico).
La forma más común de IC es la crónica, con ocasionales descompensaciones agu-
das.
Los síntomas secundarios a la congestión venosa pulmonar (IC izquierda) son: dis-
nea progresiva, ortopnea, tos de decúbito y disnea paroxística nocturna (DPN). En la
IC derecha predominan la ingurgitación yugular, la hepatomegalia, la ascitis y el
edema.

Tabla 1.
Definición de IC según las directrices europeas
I. Síntomas de IC (en reposo o en ejercicio)

II. Evidencia objetiva (preferiblemente ecocardiográfica) de disfunción sistólica o diastólica


y en caso de duda

III. Respuesta al tratamiento de IC

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


El primer episodio de insuficiencia cardíaca constituye una indicación de ingreso hos-
pitalario para estudio con pruebas complementarias no disponibles en Urgencias de
Atención Primaria. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, nos encontramos
ante un paciente con clínica de descompensación de insuficiencia cardíaca crónica.

ANAMNESIS
1. Síntomas: La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente, pero es muy ines-
pecífico. Formas más avanzadas como la ortopnea y disnea paroxística nocturna
(DPN) ganan especificidad pero son menos frecuentes. La fatigabilidad es un sínto-
ma muy común pero aún más inespecífico.
142 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

2. La historia debe recoger, además de los factores de riesgo cardiovascular, los hábi-
tos tóxicos y las enfermedades no cardíacas que puedan contribuir a la IC (anemia,
infección, disfunción renal o tiroidea).
3. En los pacientes con agudización de una ICC crónica conocida es fundamental
investigar los posibles factores descompensadores sin olvidar las transgresiones die-
téticas o terapéuticas.

Tabla 2.
Causas frecuentes de descompensación de IC
No cardíacas
1. Falta de adhesión al tratamiento dietético o farmacológico
2. Prescripción reciente de fármacos (amiodarona, betabloqueantes, antiinflamatorios no
esteroideos, verapamilo, diltiazem)
3. Infección
4. Exceso de alcohol
5. Insuficiencia renal (exceso de diuréticos)
6. Embolismo de pulmón
7. Hipertensión
8. Disfunción tiroidea (amiodarona)
9. Anemia
Cardíacas
1. Fibrilación auricular y otras arritmias supraventriculares y ventriculares
2. Bradicardia
3. Isquemia miocárdica (en ocasiones silente)
4. Aparición o empeoramiento de un soplo cardíaco
5. Excesiva reducción de la precarga (diuréticos, IECAS, nitratos)

EXPLORACIÓN FÍSICA
Destinada fundamentalmente a obtener un diagnóstico de sospecha, determinar el
estado de gravedad y los posibles factores que contribuyen al empeoramiento de los
síntomas.
1. Es fundamental determinar inicialmente las constantes vitales; estado hemodiná-
mica (tensión arterial, pulso, perfusión periférica), temperatura y frecuencia respirato-
ria.
2. Coloración de piel y mucosas (p.ej. posible anemia como causante de la descom-
pensación).
3. Especial interés tiene la auscultación cardíaca (presencia de arritmias, soplos,
ritmo de galope), así como la respiratoria (crepitantes pulmonares y localización de
los mismos, p.ej. si llegan hasta 1/3 medio constituye un criterio de gravedad).
4. Exploración del cuello para determinar ingurgitación yugular.
5. Exploración de los miembros inferiores para detectar edemas.
6. Resto de la exploración física.

La taquicardia, los crepitantes pulmonares y el edema con fóvea son muy frecuentes
en la IC, pero también en otras enfermedades. La taquicardia puede no estar pre-
sente debido a los betabloqueantes. El edema maleolar constituye la primera causa
de falso diagnóstico de IC en mujeres de edad avanzada que presentan insuficiencia
venosa crónica. El edema sin ingurgitación yugular hace obligatorio descartar causa
farmacológica, disfunción hepática, tiroidea o renal. Es en las formas graves de IC
donde aparecen los signos específicos, como el desplazamiento del impulso apical,
la ingurgitación yugular y el ritmo de galope.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Insuficiencia cardíaca 143

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma: Es crucial para determinar taqui o bradiarritmias que contribu-
yan al desarrollo o empeoramiento de esta enfermedad. Además es fundamental para
descartar cardiopatía isquémica aguda como factor descompensante. La presencia

Cardiología
de onda Q en cara anterior y bloqueo de rama izquierda del haz de hiss son buenos
predictores de depresión en la fracción de eyección. El crecimiento de cavidades
izquierdas tiene un valor predictivo bajo para IC. Un ECG normal obliga a pensar en
un diagnóstico alternativo
2. Saturación de oxígeno: como determinante de gravedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La enfermedad pulmonar primaria, el tromboembolismo pulmonar, la anemia, la insu-
ficiencia renal o hepática pueden simular o exacerbar los síntomas de IC.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Tabla 3.
Criterios de gravedad en la IC
Debut de IC
Edad > 70 años
Comorbilidades severas
Enfermedad valvular
Disnea de rápida instauración
Angina, síncope o déficit neurológico
Mala perfusión periférica
Oliguria (< 30 cc/h ó 0.5 cc/kg/h)
Anasarca
Taquipnea > 30 respiraciones por minuto
Estertores crepitantes gruesos y hasta campos medios
Auscultación R3
Hipertensión arterial severa o hipotensión
Saturación sin O2 < 90%
Cambios en ECG
Taquicardia mayor de 100-120 lpm
Bradicardia extrema
Lpm: latidos por minuto

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA


A. Compromiso vital inmediato (ver tema correspondiente).
Si el enfermo presenta compromiso vital inmediato (IAM, taquicardia ventricular...) o
se encuentra en Edema Agudo de Pulmón se deben proporcionar las medidas inme-
diatas para evitar parada cardiorrespiratoria y trasladar al paciente en ambulancia
medicalizada.
B. No compromiso vital inmediato.
1. Posición semisentada
- Examinar vía aérea.
- Monitorización ECG, TA y Sat O2. Control de la temperatura
- Realizar ECG de 12 derivaciones.
- Oxigenoterapia para conseguir SatO2 mayor del 90%.
- Obtener vía venosa.
- Restricción de líquidos.
2. Tratamiento diurético con furosemida 40 mg (2 ampollas) vía vendovenosa. El efec-
144 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

to comienza a los 5-10 minutos y es máximo a los 30 minutos. Puede ser administra-
da intramuscular cuando no hay posibilidad de administración endovenosa. El trata-
miento vía oral en pacientes muy congestivos está limitado por el edema de la pared
intestinal.
3. Si el enfermo mejora y no hay datos de gravedad se remitirá al paciente a su domi-
cilio con tratamiento diurético (el más usado es la furosemida) para posterior control
ambulatorio.
4. Si el paciente no mejora tras la furosemida y/o persisten datos de gravedad se
debe realizar traslado al hospital en ambulancia convencional administrando oxígeno.

Tabla 4.
Criterios de bajo riesgo en la IC (considerar alta)
Ausencia de criterios de gravedad
Estabilidad hemodinámica (TAS < 160 mmHg o > 90 mmHg y FC< 100 lpm) y mejoría
sintomática tras el tratamiento (30-45 minutos)
Buen soporte familiar/social domiciliario

EDEMA AGUDO DE PULMÓN


La rapidez de la instauración del fracaso cardíaco condiciona su presentación. Ante
una lesión cardíaca aguda, aparecen síntomas severos de congestión (fundamental-
mente edema agudo de pulmón) o de hipoperfusión periférica (shock cardiogénico).
El edema agudo de pulmón (EAP) es una forma grave de presentación de la IC. Es
necesaria una actuación inmediata sin demorarse a completar el examen físico ni
esperar a pruebas complementarias.
1. Examinar vía aérea, pulso y TA.
2. Posición semisentada/incorporación.
3. Administración de O2 en Ventimask para SatO2 > 90%.
4. Obtener vía venosa de buen calibre, llave de 3 pasos.
5. Monitorización ECG, TA y Sat O2.
6. Control de diuresis.
7. Furosemida 40-80 mg iv (2-4 ampollas en bolo rápido). Repetir en función de la
respuesta. El efecto comienza a los 5-10 minutos y es máximo a los 30 minutos. Antes
de producir diuresis tiene efecto venodilatador inicial.
8. Nitroglicerina si TAS > 90-95 mmHg. Mejora la congestión pulmonar sin aumentar
el consumo de oxígeno miocárdico. independientemente de que exista isquemia mio-
cárdica. Inicialmente se utiliza la vía sublingual, aunque si existe HTA severa o isque-
mia miocárdica refractaria se administrará por vía iv. Se utilizará con especial pre-
caución en pacientes con estenosis aórtica significativa.
La dosis vía sublingual es: 0,4-0,8 mg/5-10 min. Máximo de tres comprimidos con
intervalos de 5 minutos ó 2 puff de nitroglicerina spray cada 5 minutos.
9. Morfina. Es un dilatador mixto, fundamentalmente venoso. Dosis: 3-5 mg iv que
pueden repetirse en 5-10 minutos. Diluir una ampolla de cloruro mórfico (1 ml) en 9
ml de SF, pasar 3-5 ml en 2-3 minutos cada 5 minutos hasta un máximo de 15 ml.
Disponer del antagonista de los opiacéos (naloxona) y de atropina. Valorar detenida-
mente en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y/o si existe disminución del
nivel de conciencia.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Insuficiencia cardíaca 145

CRITERIOS DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA


1. Deterioro neurológico (obnubilación, agitación)
2. Hipoxemia progresiva Sat O2 < 80-90 con FiO2 > 0,6
3. FR > 40 rpm o < 10 rpm

Cardiología
4. Fatiga de los músculos inspiratorios (asincronía toracoabdominal)
5. Mala perfusión
146 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CRISIS HIPERTENSIVAS
Walter García-Prieto Barrera
Manuel Domínguez Sardiña

DEFINICIÓN
Aumento brusco de la tensión arterial, usualmente con una TAD>120 mmHg y/o una
TAS>210. Por lo general afectan a pacientes previamente diagnosticados de
Hipertensión arterial (HTA), pero también se pueden presentar en pacientes normo-
tensos. Se dividen en Emergencias y Urgencias.
1. Emergencia hipertensiva (EH): Elevación tensional que se acompaña de alteracio-
nes en los órganos diana que entraña un compromiso vital inmediato y obliga a un
descenso de la TA en un plazo de una hora. En estas situaciones está indicada la uti-
lización de potentes hipotensores de administración parenteral.
2. Urgencia hipertensiva (UH): Elevación de la tensión arterial que no se acompaña
de lesiones orgánicas. Permite una corrección gradual en un período de 24-48 horas.
En este caso la intervención terapéutica no debe ser tan agresiva, pudiéndose diferir
la administración de hipotensores y utilizando de preferencia las vías oral o sublin-
gual.

ANAMNESIS
La anamnesis es un pilar básico para lograr diferenciar entre una urgencia y una
emergencia hipertensiva. No debemos olvidar preguntar:
1. Antecedentes personales: alergias medicamentosas, antecedentes de HTA, trata-
miento actual y su cumplimiento, antecedentes de aneurismas así como tratamientos
que pudieran provocar un aumento de la TA.
2. Datos que sugieran clínica de daño a órganos diana (ver sección diagnóstico).

DIAGNÓSTICO
Debemos confirmar una elevación brusca de la TA.
En las Emergencias los síntomas/signos varían según el órgano diana afectado:
1. Encefalopatía hipertensiva: Cefalea intensa, náuseas con vómitos, algunas veces
alteraciones mentales, signos neurológicos desde desorientación y somnolencia
hasta convulsiones, disminución de la agudeza visual, deficiencias focales y hasta
coma. La hiperreflexia generalizada es un hallazgo común y muy precoz. En el fondo
de ojo encontraremos datos como edema papilar, hemorragias y exudados.
Diagnóstico diferencial: Hemorragia subaracnoidea, ACV isquémico, meningoencefa-
litis, tumores.
2. IAM: Dolor torácico agudo opresivo.
3. Aneurisma disecante de Aorta: dolor torácico transfixiante, asimetría de pulsos peri-
féricos, masa abdominal pulsátil o soplo cardíaco de nueva aparición.
4. Insuficiencia Renal: Anuria.
5. Eclampsia: Embarazadas con convulsiones.
6. Insuficiencia cardíaca con edema pulmonar: paciente disneico, con edemas y con
crepitantes basales bilaterales.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis hipertensivas 147

Cuadro 1.
Clasificación de las emergencias hipertensivas
- Encefalopatía hipertensiva.
- Accidentes cerebrovasculares agudos.

Cardiología
- Disección aórtica.
- Edema agudo de pulmón.
- Cardiopatía isquémica.
- Crisis catecolamínicas.
- Insuficiencia renal aguda.
- Eclampsia.
- Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.
- Crisis hipertensivas en anticoagulados.

La cefalea es tan común en la UH como en la EH y de manera aislada no es indica-


tiva de gravedad.

Cuadro 2.
Condicionantes de gravedad en urgencias hipertensivas
- Antecedentes de Insuficiencia cardíaca.
- Antecedentes de cardiopatía isquémica.
- Períodos pre y postoperatorio.
- Quemaduras extensas.
- Crisis hipertensiva en el trasplante renal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. EKG: es conveniente realizarlo (ineludible si sospecha de IAM, EAP…)
2. Tira reactiva de orina: proteinuria orienta a preeclampsia o nefropatía hipertensiva
3. Saturación de O2 si sospecha edema cardíaco.
4. Glucemia si hay deterioro del nivel de conciencia o focalidad neurológica, lo que
nos ayudará en el diagnóstico diferencial.
5. Fondo de ojo: En la encefalopatía hipertensiva, en el fondo de ojo se aprecia
edema papilar con hemorragias y exudados. El edema papilar puede deberse a hiper-
tensión intracraneana o isquemia de la cabeza del nervio óptico, que puede incluso
ocurrir sin un síndrome de hipertensión intracraneana manifiesto (ver imágenes lámi-
nas oftalmología. Papiledema y HTA maligna: imagen 11 y 26).

TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento inicial no es devolver la presión sanguínea a sus
valores normales de una forma rápida, sino lograr disminuir la PA a unos límites que
permitan una adecuada perfusión de los órganos. Un descenso brusco puede causar
isquemia o infarto del órgano afecto.
1. Medidas generales:
- Monitorización TA y FC.
- Vía venosa periférica con suero glucosado al 5%.
- Tratamiento antihipertensivo cuyo objetivo es la disminución de la TAM en un 20-
25% paulatinamente para evitar hipoperfusión cerebral (TAM = 1/3(TAS-TAD) + TAD)
o lograr una TAS de 160-170 mmHg y TAD de 100-110 mmHg.
2. Urgencia hipertensiva (escalones terapéuticos).
- Captopril 25 mg, 1 comp. vo. Si a los 30 minutos persiste la crisis, administrar otro
comprimido. Si pasados otros 30 minutos persiste, pasar al siguiente escalón. Debe
evitarse la via sublingual por su poca estabilidad de absorción.
148 Cardiología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Furosemida 20 mg, 1 ampolla iv. De ser necesario se puede repetir la dosis a los 30
minutos, si aun así persiste la elevación tensional se deberá remitir al paciente al hos-
pital referencia (ver algoritmo manejo extrahospitalario).
- Si conseguimos controlar la tensión arterial del paciente debemos plantearnos el
ajuste de su dosis normal de antihipertensivos (en caso de hipertenso conocido) o la
instauración de un tratamiento dependiendo de las características de cada paciente;
prefiriéndose iniciar el tratamiento con fármacos como IECA, ARA-II, diuréticos, cal-
cioantagosnistas o betabloqueantes. Se remitirá al paciente a su médico de cabece-
ra para una valoración inicial del tratamiento en 24 horas, en la que se le deberá pedir
una analítica que ayude a descartar patologías concomitantes.
- Los pacientes con urgencias hipertensivas asociadas a condicionantes de gravedad
(cuadro 2.), después de iniciado el tratamiento hipotensor específico deben ser remi-
tidos a centro hospitalario para realización de otras pruebas complementarias.
3. En caso de sospecha de Emergencia hipertensiva se deberá remitir urgentemente
al paciente al hospital de referencia, preferentemente en ambulancia medicalizada
con las medidas de soporte adecuadas, incluyendo vía venosa, monitorización EKG,
TA y Sat O2 y tratamiento de la complicación que se presenta: EAP, IAM…
Inicialmente el control de la TA debe adaptarse a las medidas generales, no debien-
do reducirse las cifras de TA más allá de los valores mencionados previamente.

Emergencia hipertensiva Fármacos aconsejados Fármacos no aconsejados


Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato, nitroglicerina Calcioantagonistas
diazóxido, labetalol, urapidilo
Ictus hemorrágico Enalapril, labetalol, nitroprusiato
Ictus isquémico Enalapril, labetalol, nitroprusiato Calcioantagonistas
Hemorragia subaracnoidea Nimodipino
Disección aórtica Nitroprusiato + Calcioantagonistas
propranolol/esmelol/labetalol
Insuficiencia cardíaca Nitroglicerina, nitroprusiato, Bloqueadores beta, labetalol
enalapril
Isquemia miocárdica Nitroglicerina, nitroprusiato,
labetalol
Feocromocitoma y crisis Fentolamina, nitroprusiato, Bloqueadores beta
catecolamínicas labetalol, urapidilo
Drogas simpaticomiméticas Labetalol, urapidilo, nitroprusiato
Bloqueadores beta puros
Eclampsia Hidralazina, urapidilo, labetalol
Nitroprusiato, diuréticos, blo-
queadores beta puros, enalapril
Insuficiencia renal Labetalol, urapidilo, nitropru- Enalapril, captopril
siato, nifedipino

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Emergencia hipertensiva (Ingreso en UCI).
2. Ausencia de respuesta satisfactoria al tratamiento hipotensor según protocolo
actuación.
3. Urgencia hipertensiva asociada a condicionantes de gravedad.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis hipertensivas 149

ALGORITMO DE MANEJO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA EN ATENCIÓN PRIMARIA

PA ≥ 210/120

Cardiología
Anamnesis, exploración física
ECG, Fondo de ojo

Lesión aguda de órgano diana

Si No

Emergencia HTA Condicionantes de grave-


Si
dad (cuadro 2)

Urgencias Hospital Inicio TTO


No

Nueva toma de PA en 30
minutos
PA ≥ 210/120

Si No

Tratamiento farmacológi- Derivación a domicilio


co oral evaluación en 2- Reevaluar en 24 horas
6 horas
PA ≥ 210/120

Sí No
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Epoc reagudizado 151

EPOC REAGUDIZADO
Natalia Isabel Lafuente Acuña
María José González Estévez
Juan Campos Toimil
Ana Belén Durán Rosende
Ángel Aneiros Díaz

Neumología
Manuel J.Vázquez Lima

DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia
de obstrucción crónica, poco reversible y habitualmente progresiva al flujo de aire,
producida por una reacción inflamatoria a diversos factores ambientales, siendo el
humo del tabaco el más importante.
El valor de FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo), expresado como
porcentaje del valor de referencia, es el indicador de la gravedad de la obstrucción al
flujo aéreo que más se utiliza en la actualidad. En función de su valor se considera:
- EPOC Leve: FEV1 60-80% del valor de referencia.
- EPOC Moderado: FEV1 40-59% del valor de referencia.
- EPOC Severo: FEV1 menor del 40% del valor de referencia.
Se define la exacerbación de EPOC como un agravamiento agudo y mantenido de la
situación basal del paciente, con empeoramiento de su disnea habitual, que evolu-
ciona a disnea de mínimos esfuerzos y de reposo, aumento del volumen de la expec-
toración y aumento de la purulencia de la misma.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de la exacerbación es la infección respiratoria (75-80%),
sobre todo de origen bacteriano y en menor medida vírica, destacando Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Chlamydia pneumoniae.
En pacientes con enfermedad severa, con más de cuatro ingresos durante el año pre-
vio, ingresos en UCI, con ventilación asistida y residentes en centros para pacientes
dependientes se debe sospechar infección por Pseudomonas aeruginosa.
Entre las causas no infecciosas de la exacerbación destacan: insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, arritmias, bloqueos aurículo-ventriculares, neumotórax, trom-
boembolismo pulmonar, neoplasias, administración de fármacos como las benzodia-
zepinas, betabloqueantes y morfina entre otros.
En ocasiones se desconoce la causa y se sospechan factores ambientales como la
polución o el tabaquismo activo mantenido.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Información sobre patología previa: Solicitar informes de ingresos previos en plan-
ta y UCI, patología concomitante, exploración funcional respiratoria, tratamiento habi-
tual (corticodependencia, metilxantinas), alergias medicamentosas, tabaquismo acti-
vo, oxigenoterapia domiciliaria, calidad de vida y grado de dependencia, situación
familiar identificando a cuidador principal.
2. Información sobre situación actual: Síntomas básicos (aumento de disnea habitual,
volumen y purulencia de la expectoración) y tiempo de evolución. Sintomatología aso-
ciada que pueda orientar hacia la causa de la exacerbación: fiebre, edemas en pier-
nas, disminución de diuresis, dolor torácico, ortopnea, hemoptisis, alteración sueño,
152 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

trastornos de conducta, obnubilación.


3. Averiguar la adecuada cumplimentación del tratamiento y el reforzamiento en uso
de broncodilatadores.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Toma de constantes vitales: temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca y
respiratoria.
2. Valoración de estado general, estado nutricional, presencia de cianosis, espiración
prolongada, utilización de musculatura accesoria, ingurgitación yugular.
3. Evaluación del nivel de conciencia y de la orientación temporoespacial.
4. Auscultación cardíaca: tonos, soplos, ritmicidad, frecuencia.
5. Auscultación pulmonar: existencia de roncus y sibilancias dispersos, crepitantes
basales, zonas de hipoventilación con disminución de murmullo vesicular.
6. Abdomen: hepatomegalia, distensión abdominal, disminución de ruidos hidroaére-
os, dolor difuso a la palpación, reflujo hepatoyugular.
7. Existencia de edemas en piernas, datos de trombosis venosa profunda.

CRITERIOS DE GRAVEDAD CLíNICOS


Cianosis intensa
Obnubilación u otros síntomas neurológicos
Frecuencia respiratoria > 25 rpm
Frecuencia cardíaca >110 lpm
Respiración paradójica
Uso de musculatura accesoria
Fracaso muscular respiratorio

CRITERIOS DE ASISTENCIA HOSPITALARIA. NORMATIVA SEPAR


1. EPOC Grave
2. Cualquier grado de EPOC con:
Insuficiencia respiratoria
Taquipnea (>25 rpm)
Uso de músculos accesorios
Cor pulmonale descompensado
Hipercapnia
Fiebre (>38’5ºC)
Imposibilidad para controlar la enfermedad en domicilio
Comorbilidad asociada grave
Disminución del nivel de conciencia o confusión
Mala evolución en una visita de seguimiento de la agudización
Necesidad de descartar otras enfermedades:
- Neumonía
- Neumotórax
- Insuficiencia cardíaca izquierda
- Tromboembolismo pulmonar
- Neoplasia broncopulmonar
- Estenosis de vía aérea superior

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma: determinar existencia de arritmias, bloqueos aurículo-ventri-
culares, cardiopatía isquémica, datos de TEP, P pulmonar.
2. Pulsioximetría: permite una medida incruenta de la oxigenación arterial mediante la
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Epoc reagudizado 153

determinación de la saturación de sangre arterial (Sat O2), estableciéndose que una


saturación del 90% supone una pO2 de 60 mmHg. Posibilita tanto la valoración inicial
como la de la evolución tras iniciar tratamiento.

TRATAMIENTO

Neumología
TRATAMIENTO DE EXACERBACIÓN EPOC LEVE
1. Tratamiento extrahospitalario, siendo necesaria nueva valoración por su Médico de
Cabecera en 2 ó 3 días.
2. Mantener tratamiento habitual.
3. Introducir o aumentar dosis habitual de broncodilatadores:
- Beta 2 agonistas acción rápida: Salbutamol 0’4-0’6 mg cada 4-6 horas ó Terbutalina
0’5-1 mg cada 4-6 horas.
- Anticolinérgico: Bromuro de Ipatropio 0’02-0’12 mg cada 4-6 horas.
- Valorar nuevas terapias combinadas de ß2-agonistas de acción prolongada y corti-
coides.
4. Antibióticos: Sólo están indicados en exacerbaciones que presenten dos o más cri-
terios de agudización. En los pacientes con EPOC leve, menores de 65 años sin
comorbilidad están indicados uno de los siguientes fármacos:
- Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas o 2g cada 12 horas, 7-10 días
- Moxifloxacino 400 mg cada 24 horas, 5 días
- Levofloxacino 500 mg cada 24 horas, 5 días
- Telitromicina 800 mg cada 24 horas, 5 días
- Azitromixina 500 mg cada 24 horas, 6 días
5. Glucocorticoides: Indicados cuando exista broncoespasmo o mala evolución en
visita de seguimiento, no de forma generalizada, por ejemplo: Prednisolona 0’5 mg/Kg
en dosis única matutina, reduciendo una cuarta parte cada 4 días hasta finalizar.

TRATAMIENTO DE EXACERBACION EPOC MODERADO Y GRAVE


1. Estos pacientes son subsidiarios de valoración, tratamiento y observación hospita-
laria. El tratamiento debe ser iniciado en Centro de Salud y mantenido mientras se
realiza el traslado a Centro Hospitalario.
2. Mantener al paciente en sedestación.
3. Oxigenoterapia: Administrar oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla Venturi,
que permita mantener una pO2 60 mmHg, es decir una saturación de O2 90%.
4. Broncodilatadores:Salbutamol 0’5-1 ml (2’5-5 mg) ó Terbutalina 0’5-1 ml (2’5-5 mg)
combinados con Anticolinérgico: Bromuro de Ipatropio 250-500 mcg, diluidos en 1-1’5
ml de suero fisiológico y nebulizados a un flujo de 6 l/min. Repetir la nebulización cada
20 minutos la primera hora si es preciso, luego cada 4-6 horas
5. Corticoides:
- Metilprednisolona iv. 40 mg cada 8 horas o 20 mg cada 6 horas, diluido en 100 ml
de suero fisiológico.
- Hidrocortisona iv. 200 mg cada 6 horas, diluido en 100 ml de suero fisiológico.
6. Protector gástrico: Ranitidina 50 mg iv diluido en 100 ml de suero fisiológico.
154 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CRISIS DE ASMA BRONQUIAL


Lorena Bembibre Vázquez
Miguel Ángel González Roca

DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que condiciona
una hiperreactividad bronquial que provoca una obstrucción al flujo aéreo a menudo
reversible espontáneamente o con tratamiento. Tiene una prevalencia superior al 5%
en la población mundial aunque con importantes variaciones geográficas.
En la evolución de la enfermedad son habituales las exacerbaciones que, con fre-
cuencia, hacen que los pacientes recurran a los servicios de urgencias. Los desen-
cadenantes de dichas exacerbaciones pueden ser endógenos o exógenos como con-
taminación ambiental, infecciones respiratorias o mala adherencia al tratamiento.
La reagudización asmática es un proceso potencialmente letal si no se evalúa y trata
correctamente por lo que el manejo inicial de las crisis debe ir encaminado a esta-
blecer el grado de gravedad de las mismas y, simultáneamente, a aplicar las prime-
ras medidas terapéuticas.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE


La anamnesis y la exploración física inicial tienen como objetivo determinar la grave-
dad de la crisis e identificar a los pacientes con mayor riesgo letal.

Existen una serie de factores que implican una mayor probabilidad de reagudización de
riesgo vital:
• Ingresos hospitalarios o consultas en urgencias en los 12 meses previos.
• Antecedentes de crisis graves.
• Necesidad previa de ingreso en UCI o de ventilación mecánica.
• Uso reciente de corticoides.
• Necesidad de múltiples fármacos para su tratamiento de base.
• Pacientes con mala adherencia al tratamiento.

La gravedad de la crisis se valora en función de los datos clínicos y de medidas de


oxigenación como la saturación de oxígeno así como con pruebas de función pulmo-
nar como el FEM (flujo espiratorio máximo que mediremos con un peek-flow) si está
disponible.

Deberemos valorar la intensidad de la disnea, el estado de conciencia, la frecuencia


respiratoria y cardíaca, el uso de musculatura accesoria, la existencia de sibilancias
en la auscultación y la presencia de cianosis.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis de asma bronquial 155

Existen varias escalas para establecer la gravedad de la crisis siendo la más utiliza-
da la propuesta por la GINA:
Leve Moderada Grave Muy grave
Disnea Caminar Sentado Hablar
Hablar Párrafos Frases Palabras
Conciencia Normal Normal Disminuida Confusión

Neumología
Frec resp Aumentada Aumentada >30 rpm
Musc accesoria Normal Intercostal Todos. Aleteo nasal Movim paradójico
Sibilancias Espiratorias Ins-Esp Ins-Esp Silencio
Frec Cardíaca <100 lpm 100-120 lpm >120 lpm Bradicardia
FEM >70% 50-70% 33-50% <33%
Sat O2 >95% 90-95% <90% <90%

Los signos y síntomas de riesgo de parada cardiorrespiratoria son:


• Bradicardia.
• Hipotensión.
• Cianosis.
• Dificultad para hablar.
• Deterioro del nivel de conciencia.
• Silencio auscultatorio.
• Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico.

TRATAMIENTO
1. Crisis leve: podríamos plantear incluso el tratamiento en el domicilio del paciente,
aunque en todo momento debe tenerse prevista la posibilidad de que se requiera un
traslado urgente al hospital. La base del tratamiento es la administración de ß2 -ago-
nistas de acción corta inhalados en cámara espaciadora o nebulizados si tenemos
disponibilidad en el centro de salud: 4-8 inhalaciones de terbutalina o salbutamol cada
10 minutos y tres veces consecutivas. En caso de disponer de nebulización adminis-
traremos 1 ml de salbutamol disuelto en 3 ml de SSF. Si a los 60 minutos el FEM per-
manece estable y/o la saturación de O2 es de 95% y presenta una mejoría clínica
(paciente eupneico, mejoría auscultatoria) nos permite el alta hasta nueva valoración
por su médico de Atención Primaria en 24-48 horas.
2. Crisis moderada: administraremos salbutamol nebulizado y bromuro de ipratropio
nebulizado (0,5 mg) o bien inhalado cada 10 minutos hasta 3 veces. Añadiremos al
tratamiento oxígeno a alto flujo (35%) y corticoides sistémicos (metilprednisolona 60
mg iv u oral, ya que han demostrado la misma eficacia). Si a los 60 minutos el FEM
es >70% y/o la saturación de oxígeno mayor de 95% y presenta mejoría clínica se
remite a domicilio. Si no se dan estas circunstancias se derivará al hospital.
3. Crisis grave: debemos considerar siempre la remisión al hospital en ambulancia
medicalizada con monitorización electrocardiográfica y de pulsioximetría.
Administraremos las medidas anteriores y durante el traslado mantendremos la nebu-
lización y el aporte de oxígeno a alto flujo. Podremos considerar la administración de
sulfato de magnesio 1-2 g iv en 20 min o de teofilina 200 mg iv en 30 min.

En todos los pacientes candidatos a alta a domicilio deberemos tener las siguientes
consideraciones:
- Control por su Médico de Atención Primaria en 24-48 horas.
- Revisar o iniciar tratamiento de fondo y valorar el cumplimiento del mismo.
- Plan escrito de tratamiento.
- Corticoides orales: pauta corta de 7 días de 30-60 mg de prednisona oral, sin nece-
156 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

sidad de disminución gradual de dosis.


- ß2-agonistas de acción corta a demanda.
- Glucocorticoides inhalados y ß2-agonistas de acción larga que pueden administrar-
se conjuntamente o por separado: Salmeterol/Fluticasona, Formoterol/Budesonida
administrados en una dosis cada 12 horas.
- Debemos asegurarnos del correcto manejo por parte del paciente de los dispositi-
vos de inhlación siendo preferibles los de polvo seco en jóvenes y adultos y los car-
tuchos presurizados con cámara espaciadora en ancianos.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Signos clínicos de riesgo vital.
2. Síntomas o signos clínicos que empeoran después de iniciar el tratamiento.
3. FEM< 33% 15-30 minutos después de iniciar el tratamiento.
4. Saturación de oxígeno <92%.
5. Problemática psicosocial importante.
6. Imposibilidad de ser controlado médicamente en las siguientes 24-48 horas.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Infecciones respiratorias 157

INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS


Lorena Bembibre Vázquez

Representan las infecciones con mayor prevalencia de la comunidad y constituyen


uno de los motivos de consulta que generan una mayor carga asistencial. La forma

Neumología
de presentación abarca desde procesos banales hasta otros potencialmente letales
lo que nos obliga a disponer de una serie de criterios clínicos que indiquen cuándo es
necesario remitir al paciente al nivel hospitalario. La definición de infecciones de vías
bajas abarca tanto procesos que afectan al parénquima pulmonar (neumonía) como
a las vías respiratorias (bronquitis).

BRONQUITIS AGUDA

DEFINICIÓN
Inflamación de la membrana mucosa del bronquio en respuesta a un desencadenan-
te infeccioso (bacterias, virus, hongos) o no infeccioso, induciendo una hiperreactivi-
dad bronquial y un aumento en la producción de moco. La infección vírica es respon-
sable en el 50% de los casos.

CLÍNICA
El síntoma más frecuente es la tos productiva con empeoramiento nocturno. La dura-
ción media de la tos es de 2 semanas aunque en un 25% de los pacientes puede per-
sistir más tiempo.
Otros síntomas incluyen expectoración (clara, amarillenta, verde o incluso hemoptoi-
ca), disnea, dolor torácico, febrícula, escalofríos y aumento de los ruidos respiratorios.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico en base a los hallazgos comentados previa-
mente. La realización de pruebas complementarias sólo está indicada en los siguien-
tes casos:
1. Pulsioximetría: no tiene valor para el diagnóstico pero es útil para valorar el estado
clínico de los pacientes. Si es menor de 92% remitir a Urgencias Hospitalarias.
2. Radiografía de tórax.

INDICACIONES DE RX DE TÓRAX EN PACIENTES CON SOSPECHA DE BRONQUITIS AGUDA


- Fiebre prolongada
- Focalidad en la auscultación pulmonar
- Mala evolución con tratamiento sintomático
- Disnea y fiebre en ausencia de asma o EPOC
- Si existen factores de riesgo (edad > 65 años, enfermedad pulmonar crónica, insuficien-
cia cardíaca, neumonía reciente, neoplasias, tuberculosis, inmunosupresión).
En todos estos casos mencionados, salvo que se acompañen de afectación del estado
general, el estudio radiológico podrá realizarse ambulatoriamente (remitir al paciente a su
médico de cabecera para que la solicite de forma urgente).

TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento es el alivio sintomático. En pacientes fumadores
es imprescindible la supresión del consumo de tabaco.
1. Mucolíticos: aunque de eficacia clínica cuestionada podrían estar indicados en
caso de tos persistente.
2. Antitusígenos: indicados cuando la tos provoca una alteración significativa del esta-
158 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

do general, calidad del sueño etc...


3. Broncodilatadores: pueden reducir la duración e intensidad del cuadro al mejorar la
función ciliar y la hiperreactividad bronquial.
4. Antibióticos: el uso de antibióticos de forma generalizada ha sido cuestionado debi-
do al aumento de resistencias, el coste económico y los efectos secundarios así como
a que, como se comentó previamente, la etiología es vírica en el 50% de los casos.
Estaría justificado su uso en pacientes con broncopatía crónica o si cursan con expec-
toración purulenta y fiebre.
Los síntomas suelen desaparecer en un período no superior a 7-14 días aunque, en
algunos pacientes, la tos puede no desaparecer completamente hasta un tiempo des-
pués. La complicación más frecuente es la neumonía.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA


- Insuficiencia respiratoria. Saturación de oxígeno menor de 92%.
- Hemoptisis franca.
- Mal estado general o signos de gravedad.
- Necesidad de realizar estudios complementarios urgentes no disponibles en
Atención Primaria (aquellos casos en los que sea imposible la solicitud de Rx de
tórax urgente al día siguiente por su médico de cabecera. Ver indicaciones de Rx)

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima pulmonar originada por un agente infecccioso que se
produce en pacientes inmunocompetentes.
Para su diagnóstico se precisa cuadro clínico compatible (por lo menos dos de los
siguientes: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento de tos crónica,
aumento o cambios en el esputo, dolor pleurítico, disnea) y lesión radiológica aguda.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una NAC son:
1. Consumo de tabaco (>20 cigarrillos/día).
2. Enfermedades crónicas: diabetes, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal,
neoplasias, EPOC.
3. Malnutrición.
4. Demencia.
5. Edad avanzada.
6. Esplenectomía.

ETIOLOGÍA
La confirmación bacteriológica solo se consigue en el 50-70% de los pacientes.

Patógenos habituales Patógenos no habituales


-Streptococo pneumoniae:Síndrome típico. Legionella.
-Gérmenes atípicos: Haemophilus influenzae.
• Mycoplasma pneumoniae. Enterobacterias.
• Chlamydia pneumoniae. Moraxela catarrhalis.
• Chlamydia psittaci. Staphilococcus aureus.
• Coxiella burneti. Anaerobios.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Infecciones respiratorias 159

Existen ciertas variables epidemiológicas que nos harán sospechar la implica-


ción de determinados gérmenes:
• Contacto con pájaros: Clamydia psittaci.
• Contacto con animales de granja, gatos: Coxiella burnetti.
• Área mediterránea: Legionella.
• Brote de gripe: Haemophilus influenzae, Neumococo, Staphilococo aureus.

Neumología
• Residentes en asilos y geriátricos: Neumococo, bacilos Gram -, Anaerobios.
• Alcoholismo: Neumococo, Anaerobios, Bacilos Gram -.
• EPOC: Neumococo, Haemophilus Influenzae,Moraxella catarrhalis.
• Usuarios drogas vía parenteral: Staphilococcus aureus, Anaerobios.
• Bronquiectasias: Pseudomonas aeruginosa.
• Esplenectomía: Neumococo.
• Comorbilidad (enfermedades crónicas debilitantes): Neumococo, Haemophilus
influenzae, Bacilos Gram -.
• Boca séptica y predisposición a aspiración: Anaerobios.

Los principales factores de riesgo de sospecha de neumonía por gérmenes no


habituales son:
• Senilidad.
• Comorbilidad.
• Falta de respuesta a tratamiento empírico correcto a las 48-72 horas de iniciado.
• Presencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual (cavitación).
• Sospecha de aspiración.
• Presentación inicial muy grave.

CLÍNICA
Los hallazgos clínicos mas frecuentes son:
1. Fiebre: presente en el 80% de los pacientes. Suele desaparecer en las primeras 72
horas si el tratamiento es eficaz.
2. Tos seca o productiva: suele desaparecer en la primera semana si el tratamiento
es eficaz.
3. Escalofríos.
4. Dolor torácico de tipo pleurítico.
5. Taquipnea: es el signo más sensible en ancianos.
6. Confusión: presente en casi la mitad de los pacientes ancianos.
7. En la auscultación pulmonar podemos encontrar crepitantes, soplo tubárico y
aumento de la transmisión de las vibraciones vocales. Una auscultación pulmonar
normal no descarta la enfermedad.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: condensación o infiltrado intersticial.
También es útil para la detección de complicaciones: derrame pleural, cavitación. Es
imprescindible para el diagnóstico, auque podremos demorar su realización si el
paciente está clínicamente estable e iniciamos el tratamiento empíricamente (en este
caso debemos remitir al paciente a su médico de cabecera al día siguiente para que
curse la solicitud de la Rx de forma urgente).
2. Pulsioximetría: si la saturación es inferior a 92% remitiremos a urgencias hospitalarias.
160 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Edad >65 años.
2. Comorbilidad: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, fracaso renal o hepático
agudo, desnutrición, alcoholismo, diabetes.
3. Frecuencia respiratoria >30 rpm.
4. Frecuencia cardíaca >125 lpm.
5. Presión arterial diastólica <60 mmHg o sistólica <90 mmHg.
6. Temperatura <35ºC o >40ºC.
7. Alteración del estado de conciencia.
8. Infección extrapulmonar.
No debemos olvidar que la decisión de iniciar tratamiento ambulatorio debe ser siem-
pre individualizada.

TRATAMIENTO
1. Medidas generales: antipiréticos (paracetamol 1g/8h) y analgésicos o antiinflama-
torios si existe dolor. Hidratación abundante (al menos 3 litros al día). No se reco-
miendan antitusivos.
2. Antibióticos:
-Paciente sin factores de riesgo de gérmenes no habituales:
• Sospecha de neumonía por neumococo: Amoxicilina 1g/8h durante 7días ó
Cefuroxima 1g/8-12h 7 días. Si alergia a B-lactámicos: levofloxacino 500 mg/24 horas
o moxifloxacino 400 mg/24 horas 10 días.
• Sospecha de gérmenes atípicos: Claritromicina 500 mg/12horas 10 días o
Azitromicina 500 mg/24 horas 10 días.
-Paciente con factores de riesgo de gérmenes no habituales y/o sospecha de neu-
monía por gérmenes no habituales:
• Amoxicilina-clavulánico 1000/125 2 comp/12 horas durante 10 días; Levofloxacino
500mg/24h 10 días; Moxifloxacino 400mg/12h 10 días.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Hemoptisis 161

HEMOPTISIS
Francisco Javier Roca Fernández
Yolanda Taboada Blanco
Fernando Prieto Formoso

Neumología
DEFINICIÓN
La hemoptisis consiste en la expulsión de sangre roja por la boca, procedente de la
región subglótica del aparato respiratorio (del árbol traqueobronquial o de los pulmo-
nes), mediante accesos de tos. Su intensidad puede ser muy variable, oscilando
desde estrías hemáticas hasta expectoración de sangre fresca en cantidades masivas.

ETIOLOGÍA
En nuestro medio, las infecciones y las neoplasias son las causas más frecuentes de
hemoptisis (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación etiológica de la hemoptisis.


1. Infecciones (50-60%): bronquitis aguda y crónica, bronquiectasia, TBC pulmonar,
absceso pulmonar, neumonías, infección micótica, aspergilosis, hidatidosis.
2. Neoplasias (15-20%): adenoma y carcinoma bronquial (en especial epidermoide y
microcítico), tumor carcinoide y metástasis (Ca. de laringe, mama, colón, riñón, melanoma).
3. Lesiones cardiovasculares (5%): estenosis mitral, edema agudo de pulmón, trom-
boembolismo pulmonar (TEP), infarto pulmonar, rotura de aneurisma aórtico.
4. Otras (5%): cuerpo extraño traqueobronquial, traumatismo torácico, síndrome hemo-
rrágico pulmonar (hemosiderosis, enfermedad de Goodpasture, colagenosis, granuloma-
tosis de Wegener), neumoconiosis, mucoviscidosis, sarcoidosis, anomalías congénitas,
coagulopatía y hemopatías (púrpura, leucemia, hemofilia), amiloidosis.
5. Yatrógenas (<5%): fármacos (anticoagulantes, antiagregantes, citostáticos, anticon-
ceptivos) y procedimientos médicos o quirúrgicos.
6. Idiopática (5-20%).

En Urgencias de Atención Primaria la actuación irá dirigida a detectar las causas de


hemoptisis que requieren tratamiento urgente (Tabla 2).

Tabla 2. Causas urgentes de hemoptisis


• Neumonía.
• Edema agudo de pulmón.
• Absceso pulmonar.
• Aneurisma disecante de Aorta.
• Vasculitis.
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas.

CLASIFICACIÓN
Según la cuantía de la hemorragia se divide en:
1. Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml/día: escasa cantidad de sangre
expectorada, mezclada con el esputo.
2. Hemoptisis moderada o franca: 30-150 ml/día: no compromete la situación cardio-
rrespiratoria y hemodinámica del paciente.
3. Hemoptisis grave o amenazante: Se caracteriza por al menos uno de los siguien-
tes criterios:
- 200 ml o más en un episodio único.
- 600 ml o más en 24 horas.
162 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Velocidad de sangrado rápido superior a 150 ml/hora.


- Presencia de compromiso hemodinámico y/o respiratorio, es decir, síntomas o sig-
nos de hipovolemia y/o obstrucción de la vía aérea.

La hemoptisis amenazante constituye menos del 5% de los episodios. Presenta una alta
mortalidad siendo su causa más frecuente la asfixia del paciente, condicionada a su vez, por
el volumen total, la velocidad del sangrado y la capacidad funcional respiratoria del sujeto.
Por lo tanto, es una urgencia vital que ha de tratarse en una unidad de cuidados intensivos.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON HEMOPTISIS


En primer lugar hay que confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, siendo
preciso realizar una historia clínica y exploración física que siempre incluya un exa-
men ORL para descartar sangrado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o
cavidad oral) y una valoración del tracto digestivo para descartar una hematemesis,
que en ocasiones requiere la colocación de sonda nasogástrica. (Tabla 3)

Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis


Hemoptisis Hematemesis
- Expectoración - Vómitos
- Sangre roja brillante, liquida, espumosa o - Sangre marrón o negra, posos de café, res-
coágulos tos alimentarios
- Puede asociar síntomas respiratorios: - Puede asociar síntomas digestivos: males-
irritación faríngea, tos, gorgoteo, dolor cos- tar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos,
tal, expectoración purulenta, fiebre… melenas…
- pH de sangre alcalino - pH de sangre ácido
- Posible riesgo de asfixia - Poca asfixia
- Rara anemia, salvo si es masiva -Frecuentemente anemizante
- Antecedentes neumopatía (bronquitis -Antecedentes digestivos o hepáticos, enolis-
crónica, bronquiectasias), tabaquismo mo, consumo de antiinflamatorios

ANAMNESIS
1. Preguntar por el historial médico que nos puede ayudar en una primera evaluación
etiológica y de gravedad: patología respiratoria, ingesta de fármacos, traumatismos,
exposición a tóxicos en el trabajo…
2. Debe interrogarse siempre acerca de la existencia de dolor torácico, fiebre o dis-
nea (Tabla 4).

Tabla 4. Aproximación diagnóstica


Dolor torácico y fie- Disnea Síndrome general Traumatismo
bre
- bronquiectasias. - edema agudo de - si < 40 años: TBC, - hemorragia.
- neumonía. pulmón. cuerpo extraño. - contusión.
- tuberculosis. - insuficiencia cardía- - si > 40 años: neo-
- TEP (febrícula). ca congestiva. plasia.

Esputos pútridos Tromboflebitis Cardiópata, soplo Sibilancias locali-


reciente zadas
- absceso pulmonar. - TEP. - estenosis mitral. - cuerpo extraño.
- carcinoma pulmón.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Hemoptisis 163

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
La presencia de inestabilidad hemodinámica o signos de fracaso respiratorio obli-
gan, independientemente de la cuantía de la hemoptisis, al traslado urgente al cen-
tro hospitalario de referencia adoptando medidas de soporte vital.

Los criterios de gravedad de la hemoptisis son los siguientes:

Neumología
- Cantidad: sangrado mayor de 500-600 ml en 24-48 horas.
- Velocidad: ritmo mayor de 100-150 ml/hora.
- Capacidad funcional: según la patología de base (insuficiencia respiratoria, ventilatoria,
cardíaca, disminución del nivel de conciencia) o secundaria a la hemoptisis (insuficiencia
respiratoria, asfixia).
- Repercusión hemodinámica: anemización, hipotensión (menos frecuente).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN


PRIMARIA
Sospecha de Hemoptisis

Anamnesis y exploración física

Excluir origen ORL, digestivo

Hemoptisis confirmada

Cuantificación

Mínima No mínima

Diagnóstico previo que HOSPITAL


explica la hemoptisis Pruebas complementarias

Sí No

Tratamiento ambulatorio Tratamiento y vigilancia domiciliaria

Remisión a su Médico de Hemoptisis cuantificable*


Familia al día siguiente
No
Estudio ambulatorio

* Se habla de hemoptisis cuantificable cuando el médico o el enfermo pueden deter-


minar el volumen del sangrado y no sólo decir que se ha manchado con sangre
gasas, toallas, etc.
164 Neumología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

TRATAMIENTO
Ante todo caso de hemoptisis además de mantener permeable la vía aérea, es fun-
damental tranquilizar al paciente y a sus familiares mediante explicación detenida.
El tratamiento inicialmente es siempre sintomático, dependiendo de la gravedad
inmediata de la hemoptisis para proceder, en un segundo paso, al tratamiento etioló-
gico.
La hemoptisis leve, en general, puede ser controlada ambulatoriamente. El trata-
miento sintomático incluye:
1) Reposo: preferiblemente sobre el lado del pulmón en el que se supone tiene su ori-
gen el sangrado.
2) Antitusígenos: para evitar la tos que funciona como mecanismo perpetuante de la
hemoptisis. Los más empleados suelen ser los antitusígenos de acción central (code-
ína 30 mg cada 6-8 horas, dihidrocodeína a dosis de 10 mg /4-6 horas).
3) Hidratación abundante.
4) Laxantes si presenta estreñimiento.
5) Antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección de vías respiratorias como
causa desencadenante. Deben emplearse quinolonas (levofloxacino 500 mg/24 horas
5-10 días, moxifloxacino 400mg/24 horas 5-10 días), macrólidos (claritromicina 500
mg/12 horas 6 a 14 días) o betalactámicos (amoxicilina/ácido clavulánico 500mg/8
horas 7 días). Si tras un ciclo de antibiótico no cede la hemoptisis está indicado rea-
lizar un segundo ciclo con uno de otra familia y si aún así no cede, requerirá ingreso
del paciente para estudio y tratamiento.
6) Tratamiento etiológico si la causa de base es conocida y de por si no necesita otros
procedimientos: EPOC, Bronquiectasias, Infección respiratorias de vias altas...

La hemoptisis moderada y grave serían subsidiarias de traslado a un centro hospitalario.


La hemoptisis masiva o amenazante es una situación urgente que requiere una evalua-
ción y un tratamiento precoz. Los objetivos prioritarios son mantener la permeabilidad de
la vía aérea y asegurar una oxigenación adecuada, así como la reposición inmediata y
continua de la volemia. Hay que estar preparado para una posible reanimación respira-
toria.

MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE PARA EL TRASLADO


1) Dieta absoluta, excepto para medicación.
2) Tratamiento postural: reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente
lateral sobre el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al
Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoas-
piración.
3) Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, diuresis, frecuencia cardí-
aca y respiratoria.
4) Canalización de una o dos vías venosa periféricas (dependiendo de situación
hemodinámica), administrando suero fisiológico. La velocidad de perfusión depende-
rá del estado hemodinámico y la patología de base del paciente.
5) Oxigenoterapia: Se administra oxígeno mediante ventimask, ajustando el % en fun-
ción de la saturación. En la hemorragia masiva si la PaO2 no supera los 50 mmHg a
pesar del ventimask, se realizará ventilación asistida.
6) Antitusígenos: Codeína 30 mg cada 6-8 horas. Si la hemoptisis es muy importante
y el paciente está muy inquieto se puede administrar 10 mg cloruro mórfico.
7) Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos, aunque
en caso de broncospasmo asociado se deben utilizar broncodilatadores en nebuliza-
ción (betadrenérgicos), y corticoides por vía parenteral.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cefaleas 165

CEFALEAS
Juan Campos Toimil
Ana Belén Durán Rosende
Natalia Isabel Lafuente Acuña
María José González Estévez
Manuel J. Vázquez Lima

Neurología
EPIDEMIOLOGÍA
Dentro de los síndromes dolorosos la cefalea es el que presenta una mayor inciden-
cia y prevalencia. Se estima que un 10 % de la población lo padece de forma conti-
nuada y que el 90% de las personas sufren dolor de cabeza en algún momento del
año.
La forma más frecuente de cefalea es la cefalea tensional.

SENSIBILIDAD AL DOLOR
- Estructuras sensibles:
• Piel, tejido celular subcutáneo, músculo, arterias y periostio craneal.
• Tejidos de cavidad nasal, ojos y oídos.
• Senos venosos y sus principales venas confluentes.
• Duramadre de la base del cráneo.
• Nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y tres primeros nervios cervicales.
- Estructuras insensibles:
• Huesos del cráneo.
• La mayor parte de las meninges.
• El encéfalo.

CLASIFICACIÓN

1. CEFALEAS PRIMARIAS
1a. Migraña.
1b. Cefalea de tipo tensional.
1c. Cefalea en racimos (Horton).
1d. Hemicránea paroxística crónica.
1e. Otras cefaleas primarias.

2. CEFALEAS SECUNDARIAS
2a. Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.
2b. Cefalea secundaria a trastornos vasculares.
2c. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).
2d. Cefalea por administración o privación de fármacos.
2e. Cefalea de origen infeccioso que no afecta SNC.
2f. Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia…)
2g. Cefalea por trastornos oculares, óticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o
de otras estructuras faciales o cervicales.
2h. Cefalea por trastornos psiquiátricos.
2i. Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.
166 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minuciosa que
permita su correcta categorización:
1. Antecedentes personales. Antecedente de TCE.
2. Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de los pacientes con
migraña.
3. Modo de instauración: súbita, gradual.
4. Perfil evolutivo:
- Cefalea aguda aislada (posible urgencia).
- Cefalea episódica no paroxística (pensar en migraña o cefalea tensional).
- Episódica paroxística (cefalea en racimos o hemicránea paroxística).
- Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad).
- Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen psicógeno).
5. Características del dolor: pulsátil en las migrañas, opresivo en las tensionales, pun-
zante o como electricidad.
6. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la cefalea tensional
generalmente es holocraneal.
7. Factores que modifican el dolor: Estrés, alimentos, menstruación, ejercicio físico,
maniobras de Valsalva (empeoran la cefalea en pacientes con hipertensión intracra-
neal).
8. Consumo crónico de analgésicos.
9. Consumo de tóxicos o drogas.
10. Síntomas asociados:
- fotofobia, fonofobia, náuseas, vómitos, aura pueden aparecer asociados a las migra-
ñas.
- la presencia de claudicación mandibular y posible polimialgia hará pensar en arteri-
tis de la temporal.
- los cambios en la conducta sugieren un tumor cerebral.
- lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en racimos.
- los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro depresivo.
- los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Exploración física general (incluyendo la valoración de la piel: perfusión tisular,
equimosis, petequias)
2. Toma de constantes:
- Frecuencia cardíaca y respiratoria.
- Tensión arterial.
- Temperatura.
3. Exploración neurológica/craneocervical (Básica en el paciente con cefalea):
3a. Exploración del cráneo y columna cervical:
- Palpación de la cabeza para ver si hay bultos o zonas de dolor
- Exploración de las arterias temporales (engrosadas, dolorosas o irregulares sugie-
ren arteritis de células gigantes)
- Los músculos del cuero cabelludo pueden ser dolorosos a la palpación en las cefa-
leas tensionales.
- Exploración de senos paranasales, oído externo y medio, articulación temporoman-
dibular y exploración odontógena.
- Exploración columna cervical: descartar rigidez nucal, detallar si hay dolor a la movi-
lización/palpación musculatura paravertebral.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cefaleas 167

3b. Exploración signos meníngeos


3c. Exploración pares craneales:
- Fondo de ojo.
- Motilidad ocular extrínseca, exploración de pupilas y campimetría por confrontación.
- Fuerza muscular maseteros y musculatura temporal.
- Motilidad facial.
- Audición.
- Exploración resto de pares craneales bajos ( movilidad velo paladar, reflejo nauseo-

Neurología
so, motilidad lingual, esternocleidomastoideo y trapecios).
3d. Extremidades: fuerza y sensibilidad, reflejos.
3e. Marcha, pruebas de equilibrio y coordinación.
3f. Nivel de conciencia.
3g. Funciones superiores (lenguaje, atención, orientación y memoria).

MANIFESTACIONES DE ALARMA EN UNA CEFALEA


Es fundamental recordar que el diagnóstico diferencial de la cefalea en la Urgencia
Extrahospitalaria debe ir encaminado a diferenciar las causas que precisen estudio o
tratamiento hospitalario urgente de las que no.
Ante cualquier cefalea aguda o subaguda con síntomas o signos neurológicos, o de
irritación meníngea, hay que remitir al paciente a un Servicio de Urgencias
Hospitalario para realizar TAC, punción lumbar si es necesaria y administrar el trata-
miento adecuado.
Además las cefaleas progresivas son un indicio preocupante de un posible proceso
intracraneal. Las cefaleas de comienzo brusco hacen pensar en procesos como una
hemorragia intracraneal y a veces una lesión con efecto masa.
Por tanto, ante un paciente con cefalea debemos valorar especialmente la presencia
de los siguientes signos que consideraremos manifestaciones de alarma:

Manifestaciones de alarma
1. Cefalea intensa de inicio reciente (especialmente en > 40 años).
2. Cefalea de inicio explosivo.
3. Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente.
4. Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.
5. Localización unilateral siempre del mismo lado (excepto en caso de cefalea en
racimos, hemicránea paroxística crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémi-
no).
6. Cefalea precipitada o empeorada por un esfuerzo físico, maniobras de Valsalva o
cambios posturales.
7. Falta de respuesta a los tratamientos habituales.
8. Manifestaciones acompañantes:
- Alteración psíquica progresiva.
- Focalidad neurológica.
- Papiledema.
- Fiebre.
- Signos meníngeos.
- Crisis comicial.
- Náuseas y vómitos que no se puedan justificar por una enfermedad sistémica
(excepto en la migraña).
168 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES

- Cefalea tensional
Es la cefalea de carácter crónico más frecuente. Se cree que es debida a contractu-
ra permanente de los músculos de cráneo y cuello, interviniendo diversos factores
psicológicos (40-50% de los casos coexisten con clínica de ansiedad y depresión).
Generalmente el paciente la describe como una sensación opresiva de localización
diversa, generalmente occipital u holocraneal. Es de carácter bilateral.
Aparece sin pródromos. No suele ir acompañada de fotofobia y fotofobia ni de náu-
seas y vómitos.

- Migraña
Es muy frecuente ya que la sufre en torno a un 5% de la población. Más frecuente en
mujeres. Hay predisposición familiar a padecerla.
Son características típicas de la cefalea la cualidad pulsátil y la localización unilateral.
El dolor suele aumentar con la actividad física y alivia con el sueño.
Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, fotofo-
bia y fonofobia.
La duración de la cefalea es de 4 a 72 horas. Se denomina estatus migrañoso a un
episodio de migraña con cefalea superior a 72 horas a pesar del tratamiento.
A veces las crisis se relacionan con factores desencadenantes, entre los que desta-
can:
- Estrés.
- Sueño, tanto por exceso como por defecto (cefalea del fin de semana).
- Menstruación.
- Alimentos: chocolate, queso, vinos, naranjas, alimentos ricos en glutamatos (cefalea
del restaurante chino) o nitritos (perritos calientes), licores, café, te...
- Fármacos: vasodilatadores, tratamiento crónico con vasoconstrictores (efecto rebo-
te) y anovulatorios.
En un 20% de los casos la migraña se acompaña de aura, síntomas reversibles de
focalidad neurológica de instauración gradual en más de 4 minutos y de duración
siempre inferior a una hora. El aura suele preceder a la cefalea, pero también puede
aparecer después de ésta o incluso la cefalea puede no presentarse en absoluto. La
mayor parte de las auras son síntomas visuales (fotopsias, figuras luminosas zigza-
gueantes, hemianopsia homónima, escotomas…) pero también son posibles otros
síntomas.

- Cefalea en racimos
También llamada cefalea acuminada, cefalea histamínica de Horton o cluster-headache.
No es frecuente. Normalmente aparece en varones (80-90 %) de entre 20 y 40 años.
Se trata de una cefalea periorbitaria unilateral, no pulsátil (urente-tenebrante), muy
intensa.
Se acompaña de síntomas vegetativos homolaterales (síndrome de Horner, epífora,
obstrucción nasal, rinorrea, enrojecimiento de la mejilla…).
Suele cursar en forma de períodos sintomáticos de semanas o meses de duración
durante los cuales los episodios de cefalea aparecen casi a diario y duran entre 15 y
180 minutos. Posteriormente hay una remisión espontánea pudiendo recidivar al cabo
de meses o años.
Durante los períodos sintomáticos los episodios de cefalea suelen presentarse a hora
fija (fases iniciales del sueño o primeras horas de la tarde).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cefaleas 169

- Hemicránea paroxística crónica


La hemicránea paroxística crónica es parecida clínicamente a la cefalea en racimos,
pero aparece en mujeres jóvenes y las crisis son más breves. La respuesta a indo-
metacina (25 mg/8 horas) es un criterio diagnóstico.

- Cefalea en la arteritis de la temporal


De entre las causas de cefalea secundaria debe destacarse la arteritis de la tempo-
ral.

Neurología
Suele aparecer a partir de los 50 años y es más frecuente en mujeres. Se diagnosti-
ca por biopsia de la arteria temporal.
La cefalea suele ser frontotemporal, unilateral (también bilateral), de intensidad varia-
ble, de días o semanas de evolución.
En ocasiones hay hipersensibilidad al tacto de las arterias temporales, que pueden
estar engrosadas y sin pulso.
La cefalea puede asociarse a:
- Polimialgia reumática.
- Claudicación mandibular: Poco frecuente pero prácticamente patognomónica.
- Neuritis óptica (que puede causar ceguera).
- Otros: Fiebre, anemia normocítica, aumento de la VSG.

- Neuralgia del Trigémino


Frecuente. Es tres veces más frecuente en mujeres que en varones. Aparece gene-
ralmente en mayores de 50 años. Si aparece antes o se asocia a un déficit sensitivo
hay que descartar patología estructural (las llamadas formas secundarias o neural-
gias sintomáticas):
- Esclerosis múltiple: primer cuadro a descartar (sobre todo si es bilateral).
- Tumores del ángulo pontocerebeloso.
- Aneurismas de la basilar.
Se trata de ataques de dolor facial paroxísticos, lacerantes, insoportables. La apari-
ción suele ser brusca, sin pródromos, al estimular zonas “gatillo” con ligero roce. Dura
segundos (menos de 2-3 minutos). Sucede varias veces al día durante semanas.
Después de varios ataques puede quedar un dolor facial residual.
La localización es generalmente unilateral y es más frecuente en el lado izquierdo y
en la segunda rama (nunca en primera+tercera rama). Se puede asociar a espasmo
reflejo del músculo de la cara afecto.
La exploración neurológica es normal, salvo en las formas secundarias.
170 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

TIPOS DE EPIDEMIOLOGÍA LOCALIZACI CARACT. FRECUEN- DESENCA- SINTOMAS


CEFALEA ÖN DOLOR DELDOLOR CIA DENANTES ASOCIADOS
TENSIONAL -La más frecuente -Bilateral -Opresivo Variable (de -Problemas -General-
-Más frecuente en -Occipital u -Leve-mode- ocasional a psíquicos, mente nin-
mujeres holocraneal rado diaria) laborales, guno
-20-40años sociales
MIGRAÑA -Más frecuente en -Hemicraneal -Pulsátil Variable -Sueño, -Náuseas y
mujeres -Moderado- estrés, ali- vómitos
-10-30 años severo mentos… -Foto y foto-
-Predisposición fobia
familiar
CEFALEA EN -Predominio en -Unilateral Intensísimo, Diariamente -Alcohol, -Inyección
RACIMOS varones -Periorbitario penetrante durante nitroglicerina, conjuntival
-20-40 años semanas o trabajo exce- -Lagrimeo
meses sivo, estrés, -Miosis
emociones... -Rinorrea
HEMICRA- -Más frecuente en -Unilateral Intensísima Más de 5 -Inyección
NEA PARO- mujeres -Orbitario o veces/día conjuntival
XISTICA -Edad adulta temporal -Lagrimeo
CRONICA -Rinorrea
ART. TEMPO- -Más frecuente en -Uni o bilateral Variable Continua -Frío -Polimialgia
RAL mujeres -Frontotemporal reumática
-Mayores de 50 -Claudica-
años ción mandi-
bular
-Anemia,
fiebre
-Ceguera
(neuritis
óptica)
NEURALGIA -Más frecuente en -Unilateral -Muy intensa Paroxística -Puntos gati- -Tics
DEL TRIGE- mujeres -2ª rama (lo -Como una llo
MIO -Mayores de 50 más frecuen- descarga
años te) eléctrica

TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES


Todo paciente con una cefalea de reciente aparición debe mantenerse en observa-
ción hasta obtener una aproximación diagnóstica y una respuesta adecuada al trata-
miento. En ocasiones es necesario ensayar varias alternativas terapéuticas hasta
conseguir la resolución del cuadro.
Antes de la administración de ningún fármaco se tomarán las siguientes medidas
generales:
- Reposo del paciente en un ambiente oscuro y silencioso.
- Oxígeno nasal en una concentración del 100% durante 10 minutos: actúa como
coadyuvante en el tratamiento y además facilita el diagnóstico por su buena res-
puesta en la cefalea en racimos.

- Migraña
El tratamiento se enfocará en función de la intensidad de la crisis:
- Leve: dolor sin interrumpir las actividades cotidianas del paciente.
- Moderada: dolor que interrumpe las actividades del paciente.
- Severa: dolor que obliga a encamar al paciente.

Además hay que tener en cuenta que si el paciente presenta náuseas y/o vómitos es
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cefaleas 171

preciso administrar un antiémetico, tanto como alivio sintomático como para favore-
cer la utilización del analgésico o antimigrañoso específico: metoclopramida 10mg vía
oral o parenteral.

En las crisis leves o moderadas se prescribirán inicialmente AINES solos o analgési-


cos como el metamizol.

Paracetamol 1000 mg vía oral

Neurología
Metamizol 500-2000 mg vía oral o parenteral
Ácido acetilsalicílico 500-1000 mg vía oral
Ibuprofeno 400-600 mg vía oral
Naproxeno 500 mg vía oral
Diclofenaco 50 mg vía oral
75 mg vía intramuscular

En las crisis graves se aconseja iniciar precozmente el tratamiento con Triptanes (sin
embargo es recomendable evitar su uso durante la fase de aura).
En cuanto a la utilización de Triptanes es preciso recordar los siguientes aspectos:
- Están contraindicados en pacientes con riesgo de enfermedad vascular: hiperten-
sión arterial moderada-grave o no controlada, cardiopatía isquémica, enfermedad de
Raynaud, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular.
- Se consideran eficaces cuando el dolor disminuye o desaparece en un plazo de dos
horas.
- Si un triptán no es eficaz no invalida al resto de los fármacos del grupo.
- Está contraindicada su administración conjunta con Ergóticos. Estos últimos actual-
mente se consideran fármacos de segunda elección en relación a los triptanes en el
tratamiento de la migraña (no tienen indicaciones de novo y sólo deben mantenerse
en pacientes que los hayan tomado durante años con buena respuesta).
- En todos los casos si la primera dosis produce respuesta y el ataque recurre dentro
de las siguientes 24 horas puede administrarse una segunda dosis separada de la pri-
mera entre 1-2 horas según el fármaco utilizado. La repetición de la dosis no está jus-
tificada si la primera no es efectiva.

Sumatriptán -oral: 50-100 mg (máximo 300 mg/día)


-intranasal: 20 mg (máximo 40 mg/día)
-subcutáneo: 6mg (máximo 12 mg/día)
Naratriptán 2,5 mg oral (máximo 5 mg/día)
Zolmitriptán -oral: 2,5 mg (máximo 10 mg/día)
-intranasal: 5mg (máximo 10 mg/día)
Rizatriptán 10 mg oral (máximo 20 mg/día)
Almotriptán 12,5-25 mg oral (máximo 50 mg/día)
172 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

TRATAMIENTO DE LA
CRISIS DE MIGRAÑA

LEVE/MODERADA GRAVE

ANALGESICO SIMPLE/AINE TRIPTÁN


No hay respuesta No hay
respuesta
TRIPTAN AINES
No hay
respuesta
CONSIDERAR ESTATUS
MIGRAÑOSO (tratamiento
hospitalario con corticoides iv,
sedacion con clorpromazina)

- Cefalea Tensional
Los fármacos de primera elección son los AINES a las mismas dosis que en la migraña.
Una buena alternativa es la asociación con una benzodiacepina como el Diacepam a
dosis de 5-10 mg.

- Cefalea en racimos
El tratamiento de elección es el Sumatriptán:
- Subcutáneo: inicialmente se administra una dosis de 6 mg. Se puede administrar
una segunda dosis dentro de las siguientes 24 horas y como mínimo una hora tras la
dosis inicial cuando hay recurrencia o alivio no completo de los síntomas. La repeti-
ción de la dosis no está justificada si la primera dosis no es efectiva. Dosis máxima:
12mg/24 horas.
- Intranasal: la dosis inicial es de 20 mg. Se puede administrar una dosis en las
siguientes 24 horas y al menos 2 horas tras la administración inicial con las mismas
indicaciones explicadas en el apartado anterior. Dosis máxima: 40mg/24 horas.
Es importante recordar que es de gran utilidad también en este tipo de cefalea la
administración de oxígeno al 100% durante 10-15 minutos.

- Cefalea en la arteritis de la temporal


Cuando en el contexto de la Urgencia Extrahospitalaria nos encontramos ante un
paciente con sospecha de padecer una arteritis de la temporal debemos remitirlo al
servicio de Urgencias Hospitalario para su valoración.
Ante la sospecha clínica y cuando no es posible la valoración urgente por un espe-
cialista se debe iniciar tratamiento con prednisona 1mg/kg/día y derivación preferen-
te a Reumatología. Tras la confirmación diagnóstica, el reumatólogo mantendrá el tra-
tamiento a esta dosis durante unas 4-6 semanas para después realizar una reducción
gradual y mantenerlo a dosis bajas de forma prolongada (1-2 años).

- Hemicránea paroxística crónica


La indometacina es el tratamiento de elección. La respuesta a este fármaco sirve para
el diagnóstico del cuadro. La dosis está entre 75-150 mg/día vía oral.

- Neuralgia del trigémino


El tratamiento de elección es la carbamacepina. Se recomienda comenzar con dosis
bajas: 50-100 mg/12 horas. Posteriormente se va aumentando la dosis 100 mg cada
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cefaleas 173

3 días hasta llegar a 600-1200 mg/día repartidos en 2-3 tomas.


Otros fármacos que se podrían utilizar:
- Fenitoína: 300 mg/día en tres tomas.
- Gabapentina: iniciando a dosis de 300mg/8 horas y aumentando progresivamente
hasta alcanzar 900-2400 mg/día.
- Otros: Baclofeno, Clonacepam, Lamotrigina, Amitriptilina.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE

Neurología
1. Cualquier paciente con cefalea que presente alguna de las manifestaciones de
alarma detalladas en el apartado correspondiente (ver cuadro en evaluación del
paciente).
2. Pacientes con cefalea y antecedente traumático.
3. Estatus migrañoso.
4. Migraña con aura prolongada (mayor de 60 minutos de duración).
5. Sospecha de arteritis de la temporal.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A NEUROLOGÍA


1. Incertidumbre diagnóstica.
2. Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.
3. Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.
4. Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas
médicos del paciente.
5. Cefalea en racimos.
6. Neuralgia del trigémino.
7. Hemicránea paroxística crónica.
8. Cambios en las características habituales de una cefalea.
174 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)


Marina Pérez Tenreiro

DEFINICIÓN
Se define Accidente Cerebrovascular Agudo (ACV) como todo trastorno circulatorio
cerebral que cursa con alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o
varias partes del encéfalo.
Los ACV constituyen una emergencia médica.

CLASIFICACIÓN

1. ISQUÉMICOS (80%)
Según el tiempo de evolución se habla de Accidente Isquémico Transitorio (AIT) cuan-
do el déficit neurológico se recupera en menos de 24 horas y de Infarto cerebral cuan-
do la duración es superior a 24 horas.
a. Aterotrombóticos (60%): por oclusión arterial de troncos supraaórticos secundaria
a aterosclerosis.
b. Embólicos (20%): por oclusión de arteria generalmente intracraneal por émbolo de
origen arterial, cardíaco, pulmonar o sistémico ( FA, IAM, valvulopatía reumática…)
c. Lacunares (20%): infartos localizados en territorio de distribución de las arterias
perforantes cerebrales. El principal factor de riesgo es la HTA.
d. Hemodinámicos: por bajo gasto cardíaco o por hipotensión arterial o por inversión
del flujo sanguíneo por fenómeno de robo.

2. HEMORRÁGICOS (20%)
a. Hemorragia intracerebral: sangrado intraparenquimatoso por rotura de un vaso
sanguíneo. La causa más frecuente es la HTA.
b. Hemorragia subaracnoidea: por rotura de vaso sanguíneo sobre la superficie del
cerebro. La causa más frecuente es el TCE seguida de la rotura de aneurismas o mal-
formaciones AV.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Reflejar los antecedentes personales y los tratamientos farmacológicos realizados
por el paciente (anticoagulantes, etc.).
2. Interrogar especialmente sobre la existencia de factores favorecedores de ACV:
factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, Diabetes, tabaquismo), ACV pre-
vios, fibrilación auricular, estenosis carotídea.
3. Describir la sintomatología deficitaria y la sintomatología acompañante (cefalea,
náuseas, vómitos, convulsiones).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Accidente cerebrovascular 175

ACV de circulación carotídea


Hemisferio izquierdo (dominante) -Hemiparesia derecha (predominio faciobra-
quial)±hemihipoestesia derecha.
-Hemianopsia izquierda+desviación conjugada
mirada hacia la izquierda.
Hemisferio derecho (no dominante) -Afasia,disartria,dificultades lectura/escritura/cál-
culo.
-Hemiparesia izquierda (predominio faciobra-
quial)±hemihipoestesia izquierda.

Neurología
-Hemianopsia derecha+desviación conjugada
mirada hacia derecha.
-Anosognosia+asomatognosia.

ACV de circulación vertebrobasilar


Puede aparecer cualquiera de los siguientes:
-Parálisis ipsilateral de pares craneales con signos de vías largas contralaterales.
-Déficit motor y/o sensitivo bilateral.
-Trastornos de los movimientos oculares conjugados.
-Disfunción cerebelosa.
-Hemianopsia aislada o ceguera cortical.

ACV lacunar
Los síndromes característicos son:
-Déficit motor puro.
-Déficit sensitivo puro.
-Hemiparesia-ataxia.
-Disartria-mano torpe.
-Hemicoreas-hemibalismos.

4. Reflejar siempre en la historia clínica el momento exacto del inicio de los síntomas
sugerentes de ictus.
5. Forma de instauración y progresión (los ACV hemorrágicos y embólicos suelen
tener un inicio brusco mientras que los aterotrombóticos suelen tener un inicio más
insidioso y fluctuante).

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. En primer lugar valorar y asegurar ABC, es decir, vía aérea, ventilación y circulación.
2. Exploración neurológica rápida del nivel de conciencia, pupilas y movilidad.
3. Exploración física general, fundamentalmente auscultación cardiopulmonar (con
objeto de detectar la posible existencia de soplos, arritmia) y auscultación carotídea
(buscando soplos carotídeos).
4. Toma de constantes: Frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial y tempe-
ratura.
5. Exploración neurológica detallada: Es útil seguir una sistemática que incluya:
- Funciones superiores/nivel de conciencia.
- Alteración del lenguaje (disartria/afasia).
- Pupilas.
- Pares craneales.
- Fuerza y sensibilidad.
- Función cerebelosa (marcha, Romberg, dismetrías).
- Reflejo cutáneo-plantar.
- Signos meníngeos.
176 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma.
2. Determinar glucemia capilar (recordar que la hipoglucemia puede remedar un
ACV).
3. Pulsioximetría.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ACV ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO


Hemorrágico Isquémico
Forma de instauración Súbita Menos brusca
Horario del día Debut en vigilia y relaciona- Debut nocturno
do con actividad física inten-
sa, Valsalva
Presencia de clínica acompa- Cefalea, vómitos, convulsio- No
ñante nes o disminución del nivel
de conciencia.
Clínica No remeda un territorio vas- Remeda un territorio
cular vascular
Antecedentes personales -HTA -AIT previos
-Diatesis hemorrágica -Cardiopatías embolíge-
-Anticoagulantes orales nas (FA, IAM, valvulopa-
tías)

MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO Y TRASLADO


Durante el traslado deben evitarse las maniobras agresivas no imprescindibles.
1. Mantener ABC.
2. Monitorización del paciente.
3. Vía venosa periférica. Utilizar siempre sueros salinos (sólo se utilizarán sueros glu-
cosados en caso de hipoglucemia).
4. Pulsioximetría. Administrar O2 en gafas nasales a 2-4 lpm si saturación <90%.
5. No se utilizará medicación antihipertensiva salvo en presencia de insuficiencia car-
díaca, angina de pecho, encefalopatía hipertensiva o si la presión arterial es superior
a 220/120 mmHg.
- Si el paciente tolera vía oral: Captopril 25 mg.
- Si el paciente no tolera vía oral: Labetalol (Trandate®) 20 mg iv en 1-2 minutos, salvo
en pacientes con insuficiencia cardíaca, asma, alteraciones de la conducción o bradi-
cardia en los que se recomienda Enalapril 1mg iv en bolo
6. Tratar la hipertermia con temperaturas axilares >37,5ºC.
- Si el paciente tolera vía oral: Paracetamol 500mg-1g.
- Si el paciente no tolera vía oral:Paracetamol 1g iv ( Perfalgan® vial 10mg/cc, 100cc)
o Metamizol 2 g iv en 100 cc de suero salino.
7. En general, todo paciente con ACV o AIT debe ser remitido al hospital. Únicamen-
te podría valorarse el tratamiento domiciliario de acuerdo con la familia en pacientes
con procesos neoplásicos terminales, pacientes con secuelas incapacitantes de ACV
previos o pacientes con deterioro cognitivo previo grave.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Accidente cerebrovascular 177

8. Como recomendación básica en el momento de decidir el tipo de traslado puede


orientar el siguiente esquema:

ALTERACION NIVEL
DE CONCIENCIA

NO SI

Neurología
COMPROMISO ABC AMBULANCIA CON
MÉDICO Y ENFERMERO
NO
SI

AMBULANCIA
ASISTENCIAL

FIBRINOLISIS EN EL ACV ISQUÉMICO


La isquemia requiere horas en su desarrollo y este tiempo permite actuar para pre-
venir o minimizar el infarto cerebral.
La trombolisis con rt-PA es la primera terapia que ha demostrado con criterios de evi-
dencia científica reducir la morbi-mortalidad del ictus isquémico sin aumento de la
mortalidad por complicaciones hemorrágicas intracraneales.
Cuando el médico de urgencias extrahospitalarias detecta un potencial candidato a
este tratamiento, una vez estabilizado el paciente, debe trasladarlo con prioridad
absoluta y comunicarlo lo antes posible al hospital receptor, con el fin de garantizar
que sea recibido en Urgencias sin demora en su atención.

Se considera subsidiario de tratamiento fibrinolítico todo paciente que cumpla las


siguientes características:
1. Edad ≥18 años y <80 años.
2. Diagnóstico clínico de ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución desde el
inicio de los síntomas hasta la administración del fármaco.
3. TAC cerebral sin signos de hemorragia.

Deben excluirse del tratamiento con rt-PA intravenoso los pacientes con:
1. Hora de inicio de los síntomas desconocida.
2. ACV, cirugía intracraneal o TCE grave en los 3 meses anteriores.
3. Cirugía mayor en los 14 días anteriores.
4. Antecedente de hemorragia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma.
5. Mejoría rápida de los síntomas o existencia de sólo síntomas de ACV menores.
6. Alta sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea aún con un TAC normal.
7. Convulsión presenciada al inicio del ACV.
8. Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos.
9. Punción arterial en lugar no compresible en los 7 dias anteriores.
10. Punción lumbar en los 7 días previos.
11. Presión arterial sistólica >185 mmHg o presión arterial diastólica >110 mmHg en
el momento del tratamiento.
12. IAM reciente.
13. Tratamiento con anticoagulantes orales o INR > 1,4.
178 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

14. TTPA alargado si el paciente ha recibido heparina en las 48 horas anteriores.


15. Plaquetas <100.000/mm3
16. Glucemia >400 mg/dl.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome confusional agudo 179

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO


Lourdes Purriños Orgeira
Begoña Vázquez Vázquez

DEFINICIÓN
Síndrome confusional agudo (SCA): trastorno fluctuante de la atención y del conteni-
do de la conciencia al que pueden añadirse alteraciones afectivas, del pensamiento,

Neurología
lenguaje, juicio, sensopercepción, vigilia-sueño, comportamiento psicomotor y emo-
ciones.
Se considera sinónimo de delirium y los criterios diagnósticos establecidos según el
DSM-IV para éste son los siguientes:

Tabla 1.
DELIRIUM (DSM-IV)
1. Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención
de forma apropiada a estímulos nuevos.
2. Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevan-
te e incoherente.
3. Al menos dos de los siguientes síntomas:
- Alteración del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día.
- Desorientación en cuanto al tiempo, espacio o reconocimiento de personas.
- Aumento o disminución de la actividad psicomotora.
- Deterioro de la memoria.
4. Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en
horas o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día.
5. Cualquiera de los siguientes:
- Demostración a través de la historia, del examen físico y de las pruebas de laboratorio
de una causa orgánica específica que se estima relacionada etiológicamente con la alteración.
- En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la
alteración no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.
180 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Las principales causas del SCA son las siguientes:


Tabla 2.
Procesos etiológicos del SCA
Enfermedades médico-quirúrgicas
- Fiebre tifoidea.
- Neumonía.
- Septicemia.
- Estado postraumático.
- Encefalopatías metabólicas (cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática o renal).
- Uremia.
- Hipoxia e hipercapnia.
- Intoxicación por monóxido de carbono.
- Alteraciones electrolíticas.
- Alteraciones ácido-base.
- Síndromes coronarios agudo y shock.
- Infección urinaria (sobre todo en ancianos).
- Déficits vitamínicos (tiamina, ác. Nicotínico, vit. B12…).
- Hipo o hiperactividad endocrina (tiroides, paratiroides, suprarrenal…).

Enfermedades neurológicas
- Hematoma subdural y epidural.
- Tumores y abscesos.
- Meningitis.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Encefalitis virales.
- Migraña basilar.
- Accidente cerebrovascular.
- TCE.
- Hidrocefalia aguda.

Estados de abstinencia o intoxicaciones agudas


- Abstinencia alcohólica.
- Supresión brusca de ansiolíticos o hipnóticos.
- Anticolinérgicos, anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, litio, neurolépticos,
propanolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol…
- Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
Recogeremos información de los acompañantes, haciendo hincapié en la situación
basal del paciente. Preguntar sobre:
1. Antecedentes médico-quirúrgicos.
2. Fármacos o drogas.
3. Antecedentes de traumatismo craneoencefálico reciente.
4. Síntomas asociados: fiebre…
5. Es importante conocer el tiempo de evolución (agudo orienta a SCA y crónico a
demencia).

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Exploración física general con:
- Constantes vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria).
- Datos de venopunción o de traumatismo craneoencefálico.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome confusional agudo 181

- Estado de piel y mucosas.


- Presencia de hemorragias o movimientos anormales.
- Olor del aliento.
- Relajación de esfínteres.
2. Debemos descartar la retención aguda de orina o la impactación fecal, sobre todo
en ancianos.
3. Exploración neurológica:
- Descartar localidad o meningismo.

Neurología
- Fondo de ojo.
- Funciones corticales (atención, conciencia, orientación, memoria, pensamiento, per-
cepción...).
- Pares craneales.
- Sistema motor y sensitivo.
- Reflejos cutáneos plantares.
- Cerebelo, cordones posteriores y marcha.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Deben realizarse las siguientes pruebas complementarias:
1. Glucosa capilar.
2. Saturación de oxígeno.
3. Tira de orina.
4. Electrocardiograma.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SCA es clínico. El diagnóstico etiológico se orienta a través de las
anteriores exploraciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con la demencia: su incio es más
lento, suele ser irreversible y la atención y nivel de conciencia están intactos.
También con la afasia de Wernicke, cuadros conversivos, esquizofrenia y estados
maníacos, estatus no convulsivos y con la melancolía.

ERRORES FRECUENTES
El error más grave es presumir un origen psiquiátrico olvidando que procesos orgáni-
cos potencialmente vitales como hipoglucemia, hemorragia subaracnoidea, intoxica-
ción aguda grave, meningoencefalitis, hematoma subdural o epidural, pueden produ-
cir un SCA.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento general: mantener al paciente informado de las exploraciones físicas
y pruebas complementarias a realizar, en ambiente tranquilo, vigilado por familiares.
Se debe evitar en la medida de lo posible la contención mecánica, que contribuye a
la agitación.
- En caso de hipoglucemia debe administrarse 1 ampolla de Glucosmón® intraveno-
sa y perfusión de glucosa al 10%, constatando su reversibilidad.
- En intoxicaciones por benzodiazepinas, flumazenilo 0,5 mg lento y ver la respuesta,
pudiendo administrar nuevos bolos de 0,5 mg cada 3-5 minutos hasta 2 mg.
- En intoxicación por opiáceos: naloxona 0,4 mg en bolo, repitiendo cada 2-3 minutos
según efectos hasta 0,16 mg. Perfusión de naloxona: 2mg+500mg SG 5% a 200
ml/hora.
- En intoxicación etílica, 100 mg de tiamina intramuscular.
182 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

2. Tratamiento sintomático (sedación), si fuese necesario:


- Neurolépticos:
• Haloperidol (amp de 5 mg), 1 o 2 amp iv o im. Tiene efectos extrapiramidales que
aumentan con la dosis. Para contrarrestar se administra biperideno (Akineton ®) 1
amp im.
• Clorpromacina (amp de 25 mg), 1 o 2 amp im. Puede producir hipotensión, arritmias
o convulsiones. No debe utilizarse en estados de hipotensión.
- Benzodiazepinas:
Son de primera elección en abstinencia alcohólica o por benzodiazepinas, porfiria o
insuficiencia hepática.
• Diazepan (amp 10 mg, comp. de 5 y 10 mg), 10 mg vo o iv.
- Combinación de benzodiazepinas y haloperidol:
Consigue aumento de potencia y menores efectos secundarios.
- Es útil la combinación de 1 amp haloperidol, clorpromacina y biperideno en sedación
en pacientes muy agitados.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


Ante un cuadro de síndrome confusional agudo debe realizarse el traslado al centro
hospitalario más cercano, una vez descartados procesos tratables en Atención
Primaria, tales como impactación fecal, retención aguda de orina e hipoglucemia,
comprobándose su reversibilidad tras el tratamiento.
Durante el traslado deben mantenerse las constantes vitales estables, la vía aérea
permeable y una vía venosa accesible.
Deben anotarse todos los datos clínicos conocidos, las exploraciones realizadas, las
medidas terapéuticas que se han llevado a cabo así como la evolución del paciente
durante la estancia en el centro de Atención Primaria.
El traslado se realizará en ambulancia convencional o medicalizada dependiendo de
la sospecha etiológica y de la situación del paciente.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Coma 183

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA


Begoña Vázquez Vázquez
Lourdes Purriños Orgeira

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS
El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si

Neurología
mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estímulos. Para que este
estado se mantenga se requiere la integridad de sus dos componentes fisiológicos:

- Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA)


que se localiza en la protuberancia y porción superior del mesencefalo y que mantie-
ne al sujeto despierto y alerta;
- Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen
su sustrato anatómico en la corteza cerebral.

Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clínicamente un espectro conti-


nuo que de menor a mayor profundidad son:
- Somnolencia: tendencia al sueño pero con respuesta apropiada a órdenes verbales
simples, complejas y a estímulos dolorosos.
- Obnubilación: un grado más marcado que el anterior, sin respuesta a órdenes ver-
bales complejas.
- Estupor: existe una falta de respuesta a órdenes verbales pero presenta una reac-
ción retardada a estímulos dolorosos. Desde que cesa el estímulo no hay respuesta
alguna.
- Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos
de una forma correcta.

ETIOPATOGENIA
La lesión de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA
y corteza cerebral) produce coma a través de los siguientes mecanismos etiopato-
génicos:
1. Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA: sue-
len deberse a trastornos de tipo tóxico o metabólico (hipoxia, isquemia, hipogluce-
mia...) y/o alteraciones en el funcionamiento neuronal (tóxicos, convulsiones...).
2. Lesiones estructurales supratentoriales: por extensión directa de la lesión al dien-
cefalo y mesencéfalo o por afectación indirecta de estas estructuras a través de her-
nias (subfalcial, transtentorial y uncal).
3. Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas (hemorragias, infar-
tos del TE...) o compresivas tanto intraaxiales (absceso, tumor del tronco...) como
extraaxiales (hematoma de cerebelo, tumor del ángulo ponto-cerebeloso...).
184 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Tabla1.
Etiología del coma
Sin signos focales ni signos meníngeos Con focalidad neurológica con o sin
signos meníngeos

- Trastornos metabólicos - Tumor cerebral


Hipo e hiperglucemia - Absceso cerebral
Hipoxemia o hipercapnia - Hematoma subdural o epidural
Anoxia o isquemia cerebral global - Infarto y hemorragia cerebral
Hipertermia o hipotermia - Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Alteraciones ácido-base - Traumatismo craneoencefálico
Alteraciones hidroelectrolíticas - Encefalopatía hipertensiva
(calcio, sodio, magnesio, fósforo) - Algunos trastornos metabólicos
- Enfermedades sistémicas Hipo e hiperglucemia
Hipo e hipertiroidismo Encefalopatia hepática
Insuficiencia suprarrenal
Pancreatitis aguda - Meningitis
Uremia - Meningoencefalitis
Encefalopatía hepática
Porfirias
Shock
Sépsis
- Encefalopatía de Wernicke
- Intoxicaciones exógenas
- Encefalopatía hipertensiva
- Traumatismos craneoencefálicos

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA


El algoritmo de manejo se resume en algoritmo al final del capítulo.
Se basa en el principio de que el coma es la expresión clínica de una afectación cere-
bral severa causada por múltiples enfermedades y potencialmente letal a corto plazo.
Es pues, una emergencia médica en la que una correcta actitud diagnóstica y tera-
péutica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte
del paciente.

OBJETIVOS
1. Diagnóstico sindrómico y diferencial con otros procesos que simulen coma.
2. Asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente antes de proceder al trasla-
do hospitalario.
3. Detectar aquellas causas médicas o quirúrgicas que requieran tratamiento inme-
diato.
4. En caso de etiología no definida o desconocida: tratamiento del “coma de origen
desconocido”. (Ver cuadro 1).

VALORACIÓN INICIAL
Valoración vital (ABC), rápida inspección y examen general:
Cada maniobra tendrá prioridad sobre la siguiente si no se dispone de personal para
realizarlas simultáneamente.
1. Vía respiratoria libre: comprobar permeabilidad, retirar prótesis, limpieza de secre-
ciones...Valorar colocación de cánula orofaríngea (Guedel) para evitar caída de la lengua.
2. Garantizar la función respiratoria: Oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi
(Ventimask‚) a concentración inicial 50% hasta disponer de resultados pulsioximetría.
Valorar necesidad de intubación endotraqueal según criterios clínicos o GCS menor
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Coma 185

de 9 (para asegurar vía aérea y prevenir broncoaspiración).


3. Estabilización hemodinámica, que incluye:
- Medición de constantes vitales, monitorización de las mismas y saturación arterial
de oxígeno mediante pulsioximetría.
- Tratamiento de soporte con medidas habituales y de control de TA. Tratamiento de
arritmias cardíacas si se presentasen.
- Canalización de vía venosa y extracción simultánea de sangre para determinacio-
nes urgentes a nivel hospitalario y glucemia mediante tira reactiva.

Neurología
4. Además de la valoración cardiopulmonar, explorar rápidamente y constatar en his-
toria clínica presencia de signos meníngeos, fondo de ojo (si es posible), respuesta
máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, postura, movimientos espon-
táneos, reflejos plantares y signos de traumatismo o enfermedad sistémica.
5. Ante sospecha de traumatismo se debe inmovilizar inmediatamente la columna ver-
tebral hasta excluir fracturas vertebrales o luxaciones cervicales.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Glucemia mediante tira reactiva. Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pue-
den asociar deterioro del nivel de conciencia.
2. Electrocardiograma. Posibles bradiarritmias.
3. Saturación de oxígeno. Para valorar estado respiratorio en caso de disnea.
4. Tira reactiva de orina. En caso de fiebre, síntomas urinarios o ancianos con dete-
rioro cognitivo inexplicado.

Cuadro 1
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO “COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO”

- Naloxona: (Naloxone Abello‚ ampollas de 0,4 mg). Se administrará en bolo iv, en dosis de
0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, sig-
nos de venopunción, depresión respiratoria, evidencia de consumo...).
- Flumazenil: (Anexate‚, ampollas de 0,5 mg y 1mg). Se administrará bolo inicial iv de 0,3
mg, pudiendo repetirse hasta un máximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el
paciente vuelve a presentar coma profundo o depresión respiratoria, prepararemos una
perfusión iv a dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenil en 250 ml de
suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18 ml/h. No admi-
nistrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por anti-
depresivos tricíclicos o traumatismo craneal grave.
- Tiamina: (Benerva‚ ampollas de 100 mg). Se administra en dosis de 100 mg por via im o
iv lenta en evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante. Siempre
antes de glucosa como profilaxis de encefalopatía de Wernicke.
- Glucosa hipertónica: (Glucosmón‚ al 50%). Es preferible la comprobación previa de hipo-
glucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20g de glucosa iv (2 ampollas
de Glucosmón al 50%).

VALORACIÓN SECUNDARIA
Se realizará mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o durante el
mismo.
Se basa en la exploración neurológica del paciente en coma, la cual es fundamental
para el diagnóstico y para el seguimiento.
Los objetivos de la valoración secundaria son los siguientes:
1. Determinar el origen estructural o metabólico del coma.
2. Diagnóstico topográfico de la lesión (de valor pronóstico).
3. Diagnóstico etiológico.
186 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

En la práctica la imposiblidad de determinar el origen de la lesión sugiere una causa


metabólica.

- Anamnesis:
Se debe realizar simultaneamente a la valoración inicial si disponemos de personal
suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompañantes (testigos presen-
ciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o agentes de las fuerzas de seguri-
dad) acerca de:
1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefalea, fiebre...). El ini-
cio súbito del coma sugiere origen vascular; la progresión de minutos a horas hemo-
rragia cerebral; un curso más prolongado de días o semanas se observa en tumores,
abscesos, hematoma subdural crónico; y si va precedido por un estado confusional
sugiere trastorno metabólico.
2. Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (jeringuillas, frascos vací-
os...).
3. Posibilidad de traumatismo craneoencefálico.
4. Existencia de patología sistémica: diabetes mellitus, patología hepática, renal, car-
díaca, neurológica o psiquiátrica previa.
5. Ingesta crónica de fármacos, drogodependencias o exposición a tóxicos.

- Inspección general:
1. Búsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache, signo de Battle,
hemotímpano, rinorrea u otorrea de LCR, heridas, etc.
2. Olor del aliento: fetor etílico, urémico, hepático, olor a gas...
3. Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones, petequias, marcas
de punciones, cicatrices en muñecas (intento de suicidio), mordedura de lengua (cri-
sis comicial)...
4. Hipotermia (intoxicación por etanol o sedantes, shock, hipoglucemia, encefalopatía
hepática o mixedema); o hipertermia (golpe de calor, estatus epiléptico, tirotoxicosis,
lesiones diencéfalohipofisarias, infecciones sistémicas, intoxicación por anticolinérgi-
cos...).

- Exploración por órganos y aparatos


Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas causantes de coma.

- Exploración neurológica
Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios clínicos suti-
les pero significativos.
Los cinco elementos semiológicos básicos de la exploración son:
1. Nivel de conciencia:
Es el parámetro definitorio de coma. Aunque se puede definir de forma aproxima-
da utilizando los grados (somnolencia, obnubilación, estupor y coma) es más preciso
utilizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del observador para
realizar comparaciones posteriores. La más conocida es la escala de coma de
Glasgow (GCS). Según el tipo de respuesta obtenida a los diferentes estímulos
(O+V+M) la puntuación puede ir de 3 a 15.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Coma 187

ESCALA DE COMA DE GLASGOW


Tabla 2.
Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Respuesta motora (M)
Nula 1 Nula 1 Nula 1
A estímulos dolorosos 2 Sonidos Incompresibles 2 En extensión 2
A estímulos verbales 3 Inapropiada 3 En flexión 3
Espontánea 4 Confusa 4 Retira 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6

Neurología
Muy útil en traumatismos craneales, tiene valor pronóstico.
Se considera coma con GCS < de 9. En pacientes con enfermedades médicas (coma
no traumático) es de menor utilidad, aunque se ha propuesto que se consideren en
coma aquellos pacientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no localicen
el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor.

2. Patrón respiratorio:
Ùtil para identificar nivel lesional. Cinco patrones característicos:
• Respiración de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisféricas bilaterales difusas, lesión
diencefálica e intoxicaciones.
• Hiperventilación neurógena central: indica lesión mesencefálica o protuberancial alta
en ausencia de hipoxemia o acidosis graves.
• Respiración apnéustica: sugiere lesión en la región dorsolateral de la protuberancia
inferior.
• Respiracíon en salvas: refleja generalmente daño en la porción más caudal de la
protuberancia y rostral del bulbo.
• Respiración atáxica o de Biot: se observa en la lesión bulbar y anuncia parada res-
piratoria.

3. Tamaño y reactividad pupilar:


Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de las estructuras mesen-
cefálicas. Los comas metabólicos cuando afectan el tamaño pupilar lo hacen siempre
de manera simétrica y conservando la reactividad excepto en casos de intoxicación
por narcóticos o barbitúricos.
Las pupilas son:
• Normales, simétricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales y coma metabólico.
• Mióticas, simétricas e hiporreactivas en las lesiones del diencéfalo.
• Mióticas, simétricas y fijas: en las lesiónes de la protuberancia, intoxicación por opiá-
ceos y barbitúricos.
• Intermedias y fijas: mesencéfalo.
• Midriaticas, simétricas y fijas: lesión en mesencéfalo e intoxicación por atropina o
glutetimida.
• Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal por herniación del uncus.
188 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

4. Motilidad ocular:
Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del Tronco del encéfalo (TE).
Debemos observar:
Posición en reposo:
• La desviación de la mirada conjugada en el plano horizontal es ipsilateral en las
lesiones supratentoriales (los ojos miran al lado no parético) y contralateral en las
lesiones infratentoriales (los ojos miran al lado parético) y en la patologia irritativa
supratentorial.
• La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el plano horizontal
como vertical, refleja generalmente lesión de TE, con lesión de los nervios óculomo-
tores u oftalmoplejía internuclear.
Movimientos oculares espontáneos:
• Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican generalmente indemnidad
del TE.
• Bobbing ocular: son descensos conjugados rápidos con retorno lento a la posición
intermedia. Indican lesión pontina aguda.
• Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptógeno supratentorial.
• Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesión TE estructural.
Respuesta a la estimulación corneal:
Su ausencia indica lesión protuberancial.
Reflejos óculo-cefálicos (ROC) y óculo-vestibulares (ROV):
Cuando son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta desconjugada
puede reflejar una lesión mesoprotuberancial con oftalmolejía internuclear o una oftal-
moparesia. Una respuesta incompleta o ausente indica también compromiso del tronco.
• ROC: Se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si el TE está preserva-
do los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán (ojos de
muñeca). No realizar si se sospecha traumatismo cervical.
• ROV: Exige siempre otoscopia previa para excluir perforación timpánica. La res-
puesta normal a la instilación de suero helado en el conducto auditivo externo provo-
ca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.

5. Respuestas motoras:
Movilidad espontanea: buscando asimetrías y movimientos anormales. La presencia
de mioclonías, asterixis o temblor suele indicar afectación cortical difusa de origen
tóxico-metabólico.
Respuesta a estímulos verbales.
Respuesta a estímulos dolorosos: postura de decorticación (los brazos se semiflexio-
nan y adducen y las extremidades inferiores se hiperextienden) que corresponde a
lesiones profundas de los hemisferios cerebrales o la porción superior del mesencé-
falo y postura de descerebración (los brazos se hiperextienden, adducen y rotan y las
piernas se hiperextienden) que suele indicar lesión del mesencéfalo o puente.

Descerebración Decorticación
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Coma 189

Nos debemos olvidar DESCARTAR la existencia de RIGIDEZ DE NUCA, así como la


valoración del fondo de ojo (signos de hipertensión intracraneal o HSA) en el contex-
to de una exploración general completa.

Neurología
190 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CRISIS COMICIALES
Eva Lago Pose
Francisco J. Roca Fernández

Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en los servi-


cios de urgencias. La actitud fundamental a seguir con estos pacientes es: reconocer
una crisis, diagnosticar las causas reversibles y tratarlas cuando sea necesario.
En muchos casos la crisis comicial es un síntoma que acompaña a otro proceso no rela-
cionado con una epilepsia: alcoholismo, ACV, traumatismo, hipoglucemia, infección, pro-
cesos metabólicos, tumores, fiebre en niños…

DEFINICIÓN
Resulta muy importante distinguir entre:
1. Crisis comicial: manifestaciones clínicas resultantes de una descarga excesiva
anormal de un grupo de neuronas a nivel del SNC.
2. Epilepsia: crisis comiciales de repetición.

Una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis…) no
se consideran “epilepsia”.

3. Status epiléptico: actividad crítica continuada mayor de 30 minutos o más de dos


crisis sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas.

CLASIFICACIÓN
1. Crisis parciales: origen en un área limitada de la corteza. Orientan más a enferme-
dad orgánica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos, ACV).
- Parciales simples: no se afecta la conciencia. Con síntomas motores, sensitivos,
autonómicos o psíquicos. Puede aparecer paresia/plejia postcrítica (parálisis de Todd)
que indica lesión focal encefálica.
- Parciales complejas: con alteración (no pérdida) de la conciencia. Frecuentemente
precedida de aura (sobre todo vegetativa/psíquica). Automatismos frecuentes.
- Parciales secundariamente generalizadas.
2. Crisis generalizadas: origen simultáneo en ambos hemisferios cerebrales. Orienta
a origen idiopático o metabólico (hiponatremia, hipocalcemia…).
- Ausencias típicas (pequeño mal) o atípicas: infancia; alteración del nivel de con-
ciencia (ausencia) +/- fenómenos motores menores (parpadeo rítmico o sacudidas
mioclónicas en cara/miembros). No estado postictal.
- Tónico-clónicas (gran mal): pérdida de conciencia + fenómenos motores mayores:
fases tónica-clónica-estado postictal.
- Otras: tónicas, atónicas, mioclónicas.
3. Crisis inclasificables: crisis neonatales y espasmos infantiles.

Asimismo el estatus epiléptico también se puede presentar de distintas formas:


- Tónico-clónico generalizado: crisis tónico-clónicas continuas o repetidas sin recupe-
ración de conciencia entre las mismas. El 40% se manifiesta como un cuadro de
coma con pequeños movimientos como contracciones rítmicas de extremidades o
parpadeo.
- Parcial simple (sin pérdida de conciencia).
- No convulsivo: alteración persistente de la conciencia, con predominio de cuadro
confusional: ausencias/crisis parciales complejas.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis comiciales 191

ETIOLOGÍA
Tabla 1.
Trastorno neurológico primario: Trastorno sistémico:
- Convulsiones febriles infancia - Deprivación o intoxicación por alcohol-dro-
- Epilepsia idiopática (> 60%) gas/fármacos
- TCE -Trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos
- ACV (hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia,
- LOE intracraneal (tumores, abscesos) estado hiperosmolar por hiperglucemia o
- Meningoencefalitis hipernatremia, encefalopatía hepática…)

Neurología
- Malformaciones vasculares… - Eclampsia…

Aunque siempre debe intentarse indagar una posible etiología, muchas de las posi-
bles causas no podrán diagnosticarse en el ámbito de una valoración urgente extra-
hospitalaria, por lo que aunque resumimos en la tabla adjunta las etiologías más fre-
cuentes, lo fundamental en este ámbito y en una primera valoración, es descartar etio-
logías de riesgo vital o con posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento
urgente:

Cuadro 1.
- Hipoglucemia
- Hipoxia severa
- Hipertensión intracraneal
- Intoxicación medicamentosa
- Infección del SNC
- Eclampsia en gestantes de tercer trimestre

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Lo primero que hay que hacer es confirmar que es una crisis comicial, para ello es
fundamental la información del paciente y los testigos: síntomas que hayan ocurrido
antes, durante y después (aura previa, descripción crisis, pérdida de conocimiento,
mordedura de lengua, pérdida de control de esfínteres, cefalea, confusión postic-
tal…). El aura previa y la confusión postictal son los más característicos de las crisis
comiciales ya que el resto pueden aparecer también en otros procesos (ej. síncope).
2. Asimismo es muy importante averiguar si el paciente ya está diagnosticado de epi-
lepsia y si toma habitualmente medicación antiepiléptica.
3. En paciente epiléptico conocido la búsqueda de factores desencadenantes permi-
tirá un manejo óptimo de estos enfermos: incumplimiento terapéutico (lo más fre-
cuente), privación de sueño, interacciones farmacológicas, consumo de alcohol o dro-
gas, infecciones agudas, trastornos electrolíticos o metabólicos, estrés, ejercicio
intenso, luces centelleantes, música alta, menstruación…

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Exploración física general, haciendo especial hincapié en la búsqueda de datos
que orienten a etiología (ej. estigmas hepatopatía, señales venopunción…).
2. Examen neurológico exhaustivo (meníngeos, fondo de ojo).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Síncope: por disminución del riego sanguíneo cerebral: reflejos vasovagales, hipoten-
sión ortostática, o disminución del gasto cardíaco (arritmias, miocardiopatía hipertrófica…).
192 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Tabla 2.
Convulsión Síncope
Antes de la pérdida de Repentina / Fenómenos Sensación de mareo progresiva
conciencia motores o sensitivos focales con debilidad, visión borrosa…
(frontoparietal) /
Aura psíquica (temporal)
Postura al ocurrir la pérdi- Cualquiera (sobre todo si Erecta o al sentarse en la hipo-
da de conciencia ocurre también o sólo al tensión ortostática y los desma-
recostarse) yos simples.
Si también (o sólo) al recostar-
se sugieren arritmia.
Durante la crisis Según el tipo de crisis: rigi- Insensibilidad flácida. Puede
dez tónica, sacudidas de las haber rigidez después de movi-
extremidades… mientos de sacudida si la hipo-
perfusión aumenta porque al
paciente se le impide asumir
una postura inclinada.
Tras la crisis Estado postictal (confusión, Resolución espontánea con
desorientación o agitación) regreso rápido a la conciencia
con lucidez completa.
(No confusión postictal salvo si
isquemia cerebral prolongada)

2. AIT: suele aparecer un déficit neurológico.


3. Pseudocrisis psicógena: trastorno de conversión, precipitada por situación de
estrés fsicológico. Generalmente duración más larga con inicio y fin progresivos.
Hipercinéticas (suele evitar autolesionarse) o inertes (suele resistirse al intentar abrir
los párpados).
4. Migraña con aura (síntomas visuales o sensitivos que aparecen progresivamente
durante varios minutos antes de la cefalea) o migraña basilar (pródromos de vértigo,
fosfenos, escotoma, ataxia y posteriormente cefalea con alteraciones vegetativas y
obnubilación que puede ser intensa).

DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


En general, casi siempre es necesaria la derivación a un servicio de Urgencias hopi-
talarias. Sólo en el caso del paciente epiléptico conocido que ha presentado una única
crisis (similar a episodios previos), que ha recuperado totalmente la conciencia y no
presenta ninguna otra sintomatología (ya sea neurológica o sistémica), se puede
recomendar que soliciten una cita con su neurólogo habitual y consulta con su médi-
co de Atención Primaria en caso de que sea necesario una determinación de niveles
plasmáticos de anticomiciales, en vez de derivarlos a un servicio de Urgencias hos-
pitalario.

TRATAMIENTO
Varía en función de la situación específica en cada caso.
Es importante recordar que, aunque podemos encontrarnos en diferentes situaciones,
en ningún caso debe pasarse por alto la detección de situaciones de riesgo vital inme-
diato antes descritas (ver cuadro 1).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis comiciales 193

1. PACIENTE EN EL QUE PRESENCIAMOS CRISIS O ESTATUS EPILÉPTICO

1a. Medidas generales (ABC)


- Vía aérea permeable: decúbito supino, retirar prótesis y cuerpos extraños, cánula de
Guedel, aspirar secreciones.
Durante la crisis el riesgo de aspiración es bajo por lo que se recomienda el decúbi-
to supino ya que facilita el abordaje de la vía respiratoria y disminuye las complica-
ciones traumáticas (luxación de hombro). Después en el período postictal, este ries-

Neurología
go aumenta y se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.
- O2 al 50% con Ventimask®.
- Proteger al paciente para que no se lesione sin inmovilizarlo.
- Medición de constantes (TA, FC) y glucemia: si hipoglucemia glucosa iv
(Glucosmón® R 33 o R50).
- Administrar tiamina (Benerva®) 1 amp im en paciente alcohólico.
- Vía venosa prefundiendo Suero fisiológico a 7 gotas/min (mantenimiento). Evitar
suero glucosado (excepto hipoglucemias) y grandes volúmenes por mayor riesgo de
lesión cerebral/edema. Si se va a realizar traslado y es posible, extracción de mues-
tras previo inicio de medicación que se entregarán en el hospital.
- Es fundamental el tratamiento etiológico cuando se conoce la causa.

En caso de que sea necesario derivar al enfermo ha de trasladarse tras la valoración


inicial y la aplicación de las medidas generales, una vez haya cedido la crisis (excep-
to en el estatus) en ambulancia medicalizada.

1b. Medidas específicas según tipo de crisis y duración:

- Generalizadas/Status tónico-clónico generalizado: si no ceden en 5 min o crisis


recurrentes:
• Diazepam iv. Alternativa: Midazolam iv. Si no es posible el abordaje iv: Diazepam
rectal o Midazolam im. Una vez controlada la crisis se completarán las medidas gene-
rales (ver apartado anterior).
• Si no responde o más de una crisis sin recuperación (posible estatus):

Tabla 3.
Cronograma de tratamiento en el estatus epiléptico convulsivo
- 5-10 minutos: medidas generales, obtención muestras y monitorización.
- 10-15 min: Diazepam / Midazolam.
- 15-40 min: Trasladar a centro hospitalario + valorar inicio de Fenitoína/Valproico si se
dispone de ellos ambulatoriamente.
- 40-60 min: Valorar IOT + ventilación mecánica sobre todo si depresión respiratoria y
colocación de sonda nasogástrica para disminuir el riesgo de broncoaspirado.

- Crisis parciales/Status parcial simple (sin pérdida de conciencia): similar a la ante-


rior, aunque menor riesgo vital: conducta menos agresiva (uso de anticomiciales vía
oral).

- Estatus epiléptico no convulsivo: igual tratamiento que en el convulsivo.

Importante: ante un síndrome confusional, alteraciones conductuales, o un período pos-


trcrítico anormalmente prolongado hay que pensar siempre en la posibilidad de un status
no convulsivo.
194 Neurología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

2. CRISIS COMICIAL REFERIDA POR EL PACIENTE O PACIENTE EN PERÍODO


POSTCRÍTICO

2a. Paciente sin antecedentes de crisis epilépticas (primera crisis): determinación


inmediata de una glucemia capilar y resto de constantes (TA, FC, Tª) + medidas gene-
rales (ver en apartado anterior) si todavía postictal. Realizar electrocardiograma (para
diagnóstico diferencial, sobre todo en ancianos). Derivar a Urgencias Hospitalarias en
ambulancia medicalizada.

2b. Paciente epiléptico conocido:


- Si exploración neurológica normal y no crisis reiteradas: descartar patología aguda,
e investigar posible desencadenante. Si cumple las condiciones previamente expues-
tas, puede remitirse a su médico de Atención Primaria para realización de niveles y a
su neurólogo habitual, si no las cumple: derivar a hospital.
- Si exploración neurológica alterada (ej paresia postcrítica) o crisis recurrentes: deri-
var a centro hospitalario en ambulancia medicalizada tras aplicación de medidas
generales.

3. SITUACIONES ESPECIALES

3a. Crisis en paciente alcohólico: generalmente son crisis tónico-clónicas generali-


zadas por abstinencia (entre 7 y 48 horas de última ingesta). Pero siempre hay que
descartar: intoxicación, hematoma subdural crónico, meningoencefalitis, encefalopa-
tía hepática, insuficiencia renal, hipoglucemia y desequilibrios hidroelectrolíticos, por
lo que deben ser derivados. El enfoque terapéutico inicial es igual que en el resto de
los pacientes, salvo el uso de Fenitoína que es ineficaz tanto en la profilaxis como en
el tratamiento de las crisis de abstinencia alcohólica. Se recomienda la administración
de Tiamina.

3b. Convulsiones en embarazada en el tercer trimestre: pensar en eclampsia =


preeclampsia (HTA, edemas, proteinuria) + convulsiones/coma. Tratamiento: sulfato
de magnesio (sol iny 1,5g 10ml): inicialmente 4gr iv. Después cambiar a im o a infu-
sión continua 1-4g/h. Si no cede: diazepam 2mg/min hasta máximo de 20 mg. Derivar
a Urgencias Hospitalarias.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis comiciales 195

FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
Tabla 4.
Diazepam Iv: 2mg cada min y repetir hasta respuesta.
Valium® Máximo 40mg. Prepar: diluir 1 amp en 8 cc de SF
- amp 10mg-2ml Ô 1ml = 1mg
- cp 5 y 10 mg
Stesolid® Rectal: 0,5mg/kg inyectados dentro del ano.
- microenemas 5 y 10 mg Prepar: diluir 3amp en 4 ml SF.
Los microenemas son más adecuados para

Neurología
pediatría, (0,3-0,5 mg/kg) aunque también se utili-
zan en adultos (10 mg).
Midazolam Iv: 0,1 mg/kg. Repetir hasta máximo de 0,4mg/kg.
Dormicum® Prepar: diluir 1 amp de 15 mg en 12ml de SF Ô
- amp 5mg-5ml 1ml = 1 mg.
- amp 15mg/3ml Im: 0,2mg/kg.
Difenilhidantoína = Fenitoína Iv:
Neosidantoína®, Epanutin® - Dosis de ataque: 18mg/kg en 30 min
- cp 100 mg Prepar para 70 kg: 5 ampollas en 250 ml de SF
Fenitoína Rubio® - Después dosis de mantenimiento: 6 mg/kg/24h
- amp 250mg Prepar para 70 kg: 2 amp (500mg) en 500 de SF
(1mg/ml) a 18 ml/h.
Debe mantenerse al menos las primeras 24 h.
Luego pasar a la vía oral con 100mg/8h.
Ácido Valproico = Valproato Iv:
Depakine® Crono - Dosis inicial 15mg/kg iv en 3-5 min
- cp 300 y 500mg Prepar: para 70 kg = 2,5 viales
- viales 400mg/4ml - Después perfusión continua 1mg/kg/h
Prepar para 70kg: diluir 4 viales en 500 ml de
SF y prefundir a 21ml/h.

Notas:
a). Diazepam y midazolam: vigilar la función respiratoria (especialmente en pacientes
con EPOC). Si se altera, utilizar flumacenil (Anexate®: 1 amp. iv directa) y mantener
vía aérea con ambú + Guedel (sólo en casos excepcionales sería necesaria intuba-
ción orotraqueal).

b) Fenitoína:
- No diluir en suero glucosado: precipita.
- La velocidad de perfusión no debe superar los 50mg/min.
- Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente esté tomando este fármaco.
- Eliminación hepática, no necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal.
- Durante la perfusión monitorizar TA, EKG y frecuencia respiratoria (pueden produ-
cirse arritmias, bloqueos, hipoTA…) Evitar en pacientes con bradicardia sinusal, blo-
queo AV de 2º y 3º grado, hipotensión grave o insuficiencia cardíaca.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Entrevista 197

LA ENTREVISTA EN PSIQUIATRÍA
(EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL)
Irene Sánchez Fernández
Mª Jesús García Álvarez

DEFINICIÓN
La exploración del examen mental consiste en la evaluación y descripción de todas
las áreas del funcionamiento psíquico, lo que nos permite reconocer sus posibles
anomalías. Al igual que en la exploración física, debemos realizar una exploración sis-
tematizada, aunque también individualizada según las características del paciente y

Psiquiatría
de la situación.
Nuestra actitud responsable no consistirá sólo en observar pasivamente el hecho psi-
copatológico, sino en adoptar una postura activa hacia el paciente, procurando man-
tener el equilibrio entre el acercamiento afectivo y la asertividad.

- Actitud y comportamiento del entrevistador:


• Cordial: Expresamos al paciente que estamos dispuestos a ayudarle y que para ello,
intentaremos entender lo que le sucede, comunicándonos con él.
• Empático: Somos capaces de ponernos en su lugar.
• Asertivo: Sabemos lo que queremos hacer y decir, cuáles son nuestros derechos y
deberes.
• Ordenado: Tenemos un plan de entrevista a seguir.
• Respetuoso: No discutimos ni criticamos las opiniones o decisiones vitales del
paciente, ya que no somos jueces ni doctores en moralidad.
• Flexible: Somos capaces de cambiar el curso de la entrevista según los datos que
van apareciendo.

- La exploración concluirá con el registro escrito de los síntomas, signos, rasgos de


carácter y conducta del paciente, mediante tres estrategias diferentes:
• Observación: Apariencia, nivel de conciencia, comportamiento motor y no verbal…
• Conversación: Atención/concentración, lenguaje, orientación, memoria, humor…
• Exploración: Investigamos las funciones psíquicas (percepción, pensamiento…)
mediante preguntas abiertas o cerradas. La entrevista pretende un abordaje sistemá-
tico y progresivo, desde áreas de menor implicación personal (¿con quién vive?)
hasta aspectos que puedan suponer conflicto (¿tiene usted sensaciones que le resul-
tan extrañas?, ¿cuando va por la calle, tiene la sensación de que le están observan-
do?).

ÁREAS DE EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA BÁSICA


1. Aspecto y comportamiento en general (trato que establece con nosotros y contac-
to con la realidad que se infiere).
2. Habla (“Forma”=Lenguaje=Discurso).
3. Humor.
4. Contenido del pensamiento y alteraciones de la percepción.
5. Estado cognitivo.
6. Insight (Autoconciencia de enfermedad).
7. Reacción del entrevistador ante el paciente.
1. Aspecto y comportamiento en general
Se basa en la observación: presentación, vestuario, arreglo y limpieza corporal, refle-
xionando sobre si parecen adecuados a su edad, sexo, grupo social, etc.
Observaremos también su comportamiento con otras personas y con el personal
198 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

sanitario: ¿está relajado/inquieto?, ¿actúa con lentitud, de forma repetitiva?, ¿persi-


guen sus movimientos algún objetivo?, ¿cómo responde a las diversas situaciones?,
¿está atento o asustado?, ¿da miedo? Debemos observar y describir su expresivi-
dad motora (gestos, muecas, cantidad de actividad que desarrolla…) ¿qué trato esta-
blece con el personal sanitario? ¿cordial? ¿respetuoso? ¿afable? ¿receloso? ¿teme-
roso? ¿no respeta distancias? ¿se toma familiaridades inoportunas? ¿realiza falsos
reconocimientos y nos toma por una persona que conoce dirigiéndose a nosotros por
un nombre que a él le resulta familiar? ¿qué contacto con la realidad inferimos de la
observación? ¿sabe dónde está? ¿entendió que somos personal sanitario y lo que sig-
nifica que estemos en su domicilio o que lo trajeran a urgencias? ¿se dirige a nosotros
o puede ser que le esté contestando a alucinaciones auditivas? ¿mantiene la atención
cuando le hablamos o está absorto en posibles alucinaciones o ilusiones visuales?

2. Habla (Discurso)
Si habla mucho o poco, si lo hace fluidamente o entrecortado, si lo hace espontánea-
mente o sólo para responder, el tono de su voz y la cadencia, si divaga, si cambia a
menudo de tema o hace silencios repentinos, si utiliza sintaxis o palabras que nos
resultan extrañas, si varía la forma de hablar según los diferentes temas, si entende-
mos lo que nos dice…

3. Humor
Además de observar su expresión verbal y no verbal podemos hacerle preguntas : ¿cómo
se siente?, ¿de qué humor diría que está? y registrar las respuestas. Si sospechamos
la existencia de un humor depresivo, debemos concretar además si tiene ganas de
llorar con frecuencia, variaciones diurnas del humor, valoración del riesgo suicida,
actitud hacia el futuro (proyecto vital), autoestima, sentimientos de culpa, cambios en
apetito/peso, ritmo sueño/vigilia, libido. Si su humor es expansivo, megaloide, el trato
con nosotros suele estar alterado (busca el contacto físico, se toma familiaridades…)
pero también puede variar sin motivo aparente y pasar del llanto o lamento a la son-
risa-risa e irritabilidad. Más allá de la alegría/tristeza, incluiremos la exploración de
otros estados como la ansiedad, el miedo, la suspicacia, etc. Es importante valorar los
cambios de humor durante la entrevista, por qué factores se deja influir y si existe
coherencia entre lo que el paciente relata y lo que nosotros observamos, así como
indicios de que el paciente trate de ocultar sus verdaderos sentimientos.

4. Contenido del pensamiento y alteraciones de la percepción


- Pensamiento: Exploramos los pensamientos patológicos y las preocupaciones, así
como creencias e interpretaciones anómalas de los acontecimientos. Podemos abor-
dar este apartado con preguntas como ¿hay algo que le preocupe en exceso? ¿las
preocupaciones interfieren con su capacidad de concentración, sueño, relación con
los que conviven o en su trabajo? Los delirios (ideas delirantes) pueden estar rela-
cionadas con el entorno (ideas de referencia, delirios de persecución o perjuicio, celo-
tipia, de culpa o ruina…), con el cuerpo (ideas o delirio de alteraciones corporales, de
enfermedad…) o con procesos mentales (delirio de control o influencia, robo/intru-
sión/emisión del pensamiento…) por lo que debemos abordar estas áreas.

- Alteraciones perceptivas: Son experiencias anómalas referidas, como en el caso


de los delirios, al entorno, la mente o el cuerpo, y debe definirse su origen, conteni-
do, viveza y realidad, así como el momento en que tuvieron lugar. Podemos realizar
una distinción simple entre ilusión (deformación de una percepción real) y alucina-
ción (percepción carente de objeto que el paciente vive como real): Las primeras no
son necesariamente patológicas ya que pueden ocurrir en situaciones de ansiedad,
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Entrevista 199

miedo… siendo especialmente frecuentes en personas con déficit sensorial (sordera


o ceguera parcial) y en el delirium. Las alucinaciones son patológicas y como ya
hemos dicho, las describiremos atendiendo a su frecuencia, intensidad, complejidad
y grado de interferencia que ocasiona en la vida diaria del paciente. Entorno: Ilusiones
o alucinaciones auditivas, visuales, olfativas, gustativas o táctiles. Sensaciones de
familiaridad o extrañeza, desrealización, déjà-vu. Cuerpo: Sensación de muerte,
dolor, otras alteraciones de las sensaciones corporales, alucinaciones somáticas.
Mente: Despersonalización, conciencia de padecer alteraciones en los mecanismos
del pensamiento (bloqueos, retardos, ideas autóctonas, intrusistas o impuestas por
terceros…).

Psiquiatría
5. Estado cognitivo
Debe valorarse brevemente en todos los pacientes, haciendo una evaluación de la
orientación (tiempo, espacio, persona), atención y concentración (ej. cálculos mate-
máticos adecuados a la edad y escolarización del paciente, también observación del
propio curso de la entrevista ¿sigue la conversación o se pierde?), memoria (ej. pode-
mos utilizar algunos ítems del mini-mental state examination), con especial atención
al recuerdo de acontecimientos recientes, y la inteligencia (se hace una aproximación
simple al nivel de inteligencia esperada en función de la historia personal del pacien-
te, la información que nos proporcionan y la comprensión de lo que le decimos).

6. Insight
El “Insight” es la autoconciencia de enfermedad. Debemos conocer la actitud del
paciente ante su estado actual, el juicio que él hace de su problema, a qué lo atribu-
ye, si cree que necesita un tratamiento… Intentaremos conocer la opinión global que
el paciente tiene de sí mismo, de su problema y de su futuro, así como de la relación
existente entre estos aspectos y las situaciones estresantes de su vida.
Es importante saber el grado de implicación del paciente con su enfermedad, para
valorar el éxito en el seguimiento de la patología y el cumplimiento terapéutico.

7. Reacción del entrevistador ante el paciente


Resulta fundamental realizar esta auto-evaluación posterior acerca de qué reacciones
y respuestas ha provocado el paciente en nosotros. Las respuestas a estas cuestio-
nes indican características del paciente, pero también de nosotros mismos. Ambos
aspectos deben quedar claramente diferenciados para que el entrevistador pueda ser
un agente terapéutico y establecer una relación de ayuda franca con el paciente (¿la
reacción que tuvimos con ese paciente podría tenerla cualquier persona o tiene algo
que ver con nuestra propia psicobiografía?).
200 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CRISIS DE ANSIEDAD
Irene Sánchez Fernández
Mª Jesús García Álvarez

DEFINICIÓN
La crisis de ansiedad, también llamada ataque de pánico, es la aparición repentina e
inesperada de un sentimiento de disforia (miedo y aprensión) acompañado de sínto-
mas vegetativos (hiperventilación, taquipnea, taquicarda, sudoración…) que alcan-
zan su máxima expresión en los primeros 10 minutos, y ceden aproximadamente en
20-30 minutos durante los cuales el paciente tiene sensación de muerte inminente.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: Hábitos tóxicos (35% de comorbilidad con etilismo),
enfermedades orgánicas y psiquiátricas (40% asocian depresión, 20% realizan una
conducta autolesiva), tratamientos previos.
2. Enfermedad actual: Características del episodio, episodios previos (demandas fre-
cuentes en servicios de salud), síntomas somáticos y psíquicos (Tabla 1), miedo a
sufrir una nueva crisis, preocupación por las consecuencias de dichos episodios y
cambios de conducta relacionados con dichas crisis.

Tabla 1. Sintomatología de la crisis de ansiedad.


Síntomas autonómicos: Síntomas torácicos y digestivos: Disnea, opresión/dolor
Palpitaciones, temblor, sudora- torácico, náuseas, malestar abdominal, nudo en la gargan-
ción, sequedad de boca. ta, dificultad para la deglución.

Síntomas generales: Síntomas psíquicos: Miedo (a morir, a enfermar grave-


Mareo, inestabilidad, desva- mente, a perder el control y volverse loco), despersonaliza-
necimiento, sensación distér- ción o desrealización, sensación de “estar al límite”, dificul-
mica (sofocos o escalofríos), tad para relajarse o para concentrarse, sensación de
parestesias, tensión/dolor “mente en blanco”, irritabilidad, dificultad para conciliar el
muscular. sueño, respuesta desproporcionada a estímulos estresan-
tes. Agorafobia (miedo a espacios abiertos, a salir de casa,
a quedarse solo y a estar lejos del hogar en circunstancias
que le hagan sentir desprotegido).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSÍQUICA


1. Exploración física completa y detallada (no olvidar constantes vitales), tratando de
descartar posibles causas orgánicas que presentan síntomas y signos similares.
2. Exploración del estado mental: Podemos encontrarnos con una persona que está
hiperventilando, apoyando su mano en la región precordial y, de poder verbalizar
algo, acompasará su lenguaje no verbal transmitiendo que tiene sensación de muer-
te inminente. No podemos explorar su estado mental hasta que no consigamos tran-
quilizarla. Descartar organicidad será una buena estrategia para lograrlo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. EKG: prueba útil y barata, disponible en el centro de salud. Hay que realizarlo de
forma rutinaria.
2. Glucemia capilar: si existe sospecha de hipoglucemia.
3. Pulsioximetría si disponible para valorar función ventilatoria.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Crisis de ansiedad 201

Otras pruebas complementarias requerirán la derivación a un centro hospitalario, por


lo que debemos valorar la situación globalmente y de manera individualizada para
cada paciente.

DIAGNÓSTICO
Se basa en los datos de la anamnesis y en la no presencia de causas orgánicas que
justifiquen los síntomas.
Sospecharemos una crisis de ansiedad ante un paciente con síntomas vegetativos
sin etiología orgánica conocida.

Tabla 2. Criterio diagnóstico de la CIE-10 para el trastorno de pánico (F41.0)

Psiquiatría
Deben presentarse varios ataques graves de ansiedad vegetativa, al menos durante el
período de un mes:
- En circunstancias en las que no hay un peligro objetivo.
- No deben presentarse sólo en situaciones conocidas o previsibles.
- En el período entre las crisis el individuo debe además estar relativamente libre de
ansiedad aunque es frecuente la ansiedad anticipatoria leve.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Causas orgánicas principales de las crisis de ansiedad:
- Trastornos cardiovasculares y respiratorios: Ángor o IAM, taquiarritmias, prolapso de
válvula mitral, embolismo pulmonar, EPOC.
- Trastornos endocrinos: Hiper/hipotiroidismo, hipercortisolismo, feocromocitoma, cri-
sis hipoglucémicas, hiperparatiroidismo.
- Tóxicos: Abuso de algunas sustancias estimulantes del SNC (anfetaminas, cocaína,
cafeína, descongestivos nasales simpaticomiméticos) o síndrome de abstinencia de
sustancias depresoras (alcohol, opiáceos, barbitúricos, tranquilizantes)
2. Causas psiquiátricas de las crisis de ansiedad: Trastornos fóbicos, trastornos
depresivos (sobre todo en varones), trastornos de ansiedad generalizada, trastorno
por estrés postraumático, inicio de cuadros psicóticos.

TRATAMIENTO
1. Detener la hiperventilación mediante respiración en bolsa.
2. Inmediato, con el objetivo de disminuir el grado de ansiedad: Alprazolam 0,5-1mg.
sublingual. Si es necesario se puede repetir a los 15 minutos. Ubicar al paciente en
un lugar tranquilo, tranquilizarle e informarle sobre qué le ocurre.
3. El tratamiento de mantenimiento puede realizarse de forma ambulatoria por el
médico de familia, y consiste en la combinación de farmacoterapia y psicoterapia,
siendo los fármacos de primera elección los ISRS.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA


Razonables dudas sobre el diagnóstico.
202 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CONDUCTAS AUTOLESIVAS
Irene Sánchez Fernández
Mª Jesús García Álvarez

INTRODUCCIÓN
Para el médico del servicio de urgencias de Atención Primaria, la valoración del ries-
go de suicidio puede darse en diferentes situaciones:
a. Personas que sobreviven a una tentativa suicida.
b. Personas que consultan por ideas o impulsos suicidas.
c. Personas que consultan por otras causas y admiten ideación suicida.
d. Personas que niegan intencionalidad suicida pero que mantienen una conducta
sospechosa de potencialidad suicida para el observador y/o acompañantes.

VALORACIÓN DEL RIESGO DE SUICIDIO


Siempre será necesario valorar el riesgo suicida y su persistencia tras el comporta-
miento autolesivo. No hay que olvidar que, aunque el paciente siempre debe ser valo-
rado por el psiquiatra de guardia, todo médico debe conocer los factores de riesgo suicida.
Algunos mitos en torno al suicidio son cuestionados por la clínica:
- “El paciente que avisa de su intención suicida nunca se mata”
- “Preguntar por la intención suicida puede desencadenar el suicidio”
- “No hay que tomar en serio las amenazas de suicidio”
- “Si el método empleado es a todas luces ineficaz se tratará de una llamada de aten-
ción histérica” ( y por lo visto reprobable)

Tabla 1: Aportaciones epidemiológicas en la valoración del riesgo suicida


Datos de patobiografía Factores demográficos y sociales Factores psicopatológicos

Depresión: Riesgo x 25. Mayor en pri- Edad: A > edad > riesgo, Mala experiencia previa en
meros episodios, si existe ideación excepto adolescencia (elevado petición de ayuda al entorno.
delirante y en el año posterior a hospi- riesgo) Situaciones de especial
talización psiquiátrica. Fase inicial del Estado civil: En función de estrés: Dolor o Enf. crónica.
tratamiento. Si concurre insomnio y soledad percibida. Trastornos afectivos familia-
ansiedad, en la calma repentina tras Sexo:+Varón (3/1) res.
ansiedad. Situación laboral: Es condi- Mala relación terapéutica.
cionante, no determinante. Impulsividad.
Abuso de tóxicos: Profesión: Acceso a medios Alucinaciones imperativas.
Ej. Etilismo agudo (por la desinhibición (médicos, dentistas...) Ansiedad-Culpa intensa.
conductual) sobriedad (por la culpa) y Religión: Factor protector. Insomnio rebelde.
alcoholismo crónico. Situación social:
Deprivación, aislamiento. Ideación homicida asocia-
Psicosis: Primeros años de la enfer- Nivel socioeconómico: da: Evaluar presencia de
medad, primera semana de hospitali- Cambio de estatus, extremos. ideas homicidas en pacien-
zación, conciencia de enfermedad, Acontecimientos interperso- tes con estado depresivo
automatismo mental,ideación mesiáni- nales: Pérdidas afectivas. grave. Especialmente peli-
ca, depresión post-crisis y en crisis psi- Factores somáticos: Dolor, groso en madres/padres con
cosocial. diagnósticos fatídicos. niños pequeños. También en
Antecedentes suicidas: cuidadores únicos de pacien-
Otros: Personalidades antisociales, Letalidad increscendo con las tes demenciados/enfermos
borderline, ansiedad, hipocondría, defi- tentativas. mentales.
ciencia mental, inicio de demencia
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Conductas autolesivas 203

ENTREVISTA Y DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN


Nuestra actitud será, por un lado, favorecer un ambiente donde el paciente pueda
hablar a solas con nosotros y expresar sus sentimientos, escuchándole y evitando
posibles interrupciones; realizar una exploración física completa ± exploraciones com-
plementarias pertinentes; realizar una primera valoración del riesgo de suicidio,
teniendo en cuenta en nuestra actuación que:
1. Pretendemos establecer una relación de ayuda con el paciente.
2. Pretendemos detectar y valorar la ideación suicida, si no preguntamos no obten-
dremos respuestas.
3. El examen del riesgo suicida, destinado a aumentar la comprensión del paciente
por el médico, es una medida terapéutica eficaz contra los impulsos suicidas.

Psiquiatría
4. Aspectos a averiguar durante la entrevista:
-¿Cuál es el problema que la persona pretende resolver con el acto suicida? Dos pun-
tos de valoración: La forma y el significado del acto, que lo convertirán en expresivo
o comunicativo planteando la muerte como abandono, para vengar un rechazo, como
asesinato retrodirigido, como reunión con un ser querido, como reencarnación, como
autocastigo…
- Preguntar sobre ideación suicida: ¿Existe lógica suicida? Schneidman hace esta
aportación al respecto: “La frustración de alguna necesidad subjetiva conlleva un
razonamiento dicotómico (nada tiene sentido ya) con una vivencia insoportable del
dolor psicológico, causando desesperanza e impotencia que se intenta solventar con
la desaparición de escena que proporciona la muerte”.
- Ideación activa o pasiva:
• Pasiva (desea no vivir, desea morir, desea estar muerto). Ideación de muerte.
• Activa (querer matarse, planificar o pensar en cómo matarse). Ideación autolítica.
- Analizar el motivo: ¿Comprensible/Incomprensible, deliroide-delirante?
- Métodos: Accesibilidad, planificación, utilización.
- Motivos de autocontención (¿por qué no lo llevó a cabo?)
- Riesgo de terceros.

Valoración ante superviviente de autolesión:

- Subjetiva (Vivencia actual del paciente):


• Sentimiento vinculado a la supervivencia: Alivio, vergüenza, enfado…
• Expectativa de letalidad que tenía con el método utilizado.
• Valoración de la irreversibilidad del acto.
• Objetivo pretendido.
• Tiempo que requirió la planificación.

- Objetiva: (Marco situacional construido a partir de los datos obtenidos)


• Grado de aislamiento y precauciones adoptadas para no ser descubierto.
• Intentos de obtención de ayuda (Ej. ¿llamó a alguien?)
• Medidas de cara a su potencial ausencia (Ej. ¿hizo testamento recientemente?)
• Finalidad implícita respecto al entorno (Ej. ¿cómo piensa que reaccionará su entor-
no familiar?)
• Comunicación de intenciones a otros (Ej. ¿dejó alguna nota?)
• Precipitante inmediato (Ej. ¿conflicto interpersonal?)

ACTITUD TERAPÉUTICA
Médico de Familia: Valoración y diagnóstico de situación. Reflejar en la historia clíni-
ca y remitir al hospital con un familiar/amigo acompañante siempre que sea posible.
204 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Contención de riesgo suicida inmediato:


- Búsqueda de acompañantes que deberán estar con el paciente hasta que se le indi-
que lo contrario.
- Paciente en lugar visible para el personal sanitario con supervisión discreta por el
mismo, que se intensificará si no dispone de acompañante.
- Si está muy ansioso y su situación física lo permite, administración de ansiolítico.

ERRORES FRECUENTES
1. Intentar convencer al paciente de que no se suicide. En la urgencia médica es el
momento de escucharle, ser comprensivos y valorar el riesgo de suicidio, nada más.
2. Olvidar que el suicidio puede afectar a cualquier tipo de individuo, a pesar de los
datos epidemiológicos y factores de riesgo que acabamos de exponer.
3. Creer que al obtener datos entrevistando a la familia, o al informar a ésta del posi-
ble riesgo suicida, estamos violando el secreto médico-paciente, cuando la finalidad
última que nos mueve es preservar su integridad y su salud. La información que se le
facilite a la familia deberá respetar la intimidad del paciente reservando aquella infor-
mación no relevante para su salud. Es aconsejable obtener del paciente su consenti-
miento para realizar una segunda parte de la entrevista en presencia de sus allegados.
4. El principal error que se comete es la banalización de la petición de ayuda que
supone una conducta autolesiva, por muy liviana que aparente ser una intoxicación
medicamentosa con escasos medios para lograrla… Quien usa la conducta para
expresarse denota dificultades en el uso de la palabra y ese es un gran problema por
el que necesitará ayuda.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Agitación psicomotriz 205

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Irene Sánchez Fernández
Mª Jesús García Álvarez

DEFINICIÓN
La agitación psicomotriz se define como un estado de hiperactividad motora incom-
prensible para el observador, dado el contexto situacional en el que se produce y la
ausencia de intencionalidad aparente. Puede acompañarse de distintos síntomas y
signos, configurándose como una entidad sindrómica. Puede, además, ser un sínto-
ma y/o un signo de una gran variedad de trastornos, tanto psiquiátricos como somáticos.

Psiquiatría
Es una urgencia médica que, como tal, requiere de una intervención terapéutica inme-
diata y coordinada siendo los objetivos primordiales la recuperación del autocontrol por
parte del paciente afectado y evitar el empeoramiento de su padecimiento basal.
De intensidad variable, puede presentarse como una mínima inquietud psicomotriz o
suponer una tempestad de movimientos aparentemente descoordinados y sin finali-
dad alguna. Puede suponer un peligro para el enfermo y/o para su entorno, lo que
incluye al personal sanitario.
Resulta imprescindible realizar un diagnóstico diferencial entre la agitación orgánica
y psiquiátrica (ver tabla 1). También, distinguir la agitación de la violencia. La violen-
cia en sí, se circunscribe al campo de la conducta humana, forma parte del reperto-
rio esperable en nuestra especie y está sujeta al marco legislativo de nuestro ámbito
cultural. Asimismo, hay que diferenciar la agitación del cuadro confusional agudo o
delirium (ver tabla 2). Estos últimos pueden presentar estados de agitación pero tam-
bién cuadros letárgicos o de escasa respuesta a estímulos, lo que complicará ade-
más su reconocimiento.

ABORDAJE DEL PACIENTE AGITADO


La secuencia de actuación médica ante un paciente agitado sigue una jerarquía de objetivos:
1. Control de la conducta del paciente
2. Evaluación médica
3. Instauración de tratamiento

1. CONTROL DE LA CONDUCTA

1a. Valoración de riesgos:


- Avisar a las Fuerzas de Seguridad (Policía Local, Nacional o Guardia Civil según el
caso) dando cuenta de la necesidad de su apoyo. ¿es un lugar seguro para realizar
una entrevista con un paciente agitado?, ¿hay objetos arrojadizos en el mismo?, ¿dis-
ponemos de fácil acceso al exterior de la estancia?, ¿disponemos de algún medio que
nos permita solicitar ayuda en caso de precisarla? Un rápido vistazo a nuestro entor-
no nos permitirá realizar una valoración de los riesgos más inminentes del habitácu-
lo (tijeras, sondas…) y situarnos cerca de la puerta que dejaremos entreabierta, si
presumimos un riesgo elevado por percibir al paciente muy tenso.
- ¿Nos sentimos seguros para realizar la entrevista solos?, ¿existe sospecha de que
el paciente pueda portar armas?, ¿observamos síntomas de intoxicación?, ¿es un
paciente conocido por haber protagonizado episodios de violencia? En función de
estas condiciones realizaremos la entrevista acompañados por personal de enferme-
ría y/o avisaremos a las Fuerzas de Seguridad explicando la situación. En caso de
sospecha de armas serán retiradas por la autoridad competente tras nuestra solicitud.
Es importante tener en cuenta que medidas de seguridad desproporcionadas pueden
suponer un incremento de la agitación del paciente. El límite lo marca la valoración
206 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

de riesgos que procuraremos que sea tan fiable como para permitirnos seguir traba-
jando con el paciente y sentirnos seguros mientras lo hacemos.

1b. Actitud del personal médico y de enfermería:


El facultativo/a será el interlocutor, llevando a cabo, si las circunstancias lo aconse-
jan, un intento de abordaje verbal que le permita al paciente la recuperación progre-
siva del autocontrol, y a nosotros manejar la situación. Algunos aspectos importantes
a tener en cuenta:
- Debemos presentarnos como médicos que le vamos a atender y tenemos intención
de ayudarle. Es útil que el paciente sienta que el médico tiene el control de la situa-
ción y que no se percibe amenazado por ésta.
- Intentaremos aparentar calma, hablando con tranquilidad y serenidad pues lo que
pretendemos es rebajar tensión.
- Mantendremos siempre la observación del paciente, escuchando lo que dice y per-
mitiéndole expresar los motivos de sus temores o enfado, sin entrar en confrontacio-
nes ni discusiones.
- Respetaremos la distancia interpersonal que nos permita e informaremos de cómo
vamos a proceder en cada momento, por ejemplo no le tocaremos sin advertirle de
que vamos a hacerlo y de cuál es el motivo, como coger una vía, tomar la tensión,
ayudarle a desvestirse para ser explorado, etc.
- Explicaremos al paciente el objetivo final de nuestra actuación: Que él se sienta mejor.

Si no resultase efectiva la intervención verbal logrando la contención del paciente, se


procedería a la intervención involuntaria, bien con aplicación de tratamiento farmaco-
lógico sedativo o bien con contención física ayudados por la policía. En ambos casos
será necesario e imprescindible explicarle al paciente el objetivo pretendido, esto es,
disminuir el nivel de tensión para que pueda encontrarse mejor. Si fuera necesaria la
contención física, se deben explicar al paciente los motivos que condujeron a su apli-
cación y los que supondrán la retirada de esta medida restrictiva.

2. EVALUACIÓN MÉDICA

2a. Realizar una historia clínica detallada. Datos de interés:


- Antecedentes médico quirúrgicos (no sólo del cuadro actual sino de su historia médi-
ca global).
- Antecedentes psiquiátricos: En caso positivo tratamiento actual, cambios recientes
y grado de cumplimiento.
- Consumo de tóxicos: Incluir además del alcohol y los tóxicos ilegales, la valoración
de posible abuso de fármacos.
- Características del episodio actual: Cronología sintomática, posibles factores preci-
pitantes.

2b. Se abordarán los diagnósticos diferenciales mencionados, para un adecua-


do abordaje terapéutico (Tablas 1, 2 y 3):
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Agitación psicomotriz 207

Tabla 1. Diagnóstico diferencial grosero entre agitación orgánica y agitación


psiquiátrica. Evaluación del estado mental.
AGITACIÓN ORGÁNICA AGITACIÓN PSIQUIÁTRICA
Nivel de conciencia FLUCTUANTE, alteración de concien- NO suele fluctuar. Conciencia clara.
cia (obnubilación sobre todo nocturna)
Comportamiento Inquieto, actitud exigente, vocifera,Puede existir hostilidad o agresividad
demanda ayuda, se arranca verbal hacia acompañantes o interlo-
vía/sonda… cutor.
Habla (“forma”) Discurso incoherente. Tono elevado, verborreico, disgregado,
fuga de ideas en episodio maníaco.
Humor Fluctuante, lábil Disforia o euforia.

Psiquiatría
Contenido pensamiento Confusión mental, alucinaciones Alucinaciones auditivas, ideación deli-
visuales, delirio + actividad ocupa- rante de perjuicio en
cional, ideación delirante (especial- esquizofrenia/trastornos delirantes, o
mente de perjuicio) megaloide en manía.
Estado cognitivo Desorientación temporoespacial, amne- Orientación temporoespacial general-
sia completa del episodio. mente no afectada.
Más datos… Taquicardia, taquipnea, fiebre, focalidad Antecedentes psiquiátricos, incluidos
neurológica… ingresos previos.

Tabla 2. Anamnesis y datos de observación en la entrevista del delirium.


AFECTACIÓN FUNCIONAL DATOS EN LA ENTREVISTA

Vigilancia Observar habla y movimientos espontáneos y en respuesta a estímulos:


Llamar al paciente por su nombre, estimulación verbal, táctil...

Atención y memoria Es necesario repetir preguntas, sigue contestando a una pregunta previa…

Orientación Desorientación autopsíquica (nombre, edad, dirección...)


Desorientación alopsíquica (lugar en el que se encuentra, día del mes, de
la semana, hora aproximada…)

Desorganización ideica Tendencia al pensamiento concreto con dificultad para la abstracción.


Imposibilidad para formular ideas complejas. Habla incoherente. Puede
expresar ideas paranoides.

Distorsiones perceptivas Falsas identificaciones (p.e. asegura que nos conoce y/o se dirige a nos-
otros con familiaridad…). Alucinaciones visuales (señala un objeto/persona
inexistente en la estancia). Ilusiones (señala un objeto existente pero afir-
ma que se trata p.e de un roedor…)

Ciclo sueño-vigilia El acompañante informa de insomnio, de empeoramiento nocturno, no


distingue entre sueños y realidad.

Psicomotricidad Está vigilante, hiperalerta, reacciona de manera desproporcionada a cual-


quier estímulo. Grita, tantea la camilla, recoge objetos inexistentes... La
variante hipoactiva muestra escasa actividad espontánea y ésta es perse-
verante.
Afectividad Lábil, con cambios bruscos de humor. Perplejo, apático, indiferente.
Otras alteraciones Disartria, ataxia, temblor irregular de posición, mioclonías multifocales,
asterixis...
208 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Tabla 3. Diagnóstico diferencial básico.


DATOS CLÍNICOS DELIRIUM DEMENCIA PSICOSIS
Inicio Brusco Insidioso Variable
Curso en 24 h Fluctuante durante el día Estable durante el día Estable
Empeoramiento nocturno
Nivel de conciencia Alterado No alterado No alterado excepto psicosis tóxica
Atención Deteriorada Normal excepto severidad Puede estar alterada (p.e focali-
zada en alucinaciones auditivas)
Alucinaciones Visuales Ausentes Auditivas
Delirios No estructurados A menudo ausentes Sistematizados y mantenidos
Fluctuantes
Orientación Deteriorada Deteriorada Alterada si hay doble orienta-
ción (delirante y la esperable
para contexto)
Discurso Incoherente Perseverante. Pobre. Variable pero no incoherente
Dificultades afásicas (aunque pueda resultar no
comprensible semánticamente)
Movimientos A menudo presentes A menudo ausentes Presentes si secundarismos
involuntarios extrapiramidales p.e.

3. INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO

3a. Tratamiento etiológico: El que corresponda.

3b.Tratamiento farmacológico en el síndrome de agitación:


- Se debe de anteponer el diagnóstico a cualquier tratamiento sintomático de la agi-
tación psicomotriz.
- El tratamiento del cuadro confusional agudo o delirium consiste en la identificación
de su causa y la corrección de la misma.
- Errores habituales en la prescripción:
• Comenzar el tratamiento farmacológico antes de haber descartado causa médica o
farmacológica.
• Usar las benzodiacepinas de vida media larga como hipnóticos en pacientes con
demencia.
• Obviar que los neurolépticos pueden causar agitación por si solos.
• Incrementar la posología de un principio activo aunque no demuestre efectividad.
• Confundir secundarismos de los neurolépticos (p.e acatisia) con un empeoramiento
del cuadro e incrementar la dosis.
- Para el tratamiento sintomático se usan dos tipos de fármacos: Benzodiacepinas
(BDZ) y neurolépticos (NRL), típicos y atípicos, realizando siempre un balance ries-
go-beneficio y utilizando como vía de administración, si resulta posible, la vía oral.
(Tabla 4)
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Agitación psicomotriz 209

Tabla 4. Fármacos más utilizados en el manejo de la agitación.


PRINCIPIO POSOLOGÍA VÍA OBSERVACIONES VENTAJAS
ACTIVO ADMINISTRACIÓN
Lorazepam 1-2 mg. v.o. BDZ contraindicadas en No tiene metabolito
(BDZ) miastenia gravis, insuficiencia activo.
Repetir cada
Orfidal® (1mg) o respiratoria severa e insufi-
Idalprem® 0,5-2h si es ciencia hepática grave. Se
(1y5mg) necesario. dispone de antídoto
(Flumacenil)
Midazolam 5-10 mg. IM Iguales contraindicaciones y Absorción muy rápi-
(BDZ) además, riesgo de prolonga- da.
Dormicum® ción de semivida en plasma

Psiquiatría
(amp 5mg) por tener metabolito activo.
Haloperidol 3-10 mg. v.o. / IM / IV Secundarismos extrapirami- Útil en situaciones
(NRL típico) dales en función de la dosis y de riesgo p.e. gesta-
(amp 5mg, comp Repetir a la de vulnerabilidad basal (p.e ción (categoría C:
10mg, hora si es demencia) Si se usa IV preci- uso justificado bajo
10gotas=1mg) necesario. sa monitorizar EKG y corregir riguroso control médi-
especialmente hipopotase- co)
mia e hipomagnesemia.

El uso de otras BDZ supone el manejo de mayor incertidumbre respecto a la efectivi-


dad buscada, dado lo errático de su absorción.
El uso de NRL atípicos debería ser sometido al asesoramiento del especialista en psi-
quiatría, y se reserva para aquellos cuadros de agitación en el contexto de alteracio-
nes psicopatológicas agudas, habitualmente de carácter psicótico, una vez descarta-
da etiología orgánica confluyendo en el cuadro (Tabla 5).

Tabla 5. El uso de los neurolépticos en el paciente agitado.


PRINCIPIO ACTIVO VIA DOSIS (mg) REPETICIÓN DE LA PREFERENCIA DE USO
ADMINISTRACIÓN
Haloperidol (típico) IM 3-10 30-60m Primera elección
Levomepromazina (típico) IM 25-50 1-2 horas Segunda elección (Riesgo
hipotensión)
Ziprasidona (atípico) IM 20 2 horas Utilización medio hospita-
lario
Olanzapina (atípico) IM 10 2 horas Utilización medio hospita-
lario
Zuclopentixol acufase IM 50-150 24-48h No tiene efecto inmediato
(típico) Apoya una pauta previa en
caso de duda de cumplimento

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


La práctica totalidad de los pacientes que presenten un cuadro de agitación psico-
motriz serán derivados al medio hospitalario, una vez logrados los objetivos expues-
tos en su manejo, que garanticen la seguridad del paciente y la nuestra propia.
Podemos considerar la derivación para estudio ambulatorio por médico de atención
primaria y psiquiatra, en pacientes inmovilizados, terminales… siempre que la proba-
ble causa etiológica del cuadro sea identificada, la situación clínica (intensidad del
cuadro) del paciente permita el manejo en el domicilio por su cuidador, y la instaura-
ción del tratamiento etiológico sea posible.
El traslado se llevará a cabo en ambulancia asistencial medicalizada, con el apoyo de
las fuerzas del orden público.
210 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EFECTOS ADVERSOS DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS


Irene Sánchez Fernández
Mª Jesús García Álvarez

HISTORIA CLÍNICA PSICOFARMACOLÓGICA

1. ANAMNESIS

• Debe abordar:
- Motivo de consulta.
- Medicación actual.
- Motivo de prescripciones anteriores.
- Afecciones somáticas.
- Hábitos orales y necesidad de estimulación (café, té, tabaco, alcohol, tóxicos ilega-
les).
- Sociabilidad y comentarios acerca de la medicación que suele tomar.
- Motivo, posología y grado de seguimiento de la prescripción actual.

• Aspectos a tener en cuenta:


-Antecedentes personales: Es muy importante detallar en la historia clínica todos los
fármacos que toma el paciente, la pauta de cada uno de ellos y el tiempo de trata-
miento, así como cambios recientes en la medicación (retirada e introducción de
algún fármaco) y en su patología de base (atención especial a insuficiencia hepática
y renal). No descuidaremos descartar el posible abuso de tóxicos así como discernir
el riesgo de mayor neurotoxicidad derivado de alteraciones farmacocinéticas y/o far-
macodinámicas.
-Motivo de consulta: Investigaremos sobre la relación entre los síntomas consultados
(y los que observemos durante la entrevista clínica) y la ingesta de uno u otro tipo de
psicofármaco, sin obviar las posibles interacciones con otros fármacos que el pacien-
te esté tomando:

a) Antidepresivos (AD):
- La mejoría del trastorno anímico, tras el período de latencia del fármaco, conlleva
un aumento del riesgo de suicidio que debe ser valorado específicamente.
- Todos los AD deben ser retirados progresivamente ya que de lo contrario puede pro-
ducirse síndrome de supresión, con malestar tipo síndrome gripal como síntoma. En
pacientes con trastorno bipolar tendremos en cuenta la posibilidad de que estos fár-
macos causen un episodio maníaco.
- Los posibles secundarismos por los que demandarán consulta son:
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Cefalea, náuseas y
otros trastornos gastrointestinales, anorexia, temblor, ansiedad, mareos y vértigos,
sudoración, insomnio/somnolencia, impotencia.
• Antidepresivos tricíclicos (ATC): Síntomas anticolinérgicos (sequedad bucal, sabor
metálico, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa, trastorno de
acomodación), cardiovasculares (hipotensión postural, taquicardia, retraso en la con-
ducción cardíaca, síncope), otros (sudor, temblor fino, sedación, aumento
apetito/peso, alteraciones gastrointestinales, impotencia).
• Inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRNA): Astenia, sequedad bucal,
náuseas y vómitos, aumento de peso, mareos, aumento de la TA, palpitaciones, tem-
blor, sofocos, insomnio, disfunción sexual.
• Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): Precisan el mantenimiento de una
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Efectos adversos 211

dieta especial. Los secundarismos más frecuentes son: insomnio, hipotensión, crisis
hipertensiva por reacción tiramínica (con medicamentos o alimentos ricos en tirami-
na, como el queso curado), disfunción sexual. Los nuevos inhibidores selectivos y
reversibles de la MAO (RIMA) presentan menores riesgos cardiovasculares. Nunca deben
asociarse a otros antidepresivos o a narcóticos por riesgo de interacciones letales.

b) Ansiolíticos:
Dentro de éstos, el grupo de mayor uso clínico son las benzodiazepinas (BZD), y
como en el caso de los antidepresivos, la reducción debe hacerse de forma progresi-
va para evitar el síndrome de retirada (insomnio, agitación, ansiedad, temblor, disfo-
ria, alteraciones gastrointestinales, foto/fonofobia). Este síndrome comienza a las 24-

Psiquiatría
48 horas de la interrupción y dura entre 2 y 7 días. En algunos casos, relacionados
especialmente con retiradas bruscas y fármacos de vida media corta, pueden pre-
sentarse síndromes de abstinencia graves con temblores, convulsiones, delirium e
hiperactividad vegetativa, de manera similar a la deprivación alcohólica. Entre los
efectos secundarios de las BZD se encuentran: alteraciones del comportamiento
(reacciones paradójicas, disminución de conciencia, del nivel de atención/concentra-
ción, alteración de la coordinación motora, reacciones de hostilidad en sujetos con
déficit de control de impulsos), cardiovasculares y respiratorios (aumento /disminu-
ción de TA, taquicardia, depresión respiratoria en uso IV), sobredosis (depresión res-
piratoria y del SNC).

c) Antipsicóticos:
Veremos sus efectos secundarios de forma conjunta, ya que aunque la aparición de
extrapiramidalismos es más frecuente con los neurolépticos de alta potencia
(Haloperidol, Flufenazina), pueden ser producidos por cualquier antipsicótico y poten-
ciados por distintos fármacos que incluyen los ISRS. Otros efectos colaterales a tener
en cuenta en este grupo son: sedación, hipotensión, efectos anticolinérgicos e hiper-
glucemia. Aunque infrecuente, no hay que olvidar el síndrome neuroléptico maligno,
potencialmente letal en el 15-20% de los casos.

Los cuadros extrapiramidales incluyen:


• Distonías agudas: Son contracciones tónicas y habitualmente dolorosas que afec-
tan a boca, lengua, cuello, musculatura axial y extremidades. También incluyen las cri-
sis oculogiras y el opistótonos. Especial precaución debe tenerse ante las distonías
de laringe que pueden constituir una urgencia vital. Predominio en personas jóvenes,
durante la primera semana tras inicio o aumento del antipsicótico (o bien reducción de
medicación anticolinérgica).
• Acatisia: Es una necesidad subjetiva e imperiosa de moverse, que se acompaña de
inquietud motora e irritabilidad, provocando un enorme disconfort en el paciente.
Durante la anamnesis se objetivará inquietud, observando que cruzan y separan las
piernas o se ponen en pie y se sientan, repetidamente. Ocurre en iguales circunstan-
cias que las distonías agudas aunque depende más de la dosis que del tiempo de tra-
tamiento. Con los neurolépticos depot suele presentarse entre el primero y el cuarto día.
• Parkinsonismo: Aparición de síntomas indiferenciables de la enfermedad de
Parkinson (rigidez cérea, temblor de reposo, bradicinesia, facies inexpresiva…).
Ocurre ante dosis elevadas o bien modificación de la dosis pautada debido a altera-
ciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas.
• Discinesias tardías: Son movimientos anormales e involuntarios, de tipo irregular,
coreoatetósico, que afectan a cabeza, lengua, tronco y miembros. Algunos frecuen-
tes son protruir y retorcer la lengua, o realizar movimientos de succión o chupeteo con
los labios. Se incrementan con la tensión emocional y mejoran con el sueño. A dife-
212 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

rencia de los anteriores, aparecen con más frecuencia en pacientes tras un tiempo
prolongado con neurolépticos de alta potencia, ancianos que toman altas dosis de
neurolépticos durante meses o años, con anticolinérgicos adyuvantes, o disminución
de la dosis de antipsicótico. Se han descrito también como secundarismos de otros
fármacos como los antidepresivos tricíclicos. Los factores de riesgo son la duración
del tratamiento, la edad y el sexo, con mayor riesgo en mujeres.

d) Estabilizadores del estado de ánimo:


- Litio: Puede originar trastornos gastrointestinales, cefalea, temblor fino, sed, poliu-
ria, habla gangosa, edema, alteraciones electrocardiográficas, hiper/hipotiroidismo,
diabetes insípida nefrogénica. Sus efectos secundarios son dosis-dependientes por lo
que precisarán monitorización del fármaco y ajuste de posología. Sobredosis ligera:
apatía, tendencia al sueño, disminución de la concentración, temblor, ataxia.
Sobredosis moderada: Además disartria, mioclonías, frialdad. Sobredosis grave:
Disminución del nivel de conciencia, coma vigil, convulsiones, hiperreflexia, alteración
de órganos diana (corazón, cerebro, riñón).
- Carbamacepina: Mareo, ataxia, sedación, prurito, nistagmus, diplopia, vértigo, náu-
seas y vómitos, disartria, neuropatía periférica.
- Ácido Valproico: Somnolencia, astenia, inquietud durante el sueño, irritabilidad, hipe-
ractividad, temblor, ataxia, intolerancia gastrointestinal, pérdida transitoria de cabello,
edema.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSÍQUICA


• Orgánica: Debe de ser sistemática, sin olvidar las constantes vitales y haciendo
especial hincapié en el estado de conciencia y la presencia (o ausencia) de movi-
mientos anómalos o rigidez.
• Estado mental: Se basará en la entrevista clínica durante la que, además hay que
tener en cuenta la patología de base que, en su momento, motivó la prescripción farma-
cológica.

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS


• Electrocardiograma, para descartar u objetivar algunos de los efectos secundarios
mencionados (taquicardia, alteración de la conducción…). En la intoxicación por litio
podemos encontrar: bloqueo AV, prolongación del QT y arritmias ventriculares.
• Glucemia capilar, sobre todo para descartar hipoglucemia que esté alterando el
estado mental y neurológico del paciente.

4. DIAGNÓSTICO
Eminentemente clínico, basado en la anamnesis y la exploración física y del estado
mental, según los apartados anteriores.

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a) Antidepresivos:
Los diferentes tipos de fármacos dentro de este grupo pueden ocasionar síntomas
sugestivos de crisis de ansiedad, abuso de sustancias tóxicas o abstinencia de dichas
sustancias.
b) Benzodiazepinas:
- La retirada brusca puede desencadenar un síndrome de abstinencia similar al de la
deprivación alcohólica.
- Intoxicación por otras sustancias depresoras del SNC.
- En la intoxicación se puede producir, inicialmente, una excitación paradójica, así
como en personas predispuestas, reacciones de hostilidad, que pueden hacernos
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Efectos adversos 213

pensar en un estado de agitación psicomotriz.


c) Antipsicóticos:
- Los casos leves de acatisia pueden confundirse con ansiedad, mientras que los gra-
ves pueden hacerlo con una agitación psicomotriz.
- El parkinsonismo puede ser indistinguible del parkinsonismo primario, y los casos
graves simular el síndrome neuroléptico maligno inducido por antipsicóticos.
- Reacciones extrapiramidales secundarias a otros fármacos no psicotrópicos como
los procinéticos (ortopramidas), entre ellos la Metoclopramida, de uso habitual en los
servicios de urgencias.
d) Estabilizadores del estado de ánimo:
En general haremos el diagnóstico diferencial con procesos orgánicos que cursen con

Psiquiatría
los síntomas relacionados con los efectos secundarios o la sobredosis de estos fár-
macos, siendo una anamnesis y exploración completas, habitualmente suficientes
para delimitar la gravedad de la afectación y las medidas terapéuticas a llevar a cabo.

6. TRATAMIENTO. RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS GENERALES PARA


EFECTOS ADVERSOS COMUNES
• Distonía aguda: Biperideno, 5 mg IM (infusión lenta, dosis máxima: 8 mg/día).
Diazepam, 5 mg IM (si precisa, repetir pauta). Posteriormente, tratamiento oral:
Biperideno, 5 mg/día.
• Acatisia: Igual tratamiento que distonía aguda y si es intensa, añadir Diazepam oral,
15 mg/día. Si es posible, reducir la dosis de neuroléptico y pautar BZD de vida media
larga (cloracepato dipotásico, por ejemplo)
• Parkinsonismo: Biperideno, 5 mg IM, posteriormente VO, 5 mg/día, y rebajar el fár-
maco antipsicótico hasta la dosis mínima terapéutica.
• Discinesia tardía: No existe un tratamiento totalmente eficaz pero se ha informado
que los colinomiméticos pueden mejorar los síntomas aunque los resultados son un
tanto confusos y poco satisfactorios. La propuesta de uso más común es la retirada
gradual del neuroléptico, cambiando a un antipsicótico atípico. No requiere trata-
miento urgente, sino derivación preferente a la Unidad de Salud Mental que corres-
ponda. Existen discinesias reversibles que desaparecen a los tres meses de haber
retirado la medicación.
• Arritmias: Se recomienda el cambio de psicofármaco. El ensanchamiento del QRS
y/o depresión de la onda T asociada al tratamiento con litio no precisa tratamiento.
• Hipotensión ortostática: Además de higiene postural, el uso de medidas no far-
macológicas como medias compresivas elásticas y el aumento de consumo de agua
y sal, son preferibles al uso de fármacos.
• Reacciones dermatológicas: Suelen obligar a la retirada del fármaco causal y a un
primer tratamiento sintomático con el posterior reinicio del tratamiento con otro fár-
maco de diferente perfil químico.
• Síndrome de las piernas inquietas: Puede tratarse con clonazepam ( 0,5-4 mg por
la noche).
• Somnolencia: Reducción de dosis o cambio de fármaco tras comprobar que el
paciente realiza las medidas básicas de higiene del sueño y respeta los períodos
habituales de sueño vigilia.
• Temblor: El temblor asociado a AD no responde al biperideno pero sí al propanolol
(10-20 mg cada 6-8 h) o incluso a dosis bajas de diacepam (5 mg cada 12 h). El tem-
blor secundario al litio exige monitorización de niveles y ajuste adecuado de la dosis.
• Visión borrosa: Si aparecen alteraciones de la visión lejana y/o sospecha de glau-
coma se debe consultar al oftamólogo. Como secundarismo se puede tratar con gotas
de pilocarpina al 1%.
• Parestesias: Pueden aliviarse con 50-150 mg/día de piridoxina.
214 Psiquiatría ABCDE en urgencias extrahospitalarias

7. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE

Intoxicaciones accidentales con riesgo vital


Síndrome Causas Semiología
Anticolinérgico Antihistamínicos, antipar- Delirium, midriasis, mioclonías, convulsio-
quinsonianos, atropina, nes, sequedad de mucosas, enrojeci-
espasmolíticos, antipsicó- miento cutáneo, taquicardia,
ticos, antidepresivos, rela- hipertermia, arritmias, retención urinaria
jantes musculares. íleo paralítico.

Simpaticomimético Cocaína, anfetaminas, Alucinaciones visuales o tactiles, para-


cafeína, descongestionan- noia, midriasis,hiperreflexia, convulsiones,
tes nasales, teofilina. taquiarritmias, hipertensión, piloerección,
hiperpirexia.

Serotoninérgico Intoxicación por ISRS, Taquicardia, HTA, diarrea, distensión


asociación de estos AD abdominal, espasmos abdominales,
con IMAO, asociación con pseudomanía, euforia, disforia, confusión
Litio. hiperactividad, mioclonías, disartria, cefa-
lea, sudoración profusa.

Neuroléptico Neurolépticos, benzodia- Hipertermia, sudoración, taquicardia, HTA


Maligno zepinas, ADT, litio, carba- diastólica, arritmias, rigidez muscular en
mazepina, cocaína. tubo de plomo, cianosis, disnea,
disartria, disfagia, sialorrea, opistótonos
convulsiones.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 215

URGENCIAS EN DIABETES
Mª Carmen España Pérez
Ricardo Calvo López
Mª Teresa Rivero Luís

Consideraremos una urgencia en diabetes aquella situación clínica en la que, tanto


por descenso como por aumento de las cifras de glucemia, se compromete de forma
aguda el estado de equilibrio glucémico del paciente, con las consiguientes conse-
cuencias clínicas.
Podemos dividir estas urgencias en:
- Disminución de la glucemia: hipoglucemia.

Endocrinología
- Aumento de la glucemia:
• Hiperglucemia aislada.
• Cetoacidosis.
• Descompensación hiperosmolar.

HIPOGLUCEMIA
Es aquella situación en la que la glucemia desciende por debajo de los límites nor-
males (glucemia < 50mg/dl). En ocasiones, glucemias normales pueden provocar sin-
tomatología si se produce un descenso brusco.

CLÍNICA
El diagnóstico de la hipoglucemia se basa en la Tríada de Wipple (síntomas compa-
tibles con hipoglucemia, concentración baja de glucosa en sangre y desaparición de
los síntomas tras normalizar niveles de glucosa).
Los síntomas clínicos son muy variables. Hay dos grandes grupos de síntomas:
a) Neurogénicos o autonómicos (resultan de la activación simpática y parasimpática
producida por la hipoglucemia): temblor, inquietud, palpitaciones, nerviosismo, ansie-
dad, sudoración, sensación de hambre.
b) Síntomas neuroglucopénicos (debidos a la deprivación cerebral de glucosa): con-
fusión, somnolencia, incoordinación, dificultad para hablar, cambios de comporta-
miento, calor, debilidad, coma, convulsiones. Si no se resuelve puede provocar la
muerte.
Los pacientes con hipoglucemia recurrente pueden no experimentar síntomas de aler-
ta de hipoglucemia (autonómicos) ni ser capaces de reaccionar con suficiente rapidez
para evitar la neuroglucopenia grave y el coma.

A todo paciente con esta sintomatología descrita, y sobre todo si es diabético, debe reali-
zarse una glucemia capilar.
A todo paciente en coma y del que no sepamos sus antecedentes, debemos realizar una
glucemia capilar, y si no es posible realizarla, siempre, ante la duda, tomaremos medidas
para amentar la glucemia (glucagón, glucosa iv).

En la exploración y anamnesis nos encontraremos unos u otros signos o síntomas


en función del grado de afectación debido al nivel de glucemia alcanzado.
Para diagnosticar una hipoglucemia, únicamente necesitamos la sospecha clínica y
la realización de una glucemia capilar.
Una vez tratada la hipoglucemia será importante:
- Determinar la causa y posibles factores desencadenantes y agravantes.
- Valorar el estado clínico tras la normalización de la glucemia, para descartar secue-
216 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

las de la hipoglucemia mantenida.


- Determinar la necesidad de valoración hospitalaria.

POSIBLES CAUSAS
1. Disminución del aporte de glucosa al organismo:
- Reducción de la ingesta de alimento.
- Ingesta correcta, pero no se absorbe por tránsito acelerado (GEA,…)
2. Aumento del consumo de glucosa:
- Ejercicio excesivo.
- Cuadros que incrementen el metabolismo como procesos febriles o situaciones de
estrés.
3. Efectos de fármacos hipoglucemiantes: antidiabéticos orales e insulina. En el caso
de hipoglucemias debidas a fármacos es importante el conocimiento del fármaco con-
creto, ya que este determinará, por su vida media, el tiempo en el que la glucemia
puede verse afectada.
4. Intoxicación etílica o consumo excesivo de etanol (disminución de la producción
hepática de glucosa, el alcohol inhibe la gluconeogénesis)

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA

Si se sospecha alcoholismo, debe añadirse al tratamiento Tiamina (100mg im ó iv)

1. Paciente consciente:
- 10-15g de hidratos de carbono de absorción rápida.
- Posteriormente 20 g de hidratos de carbono de absorción lenta (pan, galletas…)
- Control glucemia a los 30 minutos.

El tratamiento con glucosa pura es obligatorio cuando el paciente toma inhibidores de la


alfaglicosilasa (acarbosa, miglitol), que retrasan la absorción de disacáridos.

2. Paciente inconsciente:
- Glucagón 1mg sc o im.
- A continuación administraremos 20-30 ml de suero glucosado al 50% iv lento (glu-
cosmón).
- Posteriormente 50-100 ml de S. glucosado al 20% iv en 10 minutos.
- Luego 100-200 ml de S. glucosado al 10% iv en 10 minutos.
- Continuar con S. glucosado al 5% iv o dar hidratos de carbono de absorción lenta.
- Control glucemia cada 30 minutos hasta recuperación.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA


- Hipoglucemia con afectación del sistema nervioso central que no se recupera tras
normalizar la glucemia.
- Hipoglucemia debida a sulfonilureas de vida media larga, sobre todo en pacientes
mayores.
- Hipoglucemia por ingesta alcohólica.
- Hipoglucemia sin diagnóstico claro o que siendo conocido precise de atención hos-
pitalaria (infecciones graves, sepsis, enfermedades hepáticas o renales avanzadas).

CRITERIOS DE ALTA DESDE URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA


Podrán ser dados de alta los pacientes con resolución rápida de los síntomas, en los
que la causa del episodio esté clara y sea solucionable y haya buena disposición del
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 217

paciente y familiares y fácil acceso a asistencia médica.


Es necesario que los paciente que van a ser dados de alta toleren vía oral y que per-
manezcan acompañados por una persona responsable.
Se recomienda vigilancia del paciente y repetir determinación de glucemia cada hora
hasta conseguir 3 determinaciones > 120 mg/dl, y a partir de aquí cada 4 horas. La
duración dependerá de la vida media del producto responsable: desde unas horas en
caso de insulina rápida hasta 3 días en caso de ciertas sulfonilureas de vida media
larga (estos últimos casos suelen remitirse a centro hospitalrio).
Reduciremos la dosis de tratamiento habitual con insulina o hipoglucemiantes orales.
Seguimiento evolutivo por su Médico de Familia.

Cuadro 1.

Endocrinología
Equivalencias de 10g de hidratos de carbono para el tratamiento de la hipoglucemia
- 100 ml de zumo de fruta diluido (comercial).
- 100 ml de bebida edulcorada (naranjada, limonada, cola).
- dos cucharaditas y media de azucar.
- 1-2 sobres de azúcar de cafetería.
- 2 cucharadas de miel.

HIPERGLUCEMIA
Se considera hiperglucemia a aquellas cifras de glucemia por encima de los límites
normales. Podríamos considerar como normales ≥ 110 mg/dl en ayunas o ≥ 200 tras
ingesta, pero consideraremos una hiperglucemia aguda, y con riesgo de descompe-
sación, a aquella superior a 300 mg/dl.

SITUACIONES CLÍNICAS
El paciente que requiere atención urgente por una descompensación hiperglucémica
puede deberse a tres posibilidades clínicas:
1. Hiperglucemia Aislada.
2. Cetoacidosis diabética.
3. Descompensación diabética hiperosmolar no cetósica.

1. Hiperglucemia aislada: definida como cifras de glucemia > 200 mg/dl sin otros
problemas metabólicos asociados.

2. Cetoacidosis diabética (CAD): es una descompensación aguda severa que habi-


tualmente se produce en la DM tipo 1, pero que también puede ocurrir en pacientes
con DM tipo 2. La CAD se debe a una deficiencia de insulina más intensa que en la
descompensación hiperosmolar y donde las concentraciones circulantes bajas de
insulina ocasionan hiperglucemia, deshidratación y producción de cuerpos cetónicos
y acidosis.
Para confirmar el diagnóstico se precisan tres condiciones: hiperglucemia (>
250mg/dl), cetosis (c. cetónicos séricos) y acidosis.
Representa la respuesta del organismo a la deficiencia de insulina y al exceso de hor-
monas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de creci-
miento) debido, habitualmente, a procesos que provocan estrés físico (infecciones,
IAM, traumatismos). Todo esto genera hiperglucemia (por exceso de producción de
glucosa que además no es utilizada y que da lugar a diuresis osmótica, con la consi-
guiente deshidratación y pérdida de electrolitos), formación de cuerpos cetónicos ( la
falta de insulina activa la lipólisis y se generan cuerpos cetónicos) y acidosis metabó-
lica.
218 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Manifestaciones clínicas de la CAD:


Signos:
- Respiración de Kussmaul (taquipneica y profunda).
- Obnubilación progresiva y pérdida de conocimiento en relación al grado de hiperos-
molaridad alcanzado.
- Deshidratación con hipotensión, taquicardia y pérdida de peso.
- Piel caliente y seca.
- Vómitos.
- Poliuria.
- Signos del proceso intercurrente (sepsis, neumonía, ITU…)
Síntomas:
- Náuseas.
- Sed.
- Dolor abdominal.
- Trastornos visuales.
- Somnolencia.

Pensaremos en cetoacidosis diabetica en un paciente con los síntomas descritos, gluce-


mia > 250mg/dl y 2 o más “+” de cuerpos cetónicos en orina

Causas precpitantes: ver más adelante. Cuadro 2.

3. Descompensación hiperosmolar o coma hiperglucémico hiperosmolar no


cetósico: se caracteriza por hiperglucemia (habitualmente superior a 600 mgr/dl),
aumento de la osmolaridad plasmática (superior a 320 mOsm/l), deshidratación seve-
ra (existe un déficit de 8-12 litros de agua) y alteración progresiva de las funciones
superiores llegando al coma (que sólo está presente en un 10% de los casos). Todo
esto se produce en ausencia de cetosis o, si ésta aparece, es mínima.
El cuadro es más frecuente en pacientes adultos con DM tipo 2, debido a una dismi-
nución en la utilización de insulina, por resistencia a la misma, aumento de la gluco-
neogénesis hepática y a alteración de la excreción renal de glucosa.
Debido a la resistencia a la insulina se produce glucogenolisis hepática y gluconeo-
génesis, se eleva progresivamente la glucosa en suero y debido al gradiente osmóti-
co que se crea, sale líquido del compartimento intracelular al intravascular. Al aumen-
tar la glucosa se rebasa la capacidad renal de reabsorción y se produce glucosuria y
diuresis osmótica, dando lugar, además, a importantes pérdidas iónicas.
Se cree que no se produce cetoacidosis debido a que hay ciertos niveles de insulina
endógena y menores niveles de hormonas contrarreguladoras, lo que inhibiría la lipó-
lisis que da lugar a los cuerpos cetónicos.
Manifestaciones clínicas:
- Deshidratación cutáneomucosa.
- Signos de afectación SNC, desde confusión hasta coma en relación con grado de
hiperosmolaridad.
- Otros síntomas como dolor abdominal, nauseas o vómitos, aunque menos frecuen-
tes que en la CAD.
Causas precpitantes: ver cuadro 2.
Los pacientes que reciben tratamiento con biguanidas pueden sufrir ACIDOSIS
LÁCTICA, complicación grave que suele aparecer de forma brusca, con grave deterioro
del estado general, hipotensión, taquipnea, hipoventilación, obnubilación y coma. En la
tira de orina no encontraremos cuerpos cetónicos o estos serán de < 2 “+”. Estos pacien-
tes serán derivados urgentemente a centro hospitalario en ambulancia medicalizada.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 219

MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

OBJETIVOS
- Determinar estado del paciente y situación hemodinámica.
- Determinar factor precipitante y tratamiento del mismo.
- Determinar criterios de gravedad (cetoacidosis, situación hiperosmolar).
- Tratamiento inicial.
- Criterios y condiciones de derivación hospitalaria.

ANAMNESIS
- Tratamientos actuales.
- Síntomas asociados (la presencia de náuseas, vómitos y dolor abdominal debe aler-

Endocrinología
tarnos ante posible cetoacidosis).
- Dirigido a detectar factor desencadenante: fiebre, disuria, disnea… (ver cuadro fac-
tores desencadenantes).

EXAMEN FÍSICO
- Examen físico general sin olvidar: temperatura, TA y pulso, frecuencia respiratoria,
estado de hidratación.
- Examen físico dirigido a descartar factores desencadenantes (ver cuadro factores
desencadenantes).

CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN
La descompensación de un paciente con diabetes (una vez descartado errores de
medición o cambios dieta o ejercicio), debe hacernos pensar en un proceso subya-
cente que cursa de modo silente.

Cuadro 2.
Factores desencadenantes
- Alteraciones dieta o ejercicio.
- Abandono o dosis incorrecta medicación.
- Infecciones, aún con mínima expresividad clínica (ITU, neumonía…)
- Situaciones de estrés severo físico (IAM, ACV, pancreatitis, abuso de alcohol) o psicológico.
- Uso de fármacos como corticoides, simpaticomiméticos, salicilatos, diuréticos, anticon-
vulsivantes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Glucemia mediante tira reactiva.
- EKG (alteraciones cardíacas pueden ser causa o consecuencia de descompensa-
ción hiperglucémica).
- Tira reactiva orina (la presencia de 2 o más (+) de cuerpos cetónicos en orina debe
hacer pensar en cetoacidosis en paciente con glucemia mayor de 250). Además la tira
de orina nos puede detectar infección urinaria, causa frecuente de descompensación
infecciosa.
TRATAMIENTO
Mencionaremos el tratamiento específico de las tres situaciones posibles

1. Manejo de la hiperglucemia aislada


- Lo primero es tratar la causa de la descompensación.
- Llevar las cifras de glucemia a sus límites normales o habituales. Para conseguir
esto emplearemos insulina rápida en el momento agudo y se reevaluará su trata-
miento habitual posteriormente.
220 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- En los pacientes en los que la descompensación sea debida a algún fármaco intro-
ducido recientemente, debemos valorar necesidad de mantener este tratamiento o la
dosis actual.
- En caso de que se considere necesario mantener estos fármacos (p. ej, corticoides
para una agudización EPOC) ajustaremos la dosis de insulina o fármacos hipogluce-
miantes. Recomendaremos al alta del paciente disminuir la ingesta oral y cumplir con
el tratamiento prescrito.
- Si se trata de una hiperglucemia simple, no deberíamos necesitar líquidos ni elec-
trolitos.

Criterios de derivación:
- Si existen datos de gravedad o imposibilidad de normalizar la glucemia a pesar del
tratamiento.
- Cuando sospechamos que la causa que la desencadene precise de atención hospi-
talaria para su diagnóstico y tratamiento.

2. Manejo de la cetoacidosis diabética


El tratamiento de la cetoacidosis diabética, sus desencadenantes y sus complicacio-
nes corresponden al ámbito hospitalario, salvo en momentos muy iniciales de la des-
compensación en los que la intervención terapéutica podría interrumpir la progresión
del cuadro. Lo que siempre se debe realizar a nivel extrahospitalario es iniciar el tra-
tamiento, que se basará en dos pilares fundamentales: los líquidos y la insulina, ade-
más de tratar el factor descompensante cuando sea posible.

Hidratación:
El déficit de agua se estima en 5-10 litros. Inicialmente se recomienda utilizar suero
fisiológico (ClNa al 0.9%) y posteriormente alternar con suero hiposalino (ClNa al 0.45%).
Administraremos el primer litro de fisiológico en media hora, a no ser que por las cir-
cunstancias del paciente (cardiopatía, nefropatía,…) debamos disminuir el ritmo de
infusión.

Posteriormente (habitualmente el paciente ya ha llegado a centro hospitalario), se


administrarán 2 litros en las 2 primeras horas, 2 litros entre las 2 y las 6 horas y otros
2 litros entre las 6 y las 12 horas. En estas primeras 12 horas debe reponerse el 50%
del déficit de agua, reponiendo el 50% restante en las siguientes 12 horas.
Unicamente con la hidratación ya conseguimos disminuir la glucemia.
Tras reducir la glucemia a unos 250 mg/dl pasaremos a utilizar líquidos con dextrosa
al 5%. Con esto evitamos producir hipoglucemia al tener que continuar utilizando
insulina para corregir la cetosis.

Insulina:
El tratamiento con insulina debe iniciarse tan pronto como sea posible. El déficit de
insulina es fundamental en el desarrollo de la cetoacidosis por la que el empleo de
ésta no debe demorarse.
Comenzaremos la insulinoterapia administrando 500cc suero fisiológico con 0.15-
0.20 UI/Kg de insulina rápida o regular a pasar en 15 a 30 minutos (con el primer
suero que se administra para hidratación). A continuación pasaremos otros 500cc de
suero salino “limpio” mientras llegamos al centro hospitalario. En caso de no obtener
acceso venoso, administramos la misma dosis de insulina por vía intramuscular o
subcutáneo.

Además de este tratamiento específico, en el caso de detectar algún factor desenca-


ABCDE en urgencias extrahospitalarias Urgencias diabetes 221

denante, también se deberá iniciar el tratamiento apropiado.

Criterios de derivación:
Salvo que supongamos una descompensación muy leve, en periodos iniciales y des-
encadenada por una patología no grave que no precise atención hospitalaria, todas
las cetoacidosis diabéticas deberán ser remitidas a un servicio de urgencias hospita-
lario para continuar tratamiento y vigilancia.
Si la descompensación es leve, pero la causa desencadenante precisa atención hos-
pitalaria, también deberá ser derivada.
En general, ante la sospecha de una cetoacidosis derivaremos siempre a centro hos-
pitalario.

Endocrinología
Condiciones de traslado hospitalario:
El traslado se hará en ambulancia convencional si no hay deterioro del nivel de con-
ciencia y el tratamiento administrado en el centro de salud ha sido eficaz.
En caso contrario, el traslado debe ser en ambulancia medicalizada.

3. Manejo de la situación hiperosmolar


Los pilares del tratamiento de la situación hiperosmolar hiperglucémica son la reposi-
ción de líquidos (es lo más importante, y en ocasiones únicamente con esta medida
se soluciona el cuadro), la normalización de la glucemia y la corrección de las anor-
malidades electrolíticas (a nivel extrahospitalario, al no conocer los niveles de elec-
trolitos, no podremos iniciar un tratamiento específico). El tratamiento a nivel extra-
hospitalario debe realizarse lentamente, salvo situaciones graves, para evitar las
complicaciones de una corrección excesivamente rápida.
Canalizaremos dos vías periféricas para administrar el tratamiento.

Hidratación:
El déficit medio de agua es de un 20-25% del agua corporal total (8-12 litros). Hay que
tener en cuenta las patologías que presenta el paciente (cardiovasculares, renales,…)
a la hora de decidir la forma de reponer los líquidos, pero habitualmente repondremos
la mitad dentro de las primeas 12 horas.
Comenzaremos con suero fisiológico (ClNa 0.9%) pasando en la primera hora 1-2
litros.
Posteriormente, generalmente ya en medio hospitalario, se administrarán unos 500
ml/h, que seguirá siendo fisiológico si hay hipotensión (o Na bajo, que no podemos
medir) o hiposalino (ClNa 0.45%) si la tensión es normal o alta (o el Na normal o alto).
Si la glucemia es menor de 300 mg/dl se pasaría a usar suero glucosalino (ClNa 0.9%
+ Dextrosa 5%).

Insulina:
La insulina constituye el segundo pilar del tratamiento ya que la depleción de insulina
es menor que en la CAD. Se administrarán de 12 a 16 UI de insulina de acción rápi-
da en los primeros 500 cc de suero fisiológico, o la misma dosis endovenosa.
Criterios de derivación hospitalaria:
Una situación hiperosmolar con glucemias menores de 400 mgr/dl, con buen nivel de
conciencia, que permite al paciente una adecuada hidratación oral, y desencadenada
por algún factor que no requiera asistencia hospitalaria puede ser inicialmente trata-
da a nivel ambulatorio. En el resto de situaciones el paciente debe ser derivado a un
servicio de urgencias hospitalario.
Condiciones de traslado hospitalario.
Los pacientes podrán trasladarse en ambulancia convencional si no hay deterioro del
222 Endocrinología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

nivel de conciencia y el tratamiento administrado en el centro de salud ha sido eficaz.

Cuadro 3.
RESUMEN CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN HIPERGLUCEMIA AGUDA:
- Glucemia > 500
- Cetonuria (2 o más “+”) con glucemia > 250 mg/dl
- Vómitos incohercibles o imposibilidad para garantizar la ingesta.
- Presencia de cetonurias más de 24 horas.
- Alteración de la respiración o del comportamiento o del nivel de conciencia.
- Deshidratación
- Imposibilidad para aplicar la pauta terapéutica prescrita
- Falta de mejoría en 12-24 horas.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Diarrea aguda 223

DIARREA AGUDA
Marina Pérez Tenreiro
Yolanda Taboada Blanco
Fernando Prieto Formoso

DEFINICIÓN
La diarrea se define como el aumento en la frecuencia (> 3 /día), volumen (más de
250 g/día) y contenido acuoso (más del 70%) de las deposiciones de un paciente en
relación con su hábito intestinal habitual. Se considera aguda cuando dura menos de
2 semanas, persistente entre 2 semanas y un mes, y crónica si dura más de un mes.
La gastroenteritis aguda (GEA), es un proceso diarreico de menos de 2 semanas de
evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido por un germen
o por sus toxinas.

Digestivo
ETIOLOGÍA
En la mayor parte de los casos se trata de procesos autolimitados, por lo que el diag-
nóstico etiológico es difícil e innecesario en casos no graves.
La causa más frecuente de diarrea aguda tanto en niños como en adultos es un agen-
te infeccioso.
Se describen dos síndromes clínicos:
-Síndrome diarreico acuoso no inflamatorio: La mayoría de los casos son autolimita-
dos y sólo requieren tratamiento de soporte. Heces acuosas de gran volumen que no
contienen ni sangre ni pus. El paciente suele estar afebril y con moderado dolor abdo-
minal.
-Síndrome diarreico inflamatorio: Los pacientes suelen beneficiarse de tratamiento
antibiótico. Las deposiciones suelen ser frecuentes, de escaso volumen y sanguino-
lentas. Generalmente aparece tenesmo, fiebre alta y dolor abdominal severo.

ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA


Infecciosa:
-No inflamatoria: Virus Norwalk, Rotavirus, Adenovirus, S. aureus, C. perfringens, B.
cereus, G. Lamblia
-Inflamatoria: Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrágico, C. difficile, Shigella,
Yersinia enterocolítica
Fármacos: laxantes, antibióticos, analgésicos, antiácidos que contengan magnesio, col-
chicina, digital, diuréticos
Metales pesados
Alergia alimentaria
Expresión aguda de diarrea crónica: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
celíaca, síndrome de malabsorción
Otras: impactación fecal (diarrea por rebosamiento), diverticulitis, colitis actínica

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares:
- Conocer si entre los familiares existen enfermedades crónicas hereditarias que pue-
dan cursar con diarrea (enfermedad inflamatoria intestinal-EII-, poliposis colónica).
- Interrogar acerca de la presencia de los mismos síntomas en personas cercanas al
enfermo (lo que nos orientaría a una toxiinfección alimentaria).
2. Antecedentes personales:
224 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Enfermedades que puedan cursar con diarrea como EII, hipertiroidismo, neoplasias
intestinales, cirugía digestiva…
- Enfermedades de base que aumenten el riesgo de complicaciones (DM, insuficien-
cia renal crónica, inmunodeficiencias, edad avanzada).
- Viaje reciente a países de riesgo (E. Coli enteropatógenos, V. Cholera, amebas).
- Hábitos sexuales (homosexuales tienen mayor riesgo de infecciones de origen bac-
teriano como Shigella, Salmonella y Chlamydia)
- Interrogar sobre ingesta reciente de alimentos potencialmente relacionados (carne
o pescado crudo, marisco, conservas en mal estado, huevos o derivados).
- En caso de toxiinfección alimentaria interrogar sobre el tiempo transcurrido desde la
ingesta del alimento a la aparición de los síntomas.

Períodos de latencia en toxiinfecciones alimentarias:


- Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cerus.
- Entre 8 y 14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis.
- Más de 14 horas y asociado a vómitos: virus.
La toxiinfección alimentaria es patología de declaración obligatoria, en caso de sos-
pecha debe ser notificado de modo urgente e individualizado.

- Fármacos: sobre todo uso previo de antibióticos (considerar colitis pseudomembra-


nosa por C. difficile), pero también otros como AINES, colchicina, digoxina, L-tiroxina,
laxantes…
3. Características de la diarrea:
-Número de deposiciones.
- Consistencia y coloración de las heces.
- Presencia de productos patológicos (sangre, moco o pus).
4. Sintomatología acompañante:
- Dolor abdominal, náuseas y/o vómitos, fiebre.
- Síntomas que orienten a enfermedades que en su curso evolutivo puedan asociar-
se a diarrea como la artritis o el Pioderma gangrenoso asociados a la EII.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Registro de constantes:
- Temperatura y posibles variaciones ortostáticas de la misma.
- Tensión arterial.
- Frecuencia cardíaca.
2. Exploración general del paciente:
-Valoración del nivel de conciencia y prestar especial atención a la presencia de sig-
nos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, tono ocu-
lar).

DESHIDRATACIÓN LEVE DESHIDRATACIÓNMODERADA DESHIDRATACIÓN GRAVE


Estado general Sed, alerta Sed, letargia Sed, frialdad, cianosis
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Pliegue Normal Recuperación lenta Recuperación muy lenta
Respiración Normal Profunda Profunda y rápida
Diuresis Reducida Escasa Nada
Pulso Normal Rápido y débil Rápido, impalpable
Pérdida de peso <5% 5-8% >8%
Déficit de líquido 50ml/kg 50-80 ml/kg >80 ml/kg
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Diarrea aguda 225

3. Exploración abdominal: Englobará la auscultación y palpación abdominal, buscan-


do un aumento del peristaltismo intestinal, la existencia de masas o visceromegalias
o zonas especialmente dolorosas.
4. Tacto rectal: Nos ayudará a conocer el aspecto de las heces en cuanto a consis-
tencia y coloración de las mismas, así como la presencia de sangre o moco. También
es útil para descartar la impactación fecal, que puede se causa de diarrea por rebo-
samiento.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la mayor parte de los casos se trata de procesos leves y autolimitados, por lo que
la historia clínica y la exploración física son suficientes y no está indicada la realiza-
ción de pruebas complementarias. En el contexto de la Urgencia extrahospitalaria se
aconseja la realización de las siguientes exploraciones en paciente seleccionados:
1. Glucemia capilar: En el caso de que sospechemos que el cuadro diarreico pueda
descompensar el estado glucémico de un paciente diabético (hiperglucemias por el

Digestivo
proceso infeccioso o hipoglucemias por disminución de la ingesta y de la absorción
intestinal).
2. Electrocardiograma: Cuando se sospeche que la diarrea haya podido desencade-
nar arritmias cardíacas por depleción electrolítica o deshidratación, o una angina en
un paciente isquémico (por hipotensión y bajo gasto).

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock).
2. Intolerancia oral.
3. Diarrea profusa con deshidratación o existencia de un importante número de depo-
siciones que haga prever deshidratación o alteraciones hidroelectrolíticas en las pró-
ximas horas.
4. Presencia de enfermedades de base descompensadas.
5. Fiebre persistente que no cede.
6. Presencia de rectorragia importante o pus en heces.
7. Sospecha de colitis pseudomembranosa. La diarrea es un efecto secundario de
numerosos antibióticos, sin que ello implique gravedad.

Sospecharemos colitis pseudomembranosa en un paciente con tratamiento anti-


biótico (actual o en últimas 4 semanas) que presenta diarrea profusa asociado a
alguno de los siguientes síntomas:
- sangre en la materia fecal.
- dolor abdominal.
- fiebre recidivante.

8. Pacientes con riesgo aumentado de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimidos,


patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, val-
vulopatías), gastrectomizados.
9. Dolor abdominal intenso no controlable.

TRATAMIENTO
La mayor parte de las diarreas agudas son procesos autolimitados que ceden espon-
táneamente sin requerir tratamiento específico. El objetivo del tratamiento de soporte
es restaurar la pérdida de fluidos y prevenir la deshidratación.
226 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

1. HIDRATACIÓN Y TRATAMIENTO DIETÉTICO


En pacientes con diarrea sin criterios de derivación hospitalaria que toleren la vía oral
se recomendará ingesta abundante de líquidos (entre 2 y 3 litros/día). Se dispone de
productos preparados al efecto (Sueroral®), pero también pueden utilizarse bebidas
isotónicas deportivas o preparados caseros como la limonada alcalina:
- Un litro de agua hervida.
- El zumo de 2 o 3 limones.
- Media cucharilla de postre de bicarbonato.
- Media cucharilla de postre de sal.
- 2 o 3 cucharadas soperas de azúcar.
No se tomarán alimentos sólidos durante las primeras 4-6 horas (niños) o 12-24 horas
(adultos). Transcurrido este tiempo se introducirá gradualmente la dieta sólida, siem-
pre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma. Deben evitar-
se los alimentos ricos en azúcares elementales, ya que su efecto osmótico puede
empeorar la diarrea o en grasas porque retrasan el vaciamiento gástrico,así como la
leche y derivados lácteos (excepto los yogures) y los alimentos ricos en residuos (ver-
duras, legumbres…) Es aconsejable disponer en los servicios de Urgencias de hojas
de recomendaciones dietéticas para entregar a los pacientes en estos casos con
información clara sobre los alimentos que deben y no deben ingerir (Ver anexo).

2. FÁRMACOS
- Si el paciente presenta fiebre o dolor abdominal se puede emplear paracetamol 1g
/ 6-8 horas o metamizol 575 mg / 6-8 horas.
- En caso de náuseas o vómitos pueden utilizarse antieméticos como metocloprami-
da 10 mg / 8 horas.
- Fármacos antidiarreicos: Se utilizan muy poco ya que en las diarreas graves (fiebre,
sangre en heces, dolor abdominal intenso, pacientes con enfermedades de base)
están absolutamente contraindicados y en las leves son innecesarios dado lo autoli-
mitado del cuadro. Su uso debe limitarse a los pacientes con diarrea sin signos de
gravedad en los que la reposición de líquidos no sea suficiente. En cualquier caso,
cuando se prescriban debe ser durante cortos períodos de tiempo y siempre bajo
supervisión médica. Los más empleados son:
• Loperamida: Mecanismo inhibidor de la motilidad intestinal. Dosis inicial de 4 mg,
seguida de 2mg después de cada deposición (dosis máxima en el adulto 16 mg / día).
• Racecadotrilo: Es un inhibidor de la hipersecrección intestinal. La dosis recomenda-
da en adultos es de 100 mg / 8 horas.
Hay que tener en cuenta que la loperamida produce enlentecimiento del tránsito intes-
tinal y puede dar lugar a la aparición de efectos adversos como estreñimiento, dolor
abdominal o distensión abdominal. Estos efectos adversos tienen una incidencia sig-
nificativamente menor con el uso de racecadotrilo.
- Antibióticos: Como norma general no se administrarán antibióticos en los pacientes
con diarrea. Sólo están indicados de forma empírica en los pacientes con enferme-
dad moderada-grave y síntomas generales asociados, tras retirar muestra para
coprocultivo que deberá permanecer en nevera hasta el momento de entrega a su
Médico de Familia. Su indicación raras veces se realiza desde Urgencias de Atención
Primaria. De todos modos, debemos conocer que los más utilizados son:
• Ciprofloxacino: 500 mg / 12 horas vía oral durante 5 días.
• Levofloxacino: 500 mg / 24 horas vía oral durante 5 días.
• Trimeoprim-sulfametoxazol: 1 comp. (160-800 mg) / 24 horas vía oral durante 7 días.
• Metronidazol (cuando se sospecha C. difficile): 250- 500 mg / 8 horas vía oral duran-
te 7-14 días.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Diarrea aguda 227

ANEXO: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS EN DIARREA AGUDA


- No se tomarán alimentos sólidos durante las primeras 4-6 horas (niños) o 12-24
horas (adultos). En este tiempo solo se administrará Sueroral Hiposódico o Limonada
alcalina, bebiendo en pequeñas cantidades, de forma continua, según demanda y sin
forzar.
- Cuando se haya controlado la primera fase (se realicen menos de 3-4 deposicio-
nes/día), se introducirá gradualmente la dieta sólida, siempre en pequeñas cantida-
des para comprobar la tolerancia a la misma.
• Preparación del Sueroral Hiposódico: un sobre disuelto en 1 litro de agua mineral sin
gas.
• Preparación de la Limonada alcalina: a 1 litro de agua hervida se le añade el zumo
de 2 ó 3 limones, media cucharilla de bicarbonato, media cucharilla de sal y 2 ó 3
cucharadas de azúcar.

ALIMENTOS PERMITIDOS

Digestivo
- Sopa de arroz, sopa de zanahoria, puré de patatas y zanahorias, sopa de pescado.
- Huevo pasado por agua, duro o en tortilla.
- Pescado cocido o a la plancha. Los pescados deben ser blancos: merluza (conge-
lada o fresca), lenguados, rape, faneca y gallo.
- Carne de ave cocida o a la plancha (sin piel).
- Frutas: manzana asada, manzana oxidada con una gotas de limón (rallada o pela-
da y partida en trozos dejando al aire un rato para que se oxide), membrillo, plátano
maduro.
- Pan blanco tostado.
- En el desayuno se tomarán infusiones claras de té o manzanilla y pan tostado.
- Durante toda la duración del proceso se mantendrá la rehidratación con Sueroral
Hiposódico o Limonada alcalina.

OBSERVACIONES
- No se pueden tomar leche ni derivados. Se puede tolerar el yogur natural.
- Frutas y verduras se evitarán crudas. Evitar durante una semana verduras de color
verde: acelgas, espinacas, lechugas... así como la ingestión de almendras, compotas,
nueces, pan negro, por su efecto laxante.
- Se prohibirán todos los dulces: caramelos, chocolates, pastelería, azúcar.
- Se evitarán bebidas muy frías, todo tipo de bebidas refrescantes, así como el agua
minero medicinal con gas.
- ¡ATENCIÓN!: Si las diarreas son sanguinolentas o presenta fiebre alta debe consul-
tar a su médico.
228 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EPISODIO AGUDO DE ESTREÑIMIENTO


Marina Pérez Tenreiro

DEFINICIÓN
Se define el estreñimiento como la emisión retardada e infrecuente (menos de 3
deposiciones a la semana) de heces anormalmente duras, secas y, a menudo, difíci-
les de expulsar.
Constituye una causa frecuente de consulta en Atención Primaria y su prevalencia
aumenta con la edad.

ETIOLOGÍA

Causas de estreñimiento agudo


1. Cambios en la dieta
2. Inmovilidad, envejecimiento
3. Embarazo
4. Fármacos:
- Antiácidos (hidróxido de aluminio, sucralfato)
- Opiáceos
- Antagonistas del calcio (diltiazem y verapamilo)
- Betabloqueantes
- Antidepresivos (tricíclicos e ISRS)
- Antipsicóticos (clorpromazina, sales de litio)
- Antiparkinsonianos (levodopa, carvidopa, amantadina)
- Anticonvulsivantes (hidantoína)
- Diuréticos (espironolactona, furosemida)
- AINES (Ibuprofeno, Naproxeno, AAS)
- Suplementos de calcio o hierro
- Simpaticomiméticos y anticolinérgicos
5. Patología obstructiva del colon (neoplasia, lesiones extraluminales como tumores,
hernias o vólvulos, adherencias, diverticulosis, enfermedad inflamatoria intestinal)
6. Fecaloma y patología anorrectal (absceso, tumor, hemorroides, fisura, proctits ulcerosa)
7. Enfermedad en el tracto digestivo superior (enfermedad celíaca, cáncer gástrico)
8. Anismo (obstrucción funcional a la salida de la pelvis o disinergia rectoesfinteriana)
9. Síndrome del intestino irritable
10. Trastornos endocrino-metabólicos (hipercalcemia, hipopotasemia, desnutrición,
uremia, deshidratación, diabetes, hipotiroidismo)
11. Enfermedades neuromusculares y colagenosis (esclerodermia, amiloidosis, distrofia miotónica)
12. Enfermedades neurológicas y psiquiátricas (ansiedad, demencia, ACV, paraplejia)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares: investigar si existe historia familiar de poliposis o neopla-
sias colónicas.
2. Antecedentes personales:
- Antecedentes médicos y quirúrgicos (cirugía abdominal).
- Cambios en la dieta.
- Cambios en el estilo de vida, viajes.
- Fármacos de comienzo de administración reciente.
3. Descripción de la enfermedad actual:
- Tiempo de evolución.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Estreñimiento 229

- Hábito intestinal previo (si ritmo previo era regular, buscar desencadenantes; si era
alternante, sospechar síndrome del intestino irritable; cambio reciente de hábito, sos-
pechar neoplasia).
- Factores desencadenantes del episodio agudo: fármacos, variación dieta, cambio
estado anímico o de hábito de vida.
- Síntomas acompañantes:
• Dolor abdominal (valorar si estamos ante un abdomen agudo; si dolor abdominal ali-
via con defecación o expulsión de gases: pensar en síndrome de intestino irritable)
• Presencia de dolor anal espontáneo o al defecar (orienta a patología anorrectal)
• Rectorragia (neoplasia, patología anal, enfermedad inflamatoria intestinal)
• Diarrea paradójica (fecaloma, neoplasia)
• Síndrome constitucional (neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal)
• Fiebre (abdomen agudo, enfermedad inflamatoria intestinal)
• Vómitos, ausencia de expulsión de gases por el ano ( sospecha de obstrucción
intestinal)

Digestivo
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Toma de constantes (temperatura y tensión arterial).
2. Valoración del estado general e hidratación.
3. Exploración abdominal: Inspección (cirugía previa, distensión abdominal), palpa-
ción (masas en neoplasias, peritonismo y dolor a la palpación en abdomen agudo,
hernias complicadas) y auscultación (silencio auscultatorio o ruidos de lucha en abdo-
men agudo).
4. Exploración anorrectal: exploración visual y tacto rectal (valorando el tono del esfín-
ter anal así como la presencia de lesiones o fecaloma). No realizar tacto rectal si fisu-
ra anal.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Se derivarán al hospital de forma urgente:
1. Sospecha de abdomen agudo (fiebre, dolor abdominal intenso con o sin signos de
irritación peritoneal, sospecha de obstrucción intestinal -distensión abdominal, vómi-
tos, ausencia de expulsión de gases por el recto-)
2. Fecalomas que no han podido ser extraídos en su totalidad.

En todos los demás casos el paciente será remitido a su Médico de Familia que rea-
lizará el seguimiento y decidirá la necesidad de estudios complementarios.

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO EN PACIENTES SIN CRITERIOS DE


DERIVACIÓN URGENTE

1.MEDIDAS HIGIENICO-DIETÉTICAS
1. Recomendar beber al menos 2 litros de agua/día.
2. Hacer ejercicio o caminar diariamente.
3. Dieta rica en fibra.
4. Adquirir un hábito intestinal correcto (siempre a la misma hora y disponiendo de
suficiente tiempo).
5. Retirar los fármacos potencialmente relacionados si es posible.

2.FÁRMACOS LAXANTES

Laxantes por vía rectal: útiles en el tratamiento puntual del estreñimiento y para faci-
litar la expulsión de heces endurecidas presentes en el tramo final del tubo digestivo
230 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

que el paciente no puede eliminar espontáneamente o si lo hace el esfuerzo defeca-


torio ha de ser tan intenso que puede ser perjudicial.
• Supositorios de glicerina.
• Supositorios de bisacodilo (Dulco Laxo Rectal®).
• Enemas: Enema Casen® (presentaciones de 140 y 250 ml) y Micralax® (canuletas
de 5 ml).

Laxantes orales: Se utilizarán de forma escalonada en el orden en que aparecen a


continuación, es decir, se indicará cada uno de los fármacos cuando el anterior grupo
no haya sido eficaz:
• Agentes formadores de masa: son totalmente inocuos, por lo que son los únicos que
deben recomendarse para uso prolongado. No actúan de forma inmediata (el efecto
terapéutico empieza entre el primer y el tercer día). Constituyen el primer paso en el tra-
tamiento del estreñimiento crónico.
- Plantago ovata: 3,5-7 g / 24 horas en ayunas con un vaso de agua.
- Metilcelulosa (Muciplasma®): 1,5-6 g / 24 horas.
• Laxantes osmóticos:
- Derivados de azúcares: Lactitol (Emportal®) 10 g una o dos veces al día (máximo
30 g) y Lactulosa (Duphalac®) 15 ml una o dos veces al día. El efecto de ambas sus-
tancias empieza entre el primer y el tercer día de tratamiento. Se utilizan cuando los
anteriores no son suficientes y constituyen un tratamiento ideal para el estreñimiento
crónico del anciano.
-Salinos: Hidróxido, sulfato y citrato de magnesio. Su acción es rápida (efectos de 1
a 6 horas). Su uso está limitado a la limpieza intestinal previa a exploraciones o ciru-
gía.
• Laxantes emolientes/lubricantes:
- Docusato sódico (Dama- Lax®): 100-300 mg / día al acostarse. El inicio de acción
también se manifiesta en 12-72 horas. No aporta mucho beneficio salvo cuando inte-
resa suavizar defecación ya que ablanda las heces: pacientes con ángor, ACV recien-
te o postoperados.
- Parafina (Emuliquen Simple®): 15 ml / 12 horas. Muy poco utilizado por sus impor-
tantes efectos secundarios.
• Laxantes estimulantes: son los más activos de todos los grupos. Se utilizan cuando
es necesaria una evacuación intestinal rápida: preparación quirúrgica o exploratoria y
también en fases iniciales después del tratamiento de la impactación fecal.
- Bisacodilo (Dulco Laxo®): 5-10 mg / día.
- Sen: 18-36 mg / día.
- Senósidos (Puntual®): 12-36 mg / día.
- Picosulfato sódico (Evacuol®): 5-15 mg / día.
- Aceite de ricino.

3.EXTRACCIÓN DE FECALOMAS
La impactación fecal o fecaloma consiste en una acumulación de heces endurecidas
en el recto o en la porción inferior del colon que el paciente no puede expulsar espon-
táneamente. Se manifiesta generalmente por estreñimiento aunque también puede
dar lugar a diarrea paradójica por rebosamiento de las heces retenidas proximalmen-
te a la impactación.
Es una patología frecuente, especialmente en pacientes ancianos y enfermos terminales.
Extracción manual de fecalomas
1. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas o si no
fuera posible en decúbito supino con piernas flexionadas.
2. Vaciar una o dos cánulas de lubricante anestésico en la ampolla rectal y esperar
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Estreñimiento 231

unos minutos para que haga efecto.


3. Pedir al paciente que realice un esfuerzo defecatorio para que relaje el esfínter anal.
4. Impregnar el dedo índice en lubricante e introducirlo en la ampolla rectal. Romper
el fecaloma en fragmentos pequeños y extraer la mayor cantidad posible de heces.
5. Debe interrumpirse la extracción si el paciente presenta una reacción vagal, san-
grado o dolor anal intenso.
6. Tras la extracción del fecaloma se recomienda administrar un enema de limpieza.
Es importante recordar que el hecho de que la ampolla rectal esté vacía no descarta
la existencia de un fecaloma en niveles más proximales. Por tanto, si se sospecha
debe remitirse al paciente al hospital para realizar estudio radiológico.

Digestivo
232 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

NÁUSEAS Y VÓMITOS
Mª José González Estévez
Natalia Lafuente Acuña
Juan Campos Toimil
Ana Belén Durán Rosende
Manuel J. Vázquez Lima

DEFINICIÓN
El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a
través de la boca.
Se pueden distinguir tres fases en este proceso:
- Náusea: Sensación desagradable de devolver el contenido gástrico, habitualmente
referida a la garganta o el epigastrio. Puede acompañarse de sialorrea, sudoración y
mareo.
- Esfuerzo para vomitar: Se producen movimientos respiratorios abortivos y espas-
módicos contra la glotis cerrada.
- Vómito propiamente dicho: El diafragma desciende y la musculatura abdominal se
contrae elevando la presión intragástrica, lo que empuja el contenido gástrico por el
esófago a la boca.

ETIOLOGÍA

a) Fármacos
- Citostáticos: Cisplatino, Ciclofosfamida.
- Analgésicos: Aspirina, AINES, opiáceos, Sulfasalacina.
- Cardiovasculares: Antiarrítmicos, antihipertensivos.
- Antibióticos: Eritromicina, aminoglucósidos, Trimetoprim-Sulfametoxazol.
- Antiparkinsonianos: L-Dopa, Bromocriptina.
- Teofilina.
- Corticoides.
- Antidiabéticos orales.
- Anticonceptivos orales.
- Hierro.
b) Enfermedades orgánicas y funcionales
1. Cerebrovasculares: Migraña, Meningitis, Síndrome vertiginoso, Traumatismos, ACVAs,
Tumores.
2. Cardiológicas: SCA, HTA, Insuficiencia cardíaca.
3. Digestivas:
- Por obstrucción de víscera hueca:
• Estenosis pilórica péptica o neoplásica.
• Obstrucción intestinal: hernias, vólvulos, tumores.
- Por irritación o inflamación visceral:
• Úlcera péptica, gastritis.
• Hepatitis aguda.
• Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
- Por perforación de víscera hueca.
- Por oclusión vascular mesentérica.
4. Endocrino-Metabólicas: Hipo e hipertiroidismo, hipo e hiperparatiroidismo, cetoacidosis
diabética, trastornos electrolíticos, insuficiencia suprarrenal.
5. Renales: Cólico nefrítico, insuficiencia renal, pielonefritis.
6. Psiquiátricas: Ansiedad, depresión, anorexia, bulimia, vómitos psicógenos.
7. Infecciosas: GEA, hepatitis vírica, otitis media, sinusitis, sepsis.
8. Otras: Embarazo, anestesia general (ileo postoperatorio), radioterapia, reacción vagal.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Náuseas y vómitos 233

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
Un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada, sin olvi-
dar determinar los siguientes aspectos:
1. Antecedentes de interés sin olvidar los siguientes:
- Consumo de fármacos y tóxicos.
- FUR y posibilidad de embarazo.
- Intervenciones quirúrgicas recientes.
- Otras enfermedades concomitantes (enfermedades oncológicas, insuficiencia renal,
endocrinopatías, psiquiátricas…).
2. Aspecto del vómito: alimentario, biliar, hemático, fecaloideo.
3. Relación con la ingesta:
- Matutinos: embarazo, alcoholismo, uremia.
- Postprandial precoz: psicógenos, ulcus pilórico.

Digestivo
- Postprandial tardío (3-8 h. tras la ingesta con retraso del vaciamiento gástrico): pos-
toperatorio, tumores abdominales, diabetes mellitus, fármacos, postvagotomía.
4. Tiempo de evolución:
- Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas, generalmente orgá-
nicas.
- Evolución larga (semanas o meses): Patología digestiva (úlcera, gastroparesia,
tumores), procesos intracraneales (tumores), trastornos endocrinometabólicos, cau-
sas psicógenas.
- Años de evolución: Causa psicógena.
5. Síntomas acompañantes: dolor abdominal, cefalea, fiebre, trastornos del ritmo
deposicional…

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Determinar el estado general del paciente:
- Constantes vitales (TA, pulso, temperatura).
- Coloración cutáneo-mucosa.
- Signos de deshidratación.
2. Realizar a continuación una exploración general por aparatos sin olvidar explora-
ción abdominal y neurológica.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma: descartamos signos de isquemia miocárdica, alteraciones
secundarias a trastornos hidroelectrolíticos…
2. Glucemia: descartamos alteraciones del metabolismo de la glucosa.
3. Tira reactiva de orina: ayuda a descartar ITU, cólico renal, cetonuria en paciente
con hiperglucemia.
4. Test de embarazo si sospecha

COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS.


1. Los vómitos cuantiosos o prolongados de cualquier etiología conducen a situacio-
nes de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y desnutrición en
grado variable.
2. Otras complicaciones de los vómitos son:
- Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor brus-
co retroesternal o epigástrico con fiebre, sudoración, neumomediastino o derrame
pleural. Es una urgencia quirúrgica.
- Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esofágica con hemate-
234 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

mesis. Es más frecuente en alcohólicos. Es indicación de endoscopia urgente.


- Broncoaspiración: Es el paso de contenido gástrico a las vías respiratorias. Ocurre
en pacientes con disminución del nivel de conciencia o debilitados. Aparece disnea,
fiebre y condensación pulmonar.

PAUTA DE ACTUACIÓN ANTE LOS VÓMITOS AGUDOS

Vómitos

Descartar etiología farmacológica

Ausencia de datos de gravedad Datos de gravedad

Considerar causa no grave *1 Descartar causas graves *2

Tratamiento etiológico/sintomático + Tratamiento inicial y remisión


antiemético + comprobar tolerancia a centro hospitalario
oral.

Alta, tratamiento y seguimiento


por su Médico

* 1: Causas no graves
• Embarazo.
• Gastroenteritis aguda.
• ITU.
• Cólico nefrítico.
• Síndrome vertiginoso.
• Infección ORL.
• Gastritis/úlcera no complicada.
• Psicopatía.

* 2: Causas graves a descartar en urgencias Atención Primaria


• Obstrucción intestinal: distensión abdominal, vomito fecaloideo, peristaltismo
aumentado, estreñimiento.
• Hemorragia digestiva: vómitos hemáticos o “en poso de café”.
• Signos de irritación visceral: abdomen agudo.
• Cardiopatía isquémica: dolor típico y alteraciones EKG.
• Cetoacidosis diabética: hiperglucemia, cetonuria, respiración Kussmaul.
• Alteraciones sistema nervioso central: focalidad neurológica.
• Deshidratación: oliguria, signo pliegue, mucosas secas, alteraciones sensorio.
• Mal estado general.
• Complicaciones.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Náuseas y vómitos 235

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Sospecha de causa grave.
2. Causa que requiere tratamiento quirúrgico.
3. Complicaciones.
4. Signos o síntomas de deshidratación o desnutrición.

TRATAMIENTO
1. El tratamiento eficaz de los vómitos es, en la mayoría de los casos, el de su causa.
2. Hidratación y reposición electrolítica.
3. Fármacos antieméticos:
- Metoclopramida: 10 mg antes de las comidas, im, sc o vía oral antes de cada comi-
da. Eficaz en gastroparesia. Puede producir efectos extrapiramidales.
- Clorpromacina: 15-75 mg por vía oral repartidos en tres dosis. Útil en vómitos indu-
cidos por opiáceos, anestésicos y quimioterápicos. Puede producir efectos extrapira-
midales e hipotensión.

Digestivo
- Ondansetrón: 8 mg cada 12 horas por vía oral. Granisetrón: 1mg cada 12 horas por
vía oral. Ambos útiles en los vómitos por quimioterapia.
- Haloperidol.
236 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Paula Ríos Lage
Raisa Estrada Montes
Jose Ignacio Núñez Jiménez

DEFINICIÓN
Definimos la hemorragia digestiva como la pérdida de sangre cuyo origen está en el
aparato digestivo.
Se trata de una situación grave, frecuente y con una alta mortalidad (5-15%).
La hemorragia digestiva se clasifica en alta o baja, según que el origen del sangrado
sea proximal o distal al ángulo de Treitz (duodenoyeyunal).

CLASIFICACIÓN

1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


El origen del sangrado se encuentra en un punto por encima del ángulo de Treitz.
Se puede manifestar como:
- Hematemesis: vómito con sangre roja o en posos de café.
- Melenas: heces negras, pegajosas y malolientes (“como alquitrán”).

Etiología:
1. Úlcera gastroduodenal.
2. Lesiones agudas de la mucosa gástrica: las causas más comunes son fármacos
(AINES, etc.), alcohol, quemaduras y estrés intenso (quemados, cirugía…).
3. Varices esófago-gástricas.
4. Síndrome de Mallory-weiss.
5. Esofagitis por reflujo.

2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA


El sangrado ocurre en un punto distal al ángulo de Treitz.
Se puede manifestar como:
- Rectorragia: emisión de sangre roja por el ano. Puede provenir del tramo superior
si el sangrado es muy intenso y el tránsito es rápido.
- Hematoquecia: emisión de sangre roja, no digerida, mezclada con heces.
- Melenas: sangrado en yeyuno, ileon o colon derecho si el tránsito intestinal es lento.

Etiología:

Lactantes y niños Adolescentes y Adultos <60 años Adultos >60 años


adultos jóvenes
1. Divertículo de Meckel 1. Divertículo de 1. Hemorroides 1. Divertículos
2. Pólipos Meckel 2. Fisuras 2. Angiodisplasia
3. Enfermedad inflamatoria 2. EII 3. Divertículos 3. Colitis isquémica
Intestinal (EII) 3. Pólipos 4. Pólipos 4. Neoplasias
4. Duplicación intestinal 5. EII 5. Pólipos
6.Malformaciones
arteriovenosas
7.Neoplasias
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Hemorragia digestiva 237

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares (cáncer colorrectal o pólipos).
2. Antecedentes personales: enfermedades concomitantes (hepatopatía, anomalías
de la coagulación, enfermedades sistémicas).
3. Reflejar hábitos tóxicos del paciente.
4. Interrogar sobre la existencia de episodios previos similares.
5. Preguntar sobre el consumo de fármacos: gastroerosivos (AINES, corticoides), fár-
macos que facilitan el sangrado (anticoagulantes y antiagregantes), fármacos que
modifican el color de las heces (hierro, bismuto).
6. Reflejar el momento de comienzo del episodio, así como la frecuencia, caracterís-
ticas y coloración del vómito y/o las deposiciones.
7. Describir la sintomatología acompañante: dolor abdominal (etiología isquémica, EII
o aneurisma), ausencia de dolor (divertículos, angiodisplasia, hemorroides), diarrea

Digestivo
(EII o patología infecciosa), tenesmo rectal (hemorroides o fisura anal), alteración del
hábito intestinal y pérdida de peso (neoplasia), historia ulcerosa o de reflujo (es típi-
ca la desaparición del dolor epigástrico de origen péptico con el inicio del sangrado),
tos o vómitos previos (Mallory-Weiss).
8. Preguntar sobre la ingesta previa de alcohol y alimentos (calamares en tinta, mor-
cilla, remolacha, regaliz).
9. Reflejar existencia de situaciones de estrés si las hubiera (quemaduras, sepsis,
postoperatorio, radiación).

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. En primer lugar realizar una valoración de la repercusión hemodinámica y si fuera
preciso proceder a la estabilización del paciente.
2. Exploración física general, incluyendo exploración neurológica, ORL y anal.
3. Observar signos orientativos de etiología: estigmas de hepatopatía (telangiecta-
sias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia), telangiectasias múltiples
(Rendú-Osler), manchas melánicas peribucales (Peutz-Jegher), petequias o hemato-
mas (CID, hemopatías, vasculitis), cicatrices de laparotomía, masa abdominal o
zonas dolorosas, patología perianal.
4. Recordar realizar siempre un tacto rectal para confirmar la existencia de sangrado
activo así como la presencia de masas o patología anal.
5. Se puede proceder a la colocación de una sonda nasogástrica para confirmar el
origen alto del sangrado (aspirado hemático o en posos de café). Si el aspirado es
bilioso excluye la hemorragia digestiva alta activa. Un aspirado sin restos de bilis no
excluye origen alto. Si hay sangrado realizaremos lavados de la cavidad gástrica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Es muy importante diferenciar los sangrados de origen digestivo de otros posibles
orígenes: hemoptisis, hemorragias nasales u orales.
2. Recordar que los vómitos “oscuros” pueden traducir contenido de retención (feca-
loideo), como puede ocurrir en las obstrucciones intestinales.

VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO Y ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA


1. Constantes vitales: Tensión arterial (TA) y frecuencia cardíaca (FC).Valorar las
variaciones al pasar desde decúbito a ortostatismo: si aumenta la FC ≥20 lpm o dis-
minuye la TA ≥20 mmHg indica pérdida de volemia >25% (Tilt-test +).
2. Detectar signos clínicos de hipoperfusión/shock: palidez, diaforesis, frialdad cutánea,
alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio), taquipnea, oliguria.
238 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Gravedad Datos clínicos Disminución de volemia


Leve Asintomática 10% (500 cc)
Moderada TAS >100 10-25%
FC <100 (500-120 cc)
Ligera vasoconstricción periférica
Tilt-test negativo
Grave TAS <100 25-35%
FC entre 100-120 (1250-1750 cc)
Vasoconstricción periférica evidente
Tilt-test positivo
Masiva TAS <70 >35%
FC >120 (>1750 cc)
Intensa vasoconstricción
Shock

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

1. Canalización de dos vías venosas periféricas de gran calibre (18F o mayor).


2. Reposición de la volemia con cristaloides (SSF 0,9% o ringer lactato) o coloides
(dextranos o gelatinas).
3. Oxigenoterapia por gafas nasales a 3 lpm o Ventimask al 28-30%.
4. Realizar electrocardiograma: isquemia asociada.
5. Si el paciente está consciente se le colocará en decúbito supino con la cabeza
ladeada (para evitar broncoaspiración) y si hay bajo nivel de conciencia se procede-
rá a intubación orotraqueal.
6. No administrar nada por vía oral.

INDICACIONES Y CONDICIONES DE DERIVACIÓN A CENTRO HOSPITALARIO

1. Todo paciente hemodinámicamente inestable debe ser trasladado de forma priori-


taria a un centro hospitalario, una vez iniciadas las maniobras de estabilización hemo-
dinámica. El traslado debe realizarse en ambulancia con médico y enfermero.
2. Los pacientes con hemorragia digestiva alta y estables hemodinámicamente deben
también ser trasladados a un centro hospitalario, iniciando reposición de volemia si se
considera indicado según el caso.
3. Los pacientes con hemorragia digestiva baja y estables hemodinámicamente se
trasladarán si existe sospecha de megacolon tóxico o colitis isquémica o si hay san-
grado profuso o anemia importante. Si la hemorragia digestiva baja es poco signifi-
cativa se puede considerar su estudio ambulatorio sin necesidad de ser trasladado de
forma urgente, ya que hasta en un 80% ceden espontáneamente.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cólico biliar 239

COLELITIASIS-CÓLICO BILIAR
Georgina Freiría Barreiro
José Antonio Alcázar Montero

La colelitiasis es la enfermedad más prevalente de la vesícula biliar.


La formación de cálculos vesiculares se debe a la combinación de diferentes facto-
res:
- Bilis litogénica: aumento de colesterol respecto a los otros componentes de la bilis
(lecitina y bilirrubina).
- Estasis biliar por vaciamiento insuficiente.
- Presencia de bacterias (Infección por gérmenes con capacidad para desconjugar la
bilirrubina).
La bilis secretada por el hígado en la vesícula se concentra y espesa por absorción
activa de agua. Ante factores predisponentes se puede formar, por sobresaturación y

Digestivo
precipitación de alguno/s de sus componentes, barro biliar o microlitiasis a partir del
cual se desarrollan los cálculos, de tamaño y número variable. La mayoría son de
composición mixta (80%)- colesterol, calcio, proteínas y ácidos biliares-, también pue-
den ser de colesterol puro (10%) o de bilirrubina. Estos último son más frecuentes en
determinadas etnias como indios Pima o en enfermedades como esferocitosis o cirro-
sis hepática.
La colelitiasis es más frecuente en mujeres, principalmente a partir de los 40 años,
obesas y multíparas, aumentando la incidencia con la edad (25-30 % de la población
mayor de 70 años).
Habitualmente cursa de forma asintomática, pudiéndose considerar como una enti-
dad relativamente benigna. Se estima que aproximadamente el riesgo de desarrollar
síntomas es del 1-2% anual y que hasta el 70% de los pacientes permanecerán asin-
tomáticos toda su vida.
No están claramente definidos los factores que pueden predecir la aparición de sin-
tomatología y ante cuya presencia se podría plantear la colecistectomía profiláctica
aunque ésta puede valorarse en caso de microlitiasis o cálculos mayores de 2-3 cm,
anemia hemolítica congénita, diabetes, cirrosis, hallazgo intraoperatorio durante una
colectomía o cirugía de la obesidad, presencia de pólipos asociados, vesícula no fun-
cionante o vesícula “en porcelana” (por la posibilidad de coexistir o desarrollar cam-
bios neoplásicos).
Un elevado número de pacientes refiere flatulencia, distensión, intolerancia a la ali-
mentación grasa,… Generalmente no consultan de forma urgente por este motivo
pero no es infrecuente que acudan a su médico de cabecera, quien ante la sospecha
clínica debe derivar al paciente para su estudio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CÓLICO BILIAR


La manifestación clínica más frecuente de la colelitiasis es el cólico biliar caracteriza-
do por dolor epigástrico y en hipocondrio derecho que puede irradiar en cinturón, a
región interescapular, escápula u hombro derechos. Pueden asociarse náuseas y
vómitos. En ocasiones existe el desencadenante de una comida copiosa o rica en
grasas apareciendo el dolor a los 30-60 min. El cólico biliar se debe a la obstrucción
del cístico o colédoco por un cálculo, lo que provoca una distensión vesicular. El dolor
puede ser intenso 1-4 horas, cediendo posteriormente de forma brusca o gradual.
Pueden persistir molestias en hipocondrio derecho durante unas 24 horas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse una exhaustiva historia clínica, exploración física y las pruebas com-
240 Digestivo ABCDE en urgencias extrahospitalarias

plementarias necesarias para descartar otros procesos con los que hay que realizar
el diagnóstico diferencial:
Datos clínicos/complementarios útiles para el diagnóstico diferencial.

IAM cara inferior ECG


Neumonía basal derecha o derrame pleural derecho Auscultación respiratoria
Cólico nefrítico derecho Tira reactiva de orina

TRATAMIENTO
El tratamiento es analgésico. Algunos estudios demuestran que una dosis única im de
75 mg. de diclofenaco puede ser eficaz para el control del dolor y disminuye sustan-
cialmente la tasa de progresión a colecistitis. Este tratamiento parece ser más eficaz
que los antiespasmódicos.

COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la colelitiasis incluyen:
- Colecistitis aguda: Generalmente se inicia como un cólico biliar, que no cede espon-
táneamente y que se asocia a fiebre. En la exploración física el signo de Murphy es
habitualmente positivo (la palpación subcostal en el hipocondrio derecho durante la
inspiración profunda causa aumento del dolor por lo que el paciente detiene los movi-
mientos respiratorios). Hasta en el 25% de los pacientes se palpa una masa doloro-
sa; asimismo es frecuente que existan signos peritoneales localizados en el hipocon-
drio derecho.
- Colangitis: Debida a la obstrucción, al menos parcial, al flujo de la bilis habitualmente
secundaria a coledocolitiasis. Clínicamente es característica la Triada de Charcot
(ictericia, dolor abdominal y fiebre con escalofríos).
- Pancreatitis aguda: Consecuencia de una coledocolitiasis. Se caracteriza por un
dolor constante, terebrante localizado en epigastrio y que frecuentemente irradia en
cinturón y a espalda. El paciente encuentra alivio sintomático en sedestación con el
tronco flexionado y las rodillas recogidas. La febrícula, hipotensión y taquicardia son
bastante frecuentes.

Datos clínicos que orientan a posible complicación/criterios de remisión hospitalaria:


- Dolor refractario al tratamiento analgésico.
- Dolor de más de 24 h. de duración.
- Fiebre.
- Ictericia.
- Masa dolorosa a la exploración del hipocondrio derecho.
- Mal estado general, taquicardia, hipotensión.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Diagnóstico en patología anorrectal 241

DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍA ANORRECTAL URGENTE


José Antonio Alcázar Montero
Georgina Freiría Barreiro
Agustin Cano Maldonado

1. ANAMNESIS
Los síntomas fundamentales de la patología anorrectal urgente son el dolor, la
hemorragia y la secreción purulenta . Otros síntomas son el prurito, la secreción de
moco, tenesmo, prolapso, incontinencia…
Es importante enfocar también el interrogatorio hacia síntomas generales (dolor abdo-
minal, alteraciones/cambios del tránsito intestinal, pérdida de peso, astenia, anore-
xia…), patología médico-quirúrgica previa y medicación habitual (gastroerosivos,
antiagregantes y anticoagulantes).

1.1. Dolor
Según su frecuencia, podemos distinguir dos tipos de dolor:

Cirugía
- Dolor perianal persistente independiente de la defecación, de comienzo gra-
dual y progresivo, generalmente de varios días de evolución:
• Si se asocia a fiebre y/o tumoración, suele ser debido a un absceso.
• Si el dolor es de comienzo más brusco, y se asocia a una tumoración anal circuns-
crita, violácea, pensar en una trombosis hemorroidal.

- Dolor perianal intenso con la defecación, que la impide, limita o dificulta. Suele
deberse a una fisura anal y asociarse a una intensa hipertonía esfinteriana.

Existen otras causas de dolor perianal menos frecuentes, tales como infecciones
venéreas, proctitis, fecalomas, EII, cuerpos extraños… y nunca debe olvidarse el
dolor de origen neoplásico.

1.2. Hemorragia
Lo primero que debe hacerse ante un paciente con sangrado rectal es establecer la
posible repercusión sistémica de la hemorragia. Estas repercusiones hemodinámicas
tendrán su tratamiento oportuno y preferente.
Asimismo es importante establecer si el paciente tiene tratamiento antiagregante o
anticoagulante y/o gastroerosivo, pudiendo ser necesario un estudio de coagulación.
Hay que diferenciar entre hemorragia anal y rectorragia.

- Hemorragia anal.
• Si está en relación con la deposición habrá que pensar en:
- Fisura. Hemorragia en forma de pincelada o estrías en la deposición.
- Hemorroides. Sangre roja y brillante tras la expulsión de heces limpias e impregna
el papel al limpiarse. Hemorragia en forma de goteo.
• Si no está en relación con la deposición, pensar en úlceras neoplásicas.

- Rectorragia. Emisión de sangre roja mezclada con la deposición, indica un sangra-


do procedente de tracto digestivo bajo (ver capítulo de hemorragia digestiva baja).
242 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

El diagnóstico en urgencias de atención primaria se basa en la inspección anal y


tacto rectal (salvo en caso de fisura anal en la que no debe realizarse esta explora-
ción).

1.3. Secrección purulenta

- Emisión de pus por el ano. Suele tratarse del drenaje espontáneo de un absceso
perianal por la cripta anal de origen. Se suele acompañar de una tumoración infla-
matoria perianal (80%) o abombamiento anorrectal (absceso interesfinteriano, sub-
mucoso). La expresión de estas áreas se acompaña de emisión de pus.
- Emisión de pus por un orificio perianal. Suele tratarse del orificio externo de una
fístula perianal, y generalmente se palpa su trayecto fibroso hacia al ano.

1.4. Tumoración perianal/rectal

- Tumoración inflamatoria: abscesos perianales.


- Tumoración violácea turgente: trombosis hemorroidal.
- Hemorroides.
- Neoplasias.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Inicialmente se realizará una valoración general del paciente, centrándonos en la
exploración abdominal.
Posteriormente se hará una exploración anal y rectal, que debe incluir:

2.1. Inspección anal


Hay que hacer una primera valoración tanto de los glúteos como del ano. El forzar la
separación de los glúteos nos permitirá la exploración del margen anal donde pode-
mos detectar:
• La presencia de un pólipo centinela situado en la línea media suele asociarse a la
presencia de una fisura.
• La presencia de signos inflamatorios se relaciona con la presencia de un absceso.
• La presencia de tumores.
También debemos instar al paciente a realizar el esfuerzo de la defecación para for-
zar la eversión mucosa y visualizar fisuras y hemorroides.

2.2. Tacto rectal


Es una exploración obligada ante toda patología digestiva baja y, especialmente
anorrectal. El paciente se coloca en posición genupectoral o en decúbito lateral
izquierdo, y en caso necesario se puede realizar con anestesia local de la zona.
En la exploración se prestará atención especial al tono del esfínter (hiper o hipoto-
nía) y a la presencia de tumoraciones (que pueden corresponder a abscesos o neo-
plasias). También ha de valorarse la presencia o no de heces en ampolla rectal,
consistencia de las mismas si las hay y valorar la impronta prostática o del cuello ute-
rino. Para finalizar, valorar los restos que encontremos en el dedo explorador (heces
y sus características, sangre, moco, pus…)

No debe realizarse un tacto rectal ante la evidencia de una fisura anal en la inspección.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Abcesos anorrectales 243

ABSCESOS ANORRECTALES Y DEL SENO PILONIDAL


José Antonio Alcázar Montero
Ramón López de los Reyes
Leandro Pita Caaveiro

1. ABSCESOS ANORRECTALES

CONCEPTO
Son colecciones de pus localizadas en espacios adyacentes al ano y/o el recto.

ETIOLOGÍA
La mayoría son de origen criptoglandular (aproximadamente el 90%), pero también
se pueden iniciar en una fisura, en hemorroides prolapsadas, en lesiones superficia-
les de la piel o lesiones traumáticas.
Los abscesos anorrectales son más frecuentes en pacientes con enfermedad de
Crohn, tuberculosis, enfermedades malignas o inmunodepresión.

Cirugía
CLASIFICACIÓN, CLÍNICA Y EXPLORACIÓN
Según el espacio anorrectal afectado se clasifican en perianales, isquiorrectales,
interesfinterianos, submucosos y pelvirrectales. Los dos primeros tipos son los más
frecuentes y suponen el 80% del total.

1. Interesfinteriano.
2. Submucoso.
3. Perianal.
4. Isquiorrectal.
5. Pelvirrectales.

Tomado del libro “Enfermedades anorrectales: Diagnóstico y tratamiento”. F. López


Ríos. Editorial Harcourt Brace. 1999.

Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal presentan dolor constante


en la zona perianal, de pocos días de evolución, que aumenta al andar y al sentarse.
En ocasiones se acompaña de supuración. Puede aparecer fiebre y cuadro séptico.
La inspección y palpación del ano y región perianal suelen poner en evidencia la pre-
sencia de una tumoración hiperémica, indurada, muy dolorosa a la presión. En los
abscesos perianales, los más superficiales, suele observarse fluctuación, que no es
244 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

frecuente en los abscesos isquiorrectales más profundos.


Los otros tipos de abscesos anorrectales (submucosos, interesfinterianos y pelvi-
rrectales) son más difíciles de diagnosticar, ya que la sintomatología es más insidio-
sa, normalmente no presentan signos inflamatorios externos y la salida de pus por
canal anal es ocasional.
A modo de axioma para urgencias en Atención Primaria, podríamos establecer que
todo paciente con dolor perianal-rectal intenso, con fiebre y tacto rectal dolo-
roso debe derivarse a un centro hospitalario, ya que es necesario descartar un
absceso anorrectal.

TRATAMIENTO
El tratamiento de los abscesos anorrectales es el drenaje quirúrgico lo antes
posible, tanto si fluctúan como si no. Si se intenta solucionar esta enfermedad
con un tratamiento antibiótico sólo se consigue retrasar el momento del des-
bridamiento.
En un centro de urgencias de atención primaria pueden drenarse la mayor parte de
los abscesos perianales (se realiza bajo anestesia local y no precisa ingreso hospi-
talario ni antibioterapia), mientras que los abscesos isquiorrectales, interesfinte-
rianos y pelvirrectales deben derivarse a un centro hospitalario (precisan drenaje
bajo anestesia regional o general y ocasionalmente ingreso hospitalario y tratamien-
to antibiótico).

Una excepción la constituyen los enfermos inmunodeprimidos, valvulópatas o


diabéticos, que deben ser remitidos siempre a un centro hospitalario.

TÉCNICA DE DRENAJE DE UN ABSCESO PERIANAL


Tras rasurar el vello perianal existente sobre el absceso, se aplicará povidona yoda-
da y se procederá a la infiltración de la anestesia local.
La infiltración del anestésico suele ser dolorosa debido a la hipersensibilidad existen-
te por el proceso inflamatorio, por lo que es recomendable previamente a la punción
usar algún anestésico tópico así como agujas de pequeño calibre (subcutáneas).
Una vez anestesiada la zona, el tratamiento no difiere del resto de los abscesos, con
la peculiaridad que debemos realizar una incisión amplia, de forma radial al ano,
sobre la zona fluctuante.

Tras el drenaje no se requiere tratamiento antibiótico, tan solo analgesia, baños de


asiento, ablandadores de heces (si es necesario) y control evolutivo.
Estos pacientes serán posteriormente remitidos a consultas externas de cirugía gene-
ral con carácter preferente.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Abcesos anorrectales 245

RESUMEN DE CRITERIOS DE DERIVACIÓN:


• Ante la sospecha de un absceso isquiorrectal, interesfinteriano o pelvirrectal se debe derivar
al paciente a un centro hospitalario.
• Los abscesos perianales en pacientes con comorbilidad grave (inmunodepresión, diabéti-
cos, valvulopatía cardiaca) deben ser remitidos a un centro hospitalario para su drenaje.
• El resto de abscesos perianales pueden ser drenados en urgencias de atención primaria.

2. SINUS PILONIDAL ABSCESIFICADO

CONCEPTO, CLÍNICA Y EXPLORACIÓN


El sinus pilonidal es una patología frecuente, que generalmente afecta a adolescen-
tes y adultos jóvenes, con una relación hombre-mujere de 3:1. Si bien existe alguna
controversia, la teoría más aceptada es que se trata de una patología adquirida, por
traumatismos de los folículos pilosos sacrococcígeos.
La abscesificación (staphylococcus aureus y streptococcus) es la forma de presenta-
ción hasta en el 50% de los casos. Constituye una tumoración localizada en región
sacrococcígea, en disposición medial o paramedial, cuyos síntomas y signos princi-

Cirugía
pales son los de un absceso (calor, rubor, tumor, dolor y fluctuación).

TRATAMIENTO
El tratamiento del sinus pilonidal abscesificado puede realizarse en atención primaria.
Requiere un drenaje quirúrgico amplio, que normalmente se realiza bajo anestesia
local y la incisión debe realizarse lateralmente a la línea media.
Posteriormente el paciente deberá realizar curas diarias en su centro de salud.
Precisa analgesia y el tratamiento antibiótico se reserva para los pacientes de riesgo
(inmunodeprimidos, valvulópatas...).
246 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

HEMORROIDES COMPLICADAS
José Antonio Alcázar Montero
Agustín Cano Maldonado
Manuel Díaz Tie

CONSIDERACIONES GENERALES
Normalmente cuando hablamos de hemorroides internas, nos estamos refiriendo al
plexo hemorroidal interno (cubierto sólo por mucosa), y cuando hacemos referencia a
las hemorroides externas, se alude a los vasos situados por debajo de la línea den-
tada que constituyen el plexo hemorroidal externo (cubiertos por piel).

Las complicaciones de las hemorroides, que requieren una atención urgente son:
- trombosis hemorroidal externa
- trombosis hemorroidal interna
- hemorragia hemorroidal
En ocasiones el paciente acude a urgencias presentando síntomas como disconfort,
prurito, congestión que realmente no suponen una patología que requiera atención
urgente. El tratamiento de estas entidades es el mismo que el tratamiento no quirúr-
gico de la trombosis hemorroidal externa (ver más adelante).
La utilización de venotónicos vía oral sólo estaría indicado en la trombosis hemorroi-
dal interna, (estos pacientes deben ser remitidos a centro hospitalario).

1. TROMBOSIS HEMORROIDAL EXTERNA

CLÍNICA
Es la verdadera manifestación dolorosa de las hemorroides externas. Su causa es la
trombosis del plexo hemorroidal externo. Aunque puede afectar a toda la circunferen-
cia del ano, lo normal es que se afecte sólo un paquete hemorroidal y encontrar una
tumoración perianal de color azul-violáceo, con un variable grado de edema de la piel
que la rodea.

TRATAMIENTO
El tratamiento de esta entidad puede abordarse perfectamente en urgencias de aten-
ción primaria y la actitud a adoptar depende de la intensidad del dolor y del tiempo de
evolución. Se trata de un cuadro que tiende espontáneamente a la curación y, por lo
tanto, nunca existe una indicación absoluta de cirugía y de derivación a un servicio de
urgencias hospitalarias.
Si el dolor es intenso se puede realizar la simple trombectomía, mediante incisión
elíptica sobre el trombo y extracción del mismo bajo anestesia local. El sangrado des-
pués de la trombectomía es escaso y se controla normalmente con una leve com-
presión (gasas + compresa)
Este tratamiento se acompañará de:
• Analgesicos/ AINES (metamizol magnésico de 0,5-2 g o ibuprofeno de 400-600 mg
cada 8 h),
• Higiene: Baños de asiento (con agua y algún antiséptico).
• Evitar el esfuerzo defecatorio prolongado.
• Medidas encaminadas a evitar el estreñimiento:
- Beber agua o líquidos en abundancia (1,5-2 litros al día).
- Dieta rica en alimentos que contengan fibra: verduras, legumbres, frutas...
- Productos alimentarios enriquecidos con fibra o asociando entre 3,5 y 10,5 g/día de
Plantago ovata.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Hemorroides complicadas 247

- Laxantes suaves, como lactulosa 20-100 g/día, o aceite de parafina (Hodernal®, 1


cucharada de 1 a 3 veces al día).
• Tratamiento tópico: mejoran los síntomas, aunque no modifican el sangrado ni la
evolución de la enfermedad (No usar más de 7-10 días).
Contienen corticosteroides, anestésicos y antisépticos. Los anestésicos tópicos
(mejoran las molestias y el prurito) no deben ser usados demasiado tiempo, porque
producen hipersensibilidad y dermatitis de contacto. El uso prolongado de corticoste-
roides puede provocar atrofia cutánea y sobreinfección.
• Restricción de alimentos y bebidas irritantes para el recto y canal anal.
La evolución normal de este cuadro es presentar un dolor máximo a las 48-72 horas
del comienzo, para ir disminuyendo de forma progresiva, por lo que después de este
periodo de tiempo puede optarse por un tratamiento conservador a base de analge-
sia, laxantes y baños de asiento.

2. PROLAPSO Y TROMBOSIS HEMORROIDAL INTERNA

CLASIFICACIÓN
Las hemorroides internas se subclasifican en cuatro grados dependiendo de la

Cirugía
extensión del prolapso:

Primer Las hemorroides protruyen en el canal anal pero no descienden por


grado: debajo de la línea pectínea con el esfuerzo de la defecación (Valsalva).

Segundo Prolapsan a través del canal anal con el Valsalva y se pueden ver en el
grado: margen anal, pero se reducen espontáneamente al ceder el esfuerzo.

Tercer
grado: Prolapsan con el Valsalva, y sólo se reducen manualmente.

Cuarto El prolapso se mantiene continuamente por fuera del margen anal, o se


grado: reproduce inmediatamente tras su reducción.

CLÍNICA
El “prolapso hemorroidal” es descrito por los pacientes como la exteriorización de la
mucosa intestinal durante la defecación. En los grados III y IV, se asocian otros sín-
tomas, como malestar perianal, prurito anal, manchado mucoso, ulceración e incluso
necrosis.
La presencia de dolor indica, generalmente, trombosis hemorroidal y/o el atrapa-
miento en un ano hipertónico de los plexos hemorroidales, y constituye una auténtica
urgencia proctológica por la intensidad del dolor y la brusquedad de su aparición.
Suele afectar a los tres paquetes hemorroidales. Estos pacientes deben ser remitidos
a un centro hospitalario.

3. HEMORRAGIA

En las hemorroides internas, la hemorragia puede presentarse en todos los grados


hemorroidales, generalmente en relación con la defecación.
- Normalmente se presenta como la emisión de sangre roja y brillante, tras la expul-
sión de heces limpias, que impregna el papel higiénico al limpiarse. En esta situación
el cuadro suele controlarse con las medidas higiénico-dietéticas expuestas anteriormente.
En casos de perpetuarse un sangrado hemorroidal a pesar de un tratamiento médico
248 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

correcto, se remitirá a las consultas de cirugía con carácter preferente para estudio
y tratamiento quirúrgico si procede.
- Ocasionalmente puede presentarse en forma de hemorragia. Ante una hemorragia
hemorroidal, en un centro de urgencias de atención primaria, lo principal es evaluar
la repercusión hemodinámica si la hubiera. Si el sangrado es persistente se realizará
compresión mediante la introducción de compresas/gasas vaselinazas en el canal
anal y se derivará a un centro hospitalario.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fisura y prurito anal 249

FISURA Y PRURITO ANAL


José Antonio Alcázar Montero
Manuel Gómez Feijoo
Ramón López de los Reyes

1. FISURA ANAL

CONCEPTO
En este manual de urgencias nos ocuparemos exclusivamente de las fisuras agudas,
que las podemos definir como un desgarro longitudinal del epitelio escamoso anal dis-
tal a la línea pectínea de bordes limpios. Es más frecuente en varones y en la terce-
ra década de la vida.
El 80-90% se localizan en la cara posterior del canal anal y el 10-20% en la pared
anterior. La localización de fisuras múltiples o en localizaciones atípicas (laterales)
deben hacernos pensar a que puedan ser secundarias a otros procesos (Crohn, cán-
cer anal, infecciones venéreas…)

Cirugía
ETIOLOGÍA
Generalmente están originadas por un esfuerzo defecatorio secundario a un estreñi-
miento y constituye una patología muy dolorosa que origina un espasmo del esfínter
interno que cronifica su existencia. Otras causas son las heces diarreicas, el uso de
laxantes, laceraciones por traumatismos o cuerpos extraños, yatrogenia (colonosco-
pias) e idiopáticas.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

CLÍNICA
Clínicamente se caracteriza por:
• Dolor intenso y agudo, de unos minutos de duración, durante y tras la defecación.
• Sangrado en la deposición (hebras de sangre roja con las heces).
• El estreñimiento suele presentarse también como consecuencia del temor del
paciente al dolor de la defecación.
Normalmente pueden diagnosticarse por la historia clínica.

Ante todo dolor anal que no se acompaña de fiebre ni de complicación hemorroi-


dal debe sospecharse la existencia de una fisura anal.
250 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

EXPLORACIÓN FÍSISCA
Si sospechamos fisura anal, la exploración debe de realizarse con sumo cuidado:
la inspección se realizará con el paciente en posición genupectoral, separando cui-
dadosamente los márgenes anales (pues el canal anal está hipertónico y es muy dolo-
roso) mientras el paciente realiza esfuerzo de defecación, hasta visualizar la fisura.

TRATAMIENTO
Objetivos: corregir el estreñimiento, facilitar la apertura del canal anal durante la
defecación y disminuir el dolor.
El tratamiento se basa en:
1. Analgesia oral (Ej: Metamizol 500 mg/6-8h)
2. Evitar el estreñimiento (dieta rica en fibra, suplementos de fibra dietética, hidrata-
ción, laxantes).
3. Baños de asiento con agua tibia para relajar el esfínter.
4. Pueden recomendarse productos tópicos, que generalmente llevan una mezcla de
corticoides, vasoconstrictores, anestésicos locales… para alivio sintomático.
5. Puede asociarse por la noche Diacepam 5 mg (disminuye la hipertonía del esfínter).

2. PRURITO ANAL

CONCEPTO
Crisis paroxísticas, fundamentalmente nocturnas, de picor en el ano y piel circundan-
te. Es un síntoma frecuente que afecta al 1-5 % de la población general con predo-
minio en varones.

CLASIFICACIÓN
La mayoría son idiopáticas (primarias). La etiología de las secundarias se resume en
la tabla.

CAUSAS DE PRURITO ANAL SECUNDARIO:

Enfermedades Hemorroides, moluscos anales, síndrome del periné descendente, incontinencia


anorrectales: anal, fístulas perianales, fisura, criptitis, papilitis, proctitis, carcinoma anal, ade-
noma velloso.
Infecciones Bacterias (Corinebacterium minutissimum* –eritrasma-), virus (Molluscum con-
e infestaciones: tagiosum, condiloma acuminado, herpes simple, herpes zóster), hongos (candi-
diasis), parasitosis (parásitos intestinales, pedículus pubis, sarna), infecciones
genitourinarias (herpes anogenital, gonococia, sífilis secundaria).
Iatrogénicas: Antibióticos orales (tetraciclina, eritromicina, lincomicina), laxantes (parafina),
productos locales (ungüentos, desodorantes, polvos, jabones, supositorios,
anestésicos tópicos, corticoesteroides tópicos, lanolina).
Dermatológicas: Psoriasis, eccema atópico, dermatitis seborreica, liquen plano, vaginitis atrófica.

Enfermedades Diabetes mellitus, uremia, ictericia colostásica.


sistémicas:
Otras causas: Higiene insuficiente o excesiva, aumento de la temperatura y humedad (ropa
ajustada, clima caluroso, obesidad, ejercicio físico, ocupación), dieta (café, té,
chocolate, colas, leche, cerveza, vino, cítricos, tomates).

Puede llegar a ser muy intenso, ocasionando la aparición de un círculo vicioso de


picor-lesiones por rascadopicor (con infección sobreañadida o sin ella). En general, el
prurito intenso suele ser de origen psicógeno, mientras que el moderado es más indi-
cativo de la etiología orgánica. Las formas más intensas determinan aparición de
insomnio y, como consecuencia, ansiedad o depresión.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Fisura y prurito anal 251

TRATAMIENTO
Objetivos: tratar el síntoma para romper el círculo vicioso picor-lesiones por racasca-
do-picor y tratar específicamente la causa siempre que se identifique.
El tratamiento consistirá en:
1. Tranquilizar al paciente y establecer una buena relación médico-enfermo.
2. Suspender los antibióticos, agentes tópicos o laxantes, así como cualquier alimento
o bebida que pueda desencadenar la sintomatología (té, café, chocolate, colas, espe-
cias, bebidas alcohólicas, cítricos, frutos secos).
3. Evitar la utilización de prendas de vestir (particularmente ropa interior y de cama) muy
ajustadas o abrigadas para impedir el aumento excesivo de la temperatura y sudora-
ción perineal.
4. Mantener cortas las uñas para reducir las lesiones por rascado e inclusive utilizar
guantes de hilo por la noche.
5. Mantener el área perineal limpia y seca: baños de asiento varias veces al día
(sobre todo tras la defecación) con agua o con una solución acuosa de permangana-
to potásico (1:10000), seguidos de un secado cuidadoso de la zona.
No debe utilizarse papel higiénico ni agua jabonosa para limpiar la piel.
Recomendable llevar siempre toallitas húmedas no alcohólicas para dicho fin.

Cirugía
6. En los casos más intensos de prurito puede utilizarse una loción antipruriginosa,
antiséptica y astringente, como la tintura de Castellani (solución de fucsina al 0,3%),
2 veces al día durante 3-4 semanas.
7. Los pacientes con prurito nocturno intenso pueden beneficiarse de la aplicación de
una pequeña cantidad de crema de hidrocortisona al 1 % y la administración de anti-
histamínicos orales (clorhidrato de hidroxicina 25 mg/8 h).
La mayoría responderán a este tratamiento, aunque la recurrencia de los síntomas es
frecuente. En caso de fracaso es necesario solicitar una segunda opinión al derma-
tólogo.
252 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL


Georgina Freiría Barreiro
Agustín Cano Maldonado

Se puede definir como hernia de la pared abdominal a la protrusión de contenido


intraperitoneal a través de un orificio en la pared abdominal.
Según su localización se pueden clasificar en:
- Inguinales: salen por encima del ligamento inguinal (que va desde la espina ilíaca
anterosuperior hasta el pubis). Si salen a través del orificio inguinal profundo son indi-
rectas y si protruyen a través de la pared posterior del conducto inguinal, directas.
- Femorales o crurales: el orificio herniario está por debajo del ligamento inguinal.
- Umbilicales.
- Epigástricas: a nivel de la línea media y por encima del ombligo.
- Lumbares.
- De Spiegel: por fuera del borde lateral del recto.
- Hernia laparotómica, eventración o laparocele: salida de contenido intrabdominal a
través de una herida quirúrgica abdominal ya cicatrizada.
- Eventración paraestomal: a través del orificio parietal de salida de una colostomía o
ileostomía.
- Otras: perianal, isquiática, obturatriz…

En este capítulo haremos referencia a las complicaciones más frecuentes que pue-
den llevar a un paciente con una hernia u operado de ella a acudir a un Servicio de
Urgencias. Se trata habitualmente de hernias inguinocrurales.

HERNIA INCARCERADA
Una hernia incarcerada es aquella con incapacidad para la reducción de su conteni-
do.
Existen hernias irreductibles, especialmente crurales y laparotómicas, asintomáticas
y que no precisan tratamiento de urgencia.
La hernia incarcerada sintomática se manifiesta clínicamente como dificultad o inca-
pacidad para la reducción herniaria asociada a dolor a la palpación y aumento de la
consistencia de la hernia. Si en su interior se encuentran asas se acompaña de difi-
cultad para el tránsito intestinal por lo que se puede manifestar con clínica de obs-
trucción, generalmente de intestino delgado, es decir: dolor abdominal, vómitos, dis-
tensión abdominal y ausencia de expulsión de gases y heces. En ocasiones esta clí-
nica obstructiva es la única presente en el paciente, sin manifestar síntomas locales.
El tratamiento es intentar su reducción manual, con el paciente en decúbito supino o
Trendelenburg. Puede ser útil la administración de un relajante muscular por vía
parenteral. Las maniobras de reducción tienen que ser delicadas para evitar compli-
caciones derivadas de un aumento de la inflamación local, la formación de hemato-
mas o la lesión de asas. En caso de sintomatología obstructiva no se debe forzar la
reducción herniaria, si ésta no es posible el paciente debe ser remitido a un centro
hospitalario.
Existe controversia en cuanto al tiempo máximo de evolución de una hernia incarce-
rada sintomática para intentar la reducción manual aunque se puede aceptar si este
periodo es menor de 24 horas, siendo aconsejable que los pacientes permanezcan
en observación tras la reducción si la clínica supera las 8-10 horas.

HERNIA ESTRANGULADA
Se trata de una hernia incarcerada en la que el flujo vascular está comprometido.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Hernias de la pared abdominal 253

La reducción manual está contraindicada si existen signos locales de inflamación


(celulitis cutánea) o signos abdominales o sistémicos de sepsis. En estos casos, así
como en las hernias incarceradas que no se logran reducir, se debe plantear la ciru-
gía urgente, con el propósito de intentar recuperar el tejido isquémico y evitar, si es
posible, la necrosis y, consecuentemente, la resección intestinal.

COMPLICACIONES EN PACIENTES INTERVENIDOS DE HERNIA INGUINAL


En la actualidad muchos de los pacientes intervenidos de hernia inguinal pueden ser
dados de alta precozmente, incluso el mismo día de la cirugía. De ellos hasta un 12%
pueden acudir a un Servicio de Urgencias por presentar complicaciones. Entre las
más frecuentes destacan:
- Hemorragia: En principio el tratamiento es conservador, con vendaje compresivo,
pero si a pesar de ello persiste puede precisar exploración quirúrgica.
- Hematoma: Generalmente no requiere más que reposo, AINES y un suspensorio si
avanza hacia escroto. La necesidad de drenaje quirúrgico es excepcional.
- Seroma: Suele aparecer entre el 4º y el 6º días, generalmente tras hernias inguino-
escrotales. Se trata de una colección no infectada por lo que debe evitarse la apertu-
ra de la herida quirúrgica ya que puede causarse una sobreinfección. Se trata

Cirugía
mediante punción-drenaje de la colección. Excepcionalmente puede desarrollar un
hidrocele secundario.
- Infección de la herida quirúrgica: Antibióticos o drenaje y curas diarias si existe
colección.
- Infección de la malla protésica: Es una complicación más grave que la anterior. La
mayoría responden bien a tratamiento antibiótico y drenaje aunque suelen precisar
curas muy prolongadas. En ocasiones se hace necesaria la reintervención quirúrgica
para extraer la malla por lo que ante su diagnóstico es aconsejable remitir al pacien-
te para ser valorado por Cirugía General de forma urgente.
- Orquitis isquémica: Dolor e hipersensibilidad en el cordón, epidídimo y testículo en
los primeros días del postoperatorio. El paciente debe ser remitido al centro hospita-
lario. El diagnóstico frecuentemente se confirma mediante ecografía- Doppler, que
valora el riego testicular.
- Neuralgias: Por lesión de los nervios sensitivos de la región inguinal. Cursan con
dolor lancinante que irradia a genitales y raíz del muslo. El tratamiento es complejo y
multidisciplinar, abarcando a psicólogos, cirujanos y especialistas en el tratamiento
del dolor. El paciente debe ser remitido a Consultas de Cirugía General.
254 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

PATOLOGÍA MAMARIA EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS


Agustín Cano Maldonado
José Antonio Alcázar Montero
Manuel Díaz Tie
Georgina Freiría Barreiro
Ramón López De los Reyes
Germán Adrio Díaz

La gran sensibilización de la mujer ante el cáncer de mama y la ansiedad que provo-


ca la aparición súbita de ciertos signos y/o síntomas son causa de múltiples consul-
tas en los PAC de patología que debería ser manejada desde la consulta ordinaria de
Atención Primaria.
Los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios de Urgencias
Extrahospitalarios son la patología inflamatoria, el nódulo, la secreción anómala y el
dolor mamarios.
Abordaremos el manejo de estos síntomas en función de estos datos semiológicos-
guía. Insistiremos en que el único motivo de consulta urgente hospitalaria es la pato-
logía mamaria inflamatoria aguda (mastitis y abscesos).

PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Es la única patología mamaria que requiere Atención Especializada urgente.
Incluye las mastitis (puerperales o no), los abscesos y el carcinoma inflamatorio.
1. Las mastitis no carcinomatosas y los abscesos se caracterizan por presentar sig-
nos inflamatorios locales y frecuentemente semiología sistémica.Las entidades no abs-
cesificadas requieren tratamiento empírico con antibióticos y AINE’s. En el caso de
mastitis puerperal utilizaremos Cloxacilina 500mg/6h, Amoxicilina-clavulánico
875/125mg/8h o cefalosporina de 1ª generación durante 10 días y no retirar la lac-
tancia materna (salvo en abscesos y en mastitis epidémicas por Estafilococo aúreo),
mientras que usaremos Clindamicina 600mg/8h en las mastitis no puerperales y de
segunda elección en las puerperales.
Los abscesos requieren siempre desbridaje quirúrgico con incisiones lo más estéticas y
funcionales posibles (se prefiere la periareolar a la radial, o la submamaria si es profundo),
y drenajes o curas mechadas con Furacín®.
Tanto mástitis como abscesos deben ser valorados en atención hospitalaria con
carácter urgente.

2. El carcinoma inflamatorio de mama se caracteriza por afectación de más de 1/3


de ésta por signos inflamatorios (eritema, edema y calor) de rápida progresión y loca-
lizados en las primeras etapas en las zonas declives de ésta. Asocia piel de naranja
y rigidez glandular. La mayoría presenta adenopatías axilares en la primera visita. Es
infrecuente la fiebre y la leucocitosis.
A pesar de su pronóstico no constituye una urgencia quirúrgica sino que precisa una
valoración preferente por Oncología.

NÓDULO MAMARIO
En la anamnesis debemos preguntar por los factores de riesgo del cáncer de mama,
así como si asocia dolor o variaciones de su tamaño, y en qué circunstancias.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Patología mamaria 255

Factores de riesgo del cáncer de mama:


• Edad (principal factor de riesgo); raro en menores de 25 años
• Historia familiar de cáncer de mama y/u ovario (familiares en primer o segundo grado).
• Antecedentes de patología mamaria cancerosa o precancerosa (adenosis, fibroa-
denoma complejo, papilomatosis, hiperplasia no leve,…).
• Factores que aumenten la exposición a estrógenos endógenos: nuliparidad, pri-
miparidad en mayor de 30 años, menarquia antes de los 13 años, menopausia
después de los 50 años y no lactancia.
• Obesidad.
• Factores exógenos: alcohol, THS, anticoncepción con estrógenos y radiaciones ionizantes.

En la exploración física en lo que a la inspección se refiere, nos fijaremos en la exis-


tencia o no de asimetría mamaria, retracción de la piel o del complejo areola-pezón o
si se aprecia edema. En cuanto a la palpación, abordaremos de manera sistemática
todo el complejo mamario (cuadrantes, complejo areola-pezón, cola mamaria, axila y
hueco supraclavicular) en busca de los siguientes datos clínicos: tamaño, localiza-
ción, consistencia, bordes, adhesión a tejidos profundos, retracción cutánea, telorrea
concomitante a la compresión, adenopatías asociadas,…

Cirugía
Toda tumoración mamaria de inicio o descubrimiento reciente debe ser valorada en la
Consulta Especializada de manera preferente, así como los cambios clínicos o radio-
lógicos de las patologías mamarias ya conocidas e inicialmente catalogadas como
benignas.

SECRECCIÓN
En la anamnesis preguntaremos por las características de la secreción, el tiempo
transcurrido desde la última gestación y/o lactancia, si la secrecciónes, o no, espon-
tánea, si está tomando posibles fármacos desencadenantes (hormonas, fenotiacidas,
antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, verapamilo, opiáceos,…), si asocia clínica
neurológica sugestiva de procesos expansivos de la silla turca (cefaleas, alteraciones
campimétricas, tiroideas o del ciclo menstrual,…).
En la exploración física determinaremos si el derrame es uni o bilateral, uni o plurio-
rificial, por pezón o por la areola, su aspecto (lechoso, seroacuoso, cremoso gris-ver-
doso, purulento, pastoso blanco-grisáceo, serohemático o sanguinolento) o la exis-
tencia de pezones umbilicados colonizados por hongos que podrían simular una
secreción.
Los pacientes con secreción bilateral, acuosa, multiorificial , tengan o no clínica neu-
rológica asociada y consuman o no fármacos desencadenantes, deben ser sometidos
a una determinación de prolactinemia como parte del estudio ambulatorio al que se
les someta.
El derrame unilateral, uniorificial, serosanguinolento suele tener una etiología orgáni-
ca (galactoforitis, traumatismos, procesos papilares o carcinomas) y exige siempre
una consulta preferente a Atención Especializada para proceder, como parte del pro-
tocolo asistencial, a la exéresis selectiva (si deseos de lactancia en gestaciones ulte-
riores) o completa de todo el tejido mamario subareolar, método éste diagnóstico y
terapéutico.

DOLOR
En la anamnesis buscaremos relaciones con traumatismos previos, correlaciones con
las fases del ciclo menstrual y si es uni o bilateral.
En la exploración físisca investigaremos la presencia de nódulos, signos inflamatorios
256 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

concomitantes o secreciones.
Todo lo anterior nos permitirá clasificarlo como mastodinia (dolor mamario relacio-
nado con el ciclo menstrual) o mastalgia (no relacionado / no cíclico).
Requerirán una interconsulta a Atención Especializada preferente las mastodinias
con hallazgos clínicos patológicos o aquellas mastalgias que no mejoren a pesar del
tratamiento (AINES, Danazol, progesterona tópica, aceite de onagra…).
Desde Atención Primaria, sólo deben manejarse mastalgias leves, recomendando a
las pacientes una dieta rica en carbohidratos y pobre en grasas.
En las mastodinias interesa que el Médico de Primaria identifique las etiologías que
no sean sospechosas de gravedad, las trate y tranquilice a la paciente. No debemos
olvidar que muchos de los dolores que refiren las pacientes como mamarios no lo son
en realidad, sino que se trata de dolores musculares, síndrome de Tietze, neuralgias
de cualquier etiología, dolores referidos,…
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Heridas en urgencias 257

HERIDAS EN URGENCIAS
Walter García-Prieto Barrera
Ramón López de los Reyes
José Antonio Alcázar Montero

DEFINICIÓN:
Pérdida de continuidad de un tejido, producida por un agente traumático; la mayoría
con objetos cortantes como metales, cristales o madera.
Las complicaciones que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre el cuidado
local de la herida.

ANAMNESIS:
1. Antecedentes personales: Estado de inmunización antitetánica, diabetes mellitus,
tratamiento antibiótico.
2. Tiempo transcurrido: ayuda a determinar entre heridas limpias y contaminadas.
3. Mecanismo: ayuda a valorar el pronóstico de la herida.
4. Lugar: ayuda a valorar la posibilidad de contaminación así como a pensar en posi-

Cirugía
bles complicaciones (afección de tendones, vasos, nervios).

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICA:
Clasificaremos las heridas en función de 5 parámetros:
- Aspecto macroscópico.
- Tiempo de evolución.
- Grado de complejidad.
- Profundidad.
- Mecanismo de producción.

1. Aspecto macroscópico:
- Limpias: Buen aspecto, Fondo sangrante, ausencia de cuerpos extraños, ausen-
cia de necrosis.
- Sucias: Cuerpos extraños, tejidos desvitalizados.

2. Tiempo de evolución:
- Antes de 6 horas de evolución: heridas no contaminadas en las que se puede
realizar sutura primaria.
- Entre 6 y 12* horas de evolución: heridas contaminadas. Podrá realizarse sutu-
ra primaria dependiendo de su localización. Si se suturan necesitarán un control
más estrecho.
- Después de 12* horas: son heridas infectadas en las que no se realizará sutura
sino que se dejará cerrar por segunda intención y requerirá el uso de antibióticos.
*nota: algunos autores consideran 24 horas el límite temporal para clasificar la
herida en contaminada o infectada.

3. Grado de complejidad:
- Graves: se dividen en penetrantes y perforantes; las primeras son aquellas que
penetran en cavidades sin llegar a lesionar estructuras de profundidad y las
segundas son aquellas que penetran y lesionan vísceras y órganos.
- Complicadas: afectan estructuras internas como tendones, nervios, arterias, etc.
- Simples: afectan a la superficie sin llegar a lesionar estructuras de profundidad.
258 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

4. Profundidad:
- Superficiales: afectan piel y tejido celular subcutáneo.
- Profundas: Afectan más allá del tejido celular subcutáneo.

5. Mecanismos de producción:
- Punzantes: producidas por objeto afilado, poco riesgo de infección, puerta de entra-
da pequeña y pueden ser profundas.
- Incisas: producidas por objetos cortantes, mayor riesgo de infección, puerta de
entrada mayor y suelen ser superficiales.
- Contusas: producidas por objeto romo, más riesgo de infección, bordes irregulares
que generalmente requieren desbridamiento.
- Abrasiones: son heridas por fricción. Son superficiales, extensas, requieren trata-
miento similar al de las quemaduras
- Por aplastamiento: sospechar siempre lesiones profundas. Se asocian frecuente-
mente con síndromes compartimentales.
- Avulsiones: originadas por traumatismos tangenciales produciendo despegamien-
to de colgajo de tejido. Típicas del cuero cabelludo. Producen gran hemorragia.
- Mordeduras: Herida altamente contaminada, se debe realizar un adecuado desbri-
damiento. Es preferible la sutura primaria diferida o secundaria, así como la correcta
cobertura antibiótica.

SUTURA
1. Sutura primaria: se realiza de forma inmediata. Se utiliza en
heridas limpias con un tiempo de evolución de no más de 6 horas.
(Se puede admitir alguna excepción con tiempo de evolución de unas 12 horas si a la
exploración no hay signos de infección manifiesta pero con seguimiento estricto y
asociando antibiótico).
2. Cierre por segunda intención: no se sutura la herida y se deja cicatrizar por si
misma). Se indica en los siguientes casos:
- Heridas muy anfractuosas con cuerpos extraños numerosos.
- Sospecha de contaminación por gérmenes patógenos. (no suturar mordeduras).
3. Diferida o retardada( entre el 3º y 5º día ). En heridas limpias de más de 12 horas
e incluso en alguno de los supuestos de cierre por segunda intención pero que tras
una nueva evaluación a las 48-72 horas se descarta infección o una necrosis inci-
piente.
NO INTENTE EL CIERRE PRIMARIO DE HERIDAS DUDOSAS

TÉCNICA QUIRÚRGICA
Valoración y exploración de la herida: explorar, siempre antes de anestesiar, la sen-
sibilidad y movilidad para descartar lesiones de nervios o tendones. Si heridas en la
mano, ver exploración mano en capítulo traumatología miembro superior.
1. Preparación de la herida: limpiar los bordes de la herida con solución yodada.
2. Anestesia local: Las heridas limpias se anestesian infiltrando a través de los labios
abiertos de la herida en cambio las sucias de forma perilesional. Se utilizara preferi-
blemente Lidocaína al 1% (duración de acción corta (2-4 h) hasta 50 ml), Mepivacaína
1%(duración de acción intermedia (3-5 h) hasta 50 ml), Bupivacaína 0,25% (duración
de acción alta (6-12 h) hasta 50 ml).
3. Limpieza de la herida: debe hacerse mediante irrigación de suero fisiológico a pre-
sión moderada pudiendo ser directamente desde el recipiente o por medio de una
jeringa. Tras la irrigación, es necesario realizar una exploración cuidadosa de la heri-
da, identificando y retirando cuerpos extraños, así como la localización de posibles
vasos sangrantes. Si la herida se encuentra muy contaminada se puede utilizar un
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Heridas en urgencias 259

cepillo estéril suave y soluciones jabonosas neutras con cuidado de no ocasionar más
lesiones en el tejido.
4. Desbridamiento de los bordes: en caso de ser necesario se eliminarán todos los
tejidos inviables. El procedimiento de Friedrich consiste en el corte de todos los teji-
dos desvitalizados (1-2mm) hasta conseguir tejido sano.
5. Hemostasia de la herida: antes de cerrar la herida es necesario que esta no esté
sangrando para prevenir formación de hematomas. Esto se puede conseguir mediante pre-
sión del área sangrante (sangrados en sábana) o mediante la localización del vaso san-
grante que se ligará con una sutura absorbible (Dexon®, Vicryl®, Vicryl Rapid®).
6. Sutura por planos: en las heridas que involucren varios planos es preferible la sutu-
ra por planos, utilizando hilos absorbibles en los planos profundos (Dexon®, Vicryl®,
Vicril Rapid®)3-4/0. En el plano superficial (piel) es preferible la utilización de hilos no
absorbibles como la seda, nylon o prolene. El grosor del hilo y el tipo de sutura depen-
derá de la localización de la herida.
7. Tratamiento posterior de la sutura: Una vez suturado se efectuará limpieza con
suero fisiológico, se aplicará antiséptico y una gasa estéril cubriendo la herida. Si
existe riesgo de hemorragia, se colocará vendaje compresivo. Si la herida se encuen-
tra en un sitio de mucha tracción, se inmovilizará con una férula.

Cirugía
TIPOS DE PUNTOS
- Puntos simples: son los más recomendados en la mayoría de casos.
- Puntos Colchoneros o en “U”: en los casos en que los bordes estén invertidos.
- Puntos subcutáneos: se utilizan para no dejar espacios libres ni cavidades.
- Puntos continuos: no se recomiendan en urgencias por que dificulta el posterior dre-
naje de absceso o hematoma.
- Puntos intradérmicos: peligro de dehiscencia si no está bien hecha. Tampoco se uti-
liza en urgencias.

HILOS DE SUTURA
El empleo de un determinado tipo de hilo puede significar una diferencia en el resul-
tado final; por lo que hay que tomar ciertos criterios para su elección y no hacerlo arbi-
trariamente. Los hay monofilamentos (estructura de un hilo único) y multifilamentos
(trenzados o enrollados). El diámetro del hilo de sutura se mide en ceros (sistema
USP): a más ceros, menor calibre.

A continuación se mencionan las principales características de los diversos tipos de


hilos de sutura:
- Seda (Seda®, Mersilk®) multifilamento, no reabsorbible, indicado para suturas cutáneas.
- Nylon (Ethilon®, Dermalon®, Nylon®) Monofilamento, no reabsorbible, indicado
para suturas cutáneas precisas y tendinosas.
- Polipropileno (Prolene®, Surgilene®) Monofilamento, no reabsorbible, indicado
para suturas intradérmicas.
- Poliglactín (Vicryl®) Multifilamento, reabsorbible en 60 dias, para sutura subcutá-
nea y ligaduras.
- Ácido poliglicólico (Dexon®) Multifilamento, reabsorbible en 120 dias, para sutura
subcutánea y ligaduras.
- Polidioxanona (PDS II®) Monofilamento, reabsorbible en 180 dias, para sutura sub-
cutánea, especialmente si hay tensión.
260 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ELECCIÓN DE MATERIAL DE SUTURA Y TEIMPO DE RETIRADA DE PUNTOS


REGION ANATOMICA SUTURA CUTANEA RETIRADA DE PUNTOS
Cuero cabelludo Grapas 7 días
Seda 2/0 - 3/0
Cara Monofilamento 4/0 - 6/0 5 días
Seda 4/0 – 6/0
Cuello Monofilamento 4/0 5 – 7 días
Seda 4/0
Mucosa oral, nasal y lengua Vicryl® 3/0
Tronco y abdomen Monofilamento 3/0 – 4/0 12 días
Espalda Monofilamento 3/0 12 días
Mano, pie Monofilamento 4/0 10 días en palma y planta, 7
días en dorso
Extremidades Monofilamento 3/0 7 – 10 días, 10-14 días si es
Grapas periarticular
Escroto y vagina Vicryl® 3/0

TRATAMIENTO AL ALTA
Profilaxis antibiótica:
• Heridas contaminadas, opciones:
- Amoxicilina-Ac. Clavulánico o cefalosporina de 1ª generación.
- Macrólido (Eritromicina/Claritromicina/Azitromicina).
- Clindamicina+Ciprofloxacino.
• Mordeduras, opciones:
- Amoxicilina-Ac. Clavulánico o cefalosporina de 2ª generación.
- Clindamicina+Ciprofloxacino.

Profilaxis antitetánica
Ver capítulo profilaxis antitetánica.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL


• Heridas profundas.
• Compromiso de tendones.
• Compromiso de órganos internos.
• Sospecha de compromiso vascular importante.
• Posibilidad/sospecha de cuerpos extraños ocultos.
• Heridas faciales importantes (excluyendo las de menor importancia).

CRITERIOS DE DERIVACION DIFERIDA A CONSULTAS EXTERNAS DE ATEN-


CION ESPECIALIZADA ( previo tratamiento en atención primaria )
• Heridas anfractuosas.
• Sospecha de contaminación.
• Cierre 2ª intención o diferido.
• Mala evolución de cualquier herida.
• Ante cualquier duda sobre la evolución.
• Mordeduras que pudieran beneficiarse de cierre diferido o heridas que presenten
signos de infección local o sistémica en la reevaluación.
Algoritmo manejo heridas y mordeduras:
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Heridas en urgencias 261

REVISAR PROFILAXIS
HERIDAS
ANTITETÁNICA Y CRITE-
RIOS DERIVACIÓN HOS-
PITALARIA URGENTE
SIN CRITERIOS
DERIVACIÓN HOSPITALARIA

HERIDA LIMPIA -HERIDAS ANFRACTUO-


SAS CON NUMEROSOS
CUERPOS EXTRAÑOS.
TIEMPO DE -SOSPECHA DE
EVOLUCIÓN CONTAMINACIÓN POR
GÉRMENES
PATÓGENOS.
-MORDEDURAS

< 6 HORAS 6 -12 HORAS > 12 HORAS

Cirugía
RETIRAR CUERPOS
EXTRAÑOS , TEJI-
DOS DESVITALIZA-
DOS, ETC…

SUTURA SUTURA - Tratamiento anti- ANTIBIOTICO Y


+ biótico. CIERRE 2ª INTEN-
ANTIBIÓTICO -Cierre 2ª intención CION. Sólo en
o tras nueva valo- casos muy selec-
ración a 48-72 cionados es posi-
horas sutura diferi- ble sutura diferida
da si posible.

SEGÚN EVOLUCION

DERIVAR A CONSULTAS EXTER-


NAS DE ATENCION ESPECIALI-
ZADA PREFERENTE.

EXPLORACIÓN NEUROTENDINOSA DE LA MANO

LESIONES TENDINOSAS AGUDAS DE LOS DEDOS


Ante toda herida de la mano ha de seguirse un protocolo de actuación consistente en:
1. Valoración inicial de la movilidad de los dedos, así como el estado neurovascular
distal a partir de la lesión.
2. Anestesia locorregional ya sea perilesional, troncular (espacios interdigitales, a
nivel de raíz de dedos). Importante recordar explorar siempre la sensibilidad antes de
262 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

proceder a la anestesia del mismo. En alto porcentaje de los casos la movilidad del
dedo puede verse comprometida por el componente álgico de la lesión, no existien-
do lesión tendinosa.
3. Lavado exhaustivo de la herida.
4. Exploración movilidad así como de la lesión.

1. LESIÓN DEL FLEXOR PROFUNDO


Con la mano extendida sobre la mesa quirúrgica, sujetando el dedo a explorar, dejan-
do únicamente libre la articulación interfalángica distal, pedimos al paciente que doble
la punta del dedo de manera activa y frente a resistencia. Cuando se secciona el ten-
dón flexor profundo de los dedos se pierde la capacidad de flexión de la falange ter-
minal (Recordemos que el primer dedo sólo tiene un tendón flexor, no existiendo la
diferenciación de tendón flexor superficial y profundo)

2. LESIÓN DEL FLEXOR COMÚN SUPERFICIAL DE LOS DEDOS


Sujete todos los dedos excepto el sospechoso en extensión completa (para neutrali-
zar el efecto del flexor común profundo). Si el paciente es capaz de flexionar el dedo
a la altura de la articulación interfalángica proximal, puede decirse que el flexor común
superficial se encuentra intacto.

3. LESIÓN DE LOS TENDONES EXTENSORES DE LOS DEDOS


Expansión Terminal: existirá una deformidad en dedo del martillo. Sostener la falan-
ge media y pedir al paciente que trate de enderezar el dedo
Expansión media: flexione la articulación IFP sobre el borde una mesa y sujete la
falange. Pida al paciente que extienda la articulación IFP y perciba cualquier activi-
dad. Si la expansión media se rompe no se produce extensión a la altura de la arti-
culación IFP y la IFD se pone rígida y se extiende
Expansión proximal: habrá una deformidad característica, con el dedo flexionado a
nivel de la articulación MCF y extendido en las articulaciones interfalángicas. No es
posible la extensión activa

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICABÁSICADE LAMANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS


A continuación se exponen una serie de maniobras exploratorias simples y sencillas
con las que podemos explorar la integridad neurológica:

Mediano: responsable de la flexión-pronación de la muñeca, así como de la flexores


1º, 2º, 3, dedo.
Comprobar la correcta flexión IFD de 1º y 2º dedo descartando compresión de inte-
róseo anterior (lesiones codo): intentar formar círculo con 1º y 2º dedo. Ante la lesión
de este nervio se produce incapacidad para formar un círculo con el primer y segun-
do dedo ya que se produce la hiperextensión de la interfalángica distal.
Exploración sensitiva: zona palmar 1º 2º 3º radio.
Radial: Nervio supinato-extensor. Zona sensitiva situada en dorso de mano en 1º, 2º
y 3º radio.
Cubital: comprobar flexión de 4º y 5º dedo, adución interóseos (aproximar dedos).
Prueba de Froment: pedimos al paciente que sujete un papel entre los pulgares y la
cara lateral de los dedos índices mientras tratamos de quitárselo. Si el aductor del pul-
gar se encuentra paralizado, el pulgar se doblará a la altura de la articulación interfa-
lángica.
Zona sensitiva a nivel palmar 4º y 5º radio.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Quemaduras 263

QUEMADURAS
Pilar Casteleiro Roca
Javier Valero Gasalla

HISTORIA CLÍNICA
Detallaremos lo siguiente:
- Antecedentes personales: alergias medicamentosas y vacunación antitetánica.
- Hora 0.
- Día 0.
- Agente causal.
- % afectado.
- Grado quemaduras.
- Localización quemaduras.
- Lugar accidente.
- Primeros auxilios.

GRADO

Cirugía
- 1º grado: se afecta epidermis. Piel rosa/roja, sin vesículas, dolorosa, con relleno
capilar (cura).
- 2º grado superficial: se afecta epidermis y dermis papilar. Piel roja/pálida, ampollas,
dolorosas, con relleno capilar (cura).
- 2º grado profundo: se afecta epidermis y dermis reticular. Similar a la anterior, duele
menos, aspecto blanquecino (puede curar o precisar cirugía), sin relleno capilar.
- 3º grado: se afecta hipodermis. No produce dolor inicialmente, el aspecto es varia-
ble desde blanco a negro (precisa cirugía), sin relleno capilar.

La valoración de las quemaduras en niños pequeños es distinta que en el adulto,


dado que las lesiones aparentemente superficiales pueden ser más profundas de lo
que parecen en un principio.

EXTENSIÓN. REGLA DEL 9


- cabeza y cuello 9%
- tronco anterior 18%
- tronco posterior 18%
- extremidad superior 9%
- extremidad inferior 18%
- genitales 1%
- pie 3%
- mano 2-5%
- palma mano del paciente 1%: Sirve para calcular extensión total.

En los niños las proporciones varían, dado que el porcentaje craneo-facial es supe-
rior al del adulto.

No debemos incluir el eritema en la valoración de la extensión.

FISIOPATOLOGÍA DE LA QUEMADURA
Cuando la quemadura es suficientemente grave es un proceso que rompe totalmen-
te el equilibrio del organismo, puesto que afecta a todos los órganos del cuerpo. Los
factores que determinan la lesión son la intensidad del calor, la duración de la expo-
sición y la conductancia del tejido. Se produce:
264 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Lesión cutánea: inflamación (calor, rubor, dolor, impotencia funcional y edema)


por aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación.
- Alteraciones hemodinámicas: pérdida de la integridad capilar que produce edema,
alteración de la microcirculación, alteración de la membrana celular, aumento de la
presión osmótica en el tejido quemado (por extravasación de sodio).
- Alteraciones metabólicas: aumento del gasto metabólico y de los requerimientos
nutricionales.
- Alteraciones respiratorias: primera causa de muerte en los primeros días tras la que-
madura. Se pueden afectar todos los niveles de la vía aérea (quemadura vía aérea
superior, edema pulmonar, reacción a sustancias tóxicas…).
- Alteraciones renales: hipoperfusión renal. La diuresis es el mejor parámetro para
valorar la perfusión tisular. Insuficiencia prerrenal primero y después renal. Mortalidad
muy alta por insuficiencia renal aguda en el pasado, aunque ahora es mucho menor
(hemofiltración).
- Alteraciones hematológicas: serie roja sin cambios (hemólisis intravascular y
aumento hematocrito, efectos contrapuestos), leucocitosis con neutrofilia, trombocito-
penia inicial y después trombocitosis.
- Alteraciones inmunológicas: la infección es la primera causa de muerte tras los pri-
meros días postquemadura. Se produce alteración de la barrera mecánica, pérdida
de proteínas, alteración de los sistemas de defensa.

CLASIFICACIÓN

QUEMADURA GRAVE
- Localización en cara, manos, pies, genitales o periné en quemaduras de 2º grado
superficial, 2º grado profundo o tercero.
- Inhalación humo.
- Lesión por onda expansiva.
- Politraumatismo.
- Quemadura 2º grado > 10% extensión en adulto, > 5% extensión en niño.
- Quemadura 3º grado > 2%.
- Quemaduras eléctricas y químicas.
- Quemaduras circulares en extremidades aunque sean superficiales.

QUEMADURA LEVE
- 15% o menos SCQ 1ºgrado- < 10% de 2º grado en adulto.
- 10% o menos SCQ 1ºgrado - <5% de 2º grado en niño.
- 2% o menos SCQ 3º grado en niño o adulto.
- No localizado en ojos, orejas, cara, genitales, pies ni manos.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A CONSULTAS DE QUEMADOS


Hay muchas quemaduras que pueden tratarse de modo ambulatorio en los centros
de salud, con o sin seguimiento por parte de la unidad de quemados. Los criterios
para este tratamiento deben basarse en las siguientes consideraciones, siempre
acompañadas de una buena dosis de sentido común:

- Edad: en menores de 5 años y mayores de 60 años hay un riesgo aumentado de


morbilidad y mortalidad.
- Extensión: a mayor extensión mayor riesgo. Si precisa reanimación iv debe ser
ingresado (más de 20% adultos y más 10% en niños).
- Profundidad: es menos importante. Una quemadura profunda y poco extensa puede
ser tratado con curas ambulatorias e ingresar solamente para la cirugía.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Quemaduras 265

- Enfermedades previas: aumentan la morbilidad y mortalidad de la quemadura.


- Lesiones asociadas y etiología: deben ingresar las quemaduras eléctricas, acciden-
tes tráfico con lesiones asociadas…
- Localización: una quemadura poco extensa puede impedir la independencia del
paciente, si no tiene apoyo familiar puede requerir ingreso.
- Situación social.

En el Hospital Juan Canalejo hay consulta de Quemados los martes y jueves por la maña-
na. Preferiblemente remitirlos entre las 10 y las 12 horas. Se puede pedir cita llamando al
981-178116 (teléfono directo Unidad Quemados). En esta consulta se pueden ver pacientes
remitidos desde los servicios de urgencias de otros hospitales y centros de salud.

CRITERIOS DE MANEJO AMBULATORIO EN ATENCIÓN PRIMARIA


Cualquier quemadura que no cumpla los criterios de traslado hospitalario urgente,
puede ser valorada en el centro de salud por su Médico de Familia, y derivarla a la
Consulta de la Unidad de Quemados de modo no urgente. Cuando surjan dudas acer-
ca de la evolución de la quemadura también podremos derivarla a la Unidad de
Quemados.
En la Consulta de la Unidad de Quemados se ven todos los pacientes remitidos desde los

Cirugía
centros de salud. Hay consulta los martes y jueves por la mañana, remitir preferiblemente a
los pacientes entre 10-12 horas, y de ser posible, llamar previamente al 981-178116 (teléfo-
no directo) o al 981178000 (centralita H. Juan Canalejo y solicitar que pasen con Unidad de
Quemados).

TRATAMIENTO QUEMADURA LEVE


Quemaduras de primer grado: higiene, hidratación, protección, analgesia y profilaxis
antitetánica.
El tratamiento de una quemadura debe hacerse en un campo estéril con guantes y
material estéril.
1. Limpieza con agua y jabón.
2. Secar con gasa o compresa estéril.
3. Desbridamiento si es necesario (vesículas, tejido necrótico).
4. Aplicar sulfadiacina argéntica (Silvederma®, Flammazine®) sobre gasa estéril en
abundante cantidad y colocar sobre quemadura cubriendo un margen de 2-3 cm.
5. Vendaje oclusivo.
6. Elevación área quemada y vigilancia estado distal de la extremidad (profilaxis anti-
trombótica en caso de reposo).
7. Cura / 24 horas en centro salud.
8. Profilaxis antitetánica.
9. Analgesia: cualquier tipo de analgésico puede utilizarse siempre teniendo en cuen-
ta que las quemaduras duelen, y que pueden precisar dos tipos de analgésicos inter-
calados para que el intervalo de dosis sea 4 horas.
10. Prurito: antihistamínicos (el más utilizado en la Unidad de Quemados es el atarax)
11. No dar antibióticos ante una quemadura en urgencias (la única excepción a esta
regla serían las quemaduras eléctricas, en las que está indicado profilaxis anti-
Estreptococo, pero estas lesiones deben ser derivadas con carácter urgente al cen-
tro hospitalario).

QUEMADO GRAVE Y CONDICIONES DE TRASLADO


1. Alejar al paciente del agente lesional.
2. Vía aérea: la obstrucción de la vía aérea es la principal causa de muerte en las pri-
meras horas tras la quemadura. Es causada por inhalación de humo o edema de la
266 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

vía aérea (poco frecuente antes de 30-60 minutos tras la quemadura).


3. Respiración: garantizaremos la adecuada oxigenación sanguínea con oxigenotera-
pia, incluso al 100% si es necesario. Monitorizar con pulsioxímetro.
4. Vía venosa/Circulación: canalización de una vía venosa de calibre grueso en zona
no quemada e intentando no lesionar vías que puedan ser útiles en un futuro. Iniciar
sueroterapia con Ringer Lactato.

Volumen a infundir en 24h = 4 x % quemadura x Kg peso


la mitad en primeras 8 horas y resto en restantes 16 horas.
Si % mayor 50% se actúa como si fuera 50%. Si hay inhalación, las necesidades de
líquido son mayores.
Esta fórmula es orientativa, nos proporciona un volumen inicial que luego debe modificarse
en función de diversos parámetros hemodinámicos (sed, diuresis…).

5. Detener la progresión de la quemadura


a. Retirar el mecanismo de lesión: si es llama apagar el fuego con mantas, rodando
al paciente por el suelo…, si es eléctrico desconectar la corriente, si es químico irri-
gación con agua.
b. Irrigación con agua o suero fisiológico durante 20 minutos: si porcentaje quemadu-
ra es < 8% irrigar con agua a 4º, si es > 8% irrigar con agua a temperatura ambiente
ya que podemos producir hipotermia. La irrigación con agua de la quemadura debe
evitarse en caso de quemaduras químicas por iones metálicos (irrigar con detergen-
tes líquidos).
6. Calmar el dolor: Analgesia iv: cloruro mórfico.
Evitaremos utilización vía oral o intramuscular. El uso subcutáneo dependerá de la
disponibilidad de tejido no quemado.
7. Evaluar y curar las quemaduras
a. Irrigación con agua o suero fisiológico.
b. Envolver al paciente en paños estériles limpios (húmedos o no según la extensión
de la quemadura, por el riesgo de hipotermia).
c. Regla de los 9 para calcular la extensión.
d. 1º, 2º, 3º grado.
e. Valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente, escarotomía de urgencia
para prevenir síndromes compartimentales y compresión tórax, fasciotomía-amputa-
ción en quemados eléctricos.
8. Detectar la presencia de síndromes compartimentales
Quemaduras circulares en extremidades que comprometen la circulación distal inclu-
so aunque sean superficiales.
9. Evitar la infección: Profilaxis antitetánica
10. Preparar el traslado
a. Avisar al hospital de referencia del traslado para que estén preparados. Información
más importante: edad, sexo, mecanismo de la quemadura, extensión aproximada y
profundidad de la quemadura (regla del 9 o localización quemaduras), lesiones aso-
ciadas, estado general del paciente.
b. Realizaremos el traslado con paciente estabilizado y con personal entrenado.
Enviar toda la información disponible, maniobras de reanimación y medicación admi-
nistrada.

QUEMADURA ELÉCTRICA
El quemado eléctrico debe considerarse como un paciente politraumatizado. Una vez
trasladado a la Unidad de Quemados requiere un tratamiento multidisciplinar.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Quemaduras 267

El traumatismo eléctrico puede ser por alta tensión (>1000 voltios) o baja tensión
(<1000 voltios), y hay que diferenciarlo de un flash eléctrico. El flash eléctrico es una
quemadura por contacto de llama sin que haya paso de corriente eléctrica a través
del cuerpo. Se produce durante la manipulación de material eléctrico. Hay un chispa-
zo eléctrico que provoca una llama, pero sin paso de corriente.
Hay que identificar y desconectar la corriente eléctrica, pero siendo cuidadosos para
no dañarnos nosotros.
La presentación clínica varía desde pequeñas a grandes quemaduras: lesión cutá-
nea, daño muscular grande, lesión cardíaca (monitorizar EKG), lesión ósea (fractu-
ras), lesión neurológica, daño ocular, daño renal, lesiones órganos intraabdomina-
les…
El diagnóstico de la quemadura eléctrica se realiza igual que con cualquier quema-
dura, siempre teniendo en cuenta que la quemadura externa puede ser pequeña y la
interna grande. Las diferencias consisten en intentar identificar el tipo de corriente, si
hay más causas de lesión (caídas, quemadura por llama, inhalación humo…), identi-
ficar punto de entrada y de salida de la corriente.
El manejo inicial del traumatismo eléctrico es igual que el de cualquier gran quema-
do. Requiere traslado a Unidad de Quemados, tratamiento como cualquier paciente

Cirugía
politraumatizado, sueroterapia para diuresis 1ml/kg/h, analgesia, cubrir lesiones con
paños estériles, monitorización ECG, profilaxis antitetánica e iniciar antibioterapia anti
Estreptococo en primeras 24 horas con penicilina. Una vez en la Unidad de
Quemados se va a valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente (desbrida-
miento, fasciotomía, amputación) y se continuará con el resto de los tratamientos
médicos.
268 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CIRUGÍA MENOR
Ivet Bescansa Pous
Jesús Caeiro Castelao
Mª Carmen España Pérez

EXTRACCIÓN DE ANZUELOS
Debido a la forma de su punta, los anzuelos de pesca son objetos que fácilmente se
pueden incrustar en la piel pero su extracción puede resultar complicada.
Pueden extraerse de diferentes formas:
1. Tras anestesiar la zona de punción se introduce una aguja intramuscular por el ori-
ficio de penetración de forma que el gancho del anzuelo quede protegido dentro de la
aguja. A continuación se retira hacia atrás el anzuelo. (Fig. 1).

Fig. 1.

2. Tras observar como está clavado el anzuelo, se elige la zona por la que se va a
extraer. En dicha zona se aplica anestesia local. A continuación se empuja el anzue-
lo hasta traspasar la piel en la zona elegida para su extracción. El siguiente paso
puede efectuarse de dos maneras. O bien se corta la parte posterior del anzuelo y se
continúa empujando el mismo hasta que salga, o se corta la punta incluyendo el gan-
cho y se retira hacia atrás el anzuelo, que ya no tendrá el impedimento del gancho.

Fig. 2.

EXTRACCIÓN DE ANILLOS
En caso de tener que extraer un anillo muy ajustado a un dedo lo primero que inten-
taremos será aplicar material lubrificante para deslizar el anillo sobre el dedo.
Si el anillo no se puede extraer y se dispone de un cortafríos, se utilizará para cortar-
lo. Se puede cortar también el anillo con sierras de hilo o limas previa protección del dedo.
Otro método sería el que se visualiza en la figura 3. Rodeamos el dedo con una seda
gruesa (1/0) de forma que lo comprima comenzando por la región distal, se pasa el
extremo por debajo del anillo y a continuación se tira del hilo hacia la zona distal del
dedo de forma que, tras lubrificarlo, se deslice por encima del hilo.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cirugía menor 269

Fig. 3.

HEMATOMA-ABSCESO SUBUNGUEAL
Tanto si se trata de una colección purulenta como de un hematoma, la técnica a
emplear puede ser la misma.
Hay que desinfectar el dedo, tanto en la zona a puncionar como donde se vaya a apli-
car el anestésico (que será sin vasoconstrictor). La anestesia se aplicará en la base
del dedo, en el lateral radial y en el cubital, con lo que lograremos el bloqueo com-
pleto distal del dedo. Con una goma o dedo de guante se aplicará un torniquete en la
base del dedo para evitar que la sangre interfiera en la visión del campo.
La colección subungueal se puede drenar con una incisión a través del pliegue
ungueal o atravesando la uña con un clip o aguja calentados al rojo vivo.

Cirugía
Fig.4.

PARONIQUIA-EPONIQUIA
Se define paroniquia como la infección y absceso localizado entre el pliegue ungueal
lateral y la lámina ungueal y eponiquia cuando se localiza entre el pliegue ungueal
proximal y la lámina ungueal.
Como en el resto de actuaciones sobre los dedos, realizaremos una anestesia tron-
cular a ambos lados de la base del dedo (Fig.5.) después de la desinfección de la
zona. Se aplicará un torniquete en la base del dedo.

Fig.5.

Tras conseguir la anestesia de la zona afectada, con un bisturí, se realizará una inci-
sión por debajo del surco afectado y se extraerá el material purulento.
Como la cavidad formada por el absceso suele ser pequeña, la colocación de un dre-
naje puede ser imposible, por lo que la irrigación de la cavidad con povidona yodada
es otra opción para desinfectarla.
En general no se precisa la administración de antibióticos tras el drenaje.
270 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Fig.6.

PANADIZO
Se trata de una infección cerrada con absceso que afecta al pulpejo de un dedo.
Se limpiará la zona, anestesiará y se aplicará un torniquete proximal, al igual que en
el resto de patologías que afectan al dedo.
Se realizará una incisión horizontal en la cara lateral del dedo, desde la zona más dis-
tal hasta las proximidades de la articulación interfalángica distal sin alcanzarla.
La incisión se realizará en la cara lateral cubital del 2º al 5º dedo y en la radial del 1º,
y se hará alta (próxima a la lámina ungueal) o baja, para evitar el paquete neurovas-
cular que discurre el la zona medial.

Fig.7.

UÑA INCARNADA
La uña incarnada es un proceso inflamatorio que suele afectar al primer dedo del pie,
que frecuentemente es recidivante y que es consecuencia de la introducción del
borde de la uña en el pliegue ungueal lateral. Cuando se cronifica el proceso se forma
tejido de granulación excesivo a nivel del pliegue ungueal.
En un principio se podría aplicar tratamiento conservador introduciendo el dedo en
agua caliente durante unos 15 minutos, 2 o 3 veces al día, e intentando separar el
borde de la uña del pliegue ungueal colocando un trozo de algodón. En caso de sos-
pechar sobreinfección se administrarán antibióticos.
Cuando el tratamiento conservador fracasa o en casos recidivantes, hay que recurrir
a la cirugía con la extirpación total o parcial de la uña.
1. Extirpación parcial de la uña con matricectomía:
-Desinfección, anestesia troncular sin vasoconstrictor y aplicación de torniquete en la
base del dedo para evitar el sangrado.
-Se realiza un corte longitudinal de la uña desde el borde libre hasta su base, próxi-
mo al lateral encarnado.
-Con un mosquito se separa la región lateral a extirpar del lecho ungueal y se tira del
fragmento libre hasta que se desprenda.
-Si existe mucho tejido de granulación debe ser extirpado.
-Para evitar que esta zona de la uña vuelva a crecer se puede raspar la parte de
matriz ungueal del fragmento extraído, o aplicar con una torunda de algodón con fenol
al 80%. La torunda de fenol se aplica en la zona 1-2 minutos y después se neutraliza
irrigando con alcohol. Esto se realizará varias veces. Unicamente se aplicará sobre la
matriz ungueal por lo que la torunda tiene que ser fina o en caso de disponer de ella,
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cirugía menor 271

aplicar con una hemosteta.

Fig.8.

2. Extirpación total:
-Desinfección, anestesia troncular sin vasoconstrictor y aplicación de torniquete en la
base del dedo para evitar el sangrado.
-Con un mosquito se intenta separar la lámina del lecho ungueal y una vez separa-

Cirugía
dos se tira de la uña para extraerla.
-El lecho ungueal se cubre con povidona yodada en crema y un apósito vaselinado,
aplicando posteriormente un vendaje compresivo.
-La primera cura debe realizarse en 24-48 horas.

Fig.9.

ABSCESOS CUTÁNEOS
Son colecciones de pus que aparecen en una cavidad ya establecida o en cavidades
producidas por la destrucción infecciosa de los tejidos. Se producen signos y sínto-
mas de inflamación con datos de fluctuación.
Generalmente deben ser drenados. Para ello, tras desinfectar la zona, se aplica anes-
tesia local, lo que puede realizarse de dos formas, o bien sobre la zona donde se va
a practicar la incisión, o anestesiando alrededor del absceso. Generalmente se apli-
cará la anestesia alrededor de la lesión, ya que la anestesia sobre un absceso a ten-
sión puede resultar muy dolorosa.
La incisión debe realizarse en la zona de máxima fluctuación y más declive, siguien-
do las líneas de tensión de la piel, y con un tamaño suficiente para permitir la expul-
sión del material purulento y, de ser necesario, colocar un drenaje.
Debe exprimirse el absceso para la expulsión del pus y, con un mosquito, el dedo o
unas tijeras romas, explorar la cavidad y comprobar que no queden tabicaciones, en
272 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

cuyo caso deben romperse.


Con sólo drenar el material purulento, limpiar la cavidad formada y dejar un drenaje,
puede ser suficiente para la curación

Fig.10.

CRICOTIROTOMÍA-PUNCIÓN CRICOTIROIDEA
Son técnicas de emergencia para la apertura de la vía aérea que se emplearán como
último recurso cuando sea precisa la intubación orotraqueal y ésta sea técnicamente
imposible, o en casos de obstrucción grave de la vía aérea superior. Se realizará con
el paciente inconsciente o sedado. En ambas técnicas hay que evitar dirigir hacia arri-
ba los instrumentos de punción o corte para evitar dañar las cuerdas vocales que se
encuentran dentro del cartílago tiroides.

Fig.11.

1. Cricotirotomía:
- Se colocará al paciente en decúbito supino con el cuello en hiperextensión.
- Desinfectar la cara anterior del cuello.
- Localizar el cartílago tiroides y por debajo el cricoides. Entre ambos se sitúa la mem-
brana cricotiroidea que es la zona donde realizaremos la técnica.
- Se realiza una incisión horizontal de unos 2 cm. en la piel sobre la membrana cri-
cotiroidea, y una vez alcanzada dicha membrana se realiza una nueva incisión hori-
zontal, para alcanzar el interior de la vía aérea.
Se dilata el orificio realizado y se introduce un tubo de traqueostomía (nº 6 o 7), que
se fija y, en caso de ser necesario, se conecta a un dispositivo para ventilar (ambú,
respirador).
- Está indicada en pacientes mayores de 12 años.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cirugía menor 273

- Las complicaciones pueden ser el sangrado (más peligroso por el paso a las vías
aéreas que por la cuantía), la creación de una falsa vía al introducir la cánula, neu-
motórax, enfisema subcutáneo. A largo plazo: infección local (celulitis, condritis), cam-
bios en la voz y la estenosis subglótica.

Fig.12.

2. Punción cricotiroidea:
- Al igual que en la cricotiroidotomía se coloca el cuello en hiperextensión, se desin-
fecta la zona y se localiza la membrana cricotiroidea.
- Se prepara una jeringa de 2 cc. con 1 ml. de suero y se conecta a un angiocatéter

Cirugía
grueso (nº 14 o 16).
- A través de la membrana cricotiroidea se punciona en sentido caudal y con una incli-
nación de unos 45º, mientras se aspira con la jeringa.
- Al aparecer burbujas en la jeringa nos encontramos en el interior de la vía aérea. Se
introduce completamente el angiocatéter y se retira la guía metálica.
- Conectando nuevamente la jeringa sin el embolo tendremos una conexión para un
tubo endotraqueal del nº 7, al que se le puede, a su vez, conectar un ambú o un respirador.
- Es la técnica de elección en niños menores de 12 años, y dado que es una técnica
más rápida y que requiere menos conocimientos técnicos se utilizará cuando la
urgencia nos lo indique. Permite una ventilación adecuada durante 30-45 minutos
debido a la retención de CO2.
- Las complicaciones son hemorragia, perforación de la pared posterior, perforación
esofágica, hematomas, enfisema subcutáneo.

Fig.13.

TORACOCENTESIS (NEUMOTÓRAX A TENSIÓN)


Un neumotórax a tensión constituye una urgencia vital que puede ser fácilmente solu-
cionable con un mínimo de material.

Ante un cuadro de dolor torácico brusco, con o sin traumatismo previo, que se asocia a
disnea y en el que con la auscultación objetivamos hipoventilación del lado afecto, sospe-
charemos un neumotórax. Si la disnea es cada vez más intensa, se produce hipotensión
y cianosis y la tráquea se desvía hacia el lado contrario al sospechoso de neumotórax,
quiere decir que éste se está haciendo más grande y tensionando, lo que puede llevar a
la parada cardiorrespiratoria.
274 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Para solucionarlo hay que liberar el aire intrapleural al exterior y para ello se debe
puncionar el tórax para alcanzar la cavidad llena de aire. Habitualmente los lugares
de punción son dos:
1. Segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular justo por encima del borde
superior de la tercera costilla, para evitar lesionar el paquete vasculonervioso que cir-
cula por el borde inferior de las costillas.
2. Quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior, con las mismas precauciones
que en el caso anterior.
Para puncionar emplearemos un angiocatéter grueso (nº 14). Colocando un dedo de
guante cortado en el angiocatéter podemos conseguir un efecto de válvula que per-
mita expulsar el aire sin que vuelva a introducirse.

Fig.14.

Fig.15.

Fig.16.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Úlceras por presión 275

ÚLCERAS POR PRESIÓN


Matilde Caula Fontela
Angélica Lijó Fernández
Gloria González Ríos

DEFINICIÓN
Es toda área de lesión de la piel y tejidos subyacentes originada por un proceso
isquémico producido por presión prolongada, fricción o cizallamiento entre dos planos
duros.

ETIOPATOGENIA
La presión continuada de las partes blandas causa isquemia de la membrana vascu-
lar, seguida de vasodilatación de la zona, eritema, extravasación de líquidos e infil-
tración celular.
Si este proceso no cesa, producirá isquemia local, trombosis venosa y alteraciones
degenerativas desembocando en necrosis y ulceración.
Este proceso puede alcanzar planos profundos con destrucción de músculo, aponeu-

Cirugía
rosis, hueso, vasos sanguíneos y nervios.

FISIOPATOLOGÍA
Incluyen los factores de riesgo que admiten evolución a lo largo del tiempo y son con-
secuencia directa de algún problema de salud:
- Lesiones cutáneas: edemas, sequedad, ausencia de elasticidad…
- Trastornos en el transporte de oxígeno: insuficiencia vascular periférica, estasis
venosa, trastornos cardiovasculares…
- Deficiencias nutricionales: delgadez, desnutrición, obesidad, deshidratación…
- Trastornos inmunológicos: procesos neoplásicos, infección…
- Alteración del estado de consciencia: estupor, confusión, coma…
- Deficiencias motoras.
- Deficiencias sensoriales: pérdida de la sensación dolorosa.
- Incontinencia fecal y urinaria.
Hay otros factores de riesgo derivados de tratamiento médico e incluso de los cuida-
dos y cuidadores (higiene inadecuada, ausencia/defecto de cambios posturales…).
En otros casos, los factores no admiten mejoría, como son la edad o el deterioro físi-
co.

CLASIFICACIÓN
- Estadio I: Eritema que no palidece al presionar. En comparación con un área del
cuerpo no sometida a presión puede incluir cambios en la temperatura, consistencia
o sensaciones (dolor, escozor). Tratamiento aconsejado: Apósito hidrocoloide extrafi-
no o ácidos grasos hiperoxigenados. Ver imagen úlcera estadío I (en láminas anexo
final del libro).
- Estadio II: Pérdida del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas.
Ulcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Ver ima-
gen úlcera estadío II.
- Estadio III: Pérdida total de grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido
subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente. Ver
imagen úlcera estadío III.
- Estadio IV: Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del
tejido o lesión del músculo, hueso o estructuras de sostén. Pueden presentarse lesio-
nes con cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos. Ver imagen úlcera estadío IV.
276 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

En los estadíos II, III y IV se contemplan dos posibilidades de tratamiento:


a) Con presencia de tejido de granulación:
- Poco exudativa o seca: Hidrogel+hidropolimérico.
- Moderado exudado: Hidropolimérico.
- Abundante exudado: Alginato+hidropolimérico.
b) Con presencia de tejido necrótico o esfacelado:
- Desbridamiento autolítico: Según la cantidad de exudado (como en la opción a).
- Desbridamiento enzimático: Colagenasa.
- Desbridamiento quirúrgico o cortante.
- Reducción de la carga bacteriana: Carbón activado-plata.

EN TODOS LOS CASOS DEBERÁ RETIRARSE EL TEJIDO NECRÓTICO PREVIAMEN-


TE A LA DETERMINACIÓN DEL ESTADÍO DE LA ÚLCERA.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Valoración inicial del paciente:
- Factores de riesgo: inmovilidad, incontinencia, nutrición (por exceso o por defecto),
nivel de consciencia.
-Identificación de enfermedades que puedan interferir en el proceso de curación (vas-
culares, respiratorias, metabólicas, inmunológicas, neoplasias, psicosis, depresión…)
- Edad avanzada.
- Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol.
- Hábitos y estado de higiene.
- Tratamientos farmacológicos.
2. Valoración del entorno de cuidados: Identificar al cuidador principal y valoración
de actitudes, habilidades y conocimientos.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Examinar el estado de la piel: prominencias óseas, zonas expuestas a humedad,
presencia de sequedad, excoriaciones, eritema, etc.
2. Localización de la lesión.
3. Clasificación-estadiaje.
4. Dimensiones: Longitud-anchura (diámetro mayor y menor), área de superficie y
volumen.
5. Existencia de tunelizaciones o trayectos fistulosos.
6. Tipo/s de tejido/s presentes en el lecho de la lesión: tejido necrótico, esfacelado,
granulación…
7. Estado de la piel perilesional: íntegra, lacerada, macerada, ezcematización, celuli-
tis…
8. Secreción de la úlcera: escasa, profusa, purulenta, hemorrágica, serosa…
9. Dolor (instauración de analgesia).
10. Signos clínicos de infección local: exudado purulento, mal olor, bordes inflamados,
fiebre.
11. Antigüedad de la lesión.
12. Curso-evolución de la lesión.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Úlceras por presión 277

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Cultivos bacterianos, cualitativos y cuantitativos (técnica del escobillón/hisopo)
mediante aspiración percutánea con aguja o biopsia tisular.

NORMAS BÁSICAS PARA LA OBTENCIÓN DE UNA MUESTRA DE EXUDADO DE


UNA ÚLCERA

1. ASPIRACIÓN PERCUTÁNEA
1. Es el mejor método por su sencillez y facilidad para obtener muestras de úlceras,
abscesos y heridas superficiales, especialmente en bacterias anaerobias.
2. Se realiza por punción a través de la piel íntegra de la zona periulceral, seleccio-
nando el lado de la lesión con mayor presencia de tejido de granulación o ausencia
de esfacelos.
3. Limpiar y desinfectar la zona de la punción.
4. Realizar un a punción-aspiración con la jeringa y aguja IM (0.8x40) manteniendo
una inclinación aproximada de 45º y aproximándose al nivel de la pared de la lesión.
El volumen óptimo de aspirado será entre1 y 5 ml.

Cirugía
5. En procesos no supurados preparar la jeringa con medio ml de suero fisiológico o
agua estéril y aspirar. Es importante anotar en la petición la cantidad de líquido aña-
dido para facilitar el contaje posterior.
6. Introducir el contenido en un vial con medio de transporte para muestras líquidas
de gérmenes aerobios y anaerobios.
7. Resguarde estos viales de la luz y manténgase a una temperatura entre 2 y 25ºC.

2. FROTIS DE LA LESIÓN MEDIANTE HISOPO


Las muestras así recogidas son de escasa rentabilidad y deben de obtenerse sólo
cuando no se pueda recoger la muestra mediante otro método ya que sólo suele refle-
jar los contaminantes de la superficie y no el verdadero microorganismo que provoca
la infección tisular.
1. Aclarar de forma meticulosa la herida con SSF estéril.
2. Si fuera preciso, realizar desbridamiento quirúrgico.
3. Girar el hisopo estéril realizando movimientos rotatorios de derecha a izquierda y
viceversa recorriendo los extremos de la herida en sentido descendente (agujas del
reloj), abarcando 10 puntos distintos de los bordes de la herida.
4. Coloque el hisopo dentro del tubo de medio de transporte.
5. Existen en el mercado hisopos libres de oxígeno que facilitarían le detección de
bacterias anaerobias.

Foto escobillón.

Puede almacenarse en nevera hasta el día siguiente y así comenzar el antibiótico


(cuando necesario) de forma empírica previo al resultado del cultivo.
278 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

3. BIOPSIA TISULAR
Es un procedimiento de elección y alta efectividad diagnóstica, pero generalmente
restringido a la atención especializada.
Se tomarán muestras de tejidos por escisión quirúrgica de zonas que manifiesten sig-
nos de infección. Las muestras líquidas se obtendrán por aspiración con jeringa y
aguja.

MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO


1. Prevención de nuevas úlceras por presión: cambios posturales, protección de otros
puntos de presión.
2. Soporte nutricional: las necesidades nutricionales de una persona con úlceras por
presión estarán aumentadas debido a las necesidades inherentes al proceso de cica-
trización. Ciertos nutrientes como la arginina es básica para el proceso de cicatriza-
ción. Existen en el mercado productos que la contienen.
3. Soporte emocional.
4. Control del dolor: Instaurando la analgesia necesaria.
5. Vacunación antitetánica.
6. Úlcera tipo I:
- Aliviar la presión en la zona afectada.
- Utilización de ácidos grasos hiperoxigenados como el corpitol, el mepentol o el
mepentol leche (para mejorar la resistencia de la piel y minimizar el efecto de la ano-
xia tisular).
- Uso de medidas locales para alivio de la presión (movilización, cambios posturales
y utilización de superficies especiales de apoyo -no utilizar flotadores ni dispositivos
tipo anillo, por el alto riesgo de generar edema de ventana y/o úlceras en corona cir-
cular-).
7. Úlceras tipo II, III y IV:
El objetivo será reducir el riesgo de infección y estimular la cicatrización de la herida
por medio de curas en ambiente húmedo.
7a. Limpieza de la herida:
- Lavado de la herida y piel circundante con suero fisiológico (en su defecto, agua
jabonosa), con la mínima fuerza mecánica, evitando traumas por fricción.
- No antisépticos locales para la limpieza rutinaria ya que son citotóxicos para el
nuevo tejido y pueden provocar problemas sistémicos por absorción.
- Una úlcera limpia, en 2-4 semanas, deberá mostrar signos de curación.
7b. Desbridamiento tejido necrótico: El tejido necrótico y los esfacelos, representan
un medio idóneo para el crecimiento bacteriano. Un desbridamiento correcto, reduce
la posibilidad de infección. A la hora de escoger el método a utilizar, es importante
valorar diferentes elementos:
- Rapidez en la eliminación del tejido desvitalizado.
- Presencia de carga bacteriana (infección/colonización crítica).
- Características del tejido a desbridar, así como la piel perilesional.
- Profundidad y localización del tejido necrótico o desvitalizado.
- Porcentaje del tejido desvitalizado.
- Cantidad de exudado.
- Dolor.
- Alteraciones de la coagulación.
- Selectividad del método de desbridamiento a los tejidos.
- Coste del procedimiento.
Métodos de desbridamiento y precauciones:

• Desbridamiento cortante: es un procedimiento cruento que requiere conocimientos,


ABCDE en urgencias extrahospitalarias Úlceras por presión 279

destreza y de una técnica estéril. En él se retiran de forma selectiva y en distintos


momentos, partes del tejido necrótico o esfacelos. Está indicado en tejido necrótico,
desvitalizado o en zonas hiperqueratósicas, seco o con exudado abundante, con sos-
pecha de elevada carga bacteriana o signos clínicos de infección o celulitis, que no
estén localizadas en las áreas anatómicas de especial atención (cara, manos, dedos,
genitales, mamas, tendones expuestos, mucosas y cápsulas articulares). Es más
rápido, de menor coste y más selectivo que el quirúrgico.
• Desbridamiento quirúrgico: es poco selectivo. Se realiza cuando hay una gran can-
tidad de tejido necrótico que no permita valorar la profundidad de la úlcera. Se reali-
za en quirófano y bajo anestesia general. Indicado en escaras gruesas, muy adhe-
rentes, tejido desvitalizado de lesiones extensas, profundas, muy exudativas, de loca-
lizaciones especiales y con signos de celulitis o sepsis.
• Desbridamiento enzimático: método más selectivo que utiliza las enzimas proteolíti-
cas elaboradas que facilitan la eliminación de tejido necrótico, como la colagenasa (se
inactiva en presencia de iones pesados-yodo, plata). Se debe proteger con películas
o cremas protectoras (pasta de zinc) los bordes de la lesión. Es más rentable que el
autolítico y el mecánico, y actúa en un tiempo menor que los métodos autolíticos y
mayor que el cortante, siendo combinable con otros métodos. Ej: Iruxol Mono.

Cirugía
• Desbridamiento autolítico: el más natural y menos dañino para el tejido perilesional.
Es destacable el papel de los hidrogeles, especialmente en estructura amorfa, com-
puestos por medios acuosos, sistemas microcristalinos de polisacáridos y polímeros
sintéticos muy absorbentes. Es un método de elección cuando no pueden ser utiliza-
das otras fórmulas y muy favorecedor en combinación con el cortante y el enzimáti-
co. Es el método más selectivo, atraumático y no doloroso. Generalmente es bien
aceptado por el paciente y no requiere habilidades clínicas especiales como el cor-
tante o el quirúrgico.
280 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Tipos de desbrindamiento
Tipos Herramientas Indicaciones / usos Precauciones, contrain-
dicaciones
Cortantes Escalpelo, tijera,
Celulitis o sepsis avanzada; Heridas extensas (Estadio
otros. remover tejidos desvitaliza- IV) puede requerir debrida-
dos y adherencias. miento en quirófano.
Mecánicos Curaciones húme- Remover tejidos desvitaliza- Remueve tejidos viables y
das-secas dos no viables. Requiere anal-
gesia adecuada.
Hidroterapia/ irriga- Ablanda y debrida la esca- Presión escasa puede pro-
ción de la herida ra; remueve bacterias y res- ducir un debridamiento
con jeringa y tos de tejidos incompleto, y con presión
angiocatéter exagerada existe riesgo de
daño tisular.
Dextranómeros Absorbe exudados, bacte- La posición del paciente
rias y otros restos. afecta el éxito y la admi-
nistración. Es costoso, y
no reduce el tiempo de
curación
Enzimático Agentes tópicos Opción para pacientes que Contraindicado en casos
no toleran la cirugía, y pre- de celulitis avanzada
senta facilidades en el cui-
dado a largo plazo y aplica-
ción en el hogar
Autolítico Enzimas sintéticas Auto-digiere tejidos desvita- De elección en pacientes
lizados (proceso causado que no toleran otras for-
por enzimas normalmente mas de debridamiento, y
presente en los fluidos de la no requieren un debrida-
herida) miento rápido.
Contraindicado si la úlcera
se encuentra infectada.

APÓSITOS
Un apósito debe de actuar protegiendo, absorbiendo y desbridando, en el lecho de la
úlcera. Dependiendo del estadío de la úlcera y sus características de exudado o si
existe infección se podrán utilizar infinidad de apósitos:
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Úlceras por presión 281

NOMBRE COMERCIAL TIPO USO


- COMBIDERM. Apósito absorbente. Está combinado con hidrocoloides. Alta
capacidad de absorción de exudados.
Ulceras exudativas y muy exudativas,
necrosadas (desbridamiento autolítico).
- AXINA SOBSARN. De alginato. Ulceras altamente exudativas e infecta-
das. Absorción vertical. No maceración.
Retirado íntegro.
- ACTISORB. De carbón activado. Absorbentes del olor en lesiones exudati-
- CARBOFLEX. vas y malolientes.
- CATRIX. De colágeno bobino o porcino. Cicatrizante. Desaparece de la herida de
forma natural a los 7 días de su aplica-
ción.
- BIATAIN. De espuma de poliuretano. Alto poder de absorción y retención. En
- MEPILEX. úlceras de bordes irregulares protege la
integridad de la piel.
Menor poder de absorción. Funciona
bajo presión. No se adhiere al lecho de
la herida.
- CUTINOVA HIDRO. De gel de poliuretano. Hidroactivo autoadhesivo. Puede produ-
- FOAM. cir olor. En lesiones exudativas.
- CUTINOVA CAVITY. Para lesiones cavitadas.
- ALIONE. Apósitos hidrocapilares. Perímetro sellado que impide la fuga de
exudado. Para evitar maceración de pie-

Cirugía
les sensibles y frágiles.
- ASKINA. Apósitos hidrocoloides. Protección en úlceras tipo I o tratamiento
- COMFEEL. en úlceras necróticas y exudativas. En
- VARIHESIVE. apósitos, pastas o gránulos.
- AQUACEL EN CINTA. Hidrofibra de hidrocoloide. Ulceras propensas a sangrar como las
que han sido desbridadas. Evita macera-
ción por su absorción vertical. Se adapta
al contorno de la herida. Retiene bacte-
rias patógenas en su fibra.
- VARIHESIVE HIDROGEL. Hidrogeles en estructura amorfa. Prevención y control de heridas infecta-
das. En pacientes con múltiples alergias.
Absorbente de la humedad, agente
humectante, preservativo y diluyente.
Necesita apósito secundario.
- GELIPERM. Hidrogeles en placa. Disminuye la contaminación de la herida.
Por su transparencia permite ver la heri-
da. No se adhiere a la herida. En pacien-
tes con múltiples alergias y úlceras
necrosadas y/o exudativas.
- BIOCLUSIVE. Apósitos de película de poliure- Protección de la piel sometida a cizalla-
- OPSITE. tano. miento. Como fijación de otros apósitos
- TEGADERM. para conservar el estado de cura húme-
da.
- BIATAIN PLATA. Apósitos de plata. Como tratamiento local antibacteriano de
- COMFEEL PLATA. heridas colonizadas o infectadas de
moderada a alta exudación con piel frá-
gil. Impermeable a bacterias y agua, per-
meable a gases.
- MEPIFORM. Apósitos de silicona. Protección de la piel o tratamiento y pre-
- MEPITEL. vención de cicatrices queloides e hiper-
tróficas.
- ADAPTIC. Apósitos no adherentes. Baja adherencia. Impregnados o medica-
- LINITUL. mentosos.
- UNITUL.
- MESALT. Apósitos salinos. Heridas fuertemente exudativas o infec-
tadas exudativas. Facilitan la limpieza de
la úlcera. No usar en lesiones secas y
nunca desdoblarlo. Necesita apósito
secundario absorbente. Cambiar cada
12-24 horas.
- HIPERGEL. Geles salinos. Para suavizar y eliminar las necrosis
- NORMIGEL. secas. No aplicar en la zona alrededor
de la necrosis.
282 Cirugía ABCDE en urgencias extrahospitalarias

COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE LAS ÚLCERAS


1. Infección: La mera presencia de microorganismos en una lesión, no indica que esté
infectada, ya que podemos encontrarnos con distintas situaciones:
- Lesión contaminada: contiene microorganismos pero no se multiplican.
- Lesión colonizada: contiene microorganismos que están sujetos a un proceso de
multiplicación, sin generar síntomas de infección, pero sí puede generar un retraso en
la cicatrización sin observarse signos de infección.
- Lesión infectada: elevada carga de microorganismos y evidencia de signos de infec-
ción.

ELEMENTOS DE SOSPECHA DE INFECCIÓN:


A) si observamos, inicialmente:
- Inflamación y rubor periulceral.
- Calor.
- Eritema.
- Dolor.
B) si tras el lavado y desbridamiento persisten:
- Inflamación periulceral.
- Exudado purulento.
- Olor persistente (para disminuir este efecto se pueden utilizar apósitos con carbono, de
alginato, o metronidazol-antibiótico que se puede administrar por vo. o gel tópico).

Para asegurar que una úlcera está realmente infectada, es necesario tomar mues-
tras microbiológicas de la lesión y mediante cultivo, determinar el antibiótico/antibióti-
cos más específicos para combatir al organismo responsable.
Una correcta limpieza y desbridamiento de la lesión, además de la actuación sobre
los factores que favorecen la aparición de la misma, sería suficiente para disminuir o
eliminar una infección local no complicada.

Antibióticos tópicos: Su uso aumenta las posibilidades de sensibilización, por lo que


su utilización debería limitarse a cortos periodos de tiempo, con clara evidencia de
infección local y vigilando efectos indeseables.
Ante una sospecha de celulitis, osteomelitis y/o bacteriemia, está totalmente con-
traindicado su uso, por la posibilidad de que se produzcan reacciones cruzadas de
sensibilidad con los antibióticos sistémicos.

2. Septicemia: Es una complicación que obliga a actuar con urgencia y derivar al


paciente a un centro hospitalario, pues puede poner en peligro su vida. Síntomas de
una septicemia:
- Fiebre.
- Taquicardia.
- Hipotensión
- Anorexia.
- Desorientación.
- Letargo.

En un paciente anciano, pueden no estar presentes todos los signos y síntomas de


infección sistémica.

3. Celulitis: Infección que afecta a partes blandas profundas, que se puede extender
muy rápidamente.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Úlceras por presión 283

A nivel local, el tejido presenta eritema, dolor y calor. También puede haber linfangitis
ascendente y afectación de los ganglios linfáticos.
En casos graves, pueden aparecer vesículas, pústulas, ulceración y necrosis, que
puede afectar a la fascia muscular y a la musculatura.
Tratamiento: hospitalario si datos de gravedad. Antibióticos por vía parenteral, inmo-
vilización, elevación de parte afectada, aplicación de calor y de apósitos húmedos.

Es importante inspeccionar la evolución de los síntomas: una celulitis, antes de 24 horas,


debería mejorar.

4. Infección necrotizante de tejidos blandos: La fascitis necrotizante, se distingue de


otras infecciones de tejidos blandos por su rápida progresión a través de la fascia
muscular y la gran destrucción de tejidos blandos que ocasiona.
La afectación de vasos y nervios, hace que los tratamientos antibióticos, por vía sis-
témica, no puedan llegar a los tejidos afectados, haciendo necesario un desbrida-
miento quirúrgico radical.
La fascititis necrotizante, si no se detecta a tiempo, puede producir la muerte en 24-
96 horas.

Cirugía
La sintomatología sistémica es similar a la de la celulitis. En caso de que ésta no
mejore después de las primeras 24 horas de tratamiento, debemos sospechar una
fascitis necrotizante.
5. Osteomielitis: Es una complicación infecciosa de algunas úlceras, que afecta al
hueso subyacente a la lesión.
Sospecharemos una posible osteomielitis cuando, después de una correcta limpieza
y desbridamiento, las lesiones no cicatrizan adecuadamente y persisten los signos de
infección local.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN
1. Necesidad de reparación quirúrgica: úlceras en estadíos III y IV que no responden
al tratamiento habitual: Remitir de forma preferente a cirugía plástica/vascular.
2. Mal control de la infección bacteriana, o su progresión a infección sistémica (oste-
omielitis, celulitis, septicemia): Remitir a hospital de forma urgente.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Isquemia arterial 285

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA


Ana María Balado López
Marina Pérez Tenreiro
Mª Dolores Fuentes Lema

DEFINICIÓN
Es el resultado de la interrupción brusca del flujo arterial de una extremidad, siendo
insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas en reposo. Es más frecuente en
miembros inferiores.

FISIOPATOLOGÍA
Las principales causas de isquemia arterial aguda son:
1. Embolia arterial: oclusión súbita de una arteria sana por material embolígeno pro-
cedente de territorios distales. Los émbolos tienden a localizarse en bifurcaciones o
zonas de estenosis vascular. Las causas más frecuentes son:
- Cardíacas: arritmias (Fibrilación auricular), valvulopatías (estenosis mitral), prótesis
valvular, IAM, mixoma, miocardiopatía hipertrófica, ICC, endocarditis.
- Vasculares: alteraciones degenerativas de la pared arterial, ateromatosis, aneuris-
ma.

Vascular
- Otras: grasa, gas, cuerpo extraño, fármacos intravenosos, embolismo paradójico
(trombo formado en sistema venoso profundo que migra a la circulación sistémica a
través de un shunt derecha-izquierda), manipulación iatrogénica (cateterismos)
2. Trombosis arterial: obstrucción de una arteria dañada previamente (arterioesclero-
sis, aneurisma) al añadirse un factor precipitante, como fallo cardíaco, situaciones de
bajo gasto o hipercoagulabilidad. Puede ser aguda (por inestabilización de una placa
de ateroma) o subaguda (por estenosis progresiva).Los trombos se pueden localizar
en cualquier zona donde exista lesión vascular.

SOSPECHAR EMBOLISMO SOSPECHAR TROMBOSIS


- sin historia de claudicación + clínica súbita - historia previa de claudicación + clínica
- presencia de pulsos contralaterales subaguda o acortamiento de la distancia de
- fuente embolígena (FA…) claudicación previa
- afectación de pulsos contralaterales
- factores de riesgo cardiovascular

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: en busca de fuentes embolígenas, factores de riesgo
cardiovascular, antecedentes de episodios isquémicos previos o historia de claudica-
ción intermitente. Medicación habitual. Hábitos tóxicos.
2. Describir los síntomas característicos que van a depender de los siguientes facto-
res: grado de oclusión, localización, tiempo de evolución y desarrollo previo de circu-
lación colateral. Es importante registrar la hora exacta de su inicio. Estos síntomas
típicos se resumen en la regla de las 5 p:
- Dolor (pain): tipo latigazo y de localización distal, que va progresando proximal-
mente y haciéndose difuso e intenso conforme aumenta la duración de la isquemia.
Si ésta es muy prolongada, el dolor puede desaparecer por destrucción de termina-
ciones nerviosas.
- Palidez (pallor), frialdad, relleno capilar retrasado. Si la isquemia se prolonga y la
revascularización de la zona es desfavorable, la extremidad se vuelve cianótica.
286 Cirugía vascular ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Ausencia de pulsos (pulselessness) por debajo de la obstucción.


- Parestesias (paresthesias), y si la isquemia es prolongada, hipostesia y anestesia.
- Impotencia funcional, que puede variar desde la dificultad a la movilización de los
dedos, hasta la parálisis (paralysis) con abolición de reflejos osteotendinosos.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Constantes vitales.
2. Auscultación cardiopulmonar, sin olvidar búsqueda de foco embolígeno.
3. Búsqueda de todos los pulsos periféricos, tanto de la extremidad afecta como de
la contralateral, y búsqueda de trastornos tróficos que indiquen isquemia crónica.
4. Examinar además perfusión periférica (temperatura y relleno capilar) así como pre-
sencia de posibles alteraciones motoras o sensitivas.

Tanto con la exploración física como con la anamnesis tendremos que descartar que
la isquemia aguda no se haya desarrollado sobre un miembro con isquemia crónica
y que se haya descompensado por un proceso intercurrente como un sangrado diges-
tivo, hipotensión debida a fármacos o a procesos infecciosos, cuadros que cursen con
bajo gasto cardiaco.

Según los datos detectados en la exploración física, se puede realizar una clasifica-
ción pronóstica de la extremidad isquémica, que va a determinar la actitud terapéuti-
ca en cada caso:

EXTREMIDAD RELLENO ALTERACIONES ALTERACIONES PRONÓSTICO ACTITUD


ISQUÉMICA CAPILAR SENSITIVAS MOTORAS TERAPÉUTICA
VIABLE NORMAL NINGUNA NINGUNA SIN RIESGO CONSERVADORA
INMEDIATO DE Consultas externas
NECROSIS
AMENAZADA RETRASADO PARESTESIAS LEVE IMPOTEN- ISQUEMIA URGENTE
CIA FUNCIONAL REVERSIBLE Hospital con servicio
Cirugía Vascular
INVIABLE AUSENTE ANESTESIA PARÁLISIS ISQUEMIA ¿AMPUTACIÓN?
IRREVERSIBLE Remisión hospital

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Se recomienda realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Todos los pacientes con sospecha de isquemia arterial aguda han de ser derivados
de forma urgente a un hospital con servicio de Cirugía Vascular.
Ante la sospecha de isquemia arterial aguda, no se debe perder tiempo ya que cada
minuto que pasa disminuye la viabilidad del miembro afectado. Por eso, tanto el tra-
tamiento inicial como el traslado han de realizarse en el menor tiempo posible.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
1. Suero glucosalino 2000 cc / 24h, con modificación según necesidades
2. Analgesia: siguiendo la escala, hasta cese del dolor
El traslado ha de realizarse en reposo en camilla en posición de Fowler (con la extre-
midad afecta en moderado declive y con almohadillas en los puntos de apoyo).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Patología venosa 287

PATOLOGÍA VENOSA
Marina Pérez Tenreiro
Ana Isabel Gómez Iglesias
Ana Mª Balado López

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

DEFINICIÓN
Es la ocupación de una vena del sistema venoso profundo por un trombo, acompa-
ñada de una reacción inflamatoria variable.
Su importancia radica en las complicaciones a las que puede dar lugar:
- Embolia pulmonar: Es la complicación más importante. El 95% de las embolias pul-
monares tienen su origen en una TVP generalmente en los miembros inferiores.
- Síndrome postrombótico: Aparece como consecuencia de la destrucción del apara-
to valvular afectado por el trombo, con aumento de la circulación colateral y dilatación
venosa.
Se emplea el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para definir la
entidad clínica que incluye los tres cuadros: TVP, embolia pulmonar y síndrome pos-
trombótico.

Vascular
La mayoría de las TVP aparecen en las venas del sistema venoso profundo distal de
los miembros inferiores. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más pro-
ximales tienen mayor riesgo de provocar una embolia pulmonar.

ETIOLOGÍA
El origen es multifactorial. La fisiopatología se resume en la denominada triada de
Virchow:
- Lesión endotelial.
- Estados de hipercoagulabilidad.
- Estasis sanguíneo.
Existen una serie de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar
una TVP:

FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS


CONGÉNITOS
1. Hiperhomocisteinemia 1. Cirugía reciente
2. Mutación del factor V de Leyden 2. Inmovilización
3. Gen anómalo de la protrombina 3. Traumatismos, sobre todo de extremidades
4. Déficit de proteína C o S 4. Quemaduras
5. Resistencia a la proteína C activada 5. Neoplasias malignas
6. Déficit de antitrombina III 6. Edad avanzada
7. Disfibrinogenemia 7. Embarazo, puerperio, anticonceptivos orales y
8. Alteraciones del plasminógeno estrógenos
8. Obesidad
9. Viajes prolongados
10. Enfermedad tromboembólica previa o varices
11. Enfermedad médica (IAM, ICC, ACV, parálisis
de extremidades, sepsis, shock, anticuerpos anti-
cardiolipina o anticoagulante lúdico)
288 Cirugía vascular ABCDE en urgencias extrahospitalarias

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La TVP se debe sospechar en todo paciente con los factores de riesgo mencionados
anteriormente que presenta alguno de los síntomas o signos de la enfermedad:

SÍNTOMAS SIGNOS
Dolor que aumenta con bipedestación, 1. Dolor en la parte alta de la pantorrilla a la pre-
pudiendo llegar a producir impotencia sión intergemelar o a la dorsiflexión del pie con la
funcional rodilla flexionada en un ángulo de 30º (signo de
Homans)
2. Aumento del perímetro de la extremidad
3. Edema unilateral con fóvea inicialmente blan-
do, después con empastamiento
4. Presencia de circulación venosa colateral
5. Disminución de pulsos periféricos (pero a dife-
rencia de la isquemia arterial no hay frío, ni pali-
dez ni dolor isquémico)
6. Cambios en coloración de la piel: eritema, cia-
nosis ortostática
7. Aumento de temperatura local

Sin embargo es importante señalar que más de la mitad de las TVP son asintomáti-
cas y, por otro lado, cuando clínicamente se hace el diagnóstico éste sólo se confir-
ma mediante pruebas complementarias en poco más de la mitad de los casos. Por
tanto el cuadro clínico tiene una baja sensibilidad y especificidad.
El diagnóstico de TVP se basa en modelos que combinan pruebas complementarias
(dímero-D, ecografía-doppler) con el grado de probabilidad clínica de padecer la
enfermedad.
Existen modelos clínicos para predecir la probabilidad clínica de padecer una TVP.
Uno de ellos es el PROTOCOLO DE WELLS:

PARÁMETRO CLÍNICO PUNTUACIÓN


Cáncer activo 1
Parálisis o inmovilización del miembro inferior 1
Encamamiento >3 días o cirugía mayor en último mes 1
Dolor en el trayecto venoso profundo 1
Tumefacción en el trayecto de toda la extremidad 1
Aumento del perímetro de toda la extremidad >3 cm res- 1
pecto a la contralateral (medido 10 cm por debajo de la
tuberosidad tibial)
Edema con fóvea 1
Circulación venosa colateral superficial (no varices previas) 1
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2

≥3 puntos: probabilidad alta (75%)


1-2 puntos: probabilidad intermedia (17%)
0 puntos: probabilida baja (3%)

Este modelo no es útil en caso de embarazadas, pacientes anticoagulados, pacien-


tes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de evolución, sospecha de trom-
boembolismo pulmonar y pacientes con una pierna amputada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse fundamentalmente con otros procesos que cursan con hinchazón o
dolor de extremidades inferiores:
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Patología venosa 289

1. Celulitis: Infección que afecta al tejido celular subcutáneo. Da lugar a una placa de
bordes imprecisos eritematosa, edematosa, caliente y dolorosa. Puede ser extensa
causando dudas en el diagnóstico diferencial con la TVP. En la celulitis el eritema y el
aumento de temperatura suelen ser más marcados y además generalmente puede
identificarse una puerta de entrada (grietas en la piel, abrasiones, cortes, quemadu-
ras…). Suele asociar fiebre, escalofríos y afectación variable del estado general.
2. Erisipela: Infección cutánea más superficial que la anterior. Aparece una placa de
bordes indurados y bien definidos de color rojo vivo, caliente y dolorosa. Puede tam-
bién asociar fiebre, escalofríos y afectación variable del estado general.
3. Linfangitis: Se observa una franja eritematosa que sigue el trayecto de los vasos
linfáticos. Suele asociar fiebre, escalofríos, malestar general.
4. Linfedema: Edema que suele ser indoloro. En extremidades inferiores afecta ini-
cialmente al pie y progresa gradualmente. Inicialmente es blando y deja fóvea y en
estadíos crónicos los tejidos están indurados o fibróticos.
5. Síndrome postflebítico: Como se ha dicho es una complicación después de haber
padecido una TVP. El edema inicial de la TVP se hace con el tiempo duro y fibroso y
puede aparecer circulación colateral.
6. Insuficiencia venosa crónica: La presentación suele ser bilateral aunque no siem-
pre simétrica. Evolución crónica.
7. Compresión venosa extrínseca.

Vascular
8. Hematoma espontáneo
9. Rotura de quiste de Baker.
10. Isquemia arterial aguda: ausencia de pulsos, palidez, frialdad y cambios de colo-
ración, dolor, parestesias y parálisis.

DERIVACIÓN A HOSPITAL
En todos los casos, ante la sospecha de TVP, se debe remitir al paciente a un centro
hospitalario de forma urgente para la realización de las exploraciones complementa-
rias necesarias para la confirmación diagnóstica (dímero-D, ecografía-doppler).

TRATAMIENTO
Dado que, como hemos dicho, el diagnóstico definitivo de TVP exige la realización de
pruebas hospitalarias, el tratamiento no lo iniciará el médico de Atención Primaria. De
todos modos, lo explicaremos de manera resumida.
La anticoagulación constituye el tratamiento de elección.
El tratamiento anticoagulante ha de iniciarse con la administración subcutánea de
Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).
La terapia anticoagulante de mantenimiento se realiza con anticoagulantes orales
(Acenocumarol). Su administración ha de comenzar en el primer día de tratamiento
tras la dosis de carga de HBPM. Dado que los anticoagulantes orales tardan al menos
72 horas en actuar debe mantenerse durante unos días el solapamiento entre éstos y la HBPM.
La duración óptima de la anticoagulación todavía no está claramente establecida, si
bien ha de mantenerse durante un mínimo de 3 meses. La decisión de prolongarla se
tomará de forma individualizada.
290 Cirugía vascular ABCDE en urgencias extrahospitalarias

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Y DOSIFICACIÓN

Fármaco Nombre comercial Dosis profiláctica TVP Dosis terapéutica TVP


Dalteparina Fragmin ® 2500-5000 UI/24 h 200 UI/Kg/24 h
Enoxaparina Clexane ® 2000-4000 UI/24 h 1,5 mg/kg/24 h ó 1
mg/kg/12 h
Nadroparina Fraxiparina ® 60 UI/kg/24 h 225 UI/kg/12 h
Bemiparina Hibor ® 2500-3500 UI/24 h 115 UI/kg/24 h

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL O TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS)


Es la trombosis localizada de una vena superficial o supraaponeurótica acompañada
generalmente de una reacción inflamatoria en la pared vascular y a su alrededor.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Se palpa un nódulo o un cordón indurado, caliente, doloroso y eritematoso en el tra-
yecto de la vena afectada. El diagnóstico es clínico y no está indicada la realización
de pruebas complementarias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial es sencillo ya que la exploración física en la tromboflebitis
superficial no suele ofrecer ninguna duda (se palpa un “cordón” con signos inflama-
torios en el trayecto de la vena):
1. Erisipela: en este caso el eritema y el aumento de temperatura aparecen en forma
de placa con límites elevados y bien definidos.
2. Celulitis: clínicamente similar a la anterior, pero la placa tiene límites imprecisos ya
que la infección afecta a planos más profundos.
3. Linfangitis: se observa una franja lineal, eritematosa y caliente que sigue el recorri-
do de los vasos linfáticos. Puede observarse la presencia de adenitis a nivel inguinal.
En cualquiera de estos tres cuadros clínicos descritos suele haber asociados sínto-
mas generales (fiebre, malestar general…)

CLASIFICACIÓN

1. TVS ESPONTÁNEA
- TVS en una vena varicosa: Es la forma más frecuente de tromboflebitis superficial,
ya que la estasis venosa y la alteración de la pared vascular en las venas varicosas
favorecen la aparición de una trombosis.
- TVS sin relación con Insuficiencia venosa crónica: Se asocian con frecuencia a una
trombosis venosa profunda que siempre deberá ser descartada. Frecuentemente son
recidivantes. Pueden ser idiopáticas o secundarias a:
• Neoplasias (síndrome de Trousseau): leucemias, linfomas, cáncer de páncreas, de
pulmón o de próstata.
• Estados de hipercoagulabilidad.

2. TVS YATROGÉNICA
Aparece como consecuencia de cateterizaciones de venas superficiales, que pueden
producir un daño de la pared venosa mecánico o químico. Puede existir sobreinfec-
ción asociada (flebitis séptica).
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Patología venosa 291

Presentación clínica de febitis séptica:


- Antecedente de punción venosa reciente.
- Más frecuente en miembros superiores.
- Edema, eritema y dolor a lo largo de la vena afectada. Palpación de cordón.
- Fiebre y afectación del estado general.

TRATAMIENTO
1. Medias elásticas de compresión.
2. Reposo relativo con la extremidad elevada. Movilización precoz, evitando permanencias
prolongadas en ortostatismo o en sedestación.
3. AINES: ibuprofeno (400-600 mg / 8 horas), diclofenaco (50 mg / 8 horas), naproxeno (500
mg / 12 horas). En caso de embarazo se puede usar paracetamol (500-1000 mg/ 6 horas).
4. Aplicación tópica de heparinoides, antiinflamatorios o agua de Burow.
5. Heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas de TVP (tromboflebitis infragenia-
na) o de tratamiento de TVP (tromboflebitis supragenianas).
6. Antibióticos sólo en el caso de la tromboflebitis séptica.

DERIVACIÓN A HOSPITAL
1. Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna del muslo a nivel proximal o el
paciente presenta factores de riesgo para la TVP se debe considerar la derivación urgente

Vascular
para descartar la trombosis profunda.

Localización de la vena safena interna

2. También es necesaria la derivación al hospital de forma urgente en los casos de trom-


boflebitis séptica pues puede que sea necesario instaurar antibioterapia endovenosa.
3. En los casos de TVS recidivante se debe remitir al paciente de forma preferente a las
consultas de Medicina Interna para descartar que se trate de una manifestación paraneo-
plásica (Síndrome de Trousseau) o de una coagulopatía.

VARICORRAGIA
Es la hemorragia externa producida por la rotura de una vena varicosa. Puede ser espon-
tánea o producida por pequeños traumatismos.

TRATAMIENTO
1. Compresión local con el miembro elevado (generalmente esta medida es suficiente para
controlar el sangrado).
2. Vendaje elástico y recomendar reposo con el miembro elevado durante 2-3 días.
Posteriormente se levantará el vendaje y se pasará a media elástica.
3. Flebotónicos.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Cólico nefrítico 293

CÓLICO NEFRÍTICO
Andrés Rodríguez Alonso
Eva Regueira Pan

DEFINICIÓN
Síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones mecánicas o diná-
micas del flujo urinario que ocasionan una hiperpresión y distensión de la vía urinaria
y que cursa con un intenso dolor renoureteral de carácter agitante.
En cuanto a la etiología la litiasis urinaria es la causa en el 90% de los casos. Otras cau-
sas son: estenosis, tumores, lesiones extrínsecas que comprimen o infiltran el uréter, etc.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

SINTOMATOLOGÍA
Se trata de un cuadro doloroso de instauración súbita, de intensidad creciente y
carácter habitualmente intermitente. El dolor suele localizarse en fosa lumbar e irra-
diarse a hemiabdomen ipsilateral, ingle y genitales externos (testículos en hombre,
labios mayores en mujer), y su intensidad no varía con los movimientos corporales.
La duración del dolor es variable, oscilando entre unos minutos y varias horas.
Es frecuente la aparición de síntomas miccionales irritativos, especialmente en cóli-
cos ocasionados por cálculos ureterales muy próximos a la vejiga. En ocasiones es

Urología
posible observar hematuria macroscópica, ocasionada por la fricción que el cálculo
realiza sobre el epitelio que recubre el tracto urinario.
El dolor se acompaña en muchas ocasiones de un cuadro vegetativo importante, con
náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, hipertensión, etc.
En la anamnesis conviene valorar además de esta sintomatología característica, los
antecedentes del paciente:
- Antecedentes familiares y personales de urolitiasis
- Malformaciones del tracto urinario.
- Episodios previos.
- Enfermedades asociadas.
La Historia clínica representa el pilar diagnóstico fundamental en Atención Primaria,
al no disponer de técnicas analíticas de laboratorio ni radiológicas.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Es habitual encontrar a un paciente nervioso y agitado que no encuentra una postu-
ra que le alivie el dolor. Dolor a la puñopercusión renal. Suele existir dolor a la palpa-
ción en el hemiabdomen afectado por el cuadro, sin signos de irritación peritoneal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Tira de orina: el pH suele ser ácido y suele detectarse la presencia de sangre en
grado variable. Hasta un 10% de los cólicos nefríticos no asocian hematuria. No se
requieren más pruebas complementarias en los pacientes que no cumplen criterios
de derivación hospitalaria (ver más adelante)
2. Pruebas diagnósticas diferidas: remitir a su Médico de Atención Primaria para su
realización:
- Sedimento de orina: el hallazgo más frecuente es una cifra variable de
hematíes/campo. En ocasiones se observa cristaluria de ácido úrico, oxalato o fosfa-
to cálcicos, que pueden orientarnos sobre la composición del cálculo. El pH urinario
puede ser de utilidad, ya que los cálculos de ácido úrico suelen desarrollarse en
medios muy ácidos (pH 5).
294 Urología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

- Bioquímica sanguínea: urea y creatinina.


- Radiografía simple de abdomen: permite evidenciar la existencia de cálculos radio-
pacos. La radiografía simple de abdomen es la única prueba radiológica recomenda-
da para el estudio del cólico nefrítico en Atención Primaria, ya que aquellos casos que
necesitan evaluación ecográfica o urográfica, requieren asimismo derivación hospita-
laria y/o estudio por parte de Urología.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se realiza fundamentalmente con:
- Procesos digestivos: apendicitis, diverticulitis, trombosis mesentérica, pancreatitis, etc.
- Procesos ginecológicos: embarazo extrauterino, anexitis, torsión de quiste ovárico.
- Procesos vasculares: especialmente rotura de aneurisma aórtico abdominal.
- Procesos músculo-esqueléticos: lumbociatalgia.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO URGENTE
1. Analgesia: Metamizol iv o Metamizol con Bromuro de escopolamina iv (Buscapina
Compositum®). En dolor intenso o refractario se pueden utilizar opiáceos parentera-
les (p.ej. Cloruro mórfico: 1/2 ó 1 ampolla subcutánea).
2. Antiinflamatorios: Diclofenaco sódico una ampolla intramuscular. Es útil por su efec-
to antiinflamatorio, que produce relajación de la musculatura lisa ureteral por inhibi-
ción de las prostaglandinas. También se puede utilizar el ketorolaco en dosis de una
ampolla por vía intramuscular.

TRATAMIENTO AL ALTA
1. Ingesta abundante de líquidos (3-4 l/día).
2. Aplicación de calor local seco, con una bolsa de agua caliente o una manta eléctri-
ca en la zona de dolor.
3. Diclofenaco por vía rectal u oral o ketorolaco por vía oral, siempre que la toleran-
cia gástrica sea aceptable.
4. Metamizol solo o asociado a bromuro de escopolamina (Buscapina compositum®)
como analgésico.
5. Antibioterapia: se administra en caso de existir piuria o gérmenes en el sedimento.
Consiste en fluorquinolona oral durante 3 días como ciprofloxacino, en dosis de 500
mg/12 h, o levofloxacino en dosis de 500 mg/24h.

DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE UROLOGÍA


En todos los casos el paciente debe de ser remitido a consulta de Urología con carác-
ter ordinario.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Dolor refractario al tratamiento médico.
2. Náuseas y vómitos que no permitan el tratamiento farmacológico oral domiciliario.
3. Cólico nefrítico complicado: se habla de cólico nefrítico complicado en dos situa-
ciones: cólico nefrítico febril y cólico nefrítico anúrico.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Infección del tracto urinario 295

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO


Andrés Rodríguez Alonso
Eva Regueira Pan

DEFINICIÓN
Se define infección del tracto urinario (ITU) como la presencia de gérmenes en la
orina, asociada a clínica miccional.
La presencia de gérmenes en orina sin clínica miccional asociada se conoce como
bacteriuria asintomática.
Las ITU se clasifican desde el punto de vista topográfico en:
- ITU bajas: no afectan al parénquima renal
- ITU altas o pielonefritis aguda (PNA)

E. coli es la bacteria más frecuentemente aislada. Le siguen en frecuencia Proteus


mirabilis, Enterococus faecalis y Klebsiella, en la comunidad, y Enterobacter, Serratia
y Pseudomona en hospitalizados.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. ITU baja: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y dolor suprapúbico.

Urología
2. Pielonefritis aguda: fiebre, dolor lumbar, síndrome miccional y clínica vegetativa
(náuseas, vómitos).
3. Es importante interrogar sobre factores de riesgo de ITU complicada:
- Sexo masculino.
- Infección nosocomial.
- Diabetes mellitus.
- Insuficiencia renal.
- Embarazo.
- Sonda vesical permanente.
- Instrumentación reciente del tracto urinario.
- Anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria.
- Estados de inmunodepresión.
- Uso reciente de antibióticos.
- Litiasis urinaria.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Toma de constantes: Temperatura, tensión arterial y frecuencia cardíaca.
2. Exploración física general. Destacar:
- Realizar percusión renal para descartar pielonefritis.
- Examen vaginal en mujeres para determinar la existencia de vulvovaginitis.
- Examen de genitales externos en varones (descartar orquiepididimitis) y tacto rectal
para estudio prostático (la prostatitis es la causa más frecuente de infección urinaria
en el varón adulto).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Tira de orina: pH variable, leucocituria y microhematuria en grados variables. En un
paciente con ITU que no cumple criterios de derivación hospitalaria (ver más adelan-
te), no se requieren más pruebas complementarias.
2. Pruebas complementarias diferidas (remitir a su médico de Atención Primaria para
su realización):
296 Urología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

• Pruebas analíticas:
- Hemograma: descartar leucocitosis con desviación izquierda.
- Bioquímica sanguínea: valorar función renal (en caso de cistitis o uretritis no se requiere).
- Urocultivo: debe realizarse si:
• Dudas sobre el diagnóstico.
• Sospecha de ITU alta.
• Sepsis o bacteriemia.
• Infecciones recidivantes.
• Primer trimestre de embarazo.
• Trasplante renal.
• Infecciones complicadas.
- Pruebas radiológicas: Una infección del tracto urinario que no cumpla criterios de
derivación hospitalaria, no requiere realización de estudios de imagen en Atención
Primaria.

ITU BAJA
Traduce la existencia de una inflamación aguda de la vejiga. Es mucho más frecuen-
te en la mujer y Escherichia coli suele ser el germen responsable de la infección.
Epidemiológicamente, afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes, relacionándose
con frecuencia con la actividad sexual y a mujeres post-menopáusicas, a consecuen-
cia del déficit estrogénico.
Clínicamente se caracteriza por un cuadro miccional consistente en disuria, pola-
quiuria, tenesmo vesical, micción imperiosa e incontinencia urinaria. La orina puede
aparecer turbia e incluso hemática. No suele producirse síndrome febril ni clínica sistémica.
En la anamnesis hay que descartar otras causas no infecciosas de cistitis: radiote-
rapia previa, irritantes químicos, deficiencia de estrógenos, tumorales, etc.
La exploración clínica suele ser anodina.
El diagnóstico se realiza mediante la clínica, la tira de orina y/o sedimento urinario y
la recogida de urocultivo previo al tratamiento, en los casos indicados. El urocultivo
debe ser recogido de forma óptima, de la primera micción de la mañana, sin embar-
go en los casos urgentes en los que esté recomendado el urocultivo previo al trata-
miento, se puede recoger la muestra, conservándola en frigorífico hasta su procesa-
miento.
El tratamiento óptimo sería antibioterapia tras urocultivo y antibiograma. Sin embar-
go en la mayoría de los casos se inicia antibioterapia empírica tras recoger la mues-
tra para urocultivo cuando este está indicado. Al respecto caben las siguientes pautas:
a) Mujeres sin patología de base, en las que no existe sospecha de patología orgáni-
ca del tracto urinario superior, ni ITU de repetición y en edad fértil:
Fosfomicina trometamol en dosis única de 3 g o pauta corta de 3 g/24 horas durante
2 días, ó 3 gr. de amoxicilina en dosis única oral, o Trimetoprinsulfametoxazol en dosis
única de 320 y 1600 mg respectivamente.
b) En los casos restantes:
Un esquema práctico vendría dado por la administración oral de trimetoprimsulfame-
toxazol 160+800 mg/12 horas 5 días, o amoxicilina+clavulánico 500 mg/8 horas 5
días, o norfloxacino 400 mg/12 horas 5 días.
Todos estos casos pueden y deben de ser asumidos, controlados y reevaluados tras
el tratamiento por el médico de Atención Primaria.
Las bacteriurias asintomáticas no precisan tratamiento. Sólo deben tratarse en niños,
gestantes y en trastornos obstructivos del tracto urinario y deben reevaluarse analíti-
camente de forma periódica.
La aparición de más de tres episodios de ITU en un año (en la mujer) o la mala res-
puesta al tratamiento debe motivar consulta al Urólogo al objeto de detectar la pre-
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Infección del tracto urinario 297

sencia de anomalías orgánicas o funcionales del tracto urinario. Todas las ITU en el
hombre deben ser remitidas a la consulta de Urología para estudio.

PROSTATITIS AGUDA
Clínicamente suele presentarse con afectación del estado general, escalofríos, mial-
gias y fiebre elevada. Síntomas locales derivados de la irritabilidad vesical acompa-
ñante: polaquiuria, disuria pudiendo llegar hasta retención urinaria aguda. Puede
acompañarse de dolor perineal o perianal, a veces dolor localizado en región lumbosacra
o inguinal.
En el tacto rectal evidenciamos una próstata aumentada de tamaño, tensa y sensi-
ble a la palpación. No realizar masaje prostático por riesgo de bacteriemia.
Puede existir antecedente de cateterización urinaria o ITU baja.
El tratamiento será ambulatorio en los pacientes jóvenes, con buen estado general
y sin factores de riesgo evidentes.
- Abundante ingesta de líquidos (3 litros de agua al día).
- Antitérmicos como Paracetamol, 650 mg/6h.
- Antiinflamatorios no esteroideos como diclofenaco 50mg cada 8 horas o ibuprofeno
600 mg cada 8 horas.
- En caso de vómitos: Metoclopramida 10 mg/8h.
- Antibioterapia empírica: ciprofloxacino en dosis de 500 mg/12h durante 1 mes.
Los criterios de derivación hospitalaria urgente son los siguientes:
- Sepsis, gran afectación del estado general o inestabilidad hemodinámica.

Urología
- Ancianos o patología debilitante de base (diabéticos, cirróticos, inmunodeprimidos,
trasplantados, etc.).
- Pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento antibiótico empírico.
- Incapacidad para tomar la medicación por vía oral.
Todos los pacientes que no requieran derivación hospitalaria urgente serán remitidos
con carácter preferente a consultas externas de Urología.

ITU ALTA
Se define como la infección del tracto urinario superior (pelvis, cálices y/o parénqui-
ma renal).
Puede afectar a pacientes sin patología urológica basal o bien a pacientes con facto-
res predisponentes tales como trastornos obstructivos, malformativos o adquiridos del
tracto urinario, reflujo vesicoureteral, etc.
Puede producirse por:
- Mecanismo canalicular ascendente: progresión retrógrada de microorganismos
desde la vejiga hasta el riñón (en la mayoría de los casos).
- Diseminación hematógena.
Desde el punto de vista epidemiológico, afecta más frecuentemente a mujeres adul-
tas y a hombres con patología urológica subyacente.
Clínicamente se caracteriza por dolor en flanco, habitualmente unilateral, aunque en
algunos casos el dolor es bilateral, fiebre súbita (en general > de 38ºC), acompañada
de cortejo infeccioso (escalofríos, postración), clínica miccional (disuria, polaquiuria,
urgencia, etc.) y clínica vegetativa (náuseas, vómitos). En casos de larga evolución
puede presentarse como una sepsis e incluso shock séptico.
La exploración clínica suele mostrar dolor selectivo a la palpación en el área lumbar
con puñopercusión positiva, unilateral o bilateralmente. Puede existir dolor abdominal,
e incluso, signos de irritación peritoneal.
El diagnóstico se realiza mediante la clínica, la tira de orina y/o sedimento urinario y
la recogida de urocultivo previo al tratamiento.
El tratamiento será ambulatorio en los pacientes jóvenes, con buen estado general
298 Urología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

y sin factores de riesgo evidentes.


- Abundante ingesta de líquidos (3 litros de agua al día).
- Antitérmicos como Paracetamol 650 mg/6h
- Analgésicos como Metamizol: 1 comprimido/6 horas, o ketorolaco 10 mg: 1 compri-
midos/8h.
- En caso de vómitos: Metoclopramida: 10 mg/8h.
- Antibioterapia empírica: ciprofloxacino en dosis de 500 mg/12h 14 días, o levoflo-
xacino en dosis de 500 mg/24h 14 días. Como alternativa, amoxicilina/clavulánico en
dosis de 875 + 125 mg/8h 14 días.
Los criterios de derivación hospitalaria urgente son:
- Sepsis
- Pielonefritis complicada (insuficiencia renal aguda, obstrucción del tracto urinario
superior).
- Ancianos o patología debilitante de base (diabéticos, cirróticos, neoplásicos, inmu-
nodeprimidos, trasplantados, etc.).
- Pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento antibiótico empírico.
- Incapacidad para tomar la medicación por vía oral.
- Anomalías urológicas, funcionales o anatómicas.
Deben ser remitidos al Urólogo aquellos casos de pielonefritis recidivante y aquellos
pacientes en los que exista un trastorno morfológico o funcional del tracto urinario, ya
conocido o detectado durante la atención urgente.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Retención aguda de orina 299

RETENCIÓN AGUDA DE ORINA


Andrés Rodríguez Alonso
Eva Regueira Pan

Se trata de un cuadro que constituye una auténtica urgencia urológica por el dolor y
desasosiego que provoca en el paciente.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La inmensa mayoría de los pacientes son varones >50 años, que suelen presentar un
trastorno obstructivo subyacente del tracto urinario inferior, bien prostático (hipertro-
fia, adenocarcinoma, prostatitis), bien uretral (estenosis), habitualmente descompen-
sado.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

SÍNTOMAS
Dificultad o imposibilidad para realizar la micción, de instauración súbita o progresiva,
acompañada de dolor suprapúbico intenso, sensación de repleción vesical y de mic-
ción imperiosa que no puede ser satisfecha.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Urología
1. Dolor intenso a la palpación hipogástrica.
2. En pacientes no obesos, puede detectarse a la palpación una masa suprapúbica
dolorosa, desplazable y de consistencia dura o semidura (dependiendo del volumen
de orina contenido en la vejiga), que se denomina “globo vesical”.
3. En el hombre es importante realizar tacto rectal para investigar posibles factores
causales: neoplasia o hipertrofia benigna de próstata. Asimismo, la existencia de una
próstata dolorosa al tacto sugiere una prostatitis, que es un cuadro frecuentemente
desencadenante de una retención en pacientes con las patologías subyacentes pre-
viamente señaladas.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Tira de orina: puede ser normal o presentar hematuria y/o leucocituria, en función
de la causa de retención aguda de orina.
Una retención aguda de orina que no cumple criterios de derivación hospitalaria (ver
más adelante), no requiere más pruebas complementarias urgentes.
2. Pruebas complementarias diferidas: remitir a su Médico de Atención Primaria para
su realización.
- Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Hay leucocitosis y neutrofilia en
caso de prostatitis aguda.
- Sedimento de orina: es útil para la cuantificación de la leucocituria.
- Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de urea, creatinina, sodio y
potasio. Puede revelar una insuficiencia renal postrenal, si ha transcurrido el tiempo
necesario para que exista compromiso del tracto urinario superior. Habitualmente la
función renal recupera sus niveles basales tras un período de tiempo variable tras el
sondaje vesical, que depende del tiempo de evolución de la retención urinaria, sien-
do el intervalo más largo cuanto mayor sea la evolución de la retención.
- Urocultivo: en aquellos casos con síndrome febril asociado, habitualmente secun-
dario a prostatitis aguda o infección por estasis urinario.
300 Urología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos diferenciar la RAO de la anuria. En esta última al colocar sonda urinaria
detectamos ausencia de orina en vejiga. Las causas de anuria pueden ser:
- Postrenal: uropatía obstructiva bilateral y vejiga vacía (trastornos del tracto urinario
superior habitualmente neoplásicos, litiásicos o inflamatorios).
- Prerrenal o renal: tracto urinario superior no dilatado, vejiga vacía.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO URGENTE
El tratamiento básico de la retención urinaria es el sondaje vesical, que debe ser rea-
lizado con una sonda vesical tipo Foley de grueso calibre (calibre 18), salvo que se
sospeche que la retención está asociada a hematuria, en cuyo caso es conveniente
realizar sondaje con sonda de doble corriente, por si fuese necesario realizar lavado
vesical.
El sondaje vesical en la mujer, por las condiciones anatómicas de su uretra, no suele
ofrecer dificultades. En el hombre, en presencia de una gran hipertrofia prostática, un
cáncer de próstata avanzado o una estenosis de uretra, el sondaje puede ser espe-
cialmente difícil o imposible de realizar por personal no entrenado.
La técnica de sondaje vesical en el hombre se realizará siguiendo una serie de prin-
cipios básicos:
1. Asepsia, mediante utilización de material estéril (guantes, paños, gasas, jeringa,
sonda, etc.).
2. Lubricación estéril de la sonda y de meato urinario.
3. Tracción del pene hacia el zénit al objeto de rectificar las curvaturas uretrales.
4. Introducción de la sonda, que debe realizarse de forma delicada, venciendo la
resistencia de la uretra prostática y sin maniobras violentas que puedan producir des-
garros uretrales o la apertura de una falsa vía.
5. Vaciado de la retención urinaria, deteniendo el mismo cada 400 ó 500 ml para evi-
tar hematuria ex vacuo.
En ocasiones resulta imposible realizar un cateterismo uretral, en cuyo caso el
paciente deberá ser derivado al hospital para realizar el vaciado vesical mediante una
“talla vesical”, que consiste en la punción de la vejiga a través del hipogastrio, utili-
zando una sonda denominada “cystocath”. La talla suprapúbica debe ser siempre rea-
lizada por un Urólogo.

TRATAMIENTO AL ALTA
1. Sonda vesical: debe mantenerse en todos los pacientes al menos 10 días y poste-
riormente retirarse. En caso de no lograr micción espontánea deberá colocarse nue-
vamente sonda y mantenerla hasta valoración urológica.
2. Abundante ingesta de líquidos, para compensar una eventual poliuria desobstruc-
tiva.
3. Antibioterapia: una o dos dosis de antibiótico es suficiente cuando se realiza un
sondaje vesical en un paciente sin cuadro febril asociado, orina turbia o leucocituria
en la tira reactiva de orina. Los antibióticos de elección son: Ciprofloxacino 500 mg
vo/12 horas; Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg vo/8 horas; o bien Gentamicina 160
ó 240 mg, im o i v/24 horas.
En pacientes con orina turbia o leucocituria en sedimento urinario, se recomienda
antibioterapia durante 7-10 días, con los antibióticos previamente mencionados.
4. Fármacos para hipertrofia prostática benigna: cuando se sospecha que bajo el cua-
dro de retención aguda de orina subyace una hipertrofia prostática, es útil administrar
al alta un fármaco alfa-bloqueante, hasta la visita al Urólogo. Fármacos disponibles:
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Retención aguda de orina 301

Tamsulosina Ocas 0,4 mg: 1 comprimido/24 horas; Alfuzosina 1 comprimido/24 horas;


Doxazosina 1 comprimido/24 horas.

DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE UROLOGÍA


Todos los pacientes que han sufrido una RAO deben ser remitidos a la consulta exter-
na de Urología con carácter preferente.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Hematuria y clínica de anemia.
2. Cuadro infeccioso asociado.
3. Inestabilidad hemodinámica.
4. Necesidad de realizar talla suprapúbica.

Urología
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Amigdalitis aguda 311

AMIGDALITIS AGUDA
Maria Antonia Trueba Moreno
Francisco Vázquez de la Iglesia
Jacobo Chao Vieites

DEFINICIÓN
Inflamación de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsi-
las o amígdalas palatinas, apareciendo normalmente la clínica en forma de faringoa-
migdalitis aguda.
Supone entre el 1% y el 2% de las consultas. En España tiene una incidencia de más
de 10 millones de casos al año.

ETIOLOGíA
VÍRICAS (80-90%) BACTERIANAS
Rhinovirus Estreptococo beta hemolítico grupo A
Coranovirus Micoplasma sp.
Adenovirus 17,9,14,16 y 21 Arcanobacterium haemolyticus
Parainfluenza tipo14 Streptococcus pyogenes B y G
Influenza A y B Chlamydia pneumoniae
Herpes simple 1y 2 Neisseria sp.
Cocksakie Ay B (tipos 16,8,10 y 22) Corynebacterium sp.
Epstein-Barr (VEB) Anaerobios
CMV Otros (raros, menos del 1%)
VIH-1

ORL
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

SÍNTOMAS
- Síndrome general.
- Fiebre.
- Odinofagia +/- disfagia.
- Trismus (sospecharemos flemón/absceso periamigdalino).

EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA CAVIDAD ORAL


- Hipertrofia.
- Eritema.
- Pultácea.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
No se requieren pruebas complementarias para llegar al diagnóstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Aftosis oral.
2. Mononucleosis: La mononucleosis infecciosa o “Enfermedad del beso” es una
infección por VEB. Se presenta como gran hipertrofia amigdalar con membranas
necróticas. Pueden aparecer adenopatías cervicales bilaterales y hepatoesplenome-
galia. Se debe sospechar en pacientes con la clínica descrita o en caso de faringoa-
migdalitis que no responde al tratamiento antibiótico. También la sospecharemos ante
amigdalitis de repetición en 2-3 meses, sin placas de fibrina.
3. Tumores.
4. Infecciones dentales.
312 Otorrinolaringología ABCDE en urgencias extrahospitalarias

COMPLICACIONES
SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS
Locorregionales: Locorregionales:
- Flemón periamigdalino - Amigdalitis hipertrófica
- Absceso periamigdalino -Obstrucción vía aérea superior
(estas dos dan trismos) Sistémicas:
- Absceso retrofaríngeo - Fiebre reumática
- Absceso laterofaringeo preestíleo o retroestíleo - Glomerulonefritis aguda
- Trombosis séptica vena yugular interna - Corea Sydenhan
(Síndrome de Lemierre)

TRATAMIENTO
1. Amoxicilina: Su eficacia es comparable a Penicilina V. En niños, se administra
durante 6 días (50mg/kg/día) en 2 tomas.En adultos, 2g/día en 2 tomas. Amoxicilina-
clavulánico a dosis de 500mg/8h ofrece unas tasas de éxito muy elevadas, lo que,
junto con su comodidad de administración por vía oral, lo convierte en el tratamien-
to de elección.
2. Cefalosporinas: Pueden utilizarse en caso de resistencia a penicilina.
Cefalosporinas de 2ª generación (cefuroxima axetil) y de 3ª (cefixima, cefpodoxima
proxetil).
3. Macrólidos: Son el tratamiento de elección en alergia a betalactámicos.
Eritromicina cada 8 horas durante 10 días. Se están observando resistencias así
como posible mala tolerancia digestiva. Los nuevos macrólidos como azitromicina,
claritromicina… presentan una eficacia semejante a la penicilina V y una posología
más cómoda que la eritromicina.
4. Clindamicina: 300mg/6h/8días. Como fármaco de 2ª elección o cuando han apare-
cido complicaciones como pueden ser abscesos periamigdalinos. La Clindamicina o
Metronidazol se indican cuando hay sospecha de gérmenes anaerobios (ej; flemón
amigdalino); también está indicado en el tratamiento de la mononucleosis para evitar
sobreinfección bacteriana.
La antibioterapia previene el riesgo de fiebre reumática si se instaura en los 9 días
siguientes a la aparición de la sintomatología (actualmente su incidencia es bajísima).

DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE ORL


-Amigdalitis de repetición (> 4-5 episodios).
-Indicación de cirugía:
• >4 episodios/año.
• Flemón/absceso.
• Sospecha de tumor.
-Contraindicación de cirugía:
• Agranulocitosis.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE


1. Sospecha de complicación.
2. Mal estado general (disfagia completa) u obstrucción de la vía aérea.
3. Mala respuesta al tratamiento.
4. Faringoamigdalitis muy graves (úlcero-necrótica, gangrenosa, con estado séptico,
con imposibilidad para tragar).
5. Sospecha de difteria: suele afectar a niños < 6 años, en la exploración se ven las
típicas pseudosmenbranas blanco-grisáceas muy adheridas que sangran con facili-
dad al desprenderse.
6. Abscesos perifaríngeos.
ABCDE en urgencias extrahospitalarias Sinusitis 313

SINUSITIS
María Antonia Trueba Moreno
Francisco Vázquez de la Iglesia
Jacobo Chao Vieites

DEFINICIÓN
Es la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales.
Se habla de pansinusitis cuando hay afectación de todos los senos paranasales.

CLASIFICACIÓN
1. Sinusitis aguda: duración <4 semanas y los síntomas se resuelven completamente.
2. Sinusitis subaguda: tiene una duración de 4 a 12 semanas y los síntomas se
resuelven completamente.
3. Sinusitis crónica: tiene una duración >12 semanas, con posibles reagudizaciones.
4. Sinusitis aguda recurrente: 4 o más episodios de sinusitis aguda en un año, con un
intervalo de 10 días libre de síntomas entre los episodios.

ETIOLOGÍA
Los senos paranasales son normalmente estériles. En la génesis de la sinusitis es
fundamental la obstrucción del ostium y la retención de secreciones. Los senos maxi-
lares son los que se afectan con mayor frecuencia.
Los virus producen una disminución de los movimientos ciliares que da lugar a un
acúmulo de moco favoreciendo la sobreinfección bacteriana que da lugar a la sinusitis.
En la sinusitis crónica, la etiología es multifactorial y suele estar implicada alguna alte-
ración anatómica de base.

ORL
Microorganismos implicados:
* Bacterias: Streptococos pneumoniae y Haemophilus Influenza, >50% de sinusitis aguda
en adultos y niños.
Moraxella Catarralis, es la 3ª causa en niños, aunque rara en adultos.
Anaerobios, 10% en adultos.
Stafilococo aureus, más frecuente en procesos crónicos.
* Hongos: Aspergillus spp, Zygomices, Phaeohyphomyces. Su papel en inmunocompeten-
tes no está claro; pero en inmunocompromet