Trabajo Hospi

UNIVERSIDAD DEL ATLANTICO
FACULTAD DE QUIMICA Y FARMACIA
MANUAL DE FARMACIA HOSPITALARIA Y COMUNITARIA
PROGRAMA DE FARMACIA
PRACTICAS DE FARMACIA HOSPITALARIA Y COMUNITARIA
ESTUDIANTES:
IRINA GULLOSO
KELLY PEREZ
VIII SEMESTRE
PROFESOR: DONALDO DE LA HOZ

INTRODUCCIÓN
El seguimiento farmacoterapéutico es el servicio profesional que tiene como objetivo la detección de
problemas relacionados con los medicamentos (PRM), para la prevención y resolución de resultados
negativos asociados a la medicación (RNM). Este servicio implica un compromiso y debe proveerse de
forma continuada, sistematizada y documentada, en colaboración con el propio paciente y con los demás
profesionales del sistema de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de
vida del paciente. (1)
El resultado de la terapia farmacológica depende, entre otros factores, del seguimiento realizado por
distintos profesionales, entre ellos, el farmacéutico. Este profesional tiene la formación adecuada para
abordar este proceso, relacionar los problemas de salud con los efectos de los medicamentos que recibe el
paciente, detectar problemas de necesidad, efectividad y seguridad, aportar un enfoque complementario al
seguimiento realizado por otros profesionales sanitarios, y con tribuir así a dotar a la asistencia sanitaria del
necesario componente multidisciplinar. Por otra parte, su mayor accesibilidad y cercanía a la población, y
su conocimiento de la totalidad de la farmacoterapia que utiliza el paciente hacen que sea un profesional
idóneo para desarrollar el Seguimiento farmacoterapéutico.
En el presente trabajo se hará seguimiento farmacoterapèutico a un paciente masculino de 37 años de
edad con diagnóstico de urolitiasis, quien después de recibir tratamiento antibiótico con ciprofloxacino
manifiesta que durante la administración del medicamento, obtiene una reacción caracterizada por
enrojecimiento, escozor y prurito en miembros y cara, el paciente no presenta historial de alergia y mejora
de la RAM sin tratamiento farmacológico.
La urolitiasis es una enfermedad caracterizada por la aparición de cálculos en el aparato urinario superior.
La manifestación más frecuente de esta patología es el cólico nefrítico.
La litiasis urinaria consiste en la presencia de componentes de la orina en fase sólida en el aparato
urinario. Esos componentes en fase sólida reciben el nombre de cálculos renales. Cuando los cálculos
aparecen en el riñón se habla de nefrolitiasis, mientras que si tales cálculos se localizan en cualquier punto
del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato uretral, reciben la denominación de
urolitiasis. (2)
Las quinolonas son los antimicrobianos que han tenido un mayor desarrollo en los últimos años. Después
de obtenerse el ácido nalidíxico, en 1962, se desarrollaron varios compuestos con características muy
similares, que solo se establecieron como antisépticos urinarios, y que constituyeron la primera generación
de quinolonas, hasta que en 1978, mediante la adición de un grupo piperacinil en posición 7 y un átomo de
flúor en posición 6 comenzó a desarrollarse un conjunto de agentes antibacterianos llamados piperacinil
fluoroquinolonas o simplemente fluoroquinolonas. El primero de ellos fue el norfloxacino, con el cual se
logró una mayor actividad antimicrobiana del grupo y su uso sistémico. Durante años las fluroquinolonas
fueron consideradas como un grupo homogéneo de antibióticos, con propiedades semejantes y, por tanto,
como la segunda y última posibilidad de generación de quinolonas, pero las posibilidades de
transformación de su estructura química ha producido un desarrollo vertiginoso de este grupo, que lo ha

convertido en el más acelerado dentro de los antibióticos, con compuestos de mayor espectro
antibacteriano, penetración tisular y seguridad, y con menor manifestación de resistencia antimicrobiana,
demostrada hasta el presente, lo cual ha hecho que actualmente existan 4 generaciones de quinolonas,
que se haya ampliado su uso y que continúe su desarrollo. Por tal motivo, se presenta una revisión que
incluye espectro y mecanismo de acción, resistencia bacteriana, farmacodinamia y farmacocinética,
interacciones medicamentosas, efectos adversos, indicaciones y dosificación de las más usadas. (3)
PLANTEAMIENTO PROBLEMA
Los efectos secundarios de los fármacos son uno de los mayores problemas de la terapia medicamentosa,
la mayor parte de estos efectos secundarios se relacionan con la actividad farmacológica del mismo, pero
alrededor de 15% de estos efectos secundarios se atribuyen a mecanismos inmunológicos, es por esto que
se hace necesario realizar una monitorización minuciosa a la farmacoterapia que reciben los pacientes, con
el fin de evaluar la necesidad, efectividad y seguridad de los medicamentos para minimizar los riesgos que
estos pueden ocasionar.
¿El seguimiento farmacoterapeutico minimiza los riesgos a los que conllevan los medicamentos en todos
los pacientes?
JUSTIFICACIÓN
El siguiente trabajo es realizado para ayudar a solucionar los problemas relacionados con la medicación de
los pacientes, mediante el seguimiento farmacoterapéutico, el cual pretende evaluar y monitorizar la
farmacoterapia, en función de las necesidades particulares del paciente, con el objetivo de mejorar o
alcanzar resultados en su salud. Se pretende sacar el máximo beneficio de la medicación que toma
persiguiendo que la farmacoterapia sea necesaria, efectiva y segura en cada situación clínica.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
 Analizar de forma exhaustiva la farmacoterapia recibida por un paciente con diagnóstico de
urolitiasis.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Minimizar los riesgos asociados a la medicación.
 Evaluar la farmacoterapia del paciente.
 Conocer más a fondo los mecanismos de acción de los grupos farmacológicos allí utilizados.
1. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
1.1. Presentación de los caso clínico

Paciente de sexo masculino de 37 años de edad, quien ingresa el día 31/10/19 al servicio de urgencias del
hospital de la universidad del norte en compañía de familiar, refiriendo cuadro de dolor lumbar que se
irradia a flanco derecho de varios días de evolución, acompañado de fiebre, persistencia de cólicos renales
y sintomatología irritativa urinaria. Ingresó en regulares condiciones generales. PA 117/53 mmHg. El resto
del examen físico se describió dentro de límites normales. Traía un reporte de urocultivo positivo del
24/10/2019 para enterococcus fecalis.
Es atendido por médico en turno el cual le diagnostica litiasis renal izquierda, ya conocido. Paciente se
encuentra programado para realización de nefrolitotomia percutánea izquierda, en este contexto se decide
hospitalizar e iniciar manejo antibiótico con ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas a las 12:59 PM del
31/10/19.
A las 09:34 PM del mismo día paciente presenta dolor en región lumbar por lo cual se decide ordenar
medicación por dolor con Dipirona 2 g IV diluido y lento en 100 cc de solución salina.
A las 04:02 AM del 01/11/19 paciente manifiesta que durante la anterior administración de ciprofloxacino
obtuvo una reacción al medicamento caracterizada por enrojecimiento, escozor y prurito en miembros y
cara, por lo cual no se administra segunda dosis del antibiótico. Paciente sin historial de alergias, se
cambia la manilla y se da aviso a médico en turno. Paciente mejora la RAM sin tratamiento farmacológico.
A las 08:22 AM del mismo día paciente ingresa al servicio de cirugía para procedimiento de nefrolitotomia,
presentando luego diagnóstico de cálculo pielico de 3 centímetros en su posoperatorio inmediato de
nefrolitotomia percutánea derecha, el procedimiento tolerado por el paciente sin complicación.
1.2. Seguimiento Farmacoterapéutico.

1. INFORMACIÓN DEMOGRAFICA Y ADMINISTRATIVA DEL PACIENTE
Nombre: No. HC: Servicio:
LUIS EDUARDO DE LA HOZ PACHECO CC 8646532 URGENCIAS
Procedencia: Dirección: Cama:
SABANALARGA CALLE 15 # 14-34 ******
Edad: Sexo: Peso: Talla:
37 AÑOS Masculino ******* ******
Escolaridad: Ocupación: PERSONAS QUE NO HAN
******** DECLARADO OCUPACION
Alergias: G. Sanguíneo: A(-) E. Civil:
CIPROFLOXACINO Unión Libre
Médico tratante: Régimen: IMC
HERNAN DAVID RUIDIAZ MEJIA SUBSIDIADO *****
F. Ingreso 31/10/2019 F. Egreso 03/11/2019 Estancia:
2 Días
Fecha de recolección de datos:
2. MOTIVO DE CONSULTA (MC) 3. ENFERMEDAD ACTUAL (EA)
DOLOR ABDOMINAL AGUDO INTERMITENTE SIN Paciente que refiere cuadro de dolor lumbar
SINTOMAS ASOCIADOS que se irradia a flanco der. de varios días de
evolución, acompañado de fiebre y síntomas
urinarios, trae urocultivo (+) y tiene historia
de urolitiasis.
5. ANTECEDENTES FAMILIARES (AF)

4. ANTECEDENTES PERSONALES (AP)
- Madre diabética
- Patológicos: urolitiasis
- Farmacológicos: niega
- Alérgicos: niega
- Quirúrgicos: niega
- Hospitalarios: niega
- Traumáticos: niega
- Transfusionales: niega
- Tóxicos: niega
6. ESTILO DE VIDA 7. IDx:
********** 1. Cólico renal no especificado.
2. Infección de vías urinarias sitio no
especificado.
3. Paciente con cuadro de urolitisis + ivu por
urocultivo que ingresa para nefrolitòtomia
percutánea para el día siguiente.
HOJA DE CONTROL GENERAL DE SIGNOS VITALES Y OTROS DATOS

SIGNOS VITALES OTROS
FEC HORA DATOS
HA T TIP TA P F LI/ PES CONVU No. No. ORIN
°C O* U C LE O L DEPO VOMIT A
L/ (m (Kg S O
FR L) )
117/53
31/10/ 08:43:26 37, Axilar mmHg 18 8 *** *** *** *** *** ***
19 00 7
115/60
31/10/ 09:54:08 37, Axilar mmHg 22 8 *** *** *** *** *** ***
19 00 0
112/59
01/11/ 20:00:25 37, Axilar mmHg 18 9 *** *** *** *** *** ***
19 00 5
97/58
03/11/ 08:00:00 36, Axilar mmHg 20 8 *** *** *** *** *** ***
19 50 8
1.3. Fisiopatología de la patología presentada por el paciente y medicación suministrada para controlar el
problema de salud.
FISIOPATOLOGIA DE LA UROLITIASIS
La litiasis renal o urolitiasis es una enfermedad caracterizada por la aparición de cálculos en el aparato
urinario superior. La manifestación más frecuente de esta patología es el cólico nefrítico.
La litiasis urinaria consiste en la presencia de componentes de la orina en fase sólida en el aparato
urinario. Esos componentes en fase sólida reciben el nombre de cálculos renales (fig. 1). Cuando los
cálculos aparecen en el riñón se habla de nefrolitiasis, mientras que si tales cálculos se localizan en
cualquier punto del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato uretral, reciben la
denominación de urolitiasis.
Fig. 1. Nefrolitiasis
La litiasis renal es una enfermedad frecuente, que afecta al 12% de la población, con predominio en el sexo
masculino y alta tasa de recidivas (50%). Suele afectar a pacientes en edad laboral, por lo que además de
su coste directo, implica un coste indirecto muy elevado en bajas laborales y horas de trabajo perdido.
La urolitiasis es una enfermedad conocida desde tiempos milenarios, ya que se han hallado numerosos
cálculos urinarios en momias y tumbas de todas las civilizaciones. Ya en los tratados médicos más
antiguos se incluían descripciones de métodos para su tratamiento.
En función de su composición química, los cálculos urinarios se dividen en 5 grupos, aunque casi el 60%
de ellos son de oxalato cálcico. En general, los cálculos cálcicos representan un grupo aparte de los
demás, que requiere enfoques profilácticos y terapéuticos específicos.
Como ya se ha mencionado, una de las principales manifestaciones de la litiasis renal son los cólicos
nefríticos, en la mayoría de los cuales no se identifica la causa ni hay enfermedad de base. Son muy poco
frecuentes los casos secundarios a enfermedades predisponentes: hiperparatiroidismo, cistinuria, acidosis
tubular renal, sarcoidosis, trastornos mieloproliferativos, enfermedad de Crohn, abuso de laxantes o
infecciones recurrentes del tracto urinario.
CAUSAS
La orina es una solución acuosa inestable que contiene multitud de componentes inorgánicos, orgánicos o
celulares. Los mecanismos fisicoquímicos que permiten mantener dichos solutos en solución se conocen
de modo incompleto.
Los cálculos renales son de origen multifactorial y se asocian con anomalías genéticas e infecciones que
favorecen las etapas litogénicas: nucleación, agregación, crecimiento y fijación del cálculo. Conviene
recordar que los cálculos urinarios son concreciones sólidas compuestas por cristales inorgánicos y por
matriz orgánica en proporción variable.
Actualmente se admite que la nucleación es el proceso inicial para la formación de los cristales que luego
formarán el cálculo urinario definitivo. Este proceso puede ser inducido por una variedad de sustancias o
situaciones:
 Aumento de los solutos.
 Modificación del pH urinario.

 Disminución de los inhibidores de la cristalización.
 Una vez que se ha formado el cristal, éste queda retenido en el aparato urinario y se produce su
crecimiento mediante la agregación de nuevos cristales.
Como ya se ha mencionado con antelación, en función de su composición química los cálculos urinarios se
dividen en 5 grandes grupos:
 Cálcicos, que a su vez pueden ser de oxalato cálcico monohidrato o dihidrato, fosfato cálcico y una
combinación de fosfato y oxalato cálcico.
 Fosfato amónico magnésico.
 Ácido úrico-uratos.
 Cistina.
 Otros componentes.
Todos los cálculos comparten muchas características patogénicas, diagnósticas y terapéuticas, aunque
cada grupo tiene peculiaridades de suma importancia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La urolitiasis es una enfermedad crónica, que suele cursar con episodios agudos bastante intensos a los
que siguen períodos asintomáticos u oligosintomáticos.
El espectro clínico es muy variable. Oscila desde cuadros asintomáticos hasta otros que pueden suponer
un serio peligro para la vida del paciente. Así pues, las manifestaciones clínicas de la urolitiasis incluyen:
hallazgos analíticos (microhematuria, leucocituria), dolor lumbar, cólico nefrítico, síndrome miccional
irritativo, infección urinaria, pionefrosis, sepsis de origen urinario e insuficiencia renal crónica.
Cólico nefrítico
El cólico nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia urgente dentro del ámbito urológico y
representa un 2-5% de las urgencias hospitalarias. Aproximadamente el 50% de estos enfermos tiene
episodios recurrentes, que suelen ser más frecuentes en el hiperparatiroidismo primario, la cistinuria, la
acidosis tubular renal y la combinación de diferentes trastornos metabólicos.
Su incidencia parece que está aumentando a medida que lo hace el desarrollo económico, probablemente
debido al incremento de la ingesta de sal y proteína. La prevalencia en los varones es aproximadamente el
doble que en las mujeres, sobre todo en varones de mediana edad.
El cólico nefrítico es un cuadro predominantemente doloroso, que se origina en el ángulo costovertebral del
lado afecto y que se irradia hacia delante afectando a la fosa ilíaca, surco inguinal y genitales externos. Es
un dolor habitualmente intenso y fluctuante, que no se alivia en ninguna postura ni posición álgica
determinada. Frecuentemente se asocia a un gran componente gastrointestinal y vegetativo, con náuseas,
vómitos, distensión abdominal, íleo paralítico, sudoración profusa e incluso hipotensión de origen vagal.
El episodio típico ocurre durante la noche o en las primeras horas de la mañana, tiene comienzo abrupto y
suele afectar al paciente mientras descansa o está en posición sedentaria.
El origen del cólico nefrítico estaría en la obstrucción del tracto urinario superior provocada por un cálculo
en su camino desde el riñón a la vejiga para ser eliminado al exterior. La hiperpresión a este nivel es la
causante última de la sintomatología dolorosa del paciente. Según la localización del cálculo que provoca
el cólico, el dolor se localiza de modo diverso: si el cálculo es renal, el dolor predomina en la fosa lumbar y
el ángulo costovertebral del lado afecto; si la litiasis se encuentra en el uréter proximal, el dolor suele ser
lumbar bajo y se irradia en banda ancha hacia la fosa ilíaca, mientras que si el cálculo está en el uréter
pélvico, el dolor se centra más en áreas inguinales o genitales y se suele asociar a irritación miccional.
El cólico renal no cursa con fiebre y si ésta aparece hay que sospechar una pielonefritis aguda o una
infección urinaria sobreañadida.
El diagnóstico del cólico nefrítico descansa en 3 pilares fundamentales, que son: historia clínica
(anamnesis y exploración física), sedimento urinario y técnicas de imagen.
Infección urinaria
A veces la manifestación clínica de la urolitiasis es una infección de orina, que puede incluir desde la
bacteriuria asintomática hasta la urosepsis.
La infección urinaria como manifestación de urolitiasis puede presentarse en forma de bacteriuria
persistente; en este sentido, las bacterias productoras de ureasa pueden dar lugar a cálculos coraliformes
de fosfato amónico magnésico que suelen alcanzar gran tamaño y rellenar las cavidades renales. Puede
ocurrir que el paciente acuda a la consulta con episodios recurrentes de bacteriuria por estos gérmenes,
bacteriuria que iría asociada a un pH urinario muy alcalino y sin historia de dolor lumbar ni cólico renal.
La pionefrosis consiste en la presencia de orina purulenta en una vía urinaria obstruida, coincidente por lo
general con una alteración funcional del riñón correspondiente. Aproximadamente en el 75% de los casos
es el primer síntoma de la enfermedad litiásica.
La sepsis urinaria surge como una complicación de estos procesos: aparece en primer lugar bacteriemia y
seguidamente sepsis, cuyas manifestaciones incluyen palidez, debilidad, hipotensión arterial, acidosis,
leucocitosis y trastornos de la coagulación, que constituyen una urgencia médica grave.
COMPLICACIONES
A largo plazo, la litiasis renal puede dar lugar a:
 Pérdida de función renal.
 Pielonefritis xantogranulomatosa.
 Carcinoma epidermoide.
 Pérdida de función renal
La litiasis urinaria puede generar una neuropatía tubulointersticial, tanto por mecanismos obstructivos como
por la infección asociada. Dicha neuropatía pone en serio peligro la función renal del paciente,
especialmente cuando se producen episodios repetidos o prolongados de obstrucción e infección, aisladas
o combinadas, llegándose en ocasiones a deterioros irrecuperables de las unidades renales afectadas.

Esta situación es especialmente patente en aquellos enfermos que inician los cólicos en la adolescencia y
posteriormente sufren numerosas recidivas.
En ocasiones, los propios tratamientos que se aplican (ondas de choque, farmacoterapia, traumas
quirúrgicos) conllevan nefrotoxicidad y morbilidad.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Esta enfermedad consiste en una inflamación proliferativa del riñón, asociada por lo general a litiasis y a
infecciones del parénquima de larga evolución. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el carcinoma
renal.
Carcinoma epidermoide
Este tipo de carcinoma, con afectación del urotelio superior, es un proceso raro, si bien casi en el 50% de
los casos se asocia con historia de litiasis renal.
FACTORES DE RIESGO
Al estudiar los factores de riesgo en la litiasis urinaria, conviene distinguir entre factores de riesgo
generales y factores de riesgo específicos según la composición del cálculo.
Factores de riesgo generales
Los factores de riesgo generales para el desarrollo de litiasis urinaria incluyen:
 Raza o grupo étnico, ya que son más frecuente en personas asiáticas y de raza blanca.
Nivel socioeconómico, porque está asociada generalmente a países ricos e industrializados, así como a
profesiones y actividades sedentarias. Se cree que el ejercicio habitual puede prevenir la agregación
cristalina.
 Clima, habiéndose puesto de manifiesto una asociación entre zonas geográficas con temperaturas
medias elevadas y urolitiasis, asociación que parece deberse a un mayor riesgo de deshidratación con
la consiguiente oliguria relativa, que conlleva sobresaturación urinaria.
 Dieta, especialmente si ésta es rica en grasas saturadas, insaturadas, azúcares y proteínas animales.
La litiasis cálcica se asocia a ingestas elevadas de sodio. Verduras como la espinaca, ricas en oxalato
cálcico (fig. 2), están contraindicadas en estos casos. Al mismo tiempo, los enfermos con litiasis, en
general, ingieren menos volumen de líquidos en comparación con los que no presentan esta
enfermedad.
Fig. 2. La espinaca debe eliminarse de la dieta de pacientes con cálculos de oxalato

 Estasis urinaria, que facilita la interacción de los iones formadores de cálculos y, consiguientemente, la
formación de éstos.
Factores de riesgo específicos

La composición química del cálculo determina el que unos factores de riesgo y no otros influyan en la
formación y en el mantenimiento de la enfermedad. De entrada, conviene distinguir entre litiasis cálcica y
litiasis no cálcica (litiasis de fosfato amónico magnésico, litiasis de ácido úrico, litiasis de cistina).
 Litiasis cálcica. Es la causa más frecuente de litiasis. Representa hasta el 75% de todos los casos. Los
más comunes son los cálculos de oxalato cálcico. Su formación y desarrollo se justifican por un
desequilibrio entre componentes urinarios promotores e inhibidores.
Los cálculos de calcio se forman en una orina sobresaturada secundaria a una excreción excesiva de
calcio, oxalato y ácido úrico e incluso pueden formarse sin una causa aparente.
El aumento en la calciuria se origina por diversos factores, entre los que se incluyen el hiperparatiroidismo
primario, la hipercalciuria idiopática, la acidosis tubular renal, la hiperoxaluria, la hipocitraturia, la
hiperuricosuria y la litiasis idiopática.
 El hiperparatiroidismo primario es una de las principales causas de litiasis renal asociada a
hipercalcemia. Se da con más frecuencia en el sexo femenino; cursa con hipercalciuria e hipercalcemia
asociadas a elevados valores de hormona paratiroidea, que incrementa la síntesis de calcitriol,
facilitando la absorción intestinal de calcio y fósforo y produciendo una sobresaturación de oxalato
cálcico en orina.
 La hipercalciuria idiopática cursa con normocalcemia e hipercalciuria. Se transmite con carácter
autosómico dominante y representa la causa más frecuente de litiasis renal en los países
industrializados. Varones y mujeres parecen presentar los mismos niveles de predisposición.
 La acidosis tubular renal se caracteriza por un aumento en la excreción de calcio y fósforo, orina
alcalina y concentración urinaria baja de citratos, lo que provoca la formación de cálculos de fosfato
cálcico.
 La hiperoxaluria es otra de las causas de litiasis de oxalato cálcico. El oxalato presente en la orina
proviene de la producción endógena y de la absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos. Son
alimentos ricos en oxalato las espinacas, los guisantes, las endivias, las acelgas, el té verde y el cacao.
 La hipocitraturia es otro factor etiológico en la litiasis de oxalato cálcico, especialmente en mujeres. La
disminución del citrato cálcico da lugar a un incremento del ión calcio en la orina.
 La hiperuricosuria es responsable de la formación de cálculos oxalato cálcicos a través de procesos de
nucleación heterogénea, al formar la matriz orgánica sobre la que cristalizará el oxalato cálcico. Suele
aparecer en sujetos que ingieren grandes cantidades de proteínas, lo que aumenta la síntesis de ácido
úrico y disminuye el pH de la orina. Este tipo de litiasis presenta unas altas tasas de recurrencia.
Litiasis no cálcicas. La litiasis de fosfato amónico magnésico, más conocida como litiasis de estruvita,
constituye el 15% de las urolitiasis. Los cálculos de estruvita se forman cuando el tracto urinario está
infectado por bacterias productoras de ureasa, que hidrolizan la urea y la transforman en amoníaco y
dióxido de carbono. Este proceso produce una alta concentración de bicarbonato y alcaliniza el pH, lo que
favorece la formación de cálculos. Los gérmenes implicados son cepas bacterianas pertenecientes a los
géneros Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococcus y Micoplasma; así pues, ante una
infección producida por cualquiera de estos gérmenes es fundamental controlar el pH de la orina y
descartar la presencia de un cálculo renal. Los cálculos de estruvita crecen y se ramifican rápidamente,
provocando obstrucción, e incluso, insuficiencia renal; además, es característico que se alojen grandes
cálculos en la pelvis renal y se formen cálculos en asta de venado. Éstos últimos son los más destructivos
y difíciles de tratar, ya que mientras el tracto urinario esté infectado, los cálculos se siguen formando.
La litiasis de ácido úrico representa aproximadamente un 5% de las litiasis totales. Los principales
determinantes de la sobresaturación urinaria con respecto al ácido úrico son el pH de la orina, la
hiperuricosuria y el volumen urinario. Estos cálculos tienen un tamaño variable y suelen ser transparentes a
los rayos X, por lo que no son visibles en radiografías simples de abdomen. Este tipo de litiasis aparece en
pacientes con gota, trastornos mieloproliferativos, pérdidas rápidas de peso corporal o en tratamiento con
quimioterapia. Las alteraciones gastrointestinales tales como los estados diarreicos y las enfermedades
inflamatorias crónicas producen un aumento de la concentración urinaria de ácido úrico por una
disminución del volumen de orina debida a deshidratación y disminución del pH urinario por pérdida de
bicarbonato a través de las heces. Fármacos como el probenecid o los salicilatos a dosis elevadas, así
como los contrastes yodados, producen hiperuricosuria al disminuir la reabsorción de ácido úrico en el
túbulo renal.
La litiasis cistínica sólo afecta a un 1-2% de los pacientes litiásicos, concretamente este tipo de litiasis se
da en los enfermos que presentan el trastorno genético denominado cistinuria, que se caracteriza por un
defecto en el transporte tubular de aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina y arginina), lo que a su
vez provoca que grandes cantidades de cistina se excreten en la orina, incrementándose la concentración
y favoreciéndose la producción de cálculos. Los cálculos de cistina producen una destrucción renal
progresiva e inexorable.
Formación de los cálculos renales
Se han postulado 3 teorías para justificar el mecanismo fisiopatológico de la formación de cálculos renales:
 Teoría de la sobresaturación.
 Teoría de la nucleación.
 Teoría de la falta de inhibidores.
De acuerdo con la teoría de la sobresaturación, factores tales como el pH de la orina, la fuerza iónica, la
concentración del soluto y el grado de complexación o formación de complejos con otros iones determinan
la sobresaturación de una sustancia urinaria. Cuanto mayor sea la concentración de dos iones, más
probable es que precipiten; por el contrario, concentraciones iónicas bajas dan lugar a subsaturación y
aumento de la solubilidad. A medida que se incrementa la concentración iónica hasta superar un
determinado punto, denominado producto de solubilidad, existe la posibilidad de iniciar el crecimiento
cristalino y la nucleación heterogénea, consistente en el crecimiento de un cristal sobre otro de estructura
similar, que le sirve de matriz. Si continúa incrementándose la concentración, se alcanza el denominado
producto de formación, concentración por encima de la cual se produce la nucleación homogénea.
Según la teoría de la nucleación, el origen de los cálculos son los cristales o cuerpos extraños inmersos en
la orina sobresaturada.
La teoría de la falta de inhibidores establece que la ausencia o deficiencia de inhibidores naturales de la
litogénesis (magnesio, citrato, pirofosfatos, glucoproteínas ácidas y algunos metales traza) sería la
responsable de la formación de cálculos renales. Al igual que ocurre con la teoría anterior, distintas
situaciones clínicas la contradicen. (2)
1.4. Evaluación de la farmacoterapia.
1.4.1 Se inicia manejo antibiótico con CIPROFLOXACINO 400 mg IV cada 12 horas, para el tratamiento
de la infección urinaria originada por la urolitiasis que presenta el paciente.
La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un

amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos entéricos, Pesudomonas y
Serratia marcescens, aunque ya han empezado a aparecer cepas de Pseudomonas y Serratia resistentes.
Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos, aunque también se han detectado resistencias en
algunas cepas de Staphyloccocus aureus y pneumococos. No es activo frente a gérmenes anaerobios. Se
utiliza ocasionalmente, en combinación con otros antibacterianos, en el tratamiento de las infecciones por
micobacterias (M. tuberculosis y MAC).
Mecanismo de acción
Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-
girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el
DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades
codificadas por el gen gyrA, y actúan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego
pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades
impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué
la inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos
contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta
enzima no es afectada por las concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.
Como todas las quinolonas, la ciprofloxacina muestra un efecto post-antibiótico: después de una
exposición, los gérmenes no pueden reiniciar su crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles del
antibiótico sean indetectables. (4)
EFECTOS ADVERSOS
 Náuseas
 Vómitos
 Dolor de estómago
 Acidez
 Diarrea
 Picazón vaginal o secreción vaginal
 Piel pálida
 Cansancio inusual
 Somnolencia
 Sarpullido
 Urticaria
 Picazón
 Descamación o ampollas en la piel
 Fiebre
 Inflamación de los ojos, el rostro, la boca, los labios, la lengua, la garganta, las manos, los pies, los
tobillos o la parte inferior de las piernas.
1.4.2 El paciente presenta dolor en región lumbar por lo cual se decide ordenar medicación por dolor con
Dipirona 2 g IV diluido y lento en 100 cc de solución salina.
DIPIRONA:
La dipirona es un derivado de la aminopirina, también denominada noramidopirina, metamizol,
metampirone; cuyo nombre químico es 1-fenil-2,3-dimetil-5-pirazolona4-metilsulfonato. (5)
Es un compuesto hidrofílico que en solución es rápidamente hidrolizado a sus metabolitos. (6,7) Tiene un
bajo peso molecular (351,3 daltons). (7)
La fracción activa 4-metil-amino-antipirina (MAA), tiene 85% de biodisponibilidad después de la
administración oral en forma de tableta y alcanza su concentración máxima sérica (t max) en 1,2 a 2 horas
después de su administración. (8) La biodisponibilidad luego de la administración intramuscular y rectal es
de 87% y 54%, respectivamente. El efecto analgésico alcanza su pico entre 20 a 45 minutos después de la
administración intravenosa. (7)
La unión a proteínas plasmáticas de los cuatro metabolitos principales de la dipirona es menor al 60%. El
volumen aparente de distribución de MAA es de aproximadamente 1,15 L por kg de masa corporal. Al ser
un compuesto hidrofílico no pasa barreras con facilidad y tiene poca acumulación en tejidos. (8)
La dipirona en su metabolismo genera cuatro metabolitos, dos activos y dos inactivos:
La dipirona es un profármaco que se hidroliza rápidamente por un mecanismo no enzimático para formar 4-
metilaminoantipirina (MAA) su principal metabolito activo. El MAA se metaboliza en el hígado por
desmetilación y produce 4-aminoantipirina (AA); a su vez, el MAA por oxidación genera 4-
formilaminoantipirina (FAA); y finalmente la AA es acetilada por la N-acetil-transferasa para formar 4-
acetilaminoantipirina (AAA). (9, 10, 11) El análisis de microsomas hepáticos de los pacientes tratados con
dipirona ha mostrado inducción de las enzimas CYP2B6, CYP3A4 y de la bupropión hidroxilasa en
comparación con sujetos no tratados con dipirona. Así, la dipirona favorece la hidroxilación hepática y
eliminación del bupropión (que además es sustrato del CYP2D6) y de otros sustratos de esta isoenzima
(CYP2B6) como ciclofosfamida, selegilina, propofol y efavirenz. Así mismo, se ha demostrado que la
coadministración de dipirona y ciclosporina trae como consecuencia una disminución en la concentración
plasmática de este último fármaco por un efecto inductor del sistema CYP3A4. (12)
Para la eliminación de los metabolitos de dipirona es necesaria la transformación a glucurónidos, los cuales
tienen depuración predominantemente renal, cerca de un 60%. (6, 13) Alrededor del 20% de dipirona es
eliminado como MAA, en forma de glucurónido. La MAA tiene una semivida de eliminación (t 1/2) de 2,6 a
3,5 horas a FAA. (12)
MECANISMO DE ACCION
El mecanismo de acción de la dipirona comprende un efecto a nivel periférico, reduciendo la actividad de
nociceptores sensibles a la activación de dolor y centralmente al actuar sobre la sustancia gris
periacueductal, activando las vías inhibitorias del dolor. La acción central explicaría su efecto antiemético y
de control de la fotofobia. (6)
El mecanismo de acción de dipirona se relaciona con la inhibición de síntesis de las dos isoformas de las
ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) a nivel periférico, reduciendo la actividad de nociceptores sensibles a la
activación del dolor y activando las vías inhibitorias del dolor, por lo que se obtiene un efecto analgésico. A
su vez, por medio de la activación de la vía de óxido nítrico-GMPcíclico-canales de potasio, se activa un
grupo de enzimas para la síntesis de GMPc (Guanosin monofosfato cíclico), que lleva una
hiperpolarización de la neurona primaria, lo que provoca desensibilización y relajación del musculo liso;
generándose un efecto antiespasmódico. (14)
La dipirona (metamizol) es un analgésico y antipirético del grupo de las pirazolonas; se considera un
derivado soluble de la aminopirina, y comparte con ésta sus riesgos de toxicidad; entre ellos, la posibilidad
de causar agranulocitosis. También tiene propiedades antiinflamatorias y espasmolíticas, cuantitativamente
de menor magnitud. Igual que otros miembros del grupo, la dipirona inhibe la acción de la ciclooxigenasa y,
en consecuencia, la síntesis de prostaglandinas, acción que parece explicar sus propiedades analgésicas y
antipiréticas. Sin embargo, a pesar de esto y de que sus metabolitos también bloquean la síntesis de
prostaglandinas, su actividad antiinflamatoria es discreta.
REACCIONES ADEVERSAS DE LA DIPIRONA: las reacciones adversas pueden clasificarse en:

 Ocasionales: erupciones exantemáticas, broncoespasmo, urticaria, oliguria o anuria, proteinuria y
nefritis intersticial.
 Raras: reacciones de hipersensibilidad, rash cutáneo, urticaria, conjuntivitis, irritación de mucosa del
tracto respiratorio y ataque de asma, agranulocitosis (síntomas: comienzo o persistencia de fiebre,
alteraciones en mucosa con presencia de dolor especialmente en la boca y la faringe), anemia
aplásica, leucopenia, trombocitopenia; reacción anafiláctica y disnea (más frecuentes por vía
parenteral; no son dosis-dependiente). La agranulocitosis no está relacionada con la dosis, puede
ocurrir con el suministro de una dosis mínima, por ejemplo una tableta, de ahí que sea imprevisible. En
estos casos debe descontinuarse la medicación inmediatamente.
 Muy raramente: shock, síndromes de Stevens-Johnson y de Lyell. En pacientes con fiebre alta y/o
después de una inyección demasiado rápida puede existir un descenso de la tensión sin signos de
hipersensibilidad, que es dependiente de la dosis. (15)
1.4.3 Se continúa tratamiento por dolor posoperatorio con acetaminofén tableta 500 mg VO
ACETAMINOFÈN
El paracetamol es un metabolito de la fenacetina, un analgésico muy utilizado antiguamente que, por ser
tóxico a las dosis terapéuticas y metabolizado a paracetamol, ya no es utilizado. El paracetamol posee
propiedades analgésicas y antipiréticas parecidas a las de la aspirina pero no tiene actividad
antiinflamatoria, ni ejerce ningún efecto antiplaquetario. El paracetamol se utiliza en el tratamiento del dolor
moderado agudo y crónico, y es considerado como el analgésico de elección por la mayor parte de los
autores en los pacientes de más de 50 años. También es el analgésico de elección cuando la aspirina no
es bien tolerada o cuando está contraindicada. El paracetamol se viene utilizando desde finales del siglo
XIX y se puede adquirir sin prescripción médica.
MECANISMO DE ACCIÒN Se desconoce

el mecanismo exacto de la acción del paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que
el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central,
enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las
ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El
paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios mediadores químicos que
sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o químicos.
Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el centro
hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado
por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración. Las sobredosis de
paracetamol o el uso continuo de este fármaco pueden ocasionar hepatotoxicidad y nefropatía, debidas a
un metabolito oxidativo que se produce en el hígado y , en menor grado, en el riñón. Este metabolito se
une de forma covalente a las proteínas que contienen azufre, originando una necrosis celular. La depleción
de las reservas de un glutatión constituye el inicio de la toxicidad hepática del paracetamol. La
administración de N-acetilcisteína o metionina reducen la toxicidad hepática, pero no previene la toxicidad
renal, en la que juegan un cierto papel los conjugados sulfurados del paracetamol y que se caracteriza por
nefritis intersticial y necrosis papilar.
REACCIONES ADVERSAS El
paracetamol es hepatotóxico aunque en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado de
una sobredosis o de dosis excesivas administradas crónicamente. La hepatotoxicidad inducida por el
paracetamol se manifiesta como necrosis hepática, ictericia, hemorragias, y encefalopatía. Después de una
sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas después de la
sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con elevación de las enzimas
hepáticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse hemorragias gastrointestinales secundarias a los
bajos niveles de protrombina. La recuperación tiene lugar en cinco a diez días. Los niños tienen menor
riesgo de desarrollar hepatotoxicidad, posiblemente debido a su diferente metabolismo.
Los fármacos y agentes que afectan a la función del citocromo P 450 y el alcohol pueden agravar la
intoxicación por paracetamol. También se ha sugerido que la administración de dosis elevadas en ayunas
puede ser potencialmente hepatotóxica. En caso de sobredosis, el tratamiento de elección es la N-
acetilcisteína, que actúa como donador de -SH en sustitución del glutatión. El paracetamol puede
producir necrosis tubular renal y nefropatía analgésica crónica, caracterizada por nefritis intersticial y
necrosis papilar, sobre todo en pacientes tratados con dosis elevadas (> 4 g/día) de forma crónica, o
después de una sobredosis. Es muy infrecuente que el fallo renal tenga lugar sin una hepatotoxicidad. El
riesgo de complicaciones renales es mayor en pacientes alcohólicos, y en pacientes con enfermedad renal
subyacente incluyendo nefropatía diabética.
Se ha descrito metahemoglobinemia después de dosis elevadas de paracetamol que puede ocasionar
hemólisis y por tanto anemia hemolítica, con la correspondiente cianosis de las mucosas, uñas y piel. Los
niños son más susceptibles que los adultos para desarrollar esta reacción adversa.
Otros efectos hematológicos comunicados con el paracetamol son neutropenias, leucopenia,

trombocitopenia, y pancitopenia. La reacción
de hipersensibilidad puede manifestarse por urticaria, eritema, rash, y fiebre, (16)
1.4.4 Se continúa manejo antibiótico con CEFTRIAXONA 2g IV CADA 24 HORAS, para el tratamiento de
la infección urinaria originada por la urolitiasis que presenta el paciente.
CEFTRIAXONA
La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que muestra una actividad
significativa frente a gérmenes gram-negativos serios. La ceftriaxona penetra a través de la barrera
hematoencefálica, lo que la hace útil en el tratamiento de la meningitis. Aunque su actividad frente a los
organismos gram-positivos es menor que la de las cefalosporinas de primera generación, es un antibiótico
efectivo frente a cepas de estreptococos y S. aureus sensibles a la meticilina. El espectro de actividad de la
ceftriaxona es similar al de la cefotaxima y ceftizoxima. Ninguna de estas cefalosporinas es eficaz frente a
las Pseudomonas aeruginosa. De todas las cefalosporinas, la ceftriaxona es la que tiene una mayor semi-
vida plasmática, permitiendo la administración de una sola dosis al día.
Mecanismo de acción La
ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida, inhibiendo la síntesis de la pared
bacteriana al unirse específicamente a unas proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina
(PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los pasos en la síntesis
de la pared bacteriana y su número oscila entre varios cientos a varios miles de moléculas en cada
bacteria. Estas proteínas son diferentes para cada especie bacteriana, por lo que la actividad de cada uno
de los antibióticos b-lactámicos depende de la capacidad de estos para acceder y unirse a dichas
proteínas. En todos los casos, una vez que el antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden su
capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde su capacidad para formar la pared, siendo el resultado
final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las autolisinas bacterianas cuya actividad es, al parecer
exaltada por los cefalosporinas de segunda y tercera generación, que son capaces de interferir con un
inhibidor de las autolisinas. La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la

posición 7 de un grupo metoximino aumenta la actividad antibacteriana de la ceftriaxona, en particular
frente a las enterobacterias. Aunque no todas, muchas cepas de Pseudomonas aeruginosa son sensibles a
la ceftriaxona. Otras cepas susceptibles son las Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia,
Moraxella (Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis. Es particularmente intensa la actividad
antimicrobiana de la ceftriaxona frente a las Enterobacteriaceae ( E. coli, Klebsiella, Proteus, y Serratia ) y
frente a las H. influenzae y N. gonorrhoeae siendo considerada como el fármaco de elección en el
tratamiento de las infecciones gonocócicas. Aunque la ceftriaxona es activa frente a la mayor parte de las
bacterias gram-positivas incluyendo las cepas de estafilococos productoras de penicilinasa, las
cefalosporinas de primera generación suelen ser más activas.
REACCIONES ADVERSAS Puede

producirse una reacción local en el lugar de la inyección intramuscular de ceftriaxona con dolor e
induración. Los efectos gastrointestinales que se suelen producir con este antibiótico incluyen
náusea/vómitos, dolor abdominal y diarrea. En raras ocasiones (< 0.1%) se han comunicado flatulencia y
diarrea. También es muy poco frecuente el desarrollo de una colitis seudomembranosa durante o después
de la administración de la ceftriaxona. Los efectos más frecuentes sobre el sistema
hematológico son la eosinofilia (6%), trombocitosis (5%),y leucopenia (2%). La trombocitopenia es un
efecto adverso de las cefalosporinas que ha sido asociado a la presencia de un grupo metil-tiotetrazol o a
grupos tioles -SH. La ceftriaxona contiene un grupo -SH y, por lo tanto, puede producir trombocitopenia. Sin
embargo, es cuestionable su alteración del tiempo de protrombina y no se han descrito sangrado ni
hemorragias con este fármaco. De todas formas, el fabricante sugiere vigilar los tiempos de protrombina en
aquellos pacientes que muestran un déficit de vitamina K. Otras reacciones hematológicas que han sido
descritas incluyen agranulocitosis, basofilia, leucocitosis, linfocitosis, monocitosis, y disminución del tiempo
de protrombina. Aunque las convulsiones son poco frecuentes, constituyen una seria
reacción adversa de las cefalosporinas y penicilinas. Estas han sido asociadas al grupo b-lactámico
característico de ambos tipos de antibióticos. Las dosis muy elevadas y la disfunción renal son factores que
predisponen a dichas convulsiones. Aunque la
nefritis intersticial es una reacción adversa de hipersensibilidad de las cefalosporinas, no ha comunicado
ningún caso con la ceftriaxona. Otras reacciones adversas
que se han comunicado en el caso de la ceftriaxona han sido broncoespasmo, aumento de las enzimas
hepáticas, mareos, epistaxis, glicosuria, cefaleas, hematuria, ictericia, rash maculopapular, nefrolitiasis,
palpitaciones y urticaria. Puede desarrollarse seudolitiasis o seudocolelitiasis durante un tratamiento con
ceftriaxona, especialmente en niños. En general esta reacción adversa es asintomática y se suele
descubrir accidentalmente al practicar radiografías abdominales. Se debe a la elevada excreción biliar de la
ceftriaxona.
Pueden desarrollarse síntomas similares a los de una colecistitis con náusea/vómitos y reblandecimiento
del cuadrante superior derecho. Estos síntomas suelen desaparecer cuando se discontinua el tratamiento
con la ceftriaxona. (17)
1.4.5 Se inicia tratamiento profiláctico posoperatorio para protección de la mucosa gástrica con
OMEPRAZOL 40mg IV cada 24 horas.
OMEPRAZOL
El omeprazol, mezcla racémica de dos enantiómeros activos, es un fármaco que reduce la secreción de
ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de
hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición
reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis diaria.
Mecanismo de acción El
omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido
de los canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es
decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es
dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de
la secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo. Todos los efectos farmacodinámicos
observados pueden explicarse por el efecto del omeprazol sobre la secreción ácida.
Efecto sobre la secreción ácida gástrica: La dosificación oral con omeprazol 20 mg una vez al día produce
una rápida y efectiva inhibición de la secreción ácida gástrica diurna y nocturna, consiguiéndose un efecto
máximo en los 4 primeros días de tratamiento. En pacientes con úlcera duodenal se mantiene a partir de
este momento un descenso medio de acidez intragástrica de 24 horas con omeprazol 20 mg de, al menos,
un 80%, con una reducción media de la excreción ácida máxima tras la estimulación con pentagastrina de
alrededor del 70% a las 24 horas de la administración. La dosificación oral con omeprazol 20 mg mantiene
un pH intragástrico >3 durante un tiempo medio de 17 horas en un periodo de 24 horas en pacientes con
úlcera duodenal.
Como consecuencia de la menor secreción ácida y de la acidez intragástrica, el omeprazol
reduce/normaliza, de forma dosis-dependiente, la exposición ácida del esófago en pacientes con
enfermedad por reflujo gastroesofágico. La inhibición de la secreción ácida está relacionada con el valor
del área bajo la curva (AUC) concentración plasmática-tiempo de omeprazol, pero no con la concentración
plasmática real a un tiempo dado. Durante el tratamiento con omeprazol no se ha observado taquifilaxia.
En un estudio no controlado en niños (entre un mes y 16 años de edad) con esofagitis severa por reflujo,
se obtuvo una importante mejoría en el nivel de esofagitis en el 90% de los casos, tras un tratamiento de
tres meses con omeprazol por vía oral y con dosis de 0,7 a 1,4 mg/kg/día (niños con más de 20 kg de
peso, 20 mg; entre 10 y 20 kg de peso, 10 mg). El tratamiento redujo considerablemente los síntomas de
reflujo, aunque el 40% de los pacientes seguía padeciendo regurgitación y/o vómitos al final de la fase de
curación. Los niveles séricos de gastrina aumentan durante las primeras 1 a 2
semanas de tratamiento, siendo superiores estos aumentos a los observados con los antagonistas de los
receptores H2. Una o dos semanas después de interrumpir el tratamiento, los niveles de gastrina retornan
a la normalidad. Los niveles de gastrina en los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison no son
afectados. Datos en animales sugieren que las elevaciones prolongadas de los niveles de gastrina sérica
pueden ir asociados a tumores.
Efecto sobre Helicobacter pylori: el Helicobacter pylori está asociado a las úlceras pépticas, incluyendo la
úlcera duodenal y gástrica, en las cuales, alrededor del 95% y el 70% de pacientes, respectivamente, se
hallan infectados por dicha bacteria. H. pylori es un factor importante para el desarrollo de gastritis. H.
pylori junto con la acidez gástrica son los factores principales para el desarrollo de úlceras pépticas.
Asimismo se ha descrito una relación causal entre H. pylori y el desarrollo de carcinoma gástrico.
Omeprazol posee un efecto bactericida sobre H. pylori in vitro. La erradicación de H. pylori con omeprazol y
antibióticos va asociada a un rápido alivio de los síntomas, una elevada tasa de cicatrización de las
lesiones en la mucosa y una remisión prolongada de las úlceras pépticas, reduciéndose así la aparición de
complicaciones como el sangrado gastrointestinal y la necesidad de la administración prolongada de
antisecretores.
REACCIONES ADVERSAS El
omeprazol es bien tolerado y las reacciones son generalmente leves y reversibles. Se han registrado los
siguientes efectos secundarios, si bien en la gran mayoría de los casos no se ha podido establecer una
relación causal con el tratamiento con omeprazol:
 Dermatológicos. Raramente: erupciones y/o prurito. En casos aislados: fotosensibilidad, eritema

multiforme, alopecia.
 Musculoesqueléticos. En casos aislados: artralgias, debilidad muscular y mialgia. Sistema nervioso

central y periférico. Cefaleas. Raramente: mareos, parestesia, somnolencia, insomnio y vértigo. En
casos aislados: confusión mental reversible, agitación, depresión y alucinaciones,
fundamentalmente en pacientes gravemente enfermos.
 Gastrointestinales. Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y flatulencia. En
casos aislados: sequedad de boca, estomatitis y candidiasis gastrointestinal.
 Hepáticos. Raramente: aumento de los enzimas hepáticos. En casos aislados: encefalopatía en
pacientes con enfermedad hepática severa preexistente, hepatitis con o sin ictericia, insuficiencia
hepática.
 Endocrinos. En casos aislados: ginecomastia.
 Hematológicos. En casos aislados: leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis y pancitopenia.
 Otros. Raramente: malestar general. Reacciones de hipersensibilidad (p. ej. urticaria) y en casos
aislados: angioedema, fiebre, broncoespasmo, nefritis intersticial y shock anafiláctico.
 En casos aislados: aumento de la sudoración, edema periférico, visión borrosa y alteración del
gusto. Durante el tratamiento a largo plazo, se ha registrado un leve aumento de la frecuencia de
quistes glandulares gástricos. Dichos cambios son una consecuencia fisiológica de la inhibición
pronunciada de la secreción ácida, siendo de carácter benigno y reversible. (18)
1.5. Estado de situación del paciente se debe colocar un análisis de la evaluación de la farmacoterapia.
El paciente presenta un RNM de seguridad, inseguridad no cuantitativa. El paciente sufre un problema de

salud asociado a una inseguridad no cuantitativa de un medicamento, ya que presentó una RAM (alergia)
después de la administración de ciprofloxacino 400mg IV para tratar la infección urinaria que presentó
producto de la urolitiasis que le fue diagnosticada. (19)
Datos del paciente: LUIS EDUARDO DE LA HOZ PACHECO Diagnóstico Principal: Urolitiasis Fecha ingreso:31/10/19
Descripción: Diagnósticos Secundarios: Alta: 03/11/19
Unidades Entregadas por
Dosis
Vía de Admón.
Horario
Controlado
Inicio
Días de Tratamiento Evaluación
Problema de Salud Medicamento
Inicio 3 1 2 3 4 5 6 7 8 N E S Sospechas
1 RNM
INFECCIÓN DE VÍAS 31/10/20 400 I 12 31/10/ N
SI CIPROFLOXACINO SI SI ISNC
URINARIAS 19 mg V H 19 O
31/10/20 I 12 31/10/
DOLOR LUMBAR
19
SI DIPIRONA 2g
V H 19
SI SI SI -
Inf
DEXTROSA EN AGUA 1500 I . 01/11/ N
? ? ?
DESTILADA 5% ml V co 19
? SI -
O
nt
INFECCIÓN DE VÍAS 01/11/20 I 24 01/11/
URINARIAS 19
SI CEFTRIAXONA 2g
V H 19
SI SI SI -
40m I 24 02/11/ N
? ? ? OMEPRAZOL ? SI -
g V H 19 O
03/11/20 500 V 6 03/11/

DOLOR POSOPERATORIO
19
SI ACETAMINOFEN
mg O H 19
SI SI SI -
1.6. Intervenciones farmacéuticas.

IR ANEXOS
1.7. Clasificación de resultados negativos asociados a la medicación (RNM). Tercer consenso de Granada.
2007
Clasificación de resultados negativos asociados a la medicación (RNM). Según el tercer consenso de
granada 2007.
RNM
Los resultados en la salud del paciente no adecuados al objetivo de la farmacoterapia y asociados al uso
de medicamentos. Se define como “sospecha de RNM” la situación en la cual el paciente está en riesgo
de sufrir un problema de salud asociado al uso de medicamentos. (20)
Se clasifican en:
NECESIDAD
a) Problema de Salud no tratado. El paciente sufre un problema de salud asociado a no recibir una
medicación que necesita.
No aplica porque todos los problemas de salud del paciente han sido tratados.
b) Efecto de medicamento innecesario. El paciente sufre un problema de salud asociado a recibir un

medicamento que no necesita.
No aplica porque a pesar de que el paciente recibe dos medicamentos que no necesita no sufre ningún
problema de salud asociado a recibir esos medicamentos.
EFECTIVIDAD
a) Inefectividad no cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad no
cuantitativa de la medicación.
No aplica porque el paciente no sufre ningún problema de salud asociado a una inefectividad no
b) Inefectividad cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad

No aplica porque esta se refiere a que el paciente sufre un problema de salud consecuencia de una
inefectividad cuantitativa de la medicación, que sea dependiente de la dosis del tratamiento y el paciente
no presentan dosis inadecuada como posología, intervalo /o tiempo de administración empleado inferior al
requerido.
SEGURIDAD
a) Inseguridad no cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad no

cuantitativa de un medicamento.
Aplica porque esta se refiere a que el paciente sufre un problema de salud consecuencia de inseguridad
no cuantitativa de un medicamento. (Independiente de la dosis), y el paciente sì presenta una reacción
alérgica o idiosincrática. (20)
b) Inseguridad cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad

cuantitativa de un medicamento.
No aplica porque esta se refiere a que el paciente sufre un problema de salud consecuencia de una
inseguridad cuantitativa de un medicamento (dependiente de la dosis), y el paciente no presenta
medicamentos con interacción o ausencia de monitoreo. (20)
2. INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO.
Resultados de laboratorio
Alterados
Parámetro Resultado Valor Referencia
RBC 5.64 x10.e6 /uL VR 4.0 - 5.0
LY% 16.7 % VR 25.0 - 40.0
RBC
Un recuento alto de glóbulos rojos es un aumento en las células que transportan oxígeno en el torrente
sanguíneo. Los glóbulos rojos transportan oxígeno de los pulmones a los tejidos de todo el cuerpo. Un
recuento alto de glóbulos rojos puede deberse a un trastorno que limita el suministro de oxígeno, o a un
trastorno que aumente directamente la producción de glóbulos rojos.

El aumento en el RCB puede deberse a una enfermedad renal: en raras ocasiones, en algunos tipos de
cáncer renales y a veces después de los trasplantes de riñón, los riñones podrían producir demasiada
eritropoyetina. Esto aumenta la producción de glóbulos rojos. (21)
LY%
Los linfocitos actúan como protección frente a organismos invasores y niveles bajos de forma continuada
pueden provocar que se padezcan más infecciones de lo habitual.
La disminución de linfocitos en la sangre se suele apreciar también en el porcentaje de los linfocitos del
total de glóbulos blancos (por debajo del 20%) aunque siempre es mejor realizar el estudio en base a los
valores absolutos de linfocitos.
Los valores bajos de linfocitos (linfocitopenia o linfopenia) en sangre pueden ser debidos a numerosas
causas. La mayoría de las veces es por causas adquiridas y no suelen tener un componente hereditario.
Una de las más frecuentes es la presencia de infecciones. (22)
Monitorización del régimen de farmacoterapia

MEDICAMENTOS ADMINISTRADOS
HORA DÍA HORA NOCHE

N NOMBRE GENÉRICO [] F.F. FREC
o 7 8 9 1 1 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 11 1 1 2
0 1 2 0 2
1 Acetaminofen 500mg Tableta 6 horas X X
2 Ceftriaxona (sal sódica) 2g Polvo para 24 horas X

inyección X
3 Ciprofloxacina (clorhidrato) 400mg Solución 12 horas X
inyectable
4 Dextrosa en agua destilada 5% 1500 ml Solución Inf. Continua X
inyectable
5 Dipirona 2g Solución Ahora X
inyectable
6 Omeprazol 40mg Ampolla 24 horas
OBSERVACIONES: Paciente manifiesta que durante la administración de ciprofloxacino 400 mg obtuvo una reacción al medicamento caracterizada por enrojecimiento, escozor y prurito en miembros y cara.
2.1. Determinación de la influencia de la patología sobre los resultados de las pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio que se encuentran alteradas se deben a la infección que renal que presenta el
paciente producto de la urolitiasis (enfermedad renal) que le fue diagnosticada.
2.2. Revisión de la influencia de los fármacos sobre los resultados de los pruebas de laboratorio
CIPROFLOXACINO
- Absorción: Presenta una biodisponibilidad oral de un 70-80%, alcanzando los niveles plasmáticos
máximos en 60-90 min. Tras la administración de dosis únicas de 250 y 500 mg los valores de las Cmax
son de aproximadamente 0,8-2 mg/L y 1,5-2,9 mg/L, respectivamente. Los alimentos y las sales de calcio
no modifican la cantidad total absorbida, aunque pueden prolongar el Tmáx, pasando de 1 a 2 h.
- Distribución: El Vd es de 2-3 L/kg. Unión a proteínas plasmáticas (20-30%). Ciprofloxacino en
determinados líquidos y tejidos corporales pueden ser marcadamente superiores que las correspondientes
por sus concentraciones plasmáticas. Difunde parcialmente a través de la barrera hematoencefálica,
alcanzando en presencia de inflamación meníngea, concentraciones equivalentes al 40% de las
plasmáticas.
- Metabolismo: Se han notificado pequeñas concentraciones de 4 metabolitos que han sido identificados
como desetilenciprofloxacino, sulfociprofloxacino, oxociprofloxacino y formilciprofloxacino. Los tres
primeros poseen una actividad antibacteriana comparable o inferior al ácido nalidíxico. El último, en la
menor cantidad, es ampliamente equivalente a norfloxacino en cuanto a su actividad antimicrobiana.
- Eliminación: Se excreta ampliamente y sin modificar en la orina, tanto por filtración glomerular como
mediante secrección tubular y el 1% de la dosis se excreta vía biliar, por lo que se encuentra en la bilis a
elevadas concentraciones. El aclaramiento renal se encuentra entre 3-5 ml/min/kg l/h/kg y el aclaramiento
total corporal entre 8-10 ml/min/kg. El aclaramiento no renal se debe principalmente al metabolismo
hepático, a la secreción trasluminal a través de la mucosa intestinal y a la excreción biliar. La excreción de
ciprofloxacino inalterado es de un 61,5% en orina y de un 15,2% de la dosis iv y de un 44,7% en orina y un
25% en heces de la dosis oral de ciprofloxacino administrada. La vida media de eliminación es de 3-5 h. En
función renal alterada, la vida media de eliminación puede llegar hasta 12 h. (4)
ACETAMINOFEN Después de
la administración oral el paracetamol se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo. Las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo
relacionadas con los máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un
25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer
paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose
conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la
dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citocromo P450, siendo
posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Después de una sobredosis, en presencia de
malnutrición, o de alcoholismo existe una depleción hepática de los glucurónidos y sulfatos por lo que el
paracetamol experimenta el metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a través del sistema enzimático
CYP2E1 y CYP1A2. También puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra con
fármacos que son inductores hepáticos. En la insuficiencia renal pueden acumularse los metabolitos pero
no el fármaco sin alterar. La semi-vida de eliminación
del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la función hepática normal, siendo prácticamente
indetectable en el plasma 8 horas después de su administración. En los pacientes con disfunción hepática
la semi-vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una necrosis hepática. (16)
CEFTRIAXONA
La ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía digestiva. Después de
una dosis intramuscular, las máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del
antibiótico a las proteínas del plasma es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona se distribuye ampliamente
en la mayor parte de los órganos, tejidos y fluidos, incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los
huesos, útero, ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La duración de las concentraciones
plasmáticas eficaces es considerable: así, por ejemplo, después de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se
obtienen en el oído medio concentraciones de 35 a 20 µg/ml que se mantienen hasta 48 horas.
La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas alcanzando niveles terapéuticos en el
líquido cefalorraquídeo. Igualmente, este antibiótico atraviesa la barrera placentaria. Aproximadamente
el 35-65% del fármaco se elimina en la orina, principalmente por filtración glomerular. El resto, se elimina a
través de la bilis, por vía fecal. Una pequeña cantidad de la ceftriaxona es metabolizada en los intestinos
ocasionando un metabolito inactivo antes de ser eliminada. En los pacientes con la función renal normal, la
semi-vida de eliminación es de 5.5 a 11 horas aumentando hasta las 12-18 horas en los pacientes con
enfermedad renal terminal. Sin embargo, debido a la eliminación biliar relativamente extensa, no son
necesarios reajustes de las dosis en estos pacientes. (17)
OMEPRAZOL
Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en forma
de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulado. La absorción tiene lugar en el intestino delgado
completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de una dosis oral, es,
aproximadamente, del 35%, incrementándose hasta, aproximadamente, el 60% después de la
administración repetida una vez al día. El volumen de
distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg, observándose también un valor
similar en pacientes con insuficiencia renal. En ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática, el
volumen de distribución es ligeramente menor. La ingestión concomitante de comida no influye en la
biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es alrededor del 95%.
Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente

inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.
El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el
hígado. La mayor parte de su metabolismo depende del isoenzima específico CYP2C19 (S-mefenitoína
hidroxilasa) expresado polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol, el principal
metabolito en plasma. No se han encontrado metabolitos con efecto sobre la secreción ácida gástrica.
Alrededor del 80% de una dosis administrada por vía oral se excreta como metabolitos en orina y el resto
en las heces procedentes principalmente de la secreción biliar. En pacientes con una función renal
reducida, no se modifican la biodisponibilidad sistémica y la eliminación de omeprazol. En aquéllos con
alteraciones de la función hepática se observa un incremento del área bajo la curva concentración
plasmática-tiempo, pero con dosis diarias no se ha encontrado una tendencia del omeprazol a acumularse.
Niños: Los datos disponibles en niños (de más de 1 año) sugieren que la farmacocinética, dentro del rango
de dosis recomendado, es similar a la descrita en adultos. (18)
3. ERRORES DE MEDICACIÓN Y MECANISMO DE CONTROL.

3.1. Adherencia al protocolo de medicamentos de alto riesgo
DEXTROSA EN AGUA DESTILADA 5% 500cc SOLUCION INYECTABLE
Las soluciones inyectables de Dextrosa al 5% en Agua Inyectable Baxter no deben ser administradas
simultáneamente con sangre a través del mismo equipo de administración porque existe la posibilidad
de pseudoaglutinación o hemólisis La administración intravenosa de estas soluciones inyectables
puede causar sobrecarga de líquidos y/o solutos dando por resultado la dilución de las
concentraciones de electrolitos en suero, sobrehidratación, estados de congestionamiento o edema
pulmonar. El riesgo de los estados dilucionales es inversamente proporcional a las concentraciones
de electrolitos de las soluciones inyectables. El riesgo de la sobrecarga de solutos que causen
estados congestivos con el edema periférico y pulmonar es indirectamente proporcional a las
concentraciones de electrolitos de las soluciones inyectables. En recién nacidos con bajo peso, la
rápida o excesiva administración de glucosa inyectable puede resultar en un incremento de la
osmolaridad del suero y en una posible hemorragia intracraneal. La evaluación clínica y las
determinaciones periódicas en el laboratorio son necesarias para monitorear los cambios en el
balance de líquidos, concentraciones de electrolitos y el balance ácido-base durante una terapia
parenteral prolongada o tan pronto como la condición del paciente justifique cada evaluación. Se debe
tener precaución en la administración de fluidos parenterales en pacientes que estén recibiendo
corticoesteroides o corticotropina. (23)
3.2. Dilucidar las estrategias con que cuenta el servicio para el manejo de estos medicamentos de alto
riesgo o que inducen a un error de medicación.
El servicio cuenta con unas estrategias para la prevención de eventos e incidentes adversos, y el
manejo de medicamentos de alto riesgo que inducen a un error de medicación.
1. Selección de Medicamentos: El servicio farmacéutico será el encargado de generar el listado
básico institucional del Hospital universidad del Norte con la finalidad de garantizar el suministro
de los medicamentos a los pacientes.
2. Recepción, Almacenamiento y Dispensación de Medicamentos: El servicio farmacéutico verificara
que los medicamentos que ingresen al hospital universidad del Norte cumplan con todos los
criterios de calidad del medicamento en el momento de la recepción y los custodiara para
garantizar que esta no sea alterada hasta su uso
3. Control de medicamentos LASA: para prevenir errores en la prescripción, dispensación,
administración y almacenamiento de medicamentos LASA, se seguirán las estrategias
establecidas en el Instructivo de Manejo de Medicamentos Lasa.
4. Vigilancia y control de stock satélites: Se hará control de las condiciones de almacenamiento de
los medicamentos ubicados en el servicio de UCI Adultos.
5. Auditoría y control de medicamentos de cadena de frio: Se hará control diario de los
medicamentos de cadena de frio mediante el control visual y condiciones de almacenamiento.
6. Seguimiento farmacoterapéutico: El hospital universidad del norte selecciona los siguientes
grupos de pacientes para aplicar seguimiento farmacéutico:
• Pacientes con reacciones adversas a medicamentos
• Pacientes con medicamentos anticoagulantes orales (warfarina, apixabán, ticagregol,
rivaroxabán)
• Pacientes en manejo con antibióticos inyectables susceptibles a eventos adversos
(Vancomicina, Anfotericina B, Claritromicina, Trimetroprim sulfametozaxol)
• Pacientes en manejo con medicamentos de alto riesgo (midazolam, alteplasa, tirofiban,
propofol, metildigoxina, amiodarona, factores de coagulación, levosimendan, inmunoglobulinas)
• Pacientes con nutrición parenteral
• Pacientes polimedicados (mayor a 6) que reciban tratamiento con los medicamentos
anteriormente enunciados.
7. Conciliación Medicamentosa: El químico farmacéutico asistencial vigilará a través del software
hosvital que en el proceso de ingreso a los pacientes se les haya aplicado la conciliación
medicamentosa con la finalidad de garantizar que el paciente reciba los medicamentos necesarios
según instructivo para la conciliación de medicamentos y de ser necesario procederá a comunicar
al personal médico discrepancias encontradas.
8. Rondas interdisciplinarias: En compañía del comité de seguridad del paciente se realizan rondas
interdisciplinarias que permitan la identificación de factores de riesgos en el manejo del
medicamento con la finalidad de corregirlos y evitar la aparición de eventos y/o incidentes

adversos.
9. Capacitaciones en el programa de Farmacovigilancia: Para la capacitación del personal en el
reporte de eventos asociados a medicamentos se establecerán planes de trabajo mediante el
comité de Farmacia & Terapéutica y comité de seguridad del paciente, con la finalidad de generar
uso racional de medicamentos.
10. Destrucción o desnaturalización de Medicamentos: Los residuos medicamentosos serán dispuesto
en cumplimiento de la normatividad ambiental vigente, documentado en el plan de gestión integral
de residuos hospitalarios y similares.
4. PROCESO DEL SUMINISTRO

Comprobación en los medicamentos que presentan algún tipo de reacción adversa o nutriciones
parenterales verificación de los procesos de:
Selección
Adquisición
Recepción
Almacenamiento
Se debe dejar registro fotográfico de esta comprobación.
Selección
Para la selección de medicamentos se realizan dos listados, el Listado Básico de Medicamentos
institucionales o Formulario terapéutico y el listado básico de dispositivos médicos institucionales, de
acuerdo con el Comité de Farmacia y Terapéutica (CF&T) y comité de gestión de la tecnología, previa
evaluación de los medicamentos y dispositivos médicos, y cualquier modificación se realiza de acuerdo a
estos comités.
Se seleccionan exclusivamente los medicamentos sobre cuya eficacia e inocuidad en una variedad de
entornos existan pruebas firmes idóneas.
El hospital ya cuenta con sus proveedores certificados y con un plan para adquirir los medicamentos y
dispositivos médicos.
Adquisición
Este procedimiento inicia desde la verificación de necesidades de medicamentos y dispositivos médicos
hasta el envío de requisición de dichas necesidades tanto a almacén como a compras, según sea el caso.
Mensualmente se verifica la rotación de medicamentos y dispositivos médicos en el sistema hosvital.
A través de la opción de análisis mínimo, realizando la consulta de la siguiente forma:

Hosvital financiero, compras, procesos, análisis mínimo, trabajar con mínimos para reabastecer,
seleccionar los grupos a consultar (medicamentos en farmacia, material médico quirúrgico farmacia, medio
de contraste imagenología, medicamentos material consumo farmacia, esterilización), se desmarca la
opción “mínimo” Y se digita la tecla F5, se selecciona el icono de Excel para exportar.
El archivo se organiza en un libro de Excel por hojas clasificándolos por grupo, unificando en la hoja final
todos los grupos.
Se realiza consulta del saldo de existencias de los productos en la bodega de farmacia, lo cual se organiza
con el producto referente.
Manualmente se procede a la revisión de todos los ítems para ajustar la cantidad a solicitar basado en los
siguientes criterios:
•Unidades de empaque
•Perfil epidemiológico en temporadas (Ejemplo en época de lluvia se dispara el consumo de la línea
respiratoria)
•Variación en el porcentaje de ocupación.
Nota: la opción de bodega debe quedar en blanco, para tener en cuenta el consumo de las bodegas
quirófano cirugía.
Diariamente los auxiliares de farmacia reportan los Mensualmente se verifica la rotación de medicamentos
y dispositivos médicos en el sistema hosvital, a través de la opción de análisis mínimo, realizando la
consulta de la siguiente forma:
Hosvital financiero, compras, procesos, análisis mínimo, trabajar con mínimos para reabastecer,
seleccionar los grupos a consultar (medicamentos en farmacia, material médico quirúrgico farmacia, medio
de contraste imagenología, medicamentos material consumo farmacia, esterilización), se desmarca la
opción “mínimo?” Y se digita la tecla F5, se selecciona el icono de Excel para exportar.
El archivo se organiza en un libro de Excel por hojas clasificándolos por grupo, unificando en la hoja final
todos los grupos.
Se realiza consulta del saldo de existencias de los productos en la bodega de farmacia, lo cual se organiza
con el producto referente.
Manualmente se procede a la revisión de todos los ítems para ajustar la cantidad a solicitar basado en los
siguientes criterios:
• Unidades de empaque
• Perfil epidemiológico en temporadas (Ejemplo en época de lluvia se dispara el consumo de la
línea respiratoria)
• Variación en el porcentaje de ocupación.
Semanalmente se realizarán verificaciones utilizando el proceso de informe SGS, generando requisiciones

parciales al departamento de compras.
Diariamente los auxiliares de farmacia reportan los medicamentos y dispositivos médicos que presenten
bajas existencias en la bitácora del servicio farmacéutico, con el objetivo de solicitarlos.
Necesidad de productos nuevos. Para la solicitud de productos nuevos el personal asistencial deberá
diligenciar el Formato de inclusión de medicamentos y/o dispositivos médicos, soportando con evidencia
bibliográfica las ventajas que presente el medicamento y/o dispositivo medico el cual será aprobado por la
dirección técnica e informado al comité de gestión de la tecnología
Enviar necesidades a compras. Posterior a la verificación de necesidades se envía documento de “análisis

de mínimos” según las observaciones y especificaciones dadas en los incisos anteriores, se envía listado a
compras para la gestión de adquisición, al correo electrónico de compras.
Recepción
Este procedimiento comienza con la recepción de medicamentos y Dispositivos Médicos (DM) y finaliza en
el seguimiento al inventario. Regirá a partir de la fecha de publicación para todas las actividades
relacionadas.
La recepción la realiza el auxiliar de farmacia
Los encargos pequeños entran por la puerta principal, donde hay entrada y salida de personal
Los líquidos y cajas de gran volumen entran por una puerta trasera mucho más amplia y sin tanta
congestión de personal.
Se reciben, en el área destinada para este fin, los medicamentos y dispositivos médicos enviados por el
proveedor, junto con una nota de entrega (remisión) facturan o guía.
Se le indica al transportador el sitio correcto donde deben ubicarse las cajas. (Sobre estibas y nunca en el
suelo).
Revisan que el embalaje sea el adecuado. Verificar la cantidad y el buen estado de las cajas que ingresan
al servicio farmacéutico, revisando que cada caja cuente con la cinta de seguridad y que este en perfecto
estado.
Si el producto es enviado por el proveedor directamente se debe realizar la recepción de los productos que
conserven características especiales como lo son refrigerados.
Si el producto es enviado por transportadora se debe: Registrar en la guía de transporte la información
requerida.
Autorizar la entrada en físico de la mercancía enviada, firmando la nota de entrega (remisión) o factura o
guía, como constancia de recibo de los medicamentos y/o DM, el proveedor se lleva una copia en señal de
recibido.
Nota: en el caso de compras por caja menor o bonificada se procederá de acuerdo a este procedimiento
teniendo como salvedad el tipo de movimiento en el sistema:
Identificar el tipo de movimiento.

1. Entradas por caja menor
Se realizarán movimientos de entrada por caja menor, siempre que se trate de una urgencia vital y no se
tenga la disponibilidad del medicamento o DM.
2. Entradas por bonificación
Se realizarán movimientos de entrada por bonificación, una vez que el proveedor obsequie medicamentos
o DM.
Revisar los medicamentos y DM comparando la factura o remisión con la orden de compra a través del
sistema o determinar si es en consignación.
Recepción técnica
1. Realizar inspección visual.
2. Identificar defectos.
Registrar resultados en el acta de Recepción técnica en medio magnéticos
Esta no la realiza la persona que recibe, si no que esperan que llegue el encargado para que la realice
Se realizan correcciones de factura y se verifica que hayan enviado lo que se pidió en la dosis, formas y
precios correctos.
Almacenamiento
Llegan a la bodega, la cual le hace falta señalización y mayor espacio porque hay contraflujo y los
dispositivos médicos y medicamentos quedan en contacto con techo y paredes, y debería haber mejor
señalización de las áreas.
.
5. SISTEMAS DE DISTRIBUCIÓN DE MEDICAMENTOS

Registrar todo el proceso de adecuación y preparación de medicamentos en central de mezclas de los
medicamentos que posiblemente hayan desarrollado alguna RAMs o nutriciones parenterales realizar
trazabilidad y comprobación de cumplimiento de protocolos estructurar el proceso mediamente esquemas
con los diferentes procedimientos suministrados.
Se realiza un acta de recepción técnica y administrativa servicios farmacéuticos en la que se registra el

código, principio activo-concentración-laboratorio-presentación comercial, la forma farmacéutica, la
cantidad cargada en orden de compra, la cantidad física real, el concepto administrativo, registro Invima,
no. de lote, marca/laboratorio, fecha de vencimiento, d-m-a, próximos a vencer, condición para recepcionar,
condición medicamentos alto riesgo, tamaño de muestra, nivel de inspección, t° de recepción (°c)
Se evalúan las condiciones de transporte y embalaje (contenedores y cajas cartón corrugado)"
Condiciones de transporte (mayor)
Condiciones de embalaje (húmedo - roto)
Critico hermeticidad del cierre o sellado (critico)
"Condiciones del envase o empaque primario y secundario (de los productos)"

Envase - empaque sin contenido (critico)
Envase / empaque quebrado-roto (mayor)
Envase/empaque sucio o manchado (mayor)
Número de lote y fecha de vencimiento borroso o poco legible (critico)
La información del empaque primario y secundario es consistente
Deformaciones que afectan su apariencia (menor)
Etiquetas
Etiqueta rota, deteriorada; sucia o arrugada (menor)
Etiqueta torcida o mal pegada (critico)
Ausencia de etiqueta (critico)
Datos relacionados con contenido y prescripción médica (solo para preparaciones)
Criterios de evaluación específicos

Tabletas partidas o manchadas (critico)
Capsula/tableta sucia, aplastada, capsula abierta o con partículas extrañas (critico)
Presencia de gas (critico)
Color no uniforme (critico)
Apelmazamiento que sugiere humedad (mayor)
Adherencia del pirograbado (critico)
Turbidez en la solución (critico)
Ampolla quebrada (critico)
Blíster mal sellado, roto o vacío (mayor)
Superficie arrugada rugosa defectuosa (menor)
Tubos deformados (menor)
Perforaciones, grietas o roturas (critico)
Para luego observar si hay algún tipo de defecto ya sea crítico, mayor o menor y observar si cumple o no
CONCLUSIÓN
De este trabajo podimos concluir que la realización del seguimiento farmacoterapeutico juega un papel
importante en el abordaje de un paciente, ya que se hace un analisis minucioso de las patologías y la
terapia medicamentosa que está recibiendo el paciente y asì se minimizan los riesgos de que se pueda
presentar un problema de salud derivado de esa medicación.
Además pudimos aprender que para tal seguimiento debemos conocer el proceso que sufren los
medicamentos desde su proceso de selección hasta su administración y que los químicos farmacéuticos
somos una pieza clave en el equipo de la salud.
Todos los organismos no asimilamos a los medicamentos de la misma manera por tanto el seguimiento
farmacoterapeutico sì minimiza los riesgos a los que conllevan los medicamentos, pero no nos hace
exceptos a una RAM derivada de una alergia o la idiosincrasia de cada persona.
BIBLIOGRAFÍA
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Actualidad de las quinolonas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
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11. A.M. Domínguez-Ramírez, A.R. Cortés-Arroyo, M. Hurtado y de la Peña, J.R.

López, J.F. López-Muñoz, Effect of methamizol on morphine pharmacokinetics
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12. T. Saussele, O. Burk, J.K. Blievernicht, K. Klein, A. Nussler, N. Nussler, J.G.
Hengstler, M. Eichelbaum, M. Schwab, U.M. Zanger, Selective induction of
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Ther., 82, 3 (2007).
13. C. Maier, Dipyrone (metamizol) – A never ending story, Acute Pain, 2, 4 (1999).
14. ALERTA DE SEGURIDAD DE MEDICAMENTOS ASHSRT 16-01

EL PROGRAMA DE FARMACOVIGILANCIA DE LA ESE HOSPITAL SAN RAFAEL TUNJA SE PERMITE
INFORMAR: SEGURIDAD SOBRE EL USO DEL MEDICAMENTO DIPIRONA
Tunja, Mayo 06 de 2015
Disponible en: http://www.hospitalsanrafaeltunja.gov.co/nuevo_sitio/attachments/article/685/ASHSRT
%2016-01.pdf
15. Formulario nacional de medicamentos

Dipirona (metamizol sódico)
Disponible en: fnmedicamentos.sld.cu
16. VADEMECUM
Paracetamol
Disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p006.htm#formula
17. VADEMECUM
Ceftriaxona
Disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c039.htm
18. VADEMECUM
Omeprazol
Disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/o006.htm
19. Daniel Sabater Hernández Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica. Universidad de Granada.
PRM, RNM, Seguimiento Farmacoterapéutico y sus características
Disponible en: https://www.sefh.es/sefhformacion/pdfs/RNM_PRM_SFT.pdf
20. COMITÉ DE CONSENSO: GRUPO DE INVESTIGACIÓN EN ATENCIÓN FARMACÉUTICA (CTS-

131). UNIVERSIDAD DE GRANADA (ESPAÑA) GRUPO DE INVESTIGACIÓN EN FARMACOLOGÍA
(CTS-164). UNIVERSIDAD DE GRANADA (ESPAÑA) FUNDACIÓN PHARMACEUTICAL CARE
ESPAÑA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE FARMACIA COMUNITARIA (SEFaC)
Tercer Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) y
Resultados Negativos asociados a la Medicación (RNM)
Disponible en:http://www.saude.sp.gov.br/resources/ipgg/assistencia-
farmaceutica/tercerconsensodegranadasobreproblemasrelacionadosconmedicamentosprmyresultado
snegativosasociadosalamedicacionrnm.pdf
21. Mayo Clinic ofrece consultas en Arizona, Florida y Minnesota, y en las ubicaciones que cuentan con el
Sistema de Salud de Mayo Clinic
Consultas en Mayo Clinic
Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/symptoms/high-red-blood-cell-
count/basics/definition/sym-20050858
22. TUOTROMEDICO
Linfocitos bajos en sangre.
Disponible en: https://www.tuotromedico.com/parametros/linfocitos-en-sangre-bajos.htm
23. BAXTER INTERNATIONAL INC., BUCHANAN-GUAYNABO, PUERTO RICO.

BAXTER S.A. DE C.V., MORELOS, MÉXICO. Nº RS: M-16-241-B05
12 de diciembre de 2016
DEXTROSA 5%
Disponible en: https://www.cecmed.cu/sites/default/files/adjuntos/rcp/m16241b05_dextrosa_5.pdf
ANEXOS
Informe al médico Fecha: 14/12/2019
Soledad-Atlántico
Estimado Dr. Hernan David Ruidiaz Mejia
Como es de su conocimiento, el paciente Luis Eduardo De La Hoz Pacheco de 37 años de edad el

cual ingresó el día 31/10/19 al servicio de urgencias del hospital de la universidad del norte en
compañía de familiar refiriendo cuadro de dolor lumbar que se irradia a flanco derecho de varios
días de evolución, acompañado de fiebre, persistencia de cólicos renales y sintomatología irritativa
urinaria, al cual le fue diagnosticada una urolitiasis.
El servicio farmacéutico analizó al paciente y encontramos relación entre la patología que
presenta el paciente (infección renal derivada de la urolitiasis) y resultados alterados en algunos
componentes de la sangre como RBC y LY%
Se le solicita por seguridad del paciente realizar una monitorización de esos componentes
sanguíneos en relación con la patología, que en la historia clínica solo aparece una vez la
realización de los laboratorios clínicos.
Quedo a su disposición
Atentamente
QF Irina Gulloso
1051746251
QF Kelly Pérez

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UNIVERSIDAD DEL ATLANTICO

FACULTAD DE QUIMICA Y FARMACIA

MANUAL DE FARMACIA HOSPITALARIA Y COMUNITARIA

PROFESOR: DONALDO DE LA HOZ

transformación de su estructura química ha producido un desarrollo vertiginoso de este grupo, que lo ha

1.1. Presentación de los caso clínico

1.2. Seguimiento Farmacoterapéutico.

5. ANTECEDENTES FAMILIARES (AF)

HOJA DE CONTROL GENERAL DE SIGNOS VITALES Y OTROS DATOS

 Modificación del pH urinario.

o combinadas, llegándose en ocasiones a deterioros irrecuperables de las unidades renales afectadas.

Fig. 2. La espinaca debe eliminarse de la dieta de pacientes con cálculos de oxalato

Factores de riesgo específicos

Formación de los cálculos renales

1.4. Evaluación de la farmacoterapia.

La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un

REACCIONES ADEVERSAS DE LA DIPIRONA: las reacciones adversas pueden clasificarse en:

MECANISMO DE ACCIÒN Se desconoce

Otros efectos hematológicos comunicados con el paracetamol son neutropenias, leucopenia,

inhibidor de las autolisinas. La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la

REACCIONES ADVERSAS Puede

 Dermatológicos. Raramente: erupciones y/o prurito. En casos aislados: fotosensibilidad, eritema

 Musculoesqueléticos. En casos aislados: artralgias, debilidad muscular y mialgia. Sistema nervioso

El paciente presenta un RNM de seguridad, inseguridad no cuantitativa. El paciente sufre un problema de

03/11/20 500 V 6 03/11/

1.6. Intervenciones farmacéuticas.

b) Efecto de medicamento innecesario. El paciente sufre un problema de salud asociado a recibir un

b) Inefectividad cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad

a) Inseguridad no cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad no

b) Inseguridad cuantitativa. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad

2. INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO.

trastorno que aumente directamente la producción de glóbulos rojos.

Monitorización del régimen de farmacoterapia

HORA DÍA HORA NOCHE

2 Ceftriaxona (sal sódica) 2g Polvo para 24 horas X

Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente

3. ERRORES DE MEDICACIÓN Y MECANISMO DE CONTROL.

medicamento con la finalidad de corregirlos y evitar la aparición de eventos y/o incidentes

4. PROCESO DEL SUMINISTRO

A través de la opción de análisis mínimo, realizando la consulta de la siguiente forma:

Semanalmente se realizarán verificaciones utilizando el proceso de informe SGS, generando requisiciones

Enviar necesidades a compras. Posterior a la verificación de necesidades se envía documento de “análisis

Identificar el tipo de movimiento.

5. SISTEMAS DE DISTRIBUCIÓN DE MEDICAMENTOS

Se realiza un acta de recepción técnica y administrativa servicios farmacéuticos en la que se registra el

"Condiciones del envase o empaque primario y secundario (de los productos)"

Criterios de evaluación específicos

1. Foro de Atención Farmacéutica, Seguimiento Farmacoterapéutico.

2. Adela Emilia Gómez Ayala,

3. Manuel Cué Brugueras,1 Moisés Morejón García2 y Rosa Salup Díaz3

5. Y. Bentur, O. Cohen, Dipyrone overdose, J. Toxicol., 42, 3 (2004).

9. T. Rogosch, C. Sinning, A. Podlewski, B. Watzer, J. Schlosburg, A.H. Lichtman,

10. A.M. Domínguez-Ramírez, P.C. Calzadilla, A.R. Cortés-Arroyo, M. Hurtado y

11. A.M. Domínguez-Ramírez, A.R. Cortés-Arroyo, M. Hurtado y de la Peña, J.R.

Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rccqf/v43n1/v43n1a12.pdf

14. ALERTA DE SEGURIDAD DE MEDICAMENTOS ASHSRT 16-01

15. Formulario nacional de medicamentos

20. COMITÉ DE CONSENSO: GRUPO DE INVESTIGACIÓN EN ATENCIÓN FARMACÉUTICA (CTS-

23. BAXTER INTERNATIONAL INC., BUCHANAN-GUAYNABO, PUERTO RICO.

Informe al médico Fecha: 14/12/2019

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Como es de su conocimiento, el paciente Luis Eduardo De La Hoz Pacheco de 37 años de edad el

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