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ACT: Agua Corporal total ; LEC: Lquido Extracelular ; LIC: Lquido intracelular ;
LIS: Lquido intersticial ; LIV: Lquido intravascular ; LTC: Lquido Transcelular
Factores que influyen: Edad, sexo y grasa corporal, en las diferentes
concentraciones de lquidos de cada individuo.
B.- Explique las diferencias inicas que existen entre los distintos
compartimientos hdricos. Qu consecuencias acarrean dichas
diferencias.
Sustancia
Lquido extracelular
Plasma
Liquido intersticial
Lquido
intracelular
Na+
142 mOsm/L
139 mOsm/L
14 mOsm/L
K+
4.2 mOsm/L
4.0 mOsm/L
140 mOsm/L
Cl
108 mOsm/L
108 mOsm/L
4 mOsm/L
HCO3-
24 mOsm/L
28.3 mOsm/L
10 mOsm/L
Protenas
1.2 mOsm/L
0.2 mOsm/L
4 mOsm/L
Creatinina
0.2 mOsm/L
0.2 mOsm/L
9 mOsm/L
Urea
4 mOsm/L
4 mOsm/L
4 mOsm/L
Actividad
osmolar
corregida
282.0 mOsm/L
281.0 mOsm/L
281.0 mOsm/L
++
valencia=2
hidrosttica
coloidosmtica
glomerular
en la cpsula
=
de
Bowman
60
=
mmHg.
mmHg.
de
Bowman
18
W
W
W
W
W
W
W
W
2.- Explique los siguientes conceptos:
a.- Carga plasmtica: corresponde a la cantidad de una determinada sustancia
que llega al rin por minuto. Se mide en mg/min y se calcula de la siguiente
manera: CG= P x FPR, donde: CG: Carga plasmtica; P: Concentracin de la
sustancia en el plasma (mg/ml); FPR: Flujo plasmtico renal (ml/min).
b.- Carga filtrada o tubular: es la masa de sustancia filtrada en el rin por
minuto y que pasa a los tbulos renales para su procesamiento.
c.- Mximo tubular o transporte mximo: Es la mxima cantidad de una
sustancia que puede ser transportada a travs de las clulas tubulares (por
saturacin de las protenas de transporte).
W
d.- Umbral renal: El umbral plasmtico renal es la mnima concentracin en el
plasma sanguneo de una sustancia que resulta en la excrecin de dicha
sustancia en orina.
Caso Clnico N 1
A un paciente al que se desea medir diferentes parmetros para estudiar su
funcin renal, se le infunde lentamente por va endovenosa inulina y cido
paraaminohiprico (PAH) durante un periodo de dos horas. Se determinan
adems, las concentraciones de urea en plasma y orina: Se obtiene los
siguientes resultados:
Frmula de Clearance
Donde:
U= 100 mg /100ml
P= 1mg /100 ml
V= 1,16 ml/min
C= 116 ml/min
b. Clearance de urea: Aunque el 90% de la urea es eliminada por el rin por
filtracin, el 40-70% difunde pasivamente del tbulo al intersticio, y esta
difusin se incrementa cuando menor es el flujo tubular. Por eso, la disminucin
del volumen urinario comporta un aumento de la reabsorcin pasiva de la urea
y una disminucin en su eliminacin. Estos datos y la variabilidad de urea en
sangre dependiente de la ingesta y catabolismo proteico hacen que el clculo
del aclaramiento de urea no se utilice en la prctica clnica para calcular el FG.
U= 700 mg/mL
P= 2 mg/mL
V= 1,16 mL/min
C= 406 mL/min
2. El flujo plasmtico renal y el flujo sanguneo renal.
a.
Donde:
FPR= flujo plasmtico renal
C= clearance o aclaramiento de PAH
E= cociente de extraccin de PAH
p= concentracin PAH arteria renal
v= concentracin PAH vena renal
Calculando E:
Finalmente:
Donde:
FS= flujo sanguneo renal
FPR= flujo plasmtico renal
h= hematocrito (en fraccin)
Entonces:
renal:
hiprico.
100% = 1,42%
de
glucosa
est
bajo
el
TM
de
glucosa
W
f)
La carga filtrada es directamente proporcional a la glicemia
(VERDADERO)
La carga filtrada se calcula: IFG x GLICEMIA , por frmula de carga filtrada la
glicemia es directamente proporcional.
g) Se ha sobrepasado el umbral plasmtico de glucosa y aparece
glucosa en la orina (FALSO)
El paciente presenta una concentracin plasmtica de glucosa de 80mg/100ml,
considerando que el umbral plasmtico de glucosa es entre 150-180 mg/ 100
ml , el paciente no a superado este umbral. / 80<150-180
W
h) Si la concentracin plasmtica de glucosa fuera de 3.0 mg/ml, se
excretara por la orina 75 mg/min. (VERDADERO)
IFG x GLICEMIA
375> 300
2.
Nefropata diabtica
La hiperglicemia crnica produce un fenmeno clsico en esta enfermedad, la
glicosilacin irreversible de protenas, denominadas "Productos de Glicosilacin
Avanzada" (AGE, por sus siglas en ingls).
En la actualidad se sabe que los AGE se forman en personas diabticas (y en
mucho menor medida en no diabticas con la edad avanzada) en presencia de
hiperglicemia crnica, y pueden acumularse en protenas de larga vida, como
en el cristalino del ojo, en el colgeno de las membranas bsales de los
capilares retnales y glomerulares, y tambin en el componente proteico de la
mielina en el sistema nervioso perifrico.
Para comprender el dao renal en la diabetes causado por la hiperglicemia,
debemos conocer a la clula mesangial, la cual es una clula muscular lisa
modificada que se encuentra entre los capilares del asa glomerular. En efecto,
cuando sta se contrae mediante angiotensina-II actuando en receptores ATjtracciona la lmina densa y la lmina rara interna de la membrana basal,
reduciendo as el dimetro del capilar, con lo que la resistencia intrarrenal
aumenta, y la presin hidrosttica disminuye, reduciendo la filtracin
glomerular. Cuando la angiotensina-II acta sobre receptores AT2, ocurre
relajacin de la clula mesangial, con efectos opuestos. Una segunda funcin
de la clula mesangial es sintetizar la matriz mesangial, compuesta de
colgeno-IV. Esta matriz es empujada entremedio de las lminas rara interna y
externa, formando y renovando la lmina densa de la membrana basal
glomerular. Finalmente, la clula mesangial degrada la matriz y la lmina
densa envejecidas.
clulas del epitelio renal (lo que se explica en la pregunta siguiente) lo que
produce una excrecin neta de glucosa por la sangre, llamada glucosuria.
Adems, la glucosa tiene un efecto diurtico. La excrecin de molculas de
glucosa osmticamente activas se acompaa de prdidas de grandes
cantidades de agua (diuresis osmolar) produciendo un aumento del volumen
de orina o poliuria. En otros aspectos, se puede asociar la poliuria a la escasa
capacidad de retencin de agua en los tejidos de pacientes con nefropatas
diabticas debido a la falta de insulina. Todo esto a raz de lo observado en
pacientes con diabetes, que por tratamientos insulinicos han sufrido edemas
por la retencin excesiva de agua en sus tejidos. La deshidratacin resultante
activa los mecanismos que regulan el ingreso de agua al cuerpo, y uno de
estos es la estimulacin del centro de la sed en el hipotlamo, produciendo
polidipsia (sed excesiva proporcional a la eliminacin de orina).
2.- calcule a qu valor de glicemia se satura el mecanismo de transporte
Carga filtrada de glucosa = IFG X [glucosa]
= 125 ml/min X 1mg/ml
= 125 mg/min
Carga excretada de glucosa = Carga filtrada - carga reabsorbida
= 125 mg/min - 125 mg/ min = 0
Transporte Mximo de glucosa = 375 mg/min
Umbral plasmtico de glucosa = 200-220 mg/dl
Imagen N1.
Imagen N2
2.
Imagen N3
Dada la importancia del rin como regulador en la homeostasia de la glucosa
plasmtica, muchos de los tratamientos actuales de la diabetes mellitus se
dirigen hacia la manipulacin de esa regulacin. Tal es el caso de los
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa.
Caso Clnico N 5:
Un hombre de 65 aos es admitido al hospital quejndose de dolor de pecho y
respiracin entrecortada. El hombre se mantuvo en observacin toda la noche
y se recolect orina de 12 horas. Los 410 ml de orina recolectado presentaban
una osmolaridad de 950 mosmol/L y 10 mEq/L de Na+. Se le diagnostic
infarto al miocardio con algo de edema pulmonar. Fue tratado con digoxina
(agente inotrpico oral) y furosemida (laxur, diurtico de asa) y se le
recomend una dieta con 50 mEq/da de Na+. En las siguientes 24 horas, el
volumen de orina fue de 2.8 L conteniendo 125 mEq/L de Na+ y una
osmolaridad de 355mOsm/L. Su funcin cardiaca mejor, el edema pulmonar
disminuy ostensiblemente y se descontinu el diurtico. El permaneci con la
digoxina y la dieta baja en Na+. Varios das ms tarde se colect 1.4 L de orina
en 24 horas. La osmolaridad urinaria era de 825 mOsm/L y la concentracin de
Na+ de 30 mEq/L.
1. Dnde actua y cul es el mecanismo de accin de la furosemida?
La Furosemida corresponde a un diurtico que acta en el Asa de henle
(Porcin ascendente), su funcin principal es inhibir la resorcin del Sodio y del
Cloro provocando as una considerable excrecin renal de sodio, cloro y agua,
resultando en una aumentada diuresis.
2. Qu ocurre con los valores de la calcemia al usar este diurtico de
asa?
Se produce hipercalcemia, ya que la furosemida es el agente ms eficaz para
bloquear la reabsorcin tubular de calcio.
Los diurticos de asa (furosemida o torasemida) aumentan la excrecin renal
de dicho elemento y es por esto que al aplicarlas como tratamiento, nunca se
deben utilizar en conjunto con las tiazidas ya que estas ltimas disminuyen la
excrecin de calcio a travs del rin.
3. Qu ocurre con el sistema renina-angiotensina?
En primera instancia a nuestro paciente se le administr Digoxina y
furosemida. El primer frmaco acta inhibiendo la actividad de la bomba ATPasa Na/K, lo que conduce a un aumento del sodio intracelular (4), adems de
reducir los efectos del sistema nervioso simptico, todo lo anterior inhibe el
sistema renina - angiotensina- aldosterona. Por el contrario la furosemida es un
diurtico que permite eliminar agua y sales por la orina, para as contrarrestar
los efectos del edema en nuestro paciente. Por datos disponibles, con respecto
a la influencia de los diurticos en la activacin neurohumoral, se puede
concluir que 1) las intervenciones teraputicas exitosas en la insuficiencia
cardiaca llevara a una disminucin de la actividad simptica, 2) los niveles del
factor natriurtico auricular se reduciran y 3) en contraste, los diurticos
produciran una activacin mayor del eje renina-angiotensina-aldosterona a
accin
Los capilares del glomrulo renal son un tipo especial de vaso fenestrado con
una gruesa membrana basal por donde la sangre fluye a gran velocidad gracias
a la gran presin que ejerce. Los capilares, en general, estn formados por
clulas endoteliales escamosas, clulas mesinquematosas indeferencias
llamadas pericitos y una membrana basal.
En una hemorragia de gravedad suficiente como para generar efectos
sistmicos, el volumen de sangre disminuye, por ende, tambin disminuye el
gasto cardiaco y en consecuencia habr menor perfusin hacia rganos y
tejidos. Para contrarrestar estos efectos se activan mecanismos
compensatorios como la vasoconstriccin, que al reducir el lumen arterial
aumenta la presin; y tambin otros mecanismos que buscan aumentar la
volemia.
En primer lugar, cuando la gravedad de la hemorragia ha sobrepasado las
capacidades del organismo para contenerla, la volemia se reduce
drsticamente. Un menor volumen se traduce en una menor presin, con lo
cual disminuye la tasa de filtrado glomerular y, en consecuencia, la produccin
de orina y la diuresis.
En segundo lugar, los mecanismos compensatorios del organismo incluyen la
vasoconstriccin por accin de hormonas que actan sobre las clulas
musculares lisas, en arterias y arteriolas; y por los pericitos, en los capilares.
Por ende, se reduce el tamao del lecho capilar y la permeabilidad de estos.
Reduciendo as la tasa de filtrado glomerular, la produccin de orina y la
diuresis.
En tercer lugar, existen mecanismos hormonales que buscan aumentar la
volemia. En caso de hipotensin e hipovolemia las clulas yuxtaglomerulares
del rin secretan renina. La renina cataliza la hidrlisis del angiotensingeno
(un zimgeno producido por el hgado) produciendo la prohormona
angiotensina I. La angiotensina I es convertida a su forma activa, la
angiotensina II, por la enzima ECA presente en el tejido pulmonar. La
angiotensina II es una hormona que acta como potente vasoconstrictor
aumentando la presin y adems induce la secrecin de aldosterona por parte
de la corteza suprarrenal. La aldosterona a su vez estimula la reabsorcin de
sodio en el tbulo conector y tbulo colector. Esto provoca el movimiento de
agua desde el LEC hacia el flujo sanguneo y la captacin de agua en el nefrn
aumentando la volemia y reduciendo la diuresis.
Por ltimo, existen mecanismos nerviosos de regulacin que permiten
aumentar la volemia. Las clulas presentes en el ndulo carotideo y arco
artico poseen baroreceptores que permiten captar la variacin de volumen en
el flujo sanguneo. Ante una hemorragia se desencadenar el eje renina-
la