1.
Patología de la conjuntiva
2. Patología de la córnea
3. Patología palpebral
4. Patología del aparato lagrimal
5. Patología de la esclera
Patología de la conjuntiva
El término conjuntivitis hace referencia a toda inflamación de la mucosa conjuntival,
independientemente de su origen. La conjuntivitis constituye una de las causas
principales de consulta oftalmológica. En función del agente causal, las conjuntivitis
pueden clasificarse en dos grandes grupos: infecciosas y no infecciosas.
Clínicamente se presenta como un cuadro de picor, escozor o sensación de cuerpo
extraño, sin dolor ni afectación visual.
En cuanto a la exploración, la conjuntivitis se caracteriza por la existencia de ojo rojo,
con un patrón de enrojecimiento característico, que es máximo en los fondos de
saco conjuntivales y va disminuyendo hacia el limbo esclerocorneal.
Este enrojecimiento suele acompañarse de la presencia de secreción purulenta
(conjuntivitis bacteriana), serosa (virus) o mucosa (alérgica), así como de una
respuesta tisular con formación de papilas (bacteriana, alérgica), folículos (virus y
Chlamydia en el adulto) o flicténulas (hipersensibilidad a los antígenos bacterianos).
El patrón de enrojecimiento ocular, la presencia o ausencia de dolor ocular, el estado
de la pupila, la afectación visual y la tinción corneal con fluoresceína son importantes
aspectos de la exploración ocular que resultan de gran utilidad en el diagnóstico
diferencial de las causas
más frecuentes de ojo rojo: conjuntivitis, uveítis, queratitis y glaucoma agudo.
Clínica de las conjuntivitis :
Síntomas
1. Picor, escozor, sensación de cuerpo extraño
2. No hay dolor ni afectación visual
Signos
1. Hiperemia conjuntival, más acusada en los fondos de saco, que disminuye hacia el
limbo esclerocorneal.
2. Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (virus), mucosa (conjuntivitis alérgicas)
3. Reacción tisular: papilas (bacteriana y alérgica), folículos (virus y Chlamydia),
flicténula (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)
Clasificación etiológica de las conjuntivitis:
1. Conjuntivitis infecciosa
• Bacteriana
• Vírica
• Chlamydia
• Fúngica
• Parasitaria
2. Conjuntivitis no infecciosa
a. Inmunomediadas
Alérgica
• Conjuntivitis alérgica estacional y perenne
• Queratoconjuntivitis vernal
• Queratoconjuntivitis atópica
• Conjuntivitis papilar gigante
Asociadas con enfermedades de piel y mucosas
• Penfigoide ocular cicatricial
• Síndrome de StevensJohnson
• Conjuntivitis leñosa
b. Latrogénica (toxicidad medicamentosa)
c. Conjuntivitis químicas (causticaciones)
Conjuntivitis infecciosas
La inflamación de la mucosa conjuntival se debe a un agente infeccioso.
Según la etiología, las conjuntivitis infecciosas pueden clasificarse en bacterianas,
víricas, fúngicas y parasitarias. La respuesta conjuntival a la infección por diferentes
agentes microbianos suele ser bastante similar, por lo que el diagnóstico etiológico
basado exclusivamente en la clínica resulta difícil.
En cualquier caso, la mayoría de las veces, aunque sospechemos que se trata de una
conjuntivitis infecciosa, prescindimos del diagnóstico de laboratorio, ya que suelen
ser procesos benignos que evolucionan de manera favorable con tratamiento
médico empírico y suelen remitir antes de recibir los resultados del cultivo y
antibiograma. No obstante, en algunas situaciones sí está indicado el diagnóstico de
laboratorio y, a veces, es incluso obligatorio.
Conjuntivitis bacteriana
La conjuntivitis bacteriana aguda es una enfermedad común y normalmente
autolimitada causada por contacto directo con secreciones infectadas.
Etiología
Las bacterias aisladas con más frecuencia son Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Una minoría
de casos, aunque graves, se deben al germen de transmisión sexual Neisseria gono-
rrhoeae, que también puede invadir directamente el epitelio corneal intacto. La
conjuntivitis meningocócica (Neisseria meningitidis) es poco frecuente y afecta
normalmente a niños.
Salmon, J. F. (2021). Kanski Oftalmología clínica (9. ª ed.). Elsevier España.
Clínica
Suelen ser conjuntivitis bilaterales (separación de 24- 48 horas entre la afectación
del primer y el segundo ojo), a menudo epidémicas y estacionales. Presentan
secreción mucopurulenta que se acumula en los fondos de saco conjuntivales y
canto interno y que aglutina las pestañas.
No suelen producir adenopatías preauriculares porque no invaden la conjuntiva, sólo
colonizan su superficie.
Diagnóstico
Síntomas:
• Enrojecimiento, sensación de arenilla, escozor y secreción de comienzo agudo.
• Suele ser bilateral, aunque un ojo puede verse afectado 1 o 2 días antes que el
otro.
• Los párpados a menudo están pegados al despertarse y cuesta trabajo abrirlos.
• Puede haber síntomas sistémicos en pacientes con conjuntivitis grave asociada a
gonococos, meningococos, Chlamydia y H. influenzae. En los niños siempre hay que
tener presente la posibilidad de que el cuadro progrese a sistémico.
Los signos son variables y dependen de la gravedad de la infección.
• La visión suele ser normal.
• Puede haber edema y eritema palpebral en infecciones graves, sobre todo
gonocócicas.
• Congestión conjuntival, como se ha descrito anteriormente.
• La secreción puede ser acuosa al principio, de modo similar a las conjuntivitis
víricas, pero rápidamente se vuelve mucopurulenta.
• La secreción purulenta hiperaguda puede indicar conjuntivitis gonocócica o
meningocócica.
• Son frecuentes las erosiones epiteliales puntiformes de la córnea.
• En la infección por gonococos o meningococos puede aparecer una úlcera corneal
periférica que progrese rápidamente a perforación.
• No suele haber adenopatías, excepto en las infecciones graves por
gonococos y meningococos.
Normalmente no se realizan pruebas complementarias, aunque pueden estar
indicadas en las siguientes situaciones:
• En los casos graves, deben tomarse frotis y raspados conjuntivales de ambos
ojos para tinción de Gram urgente, para descartar infección gonocócica o
meningocócica (diplococos intracelulares gramnegativos en forma de riñón).
• Deben realizarse cultivos también en medios enriquecidos como agar
chocolate o Thayer-Martin para N. gonorrhoeae. Puede ser necesario solicitar
una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en casos menos graves que no
respondan al tratamiento, especialmente para excluir la posibilidad de
Infección por clamidias o virus.
Conjuntivitis vírica
Habitualmente se trata de una conjuntivitis folicular, de curso agudo y autolimitado
(no más de 3-4 semanas), asociada con adenopatías preauriculares dolorosas. La
secreción suele ser serosa, aunque también puede existir un componente mucoso,
fibrinoso o hemorrágico. A veces se acompañan de síntomas generales (fiebre,
faringitis).
La conjuntivitis vírica es una infección ocular externa muy común en la que el
adenovirus (virus de ADN bicatenario sin envoltura) es el responsable de la
mayoría de los casos (90%). Puede ser esporádica o presentarse como una
epidemia en centros de trabajo (incluidos hospitales), colegios o piscinas. La
diseminación de esta infección muy contagiosa se ve facilitada porque las
partículas víricas pueden sobrevivir en superficies secas durante varias
semanas y porque el paciente puede transmitir el virus muchos días antes de
presentar manifestaciones clínicas. Se suele contagiar por contacto con
secreciones respiratorias u oculares, a veces a través de fómites, como toallas
contaminadas.
Presentación
El espectro de la conjuntivitis vírica varía desde una leve enfermedad
subclínica hasta una inflamación intensa con notable morbilidad. A menudo
hay antecedentes de personas cercanas con conjuntivitis aguda.
• La conjuntivitis folicular aguda inespecífica es la forma clínica más
frecuente de conjuntivitis vírica, y se debe típicamente a infección por diversos
serotipos de adenovirus. Cursa con lagrimeo, enrojecimiento, irritación o picor
y fotofobia leve en un ojo, afectándose normalmente el otro tras 1 o 2 días,
aunque a menudo de modo menos intenso. La enfermedad suele ser más
benigna que otras formas clínicas de conjuntivitis adenovírica. El paciente a
menudo presenta síntomas generales asociados (normalmente leves), como
dolor de garganta o resfriado.
• La queratoconjuntivitis epidémica (QCE): La queratoconjuntivitis epidémica
(QCE) se debe fundamentalmente a los adenovirus 8 y 19. Se transmite por contacto
directo, con un período de incubación de 5-10 días. Habitualmente es de comienzo
unilateral y se convierte en bilateral en 2-7 días, en general con un cuadro mucho
más suave en el segundo ojo. No existe sintomatología general asociada.
Se trata de una conjuntivitis folicular aguda con secreción serosa y lagrimeo casi
constante, edema palpebral importante (muchas veces con ptosis) y quemosis a
veces muy llamativa. En el 90% de los casos existe adenopatía preauricular o
submandibular ligeramente dolorosa a la palpación. Pueden aparecer hemorragias
subconjuntivales y en aproximadamente un tercio de los casos existen
seudomembranas que en ocasiones pueden dar lugar a cicatrización y simbléfaron.
En la mayoría de los casos se asocia con queratitis punteada fina y difusa (días 3 a
10), después adquiere la forma de queratitis focal elevada (días 7 a 13) y finalmente
aparecen infiltrados subepiteliales (a partir del día 14). Los infiltrados subepiteliales
pueden continuar durante meses o años, con disminución variable de la agudeza
visual y molestias subjetivas, pero a la larga suelen desaparecer sin secuelas. El
tratamiento es sintomático, con compresas frías, lágrimas artificiales y antibióticos
para evitar la sobreinfección, así como medidas higiénicas para evitar el contagio.
Se debe limpiar la secreción fibrinosa que va a dar lugar a la formación de
seudomembranas y, si ya se han formado, pueden retirarse.
• La fiebre faringoconjuntival (FFC): es producida sobre todo por los
serotipos de adenovirus 3, 4 y 7. Se transmite por gotitas entre convivientes
con infección de las vías respiratorias altas. Aparece queratitis en alrededor
del 30% de los casos, pero rara vez es intensa. Los síntomas son básicamente
los antes destacados, aunque el dolor de garganta suele ser más pronunciado.
El cuadro clínico es muy similar al de la QCE, con una serie de características
distintivas: a) afecta, sobre todo, a niños y jóvenes; b) existe afectación
sistémica asociada, con fiebre y faringitis; c) la queratitis es menos frecuente
(30%) y mucho más leve, y d) no hay seudomembranas ni cicatrización
superficial.
• Conjuntivitis hemorrágica aguda: La conjuntivitis hemorrágica aguda se
debe a un picornavirus. Es una conjuntivitis folicular aguda menos llamativa
que la adenovírica, con petequias y hemorragias subconjuntivales, queratitis
punteada superficial y leve adenopatía preauricular. De comienzo unilateral,
pronto se ve afectado de forma más leve el ojo contralateral. Suele curarse sin
secuelas en 5-10 días. Es muy contagiosa, y pueden producirse incluso
epidemias que requieren el aislamiento de los enfermos, por lo que la
profilaxis y las medidas higiénicas son muy importantes.
• Conjuntivitis por Molluscum contagiosum: Molluscum contagiosum es un
poxvirus que produce lesiones cutáneas que pueden aparecer en el borde
libre palpebral, dando lugar a una conjuntivitis folicular crónica y, en casos
evolucionados, epiteliopatía corneal y micropannus. Es más frecuente en la
infancia. La lesión dérmica consiste en un nódulo blanquecino-perlado,
umbilicado, que suele desaparecer de manera espontánea en 6-9 meses. El
tratamiento consiste en la extirpación de la lesión.
• La conjuntivitis adenovírica crónica o recurrente, en forma de una
reacción folicular/papilar crónica inespecífica, puede persistir durante varios
años, pero es poco frecuente y termina por desaparecer.
• Las infecciones víricas sistémicas: típicas de la infancia, como varicela,
sarampión y parotiditis, pueden cursar con conjuntivitis folicular asociada; la
conjuntivitis es frecuente en el zóster oftálmico (infección secundaria por el
virus de la varicela-zóster). También se ha identificado una conjuntivitis
secundaria a la infección por el VIH.
• El molusco contagioso es una infección cutánea causada por un poxvirus
de ADN bicatenario exclusivamente humano que afecta típicamente a niños
por lo demás sanos, con una incidencia máxima entre los 2 y los 4 años de
edad. Se transmite por contacto, con la consiguiente autoinoculación. Puede
asociarse a conjuntivitis folicular crónica, debido a la diseminación de
partículas víricas a partir de las lesiones cutáneas. Hay irritación crónica de un
ojo con secreción escasa. Debe examinarse detenidamente la hilera de las
pestañas en todo paciente con conjuntivitis crónica para no pasar por alto una
lesión de molusco.
Signos
Edema palpebral desde mínimo hasta intenso.
Es frecuente la adenopatía preauricular dolorosa a la palpación.
Hay hiperemia conjuntival con folículos ostensibles. También pueden
verse papilas, sobre todo en la conjuntiva tarsal superior.
La inflamación intensa puede cursar con hemorragias conjuntivales
(normalmente petequias en la infección por adenovirus), quemosis,
membranas (raramente) y seudomembranas, que al desaparecer pueden
dejar cicatrización conjuntival.
Queratitis (adenovírica): Los microquistes epiteliales (sin tinción) son
habituales en fases precoces. Puede aparecer queratitis epitelial
puntiforme (con tinción), normalmente tras 7-10 días desde el comienzo
de los síntomas, que se resuelve en el plazo de unas 2 semanas. A
menudo se forman infiltrados blancos focales subepiteliales o en el
estroma anterior por debajo de las lesiones epiteliales en resolución,
probablemente debido a una reacción inmunitaria frente al virus. Pueden
persistir o recurrir durante meses o años. En ocasiones se observan
pequeñas seudodendritas epiteliales.
Puede haber una leve uveítis anterior.
Molusco contagioso: Nódulo pálido, céreo y umbilicado en el borde
palpebral asociado a conjuntivitis folicular y escasa secreción acuosa o
mucoide. En pacientes inmunodeprimidos, pueden aparecer nódulos
bulbares y lesiones cutáneas confluentes.
Pruebas complementarias
No suele ser necesario hacer pruebas complementarias, aunque pueden
plantearse si hay dudas diagnósticas o el cuadro no se resuelve.
La tinción con Giemsa muestra un predominio de células mononucleares en
las conjuntivitis por adenovirus y células gigantes multinucleadas en la
infección herpética.
Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, como la PCR del ADN
vírico, son muy sensibles y específicas.
El cultivo de virus es el método de referencia para identificarlo, pero resulta
caro y bastante lento (de días a semanas), además de que requiere medios de
transporte especiales. Su sensibilidad es variable, pero la especificidad ronda
el 100%.
La prueba de inmunocromatografía rápida tarda 10 min en detectar
antígenos de adenovirus en la lágrima, con una sensibilidad y especificidad
excelentes.
La serología para detectar anticuerpos IgM o la elevación del título de IgG
frente a adenovirus tiene sus limitaciones y apenas se usa.
Pueden estar indicadas pruebas complementarias para otras causas, como la
infección por clamidias, en casos que no se resuelvan.
Conjuntivitis por chlamydia
Chlamydia son bacterias especiales, parásitos intracelulares obligados, con
metabolismo citodependiente. La especie Chlamydia trachomatis es la que se
comporta como patógeno ocular. Se considera que el tracoma y la
conjuntivitis de inclusión del adulto y del recién nacido son tres
manifestaciones diferentes producidas por el mismo agente. El tracoma es la
principal causa de ceguera infecciosa en el mundo, endémica de países en vías
de desarrollo.
Conjuntivitis por chlamydia del adulto (Conjuntivitis de inclusión del
adulto)
Patogenia Chlamydia trachomatis es una especie del filum Chlamydiae,
formado por bacterias que no pueden replicarse extracelularmente y, por
tanto, dependen de células huéspedes. Existen en dos formas principales: un
«cuerpo elemental» extracelular, resistente y con capacidad infectiva, y un
frágil «cuerpo reticular» intracelular con capacidad de replicación.
La conjuntivitis por Chlamydia (de inclusión) del adulto es una infección
oculogenital causada normalmente por los serotipos D-K de C. trachomatis, y
afecta al 5-20% de los jóvenes sexualmente activos de los países occidentales.
Se transmite por autoinoculación a partir de secreciones genitales, aunque la
transmisión ojo-ojo probablemente representa en torno a un 10% de casos, El
periodo de incubación es de aproximadamente 1 semana.
Síntomas:
• Enrojecimiento unilateral o bilateral con lagrimeo y secreción de comienzo
subagudo. Si no se trata, la conjuntivitis se cronifica; aunque termina
curándose, puede persistir durante varios meses. Es importante preguntar
sobre la exposición sexual si se sospecha conjuntivitis por clamidias.
Signos:
• Secreción acuosa o mucopurulenta.
• Adenopatía preauricular dolorosa a la palpación.
• Foliculos grandes, a menudo más ostensibles en el fondo de saco inferior,
aunque también pueden afectar a la conjuntiva tarsal superior.
• La queratitis puntiforme superficial es frecuente.
• Infiltrados subepiteliales en la córnea perilímbica, que pueden aparecer al
cabo de 2-3 semanas.
• En los casos crónicos, los folículos son menosllamativos y a menudo se
observan papilas.
• No es rara la presencia de cicatrización conjuntival leve y de pannus corneal
superior.
Pruebas complementarias
El diagnóstico de certeza es de laboratorio (cuerpos de inclusión basófilos
citoplasmáticos y pruebas de inmunofluorescencia).
Se toman raspados de la conjuntiva tarsal con una espátula o el lado romo de
una hoja de bisturí.
Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos como la PCR
probablemente se convertirán con el tiempo en las pruebas de elección, pero
en la actualidad no se ha validado con claridad su uso para muestras oculares.
• Tinción de Giemsa de las extensiones sobre un portaobjetos para detectar
cuerpos intracitoplásmicos basófilos.
• La inmunofluorescencia directa detecta cuerpos elementales libres con una
sensibilidad y especificidad cercanas al 90%.
• También es útil el enzimoinmunoanálisis para realizar la detección directa
de antígenos.
• El cultivo celular de McCoy es muy específico.
• Pueden tomarse frotis para cultivo bacteriano, y en ciertos casos pueden
pedirse pruebas serológicas.
El tratamiento debe ser sistémico, con tetraciclinas o azitromicina por vías
tópica y sistémica. Debe tratarse también al compañero sexual y descartarse
otras enfermedades de transmisión sexual (gonorrea, sífilis).
Tracoma
El tracoma es la principal causa de ceguera irreversible evitable en el mundo.
Se relaciona con la pobreza, el hacinamiento y la higiene deficiente, y su
morbilidad deriva del establecimiento de ciclos de reinfección en algunas
comunidades.
Se trata de una conjuntivitis folicular crónica, clásicamente más intensa en
tarso superior, con evolución cicatricial progresiva. Aparecen cicatrices lineales
transversales en conjuntiva tarsal superior (líneas de Arlt) y folículos limbares
que al romperse dejan unas depresiones (fosetas de Herbert).
También se ve afectada la córnea con queratitis punteada superficial,
infiltrados subepiteliales y pannus, todo ello más acentuado en la mitad
superior de la córnea. Las secuelas pueden tardar muchos años en aparecer y
son muy variables, pudiendo llegarse a desarrollar entropión, triquiasis,
ulceración y opacificación corneal.
Patogenia
Mientras que un episodio aislado de conjuntivitis tracomatosa puede ser
relativamente inocuo, la infección recurrente desencadena una respuesta
inmunitaria crónica, consistente en una reacción de hipersensibilidad
retardada mediada por células (de tipo IV) frente a la presencia intermitente
de antígenos de Chlamydia, que puede dar lugar a pérdida de visión.
El contacto previo con el microorganismo confiere una inmunidad parcial a
corto plazo, pero también desemboca en una reacción inflamatoria más
virulenta en caso de reinfección. La vacunación no es útil porque tiene un
efecto de sensibilización del individuo similar a la primoinfección. El entorno
familiar del niño es el reservorio más importante para la reinfección, por lo
que los niños pequeños son especialmente vulnerables.
La mosca es un vector importante, pero también puede haber transmisión
directa a partir de secreciones oculares o nasales.
El tracoma se asocia principalmente a infección por los serotipos A, B, Ba y C
de Chlamydia trachomatis, aunque también pueden estar implicados los
serotipos D-K, asociados normalmente a conjuntivitis de inclusión del adulto,
así como otras especies de la familia Chlamydiaceae como Chlamydophila
psittaci y Chlamydophila pneumoniae.
Diagnostico
El tracoma puede clasificarse en un estadio inflamatorio «activo>>> y una
fase crónica «cicatricial», con considerable solapamiento. Se emplea el sistema
de clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
El tracoma activo se da sobre todo en niños en edad preescolar y se
caracteriza por:
• Conjuntivitis mixta folicular/papilar asociada a secreción mucopurulenta. En
niños menores de 2 años puede predominar el componente papilar.
• Queratitis epitelial superior y formación de pannus. El tracoma cicatricial es
más prevalente en edades medias.
• Cicatrices conjuntivales lineales o estrelladas en casos leves, o grandes
cicatrices confluentes en la enfermedad grave.
• Aunque se ve afectada toda la conjuntiva, las lesiones son más acusadas en
el área tarsal superior.
• Los folículos límbicos superiores pueden remitir, dejando una hilera de
depresiones suaves.
• Triquiasis, distiquiasis, vascularización corneal y entropión cicatricial.
• Opacificación corneal grave.
• Ojo seco por destrucción de las células caliciformes y los conductillos de la
glándula lagrimal. Rara vez se realizan pruebas complementarias en las áreas
afectadas, ya que, en la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece a
partir del cuadro clínico.
• Existen varias técnicas de campo, el enzimoinmunoanálisis en pocillos). Las
pruebas complementarias, por lo demás, son similares a las de la conjuntivitis
de inclusión del adulto.
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido
La conjuntivitis neonatal (oftalmia neonatal) se define como una inflamación
conjuntival que aparece en el primer mes de vida. Es la infección más común
de cualquier tipo en recién nacidos y afecta hasta al 10%. Se identifica como
una entidad propia diferente de la conjuntivitis en niños más mayores por sus
posibles complicaciones graves (tanto oculares como sistémicas) y porque a
menudo se debe a la transmisión de una infección materna al recién nacido
durante el parto.
Causas
• Microorganismos adquiridos durante un parto vaginal: C. trachomatis, N.
gonorrhoeae (hoy en día es raro en países desarrollados, pero antes era
responsable del 25% de los casos de ceguera infantil) y virus del herpes simple
(típicamente VHS-2). En cualquiera de estas infecciones, la conjuntivitis se
asocia con cierta frecuencia a graves complicaciones oculares o sistémicas. C.
trachomatis es la causa más frecuente en aquellos casos con inflamación
conjuntival moderada o intensa.
• Los estafilococos suelen producir una conjuntivitis leve; otras bacterias
responsables serían los estreptococos, H. influenzae y diversos gérmenes
gramnegativos.
• Obstrucción nasolagrimal congénita. A pesar de la escasa formación de
lágrimas en el recién nacido, la presencia de un ojo lloroso con episodios
recurrentes de conjuntivitis bacteriana leve puede deberse a obstrucción del
conducto lagrimal.
Diagnostico
Tiempo de aparición:
• Irritación química: primeros días.
• Gonocócica: primeramana.
• Estafilococos y otras bacterias: final de la primera semana.
• Virus del herpes simple (VHS): 1-2 semanas. Chlamydia: 1-3 semanas.
Anamnesia:
• Instilación de algún producto químico como profilaxis.
• Síntomas de enfermedad de transmisión sexual (ETS) en los padres.
Conjuntivitis reciente en los contactos cercanos.
• Manifestaciones de enfermedad sistémica en el niño: neumonitis, rinitis y
otitis en la infección por Chlamydia, vesículas cutáneas y manifestaciones de
encefalitis en el VHS. La infección gonocócica diseminada es relativamente
rara.
• La existencia previa de lagrimeo persistente sin inflamación puede indicar
que el conducto nasolagrimal todavía no es permeable.
Signos:
• El ojo puede estar algo pegajoso por las secreciones en las infecciones
estafilocócicas o en el retraso de permeabilización del conducto nasolagrimal
(reflujo mucopurulento al presionar sobre el saco lagrimal).
• Características de la secreción: acuosa en las conjuntivitis químicas y por
VHS; mucopurulenta en la infección por clamidias; purulenta en la infección
bacteriana, e hiperpurulenta en la conjuntivitis gonocócica.
• La infección gonocócica cursa con un intenso edema palpebral, que puede
ser dificil de distinguir de una celulitis preseptal u orbitaria. También debe
excluirse la presencia de dacriocistitis.
• Pueden aparecer vesículas en la piel palpebral y periocular en las infecciones
por VHS, signo que orienta decisivamente el diagnóstico y el tratamiento.
• Es obligatorio explorar la córnea, sobre todo si se sospecha una infección
gonocócica, ya que a menudo se acompaña de úlceras con progresión rápida.
Puede emplearse una linterna de bolsillo junto con un blefarostato y colirio de
fluoresceína. Este último puede servir para reconocer la lesión epitelial
dendrítica o geográfica propia de la infección por VHS (a diferencia de la
epiteliopatía puntiforme que se observa en niños mayores con conjuntivitis
herpética primaria).
• No es raro encontrar seudomembranas en la conjuntivitis por clamidias.
• El glaucoma congénito puede simular una conjuntivitis neonatal, por lo que
debe tenerse siempre en cuenta, sobre todo en casos monoculares.
Las pruebas complementarias
Dependerán del cuadro clínico:
• Deben obtenerse los resultados de cualquier prueba para ETS que se haya
realizado a los padres.
• Se tomarán raspados conjuntivales para estudios de amplificación de ácidos
nucleicos (PCR), sobre todo si se sospecha Chlamydia o VHS.
• Se harán frotis en portaobjetos separados para tinción de Gram y Giemsa. En
la infección por VHS puede haber células gigantes multinucleadas en la
tinción de Gram.
• Se tomarán muestras conjuntivales con un hisopo de alginato cálcico o una
torunda de algodón estéril para cultivo bacteriano estándar y en agar
chocolate o medio de Thayer-Martin (para N. gonorrhoeae).
• Las células epiteliales infectadas con VHS pueden mostrar inclusiones
intranucleares en las extensiones teñidas con Papanicolaou.
• Los frotis conjuntivales o el líquido de las vesículas cutáneas pueden
mandarse para cultivo vírico para detectar VHS. Si se van a realizar pruebas de
inmunofluorescencia, las muestras deben obtenerse antes de instilar
fluoresceína.
Conjuntivitis no infecciosa
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
La atopia es una predisposición genética a sufrir reacciones de
hipersensibilidad por exposición a antígenos ambientales con- cretos. Puede
manifestarse clínicamente mediante diversas formas de conjuntivitis alérgica,
como rinitis polínica (rinitis alérgica estacional), asma y eccema. La
conjuntivitis alérgica es una reacción de hipersensibilidad de tipo I
(inmediata), mediada por la des- granulación de mastocitos por la acción de la
IgE, aunque en algunas formas también interviene la hipersensibilidad de tipo
IV.
Conjuntivitis alérgica aguda
La conjuntivitis alérgica aguda es un trastorno frecuente causado por una
reacción conjuntival aguda frente a un alérgeno ambiental, normalmente un
polen. Se suele observar en niños pequeños que han estado jugando al aire
libre en primavera o verano.
Habitualmente cursa con picor y lagrimeo agudos, aunque destaca la
quemosis, a menudo espectacular, que preocupa al niño y sus padres.
No suele requerirse tratamiento, y el edema conjuntival se resuelve a las pocas
horas, cuando revierte la hiperpermeabilidad vascular aguda. Pueden aplicarse
paños fríos, y una única gota de adrenalina al 0,1% puede reducir la quemosis
extrema.
Conjuntivitis alérgica estacional y perenne
Estas dos frecuentes enfermedades subagudas se distinguen entre sí por el
patrón temporal de sus exacerbaciones, que depende de los diferentes
alérgenos que desencadenan cada una de ellas.
• La conjuntivitis alérgica estacional («fiebre del heno») empeora durante la
primavera y el verano, y es más frecuente. Los alérgenos más comunes son
pólenes de árboles y hierbas, aunque varían según la zona geográfica.
• La conjuntivitis alérgica perenne causa sintomas durante todo el año,
generalmente peores en otoño, cuando es mayor la exposición a ácaros
caseros, caspa de animales y hongos. Es menos frecuente, y normalmente más
leve, que la forma estacional.
Diagnostico
Síntomas
Ataques agudos o subagudos y transitorios de enrojecimiento, lagrimeo y
picor, asociados a resfriados y rinorrea.
Signos
Visión normal. Hiperemia conjuntival con una leve reacción papilar, quemosis
variable y edema palpebral.
No suelen practicarse pruebas complementarias, aunque en los casos más
activos los frotis conjuntivales pueden mostrar la presencia de eosinófilos.
Rara vez se requieren pruebas cutáneas de alergia.
Queratoconjuntivitis vernal Patogenia
La queratoconjuntivitis vernal (QCV) es un trastorno bilateral recidivante en el
que intervienen mecanismos inmunitarios mediados tanto por IgE como de
tipo celular. Afecta principalmente a niños varones y suele comenzar a partir
de los 5 años de edad. El 95% de los casos remiten antes de los 20 años,
aunque gran parte del resto sufrirán queratoconjuntivitis atópica. La QCV es
poco frecuente en los países templados, pero es bastante común en climas
cálidos y secos como el Mediterráneo, África subsahariana y Oriente Próximo.
La QCV a menudo se presenta con un patrón estacional, con la máxima
incidencia al final de primavera y en verano, aunque puede haber síntomas
leves de modo perenne.
Clasificación
• La QCV palpebral afecta principalmente a la conjuntiva tarsal superior. Puede
asociarse a una queratopatía significativa por la aposición de la conjuntiva
inflamada con el epitelio corneal.
• La forma límbica afecta típicamente a pacientes negros y asiáticos.
• La QCV mixta aúna manifestaciones de las formas palpebral y límbica.
Diagnostico
El diagnóstico es clínico, por lo que no suelen estar indicadas las pruebas
complementarias. Puede haber abundantes eosinófilos en los raspados
conjuntivales.
Síntomas.
Prurito intenso, que puede asociarse a lagrimeo, fotofobia, sensación de
cuerpo extraño, escozor y una espesa secreción mucoide. A menudo hay un
aumento de la frecuencia de parpadeo.
Forma palpebral:
• En fases iniciales o leves se observan hiperemia conjuntival e hipertrofia
papilar aterciopelada por todo el tarso superior. Las macropapilas (<1 mm)
poseen un aspecto poligonal de superficie plana, parecido a un adoquinado.
• En casos graves pueden verse infiltrados inflamatorios blanquecinos focales
o difusos. Pueden progresar a papilas gigantes (>1 mm) por la confluencia de
lesiones más pequeñas adyacentes, al romperse los tabiques que las separan.
• Depósito de moco entre las papilas gigantes.
• Al disminuir la actividad, se observa congestión conjuntival más leve y menor
producción de moco.
• Papilas conjuntivales gelatinosas en el limbo que pueden presentar
acumulaciones transitorias de leucocitos en su parte superior (puntos de
Horner-Trantas.
• En las regiones tropicales, la afectación límbica puede ser intensa.
La queratopatía es más frecuente en la variedad límbica y puede adoptar las
siguientes formas:
• Erosiones epiteliales puntiformes asociadas a capas de moco en la córnea
superior.
• Macroerosiones epiteliales causadas por un mecanismo mixto que conjuga
la toxicidad epitelial por mediadores inflamatorios y el efecto mecánico
directo de las papilas.
• Pueden verse placas y úlceras «en escudo» en la variedad limbica o mixta. Se
forman si la membrana de Bowman expuesta se recubre de moco y fosfato
cálcico, por lo que no se humedece bien y se retrasa su reepitelización. Es una
complicación grave que debe tratarse de manera urgente para evitar
sobreinfecciones bacterianas.
• Cicatrices subepiteliales, tipicamente grises y ovaladas, que pueden afectar a
la visión.
• Puede aparecer seudogerontoxon en la forma limbica recurrente. Se
caracteriza por una banda paralímbica de cica- trización superficial que
recuerda al arco senil, adyacente a un área previamente inflamada del limbo.
• La vascularización no suele ser importante, aunque es normal cierto
crecimiento de neovasos superficiales periféricos, sobre todo en la parte
superior. El queratocono y otras formas de ectasia corneal son más frecuentes
en la QCV, al parecer, debido en parte al frotamiento continuo de los ojos.
• La queratitis por herpes simple es más frecuente de lo normal, aunque no
tanto como en la queratoconjuntivitis atópica. Puede ser agresiva y a veces
bilateral.
• La afectación palpebral suele ser leve, a diferencia de la queratoconjuntivitis
atópica.
Queratoconjuntivitis atópica
Patogenia La queratoconjuntivitis atópica (QCA) es una rara enfermedad
bilateral que aparece de forma típica en adultos (incidencia máxima entre los
30 y 50 años) con antecedentes de dermatitis atópica (eccema) prolongada.
También es extremadamente frecuente que padezcan asma. Cerca del 5% han
sufrido QCV en la infancia. Apenas hay predilección por sexo. La QCA tiende a
ser crónica y persistente, con poca posibilidad de remisión espontánea, y se
asocia a afectación visual significativa. Mientras que la QCV suele seguir un
patrón estacional con empeoramiento en primavera, la QCA tiende a ser
perenne, y a menudo se agrava en invierno. Los pacientes son sensibles a una
amplia variedad de alérgenos aéreos del ambiente.
Diagnostico
La distinción entre QCA y QCV es básicamente clínica. Suele haber menos
cosinófilos en los frotis conjuntivales de pacientes con QCV.
• Los síntomas son similares a los de la QCV, pero a menudo más intensos y
persistentes.
Párpados:
• Las alteraciones cutáneas, más ostensibles que en la QCV, son normalmente
de tipo eccematoide: eritema, sequedad, descamación y liquenificación, a
veces con grietas y lesiones por rascado (excoriaciones), estas últimas por el
intenso prurito.
• A menudo se asocia una blefaritis estafilocócica crónica con madarosis. o
Puede haber queratinización del borde palpebral.
• Signo de Hertoghe: pérdida de la parte lateral de las cejas.
• Pliegues de Dennie-Morgan en la piel de los párpados por el frotamiento
continuado.
• La contracción de la piel facial puede dar lugar a ectropión palpebral y
epífora.
• No es rara la ptosis.
La afectación conjuntival suele predominar en el párpado inferior, mientras
que en la QCV está peor el párpado superior. La secreción normalmente es
más acuosa que los típicos cordones mucoides de la QCV.
• Hiperemia y, en fases de inflamación activa, quemosis frecuente.
• Las papilas inicialmente son más pequeñas que en la QCV, aunque con el
tiempo se forman lesiones mayores.
• La infiltración y la cicatrización difusa de la conjuntiva pueden conferirle un
aspecto blanquecino y desdibujado.
Los síntomas son similares a los de la QCV, pero a menudo más intensos
persistentes Párpados:
• Las alteraciones cutáneas, más ostensibles que en la QCV, son normalmente
de tipo eccematoide: eritema, sequedad, descamación y liquenificación, a
veces con grietas y lesiones por rascado (excoriaciones), estas últimas por el
intenso prurito.
• A menudo se asocia una blefaritis estafilocócica crónica con madarosis. o
Puede haber queratinización del borde palpebral. o Signo de Hertoghe:
pérdida de la parte lateral de las cejas. • Pliegues de Dennie-Morgan en la piel
de los párpados por el frotamiento continuado. O La contracción de la piel
facial puede dar lugar a ectropión palpebral y epífora. o No es rara la ptosis.
La afectación conjuntival suele predominar en el párpado inferior, mientras
que en la QCV está peor el párpado su- perior. La secreción normalmente es
más acuosa que los típicos cordones mucoides de la QCV. o Hiperemia y, en
fases de inflamación activa, quemosis frecuente. o Las papilas inicialmente son
más pequeñas que en la QCV, aunque con el tiempo se forman lesiones
mayores. La infiltración y la cicatrización difusa de la conjuntiva pueden
conferirle un aspecto blanquecino y desdibujado.
