ENFERMEDADES INMUNITARIAS DE LA CORNEA

RICARDO VERA SAAVEDRA

QUERATITIS PUNTIFORME SUPERFICIAL DE THYGESON PATOGENIA. Es desconocida. Aunque se parece clinicamente a una infeccion viral del epitelio. Hay rapido respuesta al tratamiento inmunologico, por lo que sugiere origen principalmente inmunologico. PRESENTACION CLINICA. Se caracteriza por episodios de lagrimeo, sensacion de cuerpo extrao fotofobia y disminucion de la vision.Afecta a nios y adultos de edad avanzada y es generalmente es bilateral, aunque puede haber asimetria. El signo mas
importante es la aparicion de lesiones epiteliales corneales multiples ( desde 2-3 hasta 40) ligeramente

Las lesiones epiteliales son conglomerados redondos u ovalados de lesiones opacas granulomatosas o en pan rayado de color gris que se asocian a una reaccion conjuntival minima. Con gran ampliacion se muestra que cada opacidad es un cumulo de muchas opacidades puntuales mas pequeas.La mayor parte de estas lesiones aparece en la parte central de la cornea,estas lesiones se tien con fluoresceina. Durante las exacerbaciones no se aprecia una reaccion inflamatoria conjuntival tan marcada. Un aspecto importante en esta afeccion es que los sontomas del paciente son muchos mayores que los signos aparentes.

TRATAMIENTO En casos leves lagrimas artificilaes y lentes de contacto blandos. Y para los casos persistentes son los corticoides topicos o tambien ciclosporina topica 2 veces al dia.

QUERATITIS INTERSTICIAL SIFILITICA Puede deberse a sifilis congenita o adquirida,aunque la mayoria se debe a congenita. Las manifestaciones que aprecen en los 2 primeros aos de vida son infecciosas, que es una manifestacion inmunitaria tardia de sifilis congenita. La queratitis del estroma aparece en los 10 primeros aos o mas. Es bilateral (80%) aunque asimetrica o no simultanea. Los sintomas iniciales son dolor, lagrimeo fotofobia e inyeccion perilimbica. Es tipico encontrar precozmente inflamacion sectorial de la parte superior del estroma y PRQ a medida que progresa aparece la NV profunda del estroma .

Finalmente la inflamacion se disemina centralmente y puede opacificacion corneal y edema. A veces la vascularizacion corneal es tan intensa que la cornea aparece Rosa por lo que se usa el termino de Parche de Salmon.La secuela de la queratitis del estroma son la cicatrizacion corneal el adelgazamiento y los vasos fantasmas en las capas profundas del estroma. La queratitis estromal aparece raramente en la sifilis adquirida y si lo hace puede ser uilateral(60%) Los signos oculares son similares a los congenitos. En general la uveitis y la retinitis es mas frecuente en la adquirida.

TRATAMIENTO Durante la fase aguda la inflamacion se trata con cicloplejicos y corticoides topicos para limitar la inflamacion del estroma y la cicatrizacion tardia. En caso de sifilis congenita es importante buscar otros signos no oftalmologicos como son: Deformidades dentales Anomalias oseasy cartilaginosas; nariz en silla de montar, paladar ojival piernas en sable y protuberancia facial. Sordera del VIII par Retraso mental

SINDROME DE REITER Trastorno sistemico con la triada: Inflamacion ocular (conjuntivitis o epiescleritis, iridociclitis o queratitis) uretral y articular. Las crisis son autolimitadas durando entre 2 a mas meses. Este sindrome de Reiter puede aparecer despues de una disenteria por bacterias gram negativas ( mas fcte asociada a salmonella, shigella y Yersinia) o despues de una uretritis no gonococica causada pr Clamidia Trachomatis. La conjuntivitis papilar bilateral con secrecion mucopurulenta es el signo ocular mas fcte en el S. de Reiter en el 60% de casos.

La conjuntivitis es autolimitada durando entre dias a semanas, algunos pacientes acuden con epiescleritis mas que conjuntivitis. Raramente aparece varias formas de queratitis , como las lesiones epiteliales puntiformes difusas, los infiltrados focales superficiales o profundos y la vascularizacion superficial o profunda. El sindrome de reiter se debe sospechar en cualquier caso de conjuntivitis cronica , no folicular y mucopurulenta con cultivos negativos. Eltratamiento es paliativo .Los infiltrados corneales y la vascularizacion responden a corticoides topicos. Puede ser util atb para la enfermedad sistemica asociada si existe.

SINDROME DE COGAN Es un transtorno autoimnune que produce Queratitis Estromal, vertigo y perdidade la Audicion.La etiologia es desconocida, pero comparte algunas caracteristicas clinicopatologicas con la poliarteritis nodosa. PRESENTACION CLINICA: Es tipico en adultos jovenes la mayoria de los cuales han tenido una infeccion respiratoria de vias altas 1-2 semanas antes del inicio de los sintomas oculares o auditivos vestibulares. Los signos corneales mas precoces son los
infiltrados subepiteliales blancos bilaterales y tenues similares a los que aprecen en las queratoconjuntivitis viricas, pero en periferie corneal

TRATAMIENTO La queratitis en el S. de Cogan se trata con corticoides topicos

ULCERA DE MOOREN Aunque la etiologia de esta queratitis ulcerativa periferica es desconocida, parece que se basa en una reaccion de autoinmunidad. Se encuentra los siguientes signos: -Deficiencia de celulas supresoras.
-Aumento de concentracion de Ig A - Aumento de concentracion de celulas plasmaticas y linfocitos en la conjuntiva adyacentea las zonas ulceradas. - Igs y complemento fijados en los tejidos del epitelioconjuntival y la zona periferica de la cornea.

Se ha propuesto que en la patogenia de este transtorno participa la autorreactividad frente a un antigeno especifico de la cornea, con mecanismos inmunitarios humorales y celulas implicadas en el inicio y perpetuacion de la destruccion corneal. La proximidad de la lesion ulcerativa al limbo podria ser importante en el proceso fisiopatologico por que la seccion o interrupcion de la conjuntiva del limbo a menudo tiene efectos terapeuticdos beneficiosos. Aunque se desconoce su causa los factores precipitamtes son un traumatismo accidental, Qx o exposicion a una infeccion parasitaria.(helmintiasis: endemicas)

Por definicion la causa de la ulcera de Mooren es desconocida. CLINICA. La ulcera de Mooren es una ulceracion cronica, progresiva, dolorosa e idiopatica del estroma y el epitelio de la periferia de la cornea y se disemina circunferencialmente y despues centripetamente con un borde director que va socavando el tejido desepitelizado. Las ulceraciones se desplazan mas lentamente hacia la esclera.El ojo se imflama y el dolor puede ser intenso con fotofobia y lagrimeo. La perforacion se produce con un traumatismo leve o por una infeccion secundaria. Puede producirse vascularizacion y fibrosis extensas de la cornea.

Para diferencial la Ulcera de Mooren de la queratitis Ulcerativa periferica es la afectacion puramente corneal de Mooren mientras que la QUP tiene afectacion escleral. Sehan descrito dos tipos clinicos: La ulcera de Mooren Unilateral aparece en personas de edad avanzada , su distribucion es igual en estos sexos que es lentamente progresiva. El segundo tipo de ulcera de mooren es mas fcte en africa, que es bilateral , rapidamente progresiva y responde mal al tratamiento medico o quirurgico. Se relaciona con parasitemia.

.Es posible que este grupo de varones de africa occidental la ulcera se desencadene por una reaccion de antigeno-anticuerpo frente a las toxinas o antigenos de los helmintos depositados en la cornea limbar durante la fase hematogena de la infeccion parasitaria. TRATAMIENTO
No hay un tto eficaz se ha descrito el uso de corticoides topicos , lentes de contacto , acetilcisteina(10%)y l- Cistina , ciclosporina topica, escision de la conjuntiva del limbo y queratoplastia lamelar. En casos graves los corticoides sistemicos , ciclofosfamida, metrotexate y ciclosporina son una opcion. Los casos asociados a hepatitis B responden a interferon.