CUIDADOS INTENSIVOS

El manejo de la embolia Objetivos de aprendizaje

pulmonar. Después de leer este artículo, deberías poder:

C describa la entidad de la enfermedad de TEV / EP y describa los factores de riesgo para

Tamara P Banerjee Juan su desarrollo, reconociendo el variado espectro de presentación en educación física

Carlos Mora
C Esbozar una estrategia de diagnóstico adecuada para la evaluación de

posible EP, estratificación de riesgo según presentación clínica e investigaciones

Resumen
Describir las diferentes opciones de tratamiento para la EP y cómo
La embolia pulmonar (EP) es un signo fi No puede ser causa de hospitalización, morbilidad y
C

mortalidad, que con frecuencia requieren servicios de cuidados críticos. Los pacientes críticos debe utilizarse a la luz de la estratificación del riesgo y los hallazgos de

también tienen un mayor riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso y EP aguda. Los médicos diagnóstico
Discutir los desafíos en la gestión masiva y
de cuidados críticos deben estar con fi mella en su acercamiento al paciente con sospecha y
C

diagnóstico de EP. Además, las condiciones comórbidas en este grupo de pacientes pueden PE submasivo
describir la importancia de la profilaxis de TEV en la prevención de
presentar desafíos adicionales tanto en el diagnóstico (por ejemplo, acceso seguro a la radiología)
C

como en el manejo (por ejemplo, contraindicaciones absolutas y relativas a la anticoagulación / EDUCACIÓN FÍSICA

trombólisis en pacientes críticos). Esta breve revisión resume la base de evidencia contemporánea

con respecto a las estrategias de diagnóstico y tratamiento y se basa en esto para sugerir un

algoritmo simple para investigación, estratos de riesgo fi catión y manejo, especialmente adaptados describe los signos y síntomas más comunes en pacientes diagnosticados con EP.
a pacientes dentro de un entorno de cuidados críticos.

En el contexto de patrones inconsistentes de presentación, los factores de riesgo son

particularmente útiles para ayudar a determinar la probabilidad de EP. Los factores de
riesgo para la EP se pueden deducir de la tríada de Virchow que gobierna la patogénesis

Palabras clave Anticoagulación; angiografía pulmonar tomográfica computarizada (CTPA); del tromboembolismo venoso (TEV). La tríada de Virchow consiste en estasis venosa,

embolectomía IVC fi lter; embolia pulmonar masiva; embolia pulmonar; embolia pulmonar lesión endotelial y estados hipercoagulables. Los factores de riesgo pueden dividirse en

submasiva; trombolisis; tromboembolismo venoso (TEV) estados genéticos y adquiridos ( Tabla 2 )

Matriz de CPD del Royal College of Anesthetists: 2C00, 2C01, 2C03, 2C04, 1B00 Diagnóstico

El enfoque diagnóstico depende de la estabilidad hemodinámica del paciente. La mayoría de los

pacientes serán clínicamente estables como para garantizar un enfoque considerado que comience

con la evaluación de la probabilidad previa a la prueba para determinar qué pruebas adicionales se
Delaware fi nition requieren, si corresponde. Hay varias herramientas de toma de decisiones disponibles para ayudar al

clínico a estratificar a los pacientes. Las herramientas más ampliamente reportadas y validadas
La embolia pulmonar (EP) describe una obstrucción del árbol arterial pulmonar con material
clínicamente son la regla de Wells, el sistema revisado de puntuación de Ginebra y los criterios de
anormal (trombo, tumor, aire o grasa), que generalmente se origina en otro lugar del cuerpo.
descarte de embolia pulmonar (PERC). Tanto las normas de Wells como las revisadas de Ginebra se
Los pacientes pueden presentarse de forma aguda (inmediatamente después del evento), de
han simplificado para aumentar su adopción en la práctica clínica ( Tabla 3 ) Si el paciente tiene un
forma subaguda (dentro de los días / semanas posteriores a la embolia) o de forma crónica
riesgo bajo, entonces la EP puede descartarse de manera segura con una prueba negativa de
(años después de la embolia). La causa más común de EP aguda es la migración del trombo
dímero D, de lo contrario se debe realizar una imagen definitiva, como la angiografía pulmonar
desde las venas (o corazón derecho) hacia las arterias pulmonares. Otras formas de PE están
tomográfica computarizada (CTPA) o la exploración por perfusión de ventilación. La regla PERC
más allá del alcance de este artículo.
tiene la ventaja de excluir PE en pacientes de bajo riesgo sin la necesidad de ninguna prueba

adicional, como el dímero D. El objetivo de las reglas es estratificar a los pacientes y centrar los

recursos en aquellos que tienen más probabilidades de beneficiarse y evitar pruebas innecesarias y
Presentación clínica
sus complicaciones posteriores. La mayoría de los pacientes que alcanzan un entorno de cuidados

La EP aguda es una condición comúnmente diagnosticada pero con poca frecuencia críticos cumplen con los criterios de probabilidad más alta de alto riesgo. Particularmente complejos

diagnosticada en pacientes hospitalizados. Esto no es sorprendente dado que la son las pacientes embarazadas donde el riesgo de TEV es significativamente elevado y las

presentación es variada y no específica; desde ausencia de síntomas hasta disnea, modalidades de imagen no están exentas de riesgo para el feto. 1

shock y muerte súbita. tabla 1

Tamara P Banerjee BSc (Hons) BM BCh MRCP FRCA FFICM es consultor de Locum en medicina de
cuidados intensivos y anestesia en el Royal Free Hospital, Londres, Reino Unido. Estafa fl icts de En el caso de pacientes que son hemodinámicamente inestables, se puede utilizar
interés: ninguno declarado. la ecocardiografía de cabecera o el ultrasonido Doppler venoso de las extremidades
para obtener un diagnóstico presuntivo de EP para justificar el inicio de la terapia. Si
Juan carlos mora BSc MBChB FACEM PG Dip (Clínica EE. UU.) es un Registrador Senior de Cuidados
Intensivos en el Hospital Alfred, Melbourne, Australia; y consultor de atención de emergencia de
un paciente presenta una arritmia maligna o un paro cardíaco, la evaluación

Locum en el Hospital Wagga Wagga Base, NSW, Australia. Estafa fl icts de interés: ninguno diagnóstica puede tener que omitirse y si hay un alto índice de sospecha clínica
declarado.

ANESTESIA Y MEDICINA DE CUIDADO INTENSIVO 21: 3 139 2020 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
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Características clínicas de los pacientes con diagnóstico de EP.

Historia pasada Síntomas (ordenados por una frecuencia decreciente) Signos (ordenados por un riesgo creciente de mortalidad)

DVT / PE anterior Disnea Ninguna

Antecedentes familiares de TVP / EP / muerte súbita Dolor pleurítico en el pecho Signos de TVP

Trombofilia Tos Taquicardia (más común)

Hipercoagulabilidad Síncope Fiebre

Hemoptisis (signo tardío de infarto de pulmón) Disfunción del VD (JVP elevada, P2 fuerte, elevación

paraesternal) Hipotensión Moteado de la piel Cianosis

Colapso / detención cardiovascular

tabla 1

debe haber un umbral bajo para instigar una terapia que pueda salvar vidas sin una La onda S profunda descrita de forma clásica en la derivación I, con una onda Q y una onda T invertida

confirmación diagnóstica. en la derivación III (S1Q3T3) es un signo poco frecuente de tensión cardíaca derecha y generalmente

Figura 1 Resume la estratificación de la gravedad, la evaluación y el tratamiento de solo se encuentra en casos graves de EP aguda. Otra evidencia de distensión del ventrículo derecho

pacientes con embolia pulmonar. (VD), incluida la onda T

Investigaciones

Investigaciones iniciales Reglas de predicción clínica para EP

Un análisis de gases en sangre arterial (ABG) que demuestra hipoxia (con un gradiente
Regla de Wells Puntuación Puntaje
de oxígeno alveolar-arterial ampliado) e hipocapnia con un aumento concomitante de CO
(original) (simplificado)
al final de la marea. 2 el gradiente sugiere PE pero carece de especificidad. Igualmente,
un gas sanguíneo normal no excluye PE.
Signos y síntomas clínicos de TVP 3 1

Taquicardia 1,5 1
El hallazgo de ECG más común es la taquicardia sinusal (hasta 70%), pero se
Inmovilización o cirugía en las 4 1,5 1
encuentra un ECG normal en un tercio de los casos. los
semanas previas.

PE previa o TVP 1,5 1

Hemoptisis 1 1
Factores de riesgo para TEV
Malignidad 1 1

Genético Adquirido El diagnóstico alternativo es menos 3 1

probable que la EP

C Factor V Leiden C Inmovilidad Puntaje de corte para PE no es 44 1

C Mutación del gen de protrombina C Malignidad probable
C Deficiencia de proteína C C Cirugía (dentro de los 3 meses)

C Deficiencia de proteína S C Hospitalización Puntaje revisado de Ginebra

C Lupus anticoagulante C El embarazo Edad> 65 años 1 1

C Deficiencia de antitrombina III C Edad avanzada TVP o EP anteriores 3 1
C Dys fi brinogenaemias C Trauma (especialmente pelvis, Cirugía (bajo anestesia general) o fractura de 2 1
C Anomalías de la vena cava inferior extremidad inferior, lesiones agudas de la miembros inferiores en el último mes
C Hiperhomocistinemia médula espinal)

C Infección Cáncer activo 2 1

C Estrógeno Dolor unilateral en las extremidades inferiores 3 1
C De fumar Hemoptisis 2 1
C Obesidad Frecuencia cardíaca: 75 mi 94 latidos /

C Transfusión de sangre y minuto 3 1

agentes eritropoyéticos 95 latidos / minuto 55 1

C Síndromes de hiperviscosidad Dolor en la palpación venosa profunda de 44 1

(mieloma y otros trastornos miembros inferiores y edema unilateral

hematológicos) Puntaje de corte para PE no es probable 55 2

Tabla 2 Tabla 3

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Se puede observar inversión, bloqueo de rama derecha y p-pulmonale, así como

Diagnóstico diferencial de PE arritmias auriculares (más comúnmente fibrilación auricular). El ECG debe

C Infarto agudo del miocardio considerarse una prueba esencial, ya que es útil para detectar diagnósticos

C Edema pulmonar agudo alternativos y potencialmente mortales ( Recuadro 1 )

C Exacerbación del asma / EPOC

C Neumonía
Biomarcadores
C Neumotórax
El dímero D, un producto de degradación de fibras, es el biomarcador más
C Taponamiento pericárdico
ampliamente investigado para PE. Cuando se usa un resultado bajo (generalmente 500
C Pericarditis
ng / ml) junto con los criterios de Wells, puede jugar un papel importante en la exclusión
C Derrame pleural / empiema
de TEV y EP en individuos de bajo riesgo. Sin embargo, debido a la baja especificidad
C Disección aórtica
de la prueba y al valor predictivo negativo, no debe usarse en pacientes con una alta
C Embolia grasa / amniótica
probabilidad previa a la prueba. El proveedor de cuidados críticos debe ser consciente
C Fractura de costilla
de estos problemas inherentes con los dímeros D y ser cauteloso al aplicar esta prueba
C Dolor musculoesquelético
a pacientes críticamente enfermos que probablemente tengan un alto riesgo de TEV.
C Ansiedad
Los puntos de corte ajustados por edad para el dímero D han sido validados y
proporcionan datos más útiles en pacientes mayores de 50 años. 2 En pacientes con EP
aguda conocida, los niveles elevados de dímero D en el momento del diagnóstico se
Recuadro 1 asocian con un mayor riesgo de muerte.

Evaluación de estratificación de gravedad y tratamiento de pacientes con embolia pulmonar

Probabilidad clínica inmediata o alta de EP

Valoración clínica inicial
(usando reglas de predicción clínica)

Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable

Detector múltiple CTPA (exploración V / Q si Ecocardiografía (TTE o TOE)

Prueba de diagnóstico inicial CTPA no está disponible / contraindicado)

PE probable si la
Evaluación de la severidad de PE utilizando CTPA, análisis de sangre y disfunción del VD trombo en RV o PA
ecocardiografía

PE segmentaria o Disfunción del VD presente, CTPA si es seguro

subsegmental y troponina troponina elevada, BNP o NT

normal, BNP o NT pro-BNP pro-BNP

Tratamiento Solo terapia anticoagulante Terapia anticoagulante Terapia anticoagulante y trombolítica Embolectomía o
Considere la trombolsitis trombólisis dirigida por catéter si hay alto riesgo de
basada en yo individual sangrado Si hay inestabilidad severa o paro cardíaco,
considere el apoyo de ECMO si está disponible

PE estándar PE submasivo PE masiva

BNP, péptido natriurético cerebral; CTPA, angiografía pulmonar por tomografía computarizada; NT, NT-terminal; PA, arteria pulmonar; PE, embolia pulmonar; RV, ventricular derecho;
TOE, ecocardiografía transesofágica; TTE, ecocardiografía transtorácica.

Figura 1

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y muestran un efecto relacionado con el nivel de sangre. Los niveles de dímero D <1500 ng / ml
tienen un valor predictivo negativo del 99% para excluir la mortalidad a los 3 meses. 1
Las mediciones de troponina, péptido natriurético cerebral (BNP) o NT-terminal pro-BNP
(NT-Pro-BNP) también son útiles para estratificar el riesgo y determinar el pronóstico en la EP
confirmada. La troponina elevada es un marcador de tensión cardíaca derecha y predice la
inestabilidad hemodinámica en la EP submasiva y un mayor riesgo de muerte
independientemente del tamaño de la EP. En la EP comprobada, los bajos niveles de BNP y
NTPro-BNP, así como la troponina de alta sensibilidad indetectable se correlacionan con
buenos resultados. 1
Imagen
Existen varias modalidades de imagen que pueden ayudar al manejo de la EP, pero es
importante tener en cuenta que no existe una prueba ideal para confirmar el diagnóstico.
La elección de la modalidad dependerá de varios factores, incluida la probabilidad de EP,
diagnóstico diferencial, estabilidad del paciente, alergias del paciente y disponibilidad de
modalidades de imágenes y especialistas en informes.
Radiografía de pecho
En la mayoría de los casos de EP, la radiografía de tórax (CXR) será normal, pero es una
prueba útil para excluir diferenciales comunes como neumotórax, neumonía o derrame
pleural. Los hallazgos anormales más comunes son la opacificación irregular y la
atelectasia. Los hallazgos más raros como el signo de Westermark y la joroba de
Hampton no son diagnósticos, pero deberían hacer que el clínico sospeche el diagnóstico.
Tomografía computarizada angiografía pulmonar (CTPA)
CTPA tiene múltiples ventajas, como alta sensibilidad y alta especificidad, está disponible con
un rápido tiempo de adquisición de imágenes y tiene la capacidad adicional de evaluar
diagnósticos alternativos. 1 Con la precisión mejorada de los escáneres de TC, la CTPA con la
técnica de exploración con múltiples detectores se ha convertido en la modalidad de imagen
elegida para diagnosticar la EP aguda y ahora se considera un estándar de referencia para
reemplazar la angiografía pulmonar ( Figura 2 ) Se pueden obtener imágenes de alta resolución
al nivel de las arterias pulmonares segmentarias y, en muchos casos, subsegmentarias en un
corto período de tiempo (a menudo una sola retención de la respiración). Además de visualizar
defectos de llenado intraluminal, las mediciones de dilatación del VD predicen eventos
adversos a corto plazo, incluida la muerte en el hospital, la mortalidad a los 30 días y la
mortalidad a los 3 meses. 3 Por el contrario, la medición de la carga del coágulo no es
predictiva de un pronóstico adverso.
Los pacientes con un CTPA negativo pero alta probabilidad previa a la prueba solo tienen
un valor predictivo negativo del 60% de PE 4 4 y, por lo tanto, debe gestionarse de forma
individual. En estos pacientes, el riesgo de una CTPA falsamente negativa debería alentar la
realización de más pruebas (ver opciones a continuación) y / o admisión para observación
prolongada. En los casos en que persiste la incertidumbre diagnóstica, recomendamos
consultar a un especialista en hematología para analizar otras opciones.
Gammagrafía pulmonar
Las exploraciones de ventilación y perfusión (exploraciones VQ) utilizan isótopos radiactivos
para evaluar la ventilación y perfusión pulmonar en un proceso por etapas. Los escaneos VQ
tienen varias desventajas que reducen su

Figura 2 Tres imágenes de un solo estudio de CTPA realizado con una alta sospecha clínica de EP. (a) demuestra PE grandes en la arteria pulmonar derecha proximal derecha e inferior izquierda. (b)
muestra un signo fi no puede neumotórax concurrente. (c) demuestra una relación RV / LV> 1 que significa signi fi no puede disfunción del VD. Juntas, estas imágenes muestran la alta utilidad de CTPA en el
diagnóstico / exclusión de PE, diagnóstico / exclusión de diagnósticos diferenciales, y en el riesgo de estratificar a un paciente para guiar la terapia.

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utilidad en pacientes críticos, estos incluyen falta de disponibilidad, larga duración de la no se puede realizar en pacientes con dispositivos implantados, como marcapasos
exploración, un CXR normal es un requisito previo para obtener resultados interpretables, e permanentes, y tiene una capacidad limitada para detectar otras causas de disnea en
incluso con condiciones óptimas, la exploración a menudo puede arrojar resultados comparación con CTPA.
indeterminados. La exploración VQ está reservada principalmente para pacientes en los que la

CTPA no está disponible, no es concluyente o está contraindicada debido a la alergia al contraste Espectro y gravedad de la enfermedad.
intravenoso. Debido a su menor dosis de radiación, una exploración VQ también es una opción
PE masiva / PE de alto riesgo
para las mujeres en las primeras etapas del embarazo, cuando el feto es más propenso a la
Esto se define como una EP aguda que se presenta con hipotensión sostenida
radiación ionizante.
(presión arterial sistólica <90 mmHg) durante al menos 15 minutos a pesar de la
reanimación adecuada y no se explica por otra causa, como una arritmia, disfunción
ventricular izquierda o sepsis. Incluso cuando se trata, esta afección tiene una
Ecocardiografía
mortalidad superior al 25% (65% si se requiere reanimación cardiopulmonar). 6 6 La falla
La ecocardiografía transtorácica (TTE) solo tiene la capacidad de identificar trombos en el
aguda del VD es una característica muy común y, como consecuencia, si los pacientes
árbol arterial pulmonar proximal y el ventrículo derecho y, por lo tanto, perderá hasta el 50%
sobreviven al evento inicial, permanecen en riesgo significativo de muerte durante
de los coágulos. Sin embargo, es bueno para identificar la tensión del VD como resultado de
varios días.
la carga del coágulo y, por lo tanto, puede ser útil para clasificar la gravedad y el pronóstico
de una EP. Los hallazgos incluyen dilatación del VD, hipocinesis de la pared libre del VD,
oscurecimiento del tabique interventricular, distensión de la vena cava inferior, el signo de
PE submasivo / PE de riesgo intermedio
McConnell y el signo 60-60. Su mayor utilidad se encuentra en los casos más graves, donde
En este subconjunto de EP agudas, los pacientes no tienen hipotensión, sino que
la inestabilidad hemodinámica puede impedir el transporte seguro a la TC. En estos casos,
tienen evidencia de disfunción del VD (mejor confirmada con ecocardiografía pero
la TTE se puede realizar junto a la cama para identificar o excluir otras causas de
también observada en la TC) o necrosis miocárdica (confirmada con prueba de
inestabilidad hemodinámica ( Tabla 4 ) y evaluar la gravedad de la EP conocida (la disfunción
troponina positiva). Este grupo, si se trata solo con anticoagulación, tiene una
del VD en TTE es un predictor independiente de un resultado adverso). En un grupo selecto
mortalidad <3%. 3 Sin embargo, también pueden progresar a descompensación
de pacientes, donde hay un alto índice de sospecha clínica de EP, los hallazgos en TTE
hemodinámica en la fase aguda o desarrollar hipertensión pulmonar crónica.
pueden ser lo suficientemente convincentes como para justificar el comienzo de la terapia.

PE de bajo riesgo

Estos son todos los demás pacientes con EP aguda que son hemodinámicamente
estables con función normal del VD. La mayoría de estos pacientes tendrán un pequeño
Ecografía venosa
volumen de carga de coágulo y, si no hay contraindicación para el tratamiento, seguirán
El ultrasonido Doppler venoso de las extremidades inferiores tiene una alta sensibilidad y
un curso sin incidentes (<2% de mortalidad) a menos que ocurra más EP.
especificidad para la trombosis venosa profunda (TVP) y se puede hacer al lado de la cama.
Cuando se detecta TVP y se sospecha clínicamente de EP, el tratamiento puede iniciarse
sin más investigación para EP. Esta característica es particularmente útil cuando el paciente
Tratamiento
es inestable o las imágenes definitivas no están disponibles o están contraindicadas (alergia
al contraste o embarazo). Sin embargo, solo hasta el 55% de los pacientes con EP Los principios principales del tratamiento de una EP aguda son la prevención de una
sintomática aguda tienen TVP concomitante 5 5 y, por lo tanto, un estudio negativo no excluye mayor embolización y propagación de la trombosis (anticoagulación y filtros de la vena
con seguridad la EP. cava inferior (IVC)), la eliminación del coágulo establecido (trombólisis y
embolectomía) y el apoyo hemodinámico concurrente. La elección de las terapias
depende de la gravedad de la EP (ver Figura 1 )
Angiografía pulmonar y angiografía por resonancia magnética (ARM)

La angiografía pulmonar ha sido previamente el "estándar de oro" durante décadas; sin Anticoagulación
embargo, con el advenimiento de la CTPA sofisticada y altamente precisa, esto se está La anticoagulación disminuye la mortalidad en pacientes con EP, por lo tanto, los
volviendo significativamente menos utilizado a menos que sea parte de un tratamiento dirigido pacientes con una probabilidad clínica intermedia o alta de EP deben ser
por catéter percutáneo para la EP aguda. La ARM es más compleja, lleva más tiempo, está anticoagulados mientras esperan pruebas de diagnóstico, a menos que haya una

menos disponible, contraindicación convincente. En pacientes con una contraindicación absoluta a la

anticoagulación, se deben acelerar las investigaciones adicionales para que se puedan
instituir terapias alternativas (incluido el filtro IVC) si se confirma una EP. El riesgo de
Indicaciones sugeridas para la inserción del fi ltro de la vena cava inferior
un evento hemorrágico mayor secundario a la anticoagulación es menor (<3%) que el
riesgo de muerte por EP no diagnosticada (30%). 1

C PE nueva o recurrente a pesar de la anticoagulación

Contraindicaciones para la anticoagulación.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y el fondaparinux son tan seguras y
C

Complicaciones resultantes de la anticoagulación.

efectivas como la heparina no fraccionada (UFH). En pacientes estables con EP, las
C

Otras indicaciones recomendadas

HBPM ofrecen varias ventajas sobre la HNF, incluido un intervalo de dosificación más
C

Después de la terapia trombolítica

prolongado, una mayor biodisponibilidad, una respuesta a la dosis más predecible y
C

Embolectomía posquirúrgica
menos requisitos de monitorización y ajustes de dosis. La medición periódica de la
C

TVP extensa
actividad anti-factor Xa (niveles anti-Xa) puede considerarse en
C

Tabla 4

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Factores clave que contribuyen al colapso hemodinámico y la muerte en la embolia

pulmonar aguda

Aumento de RV
Dilatación de RV

poscarga

BP sistémica
Salida cardíaca

Perfusión
neurohormonal
coronaria activación
Precarga LV
pared del VD de
Tensión de la

RV O 2
MUERTE entrega
Salida RV

Obstructivo
Miocardio
conmoción
Contractilidad

Isquemia RV RV O 2 demanda

et al. 1

figura 3

pacientes con insuficiencia renal grave, obesidad mórbida o durante el embarazo. Por
el contrario, UFH ofrece una dosificación terapéutica rápida, puede ser monitoreada
terapéuticamente y revertida con protamina si es necesario. La complicación
predominante de estos anticoagulantes es el sangrado. Las complicaciones
hemorrágicas y el síndrome de trombocitopenia trombótica inducida por heparina
(HITTS) parecen ser menos comunes con HBPM en comparación con UFH. La falta de
efecto inmunomediado en las plaquetas por fondaparinux ha llevado a su uso seguro
en pacientes con HITTS. 1
Vena cava inferior (IVC) fi lters
Los filtros IVC son dispositivos recuperables endovasculares diseñados para reducir las
embolias pulmonares que se originan en las extremidades inferiores. A pesar del uso
cada vez mayor de estos dispositivos, su eficacia aún no se ha comprobado en gran
medida. Tres ensayos controlados aleatorios (PREPIC, PREPIC2 y FILTER-PEV1)
estudiaron los efectos de combinar los filtros IVC con la anticoagulación sistémica.
Todos los ensayos mostraron una reducción en la incidencia de EP, pero esto no se
tradujo en un beneficio de mortalidad o morbilidad. Sin embargo, existe un creciente
cuerpo de evidencia que muestra una amplia gama de efectos adversos de estos
dispositivos, incluyendo mayores tasas de TVP, trombosis de IVC, ruptura de IVC y
embolia del filtro de IVC o sus fragmentos. Por lo tanto, los filtros IVC deben reservarse
para pacientes con una contraindicación clara a la anticoagulación y deben eliminarse
dentro de 3 mi 6 meses o tan pronto como se pueda comenzar la anticoagulación para
evitar complicaciones no deseadas. 1
mejoras en la disfunción del VD, disminución en las presiones de la arteria pulmonar,
mejor hemodinámica y mejor oxigenación, especialmente en los primeros días, así
como también una mayor mortalidad.
En la EP submasiva, el tratamiento con trombolíticos sigue siendo controvertido a
pesar de una extensa investigación. Hasta la fecha, ha habido cuatro grandes ensayos
controlados aleatorios que investigan este tema: MAPPETT 3, PEITHO, TOPCOAT &
MOPPET. 1 Estos ensayos demostraron que, aunque la terapia trombolítica reduce el
riesgo de descompensación hemodinámica, no parece mejorar la mortalidad. Además,
la terapia trombolítica aumenta el riesgo de hemorragias graves y hemorragia
intracraneal (HIC) en aproximadamente diez veces. El ensayo TOPCOAT afirmó
mejores resultados funcionales a los 3 meses y el ensayo MOPPET mostró una
reducción en la hipertensión pulmonar a los 28 meses. Sin embargo, ninguno de estos
beneficios se confirmó en el ensayo de seguimiento PEITHO, mucho más grande. 1
Un metaanálisis de 2014 sugirió que la administración de terapia trombolítica para
la EP submasiva resultó en una disminución de la mortalidad y la recurrencia de la EP
en comparación con la anticoagulación estándar, pero se asoció con un mayor riesgo
de hemorragia, incluida la ICH. 8 Las pautas de consenso más recientes recomiendan
contra la trombolisis de rutina para la EP submasiva y, en cambio, consideran las
relaciones riesgo-beneficio en cada caso individual. 1 Sin embargo, si se produce una
descompensación hemodinámica, se debe considerar seriamente la trombólisis.

Los agentes trombolíticos incluyen alteplasa (tPA), tenectaplasa y reteplasa. Ningún

Trombolisis
estudio ha mostrado una diferencia significativa en la eficacia entre estos diferentes agentes
En la EP masiva, la terapia trombolítica sistémica es una práctica ampliamente aceptada y
trombolíticos. Las preocupaciones en torno a las complicaciones hemorrágicas se justifican ya
recomendada por la mayoría de las grandes sociedades respiratorias y de cardiología. 1 , 7 7
que se produce una hemorragia importante en hasta el 10% de los pacientes trombolizados por
Su uso puede resultar en dramático
EP (versus

ANESTESIA Y MEDICINA DE CUIDADO INTENSIVO 21: 3 144 2020 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
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< 3% con infusión de heparina sola), aunque ICH es menos común de lo que se podría
temer (1.5 mi 2.5%). El riesgo de hemorragia mayor (incluyendo ICH) aumenta con la
edad, particularmente en pacientes mayores de 65 años.
Embolectomía
Aunque la mortalidad por embolectomía quirúrgica para la EP varía entre el 25% y el
50%, todavía existe un papel para esta intervención, pero esto probablemente se limita
a pacientes con EP masiva, tratados en centros cardiotorácicos o donde la terapia
trombolítica está contraindicada o ha fallado. También se ha recomendado la cirugía
para la eliminación del trombo de RV flotante libre.
Los enfoques alternativos incluyen embolectomía percutánea, terapia dirigida por
catéter con trombolisis o reólisis dirigida (interrupción física del coágulo), o una
combinación de los anteriores. Estas técnicas emergentes ofrecen el potencial de
dirigir la terapia al sitio de la patología y, por lo tanto, reducir la dosis efectiva de
anticoagulante o agente trombolítico con la esperanza de reducir el riesgo de ICH. La
mejor técnica clínicamente estudiada es la trombólisis dirigida por catéter facilitada por
ultrasonido (USDCT), una forma de trombólisis farmacomecánica. Dos pequeños
ensayos clínicos aleatorios (ULTIMA y OPTALYSE) mostraron que el USDCT es una
terapia factible que reduce significativamente la carga del trombo y mejora los
parámetros de la tensión del VD. 1 Sin embargo, la seguridad y los efectos positivos
sobre los resultados orientados al paciente siguen sin demostrarse. Estas técnicas
pueden considerarse en pacientes que tienen un riesgo significativo de hemorragia a
trombólisis sistémica en centros con la experiencia adecuada.
Apoyo hemodinámico concurrente
La EP masiva provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar (PVR), que a
través de una cadena de efectos conducirá a una sobrecarga de presión del VD y a una
falla del VD. La función del VI depende de la salida del VD, por lo tanto, si la falla del VD
no se trata, puede provocar hipotensión sistémica, perfusión coronaria reducida y colapso
cardiovascular. Los factores que contribuyen a la inestabilidad hemodinámica se explican
en detalle en figura 3 .
Los pacientes con shock con EP masiva necesitan atención de apoyo urgente en
paralelo al tratamiento definitivo y preventivo. Las terapias deben estar dirigidas a
apoyar la función RV, que incluye la optimización de la precarga, la poscarga, la
contractilidad, la frecuencia y el ritmo, así como la perfusión coronaria. La inserción de
un catéter PA puede guiar la terapia con agentes vasoactivos y controlar la respuesta a
la trombolisis, pero no debe retrasar el tratamiento definitivo. Además, el riesgo de
precipitar arritmias ventriculares puede aumentar en el contexto de la tensión del VD y
el riesgo de propagación del trombo o ruptura de la arteria pulmonar puede aumentar en
las EP proximales.
Se debe considerar cuidadosamente la carga de volumen con líquidos intravenosos para
optimizar la precarga del VD, ya que los pacientes con EP a menudo no son hipovolémicos y
la administración excesiva de líquido puede sobrecargar un ventrículo derecho ya estresado
o lesionado, lo que lleva a un mayor deterioro y riesgo de insuficiencia ventricular izquierda.
Idealmente, la administración de líquidos debe guiarse por evaluaciones ecocardiográficas.
Se recomienda la administración temprana de agentes vasoactivos e ionotrópicos,
especialmente en caso de hipotensión. La noradrenalina es el agente preferido de
primera línea por su concomitante agonismo alfa beneficioso, que conduce a un
aumento de las presiones diastólicas y, por lo tanto, a la perfusión coronaria y a los
beta-adrenérgicos.
ANESTESIA Y MEDICINA DE CUIDADO INTENSIVO 21: 3
efectos que conducen a una mejor contractilidad cardíaca. En casos donde hay
disfunción ventricular severa, los agentes ionotrópicos como la milrinona o la
dobutamina pueden tener que usarse para aumentar la contractilidad. Se debe tener
precaución cuando se usan estos agentes, ya que tienen efectos vasodilatadores
sistémicos que pueden conducir a hipotensión sistémica y, por lo tanto, deben usarse
junto con un vasopresor como la noradrenalina. Si se requieren altas dosis de
noradrenalina para mantener una presión de perfusión adecuada, entonces la
vasopresina debe considerarse como un vasopresor de segunda línea debido a sus
efectos ahorradores en la vasculatura pulmonar, lo que resulta en una relación PVR /
SVR favorable.
La poscarga del VD puede reducirse mediante la vasodilatación pulmonar selectiva
(p. Ej., Óxido nítrico o prostaciclina inhalada), aunque esto también puede provocar
hipotensión sistémica.
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es una forma alternativa de
asistencia mecánica, que puede estar disponible en instituciones especializadas. Debe
considerarse para pacientes con EP que han sufrido un paro cardiopulmonar o tienen
un shock muy severo que no responde a otras terapias menos invasivas.
Profilaxis de TEV
Para la mayoría de los pacientes hospitalizados (y un grupo selecto de pacientes en el
hogar), la profilaxis de TEV es el aspecto más importante del manejo de la EP. Múltiples
estudios han demostrado de manera sólida la efectividad de las estrategias profilácticas
para prevenir la TVP y la EP en todos los grupos de pacientes. 8 Los protocolos locales
variarán, pero existe buena evidencia de profilaxis farmacológica con heparina
subcutánea, HBPM o fondaparinux. Los filtros IVC previenen la EP recurrente a largo
plazo, pero a costa de un mayor riesgo de TVP y otras complicaciones mencionadas
anteriormente. Los enfoques mecánicos con medias de compresión graduadas y
dispositivos de compresión neumática intermitente son otras opciones que se pueden
usar cuando la anticoagulación está contraindicada. Se ha demostrado que la
combinación de estas terapias con la anticoagulación profiláctica no tiene ningún efecto
beneficioso en un gran ensayo controlado aleatorio multinacional (ensayo PREVENT
2019). 9 9
Controversias
A medida que la precisión de las pruebas de diagnóstico continúa mejorando, la
detección de PE subsegmental continuará aumentando. La importancia clínica de la
PE pequeña subsegmental ha sido cuestionada y el tratamiento de este subgrupo
sigue siendo controvertido. Cada caso debe considerarse por sus propios méritos,
teniendo en cuenta la estabilidad clínica, las comorbilidades, los biomarcadores, la
evidencia de TVP y el riesgo de complicaciones hemorrágicas por la anticoagulación.
UNA
Referencias
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