620 98.
EMBOLIA PULMONAR
en caso contrario, debe añadirse un macrólido como azitromicina. Por último,
debe añadirse vancomicina o linezolid para cubrir contra SARM, a menos que
se pueda descartar la presencia de este microorganismo.
Si el paciente mejora en las primeras 48-72 h, hay que considerar seriamente
la posibilidad de ir reduciendo la antibioterapia en función de los resultados de
los cultivos. Si los cultivos respiratorios bajos siguen siendo negativos pero el
paciente no ha mejorado, hay que descartar un posible foco infeccioso extrapul-
monar, para lo que pueden ser muy útiles otros estudios radiológicos o cultivos.
En general, el uso de aminoglucósidos debe limitarse a 5-7 días; el tratamiento
general con antibióticos puede reducirse a 7 días si el paciente ha mejorado,
pero algunos pacientes necesitan 14-21 días de tratamiento.
PREVENCIÓN
La prevención se centra en primer lugar en la preparación del personal y en el cum-
plimiento de las normas de desinfección de las manos con alcohol. A los pacientes
con microorganismos multirresistentes confirmados hay que aislarlos o, si eso no es
posible, agruparlos con el objeto de reducir el riesgo de contaminación cruzada entre
pacientes. Para reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador se puede elevar
la cabecera de la cama del paciente, aspirar regularmente las secreciones subglóticas,
permitir «descansos de sedación» a diario y valorar todos los días la posibilidad de
extubar al paciente.
PRONÓSTICO
El índice de mortalidad general atribuible a la neumonía adquirida en el hospital
puede ascender al 30-50%. La mortalidad se debe en parte a la gravedad de la neumo-
nía y a la dificultad de proporcionar cobertura antibiótica adecuada contra algunos
bacilos gramnegativos, pero también a las condiciones de salud del propio paciente.
Bibliografía de grado A
A1. Schuetz P, Christ-Crain M, Thomann R, et al. Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard
guidelines on antibiotic use in lower respiratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled
trial. JAMA. 2009;302:1059-1066.
A2. Schuetz P, Muller B, Christ-Crain M, et al. Procalcitonin to initiate or discontinue antibiotics in acute
respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD007498.
A3. Zhanel GG, Wolter KD, Calciu C, et al. Clinical cure rates in subjects treated with azithromycin for
community-acquired respiratory tract infections caused by azithromycin-susceptible or azithromycin-
resistant Streptococcus pneumoniae: analysis of Phase 3 clinical trial data. J Antimicrob Chemother.
2014;69:2835-2840.
A4. Li JZ, Winston LG, Moore DH, et al. Efficacy of short-course antibiotic regimens for community-
acquired pneumonia: a meta-analysis. Am J Med. 2007;120:783-790.
A5. el Moussaoui R, de Borgie CA, van den Broek P, et al. Effectiveness of discontinuing antibiotic treat-
ment after three days versus eight days in mild to moderate-severe community acquired pneumonia:
randomised, double blind study. BMJ. 2006;332:1355.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
98
EMBOLIA PULMONAR
JEFFREY I. WEITZ
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
DEFINICIONES
Embolia pulmonar (EP) se refiere a la obstrucción de una arteria pulmonar por
material que ha viajado hasta los pulmones desde otra parte del cuerpo a través del
torrente sanguíneo.1 El trombo procedente de las venas profundas de las piernas
y los brazos representa el tipo más frecuente de material que produce émbolos en
los pulmones, proceso conocido como tromboembolia venosa (TEV).2 Además
de las embolias pulmonares trombóticas, material no trombótico también puede
embolizar en el pulmón. Este material comprende grasa, aire, líquido amniótico,
células tumorales, talco en los adictos a drogas intravenosas y diversos dispositivos
médicos. Independientemente del tipo de material embólico, el bloqueo del flujo
sanguíneo a través de los pulmones y el consiguiente aumento de la presión en el
ventrículo derecho son responsables de los síntomas y signos de la EP.
Descargado para Juan David Porras Bermúdez (juand.porras@urosario.edu.co) en University of the Rosary de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 02, 2021.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
EMBOLIA PULMONAR TROMBÓTICA
EPIDEMIOLOGÍA
La TEV, que incluye la trombosis venosa profunda (TVP; cap. 81) y la EP, es la
tercera causa más frecuente de muerte cardiovascular después del infarto de mio-
cardio y el accidente cerebrovascular. Se produce un primer episodio de TEV en
aproximadamente 1-2 personas de cada 1.000 cada año en EE. UU. La incidencia
aumenta exponencialmente con la edad, con 5 casos por cada 1.000 personas y año
a los 80 años de edad. Aunque los hombres y las mujeres están afectados por igual,
la incidencia es mayor en blancos y afroamericanos que en personas hispanas y de
origen asiático o de las islas del Pacífico.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con TEV consultan inicialmente con
EP; el resto tienen TVP sola, pero tienen EP clínicamente silenciosa en el 10-15%
de los casos.3 Hasta la mitad de los pacientes con un primer episodio de TEV no
tienen factores de riesgo identificables y se considera que tienen TEV no provocada
o idiopática. El resto presentan TEV secundaria a factores de riesgo transitorios bien
reconocidos, como cirugía o inmovilización. Se estima que la EP es responsable del
15% de las muertes en pacientes hospitalizados, con al menos 100.000 muertes por
EP cada año en EE. UU.
BIOPATOLOGÍA
La EP y la TVP forman parte del espectro de la TEV y comparten los mismos factores
de riesgo genéticos y adquiridos, que determinan el riesgo intrínseco de TEV en cada
persona (e-fig. 98-1). Entre los factores de riesgo genéticos hay alteraciones asociadas
a hipercoagulabilidad sanguínea (cap. 176), las más frecuentes de las cuales son las
mutaciones del factor V Leiden y del gen 20210 de la protrombina. Los factores
de riesgo adquiridos incluyen edad avanzada, antecedente de TEV, obesidad y
cáncer activo, situaciones todas ellas que reducen la movilidad y se pueden asociar a
hipercoagulabilidad. Superpuesta sobre este riesgo de fondo, la TEV muchas veces se
produce cuando hay factores desencadenantes, que aumentan el riesgo anterior por
encima del umbral crítico. Los factores desencadenantes, como cirugía y gestación
o tratamiento estrogénico, producen activación de las células endoteliales, estasis e
hipercoagulabilidad, que son los componentes de la tríada de Virchow.
En al menos el 90% de los pacientes, la EP se origina en una TVP de las extremi-
dades inferiores, y hasta el 70% de los pacientes con EP confirmada siguen teniendo
TVP demostrable cuando consultan. Los trombos habitualmente comienzan en las
venas de la pantorrilla. Aproximadamente el 20% de estos trombos de las venas de la
pantorrilla se extienden después hasta las venas poplíteas y las venas más proximales
de la extremidad inferior, desde las cuales tienen mayor probabilidad de embolizar.
Aunque muchas veces es asintomática, se puede detectar EP en aproximadamente el
50% de los pacientes con TVP proximal (cap. 81). La TVP de las extremidades supe-
riores que afecta a las venas axilares o subclavias también puede producir EP, pero solo
el 10-15% de estos pacientes llegan a tener EP. La TVP de las extremidades superiores
se produce habitualmente en pacientes con cáncer (cap. 179), particularmente los que
tienen catéteres venosos centrales residentes. Puede producirse TVP no provocada
en la extremidad superior, que habitualmente afecta al brazo dominante, con un
ejercicio muy intenso, el denominado síndrome de Paget-Schroetter.
La EP muchas veces afecta a ambos pulmones, con más frecuencia a los lóbulos
inferiores que a los superiores. Los émbolos de mayor tamaño tienden a quedar
alojados en la arteria pulmonar principal o en sus ramas, mientras que los de menor
tamaño ocluyen arterias más periféricas. Una EP periférica puede producir un infarto
pulmonar, que se caracteriza por hemorragia intraalveolar y necrosis, y puede tener
una base pleural. Como la circulación de los pulmones se origina en las arterias
bronquiales y pulmonares, se produce infarto pulmonar en solo aproximadamente el
10% de los pacientes que no tienen ninguna enfermedad cardiopulmonar subyacente.
Por el contrario, se produce infarto pulmonar en hasta el 30% de los pacientes que
tienen un deterioro de la oxigenación de las zonas afectadas del pulmón por trastornos
previos como enfermedad de las vías respiratorias o aumento de la presión venosa
pulmonar por disfunción ventricular izquierda.
El efecto clínico de la EP depende de la magnitud de la reducción del flujo
sanguíneo pulmonar, del marco temporal en el que se produce la obstrucción vas-
cular y de la presencia o ausencia de enfermedades cardiopulmonares previas. En la
EP aguda, la mayoría de los pacientes tienen taquipnea y cierto grado de hipoxemia.
Es probable que la estimulación de los receptores de irritación pulmonares explique
el aumento de la frecuencia respiratoria. La obstrucción de las arterias pulmonares
contribuye a la hipoxemia y al aumento del gradiente alveoloarterial de presión
parcial de oxígeno, que refleja la transferencia ineficaz de oxígeno a través de los
pulmones. Estas alteraciones se deben principalmente al aumento del espacio
muerto alveolar que se produce porque la ventilación de los alvéolos supera al
flujo sanguíneo en las partes del pulmón afectadas por la EP. Otros factores que
contribuyen a la hipoxemia son desequilibrio ventilación-perfusión por la perfusión
excesiva relativa de áreas de pulmón normal y por el cortocircuito de sangre a través
de áreas atelectásicas o colapsadas y no ventiladas de pulmón que mantienen al
menos cierta perfusión.

La resistencia vascular pulmonar aumenta en la EP por la oclusión vascular por
los trombos. Además, las plaquetas activadas liberan mediadores humorales, como la
serotonina y el tromboxano, que pueden causar vasoconstricción en áreas de pulmón
no afectadas. En consecuencia, el aumento de la resistencia vascular pulmonar puede
ser desproporcionado en relación con la extensión de la oclusión vascular pulmonar.
Cuando hay oclusión de menos del 50% del lecho vascular pulmonar, la presión
arterial pulmonar media raras veces es mayor de 25 mmHg. En esas condiciones, el
ventrículo derecho mantiene su gasto, por lo que el gasto cardíaco y la presión arterial
sistémica se mantienen dentro de límites normales.
Cuando se produce oclusión aguda de más del 50% de la circulación pulmonar
aumenta la presión sistólica de la arteria pulmonar, lo que incrementa la poscarga
ventricular derecha. La presión sistólica de la arteria pulmonar raras veces es mayor de
55 mmHg en la oclusión súbita porque no hay tiempo suficiente para que se produzca
hipertrofia ventricular derecha. Si el ventrículo derecho, de pared fina, no mantiene
el gasto contra el aumento de la presión arterial pulmonar, se dilata y se produce
insuficiencia ventricular derecha. Cuando el ventrículo derecho se hace insuficiente,
aumentan las presiones telediastólica ventricular derecha y auricular izquierda. La
dilatación del ventrículo derecho puede producir insuficiencia tricuspídea, que
puede reducir el llenado ventricular izquierdo y dar lugar a una disminución del gasto
cardíaco, con la consiguiente hipotensión. La protrusión hacia la derecha del tabique
interventricular también puede contribuir a la disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo. La disminución de la presión aórtica, unida al aumento de la presión ven-
tricular derecha, puede producir isquemia ventricular derecha por disminución de la
perfusión de la arteria coronaria derecha a pesar de un aumento de las necesidades del
ventrículo derecho dilatado. Si este proceso se produce en un marco temporal rápido
(es decir, minutos u horas), el síncope o la muerte súbita, muchas veces asociada a
disociación electromecánica, pueden ser la primera manifestación de una EP grave.
Cuando se producen múltiples embolias pulmonares durante un período de
tiempo prolongado, el ventrículo derecho tiene tiempo para adaptarse al aumento
de la resistencia vascular pulmonar. El consiguiente aumento de la presión sistólica
ventricular derecha hace que haya una insuficiencia cardíaca derecha menor que en
la EP grande y aguda. Los pacientes con múltiples EP de menor tamaño durante
períodos de tiempo prolongados muchas veces tienen disnea progresiva, con una
disminución cada vez mayor de la tolerancia al esfuerzo. Cuando se mantiene el gasto
cardíaco no se produce hipotensión. Sin embargo, las embolias adicionales pueden
convertir el cuadro clínico en una EP aguda grave.
Los pacientes que tienen enfermedades cardiopulmonares previas o que son
ancianos o están debilitados son más sensibles a los efectos de la EP que los pacientes
que estaban sanos previamente. En consecuencia, incluso una EP pequeña puede ser
mortal en pacientes con pocas reservas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con EP consultan la mayoría de las veces con disnea, que puede haber
tenido un inicio súbito y tiende a ser cada vez más intensa a lo largo del tiempo. La
disnea se puede asociar a dolor torácico pleurítico, tos y hemoptisis, sobre todo en
pacientes con infarto pulmonar. Aunque los síntomas y signos de la EP pueden ser
inespecíficos, debe sospecharse este diagnóstico en pacientes con factores de riesgo
de TEV, como inmovilidad prolongada, cirugía reciente o neoplasia maligna activa.
Los pacientes con TVP asociada (cap. 81) pueden consultar con dolor en las piernas
de inicio reciente o con tumefacción y sensibilidad a lo largo del trayecto de las venas
profundas. Las venas superficiales de la pierna pueden estar dilatadas, y la pierna
afectada puede estar caliente al tacto con piel de color rojo o azul oscuro.
La mayoría de los pacientes con EP tienen taquipnea y taquicardia asociadas a la
hipoxemia, aunque estos hallazgos también se pueden producir en trastornos como
la insuficiencia cardíaca, la neumonía y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Otros síntomas inespecíficos son palpitaciones, ansiedad y mareo.
Los pacientes con EP aguda y grave muchas veces refieren disnea en reposo con
esfuerzos mínimos, y pueden consultar con síncope (caps. 51 y 62) por hipoxemia y
gasto cardíaco bajo. La combinación de hipotensión, hipoxemia y aumento del trabajo
cardíaco puede causar angina (cap. 71) o infarto de miocardio manifiesto (cap. 73).
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Puede producirse cianosis central y periférica, y puede aparecer ritmo de galope
como consecuencia de la insuficiencia cardíaca. Las venas yugulares pueden estar
distendidas si se produce insuficiencia cardíaca derecha. El segundo tono cardíaco
puede estar muy desdoblado, con un componente pulmonar intenso por el retraso
del vaciado del ventrículo derecho. En la EP masiva con hipertensión pulmonar aguda
puede haber ascenso ventricular derecho.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los pacientes con EP tendrán una o más de las siguientes manifes-
taciones clínicas: disnea, muchas veces de inicio súbito; taquipnea, con una frecuencia
respiratoria de más de 20 respiraciones/min, y molestia torácica, que habitualmente es
subesternal y de características pleuríticas. Cuando los pacientes consultan con estas
manifestaciones, el diagnóstico diferencial incluye trastornos pulmonares como neu-
monía (cap. 97), agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (cap. 88)
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98. EMBOLIA PULMONAR 621
TABLA 98-1 R
 EGLA DE PREDICCIÓN CLÍNICA DE WELLS PARA DETERMINAR
LA PROBABILIDAD DE EMBOLIA PULMONAR
VARIABLE PUNTOS
FACTORES PREDISPONENTES
TEV previa 1,5
Cirugía reciente o inmovilización 1,5
Cáncer 1
SÍNTOMAS
Hemoptisis 1
SIGNOS
Frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/min 1,5
Signos clínicos de TVP 3
JUICIO CLÍNICO
Diagnóstico alternativo menos probable que EP 3
PROBABILIDAD CLÍNICA PUNTOS TOTALES
Baja <2
Moderada 2-6
Elevada >6
EP = embolia pulmonar; TEV = tromboembolia venosa; TVP = trombosis venosa profunda.
Adaptado de Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management
of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med. 1998;129:997-1005.
o asma (cap. 87); pleuresía secundaria a enfermedades del tejido conectivo (cap. 99);
trastornos cardíacos como insuficiencia cardíaca (cap. 58), síndrome coronario agudo
(cap. 72) o pericarditis (cap. 77), y trastornos osteomusculares, como fractura costal.
Como las manifestaciones clínicas son inespecíficas, son necesarias pruebas objeti-
vas para hacer un diagnóstico de EP. Se puede identificar a los pacientes que necesitan
este estudio por su probabilidad previa de EP utilizando reglas de predicción clínica
validadas (tabla 98-1) formadas por componentes de la evaluación clínica, presencia
de factores de riesgo de TEV y ausencia de un diagnóstico alternativo que explique los
síntomas y signos. Algunas reglas de predicción clínica también incluyen los resultados
de pruebas sencillas, como el electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax.
De acuerdo con los resultados de esta evaluación se puede considerar que la
probabilidad previa de EP es baja, moderada o elevada, y después esta probabilidad
guía la selección posterior de análisis de sangre, como el análisis del dímero D, y de
pruebas no invasivas o invasivas para el diagnóstico de EP o TVP (fig. 98-1) (cap. 81).
Las pruebas para el diagnóstico de TVP son importantes porque un diagnóstico de
TVP en pacientes con sospecha de EP constituye una base suficiente para iniciar el
tratamiento, y el tratamiento de la TVP y la EP es habitualmente el mismo. Entre
las pruebas no invasivas está la angiografía pulmonar por tomografía computarizada
(TC) y la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión para el diagnóstico de EP,
y la ecografía con compresión venosa para el diagnóstico de TVP. Estas pruebas han
sustituido en gran medida a la angiografía pulmonar para diagnosticar la EP y a la
flebografía para diagnosticar la TVP.
Pruebas diagnósticas
Dímero D
Se puede medir el dímero D, un producto de degradación de la fibrina reticulada gene-
rado por la plasmina, en sangre entera o en plasma para obtener un índice indirecto
de la activación continua del sistema de la coagulación. Una concentración elevada de
dímero D tiene una sensibilidad del 85-98% para el diagnóstico de EP, aunque
todos los métodos de análisis del dímero D de que se dispone tienen valores bajos
de especificidad.4 Pueden producirse elevaciones falsamente positivas de dímero D
con la edad avanzada, en enfermedades inflamatorias crónicas y en neoplasias malig-
nas. Además, los pacientes hospitalizados tienen una probabilidad mayor de tener
elevación de la concentración de dímero D que los pacientes ambulatorios. Debido
a esta ausencia de especificidad, la utilidad del análisis del dímero D reside en su
elevado valor predictivo negativo y en la capacidad de un dímero D normal de reducir
lo suficiente la probabilidad de EP como para evitar el estudio diagnóstico adicional
en pacientes con probabilidad previa baja o moderada, que representan hasta el 30%
de los pacientes con sospecha de TEV.
Angiografía pulmonar por tomografía computarizada
La angiografía pulmonar por TC multidetector ha sustituido en gran medida a la
gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión para el diagnóstico de EP debido a
su amplia disponibilidad y a la rapidez de sus resultados. Al contrario de la gamma-
grafía pulmonar, la angiografía pulmonar por TC no solo permite la visualización
directa de trombos en las arterias pulmonares de pacientes con EP (fig. 98-2), sino
622 98. EMBOLIA PULMONAR
FIGURA 98-1. Abordaje clínico de los pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP). ECV = ecografía con compresión venosa; TC = tomografía computarizada; TVP = trombosis
venosa profunda; VQ = gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión.
FIGURA 98-2. Arteriograma pulmonar mediante tomografía computarizada que
muestra un émbolo pulmonar.
que también ofrece un diagnóstico alternativo en muchos de los casos en los que no
se encuentra EP. Con la evolución de los tomógrafos de TC de un solo detector a los
tomógrafos multidetector, la sensibilidad y la especificidad de la angiografía pulmonar
por TC son suficientes para utilizarla como prueba aislada: la visualización en un
angiograma pulmonar por TC de un trombo en las arterias pulmonares hasta el nivel
segmentario ofrece datos de una EP, mientras que un angiograma pulmonar por TC
negativo excluye una EP y se asocia con una evolución clínica posterior al menos
tan buena como en los pacientes con una gammagrafía pulmonar negativa.A1 En
comparación con la gammagrafía pulmonar, la angiografía pulmonar por TC detecta
trombos subsegmentarios más aislados en aproximadamente el 1-5% de los pacientes,
aunque no está clara la importancia de estos trombos porque los pacientes con
defectos subsegmentarios aislados tienen una evolución favorable sin tratamiento.
La negatividad del dímero D y la normalidad de la exploración ecográfica con com-
presión venosa pueden ayudar a excluir la posibilidad de una TEV en esta situación.
Se puede combinar la angiografía pulmonar por TC con la venografía por TC
para poder establecer el diagnóstico de EP y TVP con una misma prueba y una sola
inyección de material de contraste. En comparación con la angiografía pulmonar
por TC sola, la combinación de esta con la venografía por TC permite incrementar
la sensibilidad a la hora de diagnosticar las EP del 83 al 90%, pero su especificidad
no varía, con lo que se obtiene únicamente un aumento muy modesto de su valor
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FIGURA 98-3. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en la que se aprecian
embolias pulmonares. La gammagrafía de ventilación (V) es normal, mientras que la de
perfusión (Q) muestra varios defectos.
predictivo negativo. La venografía por TC incrementa significativamente la exposi-
ción a la radiación y únicamente mejora de forma marginal el porcentaje de detección
general, razón por la que es preferible utilizar la ecografía por compresión venosa para
diagnosticar la TVP, ya que aporta la misma información sin necesidad de exponer
a los pacientes a las radiaciones ionizantes. No se recomienda utilizar la venografía
estándar en pacientes con una posible EP.
Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión
Esta prueba en dos partes consta de una fase de ventilación y otra de perfusión.
Durante la fase de ventilación, el paciente inhala un aerosol de isótopos radiactivos
de xenón o tecnecio para poder valorar la entrada de aire en las diferentes partes del
pulmón. Por el contrario, la fase de perfusión supone la inyección intravenosa de
macroagregados de albúmina marcados con tecnecio, lo que permite la evaluación
del flujo sanguíneo dentro de los pulmones una vez que los agregados quedan alo-
jados en la microcirculación pulmonar. Las imágenes de las dos partes de la prueba
se obtienen con una gammacámara. Las áreas de pulmón afectadas por una EP no se
iluminan en el estudio de perfusión porque los macroagregados de albúmina no llegan
a las zonas distales a los puntos en los que las arterias pulmonares están ocluidas
(fig. 98-3). En comparación, las áreas con perfusión anormal debida a EP estarán
ventiladas normalmente, lo que muestra un desequilibrio de ventilación-perfusión.
Una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión normal excluye en la práctica
el diagnóstico de EP, aunque solo el 25% de los pacientes con sospecha de EP tienen
una gammagrafía normal. La gammagrafía de probabilidad elevada se caracteriza
por uno o más defectos de perfusión segmentarios o de mayor tamaño con ven-
tilación normal, y esto establece el diagnóstico de EP. Sin embargo, incluso con la
tecnología de TC por emisión de fotón único, solo aproximadamente el 10% de los
 98. EMBOLIA PULMONAR 623
pacientes con sospecha de EP tienen una gammagrafía pulmonar de probabilidad
elevada. El 65% restante de las gammagrafías pulmonares muestran áreas de menor
tamaño de desequilibrio o de defectos concordantes y se encuadran en la categoría
de probabilidad no elevada. Como hasta el 40% de los pacientes con gammagrafías de
probabilidad no elevada tienen EP, en estos pacientes es necesario un estudio adi-
cional para excluir el diagnóstico.
Aunque la angiografía pulmonar por TC ha sustituido en gran medida a la gamma-
grafía pulmonar, esta es la prueba diagnóstica de elección en pacientes con insufi-
ciencia renal o con antecedentes de alergia a los medios de contraste angiográficos
y para mujeres menores de 40 años con el objeto de reducir la exposición de las
mamas a la radiación. Para el diagnóstico de la EP en la gestación, la gammagrafía
pulmonar produce menos exposición a la radiación en la madre y el feto, y se prefiere
a la angiografía pulmonar por TC.

Resonancia magnética
Al contrario de la angiografía pulmonar por TC, la resonancia magnética (RM) con
realce con gadolinio no somete a los pacientes a radiaciones ionizantes, y se puede
administrar de forma segura gadolinio a pacientes con antecedentes de alergia a los
medios de contraste. Aunque originalmente se propuso como prueba de elección
para diagnosticar EP en pacientes con insuficiencia renal, la aparición de fibrosis sis-
témica nefrógena (cap. 267) como complicación de la administración de gadolinio
en pacientes con insuficiencia renal ha enfriado el entusiasmo por esta prueba.
La exactitud de la RM para la detección de EP es aparentemente similar a la de la
angiografía pulmonar por TC, aunque la angiografía pulmonar por RM es más difícil
desde el punto de vista técnico. La combinación de angiografía pulmonar por RM FIGURA 98-4. Electrocardiograma clásico de la embolia pulmonar. Obsérvese el
con flebografía por RM tiene mayor sensibilidad que la angiografía pulmonar por patrón «S1, Q3, T3».
RM sola para el diagnóstico de EP. Con estas limitaciones, se debe utilizar la RM
para diagnosticar EP solo en centros con experiencia con esta prueba y en pacientes se recomienda utilizar la ecocardiografía como medida rutinaria solo en pacientes
en los que estén contraindicadas las pruebas estándar. con hipoxemia grave u otros indicios que sugieren un compromiso hemodinámico.

Angiografía pulmonar Estrategias diagnósticas

La angiografía pulmonar precisa la inyección directa de un medio de contraste en las
arterias pulmonares, seguida por un estudio de imagen con tecnología de sustracción
digital para obtener imágenes de alta calidad. La presencia de un trombo, que aparece
como un defecto de relleno o como una amputación súbita del flujo sanguíneo en una
rama arterial pulmonar, establece el diagnóstico de EP. Aunque la angiografía directa
permite la visualización de trombos pequeños en arterias pulmonares subsegmen-
tarias, la elevada variabilidad interobservador en la interpretación de los defectos de
llenado aislados a este nivel reduce la especificidad de este hallazgo. Al tratarse de una
prueba invasiva, la tasa de mortalidad asociada a la angiografía pulmonar es del 0,2%,
y las muertes habitualmente se producen en pacientes con deterioro hemodinámico
o insuficiencia respiratoria. Debido a sus riesgos asociados, y como la angiografía
pulmonar por TC ofrece una información similar o mejor, la angiografía pulmonar
directa se realiza con poca frecuencia en la actualidad, excepto en pacientes en los
que es probable que se realice una embolectomía pulmonar.
Otras pruebas
Las pruebas hematológicas rutinarias que deben realizarse a los pacientes con EP
comprenden un recuento hematológico completo (incluido un recuento plaquetario),
un índice normalizado internacional (INR) basal y un tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPa). Es necesario determinar las concentraciones de creatinina en
suero y de nitrógeno ureico en sangre para poder elegir el tratamiento anticoagulante,
y los electrólitos séricos y las enzimas hepáticas aportan información basal muy útil.
Entre los marcadores hematológicos de la disfunción ventricular derecha que se
produce en caso de EP muy extensa cabe destacar el péptido natriurético cerebral
(BNP) o su precursor, proBNP N-terminal, que son liberados en respuesta a la
distensión miocárdica (cap. 58). Las concentraciones elevadas de troponina I o T
constituyen una prueba de lesión miocárdica (cap. 72). Aunque estos marcadores se
asocian a un pronóstico menos favorable en los pacientes con EP, tienen poco valor
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A los pacientes con probabilidad previa baja o moderada de EP se les debe realizar
el estudio del dímero D (v. fig. 98-2). La negatividad de la prueba del dímero D
excluye el diagnóstico de EP en estos pacientes, mientras que una prueba positiva
debe llevar a hacer una angiografía pulmonar por TC multidetector. En los pacientes
con probabilidad previa elevada de EP se debe realizar directamente la angiografía
pulmonar por TC multidetector. Un angiograma pulmonar por TC positivo establece
el diagnóstico de EP, mientras que un resultado negativo lo excluye.
Sigue habiendo controversia sobre la utilidad de la ecografía con compresión
venosa, que se utiliza para establecer el diagnóstico de TVP (cap. 81). Debido a la
sensibilidad subóptima de la angiografía pulmonar por TC de detector único para el
diagnóstico de EP, también se debe realizar ecografía con compresión venosa bilateral
si no se dispone de tecnología multidetector. Aunque un angiograma pulmonar por
TC multidetector negativo excluye de manera segura una EP, al menos en pacientes
con probabilidad previa baja o moderada, la ecografía con compresión venosa bilateral
puede seguir siendo útil. Por ejemplo, la identificación de una TVP proximal en las
extremidades inferiores o superiores, que evita la necesidad de realizar más pruebas,
puede resultar especialmente útil en pacientes que no son buenos candidatos a la
angiografía pulmonar por TC, como aquellos con problemas renales o antecedentes
de alergia al material de contraste. En los pacientes con una gammagrafía pulmonar de
probabilidad no elevada o con hallazgos equívocos en la angiografía pulmonar por TC
se deben realizar ecografías con compresión venosa seriadas para excluir la posibilidad
de TVP en la pantorrilla, que posteriormente se extiende a las venas proximales.
TRATAMIENTO Tto
Aunque la anticoagulación sigue siendo la piedra angular del tratamiento de
la EP, los pacientes con un compromiso hemodinámico muy marcado pueden

predictivo positivo a la hora de establecer el diagnóstico.
El ECG puede registrar cambios nuevos indicativos de deformación ventricular
derecha, como una inversión de la onda T en las derivaciones V1-V4; el patrón clásico
S1, Q3, T3 (fig. 98-4); y un bloqueo completo o incompleto de la rama derecha.
No obstante, estos cambios ECG tienen una sensibilidad limitada y se observan
predominantemente en pacientes con embolias pulmonares más graves.
La ecocardiografía puede mostrar signos indicativos de disfunción ventricular
derecha, como dilatación o hipocinesia del ventrículo derecho, aumento del diáme-
tro ventricular derecho en comparación con el del izquierdo, y mayor velocidad del
chorro de insuficiencia tricuspídea. La ecocardiografía permite detectar igualmente
una comunicación derecha-izquierda a través de un agujero oval permeable y puede
proporcionar pruebas de la existencia de un trombo ventricular derecho; estos dos
hallazgos conllevan una mayor mortalidad en los pacientes con EP. Sin embargo, a
falta de unos criterios universales para el diagnóstico de la disfunción ventricular dere-
cha, se desconoce la utilidad que puede tener la ecocardiografía rutinaria. En general,
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necesitar tratamiento de reperfusión o una trombectomía quirúrgica para res-
tablecer rápidamente el flujo sanguíneo a las arterias pulmonares y reducir la
presión de la arteria pulmonar. En comparación, el tratamiento ambulatorio
resulta tan seguro como el tratamiento intrahospitalario rutinario en los pacien-
tes de bajo riesgo con EP aguda.A2 A3 En los pacientes con EP de riesgo medio
(tabla 98-2) se puede considerar la opción del tratamiento ambulatorio, pero
puede resultar más segura una estancia breve en el hospital. Por consiguiente,
resulta crucial realizar una rápida estratificación del riesgo para ayudar a elegir el
tratamiento. A los pacientes con EP que presentan contraindicaciones a la anti-
coagulación puede que haya que introducirles un filtro en la vena cava inferior.
Embolia pulmonar grave
Se puede identificar a los pacientes de riesgo elevado en la cabecera de la
cama (v. tabla 98-2) por la presencia o ausencia de deterioro hemodinámico.
Estos pacientes también tienen disfunción ventricular derecha y concentraciones
elevadas de los biomarcadores. La causa más frecuente de muerte en los pacientes
624 98. EMBOLIA PULMONAR

TABLA 98-2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE PACIENTES CON EMBOLIA PULMONAR Y TRATAMIENTO ADEMÁS DE LA ANTICOAGULACIÓN
DETERIORO DISFUNCIÓN VENTRICULAR AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICO DERECHA DE TROPONINA O DE BNP* TRATAMIENTO
Grave Sí Sí Sí Tratamiento fibrinolítico
Moderada No Sí Sí Puede plantearse tratamiento fibrinolítico
si produce muchos síntomas
Leve No No No Plantear tratamiento ambulatorio
*Los marcadores sanguíneos son troponina, péptido natriurético cerebral (BNP) y proBNP N-terminal.

con EP grave es la insuficiencia ventricular derecha aguda, que reduce el gasto

cardíaco sistémico. Para prevenir esta complicación, los pacientes con EP grave
necesitan apoyo hemodinámico y respiratorio y pueden beneficiarse de la terapia
de reperfusión. Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha muchas veces
necesitan una expansión de líquidos moderada y pueden necesitar fármacos
inótropos, como la dobutamina (con una dosis inicial de 0,5-1 mg/kg/min y
posteriormente un aumento gradual en incrementos de 5 a 10 mg/kg/min, de
acuerdo con la presión arterial, hasta 20-50 mg/kg/min) o norepinefrina (comen-
zando con una dosis de 2 a 4 mg/min con ajuste posterior según la presión arterial)
cuando hay hipotensión grave o shock. Nuevos datos plantean la posibilidad de
que los antagonistas de la endotelina y los inhibidores de la fosfodiesterasa 5
pueden atenuar la hipertensión pulmonar en pacientes con EP grave, aunque
actualmente no están autorizados estos fármacos para esta indicación.
Los pacientes con EP muchas veces tienen hipoxemia e hipocapnia. La hipo-
xemia habitualmente se puede revertir con oxígeno nasal. Las medidas para
reducir la fiebre y la agitación con paracetamol y sedación ligera pueden mini-
mizar el consumo de oxígeno. En pacientes que tienen EP grave y que precisan
ventilación mecánica se deben utilizar volúmenes corrientes bajos, y se debe
aplicar con precaución la presión positiva espiratoria final porque puede reducir
el retorno venoso y empeorar la insuficiencia ventricular derecha (cap. 105).
Terapia de reperfusión
Los pacientes con EP grave asociada a hipotensión o shock se pueden bene-
ficiar del tratamiento de reperfusión farmacológico,5 mecánico o quirúrgico.6 El
tratamiento de reperfusión farmacológico supone la administración sistémica
de un fibrinolítico (tabla 98-3), preferiblemente en las 48 h siguientes al inicio de
los síntomas, aunque el tratamiento más tardío puede seguir siendo útil. Hasta
el 13% de los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico tienen una hemo-
rragia grave, y la incidencia de hemorragia intracraneal o de hemorragia mortal
puede ser de hasta el 1,8%. En consecuencia, actualmente el tratamiento fibri-
nolítico solo está justificado en pacientes con EP grave y sin contraindicaciones
(tabla 98-4). En pacientes de riesgo medio, el tratamiento fibrinolítico evita el
deterioro hemodinámico, pero incrementa el riesgo de hemorragia e ictus.A4
La reperfusión mecánica incluye la embolectomía con catéter percutáneo
con fragmentación del trombo, abordaje que evita totalmente la necesidad de
fármacos fibrinolíticos, y el tratamiento fibrinolítico dirigido con catéter, que
precisa dosis menores de fibrinolíticos que para su administración sistémica. En
algunos centros, la embolectomía pulmonar quirúrgica puede ser una opción
en pacientes con EP grave, como un émbolo en silla de montar que ocluye la
arteria pulmonar principal (fig. 98-5), y que tienen riesgo elevado de hemorragia
con el tratamiento fibrinolítico sistémico o en los que no ha sido eficaz dicho
tratamiento. Las técnicas mecánicas requieren operarios experimentados y solo
deben utilizarse en centros con un gran volumen de pacientes.
Tratamiento anticoagulante
El tratamiento anticoagulante es el pilar del tratamiento de la EP y se debe
iniciar inmediatamente, incluso mientras los pacientes con sospecha de EP
esperan los resultados de las pruebas de confirmación. El tratamiento comienza
con la administración de un anticoagulante parenteral de acción rápida (p. ej.,
heparina, heparina de bajo peso molecular [HBPM]), fondaparinux o con un
inhibidor del factor Xa con actividad directa por vía oral (p. ej., rivaroxabán 15 mg
dos veces al día). A los pacientes con EP grave hay que tratarlos con heparina
debido a que no se ha evaluado adecuadamente el uso de los demás fármacos en
estas condiciones. Además, la vida media corta de la heparina resulta beneficiosa
en el caso de que fuera necesario un tratamiento de reperfusión. La heparina
debe utilizarse también en pacientes con un deterioro renal grave (depuración
de creatinina < 30 ml/min), ya que la HBPM, el fondaparinux y el rivaroxabán
son depurados por los riñones. Si se utiliza HBPM o fondaparinux en pacientes
con un deterioro renal moderado (depuración de creatinina 30-50 ml/min), hay
que considerar la posibilidad de administrar dosis inferiores y medir las concen-
traciones de antifactor Xa para comprobar que no se produce una acumulación.
La heparina no fraccionada se debe administrar en infusión intravenosa
continua, y la dosis se debe ajustar según nomogramas basados en el peso
(v. tabla 81-4). En general, se administra inicialmente un bolo de 80 U/kg, segui-
do por una infusión a una velocidad de 18 U/kg por hora, y las dosis posteriores
se ajustan de acuerdo con los resultados del (TTPa). La consecución rápida y el
mantenimiento de un TTPa terapéutico son importantes para reducir el riesgo
de EP recurrente. Además de vigilar el TTPa, se debe medir al menos dos o tres
veces por semana el recuento plaquetario debido al riesgo de trombocitopenia
inducida por heparina (cap. 172).
TABLA 98-3 R
 EGÍMENES AUTORIZADOS DE FIBRINOLÍTICOS
PARA EL TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR GRAVE
FÁRMACOS REGÍMENES RECOMENDADOS
Estreptocinasa 250.000 UI como dosis de carga durante 30 min, seguidas
por 100.000 UI/h durante 12-24 h
Activador del 100 mg en 2 h, o 0,6 mg/kg en 10-15 min (dosis máxima
plasminógeno hístico de 50 mg)
TABLA 98-4 CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Cualquier ictus hemorrágico o de origen desconocido
Daños o neoplasias del sistema nervioso central
Traumatismos importantes, cirugía o lesiones cefálicas en las últimas 3 semanas
Hemorragia digestiva en el último mes
Hemorragia ininterrumpida y significativa
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Ictus isquémico o ataque isquémico transitorio en los últimos 6 meses
Tratamiento con un antagonista de la vitamina K
Gestación o semana inmediatamente posterior al parto
Zona de punción imposible de comprimir
Reanimación traumática
Hepatopatía avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
FIGURA 98-5. Embolia pulmonar trombótica. La angiografía pulmonar por tomografía
computarizada muestra una embolia en silla de montar en la arteria pulmonar principal
(APP). Ao = aorta; VCS = vena cava superior.
Se pueden utilizar HBPM o fondaparinux subcutáneos, o rivaroxabán oral,
en pacientes con EP de riesgo intermedio o bajo (v. tabla 98-2), aplicando los
regímenes que se ilustran en la tabla 98-5. Al contrario que con la heparina no
fraccionada, con estos fármacos no es necesario monitorizar la coagulación. El ries-
go de trombocitopenia inducida por la heparina es menor con la HBPM que con la
heparina, es muy pequeño con el fondaparinux e inexistente con el rivaroxabán.
Tras el tratamiento inicial con un anticoagulante parenteral, los pacientes con
EP necesitan tratamiento a largo plazo con un antagonista de la vitamina K, como
warfarina (cap. 81), o con un inhibidor oral del factor Xa para prevenir una TEV
recidivante. En pacientes con EP con riesgo bajo o intermedio (v. tabla 98-2), la
warfarina se puede iniciar el mismo día que se comience el tratamiento anticoa-
gulante parenteral. Este se debe mantener durante al menos 5 días, y solo se debe
interrumpir cuando el INR haya estado en el intervalo terapéutico de 2 a 3, que
es intervalo deseable para el tratamiento crónico, durante al menos 24 h. El inicio
del tratamiento con warfarina se debe retrasar en pacientes con EP grave; estos
pacientes deben recibir heparina no fraccionada hasta que se hayan estabilizado.

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TABLA 98-5 R
 EGÍMENES A BASE DE HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR, FONDAPARINUX, RIVAROXABÁN Y APIXABÁN
PARA EL TRATAMIENTO DE LAS EMBOLIAS PULMONARES
FÁRMACO DOSIS INTERVALO
Enoxaparina 1 mg/kg Dos veces al día
1,5 mg/kg Una vez al día
Dalteparina 100 U/kg Dos veces al día
200 U/kg Una vez al día
Tinzaparina 175 U/kg Una vez al día
Fondaparinux 5 mg (peso < 50 kg) Una vez al día
7,5 mg (peso 50-100 kg) Una vez al día
10 mg (peso > 100 kg) Una vez al día
Rivaroxabán 15 mg Dos veces al día × 3 semanas
20 mg Una vez al día posteriormente
Apixabán 10 mg Dos veces al día × 7 días
5 mg Dos veces al día posteriormente
La administración oral de rivaroxabán (15 mg dos veces al día durante 3
semanas, seguidos de 20 mg una vez al día posteriormente) es tan eficaz como
la administración de enoxaparina seguida de warfarina en el tratamiento inicial
de la EP aguda, y provoca menos hemorragias importantes. Otras opciones
son la administración oral de apixabán (10 mg dos veces al día durante 7 días,
seguidos de 5 mg dos veces al día) o de enoxaparina durante 5 días como
mínimo, seguida de dabigatrán (150 mg dos veces al día) y edoxabán (60 mg
una vez al día o 30 mg una vez al día para una depuración de creatinina de
30-50 ml/min o un peso inferior a 60 kg).A5 A6 A7 Todavía no se ha aprobado el
uso del edoxabán para esta indicación.
Duración del tratamiento anticoagulante
Los pacientes que presentan EP como complicación de un factor de riesgo
reversible, como cirugía, traumatismo o enfermedad médica, tienen un ries-
go bajo de recurrencia cuando se interrumpe el tratamiento anticoagulante.
En consecuencia, un ciclo de 3 meses de tratamiento con warfarina representa
un tratamiento adecuado en estos pacientes siempre que se hayan resuelto sus
factores de riesgo.7 Las mujeres que presentan EP con el tratamiento estrogénico
también pueden recibir tratamiento durante 3 meses siempre que se retire el
tratamiento hormonal. Por el contrario, los pacientes con EP sin un desencade-
nante claro tienen mayor incidencia de TEV recurrente cuando se interrumpe el
tratamiento anticoagulante y precisan un tratamiento más prolongado; proba-
blemente de manera indefinida siempre que el riesgo de hemorragia sea bajo. Una
concentración elevada de dímero D 1 mes después de interrumpir el tratamiento
anticoagulante puede ayudarnos a identificar esos pacientes.A8 Después de un
ciclo mínimo de 3 meses de tratamiento de intensidad habitual con warfarina
(objetivo de INR entre 2 y 3), un régimen de menor intensidad (objetivo de INR
entre 1,5 y 2,0) puede simplificar el tratamiento al reducir la frecuencia de monito-
rización del INR y reducir el riesgo de hemorragia, pero el riesgo de TEV recurrente
es ligeramente mayor con este régimen de warfarina de menor intensidad. El
rivaroxabán (20 mg una vez al día), el apixabán (2,5 mg dos veces al día) o el
dabigatrán (150 mg dos veces al día) representan posibles alternativas a largo
plazo. Estos fármacos producen menos hemorragias que la warfarina prolongada,
sin que se observen diferencias en el riesgo de TEV recurrente. El riesgo de infarto
de miocardio puede ser mayor con dabigatrán que con warfarina.A9
Filtros de vena cava inferior
Los filtros de vena cava inferior, que se insertan por vía percutánea, habitual-
mente se implantan debajo del nivel de las venas renales, aunque se pueden
colocar en un nivel superior cuando hay trombos en la vena cava inferior. Los
filtros permanentes y extraíbles reducen el riesgo de EP recurrente, aunque no
se ha demostrado que prolonguen la supervivencia, en parte porque los filtros
permanentes se pueden asociar a complicaciones a largo plazo, como oclusión de
la vena cava inferior por trombo, TVP recurrente y síndrome postrombótico. Los
filtros extraíbles, diseñados para su retirada de 2 a 4 semanas tras su implantación,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pueden evitar estas complicaciones a largo plazo, aunque se produce migración o
trombosis del dispositivo en hasta el 10% de los pacientes que tienen filtros tran-
sitorios porque la mayoría no se extraen.8 Debido a estos posibles problemas, los
filtros de vena cava se deben restringir a los pacientes que tengan riesgo elevado
de EP recurrente y una contraindicación absoluta a la anticoagulación, como
pacientes que presentan EP después de cirugía mayor, pacientes que tienen hemo-
rragia grave con el tratamiento anticoagulante y mujeres gestantes que tienen una
EP poco después del parto. En estos casos se deben utilizar filtros extraíbles, y los
dispositivos se deben extraer tan pronto como se pueda administrar de manera
segura un tratamiento anticoagulante. Los filtros permanentes son adecuados en
pacientes que tengan contraindicaciones continuas a la anticoagulación.
Grupos de pacientes específicos
Los pacientes con EP en el contexto de un cáncer activo, las mujeres que
tienen una EP durante la gestación y los pacientes con hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica (cap. 68) necesitan tratamiento especial.
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98. EMBOLIA PULMONAR 625
Cáncer
El cáncer activo y su tratamiento con quimioterapia, radioterapia y factores de
crecimiento u otros fármacos biológicos aumentan el riesgo de TEV (cap. 179).
Los pacientes con cáncer avanzado tienen muchas veces limitación de la movi-
lidad, lo que incrementa el riesgo de TEV.9 Además, los catéteres fijos insertados
por vía percutánea o los catéteres de acceso venoso central pueden producir
TVP en las extremidades superiores, lo que puede causar EP. Por tanto, debe
tenerse un índice de sospecha elevado en pacientes con cáncer que consulten
con síntomas y signos indicativos de EP, TVP o ambas. Con los avances de las
técnicas de imagen diagnósticas se puede descubrir casualmente una EP en
la TC realizada para la estadificación o para el seguimiento de la respuesta al
tratamiento. Aunque el 20% de los pacientes con TEV tienen una neoplasia
maligna subyacente, no se debe realizar sistemáticamente un cribado extenso
para detectar cáncer en los pacientes con EP.
Al igual que los pacientes sin cáncer, el tratamiento inicial de la EP en pacien-
tes con cáncer supone la administración de un anticoagulante parenteral de
acción rápida. Sin embargo, para el tratamiento prolongado, la HBPM reduce
más el riesgo de TEV recurrente que la warfarina. Además, a la vista de la baja
ingesta nutricional, las náuseas y los vómitos graves, la trombocitopenia tran-
sitoria y la realización de técnicas invasivas, es más fácil manejar la HBPM que
la warfarina. Se desconoce la posible utilidad de los nuevos anticoagulantes
orales en los pacientes cancerosos con EP.
Los pacientes que presentan EP después de la cirugía curativa o de la qui-
mioterapia complementaria por enfermedad en estadio limitado deben recibir
tratamiento durante al menos 3 meses o hasta que hayan finalizado la quimio-
terapia. Los que tienen EP en el contexto de un cáncer avanzado tienen un
riesgo de recurrencia de al menos el 20% en el primer año después de finalizar
el tratamiento anticoagulante, por lo que necesitan tratamiento prolongado.10
Gestación
El tratamiento de la EP durante la gestación (cap. 239) se centra principalmen-
te en la heparina no fraccionada o la HBPM porque, al contrario que la warfarina
o los nuevos anticoagulantes orales, estos fármacos no atraviesan la placenta.11
Aunque la heparina y la HBPM se pueden administrar por vía subcutánea, la
HBPM ajustada por el peso se prefiere a la heparina no fraccionada porque se
puede administrar una vez al día sin seguimiento rutinario, y los riesgos de trom-
bocitopenia inducida por heparina y osteoporosis son menores con HBPM que
con heparina no fraccionada. Debe plantearse el seguimiento de la HBPM con
antifactor Xa en mujeres con un peso corporal extremo y en las que tienen
insuficiencia renal. Solo debe plantearse fondaparinux en mujeres gestantes
con antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina o que presenten
reacciones en el punto de inyección con heparina no fraccionada o con HBPM.
Se debe mantener la HBPM durante toda la gestación. Debe evitarse la
warfarina porque atraviesa la placenta y puede producir malformaciones óseas
y del sistema nervioso central, hemorragia fetal y desprendimiento prematuro
de la placenta. Durante el trabajo de parto y el parto propiamente dicho se debe
evitar la analgesia epidural, salvo que se haya interrumpido la HBPM profiláctica
al menos 12 h antes de la inserción del catéter epidural o la HBPM terapéutica al
menos 24 h antes. El tratamiento se puede reiniciar 6 h después de la retirada
del catéter epidural.12 Después del parto se debe mantener la anticoagulación
durante al menos 3 meses; puede utilizarse warfarina en lugar de HBPM porque
no pasa a la leche materna.
Se han utilizado con éxito los fibrinolíticos para el tratamiento de la EP duran-
te la gestación, aunque producen hemorragia, habitualmente en el aparato
urogenital. Si se produce EP en fases tardías de la gestación, un filtro extraíble
puede prevenir la recurrencia durante el parto, momento en el que se debe
suspender el tratamiento anticoagulante.
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, que es una complicación
infrecuente de la EP, se produce en el 0,5-5% de los pacientes durante un período
de meses o años, cuando los émbolos de las arterias pulmonares grandes son
sustituidos por tejido fibroso que se incorpora a la pared vascular, lo que las
estrecha o las obstruye.13 La obstrucción crónica del lecho vascular pulmonar
aumenta la resistencia arterial pulmonar y puede dar lugar a insuficiencia
cardíaca derecha. Aunque los pacientes inicialmente pueden estar asintomá-
ticos, tienen disnea progresiva al esfuerzo e hipoxemia a medida que avanza
la enfermedad. Debe sospecharse hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica en pacientes con hipertensión pulmonar (cap. 68), y puede hacerse el
diagnóstico con una combinación de ecocardiografía y gammagrafía pulmonar
o angiografía pulmonar por TC.
La terapia médica se centra en el tratamiento de insuficiencia cardíaca dere-
cha y el uso de prostaciclina, antagonistas del receptor de la endotelina o
inhibidores de la fosfodiesterasa 5, o una combinación de estos fármacos, para
reducir la presión arterial pulmonar (v. tabla 68-2 y fig. 68-6). Una nueva opción
es el riociguat, un estimulador soluble de la guanilato ciclasa.A10 Estos fármacos
pueden ser poco útiles debido a la naturaleza fibrótica del material obstructivo.
El tratamiento definitivo supone la tromboendarterectomía quirúrgica para
extraer el material oclusivo de las arterias pulmonares. Esta intervención se
asocia a una tasa de mortalidad preoperatoria que puede ser de hasta el 4%,
dependiendo de la gravedad de la enfermedad, y a una tasa de supervivencia
a los 3 años de aproximadamente el 80%.
626 98. EMBOLIA PULMONAR
PREVENCIÓN
Al menos la mitad de los pacientes ambulatorios con TEV recién diagnosticada tienen
un antecedente de ingreso hospitalario reciente, y la mayoría no recibieron profilaxis
antitrombótica durante la estancia hospitalaria; por tanto, la EP es la principal causa
prevenible de muerte en pacientes hospitalizados en EE. UU. Se dispone de directrices
para la profilaxis primaria, y se deben seguir (v. tablas 38-2 y 38-3).
PRONÓSTICO
Cuando se ha hecho el diagnóstico y se ha iniciado el tratamiento anticoagulante
adecuado, la mayoría de los pacientes con EP sobreviven. Las tasas de letalidad 1
mes después del diagnóstico de TVP o EP son del 6 y el 12%, respectivamente. Los
pacientes con EP grave que consultan con shock tienen la mayor tasa de mortalidad, y
muchos mueren en la primera hora tras la presentación. Aunque la tasa de mortalidad
en pacientes con EP es el doble que en los que tienen TVP, muchas de las muertes se
deben a enfermedades comórbidas, más que a la propia EP. Los factores asociados a
mortalidad temprana después de la TEV son manifestación como EP, edad avanzada,
cáncer y enfermedad cardiovascular subyacente. La complicación a largo plazo más
grave de la EP es la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (cap. 68).
A pesar del tratamiento anticoagulante se produce TEV recurrente en hasta el 6%
de los pacientes durante los primeros 6 meses. Mientras reciben tratamiento anticoa-
gulante, los pacientes con TEV provocada y no provocada tienen riesgos similares
de recurrencia. Por el contrario, cuando se suspende el tratamiento anticoagulante,
los pacientes con TEV no provocada tienen un riesgo de recurrencia del 10% al
cabo de 1 año y del 30% a los 5 años, mientras que los que tienen TEV provocada
recurrente tienen tasas de recurrencia del 3% al cabo de 1 año y del 10% a los 5 años.
Los episodios recurrentes con frecuencia reflejan los episodios originales; después
de una EP inicial aproximadamente el 60% de las recurrencias son EP. Debido al
elevado riesgo de recurrencia en pacientes con una TEV no provocada, muchos
expertos recomiendan el tratamiento anticoagulante indefinido en estos pacientes.
Por el contrario, debido al menor riesgo de recidiva en pacientes con TEV provocada,
el tratamiento anticoagulante puede interrumpirse al cabo de 3 meses, siempre que
hayan desaparecido los factores de riesgo pasajero de TEV.
En pacientes con TEV no provocada, los anticoagulantes permiten reducir el
riesgo de recidiva un 80-90%, mientras que el ácido acetilsalicílico reduce el riesgo
únicamente un 35% aproximadamente. Por consiguiente, el tratamiento anticoagu-
lante es preferible al ácido acetilsalicílico. El tratamiento prolongado con warfarina
puede resultar engorroso, y los datos que se van conociendo indican que los nuevos
anticoagulantes orales, como dabigatrán, rivaroxabán y apixabán, resultan eficaces
para la prevención a largo plazo de la TEV secundaria.
EMBOLIA PULMONAR NO TROMBÓTICA
DEFINICIÓN
El material no trombótico que puede embolizar en los pulmones incluye grasa,
aire, líquido amniótico, células tumorales, talco en adictos a drogas intravenosas y
dispositivos médicos.
Síndrome de embolia grasa
EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome de embolia grasa habitualmente se produce tras un traumatismo, parti-
cularmente después de una fractura de huesos largos o de la pelvis. El riesgo aumenta
con el número de huesos fracturados, y el síndrome se produce con más frecuencia
en las fracturas cerradas que en las abiertas. La embolia grasa también puede aparecer
como complicación de la cirugía ortopédica o de un traumatismo de tejidos ricos en
grasa, tal y como puede ocurrir en la liposucción.
BIOPATOLOGÍA
El síndrome de embolia grasa, que se caracteriza por una combinación de manifes-
taciones respiratorias, neurológicas, hemáticas y cutáneas, refleja una combinación de
obstrucción vascular por glóbulos de grasa (e-fig. 98-2), además de los efectos perjudi-
ciales de los ácidos grasos libres liberados desde estos glóbulos de grasa por la acción de
las lipoproteína lipasas. Estos ácidos grasos libres aumentan la permeabilidad vascular,
inducen un síndrome de fuga capilar y pueden provocar la agregación plaquetaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas habitualmente aparecen de 24 a 72 h después del traumatismo o la
operación. Los pacientes muchas veces refieren dolor torácico inespecífico y dificultad
respiratoria. Es frecuente que haya taquipnea y fiebre asociadas a una taquicardia des-
proporcionada. El síndrome puede avanzar rápidamente hasta hipoxemia grave que
precisa ventilación mecánica. Las manifestaciones neurológicas, que muchas veces
comienzan después de la dificultad respiratoria, son somnolencia, confusión, dis-
minución del nivel de conciencia y convulsiones. Los pacientes pueden tener petequias
que afectan particularmente a conjuntiva, mucosa oral y mitad superior del cuerpo.
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DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse el síndrome de embolia grasa cuando se produzca dificultad res-
piratoria 1 día o más después de un traumatismo grave o de cirugía ortopédica, par-
ticularmente cuando hay defectos neurológicos asociados y petequias. La radiografía
de tórax puede mostrar infiltrados alveolares difusos. Aunque pueden encontrarse
gotitas de grasa en el líquido de lavado broncoalveolar, este hallazgo no es específico
del síndrome de embolia grasa.
PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO Tto
La estabilización temprana de las fracturas de los huesos largos reduce el
riesgo de embolia grasa. Debe administrarse tratamiento de apoyo, como
oxígeno y ventilación mecánica. Sigue habiendo controversia sobre la utilidad
de los corticoides.
Aunque se han descrito tasas de mortalidad de hasta el 10%, el pronóstico
es en general bueno.
Embolia gaseosa venosa
EPIDEMIOLOGÍA
La embolia gaseosa venosa, que supone atrapamiento de aire ambiental o de gas exó-
geno en el sistema venoso, precisa una comunicación directa entre el aire y una vena,
así como un gradiente de presión que favorece la entrada de aire en la vena. El aire se
puede introducir a través de catéteres venosos centrales residentes como consecuencia
de intervenciones quirúrgicas o médicas invasivas, o después de un barotraumatismo.
BIOPATOLOGÍA
Los émbolos gaseosos venosos grandes obstruyen el tracto de salida del ventrículo
derecho hacia la arteria pulmonar, mientras que las mezclas de burbujas de aire
y trombos de fibrina pueden obstruir las arteriolas pulmonares. En ambos casos
se puede producir insuficiencia ventricular derecha. Cuando hay un agujero oval
permeable (cap. 69) pueden entrar émbolos gaseosos venosos en la circulación
coronaria, cerebral o sistémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos dependen del volumen de aire y de la rapidez de su entrada en
la circulación. Los bolos de aire grandes y rápidos se toleran peor que la entrada lenta
de cantidades menores. Las embolias gaseosas pequeñas pueden ser asintomáticas.
Cuando hay embolias de mayor tamaño, los pacientes muchas veces refieren disnea
y molestia torácica retroesternal, y pueden notar mareo. Los hallazgos físicos son
taquipnea, taquicardia y datos de dificultad respiratoria. Los pacientes pueden tener
signos de insuficiencia cardíaca derecha. Puede auscultarse un soplo continuo en
rueda de molino, similar a un tambor, que refleja la presencia de aire en el ventrículo
derecho.
DIAGNÓSTICO
Los pacientes pueden consultar con datos ECG de disfunción ventricular derecha aso-
ciada a concentraciones elevadas de troponina, indicativas de lesión miocárdica. La eco-
cardiografía y la TC de tórax pueden mostrar aire en el ventrículo derecho. Los pacientes
pueden presentar hipoxemia e hipercapnia, y el recuento plaquetario puede estar bajo.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Tto
Todos los catéteres se deben extraer utilizando técnicas que minimicen la
embolia gaseosa, se debe extraer el aire de las jeringuillas antes de la inyección
y durante las operaciones hay que asegurarse de que no se forman burbujas
de aire en los vasos sanguíneos. Para evitar la embolia gaseosa asociada al
barotraumatismo, los buceadores deben recibir formación sobre cómo bucear
y subir a la superficie con seguridad (cap. 94).
Debe identificarse el origen de cualquier embolia gaseosa para poder prevenir
cualquier embolia adicional. La colocación en decúbito lateral izquierdo puede
ser útil en pacientes que tienen una gran burbuja de aire atrapada en el tracto
de salida del ventrículo derecho; esta posición sitúa el tracto de salida por debajo de
la cavidad del ventrículo derecho, lo que permite que la burbuja de aire migre
hacia una posición en la que no produce obstrucción. También puede ser útil
la aspiración del ventrículo derecho a través de un catéter venoso central. Los
pacientes deben recibir oxígeno suplementario a flujo elevado, y debe plantearse
la oxigenación hiperbárica en pacientes con disfunción cardíaca o neurológica.
 99. ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA, LA PARED TORÁCICA, LA PLEURA Y EL MEDIASTINO
PRONÓSTICO
La evolución depende de la extensión de la embolia gaseosa. Con un buen tra-
tamiento de apoyo, la tasa de mortalidad puede ser menor del 10%, incluso en
pacientes con émbolos gaseosos grandes. Sin embargo, muchas veces persisten
defectos neurológicos residuales.
Embolia de líquido amniótico
EPIDEMIOLOGÍA Y BIOPATOLOGÍA
La embolia de líquido amniótico es una complicación frecuente pero muy grave de
la gestación y tiene una prevalencia de 1:8.000-80.000 gestaciones. El síndrome se
produce cuando el líquido amniótico y las células fetales entran en el torrente sanguíneo
materno a través de pequeños desgarros en las venas uterinas durante el parto. La embo-
lia en el corazón y los pulmones (e-fig. 98-3) produce disfunción cardíaca y dificultad
respiratoria. Además, el líquido amniótico y otros desechos activan el sistema de la
coagulación, y la trombina que se forma, a su vez, desencadena la formación de fibrina
y la activación plaquetaria para inducir coagulación intravascular diseminada (cap. 175).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
El síndrome suele comenzar con inicio súbito de disnea, cianosis e hipotensión, y
puede avanzar rápidamente hasta colapso cardiovascular y muerte. Las pacientes que
sobreviven a esta fase pueden presentar manifestaciones de coagulación intravascular
diseminada (cap. 175), que se caracteriza por hemorragia difusa, petequias y equimosis.
Debe sospecharse el diagnóstico en mujeres en fases avanzadas de gestación,
muchas veces durante el parto, que presentan súbitamente dificultad respiratoria
seguida por cianosis, hipotensión y shock. Estos hallazgos suelen asociarse a confusión
o reducción del nivel de conciencia, convulsiones y datos de coagulopatía de consumo.
TRATAMIENTO Tto
Las medidas de apoyo incluyen oxigenoterapia, ventilación mecánica y apoyo
hemodinámico. Puede administrarse plasma fresco congelado, crioprecipitado
y transfusiones de plaquetas para reemplazar los factores de la coagulación y
las plaquetas consumidos. En algunos casos puede ser útil la heparina
no fraccionada, muchas veces en dosis terapéuticas bajas. Si la embolia de
líquido amniótico se produce antes del parto o durante el mismo, la evolución
del feto habitualmente es desfavorable. Por tanto, tan pronto como se haya
estabilizado a la madre se debe intentar por todos los medios parir el feto.
PRONÓSTICO
Aunque es infrecuente, la embolia de líquido amniótico sigue siendo la principal
causa de muerte materna durante el parto y las primeras horas después del mismo.
A pesar de los avances en el tratamiento de cuidados intensivos, las tasas de mortalidad
materna y fetal siguen siendo de aproximadamente el 60 y el 20%, respectivamente, y
hasta la mitad de los supervivientes, tanto la madre como el hijo, tienen disfunción
neurológica permanente inducida por la hipoxia.
Otro material embólico
Muchas sustancias, como talco, almidón y celulosa, se utilizan como agentes de carga
para la fabricación de drogas ilegales. Algunos de estos medicamentos son molidos
por adictos a drogas (cap. 34), mezclados con líquidos y después inyectados por vía
intravenosa. Las partículas de relleno pueden quedar atrapadas en la vasculatura
pulmonar, donde pueden inducir la formación de granulomas.
Las embolias tumorales en el pulmón pueden simular una neumonía, una tuber-
culosis o una neumopatía intersticial en la radiografía de tórax. Los cánceres de
próstata y de mama son los orígenes más frecuentes de dichos émbolos, seguidos
por el carcinoma hepatocelular y los cánceres de estómago y páncreas. Aunque se
encuentran en hasta el 26% de las autopsias de pacientes con cáncer avanzado, las
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embolias tumorales se identifican con poca frecuencia antes de la muerte.
Pueden producir embolia pulmonar diversos tipos de dispositivos intravasculares,
como filtros de vena cava, puntas de catéteres rotas, guías, fragmentos de endopró-
tesis y espirales utilizadas para embolización. Muchos de estos dispositivos quedan
alojados en la aurícula derecha, el ventrículo derecho o las arterias pulmonares. La
extracción intravascular puede recuperar la mayoría de estos dispositivos; en el resto
puede ser necesaria una intervención quirúrgica abierta.
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Descargado para Juan David Porras Bermúdez (juand.porras@urosario.edu.co) en University of the Rosary de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 02, 2021.
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BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
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ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA, LA PARED
TORÁCICA, LA PLEURA Y EL MEDIASTINO
F. DENNIS MCCOOL
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DIAFRAGMA
El diafragma es una estructura con forma de cúpula que separa el tórax del abdomen.
Está formado por un tendón central y un componente muscular periférico que se
inserta en la caja costal lateralmente a lo largo de la superficie interna de las seis
costillas inferiores, los cartílagos costales en la zona anteromedial y los tres cuerpos
vertebrales lumbares superiores en la zona posterior. El diafragma está inervado por
el nervio frénico, que se origina en las raíces nerviosas cervicales 3 a 5.
Debilidad y parálisis diafragmáticas
EPIDEMIOLOGÍA Y BIOPATOLOGÍA
Cuando se activa el diafragma, se contrae y desciende en dirección caudal. El des-
censo del diafragma aumenta la presión abdominal, expande la caja costal inferior y
reduce la presión pleural, lo que causa la insuflación pulmonar. Es el principal músculo
de la inspiración, y su acción es responsable de aproximadamente el 70% del volumen
corriente inspirado en personas normales. El funcionamiento del diafragma puede
estar alterado por trastornos que afectan al encéfalo (cap. 404), la médula espinal
(cap. 400), el nervio frénico (cap. 420), la unión neuromuscular (cap. 422) y el propio
músculo (cap. 421). Se desconoce la incidencia y la prevalencia de la parálisis y la
debilidad diafragmáticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La debilidad y la parálisis diafragmáticas pueden afectar a uno o a los dos hemidia-
fragmas.1 En la parálisis diafragmática unilateral, los pacientes generalmente están
asintomáticos en reposo, aunque pueden tener disnea con el esfuerzo o en decúbito
supino, sobre todo con comorbilidades asociadas como la obesidad. Si están asinto-
máticos, la alteración se puede descubrir como el hallazgo casual de la elevación de
un hemidiafragma en la radiografía de tórax.
La parálisis diafragmática bilateral es menos frecuente que la unilateral. En gene-
ral, la discapacidad con la parálisis bilateral es más llamativa que con la parálisis
unilateral. La ortopnea es un síntoma especialmente llamativo, y habitualmente los
pacientes no pueden dormir en decúbito supino. Estos pacientes, que también notan
mucha disnea con el esfuerzo cuando levantan objetos o se agachan, tienen más riesgo
de hipoventilación durante el sueño, especialmente durante el sueño de movimientos
oculares rápidos (REM). En consecuencia, los síntomas iniciales de los pacientes con
debilidad o parálisis bilateral o unilateral del diafragma se pueden relacionar con la
hipoventilación nocturna e incluyen despertares nocturnos frecuentes, nicturia, pesa-
dillas vívidas, sudores nocturnos, hipersomnia diurna, depresión y cefalea matutina.
Con la parálisis diafragmática bilateral, en la exploración física llama la atención
el uso de los músculos accesorios de la inspiración y el movimiento paradójico hacia
dentro de la pared abdominal en inspiración, que es particularmente evidente cuando