Resumen Guía “Diagnóstico y tratamiento de la Embolia Pulmonar aguda”

Enfermedad tromboembolitica venosa (ETEV), TEP: tromboembolia pulmonar, TVP: trombosis

venosa profunda.

-Es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el
ictus. Se considera que la ETEV es consecuencia de la interacción entre factores de riesgo
relacionados con el paciente
Los traumatismos importantes, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares y las lesiones de la
medula espinal son potentes factores de ETEV23,24. El cáncer es un factor reconocido de ETEV. El
riesgo de ETEV varía con los diferentes tipos de cáncer. Los anticonceptivos orales con estrógenos
se asocian con un riesgo alto de ETEV e la formulación que se use. La infección es un frecuente
desencadenante de ETEV23,40,41. La transfusión de sangre y los agentes estimuladores de la
eritropoyesis también se asocian con un mayor riesgo de ETEV. En niños, la TEP se asocia
habitualmente con TVP y ETEV tienen mayor riesgo de sufrir posteriormente infarto de miocardio
e ictus o embolia arterial periférica
La TEP interfiere tanto en la circulación como en el intercambio de gases. La insuficiencia del
ventrículo derecho causada por sobrecarga aguda de presión es la causa primaria de muerte en la
TEP grave
- La hipotensión sistémica es un elemento crítico en este proceso, que lleva a una deficiencia de la
presión de distensión coronaria al VD sobrecargado
-La insuficiencia respiratoria en la TEP es predominantemente una consecuencia de las
alteraciones hemodinámicas
La TEP de riesgo alto se define por la inestabilidad hemodinámica
+) DIAGNOSTICO
-Los signos y síntomas clínicos de la TEP aguda son inespecíficos. En la mayoría de los casos, se
sospecha TEP en pacientes con disnea, dolor torácico, pre sincope o sıncope o hemoptisis
-El sincope puede ocurrir y se asocia con una prevalencia más alta de inestabilidad hemodinámica
y disfunción del VD7
-En algunos casos, la TEP puede ser asintomática o descubrirse casualmente durante el diagnóstico
de otra enfermedad.
En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistente, el empeoramiento
de la disnea puede ser el único síntoma indicativo de TEP.
El dolor torácico es un síntoma frecuente de TEP y normalmente esta´ causado por irritación
pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar
-El juicio clínico normalmente incluye pruebas comunes, como la radiografía de tórax y el
electrocardiograma, para el diagnóstico diferencial. Sin embargo, como el juicio clínico carece de
estandarización, se han desarrollado varias reglas de predicción clínica explicitas. De ellas, las más
utilizadas son la regla revisada de Ginebra

-Estos criterios constan de 8 variables clínicas que tienen una asociación´ n significativa con la
ausencia de TEP: edad < 50 años; pulso < 100 lpm; SaO2 > 94%; ausencia de inflamación unilateral
en extremidades inferiores, ausencia de hemoptisis; ausencia de traumatismo o cirugía reciente;
ausencia de antecedentes de ETEV, y ausencia de tratamiento hormonal oral.
+) Dimero D:
- La concentración de dímero D en plasma esta´ elevada en presencia de trombosis aguda, a causa
de la activación simultanea de la coagulación y la fibrinólisis
-El valor predictivo negativo del estudio del dímero D es alto y un valor normal de dímero D hace
que sean improbables la TEP o la TVP aguda. Por otra parte, el valor predictivo positivo de las
concentraciones elevadas de dímero D es bajo y su determinación no es útil para la confirmación
de la TEP
-. El dímero D también se encuentra frecuentemente elevado en pacientes con ca´ncer96,97, en
pacientes hospitalizados en las enfermedades infecciosas o inflamatorias graves y durante el
embarazo
-La especificidad del dímero D en la sospecha de TEP disminuye de forma constante con la edad,
hasta aproximad. aumente el 10% en pacientes mayores de 80 años
-El uso de valores de corte ajustados por edad puede mejorar el rendimiento del estudio del
dímero D en ancianos(edad 10 mg/l, para pacientes mayores de 50 años

+) Angiotomografía computarizada de tórax

-La angio-TC de tórax con multidetectores es el método de elección para la imagen de la
vasculatura pulmonar en pacientes con sospecha de TEP. Permite la adecuada visualización de las
arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario
-se debe considerar la realización de otras pruebas en caso de discordancia entre el juicio clínico y
el resultado de la angio-TC.
-o, los datos disponibles indican que una angio-TC negativa es un criterio adecuado para excluir la
TEP en pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia
-el diagnóstico y el tratamiento de la HPTEC se discuten en la sección 10; La hipertensión pulmonar
tromboembolitica crónica (HPTEC) es una secuela tardía y potencialmente mortal de la TEP
+) Gammagrafía pulmonar
-La gammagrafía planar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q) es una prueba diagnóstica
establecida para la sospecha de TEP
-. El objetivo de explorar la ventilación es aumentar la especificidad: en la TEP aguda, se espera
que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (discordancia). Al ser un
procedimiento que requiere menos radiación y medio de contraste, la gammagrafía V/Q puede
aplicarse preferentemente a pacientes ambulatorios con una probabilidad clínica baja y una
radiografía de tórax normal, pacientes jóvenes (particularmente mujeres), mujeres embarazadas,
pacientes con historia de anafilaxis inducida por medios de contraste y pacientes con insuficiencia
renal grave1
-es preferible una clasificación en 3 niveles: gammagrafía normal (que excluye la TEP),
gammagrafía de alta probabilidad (considerada diagnóstica de TEP en la mayoría de los pacientes)
y gammagrafía no diagnóstica
-una gammagrafía V/Q de alta probabilidad puede confirmar la TEP
-Varios estudios prospectivos de resultados clínicos indican que es seguro retirar el tratamiento
anticoagulante a los pacientes con un estudio de perfusión normal
-aunque otras fuentes indican que su valor predictivo positivo no es suficiente para confirmar la
TEP en pacientes con una probabilidad clínica baja1
-P, por lo que esta estrategia seria menos segura que la angio-TC
+) Arteriografía pulmonar
-La arteriografía pulmonar ha sido durante décadas el estándar de referencia para el diagnóstico o
la exclusión de la TEP aguda, pero hoy raramente se realiza, , ya que la angio-TC, menos invasiva,
ofrece una precisión´ n diagnóstica similar
+) Ecocardiografía
-La TEP aguda puede producir sobrecarga por presión y disfunción del VD, que se pueden detectar
mediante ecocardiografía
-El examen ecocardiográfico no es imprescindible como parte de las pruebas diagnósticas
habituales para los pacientes hemodinámicamente estables con sospecha de TEP
-contrario en la sospecha de TEP de riesgo alto, en la que la ausencia de signos ecocardiográficos
de sobrecarga o disfunción´ n del VD prácticamente excluye la TEP como causa de la inestabilidad
hemodinámica
+) Ecografía de compresión
-La ecografía de compresión es útil para el diagnóstico de los pacientes con contraindicaciones
para la TC.
+) EVALUACIO´ N DE LA GRAVEDAD DE LA EMBOLIA PULMONAR Y EL RIESGO DE MUERTE PRECOZ
-, la estratificación inicial del riesgo se basa en los signos y síntomas clínicos de inestabilidad
hemodinámica que indica un riesgo alto de muerte precoz
-la estratificación posterior del riesgo requiere la evaluación de 2 grupos de criterios pronósticos:
a) indicadores clínicos, de imagen y laboratorio de la gravedad de la TEP, relacionados
fundamentalmente con la presencia de disfunción del VD, y b) la presencia de comorbilidades o
entidades agravantes que puedan afectar negativamente al pronóstico precoz.
-La insuficiencia aguda del VD, definida como un síndrome de rápida progresión caracterizado por
congestión sistémica producida por un llenado deficiente y/o una reducción del gasto del VD es un
determinante crítico de la gravedad clínica y la evolución de la TEP aguda. La taquicardia, la
presión arterial (PA) sistólica baja, insuficiencia respiratoria (taquipnea y/o SaO2 baja) y el sincope,
solos o combinados, se han asociado con un pronóstico desfavorable a corto plazo en la TEP
aguda.
+) Evaluación por imagen del tamaño y la función del ventrículo derecho en la disfunción del VD en
la ecocardiografía se asocia con un riesgo elevado de mortalidad a corto plazo en pacientes con
estabilidad hemodinámica aparente en la presentación
-. Las proyecciones de 4 cámaras del corazón obtenidas mediante angio-TC pueden detectar un
aumento del VD (diámetro telediastólico del VD y cociente VD/VI medidos en la proyección
transversal o de 4 cámaras), que se considera un indicador de disfunción del VD
-los cocientes VD/VI 1,0 (en lugar de 0,9) en la angio-TC pueden indicar con más precisión un
pronóstico peor. Además del tamaño y el cociente VD/VI, la TC puede proporcionar información
pronostica adicional con base en el análisis volumétrico de las cámaras del corazón
+) . Pruebas de laboratorio y biomarcadores
-. Marcadores de daño miocárdico: Las concentraciones elevadas de troponinas en plasma pueden
asociarse con un peor pronóstico en la fase aguda de la TEP. La proteína de unión a ácidos grasos
de tipo cardiaco (PUAG-C), un marcador precoz y sensible de lesión miocárdica, proporciona
información pronostica en la TEP aguda,
-Marcadores de disfunción ventricular derecha: o, las concentraciones plasmáticas de péptidos
natriuréticos reflejan la gravedad de la disfunción del VD y el deterioro hemodinámico en la TEP
aguda. , las concentraciones elevadas de BNP o NT-proBNP tienen poca especificidad y bajo valor
predictivo positivo (para la mortalidad precoz) en pacientes normotensos con TEP, pero las
concentraciones bajas de BNP o NT-proBNP son capaces de excluir un resultado clínico
desfavorable a corto plazo

-El lactato es un marcador de desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los tejidos y,
consecuentemente, de TEP grave con deterioro hemodinámico manifiesto o inminente
concentraciones plasmáticas arteriales 2 mmol/l predicen complicaciones relacionadas con la TEP,
tanto en pacientes con TEP no seleccionados208 como en pacientes inicialmente normotensos
-Los valores de creatinina se´ rica elevados y una tasa de filtrado glomerular estimada reducida se
asocian con mortalidad por cualquier causa a los 30 días en la TEP aguda
-. La elevación de la lipocalina asociada con gelatinasa de neutrófilos y la cistatina C, que indican
daño renal agudo, también tienen valor prono´ stico2
-La vasopresina se libera por estrés endógeno, hipotensión y bajo gasto cardiaco. Se ha observado
que la copeptina, su marcador indirecto, es útil para la estratificación del riesgo de los pacientes
con TEP aguda

-En pacientes que inicialmente no presentan inestabilidad hemodinámica, los hallazgos

individuales basales no son suficientes para determinar y clasificar la gravedad de la TEP y del
riesgo precoz asociado cuando se usan como parámetros individuales. Por ello, se han usado
varias combinaciones de parámetros clínicos, de imagen y laboratorio (ya descritos) para
establecer escalas pronosticas que permiten la evaluación cuantitativa o semicuantitativa del
riesgo de muerte precoz relacionada con la TEP
-Hasta la fecha, solo se ha probado directamente la combinación de disfunción del VD por
ecocardiografía (o angio-TC) con una prueba positiva de troponina cardiaca para guiar las primeras
decisiones terapéuticas (anticoagulación más tratamiento de reperfusión frente a anticoagulación
sola) e
-La mayor fortaleza del índice PESI radica en que permite identificar de manera fiable a los
pacientes con bajo riesgo de mortalidad a 30 días (clases PESI I y II)
-. El diagnóstico de TVP concomitante se ha identificado como un factor pronostico adverso, que
se asocia de forma independiente con la muerte en los primeros 3 meses tras la TEP aguda
-La valoración del riesgo de TEP aguda comienza con la sospecha de la enfermedad y el inicio de
las pruebas diagnósticas. En esta fase inicial es esencial identificar a los pacientes con sospecha de
TEP de riesgo alto. Esta situación clínica requiere un algoritmo diagnóstico de urgencia y la
derivación inmediata del paciente a tratamiento de reperfusión
-. La determinación de biomarcadores de laboratorio, como troponinas cardiacas y péptidos
natriure´ticos, no es necesaria para tomar decisiones terapéuticas inmediatas para los pacientes
con TEP de riesgo alto.
- la escala clínica más ampliamente validada y utilizada, ya que integra indicadores basales de la
gravedad del episodio agudo de TEP con agravantes y comorbilidades del paciente. Por lo general,
una clase PESI I o II o una puntuación PESIs de 0 se consideran predictores fiables de TEP de riesgo
bajo
-Aparte de los parámetros clínicos, los pacientes del grupo de riesgo intermedio que muestran
evidencia de disfunción del VD (en la ecocardiografía o angio-TC) y concentraciones elevadas de
biomarcadores cardiacos circulantes (particularmente una prueba positiva de troponinas
cardiacas) se clasifican en la categoría de riesgo intermedio-alto
- Los pacientes cuyo VD parece normal en la ecocardiografía o angio-TC y tienen los biomarcadores
cardiacos normales pertenecen a la categoría de riesgo intermedio-bajo
-los pacientes con signos de disfunción del VD o biomarcadores cardiacos elevados, a pesar de una
clase PESI baja o una puntuación PESIs de 0, se deben clasificar en la categoría de riesgo
intermedio-bajo.
+) TRATAMIENTO FASE AGUDA
- . Administración de oxígeno y ventilación
-La administración suplementaria de oxigeno esta´ indicada para pacientes con TEP y una SaO2 <
90%.
-la intubación´ n solo se debe realizar cuando el paciente no tolere o sea incapaz de soportar la
ventilación´ n no invasiva.
-. Cuando la intubación´ n sea necesaria, se debe evitar el uso de anestésicos más propensos a
causar hipotensión.
- Tratamiento farmacológico de la insuficiencia ventricular derecha aguda
-La insuficiencia aguda del VD que produce bajo gasto cardiaco sistémico es la causa principal de
muerte de los pacientes con TEP de riesgo alto
Si la presión venosa central es baja, una carga de fluidos moderada ( 500 ml) puede servir para
aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP aguda Sin embargo, el aumento de volumen
puede producir la sobredistensión del VD y, como consecuencia, una reducción del gasto cardiaco
sistémico
-Con frecuencia es necesario el uso de vasopresores en paralelo con un tratamiento de
reperfusión farmacológico, quirúrgico o intervencionista o mientras se espera a realizarlo
-La norepinefrina puede mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos al mejorar la
interacción sistólica ventricular y la perfusión´ n coronaria, sin causar cambios en la resistencia
vascular pulmonar240. Su uso debería limitarse a pacientes en shock.

- . Asistencia circulatoria mecánica y oxigenación

-El uso temporal de asistencia cardiopulmonar mecánica, fundamentalmente oxigenador
extracorpóreo de membrana (ECMO), puede ser útil para pacientes con TEP de riesgo alto y
colapso circulatorio o parada cardiaca

- Soporte vital avanzado en la parada cardiaca

-La TEP aguda debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la parada cardiaca con ritmo no
desfibrilable acompañada de disociación electromecánica. En la parada cardiaca causada
presumiblemente por TEP aguda, se debe seguir las guías sobre soporte vital avanzado
-La decisión de tratar la TEP aguda se debe tomar pronto, cuando aún es posible obtener un buen
resultado. Se debe considerar el tratamiento trombolítico una vez que se haya administrado un
fármaco trombolı´tico, la reanimación cardiorrespiratoria debe continuar durante al menos 60-90
min antes de finalizar los intentos de reanimación

6.2. Anticoagulación inicial

- Anticoagulación parenteral
-En pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de TEP se debe iniciar la anticoagulación
mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas. Normalmente la anticoagulación se
inicia con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea ajustada al peso o fondaparinux ) o
heparina no fraccionada (HNF) intravenosa.
-según estudios se puede alcanzar un efecto anticoagulante igualmente rápido con un
anticoagulante oral no dependiente de la vitamina K (NACO), y estudios clínicos de fase III han
demostrado la no inferioridad de la eficacia de una estrategia anticoagulante con un solo fármaco
mediante dosis altas de apixaban durante 7 dı´as o rivaroxaba´n durante 3 semanas
-La HBPM y el fondaparinux son preferibles a la HNF para la anticoagulación inicial en la TEP, ya
que conllevan menor riesgo de hemorragia mayor y trombocitopenia inducida por heparina.
adema´ s ninguno de los 2 fármacos requiere la monitorización de la concentración anti-Xa.
- Hoy el uso de HNF se restringe prácticamente a los pacientes con inestabilidad hemodinámica
manifiesta o descompensación hemodinámica inminente, para los que será necesario el
tratamiento de reperfusión primario. La HNF también está recomendada para pacientes con
disfunción renal (aclaramiento de creatinina [CrCl] 30 ml/min) u obesidad grave
 - Anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K
Los NACO son mole´ culas pequeñas que inhiben directamente un factor activado de coagulación,
que son la trombina en el caso del dabigatran y el factor X para apixaba´n, edoxaban y rivaroxaba
´n

-los NACO pueden administrarse a dosis fijas sin necesidad de monitorización sistemática.
Comparados con los antagonistas de la vitamina K (AVK), los NACO tienen menos interacciones
cuando se administran de forma concomitante con otros fármacos

- Antagonistas de la vitamina K
-Cuando se administren AVK, la anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse
en paralelo durante al menos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) se
mantenga en 2,0-3,0 durante 2 días consecutivos
-. El tratamiento con warfarina se puede iniciar a una dosis de 10 mg para pacientes más jóvenes
(p. ej., < 60 años) y por lo demás sanos, y a una dosis 5 mg para pacientes de mas edad

Tratamiento de repercusión

-1. Trombolisis sistémica

- El tratamiento trombolı´tico actúa más rápidamente en la obstrucción pulmonar, la PAP y la RVP
de los pacientes con TEP, comparado con la HNF sola; esta mejoría se acompaña de una reducción
de la dilatación del VD en la ecocardiografía
-. El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48 h desde la
aparición de los síntomas, aunque la trombolisis aún puede ser útil para pacientes que han tenido
síntomas durante 6-14 día
-o. La administración i.v. acelerada del activador del plasminogeno tisular recombinante (rtPA),
100 mg en 2 h, es preferible a las infusiones prolongadas de agentes trombolıticos de primera
generación (estreptocinasa y urocinasa)
-2Tratamiento percutáneo dirigido por catéter
-La reperfusión mecánica se basa en la introducción de un catéter en las arterias pulmonares por
vía femoral. para la fragmentación mecánica o la aspiración de trombos o, ma´s frecuentemente,
para la técnica combinada de fragmentación de trombos mecánica o por ultrasonidos con la
administración local de una dosis reducida de trombolıticos.
3. Embolectomía quirúrgica
-gurl baba

Filtros de la vena cava

-El objetivo de la interrupción de la vena cava es prevenir de forma mecánica que coágulos
venosos lleguen a la circulación pulmonar. . Las indicaciones potenciales son la ETEV y la
contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante, la TEP recurrente a pesar de una
anticoagulación adecuada y la profilaxis primaria para pacientes
- La indicación general para el uso de filtros venosos en pacientes con TVP proximal reciente (< 1
mes) y contraindicación absoluta para tratamiento anticoagulante se basa fundamentalmente en
el riesgo de TEP recurrente percibido alto en este contexto y la falta de otras opciones de
tratamiento.
+) DIAGNO´ STICO Y TRATAMIENTO INTEGRADOS ADAPTADOS AL RIESGO

-Se han propuesto y validado varias estrategias que combinan la evaluación clínica, la medición del
dımero D en plasma y pruebas de imagen para el diagnóstico de la TEP. Estas estrategias se han
probado en pacientes que se presentan con sospecha de TEP en el servicio de urgencias o durante
el ingreso hospitalario1
-La interrupción de la anticoagulación sin seguir una estrategia diagnostica basada en la evidencia
se asoció´ con un aumento significativo del número de episodios de ETEV y muerte su´ bita
cardiaca a los 3 meses de seguimiento
(algoritmos diagnósticos en la figura 4 y 5 )

- Sospecha de embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica (figura 4)

-El diagnóstico diferencial incluye taponamiento cardiaco, síndrome coronario agudo (SCA),
disección aortica, disfunción valvular aguda e hipovolemia. En esta situación, la prueba inicial ma´
s útil es la ETT a pie de cama, que puede aportar evidencia de disfunción del VD aguda cuando la
TEP aguda es la causa de la descompensación hemodinámica del paciente.
- En pacientes inestables se debe proceder inmediatamente a la reperfusion, sin esperar a que se
realicen otras pruebas

- . Sospecha de embolia pulmonar sin inestabilidad hemodinámica

+). Estrategia basada en la angiotomografı´a computarizada de tórax.
, la medición del dımero D en plasma es el primer paso lógico después´ s de la evaluación de la
probabilidad clínica, ya que permite descartar la TEP en alrededor del 30% de los pacientes. El
dımero D no debe medirse en pacientes con una probabilidad clínica alta de TEP, dado su bajo
valor predictivo negativo en esta población. Del mismo modo, tampoco es útil en pacientes
hospitalizados
- En la mayoría de los centros, la angio-TC con multidetectores es la prueba de segunda línea para
pacientes con concentraciones elevadas de dımero D y la prueba de primera línea para pacientes
con una probabilidad clínica alta de TEP. La angio-TC se considera diagnostica de TEP cuando
muestra un coagulo al menos al nivel segmentario del árbol arterial pulmonar
+). Estrategia basada en la gammagrafía de ventilación/perfusión. En los hospitales que dispongan
de gammagrafía V/Q, esta es una opción válida para los pacientes con valores de dımero D altos. y
una contraindicación para la angio-TC. Adema´ s, la gammagrafía V/Q puede ser preferible a la
angio-TC para evitar radiación innecesaria, en particular a pacientes jóvenes y mujeres

+) ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
- Tratamiento urgente de la embolia pulmonar de riesgo alto (figura 6;)

El tratamiento de reperfusion primaria, que en la mayoría de los casos es la trombolisis sistémica,

es el de elección para los pacientes con TEP de riesgo alto
Después´ s del tratamiento de reperfusio´n y de la estabilización hemodinámica de los pacientes
que se recuperan de TEP de riesgo alto, la anticoagulación parenteral se puede cambiar por
anticoagulación oral
o. Se debe seguir las especificaciones relativas a las dosis iniciales altas de apixaba´n o rivaroxaba
´n (durante 1 y 3 semanas tras el diagno´ stico de TEP respectivamente) o el periodo mı´nimo (5 dı
´as) de anticoagulacio´n con heparina antes de cambiar a dabigatra´n o edoxaba´n}
 - Tratamiento de la embolia pulmonar de riesgo intermedio (fig 6)
En la mayorı´a de los casos de TEP aguda sin deterioro hemodina´mico, la anticoagulacio´n
parenteral u oral (sin te´ cnicas de reperfusio´n) es el tratamiento adecuado.
se debe hospitalizar a los pacientes normotensos con al menos 1 indicador de aumento del riesgo
relacionado con la TEP o con condiciones agravantes o comorbilidad
monitorizar durante las primeras horas o dı´as a los pacientes con signos de disfuncio´n del VD en
la ecocardiografı´a o angio-T junto con una prueba positiva de troponina, debido al riesgo
inmediato de descompensacio´n hemodina´mica y colapso circulatorio
. No se recomienda el tratamiento de reperfusio´n primario sistema´tico, particularmente dosis
completas de trombolisis siste´mica, ya que el riesgo de complicaciones hemorra´gicas
potencialmente mortales es demasiado alto para los beneficios estimados de este tratamiento1
. El tratamiento trombolı´tico de rescate o, como alternativas, la embolectomı´a quiru´ rgica o el
tratamiento percuta´neo dirigido por cate´ter deben reservarse para los pacientes en que
aparecen signos de inestabilidad hemodina´mica
Por ello parece razonable dejar a los pacientes con TEP de riesgo intermedio con tratamiento
anticoagulante con HBPM durante los primeros 2 o 3 dı´as y asegurarse de que siguen estables
antes de cambiar a anticoagulacio´n oral
. Como se menciona en la seccio´n anterior, se debe seguir las especificaciones sobre la dosis
inicial alta de apixaba´n o rivaroxaba´n o el periodo mı´nimo de anticoagulacio´n con heparina
antes de cambiar a dabigatra´n o edoxaba´n.
- Tratamiento de la embolia pulmonar de riesgo bajo: triaje para el alta precoz y el
tratamiento domiciliario (sección 5?)
, se puede considerar el alta precoz de un paciente con TEP aguda y la continuacio´n del
tratamiento anticoagulante en el domicilio siempre que se cumplan los 3 criterios siguientes: a) el
riesgo de muerte precoz o complicaciones graves relacionadas con la TEP es bajo b) usencia de
comorbilidad grave o agravantes que requieran la hospitalizacio´n del paciente, y c) el paciente
puede recibir atencio´n ambulatoria adecuada y tratamiento anticoagulante, teniendo en cuenta
la adherencia del paciente estimada y las posibilidades que ofrecen el sistema de salud y la
infraestructura social.
, es prudente excluir la presencia de disfuncio´n del VD y trombos en el corazo´n derecho cuando
se planifique el alta inmediata o precoz (en las primeras 24-48 h) de los pacientes.

+) TRATAMIENTO CRO´ NICO Y PREVENCIO´ N DE LAS RECURRENCIAS

El objetivo de la anticoagulacio´n tras la TEP aguda es completar el tratamiento del episodio agudo
y prevenir la recurrencia de la ETEV en el largo plazo.
. En primer lugar, todos los pacientes con TEP deben recibir tratamiento anticoagulante durante al
menos 3 meses. Segundo, tras la retirada del tratamiento anticoagulante, el riesgo de recurrencia
es similar al riesgo estimado si los anticoagulantes se suspenden despue´ s de 3- 6 meses,
comparado con periodos de tratamiento ma´ s largos (p. ej., 12-24 meses). Tercero, el tratamiento
anticoagulante oral prolongado reduce el riesgo de recurrencia de la ETEV en al menos un 90%,
pero este beneficio esta´ contrarrestado parcialmente por el riesgo de hemorragia.
La anticoagulacio´n oral es altamente efectiva para la prevencio´n de la ETEV recurrente durante el
tratamiento, pero no eliminan el riesgo de recurrencias posteriores a la suspensio´n del
tratamiento
El riesgo de recurrencia de la ETEV tras la suspensio´n del tratamiento esta´ relacionado con las
caracterı´sticas del episodio inicial de TEP (o, en un sentido ma´ s amplio, de la ETEV
La tabla 11 contiene ejemplos de factores de riesgo de ETEV transitorios o reversibles y
persistentes, clasificados por el riesgo de recurrencia a largo plazo
segun la evidencia disponible actualmente, los factores de riesgo de hemorragia incluyen: a) edad
avanzada (especialmente > 75 an˜os); b) hemorragia previa (si no se asocia con una causa
reversible o tratable) o anemia; c) ca´ncer activo; d) ictus hemorra´gico o isque´mico previo; e)
enfermedad renal o hepa´tica cro´nica; f) tratamiento concomitante con antiagregantes
plaquetarios o antiinflamatorios no esteroideos (que hay que evitar, siempre que sea posible); g)
otras afecciones agudas o cro´nicas graves, y h) control inadecuado de la anticoagulacio´n.

Todos los pacientes con TEP deben recibir tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses

+) Tratamiento de la embolia pulmonar en pacientes con ca´ncer

, la HBPM se ha convertido en el tratamiento esta´ndar, aunque estos fa´ rmacos suponen un coste
y una carga importante para los paciente
Los NACO pueden hacer que el tratamiento de la ETEV sea ma´ s fa´cil y conveniente para los
pacientes con ca´ncer, debido a que se administra vı´a oral a dosis fijas y su menor coste
comparado con la HBPM. No obstante, solo el 3-9% de los pacientes incluidos en estudios de fase
III sobre el uso de NACO para el tratamiento de la ETEV tenı´an ca´ncer concomitante
los pacientes con TEP aguda y ca´ncer, especialmente ca´ncer gastrointestinal, deben continuar el
tratamiento con HBPM durante 3-6 meses. Esto tambie´n es aplicable a los pacientes para quienes
el tratamiento oral no es viable debido a problemas de ingestio´n o absorcio´n y aquellos con
insuficiencia renal grave. e. En los dema´s casos, sobre todo los pacientes con bajo riesgo hemorra
´gico estimado y sin tumores gastrointestinales, la eleccio´n entre HBPM, edoxaba´n o rivaroxaba
´n se deja a juicio del me´dico y la preferencia del paciente
Debido al alto riesgo de recurrencia, los pacientes con ca´ncer deben recibir anticoagulacio´n
indefinidamente tras un primer episodio de ETEV.
Despue´ s de los primeros 3-6 meses, la extensio´n de la anticoagulacio´n puede consistir en la
continuacio´n del tratamiento con HBPM o la transicio´n a un anticoagulante oral.
s filtros venosos esta´n indicados principalmente cuando la anticoagulacio´n no es posible

+) EMBOLIA PULMONAR Y EMBARAZO

El diagno´ stico de la TEP durante el embarazo puede ser complejo, ya que los sı´ntomas a menudo
se superponen con los de un embarazo normal
Las concentraciones de dı´mero D aumentan continuamente durante la gestacio´n
n sospecha clı´nica de TEP indican que una estrategia diagno´ stica basada en la evaluacio´n de la
probabilidad clı´nica, la medicio´n del dı´mero D, una ecografı´a de compresio´n y una angioTC
puede excluir con seguridad la TEP en la gestacio´n

- Tratamiento de la embolia pulmonar en el embarazo

9.3. Tratamiento de la embolia pulmonar en el embarazo La anticoagulacio´ n con HBPM es el
tratamiento de eleccio´ n de la TEP durante el embarazo384. Al contrario que los AVK y NACO, la
HBPM no atraviesa la placenta y, por lo tanto, no conlleva riesgo de hemorragia fetal o
teratogenicidad
la dosis puede ser similar a la que reciben pacientes no gestantes, con tomas 1 o 2 veces al dı´a y
regı´menes ajustados al peso corporal al inicio de la gestacio´ n
) la HBPM tienen un perfil farmacocine´tico predecible, b)faltan datos sobre los niveles o´ ptimos
de la actividad anti-Xa, y c) la propia prueba tiene limitaciones
Se puede considerar el uso de fondaparinux en caso de alergia o respuesta adversa a la HBPM,
En situaciones de riesgo alto, como por ejemplo las de pacientes con TEP reciente, se recomienda
reemplazar la HBPM por HNF al menos 36 h antes del parto. La infusio´n de HNF debe suspenderse
4-6 h antes de la hora prevista del parto y el tiempo de tromboplastina parcial activado debe ser
normal (es decir, no prolongado) antes de iniciarse la anestesia regional418
, se puede considerar la administracio´n de una dosis profila´ ctica posoperatoria de HBPM (tras
una operacio´n cesa´ rea) cuando hayan transcurrido al menos 4 h desde la retirada del cate´ter
epidural y esperar un intervalo de 8-12 h entre la dosis profila´ ctica y la siguiente dosis terape
´utica. Se recomienda la estrecha colaboracio´n entre obstetra, anestesista y me´dico responsable.
El tratamiento anticoagulante debe administrarse durante al menos 6 semanas despue´ s del parto
y con una duracio´n total del tratamiento de 3 meses. Se puede administrar HBPM y warfarina a
mujeres lactantes; no se recomienda el uso de NACO41
No se debe administrar tratamiento trombolı´tico en el periodo periparto, excepto en los casos de
TEP potencialmente mortal.

+)SECUELAS A LARGO PLAZO DE LA EMBOLIA PULMONAR

a menudo persisten o empeoran la disnea y el deterioro del estado fı´sico a los 6 meses y hasta 3
an˜os despue´ s del episodio agudo de TEP
e pueden identificar los siguientes para´metros y hallazgos basales como predictores de disnea de
esfuerzo en el seguimiento a largo plazo tras la TEP: edad avanzada, comorbilidad cardiaca o
pulmonar, ı´ndice de masa corporal alto y antecedente de tabaquismo429, PAP sisto´lica alta y
disfuncio´n del VD en el momento del diagno´ stico430,432,433, y obstruccio´n vascular pulmonar
residual al alta
+)Hipertensio´n pulmonar tromboembo´lica cro´nica
La HPTEC es una enfermedad causada por la obstruccio´n persistente de las arterias pulmonares
por trombos organizados, que lleva a la redistribucio´n del flujo y el remodelado secundario del
lecho pulmonar microvascular
la media de edad en el momento del diagno´ stico es de 63 an˜os y ambos sexos resultan
afectados por igual; los casos pedia´tricos son raros447. Los sı´ntomas y signos clı´nicos son
inespecı´ficos o esta´n ausentes en la HPTEC precoz, y los sı´ntomas de insuficiencia de corazo´n
derecho son evidentes solo en la enfermedad avanzada.
La endarterectomı´a pulmonar (EAP) quiru´ rgica es el tratamiento de eleccio´n para la HPTEC
operable
, la angioplastia pulmonar con balo´n (APB) se ha convertido en una alternativa eficaz de
tratamiento para la HPTEC te´ cnicamente inoperable
La hipoxemia leve es frecuente y se puede controlar con la administracio´n de oxı´geno. En
El tratamiento me´dico o´ptimo para la HPTEC consiste en anticoagulantes, diure´ticos y oxı´geno
en caso de insuficiencia cardiaca o hipoxemia. Esta´ recomendada la anticoagulacio´n oral con AVK
indefinidamente, incluso despue´ s del e´xito de la EAP o APB. No existen datos sobre la eficacia y
la seguridad de los NACO

+) MENSAJES CLAVES
Para los pacientes que se presentan con inestabilidad hemodina´mica, realice ETT a la cabecera del
paciente como primer paso ra´pido e inmediato para diferenciar la sospecha de TEP aguda de
riesgo alto de otras situaciones potencialmente mortales.
Si sospecha de TEP aguda, instaure tratamiento de anticoagulacio´n lo antes posible, mientras se
realizan pruebas diagno´ sticas, excepto cuando el paciente este´ sangrando o tenga
contraindicaciones absolutas para este tratamiento.
Use algoritmos diagno´ sticos recomendados y validados para la TEP, incluida la evaluacio´n
estandarizada de la probabilidad clı´nica pretest y la medicio´n del dı´mero D. Esto ayuda a evitar
pruebas de imagen innecesarias, costosas y potencialmente perjudiciales y la exposicio´n del
paciente a radiacio´n ionizante
La confirmacio´n de TEP en un paciente sin inestabilidad hemodina´mica debe seguirse de una
evaluacio´n adicional del riesgo que incluya hallazgos clı´nicos, la evaluacio´n del taman˜o y la
funcio´n del VD y pruebas de laboratorio, segu´ n sea necesario
Tan pronto como diagnostique o tenga la sospecha firme de TEP de riesgo alto, seleccione la mejor
opcio´n de reperfusio´n (trombolisis siste´mica, embolectomı´a quiru´ rgica o tratamiento dirigido
por cate´ter), teniendo en cuenta el perfil de riesgo del paciente y los recursos y la experiencia del
hospital. Para los pacientes con TEP de riesgo intermedio, la reperfusio´n no es la primera lı´nea de
tratamiento
La anticoagulacio´n con un NACO es preferible a un re´gimen tradicional con HBPM o AVK, excepto
cuando el paciente tenga alguna contraindicacio´n para esta clase de fa´ rmacos
Siempre recuerde que, a excepcio´n de la TEP aguda producida por un factor de riesgo importante,
transitorio o reversible, existe un riesgo vitalicio de recurrencia de la ETEV tras el primer episodio
de TEP. En consecuencia, se debe revaluar al paciente a los 3-6 meses del inicio de la
anticoagulacio´n, sopesar los beneficios y los riesgos de la continuacio´n del tratamiento y decidir
sobre la duracio´n y la dosis del tratamiento anticoagulante, teniendo en cuenta tambie´n las
preferencias del paciente.

Si sospecha de TEP en una paciente embarazada, considere vı´as y algoritmos diagno´ sticos que
incluyan la angio-TC o la gammagrafı´a V/Q, ya que estas te´ cnicas se pueden usar de forma
segura durante la gestacio´n.

Resumen Guía “Manejo de las crisis hiperglucémicas: Cetoacidosis diabética y

estado hiperosmolar hiperglucémico”

- La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son las

emergencias hiperglucémicas más graves y potencialmente mortales en pacientes con diabetes.
- Tanto la CAD como el HHS pueden ocurrir en pacientes
con diabetes tipo 1 y tipo 2; sin embargo, la CAD es más común en personas jóvenes con diabetes
tipo 1 (T1D) y el HHS se informa con más frecuencia en pacientes adultos y ancianos con diabetes
tipo 2 (T2D). pacientes, también pueden coexistir características de los dos trastornos con
cetoacidosis e hiperosmolaridad.
- Ambos trastornos se caracteriza por insulinopenia e hiperglucemia severa
-Los pilares del tratamiento tanto en la CAD como en el HHS son la rehidratación agresiva, la
terapia con insulina, el reemplazo de electrolitos y el descubrimiento y tratamiento de los eventos
desencadenantes subyacentes.
-La respiración rápida de Kussmaul se convirtió en una de las características del coma
diabético. Poco tiempo después, se informó que, en muchos de estos pacientes, la orina contenía
grandes cantidades de ácido acetoacético y ácido ÿ-hidroxibutírico
- una descripción completa de las dos categorías diferentes de coma diabético a) una con
respiración de Kussmaul y cetonas positivas (CAD) y la otra, un tipo
inusual de coma diabético en personas mayores bien nutridas, caracterizado por hiperglucemia y
glucosuria, pero sin respiración de Kussmaul, aliento con olor afrutado o prueba de acetona en
orina positiva (HHS).
Aunque la CAD ocurre con mayor frecuencia en pacientes con DT1 autoinmune, el número
acumulado de casos de CAD informados en pacientes con DT2 representa al menos un tercio de
todos los casos ( CAD ya mayoritariamente en DM! Pero también da en DM” en alrededor de un
tercio de todos los pacientes) Las personas con el riesgo más alto incluyeron aquellas con HbA1c
alta, diabetes de mayor duración, adolescentes y niñas (mayor prob en mujeres y en aquellos con
HbA1c de 7,5 a 9) se analiza que los adultos jóvenes (18–25 años) tienen la mayor incidencia de
CAD. Y HHS generalmente ocurre en pacientes mayores con diabetes, aunque se está
reconociendo como un problema emergente en adultos jóvenes
- El HHS ocurre más comúnmente en pacientes mayores con DT2 con una enfermedad
intercurrente como infección, cirugía o eventos isquémicos, y se asocia con una tasa de mortalidad
más alta que la CAD.
- La causa de muerte en pacientes con CAD y HHS rara vez se debe a las complicaciones
metabólicas de la hiperglucemia o la acidosis metabólica, pero se relaciona con la causa
desencadenante subyacente, la gravedad de la deshidratación, y edad avanzada
-Una historia de episodios recurrentes de CAD aumenta sustancialmente la mortalidad a largo
plazo después del alta, particularmente entre jóvenes, adultos socialmente desfavorecidos con
HbA1c muy alta
- El pronóstico y resultado de los pacientes con SHH está determinado por la gravedad de la
deshidratación, la presencia de comorbilidades y la edad avanzada. Además, los pacientes con
antecedentes de HHS tienen un riesgo significativo de mortalidad después de la hospitalización, en
particular aquellos con múltiples episodios.
- La infección es la causa más común de CAD en todo el
mundo; sin embargo, la mala adherencia al tratamiento con insulina es la causa desencadenante
más común de la CAD en pacientes jóvenes con DT1
-Otros factores desencadenantes potenciales de la CAD incluyeron como
infarto agudo de miocardio, infecciones , neurovasculares, consumo de
alcohol y pancreatitis
- El mal funcionamiento de la bomba de insulina se ha reconocido durante mucho tiempo como
una causa de la CAD
- La infección del tracto urinario y la neumonía son causas precipitantes frecuentes del HHS, , así
como los eventos cardiovasculares agudos y otras enfermedades médicas concomitantes. Pobre la
adherencia a la terapia médica y el inicio de una nueva diabetes son causas precipitantes menos
comunes de HHS que en CAD
- Varios medicamentos que alteran el metabolismo de los carbohidratos pueden precipitar el
desarrollo de la CAD y el HHS, incluidos los glucocorticoides, los betabloqueantes, los diuréticos
tiazídicos, ciertos agentes quimioterapéuticos y los antipsicóticos atípicos ( olanzapina y
risperidona )
- e, los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2), una nueva clase de agentes
antidiabéticos orales que reducen la glucosa plasmática al inhibir la reabsorción tubular proximal
de glucosa en el riñón, se han asociado con la CAD en pacientes con DT1 y DT2

- Una presentación atípica de la CAD, que puede llevar a un reconocimiento y tratamiento tardíos,
se ha denominado “CAD euglucémica” debido a que en muchos casos solo se informaron
elevaciones de leves a moderadas en la glucosa en sangre. (el riesgo de cetosis y CAD es mayor en
pacientes con DT)
- Se han propuesto mecanismos potenciales, que incluyen niveles más altos de glucagón,
reducción del requerimiento diario de insulina que conduce a una disminución en la supresión de
la lipólisis y cetogénesis y disminución de la excreción urinaria de cetonas
- los mec fisiopatológicos mas importantes para la CAD y el HHS n la deficiencia significativa de
insulina y el aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, las
catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento. s conduce a una mayor producción de
glucosa hepática debido al aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepáticas así como la
reducción de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, en particular el múscu
- La deficiencia de insulina de la CAD puede ser absoluta en pacientes con DM1 o relativa, como se
observa en pacientes con DM2 en presencia de estrés o enfermedades intercurrentes
- El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ÿ-hidroxibutirato), dos ácidos
fuertes, conduce a la reducción del bicarbonato y la acidosis metabólica
- a mayor secreción de insulina parece ser el mecanismo más importante para prevenir la cetosis
en HHS en comparación con los pacientes con CAD
- el desarrollo de hiperglucemia y cetoacidosis dan como resultado un estado inflamatorio
caracterizado por una elevación de las citocinas proinflamatorias y un aumento de los marcadores
de estrés oxidativo. 78. El aumento de la respuesta inflamatoria, el estrés oxidativo y la generación
de especies reactivas de oxígeno (ROS) pueden conducir a la perturbación capilar y al daño celular
de los lípidos, las membranas , proteínas y ADN
- DIAGNOSTICO
CAD
- CAD consiste en la tríada de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólic. d como leve,
moderada o grave según el grado de acidosis (junto con la disminución del bicarbonato) y la
alteración del sensorio 1
- La mayoría de los pacientes con CAD presentan una CAD de leve a moderada con glucosa en
sangre > 250 mg/dl, bicarbonato entre 10 y < 18 mEq/l, pH arterial < 7,3, niveles altos de cetonas
en orina o sangre y acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada > 12.

- El anión gap se calcula con la fórmula = sodio [Na+] – (cloruro [Cl-] + [HCO3-].
- Aunque la mayoría de los pacientes presentan niveles de glucosa en plasma > 250 mg/dl, algunos
pacientes presentan solo elevaciones leves en los niveles de glucosa en plasma (denominada 'CAD
euglucémica (durante el embarazo, en pacientes con inanición prolongada, consumo de alcohol,
embarazo, pacientes parcialmente tratadas que reciben insulina, y más. Actualmente en el
contezto del uso de inh. SGLT2)
- El criterio diagnóstico clave es una elevación de la cetona total en sangre circulante y una acidosis
metabólica con brecha aniónica alta >12
HHS
- La mayoría de los pacientes con HHS presentan antecedentes de poliuria, polidipsia, debilidad,
visión borrosa y deterioro progresivo del estado mental. El paciente típico con HHS es mayor de 60
años con una infección o enfermedad aguda que ha retrasado la búsqueda de atención médica
- frecuentemente tienen signos claros de deshidratación, mucosas secas y poca turgencia de la
piel, o hipotensión
- glucosa plasmática superior a 600 mg/dl y una osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg , y la
ausencia de cetoacidosis
- . La osmolalidad efectiva se calcula con la fórmula = ion sodio (mEq/L) x 2 + glucosa (mg/dL)/18
- unque por definición, HHS se caracteriza por un pH > 7.3, bicarbonato > 18 mEq/L y cuerpos
cetónicos negativos, puede haber cetonemia leve a moderada. Los pacientes con HHS tienen una
acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada como resultado de una cetoacidosis
concomitante y/o un aumento en los niveles de lactato sérico o insuficiencia renal

SEÑALES DE LABORATORIO

-CAD frecuentemente presentan leucocitosis significativa con recuentos de glóbulos blancos en el

rango de 10 000 a 15 000 mm3. En la cetoacidosis, la leucocitosis se atribuye al estrés, la
deshidratación y la desmarginación de los leucocitos
- El sodio sérico de admisión puede ser bajo debido al flujo osmótico de agua desde el espacio
intracelular al extracelular en presencia de hiperglucemia. Para evaluar la gravedad del déficit de
sodio y agua, el sodio sérico puede corregirse agregando 1,6 mg/dL 1 al sodio sérico medido por
cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl de aumento
- La concentración sérica de potasio al ingreso suele estar elevada en pacientes con CAD y HHS e.
Estos altos niveles ocurren debido a un cambio de potasio del espacio intracelular al extracelular
debido a la deficiencia de insulina y la hipertonicidad
nte el tratamiento con insulina y la administración de líquidos, los niveles de potasio disminuyen
debido a a un desplazamiento hacia el espacio intracelular, lo que puede provocar hipopotasemia

- los niveles séricos de fosfato en pacientes con CAD no reflejan el déficit corporal real que existe
uniformemente, ya que el fosfato se desplaza del espacio intracelular al extracelular debido a la
deficiencia de insulina, la hipertonicidad y el estado catabólico
- La deshidratación también puede conducir a aumentos en la proteína sérica total, la albúmina, la
amilasa y la concentración de creatinina fosfocinasa en pacientes con crisis hiperglucémicas
- No todos los pacientes que presentan cetoacidosis tienen CAD. Los pacientes con abuso crónico
de etanol con un atracón reciente que culmina en náuseas, vómitos e inanición aguda pueden
presentar cetoacidosis alcohólica.
- La característica diagnóstica clave que diferencia la cetoacidosis diabética y la inducida por
alcohol es la concentración de glucosa en sangre
- a. Además, algunos pacientes con disminución de la ingesta de alimentos e ingesta calórica
inferior a 500 calorías/día durante varios días pueden presentar cetosis por inanición
+) MANEJO DE LA CRISIS

- Se recomiendan medidas terapéuticas similares para el tratamiento de la CAD y el HHS. En

general, los objetivos del tratamiento incluyen la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia
y la hiperosmolaridad, el desequilibrio electrolítico, el aumento de la cetonemia y la identificación
y el tratamiento de los eventos desencadenantes
control frecuente de los signos vitales, el volumen y la velocidad de administración de líquidos, la
dosis de insulina y la producción de orina para evaluar la respuesta al tratamiento médico.
-----------Además, las mediciones de laboratorio de glucosa y electrolitos, pH venoso, bicarbonato y
anión gap deben repetirse cada 2 a 4 horas
- gnificativamente mayor que los pacientes con CAD, recomendamos que los pacientes con HHS se
manejen en la UCI.

Fluidoterapia
- Los líquidos intravenosos (IV) son un aspecto crítico del tratamiento de emergencias
hiperglucémicas. solo expande el volumen intravascular, restaura la perfusión renal y reduce la
resistencia a la insulina al disminuir los niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras
- La solución salina isotónica (0,9% NaCl) es la solución preferida y se administra a una tasa inicial
de 500– 1000 ml/hora durante las primeras 2 a 4 horas. Después de que se corrigió la depleción
del volumen intravascular, la tasa de la infusión de solución salina normal debe reducirse a 250
ml/h o cambiarse a solución salina al 0,45 % (250–500 ml/h) 1 La terapia con bicarbonato puede
aumentar el riesgo de hipopotasemia y edema cerebral 105,106 . Aunque ningún estudio ha
analizado el efecto de la terapia con bicarbonato en pacientes con acidosis severa, debido al riesgo
potencial de reducción de la contractilidad cardíaca y arritmias, las guías clínicas recomiendan la
administración de 50 a 100 mmol de bicarbonato de sodio como una solución isotónica (en 400
ml). de agua) hasta que el pH sea > 6,9. En pacientes con cetoacidosis diabética leve con pH >7,0 o
con SHH, no está indicada la terapia con bicarbonato. dependiendo de la concentración sérica de
sodio y el estado de hidratación, el nivel de glucosa
-Una vez que el plasma alcanza ~200 mg/dL (11,1 mosm/L), los líquidos de reemplazo deben
contener de 5 a 10 % de dextrosa para permitir la administración continua de insulina hasta que se
corrija la cetonemia, mientras se evita la hipoglucemia.

Potasio

- o, aunque los niveles séricos de potasio pueden ser normales o elevados en la CAD, los pacientes
en realidad tienen depleción corporal total. De manera similar, el HHS se asocia con la depleción
de potasio corporal total debido a la falta de insulina y al aumento de la osmolalidad plasmática
- la reposición de potasio debe iniciarse cuando la concentración sérica sea < 5,2 mEq/L para
mantener un nivel de 4-5 mEq/L
- L. La administración de 20 a 30 mEq de potasio por litro de líquidos es suficiente para la mayoría
de los pacientes; sin embargo, se requieren dosis más bajas para pacientes con insuficiencia renal
aguda o crónica. Entre los pacientes con hipopotasemia al ingreso, con niveles séricos de potasio <
3,3 mEq/L, la administración de insulina puede provocar una hipopotasemia sintomática grave con
debilidad muscular y un mayor riesgo de arritmias cardíacas. En tales pacientes, el reemplazo de
potasio debe comenzar a una velocidad de 10 a 20 mEq/h y la terapia con insulina debe retrasarse
hasta que el nivel de potasio se eleve por encima de 3.3 mEq/L
BICARBONATO
por lo general, solo se recomienda en pacientes con acidosis potencialmente mortal con pH <6,9.
o puede aumentar el riesgo de hipopotasemia y edema cerebral
- s, las guías clínicas recomiendan la administración de 50 a 100 mmol de bicarbonato de sodio
como una solución isotónica (en 400 ml). de agua) hasta que el pH sea > 6,9. En pacientes con
cetoacidosis diabética leve con pH >7,0 o con SHH, no está indicada la terapia con bicarbonato.

REGIMENES DE INSULINA
- La infusión intravenosa continua de insulina regular es el tratamiento de elección. ecomiendan la
administración de un bolo de 0,1 unidades/kg de peso corporal seguido de una infusión continua
de insulina a 0,1 u/kg/h hasta que la glucosa en sangre sea de ~ 200 mg/dL . En este punto, la dosis
se reduce a la mitad (0,05 u/kg/h) y la velocidad se ajusta entre 0,02 y 0,05 u/kg/h, junto con la
adición de dextrosa al 5%, para mantener las concentraciones de glucosa entre 140 y 200 mg hasta
resolución de cetoacidosis 1
la administración de dosis subcutáneas de análogos rápidos de insulina (lispro y aspart) cada 1-2
horas es una alternativa eficaz a la infusión IV de insulina regular en cuanto al tiempo de
resolución de la CAD
-Los pacientes se tratan con un bolo inicial de 0,2 a 0,3 U/kg seguido de 0,1 a 0,2 U/kg cada 1 a 2
horas, respectivamente, hasta que la glucosa sea < 250 mg/dl. Luego, la dosis se reduce a la mitad
a 0,05 U/kg cada 1 hora o 0,01 U/kg cada dos horas hasta la resolución de la CAD

Es importante tener en cuenta que no se recomienda el uso de análogos de insulina subcutánea de

acción rápida en pacientes con hipotensión arterial, CAD severa y complicada o con SHH

Transición al régimen de insulina de mantenimiento

- La resolución de la CAD se define cuando los niveles de glucosa son inferiores a 250 mg/dl, pH
venoso > 1 , brecha aniónica normal y bicarbonato sérico ÿ18 mEq/L.

- La resolución del HHS se logra cuando la osmolalidad sérica efectiva < 310 mOsm/kg, el nivel de
glucosa ÿ 250 mg/dL (13,8 mmol/l) en un paciente que ha recuperado el estado de alerta mental y
el estado menta

- Debido a la corta vida media de la insulina (< 10 minutos) 111, el cese abrupto de la insulina
puede resultar en hiperglucemia de rebote, cetogénesis y acidosis metabólica recurrente.

- La insulina basal subcutánea (NPH, glargina, detemir, degludec), debe administrarse al menos 2
horas antes de suspender la infusión de insulina IV

- Para los pacientes sin tratamiento previo con insulina, una dosis diaria total inicial de insulina de
0,5 a 0,6 unidades/kg se puede ser comenzar (la mitad como basal y la mitad como bolo

- Los pacientes con mala ingesta oral deben recibir dosis basales Los pacientes con mala ingesta
oral deben recibir dosis basales.

- . Los regímenes de insulina de dosis múltiples con insulina basal y análogos de insulina de acción
rápida prandiales son el régimen de insulina preferido para los pacientes con DT1 y CAD, y para la
mayoría de los pacientes con HHS

COMPLICACIONES
 - La falta de monitorización frecuente y la falta de reducción de la velocidad de infusión de
insulina y/o el uso de soluciones que contienen dextrosa cuando los niveles de glucosa en sangre
son < 200 mg/dl son los factores de riesgo más importantes asociados con la hipoglucemia durante
el tratamiento con insulina

- Los resultados adversos agudos de la hipoglucemia incluyen convulsiones, arritmias y eventos

cardiovasculares

- La hipopotasemia es la segunda complicación más común durante el tratamiento de la CAD y el

HHS Aunque la concentración sérica de potasio al ingreso suele estar elevada, durante el
tratamiento con insulina, la concentración plasmática de potasio invariablemente disminuirá
debido al aumento de la captación celular de potasio en los tejidos periféricos

- El grado de formación de edema durante la CAD en niños se correlaciona con el grado de

deshidratación e hiperventilación en el momento de la presentación, pero no se correlaciona con
la osmolaridad inicial, los cambios osmóticos durante el tratamiento o la tasa de líquido o sodio.

- 7. El edema cerebral clínicamente significativo por lo general se desarrolla de 4 a 12 horas

después de haber comenzado el tratamiento, pero puede ocurrir hasta 24 a 48 horas después del
inicio del tratamiento

El tratamiento recomendado incluye la administración de manitol 0,5-1 g/kg IV durante 20 min y

repetir si no hay respuesta inicial en 30 min 118,119. La solución salina hipertónica (3%), 5-10
ml/kg durante 30 min, puede ser una alternativa al manitol, especialmente si no hay una respuesta
inicial al manitol

Después de que se haya iniciado el tratamiento para el edema cerebral, se debe realizar una
tomografía computarizada craneal. obtenidos para descartar otras posibles causas intracerebrales
de deterioro neurológico

- La rabdomiólisis puede ocurrir en pacientes con CAD y, más comúnmente, con HHS, lo que
aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda. La tríada clásica de síntomas de la rabdomiólisis
incluye mialgia, debilidad y orina oscura, y se recomienda monitorear las concentraciones de
creatina quinasa cada 2 a 3 h para una detección temprana

+) Prevención