ICTERICIA NEONATAL

Coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito a ese nivel de bilirrubina.

Clínicamente se observa en el R.N cuando la bilirrubinemia >5 mg/dL.
Progresión cefalocaudal.

25-50% de R.N a término la

desarrollan ictericia relevante, pico
máximo a las 48-72h (a término) y
a los 4-5 días (pre término).
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:

Alteración del metabolismo normal de bilirrubinas:

• Mayor volumen de hematíes con menor vida media.
• Menor concentración de albúmina con menor afinidad por la Bb.
• Menor nivel de enzimas encargadas de la conjugación.
• Ausencia de bacterias intestinales con menor conversión a urobilinoides.
ICTERICIA FISIOLÓGICA:
• 60% de R.N a término. Fugaz (2do – 7mo día).
• De predominio indirecto
• R.N a término: B.I de 12 mg/dl.
• R.N pre término: B.I de 15 mg/dl.

ICTERICIA PATOLÓGICA:
• 6% de R.N. Aparece en primeras 24h de vida.
• Bilirrubinas >0.5 mg/dl/h
• B.D >2 mg/dl
• R.N a término: B.I >12 mg/dl
• R.N pre término: B.I >15 mg/dl
A PREDOMINIO INDIRECTO:
<1 día:
PATOLÓGICO: INCOMPATIBILIDADES
Grupo: más frecuente. Madre (O), R.N (A). No requiere inmunización.
RH: más severo. Madre (-), R.N (+). Requiere inmunización

>1 día:
 < 1era semana: > 1era semana:
FISIOLÓGICA: LACTANCIA MATERNA: LACTANCIA MATERNA:
I: 2-3d, P: 5d, T: 7-10 (+) deshidratación, baja de Mono sintomático.
Mono sintomático. peso. Manejo: continuar lactancia.
Observación y control. Fototerapia y mejorar técnica.
A PREDOMINIO DIRECTO:
SÍNDROME COLESTÁSICO: BT >5, BD >20% BT

• < 2 semanas: TORCH  HEPATITIS

• > 2 semanas: ATRESIA DE VÍAS BILIARES
CLÍNICA:
Cuadros clínicos de gravedad, debidos a lesión neuronal secundaria
al depósito de Bb que afecta :
• Ganglios de la base (núcleo pálido)
• Núcleos de pares craneales
• Núcleos cerebelosos
• Hipocampo
• Neuronas del asta anterior de la médula
Cifras superiores a 25-27 mg/dl tienen mayor riesgo

Encefalopatía bilirrubínica aguda: Kernícterus o forma crónica

1) Fase precoz, con hipotonía, (depósito patológico de Bb en el
letargia y mala succión cerebro): parálisis cerebral
2) Fase intermedia, con estupor, atetoide, disfunción auditiva,
irritabilidad e hipertonía parálisis de la mirada hacia arriba
3) Fase avanzada: opistótonos e y, con menor frecuencia, retraso
hiperextensión del cuello, llanto intelectual.
agudo, apnea, fiebre, coma,
convulsiones y muerte.
DIAGNÓSTICO:
• Bb total y fracciones indirecta y directa.
• Grupo sanguíneo, Rh
• Test de Coombs directo
• Hemograma completo
• Reticulocitos (>6% en isoinmunización Rh)
• Extensión de sangre periférica y morfología del hematíe (anisocitosis en enfermedad
hemolítica grave)
• Déficit de albúmina y proteínas totales

• Predominio de Bb directa o ictericia que se prolonga >2 semanas:

DC/ metabólicas: (GOT- GPT-GGT-FA), Déficit de alfa-1-antitripsina, (T3, T4, TSH).
DC/ infecciosas: herpes, rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B y C, y echovirus.
MANEJO: