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GASTROENTEROLOGÍA
Dr. Edson Guzmán Calderón
Médico Gastroenterólogo
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
 1. ¿Cuál de los siguientes exámenes de
laboratorio, al incrementarse indica obstrucción
de la vías biliares? (2014)
A. Aminotransferasa y transminasa glutámico
pirúvica
B. Fosfatasa alcalina y aminotransferasa
C. Amilasa sérica y gamma glutamil transferasa
D. Gamma glutamil transferasa y transminasa
glutámico pirúvica
E. Fosfatasa alcalina y gamma glutamil
transferasa
Respuesta: E
HIPERBILIRRUBINEMIA
DE ORIGEN HEPATICO
 2. En cuál de estos trastornos el aumento de
bilirrubina es de predominio directo:

– A) Síndrome de Rotor.
– B) Ictericia por lactancia materna.
– C) Ictericia por consumo de cloranfenicol.
– D) Síndrome de Gilbert.
– E) Ictericia fisiológica del recién nacido.

Respuesta: A
FORMACION DE BILIRRUBINA
 METABOLISMO BILIRRUBINA

• Es conjugado por la UDP glucoronil transferasa

• Como efecto de la conjugación se incrementa

su solubilidad acuosa
METABOLISMO DE BILIRRUBINA
 FISIOLOGIA DE LA BILIRRUBINA

• Formación a partir de la hemoglobina.

• Captación por el hepatocito.

• Conjugación para hidrosolubilisarla.

• Excreción por vía biliar.

 POSIBLES ALTERACIONES
FISIOPATOLOGICAS
• Formación excesiva de BI.
• Captación inadecuada de BI.
• Conjugación defectuosa de BI.
• Transporte canalicular defectuoso de BD.
• Excreción defectuosa de BD.
INCREMENTO EN LA PRODUCCION

• Hemólisis

• Eritropoyesis inefectiva
 MANEJO

• Hemólisis requiere de manejo de acuerdo a la

causa.

• En casos aislados la esplenectomía es parte

del manejo.
 DEFECTOS EN LA CAPTACION
• Síndrome de Gilbert

• 1-2% de la población general.

• Jóvenes con ictericia moderada.
 MANEJO

• No hay necesidad de manejo en si, a

excepción de problema estético.

• Puede inducirse captación, mediante uso de

fenobarbital.
 DEFECTOS EN LA CONJUGACION

• Ictericia fisiológica del recién nacido.

• Síndrome de Crigler Najjar.

 MANEJO

• Prevención del kernicterus.

• Solubulizacion de la bilirrubina no conjugada.

• Fototerapia.
 3. Se denomina ictericia fisiológica a la que se
inicia al………………….y alcanza un máximo de
…………..……. de bilirrubina indirecta. (2013)

A. segundo ó tercer día del nacimiento / 5-6

mg/dl
B. Primer día de vida / 5-6 mg/dl
C. Cuarto día de vida / 10-12 mg/dl
D. segundo ó tercer día del nacimiento / 8-10
mg/dl
E. Primer día de vida / 5-6 mg/dl

Respuesta: A
 DEFECTOS EN LA EXCRECION
CANALICULAR

• Síndrome de DUBIN JOHNSON

• Síndrome de ROTOR

• Toxicidad por Fármacos

• Cirrosis Biliar Primaria

 HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
• MECANISMOS:
– Hemolisis
– Defectos en captación o conjugación de
bilirrubina indirecta

• Anemias hemolíticas  Elevaciones

moderadas de BT
• No excreción de bilirrubina en orina
 HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
• Bilirrubina indirecta  Lipofilica

• Capacidad de atravesar la barrera

hematoencefalica

• Kernicterus  Niveles > 20 mg/dl BT

KERNICTERUS
 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
• Conjugación bilirrubina adecuada pero
incapacidad de transporte de esta a la bilis

• Bilirrubina directa hidrosoluble  filtración

glomerular  Coluria
COLURIA
 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA -
MECANISMOS
• Defecto en la excreción bilirrubina

• Disfunción o injuria hepatocitos

• Obstrucción flujo biliar

– Intra-hepatica
– Extrahepatica
 SINDROMES FAMILIARES
HIPERBILIRRUBINEMIA
SINDROME CARACTERISTICAS
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA

SINDROME GILBERT Autosomico dominante

Afecta 2-5 % población
Deficiencia en la glucoronizacion
Mutación en la región promotor UGT

SINDROME CRIGLER-NAJAR Altos niveles de B.I.

-TIPO 1 Mutación homocigotica.
Ausencia total UGT
-TIPO 2 Mutación heterocigotica
Ausencia parcial UGT
DIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA

SINDROME ROTOR Autosomico recesivo

Alteración transporte y almacenamiento B.D.

SINDROME DUBIN JOHNSON Autosomico recesivo

Ictericia crónica, intermitente, benigna
Mutación en MRP2
Defecto en la excreción de B.D.
 4. El Síndrome de Crigler-Najjar tiene su origen
en el déficit de:

• A) La UDP-glucuronil-transferasa.
• B) La biliverdina reductasa.
• C) La hemo oxidasa.
• D) El transportador de aniones orgánicos en
contra de gradiente (COAMT).
• E) La glucuronidasa.

Respuesta: A
 5. Un chico de 17 años, deportista y sin antecedentes de
interés, acude al médico por presentar ictericia
conjuntival ocasionalmente. Niega ingesta de fármacos y
dolor abdominal. En los análisis realizados se observan
cifras de ALT, AST, GGT y FA normales, con bilirrubina
total de 3,2 mg/dl y bilirrubina directa de 0,4 mg/dl. No
tiene anemia y el hígado es ecográficamente normal.
¿Cuál es su diagnóstico? (MIR 2014)

A. Síndrome de Rotor.
B. Coledocolitiasis.
C. Síndrome de Dubin-Johnson.
D. Hepatitis aguda.
E. Síndrome de Gilbert.

Respuesta: E
 6. Neonato de 12 días, recibe lactancia materna
exclusiva. Desde hace 5 días presenta: coloración
amarillenta de piel hasta abdomen. Ganancia de
peso: 300 gr., sin otras evidencias patológicas.
Bilirrubina indirecta: 9mg/dL. Hb: normal. ¿Cuál es
el diagnóstico?
• Ictericia por leche materna
• Incompatibilidad ABO
• Isoinmunizacion RH
• Déficit de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa
• Esferocitosis Hereditaria

Respuesta: A
PATOLOGIA DE
LA VIA BILIAR
 7. La triada de Charcot de la colangitis aguda
consiste en:

– A) Fiebre persistente, dolor en hipocondrio

derecho e ictericia.
– B) Fiebre en picos, dolor en hipocondrio derecho e
ictericia.
– C) Fiebre en picos, leucocitosis e ictericia.
– D) Dolor en hipocondrio derecho, leucocitosis e
ictericia.
– E) Fiebre persistente, leucocitosis e ictericia.

Respuesta: B
 INTRODUCCION
DEFINICION:
• Infección bacteriana de
la vía biliar.

– Por obstrucción
– Signos de infección
sistémica
 ETIOLOGIA
CAUSA %
COLEDOCOLITIASIS 85 %
Neoplasias
Estenosis Biliar Post traumatica
Parasitosis
15%
Anomalías Congénitas
Pancreatitis
Iatrogenias
 CLINICA
• Fiebre
• Dolor en CSD TRIADA DE CHARCOT
• Ictericia

• Triada de Charcot
• Shock PENTADA DE REYNOLDS
• Alt. Conciencia
 CRITERIOS DE TOKIO 2013
A B C
INFLAMACION
COLESTASIS IMAGENES
SISTEMICA
• A1. Fiebre y • Ictericia • Dilatación de
escalosfríos (BT≥2) Via biliar
• A2. Laboratorio: • Test de • Evidencia de
Leucocitosis ó función etiología
PCR elevado hepática
alterados
DIAGNOSTICO DEFINITIVO: Uno de A + uno de B + uno de C
Comparación entre Criterios
 8. El procedimiento inicial de elección para
investigar una posible obstrucción de las vías
biliares es:

A. Ecografía hepatobiliar.
B. Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE).
C. Colangio Resonancia Magnética.
D. Tomografía computarizada
E. Colangiografía transhepática percutánea

Respuesta: A
 ENFOQUE DEL PACIENTE
CON ICTERICIA
BILIRRUBINA
ELEVADA

INDIRECTA DIRECTA

SIN
ANEMIA TGO/TGP FA/GGTP
ANEMIA

HEMOLISIS GILBERT HEPATOPATIA COLESTASIS

TGP TGO VIA BILIAR VIA BILIAR

VIRUS ALCOHOL DILATADA NORMAL

SIND COLESTASIS
PERIAMPULAR INTRAHEPATICA
 9. Ante un paciente con dilatación moderada de
la vía biliar intrahepática y dilatación marcada
de la vía extrahepática con mala visualización
del colédoco distal, qué exploración realizaría
primero:

– A) Colangiografía oral.
– B) Gammagrafía con Tc99.
– C) Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)
– D) TAC abdominal.
– E) Colangioresonancia Magnética Nuclear.

Respuesta: E
 10. Cuál es el procedimiento diagnóstico inicial
en sospecha clínica de colelitiasis? (2012)

A. Ecografía Abdominal
B. Colangiografía Endovenosa
C. Tomografía Abdominal
D. ERCP
E. Radiografía de Abdomen Simple

Respuesta: A
 PREDICTORES DE COLEDOCOLITIASIS

(A) Muy fuerte

• Cualquier (A) Alta probabilidad.
– Cálculo en vía biliar por ecografía.
– Colangitis
• Ambos predictores (B) Alta
– Bilirrubina > 4mg/dl probabilidad.
(B) Fuerte:
– Dilatación de colédoco > 6mm (con vesícula
• Ningún
in situ)
predictor presente: Baja
– Bilirrubina 1.8 – 4mg/dl. probabilidad.
(C) Moderado:
– Otras pruebas hepáticas. • Todos los demás: Intermedia
– Edad > 55 años. Probabilidad.
– Pancreatitis etiología biliar.
COMPARACION DE LOS METODOS DE IMAGEN:
COLEDOCOLITIASIS
SENSIBILI ESPECIFI VPP VPN EXACTITUD

UES 96% 100% 100% 97% 94 - 98%

ERCP 96% 87 – 100% 79 - 100% 83 – 96% 89 – 96%

TAC 71 – 85% 88 – 97% 92 – 100% 75 – 90% 86 – 90%

CRMN 91 – 100% 72 – 94% 62 – 97% 84 – 100% 82 – 92%

Ecografía 25 – 60% 95 - 100% 100% 50 – 74% 61 – 83%

CPRE
 METODOS DE IMAGEN

ULTRASONOGRAFIA COLANGIORESONANCIA
ENDOSCOPICA MAGNETICA
 11 ¿Cuál es el procedimiento inicial más
utilizado para el diagnóstico de la enfermedad
litiásica biliar por su alta sensibilidad? (2013)

• Ultrasonografía
• Colecistografía Oral
• TAC Abdominal
• Colangiografía Transparietohepática
• Colangiopancreatografía Retrógrada
endoscópica

Respuesta: A
 12.- Mujer de 42 años después de reunión familiar
hace 7 días presenta dolor abdominal tipo cólico,
en epigastrio e hipocondrio derecho con nauseas y
vómitos; al examen REG, facies dolorosa, pálida,
diaforética, con dolor en HCD. Cuál es el
diagnostico: (2011)

• a. Coledocolitiasis
• b. Ulcera perforada
• c. Pancreatitis aguda
• d. Colecistitis aguda
• e. Neumonitis de lóbulo inferior derecho

Respuesta: D
 13.- ¿Cuál es la causa más frecuente de
colecistitis aguda? (2014)

A. Litiasis múltiple
B. Infección por Escherichia coli
C. Obstrucción del conducto cístico
D. Infección por Salmonella
E. Fístula biliodigestiva

Respuesta: C
 PANCREATITIS
AGUDA
Dr. Edson Guzmán Calderon
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Noviembre - 2013
 14. ¿Cuál es la causa más frecuente de
pancreatitis aguda en nuestro medio? (2014)

A. Biliar
B. Idiopática
C. Medicamentosa
D. Traumática
E. Post colangiopancreatografía

Respuesta: A
 ETIOLOGIA

En el Perú, la causa biliar fluctúa entre el 60 y 70%

 OTRAS CAUSAS….
 Se desconoce la causa hasta en el 20 %

 Microlitiasiis y barro biliar

 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Dos de los tres criterios siguientes:

• CLÍNICO: Dolor abdominal irradiado a

espalda).
• LABORATORIAL: Amilasa o lipasa > 3 veces VN
• IMAGENOLÓGICO: Hallazgos característicos en
Ecografía abdominal, en TC, o RM
 15. Paciente con 5 días de dolor abdominal en
banda y cálculos en vesícula por ecografía, se
sospecha pancreatitis, Ud. sugeriría:

– A) TAC
– B) RMN
– C) Amilasa
– D) Lipasa
– E) Ecografía Nueva

Respuesta: D
CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA
LEVE MODERADAMENTE SEVERA
SEVERA
FALLA DE ORGANO NO TRANSITORIO PERSISTENTE

o y

COMPLICACIONES
LOCALES O NO SI SI
SISTEMICAS
 CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
Clasificación de Petrov
LEVE MODERADA SEVERA CRITICA

NECROSIS
NO ESTERIL INFECTADA INFECTADA
(PERI)PANCREÁTICA

Y/O O Y

FALLA DE ÓRGANO NO TRANSITORIO PERSITENTE PERSISTENTE

 PANCREATITIS AGUDA
POTENCIALMENTE GRAVE (PAPG)
• Objetivo: Predecir la severidad de la
pancreatitis

• Es la que presenta uno o mas fallas de órgano

• Presencia de SIGNOS DE ALARMA pancreática

SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA

• Obesidad
• Clínicos
• Edad
• Analíticos • Defensa
abdominal
• Radiológicos • Derrame
• Escalas pronósticas pleural
• Alteración de
conciencia.
SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA

• Clínicos
• PCR > 150mg/L
• Analíticos a las 48h
• Radiológicos • Hcto > 44%

• Escalas pronósticas
SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA

• Clínicos • Derrame pleural

• Analíticos • Líquido libre

peritoneal
• Radiológicos
• Escalas pronósticas
SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA

• Clínicos
• APACHE II: ≥ 8
• Analíticos
• APACHE-0: ≥ 6
• Radiológicos
• Escalas pronósticas • Ranson: ≥ 3

• BISAP: ≥ 3
 RECOMENDACIONES DE INGRESO A
UCI

• Pacientes que desarrollan FO, y no respondan

a las medidas iniciales de reanimación (1 – A)

• Pacientes que presenten complicaciones

infecciosas pancreáticas que se asocian a FO
(1 – A)
PREDICTORES DE SEVERIDAD
Criterios de Ranson: ≥ 3
PREDICTORES DE SEVERIDAD
Criterios de APACHE II: ≥ 8
 APACHE - O

Combination of APACHE-II Score and an Obesity Score (APACHE-O)

for the Prediction of Severe Acute Pancreatitis. C.D. Johnson S.K.C.
Toha M.J. Campbell
BISAP
 BISAP
• Predictor de
mortalidad:
– 3 puntos: 5,3%
– 4 puntos:12,7%
– 5 puntos: 22,5%

Util como predictor de

severidad

BISAP como predictor de gravedad en pacientes con pancreatitis aguda. Experiencia en el Servicio
de Emergencia del Hospital Daniel A. Carrión del Perú
Sandra García F, Edson Guzmán C y Eduardo Monge

Gastroenterol. latinoam 2012; Vol 23, Nº 2: 63-68

 BISAP - O

Guzman E, Montes P, Monge E.. Bisap-O: Obesity included in score BISAP to improve
prediction of severity in acute pancreatitis
Rev Gastroenterol Peru 2012 Jul-Sep;32(3):251-6.
 BISAP - O

Guzman E, Montes P, Monge E.. Bisap-O: Obesity included in score BISAP to improve
prediction of severity in acute pancreatitis
Rev Gastroenterol Peru 2012 Jul-Sep;32(3):251-6.
 Niveles de PCR en Pancreatitis Aguda

350
Niveles de proteina c reactiva

300
250
(mg/dl)

200 Edema
150 Necrosis
100
50
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Dias
Wilson C et al. Br J Surg. 1989;76:177-181.
Indice Tomográfico de Severidad (ITS)
 IL -6
TNF

IL -8
IL -18
NUEVOS BIOMARCADORES
• Fiable y precoz en las
primeras 24h

• Sensibilidad: 83%
IL - 6 • Especificidad: 75%

• Corte: 38 pg/ml

Evidencia: 1 - B
 NUEVOS BIOMARCADORES
• Sens. y Espec. ≈80%

• Marcador precoz de
gravedad (24h) (0,5 ng/ml)
PROCALCITONINA Evidencia: 1 - C

• Necrosis pancreática
estéril de infectada (1,8
ng/ml) Evidencia: 1 - B
NUEVOS BIOMARCADORES
• Mejor mientras mas
tardío

• Sensibilidad y
IL - 8 Especificidad menor
que con IL-6

• Corte: 37 pg/ml
 TECNICAS DE IMAGEN: TAC

Solo en PA clínicamente graves o en las inicialmente leves con mala evolución clínica.
EVIDENCIA: 2-B
TECNICAS DE IMAGEN: TAC

Realizar en las primeras 24 horas si hay duda diagnóstica.

EVIDENCIA: 2-B
 TECNICAS DE IMAGEN: TAC

Realizar idealmente a las 48 a 72 h para valorar la presencia de necrosis

EVIDENCIA: 2-B
 LA RESONANCIA MAGNETICA

• Alternativa a la TC en pacientes con alergia al

contraste yodado o insuficiencia renal.
• Evidencia: 2 - B
ACTUALIZACION DE LA TERMINOLOGIA EN
IMAGENOLOGIA
FASE TEMPRANA FASE TARDÍA
0 – 4 SEMANAS > 4 SEMANAS

PANCREATITIS COLECCIONES
PSEUDOQUISTE
EDEMATOSA LIQUIDAS AGUDAS
PANCREATICO
INTERSTICIAL PERIPANCREATICAS

NECROSIS
PANCREATITIS COLECCIÓN PANCREÁTICA
NECROTIZANTE NECRÓTICA AGUDA ENCAPSULADA
(WONP)

Abdom Imaging. 2013 Feb;38(1):125-36

COLECCION AGUDA NECROTICA
COLECCION LIQUIDA PERIPANCREATICA
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
NECROSIS PANCREATICA ENCAPSULADA (WONP)
NECROSIS PANCREATICA ENCAPSULADA (WONP)
NECROSIS PANCREATICA ENCAPSULADA
(WONP)
 NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
• PAAF y control radiológico con TC de la zona
de necrosis es la técnica de elección para
establecer el diagnóstico de la infección
PAAF: Falsos negativos: 10%
 MANEJO
DE LA PANCREATITIS AGUDA
 PILARES DEL TRATAMIENTO
• FLUIDOTERAPIA

• ANALGESIA

• SOPORTE NUTRICIONAL

• PREVENCION
 FLUIDOTERAPIA EN PANCREATITIS
AGUDA
• 250 a 300 cc/h
• Orina: 0,5 ml/kg/h
• Considerar Lactato
Ringer
• No exceder de 4
litros por dia
• Evaluacion de
comorbilidades
 ANALGESIA EN PANCREATITIS AGUDA

• No existe una pauta analgésica de elección basada en la evidencia. Los

fármacos deben elegirse, en función de la intensidad del dolor, desde los
analgésicos no opiáceos hasta los opiáceos.
• Evidencia 1-B
 Soporte Nutricional
• En PA leve  dentro de los 3 a 5 primeros días
VO.
• ¿Cuando iniciar?  Individualizado:
– No dolor abdominal por anamnesis ni Ex Físico.
– No analgesia.
– No náuseas ó vómitos.
– RHA (+) y apetito (+).
• Aún así 20 % recurre dolor  15 %  PAS.
 NUTRICION ENTERAL Y PARENTERAL
• Toda Pancreatitis Severa y toda aquella que
no inicie la vía oral en 7 días.

• Sonda Nasogástrica o Nasoyeyunal.

• Nutrición parenteral solo si hay

contraindicación para la enteral.
 RECOMENDACIONES DEL SOPORTE
NUTRICIONAL

APORTE CALORICO 25 – 30 Kcal /kg /d

GLUCOSA 4 g/ Kg/d

LIPIDOS 0,7 – 1,5 g/ kg/ d

PROTEINAS 1 – 1,8 g/ Kg/d

 LOS INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS

• Pueden reducir la mortalidad y la frecuencia de complicaciones. Uso NO recomendado

• Evidencia: 2-B
CPRE EN PANCREATITIS AGUDA
• PA biliar severa con
datos de colangitis

• CPRE con drenaje de la

vía biliar urgente
(primeras 24 horas).

• Alternativa: Cirugía con

desobstruccion biliar.
 PREVENCION DE LA PANCREATITIS POST-ERCP

Se recomienda la administración de indometacina por vía rectal tras

la CPRE en los pacientes con alto riesgo
Evidencia : 1-B
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
 DRENAJE DE PSEUDOQUISTES
Sólo los pseudoquistes sintomáticos (1-C)

La vía de drenaje endoscópico es

generalmente la de primera elección (1-C)
 NECROSIS PANCREATICA
• Sólo si esta infectada o
sintomática es indicación
de tratamiento.

• Vía de abordaje escalonada

– Tratamiento médico
– Drenaje radiológico
– Desbridamiento endoscópico
– Desbridamiento quirúrgico
COLECCIONES NECROTICAS AGUDAS
MANEJO CONSERVADOR
ESTERILES

DRENAJE ENDOSCOPICO O
COLECCIONES NECROTICAS AGUDAS
RADIOLOGICO
INFECTADAS
NO CIRUGIA

NECROSIS PANCREATICA
ENCAPSULADA (WONP) MANEJO CONSERVADOR
ASINTOMATICA

NECROSIS PANCREATICA INTERVENCION TARDIA (>4 sem)

ENCAPSULADA (WONP) (Dolor intratable, obstrucción o
SINTOMATICA infección

NECROSIS PANCREATICA
ENCAPSULADA (WONP) INTERVENCION TARDIA (>4 sem)
INFECTADA
 PROFILAXIS ANTIBIOTICA
• No se recomienda la utilización de antibióticos
profilácticos en las PAG con ó sin necrosis
pancreática

• El papel del “tratamiento antifungico

temprano” (mal llamada profilaxis antifúngica)
con fluconazol no está claro y precisa nuevos
estudios
 INDICACIONES DE CIRUGIA
• Necrosis infectada más deterioro clínico
• Mala evolución clínica
• Isquemia intestinal o perforación de víscera
hueca secundarias a necrosis pancreática
• SCA
• Oclusión intestinal
• estenosis biliar consecuencia de la necrosis
CIRUGIA EN LA PANCREATITIS AGUDA
• Momento de la cirugía: A partir de las 4ta
semana de inicio de la PAPG

• Técnicas quirúrgicas:
– Necrosectomía Abierta
– Necrosetomía Mínimamente invasivas:
• Ruta Transgástrica
• Acceso Retroperitoneal
 CONCLUSIONES
• Existen nuevas clasificaciones de severidad de
la Pancreatitis Aguda
• Los biomarcadores séricos parecen tener un
futuro beneficioso para predecir severidad.
• Considerar la nueva clasificación
imagenológica.
• El uso de la RMN es una alternativa a la TAC.
• El tratamiento tiende a ser conservador,
excepto en los casos de necrosis infectada.
 16. El tratamiento inicial de pancreatitis aguda
NO incluye:

– A) Dieta
– B) Sonda Nasogastrica
– C) Hidratacion
– D) Analgesia
– E) Soporte ventilatorio

Respuesta: B
 17. En que consiste el signo de Cullen:

– A) Coloración azulada en flancos por infiltración

sanguínea del epiplon menor.
– B) Dolor intenso en hipocondrio izquierdo
desencadenado por presión en epigastrio.
– C) Colaboración azulada periumbilical por
infiltración sanguínea del epiplon menor.
– D) Dolor intenso en escápula izquierda
desencadenado por presión en epigastrio.
– E) Dolor en hipocondrio izquierdo durante la
inspiración profunda.
Respuesta: C
 18. Cual de los siguientes pertenece a los
criterios de Ranson en las 48 primeras horas:

– A) Calcio > 8 mg./l.

– B) Amilasemia > 2.000.
– C) Descenso de hematocrito > 10%.
– D) Proteinas < 6 mg./l.
– E) Déficit de base < 4 mEq/l.

Respuesta: C
 19. En cuanto al tratamiento de la pancreatitis
aguda es cierto que:

– A) No es necesario en los casos leves realizar dieta

absoluta.
– B) Siempre se debe colocar una sonda
nasogástrica.
– C) El tratamiento de elección es el quirúrgico
siempre que sea posible.
– D) La CPRE está indicado como tratamiento en las
pancreatitis de origen etílico.
– E) No está demostrado que el tratamiento
antibiótico profiláctico aporte ventajas.

Respuesta: E
 20. La causa más frecuente de muerte en la
pancreatitis aguda es:

– A) Distres respiratorio del adulto.

– B) Insuficiencia renal aguda.
– C) Shock hipovolémico.
– D) Sepsis.
– E) Hemorragia digestiva alta.

Respuesta: D
 21. Cual de las siguientes afirmaciones sobre los
pseudoquistes pancreáticos es falsa:

– A) Es una colección líquida después de la cuarta

semana.
– B) El 20% evoluciona a la resolución
espontánea.
– C) Habitualmente requieren tratamiento
quirúrgico.
– D) Producen dolor por presión a estructuras
vecinas.
– E) Se pueden tratar con punción-aspiración
dirigida.
Respuesta: C
 22. Paciente con 2 días de dolor abdominal en
banda y cálculos en vesícula por ecografía, se
sospecha pancreatitis, Ud. sugeriría:

– A) TAC
– B) RMN
– C) Amilasa
– D) Lipasa
– E) Ecografía Nueva

Respuesta: C
 23. Mujer de 25 años, presenta desde hace 6 horas
dolor epigástrico opresivo intenso, que se irradia
hacia el flanco izquierdo y espalda. Se acompaña
de nauseas y vómitos. Examen físico: Facies
dolorosa, FC: 100x’. PA: 90/60 mmHg. Dolor en
hemiabdomen superior, RHA ausentes, signo de
Grey-Turner positivo. ¿Cuál es el examen que
confirma el diagnóstico?
• Amilasa sérica
• Calcio Sérico
• Aminotransferasa de aspartato
• Deshidrogenasa Lactica
• Electrolitos Séricos

Respuesta: A
PANCREATITIS CRONICA
 24. Señale, entre las reseñadas, cuál es
habitualmente la primera manifestación de la
pancreatitis crónica etílica:

– A) Aparición de calcificaciones intrapancreáticas.

– B) Un episodio de pancreatitis aguda.
– C) Aparición de diarrea con esteatorrea.
– D) Aparición de diabetes Mellitus.
– E) Aparición de pseudoquistes pancreáticos.

Respuesta: B
 DEFINICION
• Condición inflamatoria crónica del páncreas
que lleva a:
– Fibrosis progresiva
– Destrucción del tejido
 CLASIFICACION
• P.C. CALCIFICANTE

• P.C. OBSTRUCTIVA

• P.C. AUTOINMUNE
PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE
• Forma de presentacion mas frecuente:
Ictericia obstructiva

• Marcador serológico: IgG4

• Responde a Corticoides
 ETIOLOGIA
• Alcohol (60-85%)
• Idiopaticas (10-30%)
• Autoinmune
• Alteraciones Congenitas (Ej.: Pancreas Divisum)
• Actinica
• Hiperparatiroidismo
• Farmacos
• Obstructiva
 PANCREATITIS ALCOHOLICA
• Mas de 15 años de consumo

• Consumo mayor a 100g /dia

• Hacen PC menos del 10% de los consumidores de

alcohol.

• En necropsias de bebedores se observo que el 35 al

50% tenian alteraciones fibroticas del pancreas sin
sintomas de PC previos.
 PANCREATITIS ALCOHOLICA
• El comienzo de la PC alcohólica es una
Pancreatitis Aguda.

• 3ra y 4ta decada de vida.

• No todas van a la cronicidad.

Calcificaciones Pancreaticas en PC
Calcificante
25. En países en vía de desarrollo, la
pancreatitis crónica denominada pancreatitis
tropical se relaciona con:

• A. Traumatismo pancreático
• B. Hiperparatiroidismo
• C. Deficiencias Nutricionales
• D. Alcoholismo
• E. Pancreas Divisum
 PANCREATITIS TROPICAL
• Causa desconocida
• Alta prevalencia en India
• Inicio a edades tempranas (primera y segunda
década)
• Alta prevalencia de diabetes y calcificaciones
intra-pancreaticas ( > 80%)
 CLINICA
• Dolor Abdominal
• Cronico y recurrente
• Un 20% no tiene dolor
• Hay episodios de dolor con intervalos libres o una
forma continua con picos de exacerbacion
• Calma al acostarse o al flexionar las piernas
• Puede disminuir al pasar el tiempo
• Los que tienen calcificaciones tienen mas dolor
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
EVOLUCION NATURAL DEL DOLOR ABDOMINAL
EN PANCREATITIS CRONICA
 DIAGNOSTICO
• ESTUDIOS DE IMÁGENES
– TAC Abdomen
– RMN – Colangioresonancia
– ERCP
– EUS

• Pruebas funcionales
CURSO NATURAL
PRESENTACION DE COMPLICACIONES
 TRATAMIENTO
• Farmacológico
– Analgésicos
– Enzimas pancreaticas

• Endoscopico
– Esfinterotomia endoscopica
– Colocación de stent pancreatico
– Extracción de litos
 TRATAMIENTO
• MANEJO DEL DOLOR

• MANEJO DE COMPLICACIONES
– DIABETES MELLITUS

– SD. MALABSORCION
 TRATAMIENTO
• Quirúrgicos:

– Cirugía descompresiva: Pancreatoyeyunostomia

lateral

– Resección pancreática
 26. Un alcohólico de 52 años viene presentando desde
hace cuatro episodios repetidos, con frecuencia
creciente, de dolor epigástrico e irradiado a espalda;
últimamente, el dolor es diario, inmediatamente tras la
ingesta. Ha perdido unos diez kilos de peso en cuatro
años. Señala que sus heces son muy abundantes,
grasientas, espumosas y flotan sobre el agua. En una
placa se ven calcificaciones anómalas en el abdomen
superior. ¿Qué prueba haría, a continuación, para
completar el diagnóstico?:

– A) Una determinación de grasa fecal.

– B) No haría ninguna prueba más.
– C) Una prueba secretoria con secretina.
– D) Una colangiopancreatografía endoscópica.
– E) Una TC de abdomen alto.

Respuesta: B
 27. ¿Cuál sería su diagnóstico ante un paciente
ictérico sin dolor abdominal al que se le palpa
una masa en el punto cístico y que tiene coluria
y acolia?:

– A) Colelitiasis.
– B) Coledocolitiasis.
– C) Carcinoma de cabeza de páncreas.
– D) Hepatocarcinoma.
– E) Divertículo duodenal.

Respuesta: C
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Generalidades

• > 45 años
• Hombres > Mujeres → 1.3:1
• Raza negra
• Etiología desconocida
CÁNCER DE PÁNCREAS
Factores de riesgo
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Anatomía Patológica

• Adenocarcinomas ductales
(85-90%)

• Localización:
– Cabeza: 60-70%
– Cuerpo: 5-10%
– Cola: 10-15%
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Cuadro Clínico
• Pérdida de peso *
• Ictericia
• Dolor
• Esteatorrea
• Malabsorción
• Signo de Curvoisier Terrier
• Diabetes Mellitus de reciente aparición.
• Signo de Trousseau
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Diagnóstico
• TAC
• CPRE
• Ecoendoscopia
• Colangioresonancia
• PET
• Citología por aspiración percutánea guiada
por ecografía
• Marcadores tumorales
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Diagnóstico
Pancreatic protocol computed tomography. A, Arterial phase showing a nonenhancing lesion in the head of the pancreas (arrows). B, Venous phase showing a noninvolved fat
plane around the portal vein (arrows).

TAC. A, Arterial phase showing a nonenhancing lesion in the head of the pancreas .B, Venous phase
showing a noninvolved fat plane around the portal vein.
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Tratamiento
• Cirugía (sólo 15% son candidatos)
• Quimioterapia y Radioterapia
• Procedimientos paliativos
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Tratamiento Quirúrgico

Pancreatoduodenectomía con conservación del píloro.

Whipple modificada
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Quimioterapia adyuvante

SUPERVIVIVENCIA TRAS LA RESECCIÓN PANCREÁTICA

ASOCIADA O NO A QUIMIORRADIOTERAPIA ADYUVANTE CON 5-FLUOROURACILO
 CÁNCER DE PÁNCREAS
Pronóstico
• Sobrevida a los 5 años del 5%
• Sobrevida a los 5 años tras cirugía
potencialmente curativa: 10,5% al 25% con
mediana de supervivencia de 10,5 y 20 meses.
 28. ¿Cuál de los siguientes factores es de riesgo
para un colangiocarcinoma?: (2013)

– A) Fasciolasis Hepática.
– B) Hepatitis B
– C) Litiasis Vesicular
– D) Hepatitis C
– E) Vesícula escleroatrófica

Respuesta: A
 29. ¿Cuáles son las manifestaciones mas
frecuentes del cáncer de cabeza de páncreas?
(2012)
– A) Tumor, diarrea y disminución de peso
– B) Hipoglicemia, ictericia indolora y fiebre
– C) Dolor, ictericia y disminución de peso
– D) Anorexia, diarrea y disminución de peso
– E) Hipoglicemia, dolor abdominal e ictericia

Respuesta: C
 30. Entre los tumores periampulares ¿cuál es el
que tiene mejor pronóstico por su localización?

• A) Ampolla de Vater
• B) Cabeza de páncreas
• C) Colédoco distal
• D) Duodeno
• E) Esfínter de Oddi

Respuesta: A
 31. Mujer de 53 años con dolor en hipocondrio
derecho, ictericia y fiebre en picos. Cuál es el
diagnóstico? (2012)

• A. Coledocolitiasis
• B. Empiema Vesicular
• C. Ileo Biliar
• D. Colecistitis Enfisematosa
• E. Colangitis Aguda

Respuesta: E
 32. El tumor de Klatskin, se asocia con los
siguientes hechos, EXCEPTO:

• A. Ictericia Indolora
• B. Distensión Vesicular
• C. Acolia
• D. Coluria
• E. Hepatomegalia

Respuesta: B
 33. Paciente de 35 años de edad se encuentra en el tercer
día postoperatorio de colecistectomía sin colangiografía
intraoperatoria, cursa con ictericia progresiva. El estudio
ecográfico muestra dilatación de la vía biliar principal con
cálculo de 1,5 cm de diámetro. El procedimiento más
recomendable es:

• A) Exploración quirúrgica del colédoco y extracción del

cálculo.
• B) Esfinteroplastia.
• C) Sólo drenaje con sonda de Kher.
• D) Pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica.
• E) Derivación biliodigestiva.

Respuesta: D
 34. Varón de 74 años que consulta por dolor
epigástrico sordo de dos meses de evolución. Tinte
amarillento de la piel, orinas como “té cargado” y
heces blanquecinas en los últimos días. Ha bajado 4
Kg. de peso. Al examen se le encuentra adelgazado.
Lo más probable es que se trate de:
• a) Hepatitis colestásica
• b) Coledocolitiasis
• c) Cirrosis biliar primaria
• d) Carcinoma pancreático
• e) Colangitis esclerosante

Respuesta: D
 HEPATITIS VIRAL AGUDA

Dr. Edson Guzmán Calderón

GASTROENTEROLOGO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
2012
 35. Vía de transmisión de la Hepatitis A: (2011)

• a. Fecal oral
• b. Sanguínea
• c. Contacto directo
• d. Vertical
• e. Sexual

Respuesta: A
 MODO DE TRANSMISION
• FECAL ORAL
– Hepatitis A
– Hepatitis E

• PARENTERAL
– Hepatitis B
– Hepatitis C
– Hepatitis D
 HEPATITIS A
• Picornavirus
• Tiempo de Incubacion:
15 a 45 dias
• En heces: 7 a 10 dias
despues de la infeccion
• Es endemico:
guarderias, residencias
EPIDEMIOLOGIA - VHA
 CURSO CLINICO
HEPATITIS A

• Curso Asintomático (90-95% en niños y 70-

80% en adultos).

• Sintomáticos: Pródromo inespecífico seguido

de periodo ictérico y recuperación.
 CLINICA
• Periodo prodromico:
– Febricula
– Malestar
– Cefalea
– mialgias
• Ictericia
• Coluria
• Nauseas, vómitos
 CLINICA - VHA
• Enfermedad autolimitada
• Mayor severidad a mayor edad
• Ictericia a mayor edad
• Hepatitis Fulminante < 0,1%
• NO cronico
• NO secuelas
 CURSOS
ATIPICOS
HEPATITIS A

A: usual
B: prolongada
C: recaídas
 DIAGNOSTICO
• Clinico

• Laboratorio:
– IgM VHA: Infeccion Aguda Reciente
– IgG VHA: Infeccion Pasada
 VACUNACION PARA VHA
• Gammaglobulina estandar.
• Dosis: 0.02 ml/kg de peso
• Util: Contactos, hasta dos semanas post
exposición
• Vacuna: Se obtienen a partir de cepas de VHA
atenuadas en cultivos de tejidos.
• Pautas: 1° y 6° mes
• Protección: >99%
 36.- ¿Cuál es el resultado de laboratorio que indica
signo de gravedad en la evolución de la Hepatitis A?

• a. Transaminasa Piruvica
• b. Transaminasa Oxalacetica
• c. Tiempo de Protrombina alargado
• d. Fosfatasa Alcalina disminuida
• e. Alfa glutamil transferasa aumentada

Respuesta: C
 HEPATITIS B
• Hepadnavirus
• Mayor cantidad de casos: Resolucion clinica
• Incubacion: 6 semanas a 6 meses
• Hasta la mitad de los casos: Asintomatico
PREVALENCIA VHB

BMJ Jan 2010; Treatment of Hepatitis B

Distribución geográfica del VHB en
Perú
 HEPATITIS B
RUTAS DE TRANSMISION

1. Transfusión Productos Sanguíneos

2. Transmisión Sexual

3. Transmisión Vertical

4. Uso de intravenosos compartidos

HEPATITIS B AGUDA
 HEPATITIS B
• 4 Antigenos:

– Antigeno de Superficie: HBsAg

– Antigeno Core: HBcAg
– Antigeno “e” HBeAg
– Proteina X
 Cuadro Clínico
• El porcentaje de casos sintomáticos varia
dependiendo de la edad

• Síntomas:
– Nauseas
– Anorexia
– Fiebre
– Disconfort Abdominal
– Ictericia
 SEROLOGIA EN HEPATITIS B

No Vacuna Agudo Agudo Crónico

Expuesto Resuelto
HbsAg - - + - +
HbsAc - + - + -
Core - - + - -
IgM
Core - - - + +
IgG
HbeAg - - + - +
HbeAc - - - + -
HEPATITIS B
 HEPATITIS B
FORMAS CRONICAS
1. “Portador Asintomatico”

2. Hepatitis Crónica

3. Cirrosis Hepática

4. Hepatocarcinoma
 Concentración del VHB en fluidos
corporales

Bajo / No
Alta Moderado Detectable

sangre semen orina

suero fluido vaginal heces
exudado de heridas saliva sudor
lagrimas
leche materna
INDICACION DE VACUNACION VHB
• Recién Nacidos • Trabajadoras sexuales
• Niños y Adolescentes • Prisioneros
• Hijos de Madres portadoras • Alcohólicos
del HBsAg
• Pacientes con hepatopatía
• Profesionales de la salud
crónica
• Pacientes que requieran uso
de sangre o hemoderivados • Pacientes que no hayan
formado anti-HBs, después
• Pacientes y staff de HD
de infección aguda
• Personas que viajan a zonas de
alta endemicidad de VHB
 37. Los marcadores de replicación viral en
hepatitis viral B son:

• A. HBeAg y HVB DNA

• B. HBsAg y Core IgM
• C. HBeAg y HBsAg
• D. HBeAg y HVB DNA
• E. Presencia de HBsAg

Respuesta: A
 HEPATITIS C
• Flaviridae
• Evolucion hacia la cronicidad
• Post transfusional
 HEPATITIS C
RUTAS DE TRANSMISION

• Similar a Hepatitis B.

• Menor capacidad de transmisión vertical.

VARIACION ETIOLOGIA
HEPATITIS C
 HEPATITIS C
GENOTIPOS

• Genotipos 2 y 3 con buena respuesta a

tratamiento.

• Genotipos 1;4;5 y 6 con menor respuesta a

tratamiento.
 HEPATITIS C
• FORMA AGUDA
– Asintomática en un 84 % de casos
– Cuadro clínico: Ictericia, fatiga, fiebre, nauseas,
vómitos
– Inicio 2-12 semanas post - exposición
– Diagnostico requiere PCR
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS

• Reumatológicas (Artralgias, Mialgias)

• Muco cutáneas (Raynaud, Sicca)

• Psiquiátricas (Depresión)
PROGRESION DE LA INFECCION HEPATITIS C
 HEPATITIS D
• Virus Defectuoso
• Depende del VHB
para infectar
• Toma el HBsAg del
VHB
• Tiene su propio
antigeno: Antigeno
D
 CLINICA
• Coinfeccion con el VHB
• Superinfeccion : En una Hepatitis B Cronica
• En ambos casos es mas frecuente la severidad
 HEPATITIS D
• Diagnostico
– IgM- VHD
• Historia natural
– Co- infección VHB-VHD:
• Resuelve en 80-95 % de casos.
• 2-20 % pueden desarrollar hepatitis fulminante
– Super- infección VHB-VHD
• Infección crónica en 70-80% casos
 HEPATITIS E
• Caliciviridae
• Transmision Fecal Oral
HEPATITIS E
 CLINICA
• Enfermedad parecida a la Hepatitis A
• Curso mas grave y mayor mortalidad (2 a 3%)
• En embarazadas alta mortalidad: 15%
• No cronifica no deja secuelas
 HEPATITIS E
• Diagnostico:
– IgM-VHE
• Historia natural
– Cuadro clínico dura por 1-4 semanas
– Forma colestasica: 2- 6 meses
– Mortalidad :
• 1-2 % población general
• 10-30 % en gestantes
PUNTOS CENTRALES
HEPATITIS VIRAL
 38. Todos los siguientes son virus de la Hepatitis
Viral tipo RNA, Excepto:

• A. Virus A
• B. Virus B
• C. Virus C
• D. Virus D
• E. Virus E

Respuesta: B
 CASO CLINICO 1
Varon de 28 años con los siguientes resultados
de laboratorio

• HBsAg ( - ) DIAGNOSTICO ???

• Ac HBsAg ( + )
• HBcAg IgM ( - ) PACIENTE CON
ANTECEDENTE DE
• HBeAg ( - ) VACUNACION
PREVIA
 CASO CLINICO 2
Varon de 28 años con los siguientes resultados
de laboratorio

• HBsAg ( + ) DIAGNOSTICO ???

• Ac HBsAg ( - )
• HBcAg IgM ( + ) Hepatitis B Aguda
• HBeAg ( + )
 CASO CLINICO 3
Varon de 28 años con los siguientes resultados
de laboratorio

• HBsAg ( - ) DIAGNOSTICO ???

• Ac HBsAg ( + )
• HBcAg IgG ( + ) Hepatitis B Curada
• HBeAg ( - )
 39. Una de las siguientes pruebas de laboratorio es
indicador pronóstico de empeoramiento en un
paciente con hepatitis viral aguda:

• A. Incremento marcado de la transaminasa

pirúvica.
• B. Elevación marcada de transaminasa
oxalacetica.
• C. Prolongación del tiempo de protrombina.
• D. Elevación marca de fosfatasa alcalina.
• E. Aumento marcado de la gammaglutamil
transpeptidasa

Respuesta: C
 40. Un hombre de 25 años presenta de forma
brusca astenia e ictericia, detectándose unas
transaminasas (ALT y AST) superiores a 2.000 UI/l.
Los marcadores serológicos muestran el siguiente
patrón: anti-VHA IgM negativo, HBsAg negativo,
antl-HBc IgM positivo y anti- VHC negativo. ¿Cuál es
su diagnóstico?

• A) Hepatitis crónica B.
• B) Hepatitis aguda no viral.
• C) Hepatitis aguda B.
• D) Sobreinfección por virus D (delta).
• E) Hepatitis aguda A y B.

Respuesta: C
 41. Un paciente de 28 años, diagnosticado de infección
crónica por VHB en fase no replicativa, sufre un cuadro de
hepatitis aguda. Los datos de laboratorio confirman el
diagnóstico clínico. Los marcadores víricos revelan los
siguientes resultados: HBsAg+, HbeAg-, anti-HBc+, ADN
VHB-, anti-VHC-, HD-Ag+, anti-HD IgM-, anti-HD IgG- e
IgM anti-VHA-. ¿Qué diagnóstico haría?:

• A. Reactivación de la infección por VHB.

• B. Seroconversión anti-e.
• C. Sobreinfección delta.
• D. Coinfección delta.
• E. No hay datos para poder asegurar un diagnóstico
con certeza.

Respuesta: C
 42. Varón de 25 años con ictericia de piel y mucosas
precedida de 4 días de fiebre alta. Exámenes: Anti
HAV IgG positivo, HBc positivo con Anti HBsAg
positivo, Anti HCV positivo y Anti HDV negativo.
¿Cuál es el tipo de hepatitis que presenta? (2014)

A. Hepatitis A
B. Hepatitis B
C. Hepatitis C
D. Hepatitis D
E. Hepatitis E

Respuesta: C
 43. En la evaluación inmunológica del paciente
diagnosticado con hepatitis B, el marcador que
indica un incremento en el riesgo de transmisión
(infectividad) de la enfermedad es:
• A) AntiHBc
• B) AntiHBe
• C) HbcAg
• D) HbeAg
• E) HbsAg

Respuesta: D
 HEPATITIS B CRONICA

Dr. Edson Guzmán Calderón

GASTROENTEROLOGO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
2012
PREVALENCIA

BMJ Jan 2010; Treatment of Hepatitis B

EN EL PERU
 44. La infección crónica por virus de Hepatitis B:

• A. Se da en el 50% de Adultos infectados

• B. Se da en el 80% de infecciones virales
• C. Se da en el 90% de neonatos infectados
• D. Se da en el 100% de adultos contaminados
por punción accidental
• E. Se da en menos de 5% de recien nacidos
infectados.
Respuesta: C
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1. HBsAg ( + ) por > 6 meses

2. DNA VHB > 20000 UI/ml
3. Elevación persistente de transaminasas
4. Biopsia Hepática:
– Moderada a Severa necroinflamacion
 SCREENING
• Zonas de alta prevalencia
• HSH
• Personas con múltiples parejas sexuales
• Usuarios de drogas IV
• Diálisis
• Gestantes
• Familiares de personas infectadas
• Pacientes con HIV o VHC
• Elevación crónica de transaminasas
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Supresión sostenida de la replicación
• Remisión de la enfermedad hepática
• Prevenir las complicaciones:
– Cirrosis
– Falla Hepática
– Hepatocarcinoma
 FARMACOS
• Interferones:
– Interferon α -2b
– Interferon pegilado
• Analogos Nucleósidos:
– Lamivudina
– Telmivudina
– Adefovir
– Tenofovir
– Entecavir
– Emtricitavina
 45. El tratamiento de eleccion que se puede usar
por vía oral para los pacientes con Hepatitis B es:

• A. Lamivudina
• B. Interferon Pegilado
• C. Entecavir
• D. Adefovir
• E. Rivabirina

Respuesta: C
 RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• VIROLOGICA

• BIOQUIMICA

• HISTOLOGICA
 TIEMPO DE TRATAMIENTO

* pegIFN - α: 48 sem
 FALLAS DEL TRATAMIENTO
• Si falla la terapia con IFN -α

INICIAR TRATAMIENTO CON

ANALOGOS NUCLEOSIDOS ( I )
 FALLAS DEL TRATAMIENTO
• Si falla la terapia con ANALOGOS
NUCLEOSIDOS
– Disminución de DNA VHB < 2 log
– Al menos 6 meses

CAMBIAR DE TRATAMIENTO o
ADICIONAR UNO NUEVO ( I )
RESISTENCIA
 EN PACIENTES CIRROTICOS
Iniciar

• Tenofovir
• Entecavir

• IFN – α: NO debe ser usado

 HASTA CUANDO TRATAR
• HBeAg ( + ):

– Seroconversión
– DNA VHB indetectable
– Continuar 6 meses después de aparición de Anti
HBe
 HASTA CUANDO TRATAR
• HBeAg ( - ):

– Hasta lograr el “Clearance” del HBsAg

ESTADO DE PORTADOR
Hepatitis B RESUELTA
 46. Mujer de 30 años en un examen de rutina se
encuentra Ags HB positivo. Antecedente de pareja
sexual consumidor de drogas. Los marcadores para
hepatitis B son: Anti HBc IgG positivo, anti – Age HB
positivo, anti – Ags HB positivo, HBe Ag negativo.
Con estos resultados se afirma que la paciente
presenta hepatitis B… (2014)

A. En periodo de convalecencia
B. curada
C. aguda
D. crónica activa
E. crónica persistente

Respuesta: A
 47. La progresión a la cronicidad es MÁS
FRECUENTE en una de las siguientes hepatitis
víricas:

• A. Virus A.
• B. Virus B.
• C. Virus C.
• D. Virus D.
• E. Virus E.

Respuesta: C
 Hepatitis crónica C

Dr. Edson Guzmán Calderón

GASTROENTEROLOGO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

2011
HEPATITIS C: PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
MUNDIAL
170-200 millones de portadores en el mundo

ESTE DE
OESTE DE EUROPA ASIA ORIENTAL
EEUU 10 M
EUROPA 60 M
3-4 M 5M

SUD-ESTE DE
ASIA
30-35 M
AFRICA
30-40 M

SUDAMERICA
10 M
AUSTRALIA
0.2 M
 PREVALENCIA DE HEPATITIS C

EEUU 1.80%
EGIPTO 18.10%
FRANCIA 1.15%
*PERU 1- 2%
BRASIL 2.60%
CHILE 0.96%
ECUADOR 0.70%
BOLIVIA 16.3% ?
 HEPATITIS C
En el Peru
Frecuencia Porcentaje
Hemodiálisis (HD) 204 32.1
HD + Transfusiones 176 27.7
Cirugía mayor 105 16.5
Transfusiones 98 15.4
Trabajador de Salud 9 1.4
Quimioterapia 4 .6
Acupuntura 2 .5
Drogas EV 1 .2
Tatuaje 1 .2
Total 601 94.6
No identificado 34 5.4
TOTAL 635 100.0
 CAUSAS DE TRANSMISIÓN

Porcentaje Factor de riesgo

Mayor Hemodiálisis, Hemofílicos

Intermedio Transfusiones, Cirugía, Trasplante de

órganos y Procedimientos médicos.

Menor Exposición: ocupacional y perinatal.

? Factores de riesgo no evidenciados

 HISTORIA NATURAL DE LA
INFECCIÓN POR VHC
HEPATITIS AGUDA C 10 a 20 años

15% REMISIÓN
ESPONTÁNEA
85% INFECCIÓN
CRÓNICA

20% CIRROSIS
c/año

4% HCC 6% DESCOMPENSACIÓN 4 % MUERTE

HEPATITIS C

DIAGNÓSTICO
 HEPATITIS C
SITUACIONES EN LAS QUE SE HACE
DIAGNOSTICO

• Casualmente
• Despistaje en grupos de riesgo.
• Hepatitis viral aguda sintomática.
 HEPATITIS C
DIAGNOSTICO
• ¿Cuadro clínico ?
• Transaminasas elevadas
• Test serológicos: ELISA, RIBA
• RNA VHC Cualitativo.
• RNA VHC Cuantitativo
• Genotipo VHC
• Biopsia hepática
 HEPATITIS C
BIOPSIA HEPÁTICA

¿ES NECESARIA EN TODOS LOS

PACIENTES?
 PREPARACION PARA BIOPSIA HEPATICA

• Es invasivo

• Error de muestreo

• No refleja lo que ocurre en todo el higado

ERROR DE MUESTREO EN LA BIOPSIA HEPATICA
CLASIFICACIÓN DE LA FIBROSIS EN HEPATITIS
C CRÓNICA
Estratifica riesgo de progresión a cirrosis
Estadio 0 Ausencia de fibrosis

Estadio 1 Fibrosis portal sin compromiso de

los tabiques

Estadio 2 Compromiso de pocos tabiques

Estadio 3 Compromiso de muchos tabiques

pero sin cirrosis

Estadio 4 Cirrosis
 Progresión histológica de la HVC

Normal Hepatitis Crónica leve

Hepatitis Crónica moderada Cirrosis

Hepatitis C
Tratamiento
 HEPATITIS CRÓNICA C
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Primario:
– Erradicar el virus- curar la infección.

• Secundario:
– Prevenir, estabilizar o inducir regresión de
lesiones hepáticas.
 48. Mujer de 35 años en la que, tras una donación
de sangre, se detecta serología anti-VHC +.
Analíticamente destaca una hipertransaminasemia
de bajo rango sin otras alteraciones. En el estudio
que solicita objetiva: RNA-VHC (+), genotipo 1b, HB
Ag (-), anti HBs (+), anti HBc (-), HBe Ag (-), anti HBe
(-). ¿Cuál sería la opción de tratamiento MÁS
ADECUADA?:

• A. Interferón pegilado y lamivudina 1 año.

• B. Interferón pegilado y ribavirina 1 año.
• C. Interferon pegilado y lamivudina 6 meses.
• D. Interferon pegilado y ribavirina 6 meses.
• E. Tenofovir durante 1 año.
Respuesta: B
 ACTUALMENTE

TERAPIA TRIPLE:

– Rivabirina
– PEG – INF
– BOCEPREVIR o TELAPREVIR
 49. ¿Cuál de los siguientes virus de la
hepatitis es subsidiario de tratamiento con
inhibidores de la proteasa viral?

A. El virus de la hepatitis C.
B. El virus de la hepatitis B.
C. El virus de la hepatitis A.
D. El virus de la hepatitis E.
E. El virus TTV.

Respuesta: A
 50. ¿Cuál de los siguientes virus tiene mayor
riesgo de contagiar a una persona sana, no
inmunizada previamente, si se pincha con una
aguja contaminada con sangre de un
pacienteinfectado?

• A) VIH (Virus Inmunodeficiencia Humana).

• B) Virus hepatitis A.
• C) Virus hepatitis B.
• D) Virus hepatitis C.
• E) Virus hepatitis E.
Respuesta: C
 GRACIAS POR
LA ATENCIÓN

edson_guzman@hotmail.com