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DESNUTRICIÓN
CLASIFICACIÓN
Se distinguen 2 tipos de desnutrición: Calórica (Marasmo) y Proteica (Kwashiorkor).
Tiene una evolución corta pues la única reserva proteica que poseemos son los propios músculos,
de modo que una baja en la ingesta proteica va a determinar una disminución de la propia
musculatura.
Lo que se refiere a antropometría, IMC, masa grasa, masa magra es inaparente, pues puede
encontrarse normal ya que no hay pérdida de masa corporal.
Existe una caída significativa de albúmina y proteínas viscerales.
Presenta signos carenciales, fundamentalmente por carencia de transportadores, junto
con un compromiso de inmunidad celular.
El gasto calórico y las pérdidas nitrogenadas se encuentran elevados, porque esta desnutrición es
debida principalmente a enfermedades con hipercatabolismo.
Clínicamente se observan edematosos, debido a que al tener una caída de su presión oncótica
por pérdida de albúmina, tienden a retener más líquido.
FISIOPATOLOGÍA:
En pacientes sanos, es más frecuente la desnutrición por déficit de ingesta oral.
Existen procesos de adaptación al ayuno crónico:
Disminución de TSH, T3 y aumenta rT3
Menor recambio proteico
Aumento de la lipólisis y uso de depósitos grasos
Incremento de la cetogénesis. Ahorra neoglucogenia y limita catabolismo proteico
Cambios de la actividad física, de la libido, de la actividad intelectual
El sujeto en ayunas baja mucho de peso, pero paulatinamente va bajando cada vez menos.
7. Restricción de las funciones metabólicas: Se ve en pacientes críticos, puesto que estos están
ocupando la maquinaria metabólica en otras funciones más importantes en ese momento, por lo
cual son propensos a desarrollar alteraciones como hígado graso.
8. Incremento de requerimientos: Inflamación
9. Disminución de tolerancia a los nutrientes
Una persona ingiere alrededor de 80 gr de proteína al día, sin embargo, se usan durante el día
240 gr. ¿De dónde se sacan? De un proceso llamado recambio, que saca proteína de los
músculos y tejidos blandos, la cual es repuesta posteriormente. Esto aumenta durante
inflamaciones sistémicas (2-3 veces), por lo tanto, es un mecanismo por el cual se puede
perder una gran cantidad de músculo rápidamente, generando una depleción nutricional.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL:
MANEJO:
El soporte nutricional no va a detener el hipercatabolismo ni la desnutrición, sino que va a
sostener al enfermo hasta que la injuria aguda se solucione.
a) DESNUTRICIÓN CALÓRICA
Estos pacientes tienen mecanismos de adaptación activados, por lo que tienen un delicado
equilibrio entre su masa y las proteínas/micronutrientes que disponen.
Al realimentar a uno de estos pacientes se provoca anabolismo que rompe el equilibrio.
Esto se conoce como síndrome de realimentación.
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Síndrome realimentación:
Conjunto de complicaciones que se producen en la recuperación nutricional del paciente
desnutrido. Ocurre en 20-50% de desnutridos en recuperación.
El aumento de la secreción de insulina produce retención de sodio y agua, lo que
provoca sobrecarga y falla cardiaca.
A pesar de que aumenta la secreción de insulina, ésta es insuficiente y se produce
hiperglicemia.
Aumenta la síntesis de ATP, lo que provoca la rápida entrada de fósforo, que tenía
reservas disminuidas, por lo que se produce hipofosfemia en plasma.
ES LA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE DEL SINDROME REALIMENTACIÓN.
Hay un aumento del trabajo respiratorio por mayor producción CO2.
Existe también un aumento de la entrada de zinc, magnesio, potasio, y tiamina a
la célula, ya que el anabolismo generado requiere de estos micronutrientes para
su funcionamiento. Si antes se encontraban en niveles plasmáticos normales, al
tener las reservas disminuidas, disminuyen sus niveles plasmáticos frente al
aumento del metabolismo.
B) DESNUTRICIÓN PROTEICA
Lo más frecuente es que sea secundaria a enfermedad, por lo tanto, hay que comenzar
gradualmente, ya que los pacientes tienen limitaciones metabólicas.
Deben suplementarse con algunos micronutrientes por aumento de requerimientos y/o la
dificultad de acceder a los depósitos.
Proteínas: 1 – 2 grs por kilo.
Calorías: 20 - 25 calorías por kg.
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Una vez superada la fase inflamatoria se puede empezar a aumentar el aporte. Por lo tanto, lo más
recomendable es que el aporte se vaya adaptando de acuerdo a la evolución del paciente.
Considerar también que en el estrés se produce resistencia a la insulina e hiperglicemia, por esto
muchos pacientes hospitalizados evolucionan con hiperglicemia. El control inadecuado de la
glicemia empeora el pronóstico.
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DIABETES MELLITUS
Trastornos metabólicos que comparten el fenotipo común de la hiperglicemia.
DM 1: Déficit absoluto de insulina.
DM 2: Déficit relativo de insulina.
Otros tipos de diabetes: Mitocondrial, MODY, endocrinopatías, fármacos, etc.
DM Gestacional: Se inicia/pesquisa durante embarazo.
Intolerancia a la glucosa (Glicemia alterada de ayunas)
ANAMNESIS:
Antecedentes familiares de Diabetes, Enfermedad vascular, Tiroidea y Obesidad.
Antecedentes personales: Historia obstétrica en mujeres, Patologías asociadas al Sd. Metabólico
(HTA, Dislipidemia, Obesidad, etc.). Consumo de Tabaco, OH, Fármacos, por eventual DM
secundaria. Actividad física. Hábitos alimentarios.
Además de la historia de hiperglicemia, pesquisar complicaciones micro y macrovasculares: Angina,
Trastornos Digestivos, Claudicación Intermitente, Alteración de sensibilidad distal, Impotencia
sexual, etc.
EXAMEN FISICO:
IMC fundamental. Tomar P.Arterial para buscar comorbilidad (HTA) y eventualmente ortostatismo
(por neuropatía).
Sobre el tipo de Diabetes: Estigmas de Resistencia a la Insulina, Elementos de Endocrinopatía u otra
causa secundaria (ej. Acromegalia, Cushing, etc.).
Presión arterial ortostática. Pulsos distales. Auscultación de soplos carotídeos. Examen cardiaco y
pulmonar habituales. Auscultación soplos abdominales.
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LABORATORIO BASICO:
Búsqueda de otros factores de riesgo: Estudio de Lípidos.
Evaluar Función Renal y Microalbuminuria para pesquisar Nefropatía.
Normal: <30 ug/mg
Microalbuminuria: 30-299 ug/mg
Macroalbuminuria: ≥ 300 /mg
Electrocardiograma y eventualmente Test no invasivo buscando Enfermedad Coronaria.
Otros exámenes: Pruebas hepáticas (por eventual NASH), ELP, Hemograma / VHS.
INSULINOTERAPIA
Debido a la destrucción de los islotes pancreáticos, los
pacientes que la padecen deben recibir tratamiento
insulínico desde el inicio de la enfermedad, y de por vida,
en lo posible a través de un esquema fisiológico.
Tipos de Insulina:
Análogas ultra rápida: Transparente. Ej.: Aspártica, Lispro, Glulisina.
Insulina Prandial
Cristalina (Regular o insulina humana): Transparente.
NPH: Opaca (Insulina cristalina + Protamina, que la inhibe) Insulina Basal
Análogas ultra lentas: Transparente. Ej.: Determir, Glargina.
b) INSULINA PRANDIAL: insulina necesaria para el control del alza glicémica producida por la
ingesta alimentaria. Para un adulto normopeso, con una ingesta de carbohidratos dentro de las
recomendaciones, la dosis correspondiente corresponde a 0.1 u/Kg/por comida, o bien el 50%
de los requerimientos insulínicos diarios (0,3 U/Kg/día) fraccionado en el número de comidas
que realiza el individuo.
Considerar que en general se estima que se necesita 1 unidad de insulina prandial (análogo
ultrarápido o cristalina) para metabolizar 10 grs de carbohidratos. Por lo tanto, si todas las
comidas tienen los mismos gramos de carbohidratos se puede dejar una dosis fija de insulina
rápida antes de las comidas.
SE DEBE SUSPENDER SI PACIENTE ESTÁ EN AYUNAS O SI GLICEMIA < 70.
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ALIMENTACIÓN
Debe considerarse el estado nutricional de cada paciente, recomendándose aporte energético
adecuado a las necesidades individuales.
El aporte de carbohidratos no debe superar el 60% de las calorías totales, y deben ser
predominantemente de tipo complejo.
Debe restrigirse el consumo de grasas saturadas ya que elevan los niveles de colesterol LDL y
generan insulinoresistencia a largo plazo. Para reemplazarlas debe promoverse un mayor consumo
de mono y poliinsaturados.
El consumo de fibra dietética debe ser el recomendado para la población general.
EJERCICIO
Debe recomendarse en los casos de insulinodependencia ya que ofrece beneficios con respecto al
control del peso corporal, presión arterial, lípidos sanguíneos y previene el desarrollo de
insulinoresistencia.
Su indicación debe ser prudente, privilegiándose la actividad física aeróbica, de intensidad
moderada, en sesiones de 30 a 60 minutos.
Para prevenir la hipoglicemia durante esta actividad se recomiendan colaciones previas de
30 grs de carbohidratos para 30 minutos de ejercicio o también puede utilizarse la reducción
de la dosis de insulina en un 20% (o más, si es necesario) esa noche.
Siempre debe indicarse el monitoreo previo de la glicemia, debiendo evitar el ejercicio si
la glicemia es < 90 mg/dl.
Manejo: SIEMPRE INICIAR CON DIETA Y EJERCICIO. Fármacos son de segunda línea.
CONTROL GLICÉMICO (Meta: HbA1C < 6,5 en pacientes sanos o <7 en comorbilidad)
El control de la glucosa sigue siendo un foco importante en el manejo de los pacientes con diabetes
tipo 2. Sin embargo, esto debe ser siempre en el contexto de un programa integral de reducción de
factores de riesgo cardiovascular (cese tabaco, dislipidemia, etc.).
* Grandes ensayos también han sugerido que el control excesivamente agresivo en adultos mayores
con enfermedad más avanzada puede no tener beneficios significativos y puede presentar de hecho
un cierto riesgo.
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La METFORMINA sigue siendo el fármaco óptimo para la monoterapia. Su bajo costo, probado
historial de seguridad, ausencia de alteraciones de peso, y los posibles beneficios sobre los
resultados cardiovasculares han asegurado su lugar como la droga de elección.
Típicamente, los hipoglicemiantes orales (Metformina) deben suspenderse durante la
enfermedad aguda, cuando exista posibilidad de realizar estudios de contraste yodados o en
insuficiencia renal.
HIPERGLICEMIA HOSPITALARIA EN AGUDO SE DEBE MANEJAR SÓLO CON INSULINA.
Con Hb A1c entre 7,5 y 9 se recomienda Metformina.
Otros hipoglicemiantes:
Sulfonilureas: Actúan aumentando la liberación de insulina de las células beta del páncreas.
ALTO RIESGO DE HIPOGLICEMIA. Ej.: Glibencamida, gliburida.
Tiazolidinionas: Actúan en receptores nucleares estimulando sensibilidad a Insulina.
Ej.: Rosiglitazona, Pioglitazona, Troglitazona
Inhibidores DDP4: Actúan sobre enzimas que degradan la incretina. No se asocian a
hipoglicemia. Ej: Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina.
Agonistas GLP-1: Tienen acción incretina. No se asocian a hipoglicemia. Ej.: exanatida y
liraglutida
Glucoréticos: Son nuevos. Inhibidores SGLT-2 (cotransportador Sodio/glucosa). Posibles
ventajas adicionales incluyen la pérdida modesta de peso (2 kgs.) y disminución de la
presión arterial. Aumentan ITUs e infecciones vaginales.
La terapia de combinación inicial de metformina más un segundo agente puede permitir a los
pacientes a alcanzar los objetivos de HbA1c más rápidamente que la monoterapia.
Sobre HbA1c > 9% se recomienda terapia biasociada.
INSULINOTERAPIA: En general, con Hb A1C > 10, o en cualquier paciente que no alcanza un
objetivo de HbA1c acordado a pesar de la terapia óptima.
Monitorizar glicemia 3-4 veces al día y ajustar según resultado. Si está alta:
Antes desayuno Antes almuerzo Antes cena Antes dormir
↑ NPH Cena ↑ Cristalina desayuno ↑NPH Desayuno ↑Cristalina cena
SCREENING
Recomendado en pacientes adultos de cualquier edad, con sobrepeso u obesos, y que tengan uno
o más factores de riesgo adicionales.
Si no tienen factores de riesgo, comenzar screening a los 45 años.
Se puede repetir screening cada 3 años.
No se recomienda ninguna modalidad de diagnóstico en particular para efectos de screening
(Glicemia ayuno, TTOG, etc.).
INSULINOTERAPIA INTRAHOSPITALARIA
Durante una hospitalización, mientras dure el periodo agudo, el manejo de hiperglicemias (ya sea
en pacientes con diagnóstico de Diabetes o no) SIEMPRE se debe hacer con Insulina.
Esto por el riesgo de hipoglicemias producto de acumulación de hipoglicemiantes orales
(por falla renal, sepsis, shock, etc.)
* Si el paciente está clínicamente estable, con proceso agudo en resolución, es posible reiniciar
hipoglicemiantes orales previo al alta.
Seguimiento: HEMOGLUCOTEST
En pacientes diabéticos la recomendación es hemoglucotest c/6-8 horas según control metabólico.
En pacientes no diabéticos es posible realizar hemoglucotest diario según criterio médico.
* Considerar que el uso de corticoides se asocia a hiperglicemia post-prandial.
Metas:
Durante proceso agudo, debido a gran activación de hormonas de contrarregulación, las metas
son más laxas: Hemoglucotest hasta 180 mg/dL.
Una vez finalizado cuadro agudo se puede intensificar manejo para meta más baja: 100-140 mg/dL
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Esquemas:
a) Correccional: Se utiliza en pacientes no diabéticos previos, o bien diabéticos no insulino-
requirientes (sólo usando hipoglicemiantes orales).
Se administra sólo insulina cristalina sc según los resultados del control de hemoglucotest.
b) Basal:
En pacientes diabéticos con uso de insulina previo y/o buen control glicémico.
Se utiliza Insulina NPH AM y PM + Esquema correccional en caso de hiperglicemia.
c) Basal-Prandial:
En pacientes diabéticos con mal control glicémico o con altos requerimientos de Insulina.
Se utiliza Insulina NPH AM y PM + Insulina cristalina fija en las comidas + Esquema correccional
en caso de hiperglicemia.
INCIDENCIA: Cetoacidosis es mucho más frecuente. Relación CAD: SHH 8:1 (42: 5 x 100.000)
Cetoacidosis: Más frecuente en gente joven (< 65 años). Mortalidad ha disminuido mucho (2-4%).
La mortalidad está relacionada a la gravedad de la patología desencadenante, y no por
complicaciones metabólicas.
Síndrome hiperosmolar: Edad media de presentación 60-70 años. Mortalidad 10-20%.
ETIOLOGÍA:
- Infecciones: NAC, ITU, gastrointestinal, sepsis (40-50% )
- Falta de adherencia a insulina (20-40%)
- Debut de la DM (13%-25%)
- Transgresión alimentaria
- Embarazo
- Cirugías o trauma
- Pancreatitis aguda
- Drogas que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono: corticoides, tiazidas, β-
bloqueadores, CCBs, fenitoína, litio, clozapina, antipsicóticos atípicos, cocaína.
- Otras enfermedades mayores: IAM, TEP, pancreatitis, AVE.
- Factores psiquiátricos (trastornos de alimentación, $ insulina voluntaria), abuso de drogas y OH
- Endocrinas: acromegalia, tirotoxicosis, Cushing
- Desconocido (5%)
- Nutrición parenteral con altos aportes de glucosa, ACV, Politraumatismo, quemaduras y
deshidrataciones intercurrentes (SHH).
CETOACIDOSIS
1) LIPÓLISIS MASIVA.
Aumentan los ácidos grasos y glicerol
Se produce exceso de Acetil-Coa en Hígado
Este exceso se transforma a CUERPOS CETÓNICOS (Acetoacetato, 3-OH-butirato, etc.)
2) NEOGLUCOGÉNESIS
Hiperglicemia
Clínica:
En DM1 es de instalación rápida (24-48 hrs). En DM2 hay un pródromo de varios días de deterioro
progresivo con descompensación metabólica. Hay CEG (astenia, fatigabilidad), anorexia, cefalea,
mayor polidipsia y poliuria. Náuseas, vómitos, distensión abdominal, >50% dolor abdominal (por
íleo adinámico y gastroparesia secundario a acidosis y alteraciones hidroelectrolíticas).
En casos más graves compromiso de conciencia (50%).
Hiperglicemia y déficit glicemia al interior célula: Cansancio
Cetoacidosis metabólica: Disnea (Kussmaul), dolor abdominal.
Diuresis osmótica: Poliuria, polidipsia, deshidratación, hipotensión.
Catabolismo: Baja de peso, pérdida de músculo y grasa.
Pérdida electrolítica: Calambres, arritmias, alteraciones EKG.
Hiperosmolaridad: Somnolencia, disfunción cerebral.
Laboratorio: Hiperglicemia + cetosis + acidosis metabólica con aumento del GAP aniónico.
Otras alteraciones: Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviación a la izquierda.
Sin embargo, leucocitosis > 25000/mm3 puede indicar la infección y requiere evaluación.
Elevación de la amilasa y transaminasas.
También puede incrementarse la concentración de triglicéridos séricos y aparecer quilomicrones.
Criterios diagnósticos:
Glucosa > 250 mg/dl
pH < 7,3
HCO3 < 18 mmol/L
Cetonemia
o cetonuria (+)
Anión GAP elevado
Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir electrólitos (sobre todo K+, bicarbonato, fosfato) y
desequilibrio aniónico. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental, consumo de
líquidos y diuresis por sonda.
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La hiperglicemia induce diuresis osmótica que conduce a la deficiencia marcada del volumen
intravascular. El SHH a menudo se desencadena por una enfermedad concurrente grave, como
infarto miocárdico o septicemia, y se complica por situaciones que impiden el acceso al agua.
Clínica:
La evolución es INSIDIOSA (días a semanas). Los síntomas de presentación incluyen poliuria, sed y
alteración del estado mental, que va desde letargo hasta coma. Es notable la ausencia de síntomas
como náusea, vómito o dolor abdominal característicos de la cetoacidosis.
- Polidipsia y poliuria
- Deshidratación intensa Shock hipovolémico
- Compromiso de conciencia (Coma en 50% de los casos)
- Signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones
- Alto riesgo de trombosis e isquemias.
- Respiración normal, halitosis (-), cetoacidosis (-)
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Criterios diagnósticos:
Glicemia > 600 g/dL
Osmolaridad > 320
Cetonemia/Cetonuria (-)
Hiperglicemia es mayor en SHH porque en CAD hay más
sintomatología, por lo que la consulta es más precoz y además
hay más dificultades para acceso al agua libre en población adulto
mayor, por lo que desarrollan lentamente hiperglicemia severa y
profunda deshidratación.
Hipoglicemias
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos secundarios a bajos niveles de glucosa en el
plasma. Se caracteriza por la triada de Whipple:
1. Glicemia baja (<50mg/dL). * Síntomas autonómicos pueden presentarse con glicemias 50 – 70 mg/dl
2. Sintomas o signos autonómicos y/o neuroglucopénicos
3. Mejoría con administración de glucosa o CH.
SI HAY GLICEMIA BAJA SIN SÍNTOMAS NO ES UNA HIPOGLICEMIA.
* Unawareness: En adultos mayores con diabetes de larga data se produce disautonomía del
Sistema Nervioso y no expresan síntomas autonómicos a pesar de tener glicemias < 70 mg/dL.
Factores de riesgo:
Edades extremas: Niños y ancianos.
DM1
Daño hepático (hígado importante en producción de glucosa).
Insuficiencia suprarrenal (hormonas de contrarregulacion están suprimidas)
Desnutrición (enflaquecidos son más sensibles a la insulina)
Enfermedad renal crónica
Panhipopituitarismo
Enfermedades críticas
Drogas betabloqueadoras.
HbA1c baja
Ejercicio intenso (Aumenta sensibilidad insulina)
Larga duración de insulinoterapia o fármacos
Baja Ingesta calórica
Consumo OH
Clínica:
a) Síntomas autonómicos (Agudos): El hipotálamo reconoce los niveles bajos de glucosa en
sangre y desencadena una respuesta de sistema nervioso autónomo. Produce descarga de
catecolaminas.
Ej.: Palidez, palpitaciones, mareos, náuseas, taquicardia. Sudoración y parestesias.
Se clasifican en:
1.- Leve: Sólo síntomas autonómicos. El paciente puede percatarse y resolverlo solo.
2.- Moderada: Síntomas autonómicos + neuroglucopénicos. Requiere de ayuda. Se puede dar un
vaso de agua con azúcar o un dulce.
3.- Severa: Predominan los síntomas neuroglucopénicos. Debe recibir ayuda médica en servicio de
urgencia. Puede haber compromiso de conciencia.
Etiologías:
a) No espontáneas: en DM con insulina o con hipoglicemiantes orales (sulfonilureas)
b) Espontáneas: hipoglicemias reactivas (post prandiales) y de ayuno. Raras.
c) Facticias: auto provocadas por trastorno psiquiátrico o por errores de receta.
a) Insulina:
- Error en la dosis
- Suspensión o atraso en las comidas
- Ejercicio: Aumenta la utilización de la glucosa
- Alcohol: OH bloquea la producción hepática de glucosa enzimáticamente.
b) Sulfonilureas:
- Mala indicación, automedicación o error
- Pobre ingesta alimentaria
- Alcohol
En diabéticos sospechar:
Fármacos: sulfonilureas, insulina.
Tratamiento excesivo
Cambios de peso.
Tratamiento:
LEVE: Azúcar disuelta en agua o porción de alimento con carbohidratos por boca.
MODERADO A SEVERO: depende de grado de conciencia y de presencia de vía venosa.
Si está consciente y puede comer: dar aporte oral y mantener SG posteriormente.
Si hay compromiso de conciencia, con vía venosa: aportar 3-4 ampollas de SG30% IV
Si hay compromiso de conciencia, sin vía venosa: glucagón 0,5 mg IM
Nefropatía diabética
Síndrome clínico secundario a hiperglicemia crónica, caracterizado por un síndrome
nefrótico que va progresando hacia falla renal terminal (ERC).
La diabetes constituye la principal causa de Enfermedad Renal Crónica en el mundo.
EPIDEMIOLOGÍA:
DM II en un 20-40% / DM I en un 15%. Causa más frecuente de ERC en Chile (30%).
PATOGENIA:
Inicialmente la hiperglicemia crónica favorece la glicosilación de proteínas de la membrana
de filtración, aumentando su permeabilidad y permitiendo el paso de proteínas.
Luego, la glicosilación también activa las células mesangiales, quienes aumentan de tamaño
(Hipertrofia), se relajan (vasodilatación) y pierden capacidad contráctil.
Finalmente, las células mesangiales aumentan la síntesis de proteínas de matriz y
disminuyen su degradación, lo que genera acumulación de matriz mesangial
(Glomeruloesclerosis nodular) y vasoconstricción.
* Relación entre Nefropatía y Retinopatía diabética es errática, pero aun así frecuentemente
se pide fondo de ojo y búsqueda de otras complicaciones de la diabetes.
MANEJO
a) iECA: Disminuye la proteinuria. Mejora control de presión arterial.
* Si VFG < 30, utilizar Doxazocina.
b) Mejorar control glicémico
c) Prevenir progresión a ERC: Disminuir factores de riesgo (Hiperglicemia, HTA,
Dislipidemia, Tabaco, etc.)
PREVENCIÓN
En población diabética se debe realizar screening anual para enfermedad renal crónica:
¿Cuándo hacer screening? DM I a los 5 años del Dg / DM II al momento del Dg.
- Clearance de Creatinina (VFG): Para evaluar la función de filtración renal.
- Sedimento de orina: Para evaluar alteraciones urinarias.
- Microalbuminuria: Para evaluar alteraciones estructurales del glomérulo (↑ Matriz
mesangial)
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Neuropatía diabética
Consiste en daño estructural y funcional de las fibras del sistema nervioso periférico.
Es el tipo de neuropatía más frecuente.
Presente en un 10-18% al momento del diagnóstico, alcanzando a un 50% a 25 años de
enfermedad.
Se relaciona con nivel de HbA1c, edad, y con la presencia de HTA y nefropatía diabética.
PATOGENIA:
La hiperglicemia aumenta el daño oxidativo y genera inflamación de las fibras nerviosas,
produciendo edema axonal. El edema de por sí disminuye la velocidad de conducción, y
puede producir compresión de nervios en zonas inextensibles de su trayectoria (Ej: pares
craneanos, Nervio mediano en sd túnel carpiano).
* Considerar también que el primer cambio patológico en la microvasculatura es la
vasoconstricción de los vasa vasorum, provocando isquemia neuronal.
Posteriormente, hay desmielinización por destrucción de mielina glicosilada por
macrófagos, produciendo las polineuropatías y disautonomías.
CLASIFICACIÓN:
Pueden haber lesiones a varios niveles y se clasifican según la clínica.
Compromiso simétrico distal: Polineuropatía (Sd en “guante-calcetín”) + FRECUENTE
Compromiso simétrico proximal: Amiotrofia diabética (Atrofia del cuádriceps)
Compromiso asimétrico: Parálisis incompleta 3° par craneano
Radiculopatía de abdomen (Hiperestesia cutánea)
Neuropatía de atrapamiento (Ej.: Sd de túnel carpiano)
Compromiso autonómico: Cardiovascular
Vejiga neurogénica
Gastroparesia
C) Compromiso autonómico
Cardiovascular: Se produce denervación cardiaca progresiva que implica una
modulación simpática alterada (riesgo de arritmias) e IAM asintomático.
Ortostatismo y síncope.
Gastrointestinal: Disfagia ilógica y espasmo esofágico (raro). Gastroparesia con
plenitud, náuseas y vómitos (raro). Enteropatía con constipación o
diarrea/incontinencia.
Genitourinario: Vejiga neurogénica. Disfunción eréctil. Dispareunia.
MANEJO:
a) Control glicémico
Hospitalizar si mal control glicémico
Optimizar terapia hipoglicemiante o Insulinoterapia
b) Manejo del dolor:
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SCREENING
Todo paciente DM II al momento del Diagnóstico / DM I a los 5 años del diagnóstico
TODAS LAS NEUROPATÍAS SE PUEDEN PREVENIR CON BUEN CONTROL GLICÉMICO.
Todo paciente debe ser evaluado anualmente para pesquisa de neuropatía diabética:
Prevención 1º: Monofilamento
Prevención 2º y 3º: Sensación térmica. Permite educación.
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Las úlceras del pie diabético son una causa importante de morbilidad y mortalidad, y representa
aproximadamente 2/3 de todas las amputaciones no traumáticas realizadas en EEUU.
Hasta un 25% pacientes diabéticos presentará una úlcera de pie.
Los factores que pueden conducir a heridas del pie en pacientes con diabetes incluyen: trauma
externo, presión excesiva (UPP), deformidad de los pies y los efectos de la isquemia crónica.
CLASIFICACIÓN
El primer paso en el manejo de úlceras del pie diabético es la clasificación de la úlcera.
La clasificación se basa en la evaluación clínica de la úlcera propiamente tal, y la evaluación del
estado vascular del pie, que ayudan a determinar el tratamiento adecuado para el pie diabético.
Grado: Etapa:
Grado 0: Úlcera superficial Etapa A: No infectada
Grado 1: Úlcera profunda no involucra Etapa B: Infectada
tendón, cápsula o hueso Etapa C: Isquémica
Grado 2: Involucra tendón o cápsula. No Etapa D: Isquémica e infectada
involucra hueso.
Grado 3: Involucra hueso.
DIAGNÓSTICO
Examen del pie: Sensibilidad vibratoria, termalgésica y palpación de pulsos.
Siempre buscar foco de entrada: onicomicosis, uña encarnada, heridas mal cuidadas.
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Si se sospecha infección:
EL CULTIVO SUPERFICIAL ES INÚTIL. Realizar cultivo de biopsia quirúrgica y hemocultivos.
MANEJO: HOSPITALIZAR!!
A) No infectado: En general basta con los cuidados de enfermería. Puede requerir debridamiento,
ya sea en sala o en pabellón según grado. Se debe implementar descarga mecánica en úlceras
relacionadas con la presión en pacientes postrados o con poca movilidad.
C) Isquémico: Aproximadamente la mitad de los pacientes con diabetes que padecen úlceras del
pie diabético tienen algún elemento de la isquemia. Además de la atención adecuada local
(desbridamiento, cobertura de heridas, alivio de presión), los pacientes con isquemia de las
extremidades significativa deben ser evaluados por cirugía vascular para una posible
revascularización. Revascularización debe ser considerado en pacientes con algún grado de
isquemia de las extremidades y la úlcera del pie que no mejora durante un transcurso de tiempo
apropiado.
La evidencia muestra que, en general, los diabéticos tienen una mayor propensión a desarrollar
infecciones, y que, además, los tipos de infecciones observadas en estos pacientes son más
complejas.
Hiper-Hipocalcemia
Valor normal Calcemia: 8,5 – 10,5 mg/dL
Calcio en sangre:
CALCIO IÓNICO: 40%
CALCIO UNIDO A ALBÚMINA: 50% Calcemia corregida: Calcio medido + [ 0,8 x ( 4 - Albúmina ) ]
HIPERCALCEMIA
Se define como un aumento de Calcio total > 10,5 mg/dL.
La hipercalcemia grave, por lo general definida como >14 mg/100 ml, puede ser una urgencia
médica que desencadene coma y paro cardiaco.
CLÍNICA:
Manifestaciones inespecíficas. Dependen de la velocidad y grado de la hipercalcemia.
Cardiovascular: QT corto, hipertensión arterial.
Renal: DESHIDRATACIÓN por Diabetes Insípida Nefrogénica (↓AQP2) y poliuria.
Nefrocalcinosis y Litiasis Urinaria.
Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, constipación.
Úlceras pépticas, (↑gastrina).
Pancreatitis Aguda (Activacion de zimogenos x calcio)
Musculoesquelético: Debilidad muscular leve.
Neuropsiquiátrico: Trastorno de ánimo
Compromiso cualitativo/cuantitativo de conciencia
Convulsiones
Otros: Calcifilaxis en tejidos blandos. Prurito.
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CAUSAS:
a) DEPENDIENTES DE PTH
Hiperparatiroidismo primario asintomático
85%: adenoma, 15% por hiperplasia y <1% por Cancer partiroideo
Hiperparatiroidismo terciario: generación de focos autónomos de secreción de PTH a
nivel paratiroideo en pacientes con ERC e hipocalcemias mantenidas.
Genéticas/Familiares
b) INDEPENDIENTES DE PTH
Hipercalcemia del cáncer
- Síntesis tumoral de PTHrp (80% casos): Tumores sólidos (Pulmón, mama, riñón, etc)
- Metástasis líticas: Mieloma (20% casos)
- Producción ectópica de Vitamina D: Linfomas (<1% casos)
Fármacos: Tiazidas, Litio, Vitamina A, Teofilina.
Aproximación diagnóstica:
BUSCAR CÁNCER
MANEJO:
HIPOCALCEMIA
PTH BAJA
Hipoparatiroidismo: LA CAUSA MÁS FRECUENTE.
Quirúrgico: puede ser 2° a exéresis incidental en tiroidectomía total o por hiperparatiroidismo
primario operados. En agudo post Tiroidectomía total es por isquemia transitoria.
Autoinmune: Parte de síndromes poliglandulares o primaria idiopática.
Otros: Hipomagnesemia, enf infiltrativas, radiación, enf congénitas.
ENFRENTAMIENTO CLÍNICO:
Laboratorio: Medir Ca, P, PTH, Mg y vitamina D para evaluar causas.
- Medir F(x) renal.
- Descartar Sd Lisis Tumoral si amerita.
- Buscar elementos de complicación, como ECG, para evidenciar presencia de arritmias.
Hipocalcemia aguda:
Calcio > 7,5: no requieren aporte EV y se puede mantener con aporte VO y de vitamina D
Calcitriol en el caso de pacientes con hipoparatiroidismo
Calcio 7,5 y 7,0: Calcio ev si hay alteraciones de ECG (QT largo, arritmias)
Calcio <7,0: Requieren calcio ev.
Calcio EV: MONITORIZAR. Se recomienda uso de gluconato de calcio 10% 2 ampollas en 50-100 cc
de SG en 20 minutos y luego iniciar infusión de 11 ampollas en 1000 cc de SG5%, iniciar a
1cc/kg/hr, aumentando según medición de calcemia seriada c/4-6h.
Administrar Mg en caso de depleción o resistencia al aporte, administrando 2-4 g en carga.
Hipocalcemia crónica:
En general se recomienda aporte de calcio oral (Carbonato o Citrato) 500 mg c/4-8h según
respuesta y de análogos de vitamina D (calcitriol o colecalciferol según status paratiroideo).
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HIPERTIROIDISMO
La Tirotoxicosis es el cuadro clínico resultante de la exposición de los tejidos a cantidades
excesivas de hormona tiroidea.
ANAMNESIS
Es relevante en la búsqueda de la causa el antecedente familiar de patología tiroidea,
antecedentes personales de autoinmunidad, Uso de amiodarona y de otros fármacos que podrían
contener hormona tiroidea (ej. Compuestos para bajar de peso), Tiempo de evolución, Dolor
cervical o Fiebre. Molestias oculares en casos de Oftalmopatía distiroidea (o de Graves), que
puede preceder en años al desarrollo de hipertiroidismo: Fotofobia, Lagrimeo frecuente,
Sensación de presión ocular detrás de los ojos, etc.
EXAMEN FÍSICO.
En adultos mayores puede dar depresión (Hipertiroidismo apático) o deterioro cognitivo.
Taquicardia (Sinusal lo más frecuente). También puede causar FA (hasta 35% de los casos). Piel
fina y húmeda, temblor leve, dermografismo, debilidad muscular proximal (miopatías), signo de
Graeffe (retracción del párpado superior). La palpación tiroidea puede demostrarla aumentada de
tamaño en forma difusa, nodular, pero también puede estar de tamaño normal o incluso
disminuido.
LABORATORIO
Puede haber alteración de pruebas hepáticas, Hiperglicemia, Hipercalcemia y elevación de
Fosfatasas Alcalinas (producto de aumento de la resorción ósea).
Clasificación:
HIPERTIROIDISMO TSH T4
Subclínico ↓ N
PRIMARIO
Clínico ↓ ↑
CENTRAL (RARÍSIMO) ↑ ↑
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Causas:
Hipertiroidismo puede ser endógeno o exógeno:
Causa exógena: Sobredosis de hormonas tiroideas. ES LA MÁS FRECUENTE.
Causa endógena: (Ver tabla)
ENFERMEDAD BASEDOW-GRAVES
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
Anticuerpos anti receptor TSH (TRAB) se unen y activan ese receptor, estimulando la producción
de hormonas tiroideas.
Clínica: Hipertiroidismo + Bocio difuso + Oftalmopatía de graves + Mixedema pretibial
Oftalmopatía de Graves: Infiltración inflamatoria retroocular. Hay protusión ocular, diplopía y
estrabismo.
Diagnóstico: Clínica + TSH/T3-T4. Pueden solicitarse TRAB ante la duda diagnóstica.
TIROIDITIS SUBAGUDA/SILENTE/POST-PARTO
Tienen fase hipertiroidea inicial.
Manejo: AINES en tiroiditis subaguda. Manejo sintomático en todas las tiroiditis.
HASHITOXICOSIS
Tiroiditis de Hashimoto que cambia los anticuerpos anti-TPO predominantes a anticuerpos TRAB
transitoriamente.
Manejo: Soporte sintomático hasta remisión de síntomas.
a) Tipo 1: Producido por exceso de yodo en una tiroides con una patología de base, donde existe la
deficiencia en el efecto de Wolf-Chaikoff que debiese protegerla del exceso de yodo. Es por ello
que el exceso de yodo dado por la amiodarona genera una gran actividad tiroidea.
b) Tipo 2: Tiroiditis por destrucción tisular secundaria a inflamación. Forma más frecuente de
hipertiroidismo por amiodarona.
EXÁMENES:
* Punción aguja fina (PAAF) si nódulo frio >1 cm o sospecha a la ecografía de Cáncer tiroides.
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Medición de TRAB: Ante la duda, es posible medir anticuerpos TRAB para el diagnóstico de
Basedow-Graves. Actualmente los TRAB los usamos también para evaluar agresividad
inmunológica. Se sabe que oftalmopatías más graves se dan con niveles de TRAB más altos.
Manejo:
Se divide en: Manejo sintomático y manejo definitivo
Manejo sintomático: Uso de β-bloqueo. Titular por síntomas, P. Arterial y Frecuencia cardiaca
Manejo definitivo:
- Drogas antitiroideas: Tionamidas, metimazol, propiltiouracilo
Producen inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas, permitiendo lograr eutiroidismo
en 6 semanas. La disminución o suspensión puede provocar recaída de la enfermedad.
Control con TSH, T3 y T4 cada 4-6 semanas los primeros 6 meses.
- Radioyodo: Destrucción de la tiroides con yodo radioactivo. Es el tratamiento de elección.
Si se trata de un nódulo que supera los 3 cm, la radiación por vecindad empieza a ser
muy importante, por lo que se prefiere la resección de este, siendo una de las pocas
indicaciones de tiroidectomía parcial.
Si se trata de un Basedow Graves, existe el riesgo de generar hipotiroidismo.
- Cirugía de extracción: Se reserva para casos con mala respuesta o complicaciones. No se
puede meter a pabellón un paciente hipertiroideo porque tiene mucho riesgo desde el
punto de vista cardiovascular, por lo cual es importante estabilizar sus hormonas.
HIPOTIROIDISMO
Síndrome clínico causado por acción deficitaria de las hormonas tiroideas en las células, lo cual
trae como consecuencia una disminución generalizada de los procesos metabólicos.
EPIDEMIOLOGÍA: ENS, el 2010, encontró un 19,4% de prevalencia a nivel nacional. Más frecuente
en mujeres que en hombres. Prevalencia aumenta con la edad.
FISIOLOGÍA:
La biosíntesis hormonal normal incluye captación de yodo por parte de las células foliculares de la
glándula tiroides, el cual es unido a proteínas en el coloide, para luego formar T3 y T4. Ante el
estímulo TSH, se secretan T4 y T3 a la circulación, en proporción 10:1. La T4 circulante llega a los
tejidos, donde pierde un yodo, se mete como T3 a su receptor intranuclear, y lo activa. La T3
constituye la forma activa de la hormona tiroídea. La tiroides secreta T3 y se produce gran
cantidad de T3 por deyodación sistémica que se hace principalmente en el hígado, sin embargo, la
mayor cantidad de T3 se hace localmente en los tejidos.
Dentro de los efectos de las hormonas tiroideas están desarrollo y activación del SNC, aumento
del consumo de O2 y generación de calor, inotropismo y cronotropismo (+), aumento del número
de receptores de catecolaminas, respuesta a hipoxia e hipercarbia, aumento EPO, etc.
El control de la secreción de hormona tiroidea es mediante feedback negativo por parte de las
hormonas tiroideas, tanto a nivel de hipotálamo, inhibiendo la secreción de TRH, como de
Hipófisis, inhibiendo la TSH.
CLÍNICA:
Se trata de un espectro de presentación desde alteraciones de laboratorio hasta casos graves con
amenaza vital. Se estiman 10 años entre el inicio del proceso patológico y la enfermedad clínica.
Hay manifestaciones por enlentecimiento de los procesos metabólicos y también por
acumulación de matriz extracelular (aumento síntesis GAG).
Síntomas y signos son inespecíficos, expresan baja actividad metabólica, secundaria al déficit
hormonal.
Sistema Síntomas o signos
ANAMNESIS:
Trastorno Depresivo. Alteraciones de conciencia (desde somnolencia hasta coma). Bradipsiquia.
Apatía. Intolerancia al frío. Disminución de la capacidad de ejercicio, fatiga. Anorexia, constipación.
Anovulación, Hipo / Hipermenorrea. Disminución de la líbido, disfunción eréctil. Uso de fármacos
que producen hipotiroidismo (ej. Amiodarona, Litio). Antecedentes familiares de Hipotiroidismo.
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EXAMEN FÍSICO:
Facie vultuosa. Edema periorbitario. Piel fría, áspera y seca, uñas quebradizas, pelo seco, alopecia
difusa. Cejas despobladas sobretodo en extremos laterales. Mixedema tibial, macroglosia, túnel
carpiano. Relajación lenta de los reflejos osteotendíneos. Bradicardia. Hipertensión arterial.
LABORATORIO:
Hemograma. Función renal. Electrolitos. Perfil lipídico
CLASIFICACIÓN:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Daño en glándula Tiroidea.
Hipersecreción de TSH por la hipófisis secundario a la no respuesta de la tiroides.
- Clínico: TSH alta y T4/T4L baja
- Subclínico: TSH alta y T4/T4L normal. MÁS FRECUENTE. Repetir al menos dos TSH.
RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS: Forma muchísimo más rara. Los tejidos están
hipotiroideos porque tienen un trastorno en el receptor.
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ETIOLOGÍA:
- Tiroiditis crónica autoinmune (Linfocítica crónica o Hashimoto): MÁS FRECUENTE.
- Iatrogénico: Destrucción artificial de la tiroides, por Tiroidectomía, tratamiento con yodo
radioactivo o radioterapia externa con yodo radiactivo. Es la 2ª causa más frecuente
- Drogas: Bloqueo de la síntesis de hormonas, por medicamentos Antitiroideos, Litio y
Amiodarona.
- Existen hipotiroidismos transitorios por tiroiditis autolimitadas como las tiroiditis subagudas y
la tiroiditis silente/post-parto.
TIROIDITIS SUBAGUDA
Proceso inflamatorio que genera ruptura de folículos y liberación de hormonas a la sangre
Clínica: Dolor cervical anterior + Bocio difuso sensible + Alteración evolutiva Tiroides
Hipertiroidismo Hipotiroidismo Eutiroidea
Manejo: AINEs en dosis altas. Control de síntomas hasta recuperar fase eutiroidea.
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TIROIDITIS SILENTE/POST-PARTO
Infiltración linfocitaria subaguda que genera inflamación leve y ruptura de algunos
folículos. Tienen Anti-TPO (+).
Clínica: Hipertiroidismo Hipotiroidismo Eutiroidea. No hay dolor ni bocio. 20 – 50%
casos permanecen en fase hipotiroidea: SÍNDROME DE HASHIMOTO. Si ocurre dentro del
primer año post-parto se denomina tiroiditis post-parto.
Se pesquisa el valor de TSH para saber los efectos del tratamiento y controlar
* La biodisponibilidad entre distintas marcas de levotiroxina es distinta y se
recomienda no cambiar de marca de fármaco tras comenzar el tratamiento.
Las pastillas van en dosis de 25 a 200 y se debe ir ajustando terapia según TSH:
En los ancianos o en gente que tenga muchos riesgos en que le cambiemos su actividad
adrenérgica, vamos a partir lento, y en los jóvenes/gente sana, se inicia inmediatamente.
El aporte excesivo en viejos se asocia a mayor riesgo CV, pérdida mineral ósea y
fracturas.
Recomiendan administrarla 30 min antes del desayuno o en la noche antes de dormir pero con
4 horas de diferencia con la última comida del día
La absorción ocurre en el yeyuno, por lo tanto la gente con bypass gástrico tiene problemas
de absorción. Los alimentos son capaces de afectar la absorción, por lo que es mejor
pedirles a los pacientes que se tomen el medicamento 20 min antes de comer en la mañana.
Hay remedios que bloquean la absorción, por ej. calcio, fierro, antiácidos.
En los casos de hipotiroidismo central no tenemos la TSH normal nunca, así que
decidimos controlar con T4.
DERIVACIÓN A ENDOCRINÓLOGO:
Tiroiditis De Quervain o Silente, Enfermedad coronaria, Arritmias, Hipotiroidismo central.
También en sospecha de Coma mixedematoso.
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Incapacidad de las glándulas suprarrenales de producir cortisol suficiente para los requerimientos
del organismo.
CLASIFICACIÓN
Insuficiencia suprarrenal primaria (periférica): Falla secretora de la glándula, que
compromete al cortisol, aldosterona y andrógenos.
Insuficiencia suprarrenal secundaria (central): secreción inadecuada de ACTH hipofisiaria
o CRH hipotalámica. Sólo hay déficit de cortisol y andrógenos. No cursa con déficit de
mineralocorticoides dado que la regulación de aldosterona se hace por el eje renina-
angiotensina y el potasio sérico.
EPIDEMIOLOGÍA
La ISR primaria es una patología infrecuente que compromete al 0,01 a 0,05% de población.
No presenta diferencias importantes en la prevalencia según la edad o el sexo.
En general se diagnostica en la 3°-5° década.
70-90% son autoinmunes.
A pesar de una adecuada terapia de sustitución, los pacientes con ISR podrían tener mayor
mortalidad cardiovascular y deterioro en su calidad de vida.
La ISR central es mucho más frecuente, principalmente por el uso de corticoides exógenos que
suprimen la secreción de ACTH. Incidencia 0,05 – 0,1% población.
Más frecuente de diagnosticar en la 6° década de la vida.
ETIOLOGÍAS
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de ISR se visualizan cuando se ha destruido más del 90% de la corteza
suprarrenal (gran reserva funcional), por lo tanto, es un proceso generalmente gradual con
manifestaciones clínicas larvadas y progresivas. En el 25% de los casos la destrucción glandular es
rápida y pueden presentar crisis de Adisson al momento del diagnóstico.
LABORATORIO GENERAL:
Hemograma: se observan anemia N-N, linfocitosis y eosinofilia.
Electrolitos: hiponatremia (85-90%) en ISR1 por déficit de mineralocorticoides y en ISR2 por
exceso de ADH (Cortisol hacía feedback negativo a ADH). Hiperkalemia en ISR1 por déficit de
mineralocorticoides, asociado a acidosis metabólica hiperclorémica.
Hipercalcemia: <10% casos. Multifactorial. Corrige rápidamente con administración cortisol.
RMG 2016
Hipoglicemia: puede ocurrir por ayuno prolongado o después de varias horas de una comida
rica en carbohidratos. Raro en adultos.
TSH: puede estar levemente elevada sin constituir hipotiroidismo sólo por falta de feedback (-)
del cortisol sobre esta hormona.
LABORATORIO ESPECÍFICO:
1.- Cortisol plasmático matinal basal: tomar entre 8 y 9 AM por peak de cortisol.
Se hace junto a medición ACTH: permite diferenciar causas primarias de secundarias
Esta medición es útil cuando el cortisol es < 5 ug/dL, lo que apoya el diagnóstico de ISR con muy
buena especificidad (~100%), pero sensibilidad <40%.
Un cortisol matinal > 15 ug/dL prácticamente descarta ISR.
Valores intermedios requieren confirmación con test estimulación ACTH.
2. Test de estimulación con ACTH: prueba que permite evaluar respuesta suprarrenal aguda a la
estimulación con ACTH exógena. Se utiliza para diagnóstico de ISR 1° o 2°.
Medición de cortisol matinal posterior administración IM de ACTH en dosis alta de 250 ug y se
toma una segunda muestra para evaluar respuesta en 1 hora.
Si no se logra peak (>15-18 ug/dL), se considera con insuficiencia suprarrenal. S = 98%, E = 95%
3. Otros estudios complementarios: Son de resorte del subespecialista para diferenciar en casos
dudosos. Test de CRH, test metyrapone, test de hipoglicemia insulínica (se produce un gran stress
en relación a hipoglicemia, y el stress es un potente estímulo para secreción de cortisol; era el gold
standard pero ya no se realiza).
TRATAMIENTO:
1. Sustitución corticoides (ISR 1° y 2°): dosis suficientes para sustitución de dosis fisiológicas de
cortisol con hidrocortisona 15-20 mg o prednisona 2,5 - 5 mg.
Fraccionar las dosis según tolerancia y respuesta del paciente en 2 dosis en adultos (AM y PM), lo
que imita mejor el ritmo circadiano fisiológico.
No hay recomendaciones de seguimiento hormonal, por lo que el ajuste de la terapia es clínico,
debiendo siempre chequear en los controles:
- Suplementación subóptima: apetito disminuido, fatiga, debilidad, náuseas, falta de energía
vespertina, ortostatismo.
- Suplementación excesiva: aumento peso, obesidad central, insomnio, estrías cutáneas,
intolerancia a la glucosa, hipertensión, osteoporosis
4. Educar al paciente: para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal se recomienda:
1. Uso permanente de una identificación (pulsera o medalla) dando cuenta de esta enfermedad,
indicando datos personales y dosis de hidrocortisona.
2. Educar al paciente y familia respecto a condición crónica de su patología y adherencia
3. Ajuste de dosis corticoides en casos de estrés: Discusión de situaciones típicas que requieren
ajuste de dosis (ej, fiebre, cirugía, trauma) y síntomas de alarma para contactar a su tratante o
consultar en un servicio de urgencia. Reconocer presencia de vómitos y diarrea como razones para
usar hidrocortisona por vía parenteral. Reconocer los signos y síntomas de la crisis suprarrenal.
PRONÓSTICO:
Hoy la mortalidad es similar a la población general.
Sin embargo, se han descrito peores índices de calidad de vida y síntomas psiquiátricos
Los pacientes con enfermedad de Addison requieren tratamiento de por vida con Glucocorticoides
(y mineralcorticoides).
RMG 2016
FISIOPATOLOGÍA
La hormona antidiurética da como resultado la secreción de una orina concentrada y por
lo tanto un volumen de orina concentrado. Cuanto mayor sea la ADH plasma, más
concentrado de la orina. En la mayoría de los pacientes con el síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), la ingestión de agua no suprime
adecuadamente ADH, y la orina permanece concentrado. La ADH aumenta la cantidad de
agua libre en el plasma, generando hiponatremia.
El sodio urinario es parte de la evaluación. Si está bajo (<30 mEq/L) indica retención renal de
sodio y por ende hipovolemia que no era aparente al examen, impidiendo el diagnóstico formal
de SIADH.
Debe recalcarse que el sodio urinario se solicita en pacientes estables y euvolémicos al examen
físico: si un paciente con SIADH tiene vómitos o se deshidrata por otra causa el Na+ urinario va a
ser bajo, entorpeciendo la evaluación.
Por último, debe descartarse disfunción tiroidea, renal y suprarrenal de base.
CAUSAS DE SIADH:
1. Tumores:
Pulmonar/mediastínico.
Algunos tumores no torácicos (cáncer de próstata, páncreas, vejiga, estómago, duodeno, colon,
ovario, linfomas, sarcomas, mesoteliomas, melanoma)
4. Patología pulmonar:
- Infecciones: neumonía (viral, bacteriana, tuberculosis)
- Mecánicas/ventilatorias: insuficiencia respiratoria aguda o neumotórax
MANEJO
Hay tres pasos para el tratamiento de la hiponatremia en SIADH:
a) El tratamiento de la enfermedad subyacente (si es posible)
b) El tratamiento inicial para elevar el sodio sérico
Restricción hídrica (BH: 500-1000 mL/24 hrs)
Tabletas de sal orales
Antagonistas receptor de ADH (Vaptanes)
Si hay síntomas severos: Suero fisiológico 3% 10 ml en bolo.
NO CORREGIR MÁS DE 8-10 Meq/Lt AL DÍA
c) El tratamiento prolongado en pacientes con SIADH persistente
Restricción hídrica (BH: 500-1000 mL/24 hrs)
Tabletas de sal orales
Diuréticos de asa si Osmolaridad orina > Osmolaridad plasma
* NO usar antagonistas ADH o litio en pacientes asintomáticos crónicos