Infectados 2021

1ra edición De base el apunte “Infecto en 30 putas hojas” + clases + Apunte Minion + Apuntes de otras
personas en el preparemos Infecto. 2020

2da edición + cosas de micro + aplicada + testimonios + vídeos de las clases. MAYO 2021
3ra edición + vídeos de las clases + testimonios + apuntes (parásitos intestinales de Dra. Agosti, apuntes de
otros compañeros). OCTUBRE 2021

Para descargar la versión más actulizada y en Word: https://www.mediafire.com/file/l0ohwudxa6uzlcq/Infectolog%25C3%25ADa_2021.docx/file

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INDICE (número de página y lo subrayado es link)

5 GENERALIDADES. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. INMUNOLOGIA. VALORES NORMALES. HC Temas base

18 PROFILAXIS

28 EPIDEMIOLOGÍA Tomaron cosas de acá (definiciones) y bocharon gente por no saberlas. Medidas de impacto, en
parciales. Así que no subestimen este tema.

37 INMUNOPROFILAXIS Este tema te lo tenés que saber sí o sí TODO.

59 ANTIMICROBIANOS Tema base. Si rendiste aplicada, es un repaso para vos.

67 MANEJO DE ACCIDENTES OCUPACIONALES

69 GESTANTE Y PUERPERA Tema base. Si rendiste obstetricia, óbvialo; excepto la parte de manejo infectológico.

75 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO o SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO

78 INFECCIONES ASOCIADAS AL CUIDADO DE LA SALUD: Quirúrgicas, urinarias, etc. Neumonía nosocomial

87 ENFERMEDADES EXANTEMATICAS: Escarlatina, VVZ, Sarampión, Rubeola, VHS, Parvovirus B19

135 PATOLOGIA PERINATAL: Introducción, CMV, Toxo, Varicela, Chagas, VHS, ParboB19, Rubeola, SBHGB

164 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL: Sífilis, Gonorrea, Chlamydia, HPV

173 INFECCIONES GINECOLOGICAS: Candidiasis, Vaginosis, Trichomoniasis, EPI.

177 SEPSIS

183 ABORTO (Introducción y aborto séptico)

185 INFECCIONES INTRAABDOMINALES

190 SINDROME MONONUCLEOSIDO: VEB y CMV

194 INMUNODEPRIMIDOS: DBT, neutropénicos, IRC, esplenectomizados.

202 VIH: Enfermedades asociadas, embrazada con HIV, SIDA pediátrico

213 INFECCIONES DEL SNC: ME, abscesos cerebrales, Tétanos, Botulismo, Poliomielitis, Guillan Barre

240 INFECCIONES CARDIOVASCULARES: Endocarditis infecciosa, miocarditis, pericarditis.

248 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO y PROSTATITIS

254 INFECCIONES RESPIRATORIAS: Virus respiratorios, Difteria, Coqueluche, TBC, Neumonía, FA, otras.

318 PAROTIDITIS Tema bastante tomado (la urliana) en la época de los escritos

323 ARBOVIRALES: Dengue, Zika, Chikungunya, Fiebre Amarilla, encefalitis por arbovirales

336 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS: Superficiales, profundas no necrotizantes y necrotizantes.

348 OSTEOMIELITIS y ARTRITIS SEPTICA.

357 ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS: Diarrea, Cólera, Rotavirus, Salmonella, SHU.

371 HEPATITIS VIRALES

377 ZOONOSIS: Leptospirosis, Chagas, Leishmania, Carbunco, Brucelosis, Fiebre Hemorrágica Argentina,
Hantavirus, Listeria, Hidatidosis, Malaria, Lyme, Fiebre Manchada, Fiebre Q, Peste, Esquistosomiasis.

426 PARASITOS INTESTINALES: Giardiasis, Amebiasis, Ascaridiasis, Unciniariosis, Strogiloidosis, Enterobiosis,

Triquinosis, Teniasis.

434 MORDEDURAS DE ANIMALES: Rabia, Bartonella, mordedura de ratas, Pasteurella, Franciscela.

441 ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR TRANSFUSIONES: ¿QUEEE? Pero hay vídeo

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TIPS
 El apunte quedó largo porque, por un lado, estamos hablando de INFECTO señorita/o y este apunte es
para estudiar de acá (aunque el libro es hermoso, están algunos temas desactualizados, pero es
hermoso), no para repaso; y, por otro, tiene imágenes. Hay temas que podés obviar y saltear porque no
son tan tomados (BAJO TU PROPIO RIESGO, ah re). A veces se deja todo el listado de diagnósticos
diferenciales, por ejemplo, elegí los que más te gusten para aprenderte, y fue.
 COLORES: Lo resaltado en VERDE son testimonios o datos de clases de consulta o de algún lado. Lo
resaltado en CELESTE son indicativos onda “mira esta foto”, aclaraciones o razonamientos propios. Las
notas al pie están en este color. Las cosas que están resaltadas en AMARILLO, es porque son
importantes a resaltar. Mnemotecnias en VERDE MUSGO
 ABREVIATURAS EN EL TRUCHO: B (bactericida), B (bacteriostático), BGN/P (Bacilo Gram Negativo o
Positivo), CNV (Calendario Nacional de Vacunación), ME (meningoencefalitis), FA (faringoamigdalitis), SII
(síndrome infeccioso inespecífico), FR (a veces es factor de riesgo, otras es factor reumatoideo), DIV
(drogadicción intravenosa), GC (glucocorticoides), SE (socioeconómicas), SRG (síndrome de repercusión
general), HEM (Hepato Espleno Megalia), FOD (fiebre de origen desconocido), EMP (Eritemato-maculo-
papular), ARM (Asistencia respiratoria mecánica), RCIU (Restricción de crecimiento intrauterino), BPN
(bajo peso al nacer).
 Laboratorio de rutina: Hemograma (en infecto: Serie roja, es decir, hematíes, hematocrito y
hemoglobina; serie blanca y plaquetas) + reactantes de fase aguda + uremia + glucemia + análisis de
orina (sedimento: células, cristales y cilindros; físico: color, volumen, aspecto, densidad, olor; químico:
sangre, bilirrubina, cetonas, proteinuria, pH, glucosuria).
 Pedís según circunstancia: Hepatograma (TGOyTGP; bilirrubina total, directa e indirecta; tiempo de
protrombina) y Función renal (creatinemia, aclaramiento de creatinina, ácido úrico + subrayado en rutina).
 REACTANTES DE FASE AGUDA: La eritrosedimentación (ERS) o velocidad de sedimentación
globular (VSG) se dice que está ACELERADA o DESCENDIDA. La proteína C reactiva (PcR)
cuantitativa se dice que está AUMENTADA o DISMINUIDA. Procalcitonina (aumentada en infecciones
bacterianas) no se pide porque es cara.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda: el cuerpo produce neutrófilos rapidito y salen inmaduros (que
es eso de cayados o en banda) e indican infección bacteriana.
 Sinónimos de quimioprofilaxis: terapia preventiva o abortiva.
 No digas pido IgM e IgG y eso… decí que pedís serología IgM e IgG
 Podes pedir serologías cuantitativas en varicela, rubéola, hepatitis (A, B y C) según la circunstancia.
 NO digas inmunidad de rebaño, decí “inmunidad comunitaria” (>70% de la población está vacunada) que
es una barrera inmune humana para proteger a quienes no pueden vacunarse (por edad o por condición
de base). Con LA COVID, el porcentaje de inmunidad comunitaria debe ser >85% a nivel global para
evitar la emergencia de variantes y evitar que siga circulando el virus.
 Equivalente febril: escalofríos, hipotensión arterial, sudoración profusa o reticulado marmóreo de la piel.
 Síndrome Infecciosos Inespecífico (SII): fiebre, malestar, odinofagia u odinodisfagia.
 Mastitis: Estaba en el apunte de MaJo, lo dejamos por las dudas. Se presenta con dolor, enrojecimiento
y tumoración de la mama a los 7 días del parto.
 La OMS clasifica de enfermedades emergentes a todas las descubiertas después de 1965
 En examen físico, no te olvides de signos vitales siempre: Frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión
arterial, temperatura y Ayala suma oximetría de pulso (NO DIGAS SATURACIÓN JAMÁS).
 DROGAS Y DOSIS QUE SI O SI HAY QUE SABER: Macrólidos en coqueluche, NAC, TBC, doxiciclina
 Amoxicilina: Pediátrica (50-100 mg/kg/día) y Adultos (2-3 gr/día)
 Paracetamol: Pediátrica (10-15 mg/kg día) y Adultos (3 gr/día)
 Prequirúrgico: Hemostasia básica (plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial
activada) + grupo y factor + RX tórax + ECG con evaluación cardiológica y riesgo quirúrgico.
 Laboratorios de referencia en Provincia de Buenos Aires de zoonosis: urbana=Avellaneda; rural=Azul.

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 Laboratorios de referencia en La Plata CHEQUEAR.: En virología es el Rossi, pero en Covid es el San

Juan. Si mando una PCR de aspirado nasofaríngeo para coqueluche, se hace en el hospital de niños.
 Nombres completitos de los labos más importantes: Instituto Nacional de enfermedades virales humanas
Julio Maistegui de Pergamino; Instituto Nacional de enfermedades infecciosas Carlos Málbran.
 Para no generar confusión, usar las palabras resaltadas (transmisión por AEROSOLES o GOTA). Las
únicas que se transmiten por AEROSOLES son virus varicela zóster (varicela y herpes zóster),
sarampión y tuberculosis. Se podría sumar Yersina pestis por peste neumónica, neumonía por B.
antrachis, Hanta por aerosoles de orina o Andes Sur, y los de gota salival que aerolizan ante ciertos
procedimientos (Esto está bien claro en el capítulo PROFILAXIS).

Tamaño Cátedra de MICRO Cátedra de INFECTO (varios)

<5 (quedan flotando largo AEROSOLES o microgota salival AEROSOLES o microgotícula

tiempo en el aire)

>5 Macrogota salival o GOTA Microgota salival o GOTA

 En cuanto a agentes etiológicos de NAC, el primero hasta el 2019 era neumococo, ahora lo primero en
que se piensa es en COVID. Entonces ante una placa de tórax con patrón intersticial, apuntá a COVID.

 No esperes que te pidan hablar sobre una enfermedad; toman con caso clínico. Por eso, en este apunte
dejé casitos clínicos de ejemplo, la mayoría sacados del apunte de Mati 2017.
 IMPORTANTE caso clínico en final
 Anamnesis (completa y ordenada): RECORDAR SIEMPRE PREGUNTAR VACUNAS. Otro tip,
preguntar si el caso clínico ocurre ahora (puede decirte que es un caso prepandemia o que ocurrió en
verano, cuando estamos en invierno).
 Cómo hacer la derivación.
 Solicitud de estudios.
¿Cómo pido todas las ordenes? ¿sería eso de Estudio bacteriológico directo + cultivo, aislamiento,
tipificación y antibiograma? ¿ese versito? Si, eso cuando tomas las muestras. Ahora acordate que
primero le pedís laboratorio lo que llamamos rutina, que a ellos no le tenés que decir así, y te fijas si hay
que sumarle hepatograma y/o función renal. Después tenés método directo e indirecta para todas. En
unas te van a dar los anticuerpos y con otras pedís antígeno. Algunas pruebas son específicas
Agrega caso sospechoso y buen examen físico
 DÍA ANTES DEL EXAMEN: Súmense al grupo de WhatsApp para anotarse por orden de legajo (por lo
general coincide con el orden en que mandaron mail) y saber maso menos cuando rinden (pueden estar
toda una semana tomando y nunca te dan un día u horario, unos amores… si necesitas si o si tener un
horario fijo, podés pedir que te prioricen y serías una de las primeras en ser evaluada). Ayala trata de
tomarle a todos los que se presentan por 1ra vez. La
mesa arranca 7:30 y después en cuanto a horarios no
hay nada establecido porque se toman recreos y no
avisan (suele ser de 9 a 11), suelen cortar a las 17.
Pero si se comunican por el grupo, maso menos saben
cuándo rinden. Hay mesas que han tomado 4-5 por
día; y otras mesas con 8-9 evaluados.
 TEMAS QUE SON DEL BOLILLERO, QUE NI SE
TOCAN ACÁ (onda, estás advertido jajaja): uveítis e
iridociclitis (Está en libro, apunte Mati 2017, apunte
de oftalmo de Gero Pochettino y Melanie Alvarez),
fiebre reumática (Está en libro, acá es una partecita
del CTO), síndrome de fatiga crónica, Síndrome de
larva migrans, ricketsiosis, Colitis
seudomembranosa (es la asociada a ATB o C.
difficile que lo matas con vanco), farmacología
antiviral y antifúngica (en apunte de aplicada).

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CONCEPTOS GENERALES DE LA MATERIA

Infección: Penetración y desarrollo o multiplicación de agente infeccioso en el organismo de personas o

animales. No es sinónimo de enfermedad (sintomática) porque también puede ser asintomática, y no es
colonización porque hay microorganismos que son parte de nuestro cuerpo y viven de modo simbiótico sin
ocasionar daño (microbiota).
Las infecciones pueden ser:
 Agudas: De días o semanas, dependiendo de la etiología. Puede evolucionar a la curación o cronificar.
 Crónicas: Es la infección que persiste porque no pudo ser controlada por el sistema inmune. Ej: Hepatitis
B y C, Fiebre Chikungunya, TBC, HIV.
 Locales
 Generalizadas: Comienzan por una puerta de entrada y mediante vía linfohemática alcanza distintos
tejidos/órganos. provocan un síndrome infeccioso inespecífico (SII)1, donde se debe buscar el foco.
Generan bacteriemia, sepsis y shock séptico (Ver en capítulo correspondiente).

Los estafilococos coagulasa

negativos (SCN) son
colonizantes habituales de la
piel y las mucosas y han
recibido nombres como
Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus
saprophyticus, S. hominis, S.
haemolyticus

Bacterias: Se concentran principalmente en tracto digestivo y piel.

 Bacterias gram positivas: Estafilococos y Estreptococos, Listeria.
 Bacterias gram negativas: Enterobacterias (E. coli, Shigella, Klebsiella, Serratia, Proteus, Salmonella,
Yersina, Enterobacter), Haemophilus influenza, Pseudomonas, Neisserias (gonococo y meningococo)
 Bacterias anaerobias: Clostridium y Bacterioides.
 Mycoplasmas: carecen de pared celular, por lo que no sirven los betalactámicos.
 BAAR: Mycobacterium tuberculosis.

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SII: Síndrome infeccioso inespecífico. Fiebre, malestar, odinofagia u odinodisfagia.
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Virus: Son Intracelulares. Ej: Varicela-Zoster, Sarampión, Rubeola, Herpes virus, HIV, VEB, arbovirus y todos los
virus respiratorios

Hongos: Pueden ser unicelulares o filamentosos. Afectan principalmente a ptes inmunodeprimidos. Los que más
se verán en la materia serán Cándida y Cryptococo.

Parásitos: Se clasifican según el número de hospedadores del ciclo evolutivo (monoxeno, heteroxeno).
Según su biología en Protozoos (Leishmania, T. vaginalis, Giardia, Trichomona, Entamoeba, Cryptosporidium) y
metazoos (Platelmintos como echinococus, fasciola; Nematodos como Acaris, Strongyloides, Trichinella).

El estudio de las enfermedades que se ven en la cursada debe incluir:

 Etiología: Conocer ciertos rasgos sobre el agente causal (virus, bacteria, parasito, hongo).
 Epidemiología: Diferenciar enfermedades endémicas (propias de una región durante todo el año o
determinada época del año) de epidémicas (se dan en brotes).
Saber cuál es el reservorio de la enfermedad (Ya sean personas, ETAs, zoonosis, etc.) y como se
contagia.
Tener una idea de la incidencia y mortalidad de la enfermedad a nivel mundial y nacional.
Distinguir enfermedades inmunoprevenibles por vacunación de aquellas que no lo son.
 Clínica: Todas las enfermedades suelen tener un período de incubación, de invasión, de estado y de
convalecencia. Muchas cursan con SII y es importante hacer dx diferenciales. Tener en cuenta que una
infección local puede generalizarse dando complicaciones en otros órganos.
 Diagnostico (Dx): Se basa en 3 pilares: Epidemióloga + clínica + métodos auxiliares.
Los métodos auxiliares constan de laboratorios y estudios por imágenes, además, en la mayoría de las
enfermedades se busca el diagnostico etiológico, tomando muestras del paciente y realizando análisis
microbiológico.
 Tratamiento (Tto): Sintomático y de sostén. Hay que tener una idea general del espectro útil de los
antibióticos y conocer algunos ttos específicos de ciertas enfermedades. Considerar medidas de
aislamiento ante enfermedades contagiosas.
 Prevención: Medidas preventivas generales, inmunoprevención y control de foco.

MÉTODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Introducción: Ubicándonos en la situación, si es nueva o emergente, si es endémica, cual es el impacto, una
información breve.
Agente causal: Bacteria, Virus, Parásito, Hongo, Priones.
Epidemiologia: Situación, Reservorio, Vías de transmisión, Susceptibilidad, Inmunidad.

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Fisiopatogenia
Clínica
 Periodo de incubación. Todas las enfermedades lo tienen. Es asintomático. Es el periodo que transcurre
entre que se produce el contacto infectante hasta la presencia del primer síntoma. Puede durar horas, días,
semanas, meses o años.
 Periodo de invasión o prodrómico. En la mayoría de las enfermedades está presente, aunque no en
todas. Es cuando se presentan los primeros síntomas. Se caracteriza por un síndrome infeccioso inespecífico,
que se presenta en numerosas enfermedades, con las mismas manifestaciones, fiebre, adinamia, astenia,
hiporexia, algias. Además del síndrome infeccioso inespecífico pueden presentarse sobre el final algunas
manifestaciones que orientan al diagnóstico de caso sospechoso. Puede durar horas o días.
 Periodo de estado. Es cuando la enfermedad se manifiesta con todos sus signos y síntomas. Dependiendo
del estado causal puede durar días o semanas.
 Periodo de convalecencia. Transcurre sin síntomas por lo general, aunque puede haber algias, astenias.
Su duración es variable dependiendo del agente causal. Es más notorio en adultos.
Formas clínicas de presentación
Complicaciones
Diagnostico
 Epidemiológico: Edad, genero, residencia, ocupación, antecedentes personales, vacunas, contacto,
situación en el área.
 Clínico: Definición de caso sospechoso (Debe ser lo más sensible posible, es decir, lo más amplia posible,
para que no se nos escape ningún paciente).
Caso sospechoso (CS)  Caso probable (CP)  Caso confirmado o Caso descartado
 Sospechoso: es en base a manifestaciones clínicas, síntomas. Con esto se busca que tenga muy alta
sensibilidad, aunque baja especificidad. Esto es para que no se escape un caso.
 Probable: es el CS que tiene una determinación de LABORATORIO que suma a esa orientación.
 Confirmado: CS o CP con pruebas de laboratorio que confirman el caso; puede ser métodos de
laboratorio directos microbiológicos (cultivo, aislamiento, identificación y tipificación del
microorganismo), también puede ser por otros métodos microbiológicos directos como los de biología
molecular (PCR, ésta por ejemplo es la utilizada para confirmar casos producidos por virus influenza o
SARS-cov2) y también se puede confirmar el caso por métodos serológicos, es decir, indirectos,
mediante el aumento al cuádruple o más en muestra pareada de sangre (después de 10-14 de la
primera).
 Métodos auxiliares.
o Análisis del laboratorio de rutina.
o Análisis de laboratorio especializado microbiológico.
 Métodos directos: Cultivo, PCR, film array (TESTIMONIO DICE QUE ES INDIRECTO).
 Métodos indirectos o serología.
o Imágenes.
o Estudios neurofisiológicos.
Diagnósticos diferenciales
Tratamiento: Higiénico. Dietético. Sintomático. De sostén. Especifico.
Prevención: Educación para la salud. Profilaxis activa. Profilaxis pasiva. Quimioprofilaxis.

No te olvides que hay enfermedades de notificación obligatoria, muchas con sólo el caso sospechoso.

GENERALIDADES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO2

1. Evaluación Clínico-epidemiológica del paciente
2. Diagnóstico de Caso Sospechoso. Notificar los casos sospechosos de notificación obligatorias
3. Decisión de la toma de muestra. Incluye muestras que dependen de la localización y hemocultivos.
4. Adecuada recolección, conservación y transporte de la muestra

Obtención de muestra. Conceptos generales

-Antisepsia de la piel
-Se prefiere la recolección por aspiración directa
-Para microorganismos anaerobios, obtener material sin aire o eliminarlo y pinchar con la aguja el tapón de
goma del envase de cultivo.

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Se puede completar con módulos de micro https://www.mediafire.com/folder/46kii6qukb29i/Microbiología_y_parasitología
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-Tomarla antes de la instauración de tratamiento ATB

-Transporte adecuado, utilizar contenedores de muestras biológicas
-Evaluar uso de medios de transporte según tipo de muestra y estudio requerido
- La entrega de las muestras biológicas obtenidas al laboratorio debe hacerse siempre en el menor tiempo
posible.
- Junto con la muestra debe enviarse la solicitud de análisis con la información clínica más relevante.

Hemocultivos: El momento óptimo de extracción es exactamente antes del inicio de los escalofríos. Como este
hecho es imposible de predecir, se extrae lo antes posible después del comienzo de la fiebre y los escalofríos o
siempre que se sospeche una infección grave. Se extraen entre 10-15 ml por toma en adultos y 1-5 ml en
neonatos y niños.
-Rotular los frascos
-Antisepsia con alcohol iodado (dejar secar 2 minutos)
-Desinfectar el tapón de goma del frasco
-Palpación de la vena con guantes estériles
-Perforar el tapón del frasco sin cambiar la aguja y en forma vertical
-Introducir la sangre lentamente para no hemolizar
- NUNCA DEBEN SER REFRIGERADOS, necesitan estar a temperatura ambiente.
- IMPORTANTE: Se toman 2-3 muestras separadas con intervalos de 20-30 minutos (muestra seriada), en
sitios venosos diferentes. Hay veces que, en la emergencia, se toman las 2-3 muestras en distintos sitios
venosos, pero al mismo tiempo.
Resultado: La repetición de la misma bacteria en más de una extracción indica generalmente que se trata de una
bacteriemia verdadera.

Método de Maki del catéter venoso central: Para pacientes internados con infección de catéter. Es un método
semicuantitativo, para catéteres removibles.
Se limpia la piel alrededor de la inserción del catéter con alcohol iodado, se retira el catéter y en forma aséptica
se cortan los 3-5cm que están cercanos a la piel. Se coloca en tubo estéril y se remite a laboratorio.

Método cuantitativo del catéter venoso central: Se extrae sangre del catéter colocado (retrocultivo) y sangre
de alguna vena periférica y luego se comparan ambos recuentos. Una diferencia x 5 es un resultado positivo.

Esputo
- Se debe tomar la primera expectoración de la mañana, previa higiene bucal.
- Higiene de la boca: cepillado de dientes y gargarismo con agua oxigenada (una cucharada en medio vaso de
agua) o solución de bicarbonato de sodio (una cucharadita en medio vaso de agua).
- Colocar en recipiente estéril de boca ancha, luego de toser 2 o 3 veces. Si la muestra es escasa se pueden
hacer nebulizaciones con solución fisiológica.
- Muestra representativa: > 25 leucocitos PMN y < 10 células epiteliales por campo.
- Si se sospecha BAAR pedir 3 muestras seriadas. (3 días consecutivos, a la mañana). ACLARAR DE HACER
TINCIÓN DE ZIEHL NEELSEN Y CULTIVO PARA MICOBACTERIAS. Sino el bacteriólogo sólo hará tinción
Gram y cultivo para gérmenes comunes.
- En niños pequeños o pacientes que no expectoran y tragan sus esputos, se puede hacer una aspiración de
los jugos gástricos con un ayuno de 8hs.

Lavado bronquioalveolar: En pacientes intubados o en asistencia respiratorias se utiliza el lavado

bronquioalveolar (BAL).
- Consiste en la instilación y aspiración secuencial de solución fisiológica a través del broncoscopio enclavado
en un subsegmento pulmonar.
- El líquido para el lavado en adultos se instila en alícuotas de 20 a 50 ml con una jeringa; en pediátricos no
supera los 10 mL (miniBAL).
- La primera muestra es la bronquial, se considera representativa de la celularidad de la vía aérea. La
segunda o tercera porción son las ideales para realizar cultivos cuantitativos.
- El fluído debe verterse en frascos de plástico o vidrio siliconado.
- Muestra representativa: <1% de células epiteliales escamosas, hasta 300 elementos celulares (células
epiteliales escamosas + macrófagos + neutrófilos), 104 UFC/ml de un solo germen. Se habla de muestra
contaminada si hay más de lo nombrado anteriormente y si hay células ciliadas bronquiales. Si no se
observan macrófagos en ausencia de neutrófilos, es una muestra muy diluida o con bajo contenido de
secreciones respiratorias.
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Heridas-abscesos: Previo a la toma lavar con solución fisiológica estéril.

- Abscesos abiertos: Limpieza con soluciónn fisiológica a chorro. PAAF. Si no es posible, obtener muestra con
hisopo en profundidad. Colocar medio de transporte. Conservar a temperatura ambiente.
- Abscesos cerrados: Desinfección de la zona con yodopovidona y PAAF y transferir en forma aséptica a un
envase con medio de transporte para bacterias anaerobias. Conservar a temperatura ambiente.
Testimonios dicen que la PAAF se hace instilando 0,5-1ml de solución fisiológica, entrando por piel sana, con la
aguja de tuberculina inclinada a 45° para llegar al sitio de infección sin arrastrar gérmenes superficiales.

Punción lumbar para estudio de LCR

- Debe realizarse en el quirófano y el profesional que tomará la muestra debe vestirse con camisolín y guantes
estériles, cofia, barbijo y antiparras, por el riesgo de salpicaduras al realizar la punción por la presencia de
hipertensión endocraneana.
- Se punza a nivel lumbar, en el 4to o 5to espacio intervertebral.
- Se juntan 3-5 tubos con 1,5 ml cada uno.
- Examen citofisico-químico, métodos rápidos, directo o estudio bacterioscopico (gram/Giemsa, tinta china y
otras), cultivo, aislamiento, identificación, tipificación y antibiograma, concentración inhibitoria mínima y
estudios virológicos.

Exudado uretral
- Por la mañana, sin haber orinado aún. Recolección de células epiteliales con hisopo de dacrón (jamás
algodón) y mango de plástico, una primera muestra se extiende en portaobjeto y otra se coloca en medio de
transporte o se siembre directamente en los medios de cultivo adecuados.
- Primer chorro miccional solo para poblaciones de alto riesgo de infección (Chlamydia, Mycoplasmas,
Ureoplasma) y quienes tienen secreción escasa.

DETECCIÓN DE AC Y AG
-Técnicas de precipitación
-Técnicas de aglutinación
-Radioinmunoensayos
-Inmunoensayos: ELISA
-Inmunoblots: Western Blot.

DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
1. Toma de muestra, conservación y transporte.
2. Procesamiento de la muestra:
-Examen directo: en fresco y tinciones
-Cultivo
-Aislamiento
-Tipificación del género (Por pruebas bioquímicas, inmunofluorescencias, PCR)
-Antibiograma: por difusión en disco o dilución.

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DIAGNOSTICO VIROLOGICO
Métodos directos
-Técnicas citológicas: Ej Tzanck para herpes virus.
-Aislamiento por cultivo
-Detección de Ag: por IFD, o detección serológica como el NS1 de Dengue.
-Detección del genoma por PCR
Métodos indirectos o serológicos: Ac IgM y muestras pareadas IgG.
El Gold Estándar es por Ac neutralizantes. Otras son ELISA, IFI, hemaglutinación y fijación del complemento.

Inmunofluorescencia

DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO
Métodos directos:
-Coproparasitológico: Macroscópico, microscópico, flotación, sedimentación, Test de Graham.
-Análisis hemoparasitológico (para parasitemias como Chagas, paludismo, Leishmania): Se utiliza gota fresca,
gota gruesa/frotis, Strout, Microstrout, xenodiagnóstico y hemocultivo.
Métodos indirectos o serológicos: Aglutinación, IFI, IFD, ELISA
Técnicas moleculares de diagnóstico: Detectan los ácidos nucleicos de los microorganismos en muestras de
LCR, secreciones, tejidos o sangre. Técnicas: hibridación, microaaray (chips), PCR, FIlmarrays

DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
- Toma de muestra: Evitar el empleo de hisopos y siempre aconsejable la aspiración con jeringa o si es posible
toma de biopsias. En micosis superficiales, se tomará por raspado de bisturí estéril o se extraerá el pelo con
una pinza estéril; el material obtenido se colocará entre un cubre y portaobjetos limpio o una placa de Petri.
Todas las muestras, excepto sangre y LCR, pueden conservarse a 4°C para evitar el sobrecrecimiento
bacteriano, pero tratar siempre de enviar la muestra cuanto antes.
- Examen directo: Tinciones de gram, giemsa, azul de lactofenol, tinción tinta china… en histopatología más que
nada se utiliza tinciones argénticas y ácido periódico de Schiff. Se suelen realizar técnicas inmunológicas de
examen directo también. Las levaduras son fáciles de observar y los hongos filamentosos cuesta más, a menos
que el número de hifas sea elevado.
- Cultivo: Necesario para diagnóstico etiológico porque permite aislamiento de agente causante, su identificación
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y antifungicograma. Los hongos no son exigentes y pueden crecer en agar glucosado de Sabouraud pero son
de crecimiento lento, así que deben incubarse un mínimo de 4 o 6 semanas antes de considerarlos negativos y
en histoplasmosis, hasta 12 semanas.
- Métodos inmunológicos: Utilidad limitada porque por lo general las personas afectadas por hongos son
inmunodeficientes. Pero se han desarrollado técnicas que permiten detectar antígenos, anticuerpos o
determinados componentes fúngicos.
- Diagnóstico molecular: El método preferible para la detección rápida por no ser necesaria la espera de 24-48 hs
y en ocasiones semanas antes de obtener colonias del agente patógeno en cultivo.
 Métodos de amplificación de señal: Hibridación de ácidos nucleicos con sondas. Suele utilizarse con
Histoplasma capsulatum y Coccidioides posadasii.
 Métodos de amplificación de ácidos nucleicos: técnicas de reacción de cadena de la polimerasa (PCR) o
identificación por espectrometría de masas (MALDI-TOF).

CONCEPTOS GENERALES DE INMUNIDAD

Es la respuesta del organismo para defenderse contra cualquier agente que no reconoce como propio.

Inmmunidad innata: Constituida por barreras (epitelios y mucosas), fagocitos, complemento y Linfocitos NK. Se
produce en las primeras horas de la infección y dura días, hasta que la inmunidad adaptativa pueda empezar a
actuar.
-Frente a una agresión mediada por BACTERIAS, sobre todo capsuladas, participaran en la respuesta inmune
los granulocitos neutrófilos, los macrófagos, las proteínas de fase aguda y el complemento.
-Frente a una infección VIRAL, participaran los interferones tipo I, las células dendríticas plasmocitoides y las
células NK.
-Frente a una infección por PARÁSITOS helmintos, habrá reclutamiento y activación de mastocitos y
eosinófilos.

Inmunidad adaptativa: Requiere de varios días para generar sus mecanismos efectores:
- Linfocitos B -> producen Anticuerpos (Ac) -> inmunidad humoral.
- Linfocitos T -> Reconocen Ag procesados por células presentadoras de Ag -> inmunidad celular
- Los linfocitos T citotóxicos (TCD8) corresponden a la clase I del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC). Reconocen y lisan células infectadas. Aumentan en infecciones virales por ser intracelulares.
- Los linfocitos T helper (TCD4) corresponden a la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. Producen
interleuquinas y ayudan a las células B a producir Ac. Tiene alta especificidad.

Respuesta primaria: Se produce ante el primer contacto con el Ag. Los linfocitos B vírgenes empiezan a producir
linfocitos de memoria si se trata de timos dependientes.
Tiene 4 períodos:
1. Incubación o latencia: Es el tiempo entre la exposición al Ag y la presentación de Ac (5-10 días). Se
producen Ac IgM -> Infección aguda.
2. Fase exponencial: Aumentan los Ac.
3. Meseta o estabilidad: El título de Ac permanece estable.
4. Declinación: El título de IgM empieza a disminuir. Las IgG duran más tiempo (A veces de por vida).
Respuesta secundaria: Ante un segundo contacto, los linfocitos activados dan una respuesta más rápida (1-3
días) y de mayor afinidad (denominada AVIDEZ).
El índice de avidez marca la calidad de respuesta inmune y permite diferenciar una infección aguda (baja
avidez) de una crónica (alta avidez). Se usa principalmente para Toxoplasmosis.
Los recién nacidos, poseen anticuerpos IgG trasmitidos por la madre mediante la placenta a partir de la semana
32 de gestación.
La madre puede tener estos Ac por haber padecido la enfermedad o por haber sido vacunada.
La inmunidad se mantiene durante los primeros 6 meses de vida y es favorecida por la lactancia.

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Inmunidad activa: Natural (padeció la enfermedad) o artificial (vacunas)

Inmunidad pasiva: Natural (Ac trasplacentarios; lactancia) o artificial (gammaglobulinas IgG, es temporal, dura
17-24 días; sueros)

LEUCOCITOS Y FORMULA LEUCOCITARIA

VN: 4.000 -11.000 /mm3.
Por encima se denomina leucocitosis y por debajo
leucopenia.
Granulocitos: Neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
Agranulocitos: Monocitos y linfocitos.

Aumento de un determinado tipo de leucocitos:

- Aumento del número de neutrófilos: infecciones
bacterianas, síndromes mieloproliferativos, inflamaciones
de origen no infeccioso, necrosis hística, enfermedades
metabólicas, neutrofilia congénita.
- Aumento del número de eosinófilos: enfermedades
alérgicas, parasitosis, enfermedades de la piel,
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eosinofilia pulmonar, síndrome hipereosinofílico, neoplasias.

- Aumento del número de basófilos: hipersensibilidad, mixedema, síndromes mielo-proliferativos crónicos,
cirrosis hepática, hemolisis, síndrome inflamatorio crónico.
- Aumento del número de linfocitos: infecciones bacterianas, infecciones virales, linfocítica o linfoblástica.
- Aumento del número de monocitos: infecciones bacterianas de tipo crónico, enfermedad de Hodgkin y otras
neoplasias, enfermedad del colágeno.

Disminución de un determinado tipo de leucocitos:

- Neutropenia: enfermedad del colágeno, infección tipo crónico, neutropenia crónica idiopática. Pacientes
neutropénicos  ver en capítulo de inmunodeprimidos
- Linfopenia: insuficiencia cardiaca congestiva, estado inicial de la enfermedad de Hodgkin. Pacientes con HIV e
insuficiencia renal crónica dializados.
- Eosinopenia y basopenia: enfermedad de Cushing, enfermedades alérgicas (basopenia).

La desviación la izquierda implica la existencia en sangre periférica de formas inmaduras de neutrófilos,

habitualmente cayados o en banda, con un porcentaje por encima del 5% del total de leucocitos.
Es importante en cuanto a la detección de un síndrome mieloproliferativo y de la presencia de sepsis.

Las enfermedades que generan afectación de la medula ósea (como la Fiebre Hemorrágica Argentina o la
Leishmaniasis visceral) generan tanto leucopenia como anemia y plaquetopenia (Pancitopenia).

VALORES NORMALES
Signos vitales normales en recién nacidos
o Temperatura: 36.1-37.7 ºC.
o Pulso o frecuencia cardíaca: 120-170 latidos por minuto.
o Presión arterial: de 60/30 mmHg a 90/62 mmHg (igual que lactante menor).
o Frecuencia respiratoria: 30-80 ciclos por minuto.
Signos vitales normales en lactantes
o Temperatura: 37.2 ºC.
o Pulso o frecuencia cardíaca: 120-160 (en lactante menor) o 110-130 (en lactante mayor) latidos por
minuto.
o Presión arterial: 60/30 mmHg a 90/62 mmHg.
o Frecuencia respiratoria: 20-40 (en lactante menor) o 20-30 (en lactante mayor) ciclos por minuto.
Nota: un lactante menor es un niño de 28 días a 12 meses; un lactante mayor es un niño de 12 meses a 24
meses.
Signos vitales normales en niños
o Temperatura: 37 ºC (niños de 2-8 años).
o Pulso o frecuencia cardíaca: 100-120 (niños de 2-4 años) a 100-115 (de 6-8 años) latidos por minuto.
o Presión arterial: 78/48 mmHg a 112/78 mmHg (en niños de 2 años); 85/52 mmHg a 114/85 mmHg (en
niños de 8 años); 95/58 mmHg a 135/88 mmHg (en niños de 12 años).
o Frecuencia respiratoria: 20-30 (niños de 2-4 años) a 20-25 (de 6-8 años) ciclos por minuto.
Parámetros normales en adultos
o Temperatura: 36-37 ºC.
o Pulso o frecuencia cardíaca: 60-80 latidos por minuto.
o Presión arterial: 100/60 mmHg a 140/90 mmHg.
o Frecuencia respiratoria: 12-20 ciclos por minuto.

LABORATORIO NORMAL
Recuento de eritrocitos:
o Hombres: 4,5-6,5 millones/ml
o Mujeres: 3,9-5,6 millones/ml
Hto= 40% (35-52 %)
Hemoglobina:
o Hombres: 14-18 g/100 ml
o Mujeres: 12-16 g/ 100ml
o Recién nacidos: 14-20/100ml
Hierro total:
o Hombres: 80-180 g/dl
o Mujeres: 60-160 g/dl
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Recuento de plaquetas (trombocitosis): 150.000-400.000/ml

pH sanguíneo= 7,4 (7,35-7,45)
pH urinario= 4,6-8. Aumenta en infecciones urinarias.
PCO2 = 40 mmHg (35 -45 mmHg)
HCO3- = 24 meq/l (22-28 meq/l)
PO2 en sangre arterial= 85-95 mmHg en menores de 60 años. Pero depende de la edad (PO2 esperable=
100-1/3 edad).
o Hipoxemia leve: PO2<80mmHg
o Hipoxemia moderada: PO2<60mmHg
o Hipoxemia severa: PO2<40mmHg
PO2 alveolar= [FiO2 x (760-47) – PCO2:0,8] – PO2 arterial=
PO2 alveolar= [0,21 x (760-47) – PCO2:0,8] – PO2 arterial= Normal 100 mmHg
PO2/ FiO2= 400

Ayala en un testimonio: ¿A alguien con saturación de O 2 <92% le suplementas oxígeno con bigotera (cánula
binasal) o máscara con reservorio de oxígeno al 100%? Hay que ver cuál era el caso clínico presentado en
ese testimonio, pero Ayala tomó como correcta Máscara con reservorio de oxígeno al 100%. Tiene coherencia
porque la bigotera está indicada en hipoxemia leve-moderada sin hipercapnia y hay que tener en cuenta que
no da mucho oxígeno porque se inhala aire mezclado… en cambio en la bolsa de reservorio, sólo se respira
oxígeno.
En pacientes adultos con COVID-19, sugerimos comenzar con oxígeno suplementario si la saturación
periférica de oxígeno (SPO2) es <92%. Se colocará oxigenoterapia convencional, teniendo como objetivo una
SpO2 < 96% y en pacientes con falla respiratoria tipo II con antecedentes de EPOC una SpO 2 de 88-92%.
Se utilizará máscara reservorio, debido a que este tipo de dispositivo presenta menor dispersión de partículas,
independientemente del flujo al que sea colocado el oxígeno. Se iniciará con un flujo que asegure el objetivo
de SpO2 >92%. Esto fue sacado de la SAC
BAJO FLUJO de O2 (no
administra concentración exacta)
-Bigotera: Hipoxemia leve.
- Máscara simple: Hipoxemia
leve- moderada.
- Máscara con reservorio
fracción inspirada al 100%:
Hipoxemia severa sin
hipercapnia (concentra CO2.
PaCO2 >45 mmHg).
ALTO FLUJO de O2 (administra
concentración exacta)
- Máscaras venturi: Hipoxemia
severa con hipercapnia.FiO2
constante y proporcionando el
requerimiento inspiratorio total
del paciente

- ARM: Alteraciones circulatorias

(Shock, paro cardiorespiratorio,
IC severa), alteraciones
neurológicas (HTE, coma),
respiración paradójica (fatiga de
músculos inhalatorios), excesivo
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trabajo respiratorio, etc.
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Glucosa=
o Glucemia en ayunas normal= <110 mg/dl en personas sin factores de riesgo de diabetes; <100 mg/dl en
personas con factor de riesgo.
o Glucemia alterada en ayunas= 111-126 mg/dl
o Prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG), basal normal= <140 mg/dl.
o Prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG), basal alterada= 140-200 mg/dl.
o Prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG), basal con diagnóstico provisorio de DBT= >200 mg/dl.
o Hemoglobina glicosilada (HbA1c) con vida media de 120 días normal= <6,5%. No sirve si el paciente
tiene muchas hemorragias o anemias.
o Fructosamina con vida media de 1-3 semanas= 2,4-3,4 mmol/l.
o LADA (latent autoinmune diabetes of adult)= Se piden anticuerpos para determinar el tipo de DBT. Si uno
es positivo de los 5 que existen contra los antígenos pancreáticos de las células del islotes, estamos ante
una diabetes autoinmune.
o HIPOGLUCEMIA= <55 mg/dl
Función renal: creatinemia, aclaramiento de creatinina, uremia, ácido úrico, proteinuria.
Creatinemia=
o Hombres= 0,6-1,2 mg%
o Mujeres= 0,5-1,0 mg%

Clereance/aclaramiento de creatinina =
o Hombres= 85-125 ml/min
o Mujeres= 75-115 ml/min
Las concentraciones aumentan en las infecciones
Uremia= 20-40 mg%
Ácido úrico en sangre= 2-7 mg/dl
Ácido úrico en orina de 24 hs= 0,4-1 g/24hs. Aumenta en hepatopatías y disminuye en nefropatías
Hepatograma
- MARCADORES DE LESIÓN HEPÁTICA: TGO y TGP: Ayala y Cobos quiere que digas transaminasa
Normal hasta 40 U/l; LDH (muy inespecífica). glutámico pirúvica (TGP, más específica de daño
TGO: Hombre <37 UI/l y mujeres <31 UI/l hepático) y transaminasa glutámico oxalática
TGP: Hombre <42 UI/l y mujeres<32 UI/l (TGO), lactato deshidrogenasa (LDH), etc.
- Bilirrubina total, directa e indirecta: VN total 1,2 mg%
Ayala también unifica hepatograma con función
- INDICAN COLESTASIS: Gammaglutamil transpeptidasa
hepática, como FUNCIÓN HEPÁTICA
(GT): M 18 U/L H 28 U/L; fosfatasa alcalina (FAL): 40-
(transaminasas + bilirrubina + protrombina).
190 u/l; 5 nucleotidasa
Función hepática
- Tiempo y concentración de protrombina: 3,4-4 gr/dl
- Proteínas totales: 8,4-8,2 g/dl
- Factor V de coagulación
- Albúmina: 3,4-4 g/dl
- Colesterol
- Colinesterasa

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Sedimento urinario

HISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
DATOS PERSONALES: Nombre, edad, sexo y género, nacionalidad, ocupación/recreación, residencia.
MOTIVO DE CONSULTA: Tal cual lo dice el paciente.
ENFERMEDAD ACTUAL Y SUS ANTECEDENTES: ¿Cuándo, dónde, si/no progresó, primera vez? SÍNTOMAS:
¿Fiebre?, ¿Síntomas respiratorios? ¿Síntomas gastrointestinales? ¿Hemorragias? SIGNOS: FC, FR, exantemas,
enantemas, ictericia, inyección conjuntival, adenopatías, HEM, alteraciones de la conciencia.
ANTECEDENTES PERSONALES
 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Enfermedades de la infancia, enfermedades crónicas, cirugía,
alergias
 ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS-OBSTÉTRICOS: menarca, ciclos, FUM, menopausia.
Gestas (embarazos); Paridades (vaginal) Cesárea Abortos (espontáneos/provocados).
ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES: DBT, HTA, cáncer, alteraciones tiroideas.
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS: Nivel educativo, necesidades básicas, núcleo familiar.
Zona endémica, viajes, ocupación, exposición ocupacional o recreativa, exposición a roedores/mascotas,
inundaciones, grado de hacinamiento, picaduras, consumo de agua no segura o alimentos, contactos, consumo
de fármacos, vacunas.
ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS y HÁBITOS: Alimentación, apetito, sueño, diuresis, catarsis, tóxicos (tabaco,
drogas, alcohol), fármacos, hábitos sexuales (métodos de barrera, anticoncepción), actividad física.

EXAMEN FISICO Apunte María José Laborionne

1. Impresión general: 2. Sistema tegumentario:
-Nivel de conciencia - Lesiones en piel
-Actitud y postura -Eritemas, maculas, papulas, vesículas, etc
-Fascies -Uñas
-Estado nutricional -Pelo
-Hidratación -Cianosis
-Lesiones a simple vista -Necrosis
-Tomar signos vitales
3. Sistema subcutáneo: Edema, Nódulos, lipomas, quistes, tofos, Adenomegalias.
4. Sistema linfático: Palpar grupos ganglionares, Flebitis.
5. Sistema venoso superficial:
-Trayectos -Flebitis
-Dilataciones -Circulación colateral
-Trombos -Medir pulsos
6. Sistema osteoarticular: Movilidad, dolores, asimetrías, hipo o hipertrofia, ver capacidad funcional
7. Cabeza:
Labios: Fisuras, lesiones, Ver amígdalas Oídos: Otorrea, ver membrana
estrías Lengua: Coloración, lesiones. timpánica.
Cavidad oral: Eritema, Preguntar por algún dolor. Buscar ictericia en conjuntivas.
vesículas, ampollas, lesiones Ojos: Inyección conjuntival, Evaluar palidez, cianosis,
blanquecinas, etc. lagrimeo, lesiones eritema, etc.
Ver higiene bucal. Nariz: Rinitis, lesiones
8. Cuello:

-Simetría -Ingurgitación yugular

-Edema -Soplos carotideos
-Tumoraciones
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9. Tórax:
SISTEMA RESPIRATORIO:
1. Inspección: Forma del tórax, FR (VN 12-24), ritmo respiratorio (Cheine Stokes, Biot, Kussmaul)
2. Palpación: Elasticidad, expansión (excursión de vértices, aplexación de bases), vibraciones vocales. Buscar
asimetrías, bultos, dolor.
3. Percusión: Distintos sonidos. Excursión de bases.
4. Auscultación: Ruidos normales: Soplo laringotraqueal, murmullo vesicular, respiración broncovesicular.
-Ruidos agregados:
Espiración: Roncus, sibilancias,
Inspiración: rales crepitantes - No modifican con la tos, hay ocupación alveolar. Ej: Neumonía
rales subcrepitantes  Modifican con la tos, hay ocupación bronquial. Ej: Bronquiolitis
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
1. Inspección y palpación: Choque de punta, latidos patológicos, frémitos
2. Percusión: Área absoluta y relativa. Modificaciones
3. Auscultación: -Ruidos: 1ro, 2do, 3ro, 4to, clics y chasquidos.
-Focos cardíacos: Mitral, tricuspídeo, pulmonar, -Soplos
aórtico -Aumentos, disminuciones, desdoblamientos.
10. Abdomen:
SISTEMA GASTROINTESTINAL:
1. Inspección: Estática y dinámica. Circulación colateral, ascitis, protrusiones.
2. Auscultación: ruidos hidroaéreos (VN 3-15 x minutos), íleo.
3. Percusión: En abanico, signo de Jobert (neumoperitoneo) y de Chialiditi.
4. Palpación: Superficial y profunda. Buscar dolor. Maniobra del esfuerzo (hernias)
Palpar hígado, vesícula (Murphy), bazo (normalmente no se palpa), apéndice (Bloomberg).
SISTEMA GENITOURINARIO:
1. Palpación: Peloteo renal (Guyón), puntos uretrales
2. Percusión: Puño percusión de Murphy
11. Sistema nervioso:
1. Estado de conciencia: Glasgow, fascie, 7. Movimientos involuntarios: Temblor, corea,
marchas mioclonías, convulsiones.
2. Pares craneales 8. Taxia: Estática (romberg) y dinámica (dedo-
3. Motilidad activa nariz, talón-rodilla, marionetas).
4. Fuerza: pulseada, pinza, acelerador, etc. 9. Sensibilidad: Tacto, dolor, temperatura,
5. Reflejos: Rotuliano, aquiliano, etc. palestecia, barognosia, batiestesia,
6. Motilidad pasiva: Hipertonía (signo de la esterognosia, barestesia,
navaja y rueda dentada), hipotonía.

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PROFILAXIS
Todas las medidas dirigidas a evitar la infección/presentación de la enfermedad.

Educación para la salud = PROMOCIÓN DE LA SALUD.

Proceso de enseñanza-aprendizaje mediante el cual las personas aprenden a incorporar hábitos para
fomentar/preservar la salud.
Deben asegurarse a la población: vivienda digna, saneamiento ambiental (provisión de agua segura y eliminación
sanitaria de excretas), calidad bromatológica de los alimentos, acceso a la educación y a la atención de salud.
 Higiene de manos (técnica reglada) con agua y jabón
 Higiene personal
 Higiene de alimentos (selección, conservación, manipulación, cocción, conservación post cocción).
 Higiene ambiental.
 Cumplimiento de los controles de salud/edad.
 Cumplimiento del calendario Nacional de vacunación
 Educación sexual integral
 Educación para la lactancia
 Educación vial.

PREVENCIÓN PRIMARIA: evitar la enfermedad modificando o alterando la susceptibilidad o la reducción del

riesgo de exposición de los susceptibles. Medidas dirigidas a:
-el reservorio: aislamiento, cuarentena, confinamiento social, tratamiento, desinfección de objetos contaminados.
-interrumpir la transmisión
-reducir la susceptibilidad del huésped (inmuno/quimioprofilaxis, reducir/evitar la exposición)

Inmunoprofilaxis
 Pasiva natural: Transferencia de Ac Madre-Hijo
 Activa artificial: Administración de vacunas.
 Pasiva artificial: Administración de gammaglobulina polivalente o estándar, gammaglobulina específica,
plasma hiperinmune/de convaleciente.

Vacunación en situaciones de emergencia

 Catástrofe natural.
 Crisis humanitaria.
 Pandemia.
Administrar las vacunas del Calendario Nacional vigente con seguridad para el vacunador y los vacunados.
 Epidemia de enfermedad prevenible por vacunación: Intensificar las actividades de vacunación
especifica con todas las estrategias posibles: puerta a puerta; escuelas; comedores; merenderos;
iglesias; clubes; estaciones; plazas; campañas.
La vacunación en situaciones de emergencia debe ser adecuada y oportuna garantizando:
 Abastecimiento.
 Personal.
 Registro adecuado.
 Vigilancia de los efectos adversos.
 Informacion semanal intrasistema y a la comunidad.

Vacuna curativa/terapéutica: En situaciones particulares. Actúan estimulando la respuesta inmune para

controlar la infección.
 Están preparadas con el mismo microorganismo que causa la infección, habitualmente crónica, en el
huésped.
 Están preparadas industrialmente con todos los microorganismos causales de una infección crónica.
Ejemplo, vacuna HPV para el tratamiento de neoplasias intraepiteliales.

Quimioprofilaxis: Administración de un antibiótico/antiviral específico para prevenir o evitar el desarrollo de una

infección. Es una de las medidas utilizadas en la prevención primaria en situaciones puntuales.

PREVENCIÓN SECUNDARIA: Evitar la progresión de la enfermedad en el estadío preclínico (aquellos con alto
riesgo, por ejemplo, diabetes) / período de incubación (inmuno / quimioprofilaxis; ejemplo Hepatitis B),

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PREVENCIÓN TERCIARIA: Evitar/ disminuir la discapacidad resultante de la enfermedad e intentar recuperar ad

integrum la función (rehabilitación).

BIOSEGURIDAD
Metodología de trabajo que permite minimizar el riesgo de adquirir o transmitir infecciones/enfermedades
relacionadas con la actividad laboral.
ASEPSIA: Ausencia de microorganismos que puedan causar una infección y de materia séptica.
ANTISEPSIA: Eliminación o inhibición de MOs mediante el empleo de antisépticos (agentes químicos) que
pueden aplicarse en tejidos vivos.
DESINFESTACIÓN: Proceso físico o químico para destruir artrópodos en el cuerpo, ropas o medio ambiente.
DESINFECCIÓN: Destrucción de agentes infecciosos sobre objetos inanimados. Los desinfectantes destruyen
MOs con excepción de las esporas bacterianas. Ejemplo, alcohol etílico 70%, iodopovidona y clorhexidina.
ESTERILIZACIÓN: Destruye MOs y esporas bacterianas. Ejemplos, autoclave o estufa de vapor, radiaciones
ionizantes, incineración, horno Pasteur, óxido de etileno.

HIGIENE DE MANOS: Medida de mayor impacto del control de infecciones (previene el 50-70% de las IACS).
Elimina la flora:
 Flora normal o microbiota residente: está en la superficie de la piel y debajo del estrato córneo
(Staphylococcus spp coagulasa negativo [S. epidermidis; S. hominis], Bacterias corineformes y hongos
[Pityrosporum o Malassezia spp]). Sus funciones son: antagonismo microbiano y competición por
nutrientes en el ecosistema.
 Flora transitoria: Usualmente no se multiplica en la piel, pero sobrevive en ella. Algunas de las
actividades rutinarias se asocian con mayor contaminación (cambio de pañales). La transmisibilidad,
depende de las especies presentes, el número de microrganismos en la superficie y la humedad en la piel.
La flora bacteriana normal en manos: 3,9 x 104 UFC/cm2 a 4,6 x 106 UFC/cm2  Esto es alto!!!

Productos para la higiene de manos:

 Jabón sólido, líquido, gel a base de alcohol.
 Jabón con microbicida o antiséptico. Los antisépticos son: alcohol (60-80%), Gluconato de clorhexidina (2-
4%), derivados clorados, yodo povidona (7,5-10%), Cloroxilenol (PCMX) 0,6%, hexaclorofeno 3%, compuestos
de amonio cuaternario (cloruro de benzetonio, cetrimida), triclosano 0,3%, solución de hipoclorito al 4%.
 Jabón común: Contiene detergentes sin el agregado de agentes antimicrobianos o si los contiene es solo
como preservativo.
 Antiséptico: tiene que estar preparado para ser usado sin agua (debe presentarse en forma de líquido, gel,
espuma). Una vez colocado, la persona se frota las manos hasta que se seque completamente.
 Toallitas descartables: embebidas en antiséptico.
 Detergente (surfactante). Compuesto por partes hidrofílica y lipofílica. Se clasifica en cuatro grupos:
aniónico, catónico, anfotérico y no iónico.
La OMS recomienda el uso de preparados con alcohol para el estándar de oro para la higiene de manos en el
personal de salud.

Prácticas:
 La higiene/limpieza de manos: Es para remover física o mecánicamente suciedad, material orgánico y/o
microorganismos.
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 El lavado/higiene de manos: Con jabón común o antiséptico y agua segura.

 El lavado/higiene antiséptico: Con jabón o detergente con antiséptico y agua segura.
 El frotado/fricción/fregado de manos con antiséptico: Para reducir/inhibir el crecimiento de
microorganismos sin necesidad de una fuente externa de agua o toalla para el secado.

El lavado de manos se debe realizar:

 Al iniciar la jornada de trabajo.
 Antes de manipular alimentos o comer.
 Después de fumar.
 Después del uso personal del baño.
 Después de limpiarse la nariz,
tocarse/taparse la boca, etc.
 Cuando se llega de la calle.

Los 5 momentos de la higiene de manos para

evitar IACS:
1- Antes de tocar al paciente
2- Antes de realizar una tarea limpia/aséptica
3- Después del riesgo de exposición a
líquidos corporales
4- Después de tocar al paciente (luego de
sacarse los guantes inclusive)
5- Después del contacto con el entorno del
paciente

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HIGIENE DE MANOS CON ALCOHOL: Es el método más eficaz para la higiene de manos, al ser el alcohol el
producto que mata mayor cantidad de gérmenes (virus y bacterias), tiene menos cantidad de errores y su
procedimiento es el más corto (20-30 seg); y además, no se necesita de materiales para secar las manos.
Cuando las manos están secas, habitualmente no tienen ni una unidad formadora de colonias.

HIGIENE DE MANOS QUIRÚRGICO: Con cualquier solución alcohólica (crema, espuma, gel, glicerina) o agua y
jabón con clorhexidina/iodopovidona. Debe durar 2 minutos.
El lavado con alcohol mata la mayor cantidad de gérmenes, tiene menos errores, es más rápido, no requiere de
agua potable ni toallas estériles para secarse.

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El instrumental puede ser:

CRÍTICO: está en contacto con sitios normalmente estériles en el organismo. Debe estar ESTÉRIL.
Ejemplos, catéter vascular, material quirúrgico.
Semicríticos: en contacto con la piel con solución de continuidad o mucosas normalmente colonizadas.
Debe estar estéril o con una desinfección de alto nivel. Ejemplo, endoscopio, excepto si se realizan
biopsias (debe estar esterilizado).
NO crítico: instrumental y materiales que no entran en contacto con las mucosas. Ejemplos,
estetoscopio, picaportes, agarraderas. Se desinfecta con alcohol al 70%.

Control ambiental: La higiene hospitalaria en áreas de internación debe hacerse de rutina por arrastre en
húmedo. Primero se limpia y después se desinfecta: Técnica doble trapo y doble balde.
o Primer balde y trapo: Agua tibia con detergente en cantidad suficiente para que haga espuma.
o Segundo balde: Agua a temperatura ambiente con hipoclorito de sodio (lavandina) en concentración final al
5%
La limpieza debe realizarse de cerca a lejos (Se inicia por el entorno del paciente, cama, mesa de apoyo etc), de
arriba abajo (de techo a piso), de limpio a sucio (primero entorno del paciente, último el baño).

Manejo de la ropa: Se debe garantizar que la ropa utilizada en la institución, no transmita patologías infecciosas.
Se realiza prelavado con agua a 30°C y jabón por al menos 15 minutos. Después lavar con agua a 60°C y jabón
durante 10 minutos. Enjuagar y blanquear con hipoclorito al 1%. Planchar a temperatura máxima. La ropa
utilizada en los quirófanos se esteriliza en autoclave.

ELEMENTOS DE BARRERA: Se utilizan cuando se presume contacto con fluidos corporales del paciente y para
realizar aislamiento según necesidad, estos son: Camisolín, guantes, barbijos, protector facial/ocular, cofia.
La secuencia de colocación de cada uno sería
1) Higiene de manos (SIEMPRE).
2) Barbijo:

 El quirúrgico debe tener las tablas hacia adelante y hacia abajo y acomodarse el flexible luego de
habérselo atado (a tira de arriba por arriba de la oreja, y la de abajo a nivel del cuello).
 El N95 luego de colocarlo, para ver si está bien ajustado, soplamos con fuerza para confirmar que
no haya ningún lugar por el que se filtre el aire; si es así, ya podemos ponernos la cofia y el cubre
cara (extiende el uso del N95 ya que lo protege de salpicaduras). Al quitarse, se deja en una batea
para su desinfección, ya que no es descartable. El barbijo N95 se puede reutilizar mientras no esté
dañado/humedecido/sucio. EL BARBIJO N95 SE GUARDA EN UNA CAJA DE CARTÓN O BOLSA
DE PAPEL QUE INDIQUE A QUIEN LE PERTENECE. NO DEBE COMPARTIRSE.

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3) Protector facial (máscara de protección) u ocular (antiparras antiempañantes): cuando haya riesgo de
salpicaduras de material biológico en el rostro, con ingreso de gérmenes por mucosa ocular, nasal o
bucal.
4) Cofia: para que las maniobras que manejan aerosoles no afecten el pelo.
5) Camisolín: en caso de que la maniobra no sea invasiva, no requiere ser estéril. Abarca desde el cuello a
la rodilla y el puño debe ser de algodón y llegar hasta la muñeca. Se ata a nivel de la cintura y el cuello.
6) Guantes: colocados en la caja hasta último momento. Deben llegar a cubrir el puño de algodón.
 Guantes NO estériles: Cuando hay posibilidad de contacto con sangre y otros fluidos, cuando las
manos tengan lesiones con solución de continuidad y de cualquier tipo. Deben ser cambiados entre
paciente y paciente y entre procedimientos sucios y limpios realizados en el mismo paciente.
 Guantes ESTÉRILES: cuando se realizan procedimientos invasivos con técnica aséptica
(cateterismos, biopsias, intubación orotraqueal, drenaje de colecciones), cuando se manipula
heridas quirúrgicas, tubos de drenaje, quemaduras graves, preparación de alimentación parenteral,
y para la aspiración de secreciones en paciente intubado o traqueostomizado.
7) Recipiente con bolsa roja para residuos biológicos: Para tirar los guantes camisolín  cofia  barbijo.
8) Batea con desinfectante: para las antiparras o máscara (que se sacan antes que el barbijo), y para el
barbijo N95.

Retiro de equipos de protección personal (EPP): es el momento de mayor riesgo de contagio del personal.
El barbijo quirúrgico, camisolín, cofia y los guantes se desechan en bolsa roja. Las antiparras, cubrecaras, barbijo
N95, se colocan en un recipiente con desinfectante.
1) Descarto guantes. El segundo sin tocar la parte externa.
2) Retiro del camisolín: evitando tomar contacto con la parte de adelante (más contaminada), y lo hacemos
quitándolo de modo que “la envolvemos” hacia adentro. Se hace un bollo y desecha en bolsa roja.
3) Cofia: a una bolsa roja
4) Antiparras: se toman desde la parte de más atrás posible. Se ponen en batea para ser desinfectadas
5) Barbijo: se retira evitando el contacto con las mucosas. En bolsa roja si es quirúrgico o batea si es N95
6) Higiene de manos

MANEJO DE LOS INSTRUMENTOS PUNZOCORTANTES

 No encapuchar, quitar, doblar, romper, o manipular agujas de jeringas.
 Desechar agujas, bisturíes y elementos punzocortantes en descartadores, los cuales deben estar cerca y a
la vista.
 Los descartadores deben ser de plástico rígido; su boca debe medir de 5,5 cm de diámetro para poder
descartar los elementos cortopunzantes y deben poseer una boca autoexpulsora de agujas.
 Los descartadores deben utilizarse hasta completar el 80% de su capacidad y ser cerrados con tapas de
sellado definitivo.
 Los elementos punzocortantes deben ser entregados a través de bandejas (no de mano en mano).

EJEMPLO: COVID 19
~ Triage ante caso sospechoso de COVID-19
1) Llamada telefónica al número indicado en el área para consultar por la enfermedad.
2) Consultó telefónicamente y envían ambulancia la domicilio para trasladarlo, toma de muestra y resolver
conducta médica (internación o atención domiciliaria).
3) La persona se dirige a un centro asistencial con síntomas compatibles, contacto con alguien que tiene o
tuvo la enfermedad.
~ Sala de triage: Separación entre sillas >1,5 metros + ventilación adecuada + barrera entre el personal y el
paciente + alcohol en gel disponible + barbijos e instrucciones para colocárselo.

~ Entrevista
- Área física: Ventilación exterior + Camilla para examen físico + Escritorio libre de elementos (excepto
formulario epidemiológico) + Mesa accesoria + Pañuelos descartables + Alcohol en gel + Recipiente para
descartar material
- Manejo del paciente: El paciente derivado del triage debe ingresar con barbijo + El profesional debe recibir
al paciente con EPP, barbijo, antiparras, camisolín y guantes no estériles + Ofrecer pañuelos para expectoración;
y luego de esta, alcohol en gel para desinfectar las manos.
AL FINALIZAR LA ATENCIÓN, SE DEBEN LIMPIAR LAS SUPERFICIES CON UN TRAPO EMBEBIDO EN
ALCOHOL AL 70% AEROSOLIZADO.

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~ Toma de muestra: Hisopado nasal y orofaríngeo

-PROCEDIMIENTO:
1- Operador con EPP para procedimientos que generan aerosoles
2- Toma de muestra nasal con primer hisopo con técnica de cepillado. Se coloca en un tubo rotulado
previamente.
3- Toma de muestra orofaríngea con segundo hisopo. Se coloca en tubo previamente rotulado
-LUEGO DE TOMAR LA MUESTRA:
4- Se colocan ambos tubos en bolsa de plástico y se cierra
5- Se descartan los guantes en bolsa roja.
6- Se procede con el lavado de manos
7- Se colocan guantes nuevos.
8- Introducir las muestras en envase plástico. Cerrar las tapas correspondientes.
9- Colocar en caja con triple envase
10- Rotular la caja exterior con todos los datos requeridos
11- Adherir a la caja externa la ficha epidemiológica completa.
12- Se procede con el retiro del EPP y lavado de manos.

MEDIDAS DE AISLAMIENTO ESPECÍFICAS: Medidas basadas en el tipo de transmisión: Diseñadas para

pacientes conocidos o sospechados de estar infectados o colonizados por microorganismos altamente
transmisibles.
Aislamiento de contacto: Se realiza a todo paciente con infección o colonización gastrointestinal,
respiratoria, cutánea o de heridas con bacterias multirresistentes. A infecciones entéricas que requieran
un bajo inóculo o tengan una prolongada supervivencia ambiental, Clostridium difficile, E. coli 0157:H7,
Shigella spp, Hepatitis A, E, Rotavirus. En infecciones por VSR, Virus parainfluenza y otros virus
respiratorios, enterovirus, coronavirus. Infecciones cutáneas de alta contagiosidad como Varicela, Herpes
simple neonatal o mucocutáneo, celulitis y úlceras por decúbito.
- Precauciones estándar.
- Colocar al paciente en una habitación individual o con otros pacientes infectados o colonizados con
el mismo organismo.
- Uso de guantes y camisolín al ingreso a la habitación, que se descartarán antes de abandonar el
ambiente del paciente.
- Lavarse las manos inmediatamente con jabón.
- Limitar el traslado del paciente a propósitos esenciales y asegurarse que se continúan las
precauciones durante el mismo y en el lugar de destino.
- Uso de equipo no crítico para cada paciente.

Aislamiento respiratorio – Precauciones de vía aérea (<5 micras): Son sólo 3. TBC, sarampión y virus
varicela zóster (varicela y herpes zóster). Se puede sumar neumonía por Yersinia pestis y neumonía por
bacillus antrhachis.

- Precauciones estándar.
- Habitación individual que debe permanecer con la puerta cerrada.
- Sistema de recambio y filtrado de alta eficiencia (Doce recambios por hora) del aire de la habitación.

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- Uso de barbijo N95 para toda persona que ingrese a la habitación.

- Limitar el transporte y la movilización de los pacientes fuera de su habitación. Deben usar barbijo N95 al
hacerlo.
- Restricción de las visitas, estableciendo con ellas iguales precauciones.

Aislamiento respiratorio – Precauciones de gota (macrogotas >5 micras)

- Precauciones estándar.
- Ubicar al paciente en una habitación individual.
- La habitación puede permanecer con la puerta abierta.
- No se requiere manejo especial de aire y la ventilación.
- En áreas cerradas (UCI, UCO) separar las camas a 1,5m.
- Uso de barbijo quirúrgico para toda persona susceptible que ingrese a la habitación y para el traslado
del paciente.
- Limitar el movimiento y transporte de los pacientes fuera de su habitación a propósitos esenciales.

Aislamiento protector: Se indica para los pacientes con alta vulnerabilidad a las infecciones
(Neutropénicos, aplásicos, quemados graves, etc.).
- Precauciones estándar con lavado de manos antiséptico antes de entrar y al salir de la habitación.
Limitar visitas. No pueden entrar más de 2 personas en el mismo momento.
- Cuarto privado (baño exclusivo) con puerta cerrada.
- Uso de camisolín para toda persona que ingrese a la habitación. Barbijo N95 si tiene infección.
- Uso de guantes para todas las prácticas.
- No colocar plantas ni flores en el cuarto.
- Uso individual de material no crítico.
- Ingesta de alimentos cocidos.
- Cambiar la ropa de cama todos los días.

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EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología: ciencia que se ocupa del estudio de lo que acontece sobre el pueblo. Es el estudio de la
distribución y determinantes de la enfermedad en la población.

CASO: individualidad patológica

 Primario: el primero que ocurre en el tiempo
 Coprimario: siguiente al primario pero cuyo período de incubación es menor al mínimo de la enfermedad que
se trate
 Secundario: siguiente al primario que cumple con el período de incubación
 Índice: el primero que es informado a la autoridad sanitaria (notificación)
También está la clasificación de sospechoso, probable y confirmado/descartado que ya fue explicado.

ENDEMIA: ocurrencia o prevalencia habitual de la enfermedad en un área determinada. Se presentan durante

todo el año. Diarrea aguda, otitis, neumonía, etc.

EPIDEMIA: aumento brusco del número de casos u ocurrencia de una enfermedad que claramente excede la
expectativa normal. No incluye número, área ni duración porque dependen de la enfermedad que se trate. Tiene
que ver con la situación epidemiológica.
Las epidemias pueden ser de fuente común o fuente propagada:
 Fuente común: ejemplo ETA.
 Fuente propagada: propagación de la enfermedad por ausencia de intervención oportuna. Ej: Charata-
Chaco 2009, se produjo la primera epidemia nacional de dengue en la reemergencia del dengue en
Argentina. No se realizaron las acciones como corresponde (descacharreo y fumigación) y se llegó al
pico de la epidemia y con 3 muertos en ese pico.

PANDEMIA: epidemia extendida a todo el mundo. Ejemplo: gripe española 1918-1919, polio, rubeola, SIDA 1982,
influenza 2009-2010, COVID 19 2020
______________________
INFECCIÓN: penetración y desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el organismo de personas o
animales. Puede ser no manifiesta (asintomática) o manifiesta (enfermedad)

PATOGENICIDAD: característica de un agente infeccioso que rige la extensión o magnitud con la cual se
manifiesta una enfermedad en una población infectada o la capacidad del MO para producir enfermedad. Número
de casos / número total de infectados.

VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un agente infeccioso, indicado por las tasas de letalidad, por su
capacidad para invadir y lesionar los tejidos del huésped, o por ambos parámetros. (Número casos enfermedad
grave /mortal) / número total de enfermos

INFECCIOSIDAD O CONTAGIOSIDAD: facilidad relativa con la que se transmite un agente infeccioso a otros
huéspedes. 1 persona con sarampión contagia a 16; 1 con influenza contagia 1 a 2 personas.

RESERVORIO: cualquier ser humano, artrópodo, planta, suelo, materia inanimada (o combinación de éstos),
donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso y del cual depende para su supervivencia, y donde
se reproduce de manera que pueda ser transmitido a un huésped susceptible.
Esto nos permite clasificarlo en:
-humano: hay organismos que solamente están en el hombre. Ejemplo: virus del sarampión, rubeola, zoster
- reservorios extrahumanos (animales): triquinella, salmonella no typhi.
- suelo, materia inanimada: bacillus anthracis
- reservorio mixto (más de un reservorio): salmonella no typhi (aves con las deyecciones contaminan agua,
verduras)

PORTADOR: persona o animal infectado que alberga un agente infeccioso específico de una enfermedad, sin
presentar síntomas clínicos de ésta, y que constituye una fuente potencial de infección. Puede ser: Inaparente
(no tiene síntomas), período de incubación (la mayoría en las últimas 12 hs contagia), Convalesciente (está
curado pero sigue excretando al agente causal; como virus respiratorio en niños), Crónico (ejemplo, fiebre tifoidea
a través de las heces).

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VÍAS DE TRANSMISIÓN: mejor explicada en otro cap anterior

Directa: infecciones de transmisión sexual
Indirecta:
 aérea: macrogotas (mayores a 5 micras), microgotas o gotitas de Pflügge
 vector (biológico, mecánico)
 fomites/vehículos (objetos contaminados, manos, productos médicos como fluídos intravenosos, colirios)

AISLAMIENTO: es la separación de las personas / animales enfermos de las sanas durante el período máximo
de transmisión del MO causal de la enfermedad en lugares y condiciones tales que eviten o limiten la
transmisión directa o indirecta del agente infeccioso a personas susceptibles de infectarse o que puedan
transmitir la infección / enfermedad a otras.

CUARENTENA: separación de las personas/animales expuestos a un agente causal transmisible durante el

período máximo de incubación de la enfermedad o la limitación de la libertad de movimientos con el fin de
evitar la propagación.

CONFINAMIENTO O ESCUDAMIENTO SOCIAL: es la separación voluntaria de las personas expuestas a un

agente causal transmisible durante el período máximo de incubación de la enfermedad o la limitación de la
libertad de movimientos con el fin de evitar la propagación.

CAUSALIDAD
Asociación causal = diferencia significativa
Asociación artificial = sesgo
Asociación indirecta (un factor y una enfermedad están asociados sólo por una condición de base)

ASOCIACIÓN
Fuerza: rango de tasa de enfermedad entre aquellos con y sin el factor causal
Consistencia: debe persistir en otras circunstancas, con otras poblaciones y otros métodos de estudio
Temporalmente correcta (la exposición al factor debe preceder al comienzo de la enfermedad y permitir el
período de incubación)
Específica: amplitud con la que la ocurrencia de una variable puede ser usada para predecir la ocurrencia de otra
Coherencia: con la información disponible

CONTROL DE CASO: medidas para reducir la carga de la enfermedad a determinados niveles y así ir hacía una
enfermedad eliminada. Ejemplo, enfermedad de chagas (meta: interrumpir la tranmisión vectorial del parásito a
menos del 1% e interrumpir la transmisión transfusional), rabia transmitida por perros (eliminar a 0 casos
humanos transmitidos por perros, ¿cómo? Haciendo campaña de vacunación animal contra la rabia, por
ejemplo).

ENFERMEDADES ELIMINADAS: tienen reducción a cero de la incidencia en un área geográfica definida, debido
a acciones deliberadas, continuación de medidas de vigilancia y control. El orden cronológico de enfermedades
eliminadas es: polio, difteria, tétanos neonatal (el adquirido no, hay miles de casos y muertes por año), sarampión
y rubeola. NO se incluye parotiditis porque hay 100.000 casos por año.
Muchas en vías de ser erradicadas. Son notificadas de inmediato, y 1 sólo caso es considerado brote/epidemia
para encender todas las alarmas para evitar que se propague.

ENFERMEDAD ERRADICADA: Reducción permanente a cero de la incidencia mundial porque ya no están las
causas. Suspensión de medidas de vigilancia y control. Como único ejemplo humano, tenemos la viruela
humana. Sólo se conserva, bajo estrictos cuidados, en un laboratorio de Estados Unidos.
Requisitos biológicos para que una enfermedad pueda ser erradicada son la inexistencia de un reservorio
animal (aunque si se puede eliminar de este también, listo), la disponibilidad de un método diagnóstico de la
enfermedad y/o de la infección (si existen formas asintomáticas) sencillo y específico, y la disponibilidad de una
vacuna (o de otro tipo de intervención) suficientemente eficaz para interrumpir la transmisión.
¿Qué enfermedades virales podrían ser erradicadas? polio (se cree que será la siguiente en ser erradicada),
Sarampión (se cree que sería la tercera en ser erradicada), rubéola, parotiditis, hepatitis A, hepatitis B.
¿Qué enfermedades bacterianas podrían ser erradicadas? Su erradicación mundial, aunque teóricamente
posible, es mucho más problemática. Difteria, la enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae tipo b y la
enfermedad meningocócica producida por el serogrupo C. El tétanos posee un reservorio animal, las especiales
características del tétanos neonatal lo hacen también potencialmente eliminable (de hecho ya lo ha sido en los
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países desarrollados), e incluso erradicable mundialmente.

Además de los requisitos biológicos, se precisan cumplir requisitos políticos para poner en marcha medidas de
eliminación en vías de erradicación de una enfermedad.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
Información para la acción, intervenciones para ganar salud en la población. A cargo de los profesionales del
primer nivel de atención (consultorio, guardia, ambulancias a domicilio).

Sistema de vigilancia epidemiológica: conjunto de actividades que permite reunir la información indispensable
para conocer la conducta o historia natural de las enfermedades y detectar o prever cambios que puedan ocurrir
debido a las alteraciones en los factores condicionantes o determinantes, con el fin de recomendar
oportunamente, sobre bases firmes, las medidas indicadas y eficientes para su prevención y control.
Da información sobre la enfermedad, grupos de riesgo, distribución, etc.

En todos los hospitales hay un encargado de epidemiología – vigilancia epidemiológica.

Programa: acción sostenida

Campaña: dura un tiempo, temporal, fugaz
Brote y epidemia son sinónimos.

Notificación:
-formal
-informal: personas que no pertentecen al sistema de salud. Intencional o no intencional

Periodicidad:
-inmediata
-semanal

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¡¿Qué hacen acá?! La verdad verdadera, está en la siguiente página.

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INMUNOPROFILAXIS
El término vacunación se refiere exclusivamente a la administración de una vacuna o toxoide.
Cuando hablamos de inmunización, nos referimos al modo de inducir o conferir inmunidad por cualquier medio,
sea este activo o pasivo.

Se denomina preparado inmunobiológico a aquél que se utiliza para inmunizar. Incluye a los componentes de
la inmunidad activa y pasiva (vacunas y gammaglobulinas).

Gammaglobulinas: son soluciones que contienen >15% de proteínas de la fracción gamma, puede ser:
 Polivalentes: preparadas a partir de un pool de plasma humano, se utiliza para inmunidad pasiva artificial. De
amplio espectro.
Ej: Sarampion, Guillan Barre, Kawasaky, hepatitis A.
 Especificas: obtenida de un pool de dadores seleccionados por el alto título de Ac especif contra una enf.
Ej: Antitetanica, antirabica (homologa, es decir, de humano; y heterologa, es decir, de animal como equino),
anti VHB, anti VVZ.

Sueros heterologos: Sueros de animales inmunizados frente a exotoxinas por inoculación del toxoide
correspondiente.
 Antitoxicos: Difteria o botulismo. Se utiliza para tto de ambas enfermedades.
 Antivenenos de animales: Ofidios, aracnidos y escorpiones (Se ven en la materia Toxicología).

Plasma hiperinmune: Obtenido de personas que padecieron esa enf y generaron Ac específicos. Presentan la
ventaja de no producir reacciones de hipersensibilidad y conferir una inmunidad pasiva de mayor duración.
Ej: FHA, ¿Covid-19?.

Vacuna: Suspensión que administrada en un individuo sano susceptible, desencadena una respuesta inmune
específica (humoral que la puedo dosar con Ac en sangre y la celular) similar a la que desencadena la infección
natural producida por el mismo agente.

BASES INMUNOLÓGICAS DE LA VACUNACIÓN: El sistema inmune actúa frente al antígeno vacunal tal como
lo haría en presencia del agente infeccioso en su estado natural. Las células sensibilizadas, LT de memoria y
anticuerpos inducidos por la vacuna, podrán reconocer al agente infeccioso y bloquearlo cuando penetre al
organismo.
El objetivo de las inmunizaciones lograr que los Ag vacunales provoquen la respuesta primaria para que, en
contactos posteriores con los patógenos, la memoria inmunológica genera una respuesta secundaria y brinde
protección rapidez y eficacia. Como las células T y B tiene una vida media corta, el antígeno vacunal debe
persistir largo tiempo en el organismo, para que de manera continua se produzcan las células memoria.
Entonces, la memoria inmune se guarda en LB memoria, LT memoria (CD4 y CD5) y plasmocitos de vida media
larga.
En el caso de los antígenos timoindependientes, éstos estimulan directamente a las células B sin intervención del
linfocito T. Sólo unos pocos linfocitos B se activan, proliferan y se diferencian a células plasmáticas secretoras de
anticuerpos. Además, son débiles inmunógenos en niños menores de 18 meses, debido a la inmadurez de su
sistema inmunológico.
LOS ANTÍGENOS TIMOINDEPENDIENTES NO GENERAN MEMORIA. Para obviar este problema, se ha

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conjugado a los Ag. Timoindependientes con diferentes proteínas como los toxoide tetánico y diftérico, o la
proteína externa de la membrana del meningococo. De esta manera, el antígeno es considerado por el sistema
inmune como timodependiente, podrá ser inmunogénico en los niños más pequeños y lograr desencadenar
respuestas secundarias.

CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA
Microorganismos inactivados o muertos: El MO se usa completo. Se inactiva a través del pasaje por
medios físicos o químicos. Desencadenan inmunidad de menor intensidad y duración que los atenuados.
Dosis: múltiples (para generar un nivel protector de Ac). Vía: parenteral (escasa producción de IgA).
Utiliza coadyuvantes para optimizar la respuesta inmune.
Bacterianas Antipertussis a células enteras3
Antitifoidea parenteral
Virales Antipoliomielítica (SALK)
Antihepatitis A
Antiinfluenza
Antirrábica

Microorganismos vivos atenuados: Están contraindicadas en embarazadas, no se recomienda en

inmunodeprimidos y cuidado con personas que conviven con inmunodeprimidos. Hay que realizar
intervalos entre 2 vacunas vivas atenuadas. Precisan adyuvantes.
Bacterianas BCG
Anticolérica
Antitifoidea oral
Virales Antipoliomelítica oral (SABIN)
Antisarampionosa
Antirubeólica Triple viral (SRP)
Antiparotiditis
Antivaricela
Anti fiebre amarilla
Anti rotavirus
Anti virus Junín (FHA)

Preparadas con toxoide o anatoxina (producto del metabolismo bacteriano): modificando la exotoxina
con calor, formol o fenol, se vuelven atóxicas.4
Bacterianas
En la quíntuple, cuádruple bacteriana, triple
Antitetánica bacteriana, triple bacteriana con componente
Antidiftérica pertussis acelular y doble adulto.

3
PREGUNTA DE AYALA: ¿Cuál es la edad mínima para recibir la DTP? 6 semanas de vida, pero en el calendario nacional
de vacunación figura a partir de los 2 meses. Lo mismo pasa con la SABIN y SALK.
Antipertussis celular sólo se administra hasta los 6 años. Después, se da la acelular porque es menos reactógena: se
demostraron menos problemas neurológicos, aunque la recomendación sería dar acelular a cualquier edad porque el riesgo
está siempre. Sólo a menores de 7 años con encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los 7 días de vacunación con
componente celular, reacción anafiláctica (dentro de 3 días postvacunación) y enfermedad neurológica en progresión, se les
da acelular. También se debe evaluar dar DTPa en niños que han presentado fiebre >40,5°C dentro de las 48hs
postvacunación y sin otra causa identificada, colapso o síndrome de hipotonía-hiporrespuesta dentro de las 48 hs
postvacunación; llanto persistente durante más de 3 hs dentro de las 48h; convulsión febril o afebril dentro de los 3 días de la
vacunación.
4
¿Qué vacuna hace volver al paciente adulto por sus efectos adversos? Cualquiera que tenga Hidróxido de aluminio, así que
diría dT.
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Parcela antigénica (a fracciones inmunizantes). Es una parte del MO, el Ag, que es suficiente para
inducir la respuesta inmune. El MO se trata para obtener únicamente el componente inmunógeno. Al ser
timoindependientes son inmunógenos débiles y no desencadenan inmunidad protectora de larga
duración. Por esto, se conjugan con uno que tenga capacidad de desencadenar una respuesta
timodependiente (habitualmente es un toxoide) o un carrier. Esta asociación se denomina “vacuna
conjugada”.
Bacterianas Antipertussis acelular5 (conjugada con TT y TD)
Antineumocóccica (23 valencias es polisacárido
capsular y no genera memoria, si anticuerpos; la
conjugada es la de 13 valencias).
Antimeningocóccica (tetravalente: A, C, W135,
Y) (conjugada con TT ó TD)
Antihaemophilus influenzae b6 (HiB; polisacárido
poliribosilribitol -PRP-)
Virales Antiinfluenza

Vacunas recombinantes: la parcela antigenica se introduce a otro microorganismo para que lo

reproduzca
Virales Vacuna antihepatitis B: por ingeniería genética, se introduce el
gen S que codifica para el antígeno de superficie (HBsAg) en un
plásmido o en el genoma de células animales o levaduras.
Vacuna anti virus del papiloma humano: tetravalente
recombinante contra los serotipos inductores de cáncer: 6, 11,
16 y 18. Está preparada a partir de partículas similares de la
proteína L1 de la cápside mayor de tales serotipos.

Quimérica: Preparadas con el esqueleto de un microorganismo donde se insertan parcelas antigénicas

(dengue).
Los Ac son cuantificables a partir de los 5-7 días en algunas vacunas virales.
La respuesta plena se consigue a las 2-3 semanas.
En personas > 50 años la respuesta es menor y más lenta.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CANTIDAD DE ANTÍGENOS QUE TENGA LA VACUNA

Vacunas mono/multicomponentes: Depende de la cantidad de Ag de distintas enfermedades, pueden
ser doble, triple, cuádruple, etc. Ej: Triple viral, triple bacteriana, cuádruple bacteriana, etc. Son
combinadas.
Vacunas mono/polivalente: Ag de un solo microorganismo con muchos subgrupos o serotipos.
Neumococica 13V o 23V, HPV tetravalente, meningococcica tetravalente.

CLASIFICACIÓN SANITARIA DE LAS VACUNAS

Vacunas sistemáticas. Aquellas que presentan interés individual y comunitario, formando parte del
calendario de vacunación. Se aplican a la totalidad de la población salvo en presencia de
contraindicación.
- Esquema primario de vacunación: aquel que comprende las dosis de vacuna necesarias para
inmunizar un individuo.
- Esquema completo de vacunación: incluye al esquema primario y a los refuerzos necesarios para la
persistencia de esa inmunización.
Vacunas no sistemáticas. Aplicación individual en base a las circunstancias individuales o ambientales
del paciente o ante la aparición de brotes epidémicos. Ejemplos: antirrábica, antirotavirus, antitifoidea,
anticolérica.

5
La vacuna está hecha con los “pelitos” o exotoxinas de Bordetella pertussis.
6
No se debe utilizar en mayores de 5 años porque no sería necesaria a menos que tenga asplenia (ausencia de bazo) o anemia
drepanocítica, antes de la cirugía para extirpar bazo o después de un tratamiento de médula ósea, o VIH.
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Primovacunación: Serie de dosis de una misma vacuna.

Refuerzo: Reexposición al mismo Ag al cabo de un tiempo.
Revacunación: Administración de un inmunógeno o vacuna que había sido administrado y falló la respuesta
primaria.

MODO DE VACUNAR
Vacunas simultaneas: En la misma consulta, diferentes partes del cuerpo.
Vacunas combinadas: Distintos Ag en la misma jeringa (Son las multicomponentes). Ej a los 2 meses
de vida: rotavirus humano monovalente VO, quíntuple (DTP-HiB-HB) IM, neumocócica conjugada 13v IM,
poliomielítica trivalente IM (SALK).
Oportunidad perdida de vacunación: situación en la cual una persona consulta por determinado motivo
al médico y no se realiza la anamnesis de antecedentes vacunales, ni se solicita la constancia del control
de vacunación, sea la libreta sanitaria (+40 años establecida en Bs As), certificado de vacunas o carnet
de vacunas de la persona, y es asistida sin recibir las vacunas que le correspondieran (se va con el
calendario incompleto). Se perdió la oportunidad de iniciar o completar el esquema de vacunación.

OBJETIVOS DE LA VACUNACIÓN
Alcanzar la máxima protección, individual y comunitaria
Lograr la máxima seguridad, relacionado con la calidad de las vacunas y del proceso de administración
de las mismas
Menor riesgo posible para la persona, que los beneficios superen ampliamente a los riesgos

INDICACIÓN
Inmunización individual: en personas con enfermedades de base o cuando se disponen de vacunas
que no están incluidas en el calendario nacional (accesibilidad económica).
Inmunidad de grupo/comunitaria (Calendario Nacional): administración de las vacunas del calendario
nacional (universales y gratuitas). Las personas vacunadas impiden o enlentecen la circulación de un
agente causal que es prevenible por vacunación y protegen de manera indirecta a aquellas personas que
por su edad o por una condición de base no pueden ser vacunadas.

CARACTERÍSTICAS DE UNA VACUNA

Inocuidad: seguridad en su uso.
Grado de protección conferida por una vacuna, determinado por un estudio clínico randomizado y
controlado.
Disponibilidad: fácilmente cultivable en grandes volúmenes, y que la fuente de subunidades antigénicas
sea accesible.
Estabilidad frente a condiciones climáticas extremas.
Bajo costo.

CONSTITUCIÓN DE LAS VACUNAS

Antígeno
En vacunas conjugadas, proteína transportadora o carrier: una parcela antigénica está unida
químicamente a otra sustancia (proteína transportadora o carrier) que potencia la capacidad antigénica.
Ej antihaemophilus influenzae b y antineumocócica 13 valencias.
Líquido de suspensión (solvente): agua destilada o solución salina. En caso de vacunas de
presentación liquida, como la antigripal que se presenta en jeringa prellenada. En otras situaciones, como
las vacunas liofilizadas 7, el solvente debe incluirse en el frasco ampolla antes de ser administrada
(reconstitución o la dilución del liofilizado con el solvente previo a la utilización).
Preservativos, estabilizadores, ATB: impiden contaminación. Habitualmente se utilizan ATB del grupo
de los aminoglucósidos como la neomicina. Los estabilizadores son productos agregados a fin de
conservan y mantener la calidad en cuanto a la UFC en caso de MO vivos o el mantenimiento de las
características de otro de los productos.
Adyuvantes: cualquier sustancia que, incorporada en una vacuna, acelera, prolonga o potencia la

7
Liofilizada: La liofilización o criodesecación, es el proceso utilizado para la eliminación del agua mediante desecación al
vacío y bajo un ambiente con temperaturas oscilantes, con la finalidad de preservar un producto durante un tiempo
determinado, sin que sus cualidades originales se vean alteradas. El producto final es una masa seca (pastilla) que puede ser
redisuelta con agua en forma previa a su utilización.
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respuesta inmunogénica frente a la misma. Los más ampliamente utilizados son las sales de aluminio
(hidróxido y fosfato). Otros son el MS59 (vacunas antigripales) y el ASO4 (antiHPV bivalente); liposomas,
componentes bacterianos, etc.
Mecanismo de acción:
1. Efecto depot: mantiene el Ag atrapado en el sitio de administración de la vacuna, permitiendo un
estímulo inmune prolongado.
2. Mejora la presentación del Ag por las APC y actúan como coestimuladoras de macrófagos.
3. Inducen la secreción de citocinas estimulantes de LT y LB.

EFICACIA DE LA VACUNA: Grado de protección contra un agente causal especffico conferido por la vacuna.
Debe ser mayor al 90-95%. Hay 2 excepciones: La BCG 70% y la Pertusis 80-90%.
Se calcula como (Enf no vacunados - Enf vacunados) / Enf no vacunados x 100

EFECTIVIDAD: Acción directa de la vacuna + el indirecto aportado por la inmunidad colectiva.

Ej: La utilización de la vacuna neumocócica conjugada 13v, con la que se inmuniza la población blanco (niños <2
años). Tiene una eficacia del 90-95% para la producción de Ac y para eliminar la portación nasofaríngea de los
13 serotipos incluidos en la vacuna. El impacto es una notable reducción de la enfermedad por esos serotipos en
los otros grupos de edad (padres, abuelos).

COBERTURA: Es una razón (se expresa en %:

N° de población vacunada con una vacuna sobre el n° de población objetivo x100
La situación ideal es tener coberturas mayores o iguales al 90% globalmente (Ayala en clase de consulta dijo que
es 95%). En el caso de aquellas enfermedades sujetas a eliminación y erradicación (poliomielitis, sarampión y
rubéola), las coberturas deben ser iguales o mayores al 95%.

FALLO PRIMARIO: Falta de respuesta inmune eficaz (seroconversión) inicial a la vacuna. Ocurre con frecuencia
variable, mayor o igual al 1%. Ej 5-10% post administración de la primera dosis de vacuna con componente
sarampión.
FALLO SECUNDARIO: perdida de inmunidad después de varios años de administrada la vacuna. Ej 10% a los
10 años postvacunación con componente sarampión; prácticamente perdida completa a partir de los 3-5 años
después de la última dosis de vacuna con componente pertussis y serie completa.

INTERVALO ENTRE VACUNAS: Solo es necesario entre dos vacunas virales atenuadas, con un intervalo
mínimo de 4 semanas y un intervalo óptimo de 12 semanas. Excepción: Sabin, FA y Rotavirus.
Si se dio una vacuna atenuada y dentro de los 14 días luego se da gammaglobulina, esa vacuna se considera
que no es inmunogénica.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Oral: Rotavirus y Sabin (Son virus vivos atenuados). Si la vacuna fuese escupida, vomitada, o
regurgitada en un plazo inferior a los 10 minutos de administrada, se puede administrar otra dosis.
Intradérmica: BCG en el deltoides. (bacilo vivo atenuado)
Subcutánea: El resto de microorganismos vivos atenuados (SRP, Varicela, FA, FHA)
Intramuscular: Microorganismos inactivados o con adyuvantes (prácticamente todos los que no son
vivos atenuados).
Angulo de inyección en función del plano de la piel:

Intradérmica: 15°
Subcutánea: 45°
Intramuscular: 90°

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Lugar de inyección

En menores de 12 meses, la vacuna IM o SC se

aplica en la cara anterolateral, externa del
muslo (vasto externo), en la zona media (gris
en el gráfico).

En los mayores de 12 meses, la parenteral se

aplica en la región deltoidea, en la zona inferior,
próxima a la inserción distal del músculo
deltoides. En la región deltoidea derecha se
administra la BCG en el nacimiento (excepción
de vacuna parenteral en <12 meses).

Ninguna vacuna se da en la región glútea porque la misma posee abundante tejido adiposo, el cual es mal
vascularizado, por lo tanto hay una inadecuada absorción de Ag y en consecuencia una inadecuada respuesta
inmune.

EFECTOS ADVERSOS: Son las manifestaciones clínicas asociadas a la vacunación que se denominan eventos
o efectos supuestamente atribuibles a la vacunación o inmunización (ESAVI). Son de notificación obligatoria e
inmediata (registro de todos los datos personales, vacuna, número de lote, de laboratorio).
Coincidente: NO relacionado con la vacuna. Es una enfermedad con otra etiología.
Relacionado con la vacuna: Ej inflamación en extremidad post vacunación con DTP
Relacionado con un error de la inmunización.
Evento previsto (consecuencia del error
Error programático
programático )
Infección localizada (celulitis, absceso), sepsis,
Inyección no estéril
síndrome de shock séptico, muerte
Error de reconstitución (en vacunas liofiliazadas)
Infección local, EA del fármaco, muerte, vacuna
por diluyente incorrecto o reemplazo con un
ineficaz
fármaco
Inyección en zona equivocada Absceso local, lesión del nervio ciático
Transporte/almacenamiento incorrecto (cadena Reacción local por vacuna congelada, vacuna
de frio) ineficaz
No respeto de contraindicaciones Reacción grave previsible
Relacionado con el temor por la vacunación: se produce debido a la ansiedad respecto al acto de
vacunación en sí. Ej sincope vasovagal en adolescentes postvacunación. EA inmediato.
Relacionado con un defecto en la calidad de la vacuna: relacionado con uno o más defectos en la calidad
del producto incluyendo su dispositivo de administración tal y como fue provisto por el fabricante. Raro ya
que los controles son muy estrictos.
No concluyente: la evidencia disponible no permite determinar la etiología.

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Clasificación clínica de los EA

EA leves: EA fácilmente tolerado
EA moderado: Interfiere con las actividades del individuo
EA grave: Amenaza la vida del pte
EA letal

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Reacción anafiláctica a dosis previa
Reacción anafiláctica a alguno de sus componentes. Ejemplo, alergia a proteínas del huevo, y por eso no
puede darse determinadas SRP y antrigripal.
Enf aguda moderada a grave (Es una contraindicación transitoria): Inmunodeficiencias celulares
(congénitas, adquiridas, procesos tumorales, tratamiento con inmunosupresores o radioterapia),
pacientes infectados por el VIH con alteraciones inmunológicas severas, altas dosis de corticoterapia
(dosis 2 mg/kg/día de prednisona o quivalente por más de 15 días), embarazo o posibilidad de embarazo
dentro del mes (para vacunas atenuadas), dentro de los 3 meses posteriores a radioterapia, fiebre al
momento de la vacunación (FIEBRE no se vacuna; RESFRÍO si se vacuna).
Son solo esas 3. El resto son falsas contraindicaciones o contraindicaciones relativas.

CONSERVACIÓN DE VACUNAS
Temperatura en heladera familiar: 2-8°C. la heladera debe ser exclusiva para su uso (no para el sanguchito).

- Estante superior: vacunas

virales atenuadas
- Estante medio: vacunas de
parcelas antigénicas o toxoides
o inactivadas
- Estante inferior: solventes
- Termómetro: digital interno,
con lector externo. Se controla
la T° al iniciar y al finalizar la
jornada, con registro de fecha,
hora, operador con aclaración y
firma.

DISTRIBUCIÓN
La mayoría de las vacunas son importadas. Ingresan por el aeropuerto de Ezeiza y son recogidas por los
camiones frigoríficos del ministerio de salud de la nación, que los distribuye en las 24 cámaras frías que dispone
(nivel central nacional). Quedan almacenadas allí y se realiza el muestreo por lote para el control de calidad en el
país, realizado por el Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas “Dr. Carlos G. Malbrán” (INEI). Una vez
superado el control, las vacunas se distribuyen a las cámaras frías de todas las provincias (nivel central
provincial), cada una las distribuye a las cámaras frías de las regiones sanitarias (Bs As tiene 12 regiones). La
región sanitaria las distribuye a los municipios y desde estos a los puestos de vacunación de manera semanal o
quincenal, dependiendo de la capacidad de frio del puesto. En el país hay 8600 puestos/centros de vacunación.

A continuación, se describirá el calendario nacional 2021.

Ante cualquier duda o actualización se puede consultar la página del gobierno. Poniendo en el buscador el
nombre de la enfermedad que se desea saber aparecerá al final la forma de prevenirla.
https://www.argentina.gob.ar/salud/vacunas

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CALENDARIO NACIONAL DE VACUNACION 2021

Vacunas del RN
VHB: Primera vacuna que se recibe (primeras 12 hs de vida), IM (en menores de dos meses en la región
anterolateral del muslo y en mayores de dos meses en el deltoides). Contiene parcelas antigénicas del antígeno
de superficie del virus de la Hepatitis B. ¡Es una vacuna recombinante! La inmunidad que da es de por vida y
tiene una eficacia del 90 a 95% con las tres dosis administradas. La vacuna es recombinante con el Ag. S asi
que esto es lo que voy a encontrar en los vacunados/inmunizados. El titulo para decir que esta inmunizado es
de 10 mUI/ml.
- Esquema: Desde el segundo semestre de 2009 todos los niños reciben 4 dosis de la vacuna: al nacimiento (en
sala de partos, junto con la vitamina K inyectable), a los 2, 4, y 6 meses como parte de la vacuna quíntuple.
A partir de los 11 años es una vacuna que le indico a todos los que no estén vacunados para completar
calendario con las dosis en 0, 30 y 180 días. (que sería un hoy, otra en un mes, y otra en 6 meses).
-EA: locales (dolor, induración, eritema) y sistémicos (cefalea, astenia, fiebre, irritabilidad y shock).

BCG: vacuna de bacilos vivos atenuados de M.bovis (Bacilo Calmette Guerin), dosis UNICA 0,1ml vía ID en la
inserción inferior del musculo deltoides derecho.
-Se da al RN antes que abandone maternidad, si pesa >2000gr. No se da en menores de 2 kg porque cuesta
dar una intradérmica por tener la piel finita... igual, dependerá de la experiencia del vacunador
La edad máxima de vacunación es a los 6 años 11 meses y 29 días (Sin certificado o cicatriz en hombro
derecho) porque la eficacia preventiva contra TBC pulmonar solo ronda el 50%.
-Eficacia del 70% para prevenir las formas graves extrapulmonares de TBC (ME y TBC miliar) y reduce la
mortalidad en un 65%.
-EA:
 Locales: son constantes. Nódulo 18 días post adm (MIN dice 15-20 días), que si se presenta antes
indica que el RN tuvo contacto con M.tbc y se denomina nódulo precoz. Otros son las adenopatías
locales en la cadena axilar anterior principalmente, que pueden supurar generando un adenoflemón por
BCG o fistulizar drenando. También puede darse una cicatriz queloide.
 Sistémicos:
 Diseminación (se produce uno a doce meses post vacunación y se trata con las 4 drogas
habituales, pero sin pirazinamida).
 Osteomielitis (más frecuentemente en humero homolateral).
-Contraindicación:
 Hijo de madre infectada con HIV: NO se vacuna hasta tener 2 determinaciones de PCR negativas (se
termina vacunando aproximadamente a los 5-6 meses).
 Enfermedades graves con compromiso del estado general.
 Quemaduras o infecciones de la piel
 Inmunodepresión congénita o adquirida (tratamiento prolongado con corticoides, es una
contraindicación universal para todas las atenuadas, se considera cuando está tomando
metilprednisona más de 2 mg kg día o equivalentes, por más de 14 días).

Vacunas de los 2 meses

Quíntuple (DTP8-Hib-HB):9
Formada por
1. Anatoxinas diftérica y tetánica.
2. Antígenos purificados de Bordetella Pertussis.
3. Antígeno capsular de Hib (componente con oligosacáridos sintéticos)
4. Antígenos de superficie de la hepatitis B.
Se administra en una serie primaria a los 2-4-6M (2009), vía IM profunda. Luego se continua con la cuádruple
bacteriana que se da a los 15 a 18 meses y ahí se considera esquema completo para esos patógenos.
- EA: locales por el componente difteria y tétanos principalmente (dolor, eritema, calor, induración) y sistémicos
más que nada por Pertussis (fiebre 20%, irritabilidad, crisis llanto continuo, crisis hiporresponsiva o
encefalopatía progresiva 7d post vacunación en donde se interna).
-Contraindicada en anafilaxia y encefalopatía en los 7 días post vacunación (no se dan otras dosis).

8
D mayúscula por que cubre la totalidad de toxoide diftérico; T mayúscula porque cubre la totalidad del toxoide tetánico; P
mayúscula porque cubre la totalidad de la Pertussis.
9 Aclaración de AYALA: A la vacuna quíntuple no se le dice ni pentavalente ni quíntuple bacteriana.

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Antipoliomielitica trivalente inactivada (SALK): suspensión acuosa de cepas de virus poliomielíticos

inactivados tipos 1-2-3. Se da vía IM.
El nuevo plan 2020 consiste en darla a los 2-4-6 meses + un refuerzo al ingreso escolar. Se empezó a dar a
partir del 1/6/2020 a quienes cumplan 2, 4, 6 meses o 5 años.
No hay un máximo de edad para su aplicación. Según info de una compañera que hizo un curso de vacunas,
hasta los 7 años se hace el esquema de abajo (0-4-8 semanas y el refuerzo a los 6-12 meses); de 7 a 18 años
el esquema son 2 dosis + refuerzo.
El cambio en el calendario de vacunación es para evitar el efecto adverso de la SABIN que era la poliomielitis
postvacunal (diseminaba a SNC) que se daba en uno cada millón y medio pero era de importancia. Lo bueno de
la SALK es que no disemina, y es seguro además para embarazadas e inmunodeprimidos.
-En 2013 se adiciona a la quíntuple pero con pertussis acelular, formando la séxtuple que se da en casos
de prematuros (<1500gr), <37 semanas, <6 meses que no hayan iniciado el esquema. Esquema: 2,4 y 6
meses. Si se da también VCN13, dar antitérmicos antes de la vacunación.

Neumococo 13V: Previene meningitis, neumonía y sepsis por neumococo. Formada por antígenos conjugados
obtenidos a partir de 13 serotipos del S. pneumoniae que se conjugan con la proteína transportadora CRM197.
A partir de 2012 se da a los 2-4M con refuerzo a los 12M via IM. Es una vacuna conjugada. Tiene una eficacia
protectora del 90 a 95% para neumonía y meningoencefalitis.
-Para esquemas atrasados con inicio antes de los 12M doy dos dosis separadas por 2 meses y refuerzo al año.
Si lo inicia después de los 12M y antes de los 24M se da una dosis al año y refuerzo a los 15M (o adecuarlo a la
edad siempre respetando el intervalo de 8 semanas entre dosis).
¡Enfatizar la administración de la dosis a los doce meses! Para tener inmunidad duradera. Hay deserción.
Contraindicada en <1800 grs.

Rotavirus: vacuna VO a virus vivo atenuado, de la cepa monovalente humana del Rotavirus que se replica en
el intestino y en el 10-15% de los pacientes sale por heces, por lo cual si está internado el pacientito darla
cuando sale para que no contagie a otros. Se administra 2-4M (edad máxima 6M10 u 8M según el tipo de
vacuna) a partir del 2015. Previene la diarrea grave en un 85% y las internaciones en un 80%.
Si él bebé vomita o regurgita antes de los diez minutos de administrada repetir la dosis.
- Contraindicado en: vómitos, diarrea, fiebre mayor a 38, malformaciones del tracto gastrointestinal o
antecedentes de enfermedad gastrointestinal crónica, internación (la doy cuando se va), hipersensibilidad luego
de la primera dosis.

Vacunas de los 3 meses

Antimeningococo: vacuna conjugada tetravalente con ag capsulares de Neisseria Meningitidis serotipos A-C-
W135-Y (Menveo). La Bexsero (multicomponente recombinante contra serogrupo B), no está en calendario,
sólo en privados. Incluida a partir del 1/1/17 para los nacidos desde el 1/10/16 (primera cohorte, tenían 3
meses) y para los nacidos desde el 1/1/06 (segunda cohorte, tenían 11 años, se da 1 sola dosis).
Se da una serie primaria a los 3-5M con un refuerzo a los 15M vía IM. A los 11 años (si no la tienen) única
dosis. En los adultos se da a aquellos con déficit del complemento, HIV+, asplenia o personal de laboratorio
microbiológico (Ver en vacunas en inmunodeprimidos).
Edad máxima 55 años11.

Vacunas de los 4 meses: >Neumococo + Quíntuple + SALK + Rotavirus.

10 Edad máxima de aplicación de la primera dosis 14 semanas y 6 días. Edad máxima para la aplicación de la segunda hasta
los 6 meses (Rotarix monovalente en calentario). ¿Por qué? Porque los ensayos clínicos incluyeron lactantes de hasta esa edad
y porque después de los 8 meses se cree que aumentaría el efecto adverso de invaginación intestinal e, igual, las
gastroenteritis por rotavirus son menos graves.
11
Los estudios en mayores de 55 años son escasos y no hay para mayores de 65 años. La única vacuna autorizada para
mayores de 55 años es MPSV4 (polisacárida) y estaría justificada en caso de epidemia o viaje. Se da una sola dosis.
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Vacunas de los 5 meses: >Antimeningococo (No se da con antineumococo porque comparten mismo carrier; se
prioriza antineumococo).
¡SE USA SALK SEÑOR!
Saber por qué el cambio
Vacunas de los 6 meses: >Quíntuple bacteriana + SALK
(amarillo) o por qué en
Vacuna bivalente antipolio oral (Sabin): Es de MO vivo atenuado. A partir del
calendario se mezcló Sabin con
2020 no se usa más. Se daba una 1ra dosis a los 6M y 2 refuerzos (15-18M y
Salk (que fue para generar
otro al ingreso escolar). Vía oral.
inmunidad comunitaria porque
-EA: diarrea (heces desligadas), fiebre, mialgias, cefalea y la poliomielitis
Sabin al ser VO generaba IgA
postvacunal (se observa en 1/1,4M-3M de primeras dosis aplicadas, y
en GI generando protección y
disminuye el riesgo con aplicación de SALK primero).
eliminando excreción viral
-Contraindicaciones: vómitos, diarrea, si está internado, INDP congénita o
contagiando a los NO
adquirida, tto prolongado con GC. vacunados).
Puedo empezar con la antigripal: se da en niños de entre 6 meses y dos
años por calendario, todos los años a partir de marzo/abril y brinda protección a partir de la segunda semana de
administrada. (ver en huéspedes especiales)

Vacunas de los 12 meses: >Refuerzo Neumococo 13V +

Triple viral: SRP. vacuna de virus vivos atenuados de sarampión, rubeola y paperas.
Se administra vía SC a los 12M y al ingreso escolar (1998) y a partir de los 11 años se completa esquema
(2003). Cada 4 años se realizan campañas de vacunación para niños de entre 1 y 4 años, si el niño se vacuna
en esta campaña al vacunarse luego al ingreso escolar tendrá 2 dosis después de los 13 meses y no requerirá
la dosis de los 11 años, sino debe recibir otra dosis lo antes posible y no esperar a los 11 años.
Debe tenerse dos dosis a partir del año de edad (13 meses en adelante) para considerarse inmunizado
correctamente. O sea, la del ingreso escolar + Una dosis de campaña extra antes de los 11 + la dosis que se
dio a los 12 meses. Si aparece a los 11 años, iniciar o completar esquema. La dosis de campaña se la conoce
como dosis adicional y la dosis de control de foco entre los 6-11 meses, es la dosis cero (esquema continuo
como si esta dosis no existiera).
Rubeola y parotiditis son más inmunogénica, pero sarampión es la más eficaz.
-EA: Sarampión entre 5° y 7° dfas post vacunación: fiebre, exantema, manifestaciones en VAS, plaquetopenia,
convulsiones, ataxia cerebelosa y anafilaxia.
Rubeola alrededor de 10°dia: fiebre, exantema, adenopatías, artralgias de pequeñas art.
Parotiditis entre 7°-14° días: fiebre, parotiditis 1-2%, ME.
-Contraindicado: en <6 meses, gestación, CD4 <15% o menor a 200 en HIV (inmunocompromiso grave) o
anafilaxia.
ÚLTIMAS CAMPAÑAS: UNIVERSAL en 2010 (casos después de mundial de Sudáfrica); 1-4 años, 2018.

Vacuna hepatitis A: dosis única a los 12 meses, a partir del 2005 a todos los nacidos 1/1/2004.
Microorganismo inactivado. IM. Está indicada en ciertos adultos que nacieron antes del 1/1/2004, quienes se les
darán 2 dosis (IgG cuantitativa negativa: si manipula alimentos, “hombres que tienen sexo con hombres”,
personal de salud, viajeros, enfermedad hepática crónica y desórdenes de coagulación). A los adultos nacidos
en esa fecha, se les medirá IgG antes de dar la vacuna porque es más cara que medir lo Ac, y capaz la tuvieron
en la infancia.
-A las 4 semanas la inmunogenicidad es del 100%. los Ac duran aproximadamente 10 años (¿o >25 años?).
-EA: locales (D-E-I) y sistémicos como cefalea, malestar gral y NyV. Contraindicado en anafilaxia.

Vacunas de los 15 meses: >Refuerzo Antimeningococo +

Varicela: incluida en el segundo trimestre de 2015 para todos los nacidos en octubre 2013. Se da una dosis
única a los 15M vía SC de vacuna de virus vivo atenuado cepa OKA.
Disponible también para personas que nunca tuvieron varicela:
-Pacientes no inmunizados en -Personal de salud -Puérperas
riesgo -Mujeres en edad fértil previo a -Pacientes con leucemia y
-Profilaxis post exposición quedar embarazadas (deben neoplasias en remisión >12M.
(Dentro de los 3 días) esperar 3m para embarazarse)
- Síndrome nefrótico - Convivientes de inmunocomprometidos - 3 semanas antes del trasplante.
En estos casos se dan dos dosis con intervalo de 30 días como mínimo, es para mayores de 13 años.
- EA: los de siempre, locales con dolor induración y flogosis, sistémicos en el 13% incluida la varicela post
vacunal que se da hasta los 30 días de aplicada la dosis, tiene menos de 30 elementos y es menos intensa

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pero CONTAGIA.
- CI: temperatura de más de 38,5, recuento leucocitario menor a 1200 por mm3, alergia a la neomicina y
embarazo.

Vacunas entre los 15 y 18 meses:

Todas las vacunas conjugadas dadas antes de los 12 meses de edad necesitan un refuerzo a los 2 años. Porque
la carga de enfermedad se da en menores de 5 años, esto es para protegerlo de la muerte y de la discapacidad
>Dosis única de Cuádruple bacteriana (DTP-Hib) "1° refuerzo de DTP" el componente más importante es Hib. Si
no hay, problema actual porque no están llegando dosis, se da la quíntuple.
Fiebre amarilla en zonas endemoepidemicas (18 meses y 11 años) -> ver en vacunas regionales.

Vacunas del ingreso escolar: >Triple bacteriana "2° refuerzo DTP" + 2° dosis SRP + refuerzo SALK

Vacunas de los 11 años:

Antimeningococcica: Si no tiene dos dosis dar, una dosis única.
dTpa12: TODOS los de 11 años. "3° refuerzo dTp".
HPV: Se incluyó en el 2011 para las nacidas en el 2000, en 2014 se cambió de la bivalente (16-18) a la
tetravalente (611-16-18), en 2015 se pasó de 3 dosis (0-60-180 días) a 2 dosis (0-180 días).
En 2017 se realizó campana para vacunar a todas las nacidas a partir del 2000 y a los hombres nacidos a partir
del 2006. O sea que hoy, 2020, mujeres entre 11-20 años y niños entre 11-14 años deberán estar vacunados.
-Se da en niñas y niños de 11 años, pudiéndose completar esquema hasta los 26 años.
-En pacientes con HIV se da hasta los 26 años según el calendario.
- La ANMAT la aprobó entre los 9 y 46 años (pero no figura así en calendario)
Esquema de dos dosis: completar con la misma vacuna
En el caso de las niñas que recibieron una única dosis de vacuna contra VPH siendo menores de 14 años,
deberán completar el esquema de dos dosis (intervalo mínimo de 6 meses) con la misma vacuna: cuadri-
valente o bivalente. De esta manera, si la vacuna de la primera dosis no estuviera disponible (bivalente), se
deberá utilizar un esquema de dos dosis con la otra vacuna (cuadrivalente), respetando el intervalo mínimo de
6 meses.
Esquema de tres dosis: completar esquemas
• Niñas que inicien esquema siendo mayores de 14 anos
• Niñas que hayan recibido dos dosis separadas por intervalo menor a 6 meses
Se recomienda completar esquemas con la misma vacuna con la que se inició. No obstante, en caso de
desconocer que vacuna fue aplicada anteriormente o la correspondiente no estuviera disponible, podrá
aplicarse cualquier vacuna para completar el esquema.
> Fiebre amarilla en zona endoepidemica (ver en vacunas regionales)
> Completar o iniciar esquema: VHB; SRP si no tiene dos dosis a partir de los 13 meses, iniciar o completar
esquema.

VACUNAS DE LOS ADULTOS Rutina: dT, VHB, SRP y, en mayores de 65, gripe y neumococo.
En los mayores de 50 años
 La respuesta a anticuerpos es menor, más lenta y transitoria, debido a la inmunosenescencia.
 Involución del timo que se completa a los 50 años.
 Ausencia de las hormonas tímicas a partir de los 60.
 Disminución de la respuesta primaria con respuesta secundaria normal.
 Factores que aumentan la deficiencia natural de la inmunidad (psíquicos, como la depresión, el aislamiento
social, enfermedades de base, etc.).
 Déficit nutricional (zinc, selenio, vitamina B y C, etc.), indicador albumina sérica.
 Cualquier agresión en el adulto produce hipercatabolismo
-dT, que se puede dar a partir de los 7 años de edad, se repite cada 10 años. Desde la dtpa de los 11 años, se da
a los 21 años, 31 años, etc. Si hay que completar esquema: 0-30-180 días.
-VHB completar esquema a todos (0-30-180 días). Esquema rápido: 0-1 mes-2meses y refuerzo al año de la
primera.

12
dTpa: d minúscula porque tiene la mitad de la toxina diftérica, T mayúscula porque tiene toda la toxina tetánica, p
minúscula porque tiene la mitad de pertussis, a de acelular.
Pregunta AYALA: ¿Efecto adverso más frecuente de la dTpa? Dolor en el sitio de inoculación.

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-SRP (nacidos a partir de 1965, los nacidos antes se consideran inmunizados) completar esquema (o sea, hoy
2021 se da a los menores de 56 años). Son 2 dosis separadas por 1 mes intraepidemia (CLASE DE CONSULTA:
óptimo en realidad 2-3 meses).
-HPV entre 11 y 26 años, a mujeres nacidas a partir del 2000 y hombres nacidos a partir del 2006. 2 dosis
separadas por 6 meses. En INDP se puede dar entre los 11 y 26 años en 3 dosis.
-Huéspedes especiales y > 65: Influenza adyuvantada y antineumococo
-Huéspedes especiales según clínica y riesgo: Hib, meningococo, SALK. Ver en capítulo de inmunodeprimidos.
- Si le corresponde, varicela y VHA: 2 dosis.
- Si la pueden pagar, vacuna contra herpes zóster: la vacuna de la varicela pero adyuvantada (>50 años).

Vacunas del CNV de indicación regional:

Vacuna Fiebre amarilla (FA): vacuna a virus vivo atenuado (cepa 17B), vía SC. Indicada para residentes >1
año del área endemo-epidemica o viajeros a la misma (Misiones, Formosa, norte de Corrientes y del Chaco,
este de Salta y de Jujuy) al menos 10 días antes.
Se administra a los 18M con un refuerzo a los 11 años (o 10 años de la primera dosis). Si se vacuna a partir de
los 23 meses, se da sólo 1 dosis porque se considera inmunizado. Aprobada para ser administrada desde los
12 meses hasta los 60 años; y en la embarazada a partir del 6to mes solo en intraepidemia.
-EA: compromiso neurológico y fiebre amarilla vacunal.
Fiebre hemorrágica argentina (FHA): vacuna a virus vivo atenuado, vía IM. Se administra a residentes de
zona endémica (N de bsas, S de sta fe y de Córdoba, Norte de La Pampa). También a los trabajadores
temporarios, cazadores, pescadores o viajeros 1 mes antes de la actividad.
-Única dosis a partir de los 15 años. Se puede administrar hasta los 65 años.
Contraindicaciones de FA y FHA: Inmunosupresión, <6 meses, embarazadas, lactancia, hipersensibilidad al huevo
o proteínas de pollo, no donar sangre los 30 días después, no embarazarse 30 días después, no haber recibido
vacunas 30 días antes.

Vacunas en huéspedes especiales:

VACUNA ANTIGRIPAL: Vacuna trivalente (fracciones antigénicas de 2 cepas de virus A y una cepa de virus B:
2021 se dan cepas del 2019, 2A H1N1, H3N2 y 1B linaje Victoria; y, en mayores de 65 años, tiene mayor
concentración de antígeno y se le suma un adyuvante, el MF59), se da una dosis todos los años a partir de
marzo/abril (brinda protección a partir de la 2° semana). La vacuna tetravalente, que sólo está en el subsector
privado, es la trivalente + una cepa B del 2013 (linaje Yamagata). Todas se dan vía IM. OJO alergia al huevo,
se pueden vacunar, pero en ambiente controlado y 30 minutos de observación en el lugar.
- Si se vacuna entre los 6 y 35 meses recibe 2 dosis 0,25 ml separado por 1 mes
- A partir de los 3 años y hasta los 8 años recibe dos dosis estándar (0,5ml).
- A partir de los 9 años 1 sola dosis anual
- En el calendario está incluida para: niños entre 6 meses y 2 años, gestantes, puérperas, personal de salud,
personas >65 años y huéspedes especiales entre 2-64 años.
- Huéspedes especiales se dividen en 5 grupos
G1: Enf. Respiratoria crónica o asma moderado-grave
G2: Enf. Cardiacas: IC o cardiópatas congénitas.
G3: Inmunodeficiencia congénita o adquirida: HIV, tto inmunosupresores, asplenia o desnutrición grave
G4: Oncohematológicas y trasplantados. Tumores sólidos y 6 meses post remisión
Obesos IMC > 40,
DBT
IRC o expectativa de diálisis 6 meses en el futuro
Retraso madurativo grave en <18 años.
G5: Síndromes genéticos
Enf. Neuromusculares con compromiso respiratorio y malformaciones congénitas graves.
Tto crónico con AAS en <18 (Ej: Niños con Kawasaky).
Convivientes o contactos estrechos con niños < 6 meses y pacientes oncohematológicas.
Requieren prescripción.
-EA: fiebre, malestar y mialgias de inicio 6-12hs post vacuna y duración de 1-2 días. También Guillain Barre.

ANTINEUMOCOCO 13V y 23V: A todos los >65 años o indicada a aquellos >2años y <65 años con:
-Inmunodepresión: HIV, asplenia, leucemia, linfoma, IRC, tto inmunosupres o transplantado.
-Inmunocompetentes con: cardiopatía crónica, EPOC, DBT, anemia depranocitica, enf hepática crónica,
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implante coclear.
ESQUEMA SECUENCIAL: La vacuna 13V conjugada genera memoria inmunológica y celular y las 23V no (es
polisacárida y genera una respuesta T independiente, pero genera altos niveles de AC). ->65 años: 1° dosis 13V,
2° dosis 23V al año.
-Esquema en INDP: 1° dosis 13V, 2° dosis 23V mínimo 2M después, 1°refuerzo 23V a los 5 años (si persiste el
inmunocompromiso) y el 2° refuerzo, solo si el 1er refuerzo (Ayala dice que es la 1ra dosis) fue antes de los 60
años, con 23V a los 65 años (diferencia de 5 años con el 1°refuerzo).
OJO: este esquema sacado de las guías del Ministerio de Salud, está mal para Ayala y Contarelli porque la 2da
dosis es de 13 V también para garantizar la inmunidad. Tiene coherencia porque las 13V es más inmunógena.
Aparte, Ayala dice que uno en la vida sólo puede recibir hasta 2 dosis de 23V porque produce hiporespuesta,
existe el efecto paradojal en vacunas.
- Esquema en inmunocompetentes con enfermedad de base (cardiopatía crónica, DBT, EPOC, anemia
depranocitica, enf. hepática crónica, implante coclear): 13v 1°D  23v 2°D al año  23v 1°Refuerzo a los 65
años si la 2da dosis fue antes de los 60 años.
-Trasplantados con células hematopoyéticas: 13V (0, 2, 14M) iniciando el esquema 6 meses después del
trasplante. Al año de haber administrado la 3er dosis de 13V se da una dosis 23V.
Revacunación: ERC (IR o síndrome nefrótico), asplenia, trasplante, tumores. 3 años después de la 1ra dosis si
menor de 10 años; 5 años después de la 1ra dosis, >10 años.
>24 meses: Si no recibieron las vacunas, 1 dosis de Neumococcica alcanza porque el sistema inmune ya está
maduro.

FDA aprobó este año la Neumococica conjugada 20 valentes, que estaría en Argentina en 2023 y solucionaría el
manejo de las personas con riesgo de enfermedad neumocóccica.

EMBARAZADAS: Rutina Antigripal, dTpa y VHB

Protección por Ac transplacentarios:
-Pasaje importante de IgG a partir de las 32 semanas de gestación.
-Al nacimiento de termino, igual título de IgG que la madre.
-Pérdida del 50% del título cada 30 días.
- Tiene mayor duración por título alto, las IgG de embarazadas que tuvieron S, R y/o P.
A todas las embarazadas con calendario desconocido o sin certificado del mismo:
-Antigripal: en cualquier momento del embarazo. La gripe tiene progresión rápida y complicaciones como aborto,
partos prematuros, restricción del crecimiento intrauterino y sufrimiento fetal. Además de los riesgos para la
madre por el embarazo:
El riesgo es mayor si la embarazada padece Influenza en el 3er trimestre por:
Cambios fisiológicos que ocurren en el sistema inmune:
 Aumento de la respuesta de anticuerpos Th2.
 Supresión selectiva de la respuesta mediada por Th1 (Como mecanismo de protección del
desarrollo del producto de la actividad citotóxica de los linfocitos T maternos).
 Disminución de los linfocitos TCD4.
 Disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos.
 Disminución de la actividad de las células NK.
 Producción por el trofoblasto de sustancias que bloquean el reconocimiento materno de los HLA
del producto.
 Inhibición de la función inmune celular por la progesterona y gonadotrofina coriónica.
Cambios fisiológicos en la mecánica respiratoria:
 Disminución de la capacidad pulmonar y del volumen corriente.
 Aumento ≥ a 2cm del diámetro transverso del tórax.
 Aumento de la circunferencia de la caja torácica ≥ a 5-7cm.
 Elevación del diafragma ≥ a 4 cm y compresión de la caja torácica.
 Aumento de la frecuencia respiratoria.
 Disminución de la capacidad para eliminar secreciones.
 Disminución de la capacidad residual funcional.
 Aumento de la circulación pulmonar.
Cambios fisiológicos en la función cardiaca (mayor riesgo en el 3er trimestre)
 Aumento del gasto cardiaco.
 Aumento del consumo de O2.
 Mayor volumen de sangre.

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Que determinan mayor riesgo de progresión rápida y complicaciones.

- dTpa: a partir de la Semana 20 (optimo Semana 27 en todos los embarazos). Si tiene esquema incompleto o
desconocido= 0, 1 y 6-12 meses (una reemplazada por dTpa). Y se debe vacunar en cada embarazo.
El pasaje de IgG intrautero y mediante la lactancia previene la enfermedad en el RN.
-VHB: a partir de Semana 14 (óptima la 16). Esquema 0-30-180.
- Otras que puede recibir, por indicación especializada, a partir de la Semana 14 son VHA, antineumococo y
antimeningococo tetravalente.

PUERPERA: Si no se vacuno durante la gestación doy antes del egreso hospitalario antigripal (máximo 10 días
después), dTpa, VHB, SRP y la HPV.

PERSONAL DE SALUD: Antigripal anual + dTpa (personal de salud que asista a menores de 12 meses, repetir
cada 5 años). Inicio o completo esquema de VHB (0-30-180) y SRP (0-30).
Vacuna VHB: En exposición de alto riesgo ocupacional (personal de salud), IRC con hemodiálisis, VIH e
inmunocomprometidos, parejas de VHB positivos, nacidos de madres positivas a VHB; al 1-2 meses de completar
esquema, solicitar titulación de anticuerpos cuantitativo anti AgSHb. Hay protección cuando >10 mUI/ml, si no,
hay que revacunar con esquema completo.

EJEMPLOS DE CASOS:
8 meses sin vacunas: RARO (mínimo hepatitis B). Vacunas conjugadas intervalo mínimo de 2 meses.
Paciente de 13 años sin vacunas: Hepatitis B 0, 30, 180 + dTpa 1 dosis y a los 30 y180 se da dT + SRP 0, 12
semanas + HPV tetravalente (0 y 6 meses) + Antimeningocóccica 1 dosis + SALK 0, 4 semanas y refuerzo a los
6-12 meses
Paciente de 28 años: Indico HB en esquema 0, 30, 180. Lo cito al mes y después a los 5 meses. Doy SRP 0 y 2
meses. dT 0, 30, y 180.
Paciente de 28 años inmunocomprometido: Lo anterior (SRP con CD4 de mas de 15% o 200) mas:
Antineumococcica en esquema secuencial: primero 13V, a los dos meses 23V, primer refuerzo con 23V a los 5
años, segundo refuerzo solo si el primero tiene lugar antes de los 60 años, a los 65 años.
Antimeningococcica tetravalente
Antigripal anual.
Adulto de 60 años: HB, dT
Adulto de 65: HB, dT, antigripal, antineumococcica esquema secuencial (primera dosis 13V, al año refuerzo con
23V y a los 65 años refuerzo con 23V).
Embarazada: Antigripal en cualquier momento, HB a partir de la semana 14, dTpa a partir de la semana 20
idealmente en la 27, especiales: Antineumo, antimeningo, hepatitis A según indicación personalizada.
Puérpera: en si la que va es la SRP, antigripal y dTpa depende de cómo viene con la vacunación pero se dan si
las necesita.
Sin contar el 2020, las coberturas venían en caída (Página web del ministerio cobertura de 2010-2019 se veía en
caída). Y en pandemia terminó de caer.

Jugá un rato con el calendario de vacunación de fundación huésped: https://supervac.huesped.org.ar

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VACUNAS DEL VIAJERO

Rabia: Preexposición (trabajadores de laboratorio, veterinarios, cuidadores de animales salvajes, mochileros o

turismo aventura en áreas endemoepidémicas) y postexposición (accidente en personal de laboratorio,
mordeduras de especies silvestres, animal agresor sospechoso desaparecido o herida grave mientras se estudia
al animal).
Hay 3 tipos de vacunas en Argentina: CRL (inactivada. SC), células vero (inactivada, IM y es la más
recomendable para preexposición) y PCEC o DEV (IM). Más información en cap. Mordedura por animales

Hepatitis A: Ideal 2 dosis. Mínimo 12 días antes de viajar.

IPV: 1 dosis al viajar a África o India.

Fiebre tifoidea: En capítulo de ETA.

Cólera: Viajeros con factores de riesgo (celiaquía, hipoclorhidria, 3ra-4ta edad, grupo sanguíneo 0) a India, China,
varios países de Asía, África, Rusia, Oceanía, Guatemala, Perú, Belice y El Salvador. 3 semanas antes del viaje.
Hay una IM inactivada; y otra oral por ingeniera genética que da inmunidad a los 8 días para >2 años, dosis única
con refuerzo a los 6 meses si persiste la exposición.

Antiencefalitis japonesa: Enfermedad transmitida por mosquitos en zonas rurales de Asia y norte de Australia. Se
da en mayores de 2 meses SC. Esquema 0-7-30 días con 1 refuerzo a los 24 meses. Completar 10 días antes de
viajar.

Antencefalitis centro europea: Enfermedad transmitida por picadura de garrapata o ingesta de leche cruda. Viajes
a regiones boscosas de centro y este de Europa y Asia, en el verano, y con actividades al aire libre (campings,
excursiones). Es viral inactivada con esquema 0-3-9a12 meses; o esquema rápido: 0-7-21 días con refuerzo a los
12-18 meses. Lo ideal es vacunarse 2 meses antes de viajar. Inmunidad por 3 años.

OTRAS VACUNAS
Dengue tetravalente (1, 2, 3 y 4). SC.: 3 dosis a lo largo de un año (a los 0-6-12 meses). Personas de 9 a 45 años
en zonas endémicas (Tener en cuenta contraindicaciones a vacuna virus vivo atenuado). Aprobada por la ANMAT
pero de uso privado.

Carbunclo, Fiebre Q, Leptospirosis y Yersinia: en capítulo de zoonosis

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HISTORIA de calendario nacional de vacunación Nairara Mical Kittler - Melanie Alvarez

Se inicia en el año 1971, programa de control de enfermedades inmunoprevenibles. Las primeras normas
nacionales de vacunación aparecen en el año 1978, y en el 2012 las recomendaciones nacionales de vacunación,
que están parcialmente vigentes.
Marco legal: constituido por la ley 22.909/1983 que establece que las vacunas son obligatorias y gratuitas en el
territorio nacional.
 Modificaciones al Calendario Nacional de Vacunación:
- Entre 1971 y 1998 tuvimos las seis vacunas del Programa Ampliado de Inmunización: BCG, VOP (Sabin), DPT
(triple bacteriana) y vacuna contra el sarampión monovalente.
- En 1992 comienza la vacunación de VHB sólo a equipo de salud.
- NO EN CALENDARIO PERO VALE ACLARARLO: Entre 1993 y 1994 se trae una vacuna antimeningococcica de
origen cubano que protege contra serotipo B 4 P1-15 por temor a una posible epidemia en Argentina… se tuvo
menos del 10% de esas cepas… o sea, un gasto al divino botón. Había pánico en la población y, encima, era una
vacuna paga así que sólo podían acceder quiénes podían pagarla o tenían una obra social que la ofrecía. Este
hecho marcó que había que mejorar la vigilancia epidemiológica.
- En el año 1998 el calendario se amplía mediante la incorporación de la vacuna HiB (cuádruple bacteriana) y se
reemplaza el componente sarampión por la vacuna triple viral (rubeola-sarampión-paperas).
- En el año 2000 se incorpora la estrategia de vacunación para la HB en el recién nacido y en el lactantes.
- En el 2003 se incorporan estrategias: iniciar la vacunación de la SRP y HB en adolescentes, es decir a los 11 años
(niños nacidos a partir de 1992), para disminuir la brecha por cuanto estas vacunas habían sido incorporadas para
otro grupo de edad entre el 1998 (triple viral)-2000 (HB). El esquema para HB es de 0-30-180 días. También se
incorpora la vacuna doble viral (SR) para las puérperas y postaborto.
- En el 2005 se incorpora la vacuna de HA para todos los nacidos a partir del 1 de enero del 2004 a la edad de 12
meses.
- En el 2007 se incorporan estrategias con criterio de vacunación regional basado en los factores de riesgo:
vacunas contra FA y FHA (en áreas con riesgo de exposición).
- En el 2009 se incorpora la vacuna triple bacteriana con componente pertussis acelular (dTpa) para todos los
adolescentes (a los 11 años) y todo el personal del equipo de salud. En el segundo semestre, HB cambia a una
dosis al RN y luego 3 dosis con la quíntuple pentavalente (DTP-HiB-HB) a los 2, 4 y 6 meses; y a partir de los 11
años completo esquema (0-30-180 días).
- En el 2011 se incorpora: la vacuna trivalente contra la gripe (antigripal) para los niños entre los 6-24 meses, los
adultos iguales o mayores de 65 años, y todas las personas entre 2 y 64 años con factores de riesgo para gripe; la
vacuna neumocócica conjugada 13v con el esquema 2+1 (2 dosis en el primer año de vida -2 y 4 meses- y una
dosis de refuerzo a los 12 meses) por resolución ministerial 502/2011, y; la vacuna HPV bivalente (16 y 18), solo
para las mujeres nacidas a partir del 1 de enero del año 2000 (niñas de 11 años), por resolución ministerial
564/2011.
- En el 2012 se incorpora la vacuna HB con estrategia universal, es decir, para todos los habitantes (todos,
inclusive adultos, debemos tener el esquema de vacunación completo para HB).
- En el 2013 se incorpora al calendario: la vacuna triple bacteriana con componente pertussis acelular (dTpa) en
las gestantes a partir de las 20 semanas de gestación. (Ya estaba siendo utilizada en campaña desde febrero del
2012 para las gestantes a partir de las 20 semanas de gestación).
También se adiciona SALK a la quintúple, volviéndose la sextúple para prematuros (<37 semanas) o <1500 gr,
lactantes con esas condiciones, menores de 6 meses que no hayan iniciado esquema. Se da en esquema 2, 4 y 6
meses. Si se da junto con VCN 13, dar antitérmicos antes de la vacunación.
- En el 2015 se incorpora: la vacuna rotavirus humano monovalente en esquema de dos dosis, a los 2 y 4 meses; la
vacuna varicela en una dosis única a los 15 meses, y; la vacuna HPV tetravalente, para todas las mujeres nacidas a
partir del 1 de enero del 2003 (a los 11 años), con esquema de dos dosis (a los 0 y a los 6 meses).
- A partir del 10 de marzo de 2016 se incorpora la vacuna triple bacteriana con componente pertussis acelular
(dTpa) en las gestantes, en cada embarazo.
- A partir del 30 de abril de 2016, se incorpora la vacuna poliomielítica trivalente inactivada (IPV o SALK) como las
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primeras dos dosis (a los 2 y 4 meses de vida) y se continua el esquema con VOP bivalente (tipos 1 y 3) con
esquema de 3 dosis (a los 6 sería la tercera dosis, y los refuerzos a los 15-18 meses y a la edad de ingreso escolar
5-6 años). En total son 5 (3 dosis y 2 refuerzos).
- En el 2017 se incorpora la vacuna meningocócica tetravalente conjugada (ACWY), en un esquema de tres dosis
(a los 3, 5 y un refuerzo a los 15 meses) para la 1° cohorte (para todos los nacidos a partir del 1 de octubre del
2016), y para la 2° cohorte (nacidos a partir del 1 de enero de 2006) varones y mujeres de 11 años; también se
incorpora para los varones de la cohorte 2006 la vacuna HPV tetravalente. Además, se incorpora una única dosis
de vacuna neumocócica conjugada 13v para todas las personas que cumplen 65 años en el 2017, junto a la
aplicación de la antigripal.
- A partir del 1/06/2020 se elimina SABÍN (bOPV) y se da SALK (trivalente, es decir, serotipos 1, 2 y 3) a quienes
cumplan 2, 4, 6 meses y 5 años.

 Dificultades del subsector del área de salud:

 Discontinuidad en la provisión de las vacunas incluidas en el calendario nacional, lo que genero
oportunidades perdidas de vacunación.
 Necesidad de capacitación/actualización del personal.
 Disminución/rotación del personal.
 Reducción del horario de atención. Son horarios y días acotados, además de que son escasos los puestos
que vacunan los sábados y no hay ninguno los domingos ni feriados (facilitaría el acceso a las familias).
 Reducción/eliminación de la asignación de recursos para el trabajo en terreno. No tenemos en un área las
coberturas, una excelente estrategia, puerta a puerta, para iniciar o completar el esquema de vacunación
en forma periódica (3-4 veces/año sería lo óptimo).
 Pandemia: Muchos chicos no son llevados a vacunarse.
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ORDEN CRONOLOGICO DE VACUNACIÓN

Referencias
* Se puede iniciar o completar esquema de la triple viral SRP (si no hubiera recibido dos dosis de triple
viral o una dosis de triple viral + 1 dosis de doble viral, después del año de vida para los nacidos después
de 1965). 11 años, 15 años, adultos, puerperio y personal de salud.
** Se debe iniciar o completar esquema de doble viral (SR) o triple viral (SRP). 15 años, adultos,
puerperio y personal de salud.
*** Se puede iniciar o completar esquema de hepatitis B (Iniciar: 1°D, 2°D al mes de la 1°, 3°D a los seis
meses de la 1° - esquema clásico de 0, 30 y 180 días- ). 11 años, 15 años, adultos, embarazadas, puerperio
y personal de salud.
DU: Dosis única
IM: Intramuscular
VO: Vía oral
ID: Intradérmica
SC: subcutánea.
Recién nacido 1. Vacuna antihepatitis B monovalente. En sala de parto (antes de las 12hs de
vida). IM.DU.
2. Vacuna BCG antes de que abandone la maternidad (primeras 24-48 hs, a más
tardar en la primera semana de vida). ID. DU

2 meses de edad 1. Neumococo conjugada 13v. IM. 1°D

3 meses de edad
4 meses de edad
5 meses de edad
6 meses de edad
12 meses de edad
2. Quíntuple pentavalente (DPT-HiB-HB). IM. 1°D
3. Polio IPV (SALK, trivalente inactivada). IM. 1°D
4. Rotavirus monovalente humana. VO. 1°D (hasta las 14 semanas y seis días -3
meses y medio-)
Meningococo conjugada tetravalente ACWY. IM. 1°D
1. Neumococo conjugada 13v. IM. 2°D
2. Quíntuple (DPT-HiB-HB). IM. 2°D
3. Polio IPV. IM. 2°D
4. Rotavirus. VO. 2°D (hasta las 24 semanas -6 meses-)
Meningococo ACWY. IM. 2°D
1. Quíntuple (DPT-HiB-HB). 3°D
2. Polio IPV. IM. 3°D
~ Se debe aplicar la antigripal (trivalente) IM de manera anual, hasta los 24
meses. En la primovacunación se deben aplicar dos dosis separadas al menos por
4 semanas
1. Neumococo conjugada 13v. IM. Refuerzo
2. Hepatitis A. IM. DU
3. Triple viral SRP. SC. 1°D

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15 meses de edad 1. Meningococo ACWY. IM. 3°D

2. Varicela. SC. DU
15 – 18 meses de edad 1. Cuádruple bacteriana. DTP-HiB. IM. 1° refuerzo
18 meses (zona de riesgo) # Fiebre Amarilla (se puede dar hasta los 60 años). SC. 1ra dosis
5-6 años (ingreso escolar) 1. Polio IPV. IM. refuerzo
2. Triple viral SRP. 2°D
3. Triple bacteriana celular. DTP. 2° refuerzo
11 años 1. Meningococo. IM. DU
2. Triple bacteriana acelular. dTpa. IM. 3° Refuerzo
3. HPV tetravalente. IM. A partir de los 11 años, 2 dosis, separadas por intervalo
mínimo de 6 meses.
*
***
# Fiebre Amarilla. Zona de riesgo. Único refuerzo (a los 10 años de la primera
dosis)
15 años *
**
***
# Fiebre Hemorrágica Argentina (se puede administrar hasta los 65 años). IM.
DU. Solo para residentes, trabajadores con riesgo ocupacional y viajeros 1 mes
antes en zona de riesgo
Adultos 1. Doble bacteriana (dT) IM Refuerzo cada 10 años.
2. Neumococo en mayores de 65 años. IM. 13v 1°D  23v 2°D al año.
3. Antigripal. IM. Dosis Anual. En mayores de 65 años.
*
**
***
# FA y FHA. Solo para residentes o trabajadores con riesgo ocupacional en zona
de riesgo, que no hayan recibido anteriormente la vacuna
Embarazada 1. Antigripal. IM. DU. En cada embarazo, en cualquier trimestre.
2. Triple bacteriana acelular (dTpa). En cada embarazo a partir de la semana 20
de gestación, independientemente del tiempo desde la dosis previa. Si es
necesario, completar esquema de Dt.
***
Puerperio 1. Antigripal. IM. DU. Solo si no la hubiesen recibido durante el embarazo. Se
puede dar hasta antes del egreso de la maternidad y hasta un máximo de 10 días
postparto.

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*
**
***
2. Puede darse HPV bivalente o tetravalente.
Equipo de Salud 1. Antigripal. Dosis anual
2. Triple bacteriana acelular (dTpa). Solo para personal de salud que asiste a
menores de 12 años, cada 5 años.
3. Meningococo. IM. DU. Microbiólogos u otro personal de laboratorio con riesgo
de exposición a Neisseria meningitidis.
4. Varicela. SC. 2 dosis. Personal de Salud sin antecedentes clínicos de varicela y
con serología (IgG) negativa. Intervalo de dosis de 3 meses (mínimo 4 semanas).
*
**
*** 4 semanas después de última dosis, pedir anticuerpos cuantitativos anti
HBAgS, para medir protección (>10mUI/ml). Si da menos de eso, revacunar con
esquema completo.
Huéspedes especiales 1. Antigripal. IM. Dosis anual. De 2 a 64 años en alguno de los 5 grupos de riesgo.
2. Neumococo. IM
- Inmunodeprimido: 13v 1°D  23v/13v 2°D, 2 meses después  23v 1°Refuerzo
a los 5 años  23v 2°Refuerzo a los 65 años si el primero fue antes de los 60.
- Inmunocompetente (cardiopatía crónica, DBT, EPOC, anemia depranocitica, enf.
hepática crónica, implante coclear): 13v 1°D  23v 2°D al año  23v 1°Refuerzo
a los 65 años si la 2da dosis fue antes de los 60 años.
- Trasplantado con células hematopoyéticas (6 meses después): 13v (0, 2, 14
meses)  23v al año de la 3er dosis de 13v.
3. Séxtuple acelular IM. 2, 4 y 6 meses.
4. Meningococo: VIH, asplenia anatómica o funcional, déficit del complemento.
- 2 a 5 meses de edad: 3 dosis (2, 4, 6 meses) + 1 refuerzo (12-16 meses)
- 6 a 23 meses: 2 dosis. La segunda dosis debe ser administrada durante el
segundo año de vida (12 a 24 meses de edad) y con un intervalo de al menos dos
meses respecto de la primera dosis.
- Mayores de 24 meses: una dosis. En niños asplénicos entre 2 y 5 años de edad,
quienes presentan un riesgo elevado y continuo de enfermedad meningocócica
se debe administrar una segunda dosis 2 meses después de la primera.
- No existen datos para su administración a individuos mayores de 65 años.
Existen datos limitados en individuos de edades entre 56 y 65 años de edad.
Revacunar luego de 3 años en pacientes de menores de 6 años y a los 5 años en
pacientes mayores de 7 años de edad en caso de mantenerse la condición que
genera el mayor riesgo de EMI.
5. IPV: Personas con inmunodeficiencia primaria o secundaria y sus
convivientes/contactos cercanos; los mayores de 18 años y gestantes en
situación de riesgo; internados si tienen indicación de vacunación.
6. Hib: En asplénicos, trasplantados y HIV. 1 dosis si no se vacunó en infancia.
7. Varicela:
- Convivientes de inmunocomprometidos.
- Viviendo con VIH: Niños con recuento de linfocitos T CD 4 superiores al 15% o

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adolescentes y adultos con linfocitos T CD4 superiores a 200/mm³: Vacunar con 2

dosis, con un intervalo entre dosis de 3 meses (mínimo 4 semanas).
- Con deterioro de la inmunidad humoral.
- En plan de trasplante de órgano sólido (por lo menos 3 semanas previas al inicio
del tratamiento inmunosupresor).
- Pacientes post Trasplante de células hematopoyéticas después de 24 meses de
suspendida la inmunosupresión, y constatada la ausencia de enfermedad injerto
contra huésped (EICH), enfermedad en remisión y ausencia de tratamiento
quimioterápico.
- Con leucemia, linfoma y otras enfermedades malignas, con enfermedad en
remisión o bajo control, y habiendo finalizado su tratamiento quimioterápico al
menos tres meses antes.
- Con Síndrome Nefrótico.
*** 4 semanas después de la última dosis, pedir anticuerpos cuantitativos anti
HBAgS, para medir protección (>10mUI/ml). Si da menos de eso, revacunar con
esquema completo.
Indicación regional # Fiebre Amarilla (FA). SC. (1°DRefuerzo al año): Mayores de 15 meses y hasta
los 60 años habitantes o viajeros (10 días antes) en área endemo-epidémica
(Misiones, Formosa, norte de Chaco y de Corrientes, este de Salta y de Jujuy).
Embarazadas a partir del 6to mes sólo en intraepidemia.
Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA). IM. DU: Mayores de 15 años y hasta los 65
años habitantes o viajeros (1 mes antes) en zona endémica (Norte de Bs.As., sur
de Santa Fe y de Córdoba, Norte de la Pampa).

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ANTIBIÓTICOS
Compuestos naturales, semisintéticos o sintéticos capaces de
inducir lisis o inhibir el desarrollo de microorganismos.
Tipo de actividad antibacteriana
Bactericidas: los que se emplean mayormente en el
tratamiento de infecciones graves (un bacteriostático puede
exponer al paciente a una peor evolución)
Bacteriostáticos
Rango de actividad
De amplio espectro
De espectro reducido
Mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis de la pared celular: betalactámicos,
glicopéptidos
Alteración de la integridad de la membrana bacteriana:
colistina
Inhibición de la función ribosomal: macrólidos, tetraciclinas
Alteración de la cinética de ácidos nucleicos: fluoroquinolonas, metronidazol, rifampicina
Alteración en la síntesis de metabolitos (folatos): sulfamidas

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Gérmenes con los que nos encontramos y con que le pegamos (A grandes rasgos)
GRAM +
Cocos
Streptococcus pyogenes SBHGA PENICILINA
Neumococo: Sensible a penicilina (es el que esta en nuestro PENICILINA
medio), genera resistencia si la hay por modificación de las
pbp
Enterococo PENICILINA + AMG
Stafilococcus aureus MS PENICILINA O CEFALO DE PRIMERA
Stafilococcus aureus MR (resistencia por gen/cassette TMS, VANCO, CLINDAMICINA, DOXICICLINA
mecA) que codifica la síntesis de proteína ligadora de
penicilina (PBP) anomala
Bacilos
Clostridium no difficile: Perfringes
Clostridium difficile METRONIDAZOL
Listeria monocitogenes AMPICILINA, GENTAMICINA, TMS
GRAM –
Cocos
Meningococo (Neisseria meningitidis) CEFTRIAXONA, CIPROFLOXACINA
Gonococo (Neisseria gonorrhoeae) CEFTRIAXONA, PENI G
Moraxella Catarralis TMS, CEFALO 2DA O TERCERA
Bacilos
Haemophilus influenzae (Genera resistencia por AMOXICILINA CLAVULANICO
betalactamasas, en nuestro medio es bastante resistente asi
que hay que adicionar inhibidor siempre que se sospeche)
ENTEROBACTERIAS: CEFALO DE PRIMERA, TMS
- E. coli
- KES
- Proteus
- Shigella QUINOLONA
- Salmonella
Pseudomona aeruginosa PIPER TAZO + GENTA, también TMS,
CEFTAZIDIMA, CIPROFLOXACINA (vo)
Acinetobacter
Espiroquetas
T. Pallidum PENI G
Leptospira PENI G
Anaerobios
Peptoestreptococos METRONIDAZOL, CLINDAMICINA
Bacteroides fragilis
Clostridium no difficile y difficile
Otros (intracelulares)
Mycoplasma RIPE + RI
Chlamydias AZITROMICNA, CLARITROMICINA, QUINOLONAS

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AMINOGLUCÓSIDOS: ATB de rescate para infecciones por bacilos G- multirresistentes. MA:

Alteran la síntesis de proteínas al unirse de forma irreversible en la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano. Esto determina que se formen proteínas anómalas que se unen a la membrana y
alteran su permeabilidad, causando la lisis bacteriana. Ingresan a la célula bombeados por un
sistema activo que implica la cadena de electrones (necesitan oxígeno), lo que implica que no serán
activos contra anaerobios.

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Potásica

G+ BG- BG- Todos

los
grupos

A Cef-
le sigue
una A.

En el nombre hay “Pi”

Pinche Pseudomona:
infecciones intra
hospitalarias
A Cef- le sigue una D/P/T. (empírica) son
Cubre 3 grupos de Potentes.
bacterias: T3rapia
3mpírica, infecciones
grav3s.

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B BG-

B Cocos G+ excepto estafilococcus

No atraviesa BHE. Efectos adversos a nivel intestinal más que nada

Chlamydia spp, Mycoplasma spp, Ureaplasma spp

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Trimetoprima-
sulfametoxasol
B B B No se
B Cocos recomien
G+ da en
niños
Coco hasta la
sy dentición
BG definitiva
Se dan IM o EV
anaer porque
obios los
No sirven en
anaerobios -y+ dientes
Estrepto: porque quedan
solo TBC. necesitan marrones
Genta: G-
cadena de e- .
sensible o
Suministr
uso
combinado ar lejos
sinergísitco de
Amika: G- lácteos
sensible. por ser
Buen quelante
aclaramient de calcio
o de LCR
EA: c. difficile
EA: oto y nefrotoxicidad
B B B

EA: disulfiram

oto y nefrotoxicidad

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MANEJO DE ACCIDENTES OCUPACIONALES

Es el riesgo de adquirir, en el ámbito laboral, una:
 Infección mediante la exposición a sangre u otros fluídos corporales potencialmente contaminados. Ej: VIH,
HTLV, VHB, VHC, arbovirus, virus respiratorios, treponema pallidum, etc.
 Una lesión parcial, total, temporaria o permanente mediante una situación inesperada. Por ejemplo, una
caída.

Categorización del personal de riesgo

 Riesgo alto: Laboratorio microbiológico
 Riesgo intermedio: Laboratorio general, hemoterapia, cirugía, hemodiálisis
 Riesgo bajo: clínica y subespecialidades, algunos servicios auxiliares (como secretarías).
 Sin riesgo: cocina, transportistas.
Factores que facilitan la infección del personal de salud: Prevalencia de infección en el área (ejemplo, alguien
que está en el área de tuberculosos baciliferos), inmunidad, frecuencia y tipo de exposición al agente,
implementación de normas de trabajo, capacitación (1 vez cada 3 meses… poco intervalo, no dos años), adherencia
a las recomendaciones y normas.
Riesgo: VIH (tabla), HBV (30%), HCV (3%)

Recomendaciones generales inmediatas ante exposición:

1) Higiene:
 Pinchazo o corte: lavado inmediato con agua y jabón
 Salpicaduras en piel: secar el fluído con papel absorbente y lavar la zona con agua y jabón. En piel
lesionada usar posteriormente desinfectante como iodopovidona.
 Salpicadura en conjuntivas: lavar con abundante agua o solución salina. Si usa lentes de contacto, retirarlos

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después del lavado.

 Salpicaduras en la boca: escupir el fluido y enjuagar con abundante agua o solución salina, escupiendo y
repitiendo el lavado varias veces.
2) Informar inmediatamente al superior (si es un enfermero, al médico; si es un médico, al jefe de servicio).
3) Informar al personal de la aseguradora de riesgos del trabajo (ART) para que se encarguen de todo el trámite
(denuncia del accidente, la extracción de sangre, la administración o no de tratamiento según lo digan o no las
normas).
Conductas a tomar con el accidentado (profilaxis post exposición o PPE)
1) Toma muestra de sangre venosa del accidentado para conocer su estado serológico previo al accidente:
Realizar test rápido para detección de VIH o ELISA de 4ta generación según disponibilidad.
AntiHBs Ag cuantitativo si está vacunado; si no está vacunado, se pide determinación HBsAg y HBcAc.
Determinación de anticuerpos HVC
VDRL cuantitativa
2) Conductas a tomar con el caso fuente: Conocer el estado serológico pidiendo los mismos estudios que el
accidentado. Si esto no es posible, interpretarlo como INFECTADO.
3) Iniciar PPE lo antes posible tras la exposición, preferiblemente dentro de las 2 hs (En micro Judith dice que
entre la hora y las 6 hs todavía el virus está localizado así que tiene sentido) y no más de 72hs sin esperar los
resultados del caso fuente. Continuar PPE durante 28 días evaluando adherencia y controlando toxicidad a las
72 hs de iniciado. La PPE debe contener 3 o más drogas antirretrovirales independientemente del riesgo:

Recomendaciones PE para VHB:

RESUMEN
- No vacunado,
incompleto o AcHBs
desconocido después
de 1 esquema: 1 dosis
de IgHB +
vacunar/dosar.
- Vacunado con 2
esquemas con bajo
AcHBs: 2 dosis de
IgHB separadas por 1
mes.

4) Cuidados: Uso de preservativos durante las 6-12 semanas postexposición (tiempo que tarda en sercovertirse),
abstención de donar sangre hasta finalizar controles, reevaluar al accidentado en 48-72 hs, suspender PPE y
controles si la fuente es negativa, explicar síntomas en caso de infección aguda de VIH, ofrecer apoyo
psicológico.
5) Seguimiento con controles de laboratorio:
 Hemograma, pruebas funcionales hepáticas y renales: basal, y a las 2 y 4 semanas. Más que nada por el
TARV.
 Test de ELISA para VIH: basal, a las 6 semanas y 4 meses.
 Antígeno/anticuerpos para hepatitis B según antecedentes de vacunación.
 Anticuerpos para hepatitis C: basal, 4 y 6 meses. Si seroconvierte, se recomienda control de VIH por 12
meses.

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SÍNDROME DE FIEBRE PROLONGADA (SFP) o FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Fiebre >38,3 °C mantenida por más de 3 semanas que, luego de 1 semana en observación, no se encontró la
causa.

Tener en cuenta
Temperatura normal según la edad
RN: 37.5-38ºC. El recién nacido presenta poiquilotermia (incapacidad de regular t°)
Lactante: 37ºC (las variaciones se adquieren en torno al año y medio)
Edad escolar: 36.8ºC
Adulto: 36.5ºC
Vejez: 37ºC
Mujer: 2 a 3 décimas más que el varón

 Hiperpirexia, golpe de calor e hipertermia maligna.

Curvas febriles
Pico febril único: Manipulación de una superficie mucosa colonizada o infectada, transfusión, sepsis por
infusión
2 picos febriles diarios sin normalizar temperatura: TBC miliar, Enf. de Still, paludismo, Artritis reumatoidea.
Disminución de 1-1,5°C por la mañana: infección respiratoria alta, paludismo, EI bacteriana subaguda, TBC
Fiebre sostenida o continua (elevada las 24hs con variaciones <0,5°C): fiebre central, fiebre medicamentosa,
brucelosis, Kawasaki y Escarlatina
Fiebre intermitente o séptica (períodos con apirexia) no es SFP: bacteriemia, sepsis, EI bacteriana aguda,
Kawasaki, salmonelosis, abscesos abdominales y renales.
Fiebre recidivante (varios días con fiebre alternando con otros afebril) no es SFP: TBC, dengue, Fiebre
amarilla, LES, Behcet, meningococemia, CMV

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CLASIFICACIÓN (Durak-Street)

ALGORITMO DE ORIENTACIÓN EN EL ESTUDIO DE SÍNDROME FEBRIL EN INMUNOCOMPETENTE

Por fármacos: Al retirar el/los fármacos, desaparece la fiebre en las siguientes 96hs y reaparece al darlo de nuevo.
Cualquier fármaco puede producir fiebre, aunque, por lo general, está acompañado por otras manifestaciones, como
exantema y prurito (reacción de hipersensibilidad). Si el fármaco se administró por mucho tiempo, la fiebre puede
asociarse con vasculitis, poliadenopatía o nefritis intersticial.
Los fcos más frecuentes: betaláctamicos, antiTBC (especialmente isionacida), antineoplásicos, anticonvulsivantes,
cardiovasculares como quinidina.

Fiebre fraudulenta: Es la fiebre ficitica, en la que el paciente no tiene fiebre, sino que alter los valores del
termómetro; o la fiebre facticia en la que el paciente tiene fiebre pero es autoprovocada por inoculación de
sustancias pirogénicas.

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Exámenes complementarios: Los del algoritmo son los de 1er nivel (una hipergamaglobulinemia en la
electroforesis, nos haría pensar en enfermedad del colágeno).
En 2do nivel:
 Marcadores de enfermedades autoinmunes: factor reumatoideo, anticuerpo antinuclear.
 Estudios microbiológicos:
- Cultivos de sangre, orina o biopsias
- Métodos de detección rápida, PPD
- Pruebas serológicas: fiebre tifoidea, EBV, toxoplasma, sífilis, Chagas, brucelosis, HIV, CMV.
En 3er nivel: RNM para observar lesiones en SNC o tejidos blandos, Centellograma o PET para identificar
procesos inflamatorios o neoplásicos.
En 4to nivel: Laparotomía exploradora… aunque actualmente se reserva si se encontró algo extraño en
imágenes.
Según edad, sospecho:
- Adolescentes y adulto joven: EPI, HIV, VEB,
perihepatitis por Propionibacterium acnés o
Neisseria gonorrhoeae.
- Ancianos (>65 años): Se piensan más en
neoplasias o enfermedades autoinmunes más que
infecciones. La más frecuente relacionada a SFP,
es la arteritis de la temporal y polimialgia
reumática. Luego le siguen leucemias, linfomas. Y
como infecciosas, abscesos y TBC.

SFP NOSOCOMIAL: Paciente que ingresa a un hospital sin fiebre y tras 3 días de permanencia comienza con
fiebre de 38°C o más, en varias oportunidades, y no estaba incubando ningún proceso previo a la internación.
Hay que descartar IACS (ver capítulo), que serían por intervenciones quirúrgicas, infecciones urinarias por sonda
vesical, catéter intravascular (en especial, centrales), invasión de tracto respiratorio, sonda nasogástrica o
nasoyeyunal; también, fármacos, clostridium difficile asociado a ATB, inmovilizaciones y escaras de decúbito.

SFP EN NEUTROPÉNICOS: Más de 2/3 es de origen infeccioso. Explicado en cap de inmunocomprometidos.

MANEJO TERAPÉUTICO DE SFP: Multidiscplinario.

 Bajar fiebre
- Medios físicos: Mojar cuerpo, mantas enfriadoras, inmersión en agua helada. En pediatría primero estos, y
si en 30 minutos no baja como mínimo 0,5°C , se usan antitérmicos.
- Antipiréticos: paracetamol, AINE, acetaminofeno
 Empírico: Dirigido a patología más frecuente en experiencia local o al diagnóstico más probable.
- Neutropénicos (riesgo de vida), ancianos con trastornos pulmonares o cardiovasculares (cada grado de
temperatura aumenta 15 latidos) y pacientes desnutridos siempre tratarlos.
- Sospecha de autoinmune: corticoides (polémica).
- Sospecha de TBC: tto sin rifampicina (porque es activa contra otras especies y puede entorpecer la
interpretación). Si la respuesta es eficiente, continuar por no menos de 6 meses. Si la fiebre persiste al cabo
de un mes, se suspende el plan.
- Chang y col. dicen de administrar naproxeno 250mg/8hs por 48 hs. Si disminuye, fiebre neoplásica.
POLÉMICA

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INFECCIONES ASOCIADAS AL CUIDADO DE LA SALUD (IACS)

Orden de fr: sonda vesical, sitio qx y cateter vascular

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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO POR CATETER VESICAL

Es la causa más frecuente (40%) cuyo principal factor es el
tiempo ya que si tiene el catéter durante un mes tiene 100%
de chances de infectarse. Etiologías: E coli, Klaebsiella,
enterobacter. Grave: Pseudomona.
Los microorganismos pueden ingresar por vía extraluminal
(Al colocarlo o de forma ascenderte por fuera del catéter),
intraluminal (por reflujo, generalmente por levantar la bolsa
colectora por encima de la altura del catéter, o falla del
sistema cerrado) o por vía hematógena (rara. Por SA).
Los catéteres vesicales en emergencias son los amarillos
de látex, mejor son los de silicona que son lisos (baja
adherencia a los gérmenes). Por eso si en una emergencia
se pone un catéter de látex y luego se precisa seguir
teniendo un catéter, en lo posible cambiarlo por uno de
silicona.

FR: Edad avanzada, género femenino, condición crónica preexistente (DBT, IRC, etc.), estenosis uretral.
Clínica: Producen bacteriuria. La bacteriuria es significativa con un cultivo >10 5 UFC/ml en muestra de chorro
medio. En catéter es con 102UFC, y en punción es cualquier recuento. En hombres a partir de 103 UFC.
Diagnóstico: Pedir urocultivo y hemocultivo.
Tto: Pipertazo o TMS. No tratar pacientes asintomáticos.

INFECCIONES DEL SITIO QX

Infección que se manifiesta dentro de los 30 días de realizada la intervención quirúrgica en cirugías no protésicas y
hasta 1 año en cirugías con colocación de prótesis u otros implantes. En argentina 6-10% de IACC.

Clasificación
-Incisional superficial: Compromete piel y TCS

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-Incisional profunda: Compromete el tejido blando profundo (fascia, musculo)

-Órganos y espacios: Cualquier parte de la anatomía distinta de la incisión que se abre o se ha manipulado
durante una operación
El riesgo depende del tipo de herida, la clasificación de la ASA (sociedad de anestesiología, que suma varias
características del paciente: sano enfermo leve, severo o incapacitante  moribundo, con o sin tratamiento no
parece pasar de las 24 hs) y la duración en horas de la cirugía (>tiempo QX, >riesgo)
Tipo de herida
-Herida limpia: Sin signos de inflamación ni infección. No se incidió en tracto respiratorio, digestivo ni
genitourinario (Hernia inguinal, mastectomía, tiroidectomía, colocación de prótesis de cadera, etc.). Riesgo de
infección 1,5-2,5%.
-Herida limpia contaminada: Sin evidencia de infección. Se incidió tracto digestivo proximal, respiratorio o
genitourinario. Riesgo de infección 3-11%. Ejemplos: Colecistectomía, histerectomía, neumonectomia,
nefrectomía, neurocirugía mayor de 6hs.
-Herida contaminada: Herida traumática reciente, contaminación con contenido de tubo digestivo distal o
penetración de tracto GU o biliar con infección en orina o bilis. Riesgo de infección 6,5-7%. Ejemplos: Apendicitis
supurada, cirugía colorrectal, cirugía de tubo digestivo proximal en presencia de obstrucción, etc.
-Herida sucia o infectada: Herida traumática de más de 48 horas de evolución con tejidos dañados o cuerpos
extraños, con contaminación fecal o infección ostensible clínicamente (pus). Riesgo de infección 20-40%.

Dx: Ecografía, TAC, punción aspiración, punción biopsia quirúrgica (para órganos o espacios)

Prevención: Minimizar la hospitalización (que se interne en la noche previa o la mañana de la cirugía, no mucho
tiempo antes), lavado de manos quirúrgico. El paciente debe hacer baño preQx a la noche y la mañana previa con
clorhexidina o yodopovidona (incluyendo cuero cabelludo), profilaxis ATB pre quirúrgica (PAP).
PAP: Se realiza entre 2hs y 30min antes de la incision en la piel. Mantener maximo hasta 24hs post.
Se da generalmente Cefalosporinas de primera generación vía EV (anestesista).
También se debe agregar ATB adicional si la Qx dura >3hs o si pierde 40% de la volemia.
La excepción a la PAP es la cesárea que se da luego de clampear el cordón para proteger al RN de altas dosis de
ATB.

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Tto luego de una cirugía: Cubrir la herida x 24-48hs. La curación de las heridas debe realizarse diariamente,
evaluando la presencia de signos de infección. Luego puede quitarse la venda y bañarse con normalidad. Si la
herida cerró por segunda hay que mantenerla húmeda para que cicatrice.
Signos de alarma: Cambio de color, supuración, fiebre y signos generales de infección.

INFECCIÓN ASOCIADA A CATETER VASCULAR

Pueden ser arteriales o venosos, centrales o periféricos. Los venosos periféricos son los más frecuentes.
Prolongan la estadía 7-30 días y aumentan la mortalidad en un 25%.
-Los principales MO son SA, E coli, enterobacter y Pseudomona. Fuentes: manos del personal, microflora del
paciente, conectores en las vías, infusiones que puedan estar contaminadas.
-Las vías de trasmisión son la vía extraluminal (65% por los gérmenes de la piel) o vía suero o medicación
contaminada (5%). 30% son por contaminación de los sitios de conexión.

Determinantes patogénicos

Clasificación: Infección local (Flebitis), Bacteriemia, complicaciones (trombosis, endocarditis, osteomielitis...)

 Infección del sitio de colocación: la identificamos por la tétrada de Celso (tumefacción, rubor, calor y dolor)
+ induración+ supuración.
Si la encuentro, le saco el catéter y roto de vena.
 Bacteriemia relacionada al catéter: se sospecha en un paciente con catéter con manifestaciones clínicas de
infección (escalofríos, fiebre, hipoTA, sudoración) sin otro foco aparente de infección.
Si no puedo retirar el catéter, lo confirmo con 2 o + hemocultivos positivos para gérmenes de la piel (se toma
sangre desde el catéter, es decir, retrocultivo, y la comparo con otra periférica, una diferencia x5 en
concentración es positivo).
En el caso de poder retirar el catéter confirmo al ver que el paciente mejora o al enviar los últimos 3-5cm del
catéter a cultivo y obtener un resultado > 15 colonias para el mismo germen que el hemocultivo.

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Tto:
El foco se cura con yodo povidona y gasas, cambiándolas cada 48hs o cuando estén húmedas.
Bacteriemia asociada a catéter venoso central, remover el catéter y poner otro en sitio distinto.
Bacteriemia no complicada: Respuesta rápida al tto, sin cardiópata subyacente, no INDP, deben recibir 10-14
días de tto ATB
Bacteriemia complicada: Osteomielitis, endocarditis, trombosis séptica. Requieren 4-6 semanas de tto ATB

INFECCION DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR: NEUMONIA NOSOCOMIAL.

Representan un 13-18% del total de las lACCs.
Aumentan la mortalidad en un 25% y en los pacientes intubados el riesgo aumenta 1-3% por día.
Neumonía nosocomial: Desde las 48hs de internación hasta los 7 días posteriores al alta.
"Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM): Paciente que tuvo apoyo ventilatorio mecánico (con tubo
endotraqueal o traqueostomía) por lo menos durante 48hs previas a la infección" que presenta:
-Infiltrado pulmonar progresivo o nuevo en la radiografía de tórax persistente más de 48hs.
-Secreciones respiratorias purulentas
-Leucocitosis o leucopenia
-Fiebre mayor de 38°C
-Aumento de los requerimientos de oxígeno

Vías de ingreso:
- Microaspiración de secreciones orofaríngeas
-Aspiración masiva de contenido gástrico
-Inhalación de aerosoles infectados
-Diseminación hematógena desde un foco infeccioso a distancia
-Introducción exógena directa en la vía aérea durante un procedimiento
-Traslocación bacteriana desde el tracto gastrointestinal

FR: Cirugía torácica o abdominal superior, instrumentación de la vía aérea, intubación naso u orotraqueal,
broncoscopía reciente, reintubación, presencia de traqueostomía, mayor tiempo de ventilación mecánica, posición
supina en la internación, mal lavado de manos del personal, sonda nasogástrica.
¿Por qué la intubación traqueal genera NIH? Por abolición del reflejo tusígeno, alteración del aclaramiento
mucociliar, lesión tisular local, aspiración de secreciones contenidas por el peritubo.

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Diagnóstico: Rx tórax, TAC, aspirado traqueal, lavado bronquioalveolar a ciegas (>10 6 UFC), lavado
bronquioalveolar con broncoscopio (>104 UFC), hemocultivo (solo el 15% da positivo).

Clínica: Fiebre, leucocitosis de predominio neutrófilo, secreciones traqueales purulentas, infiltrado pulmonar nuevo
o cambiante en la Rx de tórax.
Indicadores de mal pronóstico: Neumonía bilateral, alto gradiente alveolar de O2, fallo respiratorio, shock séptico,
gérmenes virulentos o resistentes, antibioticoterapia masiva.

Etiologías:
-De inicio temprano: primeros 4 días de colocada la VM. Causado por gérmenes de la comunidad. S. pneumoniae,
H. influenza, bacilos gram - entericos, Moraxellla catharralis, bacterias anaerobias.
-De inicio tardío: Luego de 5 días de inicio de la VM, por pseudomona, acinetobacter, SAMR, Klebsiella.

Tratamiento
Tto empírico inicial de una NAVM temprana: Se trata con Ampicilina-Sulbactam.
Tto empírico inicial de una NAVM tardía:

Prevención
Lavado de manos, Identificación de los pacientes con mayor riesgo, Posición corporal semirreclinada (30-45°),
prevención de la aspiración relacionada a la intubación orotraqueal, Aspiración de secreciones orofaríngeas,
Profilaxis de ulceras de estrés.

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Etiología más frecuente de neumonía intrahospitalaria según grupo etario: (Sacadas del Minion)
<48hs de vida  EBHGB
48hs - 1 año  Bacilos G-, Heamophilus influenzae
1 mes  5 años  Virus
5-65 años  S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
>65 años  S. pneumoniae, H. influenzae, Bacilos G-

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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
GENERALIDADES
 Macula: Mancha donde se ve un cambio de coloración de la piel sin alteración del relieve, depresión, espesor
o consistencia. Se pueden producir a nivel vascular cutáneo o por depósitos de sustancias pigmentarias en la
epidermis o la dermis, por eso se las divide en vasculares y pigmentarias. La macula pigmentaria posee
vitropresión negativa.

 Pápula: elevación circunscrita de la piel, de consistencia sólida, de un tamaño de 0,5 cm de diámetro y

superficial. Su resolución es espontánea y no deja cicatriz.
 Pústula: elevación circunscrita de la piel, con contenido purulento desde su inicio. Puede ser folicular y no
folicular. Ej. Psoriasis pustulosa.
 Vesícula: cavidad de contenido líquido y de un tamaño <5 mm. Son multitabicadas y están situadas en la
epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Su mecanismo de formación puede ser
por espongiosis (edema intercelular) o por degeneración balonizante y reticular (las células se edematizan y se
separan, ej herpes zóster).
 Costra: resultado de la desecación de una secreción (suero, pus o sangre).
 Ampolla: cavidad de contenido líquido, de un tamaño >5 mm de diámetro. Son uniloculares y se encuentran
en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Se forman por despegamiento
superficial (subcórneo) como en el impétigo, por despegamiento profundo (subepidérmico) como la dermatitis
herpetiforme, o por acantólisis como en el pénfigo.

EXANTEMA
 Clasificación según sus características morfológicas (palpación y observación)
1. Eritemato-maculo-papular: piel blanca salpicada de rojo, lesión de color rojo, que se eleva sobre la piel. Se
dividen en distintos tipos:
a. Morbiliforme: Las lesiones son maculas-pápulas eritematosas, redondeadas, que dejan entre sí espacio de
piel sana. Son suaves al tacto. Vitropresión positiva. Cuando las lesiones confluyen en alguna zona se lo
denomina confluente. Enfermedad tipo: sarampión, sífilis secundaria, parvovirus generalizado, dengue.
b. Escarlatiniforme: Toda la piel esta eritematosa, de aspecto eritematoso intenso o rojo escarlata. Presenta
micropapulas muy salientes, ásperas al tacto. Vitropresión positiva en forma persistente. Enfermedad tipo:
escarlatina (estafilo o estreptocócica) y zika.
c. Roseoliforme o rubeoliforme: Las lesiones son ovoideas, menos eritematosas, tenues. Dejan entre sí
espacios de piel sana. Miden más de 3 mm de diámetro. Suaves al tacto y vitropresión positiva. Enfermedad
tipo: rubéola.
d. Escarapeliforme: Las lesiones son de mayor diámetro. Presentan dos colores: más intenso en la zona
periférica y menos intenso en la zona central, o al revés. Recuerdan a la escarapela. Pueden confluir.

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Enfermedad tipo: eritema multiforme/polimorfo. La causa más frecuente son los fármacos: TMS (síndrome de
Stevens-Johnson), DFH en la segunda semana. También lo causan virus herpes simple, seguido de
micoplasma pneumoniae, VEB, etc.
e. Mixto: combinación de 2 o más de los anteriores.

2. Eritemato-maculo-pápulo-vesicular
a. Eritemato-maculo-pápulo-vesículo-costroso: Aquí la descripción semiológica es también la descripción
evolutiva de la lesión. La lesión comienza como una macula eritematosa, se forma la pápula, y en la zona
central emerge la vesícula, rodeada por un halo eritematoso, que va a evolucionar a la desecación con
formación de costra, que cae al cabo de 7-10 días. No deja cicatriz porque no comprende la capa basal de la
epidermis. Enfermedad tipo varicela, herpes zóster.
b. Eritemato-maculo-pápulo-vesículo-pústulo-costroso: Enfermedad tipo: viruela (única enfermedad
erradicada). Deja cicatriz indeleble.
c. Eritemato-maculo-pápulo-flictenulares: la flictena ocupa prácticamente la totalidad de la macula pápula.

3. Hemorrágico: demuestran la extravasación de sangre. Son de color rojo vinoso. Vitropresión negativa. Se
presentan en infecciones graves por bacterias gram negativas, y en algunas infecciones virales. Enfermedad
tipo: dengue hemorrágico, fiebre hemorrágica argentina.
a. Víbices: Lesiones hemorrágicas lineales.
b. Petequial: Lesiones pequeñas del tamaño de una cabeza de alfiler.
c. Equimótico: Lesiones con bordes irregulares (deflecados, deshilachados).
d. Púrpura: Corresponden a hemorragias en napa.
e. Mixto: combinación de 2 o más de los anteriores.
Mecanismos de producción:
-Plaquetopenia
-Lesiones tromboembólicas
-Síndrome CID
-Capilaritis (aumento de la permeabilidad capilar). Es la última opción que se debe pensar.

 Clasificación según la frecuencia de presentación:

1. Constante: prácticamente no se presenta la enfermedad sin el exantema. Ej sarampión (excepto INDP) y
varicela.
2. Habitual: ej rubéola, sólo la mitad de los casos de esta infección cursan con exantema.
3. Ocasional: en el 25% de los casos se observa el exantema. Ej. Dengue, mononucleosis infecciosa.

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

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Se deben
realizar de
rutina en todo
paciente con
enfermedad
febril
exantemática:
*IgM e IgG
sarampión
*IgM e IgG
rubéola
*RT-PCR,
cultivo,
aislamiento,
identificación
*Otros según
sospecha

Diagnóstico EXANTEMÁTICAS apunte de clase 2018 (piola para ver cómo manejarse en general)
1. Epidemiológico
2. Clínico
3. Métodos auxiliares: Exámenes del laboratorio de rutina, Exámenes del laboratorio especializado, Estudios
histopatológicos/inmunomarcación, Estudios por imágenes.

Anamnesis epidemiológica
 Residencia: Área urbana o Área rural
 Procedencia: en personas procedentes de áreas rurales aisladas, las enfermedades exantemáticas como varicela
se padecen a mayor edad (adultos jóvenes). Algunas enfermedades exantemáticas en personas que han migrado a
la ciudad y que proceden de áreas rurales se presentan a edades mayores, como en los adultos jóvenes, y esto
puede ocurrir con la varicela. Hay que fijarse si es población migrante, si ha llegado a la ciudad procedente de
parajes aislados porque no han tenido oportunidad de contacto, entonces las enfermedades que pasan en los
chicos en personas procedentes del área rural ocurren a edades mayores.
 Medio ambiente:
- Antecedentes de exposición a
 Enfermedades exantemáticas en convivientes o contactos: jardín maternal, escuela, trabajo, otros
miembros de la familia, comunidad.
 Mascotas o animales domésticos: por ejemplo, aves, caballos del hábitat peridomiciliario. Se puede
contraer psitacosis, encefalitis del oeste del Nilo, encefalitis de San Luis.
 Roedores: estamos en área endémica de fiebre hemorrágica argentina. Tenemos el exantema del período
inicial de la hantavirosis cardiopulmonar.
 Mosquitos: Cúlex spp (encefalitis del Nilo Occidental y de San Luis); Aedes aegypti (dengue, zika,
chincungunya, fiebre amarilla).
 Garrapatas: Ixodes ricinus complex. Son transmisoras de diferentes microorganismos. Lo tenemos en la
provincia de Bs. As por todo el litoral hasta la zona de San Clemente del Tuyú.
- Mes/estación del año/régimen de lluvias/temperatura
 Relacionado con las poblaciones de vectores (mosquitos, roedores) y las migraciones de aves.
 Edad: durante el primer mes de vida debe considerarse la patología infecciosa prenatal y perinatal (primero
transmisión vertical madre-hijo y luego pensar en infección adquirida); a partir de la adolescencia infecciones
transmitidas sexualmente (sífilis secundaria, síndrome retroviral agudo).
 Antecedentes personales: procedencia, enfermedades exantemáticas padecidas, vacunaciones recibidas y fecha
de administración; actividad sexual (sin/con método barrera). Hay enfermedades de transmisión sexual, como el
secundarismo sifilítico y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, el síndrome retroviral agudo y la

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gonococia diseminada que cursan con manifestaciones exantemáticas, siendo el motivo de consulta el síndrome
infeccioso y la manifestación exantemática.
 Medicación (si está recibiendo o recibió):
- Antitérmicos (paracetamol, dipirona; pueden producir como efecto adverso exantema).
- Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína; producen exantema en los primeros 7-10 días de inicio del
tratamiento).
- Quimioantibióticos (betalactámicos, trimetoprima-sulfametoxazol, tetraciclinas, vancomicina, macrólidos).
- Drogas antirretrovirales (nevirapina, efavirenz).
- Preparados de la medicina folklórica, etc.
- Inicio del tratamiento (¿cuándo lo inició?), número y dosis administradas.
 Tipo de alimentos consumidos en las últimas horas: tienen particular interés los colorantes y aditivos.

Anamnesis clínica
 ¿Cuándo se presentó el exantema?
 ¿Por dónde comenzó o parte del cuerpo? O sea, si puede establecer las zonas donde comenzó.
 ¿Cómo se presentó el exantema? ¿cuánto tiempo tardó en completarse? O sea, si cuando comenzó tenía las
mismas características clínicas que ahora cuando está consultando.
 ¿Cuánto tiempo tardó en completarse? Si la persona presenta un exantema generalizado y comenzó por alguna
zona, habrá que conocer cuánto tiempo tardó en afectarles todo el cuerpo.
 ¿Es pruriginoso?
 ¿Es doloroso?
 ¿Predomina en alguna zona?
 ¿Qué evolución y secuencia siguió? O sea, si desde que empezó tiene las mismas características o no. Puede ser
morbiliforme, roseoliforme y luego se le agrega el componente hemorrágico.
 ¿Presentó descamación, de qué tipo? A veces la consulta es muy tardía y el paciente concurre con descamación,
aunque sean limitadas las áreas (como la periungueal). La descamación la gente la refiere como “me estoy
despellejando”.
 ¿Qué manifestaciones generales presentó?
- Síndrome infeccioso inespecífico: fiebre (cuantificación), astenia, adinamia, algias, hiporexia.
- Exantema

Datos clínicos de orientación diagnóstica

 Facies (IMAGEN DE ABAJO)
 Semiología del exantema: características morfológicas.
 Duración del exantema
 Semiología del enantema (manifestaciones a nivel de mucosas; en el examen físico habitualmente examinamos la
mucosa ocular y la orofaucial)
 Sistema ganglionar: adenitis, periadenitis, edema. Localizadas o generalizadas.
 Otras manifestaciones:
- Respiratorias
- Cardiovasculares
- Digestivas
- Neurológicas
- Osteoarticulares
- Se realizan las maniobras semiológicas que corresponden para cada aparato.
El examen físico tiene que ser completo, donde el paciente deberá desvestirse. Insistimos con esto porque la
persona puede consultar por un exantema eritemato-máculo-papular y al revisarlo le encuentro una petequia en el
dorso. Un síndrome febril + 1 petequia es un paciente que se INTERNA porque puede ser la primera manifestación
de un cuadro muy grave y rápidamente evolutivo.

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En la imagen izquierda superior se aprecia la cara sucia del sarampionoso con inyección conjuntival y el exantema
eritematomáculo-papular de tipo morbiliforme. Es patognomónica del Sarampión: no hay otra entidad que la
tenga. El Sarampión es una enfermedad eliminada. Si bien es una enfermedad eliminada, tenemos la posibilidad de
reintroducción a partir de las personas que no han cumplido con el calendario de vacunación, siendo
fundamentalmente los adultos varones. La reintroducción de Sarampión en el 2010 después del mundial de
Sudáfrica a provincia de Bs. As y su consecuente epidemia fue por un adulto de 31 años no vacunado que se la trajo
desde allá. La epidemia en Tucumán 2018 fue por un adulto de 36 años que volvió de Europa (con epidemia de
sarampión) con la infección. Los últimos casos autóctonos fueron en el 2000 y la última muerte en 1998, pero a
fines de agosto de 2019 se inició en el país el brote más extenso de sarampión desde que se logró la eliminación de
la circulación endémica, con 179 casos confirmados (118 en 2019, 3 importados y 115 de origen desconocido y 61
en 2020, 13 importados y 48 de origen desconocido) y una defunción. El último caso confirmado presentó el
exantema el 19/03/2020. Cada epidemia de Sarampión cursa con muertes porque es una enfermedad muy grave
en el niño pequeño, en el adulto y más aún en los huéspedes inmunocomprometidos.
La imagen superior central llama la atención la rubicundez de este paciente, acompañado del importante edema de
mucosa orofaucial, inyección conjuntival de labios (labios carnosos, turgentes) con fuliginosidades, siendo
patognomónico de la Enfermedad de Kawasaki.
En la imagen superior derecha se aprecian lesiones de predominio periorificial, eccematosas, con secreción y
formación de costras y lesiones resumantes, siendo la facies patognomónica del paciente con Escarlatina
estáfilocócica. Esto pasa únicamente en chicos menores de 3 años de edad.
En la imagen inferior izquierda se observa un niño en muy buen estado general en donde se imponen las lesiones
en la zona malar y extendida hacia la región mandibular simétricas con el “signo de la cachetada”; facies
características de las infecciones por el parvovirus humano B19.Pasa en el chico, el adolescente y el adulto. Es un
exantema simétrico, llamado “megalo eritema”, y lo único que tiene es eso, sin fiebre, sin compromiso del estado
general, sin hiporexia, sin alteraciones al examen físico. Así como lo vemos en región malar puede estar en
cualquier otra parte, en rodillas, en codos, en las regiones de los muslos, en glúteos, etc.
En la imagen central inferior, se observa una paciente que presenta rubicundez facial con una zona pálida (blanco)

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periorificial con la lengua roja de gato, siendo la “facies de Filatow” con rubicundez malar y la palidez periorificial.
Esa es la facies característica de la Escarlatina estreptocócica con eritema facial + palidez periorificial. Los surcos
nasogenianos son tan eritematosos que por el contraste parecen blanquecinos manteniendo el color normal de la
piel de la persona.
Y en la imagen inferior de la derecha observamos lesiones resumantes con costras de tipo melicérico en un
paciente eccematoso atópico, correspondiendo a una infección por virus del Herpes simplex.

Métodos auxiliares

2. Exámenes del laboratorio especializado: Se piden para llegar al diagnóstico etiológico. DEBEN realizarse de
rutina en todo paciente con diagnóstico de enfermedad febril exantemática eritematomáculo-papular (fiebre ≥
38ºC + exantema generalizado) porque en este grupo tenemos dos enfermedades que han sido eliminadas; el
sarampión y la rubéola y por lo tanto se encuentran en vía de erradicación. Lo tendré que notificar de manera
inmediata y obtener las muestras:
-De sangre
- De orina
- De secreción respiratoria
Por lo tanto se pedirá:
- IgM e IgG Sarampión (muestra pareada y una segunda muestra a los 10-14 días para tener el par serológico
de IgG). - IgM e IgG Rubéola
- Obtención de muestras para estudios directos por amplificación de ácidos nucleicos (RT-PCR), cultivo,
aislamiento e identificación para Sarampión y Rubéola.
- Otros estudios serológicos según sospecha clínico-epidemiológica.
Si da negativos para ambos se hará para parvovirosis humana B19 por la frecuencia en nuestra área, en
cambio en todo el norte argentino la determinación nº3 será para dengue.
3. Laboratorio histopatológico Se utiliza en las biopsias de lesiones exantemáticas, recientes, contenido
vesicular (citodiagnóstico de Tzanck), búsqueda de células de inclusión citomegálica en orina recién emitida.
Pueden aplicarse técnicas de inmunohistoquímica.
4. Diagnóstico por imágenes Complementa los hallazgos clínicos; por ejemplo, el ecocardiograma en la
enfermedad de Kawasaki; por su parte, la radiografía de tórax con imágenes de neumonía atípica en un
paciente con exantema eritemato-máculo-papular polimorfo orienta hacia la etiología por Mycoplasma spp.

Caso clínico de ejemplo

María, 2 años, es llevada hoy a la consulta por presentar fiebre desde
hace 2 días. Ayer había consultado y le diagnosticaron virosis e indicaron
ibuprofeno.

1. ¿Cuáles son los datos de interés en la anamnesis epidemiológica?

2. Describa facies.
3. Diagnóstico sindromático.
4. ¿Cómo debe proceder?
5. ¿Qué medidas de prevención deben ser indicadas?

1) Los datos de interés en la anamnesis epidemiológicas serán los

siguientes:
- Lugar de residencia ¿Dónde vive?

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- Antecedentes de exposición humana:

¿Algunos de los convivientes estuvo o está brotado?
¿Concurre a jardín maternal?, ¿Han avisado que había alguien brotado en el jardín maternal?
¿Fue a algún lado? (no necesariamente viajar al exterior ya que simplemente de una localidad a otra pueden
presentarse infecciones), ¿Salió de su casa?, ¿Realizaron alguna actividad recreativa al aire libre? (en caso de
que viva en la ciudad), ¿Fue a alguna reunión familiar o a algún cumpleaños?
¿Recibió visitas en el hogar?,
¿Consumió algún tipo de alimento nuevo?,
¿toma medicación o tomó medicación?, ¿Qué medicación, la dosis y desde cuándo?,
¿Antes de enfermarse había ido a algún establecimiento de salud? (hay enfermedades que no precisan de
contacto persona-persona,donde en ambientes mal ventilados persisten las microgotas con la carga viral 3 hs,
como el caso del Sarampión).
- Antecedentes de exposición animal
¿Tiene perro? (transmiten a través de las garrapatas)
¿Hay roedores en la zona?
¿Tiene aves? (pensando en una posible psitacosis)
- Antecedentes personales
¿Alguna vez estuvo brotada?
¿Tuvo alguna enfermedad padecida?
¿Tiene la libreta sanitaria materno-infantil? (con ella se verificarán los antecedentes vacunales).
2) La facies presenta una inyección conjuntival, con las pestañas pegadas por secreción mucopurulenta. Con eso
definimos que hay una conjuntivitis mucopurulenta por el momento. Los surcos y alrededor de los ojos tienen la
misma coloración. Tiene un exantema eritematomáculo-papular de tipo morbiliforme, o sea la piel blanca salpicada
de rojo. Algo también característico es la luminosidad de los ojos, pareciendo vidriosos. Redondeando, facies con
exantema eritematomáculo-papular de tipo morbiliforme que toma facies y se extiende a cuello y región superior
de tórax con conjuntivitis mucopurulenta y rinitis mucopurulenta.
3) Enfermedad febril exantemática.
4) Laboratorio especializado Tomo las muestras: Sangre, Orina y Secreción respiratoria Luego habrá que notificar
por la vía más rápida al responsable de Vigilancia Epidemiológica del municipio. Llenar las fichas epidemiológicas
porque las muestras se remiten por la ficha epidemiológica de enfermedad febril exantemática porque la paciente
está cumpliendo con dicha definición. Indicar reposo en la casa.
5) La primera pregunta que le tengo que hacer a la madre es si tuvo Sarampión. La otra pregunta será si está
vacunada contra el Sarampión. Le preguntaremos también si este fue el último parto y si después de este parto
antes de irse la vacunaron con triple o con doble viral, siendo lo más reciente. La otra pregunta será si se vacunó en
la última campaña de vacunación del 2006 para mujeres o 2008-2010 para todas las mujeres que no se hubieran
vacunado en la 1era campaña.
Si tienen certificado de vacunación se lo pediremos porque al hacer la notificación inmediata lo que va a pasar es
que se hará el control de foco, donde se trabajará para que no haya casos secundarios. El control de foco se debe
hacer dentro de las 24-48 hs y sino, lo antes que se pueda porque tenemos condiciones para tener una epidemia:
empieza con el caso, con una epidemia focalizada y si no se trabaja adecuadamente tenemos la epidemia en la
comunidad; por eso la utilidad de la notificación inmediata.
Jamás esperar a tener la confirmación del laboratorio porque cuando se tienen resultados por la confirmación del
laboratorio ya tenemos la epidemia focalizada ya que tarda el resultado 12 a 15 días y el período de incubación del
Sarampión es fijo de 10 horas.
Cualquier persona con enfermedad exantemática contagia los últimos 2 días del período de incubación, todo el
período de invasión (el que más contagia) y los 2-3 primeros días del período de estado, o sea que en total una
persona contagia 7 días, con la mayor carga cuando la persona está en el período de invasión por el triple catarro:
catarro conjuntival, catarro nasal y el catarro faringo-laringotráqueo-bronquial, tosiendo con tos disfónica o tos
laríngea.

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ESCARLATINA ESTREPTOCOCCICA

Etiología: Streptococo pyogenes (EBHGA).

Morfología: en la envoltura tiene la proteína M, que es el mayor factor de virulencia. Otros son las estreptolisinas O
y S, las enzimas hialuronidasa y estreptoquinasa, exotoxina B pirogénica. Produce una toxina tipo A eritrogénica
o pirogénica, que tiene 3 serotipos. La inmunidad está dada para cada uno, por lo que se puede padecer 3 veces.

Epidemiologia: el reservorio es humano exclusivo, con predominio en escolares, entre los 5 a 15 años (rara en
menores de 2 años y después de los 14). La transmisión es por vía respiratoria (gota salival o secreción nasal
porque el 20% es portador nasofaríngeo), digestiva (por alimentos contaminados) o lesiones supuradas de la piel.
Duración de la portación: 10-21 días. Predomina en primavera.

Clínica: ANGINA ROJA QUE VOMITA

-Período de incubación: va de 1-6 días.
-Periodo de invasión: de horas a 2 días. Comienzo brusco con fiebre >38°, PATOGNOMONICO: Enantema
odinia intensa, cefalea y vómitos + enantema faucial bajo la forma de lingual
faringoamigdalitis (FA) eritemato-ramosa-petequial o pultácea. 1° lengua saburral 2 días
-Periodo de estado: dura 4-6 días. Es característica la Fascie de filatow Período de invasión ↑
(tiene rubicundez facial con palidez periorificial) + exantema EMP Período de estado ↓
escarlatiniforme con micropápulas lo que le da un aspecto punteado con 2° lengua en doble V. Por detrás
apariencia aspera (piel de lija o de gallina), con predominio en pliegues de de la V lingual es saburral y por
flexión (Signo de Pastia). Vitropresión positiva persistente: le queda la delante es roja. Transición.
mano marcada. Comienza en cuello hasta comprometer todo el cuerpo en 3° lengua aframbuesada sin
un día. Puede ser pruriginosa. En formas graves, hepatoesplenomegalia y saburra. 5to a 6to día.
síndrome hemorrágico.
A veces el exantema puede ser petequial.
-Periodo de convalecencia: es variable, donde toda la piel se renueva por descamación furfurácea (polvo de arroz)
o en colgajos13 7-10 días. Astenia psicofísica. Dura 3 a 8 semanas.

13 Importante avisarle a la familia que el niño se va a descamar a colgajos porque pueden traerlo de urgencias a la guardia
pensando que está teniendo una complicación grave.

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Fauce Eritemato ramosa petequial

Lengua en doble V

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Diagnóstico: epidemiologia + clínico principalmente (diagnóstico diferencial de la estafilocócica, parvo B19,

enterovirus). No pedimos prácticamente auxiliares.

Complicaciones: pueden ser:

-Agudas o supurativas o inmediatas: absceso periamigdalino, adenoflemón, otitis media, infección respiratoria
aguda baja.
-Tardías: Fiebre Reumática o GNF. En pacientes que no recibieron tto ATB.

Tratamiento: sintomático y de sostén (ibu, paracetamol) y especifico con Penicilina V 25-75mg/día (dosis
pediátrica) o 1-2 gr/día dosis adulto, en 3-4 dosis x 10d. Si no lo va a cumplir, peni G benzatinica IM dosis única. Si
pesa <14kg: 600.000U, 14-26kg: 1,2 millones U y >27kg: 2,4 millones U. Alternativas: amox/clav, cefalexina.

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ESCARLATINA ESTAFILOCOCCICA
Causada por S. aureus, cuyo reservorio es el hombre y animales (bovinos, ovinos). Se trasmite igual que la
anterior y la forma de presentación es la misma pero con un periodo de incubación breve y con predominio en
niños de 1-3 años.

Otra diferencia con la anterior es que toda la piel está afectada (predomina afección periorificial).
Otras enfermedades producidas por SA son el sme piel escaldada, ETA y shock.

Tratamiento: es sintomático y el específico depende de la sensibilidad: Para sensible C1° y para resistentes TMS o
clinda por 10 días.

SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA

Es una epidermólisis aguda causada por una toxina estafilocócica. La escarlatina pasa a sistémica. Casi siempre
afecta a niños < 6 años.
La infección primaria suele comenzar durante los primeros días de vida en el muñón del cordón umbilical o en el
área del pañal; en los niños mayores, es más frecuente en la cara. La toxina producida en estas regiones ingresa
en la circulación y afecta toda la piel.
Aparecen ampollas grandes y transitorias sobre la piel eritematosa y dolorosa, que se rompen rápidamente
y producen erosiones (destechamiento epidérmico).

SARAMPIÓN
Enfermedad enantemoexantemática muy contagiosa, que produce epidemias en niños. Es inmunoprevenible.
Eliminada. Reservorio: Hombre enfermo. Notificación obligatoria ante CS.

Etiología: virus ARN del sarampión de la familia paramixoviridae, tiene diferentes genotipos, determinados por la
nucleoproteína. Entre éstos el salvaje (nativo o importado) y los vacunales.

Epidemiologia: Es más frecuente en niños <5 años.

Se contagia por Vía aérea, a través de la microgota salival, secreciones conjuntivales, o por objetos recientemente
contaminados. En el medio ambiente interior (lugares cerrados o semicerrados como salas de espera, consultorios,
transportes) los aerosoles son infectantes por 2-3 horas después de retirado el enfermo del lugar.
Contagia desde los últimos 2 días del periodo de incubacion hasta los 3 primeros del exantema (contagia por 7-8
días). Cada uno contagia a 15 personas. Los susceptibles son aquellos no vacunados (niños de 6-11 meses, antes
no porque están protegidos por los Ac de la madre) y los que no han padecido la enfermedad.
Tasa de ataque 2°: cercana al 100%.

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Fisiopatogenia: Ingresa y replica en puerta de entrada y se dirige a los ganglios regionales, generando una viremia
1°. De aquí pasa al SRE y mediante este llega a tejido linfoide, produciendo la aparición de células gigantes
reticuloendoteliales, las cuales diseminan a otros tejidos y producen la viremia 2°. Luego inicia el período de
invasión o catarral.

Clínica
-Periodo de Incubación: 7-14 días. Promedio 10.
-Periodo de invasión: Es el de mayor contagio. Cursa con fiebre alta (39-41°), astenia, hiporexia, adinamia, tos,
algias generalizadas (cefalea, mioartralgias).
TRIPLE CATARRO:
*Nasal: Rinitis serosa que pasa a ser Seromucosa blanca y luego mucopurulenta
*Conjuntival: Inyección conjuntival, secreción mucopurulenta, epifora o fotofobia.
*Faringoamigdalitis eritematoramosa o laringotraquebronquial con disfonía y tos seca (-> productiva).
Pueden aparecer las Manchas de Koplic (maculas rojas brillantes con centro blanco o azul blanquecino que se
parecen a granos de arena, aparecen aproximadamente al décimo día de infección, 2 a 3 días previo al exantema
característico. Desaparecen al iniciar el exantema). Manchas en la base de la lengua.
Las manchas de Koplik son
como granitos de sémola
blanco-amarillento sobre un
paño rojo, o sea que asienan
sobre la mucosa muy
eritematosa. Se visualizan en
mucosa yugal a la altura del
tercer molar.

Pueden haber micro o poliadenopatías, ligera disminución de la entrada del aire con roncus y escasos rales
subcrepitantes disperos, bradicardia relativa. Compromiso general es más importante a mayor edad.
-Periodo de estado: Con la aparición de los Ac, aparece el exantema (EMP morbiliforme) por los CD8 citotóxicos
(por eso no aparecen en inmunodeprimidos). Dura 3-5 días. Aparece céfalo caudal centrípeto y desaparece del
mismo modo. Es suave al tacto y tiene vitropresión positiva.
TRIPLE CATARRO + EXANTEMA: Fascie de cara sucia.
La cara sucia del sarampionoso presenta el exantema EMP de tipo morbiliforme + inyección conjuntival secreciones
mucopurulentas que pegotean las pestañas, rinitis mucopurulenta y la tos seca que luego se va a volver productiva.

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1. Primer día: En la unión de la frente con el cuero cabelludo y región retroauricular. Se extiende en abanico a
cara y cuello
2. Segundo día: Toma tronco y raíz de miembros
3. Tercer día: Toma los miembros, inclusive, palmas y plantas.
Cuando se completa el exantema se hace afebril. Si persiste, indica complicación

-Periodo de convalecencia: 2-4 semanas. Se reestablece el apetito, el exantema se transforman a color café y va
desapareciendo en el mismo orden que apareció. Descamación fina, furfurácea o “polvo de arroz”.

Complicaciones inmediatas: Se puede sobreinfectar con adenovirus, S. pneumoniae, H. Influezae no B, S.

aureus.
-Respiratorias: Laringitis subglótica, neumonía atípica intersticial, atelectasias, enfisema, bronquiolitis, laringitis
subglótica, neumonitis. Son las más importantes y las que causan mortalidad. Pueden deberse al mismo virus o a
sobreinfecciones.
-Neurológicas: Convulsiones, ME a LCR claro, neuritis, Guillain Barre. Producidas por el virus sarampión, aunque
la ME puede ser también por sobreinfección.
-Hematológicas: Pancitopenia, CID
-Digestivas: hepatitis, diarrea
-Cardíacas: Mio y pericarditis
-Urinarias: GNF
- Ocurales: Queratoconjunivitis y ceguera.

Complicaciones a mediano o largo plazo (secuelas): O2 dependencia, bronquiectasias, encefalitis esclerosante

subaguda que evoluciona en ondas produciendo cada vez mayor deterioro hasta que llega a vida vegetativa y se
produce el desenlace fatal (toma años), convulsiones, alteraciones EEG, motoras, retraso psicomotor, disminución
de agudeza visual (hasta amaurosis) y/o auditiva.

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Diagnostico
Epidemiológico (todo lo que aclare previamente, por ejemplo preguntar por contacto con enfermos,
calendario, viajes)
Caso sospechoso: Persona con fiebre >38° con exantema generalizado. (Es el mismo que Rubeola, por eso se
habla de “caso sospechoso de enfermedad febril exantemática”). Notificación obligatoria
Caso confirmado: CS + confirmación por diagnóstico o nexo epidemiológico.
Métodos auxiliares
Métodos directos: El diagnóstico etiológico, a través del cultivo, aislamiento, identificación viral y la
posterior genotipificación o por técnica de amplificación de ácidos nucleicos por reacción en cadena de la
polimerasa (RT-PCR), se realiza tanto en muestras de sangre como de secreción respiratoria o de orina.
La situación de excelencia es obtener las 3 muestras. En el caso de secreción respiratoria se puede
realizar el rescate viral hasta el día
nº7 del inicio de los síntomas y
orina es la muestra que tiene
mayor rendimiento desde el punto
de vista del rescate porque ello
puede ocurrir hasta el día nº14
post inicio del exantema.
Es obligatorio (conocer el genotipo
es de mucho interés desde el
punto de vista epidemiológico),
gratuito por Laboratorio oficial de
referencia.

Métodos indirectos: El
diagnóstico etiológico se puede
confirmar también mediante la
toma de muestra de sangre
venosa periférica para la
realización de métodos indirectos
de diagnóstico que son las
determinaciones de:
a- IgM e IgG sarampión ELISA
Obligatorio, gratuito.
b- IgM e IgG rubéola ELISA
Laboratorio oficial de referencia
La segunda IgG se pide entre los 10-14 días.

Métodos de imágenes: De rutina radiografía anteroposterior de tórax para descartar complicaciones

respiratorias.

Algunos casos se pide (graves): hemograma (leucopenia, neutropenia o recuento leucocitario normal
con linfocitosis), ERS (normal o algo acelerada, porque si está muy acelerada, hay una bacteria asociada,
lo mismo si está alta la PcR), orina (proteinuria y virocitos). Se encuentra síndrome hemorrágico con
hematuria, Glomerulonefritis.

Diagnóstico diferencial
-Rubeola: no tiene cara sucia, tiene adenomegalias suboccipitales, no presenta catarro, y tiene exantema en tronco
que es menos eritematoso.
-Parvo B19: Tiene compromiso articular (articulaciones pequeñas de manos y pies). Signo de la cachetada. Sin
triple catarro.
-Dengue: cursa con fiebre larga y exantema ocasional (25%), dolor retroocular, mialgias discapacitantes (fiebre
quebrantahuesos).
- Kawasaki: Es más frecuente en >8 años. Fiebre > a 5 días + compromiso cardiovascular + inyección conjuntival
bilateral + alteraciones mucosas (enantema eritematoso, sequedad) y fisuras labiales con lengua de gato +
cutáneas (maculas, urticariano, escarlatiniforme, escarapiliforme, excepcionalmente pustuloso), cambios periféricos
en extremidades (rubicundez de palmas y plantas, edema eritematoso indurativo en manos y pies, descamación

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periungueal), adenitis (mínima > 1,5 cm de diámetro). Leucocitosis neutrofílica, ERS y PcR ↑; TGP, TGO, CPK y
bilirrubina normales o aumentados; proteinuria, hematuria y piuria estéril.
- Escarlatina: Tiene enantema lingual. El exantema es micropapular afectando a todo el cuerpo sin dejar espacios
de piel sana. Constante el compromiso faucial con FA.
- Enterovirosis exantemática: SII, exantema, EMP generalizado que predomina en tronco, sin catarro x3, puede
comprometer otros órganos y/o sistemas. Prevalencia estacional. Escasamente febril.
- Mononucleosis infecciosa: Fiebre de más de 5 días, FA eritematoramosa /pultácea/pseudomembranosa,
adenomegalias axilares y cervicales ( a veces generalizados). Puede haber HEM, EMP en 25% y 100% si le dieron
ATB. Tiene leucocitosis (leucemoide) con linfocitosis y linfocitos activados (virocitos), alteración de TGP y TGO,
monotest reactivo, EA e IgM anticápside, EBV reactivos.
- Mycoplasma pneumoniae: Enfermedad febril exantemática, con neumonía atípica, meningitis.
- Adenovirosis: EMP, catarro oculonasal, exantema generalizado sin cronología céfalo caudal, neumonía.
- Fiebre maculosa por Rickettsias: fiebre moderada/alta, compromiso del estado general, cefalea intensa; en
aproximadamente la mitad de los casos, hacia el 3er día presenta el exantema EMP que comienza en las
extremidades y se extiende a palmas y plantas y al resto del cuerpo. IFA e IHA, son las pruebas de mayor
susceptibilidad y especificidad.
- HVH 6 y 7: Fiebre y exantema EMP.
- Hantavirosis: fiebre, cefalea, inyección conjuntival, exantema morbiliforme con componente petequial sin
afectación de la vía aérea superior en el período de invasión o fase prodrómica, evolución rápida al distrés
respiratorio en la fase cardiopulmonar.
- Exantemas alérgicos: no cursan con compromiso de vía respiratoria, fiebre o febrícula, artralgias, adenoM y
prurito.
- Gianotti Crosti
- Lepidoteris: no signo sistémico.

Tratamiento
Manejo: Ante caso sospechoso, le clavas el barbijo al toque. Se interna en aislamiento respiratorio por 7
días desde el exantema: en un cuarto aislado con presión negativa o bien ventilado. Puerta cerrada, barbijo
N95 para entrar y lo descarto al salir al igual que toda la ropa contaminada. Lavado de manos. Si hay lesión
cutánea: guantes. Si hay riesgo de salpicadura: lentes. No hay que mover al paciente o hacerlo lo menos
posible y con un barbijo apropiado. Es de notificación obligatoria para control de foco.
Sostén: higiénico dietético, sintomático (AINE o paracetamol para el dolor y bajar la fiebre), VIT A para
recuperar epitelios, adecuado aporte de líquidos.
PAUTAS DE ALARMA a la familia: fatiga/se agita, si le molesta la luz, si tiene vómitos, si no responde al
medio, si tiene ataques de excitación, si duerme más de lo normal, diarrea y si tiene manchas de distintas
características a las que tenía color vino tinto

Profilaxis: vacunación completa con seguimiento de campañas. La vacuna comenzó en Arg en el 71, pero hasta el
97 no fue efectiva (en ese año se comienza a dar a los 12m e ingreso escolar y se comienzan a realizar las
campañas de seguimiento cada 4 años).

Control de foco: frente a la notificación del caso sospechoso, la autoridad sanitaria municipal trabajará en un radio
de 8 manzanas, con epicentro en el domicilio de la persona, vacunando casa por casa (período de incubación de
5-7 días, más corto que el virus salvaje) y detectando enfermedad febril exantemática en curso o últimas 4
semanas. Los que no puedan ser vacunados, como embarazadas, inmunocomprometidos y menores de 6 meses
de edad, van a recibir la profilaxis pasiva con gammaglobulina polivalente.
Un caso de sarampión es una epidemia de sarampión, por el hecho de ser una enfermedad eliminada.

Última campaña UNIVERSAL de vacunación fue en 2010. Viajeros del mundial de fútbol en Sudáfrica.
Última epidemia: Desde agosto del 2019 a Julio del 2020 Argentina sufrió una epidemia de Sarampión.
A partir del 7 de julio de 2020: luego de más de 12 semanas sin casos confirmados de sarampión (más de tres
períodos máximos de incubación) se interrumpió la circulación del virus. De esta manera, Argentina continúa siendo
un país libre de sarampión; pero como el riesgo continúa por brotes en Brasil y otros países de la región y el
mundo, es necesario que toda la población cuente con las dos dosis de vacuna indicadas en el Calendario Nacional
de Vacunación
Por lo anteriormente mencionado, quedan suspendidas las estrategias de vacunación iniciadas con el objetivo de
controlar el brote, que incluyen: dosis cero en niños/as de 6-11 meses y dosis adicional en niños/as de 12 meses a
4 años de CABA y regiones V VI, VII y XII de la Provincia de Bs As.

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RUBÉOLA
Enfermedad inmunoprevenible que en Argentina está eliminada pero no erradicada.

Etiología: virus ARN rubeola de la flia togaviridae, que mediante su genotipo se divide en autóctono e importado.
Predomina en primavera.

Epidemiologia: Su reservorio es el hombre enfermo y el que presenta infección subclínica asintomática. Se

transmite vía aérea mediante la gota salival a partir de los 2 últimos días de PI, durante el período de invasión y en
los 2-3 primeros días del período de estado/exantemático. El lapso de mayor riesgo es 5 días antes del exantema
hasta 6 días después de la presentación del exantema. Los susceptibles son aquellos que no padecieron la
enfermedad ni fueron vacunados (>90% de chances de que enferme).

Clínica
-Periodo de incubación: es de 14-17 días. Asintomático.
-Periodo de invasión: dura 1-5 días. Cursa con fiebre alta, ADENOMEGALIAS retroauriculares y suboccipitales.
SII: astenia psicofísica, hiporexia, algias generalizadas (cefalea, mioartralgias, artralgias de las pequeñas
articulaciones, las falángicas más que nada).
Faringoamigdalitis (FA) eritematoramosa o eritematopetequial con odinofagia. Fascie atípica.
El 50% es asintomático en el periodo de invasión.
-Periodo de estado: dura 1-4 días. Cursa con exantema EMP reseoliforme, morbiliforme, escarlatiniforme, mixto o
ausente, que empieza en la cara, suave al tacto, y con predominio en el tronco, se generaliza en menos de 24hs.
Continua con las algias (se mantienen los signos y síntomas del período de invasión). No esperar exantema para
hacer el diagnóstico porque no siempre está. Lo último que se van son las adenomegalias.
-Periodo de convalecencia: adenomegalias y artralgias que pueden durar hasta 6 semanas, astenia psicofísica,
hiporexia.

Complicaciones
*Agudas: las articulares son las más frecuentes (artritis, artralgias, sinovitis) y predominan en mujeres.
*Otras: digestivas (diarrea), respiratorias (neumonía), cardiovasculares (miocarditis y pericarditis).
*Neurológicas: ME a liquido claro temprana, tal cual se describió en sarampión. Además, neuritis, encefalitis,
síndrome de Guillain Barré, convulsiones.
*Complicación a mediano/largo plazo: encefalitis esclerosante subaguda (Igual a sarampión).
*Hematopoyéticas: anemia hemolítica, purpura.

Diagnóstico: Epidemiológico es idem sarampión, vacuna, contacto con viajeros o viajes; lo mismo métodos por
imágenes y laboratorio en casos graves.
Caso sospechoso: Persona con fiebre >38° con exantema generalizado. (Es el mismo que Sarampión, por eso se
habla de “caso sospechosos de enfermedad febril exantemática”). Notificación obligatoria
Caso confirmado: CS + confirmación por diagnóstico o nexo epidemiológico.
Métodos auxiliares: para confirmarlo,
muestra de orina o hisopado nasal, realizo
PCR. IgM e IgG por ELISA.
La IgM esta detectable coincidiendo con la
presentación del exantema. Para la
determinación de IgG se hace una muestra
pareada: 1° en la consulta y la 2° con un
intervalo de 10-14 días

Diagnóstico diferencial: Los mismos que

sarampión.
- SARAMPIÓN: Fiebre en doble onda (inicio
del período de invasión y del exantemático),
triple catarro (nasal, conjuntival y faringo-
laringo-traqueo-bronquial), manchas de
Koplik, exantema morbiiforme con
cronología céfalo caudal y ley del máximo
centrípeto con evolución a mancha ocre y

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descamación furfurácea. Se realiza de rutina determinar IgM e IgG específicas.

Tratamiento: no hay tratamiento específico, es sintomático y de sostén. Reposo. Para la artritis y artralgia
responde bien al AAS.

Control de foco: Igual a Sarampión.

Profilaxis: Igual a Sarampión.

PARVOVIRUS B19 o QUINTA ENFERMEDAD

Etiología: parvovirus de la familia parvoviridae, virus ADN identificado en el año ´74. El virus se une a antigenos de
eritoblastos y megacarioblastos en mitosis.

Epidemiologia: enfermedad viral, endémica pero que suele presentarse en forma de brotes (durante la primavera y
principios de verano). No es inmunoprevenible. Afecta a todos los grupos de edad, sobre todo a embarazadas,
inmunodeprimidos y niños entre 3-10 años. El reservorio es el hombre enfermo y se transmite por secreciones
respiratorias (gota salival), de forma vertical y por transfusiones. 70% tienen entre 5-15 años.
El período de contagio es antes del exantema y 2 días después del mismo. Si tiene crisis de anemia aplásica, el
contagio es hasta una semana después del comienzo de los síntomas.

Formas clínicas: Las 3 primeras son las que te tenés que saber si o si
 Enfermedad exantemática (la más frecuente)
1. Megaloeritema (quinta enfermedad 14): El eritema infeccioso o megaloeritema se presenta habitualmente
con lesiones exantemáticas simétricas en las mejillas (signo de la cachetada), muslos, codos, rodillas y
glúteos, y puede generalizarse entre las 24 y 48 horas. El paciente se encuentra en buen estado general,
sin fiebre o con febrícula.
2. Generalizada
3. Síndrome papular purpúrico en guante y calcetín
 Artropatía: las artralgias, sinovitis y artritis son simétricas y pueden presentarse durante el curso del eritema
infeccioso, precederlo hasta en 10 días o ser la única manifestación de la infección PVH B19. Afecta las pequeñas
articulaciones de manos y pies, y aunque en forma infrecuente, puede comprometer la columna vertebral y las
articulaciones de la cadera y los hombros. Los signos y síntomas pueden persistir durante meses o años.
 Crisis anemia aplásica: la crisis de anemia aplásica se produce en personas con anemia hemolítica crónica
(drepanocitosis, talasemia, esferocitosis hereditaria, deficiencia de piruvato quinasa, enfermedad de hemoglobina sc
y anemia hemolítica adquirida) como consecuencia de la acentuada reticulocitopenia que produce la infección por
PVH B19 que determina el descenso de la hemoglobina a niveles críticos. La aplasia de la serie roja es
consecuencia de la infección persistente y ha sido descrita en huéspedes inmunocomprometidos (VIH-SIDA,
inmunodeficiencia congénita, alteraciones linfoproliferativas con tratamiento prolongado con corticoides y en
trasplantados).
 Síndrome hemofagocítico
 Pitiriasis liquenoide
 Uveítis
 Enfermedad en guantes y calcetín
 Vasculitis, mio / pericarditis
 Corea-encefalopatía
 Neuritis, meningoencefalitis a líquido claro
 Nefritis
 Hepatitis
 AR
 Enfermedades hematológicas
- anemia crónica
- anemia de Diamond Blackfan 15

14 Se la conoce como quinta enfermedad porque, históricamente, era la 5ta de una lista de enfermedades exantemáticas de la
infancia
15 Trastorno muy raro por el que la médula ósea no produce suficientes glóbulos rojos. Suele presentarse durante el primer año

de vida. A veces, los pacientes tienen pulgares deformes y presentan otros problemas físicos.

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- eritroblastopenia transitoria
- púrpura trombocitopénica
- aplasia de la serie roja en huéspedes trasplantados de órganos sólidos.
 Enfermedad transfusional
- riesgo en epidemia: 1/169
- seroprevalencia en hemofílicos > 12 años: 92-98% vs. 62% en población general > 12 años.
 Enfermedades asociadas
- arteritis de células gigantes
- adenitis histiocitaria necrotizante (enfermedad de Kikuchi)
- síndrome Schwachman-Diamond (insuficiencia pancreática endócrina + neutropenia).

Clínica
-Periodo de incubación: es de 4-20 días.
-Periodo de invasión: 2-4 días. Pasa desapercibido en la mayoría de las personas y en los niños, excepto en la
enfermedad exantemática generalizada, la cual está presente en el 20-60% de los adultos y cursa con un SII e
inyección conjuntival.
-Período de estado o exantemático: dura de 1-4 dias. Puede ser:
*Megaloeritema o signo de la cachetada: exantema bilateral y simétrico en regiones malares que se extiende
hacia la región mandibular. Se acompaña de buen estado general. NO tiene SII ni visceromegalias.

*Exantema generalizado: Comienza en cara y de 1-4 días, todo el cuerpo

(llegando a palmas y plantas). Tiene prurito variable, se exacerba con el calor
(¡le pica cuando se ducha con agua caliente!), y puede presentar
recrudescencia o rebrote. Habitualmente morbiliforme. Puede tener petequias.
El eritema que provoca el signo de la cachetada es SIMÉTRICO, y puede estar
no solo en la región malar sino también en las rodillas, región glútea, muslos o
codos.
Manifestaciones enantemáticas: faringoamigdalitis eritemato-ramosa con
lesiones blanquecinas en la unión de la mucosa gingival y yuga (similar a
Koplik pero gigante).
Otras posibles manifestaciones: Sinovitis o artritis.
*Síndrome purpúrico en guante y calcetín: Eritema purpúrico en manos y
pies con pápulas. FOTO DE LA DERECHA
-Periodo convalecencia: la involución ocurre en 7-10 días y la astenia y artralgias
(pequeñas articulaciones de manos y pies) puede durar 4 semanas. Puede haber
descamación furfurácea fina, más que nada en palmas y plantas.

EXANTEMA SÚBITO: 3 etiologías lo producen (enterovirus, parvovirus B19 y herpes virus humano 6 y 7). Los
niños presentan un pródromo, dependiendo de la etiología, como agresión respiratoria, catarro vía aérea
respiratoria superior o enfermedad digestiva, gastroenteritis o enfermedad neurológica, fiebre con convulsiones.
Y acá viene lo característico: este cuadro involuciona a los 2-3 días y cuando está afebril y en buen estado general,
¡BUM! Aparece bruscamente el exantema

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Diagnostico
Epidemiológico: maestra de inicial o pibito que va al jardín, época primavera… después todo igual al resto
de las exantemáticas.
Clínico:
Caso sospechoso: Paciente con enfermedad febril o afebril exantemático (con signo de la cachetada).
Métodos auxiliares: Directo: PCR con muestra respiratoria, sangre u orina. Indirecto: IgM especifica desde
los 10 días a 3 meses, o IgG desde los 14 días hasta toda la vida o muestras pareadas.
Laboratorio en casos particulares: IDEM sarampión y rubéola.

Diagnóstico diferencial: si es generalizada hay que diferenciar con rubeola y sarampión (realizo serología para
éstas). NO tiene síndrome infeccioso inespecífico, tiene buen estado general. Ni ganglios. Ni
hepatoesplenomegalia. Rubéola afecta más falanges, B19 afecta muñeca, tobillos y rodillas.

Complicaciones: articulares (afecta a las pequeñas articulaciones, puede durar hasta 12 semanas),
hematopoyéticas, respiratorias (neumonía intersticial), neurológicas (neuritis y ME), Hepatitis anictérica, pericarditis,
nefritis. Ojo las gestantes.

Tratamiento: Sintomático y de sostén (lo de siempre y se puede dar un antipruriginoso). No hay prevención, ni
profilaxis, básicamente hay que lavarse mucho las manos sobre todo si está en contacto con un positivo y no
compartir ningún elemento.
Aislamiento por gota y notificación obligatoria cuando se presenta como exantemática febril.

VARICELA

Etiología: Virus de varicela zoster, familia herpesviridae, cuyo reservorio es el hombre enfermo. Se transmite
mediante microgota salival (desde 2 últimos días del PI hasta comienzo del periodo de estado) y mediante el
contenido vesicular.
Tiene trofismo por células epiteliales y neuronales y queda latente en el V par craneal.
La primoinfección es como varicela y la reactivación es como herpes zoster, culebrilla o Fuego de San Antonio.

Epidemiologia: es endémica (hay casos todos los años durante todo el año, aunque se ve un poco más a fines de
invierno y principios de primavera) y también epidémica (c/3-5 años). Predomina en climas templados y en regiones
densamente pobladas (es frecuente que la gente de ciudad tenga varicela en la niñez; y la gente de pueblo que
viaja a ciudad, tenga varicela en su adultez). Relación hombre:mujer 2:1. El 90-95% de los mayores de 15 años
tuvieron varicela.
La enfermedad en si no provoca mortalidad sino las complicaciones que tiene.

Clínica: un 10% es asintomática mientras que el 90% es sintomático.

-Periodo de Incubación: es de 2-3 semanas. Contagia los últimos 2 días.
Sería la penetración en células epiteliales, 1ra y 2da viremia (1ra fase).
-Periodo de invasión: dura 2-4 días. En niños pequeños es
oligosintomático, en escolares es más un SII, en adultos siempre es más
sintomático. En todos está presente el enantema: eritemato ramoso
vesicular, con vesículas de mayor tamaño cerca de la úvula y cuando veo
una vesícula destechada en úvula, arranca el período de estado.
-Periodo de estado: dura 5-7 días. Cursa con SII (ídem período de
invasión). Posee:
 Enantema eritemato-ramoso-vesicular: Las manifestaciones
enantemáticas pueden ser muy intensas. Esto habitualmente ocurre
cuando ha habido infección por virus Varicela zoster en forma
sucesiva, por ejemplo entre hermanos, en el cual los que se enferman
últimos son los que van a presentar las formas más graves de
varicela. Las lesiones enantemáticas no se limitan a lo que hemos
descrito (paladar blando, base de úvula, istmo de fauces), sino que
pueden constituir una verdadera gingivo-estomato-glositis, lo cual va a
motivar la internación de estos pacientes por la dificultad para la
alimentación. FOTO DE LA DERECHA

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 Exantema: es constante, Eritemato Maculo Papulo Vesiculo Costroso: aparece la macula, se transforma en
pápula, después va a vesícula rodeada de halo eritematoso, la vesícula a las 8-12 hs tiene una depresión
central (pseudoumbilicación primaria), el contenido seroso se enturbia, se rompe generando una costra
húmeda en la zona central y luego va tomando toda la vesícula, que después se seca. Afecta hasta cuero
cabelludo.
Se va presentando en brotes, con intervalos entre 6-24 hs, en los picos febriles (4 a 8; y cada vez el pico febril
es menor), por eso las lesiones están todas en distintos estadios (para hacer diagnóstico clínico tengo que ver
los tres estadios) a esto se le llama polimorfismo, tiene un patrón en cielo estrellado. Comienza en cara y
tronco para ir hacia los miembros. Es pruriginoso.

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En inmunodeprimidos puede haber monomorfismo (por ejemplo, todas vesículas con halo eritematoso y
pseudoumbilicacion central) y hay una forma epidermolitica ampollar grave.

-Periodo de convalecencia: Las ultimas lesiones ya están como costras secas que caen, queda mácula
hipocrómica. No deja cicatriz excepto por rascado intenso, sobreinfección bacteriana o forma clínica necrótica.
No contagia.

Complicaciones: cuando están se la considera grave y hay que internarlo. Puede dar neumonía y ataxia del
cerebelo que dificulta el equilibrio
-En partes blandas: Por sobreinfección con Strepto
Pyogenes o Stafilo Aureus por mala higiene produciendo
celulitis, miositis o fascitis necrotizante. Son una
emergencia al igual que la sepsis ya que son
fulminantes. Recordar que en pacientes internados
pueden ser también por Pseudomona.

Las complicaciones de piel y partes blandas de

tipo celulitis, celulitis abscedada, en nuestra
experiencia pediátrica tienen un rango de 17.0-
27.9%. Son característicos los signos de
flogosis local y son complicaciones las celulitis
que en la mayoría de los casos motivan la
internación para tratamiento sistémico.

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La celulitis puede evolucionar a la abscedación

o a la formación de abscesos, cuya etiología es
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus o infección mixta. IMAGEN DERECHA

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La evolución, por una parte el manejo de la

sepsis, por la otra el manejo quirúrgico drástico
en la zona con celulitis, fascitis y miositis
necrotizante. Este paciente estuvo internado 3
meses, tuvo sucesivos tiempos quirúrgicos,
incluso el de reconstrucción.

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La sepsis en nuestra experiencia tiene un

rango de 1.6 – 3.0% del total de pacientes
asistidos por varicela.

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-Hematológicas: púrpura trombocitopenica. Las complicaciones hematológicas son otro capítulo en el paciente con
varicela. Y la púrpura trombocitopénica es la más frecuente, con una frecuencia entre el 1.3 – 6.9%. Puede
exteriorizarse clínicamente con contenido hemático en las vesículas, como se puede apreciar en la imagen de
arriba. O puede presentarse con púrpura, es decir con extensas hemorragias en napa, como se aprecia en la
imagen de abajo a la derecha, es decir con un exantema hemorrágico de tipo purpúrico.

-Respiratorias: Neumonía
-Neurológicas: ME, convulsiones y ataxia.
-Hepáticas
- Síndrome de Reye
- Cardiovasculares.
-Enantema: gingivo estomato glositis: internar porque puede llevar a complicación respiratoria.

Diagnóstico: epidemiologia (contacto con otros casos por en el jardín, escuela, o intrafamiliar) + clínica
fundamental (lesiones en los 3 estadios). De manera excepcional se hacen métodos auxiliares, por ejemplo, en
inmunodeprimidos, como la Observación Directa por Tzanck (se toma muestra de la base de la vesícula). Confirmo
x IFI, PCR, cultivo y serología.

Diagnóstico diferencial:
- Escabiosis generalizada: lesiones perladas con prurito por la noche, puedo ver el trayecto del parasito y dura
más tiempo. En nuestro medio es el DD más frecuente

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- VHS generalizado

- zoster generalizado
- síndrome pie-mano-boca (cozakie A)
- exantema alérgico.
- Impétigo ampollar: Por lo general es de etiología estafilocócica. Tiene predominio estacional en los meses de
temperaturas más elevadas (en Argentina, tiene su pico en febrero). Las lesiones tienen un tamaño mayor (1cm
o más) y el contenido es seroso o purulento.
- Mycoplasma pneumoniae

- Prúrigo: Las lesiones son vesiculares, duras, y no están rodeadas por el halo eritematoso; el prurito es variable.
El estado general del paciente es bueno, y se encuentra afebril.
- Sífilis secundaria: Entre 1 y 5 semanas después de la curación de la lesión primaria pueden presentarse
manifestaciones que incluyen fiebre, malestar, adenopatías generalizadas, exantema máculo-papular
generalizado con compromiso de plantas y palmas, úlceras orales, placas dermo-epidérmicas sobre-elevadas,
condilomas planos, alopecia, hepatitis y meningitis, entre otras.

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- Viruela simiana: Tiene pus y es más benigna que la viruela erradicada (en 1980). Han ocurrido brotes y
epidemias interestatales en los Estados Unidos, a punto de partida de la importación de mascotas (monos) que
estaban infectados en el continente africano y transmitieron el virus de la Viruela simia a las personas en
contacto. En este caso, el exantema es eritemato-máculo-pápulo-vesículo-pústulo-costroso.

- Síndrome de Hy-Wills: Es una enfermedad hereditaria con una facies peculiar y por presentar lesiones
vesiculares cíclicas que comprometen la capa basal y cicatrizan con deformidad o amputación.

- VIH-SIDA: En los pacientes que viven con VIH/SIDA deben considerarse también: micosis (histoplasmosis
diseminada), Molluscum contagiosum diseminado, etc.
- Lepdepterismo: Exantema tóxico (vesicular-ampollar) por contacto con mariposa negra o de los tilos (Hylesia)

Tratamiento
Normalmente ambulatorio:
 Higiénico dietético: baños múltiples durante el día con agua tibia y jabón blanco, el jabón blanco se va
cortando en rodajitas una para cada uso, la que ya se uso se descarta, además el secado se tiene que
realizar sin fregar, por constricción (apretando), y con cuidado de que no queden los pliegues húmedos. NO
USAR CREMAS TALCOS NI LOCIONES, humedecen las lesiones y llevan a las complicaciones.
 Sintomático (AINES, NO AAS por la incidencia de Síndrome de Reye en niños) y especifico (se puede dar
Aciclovir pero NO de rutina, en casos graves o inmunodepresión).

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Profilaxis activa: Vacuna viva atenuada (cepa OKA) previene 100% de enf graves y 85% de las leves. La
indicación óptima es la vacunación a los 15 meses. La estrategia es a partir del 2015 para todos los nacidos desde
octubre 2013 (15 meses).
También se vacunan adultos susceptibles:
-Personal de salud, jardines maternales, educación, fuerzas de seguridad.
-Puérperas en el postparto inmediato (dentro de los 3 días posteriores al parto)
-Mujeres en edad fértil (tienen que esperar 1 mes para embarazarse)
- Pacientes con leucemia y neoplasias en remisión
En estos casos se dan 2 dosis con un intervalo de 1-3 meses.
Para control de brote se realiza profilaxis post exposición con la vacuna (se administra dentro de los 3 días post-
exposición, ya que el periodo de incubación de la vacuna es más corto que el de la enfermedad).
Para embarazadas o inmunodeprimidos, con IgG negativa o sin recuerdo de haber tenido o vacunado, doy
gammaglobulina polivalente (protege en un 50%). Hay una gammaglobulina específica (zóster) que es paga que
la traen de EUA. Si la persona consulta 72hs post contacto, ya es tarde para la vacunación/gammaglobulina, puedo
dar Aciclovir a la semana del contacto porque arriba la primer viremia.

HERPES ZOSTER
Implica la reactivación del VVZ que se manifestó como varicela y quedó latente en los ganglios trigéminos y
dorsales. Generalmente se da en >50años por “vejez inmunitaria”. Importante si se da en pacientes jóvenes la
relación con inmunocompromiso, descartar HIV.
Localizaciones:
 Intercostal o torácico, lumbar, glúteo crural, femorocutáneo, braquial, maxilar, etc.
 Grave: oftálmico u ótico (síndrome de Ramsay Hunt16).

Clínica
-Periodo de invasión: es variable. Caracterizado por dolor en la zona del trayecto nervioso afectado acompañado de
parestesias y disestesias.
-Periodo exantemático: dura 8 a 10 días. Lesiones iguales a la varicela, pero metaméricas, (piel inervada por un
solo nervio, por ejemplo, intercostal, crural, braquial). Pueden durar 1 mes. Es contagioso y no hay prurito, hay
DOLOR y QUEMA. Pueden seguir con las parestesias y disestesias del período de invasión Sospechar
inmunocompromiso en lesiones multimetaméricas, grandes. OJO con el compromiso oftalmológico y ótico, tiene
potencial gravedad clínica y cursa con parálisis facial homolateral, disminución de la agudeza visual o auditiva.
-Periodo de convalecencia: las costras evolucionan a maculas hipocrómicas residuales y el dolor puede persistir por
semanas, meses o años.

Complicaciones: se puede sobreinfectar o producir una neuralgia postherpética (es muy temida y se da cuando
el tratamiento no es oportuno, o sea, antes de las 48-72 hs).

Diagnóstico
 Epidemiológico: Preguntar si tuvo varicela, si tiene diagnóstico de alguna enfermedad que conlleve
comorbilidades o si es inmunodeprimido.
Importante la edad a la que se da, si es en mayores de 50 sospecho envejecimiento inmunitario. Pero si es
en menores, de forma seria multimetaméricas sospecho inmunocompromiso (HIV, CA, neoplasias):
¡Preguntar por parejas sexuales! Si se cuida. En este caso se hacen complementarios: serología para ITS,
pido ELISA cuarta generación para HIV, VDRL cuantitativa, antígeno de superficie para Hepatitis B.
Además, puedo pedir hemograma, función renal, hepática, glucemia.
 Clínico: las lesiones son características, papulovesiculares ubicándose en el sector metamérico.

16Paresia/parálisis facial homolateral, afectación de otros nervios craneales (VI, VII, IX, X), vértigo, disminución de la agudeza
auditiva homolateral, acúfenos, otalgia, cefalea, disartria, fiebre, ataxia, adenitis satélite preauricular o cadena cervical anterior.

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Lesión
extendida en
etapa de caída
de costras.

Transitando el
período de
declinación
convalecencia.

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Presenta la afectación cutánea. Este paciente, asistido en

atención primaria, debe ser evaluada la posibilidad de
afectación ocular, la conjuntivitis o la queratoconjuntivitis,
razón por la cual, además requiere la consulta especializada
oftalmológica para delimitar con precisión si hay o no
compromiso de la córnea. Esto es sencillo: el oftalmólogo va a
colocar una gota de fluoresceína, y si el compromiso de la
córnea está presente se visualiza como lesiones deflecadas
características.

 Métodos complementarios: Puedo hacer citodiagnóstico de Tzanck con muestra de la base vesicular, PCR,
IFI para ver qué tipo de herpes es.

Tratamiento: higiénico dietético (limpieza de las lesiones con agua y jabón blanco, jaboncito cortado y toda la
pelota de siempre y secado con toalla por compresión) + especifico con Aciclovir 400-800mg 3 veces por día por
7-10 días en adultos (o 20-80 mg/ kg/día en niños) se da en general el doble de la dosis de lo que se daría para un
herpes simple + sintomático (AINES y si no responde opioides débiles como codeína o tramadol, y si no responde a
ellos, opioides potentes como morfina, metadona, fentanilo u oxicadona).
HAY VACUNA, es IM y se recomienda para mayores de 50 años con comorbilidades, para evitar la neuralgia. El
esquema es 2 dosis separadas por 2-6 meses. No es gratis. Es como la vacuna antivaricela pero adyuvantada.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Enfermedad descrita en el ´67, de etiología desconocida (aunque se plantea autoinmunidad). En los adultos es la
segunda causa de vasculitis sistémica, y en < 8 años la primera causa de enfermedad cardiaca adquirida.

Criterios clínicos para diagnóstico

Fiebre de 5 días de duración con al menos 4 de los siguientes signos:
Inyección conjuntival bilateral (80-90%).

Cambios en las membranas mucosas de VAS: Enrojecimiento de la mucosa oral, lengua en fresa,
frambuesa o gato, sequedad y fisura de labios. (80-90%)

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Cambios en las extremidades periféricas: Edema o rubicundez de manos y pies con descamación
periungueal. Se les llama manos y pies suculentas:

Exantema polimorfo no vesicular que arranca en tronco (90%).

Adenopatía cervical anterior (>1,5cm).

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Etapas clínicas
-Aguda (2 semanas): caracterizada por la clínica de los criterios + linfadenitis, hiporexia, miocarditis. Hay
perivasculitis aguda y angeitis de coronarias, pericarditis e inflamación del sistema de conducción A-V. El 80%
presenta uveítis, el 70% uretritis y disuria, el 40% ME aséptica y 20% artritis.
-Subaguda (12-30d): irritabilidad, descamación y fallo cardiaco por aneurismas de las arterias coronarias.
Panvasculitis, obstrucción y trombosis de las coronarias, disminución de la inflamación endo y miocárdica.
-Convalecencia (30-50d): Hay calcificación de arterias coronarias, estenosis y fibrosis miocárdica. Otras:
irritabilidad, dolor abdominal, vómitos, diarrea, artritis, ME séptica, uveítis, neumonía intesticial. Tromboembolismos
por arteritis.

Diagnóstico: Con epidemio y clínica alcanzaría

 Epidemiológico: frecuente en niños <8 años
 Clínica: criterios.
 Laboratorio: anemia (normo-normo), plaquetopenia y leucocitosis; TGO y TGP aumentadas, PcR
aumentada y ERS acelerada.
 Examen de orina alterado con hematuria, piuria o proteinuria.
 ECG y ecocardiograma hecho a la sexta u octava semana de evolución por especialista.
 LCR: se ve pleocitosis linfocitaria.

Tratamiento: internación en alta complejidad (se necesitan pediatras, infectológos, cardiólogos y reumatólogo),
tratamiento específico (costoso) con gammaglobulina polivalente (2gr/kg dosis única), que actúa como
inmunosupresor con disminución de la fiebre, bienestar, mejoría de las lesiones. Es muy efectiva, pero si la fiebre
no baja a las 24-36hs se REPITE.
También doy AAS en dosis alta (30-50mg/kg/dia) que puede ser de manera indefinida (mínimo 3 meses) si hay
compromiso coronario y lo receta un reumatólogo.

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VIRUS HERPES SIMPLE

Etiología: VHS 1 y 2 de la familia herpesviridae.

Epidemiología: 70% de la población mundial está infectada por el VHS1 y 417 millones de personas de 15-49 años
están infectadas con VHS2. Se transmiten por contacto directo (piel-piel, mucosa-mucosa).

Clasificación
 VHS1: la primoinfección ocurre en etapas tempranas (<5años) pero el 70% son subclínicas, quedan en
latencia en los ganglios y la reactivación se da en el límite cutáneo mucoso generalmente y puede deberse a
estrés, neumonía y meningitis neumocóccica, GC, o fiebre. Las lesiones pueden ser bucales, oculares, del
sistema nervioso o generalizadas. Queda en la raíz dorsal trigeminal, por lo general.
 VHS2: la primoinfección ocurre generalmente en la adolescencia, relacionado con la actividad sexual, a
diferencia del tipo 1, el 70% son sintomáticos. Las lesiones aparecen en genitales, SNC o generalizada.
Queda en la raíz dorsal lumbosacra, por lo general.
Ojo acá porque antes se decía que el herpes 1 era de la mitad del cuerpo para arriba y el herpes 2 para abajo. Hoy
en día no es tan así, varia el tipo y la localización.

Clínica: Período de incubación de 4 días. Resolución a las 2-3 semanas en forma espontánea sin tratamiento.
En el adulto se presentan como un ramillete de vesículas de contorno policíclico sobre base eritematosa
(previo a esta presentación aparecen disestesias o prurito en la zona). Hay adenopatía regional y se acompaña de
un cuadro febril leve o moderado, con/sin mialgias y astenia.

Lesión patognomónica: Ramillete de

vesículas de contornos policíclicos
que asienta sobre una base
eritematosa. Luego, se costran.
Previo a esta lesión, la persona va a
percibir manifestaciones locales
como disestesias, prurito.

En mucosa, las vesículas generan úlceras profundas. En piel, evolucionan a costra y cicatrizan.
 VHS1
‐ Aparecen en mucosa oral y respiratoria, como estomatitis (hinchazón y llagas en la cavidad oral), gingivitis
o la forma más grave que es la gingivo-estomato-glositis (que duele mucho y no pueden ni tragar la saliva,
por lo que se internan).

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Herpes labial que

afecta
prácticamente
desde la comisura
todo el labio
superior.
Habitualmente es
conocida esta
recurrencia con el
nombre popular
de boquera.

‐ En la mucosa conjuntival dan queratitis, conjuntivitis o queratoconjuntivitis (ojo rojo, hiperemia ocular,
epifora y dolor) que puede llevar a perdida de la agudeza visual.

‐ En la piel aparecen las lesiones típicas del herpes.

‐ En los dedos puede haber panadizo herpético.

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 En VHS2 es la ETS más prevalente del mundo, aparece “del ombligo para abajo” en un 90% produciendo
afectación de la mucosa genital (en hombre hay vesículas dolorosas en el meato que provocan disuria; en
mujeres las lesiones están en labios o vulva generalmente y dan cervicitis, disuria, más adenopatías
regionales en ambos).

Complicaciones: Por diseminación, más que nada en inmunodeprimidos.

ME viral aguda/recurrente a LCR claro, compromiso de SN autónomo con hiperestesia o anestesia (VHS genital 
complicación perianal, retención urinaria y/o constipación), mielitis tranversa, infección diseminada en piel
(vesículas generalizadas, compromiso hepático, pulmonar y del SNC.

Recurrencias: Son más frecuentes las producidas por VHS2. Dan 4-5 episodios anuales que contagian. Los
síntomas locales son menos intensos y duraderos.

Diagnóstico: clínico (lesión patognomónica) + epidemiológico (edad, sexo, antecedentes).

Los métodos auxiliares se usan en situaciones especiales como inmunodeprimidos. Se realiza Tzanck (que no
diferencia con varicela porque se ven células gigantes multinucleadas), y por eso se confirma con IFI, PCR que
diferencia entre el 1 y el 2. También se puede solicitar serología IgM e IgG específicas. El cultivo viral es sólo para
laboratorios de seguridad 3 o 4 (máxima seguridad).

Tratamiento: Local con cremas con Aciclovir (inhibe ADN polimerasa). El tratamiento sistémico no es de rutina. Si
es necesario, en el caso de inmunosupresión, por ejemplo, se hace con Aciclovir 60mg/kg/día 3vpd en herpes
neonatal por 14-21dias para evitar afección SN y 400mg 3vpd en adultos por 7-10 días (Aciclovir 400 mg/8hs).
Reactivación: Aciclovir 400 mg/8hs durante 5 días.
Recurrencia: Aciclovir 400mg 2 veces por día por 6 meses.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS POR ENTEROVIRUS

- Enterovirus humano A (Coxsackie A2-10, 12, 14, 16, enterovirus 71)
- Enterovirus humano B (Coxsackie A9, Coxsackie B1-6, enterovirus 1, 7, 11, 21, 24-27, 29-33, enterovirus 69).
- Enterovirus humano C (Coxsackie A1, A11, A13, A15, A17-22, A24)
- Enterovirus humano D (68, 70, 73-75, 77-78).
- 34 enterovirus causan enfermedad exantemática
 Exantema de Boston (producida por enterovirus 16)
 Pseudoangiomatosis eruptiva (producida por enterovirus 25 y 32)

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 Estos 34 enterovirus que causan enfermedad exantemática plantean el diagnóstico diferencial con todas las
otras.
 En nuestro medio no se estudia la etiología enteroviral a menos que se presente en situación de epidemia o
brote focalizado.
- Los enterovirus son de transmisión fecal-oral.
- Tienen prevalencia estacional en los meses de octubre a mayo.
- Síndrome mano-pie- boca (Coxsackie A16, 4-7, 9, 10; B2, 5 y enterovirus 71).
- Enfermedad febril exantemática vesicular (Coxsackie A4, Echovirus 11)
- Enfermedad febril exantemática petequial (Echovirus 11 y 19)
- Enfermedad febril exantemática morbiliforme / roseoliforme (Echovirus 2 y 9)

ENFERMEDAD PIE-MANO-BOCA
Es una infección viral común que en la mayoría de los casos comienza en la garganta. Causada por los virus
Coxsackie, en especial el Coxsackie A16. Los niños menores de 10 años son los más afectados. Ocurre
generalmente en el verano y principios del otoño. El virus puede propagarse a través de la gota salival y fecal-oral.
Se propaga más fácilmente durante la
primera semana de enfermedad de una
persona.

Clínica: Fiebre, dolor de cabeza,

pérdida del apetito, erupción con
ampollas pequeñas en las manos, los
pies y en la zona donde se coloca el
pañal que pueden estar sensibles o
causar dolor si se presionan. El
pacientito siente “pinchacitos”. Es una
lesión eritemato-máculo-pápulo-
vesicular.
Dolor de garganta, ulceras en la
garganta (incluso las amígdalas), boca y
lengua. Da una FA eritemato-ramoso-
vesicular.

Diagnóstico: PCR de hisopado nasofaríngeo o puedo hacer muestra de heces. No se pide de rutina…

Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la infección más allá del alivio de los síntomas. Paracetamol
o ibuprofeno. Los enjuagues bucales con agua con sal (1/2 cucharada o 6 gramos de sal en 1 vaso de agua tibia)
pueden servir como calmante.
Recomendar que tome mucho líquido. Los mejores líquidos son los productos lácteos fríos. No tome jugos ni
bebidas gaseosas porque su contenido ácido causa ardor en las úlceras.

Prevención: profilaxis a través del abastecimiento de agua segura, la eliminación sanitaria de excretas, el lavado
cuidadoso de manos y la higiene de los alimentos que son consumidos crudos.

INFECCIONES POR HERPES VIRUS HUMANO 6 Y 7, ROSEOLA INFANTIL, O SEXTA ENFERMEDAD

Virus linfotropos. Infección de por vida. Dos variantes HHV-6: A y B. Las infecciones adquiridas en niños son
causadas por la variante B.

Epidemiología: Infección endemo-epidémica sin patrón estacional. Transmisión respiratoria por secreciones (gota
salival). A los 4 años de vida todos los niños son seropositivos

Clínica
- Período de incubación: 9-10 días
- Formas clínicas de la infección primaria:
 Asintomática
 Exantema súbito (roséola), 20%
 Enfermedad febril indiferenciada
 Enfermedad febril indiferenciada con agresión neurológica (convulsiones, encefalitis)

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Diagnóstico
 Epidemiológico (edad)
 Clínico
 Métodos auxiliares del diagnóstico:
‐ Rutina: los hallazgos son inespecíficos)
‐ Especializado IgM e IgG
‐ PCR en sangre: >500.000 copias/ml
‐ PCR Suero: >3.000 copias/ml
‐ PCR Plasma (>1.000 copias/ml).

Tratamiento
 Higiénico-dietético
 Sintomático y de sostén
 Específico: no disponible

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Las infecciones producidas por virus de Epstein-Baar con la entidad clínica Mononucleosis infecciosa, más
frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, cursa con exantema eritemato-máculo-papular aproximadamente el
25% de los casos. Y tiene una frecuencia mayor si el paciente, por el síndrome febril de varios días de evolución, la
faringoamigdalitis es tratado con antibióticos betalactámicos sin sospecha de estar frente a una etiología viral. En
esas circunstancias, infecciones por EBV tratadas con antibióticos betalactámicos, la frecuencia de presentación
del exantema es mayor.

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INFECCIONES ARBOVIRALES
Dengue: El dengue, entre las infecciones arbovirales cursa con exantema en aproximadamente el 25% de los
casos y en ese 25% de los casos el exantema es generalizado de tipo eritemato-máculo-papular o combinado con
exantema petequial.

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Fiebre Chikungunya: pueden cursar con exantema eritemato-máculo-papular morbiliforme, roseoliforme o
escarlatiniforme.

Zika

Virus de la encefalitis del Nilo occidental: Todas estas entidades pueden cursar con exantema, y en el caso de
las infecciones arbovirales, como WNE, pueden ser una modalidad de presentación la enfermedad febril
exantemática.

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SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO

En el contexto de la infección producida por el virus de la inmunodeficiencia aguda, la forma de presentación del
síndrome retroviral agudo, una es la enfermedad febril exantemática y otra la enfermedad neurológica. La
enfermedad febril exantemática en el síndrome retroviral agudo es un constituyente del síndrome mononucleósico.

ENFERMEDAD DE GIANOTTI CROSTI O ACRODERMATITIS PAPULAR

Muy papulares. Este exantema tiene una evolución arrastrada, dura semanas y las etiologías descritas son los virus
de la Hepatitis B y A.

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ENFERMEDAD DE LYME
Producida por Borrelia burgdorferi que es transmitida por la picadura de las garrapatas. En la etapa inicial cursa con
exantema, con esas características de lesiones extensas (solo en la etapa aguda). La segunda etapa corresponde
a la enfermedad neurológica.

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SECUNDARISMO SIFILÍTICO-LUÉTICO

GONOCÓCICA GENERALIZADA
La gonococia generalizada, infección por Neisseria gonorrhoeae sistémica es infrecuente. Las manifestaciones de
la infección aguda no pasan desapercibidas ni en las mujeres ni en los varones y pueden no consultar y raramente
evolucionar a la enfermedad septicémica, que es la gonococia generalizada producida por el gonococo.

Queratodermia blenorrágica:
Se aplica a las lesiones
hiperqueratósicas de la piel
que se presentan en palmas,
plantas y uñas: este proceso
tiende a presentarse en
algunos pacientes con
síndrome de Reiter.

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MICOPLASMOSIS EXTRARRESPIRATORIA
Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae con localizaciones extrarrespiratorias, también pueden cursar con
enfermedad febril exantemática, con exantema eritemato-máculo-papular, exantema-eritemato-máculo-
pápulovesicular o escarapeliforme (se trata la causa origen + corticoides + anestésicos locales porque puede dar
ampollas dolorosas, además de costras hemáticas)

Lesión en
escarapela
típica (3
anillos)

Lesión en
escarapela
atípica (2
anillos)

ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA MEDICAMENTOSA

Eritema polimorfo/multiforme17: Las enfermedades de etiología medicamentosa cursan en general con exantema
de tipo eritema polimorfo. Las medicaciones pueden ser: antitérmicos y analgésicos, anticonvulsivantes
(fenobarbital, difenilhidantoína), quimioantibióticos, etc. Es raro que se dé como el eritema multiforme propiamente
dicho (causa infecciosa + fr). El farmacológico se da más frecuente como Sindrome de Stevens Johnson, Sindrome
de superposición (SSJNET) o Necrolisis Epidermica Toxica (NET).

17
Más completo en apunte tablitas de dermatología

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Otro paciente con eritema polimorfo, producido por trimetroprima sulfametoxazol (TMS).
ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA TÓXICA
Lepidopterismo: El lepidopterismo, producido por las espículas de la mariposa negra o mariposa de los tilos con 2
especies en nuestro medio: Hylesia nigricans, Hylesia flavescens. Pueden cursar con exantema eritemato-máculo-
papular muy pruriginoso. El prurito no se mejora o no se atenúa ni con antihistamínicos ni con corticoides; hay que
esperar su involución por el metabolismo.

Exantema del bañista: Es un problema muy frecuente en la costa atlántica de nuestro país, que corresponde al
contacto con medusas/agua viva. También es un exantema eritematomáculo-papular muy pruriginoso en un
paciente que es característico: sale del agua en contacto con la arena y presenta el exantema.

Picadura de agua viva que calma el ardor

con vinagre (ácido acético al 5%)

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Fitodermatosis: Esto es por el contacto con plantas como la ruda, higuera, ortiga. Son pacientes que están con
un buen estado general, afebril. Lo único que presentan son las lesiones cutáneas y está el antecedente de
contacto.

ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

Exantema periflexural asimétrico de la infancia: Se da habitualmente en niños en edad pre-escolar. Es un
exantema eritematomáculo-papular que comienzo en la zona de la axila, se extiende sobre el flanco, es pruriginoso.
Es de etiología desconocida pero se sospecha etiología infecciosa por cuanto, si bien hay casos esporádicos, está
presentado en forma de brotes focalizados.

Pitiriasis rosada de Gibert: Cursa con exantema con una evolución muy arrastrada hasta que se completa la
generalización al cabo de 4 a 6 semanas. Es necesario el cuidadoso examen semiológico en búsqueda de la placa
madre. La evolución de las lesiones es característica con descamación y coloración diferente en la zona central.

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RESUMEN DE LAS EXANTEMÁTICAS MÁS IMPORTANTES

ESCARLATINA SARAMPIÓN RUBEOLA PARVO B19
P. de incubación 1-6 días 7-14 días 14-17 4-20 días
Exantema EMP escarlatiniforme EMP morbiliforme EMP roseoliforme, EMP roseoliforme,
escarlatiniforme, escarlatiniforme o mixto
morbiliforme,
mixto o ausente.
Predominio Generalizado con Empieza en la cabeza Comienza y Megaloeritema, rodillas y
predominio en flexión si y se extiende a predomina en el codos
es estreptocócico tronco y luego a tronco
miembros
Tiempo en 12hrs 3 días <24hrs
generalizarse
Descamación Si. Furfurácea o en No. Deja manchas En polvo de arroz
colgajos color café
Enantema FA, enantema lingual Triple catarro: FA FA Enantema
(saburral – en doble V- eritematoramosa y eritematoramosa o eritematoramoso o
En fresa) manchas de Koplik eritematopetequial petequial. KOPLIK
GIGANTE
Fascie Filatow Cara sucia Atípica Signo cachetada
Adenopatías NO SI, constantes y
suboccipitales
Artralgias Despreciables Si, de pequeñas articulaciones (en caso del
Parvo, es una complicación)
Toma de Hisopado faucial Respiratorias <7d Hisopado nasal Respiratorio
muestra Orina 7-14 días Orina Sangre Orina Sangre
Sangre
Método Dx Cultivo, aislamiento, etc PCR, cultivo, PCR PCR IgM e IgG
Detección rápida de Ag aislamiento ELISA IgM e IgG Par serológico
ELISA IgM e IgG
Tto Streptococo: Peni V SA: Sintomático + vit A Sintomático Sintomático
cefalosporinas 1°G
Prevención Higiene de manos Vacunación Vacunación y No hay
No compartir elementos Gammaglobulina gammaglobulina
personales polivalente
Notificación NO SI SI Si

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EXANTEMÁTICAS KAWASAKI VARICELA HERPES ZOSTER HERPES SIMPLE
ETIOLOGÍA Desconocida VVZ (herpesviridae) VVZ (herpesviridae) virus herpes simplex
1y2 (herpes viridae)
EXANTEMA EMP EMPVC EMPVC EMPV
GENERALIZACIÓN SI brotes sucesivos (4- NO A veces
8) c/6-24hs Monometamérico o
plurimetamérico
CRONOLOGÍA/ manos y pies suculentos, Polimorfismo Localización: Localización: límites
CARACTERÍSTICAS descamación periungueal pruriginoso intercostal, gluteo, cutáneo-mucoso,
crural, braquial, genital, SNC,
ótico queratitis. Doloroso
P. PRODRÓMICO ETAPA AGUDA: vasculitis, Oligo-sintomático Dolor en trayecto Prurito, disestesias
pancarditis, exantema, en niños con SII: F° nervioso, parestesias previo a la aparición
artritis, DA, irritabilidad. de comienzo y disestesias de vesículas, en el
SUBAGUDA: aneurisma brusco, VHS2 ardor al orinar
coronarias y trombosis algias,hiporexia
Enantema
ENANTEMA Eritemato ramoso- Eritemato ramoso NO Estomatitis y
lengua de gato- vesicular (vesicula gingivitis por virus
inflamación y fisura labial grande en úvula) herpes
PATOGNOMÓNICO Inyección conjuntival, Lesiones EMPVC Lesiones EMPVC Ramillete de
rubicundez, labios polimórficas metaméricas vesículas de
inflamados generalizadas contorno policíclico
“signo del cielo sobre base
estrellado” eritematosa
TRANSMISIÓN No se conoce Microgota salival- Reactivación a partir Contacto (mucosa-
líquido vesicular- de ganglios mucosa, piel-piel)
costra húmeda nerviosos
CONVALESCENCIA Aneurisma o calcif de Se caen las costras Neuralgia post- Recurrencias ante
coronarias, fibrosis sin dejar cicatriz herpética. inmunodepresión o
miocárdica Recurrencias ante enf intercurrente
inmunodeprimidos
DIAGNÓSTICO Muestra: -Sangre: -Clínico -ID: (en -Clínico -ID: (En -Clínico – ID: (En
anemia, leucocitosis, INDP) INDP) INDP)
TGO, TGP, BILIS, PCR. - citodiagnóstico de citodiagnóstico de citodiagnóstico de
Orina: hematur, Tzank, Tzank, IFD,PCR Tzank, IFD, PCR,
proteinuria, piuria esteril. IFD,PCR,cultivo, cultivo, IgM IgG
-ECG IgM e IgG
TRATAMIENTO HDSS, gamaglobulina Baño con jabón HDSS, ACICLOVIR Local: ungüento o
polivalente 2gr/kg UD (en blanco y secar x 400mg/8hs x 7-10 d, pomada o sistémico
los primeros 5dias), AAS a constricción, AINES, opioides ACICLOVIR
dosis altas 30-50mg/kg/d AINES, Aciclovir (ID) 400mg/8hs x 7-10 d
PROFILAXIS No tiene. Etiología Vacuna cepa OKA Vacuna cepa OKA No tiene vacuna.
desconocida (viva atenuada) (viva atenuada) >50- Precaución de
15m 60ª contacto

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PATOLOGÍA INFECCIOSA PRE Y PERINATAL

GENERALIDADES DE PATOLOGÍA INFECCIOSA PRE Y PERINATAL

Infecciones que pueden afectar a la gestante y al producto de la concepción en cualquiera de las etapas evolutivas.

Marco conceptual: Período habitual de gestación es de38-42 semanas. Promedio de edad gestacional normal 39-
40 semanas.
12 semanas=1er trimestre; 24=2do trimestre; 36=3er trimestre; 39-40=nacimiento
Esta parte embriológica la podés saltear
Huevo o cigoto/zigoto: Es la célula resultante de la unión del óvulo con el espermatozoide (gametos con 23
cromosomas cada uno). A partir de las 12-30 hs, comienza a duplicar sus células cada 12 horas
progresivamente y avanza hacia el útero por la trompa de Falopio.
Mórula: A partir de las 64 células. Continúa multiplicándose progresiva y regularmente y avanza hacia el útero
por la trompa de Falopio.
Blástula o Blastocisto: Tiene alrededor de 500 células, se implanta en el útero en la 2da semana. Se inicia la
diferenciación morfológica entre las células del embrioblasto y trofoblasto. La nutrición es histotrofa. Ante noxa,
lo habitual es la pérdida del embarazo.
Embrión: Es el período, hasta el final del tercer mes, de organogénesis con crecimiento intensivo y alta
capacidad de diferenciación. Cualquier noxa puede tener impacto importante en la formación.

Feto: Desde el 4ª mes → al nacimiento. Nutrición hematrofa. el producto está formado, crece en peso y talla.
Fin de parte para saltear porque lo que sigue te pueden pedir definiciones

Alteraciones del desarrollo

Malformación: Es el defecto o desviación morfológica de un órgano, parte de un órgano o de una región del
cuerpo producido como resultado de un proceso de desarrollo intrínseco anormal por alteración bioquímica de
los ácidos nucleicos de las células embrionarias. Ejemplo, alteraciones del tabicamiento cardíaco en la rubéola
prenatal.
Disrupción: Defecto morfológico de un órgano o parte de un órgano o una región del cuerpo producida como
consecuencia de una interferencia extrínseca en un proceso de desarrollo originalmente normal. Es decir que
actúa sobre un desarrollo que hasta esta edad gestacional era normal. Son ejemplos la hidrocefalia
(inflamación) y la atrofia cortical (cicatrización) en la toxoplasmosis prenatal. Se debe considerar que los
factores genéticos pueden influenciar en el desarrollo.
Deformación: Es una forma o posición anormal de una parte del cuerpo por causa mecánica. Esta alteración
puede estar extrínseca (por compresión intrauterina; la más frecuente. Ejemplo: circular del cordón, que cause
miembro hipotrófico) o intrínseca (debido por ejemplo a la disminución de la motilidad por el efecto del sistema
nervioso central) y un ejemplo clásico de deformación es la parálisis obstétrica.
Displasia: Resultado de la organización anormal de las células en los tejidos y su resultado morfológico o el
proceso y la consecuencia de la dishistogenesis. Un ejemplo de displasias son los tumores congénitos sólidos
o líquidos un ejemplo de tumor solido el tumor de wilms; y uno de tumores líquido, las leucemias congénitas.

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Síndrome: Es un patrón de múltiples anomalías patogénicamente relacionadas y el ejemplo clásico que vamos
a estudiar es el síndrome de rubéola congénita.
Embriopatía: Resulta en la enfermedad del producto de la gestación con alteraciones morfológicas y/o
funcionales que se producen hasta el final del 3er mes (desde la 3ra semana). Pueden ser degenerativas (por
muerte de la células embrionarias) o por inhibición del desarrollo celular (malformaciones por defecto), un
ejemplo es la embriopatía rubeolica. (Menor número de células por órgano o alteración en el desarrollo de los
órganos, hay modificación de genes)
Fetopatía: Son las enfermedades del producto de la concepción adquiridas a partir del 4to mes de gestación.
Se producen reacciones inflamatorias con destrucción en grado variable de los órganos afectados. Tengo que
tener presente que en este período ya se ha completado la organogénesis.

Asociación: Es la combinación de manifestaciones estadísticamente relacionadas. La presencia de una

anomalía, alerta para la investigación de otras. Un ejemplo lo constituyen las alteraciones en la morfología, en
el implante del pabellón auricular y las alteraciones renales. Entonces siempre hacer la búsqueda por ecografía.
Secuencia: Es cuando a partir de una anomalía inicial se derivan otras. Por ejemplo, deformidades de causa
intrínseca, dan alteración del SNC y generan menor movilidad.

Fase específica: Es el período en el que un órgano embrionario se encuentra con las células en el grado más alto de
multiplicación. Esto es importante identificarlo en la atención primaria ante la consulta de una embarazada con una
infección en curso, porque el conocimiento de la edad gestacional en la cual se ha producido la infección, nos
permite orientar la sospecha referida a las posibles alteraciones del desarrollo de este producto de la concepción y lo
vamos a ver graficado en el calendario embriopático de Burkitt. La noxa que infecta a la madre no siempre resulta en
infección del producto, la única enfermedad que afecta al 100% de los productos es sífilis.
Calendario embriopático de Bourquin: muestra los período de desarrollo por órgano. NO TE LO TOMAN

Es importante llevarlo en una libreta ayuda memoria para llevar tranquilidad. En general no se afecta un 100 % del
producto ante una infección materna. Los porcentajes son variables según agente Causal y edad de gestación.

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3-12 semanas SNC

3-9 semanas corazón
Epidemiología: Los factores que predisponen a la infección del producto, es decir, a la transmisión vertical de X
agente causal son:
La edad materna: En el embarazo a etapas tempranas de la vida como es el embarazo de las niñas-
adolescentes, aumenta el riesgo por la susceptibilidad de estas mujeres a enfermedades comunes de la
infancia y las de transmisión sexual. Estas últimas por desconocimiento, por ausencia de controles en la
gestación, por ocultamiento de la situación de embarazo. Debemos tener presente que entre el 20 y el 30%,
dependiendo de la zona, estaremos frente a gestantes adolescentes con todo lo que eso implica desde el punto
de vista de las dificultades de manejo en la atención de la salud.
Estado inmunitario: El número de mujeres con algún tipo de inmunocompromiso en edad fértil es creciente:
 Algunas mujeres son la segunda generación de infectadas por VIH, o sea, ellas han adquirido la infección
por transmisión vertical; además del grupo que adquiere en la práctica sexual.
 La sobrevida comprometida de aquellas mujeres en edad fértil que han superado tumores como, por
ejemplo, leucemia o tumores sólidos que han evolucionado a la curación.
 El número creciente de trasplantados, de personas con enfermedades reumatológicas sometidas a
tratamientos inmunosupresores.
Magnitud de la bacteriemia, parasitemia en la gestante o el tiempo de exposición al agente en las infecciones
adquiridas en el canal del parto o por lactancia.
La edad gestacional en que se produce la infección en la madre o que la gestante tiene reactivación de una
infección Cómo puede ocurrir, por ejemplo, en una mujer infectada con citomegalovirus, no en el momento del
embarazo, sino por ser una reinfección.
Características de la evolución de la infección en la embarazada. La embarazada con enfermedad grave por las
alteraciones hemodinámicas que padece, pueden afectar al producto y no directamente por el agente causal.
También tiene que ver con la respuesta inmune del producto de la concepción que depende de la edad
gestacional.

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Los agentes causales de patología infecciosa prenatal y perinatal pueden ser:
Bacteria: Treponema pallidum; Clamidia trachomatis; Streptococo agalactiae (Streptococo del grupo B); Listeria
monocytogenes; Neisseria gonorrhoeae.
Parásitos: Toxoplasma gondii; Trypanozoma cruzi; Plasmodium; Trichomona spp.
Hongos: Cándida spp. La transmisión madre-hijo ocurre en el 100 % de los casos.
Virus: Citomegalovirus (CMV), Varicela zoster (VZV), herpes simplex (HSV), Epstein Barr (EBV), virus hepatitis
B (HBV) (que debería ser una transmisión eliminada si se cumpliera con la vacunación) y hepatits C (HCV),
Enterovirus, Parvovirus humano o Eritrovirus humano B 19 (HPVB19), Papiloma virus humano (HPV),
complejo virus dengue, virus Zika, Virus Chikungunya, y enfermedades eliminadas como Rubéola, Sarampión
(es necesaria la vigilancia intensificada sostenida hasta que se logre la erradicación de estos agentes
causales).

La fiebre >38.5°C de cualquier causa, lesiona al producto porque provoca un aumento de la contractilidad uterina
que lleva a una vasoconstricción y deficiente oxigenación y nutrición del producto. Esto es común para todos los
agentes causales (ej influenza).
La respuesta inmune del producto es más eficiente cuanto más temprana la edad. La IgM no atraviesa la
BHPlacentaria, por su peso molecular y puede ser útil para hacer diagnóstico de infección del producto.

Vías de transmisión del agente causal de la madre al hijo

Transovo o germinal: El microorganismo está como información genética en las células germinales (óvulo o
espermatozoide). Demostrado en virus HHV 6 y HHV 7.
Transplacentaria o hematógena: (es una de las más frecuentes) el agente causal ingresa por vía sanguínea,
atraviesa la placenta y alcanza la circulación del producto y las manifestaciones en este van a ser sistémicas.
Ejemplos: Virus varicela- zoster, virus zika, Toxoplasma gondii, rubéola, CMV y sarampión.
Son tempranas y la dosis de inóculo en sangre es muy alta, por eso con manifestaciones sistémicas.
Transamniótica: El fruto está inmerso en el líquido amniótico contaminado/ infectado y lo deglute. Las puertas
de entrada en el producto de la concepción son a través de piel y de los aparatos respiratorio y digestivo. Las
manifestaciones clínicas se presentan en los sitios de puerta de entrada: piel, oído, tracto gastrointestinal y
aparato respiratorio. Por supuesto que a través de cualquiera de ellos puede diseminar.
El agente causal llega al líquido amniótico por:
o Vía ascendente: Es la más frecuente. Se puede producir en membrana sana (no pensar en rotura prematura
de membranas). Se da por microorganismos presentes en cuello uterino, vagina o cérvix (VHS-HIV-listeria,
streptococcus agalactiae) que asciende, atraviesa amnio y afecta liquído amniótico.
o Vía descendente desde cavidad peritoneal y alcanzan al líquido amniótico a través de los anexos (trompas
de Falopio). Es infrecuente.
o Focos de pared uterina: La rotura de quistes puede ocurrir, por ejemplo, en la toxoplasmosis. Se rompe el
quiste y toxoplasma alcanza el líquido amniótico.
Connatal: En el pasaje en el canal del parto, a través del contacto con sangre/secreciones/excreciones de la
madre. Son ejemplos, las infecciones por HBV (100%), Enterovirus, streptococo, HIV (más frecuente, 70% de
las transmisiones).
Lactancia: En la transmisión vertical de HIV corresponde al 15% aproximadamente. CMV, HIV (15 %),Chagas.
Dengue. El HBV no pasa a leche materna a menos que haya lesiones en la piel.

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Efectos de la infección materna en el producto
Ausencia de infección placentaria: Puede ocurrir que no haya lesión placentaria (la placenta a través del
sistema inmune que tiene, impide el pasaje de microorganismos y tampoco sufre lesión) ni del fruto; otras veces
puede ser que la placenta esté infectada pero pueda controlar la infección y no afecta al producto; o también
que éste se infecte sin agresión en la placenta.
Infección placentaria sin efecto sobre el fruto: La placenta es una barrera muy eficaz para impedir la llegada del
agente causal; en general; la afectación se produce en las vellosidades del lado materno de la placenta. Por
eso en el alumbramiento es tan importante la observación macroscópica y el estudio de rutina histopatológico
de la placenta para observar si hubo o no infección. El informe anatomo-patológico estará en 48-72 horas.
Efectos sobre el fruto sin placentitis aparente o infección: Se observa en el sarampión, así como también en
infecciones que producen hiperdinamia materna que ocurre, por ejemplo, en la sepsis, en la influenza o gripe.
El agente causal no afecta directamente al producto.
La fiebre, la hipoxia y las alteraciones metabólicas en la madre tienen efecto indirecto en el producto debido a
que la célula embrionaria tiene un metabolismo muy intenso de ácidos nucleicos.
La vitalidad depende del aporte suficiente y permanente de oxígeno, glucosa, aminoácidos, etc. Las células
embrionarias son muy lábiles ante cualquier noxa endógena (hipertermia, hipoxia) o exógenas (virus, bacterias,
parásitos, toxinas) y reaccionan de manera indiferenciada al estímulo. Por ello, las alteraciones del desarrollo
son muy notables cuando la agresión se produce en las primeras 8 semanas de gestación.
Placentitis e infección del producto.
Foco materno Modo de diseminación

placentitis hematógena: vs umbilicales

liq amniotico aspiración

cervicitis contacto directo

neumonitis vía aérea postnatal

Posibilidades evolutivas del producto
Aborto
Mortinato
Prematurez
Déficit crecimiento intrauterino
Malformación
Disrupción
Displasia
Infección evolutiva ( 1ras sem- 1ros meses aparecen síntomas)
Sano (ocurre en la mayoría de los casos)
Muere por resorción (en blástula y embrión).
Recién nacido con infección clínica o subclínica.
Bajo peso al nacer

TODO LO QUE TENGO QUE TENER EN CUENTA EN EL EMBARAZO

Antecedentes clínico epidemiológicos repaso del cap gestante y puerpera

Enfermedades padecidas (comunes de la infancia): sarampión, rubéola, varicela, parvovirosis (“quinta
enfermedad”), hepatitis A, escarlatina, parotiditis, infecciones en vías respiratorias superior, diarreas.
Enfermedades padecidas en adolescencia-adultez: Mononucleosis (o enfermedad del beso), hepatitis (enfásis
en hepatitis B y C), infecciones por virus del herpes simplex (darle importancia a nivel genital), enfermedades
de transmisión sexual (la más importante es la sífilis), SIDA, virus papiloma humano.
Otros antecedentes: Viaje a zonas endémicas/epidémicas (virus del complejo dengue, fiebre chikungunya,
zika), contacto con viajeros.
Otras enfermedades: Diabetes (también interesa antecedentes familiares inmediatos, es decir, padre y madre),
hipertensión (también interesa antecedentes familiares inmediatos, es decir, padre y madre),
obesidad/anorexia, Hiper/hipotiroidismo (hipotiroidismo es importante y frecuente).

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Vacunas recibidas: BCG (se puede ver la región deltoidea derecha/izquierda la cicatriz), DPT/DPT-Hib,
dT/dTpa, antipolio, Sarampión, Triple/doble viral, Hepatitis A, Hepatitis B, Varicela, Influenza, HPV,
neumocócica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN EL EMBARAZO: Podemos dividirlos en:

1. Control con serologías:
PRIMER TRIMESTRE: ELISA 4ta generación para HIV, IgG en dos determinaciones una de las cuales debe ser
ELISA o IFI para Chagas, IgM IgG (avidez si lo necesito) para Toxoplasmosis (Si da negativo, se controla todos
los trimestres según ministerio; mensualmente según Cobos y libro), VDRL cuantitativa para Sífilis y HbsAg y
Ac anti core para Hepatitis B.
SEGUNDO TRIMESTRE: ELISA 4ta generación para HIV, VDRL cuantitativa para Sífilis.
TERCER TRIMESTRE: ELISA 4ta generación para HIV, VDRL cuantitativa para Sífilis, si no está vacunada o el
primer control es en el primer trimestre vuelvo a repetir HbsAg y Ac antiHbc para Hepatitis B.
Otras serologías: Según sospecha: por ejemplo para HCV en drogadicción endovenosa, o IgM e IgG antiHPV
B19 en maestra jardinera expuesta.
Otras serologías disponibles en el privado: IgG antirrubeola, IgM e IgG anti CMV, IgM e IgG anti-herpes
simplex.
2. Control con urocultivo trimestral La mujer embarazada está predispuesta a tener bacteriuria asintomática o ITU
porque se produce una dilatación funcional de la uretra y disminuye el presitaltismo, que hace que la orina esté
estancada. Puede ocasionar un aborto (en el 1er trimestre), parto prematuro o contracciones (3er trimestre) o
sepsis periparto. Por eso, se pide un urocultivo en cada trimestre y se trata la bacteriuria asintomática.
3. Estudio microbiológico: Obligatorio por ley nacional 26.369. Investigación del SBHGB (S. agalactiae) en
material obtenido por hisopado del introito anal y vaginal a las 35-37 semanas.

Estudios en la gestante 1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre

VIH (ELISA)
Toxoplasmosis (IgG e IgM) Si dio negativo Si dio negativo
Chagas (ELISA e IFI)
Sifilis (VDRL cuantitativa)
Si no tiene vacuna se
HBv (HBsAg, HBcAc)
repite acá
En riesgo (trabajadora
HCv
sexual, drogadicta EV)
CMV (IgM e IgG)
Se realiza más en el sector privado
Rubéola (IgM e IgG)
Se realiza más en el sector privado
HPV B19 (IgM e IgG antiHPV B19) Contacto con caso + clínica (rash tipo rubeoliforme y/o artritis
Ante exposición (fr en maestras alcalemica en articulaciones, anemia aplásica)  estudio  Controles
jardineras) semanales hasta la 8va o 12va semana postinfección
Estreptococo  hemolítico de grupo B
Entre semana 35-37
(hisopado anal y vaginal)
Herpes simplex (IgM e IgG)
Se realiza más en el sector privado
Urocultivo para detectar bacteriuria
asintomática (cada 3 meses)
Según RAMIREZ (docente joven), se pide IgM e IgG para rubéola. MORALES dice que se pide AcVHC
A su vez también tenemos:
Laboratorio: Hemograma completo, uremia, glucemia, análisis de orina completo.
Imágenes: Ecografía y otros según condición.

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Otros estudios según condición clínica o antecedentes: HPV, estudio microbiológico de flujo, urocultivo
(aislamiento, identificación, tipificación y antibiograma), serología para brucelosis, estudio microbiológico en
material endocervical, serología para Listeria monocytogenes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Patología genética.
Hipoxemia (durante gestación) → Madre con IC, EPOC: bajo flujo/ Hipoxia.
Carenciales en madre.
Metabólicos en madre (DBT).
Radiaciones.
Trastornos circulatorios.
Medicamentos (talidomida.)
HTA previa.
Falla en la implantación de la placenta.

NOTIFICACION: actualmente no se contempla la notificación de patologías infecciosas, excepto de:

SRC
HIV
Sífilis
Chagas

VACUNACION: Hepatitis B en caso de no tener calendario completo a partir de la semana 14 de gestación (óptima
16), dTpa a partir de la semana 20 de gestación (idealmente en la 27, aunque se puede dar a partir de la 14), y
antigripal en cualquier momento del embarazo. Antineumo, antimeningo, VHA, en indicación personalizada.

EVOLUCION DE LAS INMUNOGLOBULINAS PERINATALES

14 semanas de gestación: El embrión empieza a recibir IgG materna que sigue aumentando en todo el
embarazo.
4 meses de gestación: El feto empieza a producir su IgM propia
Al nacer: Hay altos niveles de IgG materna que empiezan a decaer a los pocos meses y junto con la
disminución en la producción de IgM dejan un bache inmunológico hasta los 6 meses de edad.
6 meses de nacido: Aumenta la producción de todas las inmunoglobulinas propias

CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Virus ADN. Diversidad de cepas.
Primera causa de infecciones de transmisión vertical. La transmisión al producto es más frecuentemente
transplacentaria (hematógena), también puede ser transamniótica, connatal o en la lactancia.
El reservorio es el hombre que la excreta de manera intermitente en la orina y saliva por meses de manera
intermitente.
Se contagia por contacto directo con mucosas, secreciones o excreciones de personas infectadas. También
transfusional o por trasplantes. En embarazos múltiples, se puede contagiar un solo fruto de manera vertical… y el
otro fruto se puede contagiar de manera horizontal con su hermano.
La infección es más frecuente en el 3° trimestre, pero es más grave en el 1° y 2° trimestre. A su vez, la
primoinfección es más grave, porque si se presenta una reactivación o reinfección, el riesgo de infección al producto
es del 1-2% y >90% no presentan manifestaciones clínicas al nacimiento.
La infección durante la lactancia es más frecuente en prematuros (<30 semanas o 1000gr).
Factores de riesgo maternos: contacto con niños prescolares, edad <25 años, ETS durante el embrazo, > 3
convivientes.

CLÍNICA
Madre: Normalmente escasa sintomatología. Puede presentar síndrome febril (>39°C) prolongado > 3 semanas
(FOD), algias/artralgias generalizadas, Síndrome mononucleósico (SMN), adenomegalias,
hepatoesplenomegalia, faringitis, disfunción hepática.
En personas VIH+ ataca ojos, tracto GI, cerebro, suprarrenales y pulmón. La neumonitis por CMV genera tos,
disnea, fiebre y distress respiratorio.

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Prenatal
 Vía transplacentaria: aborto, hidrops fetalis (más frecuente), mortinato, bajo peso al nacer (BPN),
alteraciones en el desarrollo.
 Vía transamniótica y connatal: Leer en neonatal abajo (si, un feto antes de nacer puede tener todo eso
menos neumonitis).

Neonatal (vía tranamniótica y connatal): 90% de los RN son asintomáticos. Si presentan síntomas se da
exantema petequial (80%), visceromegalias (HEM) 75%, ictericia/hiperbilirrubinemia, purpura, anemia,
plaquetopenia, anemia hemolítica (60%), cardiomegalia, neumonitis (más frecuente en prematuros),
microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales. 50% tiene viuria.
TRIADA: SNC – OJO – OIDO
SNC: Microcefalia. ¡Calcificaciones periventriculares, el sello del CMV! en un 50%. Hay que hacer diagnóstico
diferencial con toxo en la que están dispersas. Discapacidad intelectual en un 10%, la primera causa en nuestro
medio. Retraso motor. Hacer estudios neurológicos: Acá una TAC donde se ve hidrocefalia y las calcificaciones.

OJO: Coriorretinitis, estrabismo, microoftalmia, atrofia óptica (10 a 15%), Hacer examen oftalmológico.
OIDO: Sordera (6 a 8%). Hacer potenciales evocados.
De estos recién nacidos sintomáticos, el 90% tendrá secuelas neurológicas (retardo) y/o sensoriales (sordera).
Son de mal pronóstico el letargo, el distress respiratorio y las convulsiones

Bruta, ciega, sordomuda, torpe, traste y testaruda… Es todo lo que he sido, por el citomegaloviruuus ♫ ♩♫

DIAGNOSTICO
Caso sospechoso: RN o lactante (menor a 1 año) con 1 o más de los siguientes: Manifestaciones oculares,
alteraciones cardíacas, afectación auditiva o afectación hematológica.
Caso probable: CS + IgM positiva.
Caso confirmado: PCR +, cultivo.

En la gestante: PCR o cultivo y aislamiento viral con muestra de orina o saliva. IgM e IgG específica, par serológico
(IgG aumentada el cuádruple indica primoinfección) y test de avidez para IgG (<40% indica infección reciente).

Prenatal: Puedo realizar PCR en líquido amniótico (21-22 semanas). Ayala en un testi dijo que esto sería medio al
divino botón porque es un estudio invasivo, que no asegura que realmente haya infección fetal y no lo podés tratar.

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Recién nacido: PCR de orina hasta los 14 días, cultivo. Busco IgG e IgM dentro de las 2 semanas por ELISA o IFI,
también se puede buscar IgA que se suele usar la sangre seca (tarjeta de Guthrie18) para no volver a pincharlo. No
sirve pedir PCR de orina 14 días después porque se confundiría con una una infección postanatal y la sangre seca
fue tomada dentro de los 14 días.
Estudio agudeza auditiva con potenciales evocados, ecografía transfontanelar, fondo de ojo, ecografía abdominal…
hago interconsulta con neuro y con oftalmo.

TRATAMIENTO
En el recién nacido es con Valganciclovir 16mg/kg/12hs VO por 6 meses. Como efectos adversos, da
NEUTROPENIA y aumenta TGO y TGP; por eso hay que hacer control de recuento y formula leucocitaria
semanal las primeras 6 semanas, después se repite a la 8va semana, y luego se pide de manera mensual. También
TGO y TGP mensual.
Si está en UTI o no puede por VO, doy Ganciclovir EV 6mg/kg/12hs por 6 meses, pero lo roto a VO
(valganciclovir) en cuanto se pueda.
Se hace estimulación temprana y audífonos o implante coclear según resultados de la interconsulta.

TOXOPLASMOSIS (TOXOPLASMA GONDII)

Protozoo no intestinal, intracelular obligado.

EPIDEMIOLOGIA: es cosmopolita, importante

en las gestantes (1-10/mil embarazos) porque
pueden ser asintomáticas (90%) pero con
consecuencias en el producto de la concepción.
Cada 100 mujeres, 55 tuvieron contacto y esto
es bueno porque elimina el riesgo de
primoinfección en el embarazo.
El mecanismo de transmisión es oral (90%) por
ingestión de ooquistes expulsados por las
heces de los gatos, por verduras mal lavadas,
agua sin hervir, consumo de los quistes en la
carne mal cocida, las cucas y moscas también
los transportan por ahí.
Se transmite al feto por vía transplacentaria
(hematopoyética) o transamniotica por los
taquizoitos.
Ciclo: el ciclo se mantiene entre el hospedador
definitivo que son los felinos (eliminan ooquistes
en las heces durante 7-20 días, y la
primoinfección es frecuente en cachorros) y el
hospedador intermediario que es el ganado y
aves (contagian toda la vida). El Hombre es un
huésped accidental que se comporta como
intermediario. El hombre ingiere los quistes en
carne mal cocida o los ooquistes en alimentos u
objetos contaminados, se liberan los trofozoitos
en el intestino delgado que invaden células y se
dividen hasta lisarlas, diseminan por sangre
formando quistes histicos en SNC, ojo, musculo
esquelético, pulmón, hígado. El sistema inmune
no detecta los quistes pero si elimina los trofozoitos de la sangre.

18
Tamizaje neonatal obligatorio por ley 26.279 para detectar la existencia de enfermedad antes de que ésta se manifieste, para
iniciar el tratamiento oportuno. Al 3er-5to día, se toman 4-5 gotas de sangre del talón y se pone en una tarjeta con reactivos.
Detecta fenilcentonuria, Hipotiroidismo congénito primario, Hiperplasia suprarrenal congénita, Fibrosis quística; Galactosemia
y Deficiencia de Biotinidasa

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CLÍNICA: Período de incubación de 5-20 días.
Enfermedad adquirida
-Inmunocompetentes: es asintomática generalmente (>90%), si es sintomática cursa con adenopatías (forma
ganglionar aislada o enfermedad de Siin), en una forma como síndrome mononucleosico (fiebre, HEM y astenia)
o enfermedad ganglionar exantemática (EMP). COBOS: Corioretinitis y por eso se les hace a todos fondo de ojo.
-Inmunodeprimidos: siempre es grave. Tiene afectación cardiaca (miocarditis), muscular, nerviosa (ME y Guillán
Barré), pulmonar (neumonía intesticial), hepática (hepatitis anictérica) y ocular (coriorrenitis sin afectación de la
macula), pudiendo pasar a la cronicidad. Puede dar la forma fulminante (rara).
Enfermedad congénita: 3% de frecuencia. En una gestante con parasitemia puede ocurrir que el sistema inmune
destruya los parásitos, que invadan placenta a partir de las 3,5-5 semanas, o que enquisten y se rompan a partir de
la 6ta semana.
Por lo general, ocurre cuando la madre hace la primoinfección durante la gestación y, depende del trimestre del
embarazo, las chances de contagio y daño: Cuanto más tardío, hay más posibilidades; pero cuanto más temprana,
las lesiones son más graves. La mayor gravedad está entre el 2do y 6to mes. Se trata de una fetopatía, no
embriopatía.

• 1er trimestre: posibilidad de contagio 25%. Pero hay mayor daño. Puede dar aborto, prematuros alteraciones
embrionarias.
• 2do trimestre: posibilidad de contagio 54%. Aborto tardío, mortinato, parto prematuro, bajo peso al nacer,
alteraciones del feto.
• 3er trimestre: posibilidad de contagio 65%. Sin daño.

Evolución en el fruto de la concepción: Se caracteriza por afectar principalmente OJOS y SNC

Sigue la siguiente secuencia, que puede manifestarse intraútero o extraútero.

1) Período de generalización: HEM, hepatitis, anemia hemolítica, pancitopenia, exantema EMP, miocarditis,
síndrome nefrótico, neumonía.
2) Período encefalítico: ME, convulsiones, microoftalmia, cataratas, glaucoma.
3) Período secuelar: Cursa con la tríada de Sabin, trastornos auditivos y, en vez de hidrocefalia, puede tener
microcefalia.
TRIADA DE SABIN: CALCIFICACIONES CEREBRALES (difusas, diferencial con CMV), HIDROCEFALIA y
CORRIORETINITIS

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Hidrocefalia máxima. El diagnóstico puede realizarse en
la vida intrauterina en un embarazo controlado a través
del estudio ecográfico. Estos niños con hidrocefalia
máxima tienen una sobrevida comprometida, son
sometidos a intervenciones neuroquirúrgicas para la
colocación de sistemas de derivación ventrículo-
peritoneal, requieren asistencia especializada
(habitualmente en alta complejidad y un seguimiento
estricto).

Coriorretinitis toxoplásmica en fondo de ojo: el

futuro de la agudeza visual depende de la
localización, por supuesto, afectando la mácula
puede llevar al paciente a la ceguera

Imagen de TAC
donde se
observa el
sistema de
derivación, la
hidrocefalia y
las
calcificaciones
cerebrales
difusas.

Otra sintomatología: RN séptico, SNC (convulsiones, alteraciones motoras, hipoacusia, déficit intelectual, ME a LCR
claro), Oculares (cicatriz macular, atrofia del nervio óptico, microoftalmia, cataratas, glaucoma, disminución de la
agudeza visual), en sangre (anemia, eosinofilia, plaquetopenia, hiperbilirrubinemia, alteraciones de la coagulación),
síndrome febril/hipotermia, exantema, neumonitis.

Según el momento en que aparezca la clínica se clasifica como:

Enfermedad secuelar del RN: Cuando se contagió en el primer trimestre. Se Hizo toda la
manifiesta recién en la adolescencia por reactivación. La incidencia de secuelas en evolución intraútero.
la población asintomática excede el 85% puede ser desde pérdida auditiva Sepsis parasitaria +
neurosensorial, epilepsia, ceguera (cicatriz macular, atrofia de nervio óptico, SNC
cataratas, glaucoma, macroftalmia) y déficit intelectual.

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Enfermedad manifiesta en el RN: Cuando se contagia en el segundo trimestre. Ya nace con
sintomatología grave (septicémico con manifestaciones neurológicas). Período encefalítico. Si no se trata,
presentará las secuelas.
Enfermedad de manifestación tardía: cuando se contagió en el 3er trimestre. Nacen con la enfermedad
generalizada pero no se reconoce por ser leve o nacen asintomáticos y la manifiestan los primeros meses.

DIAGNÓSTICO
Diagnostico en la gestante
 Se hace IgM e IgG en la primera consulta, y test de avidez de ser necesario.
 La IgM puede detectarse por ELISA, IFI, y tiene la característica de que no sirve para diagnóstico de aguda
porque puede durar 2 años. Aparece 1-2 semanas post infección, tiene un pico a los 4 meses y continua
positiva por 12 a 24 meses.
 La IgG puede detectarse por ELISA, IFI, y tiene el pico máximo a los 2-3 meses de infección, después
meseta y va descendiendo lentamente pero permanece toda la vida.
 También pueden buscarse IgA o IgE que se negativizan antes que IgM y serían útiles para diagnosticar en
agudo, pero no son de rutina.
 Test de avidez: determina la afinidad de la IgG antitoxo, los anticuerpos producidos en la respuesta tardía
tienen mayor avidez que los de la respuesta temprana, por lo que si da menor a 30% indica infección
reciente, dentro de los últimos 4 meses. Si da mayor a 30% es infección pasada. Según un testimonio, se
puede hacer hasta el 4to mes de embarazo y que después te darías cuenta por el viraje serológico (varió el
estudio del otro trimestre)… rarooo

Posibilidades de resultados:
IgG IgM Interpretación
Ausencia de infección. Es susceptible, sigo con los controles trimestrales, y el ultimo entre semana
- -
36 y parto. Educo para evitar contagio.
- + Probable infección aguda. Tomar nueva muestra. ¡Riesgo!
+ - Infección de más de un año. Es inmune.
+ Indet. Infección de más de un año. Test de avidez.
Sospecho infección reciente dentro de los 12 meses, hay que hacer test de avidez, si es menor al
+ +
30% se trata de una infección aguda y, si es mayor, infección pasada (es inmune)

Diagnostico intrauterino: Para saber si el feto está infectado puedo hacer punción del líquido amniótico a partir de
la semana 20, y PCR en el mismo, que da más de 1000 parásitos. No se hace de rutina por lo explicado en CMV.

Diagnóstico del recién nacido

-Serología: IgM por ELISA sándwich, que si da + repito a los 10 días. La IgG se compara con la de la madre.
-Estudios en el RN con sospecha: Evaluación neurológica y cardíaca, laboratorio de rutina (Hemograma, función
hepática), fondo de ojo, ecografía cerebral y abdominal, potenciales evocados.
-ECO transfontanela: veo micro o hidrocefalia, ascitis, hepatomegalia, calcificaciones cerebrales y hepáticas. Si no
puedo hacer ECO le hago Rx, TAC o RNM: veo calcificaciones DIFUSAS (Son más frecuentes en los ganglios de la
base. Si hago resonancia magnética con contraste puedo verlas resaltar en anillo)

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TRATAMIENTO
Tratamiento de la gestante: ¡Durante TODO el embarazo!
Antes del 4° mes (semana 16) doy espiromicina (macrólido) 1500 a 3000 mg/día fraccionado en 500-1000
mg cada 8hs. No se la das después del 4to mes porque no atraviesa la placenta, pero controlas con ECO.
A partir del 5° mes (semana 20) doy Pirimetamina + Ac fólico (leucovorina)+ Sulfadiazina 50-
100mg/kg/día dividido en cuatro tomas diarias.
*Pirimetamina: es teratogénico, por lo que no se da antes del 5º mes. Dosis inicial de 75 mg, luego diaria
de 25-50mg
*Leucovorina: se da porque la pirimetamina es hematotóxico y provoca anemia megaloblastica por déficit
de ácido fólico, por lo que se debe dar leucovorina. La dosis es 15 mg/día, hasta 1 semana después de
completar el tratamiento con pirimetamina. Se hace control con hemograma.
En un testimonio dijeron que le volves a dar espiromicina en las últimas semanas del embarazo (8vo mes) porque
pirimetamina da kernicterus/hiperbilirrubinemia. Bernan: eso lo haces si hay problemas hematológicos en la
embarazada.
Tratamiento en el recién nacido: Se trata durante el primer año de vida.
En los primeros 2 a 6 meses de vida se da Pirimetamina 1mg/kg + Ac fólico + Sulfadiazina.
A partir de los 3 a 7 meses hasta los 12 meses ídem, pero Pirimetamina lo doy en días alternos (3 veces por
semana). 6 meses es el punto de corte.
Si hay hidrocefalia realizo derivación ventrículo peritoneal y si hay coriorrenitis asociada a lesión en SNC (LCR
c/proteínas >1g/dl) doy prednisona por 20-30 días.

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Inmunocompetente
asintomática/o no
embarazada que se
estudia para toxo y
le da IgM e IgG +,
NO SE TRATA
porque el beneficio
de tratarlo no supera
el riesgo de los fcos

PROFILAXIS de la embarazada: evitar agua sin filtrar, evitar contacto con heces de gatos, areneros o trabajos de
jardinería, lavar bien verduras y frutas, ojo con la carne cruda y la leche no pasteurizada, lavarse bien las manos y
control durante el embarazo.

VARICELA
La infección de la gestante es poco frecuente (10%) porque la mayoría ya tuvieron la enfermedad. El riesgo de
infección al producto de la concepción en el caso de que la madre adquiera la enfermedad es de aproximadamente
25%, la vía es transplacentaria.
Posibilidades:
 Si se infectó previo a las 20 semanas: Puede nacer son Síndrome de Varicela congénita (varicela
prenatal).
 Si se infecta entre la semana 20 y a los 21 días preparto: Varicela fetal asintomática: el recién nacido nace
sano con IgM + (asintomático), y presenta Herpes Zoster en la infancia temprana en los dos primeros años
de vida. El corto periodo de latencia es por la respuesta inmune celular deficiente dada por la edad.
 Si se infecta entre los 21 días preparto y el parto puede tener varicela perinatal. Si es entre los 21 y los 5
días es varicela leve; si es después de los 5 días es diseminada grave.

Síndrome de Varicela Congénita:

- Prematuro, con retraso del crecimiento uterino, bajo peso al nacer.
- Hipoplasia o paresia de los miembros, atrofia muscular, dedos rudimentarios.
- Afectación ocular: cataratas, coriorretinitis, ceguera.
- Afectación del SNC: calcificaciones, microcefalia, convulsiones.
- Alteraciones digestivas: enteritis, perforación intestinal.
- Piel con escaras o cicatrices, exantema PVC.
- Mortinato (asociado a neumonía, miocarditis o GNF).

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Varicela perinatal: Manifestaciones clínicas extrauterinas
La infección es en las últimas 3 semanas preparto. Riesgo de transmisión de un 20 a 50%.
 Si se infecta entre los 5-21 días preparto el recién nacido llega a recibir IgG materna: Nace con Varicela que
aparece a los 1 a 4 días en él, pero el pronóstico es bueno porque posee anticuerpos. Tiene un exantema
leve más menos fiebre.
 Si se infecta justo 2-5 días antes del parto no llega a recibir IgG materna -> el recién nacido se enferma a los
5-20 días, no puede producir Ac propios y da varicela grave con afectación visceral (pulmonar, cerebral,
hepática, hemorragias cutáneas), también pueden hacer una varicela fulminante. Complicaciones
pulmonares 10-20%. Neumonía intersticial. Tiene una mortalidad del 30-40% si no se inicia el tratamiento
específico/oportuno por vía intravenosa.

DIAGNOSTICO
- En la madre: CLÍNICO principalmente. Auxiliares en casos especiales. Puedo hacer PCR en las lesiones o buscar
IgM o IgG (que aumente 4 veces en 15 días).
- En el producto prenatal: puedo hacer PCR en líquido amniótico, se punza entre la semana 17 a 21 generalmente
por sospecha de varicela prenatal, pero tiene baja especificidad, solamente se sabe si hubo infección. Mediante
ECO veo la clínica (oligoamnios, restricción del crecimiento, hidrops fetalis, deformidades en miembros,
microcefalia). También puedo hacer RNM a partir de las 32 semanas de gestación. El otro estudio que se puede
realizar luego de las 18 semanas, es cordocentesis (IgM específica en sangre fetal).
- Postnatal: Clínica con lesiones: siempre tomar muestra para diagnostico por PCR. Serología buscando IgM
especifica (baja sensibilidad). Si hay clínica neurológica se hace PCR en LCR.

TRATAMIENTO
- En la gestante: Está indicado el tratamiento en fases tardías de la gestación (más de 20 semanas) y en
afectación respiratoria de la embarazada. En casos no complicados se trata con Aciclovir o Valganciclovir vía
oral 800 mg 5 veces por día; pero en casos complicados o neumonía varicelosa, se da Aciclovir EV 30 mg/kg.
Todo el tratamiento si es que se hace, debe iniciarse en las primeras 24 a 72 horas. Tiene que firmar
consentimiento informado por no ser una droga utilizable en el embarazo.
- En el recién nacido: Doy Aciclovir endovenoso, normalmente 10 mg/kg/dosis durante 10 días. Si se complica
al RN, le doy Aciclovir dosis máxima 60mg/kg/día dividido 3 dosis 14 a 21 días.

PROFILAXIS
 Gestante
Si se expone al VVZ (conviviente, contacto cara a cara con caso de VVZ durante al menos 5 minutos o
contacto con compañero de habitación hospitalaria contagioso), previo a las 20 semanas, no presenta
lesiones cutáneas compatibles con infección por el VVZ y refiere no haber pasado la varicela se debe
realizar una serología a VVZ urgente dado que la profilaxis no se debe retrasar. Si se confirma la ausencia
de inmunidad materna está indicada la inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina19 polivalente IM en las
primeras 72 hs del contacto. Lo ideal sería especifica.
Entre las semanas 20 a 24 y en más de 34 también, hay que hacer profilaxis post contacto con aciclovir
V/O.
¡NO SE DA VACUNA!
 Recién nacido: Se hace profilaxis con gammaglobulina hiperinmune anti VVZ 12,5 U/kg dosis única
endovenosa:
- A todos los RN que nacen prematuros y están hospitalizados sin importar si la mama es inmune o no.
- A RN de madre que tuvo varicela entre 5 días antes y 2 después del parto.
 RN de madre susceptible expuesta que nació con examen físico normal debe hacerse: potenciales
evocados auditivos y oculares, muestra de sangre para enfermedades metabólicas, ecografía de abdomen y
cerebral y serología IgM antiVVZ. Si IgM le da positiva, está infectado. Lo tratas y seguís por 12 meses con
serología para ver si van bajando los títulos y ver que está funcionando el tratamiento. Tanto en varicela
como en rubéola se hace este seguimiento porque son excretadores virales. CLASE DE CONSULTA
AYALA.

19
Gammaglobulina que se hace en la UNC (Universidad Nacional de Córdaba) con sangre de gente de Buenos Aires porque
tienen más Ac.

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Algoritmo en embarazada en contacto con varicela: Se pide IgG antivaricela CUANTITATIVA urgente.

Ayala en una clase de consulta dijo: <20 semanas das gammaglobulina antes de las 72 hs y a los 7 días después
Aciclovir para abordar la 2da viremia. No podés dar Aciclovir en el 1er trimestre. >20 semanas, Aciclovir a los 7 días
directamente por el tiempo de incubación de la varicela, así atacas la 1er viremia.

PARVOVIRUS B19
La transmisión es por vía transplacentaria y el 95% de los casos se produce dentro de las 12 semanas de la
infección en la madre. Tiene 30% de transmisión fetal con mayor peligro en 2do trimestre porque hay gran desarrollo
de sistema hematopoyético. Produce ANEMIA en el producto.

CLÍNICA
En la madre VER CAPÍTULO DE EXANTEMÁTICAS
-Sencilla: Si la infección se presenta con megaloeritema con el “signo de la cachetada”.
-Compleja: Cuando cursa como enfermedad febril exantemática, tenemos que realizar un cuidadoso examen
físico porque en la mayoría de los casos se va a encontrar el “signo de la cachetada” en alguna parte del cuerpo,
es decir, las lesiones simétricas.
-No siempre da exantema, a veces da artritis (DD con rubéola: parvovirus afecta articulaciones más grandes,
como rodilla o tobillo, mientras que rubéola afecta más que nada falanges).
-Anemia aplásica.

Posibilidades evolutivas en el producto:

- Aborto.
- Resolución espontánea (34%)
-Muerte fetal (>20 semanas gestación) sin transfusión intrauterina (30%).
- Resolución postransfusión intrauterina (29%)
- Muerte postransfusión intrauterina (6%).
-Hidrops fetalis (<20 semanas, por disminución de la contractilidad
miocárdica y la anemia, es lo más frecuente). IMAGEN DE LA DERECHA
-Prematurez.
-Manifestaciones aisladas: neumotórax, hepatitis, derrame pleural,
miocarditis.
- Enfermedad autolimitada: Nace con el exantema (infección próxima al parto).
Alteraciones: OJOS CAFÉ
OJOS: estrabismo (en infecciones tardías), microoftalmia.
Calcificaciones de ganglios cerebrales (núcleos de la base)  Simil HIV + hidrocefalia + hipoplasia cerebelosa.
Anemia
Falla cardíaca  Insuficiencia cardíaca grave  muerte
Edema generalizado

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DIAGNÓSTICO
Epidemiologia: Situación en el área, más frecuente entre 4 y 11 años, época del año de Julio a primavera (pico).
Epidemias cíclicas con intervalos de 5-10 años.
Clínica en la madre: ver caso sospechoso en capítulo de EXANTEMÁTICAS
Métodos auxiliares:
*En la madre
-IgM anti-HPVB19 ELISA o RIA: reactivos a partir 10-12 días de la infección y persiste positiva por 2-3 meses.
Si da negativo, retestear en 3 semanas.
-IgG anti HPVB19 ELISA o RIA: detectable a partir de los 14 días de la infección y para el resto de la vida. Si
da negativo, retestear en 3 semanas.
‐IgG test de avidez

Infección aguda

*En el producto: PCR en sangre por cordocentesis, líquido amniótico por punción transamniótica siempre post
semana 20, histopatología y bioquímica de placenta o tejidos fetales. Ultrasonografía (se ve hidrops fetalis).

TRATAMIENTO: es mediante transfusión intraútero vía cordocentesis: se hace transfusión de plaquetas si el

recuento es <50mil/mm3, en si es el tratamiento sintomático para la anemia.

VIRUS HEPATITIS B
Se transmite en el parto (connatal) o perinatal. 85-90% de los neonatos con madres con Ag HBs y Ag HBe reactivos
se infectarán con el virus. El mayor riesgo se da en 2º y 3º trimestre. De éstos 85-95% serán portadores crónicos.
Pueden sufrir hepatitis aguda, fulminante y crónica, o presentar un hepatocarcinoma en 20 años.
DIAGNÓSTICO: En el embarazo se busca Ag HBs y Anti HBc en el primer trimestre o en todo caso en la primera
consulta. Si la madre es seronegativa vacunar contra hepatitis B a partir de la semana 14 (0-30-180)

Control serológico al RN de madre con serología +, y al RN expuesto después de vacunar. Si detecto infección
en madre, doy gammaglobulina específica 0,5ml + vacuna dentro de las 12hrs al RN (con esto disminuyo la
cronicidad hasta en un 85%). Determino Ag HBs y Ac anti-HBc en 1-3 meses luego de la vacuna. No contagia por
lactancia materna salvo que haya lesiones.

VIRUS HEPATITIS C
Se transmite en el parto vaginal: connatal. Menor riesgo que VHB. En
ARG, 2% de prevalencia.
Los Ac maternos duran hasta 12 meses.
En el RN de madre infectada, hacer PCR entre 3-6 meses, repetir a los 3-
4 meses y si vuelve a dar positivo, confirmo. Ahora bien, si la primer PCR
da negativa, se repite a los 18 meses. Al año se piden Ac anti-VHC IgM e
IgG por ELISA.

Pedir función hepática a los 6 y 12 meses.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITO
VER CHAGAS EN CAPÍTULO DE ZOONOSIS. La tasa de transmisión vertical es del 10%. Se transmite vía
transplacentaria y, autores brasileros, sostiene que por lactancia también.
Enfermedad de prioridad nacional, a partir del 2002 es obligatoria la realización del examen serológico en toda
mujer embarazada. Notificación obligatoria.
La madre suele ser asintomática por presentar la enfermedad crónica, pero la madre joven es la que más transmite
(por estar en etapa aguda con parasitemia). Se puede transmitir en cualquier periodo de la enfermedad y a más de
un hijo y en diferentes embarazos.
Mayor prevalencia en Chaco. Mucho riesgo en madres bolivianas.
El problema es que el Chagas en embarazada NO se puede tratar. Se trata recién después de la lactancia.

CLÍNICA
Posibilidades evolutivas en el producto son el aborto, prematuro, mortinato, bajo peso al nacer, recién nacido
asintomático (70%) o sintomático que cursa con:
- Hepatoesplenomegalia (20%, lo más frecuente)
- Retraso pondoestatural (pensar en HIV).
- Ictericia, anemia.
- Edema duro-elástico, godet negativo.
- Lipochagoma (hipertrofia de la bola adiposa de Bichat).
- Afectación nerviosa: es lo que más se ve en los niños, cursa con ME a LCR claro, convulsiones afebriles,
microcefalia, calcificaciones cerebrales, temblor fino generalizado.
- Afectación cardiaca: no tan frecuente pero muy letal, la 1° causa de muerte en agudos es la miocarditis. También
genera insuficiencia cardíaca.
- Hidrocele y orquiepedidimitis
- Lesiones mucocutáneas (esquisotriponides).

Caso sospechoso: Niño de hasta 1 año de vida, hijo de madre con serología + para Chagas.

DIAGNÓSTICO: Lo ideal es con histopatología de placenta y cordón umbilical pero no se hace de rutina.
Métodos parasitológicos:
1) DIRECTOS: ¡detectan parasito! Voy a ver el tripomastigote.
- Strout (microhematocrito o microstrout): Método de concentración. Tomo muestra de 5 a 10 ml de sangre
venosa periférica (en pediátricos con mariposa) que se centrifuga, posteriormente se toma el suero y se lo
sigue centrifugando, los parásitos quedan en el sedimento, se los coloca sobre portaobjetos y se observa.
Método de elección.
- Gota gruesa: Examen directo de sangre capilar, en fresco, tomada del pulpejo del dedo, lóbulo de la oreja
o del talón.
2) INDIRECTOS: Detectan anticuerpos circulantes. Puedo hacer HAI (Hemaglutinacion indirecta), IFI
(inmunofluorescencia indirecta) ELISA (ensayo por inmunoadsorción ligado a enzimas). Tiene que tener dos
pruebas positivas, una de ellas debe ser ELISA o IFI, en nuestro medio (La Plata) la que se usa más es la
HAI en reemplazo de IFI igualmente.
La detección de la IgM especifica no se encuentra disponible en nuestro medio e igual puede dar negativo.
Se mide la IgG. Con exactitud lo que pido es: “Solicito tamizaje de Ac IgG para Chagas con dos pruebas
serológicas una de ellas ELISA o IFI”.
En <9 meses: OD por microhematocrito o strout, seriados. Gota gruesa si no hay. PCR y hemocultivo
solo en lugares especializados. ¡Se debe enviar de rutina estudio histológico de cordón y placenta!
En >9 meses: serología mediante ELISA, IFI o IHA. No se pide antes porque hasta el 6to-7mo mes es
posible detectar anticuerpos de la madre.
VÍDEO: Si el microhematocrito da (-) se repite a los 3, 6 y 12 meses. Si a la tercera el hematocrito es negativo y la
IgG está por debajo del punto de corte se termina el seguimiento. AYALA: 1er microhematocrito se hace antes que
abandone la maternidad; el segundo se hace a los 7 días cuando se hace control de la puerpera y el RN; el tercer y
último control se coordina, puede ser en el control del mes, a la semana siguiente, día por medio. Después de 3
microhematocritos negativos, a los 9 meses, cuando ya no están circulando anticuerpos maternos, debe realizarse 2
pruebas serológicas para confirmar o descartar enfermedad de chagas congénita porque las parasitemias son
intermitentes y que por eso los 3 hematocritos pudieron dar negativos.

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Además, debo realizar hemograma con plaquetas, función hepática, Rx anteroposterior de tórax, ECO abdominal y
cerebral, fondo de ojo, valoración auditiva y visual (potenciales evocados), evaluación cardiológica y neurológicas.
Estudiar LCR si hay manifestaciones neurológicas.

Caso confirmado: <9M con OD del parasito o >9M con 2 pruebas serológicas positivas (1 debe ser ELISA o IFI).
NOTIFICAR

TRATAMIENTO con Benznidazol (1° línea porque es mejor en cardiopatías) en dosis creciente, 5-10mg/kg/día en
2 dosis por 60 días (contar 60 días desde dosis plena). EA son la pancitopenia, el exantema y las polineuropatias.
Hacer parasitemia por microhematocrito a los 15 días de iniciado el tratamiento. Controlar con hemograma semanal,
función renal y función hepática.
El Nifurtimox no se usa tanto porque es más caro (importado de Brasil) y tiene más EA (anorexia, pérdida de peso,
irritabilidad, convulsiones, leucopenia y plaquetopenia). Sólo se usa en alérgicos o quienes tuvieron problemas con
Benznidazol.
Curación es la negativización parasitológica y serológica, que se hace al inicio del tratamiento y cada 3 meses
hasta tener 2 controles sucesivos negativos.
La lactancia materna sigue. La única enfermedad que la lactancia se interrumpe es VIH.

PROFILAXIS: Diagnóstico en la gestante con HAI+ELISA y estudiar al hijo de madre chagasica.

RUBÉOLA CONGÉNITA
Virus ARN. Enfermedad eliminada en Argentina. Último caso de rubéola congénita fue en el 2009.
La transmisión es transplacentaria. En el primer mes el riesgo es del 100% y entre la semana 13-20 es el 16%. En
el primer trimestre el riesgo es mayor y la afectación también.

CLÍNICA: Afecta principalmente OJOS, CORAZÓN y OIDOS.

-Manifestaciones transitorias en el RN (Sepsis viral del RN): Hepatoesplenomegalia, hepatitis ictérica,
trombocitopenia, lesiones dérmicas (exantema EMP rojo violáceo + púrpura), erupción crónica, adenomegalias,
neumonía intersticial, diarrea, miocarditis, ME a LCR claro, púrpura, osteítis (huesos largos), microcefalia (raro).
-Manifestaciones permanentes: Cursa con afectación:
*Cardiaca: Persistencia del ductus (lo más frecuente), CIA, CIV, estenosis valvular o de la arteria pulmonar.
*Oculares: Retinopatía pigmentaria en sal y pimienta periférica, cataratas (uni o bi. Son evolutivas porque
pueden no estar en el nacimiento), glaucoma, queratocono, coriorretinitis, microoftalmia.
*Auditivas: Hipoacusias, sordera.
* Ictericia, HEM, púrpura, ME a LCR líquido claro.
-Manifestaciones tardías: Sordera progresiva, endocrinopatías (DBT, hiper o hipotiroidismo), daño ocular
(cataratas y queratocono), daño en el SNC (Enfermedad de Dawson20)

Se aprecia un niño con catarata en el ojo derecho. El

motivo de consulta en esta situación fue la lesión en el
ojo derecho, pero además llama la atención una
asimetría en el tamaño de los globos oculares, con
micro-oftalmía derecha además de la catarata. Y si se
observa cuidadosamente, también hay una catarata
insipiente en el ojo izquierdo.

20
Panencefalitis esclerosante subaguda

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Afectación sistémica: El niño nace con agresión

panvisceral, de la mano de un exantema
eritematomáculo-papular de color rojo-violáceo con la
presencia de púrpura.

DIAGNOSTICO

Caso sospechoso gestante: Embarazada con fiebre mayor a 38°C más exantema generalizado. NOTIFICACIÓN
OBLIGATORIA.
Caso sospechoso: Recién nacido o lactante con una o más de las siguientes manifestaciones:
cataratas/glaucoma, cardiopatía, hipoacusia, retinopatía pigmentaria. O hijo de madre con rubéola. NOTIFICACIÓN
OBLIGATORIA.

Gestante: IgM o par serológico de IgG rubeola + PCR en orina o material hisopado faucial + cultivo,
aislamiento e identificación a partir de orina/hisopado/sangre para identificar serotipo + imágenes (ecografía
para vigilancia) porque 90% de los RN en infección del 1er trimestre: muerte o aborto.
Prenatal: PCR en líquido amniótico, Ecografía.
RN: IgM especifica (+) confirma. Sino IgG por ELISA sin modificaciones de títulos en 12 meses. Aislamiento
viral en material por hisopado faucial u orina (PCR / cultivo).

TRATAMIENTO: NO hay tratamiento específico, solo rehabilitación de las complicaciones clínicas. Hay que
controlar la excreción viral 1 vez por mes durante 15-18 meses con hisopado y muestras de orina ya que el niño
contagia por saliva, lágrimas y orina.

PROFILAXIS: Vacuna en puérpera si tiene <1/8 títulos de IgG, debe esperar para quedar embarazada. Se realizan
campañas cada 4 años para los niños entre 1-4 años.

SBHGB (STREPTOCOCO AGALACTIAE O STREPTOCOCO  HEMOLÍTICO DEL GRUPO B)

Se transmite por el canal de parto (vertical ascendente intraparto) ya que la madre puede ser portadora en su flora
vaginal o por vía transamiótica (80%). Reservorio: tracto vaginal y GI.
Cuando una mujer es positiva para un embarazo se la considera positiva para el resto.
En Argentina es la 1ra causa de sepsis neonatal temprana. Circulan los serotipos Ia y III; y el III es el que causa ME
temprana y sepsis tardía.

FACTORES DE RIESGO: Rotura prematura de membranas, parto prematuro, fiebre, amnionitis, antecedentes de
embarazo con SBHG, preeclampsia.

CLÍNICA: Bajo peso al nacer, parto prematuro, muerte fetal, RN infectado.

Las formas de presentación en el RN pueden ser:
-Enfermedad neonatal temprana (<7 días): es lo más frecuente y cursa en orden de frecuencia con sepsis,
neumonía bilateral o ME purulenta. También distrés respiratorio, apnea, shock, CID, artritis, peritonitis,
endocarditis, pericarditis, endoftalmitis. Mortalidad >50%.
-Enfermedad neonatal tardía (>7 Días): la sepsis o bacteriemia es lo más frecuente o una ME (estas son menos
mortales que las tempranas). Puede haber lesiones en piel, partes blandas y faneras, o cursar como infección
abdominal. Mortalidad del 20%

DIAGNÓSTICO: debe ser clínico + epidemiológico + microbiológico.

Labo: toma de muestra de sangre, reactantes de fase aguda y hemograma. Hemocultivos. También OD en LCR o
secreciones respiratorias, y cultivo/aislamiento/identificación/tipificación/antibiograma.

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En la embarazada debo realizar profilaxis: un hisopado del introito vaginal y rectal en las semanas 35-37 para
determinar portación. Ideal 2 hisopados, sino 1. Si en 5 semanas no dio a luz, repetirlo.

TRATAMIENTO
Del RN es:
*Internación en UCI neonatal las primeras 48hs como mínimo (sepsis temprana)
*Oxígeno suplementario/ Asistencia respiratoria mecánica (ARM)
*Aporte hidroelectrolítico/ nutricional
*Drogas inotrópicas, anticonvulsionantes (levitiracetam, según Ayala)
*Específico (video Ayala)
 de elección
- Penicilina G sódica IV para menor de 7 días: 250.000-450.000 U/Kg/d cada 8hs.
- Penicilina G sódica IV para mayor de 7 días: 450.000-500.000 U/Kg/d cada 6hs.
 alternativo
- Ampicilina IV en menores de 7 días: 200-300 mg/Kg/d cada 8hs.
- Ampicilina IV en mayores de 7 días: 300-400 mg/Kg/d cada 6hs.
 Duración según la forma clínica de presentación
 Bacteriemia sin foco: 10 días.
 Meningoencefalitis: 14 días.
 Artritis séptica/osteomielitis: 3-4 semanas.
 Endocarditis/ventriculitis: 4 semanas.
MAJO y AILU deben haber dejado este tto que sigue porque cubrís SBHGB y Listeria, es el mismo de sepsis
neonatal y Cobos dice que es el mismo para ME neonatal
-Bacteriemia sin foco: ampicilina + gentamicina por 10 días
-ME: ampicilina + gentamicina por 14 días. Alternativa: cefotaxima + ampicilina21
-Artritis séptica/osteomielitis/endocarditis: Penicilina G sódica 200.000 UI/kg/día por 21-28 días

PROFILAXIS: En la madre portadora, la profilaxis ATB IV durante el trabajo de parto es con ampicilina 2gr 4 horas
antes del parto y luego 1gr en 4 hs hasta el clampeo del cordón después del parto. Alternativas: penicilina G
sódica 5mil UI dosis inicial y luego 2,5mil UI cada 4hrs hasta finalización del parto (en vídeo esta es la de
elección) con el clampeo del cordón, cefalotina (misma dosis que ampicilina) y clindamicina 900mg IV/8hrs

LISTERIA MONOCYTOGENES CONGÉNITA

Infección endemoepidémica causada por esta bacteria G+, que afecta a animales y al hombre (VER CAPÍTULO
ZOONOSIS).
La gestante se infecta por aguas, suelos o alimentos contaminados (ETA), cómo lácteos y carnes. La repercusión
sobre el fruto es grave y una de las causas más importante de interrupción del embarazo 1-6%. Puede producirse a
cualquier edad gestacional.
Sin embargo, lo habitual es en las semanas 26-30. Infección vía hematógena, transamniótica o canal del parto. De
100 infectadas que llegaron al 6to mes, 20% muerte fetal, 14% de mortinatos, 40% nacidos infectados.

CLÍNICA: Produce RN prematuros, aborto o muerte fetal. El 1% de los nacidos vivos tuvo sepsis y un 25% ME

21
Un pibe dijo que en el final respondió Ampicilina + Gentamicina y Cobos le dijo que NO. Resulta que en clases de consulta,
Ayala le dijo que esa respuesta estaba bien, es decir, no se metió a corregir a Cobos.

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SEPSIS
- Manifestaciones tempranas o infección intraútero (transplacentaria o transamniótica): 0-7 días. Puede
estar cianótico, ictérico, lesiones cutáneas EMPV pustulosas o purpúricas. Palidez, disnea, alteración del sensorio,
H-E-M, granulomas y abscesos. Prematuro. ME. Neumonía o Distrés respiratorio. Trombocitopenia
- Manifestaciones tardías o perinatales (canal de parto): 1-6 semanas. La forma más frecuente de presentarse
es como ME.

Complicaciones: CID, Rabdomiólisis, IRA, S. distrés respiratorio

DIAGNÓSTICO: Epidemiológico, tipo de huésped, hábitos alimentarios + clínica

Métodos auxiliares:
 Hemograma: leucocitosis neutrofilica o con > 8 monocitos. Puede haber plaquetopenia en las formas
granulomatosas.
 ERS acelerada
 TGO y TGP alteradas en la forma septicémica.
 Examen LCR claro o purulento en la ME.
 Microbiológico:
o Madre: placenta, líquido amniótico o material del aborto o hisopado cervical.
o En RN muestras de sangre, LCR, meconio y aspirado gástrico. Hacer examen directo + cultivo +
aislamiento + tipificación por PCR.
Directo: bacilos gram + en líquidos estériles

TRATAMIENTO: Ampicilina + Gentamicina por 10-14 días en sepsis, 14-21 con ME asociada. La alternativa es dar
TMS por el mismo tiempo.
ES NATURALMENTE RESISTENTE A LAS CEFALOSPORINAS
Dosis ampicilina en meningitis
< 7 d = 200 mg/Kg/d, c/8 h, IV
> 7 d = 300 mg/Kg/d, c/4 - 6 h, IV
Dosis gentamicina 5 -7 mg/kg/d, cada 24 horas
Si el LCR no se esteriliza en 48 horas mayor riesgo de secuelas neurológicas
PREVENCIÓN
 Evitar comer quesos blandos: queso fresco, queso blanco, queso Panela, Brie, Camembert, quesos azules
queso feta, a menos que la etiqueta indique que han sido elaborados con leche pasteurizada
 Evitar que el líquido de los paquetes de salchichas y de carnes para sándwich entre en contacto con otros
alimentos, o con utensilios o superficies de preparación de alimentos. Lávese las manos después de tocar
salchichas, carnes para sándwich o embutidos.
 No consumir mariscos ahumados refrigerados a menos que estén enlatados o sean no perecederos o que
se hayan cocido
 No comer los patés ni las carnes para untar refrigeradas que se encuentran en la sección de embutidos o
carnes para sándwich ni los que se encuentran en la sección de alimentos refrigerados
 Calentar bien los alimentos sobrantes antes de servirlos
 Mantener limpios los sitios de preparación de las comidas, mesada, recipientes, cubiertos, etc.

VIRUS HERPES SIMPLE

El más relacionado a producir enfermedad perinatal es el tipo 2 (80%).
Las vías de transmisión son la transplacentaria (rara), por el canal de parto (+FC), transamniotica ascendente o post
parto por contacto directo o procedimientos invasivos. Si la madre contrajo la infección en el 3er trimestre el riesgo
de infección es del 50% aproximadamente, mientras que si la contrajo antes de la gestación (o sea, es una
reactivación) es <2%. Entra al neonato por conjuntivas, ocular y nasofaringe.

CLÍNICA
Gestante (lesión patognomónica: ramillete de vesícula con bordes políciclicos sobre base eritematosa)
HERPES SIMPLE TIPO 1 EN LA GESTANTE
- Lesiones bucales, oculares, sistema nervioso y generalización.
- Primo infección en etapas tempranas (70% subclínica).

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- Recurrencia en limites cutáneo-mucosos en general.
HERPES SIMPLE TIPO 2 EN LA GESTANTE
- Lesiones genitales, sistema nervioso y también puede ocurrir generalización.
- Primo infección al inicio de la actividad sexual (30% subclínico).
- Recurrencia.
Fruto de la concepción: Las formas de presentación puede ser como:
1) Enfermedad localizada en piel, boca y ojos: más frecuente. A los 10 días de vida. Lesión típica del herpes,
frecuencia del 40%. Se trata con Aciclovir. Sin tto el 75% pasa a formas diseminadas o del SN.
2) Encefalitis herpética con o sin compromiso de la piel: a las 2-3 semanas de vida, frecuencia del 35%. 60-
70% exantema fugaz (rash) Es grave, sin tto letal en 50% y de los que sobreviven más de la mitad tienen
secuelas motoras o cognitivas.
3) Enf diseminada: en la primera semana de vida, frecuencia del 25%. Muy grave, afecta hígado y
suprarrenales. Letalidad sin tto >80% y del 30% con tto. Secuelas neurológicas 15% sobrevivientes.
4) Malformaciones congénitas: por infección intrauterina (es rara). Hipoplasia de miembros inferiores,
microftalmia, calcificaciones cerebrales, micro-hidrocefalia, convulsiones, vesículas en piel o cicatrices (similares
a varicela congénita), daño ocular (corrioretinitis o queratoconjuntivitis).

DIAGNÓSTICO: clínico (por las lesiones), o busco IgM por ELISA o IFI, o realizo PCR. En la embarazada busco IgG
VHS. ¡Si veo lesión HAGO CESAREA!

TRATAMIENTO: con Aciclovir 60mg/kg/día cada 8 hs IV por 2-3 semanas. Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 7-10
días.

SÍFILIS CONGÉNITA
Enfermedad generada por la espiroqueta Treponema Pallidum
La transmisión es transplacentaria y connatal. Cuanto más cerca del parto más riesgo de contagio.
Si la madre tiene sífilis 1ria o 2ria hay 50% chances de mortinato, prematuro y aborto y 50% de que el bebé
nazca con sífilis congénita.
Si la madre tiene sífilis latente temprana el 20-60% son asintomáticos (40% presenta la clínica tardía), 20%
prematuros, 16% mortinatos y 4% muere en el periodo neonatal.
Si la madre tiene sífilis latente tardía el 79% nacerán asintomáticos (10% presentará la clínica tardía).
CLÍNICA
Sífilis precoz (<2 años)
 RCIUBPN
 Pénfigo sifilítico: erupción vesiculo-ampollosa, que afecta palmas y plantas, y pueden tornarse
hemorrágicas y al romperse dejan áreas denudadas que dan lugar a maceración y costras.

 Linfoadenopatías generalizadas
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Meningitis, hidrocefalia y convulsiones
 Neumonía
 Sepsis.
 Anemia hemolítica.
 Síndrome nefrótico
 Estrías atróficas peribucales y perianales

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 Pseudoparálisis de Parrot: osteítis que genera fracturas espontaneas. El bebé llora, pero no se mueve por
el dolor.

 Coriza sifilítica en 1ra semana de vida: resfrío que no cura, con costras hemáticas (debajo hay
treponemas  USAR GUANTES)

Sífilis tardía (>2 años)

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 Adenomegalias
 Cicatrices de rinitis serohemática (regadies)  fascie en cara de viejo con nariz en silla de montar
(depresión a la altura de los ojos), protrusión mandibular y prominencia frontal.

 Tibia en sable

 Patología oftalmológica (coriorretinitis, glaucoma, queratitis intersticial)

 Sinovitis
 Periostitis aguda recurrente
 Articulación de Clutton (derrame bilateral y dolor en rodillas).
 Signo de Higoumenaki (engrosamiento esterno clavicular) y escápulas aladas.
 Fenómeno de Raynaud
 Hidrocefalia.
 Discapacidad intelectual
 Hipoplasia mandibular y molares en mora

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 Triada de Hutchinson (queratitis + sordera por afectación del VIII par + incisivos en forma de serrucho)

DIAGNÓSTICO
Si veo examen físico anormal hago VDRL cuantitativa de sangre del RN (no del cordón porque puede estar
contaminado con sangre materna) y de LCR y tomo muestras para observación directa de treponema. Ante
examen físico anormal y positividad de cualquiera de esos estudios, trato y también hago estudios
complementarios para evaluar gravedad.
Si el examen físico es normal, hago VDRL en sangre y si da positiva hago VDRL en LCR. También se puede
hacer PCR. Se confirma con FTA-Ab.
Si la VDRL es negativa y la sospecha es alta, pido que diluyan la muestra (efecto prozona); o que el LCR
hagan FTAabs.

Exámenes complementarios: Rx de Tx y huesos largos, LCR (ante S y S neuro, oftalmo, ótico o HIV+),
hemograma (baja de las 3 series), TGO y TGP (pueden estar altas), orina completa (por snd nefrótico), valoración
visual y auditiva, ECO transfontanelar y abdominal.

TRATAMIENTO
Gestante: es Penicilina G Benzatínica 2,4M UI única dosis igual al resto de los mortales (aunque RAMIREZ dice que
son 3, una por semana BERNAN: 1 dosis si veo chancro, sino lo mismo que ramirez). El tratamiento se puede
comenzar antes de que venga el resultado si la sospecha es alta.
Hay que tener cuidado porque para la primera dosis hay que internarla siempre por la reacción de Jarish Herxheimer
(que se genera por destrucción masiva de los treponemas apareciendo un sme inflamatorio inespecífico que puede
ser invalidante y letal para el feto por las contracciones).
Si la mujer es alérgica a la penicilina, no se le da eritromicina, ¡se le da Penicilina G Benzatínica IGUAL! Se busca la
desensibilizacion haciendo exposiciones orales cada 15min, se hace en cada dosis y hay que internarla siempre por
riesgo de shock anafiláctico.
SEGUIMIENTO MENSUAL

Recién nacido:
-Examen físico normal y madre tratada: Seguimiento clínico y serológico a los 1, 2, 3, 6 y 12 meses. Si veo que no
voy a poder hacer el seguimiento dar una dosis de penicilina benzatinica
-Examen físico normal y madre no tratada correctamente: Hacer VDRL en sangre:

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Si da negativo dar penicilina benzatinica
Si da positivo pedir estudios complementarios para evaluar gravedad. Si dan bien, dar penicilina benzatinica. Si
dan mal penicilina G sódica EV
-Examen físico anormal: Pedir estudios complementarios, dar Penicilina G sódica EV y hacer seguimiento con VDRL
a los 3, 6 y 12 meses. LCR a los 6 meses si el primero fue anormal.
IMPORTANTE: a los 3M veo como está la VDRL en sangre o LCR y repito a los 6M que debería ser negativa.

¡NO SEAS ASESINO

DEL BINOMIO!

GONORREA y CHLAMYDIA
Se explican en el capítulo de ITS, pero tener en cuenta que existe su forma congénita y que la principal forma de
contagio es por el canal de parto. Por eso, como profilaxis, a los recién nacidos, en sala de parto, se les pone un
ungüento oftálmico con eritromicina al 0,5% y nitrato de plata.

TBC VERTICAL
Se transmite vía transplacentaria, transamniótica ascendente, connatal y perinatal (vía aérea, siendo la más
frecuente). Las gestantes no tratadas tienen mayor riesgo de preeclampsia, hemorragia preparto e infertilidad
posterior. El feto tiene riesgo de muerte fetal, RCIU, BPN, apgar bajo. La distinción entre TBC congénita y la
adquirida tempranamente, tiene interés epidemiológico porque la presentación, tto y pronóstico son similares.

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ENFERMEDADES / INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
Más frecuente entre los 15 y 39 años.
Los factores de riesgo son inicio temprano, cambios de pareja sexual frecuente, desigualdad de relación de poder entre
hombre y mujer, sexo comercial, no ESI, uso de drogas, ausencia de cultura de la prevención.

Clasificación
Ulcerativas: Sífilis, Herpes simple 1 y 2, Linfogranuloma venéreo y Chancro blando
Supurativas: Gonocócicas + no gonocócicas (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalum, Ureaplasma
urealyticum, Trichomona vaginales) que excepto Trichomona, todas se tratan con macrólidos (azitro) o doxicilina.
Productoras de verrugas: HPV y Molusco contagioso
Otras: Hepatitis A, B y C, HIV, Zika y Ébola.

SÍFILIS ADQUIRIDA
Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa y crónica, que alterna periodos de actividad y periodos de latencia.

EPIDEMIOLOGÍA: su reservorio y la fuente de infección es el hombre, la enfermedad puede ser adquirida (por contacto
sexual, transfusiones o laboratorio) o vertical (transplacentaria o connatal).
Es una enfermedad en aumento en nuestro país (Del 2017 al 2018 se duplicó)

ETIOLOGÍA: producida por Treponema pallidum, espiroqueta que posee Ag cardiolipinas y generan la respuesta del Ac
reaginas (la VDRL busca estos Ac anticardiolipina, pero no son exclusivos ya que también están presentes en algunas
enfermedades autoinmunes como el lupus). Se disemina por linfa y/o sangre.

PATOGENIA: se une a las células de la puerta de entrada, degrada sustancias intercelulares y pasa al espacio
perivascular produciendo una endarteritis obliterante que interrumpe el riego sanguíneo y genera una ulceración.

CLÍNICA: PI de 10-90 días.

Fase primaria: Dura 1-2 meses.

La presentación típica es la aparición de:

Chancro sifilítico: lesión ulcerada (en realidad es una erosión y por eso no duele) de 1-2cm roja, de bordes netos
indurados, generalmente única, indolora, con fondo limpio, de localización genital. El chancro desaparece a las 3-5
semanas (40-60 días) sin dejar cicatriz (con tto a la semana). Complicaciones: fimosis. En la mujer pasa
desapercibido al estar dentro de la vagina y ser indoloro.

Linfoadenopatía regional: satélites, indoloros.

También puede acompañarse de febrícula y malestar

La presentación atípica es como chancro múltiple, chancro sobreinfectado o la sífilis maligna temprana (en

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inmunodeprimidos, con lesiones ulceronecrotizantes destructivas y compromiso del estado general).

Sífilis decapitada: Sin chancro. Suele ser por uso de ATB.

Periodo de latencia corto o temprano: Menor a un año. Sífilis serológica con VDRL + y asintomático, puede recidivar y
contagiar (diferencia con la latente tardía).

Fase secundaria: el 75% de los no tratados evoluciona a esta y solo el 50% presenta manifestaciones.
Las manifestaciones enantemáticas son MUY contagiosas (encuentro treponema). Estas manifestaciones indican la
multiplicación y distribución sistémica del treponema. Cursa con fiebre, cefalea, adenopatías, HEM, FA, artralgias y
con compromiso cutáneo-mucoso:
Roséola sifilítica: exantema EMP morbiliforme violáceo (luego son manchas de té y cuando desaparecen no dejan
cicatriz), sin prurito, no respeta palmas ni plantas. Diagnóstico diferencial con infección primaria de VIH.

Sifílides papulosas: pápulas en palmas y manos (aunque pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo) que
desarrollan borde descamativo dando el collarete de Biett y dejan como secuela una macula hiperpigmentada. Si el
tto es oportuno no dejan macula.

Condilomas planos anogenitales: Sifílides papulosas en lugares húmedos y con roce, que se hipertrofian y se
maceran (se ponen blancas).

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Las lesiones cerradas no

contagian, sólo las que
están abiertas, pústulas o
en mucosa.

Alopecia en parches o apolillada: En nuca y cola de las cejas. (DD con dermatoficias).

Afectación mucosa: Angina roja en orofarínge e indolora (1ra manifestación mucosa), Sifílides opalinas (lesiones
blanquecinas en labios, lengua, fauces...), lengua en pradera segada (superficies depapiladas).

Otras manifestaciones por la cual se la conoce como “la gran simuladora”: SNC (40% cefalea y meningismo a líquido
claro), riñón (GNF), ojo (10% uveítis anterior), sinovitis/osteítis/periostitis.

Periodo de latencia largo/tardío: sífilis VDRL+ y asintomática. Dura 3-30 años. Puede pasar al feto.

Fase terciaria: 1/3 de los infectados llega a esta etapa y se caracteriza por la aparición de:
Goma sifilítica: lesión granulomatosa hipodérmica, necrótica, indolora, sin treponema, en cualquier parte del
cuerpo. Cura dejando cicatriz. Es muy raro de ver hoy en día.

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Neurosífilis en un 40%: tabes dorsal que destruye los cordones posteriores de la medula, meningitis, cuadros
psiquiátricos, trastornos de la conducta y el habla, impotencia, incontinencia, compromiso visual y auditivo.
Afectación CV en un 25%: aortitis sifilítica con insuficiencia aortica, estenosis aortica y aneurisma Aórtico.

DIAGNOSTICO
Caso sospechoso de sífilis 1°: ulceración indurada, no dolorosa, con adenopatía satélite y antecedente
epidemiológico.
Caso sospechoso de sífilis 2°: exantema en piel, pápulas en mucosas, lesiones en faneras y manifestaciones
generales.
Epidemiológico (sexualmente activo, pareja/s, profilaxis, ganglios, dolor).

Métodos directos: Se usan en sífilis primaria. Muestras de lesiones cutáneas (ansa estéril/ cureta del fondo del
chancro)  OD del Treponema por microoscopía de campo oscuro, IFD. También existe PCR en laboratorios de
referencia

Métodos indirectos: Se usan para parte de sífilis primaria y toda la sífilis secundaria y terciaria.
 Pruebas no treponémicas: VDRL cuantitativa, detecta Ac anticardiolipina a los 14 días de APARICIÓN del
chancro. Si bien no hay un punto de corte, un valor 1/8 a 1/16 indica gran probabilidad de sífilis.
Los resultados se denominan “reactivos” cuando son positivos y “no reactivo” reemplaza al negativo. Los
resultados cuantitativos se expresan en dils (diluciones). En proporción partiendo del suero puro, que es un
título 1 (1 dils), diluí al medio, al cuarto y así, expresado en números (2, 4, 8, 16, 32… >1024). Ejemplos: 1/1,
1/32.

El 5% puede dar falsos positivos por ancianos, enfermedades virales, embarazos, hepatitis crónicas,
colagenopatías y toda lesión con destrucción tisular que tenga interacción con cardiolipinas.
También pueden dar falsos negativos (2%) por el efecto prozona: ausencia de aglutinación. Repetir el estudio
si hay alta sospecha por la clínica, realizando diluciones séricas mayores porque para que exista una
precipitación óptima, las concentraciones de Ag-Ac tienen que ser equivalentes.
 Pruebas treponémicas:
- FTA-Abs, detecta IgM específica a partir de 4-7 días de aparición del chancro y confirma el diagnóstico.
- Pruebas rápidas: Se usan en el primer nivel de atención, sobre todo en embarazadas. Son pruebas
treponémicas que detectan Ac en muestras de sangre. Tienen una sensibilidad del 99% (Se confirman con
VDRL cuantitativa)
Acompañado tenemos que realizar serología para VHB, VHC y VIH (Si sabemos que tiene VIH, pido punción lumbar
para estudio de LCR).

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Indicaciones de punción lumbar:
-Signos y Síntomas neurológicos u oftalmológicos LCR a líquido claro:
- Sífilis terciaria >20 linfocitos / mm 3
-Fracaso terapéutico
Proteínas elevadas
-Sífilis latente tardía
-Sífilis en HIV VDRL con menor sensibilidad

TRATAMIENTO
 1°, 2° y latente temprana con penicilina G benzatínica 2,4M UI única dosis IM. Si es alérgico, doy doxiciclina
100mg 2 veces por día por 14 días.
Sin respuesta al tratamiento, 3 dosis separadas cada 1 semana.
 Para la sífilis 3° con neurosifilis doy penicilina G sódica 18-24M UI en 6 dosis EV c/4hs por 10-14 días
 Sífilis 3° sin neurosifilis doy penicilina G benzatínica 2,4M UI 3 dosis cada 1 semana o doxiciclina por 28 días.

SEGUIMIENTO
 Sífilis 1ria y 2ria: VDRL cada 3 meses el primer año
 Sífilis latente: VDRL a los 6, 12, 18 y 24 meses
 Neurosifilis: Punción lumbar cada 6 meses hasta normalización del LCR.
Respuesta al tto: Descenso de 4 diluciones al año
Fallo al tto: Ausencia de disminución de 2 diluciones (4 veces en el título) a los 6 meses (ejemplo: de 1:16 a 1:4)

MANEJO DE CONTACTOS: Tto a todos los expuestos 90 días antes y 90 días después del diagnóstico. Tto a los
contactos de larga data con resultados clínicos o serológicos.

GONORREA O BLENORRAGIA

ETIOLOGÍA: N. gonorrhoae G-

EPIDEMIOLOGÍA: ITS de distribución mundial que afecta tanto mujeres (50%) como hombres (20%), siendo estos
últimos más sintomáticos (por ende, las mujeres se comportarían como reservorio). Puede transmitirse durante el parto.

FISIOPATOGENIA: entra por el epitelio de la uretra, mucosa cervical, rectal o conjuntival ya sea por contacto sexual o
por el parto. Se adhiere por los pilis, penetra y es transportada al tejido subepitelial por una vacuola donde el
lipooligosacarido produce la reacción inflamatoria que atrae neutrófilos y fagocitan los gonococos, que sobreviven dentro
de ellos.
Se produce daño por liberación de enzimas con desprendimiento de epitelio, microabscesos y liberación de pus que
obstruye los conductos y glándulas produciendo quistes.

CLÍNICA
Periodo de Incubación: 2-7 días
En el hombre causan uretritis con exudado purulento y disuria (ardor al orinar), los no tratados pueden
desarrollar epididimitis y prostatitis.
En la mujer el sitio de infección es el endocervix primeramente, produciendo una descarga vaginal purulenta o
sangrado inter menstrual, aunque la mayoría son asintomáticas o es poco llamativo, puede dar disuria, uretritis,
cervicitis, bartolinitis. ¡Si no es tratada puede ascender y causar EPI! Principal causa. Salpingitis, peritonitis y
abscesos tubo-ováricos (infertilidad).
Cápsula hepática  perihepatitis o síndrome de Fitz Hugues y Curtis: fiebre, dolor en hipocondrio derecho y
abdomen inferior, náuseas y vómitos, frote pleural.
Formas extragenitales: En los dos sexos puede dar proctitis con tenesmo, una ulceración con supuración,
faringitis… todo depende de por donde entró el bicho. También conjuntivitis por autoinoculación, oftalmia
neonatal por contagio en el canal de parto.

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Formas diseminadas: artritis monoarticular en 25% (sospechar en artritis supurada en jóvenes, más frecuente en
rodilla), exantema (25%), ME, faringitis, conjuntivitis, endocarditis, sepsis aguda (en la mujer, la gonococcemia
coincide con el período menstrual y las lesiones son hemorrágicas cutáneas por impacto de N. gonorrhoae en
miembros).

DIAGNÓSTICO
- Epidemio: similar a sífilis: relaciones sexuales, ropa prestada, pareja.
- Clínico: Tener en cuenta para la anamnesis que tiene un PI corto, por lo que consulta rápido, a diferencia de chlamydia
que es el principal diferencial. Otra cosa que los diferencia es el tipo de secreción: en la gonocócica ES secreción
purulenta amarilla pastosa abundante que mancha la ropa, en cambio en la no gonocócica es una secreción uretral
seromucosa, transparente blanco brillosa, que deja costra al secarse.
- Métodos auxiliares: HISOPO DE ALGINATO DE CALCIO (JAMÁS DE ALGODÓN PORQUE MATAS AL BICHO),
siempre se toma para gonococo y chlamydia, para gonococo toma de muestra con hisopado de secreción uretral en el
hombre, o endocervical en mujer, en el hombre con la OD ya hago diagnostico cuando veo el diplococo Gram -. Se
puede hacer cultivo Thayer Martin.
Para Chlamydia hago endouretral en varón y endocervical en mujer. Es más doloroso que con el gonococo porque se
deben tomar células. Se hace IFD o PCR para Chlamydia. La muestra se remite inmediatamente después de tomarla
porque no se la banca.

TRATAMIENTO
No complicada (uretra, cuello uterino y recto): con ceftriaxona monodosis 250mg IM. La alternativa es
ciprofloxacina 500 mg VO monodosis o levofloxacina 250mg VO monodosis.
DUAL: ceftriaxona 250mg UD IM + Azitromicina 1-2gr VO UD (para cubrir Chlamydia trachomatis escondida y
suele estar de la mano con gonococo)
Diseminada: ceftriaxona 1gr IM o IV por día hasta 2 días post mejoría. Importante tratar a la pareja sexual.
La alternativa es cefotaxima 1gr IV cada 8 hs o ciprofloxacina 400mg IV cada 12hs.
Este esquema debe completarse con ciprofloxacina 500mg VO cada 12 hs por 7 días.
Meningitis y endocarditis: ceftriaxona 1-2 g IV cada 12 hs por 10-14 días y 28 días respectivamente.

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GONORREA CONGÉNITA
Puede transmitirse al producto por el canal de parto o transamniotica ascendente.
Las formas de presentación en el RN es la oftalmia neonatal, absceso en cuero cabelludo o sepsis.
En los niños que se pueden contagiar por el canal de parto, en el periodo perinatal, la infección de ojos puede llegar
hasta una ceguera, también producir artritis gonocócica, endocarditis y sepsis subaguda.
El tratamiento es con ceftriaxona 25-50mg/kg dosis única IV o IM (dosis máxima 125 mg) si tiene afectación oftálmica.
Si afecta cuero cabelludo o es diseminada (1 dosis por día durante 7 días).
Si da meningitis, dosis diaria EV por 10-14 días.
Profilaxis en el RN en sala de parto: Eritromicina 0,5% en ungüento oftálmico en una aplicación. En atención
primaria tenemos nitrato de plata (no se usa más en realidad, pero Ayala en un testimonio le preguntó a una chica).

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Produce infecciones genitales (serotipos D-K) y oculares (tracoma, serótipos A-C). Las complicaciones más graves son
la ceguera y la infertilidad.
En el hombre es asintomático en el 80% de los casos (diferencia con gonococo) o cursa con disuria o uretritis con
secreción SEROMUCOSA y prurito.
En la mujer produce flujo vaginal maloliente, leucorrea con disuria y prurito (síntomas más frecuentes en menstruación).
Abarca 10-40% de mujeres sexualmente activas.
Complicaciones: epididimitis-orquitis-prostatitis, síndrome de Reiter (uretritis-conjuntivitis-artritis) que también es
complicación de gonococo, balanitis circinada (úlceras y eritema en glande), uretritis persistente o recurrente.

DIAGNÓSTICO: Realizar colposcopía. La toma de muestra debe tener un alto n° de células porque es intracelular
obligado. NO tomar secreciones. Se toman con hisopos y se hace PCR o Detección de Ag por IFD. (ver el dx junto con
gonorrea).

TRATAMIENTO: metronidazol 2g única dosis o azitromicina 1g única dosis. Para recurrente doxiciclina 100mg/12hs
VO por 7 días.

CHLAMYDIA CONGÉNITA
Puede transmitirse en el canal de parto y de manera ascendente, se puede presentar como una conjuntivitis de
inclusión, tracoma (causante de ceguera) o como una neumonía intersticial eosinófilica. Se diagnostica con toma de
muestra ocular. Tto con eritromicina 50mg/kg/día cada 6 hs durante 14 días.

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LINFOGRANULOMA VENEREO (LGV)

Infección por Chlamydia Trachomatis serotipos L1, L2 y L3. Se da en áreas tropicales y subtropicales (África, India,
Sudamérica y sudeste asiático). Genera un chancro fugaz herpetiforme que cura en 2 días, dejando adenitis supurativa
inguinal.
CLÍNICA
Período de incubación 3-12 días.
Tiene 3 fases
 1ra etapa: 3 a 12 días, pápula en área genital que se ulcera rápidamente, blanda con o sin secreciones, indolora,
acompañada de síntomas urinarios, cicatriza rápidamente.
 2da etapa: 2 a 3 semanas. Gran ganglio flogósico (bubón) uni o bilateral, que supura por múltiples focos “signo de la
ranura”.
En la mujer, la puerta de entrada está en parte superior de vagina o cuello uterino  cursa con lumbalgia o dolor
pelviano porque los ganglios afectados son perirrectales y pelvianos profundos (ganglios del tercio superior de la
vagina).
 3ra etapa: Se ven secuelas como el edema, ulceración cutánea, cicatriz, isquemia, necrosis, trayectos fistulosos
pueden persistir y recidivar en elefantiasis genital.
DIAGNÓSTICO Hisopado, IFD >1/256, fijación del complemento >1/64, PCR y cultivo de célula Mc Coy o Hela 220.
Diagnóstico diferencial con el sifilítico: tiene fondo sucio.
TRATAMIENTO: Doxiciclina 100mg/12hs por 21 días más drenaje del bubón.

HPV
Virus ampliamente distribuido que produce la ETS viral más frecuente del mundo. Es el causante del 99% de todos los
CA de cuello de útero.
EPIDEMIOLOGIA: la vía de transmisión es sexual, transplancentaria o en el canal de parto.
CLASIFICACIÓN: hay más de 200 tipos, los más importantes son los de alto riesgo oncogénico (16, 18, 31 y 33) y
también son importantes los de bajo riesgo (6, 11, 40, 42) porque están presentes en el 90% de las verrugas genitales.
El 90% de las infectadas no tienen enfermedad, los factores de riesgo para enfermarse son la Inmunodepresión, el
tabaquismo, la drogadicción y el uso prolongado de ACO.
CLÍNICA
-Lesiones cutáneas: verrugas planas, papilomatosas que remiten espontáneamente.
-Papilomatosis laríngea: rara, producida por los tipos 6 y 11. Es recurrente y más común en niños por aspiración de
fluidos en el parto.
-Lesiones genitales: hay dos tipos, las verrugas o condilomas acuminados asociados a HPV de bajo riesgo y las
neoplasias intraepiteliales y carcinoma asociados a HPV de alto riesgo (donde el virus integra su ADN al genoma
celular)

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DIAGNÓSTICO: Clínico, epidemiológico y estudios complementarios: Colposcopia (detecta leucoplasia, verrugas, etc) y
PAP (análisis citológico que si detecta coilocitos se pide biopsia) de rutina anualmente. Biopsia ante sospecha (CIN I o
bajo riesgo, CIN II, CIN III, o carcinoma in situ). No es cultivable ni existe serología. Tipificación por PCR para tipificar y
saber riesgo.
TRATAMIENTO: Extirpación, conización, laser, ácido tricloroacético, imiquimod. Siempre cortar 1cm de radio de la
verruga porque está infiltrada y puede volver.
PROFILAXIS: Prevención primaria con preservativo y vacuna y secundaria con PAP, colposcopia y biopsia.
En cuanto a las vacunas se dan a partir de los 11 años (niñas nacidas a partir del año 2000 y niños 2006), se da la
tetravalente 2 dosis con intervalo 6M (si se la da >14 años son 3 dosis).
Se puede dar hasta los 26 años en HIV (46 en privado) o transplantados con 3 dosis (0-2-6).
Existe la vacuna nonavalente que cubre 9 HPV de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 59 y 52.

CHANCRO BLANDO/ CHANCROIDE / ENFERMEDAD DE DUCREYI

Infección por Haemophilus Ducrey. Suelen consultar al dermatólogo. Relación hombre:mujer 3:1.
Período de incubación de 5 días. Puerta de entrada por microabrasiones.
CLÍNICA: Genera úlceras genitales dolorosas no induradas, supurativas, acompañadas de adenopatía inguinal
unilateral, blanda, dolorosa (diferencia con sifilítico).
DIAGNÓSTICO: Clínico + cultivo y PCR
TRATAMIENTO: Azitromicina 1gr VO única dosis o ceftriaxona 250mg única dosis por IM.

ECTOPARÁSITOS COMO PHTIRUSPUBIS (LADILLA PARA LOS AMIGOS)

Manchas cerúleas, pápulas, prurito, excoriaciones/costras hemáticas, signo de la trusa (caca de piojo en ropa interior).
Cuando se da a nivel palpebral, blefaritis pruriginosa, conjuntivitis folicular, adenitis satélite preauricular. Tratamiento con
permetrina al 1% y repetir a la semana.

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INFECCIONES GINECOLOGICAS

INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR: Se dan cuando esta alterado el sistema inmune de la paciente
(candidiasis), cuando están alteradas las interacciones normales del ecosistema vaginal (bacteriana) o cuando la flora
normal coloniza diferentes tejidos (EPI o infecciones postQx).
>Ecosistema vaginal: lo normal es encontrar células descamativas de la pared, lactobacilos productores de H 2O2, un
pH de 3.8-4.5, <5 leucocitos y que no tenga olor.
>Flora Normal: SA, enterococo, gardenella, corynebacterium, E coli, klebsiella, clostridium, bacterioides.

>Etiología: Sífilis, HPV, Gonococo, chlamydia, VHS, Cándida, complejo GAMM, Trichomona...
-Cándida: Los factores de riesgo son, ser mujer, ATB, DBT, ACO o embarazo, calor y humedad en exceso,
corticoides e inmunosupresores.
- (complejo GAMM). Reemplazo de los lactobacilos por gardenella/anaerobios/mycoplasma ominis/mibiluncus. Se
asocia a duchas vaginales. Genera Vaginosis. FR: Infecciones obstétricas, endometritis, EPI, ITU.
-Tricomona vaginalis: Protozoo (ETS). Se asocia a parto prematuro y bajo peso al nacer.
> Diagnóstico: mediante la inspección y especuloscopía podemos visualizar la presencia de edema, secreciones, flujo
(color, olor, consistencia). Hacer medición del pH, test de aminas y examen microscópico.

VAGINOSIS BACTERIANA (complejo GAMM, bacterias normales): NO se transmite necesariamente por vía sexual
FLUJO SINTOMAS VULVARES
Abundante, homogéneo, blanquecino grisáceo o amarillento, Poco Frecuentes con prurito, ardor,
muy fétido con olor a pescado dispareunia, etc
Diagnóstico:
 Criterios clínicos de Amsel: Presencia de 3 criterios.
‐ Flujo abundante, homogéneo, maloliente.
‐ pH > 4.5
‐ Test de aminas: positivo. Ya ni se hace.
‐ Presencia de clue cells o células guías: células epiteliales con halo cubiertas por bacilo (aspecto granuloso) y
ausencia de reacción inflamatoria en examen en fresco (con azul de metileno en solución fisiológica o Gram).
 Criterios microscópicos de Nugent: Sugestivo de vaginosis bacteriana cuando tiene un score ≥ 7.
 Coloración de Gram: ausencia de bacilos gram positivos, presencia de cocobacilos gram negativos, pudiendo
estar acompañados por bacilos gram negativos curvos.
¿A qué asintomáticas debe investigarse?
 Preoperatorio (HT, prolapso, cerclaje, etc.)
 Visita preconcepcional.
 Embarazo (1ra consulta)
 Preinserción de DIU
 Lesiones intraepiteliales
 Pacientes estériles o infértiles.
Tratamiento:
 No se trata a la pareja pero si en caso de recidiva.
 Sólo se tratan a las pacientes asintomáticas previo a la gestación o ante intervención ginecológica.
 Embarazadas se tratan todas con metronidazol o clindamicina vía vaginal por riesgo de parto pretérmino.
 Prevención de estos disbalances en el pH y en la flora: Yogurth (por los lactobacilus) y ponerse ácido acético al
3% (el mismo de la colpocitología).
 Fármacos:
‐ Clindamicina: 300 mg c/12 hs por 7 días VO o crema vaginal al 2% c/12 hs por 7 días, óvulos 100 mg 1 por
noche durante 7 días. Se prefiere esta y en óvulos porque es infección local.
‐ Metronidazol: 500 mg cada 12 hs durante 7 días o 750mg/día o 2g monodosis. Se deja para infecciones graves
como una EPI.

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CANDIDIASIS VULVOVAGINAL (Cándida albicans, hongo normal): Con frecuencia NO es transmitido sexualmente
FLUJO SINTOMAS VULVARES
Escaso o abundante, adherente con grumos Frecuentes con prurito intenso que exacerba
gruesos, blanco cremoso como leche cortada, en el premenstruo, ardor, dispareunia,
sin fetidez congestión genital, etc
SINTOMAS URINARIOS COLPITIS A PUNTOS BLANCOS
Disuria
Tratamiento: Se trata a la mujer desde el primer episodio y a la pareja sólo si es sintomático; a la mujer con candidiasis
recurrente (más de 4 veces al año) y a su pareja (por si no es que recurre, sino que la transmite).
Oral Vaginal
Fluconazol, 150 mg DU ó 50 mg/d x 3 d. Clotrimazol, óvulo de 500 mg o crema al 1%
Itraconazol, 200mg/d 3 días o 400mg DU 1/noche por 7 días. De elección en
Ketoconazol: 200 mg 2/día por 5 días. embarazada.
ACLARACIÓN: Cuando se habla de óvulos, son Isoconazol, óvulo de 600 mg o crema al 1%
tabletas vaginales. 1/noche por 7 días.
Ketoconazol: óvulo 400 mg

TRICOMONIASIS (Trichomona vaginalis, parásito): Se adquiere por contacto sexual.

FLUJO SINTOMAS VULVARES
Abundante, adherente, verdoso-amarillento, Frecuentes con prurito se exacerba al
espumoso con burbujas, fétido posmentruo, ardor, dispareunia, etc
SINTOMAS URINARIOS COLPITIS A PUNTOS ROJOS
Disuria, polaquiuria y ardor miccional Cérvix friable eritematoso (sangra fácil al
contacto) con áreas moteadas de exudación
(patognomónico de infección por T. vaginalis).
Tratamiento: Tratar a la pareja SIEMPRE y con lo mismo.
 Metronidazol 2g monodosis VO o Timidazol 2g monodosis. Viene en 500mg, así que se tome 4 juntos porque la
alternativa es 500 mg c/12 hs por 10 días.
 En el primer trimestre de embarazo, se usa clotrimazol, aunque no es tan efectivo.
 Existen cepas resistentes a los nitroimidazólicos: la única alternativa es elevar la dosis y aumentar el tiempo de
tratamiento a 7-15 días y rotar el fco (si se usó metro, probar con Timidazol). No existen drogas substitutas.
 Sin relaciones sexuales o con preservativo y sin tomar alcohol durante el tratamiento por el efecto antabus
(náuseas, vómito, taquicardia y síntomas neurológicos) y se han reportado casos de disnea y muerte.

Test de aminas: Positiva en todas

menos en candidiasis

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INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL SUPERIOR: ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA (EPI)
Enfermedad infecciosa que afecta la parte alta del aparato reproductor femenino (útero, ovario y trompas) e incluso
peritoneo pelviano y estructuras vecinas (parametrios).

>Etiología: en un 80-90% es por una ETS (gonococo, chlamydia, mycoplasma) y el resto por MO endógenos
(enterobacterias como E coli, SA, bacterioides).
Factores de riesgo: DIU, aborto, legrado u otro procedimiento.

>Clínica: lo +FC es el dolor abdominal bajo asociado a leucorrea purulenta. Otros son la fiebre, dispareunia, síntomas
digestivos, disuria y polaquiuria, periodos menstruales largos y dolorosos. Los síntomas generales como náuseas,
vómitos, distensión abdominal y dolor abdominal generalizado pueden indicar compromiso peritoneal

>Clasificación:
- Según su evolución clínica:
 Crónica: sus agentes etiológicos son agentes específicos (TBC, parásitos, micosis);
 Aguda: por microorganismos exógenos o provenientes de la flora endógena.
- Según su vía de propagación:
 1ria o ascendente: cuando la infección se inicia en el tracto genitourinario, asciende por el canal
endocervical a la cavidad uterina, y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes;
 2ria o por contigüidad, como por infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis), hemática o
linfática (miometritis, parametrios, flemones y abscesos del ligamento ancho). Sólo se da en el 10-
15% de los casos.
- Según los estadios clínicos:
 1: salpingitis o endometritis sin reacción peritoneal  tto médico
 2: salpingitis o endometritis con reacción peritoneal  tto médico
 3: absceso tuboovarico o absceso central del ovario  tto médico-Qx
 4: peritonitis difusa (sepsis por ruptura de absceso)  tto Qx
- Según su etiología:
 Endógena
 Exógena (sexual o iatrogénica)
La más frecuente es aguda, exógena y ascendente.

>Dx:
-Anamnesis (Edad, sexualidad, vaginosis, procedimientos invasivos, duchas vaginales, antecedentes, DIU).
-Examen abdominal y ginecológico (movilización del cérvix dolorosa o, también llamado, signo de Frenkel y presencia de
flujo). Empastamiento anexial o tumor inflamatorio pelviano a la palpación.
-Exámenes complementarios (ECO, cultivos, laboratorio).
Laboratorio: Si hay secreciones se va a tomar la muestra de las mismas; Hemograma; VSG; Proteína C reactiva
Imágenes:
Ecografía abdominal: observamos hígado, bazo, apéndice, además del tracto genital. Nos va a permitir descartar
perihepatitis, periesplenitis, periapendicitis.
Ecografía endovaginal: aporta mucho más porque es lo que permite visualizar claramente si hay compromiso o no
del endometrio.
Laparoscopía exploradora: es la última opción.

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Criterios diagnósticos de EPI: Al menos 1 mayor y 2 menores (especificidad del 90%)
 Criterios Mayores:
- Sensibilidad a la palpación abdominal con o sin signo de Blumberg.
- Sensibilidad anexial al tacto vaginal.
- Sensibilidad a la movilización del cuello o del útero.
 Criterios Menores:
- Temperatura superior a 38ºC (fiebre)
- Descarga anormal mucopurulenta cervical o vaginal
- Respuesta inflamatoria positiva en la secreción (más de 10 PMN por campo de 400x).
- Infección por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis documentada.
- Complejo inflamatorio anexial al examen bimanual o mediante ecografía.
- Gram del extendido cervical con diplococos gram negativos intracelulares.
- Leucocitosis superior a 10.000 cél/mm3
- Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada
- Proteína C reactiva elevada
- Material purulento en líquido peritoneal obtenido por caldocentesis.
Otras medidas a considerar para el diagnóstico
 Aspirado o biopsia endometrial
 Sonografía transvaginal: puede demostrar la presencia de abscesos o engrosamientos de la pared tubaria con o sin
líquido libre en la cavidad pelviana.
 Hemocultivos: si bien el desarrollo de los MO puede demorarse, resulta útil para establecer la diseminación de los
mismos y de posibles localizaciones extragenitales posteriores.
 Laparoscopía: puede efectuarse en cualquier caso, pero está indicada formalmente en:
- Peritonitis grave, a fin de excluir rotura apendicular o de un absceso tubario.
- Pacientes con signos moderados en los que el diagnóstico es incierto.
- Pacientes que no responden a la terapia antimicrobiana.
- Drenaje percutáneo de abscesos.
Criterios laparoscópicos:
- Leve: trompas libres (eritema y edema en al menos 1 trompa, con exudado).
- Moderado: trompa no permeable, difícil movilizar, adherencias anexiales y compromiso de los tejidos locales
- Grave: piosálpinx o complejo tubovárico
Laparoscopía, hallazgos:
- adherencias epiploicas velamentosas y/o engrosadas o no
- presencia de líquido peritoneal citrino, serohemático, hemático o turbio
- granulaciones pseudoquísticas
- aspecto de trompas: normales, con obstrucción, con o sin dilatación
- sd Fitz-Hugh-Curtis

> Diagnóstico diferencial: apendicitis, ITU, divertículo sigmoideo perforado, embarazo ectópico, endometriosis pelviana
o torsión de quiste ovárico.

>TTO: el estadio 1 es con tto ambulatorio x 14 días

*Ceftriaxona para gonococo y E. coli IM monodosis.
*Doxiciclina para chlamydia y mycoplasma VO 200 mg/día
*Metronizadol para anaerobios VO 500 mg/12hs
Para el resto de los estadios se interna (también embarazada, INDP, o cuando no mejora con tto a los 3 días).
Doy doxiciclina (cubre Chalamydia y Mycoplasma) + Clindamicina (Anaerobios y Chlamydia) + Gentamicina (Gonococo)
vía parenteral o realizo laparoscopia como exploración o tratamiento.

>Complicaciones: infertilidad, salpingitis, riesgo de embarazo ectópico, recurre.

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SEPSIS
Definición en clase de Terapia Intensiva: "Disfunción orgánica amenazante de la vida causada por respuesta
desregulada del huésped a la infección (SIRS) asociada a daño orgánico o hipoperfusión tisular”.

SIRS (Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica): Persona que cursa con 2 o más de los siguientes:
-Fiebre (>38) o hipotermia (<36) -Taquipnea >20 (o PaO2 <32mmHg)
-Taquicardia (>90lpm) -Leucocitosis (>12mil/mm3) o leucopenia (<4mil).
Puede ser causado además por un trauma, quemaduras o pancreatitis, por ejemplo.

>Definiciones: La definición cambió, ahora “sepsis” incluye al fallo multiorgánico o DMO (antes se llamaba sepsis
grave y, lo que ahora es infección, era sepsis).
*Infección: Persona con 2 o más síntomas de SIRS.
*Sepsis: Infección asociada a disfunción de al menos un órgano o de hipoperfusión tisular.
*Shock séptico: "Sepsis con Insuficiencia Circulatoria por HipoTA persistente o PAM<60mmHg que no
responde a la fluidoterapia, requiere vasopresores para mantener la PAM>65mmHg y tienen un nivel de
lactato sérico >2 mmol/l".

NO CONFUNDIR SEPSIS CON BACTERIEMIA

-Bacteriemia (bacterias) o fungemia (hongos): Invasión de microorganismos persistente del torrente circulatorio.
Esa aparición puede ser transitorias, intermitentes o continuas.
-Septicemia y sepsis: Síndrome clínico con el que se puede manifestar las bacteriemias y fungemias.

El SIRS ha sido reemplazado por el SOFA y el quickSOFA por su practicidad.

Quick SOFA: FR>22, Glasgow <13 y PAS <100.

SOFA: evalúa respiración, coagulación, bilirrubina, TA, Glasgow y Fx renal.

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Repaso de Escala de Glasgow

>Epidemio: existe un aumento de la incidencia. Esto se debe a los factores que la favorecen que son el
envejecimiento poblacional, HIV, las enfermedades de base, inmunosupresores, uso irracional de ATB y
corticoides.
Los focos +FC son respiratorios e infecciones de piel y partes blandas.

>Fisiopatogenia: después de la exposición a los MO, se generan diferentes componentes capaces de producir
sepsis. Si bien que el objetivo del sistema inmune es la defensa, frecuentemente hay desarreglos fisiopatológicos
que terminan por llevar a la sepsis (y consecuentemente a shock séptico).
El shock séptico es un shock de tipo distributivo, donde se caracteriza por tener un alto volumen minuto cardíaco y
baja resistencia periférica, a diferencia de otros tipos de shock. De cualquier manera, el sistema inmune que libera
citoquinas, IL y TNFalfa que generan una rta sistémica con inflamación exagerada, insuficiencia circulatoria y
estimula un estado protrombótico, lo que produce la mala distribución de flujo sanguíneo y la afectación de
diversos órganos como bazo, riñón, hígado y extremidades, pudiendo ser fatal.
Entonces, en el shock séptico tiene alteraciones en el tono vascular periférico (RPS disminuida, hipotensión
arterial, mala distribución del flujo), hipovolemia (por vómitos, diarrea, tercer espacio, edema x aumento de
permeabilidad y vasodilatación venosa, sudoración e hiperventilación, etc), depresión miocárdica (insuficiencia
cardíaca global, que va desde la normalidad hasta la claudicación del órgano).
Con la hipotensión refractaria y el lactato sérico > 2 mmol/l, el shock séptico ya tiene una mortalidad que supera el
45%.

>Clínica:
-SyS primarios: fiebre o hipotermia, taquicardia, hiperventilación, manifestaciones neurológicas, livideces en
manos y pies, oliguria o anuria.
-SyS secundarios: hipoTA, leucocitosis o leucopenia, alteración hepatograma, disfunción miocárdica.

Recordar que en recién nacidos la frecuencia cardiaca y respiratoria normal es mayor.

FC en adultos: 60-100 lpm. FC en RN: 120-160 lpm. FR en adultos: 12-18. FR en RN: 30-60 aprox.
>Dx: ante paciente con sospecha de infección realizó el qSOFA, si da >2 realizo evaluación SOFA, si da >2 Dx
sepsis y si a pesar de la reanimación con fluidoterapia requiere de vasopresores (NA) para mantener la PAM
>65mmHg o el nivel de lactato sérico es >2 mmol/L es un shock séptico.

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>TTO: ABC inicial  internación en UCI

-Vía aérea: VA permeable.
-Ventilación:
 SEPSIS: En los testimonios, siempre respondieron aporte de oxigeno con fracción inspirada de 100%
(mascara con reservorio y válvulas inspiratoria y espiratorias). Habría que ver qué saturación tenían
porque, por más que sea sepsis, supongo que a alguien con hipoxemia leve (>92) le podés poner una
bigotera
 SHOCK SÉPTICO: Sedación, analgesia e intubación para ARM. Debe considerarse porque el consumo de
oxígeno de los músculos respiratorios puede llegar a 30% del total durante el shock (siendo que lo normal
es 4%)
- Circulación:
 Se toma muestras para laboratorio bioquímico, hemograma y búsqueda de foco.
 Toma de cultivo (no debe retrasar la indicación de ATB, que debe ser dentro de la primera hora): 2
hemocultivos de diferente venopuntura de manera simultánea (NO ES SERIADO PORQUE ESTO ES
URGENTE) y, dependiendo del foco, urocultivo, cultivo de secreciones respiratorias y de piel y partes
blandas, etc.
 Realización de hemograma (leucocitosis es buen pronóstico, leucopenia es malo. Si hay >10% de
formas inmaduras ojo con meningo y SA), Fx renal (urea, creatinina) y hepática (protrombina, TGO y
TGP, bilirrubina directa e indirecta), coagulograma y pido LACTATO SERICO (niveles >4 se asocian a
mortalidad 40%).
 Doble acceso venoso: dos catéteres periféricos cortos y de gran calibre, en MS
1. Uno para restitución rápida de la perfusión con líquidos IV (30ml/kg de cristaloides si esta hipoTA, sino
10-20 ml/kg a ser administrados en 20-30 min; CON CONTROL DE LOS SIGNOS VITALES). La
expansión con solución fisiológica se puede reiterar hasta 3 veces, con el control de signo vitales y
auscultación pulmonar porque si se detectan rales subcrepitantes bibasales, se debe pasar a la fase de
mantenimiento de la hidratación (¿1200 ml/m2 son las necesidades basales?). El uso de solución ringer
lactato está limitada a la internación en un establecimiento de mediana/alta complejidad porque además
requiere controles por laboratorio (nomoionograma).
Si con la administración de cristaloides, PAM no es >65mmHg o nivel de lactato sérico >2 mmol/litro,
estamos ante SHOCK SÉPTICO. Uso vasopresores: el recomendado es NORADRENALINA porque al
tener acción sobre receptores 1 2 y 1, genera VC, VM alto y no aumenta la FC (es la única que
hace esto último y por eso es de elección). NUNCA ADRENALINA A UN SEPTICO porque tiene acción
 2 que da VD en músculo liso y empeora el cuadro.
Los inotrópicos, como la dobutamina, se indica a los que tienen VMC bajo luego de una reanimación
adecuada, pero que siguen con mala distribución tisular. Es decir, los vasopresores ya no alcanzan.
2. Otro para tto ATB x 7-10 días.
 Si el foco es respiratorio doy amoxi +- vanco +-antiviral,

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 Si es SNC doy ceftriaxona +- vanco +-ampi
 Si el foco es abdominal doy pipertazo
 Si el foco es de piel y partes blandas doy peni+ clinda+ vanco.
 Colocación de sonda vesical para cuantificar ritmo diurético

EN RESUMEN
Paciente con sospecha de sepsis: TOMO VITALES (FR, FC, TA, Temperatura) ya con eso puedo hacer el quick
sofá que si me da mayor a dos es sospecha de sepsis. Sigo estudiándolo: ¡lo saturo! Me fijo relleno capilar,
Glasgow, le hago una anamnesis detallada buscando el foco, pido hemograma, función renal, hepática con
bilirrubina directa e indirecta, protrombina, coagulograma y lactato sérico. Así voy definiendo el sofá, que ya con
ser mayor a dos me da diagnóstico de sepsis.
¿Qué hago? OBVIAMENTE LO INTERNO. Sedación, analgesia, soporte respiratorio con mascara al 100 o ARM
(se cansan los músculos), le pido dos hemocultivos de distinta venopuntura, pero al mismo tiempo (no llego a
separarlos por 30 min), y a su vez pido cultivo según sospecha de foco, ponemos sonda vesical para medir
diuresis horaria y hacemos reposición de líquidos 10-20ml/kg con solución fisiológica en 30 min, por dos vías
periféricas cortas de alto calibre en miembros superiores. Si no sube la PAM con eso, usamos vasopresores (NA):
diagnosticamos shock séptico. Por otro lado, doy tratamiento antibiótico empírico POST HEMOCULTIVO según
sospecha de foco y especifico en cuanto tenemos el resultado.

SEPSIS EN CASOS PARTICULARES: NEONATAL, PUERPERAL y ABORTO (en tema aparte este último)

SEPSIS PUERPERAL
Infección del tracto genital que ocurre entre el inicio de la ruptura de las membranas o el trabajo de parto y los 42
días siguientes. Tiene los siguientes síntomas:
*Fiebre
*Dolor pélvico
*Secreción cervicovaginal anormal
*Olor anormal a loquios
*Retraso anormal de la involución

>Epidemio: incidencia de 1-5% de los partos, causa 7% de muertes maternas. Mayor incidencia en mujeres de
baja clase socioeconómica.
Factores de riesgo: basales (desnutrición, obesidad, anemia previa, antecedente de EPI, ITU, baja clase
socioeconómica), previos al parto (ruptura de membranas ovulares, monitoreo fetal por vía interna, asiduidad de
exámenes ginecológicos), propios del parto (parto traumático o prolongado, cesárea, pérdida >500 ml, incompleta
evacuación uterina)

>Etiología: gram+ como SBHGA, SBHGB, SA, S. epidermidis; gram variables como Gardnerella vaginalis; Gram-
como E. Coli, enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, Proteus spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp), P.
aeruginosa y H. influenzae; Anaerobias como Peptococcus, Peptoestreptococcus, Clostridium spp, Bacteroides
fragilis, Fusobacterium; Otros como Chlamydia spp, Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp.

>Fisiopatogenia: en general es polimicrobiana, especialmente de la flora vaginal y perineal. En condiciones de

poca asepsia, se produce un incremento de colonización y una infección ascendente. En menor medida, se
produce por un foco séptico que llega por vía hematógena.
Otra fuente de infección es exógena, proveniente del personal de salud o material contaminado.

>Clasificación
*Localizada: genital baja y alta (más frecuente)
*Propagada: por continuidad, o por vía linfo-hemática

>Clínica
*Inicio: 3°-5° día post-parto
-Controlar signos vitales: taquicardia, hipertermia (>38°C), taquipnea, hipoTA, oliguria con compromiso grave
-Evaluación de los loquios
-Involución uterina
-Examen semiológico de abdomen y genitales
-Síntomas prevalentes de inicio: fiebre (82%), dolor abdominal (67%), loquios malolientes (31%), hemorragia
genital (29%)

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*Formas clínicas:
-endometritis: más frecuente, útero sub-involucionado doloroso y blando, fiebre y taquicardia
-miometritis: sub-involución uterina, fiebre >39°C, dolor abdominal, loquios negruzcos hemorrágicos,
malolientes
-con afectación de parametrios: dolor a la movilidad uterina, fondo de sacos abombados, celulitis pélvica,
peritonitis
-extensión venosa: tromboflebitis séptica

>Dx: epidemio+ clínico+ métodos auxiliares

*Labo bioquímico: hemograma (leucocitosis con neutrofilia, descenso hematocrito, hemólisis), función hepática
y renal, ionograma
*Microbiológico: cultivo de muestra ginecológica, hemocultivo y urocultivo con observación directa,
cultivo/aislamiento/identificación/tipificación + antibiograma
*Imágenes: Rx simple de abdomen (íleo), Eco abdominal y ginecológica, TAC o RMN si necesario (endo y
miometrio con burbujas aéreas en “miga de pan”).

>Tto: internar en sala general o UCI (dependendo de la gravedad), medidas de sostén y analgesia, ATB
*Leves: Ampiclina/sulbactam VO por 7 días, o Amp + metronidazol, o clinda + AMS (IM 1 dosis/dia)
*Graves: Amp + metronidazol + AMS, o Pipertazo + AMS, o imipenem/meropenem. Vía IV, por 10-14 días
Tto qx: legrado evacuador, drenaje de colecciones por laparotomía o laparoscopía, histerectomía en casos graves.

SEPSIS NEONATAL
Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de microorganismos en el torrente sanguíneo del RN y que
se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
En la actualidad, es la causa de 10-15% de fallecimientos de RN en UCI neonatal, y el 25% de sobrevivientes
presenta secuelas. El riesgo es 4 veces mayor en prematuros.

FACTORES DE RIESGO
*Sepsis temprana (3-5 días): rotura prematura de membranas (antes de las 37 semanas), rotura prolongada de
membranas (más de 18 horas), amnionitis (fiebre materna y leucorrea maloliente), preeclampsia (por la
prematurez, déficit de crecimiento, asfixia, enterocolitis, dificultad respiratoria, policitemia), fiebre materna,
taquicardia fetal, ITU (sobre todo en 3er trimestre), prematurez (factor más importante, si la prematurez no tiene
causa evidente hay que sospechar infección), bajo peso, SBHGB, inmadurez del sistema inmune, traumatismos
de la piel, hipoxia fetal, depresión al nacimiento, otros neonatos colonizados, hospitalización prolongada, falta de
asepsia del personal de salud.
*Sepsis tardía (5 días de vida hasta los 3 meses): prematurez, bajo peso, vía intravenosa, preeclampsia, ARM,
nutrición parenteral, cirugía.
Considerar que la combinación de dos o más FR puede incrementar el riesgo de infección de forma importante,
porque aisladamente estos no justifican por si mismos la evaluación de sepsis o indicación de ATB.

CLASIFICACIÓN
*Vía de transmisión: vertical (transplacentaria, connatal, transamniótica, lactancia), nosocomia (manos sucias,
líquidos de infusión, procedimientos invasivos, etc.l, comunitaria.
*Tiempo de presentación:
-Temprana: mayoría por transmisión vertical, en los primeros 3-5 días de vida. Los MO son SBHGB, E. Coli,
Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp, Haemophilus Influenzae,
-Tardía: sepsis nosocomiales y comunitarias principalmente, desde la primera semana de vida hasta los 3
meses. Los MO dependen de la UCI neonatal: S. epidermidis, Enterococcus spp, Klebsiella spp, Salmonella
spp, Candida spp, estafilococo coagulasa negativo

CLÍNICA
*Temprana: mala regulación de la temperatura (fiebre/ hipotermia), dificultades para alimentar, letargo, apatía,
taquicardia inexplicable.
En el periodo de estado tenemos síntomas digestivos (rechazo de lactancia, hepatomegalia, vómitos, diarrea,
ictericia), respiratorios (quejido, taquipnea, cianosis, aleteo, retracciones y fases de apnea), neurológicos
(apatía/ irritabilidad, hipo/hipertonía, temblores, convulsiones, fontanela tensa).
En fase tardía, se acentúa lo anterior y tenemos además síntomas cardiológicos (hipotensión, relleno capilar
lento, palidez /cianosis/ moteado, hipotermia y pulso débil) y hematológicos (ictericia, palidez, púrpura y
hemorragias)
*Tardía: clínica más solapada. Taquicardia inexplicable, aumento de requerimiento ventilatorio, hiperglucemia y

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glucosuria, deterioro clínico a pesar de tratamiento ATB, reingreso a ARM sin causa respiratoria aparente,
presencia de catéteres.

DIAGNOSTICO: epidemiologia + clínica + auxiliar

-Labo general: a las 6-12 hrs de vida, puedo ver
leucocitos aumentados, y relación leucocitos inmaduros
/total (>0,2 es característico de sepsis). PcR aumentada
(>1g/ml, y con el tto debe bajar en 24-48 hs).
Procalcitonina es muy sensible, pero cara.
-Hemocultivo: 2 muestras de 1 ml
-Urocultivo: para las sepsis de más de 7 días
-Punción lumbar: Indicada en neonatos con sospecha
de sepsis (A veces los síntomas de meningitis no están
presentes). El 20-25% de la sepsis neonatal se puede
asociar a meningoencefalitis (S. agalactiae y E. coli). Se
recomienda la práctica de la punción lumbar en el RN
con:
 Hemocultivo positivo.
 Examen físico altamente sugestivo de sepsis.
 Datos de laboratorio altamente sugestivos de sepsis.
 Empeoramiento clínico con antibioticoterapia.
INFECCIÓN IMPROBABLE: RN con síntomas leves y/o
transitorios que permanecen en observación con
evolución favorable, exámenes de laboratorio normal y
cultivos negativos a las 48hs. En estos casos, suspender
el tratamiento ATB a las 48hs
SEPSIS PROBABLE: Sospecha clínica sin cultivo positivo.
SEPSIS PROBADA: Sospecha clínica + Hemograma alterado y reactantes de fase aguda + Hemocultivo positivo.

TRATAMIENTO
*Temprana: ampicilina + gentamicina o cefotaxima + gentamicina.
Acá, se están cubriendo tanto SBHGB como Listeria monocytogenes, otra de las importantes causas de sepsis
neonatal. Estos fármacos también son el tratamiento empírico de la ME neonatal, según Cobos.
NO SE DA CEFTRIAXONA AL RN porque provoca afectación hepática para el mismo, por lo que hay que cambiar
la ceftriaxona por cefotaxima o por la ampicilina.

*Tardía: ampicilina + gentamicina. Si a las 72 hrs el LCR es +, se agrega al esquema TMS, vancomicina o
rifampicina.
Otros (pensando en flora nosocomial): vancomicina + gentamicina/amikacina o vancomicina + ceftazidima/
meropenem.
También considerar que las infecciones por C. trachomatis pueden presentarse hasta los 3 meses de vida.

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ABORTO

Interrupción del embarazo antes de la viabilidad fetal (<20 semanas o peso <500gr)

>Epidemio: Según el ministerio, 500mil abortos por ano, es la 1° causa de muerte materna después de las
hemorragias (en obstetricia esto siempre está en debate porque no se registran bien las causas de muerte.
Ejemplo, ponen SEPSIS, pero no especifican si fue por aborto, puerperal o sepsis propiamente dicha; también hay
muchas HEMORRAGIAS, pero tampoco especifican la causa).

>Clasificación: Puede ser precoz (<12 semanas) o tardío (>12 semanas), espontaneo o provocado (más
complicaciones, en especial sépticas), completo o incompleto (quedan restos que generan infección. Hay que
hacer legrado)
Una vez iniciado se lo clasifica según su evolución en:
-Amenaza de aborto: hemorragia escasa y dolor en hipogastrio, orificios cerrados y vitalidad fetal a la ECO.
-Aborto en curso: hemorragia mayor con coágulos y dolor más intenso, orificio cervical externo (OCE)
permeable y posible vitalidad fetal.
-Aborto inminente o inevitable: Clínicamente hay un empeoramiento, orificios permeables (OCE y OCI), sin
vitalidad fetal.

>Dx: la triada típica es metrorragia + dolor + expulsión del feto o parte de él.
Si es completo, en 24h disminuyen las hemorragias, el dolor, el tamaño del útero y se cierran los orificios.
Si es incompleto, quedan restos, por lo que hay riesgo de sepsis (lo sospecho cuando la metrorragia es persistente
y no hay involución uterina)

URGENCIA INFECTOLÓGICA: ABORTO SEPTICO que es el aborto con invasión bacteriana del tejido materno y
del producto.
Es una de las complicaciones de los abortos (sobre todo los provocados e incompletos), por infección
polimicrobiana con MO propios del tracto genital de la mujer (E. coli, SA, Clostridium).

>Factores de riesgo: son los propios de la practica (material no estéril, técnica no aséptica o inadecuada, aborto
incompleto) y los de base (embarazo avanzado, con DIU o enfermedades previas como ITU).

> Etiología: aerobias (enterobacterias, en especial E. Coli), anaerobias (Clostridium spp, 20% por C. perfringes;
Bacteroides anaerobios no esporulados (BANE), como B. fragilis, Peptoestreptococcus, Peptococcus)

> Vías de infección:

-Ascendente por práctica (MO por arrastre desde flora vaginal)
-Transamniótica (por inyección, MO pueden ser cualquiera)

> Fisiopatología:
-Mecanismos de mediadores (citokinas, NO, macrófagos y neutrófilos, mediadores de ácido araquidónico)
-Alteración de microcirculación y fenómenos isquemia/ reperfusión.
-Afectación de tubo digestivo

>Progresión por estadios:

1) Limitado al útero: endometritis.
2) Miometrio
3) Estructuras pelvianas (trompas, ovarios, peritoneo)
4) Peritonitis generalizada
5) Gangrena uterina o tromboflebitis pelviana (sepsis).

>Clínica:
Cuando la clínica es temprana (<36hs) pensar en clostridium perfringes (sme Mondor), sino en el resto. Si ha
pasado 48 hrs, tengo que pensar en BANE y E. Coli.
TODO ABORTO SÉPTICO DEBE SER CONSIDERADO COM ASOCIACIÓN DE BANE + E.COLI, a menos que
la paciente tenga clínica característica y que se sepa cuantas horas ha pasado desde su aborto.
Según la gravedad puede cursar con fiebre, escalofríos, alteración del sensorio, hipotensión, taquicardia,
oliguria, síntomas digestivos, insuficiencia respiratoria, EAP, fallo multiorgánico.
Manifestaciones locales: dolor, hemorragia, íleo y secreción cervicovaginal (fétido o no).

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>Clasificación:
>Aborto infectado simple: limitado a la cavidad uterina (estadio 1-2). Pensar en SA o E coli. Cursan con T°>38,5°,
flujo sanguinolento y características de aborto incompleto.
>Aborto infectado complicado: extrauterino (estadio 3). Tener cuidado con las complicaciones (peritonitis,
salpingitis, abscesos tuvo ováricos, hemorragias graves.
>Aborto séptico: se debe sospechar cuando tenemos una paciente con fiebre constatada en 2 tomas separadas x
1hs, dolor en hipogastrio, metrorragia, secreción purulenta y antecedente abortivo.
>Sme de Mondor: se da 24-48 hs post aborto, producido por C. perfringes. Cursa con el sme tricolor (cianótico
por el shock, pálido por la anemia y amarillo por la ictericia) otorgando la fascie deFiessinger (color amarillo
cobrizo).

>Diagnostico:
‐ Anamnesis: confianza para contar como fue.
‐ Examen Físico: signos vitales, especuloscopía para ver lesiones en el cuello.
‐ Métodos auxiliares: hemograma, función hepática/renal, detección hormona GCH.
‐ Imágenes: eco ginecológica y abdominal. Se puede hacer radiografia de tórax y abdomen simple. TAC
‐ Bacteriológico: 2 hemocultivos + urocultivo (para DD con ITU) + examen
directo/cultivo/aislamiento/identificación de material cervicovaginal secretado.

> Diagnóstico diferencial: aborto espontáneo, colecistitis aguda, pielonefritis, hepatitis, NAC, ITU, embarazo
ectópico, pancreatitis, apendicitis aguda.

>TTO:
‐ Internación + soporte hemodinámico (fluidoterapia). Control de shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
renal, medio interno, etc.
‐ ATB empírico cubriendo E. coli y anaerobios. Ampicilina 2 gr cada 6 hs + Gentamicina 3-5 mg/kg/día +
Metronidazol 500 mg cada 8 hs por 10-14 días, esperar 6-12 hs antes de ir a cirugía idealmente.
‐ Dar antitetánica, antitoxina perfringes o antitoxina para la gangrena gaseosa, anticoagulantes.
‐ Reevaluar tto ATB en 48—72hrs, control de shock y evaluación de complicaciones
‐ Cirugía: legrado o histerectomía (ante gangrena, múltiples perforaciones o sin respuesta al tto).
> Complicaciones: Peritonitis pelviana, absceso tubo-ovárico uni/bilateral, hemorragia grave, insuficiencia renal,
sepsis, shock séptico, CID.
> Ingreso a UCI: por Shock séptico, IRA, distrés respiratorio, acidosis metabólica/hiperkalemia, CID.
> Clínicas atípicas: mujeres jóvenes, ictericia febril, fiebre + oligoanuria de causa no clara, fiebre y coagulopatía,
shock séptico de causa indeterminada.

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INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Resultan de la invasión y multiplicación de bacterias entéricas en la pared de una víscera hueca o, cuando se
extienden en la cavidad peritoneal o región normalmente estéril del abdomen, se describen como complicadas.
Ocasionalmente pueden ocurrir luego de traumas penetrantes. Hay que iniciar la terapia ATB lo antes posible y el
tratamiento quirúrgico debe ser oportuno también.
Es la 3ra causa de sepsis luego de neumonía e ITU. Y es la segunda causa de muerte por sepsis en UTI.

CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN EN INFECCIÓN INTRAPERITONEAL Y/O RETROPERITONEAL

Localizada:
 Absceso en víscera sólida (hígado, bazo), en recesos peritoneales (ej: subhepático), en el espacio
retroperitoneal.
 Pancreatitis
 Colecistitis
 Apendicitis
Generalizada (peritonitis).

ETIOLOGÍA
Fuente de infección: colónica (60%), apendicular, biliar u otros órganos (40%).

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS

Inespecíficos
 Hemograma, función renal (urea, creatinina), amilasemia (para ver como esta páncreas), función
hepática, gasometría arterial, estudio de coagulación (por si la sepsis termina en una CID).
 Lactacidemia. Sepsis, shock séptico.
Específicos
 Hemocultivos
 Líquido abdominal para estudio citoquímico y microbiológico. Obtenido por punción abdominal o en el
acto quirúrgico.
- Remitir al laboratorio líquido peritoneal (no hisopado) en peritonitis.
- Si hay un absceso, remitir contenido y muestra de la pared (el pus no es útil porque PMN
destruyen las bacterias).
- Remitir una muestra en medio para anaerobios
Imágenes
 Rx de tórax y abdomen: permite detectar aire en cavidad, neumatosis (infección en pared de intestino,
riesgo de necrosis y perforación), asas dilatadas.
 Eco: Revela sobre todo colecciones intraparenquimatosas, abscesos, líquido libre en peritoneo.
 TAC

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PERITONITIS
Inflamación global del peritoneo. Las causas pueden ser infecciosas, químicas o mixtas.
CLASIFICACIÓN en extra o intrahospitalaria.
CLASIFICACIÓN en primaria, secundaria, terciaria, asociada a diálisis peritoneal (por el catéter).

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTÁNEA (PBE)

Cursa con integridad del tracto gastrointestinal.
 Habitual el paciente con ascitis: cirrosis alcohólica o post hepatitis crónica; cirrosis postnecrótica (niños);
síndrome nefrótico (niños); insuficiencia cardíaca congestiva.
 Otras causas predisponentes: ITU o salpingitis, hepatitis viral aguda, hepatitis crónica activa, LES,
carcinomatosis peritoneal.
Los factores predisponentes en pacientes cirróticos son la insuficiencia hepática, shunts porto sistémico,
disbacteriosis intestinal, aumento de la traslocación bacteriana, disfunción inmune asociada a cirrosis. Prevalencia
global baja. La mortalidad supera el 90%.

FISIOPATOGENIA

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TRATAMIENTO
Empírico: Siempre IV. Monitorear respuesta en 24-48 hs.
Cefalosporinas de 3ra generación: cefotaxima 1-2 gr cada 6-8 hs.
Piperacilina/tazobactam 4,5 gr cada 6-8 hs
Imipenem o meropenem (si alta resistencia, sobre todo en tto intrahospitalorio). Contarelli: Por lo general primero se
arranca con Pipertazo, y luego se ataca anaerobios.

PROFILAXIS (controversial según Contarelli): Descontaminación intestinal selectiva en pacientes cirróticos.

 Hemorragia digestiva aguda (HDA): Norfloxacina o ciproflozacina por 7 días
 Proteínas en ascitis >1 gr: quinolonas durante la hospitalización.
 Episodios previos de PBE: quinolonas a largo plazo o hasta trasplante
 Vacunación antipneumocócica

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA (PBS)

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Una de las mayores causas de PBS es la apendicitis aguda. Es
una urgencia quirúrgica común (causa el 60% de abdomen
agudo quirúrgico) y prevalece en las primeras décadas de la
vida.
La fisiopatología es por la obstrucción del lumen apendicular
(fecalitos, adenitis, tumores, parásitos, bridas).
Las consecuencias son una proliferación microbiana, aumento
de la presión endoluminal, oclusión de capilares y vénulas,
isquemia mucosa y muscular, que termina en necrosis,
perforación y vuelco del contenido. Puede dar una infección
peritoneal localizada, con traslocación bacteriana y, como el
organismo quiere “encerrar la infección” generar un plastrón
apendicular (sector de actividad inflamatoria que trata de
contener la difusión de la infección).

TRATAMIENTO
Quirúrgico: Diagnóstico temprano y cirugía apropiada. Los objetivos son controlar la fuente de infección, reducir la
contaminación peritoneal y prevenir la recurrencia.
Clínico: Corrección de las alteraciones homeostáticas, soporte nutricional y terapia antiinfecciosa (actuar sobre BGN,
coco G+, anaerobios).
Esquemas de ATB
 C3 (cefotaxima o cefepime preferible; no ceftriaxona porque es un alto inductor de betalactamasa de
espectro amplio) + metronidazol (+/- aminoglucósido como gentamicina)
 Carbapenem o ureiopenicilina (piperaciclina y tazobactam)
 Cefotaxitina + antianaeróbico
 Quinolonas + antianeróbico

PERITONITIS TERCIARIA
Se catacteriza por disfunción orgánica e inflamación sistémica prolongadas asociada a infección peritoneal persitente
o recurrente con organismos de baja virulencia: cándida spp, Enterobacter, Staphylococcus coagulasa (-). El
pronóstico es grave porque tiene mortalidad elevada.
TRATAMIENTO: Eventualmente debe motivar a una exploración quirúrgica.

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ABSCESOS
ABSCESO INTRAPERITONEAL

(actuar sobre BGN,

coco G+, anaerobios)

ABSCESOS VISCERALES

_____________________________________________

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SINDROME MONONUCLEOSICO
SÍNDROME QUE COMPRENDE
- Fiebre
- Faringoamigdalitis de cualquier tipo (Eritemato ramosa, petequial, críptica, pultácea, pseudomembranosa, úlcero-
membranosa, úlcero necrótica) excepto vesicular.
- Repercusión del estado general
- Esplenomegalia
- Linfadenopatía

Definición de adenomegalia: ≥ 1cm o ≥ 2 cm si es región inguinal. Vale resaltar que el aumento del tamaño
ganglionar no es sinónimo de enfermedad.
Definición de linfadenopatía: Es la enfermedad de un ganglio linfático.
Definición de adenitis: Ganglio con cambios inflamatorios.

ETIOLOGÍAS
*Virus: Virus de Epstein Barr (VEB), CMV, Vírus herpes, Rubeola.
*Parásitos: Toxoplasma, Chagas agudo.
*ETS: HIV (síndrome retroviral agudo), Sífilis secundaria.
*Bacterias: Listeria, Bartonella (VER EN CAPÍTULO DE ZOONOSIS).
*Otras: Enfermedad de Kikuchi Fujimoto (¿NO SABÉS QUÉ ES? NAH, me das bronca y asco), autoinmune,
fenitoína (farmacológica).
En orden de frecuencia: EBV (85-90%), CMV, Bartonella henselae y Bartonella spp. Treponema pallidum, HIV,
Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
Las infecciones herpéticas, VVZ, CMV, EBV una vez incorporado queda incorporada la información genética y
tendrá anticuerpos de por vida, Pero cualquier inmunodepresión genera la reactivación y clínica.

CONDUCTA ANTE UN SND. MONONUCLEÓSICO

(+)  VEB

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA POR VEB O ENFERMEDAD DEL BESO Fuiste infectado por Epstein Barr 😘
Virus ADN. VEB o virus herpes humano 4 (VHH4) que genera distintas enfermedades, desde una mononucleosis
infecciosa hasta múltiples tipos de linfomas (Burkitt, Hodgkin, indiferenciado, células B y células T), cáncer
(nasofaríngeo o cavum, leiomiosarcoma).

EPIDEMIOLOGÍA: enfermedad de distribución mundial con muy alta prevalencia. Se la llama enfermedad del
beso, ya que el reservorio es el hombre y se transmite por la saliva y es frecuente en la adolescencia cuando se
empiezan a chapar/tranzar/comer la boca; aunque también de forma vertical (<5%), por leche materna,
transfusión/trasplante, contacto directo (beso), con objeto contaminado (compartir vaso, por ejemplo).
Bajo nivel socioeconómico se asocia a mayor incidencia y más temprana infección.
En agosto-noviembre se producen epidemias, asociadas a los viajes de egresados.

CLÍNICA: La frecuencia de presentación clínica es 1 caso sintomático cada 5 casos asintomáticos o subclínicos.
Adolescentes y adultos jóvenes tienen el síndrome completo cuanto más joven menos manifestaciones clínicas
(subclínica).
Período de incubación: 30-50 días
Período de invasión: no delimitado.
Período de estado: El sindrome mononucleosico cursa principalmente con fiebre >38°C de 1-2 semanas de
duración (98%), astenia, adenomegalias >1cm cervicoaxilar (95-100%), Faringitis (en el 85%, puede ser de

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cualquier tipo, pero suele ser con exudado blanquecino en criptas amigdalinas y por eso se suele confundir con
infección bacteriana), odinofagia (80%), esplenomegalia (60%), hepatomegalia (12%) y SRG. Además, puede
haber algias, cefalea, enantema en paladar (11%), ictéricia (9%) y exantema EMP (<25%).
El edema bipalpebral bilateral es un signo característico y temprano de la Mononucleosis por VEB
Tríada clásica: Fiebre >38°C + adenomegalias >1cm + faringitis

“Las adenomegalias
de VEB van de la
axila para arriba”

La forma atípica de presentación es:

 Neurológica (causa de muerte en adolescentes): Síndrome de Guillain-Barré, compromiso del nervio facial,
ME, meningitis aséptica, mielitis transversa y neuritis óptica.
 Hematológicas: anemia hemolítica, aplasia medular, trombocitopenia, púrpura trombótica, síndrome urémico
hemolítico.
 Órgano específicas: hepatitis,miocarditis, pancreatitis, miositis, neumonitis, Glomerulonefritis.

Período de convalecencia: mínimo 4 semanas con astenia psicofísica residual e hiporexia. A mayor edad, mayor
tiempo de síntomas residuales.

COMPLICACIONES: Síndrome de Reye (por la combinación de VEB + AAS  encefalitis y hepatitis fulminante),
exantema por administración de láctamicos (70-90% de frecuencia), ruptura de bazo (POR ESO SE HACE
REPOSO Y NADA DE ACTIVIDAD FÍSICA), obstrucción de vía respiratoria por infiltración linfoidea y edema mucoso
(URGENTE traqueostomía o intubación endotraqueal si los corticoides no lo frenaron) , Orquitis (diagnóstico
diferencial con orquitis urliana por paperas), Parotiditis recurrente (derivar a centro de mayor complejidad para eco y
serología VER CAP PAROTIDITIS), adenoflemón.
Enfermedad asociada a mediano y largo plazo con VEB: LINFOMA BURKITT, LINFOMA HODGKIN,
ALT.LINFOPROLIFERATIVOS, ESCLEROSIS MÚLTIPLE

DIAGNÓSTICO
 Epidemio: edad, época del año ya que es frecuente en viaje de egresados, septiembre a noviembre
generalmente.
 Clínico: toda la sintomatología. A toda faringoamigdalitis, hay que palpar el abdomen. Fiebre + Dolor de
garganta = Palpar abdomen. Cuando el bazo aumenta de tamaño, sale de su zona anatómica y es muy fácil
de palpar.
 Complementarios:
1. Pedir BIOQUIMICO:
- Función hepática: transaminasas aumentadas el doble o el triple.
- Fórmula leucocitaria:
1era etapa (5-7 días): Leucocitosis moderada (10.000-20.000/mm3)

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IMPORTANTE: 2da etapa (semana 2): Leucocitocis con linfocitosis >50%. >10% son linfocitos activados,
Linfocitocis atípica. virocito o células Downey: grande con abundante citoplasma, vacuolas citoplasmáticas y
Si estuviéramos pérdida de cromatina nuclear. También los podemos encontrar en: CMV, toxoplasmosis,
frente VIH, loshepatitis aguda, rubéola, sarampión, parotiditis urliana, reacciones medicamentosas y otras
linfocitos estarían enfermedades. ¡IMPORTANTE QUE LO VEA EL OJO HUMANO! Las máquinas no las
disminuidos. reconocen.
3ra etapa (3ra-4ta semana): Remisión.
2. Pedir VIROLOGICO:
Marcadores de VEB
* Heterófilos: Aparecen 1ra
semana.
* VCA (Antígeno viral de la
cápside): IgM (dura 4-8 sem),
IgG (toda la vida).
*EA (antígenos
precoces/early): dura 3-6
meses
*EBNA (antígeno nuclear):
IgG toda la vida. Indica
infección pasada

Tomo muestra de sangre y realizo serología buscando Ac heterófilos mediante Monotest (No en <5
años o grupo sanguíneo A  falsos positivos). Puede dar falsos positivos en leucemias, cáncer de
páncreas, LES, hepatitis viral, parotiditis, malaria… pero son concentraciones bajas. RESERVAR
PLASMA PARA OTRAS SEROLOGIAS POR SI DA NEGATIVO.
Si el monotest da negativo o la clínica es muy temprana, busco serología específica:
 Ac IgM e IgG mediante IFI contra VCA.
 Anticuerpos IgG contra EBNA que aparece entre 6 y 12 semanas después de la infección y
persisten de por vida. Indican infección antigua.
 Anticuerpos IgA EA

Carga viral plasmática (PCR): sólo se hace en alta complejidad y para huéspedes especiales
(particularmente trasplantados).

TRATAMIENTO: sintomático de sostén. Dieta hipograsa y reposo por 2-3 semanas. NO hacer actividad física hasta
pasados los 21 días desde el inicio de los síntomas y deportes de contacto 4-6 semanas después, porque se puede
romper el bazo, siendo la principal consecuencia quirúrgica.
FA con obstrucción de vía aérea, miocarditis, anemia hemolítica, snd. hemofagocítico, se puede dar corticoides.

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MONONUCLEOSIS POR CMV
El reservorio es el hombre. Los individuos sanos, seropositivos, tienen el virus latente en leucocitos y tejidos.
Se transmite por relaciones sexuales, saliva (la más importante), orina, trasplantes, transfusión, vía vertical,
lactancia.

CLÍNICA: La enfermedad clínica es infrecuente.

Puede cursar como fiebre > 3 semanas, SRG, algias, SMN o disfunción hepática.
Las manifestaciones de mayor frecuencia a menor frecuencia son: Fiebre, astenia, cefalea, FA, mialgias,
adenomegalias, esplenomegalia (20%) y hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO: Clínico + epidemio + met auxiliares.

Hemograma, TGO y TGP
Laboratorio específico: IgM e IgG para CMV, RT-PCR (esto se pide en síndrome mononucleósico), carga viral,
aislamiento e identificación en cultivos (en Laboratorio de referencia), células con inclusiones en ojo de buey en
muestra de orina recién emitida.

TRATAMIENTO: Higiénico-dietético. Sintomático y de sostén. Tto específico en huéspedes especiales:

Gammaglobulina específica, ganciclovir, valganciclovir. Foscarnet cuando hay resistencia al gangiclovir.

MONONUCLEOSIS POR TOXOPLASMOSIS

CLÍNICA
- Período de incubación: 8-21 días.
- Período de invasión (1-2 semanas): Malestar, astenia, febrícula, cefalea, exantema, mialgias, artralgias, náuseas
y diarrea.
- Snd. Mononucleósico. Es frecuente. Linfadenopática o ganglionar generalizada. 1-2 meses que se autolimita en
el huésped inmunocompetente.
TRATAMIENTO DE LA MONONUCLEOSIS: No medicar o tratar con macrólidos.
Formas graves: Pirimetamina + Sulfadiazina + Leucovorina: Durante 3-4 semanas

MONONUCLEOSIS POR SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO (SRA)

VIH en la infección aguda (2-4 semanas). Síndrome febril con astenia, mialgias, exantema eritematoso generalizado,
adenopatías laterocervicales, submaxilares, axilares e inguinales. Siempre pensarlo en pacientes con síndrome
mononucleósico, más que nada en gente con factores de riesgo.
Diagnóstico clínico, epidemiológico, laboratorio de rutina y en el especializado RT-PCR DE ELECCIÓN EN AGUDO
que va a requerir ELISA negativo o indeterminado en formas simultánea para descartar casos de infección crónica.

MONONUCLEÓSICO VEB (85-90%) CMV VIH (SRA) Toxoplasmosis

Alta y prolongada
Alta + astenia y Con astenia, Baja + astenia,
Fiebre (>3 semanas) +
malestar general. mialgias algias
SRG y algias
Exudativa por lo
Faringitis No, capaz odino Si No
general
Adenopatías
Linfadenopática o
Linfadenopatías laterocervicales,
Adenopatía Puede o no ganglionar
cervicoaxilares submaxilares,
generalizada
axilares e inguinales
Esplenomegalia
Esplenomegalia
(60%)
Visceromegalias (20%) Esplenomegalia Esplenomegalia
Hepatomegalia
Hepatomegalia
(12%)
<25% Exantema
Exantema
Exantema + lactámicos70- - eritematoso
maculopapular
90% generalizado
Linfocitos atípicos Si Si No, Leucopenia Si (pero <)
Ac Heterófilos Si No No No
TGO y TGP ↑ ↑ ↑ -

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INMUNOCOMPROMETIDOS

DIABÉTICO
En Argentina, la prevalencia es del 6-8% de la población. El 50% no está diagnosticado, el 50% tiene tratamiento
adecuado y entre estos solo el 50% alcanzan las metas.
En estos pacientes, la inmunodepresión es cualitativa, se alteran las dos líneas de defensa (1° mucocutánea y 2°
inespecífica y especifica), hay disminución de la rta de fagocitos y LT, que disminuye la producción de citoquinas,
defectos en la quimiotaxis sumado a las alteraciones vasculares y neuropáticas que dan alteración sensitiva y motora
y el descenso del pH de piel y mucosas aumentando la colonización por diferentes gérmenes. El conjunto de todos
estos factores da la principal complicación de la diabetes= el pie diabético.
Se diagnostica con glucemia en ayunas más de 126 mg/dl y glucemia al azar más de 200 mg/dl.

Ante sospecha de DBT debo hacer:

Laboratorio: Pedir glucemia y hemoglobina glicosilada (VN: < 6%; DBT>6,5%) Perfil lipídico, ERS, función
hepática, función renal.
Examen físico: Buscar todas las lesiones mencionadas dependiendo la clínica.
 Estudiar retinopatía: Hacer fondo de ojo
 Nefropatia: Pedir urea, creatinina, sedimento urinario (ver micro o macroalbuminuria)
 Neuropatia: Evaluar sensibilidad, reflejos, atrofias, alteraciones autonómicas.
 Macroangiopatía: Evaluar pulsos, Eco doppler venoso de miembros inferiores, índice brazo-tobillo, preguntar
por claudicación intermitente, ECG.

Vacunas: El DBT debe recibir las vacunas del adulto (Hep B, SRP y dT) + Antigripal anual y esquema secuencial de
neumocóccica para inmunocompetente.

COMPLICACIONES

Infecciones de piel y partes blandas: El aumento de la colonización de la piel, el inmunocompromiso y las

alteraciones vasculares y neurológicas hacen que las lesiones de piel y partes blandas sean mucho más frecuentes
en las personas diabéticas. Por la falta de sensibilidad pueden consultar con una osteomielitis. En el capítulo de piel y
partes blandas se desarrollarán las lesiones principales. En DBT, estas lesiones son más frecuentes en los pies, por
eso se habla de pie diabético.

Neumonía por SA (30% de mortalidad): Ingresa por lesión de piel y partes blandas. Otras: Strepto pneumoniae e H.
influenza, por eso se los vacuna. Tambien enterobacterias por broncoaspiración, son aún más graves, con mayor
mortalidad.

ITU: Causadas por enterobacterias y cándida (por las alteraciones del pH), mayor frecuencia de cistitis y bacteriuria
asintomática.

Mucormicosis (hongo negro): Por aspiración del hongo. Asienta en

mucosa nasal y senos paranasales para luego invadir vasos y crecer,
produciendo trombosis, isquemia y necrosis de los tejidos hasta hueso.
Clínicamente cursan con descargas nasales sanguinolentas fetidas o
necróticas (por lesiones necróticas en alas nasales), edema periorbitario,
cefalea y como signo tardio la perforación de mucosas (palatino y fosas
nasales).
 Agentes: principal rhyzopus que esta en materia en descomposición
como pan frutas y vegetales, y en la tierra.
 Clínica: la forma mas grave es la sinusoorbitocerebral, cursa con
fiebre, dolor retroorbitario, tumefacción de un lado de la cara, celulitis
orbitaria, proctosis, quemosis, amaurosis, necrosis palatina,
convulsiones y coma. Afecta pares II, III; IV y VI.
 Dx: Rx de senos paranasales o TAC. Toma de muestra para cultivo.
 TTO: Qx + anfotericina B 2gr EV.

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Otitis externa maligna: Proceso infeccioso invasivo del conducto auditivo externo (CAE) asociado a Pseudomona
(98%). Invade el tejido por mínimos traumatismos, llega a los vasos y libera sustancias proteolíticas que destruyen la
zona. Compromete pabellón, mastoides, temporal y base del cráneo.
Clínicamente es unilateral, produce otalgia intensa y otorrea y puede llevar a la necrosis. Las complicaciones son la
alteración de los pares craneales y trombosis de los senos cavernosos. Tambien dolor en la articulación
temporomandibular.
El Dx es mediante la otoscopia, imágenes (tomografía y gammagrafía osea/estudio microbiologico) y TTO
antipseudomona con ciprofloxacina (único antipseudo VO) + Qx (a veces).

Piomiositis, Fascitis Necrotizante, Gangrena de Fournier: Ver en infecciones de piel y partes blandas.

Pie diabético: En el 25% de los DBT. Son la causa de más del 50% de las amputaciones hospitalarias, es un
proceso inflamatorio de piel y partes blandas de mal pronóstico. Se produce por diferentes desencadenantes
(traumas, fisuras, onicomicosis, alicate, calzado inapropiado) favorecido por los factores de riesgo propios del
paciente diabético (neuropatía periférica, enfermedad vascular oclusiva, inmunodepresión cualitativa).
Las infecciones suelen ser polimicrobianas, inicialmente por MO gram + como SA, SBHGB, SBHGA; coinfección por
gram – como E.Coli, Klebsiella, P. aeruginosa; y anaerobios como Clostridium spp, actinomyces y BANE.

Fisiopatogenia: la neuropatía (sensitiva, autonómica y motora) conlleva a una deformidad y sobrecarga en el pie del
paciente, al mismo tiempo que disminuye la sensibilidad a nivel del mismo, y esto explica porque las consultas son
tardías.
El aumento de presión plantar, asociada a la microangiopatía y macroangiopatía debidas a la DBT, producen
isquemia por disminución del flujo y función estructural. A esta altura, el cuadro es de un pie de riesgo que, ante
factores desencadenantes y agravantes (deformidad, trauma, infecciones, isquemias, etc) terminan por producir
úlcera y/o necrosis.

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Clínica: Comienzan con pequeños traumas que terminan en lesiones ulcerosas necróticas por la mala cicatrización y
por la falta de sensibilidad (no se dan cuenta que las tienen), que parecen comprometer planos más profundos.
Consultas tardías y con osteomielitis.
Las formas clínicas varían: úlcera neuropática, mal perforante plantar, artropatía de Charcot, úlcera isquémica,
necrosis digital o de tejidos blandos, celulitis o linfangitis, incluso osteomielitis.

Clasificación de Wagner

Grado II

Grado I

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Grado IV

Grado III

Grado V

Diagnostico
Anamnesis
Grado de control de la glucemia.
Años de evolución de la diabetes.
Antecedentes de lesiones o amputación.
Antecedentes de complicaciones microvasculares.
Presencia de factores de riesgo cardiovascular.
Hábitos higiénicos.
Hábitos tóxicos.
Condición social y económica.
Acceso al cuidado de la salud.
Conocimientos sobre prevención.
Examen físico
Deformidades de los pies o de los dedos, prominencias óseas, hallux valgus, lesiones, onicomicosis,
limitaciones de la movilidad articular. Alteraciones del apoyo por el examen de los pies y los zapatos.
 Herida infectada (2 o + signos): eritema alrededor de la herida >0,5 cm, edema o induración local,
sensibilidad aumentada o dolor local, aumento de la temperatura local y secreción purulenta.
Neuropatía:
o Dolor/calambres en los pies.
o Perdida de sensibilidad.
Enfermedad vascular periférica:
o Claudicación intermitente.
o Dolor de reposo.
o Pulsos pedio y tibial posterior.
o Estado de relleno capilar y venoso.

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Categorización del riesgo

Formas clínicas
o Ulcera neuropática.
o Mal perforante plantar.
o Pie artropático o artropatía de Charcot.
o Ulcera neuroisquémica.
o Necrosis digital.
o Celulitis y linfangitis.
o Infección necrotizante de tejidos blandos.
o Osteomielitis.

Ver el estado general del paciente con hemograma con glucemia, ERS, PCR y FX renal. ECO doppler o arteriografía
para ver si va a llegar el ATB. RX de pie para descartar osteomielitis crónica (Rx no sirve para osteomielitis aguda ->
Ver en cap osteomielitis) aunque es mejor hacer una RNM para ver hasta partes blandas de la zona.
Tomar muestra por punción aspiración entrando a 45 grados por tejido sano, instilando solución fisiológica 0,5 a 1
ml, curetaje del fondo de la úlcera, biopsia de partes blandas, punción de abscesos o biopsia de hueso.
Pedir: examen directo, cultivo, aislamiento, tipificación y antibiograma para gérmenes aerobios y anaerobios.
Considerar pedir hemocultivo si se sospecha bacteriemia.
Tratamiento
1) Toilette quirúrgica con debridamiento temprano.
2) Exéresis (amputación) de hueso cuando este ya esté afectado (pedir riesgo quirúrgico previamente).
3) Antibioticoterapia empírica según clínica y epidemiologia, y definitiva según rescate microbiológico. En piel y
partes blandas el tratamiento debe durar mínimo 1-2 semanas. En dos testimonios respondieron: cipro y
clinda en paciente con dedos necróticos porque cubre todo… así que yo contestaría lo mismo perooooo, dejo
lo del vídeo:
*Formas leves (cubro cocos gram +):
- No complicada: Cefalsoporina de primera generación. Ante alergia: Clindamicina, Fluoroquinolna,
Macrolidos, TMS.
- Exposicion reciente a AMB: Amoxicilina/Ampicilina con IBL, TMS, Fluoroquinolona.
- Alto riesgo de SAMR: Linezolid, TMS, Doxiciclina
*Moderadas/graves (cubro gram+ y BGN): amox/clav, amp/sulb, cef 3°G
*Úlceras maceradas (cubro Pseudomona): Pipertazo + cetazidima o cipro, carbapenem
*Necrosis (cubro anaerobios): amp/sulb, carbapenem, cef 3°G, metronidazol, clindamicina
Tratamiento no farmacológico: prevención y cuidados del pie con educación (de él y de su familia): que se mire
todos los días, que use calzado adecuado, cómodo, cerrado, sin costura en el interior, holgado, que lo compre por la
tarde (hinchazón). Debe lavarse con agua tibia y jabón blanco, por poco tiempo, secando bien los pies por
compresión, recordando secar entre los dedos, sin excesivo frote ni cepillos, porque la humedad favorece las
infecciones, pero el frote puede provocar lesiones. Cortar las uñas en forma longitudinal distal y diagonal en ángulos,
no estar nunca descalzo, no usar medias de nylon. Ante cualquier herida: limpiar, tapar y consultar rápido.

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NEUTROPÉNICO
Urgencia infectológica

Inmunodeficiencia cuantitativa con N° de neutrófilos <1000 (VN: 3-7mil) diferenciándose en:

-Leve (1000-500)
-Moderada (500-100)
-Severa (<100).

Factores de mal pronóstico:

-Instalación rápida (disminuye el 25% del recuento de blancos en 24hs).
-Neutropenia prolongada (por más de 7 dias).
-Neutropenia severa (<100 neutrófilos).

Causas: Quimioterapia (buscar mucositis por quimio: la barrera mucosa se rompe  afectada por estreptococo),
radiación, infiltración medular (leucemia, linfomas) o idiopática.

FIEBRE: Se toma via oral. T°> 38,3° en una toma o >38° sostenida por una hora (no ↓ con farmacos) es significativa
o equivalentes febriles. En neutropénicos febril es una urgencia infectológica que requiere internación.
Puede ser:
-Sin foco: 50%, son un gran problema porque pueden diseminar rápidamente. No pus (no calor, no induración, ni
fluctuación ni exudación) sólo dolor y fiebre.
-Con foco: respiratorias y EV, digestivas, piel y partes blandasy región perianal. Generalmente la vía de infección es
endógena, a partir de mucosas colonizadas, por la mucositis. Si hay catéter venoso central, es lo primero a descartar.
Los MO en orden de frecuencia son:
*Bacterias 70-90%: El 23% genera bacteriemia. Gram + (57%) (strepto viridans, stafilo coagulasa -, SA),
provenientes de la boca y gram - (34%) (E.coli, K. pneumoniae, Pseudomona) del colon. Producen celulitis
periorbitarias, neumonías, embolos sépticos x EI o catéter EV. Ojo con Pseudomona.
Neumococo (NAC), Aureus (PyPb), Viridans (shock toxico, EI), E. Coli, Klebsiella (Colon), P. Aeruginosa.
*Hongos 5-20%: 1° candida (Muguet, queilitis angular), 2° aspergillus (en humedad, genera micosis profunda,
sobre todo pulmonar, jodido) y dermatofitosis (grave), fusarium generalizado.
*Virus 2-5%: VHS, VVZ, VEB, CMV. Tto con Aciclovir oral o EV dependiendo gravedad.

DIAGNOSTICO: El neutropénico febril se interna y pido hemocultivo x2 (EMERGENCIA, por lo que no se hace
seriado, periféricos en el momento y de diferente venopunturas).
Si sospecho de catéter, tomo retrocultivo del mismo y uno periférico y los comparo (si es similar lo descarto) hago
recuento de colonias mayor a 15 o diferencia x5 con el periférico. El venoso central es el más frecuente.
Realizo urocultivo si sospecho ITU (NO hago sedimento porque NO da piuria) o coprocultivo si tiene diarrea,
Rx de tórax por posible neumonía silente que capaz sólo con TAC se ve bien. Si tiene infección respiratoria, descartar
P. jirovecii también. Si sospecho aspergilosis, veo nódulo cavitado con necrosis central en rx; pido TAC (nódulos
pulmonares con periferia radiolúcida por invasión vascular), biopsia y cultivo de la lesión, galactosamananos y PCR
específica.
Piel tomo muestra.
Labo de rutina: leucocitosis, urea, creatinina, TGO y TGP.

TRATAMIENTO se inicia con ATB empírico bactericida a los 30 minutos, cuando presenta el pico febril, preferente
por vía EV. Primero cubro G- (Pseudomona) con Ceftazidima o Pipertazo + amikacina, si hay mejoría completa por 14
días. Alternativa: imipenem. Si no mejora en 48 a 72 hs vanco: cubre mejor los G+. Si no mejoró, en esa primera
semana, se inicia tto con anfotericina B 1,5g (la liposomal reduce riesgo de afectación renal) hasta que responda y
aumente el N° de neutrófilos >500. Si anfotericina B no funca, usar candinas (caspofungina) y cubre P. jirovecii,
candida y aspergillus resistente. Aspergillus puede tratarse con voriconazol 400 mg también.
OJO: en los videos, dice que se puede cubrir la neutropenia febril de bajo grado con amox/clav + ciprofloxacina.

PROFILAXIS
En todo paciente neutropénico:
1. Ducha todos los días, el agua debe ser clorada y secarse bien entre los pliegues (para evitar micosis,
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp.).
2. No pueden afeitarse, rasurarse, depilarse (por los microtraumatismos), no pueden usar desodorante o colonias
(por tener base alcohólica, esto irrita la piel y permite la entrada de microorganismos).
3. Mantener limpia y seca el área perianal.
4. Evitar la constipación (aumenta colonización) y diarrea (irrita/lesiona región perianal).

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5. Evitar cepillado de los dientes convencional (porque remueve la placa bacteriana y hemorragias de encías). Se
cepillan con esponjitas y cerdas muy suaves, o buches intensos con HCO 3- para cambiar el pH de la cavidad oral y
disminuir la infección por hongos. Consultar con estomatólogo.
6. Manos limpias y uñas cortas para no autolastimarse.
7. Hacer buches intensos con bicarbonato.
8. No usar tampones vaginales, productores de infección por Staphylococcus aureus.
9. Hacer tapones nasales en la epistaxis pero cambiarlos prudentemente y frecuentemente.
10. Alimentos que se deben evitar:

IRC
En estos pacientes la afectación es tanto de la inmunidad celular (por la diálisis, aumenta la marginación) como de la
humoral (por proteinuria: pérdida de Ig) y con disminución de la fagocitosis.

-Hemodiálisis: tiene un riesgo de infección del 15%, la fiebre o equivalentes febriles en la diálisis puede deberse a
bacterias o pirógenos y están asociadas al acceso vascular generalmente. También puede deberse a fármacos
contaminados por mal estado o mala manipulación o a patógenos endógenos (otro foco o ingreso por la vía).
La infección puede ser local o sistémica (bacteriemia). Si bien la reacción por pirógenos se limita al terminar el
proceso, ante un cuadro febril o los equivalentes (escalofríos, temblores, hipoTA, picazón) se debe tratar como si
fuera una bacteriemia siempre.
Debo retirar el catéter y realizar hemocultivo y retrocultivo de la cánula, además del labo bioquímico. Interno.
Los MO más frecuentes son Stafilos (de su propia flora, aureus, epidermidis) y BGN (enterobacterias y pseudomona),
y hongos como cándida.
TTO empírico: vancomicina (pseudomona) + ceftazidima (BGN pseudomona) o Vancomicina + Pipertazo
(Intrahospitalario) por 10-14 días. También existe alto riesgo de contagio de VHB (40%), por eso tanto el paciente
como el personal debe ser vacunado (antes de la diálisis porque sino tiene <rta y si no se le da doble de la dosis que
seriín 40ug). HIV mejora con filtro propio. También tienen riesgo de Hep. C.

-Diálisis peritoneal: sus ventajas son que no requiere anticoagulación, tiene menor riesgo de hipoTA, modalidad
ambulatoria, entre otras. Sin embargo, tienen un mayor riesgo de infección (40%) y puede causar peritonitis.
Los MO son SA (acceso por el catéter), enterobacterias (por el extremo distal del catéter) y cándida (5%). El paciente
consulta en el 90% de los casos por la turbidez del líquido. Despues tiene dolor abdominal difuso. MUY
IMPORTANTE PAUTAS DE ALARMA.
El tto es igual al de hemodiálisis, pero los fármacos se administran de forma local, solamente sistémico en
bacteriemia.

ESPLENECTOMIZADO
El bazo es productor de IgM, complemento, opsoninas y posee función de filtrado. Es el primer órgano que responde
a una infección.
Causas de esplenectomía: cirugía por traumatismo no planificado o cirugía planificada (enfermedad neoplásica de
órgano sólido como cáncer de páncreas por lo general), por enfermedad hematológica como anemia hemolítica o
radioterapia intensa de órganos linfáticos (previo a trasplante de MO).

Son pacientes con alteración de la inmunidad humoral, que tienen mayor riesgo de infección por MO capsulados
(neumococo, haemofilus, meningococo) y 40 veces > riesgo de sepsis.

La mortalidad es mayor en niños (50%), y en adultos es el 30% (adultos tienen experiencia inmunológica). El 70% de
infecciones graves ocurren en primeros 2 años post-esplenectomía.

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Un paciente esplenectomizado con fiebre es una EMERGENCIA INFECTOLÓGICA, más aún si no se encuentra
foco.

Dependiendo del tiempo que pasa luego de la esplenectomía, las infecciones pueden ser:
*Tempranas: <2 meses después de la esplenectomía. Se relacionan con el cuidado de la salud (IACS).
Ocasionando neumonía, ITU, endocarditis, infección de la herida Qx. Por ejemplo: las Qx por traumas con
afección de víscera hueca puede haber riesgo de BGN (en estos tto c/metronidazol). TTO acorde al foco y
realidad nosocomial. Pipertazo (cubro Pseudomona) o Cefepima (cef de 4°G) o imipenem.
*Tardías: > 2 meses, por la deficiencia de la inmunidad humoral, no se puede opsonizar, por ende, hay alto riesgo
de infección por neumococo (80%), HIB, meningococo o recurrencia de VHZ. TTO con cefalosporinas de 3°G
(ceftazidima) + amikacina. Alt: imipenem, cefepime.

DIAGNÓSTICO: Ante paciente esplenectomizado con fiebre y foco no demostrable, INTERNO y SOLICITO muestras
de sangre x2 en venopunciones diferentes (NO ES HEMOCULTIVO SERIADO), y muestra de orina. A partir de las
muestras: examen directo, cultivo (hemo y urocultivo), aislamiento, identificación, tipificación y antibiograma para
aerobios y anaerobios, e imágenes según sospecha.

Medidas de prevención:
- Si se realiza por trauma, intento salvar tejido del bazo: Pierde filtrado, pero conserva algo de Ig, complemento y
opsoninas.
-Educación para la salud del paciente esplenectomizado: Decirle que FIEBRE es IGUAL a EMERGENCIA.
-Vacunación:
1. Antineumococo: siempre, 1 dosis al menos 2 semanas antes de la cirugía en esquema secuencial. 2da
dosis 3-5 años después.
1. Antimenningococo: Si está disponible. Antes o después de la cirugía
2. Antihaemophilus: Depende la edad. Antes o después de la cirugía.
3. Antigripal anual.
Los esplenectomizados deben tener las 5 vacunas de los inmunodeprimidos.
- Quimioprofilaxis: es discutida. Sería con amoxicilina 250mg/d por 1-5 años (en pedíatricos); adultos tener una
ampolla de ceftriaxona para emergencias (fiebre sin acceso a médico) 1gr vía IM que lo va a cubrir 12-24 hs.

CÁNCER
En apunte Mati 2017 está más completo, ni idea si lo tomarán. Pero lo único que voy a aclarar de esto como
“especial” es que las causas de fiebre en cáncer son varias: tumor per se, inflamación y necrosis tumoral, infección,
administración de medicamentos, administración de sangre/hemoderivados, manifestación paraneoplásica,
comorbilidades. Inclusive, la fiebre de origen desconocido, puede ser la primera manifestación de una neoplasia.

VACUNAS EN INMUNODEPRIMIDOS

1. Antigripal: 1 dosis anual a los 5 grupos nombrados en el capítulo de vacunas.

2. Anti neumocóccica: En >2 años y <65 años. 1ra dosis de 13V, 2da dosis 23V dos meses después, 1er refuerzo
23V a los 5 años y 2do refuerzo 23V a los 65 años (con 5 años de diferencia).
(En DBT se hace el esquema de inmunocompentes con comorbilidad)

3. Anti meningococcica: Edad máxima 55 años. En asplénicos, personas con HIV y déficit de complemento.

4. Anti Haemophilus b: En asplénicos, trasplantados y HIV.

5. Anti VHB: En hemodializados, politransfundidos, HIV, convivientes con personas con hepatitis B.

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VIH
>Etiología: virus ARN, de flia Retroviridae y género Lentivirus

>Morfología: en su envoltura, tiene gp 41 y 120. En matriz, el p-17. En cápside, el p-24. Tiene también las
enzimas transcriptasa inversa, proteasa e integrasa.

>Epidemio: virus de distribución mundial, el tipo 1 predomina en occidente y el 2 en África.

Se transmite vía parenteral (percutánea y contacto con mucosa), vía vertical (transplacentaria, parto, lactancia), vía
sexual 98% (vaginal, rectal y oral).
Es una infección latente, de largo periodo de incubación y de replicación continua.
36 millones de infectados en el mundo, en Argentina hay 139mil (2018), el 83% conoce su condición.
De los diagnosticados, 60mil están en tto. 6mil notificaciones por año. La principal causa de muerte es por TBC.

>Fisiopatogenia: Virus ARN envuelto.

Tiene especial trofismo por aquellas
células que presenten en su superficie el
receptor CD4 (LTh, macrófagos, células
de la glía, células dendríticas).
La proteína GP120 del virus se une al
receptor CD4 y produce un cambio
conformacional que produce la
exposición de la proteína GP41 y el virus
ingresa a la célula por fusión.
Una vez en el interior, el virus se
decapsida y gracias a la transcriptasa
inversa sintetiza ADN.
El ADN viral se une a la integrasa y se
dirige hacia el núcleo donde se integra en
el genoma de la célula huésped y puede estar inactivo por años.
Cuando una señal de activación llega, mediante la ARNpol del huésped sintetiza la cadena de ARN viral y ARNm
que sale del núcleo y se traduce en una sola cadena de multiproteínas que es cortada por la proteasa y se unen a
la cadena de ARN para brotar de la célula.
Produce inmunodeficiencia adquirida por la destrucción de los LTh (y de los LB también porque no hay liberación
de IL), mientras que en los macrófagos no produce lisis , siendo estos el principal reservorio del virus (responsable
de la llegada al SNC, que al ser un virus neurotrópico que afecta microglía y astroglía, causa demencia y atrofia de
la corteza).Inflamación y daño tisular. Reacciones autoimunes porque en algunos aspectos hay cierta homología
de antígenos celulares a Gp120.
El inoculo mínimo para la transmisión > 1500 copias/ml en sangre.

Síntomas Eventos oportunistas

>Estadificación del paciente

1. Según las manifestaciones clínicas:
A o fase aguda.
B o con síntomas de progresión
C o con enf marcadoras de SIDA

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2. Según el conteo de CD4:
>500/mm3
200-500/mm3
<200/mm3 (SIDA)
3. Según la carga viral (CV) plasmática: >100.000 copias/mm3 es SIDA.

>Clínica
-Fase aguda o categoría A: puede pasar desapercibido (la mayoría) o, luego de una semana sin síntomas,
producirse un Sme retroviral agudo.
El síndrome retroviral agudo puede cursar como:
-Síndrome mononucleósico: Dura 2 semanas como mínimo y coincide con el primer periodo de viremia. Cursa
con fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, astenia, FA, HE-Megalia.
Ante un síndrome mononucleósico en adulto, primero descartar VIH y luego ir a los distintos diagnósticos
diferenciales:

-ME a liquido claro hasta con convulsiones de duración breve y que revierte de forma espontánea.
-Exantema gralizado (EMP rojo vinoso en tórax).
Puede durar hasta 6 semanas que es el tiempo que tarda desde la infección hasta la producción de Ac, que son
detectables a los 6 meses. Antes de las 2-3 sem se hace PCR.
A partir de las 2-3 sem se puede hacer ELISA 4ta generación que detecta Ag P24.

-Enfermedades marcadoras de progresión o categoría B: no indican SIDA pero ameritan la búsqueda de HIV o si
están con tto evaluarlo. Dentro de estas tenemos la fiebre de origen desconocido (FOD) >1mes, deterioro del
estado general (diarrea crónica > 1 mes sin otra explicación, depresión, anorexia, pérdida de peso >10% sin otra
causa), candidiasis orofaríngea (muguet22), candidiasis vulvovaginal, leucoplasia oral vellosa (lesión blanquecina
en bordes de la lengua por VEB), EPI, molusco contagioso, ME por listeria, dermatitis seborreica, herpes zoster
polimetamérico, varicela monomórfica, VHC presentándose en forma extrahepática (porfiria cutánea tardía).

-Patologías marcadoras de SIDA o categoría C: CD4 <200 /mm3 (determinado por citometría de flujo) y carga viral
> 100.000 copias/mm3. Esta es la etapa crítica de la infección, donde aumenta la tasa de replicación y los LT están
muy bajos. El portador es presa de infecciones oportunistas como son el sarcoma de Kaposi, neumonía bacteriana
recurrente o por N. jiroveci, TBC (gralmente extrapulmonar), candidiasis que sobrepasa los pilares post y llega a
pared post, CMV, VHS (>1mes de localización atípica), cryptorsporydium, Chagas neurológico, toxoplasmosis
cerebral.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN HIV

-Bacterianas
 5,5 episodios/100 pacientes/año. 7-8 veces más alto que en
población no HIV.
 Común desde la inmunodeficiencia incipiente (leve).
 Mayor frecuencia de bacteriemia y enfermedad invasiva por
neumococo.
 Respuesta similar a la terapia antimicrobiana que en

22 Muguet: Zonas blancas que pueden confluir formando placas cubiertas por seudomembranas blanquecinas, cremosas, que se desprenden
con facilidad al pasar un baja lenguas, dejando una superficie roja, congestiva.

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inmunocompetentes.
 La presentación clínica y radiológica de neumonía por S. pneumoniae es similar a la de los pacientes no HIV.
Pero en los pacientes HIV aumenta el número de recurrencias.
 En la neumonía por Staphylococcus aureus es más grave en pacientes HIV.

ENTONCES: la NAC aguda es por agentes frecuentes (S.pneumo, HIB, SA, pseudomona). Tto: C3 + AMG y
profilaxis con vacunas.
Las subagudas son por atípicos como nocardia, Rhodococcus equi y M. atípicas, TBC (Rx c/ cavitación).
-Virales: CMV, VEB, VHS y adenovirus, influenza.
-Parasitarias: strongyloides (intersticio bilateral) y toxoplasmosis (infrecuente en pulmón).
-Micóticas: cándida, histoplasma, criptococo neoformans, aspergillus y Neumocistis jiroveci.

N. Jirovecci junto con TBC son las primeras patologías en prevalencia

Neumonía por Pneumocystis jrovecci (PCP)

Se transmite de persona a persona vía aérea, provoca la proliferación de los neumocitos tipo 2, altera las
propiedades del surfactante, produce exudado proteico y edema alveolar que terminan produciendo insuficiencia
respiratoria con disnea, fiebre, tos, taquipnea e hipoxia.

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>Dx: mediante toma de TRES muestras de esputo o LBA y a la RX veo infiltrado en alas de mariposa.
>Tto:
 Empírico:
 Ambulatorio: Amoxi o amoxi-clavulanico.
 Si se interna: betalactamico EV + macrólidos.
 Si es internado en UCI betalactamico EV + macrólidos o fluoroquinolona; ceftriaxona o ampi-sulbactam +
azitro.
 Para Neumocisisi jirovecci, doy TMS VO 15-75mg/kg/día x 14 días en los casos leves y en grave por 21
días + prednisona 1mg/k/d.
TMS cubre jirovecci, streptococo penumoniae, nocardia y listeria, haemophilus influenza, SAMR y pseudomona
>Profilaxis: doy TMS 3 veces por semana hasta que CD4>280.
PAUSA DE ESTUDIO: escuchá este tema para repasar lo visto hasta acá sobre VIH
https://soundcloud.com/micaela-gomez-382262363/vih-mnemotecnia-a-lo-ataque-77 muguet, yo tengo mugueeet,
por Cándida albicaaaans ♫ ♩ ♫
ENFERMEDADES NEUROLOGICAS EN HIV
Llega dentro de los CD4 o macrófagos al SNC, teniendo afinidad por los astrocitos donde se multiplican para luego
destruirlas dando atrofia y demencia.
La encefalitis por HIV genera atrofia cerebral, que en la RNM se ve como aumento de las cisuras causando
pérdida progresiva del coeficiente intelectual y de las funciones intelectuales superiores.
La Leucoencefalopatía multifocal progresiva, por virus JC (John Cunningham), se ve en inmunodepresión marcada
y se detiene solo con el tto antirretroviral.
Dentro de las encefalitis virales tenemos al CMV, VHS (más letal aun con tto).
DX por PCR en LCR. El LCR es claro, con predominio mononuclear, sin alteraciones en la glucosa ni el cloro
Tto con Aciclovir EV a dosis máxima x 14 días.
Dentro de los parásitos tenemos TOXOPLASMA GONDII que se
manifiesta, en la RNM o TAC, como múltiples focos hipodensos con
captación del contraste en forma de anillo, de ubicación cortical o
subcortical.
Clínicamente cursan con fiebre + hemiplejia + obnubilación +
convulsiones.
Debo pedir RNM, fondo de ojo siempre, LCR (hiperproteinorraquia y Ac).
TTO con pirimetamina 200mg/d + sulfadiazina 50mg/k/d x30 días.
Dentro de las Micóticas tenemos CRIPTOCOCO que clínicamente cursa
con cefalea en vincha (siente que le aprieta la cabeza x la HTE) y puede
tener exantema sin síntomas que son pequeñas vesículas, en cabeza de
alfiler con pseudoumblicación central.
Dx: En la RNM se ven pseudoquistes (no dejan pasar bien los antifúngicos). Hay que realizar tinción con tinta china
del LCR, y se pide un hemocultivo porque disemina.
TTO con Anfotericina B hasta 2g/día + fluconazol + corticoides.
Dentro de las bacterianas tenemos la ME aguda por neumo/meningo/listeria/bartonela o por TBC.

ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS EN HIV

Tienen alta frecuencia (90%). Dentro de estas tenemos el VHS 1 y 2 (como ulceras >1 mes que no curan), VHZ
polimetamérico, histoplasmosis cutánea (lesiones maculo-papulares y nodulares, puede haber ulceraciones y
escaras), molusco contagioso generalizado, angiomatosis bacilar por Bartonella (Es rara y tiene tto especifico,
debe diferenciarse del sarcoma de Kaposi porque son lesiones rojo vinosas blandas) y psoriasis eritrodérmica.
Afección por Cándida indica gran deterioro de CD4, y puede manifestarse como onicomicosis, lengua con muguet
o pseudomembranosa que si se extienden más allá de los pilares de la faringe son marcadoras de sida.
El tto de esta última es con fluconazol 200mg el primer día y 100mg los restantes 10-14 días.

ENFERMEDADES DIGESTIVAS EN HIV

Puede tener esofagitis por CMV (también da ulceras desde la boca al recto), candidiasis orofaríngea y esofágica, o
esofagitis por VHS.
Diarrea crónica (> 10 veces x día) por Criptosporidium parvum que genera un síndrome de malabsorción.

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NEOPLASIAS EN HIV
Sarcoma de Kaposi (lesiones rojo vinosas en la piel, duras, sobreelevadas, diseminadas) causado por confección
del HIV + VHH8). Se trata con TARV y antiblásticos
El linfoma no Hodgkin de cerebro se da solo en inmunocomprometidos. Se observa como una imagen única,
homogénea y central que deforma los ventrículos y no muestra refuerzo del contraste ni edema. Cursa con dolor
en el hemicuerpo afectado. DX x biopsia y Tto TARV (radioterapia y corticoides).
Hay mayor frecuencia de Carcinoma de pulmón, cáncer cervico uterino.

> Comorbilidades: enfermedades cardiovasculares (riesgo 40% mayor), síndrome metabólico, cáncer, alteraciones
neurológicas, osteoporosis, hepatitis crónica – insuficiencia hepática, insuficiencia renal.

>Diagnóstico del HIV

En la infección primaria se busca ARN viral por PCR porque se positiviza a partir de los 7 días.
Los métodos más usados en los adultos son los indirectos, el más usado es ELISA 4ta generación o aglutinación.
Tiene 98% sensibilidad, pero pueden dar falsos + (por neoplasias, por ejemplo). El ELISA de 4ta generación,
detecta Ag P24 y posee un período ventana de 2-3sem y puede hacerse desde el día 10 de la infección (AYALA).
Para confirmar antes se realizaba Western-Blot (positivo si tiene 2 bandas con GP120, GP41 y P24) y en algunos
hospitales se sigue haciendo pero porque el ELISA convencional detectaba Ac con 1 mes de período ventana.
Ante resultado dudoso repito a los 3-6 meses o hago una PCR cuantitativa para determinar carga viral (>40 copias
x ml es positivo)
Contarelli dice en su video 2020 que con los Elisas actuales no es necesario confirmar con Western Blot:
 La combinación de dos ensayos de tamizaje aumenta el valor predictivo en un 99,6%, eliminando el uso
del WB en un 98,9% de los casos.
 La incorporación de carga viral de VIH (por PCR) como opción confirmatoria resuelve entre el 93-97% de
las muestras EIA reactivas/WB positivas.
En la actualidad son muy utilizados los testeos rápidos de HIV, que permiten descartar que la persona este
infectada pero pueden dar falsos positivos. Por esto, ante un resultado positivo se debe seguir estudiando al
paciente.

Caso confirmado: 2 ELISA positivos y una PCR.

Caso confirmado antes y algunos hospitales: 2 ELISA positivos + Western Blot positivo

El seguimiento, una vez confirmado, es con carga viral (PCR) y recuento de linfocitos T CD4 cada 6 meses.
Pedir serologías confirmado o no VIH dependiendo de la circunstancia (ejemplo, en un síndrome retroviral agudo,
uno primero descarta EBV, después pide el resto; ahora bien, en varicela monomorfa, ya pide todo de entrada): Ag
de superficie y anticuerpo anti-core para hepatitis B, anticuerpos totales para hepatitis C, VDRL cuantitativa para
sífilis. También pedir anticuerpos para hepatitis A y PPD para TBC. Chagas y toxo una vez confirmado VIH.
Hacer laboratorio de rutina, Rx de tórax, PAP en mujeres y lo necesario según la clínica.
Solicitar CV y LTCD4  Comenzar Terapia Antiretroviral (TARV)  30 días después, CV y LTCD4  cada 6
meses, CV y LTCD4.
Indicar vacunación adecuada para paciente HIV (explicado más adelante)

>Tratamiento del paciente con HIV:

Sirve para controlar la enfermedad. Es continuo y busca llevar la CV a indetectable, mejorar el sistema inmune, la
calidad de vida y evitar el contagio. A los 45-60 días la CV debe disminuir 1 ½ - 2 log.
El video de Contarelli 2020 dice "Empezar TARV en todas las personas HIV sin importar el recuento de los LTCD4"

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El Tratamiento Anti Retro Viral (TARV) consta de:
* 2 inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa (INTI): nucleótidos trifosforilados.
Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Tenofovir, Emtricitabina. Contarelli dice que AZT y 3TC no se usan más.
*Otro antirretroviral que puede ser:
-Un inhibidor no nucleosídico de la transcriptasa (INNTI): Nevirapina (NVP), Efavirenz, Etravirina, Ripivirina,
Doravirina.
-Un inhibidor de la proteasa (IPS): Clivan proteínas precursoras (detiene la maduración del virus. Como el
Atazanavir y Darunavir. Se suelen asociar con potenciadores, como Ritonavir y Cobicistat, inhiben citP450
volviéndose fármacos de larga acción (ojo con ACo y antiarritmicos).
-Un inhibidor de la integrasa (IIN): Como el dolutegravir, Raltegravir, Elvitegravir, Bictegravir.
Inhibidores de fusión e ingreso: Fostemsavir, Ibalizumab (anticuerpo monoconal que bloquea el receptor CD4). Son
medicamentos nuevos, muy prometedores.

La profilaxis preexposición (pre coital, por ejemplo) se hace 1 o 2 horas antes con Tenofovir + Emtricitabina
La profilaxis postexposición hasta 72hs se hace con Tenofovir + Emtricitabina + 3er fármaco. Sólo en contacto con
mucosa o piel lesionada por volumen escaso o tiempo corto (riesgo<0,0009%) no se recomienda profilaxis.
Los EA +FC son la erupción cutánea, hepatotoxicidad, pancreatitis, supresión medular.
A los 30 días de Tto debo medir carga viral. Luego controlo cada 6 meses.

HIV VERTICAL
Probabilidad de que una madre infectada tenga un bebé con VIH, en promedio es del 30%. Todos los hijos de
madres con VIH se denominan expuestos perinatales. Luego se ve si es paciente está o no infectado.
En países desarrollados, la tasa de transmisión vertical es de 1-2%, es decir que, si se hace un diagnóstico
temprano, con tratamiento oportuno en la embarazada, la probabilidad de que se infecte es ˂5%.
 Transplacentaria (15%): Durante el embarazo. Para evitar esta transmisión, hay que hacer testeo
serológico a todas las embarazadas, ideal en los 3 trimestres, pero sino, SIEMPRE en el primero y en el
último. También es importante no solo testear a la embarazada, sino también a su pareja.
 Connatal (70%): Transmisión ascendente, sangre/secreciones. En el momento del parto.
 Lactancia (15%): La lactancia en pacientes con VIH debe ser suspendida.
En argentina de cada 100 bebés nacidos de madres HIV, 4,6 fueron positivos

Se pueden presentar las siguientes situaciones:

1. Llega una embarazada que estaba siendo tratada anteriormente: Continuo con el mismo tto, evaluando
teratogenicidad, durante el embarazo. Le doy AZT IV desde 3 hs antes del parto hasta el clampeo del cordón si
tiene >50 copias/ml.
2. Llega una embarazada que no estaba siendo tratada: Arranco con TARV de inmediato: Zidovudina (AZT)
+ Lamivudina (3TC)/Tenofovir/Emtricitabina + Nevirapina (CD4 < 250 cel/mm3), o combinadas con
Lopinavir/ritonavir o atazanavir/ritonavir (recomendable hacer test de resistencia).
En el parto hago lo mismo que el primer caso.
3. Llega una mujer en trabajo de parto que no posee estudios de VIH: Hago el test rápido. Si es negativo
excluye el diagnostico. Si es positivo, mientras hago ELISA, se da AZT antes del parto hasta el clampeo, si es
cesárea iniciar 3 horas previas.

Indicaciones de cesárea
 Madre que a las 38 semanas de gestación no recibió TARV y/o no posee determinaciones de CD4 y CV.
 Madre que recibió TARV en el embarazo, pero a las 36 semanas tiene una CV> 1000 copias.

Resistencia en el embarazo
 Resistencia conocida al AZT: Igualmente se indica el componente intraparto y al RN.
 Pacientes con viremia detectable y más de 32-34 semanas de gestación: Adicionar Raltegravir.
 Consulta tardía y más de 34 semanas de gestación: Raltegravir como cuarta droga adicional.

Tratamiento recién nacido

 Madre < 50 copias: Al RN le doy AZT VO 4mg/kg/12hs x 4 semanas.
 Madre > 50 copias: Al RN le doy AZT VO 4mg/kg/12hs x 6 semanas + NVP al nacimiento, 48hs y 96hs +
3TC 2 sem.
 Madres sin TARV: Al RN le doy AZT + 3TC + NVP x 4 semanas a dosis plenas.

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 Si no consigo 2 PCR negativas extiendo AZT + 3TC x 2 semanas más.
 En todos los RN expuestos, a partir de las 4-6 semanas se les da TMS 150 mg/m2 hasta confirmar o
descartar infección. (por días alternos, es decir, lunes miércoles y viernes, por ej). Esto se usa para evitar la
primoinfección por Pneumocystis jirovecii, si el paciente es inmunocomprometido, puede sufrir una
neumonitis bilateral con infiltrado algodonoso, muy similar al síndrome de distrés respiratorio. Este
tratamiento sigue aplicándose hasta el año de vida si el paciente es positivo para VIH

Recomendaciones para el recién nacido hijo de madre viviendo con VIH

 Medidas de bioseguridad habituales (Técnicas de barrera).
 Bañar al recién nacido.
 Maniobras de aspiración y resucitación no intempestivas para no lesionar las mucosas y no favorecer la
infección en el RN.
 Aplicar la vacuna de hepatitis B y la dosis de vitamina K (Cada una en un muslo distinto).
 Peso adecuado al nacer y asintomático: Se diferirá la administración de la vacuna BCG (Por ser una vacuna
bacteriana atenuada, y tiene riesgo de diseminación en huéspedes inmunocomprometidos, por lo tanto, para
poder aplicarla, debo esperar a saber si el paciente está o no infectado, porque la mortalidad por
diseminación de BCG es ˃70%).
 Serologías adicionales: VDRL cuantitativa, HBsAg, HBcAC, HCV, IgM e IgG toxoplasmosis, IgM e IgG CMV,
serología para enfermedad de Chagas

>Dx de RN: pido laboratorio, ECO cerebral y abdominal, fondo de ojo, evaluación auditiva y toda la serología
(también la pido a la embarazada) que es VDRL, IgM para toxo y CMV, ELISA o IFI para Chagas, VHB, VHC,
IgM/G para Rubeola.
 En niños menores de 18 meses: Métodos directos o virológicos. No se pueden usar estudios serológicos
porque las IgG atraviesan la barrera placentaria, por lo tanto, pueden dar falsos positivos.

La PCR a las 48hs de vida solamente dará positiva si el contagio fue intrautero, por lo tanto solamente voy a
pedirla en madres que no realizaron TARV.
Si la PCR de los 14-21 días da negativa vuelvo a citarlo 2 semanas después de haber terminado el TARV, o
sea, a las 6 u 8 semanas. También se le realizan control de hemograma, función hepática, función renal, ya
que el paciente estuvo expuesto a drogas antirretrovirales, ya sea por la profilaxis o intraútero.
La última PCR se hace cuando tenga más de 4 meses y ahí se descarta el HIV.
A los 18 meses igual se hace un ELISA.
HIV descartado: 3 estudios PCR negativos, siendo el último realizado cuando tenga más de 4 meses.
HIV confirmado: Con dos PCR positivas, confirmo la infección por VIH en un bebé menor a 18 meses.
 En niños >18 meses: Métodos serológicos (ELISA) y virológicos
Necesito 2 ELISA de 4ta generación positivos y una PCR para CV.
DEBO TENER EL CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA REALIZAR LAS PRUEBAS.
LA INFECCIÓN POR HIV ES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.

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CLINICA DEL HIV PEDIATRICO

Un paciente con TB pulmonar es categoría clínica B o adenitis TB es B. Pero si es TB diseminada o meningitis

diseminada es Cat. C.

CATEGORÍA A
 Adenitis: A LOS NENES QUE CONVIVEN CON PERSONAS INFECTADAS SE LE HACE UN CHEQUEO ANUAL
POR ALGÚN ACCIDENTE QUE HAYA TENIDO Y NO LO HAYA CONTADO. Ejemplo, en la categoría A tenemos
adenitis, hubo un caso de un niño que se creía que era un síndrome mononucleósico por cualquier otra cosa
menos VIH porque no existió HIV vertical, pero dio positivo… llegaron a la conclusión que fue por una transmisión
horizontal con algún elemento corto punzante dejado por la madre (la madre era adicta endovenosa).
 Parotiditis recurrente: NO TODOS LOS NENES TIENEN VIH. Puede ser por obstrucción de conductos salivales o
puede tener Sjögren… así que VIH no sea la primera idea.
 Dermatitis impetiginizada.

CATEGORIA B
 Molusco contagioso.
 Adenitis TB.
 Onicomicosis.
 Herpes Zoster: NO TODOS LOS HERPES ZOSTER tienen HIV. Pero si se tiene que pedir una serología. Es
importante cuando el herpes zoster es multimetamérico. Es una reactivación del virus de la varicela, mientras
más jóvenes son más probabilidades hay de que se reactive.
 Varicela monomorfa: Todas las lesiones están en el mismo estadio, varicela es una enfermedad EMPVC. Cada
lesión aparece en orden, primero eritemato luego aparece la macula que se sobreeleva y aparece la pápula y
después a vesícula en donde los linfocitos migran a esta tiene un líquido opalescente en donde se forma la costra
y se cae la costra.
En HIV no hay un sistema inmune que logre frenar esta enfermedad, por eso quedan todas las lesiones en este
estadio ya que no se puede eliminar el virus.
 Varicela ulcero-necrótica.
 Ulceras recurrentes por Herpes Simple.
 Cardiomegalia: TENER HIV NO CONTRAINDICA EL TRASPLANTE, pero si va a tener un mayor índice de
morbimortalidad.
Todo paciente que se trasplante necesita una inmunosupresión farmacológica (Más el HIV previo).
En adultos se realiza trasplante entre huésped positivo a huésped positivo. Ejemplo en trasplante renal.

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 Leucoplasia oral vellosa.
 Mugget oral: Las lesiones blanquecinas cuando uno las desprende dejan un lecho sangrante. Cuidado confundir
en un neonato o en un lactante, es normal que en los bebes tenga mugget, es normal que tengan una lesión
secundaria por cándida en la boca y no quiere decir que este inmunosuprimido. Cuando es más grande no se
espera encontrar mugget en la boca.

CATEGORÍA CLÍNICA C
 Candidiasis esofágica: Esto ya es enfermedad inmunomarcadora, se ve el esófago como en ”empedrado “. El
paciente consulta por disfagia, refieren que tragan como en “miga de pan”, si uno le hace un estudio de contraste
se ve el empedrado y si se observa por endoscopia se ve la cándida esofágica.
 Calcificaciones de los núcleos de la base.
 Atrofia cerebral: Es importante seguir las pautas madurativas de un paciente y medir el perímetro cefálico para
tener una idea del neurodesarrollo del paciente.
 A los 2 meses tiene sonrisa social.
 A los 4 meses va a tener línea media, es decir, lleva las manos al centro.
 A los 6 meses se va a sentar.
 Y al año él bebe caminaría.
Cuando vemos un retraso importante, como un bebe de 1 año que no puede sentarse correctamente o a los 8
meses no puede rolar serian alertas del desarrollo del neurodesarrollo. (También tener en cuenta CMV y
toxoplasmosis). Lo primero que se hace es una ecografía transfontanelar (Se coloca el transductor sobre esa
fontanela y se puede ver el desarrollo neurológico sin irradiar al paciente).
 Linfoma de Burkitt.
 Linfoma primario de SNC.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva: El paciente comienza a perder pautas madurativas que previamente
había conseguido, es una patología involutiva y prácticamente irreversible.
 Criptococosis meníngea: Si tenemos una criptococosis cerebral/meníngea llegamos tarde al diagnóstico, en
general da una meningoencefalitis con una importante hipertensión endocraneana.
 Infección de piel y partes blandas por Mycobacterium parascrofulaceum.
 Histoplasmosis diseminada: Nótese el estado de desnutrición, se ven lesiones en toda la superficie corporal pero
más intenso en la cara y miembro superior.
Cuando vemos una lesión cutánea en un huésped inmunosuprimido o inmuno comprometido lo principal es tomar
4 muestras:
- Para anatomía patológica.
- Para cultivo de gérmenes comunes.
- Para micobacterias.
- Para hongos.
 Neumonía por pneumocystis jirovecci: Es una enfermedad inmuno marcadora, recordar que se le administra
tratamiento profiláctico para evitar neumositis por jiroveci (el tratamiento es TMS). En la imagen se ve distres
respiratorio con infiltrado inflamatorio bilateral que requiere asistencia respiratoria mecánica.
 Toxoplasmosis ocular.
 Toxoplasmosis cerebral.
 Retinitis por CMV.
 Leiomiosarcoma por VEB.
 Patología oncológica: Los pacientes infectados por VIH tienen mayor predisposición a tener una patología
oncológica porque se encuentran en un estadio pro inflamatorio continuo. En las familias, frecuentemente los
niños hacen de centinela para toda la familia que desconocen la enfermedad.
 Distrofia grave (Síndrome de desgaste): Es muy difícil de revertir ya que se necesita tratamiento antirretroviral, el
virus se encuentra en sistema linfático, en las parótidas, bazo, hígado y también en intestino en las placas de
Peyer. A nivel intestinal produce una atrofia intestinal, los nenes consultan por diarreas graves, que los
deshidratan y desnutren. Uno empieza con el tto antiretroviral pero no absorbe el tratamiento el paciente.

CLASIFICACIÓN ES NIÑOS PROGRESORES RÁPIDOS Y PROGRESORES LENTOS

Se diferencia la progresión de la enfermedad dependiendo de cuando se infectó.
-Si fue intrautero (15%) son progresores rápidos: son los menos frecuentes, pero los síntomas son más graves, la
CV es muy alta, sin tto fallecen en meses. El período de incubación es de 6 meses.
-Si fue en el parto (70%) o la lactancia (15%) son progresores lentos: Pueden ser asintomáticos hasta los 2-3
años o más de vida. Cursan con infecciones respiratorias frecuentes, HE-M, parotiditis recu, diarreas frecuentes,

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otitis a repetición, varicela monomórfica.

CATEGORÍA INMUNE EN NIÑOS: Se mide con el porcentaje (y no recuento) de LCD4, ya que los nenes ante
cualquier infección banal pueden cambiar la cantidad de linfocitos.
1. Sin evidencia de inmunosupresión: > 25% 2. Moderada: 15-24% 3. Grave: <15%

LA PROBABILIDAD DE DESARROLLO DE SIDA DENTRO DE LOS 12 MESES EN NIÑOS SIN TRATAMIENTO.

La progresión es mucho más alta en cuanto el paciente sea más chico ya que el sistema inmune es más inmaduro

INDICACIONES PARA INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL:

Cuando vamos a indicar un tratamiento antirretroviral hay que considerar distintos factores:
- Riesgo de progresión de la enfermedad: Nivel de linfocitos TCD4, ARN plasmático, Edad.
- Riesgo/beneficio de los fármacos.
- Adherencia al tratamiento.
Cuando se hace el diagnostico lo evalúa el infectólogo, junto a los psicólogos y asistentes sociales, este Dx se lo
dan en conjunto y se le pide a la familia que vuelva a su domicilio y que se tranquilicen, pero se espera que dentro
de las 48hs se vuelva al hospital.
No se puede darle inmediatamente un montón de fármacos ya que el paciente no está en condiciones de
asimilarlo, es preferible demorar 2-5 días en iniciar el tratamiento que perder la oportunidad de asimilación para el
gran esquema farmacológico.
Se médica a todos los pacientes con HIV, el tto es el mismo que el del adulto.

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Si el paciente es adherente al tratamiento este vuelve al consultorio 2 veces al año cada 6 meses. Y en una de
estas se realiza toda la evaluación anual. Y una vez por mes se realizan las recetas para la medicación
antiretroviral.
Si no es adherente se hacen consultas cada 4 meses.

COMUNICACIÓN
Empezamos a hablar del Dx en la adolescencia, antes no se les cuenta lo que tienen y simplemente se les dice
que toman medicación para estar más fuerte, como “vitaminas”. No se le dice a un nene de 4 años porque en
cuanto le decimos esto, este va y lo repite. Cuando llegan a la pre-adolescencia lo comenzamos a hablar, para
prevenir contagios con parejas sexuales.
En la escuela no se recomiendan informar, se lo toma como secreto médico. En el único momento que se retira del
jardín es cuando el paciente es mordedor y se retira hasta el comienzo escolar.

VACUNACION EN PACIENTES HIV

-Tener en cuenta que hay menor inmunogenicidad y menor eficacia de las vacunas que en la población general.
- De ser posible, se debe actualizar el esquema de vacunación antes de iniciar la terapia inmunosupresora.
- Se debe considerar que estos pacientes pueden perder parcial o totalmente la protección adquirida con las
vacunas administradas antes del comienzo de la inmunosupresión.
- En caso de inmunosupresión prolongada, evaluar riesgo/beneficio de vacunar, a pesar de la respuesta
suboptima de anticuerpos.
- Las vacunas inactivadas han demostrado ser seguras para su uso en este grupo.
- Los huéspedes inmunocomprometidos no deben recibir vacunas de microorganismos vivos atenuados por
riesgo de enfermedad asociada a diseminación del agente vacunal, salvo en situaciones especiales.
- Las inmunoglobulinas pueden administrarse a esta población sin riesgos, ya que han demostrado seguridad.

Calendario Nacional de niños con HIV

-BCG: NO se da a hijo de madre HIV + hasta tener 2 PCR negativas
-Salk: a los 2, 4, 6, 18 y 6 años? O mismo esquema que inmunocompetente?. Nunca Sabin.
-Rotavirus: En el PDF subido al entorno dice que se consulta con el especialista. No hay suficientes pruebas
sobre seguridad y eficacia en inmunodeprimidos.
-Hepatitis A: Tienen respuesta subóptima, así que se dan dos dosis.
-SRP: Al año y al ingreso escolar, pero está contraindicada si LTCD4 <15%
-Varicela: A los 15 meses, pero contraindicada CD4 <25%.
- Antigripal anual (luego de las dos dosis en la primera vacunación).
El resto no mencionadas se dan todas de manera normal según calendario nacional.

Adultos con HIV

-Antineumococcica: Esquema Secuencial de inmunodeprimidos. (En adultos y niños HIV > a 2 años).
-Antigripal anual
-Antihaemophilus B
-Antimeningococcica hasta los 55 anos
-HPV en mujeres con HIV hasta los 26 (Se puede dar hasta los 46 pero en calendario figura hasta 26 años)

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INFECCIONES DEL SNC
MENINGOENCEFALITIS (ME)
Inflamación simultanea del encéfalo y meninges de origen infeccioso o no infeccioso (AINES, colagenopatías,
linfoma o traumatismos). NOTIFICACION OBLIGATORIA.
Se dan en conjunto, pero tener en cuenta que se pueden dar por separado. Una encefalitis no tiene rigidez
meníngea, ni exantema y tiene signo del foco según las neuronas afectadas (convulsiones, alucinaciones, cambios
de personalidad, etc.) por eso la sintomatología es variada. La causa más frecuente de encefalitis es la infección
viral que invade SNC por vía sanguínea (ej: enterovirus, arbovirales y herpesvirus que son los más frecuentes),
nervios periféricos (ej: rabia) y, menos frecuentemenete, vía nervio olfatorio (ej: amebas de vida libre). RNM en
agudo, y seguir con TAC. Estudio de LCR sumando PCR. Biopsia cerebral se reserva cuando no se llega al
diagnóstico o no hay mejoría con el tratamiento (específico en VHS, CMV, etc.)

Rigidez de nuca

Etiología
Etiologías bacterianas
 En los inmunocompetentes >3 meses (adquirida en la comunidad) tenemos al
Neumococo>Meningococo>H. influenzae como los más frecuentes.
 En < de 3 meses: enterobacterias, streptococos, listeria, moraxella, TBC, fusobacterium (son aquellas que
pueden estar en el canal de parto, + fr S agalactiae y Listeria).
 En cuanto a inmunodeprimidos puede ser debido a cualquier MO.
 En la postQx o intrahospitalaria tenemos SA, enterobacterias o pseudomona y la postraumática por
neumococo.

Etiología virales: LCR claro

 Enterovirus no polio es más frecuente en Argentina. Acá no encontramos la encefalitis japonesa ni la
encefalitis del valle de Murray.
 La clasificación de Enterovirus no polio (Enterovirus humano A – D) reemplaza la antigua clasificación de
virus Echo, Coxackie A y B. En nuestro medio no hay circulación de Poliovirus salvaje desde 1984, pero si
siguió circulando los poliovirus vacunales Sabin. Ahora con Salk no.
 Los flavivirus (dengue, zika, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis) representan un importante problema de
salud pública, en cuanto pueden tener características epidémicas.
 La agresión neurológica por el virus SALVAJE del virus Parotiditis, se puede producir como única
manifestación de la infección; o dar una localización más en el contexto de las paperas.
 La meningoencefalitis a LCR claro producido por el HIV corresponde a una forma de presentación del
cuadro retroviral agudo.
 El virus de la rabia tiene riesgo en las provincias del noroeste argentino, particularmente en Jujuy, como
consecuencia de las estrategias en nuestro país que faltan desarrollar y la situación en Bolivia.

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 Dentro de Alfavirus, además de chikungunya y encefalitis del Nilo, tenemos también la encefalitis equina
venezolana.
 La rubéola está en vías de ser eliminada.

Etiología parasitaria: LCR claro. Toxoplasma gondii (en ID), Trypanosoma cruzi, Plasmodium spp (vivax) y
Trichinella spiralis.
Etiología micótica: LCR claro. Cryptococcus neoformans, Candida spp, Aspergillus fumigatus, Histoplasma
capsulatum. Tener presente que la meningoencefalitis micótica es la que se presenta en huéspedes tienen
inmunocompromiso.

Epidemiología: Enfermedad de notificación obligatoria inmediata (dentro de las 24 Hs). Acciones de salud pública:
Control del foco en algunas etiologías.
Reservorio: el reservorio puede ser el hombre (neumococo vías respiratorias de niños pequeños, y
meningococo reservorio adolescentes y adultos en vía respiratoria), el medio ambiente (enterovirus por la
materia fecal) y animales como aves y ganado equino (flavivirus por el mosquito culex).
Prevalencia estacional: S. Pneumoniae y H. Influenzae durante todo el año. N. meningitidis tiene prevalencia
en nuestra área con predominio en primavera (sobre todo Octubre). Los enterovirus y flavivirus tiene predominio
en meses con temperatura más alta (desde Octubre, hasta Marzo o Abril). En el caso de enterovirus la mayor
frecuencia la encontramos alrededor de la segunda quincena de Enero. Para flavivirus desde la 2º quincena de
Febrero y Marzo (dependiendo de la condición climática y temperaturas alcanzadas puede llegar al mes de
Abril).
Vías de Transmisión: Neumococo, Meningococo y H. Influenzae: por vía aérea o respiratoria por microgota
salival. También por fómites. Los enterovirus tienen puerta de entrada digestiva. En los flavivirus la transmisión
es vectorial (mosquito culex).
Grupos de edad: En nuestro país los más afectados son los pediátricos. Particularmente en menores de 6 años
con afectación más importante en menores de 2 años. Esto es importante para los agentes causales
bacterianos. Los agentes causales virales (particularmente enterovirus), la población blanco es el grupo de los
escolares primarios.
Importante recordar las dos principales etiologías en RN que son el SBHGB transmitido connatalmente por madre
portadora y Listeria monocytogenes también connatal. Las bacterias del grupo KES suelen estar asociadas a IACS
con una puerta de entrada traumática. Strepto y stafilo aureus son raros, puede ser por enfermedad invasiva,
secundaria a prótesis, intervenciones neuroquirúrgicas, radioterapia en zonas próximas al SNC.

Clasificación según característica del LCR

Se dividen las MEE en 2 grupos según las características del LCR:
Turbio o purulento: bacteriana o meningococo. o neumococo.
Claro o Virus: la mayoría son enterovirus o bacterias (Treponema pallidum, Leptospiras interrogans y
Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes) o Parásitos.

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Clínica
PI es <5 días en las bacterias/ 5-14 días en virales.

Periodo de invasión: Cursa con SII (fiebre de comienzo brusco igual o mayor de 38°C, astenia, adinamia,
odinodisfagia, mialgias, cefalea fronto-orbitario que no cede con AINEs) y/o enantema orofaucial (eritemato
ramoso y en ocasiones eritemato-ramoso-petequial ó eritemato-ramosovesicular).

Período de estado
 Cefalea (en vincha frontoorbitaria, que no cede con analgésicos), puede haber dolor retroocular
 Compromiso del estado general que es más importante en las bacterianas y no tanto en las virales.
 Fotofobia,
 Vómitos fáciles y proyectivos (en chorro), no precedidos de nauseas. Excepción: en las causadas con
enterovirus pueden estar precedidos de nauseas.
 Manifestaciones cutáneas: (EMP o hemorrágico que puede ser petequial, equimótico, purpúrico, víbices,
en especial en gram- y 10% gram+)

 Contracturas musculares que provocan posiciones en gatillo de fusil, opistótonos, pleurostónos, y

contractura de la nuca.
 Convulsiones. A veces inician el cuadro. Tónico clónicas.
 Alteraciones del estado de conciencia:
- Excitabilidad (por un periodo muy breve).
- Hipersomnia (grado 1).
- Delirio, obnubilación, estupor (grado 2).
- Coma (grado 3).
 Clonus (ocasional)
 Reflejos osteotendinosos alterados en más (hiperreflexia, policinético, contralateral, generalización) o en
menos (hipo, arreflexia).
 Reflejos cutáneo-mucosos (normales o disminuídos).
 Paresias o parálisis de pares craneales, la mono / hemi / cuadriparesia o plejía.
 Alteraciones oculares: Fijeza, desviación conjugada de la mirada, alteraciones de la forma y tamaño pupilar
y de los reflejos oculomotores, estrabismo (covergente/divergente) o nistagmus es ocasional.
 Escalas de Glasgow (niño mayor y adulto) y de Raimondi (<19 meses).
 Brudzinsky y Kering positivos:

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- Brudzinsky: Palma en la cabeza y pecho, flexión del cuello llevando la barbilla al pecho, va a flexionar
las rodillas y la cadera.

- Kerning: Cadera y rodilla a 90 grados, extiendo lentamente la rodilla y despierta dolor detrás de la
rodilla y aumenta la resistencia a la extensión.

 Signo de Babinsky (tiene valor en > 2 años): Extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente
acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie,
signo característico de lesión del tracto piramidal.

Cuadro típico en RN: fiebre, llanto continuo o que aumenta cuando lo sostiene, rechazo a la lactancia, irritabilidad,
hiperinsomnia, letargo, abombamiento de fontanela. Formas clínicas pueden ser la simple, con HTE, con shock o
coma.

ME tuberculosa: habitual en pediátricos (<2 años) y

adolescentes. Puede generar granulomas en plexos
coroideos (ME) o tuberculomas (signos focales). Es
subaguda por el comienzo lento, insidioso y progresivo.
Pasa por 3 etapas:
1) PRODROMICA: 1-2 semanas. Febrícula o fiebre
moderada + cefalea (calma con analgésicos) + astenia +
hiporexia+ MARCADA alteraciones del carácter (irritabilidad,
apatía, actitudes bizarras, hipersomnia diurna e insomnio
nocturno) + vómitos (no en chorro) + constipación +
adelgazamiento.
2) MENINGITICA: empeora lo anterior. Ejemplo, ahora la
cefalea es constante. Afectación del estado general +
coloración pálido terroza + alteración del estado de
conciencia (somnolencia, desorientación, confusión) +
convulsiones tónico-clonicas focales o generalizadas + opistotonos/pleurostotonos + síndrome meningeo (fotofobia
+ cefalea + rigidez de nuca + vómitos en chorro) + compromiso de pares craneales por englobacion de fibrina (III,
VI y VII) dando paresias asimetricas (el 1ro en ser afectado es el VI dando estrabismo convergente uni o bilateral).
3) PARALÍTICA: fibrina engloba a cerebro dando decerebracion ( opistotonos, miembros en extensión con flexión
de manos y dedos, parálisis de nervios craneales, respiración y pulsos irregulares) o decorticacion (miembros
superiores en flexión e inferiores en extensión)
Complicación más frecuente: hidrocefalia no comunicante por obstrucción del sistema ventricular
ME viral
 Primarias o primitivas: Enfermedad aguda.
 Secundarias o postinfecciosas: Se presentan después del 5to día del comienzo de enfermedad; no son
producidas por ese mecanismo causal, sino que son producidas por un mecanismo antígenoanticuerpo.
Son graves. Tienen la mayor frecuencia de secuelas y mayor letalidad.
 Formas de presentación:
‐ Meningoencefalitis (como se describió antes)
‐ Meningoencefalomielitis,
‐ Encefalitis,

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‐ Mielitis,
‐ Parálisis aguda fláccida.
 Manifestaciones clínicas pueden tener algún matiz con respecto al síndrome meníngeo descripto hasta
ahora porque tienen mayor agresión encefalítica, y podemos encontrar:
‐ Signos frontotemporales: Paresia, afasia, alteración de la memoria, cambios de la personalidad. (Muy
frecuente de observar en las meningoencefalitis por flavivirus)
‐ Compromiso de corteza cerebral [sustancia gris profunda (ganglios basales y tálamo)]: convulsiones.
‐ Disfunción hipotalámica: Diabetes insípida, secreción inadecuada de ADH.
‐ Signos de Parkinsonismo: Temblor de reposo, rigidez, bradicinecia.
‐ Cerebelitis: ataxia
‐ Compromiso del asta anterior de medula: parálisis aguda fláccida.
‐ Disfunción de SN Autónomo: Pérdida de control de la temperatura y vasomotor.
‐ Alteraciones oculares: fijeza, desviación conjugada a la mirada, alteración de la forma y tamaño
pupilar y de los reflejos oculomotores, estrabismo (convergente/divergente) o nistagmus ocasional
(guarda, preguntar si es agudo o era previo).
‐ Disminución de escalas de Glasgow y Escala de Raimondi

Diagnóstico: 3 pilares: epidemiológico- clínico- métodos auxiliares.

En cuanto a lo epidemiológico:

Nos basamos en VACE (vacunación, antecedentes, contactos y epidemio).

Preguntar por vacunas como Salk, Antineumo, quíntuple y cuádruple bacteriana, BCG, Salk y Sabin, SRP,
Varicela, antigripal.
Diagnóstico clínico (caso sospechoso): Persona de cualquier edad con síndrome
meníngeo/meningoencefalítico (cefalea iterativa, fotofobia, vómitos/alteración del estado de conciencia).

En cuanto a los métodos auxiliares realizamos: Existe Ag rápido para ME por si es una ME decapitada.
 Laboratorio clínico
‐ Hemograma (recuento de blancos, hematocrito, plaquetas importante si se va a hacer punción
lumbar),
‐ Velocidad eritrosedimentación >30 mm en primera hora
‐ PCR cuantitativa (Si está disponible. Es más caro que la anterior)
‐ Glucemia (para relacionar con el LCR)
‐ Uremia / creatininemia
‐ TGP TGO

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‐ LDH
‐ Iononomograma (para ajustar el aporte hidro-electrolítico).

 Examen del LCR: Respecto al examen físico y citoquímico de LCR, recordar que en el paciente con
síndrome meníngeo de rutina se debe practicar la punción lumbar de manera reglada:
Se recoge el LCR en tres (3) tubos de centrífuga estériles con tapa a rosca y se envían debidamente
rotulados con los datos personales del paciente (apellido, nombre, identificación de la unidad de
internación y fecha de obtención de la muestra, además de estar acompañado por la respectiva
prescripción).
‐ Se solicita en ese líquido cefalorraquídeo el examen físico (que corresponderá a la descripción del
aspecto). El aspecto del LCR normal tiene un aspecto límpido, cristal de roca.

‐ Examen citoquímico que debemos conocerlos son: la citología, glucorraquia (lo normal es la mitad
de la glucemia por eso se pide), proteinorraquia. Esas son las determinaciones que se realizan de
rutina, pero si sospechamos de METB debemos solicitar la determinación de clorurorraquia,
resultando notablemente disminuida en la etiología tuberculosa.

En los niños
hay 25
linfocitos por
mm

La reacción de Pandy se realiza en el LCR para detectar LCR POLIO GUILLAN B

niveles elevados de proteínas (principalmente globulinas) ASPECTO Transparente Transparente
volviendo el LCR turbio (+) en DBT, Tumor cerebral
PROTEINAS 0.4-0.6 g/l 2g/l
(meningioma , neuroma acústico o ependimoma), Absceso
cerebral encapsulado, Tumor de la médula espinal, GLUCOSA = =
Esclerosis múltiple, Meningitis (purulenta aguda, CELULAS 10-200 <10
granulomatosa, carcinomatosa), Sífilis, Guillain-Barré (la PREDOMINIO MN MM
proteína aumenta después de 5 a 7 días), Enfermedad de CLORO = =
Cushing, Enfermedad del tejido conectivo, Uremia,
-
Mixedema, Hemorragia cerebral.
-
- Examen bacteriológico: tinción con Gram, Giemsa, Ziehl Nielsen, aglutinación, cultivo, aislamiento,
identificación, tipificación, antibiograma, fenotipificación, PCR.
~ Laboratorio microbiológico: coloración de Gram, Giemsa y Ziehl Nielsen. El líquido
cefalorraquídeo se estudia por el examen bacterioscópico o examen directo que corresponde a la
coloración y la observación microscópica. Se utiliza la coloración de Gram, Giemsa y Ziehl
Nielsen o investigación de BAAR (sospecha de METB). Ese LCR también puede ser evaluado

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por pruebas rápidas (pruebas de aglutinación que permiten investigar las tres causas principales
de ME bacteriana con detección de antígenos bacterianos). La coloración de Gram o Giemsa, en el
caso del líquido cefalorraquídeo, es positiva en el 68-80% de los casos, y con el examen
bacerioscópico o examen directo del LCR lo único que permite es describir la morfología (cocos,
bacilos, coco-bacilos), agrupamiento (aislados, agrupados en diplo (ME meningo por ejemplo),
agrupados en racimos) y las características tintoriales (grampositivos o gramnegativos).
Laboratorio microbiológico: pruebas rápidas.
~ También se siembra para CAIT + antibiograma + CIM. ¡Recordar! No es suficiente poner
cultivo. Ese es un hábito equivocado en la práctica. Se debe solicitar cultivo, aislamiento,
identificación, tipificación, antibiograma y si corresponde concentración inhibitoria mínima
porque cada componente tiene un costo, y si bien en los laboratorios de microbiología de los
hospitales públicos esto se realiza de rutina, no ocurre lo mismo en el subsector privado.
~ Fenotipificación: En laboratorios de referencia se progresa a punto de partida de la
identificación de especie realizada en el laboratorio clínico de rutina a la fenotipificación (puede ser
la fenotipificación de serotipos [Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae], serosubtipos
[Neisseria meningitidis]).
~ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Va teniendo un espectro más amplio y se
encuentra en algunos laboratorios microbiológicos clínicos.
~ Laboratorio microbiológico: Microarray limitado a muy alta complejidad
- Examen virológico: Búsqueda de Ac IgM e IgG en sangre y LCR (IgM+ en LCR confirma Dx) PCR.
Cultivo, aislamiento, identificación y tipificación viral (Malbran).

 Imágenes: no se hacen de rutina. Debo realizar TAC con contraste previa (GRECCO: sin porque tarda) a
la punción lumbar para descartar HTE (a veces primero se hace un FO y ver si hay papiledema) cuando
estoy ante una inmunosupresión, historia de enfermedad neurológica previa, convulsiones de reciente
inicio, papiledema, nivel anormal de conciencia, déficit neurológico focal, mayores de 60 años. También se
puede hacer RNM con contraste, o eco transfontanelar en RN.

 Laboratorio microbiológico: hemocultivo

Los métodos auxiliares del laboratorio microbiológico, que son los que nos van a permitir arribar al
diagnóstico etiológico incluyen el hemocultivo reglado (toma de muestra de 2 hemocultivos de
venopunturas diferentes). En general, por tratarse de una urgencia, no se espera el intervalo reglado entre
uno y otro hemocultivo (30 minutos), sino que se obtienen de forma sucesiva de diferentes venopunturas.
El hemocultivo resulta positivo 40-50% de los casos de pacientes con meningococemia y únicamente
hasta un 10% puede ser positivo después de iniciado el tratamiento antibiótico. Una dosis de
cefalosporinas de tercera generación administrada a estos pacientes negativiza el hemocultivo en la
inmensa mayoría de los casos, por eso es tan importante obtener las muestras de hemocultivo previo a la
descarga de la primera dosis de antibiótico.

 En TBC: Esputo o material obtenido por lavado gástrico: tinción de Ziehl Nielseen y cultivo en medios en
laboratorios de referencia (En LP es el San Juan de Dios).

 Evaluaciones especializadas: Las evaluaciones especializadas que

se solicitan en un paciente con meningoencefalitis son:
- Interconsulta imagenológica.
- Interconsulta neurológica.
- Interconsulta fisiátrica.
- Interconsulta oftalmológica: Fondo de ojo realizo por el
especialista. Puedo ver hemorragias por ejemplo en la
meningococica.

Complicaciones
Agudas o propias:
 Shock: de presentación temprana. Constituye una emergencia. Más frecuente por Gram negativas y
aproximadamente hasta el 5% en las producidas por cocos grampositivos.
 Edema cerebral: Es la más frecuente.
 Convulsiones: Localizadas/generalizadas, esporádicas/frecuentes/subintrantes. Siguen en orden de
frecuencia.

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 Ventriculitis / epididimitis: Predominan en las MEB por S pneumoniae, S aureus, Enterobacterias, bacilos
no fermentadores. Las alteraciones de la circulación del LCR resultan en un intenso proceso inflamatorio
con dilatación de los ventrículos.
 Radiculoneuritis
 Colección subdural
 Absceso cerebral (<1%)
 Hidrocefalia: resulta de la alteración de la absorción del LCR por bloqueo y/o la circulación dificultosa por
la viscosidad del LCR purulento dentro del sistema ventricular, la cisterna magna, las cisternas de la base
o la convexidad cerebral, en las vellosidades coriónicas y en los canales linfáticos asociados a los nervios
craneales/espinales y adventicia de los vasos cerebrales. Su progresión produce efecto de masa.

 Empiema subdural: más frecuente en lactantes y en la etiología por cocos Gram positivos (ej: neumococo).

 Infartos venosos: Comprometen los senos sagitales y parasagitales, senos/venas de Galeno, vena de
Labbé.
 Periarteritis de pequeños o grandes vasos: los infartos están limitados al territorio arterial específico.
 Tromboflebitis venosa intracraneana supurada: Frecuencia 0,3% Peor complicación de las vasculares,
aunque es rara. Puede afectar senos cavernosos, laterales y/o sagital.
 Secreción inadecuada de ADH: Es infrecuente y determina hiponatremia y
retención de líquidos.
 Absceso epidural: Infrecuente. Puede estar asociado a empiema subdural y/o
absceso cerebral. La localización intracraneana ocurre a partir de los 8 años.
Debido a la adhesión de la duramadre a las suturas queda limitado, aunque con
importante efecto masa.
 Necrosis de piel / partes blandas: En gram negativas, frecuente de Neisseria
meningitidis. Son secundarias a lesiones tromboembólicas. FOTO DE LA
DERECHA.
 Artralgias/artritis (infecciosa/supurada o postinfecciosa) Sobre todo en las
invasivas.
 Pericarditis: Infrecuente.

De la terapéutica: Son infrecuentes.

 Reacciones adversas a drogas.
 Sobrehidratación (ya no porque se hace con máquina, salvo que hayas hecho mal el cálculo vos, la
máquina no se equivoca… ojo con terminator).
 Infección hospitalaria endógena o exógena (por ejemplo, flebitis, infección urinaria, neumonía asociada a
respiración asistida).

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A largo plazo o secuelas: Por lejos las más frecuentes son las sensoriales.
 Hidrocefalia
 Hipoacusia de grado variable
 Déficit visual
 Paresia / parálisis
 Convulsiones
 Déficit intelectual
 Diabetes insípida y otras alteraciones endocrinas
 Calcificaciones intracerebrales
 Síndrome parkinsoniano

Tratamiento

Aislamiento respiratorio de ser necesario, notificación obligatoria y control del foco.

1) Antes del TTO con ATB se debe dar 1 dosis de tto adyuvante con dexametasona EV 0,6mg/kg/48hs
(GRECCO: en neumococo) o glicerol VO 1g/kg/48hs, agregando VIT B en embarazadas o DBT.
2) En cuanto al tto ATB arranco con empírico ceftriaxona 2 gr EV c/12 x 7-10 días. (Neumococo,
Meningococo, H. Influenzae)
Si sospecho BGN (enterobacterias, pseudomona) sumo aminoglucósido (Gentamicina) porque potencia
betalactámicos; y si sospecho BGP (listeria en RN y ancianos) doy ceftriaxona (para cubrir neumo, meningo
HiB) + ampicilina (para cubrir listeria) 1 testi en ancianos es EV a dosis máxima/Bernan y Michan: EI, sepsis y
ME es a dosis máxima EV SIN IMPORTAR LA EDAD. No doy Ceftriaxona al RN porque puede darle
afectación hepática.

3) Una vez que tengo los resultados de todo lo que pedí anteriormente hago tto definitivo:
BACTERIAS
*Para Meningo doy ceftriaxona x 5-7dias, para HIB 7-10d y para neumococo 10 dias.
*Para enterococo doy Ceftriaxona + aminoglucosido (gentamicina) x 21dias.
*Para pseudomona Ceftriaxona o Cefepime + aminoglucosido x 21 dias. Para Strepto agalactiae doy
ampicilina 14-21 dias.
*Para listeria doy ampi + genta x 14-21dias.
*Para TBC doy RIPE x 2m y RI x 7m.
VIRUS
* Herpersvirus. (Herpes simplex, Varicela zoster): Aciclovir 30-60 mg/Kg, cada 8 horas, vía endovenosa,
por 14 – 21 días
* Citomegalovirus: Ganciclovir 5 mg/Kg, cada 12 horas, vía endovenosa, 14 –21 días.
* Arbo y enterovirales no se dispone de tratamiento específico. Se realiza en el caso de las arbovirales
el aislamiento del vector (la utilización del tul mosquitero), la hidratación (en todas las
meningoencefalitis se hace a necesidades basales a 1200 mL/m2), el régimen higiénico-dietético y el
tratamiento sintomático y de sostén.

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Profilaxis
Profilaxis ME Bacteriana
 Educación para la salud (factores de riesgo: Hacinamiento, antecedentes de enfermedades virales
respiratorias, inhalación de humo de biomasa, asplénico, alteración del complemento).
 Quimioprofilaxis
o N. Meningitidis (de rutina) con Rifampicina 600 mg cada 12 Horas durante 2 días en adultos; y 10
mg/Kg en pediátricos. No dar Rifampicina a gestantes, ni a personas que usan lentes de
contacto. Avisarle que el color de orina cambiará por uno anaranjado. Como alternativa, más si
no lo van a cumplir, se puede usar una monodosis de Ceftriaxona 500 mg en adultos y la mitad
en pediátricos, vía IM. No usar Ciprofloxacina por resistencia en nuestro medio.
o H. Influenzae (solo si hay convivientes <5 años) con Rifampicina (mismas dosis, pero por 4 días)
 Control de foco: Tuberculosis
 Profilaxis activa: Vacunas
o Tuberculosis: BCG
o H. Influenzae
o S. Pneumoniae
o N. Meningitidis: De rutina para huéspedes especiales.
Profilaxis ME Viral
 Educación para la salud (variante según agente causal).
 Control de foco
 Profilaxis activa
o Poliomielitis
o Sarampión
o Rubeola
o Parotiditis
o Influenza
o Varicela zoster

TÉTANOS
Enfermedad no transmisible, inmunoprevenible con vacunación y pasible de eliminación y no de erradicación
porque el reservorio es extrahumano y hay vacunas. Su incidencia refleja el grado de desarrollo de un país.

ETIOLOGÍA: Clostridium tetani, bacilo G+ formador de esporas y productor de dos exotoxinas causantes de la
clínica, la tetanospasmina (toxina espasmogénica, su función es inhibir la liberación de GABA, neurotransmisor
inhibidor de la contracción muscular, originando rigidez muscular continua) y la tetanolisina (hemolisina con
función desconocida se cree que interviene en el ingreso de la tetanospasmina en la célula nerviosa).

EPIDEMIOLOGIA
Reservorio es extrahumano, es parte de la flora habitual del tubo digestivo de herbívoros, su mayor
reservorio, también se encuentra en suelo, tierra, espinas, y elementos oxidados. Por lo tanto, no puede ser
erradicada sino eliminada.
Transmisión: un 90% por una herida y en un 10% de forma Qx o neonatal.
El huésped susceptible es aquel con una herida y que no está inmunizado. Problema a nivel agropecuario ya
que animales contaminan el suelo y este permanece por periodos prolongados. Frecuentes en veterinarios y
personas rurales.
Cosas a preguntar: donde vive (zona agropecuaria o tropical), ocupación (vete o gente de campo),
vacunación con la DTP DT etc., antecedente de herida que funcione como puerta de entrada (punzante
cortante mordedura), uso de drogas endovenosas, circuncisión, aborto, situación de desastre o catástrofe…
Es de NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA. En Argentina hay <20 casos por año y la neonatal ha sido eliminada
desde 2006.

FISIOPATOGENIA: para que se produzca la contaminación la persona no va a tener vacunación completa y debe
tener puerta de entrada.
Puerta de entrada: heridas punzocortantes, de rosas, clavos, alambres oxidados, excoriaciones con peine en cuero
cabelludo, de alto riesgo son cirugías quemaduras, politrauma, Fx expuesta, aborto, circuncisión, herida del cordón
umbilical, inyección IM y DIV. Cualquier herida es tetanigenica.
La herida se contamina con la espora, que en anaerobiosis germina pasando a la forma vegetativa y produce
toxinas, éstas son las que viajan vía linfohemática en forma retrograda hacia las neuronas de axón corto donde a
nivel de la placa motora inhiben la liberación de GABA (NT inhibitorio) frenando el estímulo nervioso produciendo

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contractura muscular permanente y simultanea (ESPASMO TETÁNICO) de todos los grupos musculares agonistas
y antagonistas. Se afectan primero el masetero y el pterigoideo interno porque el trayecto del V par craneal es
corto.

CLÍNICA: El período crítico del tetánico son los primeros días, en los cuales se lo deberá mantener con vida en
primera instancia, estabilizándolo y realizando el manejo sintomático y de sostén acorde a la situación, requiriendo
un control estricto. Transcurrida la primera semana (denominado período de meseta, a partir del cual comienza la
destrucción de la toxina porque la toxina fijada tiene una vida y es lo que determina la evolución clínica), después
vendrá el período de declinación, que se presenta a partir de los 10 – 15 días y el período de convalecencia, en
donde la última contractura en desaparecer es la de los músculos rectos anteriores del abdomen y esto ocurre
alrededor de las 6 – 8 semanas de iniciado el cuadro.
Existen distintas formas clínicas, puede ser generalizado o localizado (cefálico, de miembros, abdominotorácico).
 Periodo de Incubación: es de 7-10 días. A menor incubación mayor gravedad porque hay más toxina.

 Periodo de invasión: 2-4 días. Pasa desapercibido o es más detectado a mayor nivel intelectual de
paciente.
- Local en la puerta de entrada: Sensación de quemazón, parestesias, disestesias y tensión.
- Sistémicas: Alteraciones del carácter como inquietud y desasosiego, alteraciones del sueño como
pesadillas o insomnio. Sudoración, cefalea.

 Periodo de Estado: 10 días. Puede cursar con síndrome neurológico o infeccioso:

*Síndrome neurológico: es por inhibición de neuronas. Permite el diagnostico. Tétrada diagnostica:
1-Contractura muscular 2-Crisis paroxística de espasmos 3-Hiperexcitabilidad 4-Edema
permanente (dolor) tónicos(convulsiones tónicas) del SNC cerebral

A. Contractura muscular permanente: ¡muy doloroso! Se inicia con el trismus que corresponde a la
contractura de los músculos maseteros y pterigoideos internos. Es inicialmente es parcial y al cabo de 2-3
días el mismo se hace total, manifestándose por la imposibilidad de abrir la boca. Se va evaluando con la
distancia entre las arcadas dentarias (se mide entre el borde inferior de los incisivos superiores y el borde
superior de los incisivos inferiores).
La producción de la contractura muscular permanente en la cara con la progresión a partir del trismus
resulta en la facies patognomónica del tetánico que se llama facies sardónica o de risa sardónica
porque la mitad superior llora por contractura del frontal y la mitad inferior ríe, con una sonrisa
estereotipada. Las contracturas musculares permanentes que se inician con el trismus y progresan a los
músculos faciales, tienen progresión céfalo-caudal con una duración de 24 – 96 horas, hacia músculos del
tórax, paravertebrales y miembros, generalizándose. Acá tenemos otro componente que tiene valor
pronóstico… a menor tiempo de generalización, mayor gravedad.

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La contractura muscular permanente determina la adopción de las posiciones según el predominio de los
grupos musculares, pudiendo estar el tetánico en:

Opistótonos Pleurostótonos Emprostotonos Tétanos recto de Larrey

Arco de concavidad inferior
por la contractura de músculos
dorsales.
Se apoya en la región occipital
y en los talones.
concavidad lateral Arco de concavidad ventral. Está recto, en tabla y se
Cabeza flexionada hacia levanta por occipucio
abajo, piernas flexionadas a
nivel de las caderas y
rodillas.

B. Crisis paroxística de espasmos tónicos: GRAVES y POTENCIALMENTE FATALES. Puede ser

espontánea o provocada por estímulos externos (táctil, lumínico, sonoro). Son convulsiones tónicas que se
suman a la contractura muscular permanente, siendo muy penosas para la persona y muy dolorosas. Cada
crisis paroxística de espasmos tónicos puede ser la última para el paciente tetánico. Se presentan entre las
12 – 96 horas del comienzo del período de estado. A una presentación más rápida con referencia a la
presentación del trismus el pronóstico es peor.
Las crisis paroxísticas de espasmos tónicos, según su frecuencia de presentación se clasifican en
esporádicas, frecuentes, y subintrantes (termina una, empieza la otra y muere a las 24 hs). Durante la
crisis paroxística de espasmos tónicos el paciente está en apnea, acompañado de cianosis, hipertensión
arterial, taquicardia y sudoración profusa. Se desprende el concepto que, a mayor frecuencia y duración de
las crisis paroxísticas de espasmos tónicos, peor pronóstico.
El paciente con tétanos no se relaja nunca, siempre está contracturado.
C. Hiperexcitabilidad del SNC: crisis espontaneas o ante estímulos luminosos sonoros o táctiles.
D. Edema cerebral

Mal pronóstico.
 A menor período de incubación de 2 a 3 día (Tétanos Fulminante)
 A menor Tiempo de progresión: intervalo de trismus-crisis.
 A más cantidad de crisis
 A más duración de las crisis paroxísticas espasmos tónicos.
 A más frecuencia de crisis (subintrante)

*Síndrome infeccioso: por las toxinas circulantes. Síndrome Infeccioso

 Fiebre: a mayor temperatura (≥ 39 - 40ºC no se pueden controlar) peor pronóstico porque eso
está indicando una hipertermia central.
 Palidez terrosa: por la impregnación tóxica.
 Taquicardia
 Hipotensión
 Oliguria

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 P. de convalescencia: Luego de 10-15 días. La toxina comienza a ser destruida y van cediendo las
contracturas. Los últimos músculos son los rectos ant (2 meses) donde el paciente recién ahí puede
ponerse en cuclillas. Recién ahí uno habla de sobrevida.

* triada dice, pero ayala lo da como tétrada porque le agrega edema cerebral.
Hay distintas formas clínicas: generalizado y localizado.
El generalizado puede ser común, subagudo (las manifestaciones clínicas son con un intervalo mayor,
comienzo más arrastrado, mayores días hasta la instalación) o sobreagudo (el de peor pronóstico). Hay
generalizados especiales de acuerdo en la forma que se adquirió: tétanos recién nacido o neonatorum o
umbilical; quirúrgico (no debería existir).
Localizado puede ser cefálico, de miembros, o abdominotorácico.

Tétanos del recién nacido: Tiene como puerta de entrada la sección del cordón umbilical con un elemento no
estéril o la cura del cordón con sustancias contaminadas o porque la madre no está vacunada contra el tétanos.
 Período de incubación que oscila entre 3 a 21 días (promedio 7-10 días, por eso también se lo conoce
como el mal de los 7 días)
 Motivo de consulta: Rechazo de la alimentación (no toma pezón/tetina
porque no puede prenderse porque presenta trismus, es decir, la
imposibilidad de abrir la boca.), imposibilidad de succionar, espasmos
musculares, facies peculiar por contractura orbicular de los labios (fascie
de pescado), temperatura rectal mayor igual a 38ªC, comienzo de los
espasmos dentro de las 48 hs del primer síntoma.
 Los miembros superiores se encuentran en flexión de dedos sobre mano,
mano sobre brazos= posición en defensa de boxeador.

 Puede haber neumonía

por aspiración.

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DIAGNÓSTICO
Epidemiológico: Edad, calendario de vacunación incompleto o no vacunado, características de la puerta de
entrada de hasta 3 semanas (puede estar cicatrizada con mácula hipocrómica).
Clínico:
- Caso sospechoso: Todo paciente con espasmos localizados o generalizados a predominio cefálico, graves o
que puedan ser agravados por estímulos externos, con antecedentes o no de heridas (traumáticas,
quirúrgicas o por inyectables).
- Caso sospechoso de tétanos del recién nacido: recién nacido que después de los primeros días de succionar
normalmente comienza a tener dificultad progresiva hasta la incapacidad de alimentarse por trismus y rigidez
más opistótonos.
- Caso confirmado de tétanos del recién nacido:
 Alimentación y llanto normales durante los dos primeros días de vida.
 Inicio de la enfermedad entre los 3 – 28 días de edad.
 Imposibilidad de succionar, seguido de rigidez y/o convulsiones.
Métodos auxiliares:
o Hemograma
o Análisis de orina
o Uremia
o Glucemia
o Electromiograma
o Cultivo, aislamiento y tipificación. Si está la herida presente (no habitual).
o Hallazgo de toxina tetánica en sangre.
o Transaminasas aumentadas
Se pide entonces un laboratorio de rutina para el manejo adecuado del paciente desde lo sintomático y sostén.
NOTIFICACION OBLIGATORIA INMEDIATA.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Meningoencefalitis Tétanos cefálico: Tétanos del recién nacido:
Tumor Artritis Lesión intracraneana del
Intoxicación por estricnina Parotiditis parto
Tetania Fractura Meningoencefalitis
Ergotismo Tumor Alteraciones metabólicas
Epilepsia Infecciones de la cavidad
Histeria oral y suprahioidea
Rabia Absceso periamigdalino

Toxiinfecciones:
difteria da infección respiratoria
botulismo da infección digestiva y parálisis fláccida aguda
tétanos da infección neurológica que se diferencia con las causas de parálisis fláccida aguda

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TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TÉTANOS
Específico
o Local del foco (puerta de entrada ostensible): Una vez administrada la gammaglobulina antitetánica después
de las 24 hs.
o Antitóxico: gammaglobulina antitetánica (500-6000 U relacionadas con el peso del paciente).
o Antibacteriano: metronidazol (de elección; 30mg/kg/día en niños y 500 mg/6 hs en adultos). Alternativo,
penicilina G sódica 7-10 días EV.
Sintomático y de sostén
o Sedorrelajación benzodiacepinas
o Vía aérea permeable
o Control de la hidratación, el medio interno y la alimentación.
o Control del edema cerebral
Fases del tratamiento:
a) Diagnostico y estabilización (1°hs post ingreso): hago anamnesis y examen físico completo, lo interno UTI (va a
estar ahí la primera semana y después ya puedo cambiarlo si todo va bien), establezco vía aérea permeable y dos
accesos venosos, doy BZD para controlar espasmos y empezar la seudorrelajacion, y sulfato de Mg si hay
convulsiones.
b) Manejo temprano (primeras 24Hs): gammaglobulina antitetánica 5.000 a 6.000 UI, metronidazol 500mg/6hs (o
30mg/kg/día en RN) y limpieza de la herida de estar visible la puerta de entrada.
c) Fase intermedia (3 semanas): internación en sala aislada, oscura, sin estímulos, ojo con las escaras hay que
tener cuidado usando colchón de aire o de agua.
d) Fase de convalecencia (4-6 semanas): se inicia la rehabilitación.

Tto tétanos RN: Gammaglobulina antitetánica 5.000 UI EV.

PROFILAXIS
 Profilaxis activa: VACUNACIÓN por calendario. Se da en la quíntuple (2-4-6M), cuádruple (Entre 15 y
18M), triple (ingreso escolar), triple acelular dTpa (a los 11 años) y doble o dT (cada 10 años).
 Profilaxis pasiva en: Gammaglobulina antitetánica . Dosis ≥ 5 U (250 – 500U)
 Profilaxis en el recién nacido
ACTIVA: Vacunación de la gestante para iniciar o completar esquema, se realiza con dT a partir de las 14
semanas de gestación. Y todas las embarazadas recibirán 1 dosis de triple bacteriana con componente
pertussis acelular (dTpa), desde las 20 semanas de gestación para iniciar y/o completar esquema (es
personalizada la indicación, siempre considerando que en cada embarazo la gestante va a recibir 1 dosis
de vacuna triple bacteriana con componente pertussis acelular a partir de las 20 semanas). La vacunación
de la gestante es la única medida eficaz para la prevención del tétanos neonatal, además de prevenir el
tétanos en la madre.
PASIVA: Gammaglobulina antitetánica . Dosis ≥ 5 U (250 – 500U)

Consulta por heridas: Vacunación (3 dosis: 0-30-180) y/o gammaglobulina cuando:

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EN RESUMEN
Calendario ❌:
*herida limpia (<8hs) vacuna
*Herida sucia (>8hs, grave, mordeduras, necrosis) vacuna + gama + ATB clindamicina para SAMR
Calendario ✔️:
*Herida limpia: anda a casa nomás
*Herida de alto riesgo (RE MUGRIENTA o es inmunodeprimido/droga ev) darle gammaglobulina + vacuna.
Pero según VIDEO, darle sólo vacuna si de la última dosis ya pasaron 5 años o más.
ABSCESOS CEREBRALES
Infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal, no muy frecuente, se diferencia de la encefalitis en que
acá se forma una cápsula fibrosa.

Epidemiología: Son más prevalentes en la infancia (cuyo principal FdR es la cardiopatía congénita cianosante o
CCC) o la 3° edad. Pueden ser únicos (85%) o múltiples (20%), siendo estos últimos los de mayor mortalidad
(30%).
Las causas pueden ser por continuidad (infecciones mastoideas en el 60%, otitis, sinusitis, meningitis, infecciones
dentarias sobre todo superiores), vía hemática 20-30% (CCC 4% pero quienes lo tienen tienen un 25% de riesgo,
endocarditis infecciosa, infecciones pleuropulmonares 15%), diseminación directa (drenajes ventriculares o
postquirúrgico 15%, traumatismos penetrantes 10%) o desconocida (25%).

Localización
 Lóbulo frontal → más frecuentes los procesos sinusales.
 Lóbulo parietal y occipital → secundario a cirugías.
 Lóbulo temporal → procesos óticos en adultos.
 Cerebelo → procesos óticos en niños.
 Absceso múltiple → diseminación hematógena. Por la cerebral media.

Etiología
 → mixta > 60 % un germen genera la necrosis, y de este modo predispone a la colonización por anaerobios
que perpetúan el problema pero no son el patógeno causal (igual proporción aerobios anaerobios).
 Sinusitis: Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Haemophillus no influenza.
 Otitis media y antromastoidea: Staphylococcus aureus, B. fragilis, Streptococcus spp., Enterobacterias.
 Infecciones pleuropulmonares: estreptococos, Actinomicosis, Bacteroides, Fusobacterium.
 Enfermedad cardíaca cianosante: estreptococos, estafilococos, Haemophillus influenzae.
 Válvulas de derivación: S. aureus, S. epidermidis.
 Osteomielitis y traumatismos: S. aureus.
 Urinaria: Pseudomonas aeruginosa.

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Fisiopatología
El absceso está formado por 5 capas
 Necrosis
 Tejido inflamatorio
 Capsula
 Zona neovascular: Capa más externa que roda cápsula y se con contraste endovenoso
 Edema: Por fuera tejido cerebral no afectado, recuperable. Da signo de foco
Estadios del absceso cerebral:
1) Cerebritis temprana (1 a 3 días).
2) Cerebritis tardía (4 a 9 días) Se puede curar solo con antibióticos
3) Cápsula temprana (10 a 13 días).
4) Cápsula tardía (a partir de los 14 días). ATB + cirugía
En la práctica, el diagnostico suele hacerse en el estadio 3 o 4

Clínica

Sintomatología según localización

Complicaciones
1) Hidrocefalia de resolución quirúrgica
2) Herniación: Cuando existe un importante efecto de masa.
3) Ruptura: Manifestación aguda. MEE hiperaguda, se produce la muerte en 24
horas, se rompe el absceso y drena abruptamente hacia el canal.
Diagnostico
 Imágenes:(estudio fundamental para diagnóstico)
RNM →diagnóstico de absceso más temprano.
TAC con contraste  más tardío.
Imagen redondeada con halo periférico que toma contraste por la
neovascularización. Más externamente hay marcado edema cerebral periférico.
Los abscesos NO son vascularizados, los tumores SI.
El diagnóstico etiológico se obtiene por punción o biopsia.
La RNM es mejor que la TAC.
Punción guiada por TAC sirve para observación directa, cultivo, aislamiento, identificación y tipificación.
 Laboratorio → inespecífico.(sin valor diagnóstico) ERS (si es mayor a 100 se descarta causa infecciosa si
es de 20 o menos se piensa en infecciosa). Hemograma (suele haber leucocitosis con neutrofilia). LCR
suele ser bastante normal con pleocitosis leve, o proteinorraquia aumentada (no se realiza).

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 Laboratorio específico: Cultivos de absceso (tiene alto rédito) Hemocultivo tiene bajo rédito. Cultivo de LCR
no se realiza porque está en el parénquima, y punzar tiene riesgo de muerte del 8%. Febril: no punzar
absceso.

Diagnóstico diferencial: TUMOR (sin antecedente de foco, biopsia), TOXO (múltiples), ACV.

Tratamiento
1) Médico empírico inicial:
- Cefalosporinas 3G (ceftriaxona, gram + y - siempre parenteral, buena llegada a SNC) + Metronidazol
(antianaerobio). Duración: 6-8 sem EV→ para rotar a la vía oral cuando el paciente está estable se puede optar por
ciprofloxacina.
- Corticoterapia → 2 – 3 días para disminuir el edema perilesional. No siempre está indicado porque: no favorece la
formación de la cápsula → diseminación local; ↓ penetración ATB al absceso.
2) Tratamiento Quirúrgico
- Doble objetivo → la aspiración es diagnóstica y terapéutica.
- Craneotomía mínima
- Abscesos múltiples no se operan excepto que alguno genera clínica que comprometa la vida a largo plazo.
3) Resolución del foco primario → generalmente es quirúrgico
Cobos: el absceso cerebral es siempre consecuencia por eso es fundamental corregir el foco causal, para evitar la
recurrencia del absceso. Ej.: Otitis supurada bilateral en niño con absceso derecho que se opera, recidiva
contralateral.

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA (PFA)

Tipo de parálisis en la cual el músculo se torna laxo y blando, no resistiendo a un estiramiento pasivo, lo que da
lugar a una debilidad extrema y la pérdida completa de los reflejos tendinosos y cutáneos.
Se manifiesta generalmente como un trastorno motor agudo o hiperagudo –por definición de la OPS/OMS, agudo
es hasta cinco días–, de curso progresivo o rápidamente progresivo.
El éxito en el manejo depende de saber realizar un diagnóstico diferencial rápido y certero.
No es síntoma de debilidad muscular: ataxia, astenia, impotencia funcional (por dolor, por acortamiento de
miembro, por deformidad que impide una marcha adecuada, etc.) y hemiplejía aguda

Etiología: Su origen tiene lugar cuando se producen alteraciones del nervio periférico dando como resultado una
lesión de los grupos de neuronas motoras inferiores (NMI), localizadas en el asta ventral de la médula espinal o
bien desde las fibras que van hacia la periferia desde las neuronas motoras inferiores hacia los músculos que
inervan. Esta parálisis es muy frecuente encontrarla en procesos infecciosos, metabólicos, es decir, acompaña a
otros trastornos o enfermedades como son los siguientes:
 Síndrome de Guillain-Barré
 Poliovirus: enterovirus humano de la familia Picornaviridae causante de poliomielitis.
 Enterovirus: actúan a nivel del asta anterior de la médula espinal.
 Botulismo: Intoxicación alimentaria bacteriana causada por una neurotoxina (toxina botulínica) que es
poducida por Clostridium botulinum.
 Virus del Nilo Occidental
 Tóxicos: como metales pesados y organofosforados.
 Miastenia gravis: enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica.
 Mielitis transversa: síndrome neurológico causado por inflamación de la médula espinal.
 Miositis: inflamación o hinchazón de los músculos por lesión, infección o trastorno autoinmunitario.
 Neuritis traumática: inflamación de un nervio o un grupo de nervios, que se caracterizan por el dolor.

Diagnóstico: En la historia clínica, que debemos realizar rápidamente, hemos de considerar: 1. Fiebre al inicio; 2.
Dolor al inicio; 3. Distribución y forma de progresión de la parálisis; 4. Trastorno sensitivo y de pares craneales, y 5.
Trastorno autonómico
Son pocos los exámenes auxiliares iniciales: a) en sangre: creatinofosfocinasa, potasio y dosaje sérico de
fármacos; b) punción lumbar, y c) electromiografía (en algunos casos, la electromiografía será útil precozmente).

Tratamiento: debe iniciarse con el diagnóstico de la entidad y rápidamente acometerse dos problemas: el
trastorno respiratorio, que muchas veces va a requerir ventilación mecánica, y el componente general, como fiebre,
dolor, etc.

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BOTULISMO
Enfermedad infecciosa NO transmisible, caracterizada por parálisis flácida aguda. De notificación inmediata y
obligatoria para control de foco si es necesario.

Etiología: El agente causal es Clostridium botulinun que es un Bacilo Grampositivo, Esporulado, Anaerobio
estricto. Hay 8 tipos de Clostridium botulinun, por ende también hay 8 tipos de toxinas, denominados de la A-H (Es
fundamental identificarlo para un tratamiento con suero anti botulismo específico).
Clostridium botulinun C y D son comunes en la enfermedad del ganado; el Tipo E se ha encontrado en productos
marinos. En los seres humanos la enfermedad es producida por los tipos A, B y E, siendo más frecuentes los dos
primeros en Argentina.

Fisiopatología
 En el caso de la Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA), se consume alimento contaminado con
esporas que encontraron las condiciones para desarrollarse.
 En el caso del botulismo por heridas se produce la contaminación en general por esporas, evolucionan a la
forma vegetativa y se producen las toxinas in situ que son absorbidas por vía linfohemática.
 En el caso del botulismo intestinal (ex del lactante) la persona ingiere esporas que germinan en la luz
intestinal, producen la toxina que es absorbida desde el tracto digestivo.
Clostridium genera una toxina que va hacia la unión neuromuscular, ingresa por endocitosis e inhibe la liberación
de acetilcolina de manera PERMANENTE.

Epidemiología: el reservorio son los animales herbívoros, que lo eliminan al suelo con la materia fecal por lo que
contaminan suelo y vegetales. Hay mayor riesgo en zonas agropecuarias. Existen diferentes formas:
 El clásico (ETA): Por consumo de alimentos contaminados. Se da en brotes.
 El de la heridas: Por ingreso de las esporas en la puerta de entrada. Casos aislados.
 El del lactante: ingieren las esporas en la miel y germinan en la luz intestinal formando la toxina que pasa
a la sangre. Casos aislados. Es el más frecuente.
 Es uno de los venenos más potentes conocidos, por eso hay riesgo de uso para bioterrorismo.
 También se da en usuarios de drogas endovenosas por lo que hay brotes en países desarrollados.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA INMEDIATA
La frecuencia de presentación de casos de botulismo es variable. En nuestro país ocurren entre 10 a 30 casos por
año. Y se considera y notifica separadamente el botulismo del lactante. Persiste en nuestro país la notificación
como botulismo del lactante y es obvio que está limitada a los niños menores de 12 meses

Clínica
Periodo de Incubación: oscila entre las 2 hs y los 5 días y promedia 12 hs y los 3 días. Por ser una
enfermedad toxiinfecciosa, a menor periodo de incubación mayor gravedad.

Período de invasión: dura horas. Tiene distintas formas de presentación, que en orden de aparición son:
*Neurológicos: los más frecuentes y son los que primero aparecen: cefalea frontal, somnolencia, alteraciones
en la visión como diplopía y visión borrosa. Ya más adelante debilidad muscular.
*Respiratorios: taquipnea y disnea (disnea fine materia), pero tiene semiología pulmonar e imágenes
completamente normales, y mal pronóstico porque es inespecífico y no se llega al diagnóstico.
*Digestivos: son infrecuentes: alteraciones en el tránsito intestinal.
*Mixtos: combinación de dos o más de las anteriores.
Importante enfatizar el diagnostico en las primeras consultas, cuando el paciente generalmente consulta por
cefalea y alteraciones visuales. El tema es que como es infrecuente hay baja sospecha y recién se toma en cuenta
en la consulta con debilidad muscular, de músculos respiratorios, por ejemplo, termina en UTI y con mal
pronóstico.

Período de estado: cursa con empeoramiento del cuadro respiratorio (con semiología normal), PARALISIS
FLÁCCIDA DE MUSCULATURA SIMETRICA Y DESCENDENTE. Y las siguientes alteraciones:
Las alteraciones oculares se corresponden con el compromiso del II y del III par, es raro el compromiso del IV
y del V par. Esas manifestaciones clínicas son
 La diplopía y la visión borrosa, que ya estaban presentes en el periodo invasión en el caso de la
presentación neurológica
 Fotofobia
 Ptosis
 Estrabismo

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 Midriasis
 Discoria
 Disminución o abolición de los reflejos oculomotores dependiendo del tiempo de evolución
Las manifestaciones respiratorios resultan del compromiso del X par y de los nervios frénico e intercostales.
Hay
 Paresia
 Parálisis
 Taquipnea
 Disnea
 Prueba enumerativa alterada esto si no se dispone de un oxímetro de pulso
 La respiración e superficial
En la medida que progresa, las manifestaciones respiratorias (esto está relacionado con el tiempo de evolución)
se presentan:
 Aleteo
 Tiraje
 Disminución o abolición del reflejo tusígeno
Las alteraciones de la fonación corresponden al compromiso del X y XII par. Hay:
 Disartria
 Fonación lenta, hasta la imposibilidad de transmitir sonidos
 Disfonía/afonía
 Palabra arrastrada
 Dificultad para realizar movimientos con la lengua
Las alteraciones digestivas (compromiso del V, IX y X pares) son:
 Paresias, veloplejías
 Hipo/asialia
 Hipo/anestesia
 Disfagia
 Paresia gastrointestinal
 Constipación
 Diminución de las secreciones digestivas
Entre las alteraciones de la funcionalidad muscular encontramos:
 Hipotonía con compromiso progresivo
 Signo de la cámara lenta o del acuanauta (patognómico): Esa persona que ingresa con determinado tono
muscular pero ya comprometido, realiza los movimientos en general con lentitud, sino se inicia el
tratamiento oportuno específico, esas manifestaciones de debilidad muscular van a progresar hasta que se
llega a la paresia completa.
Alteraciones cardiovasculares:
 Taquicardia
 Hipoxia miocárdica
Alteraciones urinarias (X par)
 Paresia vesical
Mueren por parálisis respiratoria (afectación del X y los frénicos).

Período de declinación o convalecencia

Diagnóstico
- Epidemiológico: Preguntar qué comió, con quién y cómo está el resto o si se lastimó hace poco tiempo, si tuvo
cirugías invasivas o tomó tratamiento prolongado de antibióticos.
- Métodos auxiliares: Busco toxina en sangre, materia fecal o contenido gástrico mandándolo al Malbrán o busco
MO en materia fecal o contenido gástrico mediante cultivo aislamiento identificación y tipificación, tinción.
- Laboratorio: hemograma, ionograma, pruebas funcionales hepáticas y renales.

- Caso sospechoso: Persona con manifestaciones neurológicas, principalmente ptosis, visión borrosa, diplopía y
parálisis fláccida descendente y simétrica.
- Caso confirmado: caso sospechoso con identificación de la toxina botulínica específica en el suero, las heces, el
aspirado gástrico o el alimento sospechoso o por cultivo de C. botulinum de las heces del paciente o por nexo
epidemiológico con un caso confirmado por laboratorio (esto se da en la situación de enfermedad transmitida por
alimentos).

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Tratamiento
Síntomático y de sostén: internación del paciente en UTI, ventilación e hidratación.
Específico:
 Suero antibotulínico trivalente (ABE), disponible en Argentina.
 Existe gammaglobulina heptavalente (ABCDEFG) en Estados Unidos y en los países centrales.
 NO HAY TRATAMIENTO PARA TOXINA BOTULÍNICA H.
LETALIDAD: Mayor o igual al 25% y varía según la oportunidad de diagnóstico, acceso al tratamiento específico,
atención en alta complejidad

PROFILAXIS
Del alimento (preparación, conservación, conducta a seguir frente al alimento sospechoso):
 Evitar consumo de conservas caseras de vegetales, carnes, pescados y/o mariscos de procedencia
desconocida.
 No dar miel a menores de 12 meses.
 En general no hay condiciones que orienten a la contaminación porque se ve normal, huele y sabe
normal. Si es sospechoso y no hay otro alimento, se debe colocar a temperatura de ebullición durante
10 minutos como mínimo porque la toxina botulínica muere.
 La lata hinchada no sólo puede contener C. botulinum sino que también otras bacterias.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA DE CASO SOSPECHOSO para poder hacer control de foco: Evaluar a todas
las personas que comieron el alimento. Si corresponde usar, profilaxis pasiva con suero anti botulínico (no hay
gammaglobulina en Argentina). El alimento sospechoso se pone fuera de comercialización y emitir una alerta
a nivel regional, dando el código del alimento industrial. Los alimentos secuestrados van a ser sometidos a
análisis microbiológicos.

BOTULISMO DEL LACTANTE

Se da principalmente en Mendoza, Rio Negro y Buenos Aires.
Tiene una evolución que en general es en días. Se caracteriza por:
 Disfunción autonómica: constipación, lo primero que aparece,
vejiga neurogénica, hipertensión arterial.
 Hiporexia
 Hipotonía muscular: Lo levantas y cuelga, no sostiene la
cabeza: Muñeca de trapo.
 Alteración progresiva de la suficiencia muscular
(disminución/abolición de la actividad motriz espontánea, de la
respuesta motora a estímulos y de la resistencia a la
movilización pasiva, alteraciones respiratorias por la parálisis
progresiva).
 Compromiso de pares craneales (displejía facial, oftalmoplejía
externa, midriasis, llanto débil, disminución de la progresiva de
la capacidad de succionar y deglutir)
 Hipo/arreflexia
Motivo de consulta: es la constipación y la hiporexia; y si viene más tarde, la hipotonía. Se suele dar en menores
de 12 meses.
Diagnóstico: Pregunto lo mismo que en el adulto y sobre si comió miel o té (bastante frecuente, la miel no debe
ser consumida en menores de 12 meses porque puede tener esporas de C. botulinum). El diagnóstico es igual al
del adulto.
-Caso sospechoso: lactante con constipación, inapetencia, indiferencia, ptosis, dificultad para deglutir, pérdida de
control de la cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta presentarse debilidad generalizada (el bebé laxo o muñeco
de trapo) y, en algunos casos, insuficiencia y paro respiratorio. No debemos esperar a la formulación del
diagnóstico de sospecha el cuadro completo. Constipación, inapetencia y la presentación de hipotonía deben ser
elementos señales. Se debe jerarquizar ese motivo de consulta de la madre.
-Caso confirmado: caso sospechoso con identificación de la toxina botulínica específica en el suero, las heces o el
alimento sospechoso o por cultivo de C. botulinum de las heces del paciente, conviviente o medio ambiente.
Diagnóstico diferencial: Además de los nombrados el generalidades de parálisis flácida aguda, Síndrome de
Reye.
Tratamiento: El tratamiento es igual al de los adultos, pero sumando los probióticos.
Tratamiento sintomático y probióticos + suero antibotulínico.

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POLIOMIELITIS
Etiología: Enterovirus (familia Picornaviridae) y dentro de estos tenemos los enterovirus humanos A-B-C y D y los
poliovirus 1, 2 y 3 que puede ser salvaje (libre en América 1994) y derivados de la vacuna Sabín (5%).

Epidemiologia: Se transmiten vía fecal oral y menos frecuentemente mediante secreciones respiratorias. El
reservorio es el hombre y el predominio estacional es en los meses cálidos.
La transmisibilidad es muy alta, en los no vacunados se transmite en un 100% de los niños, 90% de los adultos, y
lo transmiten desde 7 días antes de los síntomas y 3 semanas después de éstos.
En la actualidad, solo Afganistán y Paquistán tienen todavía casos de polio.

Fisiopatogenia: ingresa por vía digestiva o respiratoria, se

multiplica en anillo linfático de Waldeyer y placas de Peyer y
disemina hacia ganglios linfáticos, MO, bazo, hígado donde
vuelve a multiplicar generando una viremia
En un pequeño porcentaje llega al SNC (trofismo por células
de la motoneurona del asta anterior de la medula espinal, la
destruyen dando parálisis).

Clínica: Del 90-95% serán asintomáticos y del 1-2 % tienen

una ME aséptica con evolución favorable en 2-10 días.
- Periodo de incubación: 7 – días (rango de 3 a 35).
- Período de invasión o enfermedad menor: SII entre 2 y 3
días; cursa con síndrome febril, astenia, algias
(mioartralgias, cefalea, odinofagia/odinodisfagia) como un
síndrome gripal; pueden presentarse coriza, vómitos,
diarrea o dolor abdominal. Se manifiesta del 4-8% de los
casos.
- Período de estado o enfermedad mayor: Es bifásica.
 Periodo inicial o enfermedad menor/abortiva: Se
destacan las mialgias (piernas más que nada),
temblor de brazos y/o piernas e hiperestesia.
 Enfermedad mayor o paralitica: Luego de 2-5 días
con remisión de los síntomas, se presentan las parálisis asimétricas, de manera brusca, con hipotonía o
atonía, hipoflexia o arreflexia, sensibilidad conservada y atrofia muscular de instalación rápida, que
afectan determinados grupos musculares. Este compromiso muscular puede ser variable (monoplejía,
paraplejía, cuadriplejía, parálisis de músculos aislados). Los miembros inferiores son afectados con más
frecuencia que los superiores. Las parálisis pueden progresar en 1 semana. El dolor provocado de la
contractura de los músculos antagonistas cede entre 1-2 semanas.
La parálisis matinal de West es cuando el niño se despierta y no puede movilizarse.
Signos en relación con la hipotonía:
 Signo de la cabeza que cae como gota: no puede mantener la cabeza por hipotonía de los
músculos de la gotera vertebrales.

 Signo del trípode (compromiso de la cintura pelviana; no se puede

sentar solo y necesita las manos). FOTO DERECHA
 Facie de muñeca (compromiso de músculos faciales): Por
afectación de músculos de la cara. Está inexpresivo. La forma más
grave es la bulbar, afecta pares IX y X.

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Formas de presentación de la poliomielitis
 Grupos musculares
 Monoplejía
 Paraplejía
 Cuadriplejía (Síndrome de Landry ascendente y parálisis descendente): Puede producirse el
compromiso de los músculos respiratorios. Además, hay constipación y retención urinaria.
 Poliobulbar (GRAVE): Glosafaríngeo, neumogástrico y facial se ven afectados con mayor
frecuencia que los centros respiratorio y circulatorio. Tanto la afectación del centro respiratorio
como del circulatorio, terminan en muerte.
 Polioencefalitis (GRAVE): Compromiso de las neuronas de la corteza cerebral. Es la única de las
formas clínicas con parálisis espásticas. Presenta convulsiones, alteraciones del lenguaje y
compromiso de pares craneales. También se pueden presentar los signos y síntomas de tipo
cerebelosos (ataxia) y meníngeos.
- P. Convalecencia: Prolongada, la recuperación muscular alcanza el máximo en 18 meses dejando secuelas
permanentes. En ocasiones la mejoría con tratamiento fisiátrico continúa durante 2 a 3 años.

Complicaciones de enfermedad: Insuficiencia respiratoria, Hipertensión arterial, úlceras de estrés, Miocarditis,

Íleo paralitico y Litiasis urinaria.
- Síndrome Pospolio: 10-40 años después. 25-40% de los que la tuvieron y Mayor riesgo en el género femenino.
Clínica: - Mialgias - Compromiso paralítico nuevo (nuevos músculos) - Síndrome de repercusión general - ↑ de
la discapacidad.

Diagnóstico: Epidemiológico (vacuna, viajes contactos), clínico (caso sospechoso) y los métodos auxiliares:
muestra de heces (3 muestras: 3 deposiciones consecutivas se conservan en heladera), o hisopado faucial o LCR
y realizo PCR/Elisa/inmunofluorescencia y cultivo. Además de rutina debo realizar estudio neurofisiológico como un
EMG (a los días 14 y 60 después de la parálisis)
Caso sospechoso: parálisis aguda fláccida con hipo/atonía, hipo/arreflexia en <15 años.
Caso confirmado: Caso sospechoso con confirmación de laboratorio (PCR positiva o aislamiento, identificación,
tipificación viral).

DD: Síndrome de Guillán Barré (principal DD), mielitis,

abscesos y tumores cerebrales, botulismo, pseudoparalisis de
Parrot, etc.

TTO: No hay tto especifico, es sintomático y de sostén.

- Método de hermana Kenny (relaja músculos opuestos a los
paralizados): consiste inicialmente en reducir la contractura
de los músculos antagonistas a los paralizados (que es lo
que despierta dolor en el paciente). Esto se logra
inicialmente con calor con compresas calientes y en un
segundo paso con la balneoterapia tibia (la movilización pasiva en el agua hasta que el paciente tenga
condición clínica que permita continuar el tratamiento fisiátrico en el gimnasio, es decir se moviliza los músculos
del paciente pasivamente en el agua tibia, se hace flexoextensión del segmento afectado). Se realizan cuidados
de la piel, se rota al paciente cada 2 0 3 horas, y se hacen friegas de talco.
- Fisiátrico: Gimnasio con kinesiólogos (luego de la balanoterapia), la quinesioterapia dura toda la vida.

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- Quirúrgico (elongación): El paciente con poliomielitis va a requerir asistencia durante toda su vida. Es una
enfermedad pediátrica, por lo tanto, con el crecimiento pueden ser necesarias intervenciones qirúrgicas para
elongación de tendones y huesos.

Control de foco: 1 caso, es una epidemia porque se busca erradicarlo. Control de foco vacuno a < 18 años en un
radio mínimo de 8 manzanas dentro de las 24 horas de notificado.

Profilaxis: medidas de prevención: educación para la salud, saneamiento ambiental y vacunación con la vacuna
antipoliomielítica SALK.
La Sabin oral: es a virus atenuados. Tiene riesgo de generar polio iatrogénico (1/750.000) generalmente en
mayores de 18 años e inmunodeprimidos, por este motivo a partir del 2020 fue reemplazada en el calendario de
vacunación nacional por la vacuna SALK
Caso sospechoso de poliomielitis asociada a vacuna
-En el vacunado entre los 4-40 días de administrada la vacuna.
-En el contacto, inicio del cuadro entre los 4-85 días de administrada la vacuna en el conviviente/contacto. El
período de incubación es más prolongado en el contacto que en el vacunado.

SÍNDROME DE GUILLAN BARRÉ (GB)

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, adquirida, que da parálisis simétrica ascendente y suele estar
precedida por infecciones respiratorias o intestinales. Es el principal diagnóstico diferencial de la poliomielitis.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA en <15 años con envío de heces y electromiograma por ser parálisis fláccida
aguda y así descartar polio.

Epidemiologia: Es la parálisis fláccida aguda más frecuente del mundo, se da mayormente en menores de 4 años.
Generalmente hay antecedente de proceso infeccioso 4 a 6 semanas atrás, gastrointestinal, respiratorio superior,
también por vacunación, parto o alguna cirugía. 25% requiere asistencia respiratoria mecánica. La letalidad puede
llegar al 15%.

Etiología: se le han asociado agentes como bacterias (M.neumoniae, Campilobacter) virus la principal (CMV, VEB,
HIV) vacunación previa o parásitos. Resultaría de una reacción cruzada en que los Ac generados por una infección
provocan daño en axones y vaina de mielina.

Clínica
-PI: es de 4 a 6 semanas a partir del cuadro asociado.
-Periodo de invasión: es de días, con trastornos sensitivos distales (parestesias / hiperestesias en manos y pies,
piernas que van ascendiendo).

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-Periodo de estado: se le agrega la afectación motora (a las 2-3 semanas), caracterizada por parálisis flácida
aguda (ASCENDENTE SIMÉTRICA) con reflejos tendinosos disminuidos o ausentes. Hay ataxia y debilidad
motora. Afecta a la función intestinal, vesical, a los músculos respiratorios y a los implicados en el habla. No hay
fiebre.
Tiene una curva evolutiva típica con una fase de progresión que alcanza el compromiso máximo entre la semana
2ª y 4ª, un período de meseta (días a semanas) y evolución a la recuperación posterior (semanas a meses). Y
puede prolongarse hasta los 24 meses.

Diagnóstico

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Diagnósticos diferenciales: El principal es poliomielitis.

 GB tiene afectación sensitiva y polio no
 GB no tiene fiebre y poliomielitis si
 La distribución muscular no es igual tampoco: GB tiene parálisis simétrica y ascendente; polio es
asimétrica y aislada.
 GB es más parético que paralitico23.
 GB: LCR <10c y 3 g/l proteínas
 GB no afecta músculos antagonistas.

Complicaciones
 Agudas propias de la enfermedad: - Insuficiencia respiratoria por parálisis de musculatura respiratoria -
HTA - Gastropatía por estrés - Íleo paralítico - Litiasis urinaria: Por inmovilización prolongada que produce
descalcificación ósea.
 Agudas por la terapéutica: - Escaras por decúbito - Neumonía por aspiración o infección hospitalaria.
Atelectasia. - ITU por sonda vesical - Sepsis (a partir de la infección urinaria, neumonía o escaras)
 Secuelas: - Paresias - Parálisis

23
- Paralítico: Lesión en el cuerpo de la 2da motoneurona a nivel de las astas medulares anteriores, o en el trayecto
intramedular del respectivo axón. Se refiere a la imposibilidad completa de realizar movimientos.
- Paresia: La lesión puede asentar en las raíces del nervio periférico (forma radicular) o en el propio nervio (forma troncular).
Es la disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos voluntarios.

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Tratamiento
 Sintomático y de sostén: ingresar al paciente a terapia intensiva. Medidas de soporte: monitoreo de los
signos vitales y de la capacidad pulmonar total como factor predictor de fallo respiratorio.
 Específico
- Plasmaféresis: cinco recambios (días alternos) de 50 a 250 ml/kg/día con plasma fresco o albúmina.
Demostró reducir la mortalidad y reducir el tiempo hasta la recuperación. Su efectividad fue
demostrada comenzando en los primeros 7 días de enfermedad. Solo se reserva para pacientes con
rápido deterioro o aquellos con ventilación asistida.
- Gammaglobulina polivalente en dosis altas a 2 gramos por kilogramo de peso. 0.4 a 2 g/kg/día por 5
días. Iniciar dentro de las dos semanas de iniciados los síntomas. Dar con precaución en paciente
con deficiencia de IgA porque puede dar reacciones alérgicas. Menos efectos adversos que
plasmaféresis (cefaleas, náuseas). Se asociaron mayores recaídas con este tratamiento.
- Corticoides no demostraron mejorar el pronóstico. Solo se usan en formas crónicas recidivantes.
 Fisiátrico

Pronóstico La mayoría se recupera totalmente en semanas a meses. Un 10% queda con daño permanente.
Letalidad 5%. Suelen tener mejor pronóstico y recuperación total los niños y jóvenes.

BOTULISMO POLIO GUILLAN BARRE

Antecedente de inf de VAS o
Etiología C. Botulinum Poliovirus (Enterovirus) intestinal x CMV, VEB, HIV
M.Pneumoniae, Campilobacter
Transmisión ETA o x heridas Fecal-oral, respiratoria
Predominio estacional NO Octubre-mayo NO
Sme infeccioso inesp. NO (intoxicación) Sí NO
Descendente simétrica
Grupos musculares aislados.
Afectación muscular (oculares -> faríngeos -> Ascendente simétrica
Asimétrica
raíz de miembros)
Sensibilidad Conservada Conservada Parestesias
Progresión A parálisis respiratoria Secuelas A parálisis respiratoria
Muestra: Materia fecal,
Muestra: Materia fecal, Muestra: LCR. PCR, cultivo,
faucial, LCR. PCR, cultivo,
Diagnóstico sangre o contenido aislamiento y tipificación EMG
aislamiento y tipificación
gástrico. Tinción y cultivo día 14-60
EMG día 14-60
HDSS Plasmaferesis y
HDSS, suero antibotulinico HDSS. Método hermana
Tratamiento gammaglobulina polivalente
trivalente Kenny Fisiatria
Fisiatria
Evitar transmisión F-O SALK y
Profilaxis Evitar transmisión F-O NO
SABIN
Notificación SI SI NO (si, en <15 años DD polio)

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INFECCIÓN CARDÍACA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
Es una infección grave del endocardio, predominantemente valvular, secundaria a la colonización o la invasión por
vía hematógena por algún microorganismo.
La infección del endocardio incluye: Lesión cardíaca, Presencia de microorganismos y Mecanismos inmunológicos.
Comúnmente afecta las válvulas cardíacas. Puede asentar también sobre el endocardio no valvular o sobre
dispositivos mecánicos o biológicos insertados dentro del sistema cardiovascular como Prótesis valvulares,
Marcapasos, Desfibriladores y Derivaciones protésicas.

EPIDEMIOLOGIA: No es muy frecuente, pero es mortal si no se diagnostica y trata.

Incidencia trimodal: a los 25 años, en pacientes drogadictos EV (S. Aureus); a los 45 años, por S. viridans; y a los
mayores de 65 años, en lo que se conoce como endocarditis infecciosa del anciano, por valvulopatías
degenerativas, estenosis aórtica y enf. CV.
Factores de riesgo:
- Cardiovasculares: enfermedad valvular, válvula protésica o dispositivos intracardiacos, enfermedad
congénita, endocarditis previa.
- No cardiovasculares: drogadicción endovenosa (DIV), procedimientos bacteriémicos invasivos como
cirugías odontológicas, genitourinarias o gastrointestinales, inmunosupresión, utilización de catéteres
endovenosos, hemodiálisis.

ETIOLOGÍA: los MO más frecuentes son el Estreptococo viridans (30-40%), Stafilo aureus (15%), Stafilo
epidermidis (1-3%), enterococos, pseudomona, el grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella), cándida, aspergillus.
1. Válvula nativa: La más frecuentemente afectada es la mitral.
*Aguda: <1 mes de evolución. S. Aureus
*SA Subaguda: <6 meses de evolución. S. Viridans
*Crónica: >6 meses de evolución
Válvula normal: Sospechar Stafilo Aureus (relacionado a drogadicción endovenosa).
Válvula deformada u otra cardiopatía: sospechar Strepto viridans.
2. Válvula protésica: Mas riesgo de infección desde la 5ta semana post cirugía hasta 12 meses.
*Temprana: <1 año. SA, BGN, S. Epidermidis. Curso agudo con sepsis y fallo multiorgánico, se hace cirugía.
*Tardía: >1 años. Luego de 12 meses. Curso subagudo, igual etiología que válvula nativa prevaleciendo
Strepto y estafilo de la comunidad.
Válvula protésica: sospechar Strepto o Stafilo.
3. Usuarios de droga por vía parenteral (UDVP): más frecuente en válvula derecha, tricúspide! Por Aureus que
esta normalmente en la piel.

FISIOPATOGENIA: Triada: lesión cardíaca subyacente + fuente de bacteriemia + virulencia del germén

Lesiones cardíacas subyacentes: valvulopatías que generen flujo turbulento, como prolapso de mitral, válvulas
protésicas, cardiopatías congénitas, calcificaciones degenerativas de las válvulas, etc.
Las posibles fuentes de bacteriemia pueden ser cirugías en procedimientos dentales, DIV, procedimientos invasivos
GU, endovasculares, hemodiálisis... Frente a la bacteriemia los MO se depositan en el endocardio y crecen
formando vegetaciones que son una masa de plaquetas, fibrina microorganismos y pocas células inflamatorias,

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generalmente en las válvulas. Así se dan las manifestaciones cardiacas. Las vegetaciones a su vez pueden
desprenderse dando émbolos y provocando embolia séptica: a cerebro dando ACV, también pueden dar infarto
esplénico, ir a riñón, MMII y hasta hueso. Por otro lado, la infección además de dar síntomas generales provoca
estimulo inmunológico dando las manifestaciones extracardíacas.

CLÍNICA: los síntomas más frecuentes son:

*Fiebre (90%)
*Sudoración, escalofríos, astenia
*Disminución peso e hiporexia
*Mialgias, artralgias
*Disnea (30-40% asociado a signos de IC)
Estafilo da clínica más aguda aguda y destructiva (sme
*Cefalea, confusión, déficit neurológico
febril, séptico y manifestaciones cardíacas)
*Soplos cardíacos, nuevos o cambiantes (85%)
Estreptococcus viridans da clínica más bien subaguda,
*Esplenomegalia
que tiene manifestaciones inmunológicas y sme febril
*Rash cutáneo
prolongado (FOD).
*Fenómenos vasculares:
-Embolias periféricas
-Embolias pulmonares
-Aneurismas micóticos
Por vasculitis:
-Petequias mucosas o cutáneas

-Hemorragias subungueales (en astilla)

-Manchas de Janeway (EMP en palmas y plantas) son microabscesos dolorosos en la dermis por embolia
séptica. Más frecuente en EI por SA.

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*Fenómenos inmunológicos:
-Nódulos de Osler en pulpejos de los dedos: Es un eritema doloroso, chiquito. Miden entre 1-1,5 mm. Como
se presentan involucionan en horas o días. Se encuentran principalmente en manos y pies y
específicamente en la eminencia tenar.

-Manchas de Roth (hemorragias retinianas)

-Glomerulonefritis.
-Artritis, artralgia.

COMPLICACIONES
*Insuficiencia cardíaca: más frecuente y la indicación más común de Qx. Aparece en un 50-60% de las EI, con
mayor afectación de válvula aórtica. Es producida por obstrucciones, destrucciones o insuficiencias valvulares,
fístulas cardíacas, con consiguiente regurgitación.
*Infección incontrolada, sepsis o shock séptico: generalmente por terapia ATB inadecuada, MO resistentes,
vías infectadas, complicaciones embolicas, etc. Clínicamente, es un pte con fiebre persistente y hemocultivo +
de más de 10 días. 2° causa de cirugía.
*Extensión perivalvular: formación de abscesos, fístulas o pseudoaneurismas. También puede ser causa de
infección incontrolada e IC. Se recomienda cirugía.
*Embolias: complicación frecuente de migración de vegetaciones. El riesgo en general es de 20-50%. El
tamaño de la vegetación y la ubicación en válvula mitral son los FR más importantes. El cerebro y el bazo son
las localizaciones más frecuentes, produciendo ACV e infarto esplénico. En EI del lado derecho, es más común
la embolia pulmonar.
*Aneurismas infecciosos: resultado de embolia séptica de vasos vasorum. Ubicación más frecuente es la
intracraneal.
*IRA: 30% de casos, mal pronóstico. Por infarto renal o toxicidad de terapia ATB.

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DIAGNOSTICO: epidemiológico + clínico + métodos auxiliares

Sospecho ante fiebre sin foco infeccioso aparente, más soplo nuevo o cambiante, de regurgitación. Puedo tener
rash cutáneo. En el labo (hemog, sedim, y fx renal) anemia normo normo, microhematuria. También tengo ERS y
PCR aumentadas, FR +. Tener en cuenta en la epidemiologia todo lo que predispone, preguntar por enfermedades
generales, patologías cardiovasculares, uso de drogas endovenosas y demás.

Epidemiológico: Preguntar si tiene antecedentes de todo lo que pueda predisponer a la patología:

Patologías que causen lesión endocárdica cardíaca subyacente: Independientemente de que sea una
valvulopatía o no.
- Congénitas: cardiopatías cianosantes principalmente: ductus persistente, CIV (no la auricular), coartación
aórtica, tetralogía de Fallot, prolapso o estenosis mitral (en cara auricular por menor presión), válvula aortica
bicúspide, Marfán.
- Adquiridas: Valvulopatía reumática, prolapso de válvula mitral (moderados-graves), Sífilis terciaria de
válvula aórtica, Endocarditis trombótica no infecciosa, Mixoma auricular, Antecedente de endocarditis previa.
Drogadicción endovenosa.
Iatrogénica: Válvula protésica, Procedimientos invasivos endovasculares (catéter de marcapaso o
desfibrilador, cirugía cardiaca, vía central).
Todas estas generan turbulencias que lesionan el endocardio y propician la formación de vegetaciones y la
llegada de microorganismos.

Patologías o situaciones que causan bacteriemia

- Hemólisis
- Implante de prótesis mecánicas → reemplazo de cadera, rodilla.
- Procedimientos dentales que originen bacteriemia.→ extracción de piezas dentales, tratamiento de conducto.
- Presencia de infección a distancia.
- DBT insulinodependiente → ↑ número de colonizaciones por S. aureus.

Métodos auxiliares:
Laboratorio inespecífico
- Hemograma: leucocitosis con neutrofilia aumentada en agudo: desviación a la izquierda, anemia normo
normo.
- ERS aumentada (hay pocas enfermedades que aumentan tanto la ERS), junto con FR útil para seguimiento
(por eso se piden antes y después del tratamiento)
- Función renal: urea, creatinina.
- Sedimento urinario alterado y microhematuria
- PCR aumentada: útil para monitoreo aumenta máximo los primeros 2-3 días y VAN a los 8-10 días. 85% > 5
mg/dl. 50%>10 mg/dl.
- Para las formas subagudas: FR positivo, hipergammaglobulinas, disminución del complemento e
inmunocomplejos inmunes circulantes (por actividad inmunitaria inespecífica).
Laboratorio específico
- Hemocultivos (X 3) no simultáneos, mínimo separados por 30 minutos, SIEMPRE ANTES de arrancar el
tratamiento ATB. (90% rescate porque la sangre pasa por las válvulas con vegetación excepto en paciente
afebril que requiere serología) y otros cultivos (toma de muestra de las lesiones embolicas). Se toman 10 ml
para cada hemocultivo. Medios aerobios y anaerobios. Guardar para gérmenes de crecimiento lento muestra
por varias semanas. 20% sin aislamiento: 10% es por ATB previo (en estos usar serología). Luego del inicio
del tratamiento deben repetirse cada 72 horas hasta documentar la negativización. El uso de ATB previos
disminuye la tasa de positividad de los hemocultivos.
Diagnóstico por Imágenes
- Ecocardiograma. Gold Standard, veo las vegetaciones (VEG), su tamaño, funcionamiento de las válvulas
cardiacas, abscesos, dehiscencia de válvula protésica, complicaciones y cualquier otra afección cardíaca. El
recomendado es el transesofágico (90%), se ve válvula y cara auricular de tricúspide y mitral, el transtorácico
(60%) no se ve siempre la vegetación, ante sospecha se puede hacer este último, y si persiste la duda
diagnóstica el trasesofágico, por eso algunos lo prefieren de primera línea.

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- ECG: trastornos de conducción, con prolongación de PR. Cambios relacionados a pericarditis o isquemias
provocadas por embolia coronaria.
- Telerradiografía de tórax: cardiomegalia, signos de hipertensión venocapilar pulmonar, signos de embolia
pulmonar séptica.
- Fondo de ojo: veo 2 tipos de lesiones
 las que son por émbolo séptico que afecta la vascularización (ceguera).
 lesiones inmunológicas (manchas de Roth) que se ve un exudado blanquecino que da visión borrosa,
no ceguera.
- TAC-RMN en:
 pacientes con signos y síntomas neurológicos.
 sospecha de aneurisma micótico cerebral TAC con contraste o angiorresonancia.
TAC sospecha de infarto o absceso esplénico.
*TAC, RMN ante signos y síntomas neurológicos
*TAC con contraste, RMN o Angiografía ante sospecha de aneurisma micótico cerebral
*ECO para esplenomegalia, TAC o RMN ante sospecha de infarto o absceso esplénico
*PL ante sospecha de meningitis

Criterios de Duke: se basan en resultados clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos

El diagnostico de una EI definitiva se hace con:
*Criterio patológico (ejemplo, cultivo + o estudio histopatológico) O
*Diagnostico con 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.

Endocarditis con hemocultivo negativo

-Terapia antimicrobiana previa
-Descarte prematuro de cultivos (micobacterias, Brucella melitensis grupo HACEK)
-Medios de cultivo no suplementados adecuadamente (HACEK, Abiotrophia sp)
-Bartonelosis, Chlamidias u hongos
-Endocarditis trombótica no infecciosa
-Granulicatella elegans
-Endocarditis marántica
-Endocarditis de Libman-Sacks

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Son raras las células fagocitarias porque: El tejido es denso y no permite la invasión por células blancas. Además
las bacterias no están en fase de crecimiento exponencial y no generan señales intensas quimiotácticas. Por esto
es necesario usar antimicrobianos por varias semanas para asegurar el éxito del tratamiento.

TRATAMIENTO: Hay múltiples ttos y deben realizarse siempre por especialistas porque son de difícil manejo.
*Interno al paciente.
*Consulta quirúrgica: para endocarditis izquierda con insuficiencia valvular moderada/grave, endocarditis
izquierda con vegetaciones >10mm, Insuficiencia cardiaca, inestabilidad hemodinámica, complicaciones como
abscesos, embolias o perforación valvular y endocarditis asociada a implantes intracardiacos.
*Tto ATB: el tratamiento debe ser combinado, con drogas endovenosas, bactericidas y de larga duración
(mínimo por 4-6 semanas), todo esto para esterilizar la vegetación. SIEMPRE inicio después de tomar los
cultivos.
-El tratamiento empírico es:
 Válvula nativa: ampicilina/sulbactam x 4-6 sem 12g/día EV en 4 dosis + gentamicina 3mg/kg/día EV en
3 dosis (máximo 2 semanas, porque es el tiempo que aparece la nefrotoxicidad del fármaco)
 Válvula protésica: vancomicina 15 a 20 mg/kg/dosis EV em 8 – 12 hs em 2 dosis (x 6 semanas) +
gentamicina 3 – 5 mg/kg/dia (x 2 semanas) + rifampicina 10 – 20 mg/dia (x 6 semanas, atraviesa bien
el biofilm) + cirugía.
-El tto definitivo de:
 S. viridans: penicilina G o Ampicilina o Ceftriaxona (x 4 sem) + gentamicina (x 2 sem)
 SAMS válvula nativa: cefalotina o cefazolina (x 4 sem) + gentamicina (x 2 sem)
 SAMS válvula protésica: cefalotina o cefazolina (x 4 sem) + genta (x 2 sem) + rifam (x 4 sem)
 SAMR válvula nativa: vancomicina x 4-6 sem
 SAMR válvula protésica: vancomicina (x 4-6 sem) + genta (x 2 sem) + rifam (x 4-6 sem)
-El tto de hemocultivos negativos:
 Válvula nativa: ampicilina/ sulbactam + gentamicina x 4 sem
 Válvula protésica: vancomicina (x 6 sem) + rifampicina (x 6 sem) + gentamicina (x 2 sem) + qx

PROFILAXIS: se recomienda 2gr amoxi 1 hs antes en todos aquellos pacientes con predisposición (válvula
protésica, endocarditis previa, cardiopatía congénita, shunts Qx, disfunción valvular) sometidos a procedimientos
con riesgo de bacteriemia (dental, respiratorio, digestivo o genitourinario).

MIOCARDITIS
Enf inflamatoria del músculo cardíaco.
Puede provocar insuficiencia cardíaca aguda, muerte súbita y miocardiopatía dilatada. Las causas son infecciosas
(+ frecuente viral por coxsackie B y enterovirus.), tóxicas o autoinmunes.
Mayor incidencia en niños, RN, embarazadas, adolescentes, sexo masculino, adultos jóvenes e INDP.

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>Clínica: Dolor torácico, disnea, arritmias, IC, muerte súbita + clínica infecciosa dependiente del MO

>Dx: Hemograma, orina, enzimas cardíacas (CPK-MB, Troponinas), ECG, Ecocardiograma y RNM.
La lesión se produce en la célula, por lo que el dx se lleva a cabo con biopsia del tejido.
-Criterios histológicos: Infiltrados inflamatorios, degeneración miocitaria y necrosis
-Criterios inmunológicos. Par serológico IgM IgG,
-Criterios inmunohistoquimicos: Leucocitos > 14/mm2, hasta 4 monocitos y 7 o mas LTCD4 en el miocardio.
PCR viral en sangre y miocardio.
Criterios de Dallas: Se realiza con la biopsia. Miocarditis activa (infiltrado inflamatorio con necrosis o degeneración
de miocitos adyacentes no típica de daño isquémico), borderline (infiltrado inflamatorio no demostrado o leve).
Formas clinico-patológicas: Miocarditis fulminante (fallo cardíaco grave con múltiples focos de miocarditis activa),
aguda (disfunción ventricular, puede responder a inmunosupresión o progresar a miocardiopatía dilatada), crónica
activa (al inicio responden a inmunosupresión, pero tienen recaídas desarrollando disfunción ventricular y cambios
inflamatorios crónicos), crónica persistente.

Caso sospechoso: Paciente joven con anormalidades cardíacas, puede tener manifestaciones infecciosas con
alteraciones cardíacas previas, alteraciones cardíacas nuevas, en los niños el antecedente de una virosis
exantemática o la enfermedad infecciosa con pericarditis.
Caso probable: Serología positiva.
Caso confirmado: Diagnóstico con biopsia endomiocárdica para el diagnóstico de localización.

>Tto: hospitalización, tto de la IC y

arritmia, interferón beta x 6 meses en
virus + inmunosupresores +
gammaglobulinas

> Evolución
Pacientes con resolución total:
En la mayoría de los casos.
Evolucionar a miocardiopatía
dilatada.
Forma fulminante que lleva a la
muerte o curación, con o sin
secuelas funcionales o eléctricas.
Secuelas funcionales o arritmias.
Miocarditis crónica activa.

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PERICARDITIS
Es la inflamación de las cubiertas serosas del corazón con la producción de derrame seroso, serofibrinoso o
serosanguinolento. Por otro lado, están las pericarditis supuradas o purulentas (ej. Enfermedad invasiva por
Streptococcus pyogenes) por el impacto directo del microorganismo. Habitualmente el líquido pericárdico está entre
los 15 a 20 mL. Puede acompañarse o no de miocarditis (enzimas elevadas)
 Pericarditis recurrente: Después de 4-6 semanas del primer episodio.
 Pericarditis incesante: Duración > 4-6 semanas y <3 meses
 Pericarditis crónica: > 3 meses

>Etiología en infecto:
 Virus: coxsackie (más frecuente), echovirus, adenovirus, parotiditis, VHE, VVZ, HIV. Puede ser por choque
Ag-Ac.
 Bacterias: Streptococos, N meningitidis, BGN, TBC, H influenzae, etc.
 También hongos y parásitos.

>Clínica: Dolor torácico típico24, frote pericárdico, disnea, alteraciones en el ECG, derrame pericárdico, fiebre que
precede a la manifestación cardíaca.

>Dx: Auscultación (frote pericárdico y apagamiento de ruidos cardíacos), laboratorio, ECG (↑ST y onda T alterada),
Rx de tórax, Ecocardiograma, hemocultivos, esputo para TBC.

Se sospecha que la pericarditis puede llegar a ser viral porque a la anamnesis el paciente referirá cuadro infeccioso
previo, sea de índole respiratoria o digestiva.

>Tto: Hospitalización, ATB, AINEs, corticoides. Pericardiocentesis si hay derrame

24
Dolor pleurítico (dolor en puntada de costado que puede irradiarse por inervación del nervio frénico). Empeora con la tos, con
la inspiración y con la posición supina, atenuándose en posición de plegaria mahometana.

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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Conjunto de manifestaciones clínicas que resultan de la multiplicación microbiana dentro del tracto urinario. Las
infecciones del tracto urinario pueden manifestarse por compromiso de:
 Vejiga: cistitis.
 Riñon: pielonefritis
 Puede estar limitada solo a la presencia de bacterias en la orina en ausencia de síntomas: bacteriuria
asintomática.

EPIDEMIOLOGIA:
Tercera causa de infecciones en la comunidad y segunda intrahospitalaria. Mucho más frecuente en mujeres (84%
de las consultas) por la uretra más corta que facilita el ascenso, principalmente en el periodo de gran actividad
sexual (18 a 39 años). Aumenta su frecuencia en hombres mayores de 60 años por la patología prostática.
Problema de resistencia antibiótica debido al uso indiscriminado.
Factores de riesgo para el desarrollo de ITU: uretra femenina, catéter vesical, obstrucción interna o externa por
litiasis, anormalidades anatómicas de la vía urinaria, disfunción neuroorgánica como por ejemplo la diabetes, vejiga
neurogénica, hipertrofia prostática, reflujo vesicoureteral (en niños), actividad sexual con trauma mínimo, embarazo
(en el séptimo mes disminuye el peristaltismo del uréter, con atonía vesical haciendo que la vejiga acumule mayor
cantidad de orina), tercera edad por uso más frecuente de sondas, menopausia por cambio de microflora y prolapso
uterino y vesical.

ETIOLOGIA
Comunidad: Escherichia coli (85%), Klebsiella spp (más que nada pneumonie), proteus mirabilis, enterobacter spp,
stafilococus sapeophyticus, streptococcus agalactiae
Internados: pseudomina aeurognosa, enterococo spp (faecalis.mas que nada) y serratia marcescensEn litiasis:
proteus, SA, Klebsiella, Pseudomona, ureaplasma. Por eso se tratan hasta la cirugía con cefalo de 3ra-4ta
generación + aminoglucósido o, ante repetición, piper-tazo/carbapenem
Vías de infección: Pueden llegar por ruta ascendente (más frecuente), diseminación hematógena o diseminación
linfática.
El flujo urinario normal y el vaciamiento vesical son los factores protectores más importantes.

CLASIFICACION
-Altas: riñones y uréteres (pielonefritis)
-Bajas: vejiga, uretra y próstata en hombres.

- Complicadas: con factores de riesgo que aumentan la tasa de falla del tratamiento.
-Embarazo
-Hombres
-DBT
-Instrumentación urinaria
-Monorreno
-Inmunocomprometidos y transplantados
-Institucionalizados
-Alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria.
- No complicadas: episodios de cistitis o pielonefritis que acontecen en mujer fértil no embarazada, sin
alteraciones anatomofuncionales del tracto urinario.

PREVENCIÓN
-Ingerir 2 Lts de agua al día
-Vaciar la vejiga cada 3hs
-Defecar diariamente
-Limpiar vagina de adelante hacia atrás
-Higiene pre y postcoito (no ducha vaginal)
-Micción postcoital
-Usar ropa interior de algodón

DIAGNOSTICO:
Eminentemente clínico. También pueden realizarse sedimento urinario (veo leucocituria y piuria, puedo ver bacterias
pero no es fiable porque se puede haber contaminado la muestra), tiras reactivas (prueba rápida y económica pero
no reemplaza al sedimento) y urocultivo:

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Indicaciones de urocultivo
-ITU complicadas
-Persistencia de síntomas al completar el tto
-Reaparición de síntomas antes del mes
-Síntomas atípicos
Urocultivo

Bacteriuria asintomática: urocultivo positivo con un recuento >105 UFC/ml, y ausencia de síntomas.
Los FR son los síndromes medulares, la vejiga neurogénica, las internaciones, el uso de catéteres, DBT y
embarazo.
No se asocia a un mayor riesgo de desarrollar ITU, y solo debe buscarse y tratarse en:
 Embarazada.
 Como profilaxis en pacientes que serán sometidos a instrumentación de la vía urinaria.

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Tratamiento cefalexina 500 mg/6 hs, nitrofurantoina 100 mg/12 hs por 7 dias, amoxi clavulanico 500 mg/8hs, TMS
160/180 mg/12 hs, todos por 3 – 7 dias.25

MANEJO DE LA ITU NO COMPLICADA

Se deben tener en cuenta varios factores:

-La resistencia de los uropatógenos más frecuentes: Según datos publicados, E. coli fue resistente a TMS en un
17%, a quinolonas en un 7% y a nitrofurantoína en un 7%.

-Duración y concentración de las drogas:

Los betalactámicos por su vida media son eliminados rápidamente y requieren tratamientos más prolongados.
La nitrofurantoína presenta adecuada concentración en orina, pero no alcanza niveles séricos y tisulares adecuados
siendo poco efectiva para el tratamiento de las pielonefritis.
La ciprofloxacina y TMS, alcanzan excelentes niveles séricos y tisulares por largos periodos.

-EA: Los betalactámicos se consideran drogas seguras para ser utilizadas en el tratamiento de las ITU en
embarazadas. Los AMG son muy efectivos para la mayoría de los uropatógenos tanto en cistitis como en
pielonefritis pero su elevada toxicidad no los hace recomendables, salvo como ATM de rescate.

Cistitis aguda: Ante la presencia de síntomas urinarios clásicos (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo
vesical, hematuria macroscópica, dolor suprapúbico, incontinencia SIN síntomas genitales), la posibilidad de cistitis
aguda es mayor al 80%. Solo urocultivo si: persisten síntomas post tratamiento, reaparición de los síntomas antes
del mes, síntomas atípicos, embarazo, hombres. (sospecho ITU complicada).
Por esto, se puede iniciar tratamiento empírico sin necesidad de realizar sedimento urinario o urocultivo.
Si se hiciese sedimento urinario habría >10 leucocitos por campo en orina (piuria).
Indicaciones terapéuticas:
-Nitrofurantoína 100mg/12hs por 5 días; ELECCION.
-TMS 160/800mg/12hs por 3 días (sólo si la resistencia en el medio es <20%)
-Cefalexina 500mg/6hs por 5-7 días OPCION EN EMBARAZADAS
-Fosfomicina trometatol 3gr única dosis
Las fluoroquinolonas se reservan para el tratamiento de las ITU altas y/o complicadas, por la resistencia que
generan.
Si el episodio de cistitis aguda recurre poco despues de finalizado el tratamiento, se debe solicitar urocultivo e iniciar
tratamiento con fluoroquinolonas, hasta el resultado del antibiograma.

Pielonefritis aguda: Ante la sospecha de pielonefritis (fiebre, dolor en flanco, vómitos, puño percusión +, con o sin
síntomas urinarios), siempre se debe solicitar: Urocultivo (>104 UFC), hemocultivo y ecografía o TAC de vía
urinaria.
En la mayoría de los casos el tratamiento se puede efectuar de forma ambulatoria. Si el paciente presenta síntomas
severos, inestablidad hemodinámica, intolerancia digestiva (no puede recibir tto oral) o comorbilidades, embarazada,
deberá ser internado (48-72hs).
Indicaciones terapéuticas:
-Ciprofloxacina 500mg/12hs por 7-14 días.
Otros: Cefixima 400mg VO x 7 días o Ceftriaxona 1gr/24hs x 7 días
No se indica de forma empírica TMS por la posibilidad de resistencia y fallo terapéutico en una infección más grave.
Si la infección recurre dentro de las dos semanas siguientes, se debe solicitar un nuevo urocultivo y hacer ecografía
o TAC para evaluar complicaciones (abscesos) o alteraciones estructurales (obstrucción por litiasis  tratarla).
Si las imágenes son normales, se asume que el patógeno no es susceptible al antibiótico inicial y se indica otro
ATM.

Criterios de internación: Sepsis, intolerancia VO (vómitos), monorrenos, comorbilidades, embarazo.

El tto en internación se realiza con Cefotaxima 1gr /8hs hasta obtener antibiograma.
Se evalúa y rota a VO a las 72hs para dar el alta. El tto total debe durar 7-14 días.

25
La nitrofurantoína no se debe indicar en el último mes ya que puede producir anemia en el recién nacido, y TMS solo se
recomienda en el segundo trimestre ya que en el primero puede generar defectos del tubo neural y en el tercero
hiperbilirrubinemia y kernicterus (en particular en prematuros).

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ITU recurrente: Más de 2 episodios en 6 meses, o más de 3 en un año. Se pide urocultivo y eco para descartar
alteración morfológica.
Las medidas de prevención no farmacológicas consisten en evitar la retención de orina, realizar la micción post
coito, evitar el estreñimiento, y una abundante hidratación. El jugo o los comprimidos de arándanos no han
demostrado eficacia, y su uso es controvertido.
Cuando los episodios son muy recurrentes se puede indicar la profilaxis antibiótica prolongada:
Nitrofurantoína 100mg/día o TMS 160/800mg/día por 6 meses.
La profilaxis preventiva poscoito se indica cuando la ITU se asocia a la actividad sexual.

MANEJO DE LA ITU COMPLICADA

ITU en la embarazada: La bacteriuria asintomática en la embarazada debe ser diagnosticada (se pide sedimento y
urocultivo una vez por trimestre) y tratada ya que existe riesgo de desarrollar ITU (hasta 75%), por las alteraciones
del embarazo (estasis urinaria, disminución de la peristalsis ureteral, aumento de la capacidad de la vejiga).
Además se la asocia con parto prematuro, bajo peso al nacer y anemia e hipertensión en la madre.
Los antibióticos utilizados durante la gestación son los betalactámicos, la nitrofurantoína y TMS. Con excepción de
imipenem, todos los betalactámicos son seguros en cualquier etapa del embarazo.
-Tratamiento de la bacteriuria asintomática:
-Cefalexina 500mg/6hs
-Nitrofurantoína 100mg/12hs (no el último mes)
-Amoxicilina/clavulánico 500mg/8hs;
-TMS 160/800mg/12 hs (solo el segundo trimestre)
Todos por 3-7 días. Una vez finalizado el tratamiento, se debe repetir el urocultivo a los 7 días.
-Tratamiento de la ITU:
Cistitis: Tratamiento vía oral, salvo que requiere internación.
-Cefalexina 1g/8hs;
-Amoxicilina/clavulánico 875/125mg/8 hs;
-Cefuroxima 500mg/12hs;
-TMS 160/800mg/12hs
Una vez finalizado el tratamiento se debe pedir urocultivo.
Pielonefritis: Se debe hacer tratamiento empírico y requiere internación.
Además del urocultivo se recomienda la toma de hemocultivos porque puede haber bacteriemia.
-Cefotaxima 1g/8hs IV
-Ceftriaxona 1g/12hs IV
Con buena evolución, se recomienda rotar a VO a las 48-72hs (mismas drogas y dosis que en cistitis) y
completar 10-14 días. Luego del episodio, debe hacerse urocultivo en forma mensual por riesgo de recidiva.

ITU en hombres: Se recomienda siempre la toma de urocultivo (≥ 103 UFC/ml)

-Ciprofloxacina 500mg / 12hs
-TMS 160 / 800 mg /12 hs
7-10 días para las bajas y 10-14 para las altas.
El adulto que presenta un episodio de cistitis, sin FR asociados, y con buena respuesta al tratamiento, no requiere
evaluación urológica.
Si presentan pielonefritis, infección recurrente o tienen algún FR, deberán ser estudiados con eco o TAC.
En todos los pacientes que presentan ITU recurrente se debe descartar la afectación de la próstata. El tratamiento
de elección de la prostatitis aguda bacteriana son las fluoroquinolonas ya que alcanzan concentraciones adecuadas
en este órgano.

ITU intrahospitalaria
El 40% de las infecciones intrahospitalarias corresponden a ITU, y en la mayoría de los casos se asocia a catéter
vesical.
La elección del tratamiento empírico depende de la resistencia bacteriana propia de cada institución; se comienza
con tratamiento empírico y luego se modifica según el resultado del antibiograma.

ITU asociada a catéter:

El principal FR para el desarrollo de bacteriuria es la duración del cateterismo.
En el catéter vesical se forma un biofilm, que permite la fijación de las bacterias al catéter de tal manera que impide
su eliminación, y genera resistencia a los ATM y dificultades en la prevención y tratamiento de las infecciones.
Los patógenos más frecuentes son las enterobacterias como E. coli, Klebsiella, y Enterobacter. En pacientes críticos
pueden aparecer pseudomona, enterococos, y cándida. Los síntomas son fiebre, obstrucción del catéter,

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alteraciones del sensorio, dolor hipogástrico y síntomas gastrointestinales, bacteriemia sin foco, diaforesis, letargia,
espasticidad.
Urocultivo + ≥ 102 UFC/ml (Candiduria ≥ 103 UFC/ml)
La infección en pacientes con catéter de corta permanencia es monomicrobiana a diferencia de los que tienen
cateterismo prolongado donde es polimicrobiana en más del 70% de los casos.
Los pacientes con bacteriuria asintomática no deben recibir tratamiento ATM, ya que el riesgo de complicaciones es
bajo, no previene la recurrencia de la bacteriuria, y además puede generar bacterias resistentes.
A los pacientes sintomáticos se les solicita urocultivo y hemocultivos y se trata en base a los resultados del
antibiograma.¡Retirar catéter! Soluciona un 30% de las ITU. Se da piper tazo, céfalo de 3ra o 4ta, imipenem,
fluconazol 7 a 14 días.

ITU en DBT: Riesgo x3. Con buen estado general, quinolonas 7-14 días; el resto, hemocultivo y cefalo de 3ra o 4ta
o carbapenem. Evaluar con imágenes a las 72 hs y ver de rotar a VO.

ITU pediátrica:
< 3 meses: fiebre sin foco, vómitos, letargo, irritabilidad, rechazo del alimento.
3-12 meses: Fiebre, dolor abdominal, vómitos, rechazo del alimento.
>12 meses: fiebre, disuria, polaquiuria, urgencia o incontinencia urinaria, dolor abdominal, dolor lumbar
ECO de seguimiento en varones, <6 meses, anomalía de la vía o ITU recurrente.
Urocultivo de control: falla de tto a las 24-48 hs, cada 30 días por 3 meses y luego cada 2 meses hasta el año.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias se dividen en:
-Afectación de las Vías aéreas superiores: Rinitis, sinusitis, laringitis, faringitis, faringoamigdalitis, etc.
-Afectación de las Vías aéreas inferiores: Bronquiolitis y neumonías.
Los agentes causales pueden generar ambos tipos de infecciones dependiendo de varios factores.
Se suele presentar el caso clínico de cualquier cosa respiratoria en base a una placa de tórax, de la que tenemos
que saber primero que nada si está bien sacada: 26
1. Centrada: Clavículas equidistantes al esternón
2. Bien penetrada: Se deben distinguir 4 cuerpos vertebrales
3. Bien inspirada: Se deben poder contar 6-8 arcos costales anteriores o 9-11 arcos costales posteriores.
Y luego ir describiendo todas las imágenes, si son normales o no, desde afuera hacia dentro

Los principales patrones que cursan con aumento de la densidad radiológica son el nodular, el alveolar y el
intersticial.
En el patrón nodular, el nódulo se define por lesiones menores de 3 cm, y las masas, por lesiones de 3 cm o
más.

26
Para más info sobre métodos diagnósticos y clínica en RESPIRATORIO, apunte Neumonología de Melanie Alvarez

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El patrón alveolar es típico de la ocupación del espacio aéreo de los alvéolos por exudado, trasudado o sangre y
puede aparecer en forma de imágenes confluentes de tipo algodonoso de pequeño tamaño o de amplitud mayor.
Las imágenes más extensas ofrecen con frecuencia el signo del broncograma aéreo, que consiste en la
observación de la vía aérea debido al contraste que produce la ocupación de los espacios alveolares circundantes.
Se asocia más a bacteriana

Se asocia más a viral

El patrón intersticial se produce por el engrosamiento o la ocupación del intersticio pulmonar por diversas
enfermedades. La alteración radiológica más característica es la presencia de un entramado reticular o
reticulonodulillar en el parénquima pulmonar, “rayitas blancas”, que llegan hasta la pleura visceral. Lo normal es
que al lado de la pleura el parénquima se vea radiolúcido 27. Más típica de virus

27RX: Radiolúcido= NEGRO; Radioopaco= BLANCO; TAC: Hipodenso=NEGRO; Hiperdenso=BLANCO;

RMN: Los tejidos con alto contenido de agua (ej: edema) se verán más NEGROS en T1 y más BLANCOS en T2.
Los tejidos con alto contenido de grasa (ej: lipoma) se verán más BLANCOS en T1 y más GRISES en T2.
Siempre NEGRO: hueso cortical, calcificaciones, metal, aire y vasos con flujo.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES

Las infecciones virales respiratorias son la primera causa de enfermedad en < 5 años y primera causa de consulta.
Se encuentra entre las 3 primeras causas de muerte en < 1 año.

SINDROMES CLINICOS DE LOS VIRUS RESPIRATORIOS

1. FA: Causada por Rinovirus, adenovirus, VEB, Influenza, Parainfluenza, Enterovirus, VSR, HIV, CMV y HSV.
El 40% de las FA son virales. Cursan con SII, odinia, odinofagia.
Puede ser eritemato-ramosa, eritemato-ramosa-petequial o pultácea/pseudomembranosa (VEB).
2. LARINGOTRAQUEITIS: Cursa con disfonía, tos estridor inspiratorio, obstrucción laríngea. Puede no haber SII.
3. TRAQUEOBRONQUITIS: Tos, roncus, sin sintomatología laríngea. Puede no haber SII.
4. BRONQUIOLITIS: Sibilancias espiratorias, espiración prolongada, con/sin taquipnea y tiraje. Puede haber
taquicardia y palidez, el SII puede estar ausente.
5. BRONCOALVEOLITIS O BRONCONEUMONITIS: Fiebre, sibilancias y rales subcrepitantes, taquipnea.
6. NEUMONITIS O NEUMONIA INTERSTICIAL: Fiebre, rales crepitantes, taquipnea con/sin tiraje.
7. SINDROME AGUDO RESPIRATORIO GRAVE: Fiebre, algias intensas, SII, tos seca, disnea y 25% diarrea.

DIAGNOSTICO DE LOS VIRUS RESPIRATORIOS

Epidemio + clínica
Métodos auxiliares solo en las formas graves:
Laboratorio de rutina: Neutrofilia con formas inmaduras
Estudios virológicos:
-Investigación del panel de virus respiratorios en muestras obtenidas de aspirados NF, por técnicas de IFI con Ac
monoclonales (Está en desuso, es operador dependiente). Ahora se suele hacer con PCR o Film Array/panel
virológico para virus respiratorios (múltiples PCR)28 y busca más de 30 patógenos en 1-6 hs (virus influenza,
parainfluenza, vsr y adenovirus).
-PCR29
-Cultivo, aislamiento, Identificación y Tipificación solo se hace en Malbran.
VSR: Estudio histopatológico: Las células se agrupan en sincitio y tienen inclusiones eosinófilos citoplasmáticas.
Adenovirus: Histopatología: inclusiones basófilas en el núcleo por acumulación de proteínas virales
Imágenes: Rx de tórax (infiltrados y otras) +/- Ecografía pulmonar.
Hay edema y necrosis del sistema respiratorio con descamación dentro de la luz de los bronquios, generando

28
Un vídeo que te explica lo que es un film array, CÓSMICO https://youtu.be/tRH1OFiegjY
29
Pausita de estudio con un TEMAIKEN https://youtu.be/ROsueNRg-1M

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broncoespasmo. La obstrucción resultante altera el flujo aéreo normal con atrapamiento aereodistal.
Se observan opacidades peribronquiales habitualmente simétricas y radiadas desde el hilio al pulmón.
Bronquiolitis: Puede haber costillas horizontales, atrapamiento aéreo y discreto engrosamiento peribronquial
Bronconeumonitis: Infiltrados parahiliares peribronquiales y condensaciones dispersas.
Neumonia intersticial: Infiltrados parahiliares o peribronquiales y condensación segmentaria/lobar.
Score de Tal: Evalúa la gravedad de la neumonía en pediátricos mediante la FR, FC, Sibilancias y uso de
accesorios.

TTO DE LOS VIRUS RESPIRATORIOS: Es higiénico dietético. Sintomático con antipirético, oxígeno si es necesario.
Hidratación adecuada, parenteral si la FC es elevada.
La única que posee tto específico es la Influenza. (Explicado más adelante).
Laringotraqueobronquitis: Lo mismo + Nebulizaciones, GC en dosis única (dexametasona 0,15-0,6 mg/kg) o 2mg
de Budesonide nebulizado.
Bronquiolitis: Lo mismo + Cabecera elevada, nebulizaciones con salbutamol. No dar GC.
PREVENCIÓN: Educación para la salud, higiene de manos y ambiental, promover y sostener la lactancia materna,
evitar el tabaco en el ambiente del niño. Vacunación antigripal, antineumococo.

RESFRÍO COMÚN
Síndrome catarral leve, de corta duración, autolimitado, principal causa de morbilidad aguda y consultas.
Etiología: causada por múltiples virus, entre ellos:
 Rinovirus
 Coronavirus
 Influenza
 Parainfluenza
 VSR
 Adenovirus
 Herpesvirus.
Influenza, parainfluenza y adenovirus son los más agresivos. A su vez, el VSR en menores de dos años es grave, en
lactantes inclusive mortal con bronquiolitis aguda. ¡Frente a asma más fiebre sospechar!

Epidemiología: El resfrío es una enfermedad de distribución mundial. Las epidemias anuales se producen en los
meses más fríos con un promedio anual de 2 a 4 resfríos en los adultos y de 6 a 8 en los niños. En cuanto a su
incidencia según sexo, los hombres hasta la adolescencia se resfrían más que las mujeres, aunque esta relación se
invierte en la edad adulta. Por último, cabe aclarar que el resfrío tiene una duración mayor y es más grave en los
fumadores.
Los rinovirus producen entre el 30 y el 50% de las infecciones en todos los grupos de edad, mientras que los virus
VSR e influenza, entre el 10 y el 15%.
Algunas de las formas de transmisión son las vías respiratorias, el contacto directo con secreciones o una
combinación de ambas.

Manifestaciones clínicas
El período de incubación es de 2 a 3 días. Durante el período de estado se presentan síntomas como secreción
nasal, estornudos, odinofagia, obstrucción nasal y tos; en los niños es frecuente la febrícula o fiebre y la irritabilidad.
La irritación ocular, la pérdida del sentido del gusto y del olfato, la sensación de presión en los oídos o senos
paranasales y la voz nasal son otros de los síntomas que pueden aparecer. La duración promedio es de una semana,
pero hasta en el 25% de los casos puede prolongarse a dos semanas.
El resfrío puede complicarse y derivar en otitis media (2%), sinusitis (0,5%), faringitis, laringitis, traqueítis y neumonía.

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En los lactantes, el resfrío por VSR y parainfluenza puede complicarse con neumonía.

Diagnóstico
 Epidemiológico
- Época del año
- Situación epidemiológica en el área
- Contactos
 Clínico
- Manifestaciones clínicas ya descritas
- Habitualmente el enfermo se autodiagnostica
 Estudio virológico
- La búsqueda de antígenos virales con nuestra de hisopado nasofaríngeo se realiza en situaciones
especiales: pacientes inmunocomprometidos, lactantes, brote, si requieren internación.

Diagnósticos diferenciales: Los diagnósticos diferenciales se plantean cuando existe un compromiso inicial de
enfermedades sistémicas (sarampión, rubéola), rinitis alérgica (crónica, sin afectación del estado general), o rinorrea
persistente de una narina (en este caso, considerar la presencia de un cuerpo extraño).

Tratamiento: Es sintomático con nebulizaciones y se recomiendan analgésicos, descongestivos locales y

antihistamínicos, además de reposo. SOLO doy ATB en sospecha de sinusitis (mocos por más de diez días,
mucopurulentos y fétidos).

Prevención: Lavarse regularmente las manos; evitar la contaminación del ambiente con secreciones (por ejemplo,
eliminación adecuada de los pañuelos descartables).

VIRUS SINCITAL RESPIRATORIO (VSR)

Epidemio: Causa más importante (80%) de infecciones respiratoria baja en los niños (neumonía, bronquiolitis). Cada
año circulan 2 genotipos, pero solo podemos ser infectados 1 sola vez por cada uno. Predominan en invierno y otoño.
Los más afectados son los niños <2 años e inmunodeprimidos. La trasmisión es por secreciones respiratorias o por
contacto directo. La eliminación viral dura de 8 días a 1 mes. FR: Varón, edad 3-6 meses, prematuros, fumadores en
el hogar, concurrencia a jardín maternal, ausencia de lactancia materna, hacinamiento, inmunodeprimidos.

Clínica: PI 3-7 días. Comienza con fiebre, rinitis serosa y tos seca que evoluciona a dificultad respiratoria con
taquipnea y tiraje. Se puede presentar como un resfrío común, como bronquiolitis (espasmódica en lactantes que
puede dar apnea, causa de muerte súbita), neumonía, exacerbación de asma o sme. coqueluche.

Tratamiento: Se lo interna cuando tiene hipoxemia, Saturación <95%, cianosis, acidosis, apneas, mal estado
general, antecedentes. VER aleteo nasal, que no quiera alimentarse y no pueda dormirse.

Profilaxis pasiva (palivizumab) de la infección por VSR en prematuros: Se da en abril-mayo

-<32 semanas de edad gestacional o < 1.500gr al nacer. Administrar hasta los 6 meses de edad.
-Prematuros con displasia pulmonar que requieren oxígeno hasta los 12 meses de edad.
-< 2 años con cardiopatías congénitas que presentan inestabilidad hemodinámica significativa

ADENOVIRUS
Epidemio: 2do patógeno viral en infecciones respiratorias ag bajas en niños <5 años (el primero es el VSR) y 2da
causa de diarrea infantil (La 1° es rotavirus).
Es uno de los virus más temidos que tiene 50 serotipos agrupados en 6 subgéneros: C-B y E tienen tropismo por
epitelio respiratorio, el D por el epi conjuntival y el E y F por el gastrointestinal. Tiene una prevalencia en invierno-
primavera y se transmite por secreciones respiratorias o vía fecal-oral.

Clínica: Las infecciones respiratorias van desde resfríos, faringitis y amigdalitis hasta bronconeumonías.
En el tubo digestivo produce diarrea y vómitos, hepatitis e invaginación intestinal (abdomen agudo Qx en pediatría).
También produce alteraciones hematológicas (ictericia, anemias, aplasia medular).
Las formas GRAVES son el sme de distrés respiratorio, falla multiorgánico, CID, encefalitis y sme de Reye
(encefalopatía con degeneración hepática grasa).

Diagnóstico: Ag virales por IFI o aislamiento viral en secreciones respiratorias, conjuntival o materia fecal.

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PARAINFLUENZA
Epidemio: es de distribución universal, con más frecuencia durante invierno y primavera. Afecta principalmente a <2
años y es más severa que en los adultos.

Clasificación: hay 4 serotipos, que varían la clínica:

*Tipo 1: Predomina en invierno y produce Infección VAS y CRUP (tos áspera y estridente, no productiva).
*Tipo 2: produce Infección VAS leve.
*Tipo 3: bronquiolitis y neumonía del lactante.
*Tipo 4: desde un resfrío común hasta una ME.

Clínica: lo más frecuente es la faringoamigdalitis, bronquiolitis y neumonías.

Diagnóstico: hisopado NF, busco Ag virales y lo coloco en aislamiento respiratorio.

METANEUMOVIRUS
Epidemio: Hay 4 genotipos con 2 subgrupos (A y B). La transmisión es aérea y por objetos contaminados.
La excreción viral va de 7-14 días.

Clínica: Comienza con febrícula/fiebre y rinitis y luego las manifestaciones dependen de la forma clínica que puede
ser laringotraqueítis, otitis media, bronquiolitis, neumonitis, exacerbaciones de asma y EPOC.

BOCAVIRUS
Son de reservorio humano exclusivo. La transmisión es aérea, por objetos contaminados y fecal-
oral.
La excreción viral puede alcanzar hasta los 75 días. Circulan durante todo el año.
A los 5 años el 70% de los niños ha tenido una infección.
Puede producir sibilancias, neumonía, bronquiolitis o cuadros gastrointestinales.

CORONAVIRUS OC43 Y HKU1

Tipos de coronavirus (ver el resto más adelante).
Prevalencia en invierno-primavera. Endemo epidémico cada 2-3 años. La excreción viral va de 7-14 días.
Clínica: PI de 1-5 días. Luego comienza con febrícula/fiebre, rinitis y tos.
Hay muchas formas clínicas que van desde rinitis, faringitis, laringotraqueitis, otitis media hasta bronquiolitis,
neumonitis, exacerbaciones de asma y EPOC.
El HKU1 genera gastroenteritis y se transmite por vía fecal-oral.

CORONAVIRUS SARS-COV-2
Virus con forma de corona, que afecta a animales y humanos. Se contagia por macrogota salival. Los coronavirus
que circulan entre los humanos suelen ser benignos y generan un cuadro de resfrío común. Los coronavirus que
circulan en los animales pueden mutar lo suficiente para generar enfermedad en los humanos.
HCov- 229E y OC43 solo dan resfríos. HCoV-NL63 y HCoV HKU1 dan resfrío común y neumonía.

Etiología
Agente causal: Coronavirus humano.
Siete coronavirus humanos (HCoVs) identificados:
-HCoV-229E: Resfrío
-HCoV-OC43: Resfrío
-HCoV-NL63: Resfrío + Neumonía
-HCoV-HKU1: Resfrío + Neumonía
-SARS-Cov (Síndrome Agudo Respiratorio Severo): SARS CoV o coronavirus Urbani. Origen en China.
Proveniente de murciélagos y civetas. Mortalidad del 9,6%: Epidemias focalizadas entre 2002 y 2003. produjo
8000 casos y 800 muertes. Su circulación fue eliminada con medidas de confinamiento y cuarentena.
-MERS-CoV (Síndrome respiratorio de Oriente Medio): 2012. Reservorio: camello, en los que produce rinitis, y
murciélagos. En el hombre produce enfermedad grave en forma de casos esporádicos en personas en contacto
con camellos. Continúa produciendo casos, pero no está adaptado a las vías respiratorias del hombre, por lo que
no hay transmisión interhumana.
-SARS-CoV2: COVID 2019. PANDEMIA Se descubrió en Wuhan-China a fines del 2019. Se contagia por
macrogota y al tocar superficies contaminadas y llevar las manos hacia boca, nariz u ojos, contagio perinatal y

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¿fecal-oral? En enero 2020 los chinos identifican el virus y ponen a disposición del mundo la PCR. El 30 de enero
la OMS declara emergencia internacional y el 11 de marzo pandemia.
El virus acumula 1-2 mutaciones/mes.
La infección simultánea por 2 cepas de SARS-Cov2 se identificó por primera vez en Islandia.
 Hipótesis 1: Tiene un 96% de coincidencia con un virus aislado de murciélago y 99% con pangolín. Es un
virus resultado de una recombinación entre 2 virus preexistentes que infectaron simultáneamente el mismo
organismo, en otro animal que se desconoce. PD: No tomes sopa de murciélago.
 Hipótesis 2: que va cobrando fuerza en base a los conocimientos sobre la estructura genética es que es un
virus modificado por el hombre en el laboratorio de alta complejidad de investigación en Wuhan. Los que
sostienen esta hipótesis, que cada vez son más virólogos, dicen que su espiga está modificada y es lo que le
da tanta eficiencia para producir infección humana y transmitirse.
Los primeros 4 son productores de patología muy frecuente, sobre todo en pediátricos. Los primeros 2 (HCoV-229E y
HCoV-OC43) producen resfrío común. Los otros 2 (HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) producen resfrío y compromiso
respiratorio bajo como neumonía intersticial.

Epidemiología: Cada persona infectada contagia a 1,5-4 personas. A octubre 2021 ha generado 4,55 millones de
muertes. En Argentina, hasta enero 2021 ha habido 1,86 millones de casos con 46.700 muertes, Mortalidad 0,36-20%
(2,1% en Argentina) … estando a octubre 2021, tenemos 5,7 millones de casos con 115.000 muertes.
En octubre 2021, 35,5% población mundial con esquema completo y 48% 1 dosis. En Argentina:
www.argentina.gob.ar/coronavirus/vacuna/aplicadas 12/10/21 52,7% esquema completo y 66,7% 1 dosis.
Evolución de la epidemia de COVID-19: buscar datos sobre total de casos y muertes actualizados en
https://www.covidvisualizer.com/ . Lo que importa realmente es la tasa de incidencia. No se puede comparar el
número de casos entre países porque las poblaciones son diferentes.

La persistencia del virus en superficies no difiere de la de otros virus respiratorios. En las superficies lisas es donde
más persisten.

Está demostrada la transmisión humana-animal:

-en NY en grandes felinos (zoológicos)
-gatos. En condiciones experimentales hubo transmisión entre gatos.
-perros

Fisiopatología: El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de

angiotensina 2, una exopeptidasa de membrana presente fundamentalmente en el riñón, los pulmones y el corazón.
Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles de Angiotensina II muy altos. Y el nivel de
angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio
del sistema renina-angiotensina-aldosterona podría estar en relación con la inhibición de la enzima convertidora de
angiotensina-2 por parte del virus.
Activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva que podría estar relacionada con una mayor
lesión pulmonar y peor evolución clínica. Las observaciones clínicas apuntan a que, cuando la repuesta inmune no es
capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se
propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y
conduciría a la liberación masiva de citoquinas pro-inflamatorias (tormenta de citoquinas, síndrome de liberación de
citoquinas o CRS). Esta hiperactivación sin embargo resulta insuficiente para controlar la infección y conduce a una
depleción linfocitaria asociada a un mayor daño tisular, que es observable clínicamente en pacientes graves que
presentan linfopenia e hiperferritinemia. Además, ocasiona daño del sistema microvascular y activa el sistema de

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coagulación e inhibición de la fibrinólisis. La coagulación intravascular diseminada (CID) conduce a trastornos

generalizados de la microcirculación que contribuyen a la situación de fallo multiorgánico.
Junio 2021: Aún no se sabe con certeza cómo es que invade sistema nervioso.

Clínica El periodo de contagio se extiende desde los últimos 2 días del periodo de incubación hasta 10 días (en
neumonía leve y moderada) o 20 días (en INDP y covid grave) del inicio de los síntomas. Los números pueden variar.
Período de incubación: 5-14 días (Algunos dicen 24). Empieza a contagiar 1-2 días antes de los síntomas.
Período de estado:
-Asintomática (80%). Son los que más contagian por no saber que están enfermos.
-Sintomático leve: Fiebre (>37,5°C), tos, disnea, mialgias, odinofagia, rinitis, diarrea, vómitos, cefalea, pérdida del
gusto y/u olfato. No hay cefalea intensa, rinitis serosa, ni dolor retroocular (DD influenza)
-Sintomático moderado: neumonía intersticial sin signos de gravedad.
-Sintomático grave: Neumonía asociada a FR > 30, Sat. de O2 <90%, ARM o internación en UTI, progresión de los
infiltrado pulmonares > 50% en 24hs.
-Enf. crítica: Distrés respiratorio, shock, encefalopatía, injuria miocárdica, alteraciones de la coagulación, fallo
multiorgánico.
Nuevas manifestaciones clínicas:
- Exantema: hasta 20%. Morfología eritemato-máculo-papular, urticariano,
variceliforme. Cualquier forma.
- Acroisquemia o “sabañón” (imagen de la derecha)
- Síndrome inflamatorio multisistémico (tipo enfermedad de Kawasaki)
- Conjuntivitis en nuevas variantes (alfa o delta)
Detección IgM a partir de 3 a 6 días. IgG a partir del 8vo día. Se ha demostrado que
hay personas que, pasada la infección, no tienen anticuerpos detectables. Es escasa
la respuesta inmune por anticuerpos.

Diagnóstico: Epidemio + clínica + RT-PCR y TAC de tórax (95% sensibilidad).

MAYO 2021: Las “variantes de interés” (mutaciones de la original), pueden pasar a ser “variantes de preocupación”
(cambios en la epidemiología como mayor contagiosidad o aumento de letalidad, cambios en clínica, impacto en los
test diagnósticos, etc.). Por eso es importante la vigilancia epidemiológica y en Argentina la realiza el Malbrán.

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Actualmente hay 4 variantes de preocupación: India (), Inglesa (), Manaos (), Sudáfrica ().
RX:

TAC:
- Opacidad en vidrio deslustrado (OVD): área de mayor opacidad, dentro de la cual es aún posible ver los vasos
pulmonares.
- Signo del halo reverso: OVD rodeada por consolidación en forma de anillo.
- Patrón empedrado: Engrosamiento de los septos interlobulillares en un fondo de OVD.

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Laboratorio: Leucopenia y aumento de LDH fue lo que más se encontró.

RT-PCR o amplificación isotérmica LAMP: se hace con muestra de hisopado NF. Tiene un 30% de falsos negativos.
La muestra puede tomarse de saliva y tiene la misma sensibilidad. Conviene tomar la muestra cuando el paciente
está sintomático (pico de carga viral).
Test rápido de antígenos (ELISA): Alto número de falsos negativos. Un resultado negativo no descarta el
diagnóstico.
Test de anticuerpos (ELISA): Detecta IgM e IgG. No todas las personas que padecen o padecieron la enfermedad
desarrollan un número detectable de anticuerpos por lo que los resultados pueden ser falsos.

Contacto estrecho: Cualquier persona que haya permanecido a una distancia menor a 2 metros con un caso
confirmado mientras el caso presentaba síntomas, o durante las 48 horas previas al inicio de síntomas, durante al
menos 15 minutos.

Caso sospechoso: junio 2021

Criterio 1. Persona que presenta 2 o + de los siguientes (Los SyS entre “/” se cuentan como uno solo):
-Temperatura >37,5 °C
-Tos
-Odinofagia
-Dificultad respiratoria
-Cefalea
-Mialgias
-Diarrea/vómitos
- Rinitis/congestión nasal
Pérdida repentina del gusto o del olfato

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Criterio 2. Persona que sea:

-Trabajador de salud
-Trabajador o residente en instituciones cerradas o de internación prolongada: penitenciarias, residencias de
adultos mayores, instituciones neuropsiquiátricas, hogares de niñas y niños
-Personal esencial: Fuerzas de seguridad y Fuerzas Armadas. Personas que asisten a personas mayores
-Residente de barrios populares (aquellos donde la mitad de la población no cuenta con título de propiedad, ni
acceso a dos o más servicios básicos) o pueblos originarios
-Contacto estrecho de caso confirmado (Síntomas dentro de los 14 días posteriores al contacto)
y presente 1 o +: fiebre (37.5°C o más), tos, odinofagia, dificultad respiratoria, perdida repentina del gusto o del olfato.

Caso confirmado:
-Confirmación de genoma viral por RT-PCR
-Persona que en los últimos 14 días fue contacto estrecho de un caso confirmado y presenta 2 o + de los síntomas
diagnósticos.
-Persona con pérdida repentina del gusto o del olfato, en ausencia de cualquier otra causa identificada

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Tratamiento: EVALUACIÓN DEL PACIENTE SOSPECHOSO

* COMORBILIDADES: Enf. CV previa,
DBT, enf. respiratoria crónica, cáncer,
inmunosupresiones.

** LABO BÁSICO: Hemograma con

recuento de plaquetas, ERS, Urea,
creatinina, glucemia, hepatograma,
ionograma, ferritina.

***CRITERIOS >: Necesidad de ARM

invasiva, shock séptico
(vasopresores).

*** CRITERIOS < (3 o más): taquipnea

> 30/min – PaO2/FiO2 < 250 –
Infiltrados multilobares –
Confusión/desorientación – Urea > 42
mg/100 ml – Leucopenia (<4000/mm 3)
– Plaquetopenia (<100.000(mm 3) –
Temperatura < 36° - Hipotensión
requiriendo hidratación agresiva.

Realizar electrocardiograma al
ingreso. Ante la presencia de signos y
síntomas compatibles con desarrollo
de miocardiopatía, realizar
ecocardiograma.

En pacientes con indicación de internación y según la disponibilidad del centro se sugiere el uso de marcadores
como: dímero D, CPK, ferritina, LDH, proteína C reactiva, Tiempo de protrombina, gases en sangre en pacientes
con SatO2 ≤ 95%. Realizar directo y cultivo de esputo, junto a dos muestras de hemocultivo en caso de neumonía
grave o sospecha de colonización previa por bacterias resistentes.

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SINTOMÁTICO
Ante la presencia de fiebre se sugiere como tratamiento inicial el uso de paracetamol 1 gr cada 6 hs (en lugar de
AINE -ej. ibuprofeno-) como agente antitérmico/antipirético.
Indicar oxigenoterapia con el objetivo de mantener SatO2 92 a 96% o PaO2 >75 mmHg.
Broncodilatadores si son necesarios.
No se recomienda suspender medicamentos antihipertensivos (inhibidores de la ECA o ARA- II), AINE si ya lo
tomaban por otras razones, estatinas ni corticoides vía oral e inhalados por patologías previas.
En caso de constatarse deterioro clínico solicitar gases en sangre y derivar a UTI ante la presencia de los
siguientes signos respiratorios:
 Disnea moderada-grave con signos de trabajo respiratorio y uso de musculatura accesoria o movimiento
abdominal paradójico
 Taquipnea mayor de 30 respiraciones por minuto
 PaO2/FiO2<200 (o la necesidad de administrar una FiO2 superior a 0.4 para conseguir una SatO2 de al
menos 92%). Si no hay disponibles gases en sangre, usar SatO2/FiO2 ≤ 315.
 Fallo ventilatorio agudo (pH < 7,35 con PaCO2 > 45 mm Hg).
Ventilación mecánica
Decúbito prono (boca abajo):30 Como una terapia complementaria para pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria aguda grave. Ayuda a las personas a aumentar la cantidad de oxígeno que ingresa a sus pulmones,
porque hace que se vuelvan a expandir. Además, la parte más pesada de los pulmones está justamente en la
espalda y que, por lo mismo, si el paciente está boca arriba, la dificultad para respirar va a ser mayor. La abertura
de los pulmones en decúbito prono permite que haya más flujo de sangre.

ESPECÍFICO
Tratamientos que se están estudiando en estos momentos: Nafamostat, Famotidina, Umifenovir, Favipiravir,
Nitazoxadina, Ivermectina, Ac monoclonales como Tocilizumab y Sarilumab, Fluvoxamina. Plasma de
convaleciente, IgG específica y suero heterólogo hiperinmune de caballos.

Seguimiento: Las personas que estuvieron en contacto estrecho con un caso positivo deben confinarse
preventivamente por 14 días. En el caso de empezar a presentar síntomas deben empezar aislamiento de paciente
con covid.
Aislamiento por covid: La persona con COVID leve o moderado debe mantenerse aislada por al menos 10 días y se
le dará el alta siempre y cuando presente 72hs sin fiebre, con desaparición o mejoría de los síntomas (no tener en
cuenta disgeusia/anosmia), sin estar consumiendo paracetamol u otro medicamento similar.
Las personas con neumonía grave requieren aislamientos más prolongados y una PCR negativa para ser dadas de
alta.

Secuelas:
Los signos y síntomas más comunes que persisten con el tiempo incluyen: fatiga, falta de aire al respirar, tos, dolor
en las articulaciones, dolor en el pecho.
Otros signos y síntomas a largo plazo pueden incluir: dolor en los músculos o dolor de cabeza, latidos rápidos o
fuertes del corazón, pérdida del olfato o del gusto, problemas de memoria, de concentración, o para dormir,
erupciones o pérdida del cabello.
Salud mental: alteraciones del carácter/sueño, angustia, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia, crisis de pánico,
etc.
Daño duradero al músculo cardíaco, aun en el caso de las personas que presentaron solamente síntomas leves de
la COVID-19. Esto puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca u otras complicaciones cardíacas en el futuro.
Aun en la gente joven, la COVID-19 puede causar accidentes cardiovasculares, convulsiones, y el síndrome de
Guillain-Barré — una afección que causa parálisis temporaria. La COVID-19 también puede aumentar el riesgo de
desarrollar la enfermedad de Parkinson y la de Alzheimer.
Trombosis

Prevención: Lavado de manos con agua y jabón, alcohol en gel, alcohol al 70%; no tocarse ojos, boca o nariz
(triángulo de la muerte). Distanciamiento de 2 metros, uso de tapaboca-nariz, estornudar con el codo, no compartir
utensilios. Ventilar los ambientes.

PERSONAL DE SALUD: Además de la higiene, uso de guantes; barbijo quirúrgico (se deben colocar y retirar fuera
de la habitación del paciente, descartarlo en el lugar apropiado) durante todo el desempeño laboral; protección para

30
Más data en apunte Neumonología de Melanie Alvarez

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los ojos o máscara facial, dependiendo de la exposición anticipada; el barbijo de alta seguridad (N95, FFP1-3) debe
usarse cuando el personal realiza procedimientos que generan aerosoles (toma de muestra, intubación en un
paciente con infección respiratoria aguda grave). La OMS desaconsejó el uso de mamelucos, pero en aquellos
países en los que se los utilizó no hubo casos en el personal de salud.

Dispositivo Estratégico de Testeo para Coronavirus en Territorio de Argentina (DETeCTAr): Búsqueda activa casa por
casa de personas con algún síntoma compatible con COVID-19 en los lugares en donde se concentran casos.

VACUNAS hasta mayo 2021

Paradigma tradicional: Proceso

largo (muchos años y costoso);
deserción alta; secuencia lineal
de pasos; múltiples pausas para
análisis de datos.
Paradigma pandémico: Inicio
rápido (muchos pasos
ejecutados en paralelo).
Ejemplo: para plataformas con
experiencia en humanos, la fase
1 clínica, los ensayos pueden
ejecutarse en paralelo con
pruebas en animales.

Plataformas: Vector viral (SPUTNIK, AstraZeneca/Covishield, Janssen, CanSino… todas usan adenovirus sin la
patogenicidad para que se incorpore en las células, incorpora su ADN con el gen que da inmunidad); inactivadas y
atenuadas (Sinopharm es a virus inactivado, Sinovac, Covaxim); ARN mensajero y ADN (Pfizer-Biontech,
Moderna… las dos ARN mensajero envuelto en un lipoma para que se integre a la célula y las enzimas de la
célula traduzcan el ARN en proteínas); proteínas y subunidades proteicas (subunidades proteicas Novavax).
Todas de aplicación IM en deltoides.

Fondo COVAX: La OMS realiza ventas o donación de vacunas a los países desarrollados. Y está financiando 9
vacunas.

La OMS aceptó vacunas con eficacia mayor al 50%, que genere inmunidad humoral y celular, seguridad, duración de
inmunidad entre 6-12 meses y después les pidió correcta capacitación, logística, comunicación y vigilancia de los
efectos adversos. Las aprobadas hasta ahora por la OMS son: todas las usadas en Argentina (menos Sputnik),
Janssen octubre 2021

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Vacunación en Argentina Material de ministerio y IV Jornadas de actualización en COVID-19 del 14/05/21

Vacunación en etapas sucesivas y/o simultáneas. Comenzó la campaña de vacunación el 29/12/2020

Enf. de riesgo: IMC> 35 kg/m2; cardiovascular
(IC, coronaria, valvulopatía, miocardiopatía, HT
pulmonar); enf. renal crónica; enf. respiratoria
crónica; cirrosis; DBT 1 o 2; pte en lista de
espera o trasplantado; discapacitados;
síndrome de down; oncológicos; personas con
VIH; TBC activa.
Se sumaron como riesgo a embarazadas y en
período de lactancia
Personal docente se priorizó mucho antes que
los grupos de riesgo.
7/06/2021

Contraindicaciones TEMPORARIAS para la vacunación:

 Personas que tienen COVID: La vacunación debe posponerse hasta la recuperación de la enfermedad aguda
(en personas sintomáticas) y hasta que se hayan cumplido los criterios para interrumpir el aislamiento. Ayala
en una jornada del 14/05/21 dice que es después de los 3 meses, pero no aclara que es porque tienen Ac y
pueden dejarle el espacio a los que no tienen y esperar. Si están vacunando inclusive al toque del alta.
 Personas contacto estrecho de COVID.
 Personas que al momento de la vacunación estén cursando una exacerbación de su enfermedad crónica que
implique un compromiso del estado general. Deberá vacunarse una vez finalizado el episodio agudo.
 Personas que hayan recibido otra vacuna (como la antigripal) antes de pasados los 14 días de vacunarse
contra el COVID.

Contraindicaciones ABSOLUTAS: Antecedente de alergia previa a alguno de los componentes de la vacuna contra
COVID 19, anafilaxia a OTRAS vacunas y anafilaxia o reacciones alérgicas graves inmediatas (<4hs) a la primera
dosis de vacuna contra COVID 19 (no recibe 2da dosis).

PRECAUCIÓN al momento de vacunar: Personas con antecedente de anafilaxia o reacciones graves a otras
vacunas, medicamentos, insectos, etc. y reacciones alérgicas NO inmediatas (>4 hs) a la 1ra dosis de vacuna contra
COVID 19 = PRECAUCIÓN, vacunación en ambiente controlado (con la jeringa de adrenalina preparada),
observación 15-30 minutos luego de la vacunación, y uso de premedicación (loratadina y/o metilprednisona). Lo
recomendable es que sea evaluado por un alergista.

Se considera una correcta inmunización, 2 semanas después de haber recibido la 2da dosis.

No darse otras vacunas del calendario dentro de los 14 días posteriores de darse la vacuna anticovid… excepto en
urgencias en las cuales hay que dar antitetánica
Vacunas contra las variantes nuevas: mayo 2021
 Sputnik: Protege contra la variante inglesa, excepto la variante Kent que la protección es baja/moderada; la
variante sudafricana presenta resistencia. No hay dato sobre la variante Manaos.
 AstraZeneca: Contra la variante sudafricana tiene una efectividad del 10%

Vacunas en Argentina Octubre 2021: Autorizada la combinación de dosis Sputnik-Astrazeneca-Moderna (Mejor

combinación con Moderna; AstraZeneca igual resultado que 2 dosis de Sputnik). Sinopharm autorizada para niños
mayores de 3 años. Moderna y Pfizer autorizada en >12 años. CanSino al ser de una dosis se destina a población
>18 años de difícil acceso (situación de calle, inmigrantes y refugiados).

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Efectos adversos: Dolor en el sitio de aplicación (ponerse un paño con agua fresca de la canilla), fiebre (si supera las
72 hs, consultar con el médico porque estaría cursando una enfermedad), dolor corporal, malestar general, astenia.
Tomar hasta 4 gr de paracetamol por día… si no tiene paracetamol, no pasa nada si toma ibuprofeno.
Reacciones alérgicas son extremadamente bajas. Había controversia con las vacunas ARNm (Moderna y
Pfizer/BioNTech) pero los investigadores han hallado que el 21% de los participantes había experimentado una
reacción alérgica aguda, mientras que el 0,025% había sufrido anafilaxia. Ninguno de los participantes experimentó
shock anafiláctico.
Con moderna y Pfizer, en poquísimos casos, más que nada en menores, se dio miocarditis y pericarditis
Las trombosis son ahora estudiadas en las vacunas
AstraZeneca y Janssen que en Europa se suspendió su
uso en mujeres menores de 60 años porque es donde más
se dieron casos luego de la vacunación (¿mujeres
fértiles?¿uso de anticonceptivas? ¿eventos coincidentes
con vacunación o relacionados a la misma?)

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INFLUENZA
Agente etiológico de la gripe (virus ARN familia Orthomixoviridae). Según los Antígenos de superficie se determinan
los diferentes subtipos:
 Tenemos el tipo A que se caracterizan por tener en su estructura Hemaglutinina (15 tipos) y Neuraminidasa (9
tipos). Infecta a humanos y animales (el reservorio son las aves y cerdos) y produce pandemias cada 10 años
(por 2 motivos, por el cambio genético mayor que se da en el cerdo, al cual se denomina coctelera inmunológica
porque se coinfecta con diferentes subtipos, y el menor porque la polimerasa no tiene marco de lectura y genera
mutaciones).
Cepa influenza A H1N1 pandemia en 2009 y que persistió durante varios años como virus influenza estacional.
Porción de porcino clásico (linaje norteamericano), porción aviario (linaje norteamericano), porción H3N2
estacional y porcino linaje euroasíatico. Las combinaciones se producen en el ambiente y las vías respiratorias
del cerdo son su principal punto de modificación.
 El tipo B solo infecta a humanos y es el que da los brotes anuales (NO produce pandemias porque solo tiene
cambios genéticos menores) es por el cual nos vacunamos todos los años.
 El tipo C solo se dan casos esporádicos y leves. Es de notificación semanal.
Las glicoproteínas de superficie HA (forma de espiga) y N (forma de un “hongo”) sufren cambios:
o Cambios menores: La modificación de uno o más aminoácidos y se producen cada año en el virus influenza A y
B.
Producen epidemias estacionales en nuestro medio.
o Cambios mayores o significativos: Son repentinos en los genes de la HA y/o N que resultan en la emergencia
de un virus nuevo para la población y para el cual NO hay inmunidad natural. Causan pandemias cada 10-40 años
(última en el año 2009).
Epidemiología: El mecanismo de transmisión es por vía área (gota salival, pequeñas partículas de aerosoles que se
liberan al aire cuando los enfermos estornudan, tosen o hablan) y contacto con superficies contaminadas (está hasta
3 hs en las mismas). Se previene con buen lavado de manos y distancia de dos metros con el enfermo o entre
enfermo y enfermo en el consultorio/internación.
Con el caso de la gripe H1N1, vamos a dejar acá de ejemplo las fases de una pandemia.
En la línea de tiempo toman
como fase 4 a lo que en la tabla
es fase 1

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Patogenia: Entra en la VAS y replica dentro del núcleo celular, dando un cuadro infeccioso localizado que por la
liberación de pirógenos endógenos del virus produce la clínica.
Clínica: No tiene período de invasión porque no hay delimitación precisa con el periodo de estado.
-Periodo de incubación: menor a 1 semana
-Periodo de estado: Enfermedad respiratoria febril aguda con temperatura de más de 38ºC (en axila) con tos, odinia
y otros síntomas: rinitis, tos seca, cefalea muy intensa (habitualmente de predominio fronto-orbital, dolor retroocular),
mialgias intensas y la astenia. Generalmente una persona con gripe tiene fiebre entre 39-41ºC. Está toda la vía
respiratoria inflamada, entonces también puede haber otalgia, dolor en los senos paranasales, tos (inicialmente
irritativa, seca y disfónica), la odinia muy intensa. Puede además haber manifestaciones digestivas, siendo más
frecuente en el pediátrico, refiriendo dolor abdominal. En menores de dos meses predomina principalmente la apnea
y en adultos predominan los síntomas respiratorios.
Así que la gripe cursa con un síndrome infeccioso inespecífico (con fiebre, algias, hiporexia y astenia psicofísica) +
manifestaciones de la vía aérea respiratoria (odinia, rinitis, tos seca). Eso lo tenemos en todas las enfermedades
infecciosas cuando hablamos del SII.
EN UN MODO NO ACADÉMICO: no todo moco es gripe. La gripe es muy febricitante y la persona con gripe no deambula.
Puede deambular el 1er día como mucho pero el 2do se queda en la cama porque no da más. En la gripe la persona
va a estar 5 a 7 días fuera de circulación porque pasa los 3-4 días de la enfermedad y después tiene una importante
astenia residual y seguramente esa descarga que era serosa se convierte en mucopurulenta.
Complicaciones: Se puede complicar con una otitis, sinusitis o neumonía (los tres producidos principalmente por
neumococo, entidad más frecuente con la que se sobreinfectan las infecciones virales, aunque puede complicarse
con neumonía con el mismo virus dando un patrón intersticial a la rx, sucede en pleno periodo de estado), produce
exacerbaciones del asma o EPOC, también da complicaciones cardiovasculares (mio/pericarditis, generalmente
sobre el final de la infección o en convalescencia), del SNC (ME, encefalitis), produce miositis (inflamación del tejido
muscular debido a infección por microorg.). Además puede producirse Síndrome de Reye por la administración de
aspirina, cursa con afectación hepática fulminante y encefalopatía. NO DAR ASPIRINA SI SE SOSPECHA GRIPE.

Diagnóstico: clínica y epidemiologia más imágenes y confirmación virológica de ser necesario

 Epidemiologia: en base a la situación, si hay epidemia o brote, época del año, contactos.
 Clínica = Caso Sospechoso: Persona con enfermedad respiratoria febril aguda (en axila) con Fiebre >38°c,
mialgias generalizadas, cefalea frontoorbitaria, acompañada de tos y/o odinofagia, postración, en ausencia de otro
diagnostico confirmatorio.
 NO se hace diagnostico etiológico salvo que curse con neumonía o muera (detección de Ag por panel virológico
por secreción NF, se realización PCR IFI o Film Array en el Malbran) o estemos en una pandemia (PCR=serotipo)
 Laboratorio: Hemograma completo, PCR, ERS, TGP TGO LDH, Glucemia, uremia. Tengo Leucopenia <5000,
linfopenia <800 y trombocitopenia <150.000.
 Imágenes: Rx de tórax, Eco, RNM o TAC.
 Otros: ECG, ecocardiograma, fondo de ojo, estudios neurofisiológicos.
Básicamente tengo todo el espectro de métodos auxiliares que amerite la situación clínica y/o las complicaciones que
se dieron.

Tratamiento
 Higiénico dietético: reposo, hidratación, y buen aporte proteico.
 Sintomático de sostén: tratamos la fiebre y las algias, antipirético y analgésico. Se usa en primera instancia el
paracetamol que sirve para ambos, tarda en bajar la fiebre por lo cual se le puede decir al paciente que se aplique
compresas frías en cabeza y en torno al ombligo. Otras opciones son ibuprofeno o naproxeno. NO aspirina en
niños o adolescentes.
 Tratamiento específico: OSELTAMIVIR 75-150mg/día x 5 días. Es un inhibidor de la neuraminidasa. Se usa
principalmente en inmunocomprometidos e internados, hay que iniciar el tratamiento idealmente en las 48 hs de
inicio del cuadro. También existe el ZANAMIVIR, inhalatorio, pero tiene muchas limitaciones como edad y
condición clínica del paciente (puede usarse en mayores de 7 años con un dispositivo especifico).

Profilaxis
 Medidas higiénicas: lavado regular de manos, toser y estornudar sobre el pliegue interno del codo. En consultorios
e internación respetar las distancias de 2 metros entre pacientes.
 Profilaxis activa: Vacuna antigripal trivalente estacional, a partir de marzo-abril aunque se puede dar todo el año,
para el personal de salud, embarazadas en cualquier momento, puérperas, bebés de 6 meses-2años, >65 años o
e/2-65 años con enfermedades crónicas dentro de los 5 grupos establecidos. Se vacuna todos los años por la
cantidad de variaciones que presenta sobre todo el componente A.

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Constituida por dos cepas del virus influenza A (Michigan y Hong Kong) y una del virus de influenza B (Brisbane).
A fragmentos de virus inactivados, en este caso de la hemaglutinina. Todas las vacunas de gripe están producidas
en huevos embrionados por eso hay que tener en cuenta la alergia al huevo.
 Quimioprofilaxis: puede hacerse, aunque solamente frente a huéspedes inmunocomprometidos que estuvieron
expuestos a casos confirmados de influenza, con osetalmivir.
Influenza y gestación
La fiebre causa el aumento de la contractilidad uterina que determina: Vasoconstricción, menor aporte de oxígeno y
nutrientes, disminución en la eliminación de los productos del metabolismo del fruto. Culminando con el sufrimiento
del producto de la concepción.
El virus influenza no produce alteraciones del desarrollo de por sí, sino que es un efecto producido indirectamente por
la fiebre, por la vasoconstricción, el déficit de oxígeno y de nutrientes.
Todo eso resulta en: Aborto, parto pretérmino, nacimiento prematuro, restricción en el crecimiento intrauterino y
sufrimiento fetal.
Importante entonces preguntar antecedentes de vacunación, vacunar en caso de no estar vacunada, y tratar como el
caso complicado que es.

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PERTUSSIS, COQUELUCHE, TOS FERINA, TOS QUINTOSA, TOS CONVULSA, ENFERMEDAD DE LOS 100 DÍAS
La coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa aguda, respiratoria principalmente, contagiosa, de distribución
universal y que confiere inmunidad duradera.
También conocida como
- Tos ferina (tos de las fieras, tosen como si fuera una fiera)
- Tos convulsa (por el carácter convulsivo de los accesos)
- Pertussis (“per”: intensa, “tussis”: tos)
- Coqueluche
- “Tos de los 100 días”: 100 días duraba maso menos en la época prevacunal.
Se caracteriza por accesos de tos quintosa en número y duración variables.
Causada por Bordetella pertussis (el más frecuente), Bordetella parapertussis (3%) y Bordetella bronchiseptica
(<1%, afecta a los cerdos y se puede trasmitir a sus cuidadores). Cocobacilo gram negativo que produce exotoxinas,
las cuales se utilizan para realizar la vacuna (esquema dTpa), cuya eficacia es de las más bajas (80%).
Notificación obligatoria.
La transmisión máxima es en el período catarral.
Se trata con macrólidos. La enfermedad se cura sola con o sin antibiótico. El ATB es para evitar el contagio.

Etiología: BORDETELLA PERTUSSIS

Cocobacilo gram negativo inmóvil, patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Aerobio. Distribucion
universal. Es difícil de cultivar.
Exotoxinas: toxina pertussis (TP) que es la más importante porque produce casi toda la clínica, hemaglutinina
filamentosa, adenilciclasa, citotoxina traqueal (produce pérdida de epitelio respiratorio produce mayor entrada de
gérmenes y así se puede sobreinfectar, por ejemplo, con un neumococo, adenovirus, parainfluenza, VSR,
Haemophylus), aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica, pertactina. Posee una endotoxina que, probablemente,
es responsable de la fiebre.
Bordetella en contacto con el ambiente se inactiva rápidamente pero se puede pasar a través de fluidos. Ejemplo, un
nene vomita un chiche y viene una nena que se lleva el juguete a la boca.

Epidemiologia: Es de distribución mundial, altamente contagiosa con predominio en verano y primavera.

La tos convulsa para nosotros es una enfermedad endémica (enfermedades que se producen durante todo el año
todos los años) y epidémica (aumento brusco del número de casos). La mayor incidencia se observa en poblaciones
de bajo nivel socioeconómico y cultural, y en las áreas de mayor densidad demográfica, por lo que, sobre todo en
países en desarrollo, constituye un importante problema de salud.
Se puede tener a cualquier edad, pero no es la misma clínica porque el adulto tiene más desarrolladas las vías
respiratorias. En adultos se presenta como tos seca prolongada mayor a 14 días y poca sintomatología. El
adulto/adolescente (quién perdió la inmunidad de la vacuna o enfermedad) al no darse cuenta que tiene coqueluche,
contagia a niños. Por eso, los adolescentes y adultos jóvenes, actúan como reservorio y fuente de infección. Ni la
inmunización ni la infección generan inmunidad de por vida.
Afecta preferentemente a menores de 1 año, más frecuente a menores de 6 meses, y más a menores de 4 meses
(no están vacunados y tienen formas clínicas graves y la mortalidad es elevada). Es la quinta causa de muerte en
este grupo.

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El reservorio es únicamente el hombre, que pierde la cobertura de la vacuna, se transmite por gota, o fómites
recientemente contaminados.
Con la vacunación se disminuyó drásticamente la cantidad de casos aunque estamos en un periodo de rebrote.
Causas de reemergencia de coqueluche:
‐ La corta duración de la inmunidad adquirida por la vacunación o por la enfermedad natural, estimada en 5 a 8 o
10 años.
‐ La efectividad es a partir de la 3ra dosis.
‐ Inmuno-selección de cepas más virulentas, lo cual determina que las vacunas actuales no sean eficaces contra
las cepas circulantes (controvertido, siendo estudiada por CONICET).
‐ Coberturas de vacunación subóptimas (menor a 95%= de 100 chicos que deberían vacunarse, se vacunan 95)
con acumulación de susceptibles (5 quedan sin vacunar). AYALA= “Para que un país mejore se debe vacunar en
el momento y mantenerlo en el tiempo”.
‐ Cambios en la edad de afectación de casos con cuadros clínicos atípicos sin diagnóstico o con diagnóstico tardío
‐ Falta de efectividad en la protección cruzada entre las diferentes especies de Bordetella (capaz hay más
afectación con las otras Bordetella que con pertussis).
‐ Déficit en el control de focos y quimioprofilaxis de los contactos: Macrólidos a todo el grupo familiar y en contacto
con el afectado.
‐ Mejores test de laboratorio. La PCR detecta más casos, capaz por eso “reemergió”.

Clínica
Conceptos centrales: es una enfermedad que cursa SIN FIEBRE, y a su vez los pacientes con tos convulsa pueden
seguir desarrollando las actividades normales entre accesos de tos, por lo que se disemina rápidamente.
Influida por: Edad; Inmunocompetencia; Inmunidad adquirida.
Formas clínicas: Clásica; Atípica; Coqueluche grave

1. CLASICA: (+frecuente en niños)

- Período de incubación: 7-10 días (5-21 días). La persona en el período de incubación, en sus últimos 2-3
días contagia, concepto aplicable a todas las enfermedades infecciosas.
- Período de invasión no prodrómico CATARRAL: 1-2 semanas.
Corresponde a las manifestaciones clínicas de los fenómenos inflamatorios de las vías respiratorias
superiores. A veces son suficientes para formular el diagnóstico positivo en el período de invasión o
prodrómico. En el caso de tos convulsa se llama catarral, siendo el momento de mayor contagiosidad porque
nadie piensa en tos convulsa y se sigue yendo a la escuela, al trabajo y tiene tos afebril.
Pero en este período la tos tiene una característica única, permitiéndonos hacer el diagnóstico: tos seca
irritativa que empieza a la noche y a medida que transcurren los días se va extendiendo hasta que tose en
cualquier hora del día. Entonces si sabemos eso, es una pregunta que tendremos que hacer en la
anamnesis: ¿cuándo empezó a toser? y ¿cuándo tosía más, de noche o de día?
Cuando estamos en este período de invasión, además de la tos va a tener resfrío, es decir una rinitis serosa
y puede ser acompañado de catarro. Los signos y síntomas son inespecíficos y generalmente se consideran
como expresión de una infección corriente de las vías respiratorias superiores, sobre todo en ausencia de
epidemiología positiva. A medida que pasan los días la tos se hace más intensa.
- Período de estado o paroxístico: 2-6 semanas. Se caracteriza por la aparición de accesos o quintas de tos,
de allí su nombre de tos quintosa que tienen una secuencia de pródromos, tos, expectoración, vómitos y
facies. Es el período en el cual el paciente se presenta con todas sus manifestaciones clínicas, siendo el
cuadro completo.
1. Pródromos: La persona sabe que va a venir la crisis de tos porque tiene un pródromo31 con coquilleo en
la garganta, sensación de picazón, opresión. Se muestran ansiosos, retienen la respiración. Si es un
deambulador busca protección (se agarra de la mesa, de la pata de la silla, busca a una persona).
2. Tos: Los accesos comienzan siendo pocos al día y pueden llegar a 20 a 30, 40 a 50 en formas graves.
Empieza con una inspiración no ruidosa quedando el tórax fijo en inspiración, luego viene la tos seca
irritativa ininterrumpida y espiratoria que genera cianosis (tose de 5 a 20 veces, es disneizante y
taquicardizante), le sigue la apnea, vuelve a inspirar violentamente a través de una glotis que está
estrechada (por los golpes de tos) generando estridor (reprise). Este episodio se repite varias veces
consecutivas hasta que termina la crisis y finaliza con un vómito o expectoración. 32
3. Expectoración: La expectoración es patognomónica: expectoración mucosa filante exactamente igual

31
Aura: Sensación premonitoria de que va a suceder algo. El chico dice que ya viene la tos o corre asustado a su mamá.
paciente lo puede referir como un cosquilleo o molestia en la garganta.
32
AYALA: El acceso de tos es desde que comienza hasta que termina con la expectoración o vómito (parece plastícola).

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que la clara de huevo cruda. Cuando se prolonga vomita y produce el aumento de la presión resultando en
las hemorragias. Se la llama quintosa porque en la descripción original de los franceses eran 5 sacudidas
espiratorias de la tos, vuelve a cargar aire hasta que se agota y cuando termina la crisis o tiene la secreción
o vomita.
4. Vómitos: Generalmente, al final del acceso las intensas contracciones de la prensa abdominal comprimen
el estómago y el paciente vomita.

33

5. Facies: Edematosa y cianótica, con inyección conjuntival, lagrimeo y secreción muconasal. Luego de la
crisis el paciente queda agotado.

-Período de convalecencia o de declinación: generalmente 2 a 6 semanas. El período de convalecencia se

caracteriza por la disminución gradual y progresiva de los accesos de tos. Las espiraciones forzadas también
disminuyen en número e intensidad. La duración de la convalecencia está en función de la gravedad. Puede
estar hasta 6 meses con tos residual y algún acceso.
El período de mayor contagiosidad son los 2-3 últimos días del período de incubación y el período catarral porque
se tose sin taparse la boca haciendo la gran dispersión.

Evolución de la presentación clásica:

Mortalidad
• 0,8% en menores de 6 meses
• < 0,1% en el grupo etario de 6 meses a 1 año
• Más de la mitad de los menores de 6 meses que la presentan requieren internación
La mayoría de las muertes son causadas por complicaciones de la terapia intensiva. Pero se disminuyen al cambiar
toda la sangre (se le filtra tanto glóbulo blanco y plaquetas y se le devuelve la sangre o el plasma). También
disminuye con drogas vasodilatadoras pulmonares (bosetam que sólo vasodilata a nivel pulmonar); milirinona y
sildenafil son vasodilatadores a nivel sistémico, pero sirven también.

2. ATIPICA es en el adulto y cursa con tos seca de más de dos semanas de evolución. Luego puede sumársele dolor
de garganta y carraspeo y puede ser productiva al final. Hacer hisopado faríngeo (se introduce bien profundo en la
nariz). Tiempo en que la persona transmite la enfermedad: Sin tratamiento durante 3 semanas, con tratamiento
durante 5 días. El contagio empieza con los primeros síntomas.

33
Tos coqueluchoide en adulto y niño: https://youtu.be/l_3vi0kgXOg
Tos coqueluchoide en lactante: https://youtu.be/EZdttpLNteY

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3. GRAVE o HIPERCOQUELUCHE se da en <4 meses ante vacunación ausente o incompleta. 34 o es la mala

evolución de una CLÁSICA.
Produce Insuficiencia respiratoria progresiva que lleva a la apnea y necesidad de asistencia ventilatoria mecánica. Se
acompaña de HTP grave, taquicardia sinusal (se produce por una miocarditis producida por una toxina) e hipoTA.
Hay hiperleucocitosis (> 500.000 /mm3= reacción leucemoide) e hiperplaquetosis (> 500.000 /mm3 y con
macroplaquetas) porque la toxina pertussis estimula la producción en médula ósea. Esto espesa la sangre, la vuelve
más viscosa. Mayor sea esto, peor pronóstico.
Siempre pedir glucemia porque pueden debutar con una hipoglucemia. La toxina pertussis tiene un efecto simil
insulina.
Evolución de la presentación grave:
• Elevada mortalidad, mayor al 90% especialmente en menores de 4 meses
• La forma de evolución fulminante y refractaria suele llevar al óbito en general entre las 24 y 72 horas de
ingresado el paciente en AVM
Menores de 4 meses es sumamente importante el estado de alerta y anticipación del médico con especial
atención a la progresión clínica, radiológica y de laboratorio

Complicaciones
1. Mecánicas: Las complicaciones más frecuentes con la típica ulceración o sección del frenillo de la lengua por
ese gran aumento de la presión. Se pueden producir o agravar hernias umbilicales, inguinales, o producirse prolapso
rectal.
En lo respiratorio: Puede haber enfisemas localizados; inicialmente puede ser enfisema mediastínico, enfisema
subcutáneo, atelectasias por esa secreción mucosa filante (taponamiento mucoso) o la producción de un
neumotórax.
También se dan hemorragias como epistaxis, subconjuntivales o subpalpebrales, otorragias; en cara y cuello
petequias y en casos graves, púrpura y equimosis y pueden producirse hemorragias cerebrales (Hemorragia
subaracnoidea o intraventricular; Hematoma subdural, extradural, espinal) que son gravísimas y lo traen hipotónico
por la hemorragia a nivel cerebral o troncal en el acceso.
2. Infecciosas: Las complicaciones infecciosas más frecuentes son las de la vía respiratoria:
- Vía respiratoria alta: otitis media aguda, laringitis, laringotraqueobronquitis.
- Vía respiratoria baja: neumonía uni/plurifocal, derrame pleural, hidroalveolitis, bronquiectasias.
Son por sobreinfección bacteriana, generalmente por el neumococo. La neumonía es la complicación más
importante; cursa con fiebre elevada, palidez, taquicardia, taquipnea, disnea intensa, tiraje universal, y tos no
paroxística. El agente que provoca la sobreinfección es generalmente el Streptococcus pneumoniae, luego
Staphylococcus aureus y finalmente Haemophillus influenzae.
3. Neurológicas: Las complicaciones neurológicas incluyen desde trastornos del sueño hasta la encefalitis, la
encefalopatía pertussis o coqueluchosa que no es frecuente y se manifiesta con convulsiones, pérdida del
conocimiento, paresias y parálisis. Las convulsiones se dan por la hipoxia y ello altera también el sueño.
Otra complicación es la micción involuntaria de orina con materia fecal por ese gran aumento de la presión.
4. Reacciones hematológicas: La reacción hematológica es la reacción leucemoide, refiriendo a la presencia en el
paciente de >25.000 leucocitos/ mm3.
5. Reacciones metabólicas: tienen que ver con factores de virulencia como la hipoglucemia y la deshidratación por
los vómitos.

Diagnostico:
 Epidemiologia: edad, genero, área de residencia, presencia de tos en algún conviviente, estado de vacunación e
inmunitario, estación).
 Clínica
Caso sospechoso:
*<6 meses: Toda infección respiratoria aguda más al menos 1 de los siguientes: apnea y cianosis, tos
paroxística, estridor inspiratorio y/o vómitos después de toser.

34
Pregunta de AYALA:
¿No tienen ninguna vacuna? Pensar en: Madre que no lleva a vacunarlo; Edad inferior a la que figura en calendario para recibir
la vacuna; Oportunidad perdida de vacunación: Culpa de los trabajadores del área de salud, desde el médico que no revisa la
libreta de vacunación y no lo manda a vacunar; hasta los que no vacunan por creer en falsas contraindicaciones de la
vacunación; Pandemia: Las familias no están llevando a sus chicos a vacunar por miedo a que se contagien COVID 19.

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*6 meses - 11años: Tos de >14 días de duración más al menos 1 de los siguientes: tos paroxística y/o estridor
inspiratorio y/o vómitos después de toser, sin otra causa aparente.
*>11 años: tos persistente de 14 o más días, sin otra sintomatología acompañante.
 Auxiliares:
‐ Labo de rutina: ¡pido hemograma! Patrón característico porque a pesar de ser una infección bacteriana
cursa con leucocitosis (>20.000/mm3) con linfocitosis. También tiene neutrofilia. Reacciones leucemoides
asociadas con formas clínicas graves > 50.000 / mm3
Glucemia: puede haber hipoglucemia
‐ Labo específico: Con muestras de secreciones nasofaríngeas y/o sangre.
 Cultivo, aislamiento, identificación y tipificación
Gold estándar La especificidad es del 100% pero la sensibilidad es baja dadas las características del
germen.
El microorganismo puede ser recuperado sólo durante las primeras 3 o 4 semanas de comienzo de la
enfermedad. (Final del período de incubación y durante la fase catarral).
Difícil de aislar en pacientes previamente vacunados o con tratamientos ATB.
Las muestras usadas pueden ser: Aspirado de secreciones nasofaringeas (ASNF); Hisopado
nasofaríngeo (hisopo de dacrón, rayón o nylon). NO usar hisopos de algodón o alginato porque inactiva
a Bordetella pertussis. Deben ser enviadas rápidamente al laboratorio
 PCR
Mayor sensibilidad que el cultivo
Prueba rápida
La muestra más adecuada es el ASNF
Debe ser usada en conjunto con el cultivo durante las primeras 4 semanas del comienzo de los
síntomas y hasta las 4 semanas de tos junto con la serología. Luego de 4 semanas de tos solo
serología.
 Serología
Titulación de anticuerpos neutralizantes en muestras pareadas
IgG e IgM por ELISA: sensibilidad y especificidad cercanas al 100%
Fase catarral: Cultivo ++ PCR ++ Serología +/- (Hago PCR + cultivo)
Fase paroxística: Cultivo +/- PCR ++ Serología ++ (Hago PCR + serología)
Fase de convalescencia: Cultivo - PCR - Serología ++ (Hago serología)
‐ Imágenes: Rx de tórax, Ecografía y TAC
para derrame.
A toda coqueluche se le pide RX de tórax:
Normal o hiperinsuflación pulmonar.
Atelectasias son muy frecuentes porque una
bola de moco tapa una vía. Imágenes
hiliofugales bilaterales, Imágenes que
ocupan el seno costodiafragmático o
Imágenes reticulares.

Diagnóstico diferencial: con otros virus

respiratorios, bronquiolitis, laringotraqueobronquitis,
ERGE, neumonía.

INFLUENZA COQUELUCHE
Tiempo de incubación < 1 sem 7-10 días
P. Invasión Fiebre, sme respiratorio alto, algias Tos incaracterística
P. Estado Rinitis, tos seca, cefalea, exantema faucial, Aura, quintas, apnea, reprise, vómica
dolor retroocular
Fórmula leucocitaria Leucopenia < 5000 linfopenia <800 Leucocitosis >20.000 Desviación de
neutrófilos a la izquierda Linfopenia
Tto Hidratación, antipiréticos. Si es grave Azitro en niños Eritro en adultos
osetalmivir
Profilaxis Vacuna Vacuna + Claritro a los contactos

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COQUELUCHE TBC
Etiología Bordetella pertussis Mycobacterium tuberculosis
SII SI SI
SRG NO SI
Tos SI SI
Características Aura – quintas – apnea- reprise Tos seca o hemoptoica
Tto Azitro 5-7 días Adultos: Eritro x 14 días RIPE y RI x 6 meses
Tratamiento
‐ Aislamiento por gota y limitar las visitas hasta por lo menos 5 días de tratamiento adecuado.
‐ Criterios de internación:
 < 3 meses porque tienen apnea sin estridor
 3-6 meses con paroxismos graves
 Complicaciones
 Patología cardiaca, pulmonar, de sistema nervioso u otra asociada
‐ Criterios de internación en terapia:
 Crisis de cianosis o apnea
 Paciente con antecedentes de ARM previa o pretérmino
 Evidencias de sobreinfección
 Taquicardia >190/min sin causa explícita
 Leucocitosis >50000/mm3
 Prematuros
 FC >190 lpm
Higiénico dietético: Reposo, dieta adecuada a la edad, hidratación, aspiración de vías aéreas, hospitalización de ser
necesaria, kinesioterapia respiratoria, ambiente húmedo, oxigenoterapia y nebulizaciones según la condición clínica.
El antitusivo no sirve para nada; se debe usar en tos seca, por reactividad, por cáncer de vía aérea, por
compresiones, o luego de una obstrucción.
Aislamiento respiratorio por 1 semana.
Específico: ATB (macrólidos): Se elige azitro por su perfil de seguridad (eritro da mucha intolerancia digestiva, y en
<1 mes da hipertrofia pilórica; y claritro tiene mal sabor) y facilidad de administración (1 vez por día).
MACRÓLIDOS
Cotrimoxazol (TMS)
EDAD Azitromicina Claritromicina Eritromicina
5 días 7 días 14 días 14 días
15 mg/kg/día cada
< 1 mes 10 mg/kg/día DU ¡NO! hipertrofia pilórica ¡NO! Kernicterus
12hs
NO en <2 meses
1-5 meses “ “ 40-50 mg/kg/día cada 6 hs 40 mg/kg/día cada
12hs
Día 1: 10 mg/kg/día DU
6 meses – 14
Días 2-5: 5 mg/kg/día “ “ “
años
DU
1er día: 500 mg 1600 mg/día cada
Adultos 500 mg/12 hs 500 mg/6hs
Días 2-5: 250 mg 12 hs
Evicción escolar: excluir de la escuela, guardería o jardín a los casos y a los contactos del núcleo familiar menores
de 7 años de edad con inmunización inadecuada, hasta que hayan cumplido 5 a 10 días de la profilaxis requerida.

Profilaxis: Siempre NOTIFICACION OBLIGATORIA ni bien tengo el caso sospechoso. Tengo que ver contactos y si
hay algún otro tosedor. Se hace la profilaxis mediante la vacunación y la quimioprofilaxis: les doy claritro por 7 días
(¿azitro también puede ser?) y completo calendario de vacunación.
Vacunas: Quíntuple 2-4-6 meses + Cuádruple 18 meses + DTP al ingreso escolar + dTpa a los 11 años.
Vacuna dTpa a partir de la semana 20 de embarazo (idealmente 27) y en el personal de salud (y estudiantes de la
salud) que asista a < de 12 meses (cada 5 años).
 Eficacia de las vacunas: Ni siquiera las 4 dosis llegan al 80% porque es poco eficaz, poco inmunógena y
poco duradera. No hay otras vacunas por el momento. La Acelular es menos eficaz.
 Nuevas estrategias en el uso de vacunas: SACADO DEL MINION

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‐ ESTRATEGIA CAPULLO: Administración a puérperas de una dosis de dTpa antes del alta hospitalaria
(actualmente hasta los 10 días) y a contactos intradomiciliarios mayores de 12 años de edad 2 a 3
semanas antes del parto.
No se usa más porque el Ministerio lo sacó y apuesta por la inmunización materna. Pero Ayala dice que
sirve y hasta discutió con ellos. Es para madres que no se vacunaron durante el embarazo. Se protege a
la madre y a los contactos se protege el contagio al bebé.
‐ INMUNIZACION MATERNA: La recomendación del Ministerio de Salud de la Nación es aplicar una dosis
de dTpa a las mujeres embarazadas, preferentemente luego de las 20 semanas de gestación. Se da en
todos los embarazos (antes si en el embarazo anterior se dio la vacuna, en el siguiente embarazo dentro
de los 5 años de la vacuna, no se la tenía que dar). De esta forma algunos anticuerpos pasarán al
producto de la gestación.

TUBERCULOSIS
Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica de distribución mundial.
ETIOLOGÍA: Causada por Micobacterium tuberculosis, que es una micobacteria que carece de toxicidad por sí
misma, actúa como cuerpo extraño generando una respuesta inmune. Es ácido alcohol resistente y aerobia estricta.

EPIDEMIOLOGIA: De distribución mundial. En Argentina es más frecuente en el NO, Jujuy, Salta, Chaco y Formosa,
también en el AMBA se registran muchos casos. A pesar de que tiene tratamiento, es un importante problema de
salud pública e importante causa de muerte a nivel local y mundial.
Transmisión: El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. Cuando se localiza en el pulmón, los individuos
enfermos podrán diseminar el bacilo, ya que, al toser, expectorar, estornudar o hablar eliminarán pequeñas gotas de
saliva (gotas de Flugge) que contienen bacilos, que podrán ser aspirados por individuos susceptibles. El riesgo de
infección está en relación con la exposición al bacilo de la TB y depende de: la localización de la tuberculosis (mayor
transmisión en TB pulmonar o laríngea), la baciloscopía (mayor transmisión si la baciloscopía de esputo es positiva),
la duración y frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características del ambiente en que
ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del individuo expuesto (Desnutrición proteica, alcoholismo,
comorbilidades: DBT, IR, hemodiálisis, HIV, inmunodepresión). También se contagia por ingesta de leche no
pasteurizada (por lo general es M. bovis) o por vía trasplacentaria.

FISIOPATOLOGÍA: Ingresa al alvéolo, es fagocitado por macrófagos, se escapa a los mecanismos de destrucción,
genera respuesta inflamatoria por medio de LT y macrófagos formando un granuloma (PAREDES GRUESAS y núcleo
caseoso) y disemina por vía linfohemática. Genera mucha fibrosis.
Granuloma: Es una respuesta inflamatoria a un cuerpo extraño que busca contenerlo. En la periferia hay LT (corona
linfocitaria), que rodean macrófagos y C de Langerhans. En el centro del granuloma hay bacilos y tejido necrótico.

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La primoinfección genera el Complejo de Ghon:

- Componente parenquimatoso subpleural
-Linfangitis
-Componente ganglionar caseoso (Si calcifica se llama complejo de Ranke)
Puede ser asintomático o cursar con fiebre, malestar, conjuntivitis, eritema nodoso o tos irritativa.

Este complejo puede:

1. Curarse (gérmenes no viables)
2. Detener su progresión ahí, quedando como lesión latente y reactivarse ante una inmunosupresión como
tuberculosis secundaria.
3. Avanzar a una Tuberculosis primaria.
La mayoría de las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso, podrán controlarlo y no desarrollarán la
enfermedad. Entre los que se enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros
años posteriores a la primoinfección.

TBC primaria o TBC Activa: Es la continuación de la primoinfección cuando hay falla del sistema inmune. Se da en el
10% de las primoinfecciones. Afecta las bases pulmonares.
Puede curar con fibrosis, generar TBC miliar, o después de la fibrosis reactivarse y generar una TBC secundaria o
diseminar.
TBC secundaria: Se presenta por reactivación o reinfección años o décadas después de la primoinfección, por
inmunodepresión. Provoca lesiones con necrosis caseosa, que predomina en lóbulos superiores, y pueden erosionar
bronquios (cavitaciones), causar diseminación broncogénica y erosionar vasos. Tiene diseminación linfática y
hematógena, pudiendo dar TBC extrapulmonar.

CLÍNICA: Si bien la mayoría de los casos de la tuberculosis se producen en el pulmón (tuberculosis pulmonar), hay
casos en los que la tuberculosis se produce en otros órganos (tuberculosis extrapulmonar).
*TBC Pulmonar (85%): La más frecuente y contagiosa de las formas de tbc. Es de comienzo insidioso y curso
subagudo en semanas o meses. Fiebre vespertina continua que dura varias semanas, no supera los 38,5°C,
sudoración profusa nocturna, sin escalofríos, con fascie Héctica (afinamiento de los rasgos… solo se ve en larga
evolución). Se acompaña de cefalea, adinamia, astenia, anorexia, hiperactividad o apatía y pérdida progresiva de
peso. Si lesiona los vasos la tos se vuelve hemoptoica.
La presencia de alguno de los siguientes síntomas, debe hacer sospechar que una persona puede tener TB pulmonar:
- Tos y expectoración por más de 15 días (la casi totalidad de los enfermos pulmonares bacilífero presentan
estos síntomas).
- Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico y dificultad para respirar.
- Síntomas generales como pérdida de peso o de apetito, fiebre, sudoración nocturna, cansancio, decaimiento.
Semiología: Aunque en la radiografía se vea muchísimo, suele ser normal. Puedo encontrar matidez, rales crepitantes,
roncus, sibilancias localizadas, ruidos canaliculares, ↓excursión de vértices.
El 70% es bacilífero, es decir, bacteriológicamente positivo en el esputo.

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En la radiografía de tórax se observan opacidades nodulares o masas sólidas (tuberculoma), que luego de sufrir la
necrosis caseosa se eliminan por el / los bronquios de drenaje (vómica de material caseoso), lo cual origina la caverna
tuberculosa activa de paredes gruesas. Con el tiempo, y con la respuesta inmunológica del organismo, surgen
opacidades lineales y retracción por fibrosis (en los casos avanzados se observa retracción hemitorácica con
desviación homolateral del mediastino, elevación diafragmática y estrechamiento de los espacios intercostales).

TBC primaria linfangitis y adenitis mesentérica

Las radiografías torácicas de la TBC primaria y extraprimaria son distintas: en la primaria aparecen lesiones de
predomino basal, mientras que en la extraprimaria presentan predominio apical y bilateral. Existen dos mecanismos de
diseminación de la TBC visibles en la radiografía de tórax: la broncógena (se visualizan siembras micronodulillares en
las bases), y la hematógena (miliar). La TBC miliar (salvo en determinadas formas) no afecta sólo el pulmón: los
tubérculos miliares están dispersos por todo el organismo, en especial en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Si
atraviesan la barrera hematoencefálica provocan meningitis tuberculosa, la forma más grave de la enfermedad.

Reactivación TBC

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La TBC intenta curar con fibrosis, retrae. Fibrosis cicatrizal con

pérdida de volumen. Ver espacios intercostales izq de menor
tamaño. Signo de la columna desnuda: se ve toda la columna
vertebral debido a la retracción del mediastino. La neumonía por
neumococo expande el tejido pulmonar.

IMAGEN DERECHA
La fibrosis residual de la imagen de la derecha, es más grave:
-pérdida de volumen de pulmón izquierdo
-hiperexpansión basal compensatoria
-tamaño hilios pulmonares (hipertensión pulmonar severa)
-corazón en gota: por fibrosis pulmonar y retracción hacia arriba

*TBC extrapulmonar (15-20%): más del de 50%

asociada a HIV. Las formas extrapulmonares más
frecuentes en nuestro país son las pleurales,
ganglionares y, en menor medida, genitourinarias,
osteoarticulares y gastrointestinales. Los síntomas
generales de la TB extrapulmonar son similares a los de
la pulmonar. A estos síntomas y signos se agregan los
específicos para cada localización. A diferencia de las
formas pulmonares, las localizaciones extrapulmonares
tienen poblaciones bacterianas de escaso número; por
esta razón, la proporción de confirmación bacteriológica
en estas formas no es tan alta como en las de
localización pulmonar. La bacteriología, principalmente
el cultivo, confirma entre un 20% y 80% de las formas
extrapulmonares, dependiendo de su localización. Siempre debe solicitarse bacteriología (examen directo y
cultivo) de líquidos y muestras de tejidos relacionados con el sitio de localización sospechoso.
-TBC ganglionar: Es la más frecuente. Afecta cadenas supraclaviculares y laterales cervicales. Puede generar
enrojecimiento de la piel, que sigue como escrófula, fístula posterior drenaje y cicatriz queloide. Se da más en HIV
y se diagnostica con PAAF/BIOPSIA, cultivo y baciloscopia, histología.

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-TBC Pleural: es la forma más común extraganglionar. Benigna mayoritariamente, se produce por invasión por
contigüidad de los focos subpleurales. Desarrollo insidioso, dolor pleurítico en puntada de costado, tos seca, fiebre
y disnea. Genera un exudado (Dx diferencial con empiema y neoplasias), se hace punción biopsia pleural y drenaje
cuando es mayor a 500 ml para evitar formación de sinequias y restricción.
ADA:
Adenosin
desaminasa

Borramiento ángulo cardiofrénico y del

costodiafragmático.
Cisuritis (cisura menor con infiltrado)
Líquido citrino, alto contenido de proteínas.
Biopsia de pleura.

En pleura, meningitis y
pericardio se encuentra
abundante fibrina que
genera
sinequias/tabiques

- TBC miliar: Por diseminación linfática a ambos pulmones.

- Fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, tubérculos coroides (placas elevadas de color blanco-amarillo
en el fondo de ojo), linfoadenopatia, hepatomegalia.
- Rx: múltiples opacidades bilaterales de pequeño tamaño: infiltrados miliares (pequeños granulomas).

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-TBC ósteoarticular: Más frecuente en países en desarrollo.

Artritis erosiva, no muy

flogósica, ni caliente.
Meses de evolución.

El tejido de la tbc es
invasivo y necrotizante. Se
lleva todo puesto. Como un
pacman que se come todo
lo que ve.
Primero se trata la infección
y luego la ortopedia.

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Espondilitis tuberculosa o mal de Pott: la lesión inicial, hematógena, se sitúa en el disco intervertebral (discitis), con
propagación a los cuerpos vertebrales (espondilitis). Las vértebras afectadas (en especial las dorsolumbares) se
colapsan en su parte anterior (acuñamiento vertebral) y generan la cifosis conocida como “giba póttica”. Ademas de un
tratamiento específico prolongado, el mal de Pott requiere inmovilización durante 6 meses, a fin de evitar
complicaciones peligrosas: el deslizamiento vertebral (espondilolistesis) y la paraplejía póttica. Toma el disco, genera
compresión del canal medular generando paraparesia, y afecta la cara anterior de los cuerpos vertebrales. ¡No
respeta el disco! (a diferencia de metástasis).

-TBC meníngea: Por diseminación hematógena al SNC. Más frecuente en niños y adolescentes. Puede generar
granulomas en plexos coroideos (ME) o tuberculomas (signos focales). La complicación +fr es hidrocefalia.
Es subaguda por el comienzo lento, insidioso y progresivo. Pasa por 3 etapas:
1) PRODROMICA: 1-2 semanas. Febrícula o fiebre moderada + cefalea (calma con analgésicos) + astenia +
hiporexia+ MARCADA alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, actitudes bizarras, hipersomnia diurna e insomnio
nocturno) + vómitos (no en chorro) + constipación + adelgazamiento.
2) MENINGITICA: empeora lo anterior. Ejemplo, ahora la cefalea es constante. Afectación del estado general +
coloración pálido terroza + alteración del estado de conciencia (somnolencia, desorientación, confusión) +
convulsiones tónico-clonicas focales o generalizadas + opistotonos/pleurostotonos + síndrome meningeo (fotofobia +
cefalea + rigidez de nuca + vómitos en chorro) + compromiso de pares craneales por englobacion de fibrina (III, VI y
VII) dando paresias asimetricas (el 1ro en ser afectado es el VI dando estrabismo convergente uni o bilateral).
3) PARALÍTICA: fibrina engloba a cerebro dando decerebracion ( opistotonos, miembros en extensión con flexión de
manos y dedos, parálisis de nervios craneales, respiración y pulsos irregulares) o decorticacion (miembros superiores
en flexión e inferiores en extensión)
Complicación más frecuente: hidrocefalia no comunicante por obstrucción del sistema ventricular

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Diagnóstico
Epidemiológico: Edad, contacto con TBC, vacuna BCG o cicatriz (hombro derecho), factores predisponentes. Un
contacto es aquel que convive por lo menos 4 horas más de 5 días a la semana.
Clínico
Caso sospechoso: Tos y expectoración por más de 15 días. Otros síntomas como: pérdida de peso, fiebre
vespertina, expectoración con sangre, anorexia, astenia, adinamia, sudoración nocturna.
Imágenes: Rx de tórax: Puede haber infiltrados, nódulos, cavernas, fibrosis y retracciones. Previamente explicado en
caso de afección pulmonar.
Laboratorio: hemograma: Anemia, hipergammaglobulinemia policlonal asociado a la anemia, ERS > 100mm, ADA >45
UI, a paciente HIV hemocultivo, evaluación de liquidos de presentar afectación.

Laboratorio especializado: El diagnóstico de certeza de tuberculosis implica la identificación del agente causal en
muestras de secreciones orgánicas ó en muestras de tejidos. La sospecha clínica debe tratar de confirmarse con la
bacteriología; en primera instancia con la baciloscopía y, si esta es persistentemente negativa, con el cultivo.
Las técnicas disponibles para el diagnóstico de tuberculosis son:
- La bacteriología
- La radiología
- La prueba tuberculínica
- La histopatología
Bacteriologia: Baciloscopia y cultivo.
1. Baciloscopia: Se debe solicitar baciloscopia a todo sintomático respiratorio. Salvo HIV, que tiene más chance de
otros ac. alcohol resist., a pesar de no ser especifica la alta prevalencia de TBC permite hacer el diagnostico.
Se hace antes de empezar con el tratamiento antibiótico.
La muestra puede ser de esputo inducido (2 muestras: 1 en el lugar de consulta; la otra, en su casa, por la
mañana), por LBA, o por punción transtraqueal. AYALA: La muestra se toma ni bien se despierta, ahí acostado
porque es más fácil expectorar, y sin cepillarse los dientes.
Se hace examen microscópico directo del esputo, previa tinción con Ziehl Nielsen. Veo el bacilo de color rosa en el
fondo azul.
2. Cultivo: Bactest (comercial) tarda 15 días y Lowenstein-Jensen 30-45 días. Se pide frente a casos en los que hay
sospecha, pero con baciloscopia negativa, algunos específicos como por ejemplo en inmunodeprimidos, gente
privada de su libertad, personal de salud, TBC multirresistente para hacer sensibilidad, TBC con fallas o
irregularidades en el tratamiento.
Baciloscopía negativa + cultivo positivo = paciente que igualmente contagia por aerolización de partículas aunque
mucho menos que un paciente con baciloscopía positiva.
3. Prueba de la tuberculina: También llamada de Mantoux, PPD: Derivado proteico purificado de un extracto de
cultivo de M. tuberculosis: Eso es lo que se inyecta intradérmico en el tercio medio del antebrazo, cara ventral, 2 a 5
unidades tuberculinicas. Así, se produce una reacción tipo IV frente a antígenos de las micobacterias, apareciendo
una pápula. Indica contacto previo con el antígeno, ya sea el bacilo tuberculoso o la BCG. NO ENFERMEDAD.
Solamente orienta. Se lee a las 48 a 72 hs, y la prueba puede ser:
 Anergica: Sin pápula.
 Sospechosa: Induración 5 a 10 mm.
 Positiva: en pacientes inmunocompetentes con una pápula mayor a 10 mm y en inmunocomprometidos con
una pápula de más de 5 mm. A su vez, con una pápula mayor a 15 a 20 cm hay mayor valor predictivo
positivo para infección con TBC.

Puede dar falsos negativos o positivos:

-Falsos negativos: Desnutrición, antecedentes de vacunas virales recientes, tto inmunosupresor, período ventana.
-Falsos positivos: Reacciones cruzadas, BCG.

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Se indica actualmente para personal de salud que entra a trabajar y seguimiento, grupos de alta prevalencia de
infección con VIH, niños con sospecha de TBC con el fin de detectar viraje tuberculinico 35.
En VIH puede ser negativa antes del tratamiento anti-retroviral. Se recomienda hacer la prueba cuando el recuento de
CD4 sea mayor a 200.
En conclusión, es necesario obtener hallazgos de confirmación como cultivo + o histología para establecer el dx.

4. LCR en TBC meníngea: Líquido no purulento, opalescente, con alto contenido de proteínas, en velo de novia.
Pleocitosis linfocitaria < a 1000, hipocloruroraquia patognomónica (<6,5gr/l), hipoglucorraquia. El cultivo suele dar
negativo. Se puede hacer PCR.

5. Líquido pleural en TBC pleural o pericárdica:

¿Trasudado (IC, cirrosis, pericarditis constrictiva, embolismo pulmonar, síndrome nefrótico) o exudado (TBC,
embolia, infarto de pulmón, neoplasisas, LES, AR)?

35
Viraje tuberculínico: Es la variación de 10 mm o más entre dos aplicaciones de PPD en un lapso de 2 meses a 2 años,
descartándose el efecto booster o amplificador. Se trata de infección actual.
Efecto booster: incremento en el tamaño de la reacción luego de repetidas aplicaciones de la prueba tuberculínica, como
consecuencia de un recuerdo inmunológico, el cual es máximo entre 1 y 5 semanas de la primer aplicación y debe diferenciarse
del viraje.

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Seroso/turbio en infecciones, amarillento (TBC pleural, afecciones del colágeno), serohemático (pancreatitis aguda),
hemorrágico (neoplasia de pulmón, traumatismo), purulento (empiema), blanco lechoso (quilotórax), pútrido
(infección por anaerobios).
Leucocitos 5000-10000 (con predominio de neutrófilos): infección piógena.
Leucocitos <5000 (con predominio de linfocitos): TBC, virosis, leucemia, linfoma.
Eosinófilos >10% del total de leucocitos: asbestosis, neoplasia o TEP.
Amilasa de 500 a 200 U/mm3 cuando el derrame es secundario a pancreatitis, carcinoma.

Paciente inactivo:
- Rx: Estabilidad de las lesiones o borramiento por 6 meses.
- Clínica: Asintomático.
- Bacteriológico: Negativo durante 6 meses, incluyendo cultivo.
Paciente Activo:
- Rx: Lesiones que progresan o fibrotórax.
- Clínica: Con sintomatología.
- Bacteriología: Baciloscopía positiva/negativa con cultivo positivo.
Dx de TBC miliar, abdominal, pleural, y pericárdica: se puede confirmar por el hallazgo de BAAR en el tejido
biopsiado o cultivo. En ausencia de confirmación bacteriológica (por cultivos negativos o porque no se dispone de
ellos), el dx se basa en la respuesta al tto o estableciendo un dx alternativo
Granulomas necrosantes confirma virtualmente el dx, ya que los mismos se observan en TBC y en enfermedades
fúngicas.
Meningitis tuberculosa: En LCR, predominio de neutrófilos (evoluciona a meningitis linfocítica), con gran cantidad
de proteínas y baja de glucosa.
TBC pleural, pericárdica y peritoneal: derrame exudativo de predominio linfocitario (cuanto mayor sea el número
de linfocitos, más probabilidad de TBC hay). Es pericarditis el líquido suele ser sanguinolento.

Caso confirmado:
*1 baciloscopías positiva
*Cultivo de esputo positivo
* CS con baciloscopía y cultivo negativos, pero criterio clínico, radiológico o ppd positiva

¿Qué hacer si se confirma el caso sospechoso de tuberculosis?

Las acciones más importantes a tomar por el equipo de salud, una vez confirmado un caso de tuberculosis son:
- Iniciar inmediatamente el tratamiento y garantizar que se cumpla hasta la curación, aislamiento respiratorio del
paciente en el caso de ser bacilífero.
- Realizar acciones dirigidas a controlar la transmisión de la enfermedad: cito a los contactos del paciente
(convivientes o “contactos íntimos”; y cercanos/frecuentes = >4hs en los últimos 3 meses/ más de 4hs por
más de 5 días a la semana); les hago como mínimo dos pruebas: la ppd y una radiografía de tórax
anteroposterior (lateral es al divino botón). Si debo priorizar, lo hago con sintomáticos, <19 años,
embarazadas, VIH/inmunodeprimido y a contactos de una forma de tuberculosis MDR/XDR
Espero el resultado de las ppd y si dan reactivas hago baciloscopía para poder diagnosticar pero ya se le
indica isioniacida por 6 meses.

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En el caso de la ppd dar negativa en menor de 5 años o VIH: Isoniacida a razón de 10 mg/kg/día en >2 años
(máximo 300 mg/día), 15 mg/hg/día en < 2 años en una sola toma diaria durante 6 meses. En los contactos
lactantes no deberá suspenderse la lactancia materna. En enfermos de VIH se da por 7-9 meses.
PPD negativa en 5-19 años, 3 meses con isionacida hasta repetir PPD y descartar viraje tuberculínico (un
sujeto con una PPD negativa se convierte en positivo en un plazo inferior a 2 años).
- PROFILAXIS AMPLIADA: lo preguntaron varias veces, es dar isoniacida y rifampicina como quimioprofilaxis
en contacto con bacilífero con resistencia a isoniacida, menores de 5 años e inmunodeprimidos.

5-19 años

TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INTERNACION: Aislamiento respiratorio de 3 semanas.
Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía), compromiso pleural (derrame o
neumotórax) Presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis
Formas cavitarias o con diseminación hematógena (miliar).
Asociaciones morbosas (VIH, Inmunocomprometidos, desnutridos, diabéticos, etc.).
TB extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, peritoneal, renal, intestinal, cutánea, etc.).
Mal medio socio-económico, con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento, se debe mantener
internado hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante DOTS.

El Programa Nacional de Control de la Tuberculosis garantiza los tratamientos gratuitos en todo el país. Se cuenta con
medicamentos de primera línea y de segunda línea.
El tratamiento es muy hepatotóxico por lo que, en pacientes menores de 35 años, niños, alcohólicos, con hepatitis,
cirrosis hepática, embarazo, o HIV+ primero tener la certeza de que están infectados.
Antes pedir función hepática, función renal, ac úrico, preguntar por alteraciones de la visión.

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Los medicamentos de primera línea, principales, o esenciales son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z),
Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos fármacos son efectivos en la mayoría de los casos.
Las 4 primeras son bactericidas, y, la última, bacteriostático.
Fármaco Dosis diaria Dosis diaria Efectos secundarios
(adulto) máxima
Hepatotóxica, neuritis(por eso se da
H o INH (isoniazida) 5 mg/kg/día 300 mg
asociada a complejo B) y convulsiones
Hepatotóxica, anemia, secreciones
R o RIF (rifampicina) 10 mg/kg/día 600 mg anaranjadas (ojo lentes de contacto),
fiebre, vómitos, púrpura, alergia Se suspende el
Hepatotóxica, fotosensibilidad tratamiento
Z o PZA cuando las
25 mg/kg/día 2000 mg hiperuricémica. CONTRAINDICADA: en transaminasas
(pirazinamida)
gota. se elevaron 2,5
S o SM No en embarazadas. Ototoxicidad (VIII veces con
750-1000 síntomas o 5 si
(estreptomicina) 15 mg/kg/día par= disturbios vestibulares y
mg no tiene
Intramuscular acústicos) y neurotóxico. Nefritis
síntomas
neuritis óptica con disminución de
agudeza visual, dificultad para
E o EMB (etambutol) 20 mg/kg/día 2500 mg discriminar los colores rojo y verde,
ceguera que cede con el cese de la
droga, rash cutáneo
1. Fase de inducción: 2 meses con Rifampicina , Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol (RIPE)
2. Fase de consolidación: 4 meses de Isoniacida y Rifampicina (RI)
Puede extenderse 7-9 meses en TBC meníngea, miliar, osteoarticular e inmunosupresión.
Sumar piridoxina 25 mg/día (VitB6) para evitar la neuritis de la isoniacida en embarazo o lactancia, pacientes con VIH,
diabéticos, consumo de alcohol, malnutrición e insuficiencia renal),

Esteroides en Tuberculosis miliar, Meningitis tuberculosa, Tuberculosis muy agudas o graves, Tuberculosis de las
serosas, Tuberculosis que puedan obstruir conductos, Control de reacciones de hipersensibilidad a drogas. No dar
antes de 48 hs tratamiento TBC y no dar más de 4-6 semanas.

Los medicamentos de segunda línea se utilizan en caso de reacciones adversas y resistencia a fármacos
tradicionales. Los tratamientos con estos fármacos deben ser indicados en centros de referencia (infectológos).
Fluoroquinolonas, amikacina, capreomicina, kanamicina, estreptomicina, etionamida, protionamida, Cicloserina,
ácido para-amino-salicílico, terizidona, linezolid, clofazimina, bedaquilina, delamanid.
 TBC multiresistente (MDR): TBC provocada por M. tuberculosis resistente como mínimo a RI.
 TBC poliresistente: TBC provocada por M. tuberculosis resistente como mínimo a 2 drogas que no incluyan RI
 TBC extremadamente resistente (XDR): TBC provocada por M. tuberculosis resistente a isoniacida y
rifampicina, alguna fluoroquinolona, y al menos una entre vancomicina, amikacina o capreomicina (furanos de
segunda línea antituberculosis). Está la cepa M en Argentina.
 Monorresistencia: Resistencia a un solo fármaco antituberculoso.

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SEGUIMIENTO: Control mensual del tratamiento con el fin de incentivar el cumplimiento. Estudios radiológicos al
inicio, al finalizar la primera etapa y al completar el tratamiento. Controles bacteriológicos en caso de TBC pulmonar:
baciloscopia.

* 1 baciloscopía 1 vez al mes en paciente con tb pulmonar con baciloscopía + al inicio

* si no es posible: 1 muestra al final de la fase intensiva (2° mes)

* 1 muestra al final del 4° mes. Control evolución y detección de posible fracaso tto
* 1 muestra al final del tto para confirmar curación + cultivo

PREVENCIÓN: Vacuna BCG. Bacteria viva atenuada, por lo tanto, contraindicada en inmunocomprometidos. Previene
la diseminación hematógena (miliar) y da protección cruzada con M. leprae. En calendario, única dosis en el recién
nacido con más de 2kg de peso. Intradérmica en región subdeltoidea del brazo izquierdo.
Evolución post-vaccinal: Pápula anémica que desaparece rápidamente 24/48 hs eritema local que desaparece
rápidamente  Entre 2da y 4ta semana, nódulo subcutáneo, indoloro, supura y forma costra (si aparece antes, es un
nódulo precoz o fenómeno de Willys-Saye y eso significa que tuvo contacto previo con el bacilo de Koch)  entre la
6ta y 12va semana, la costra cae dejando cicatriz permanente, redonda, rosada y levemente deprimida.
Complicaciones: locales (cicatrización lenta, extensión de ulceración, absceso, BCGitis = lesión caseificante en el sitio
de inoculación de la vacuna, cicatriz queloide, lupus vulgar) y a distancia (adenitis inflamatoria simple o supurada,
osteítis y BCGitis diseminada).

DIFTERIA
Enfermedad toxoinfecciosa e inmunoprevenible de transmisión interhumana por gota salival, erradicable desde los
años 40, que cursa con un síndrome de afectación local (membranas y adenitis) y otro de afectación general (tóxico).

Etiología: Corynebacterium Diptharieae, BGN, no cultivable en medios habituales, a la OD tiene forma de letras
chinas.

Epidemiologia: En Argentina está prácticamente erradicada. En el año 2006 se notificó el último caso de difteria en la
provincia de Santa Fe (Venado Tuerto).
El único reservorio es el hombre y la transmite por la gota salival. La prevalencia estacional es otoño-invierno.

Fisiopatogenia: La bacteria ingresa en el huésped y se dirige hacia nasofaringe, laringe y tráquea donde coloniza y
se queda, destruyendo el epitelio y generando las manifestaciones locales como pseudomembranas, congestión,
edema y adenitis satélite (FA CON PSEUDOMEMBRANAS). A su vez libera la exotoxina que pasa a sangre y se fija
en tejidos de alto requerimiento energético: corazón, riñón (principal), SNC, glándulas suprarrenales (a veces).

Clínica
 Periodo de Incubación de 2-5 días.
 Periodo de invasión: horas, se caracteriza por astenia psicofísica progresiva, hiporexia, indiferencia al medio,
coloración pálido terrosa, severo compromiso general.
 Periodo de estado: puede ser asintomático en más del 50%. En los sintomáticos existen diferentes formas de
presentación.

-Faucial: produce una FA pseudomembranosa: membranas blanco-grisáceas con o sin hemorragia,

 Coherentes: tienen cuerpo, no se disgregan.
 Adherente: son difíciles de desprender y sangran al hacerlo.
 Reproducibles: que reaparecen al sacarlas.
 Invasivas: que se extiende

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Además, se acompaña de edema y congestión perilesional, adenitis satélite submaxilar que varía en su tamaño según
la gravedad del cuadro, llegando hasta adenomegalias en cuello de toro en donde se borra el ángulo submandibular,
halitosis a libro viejo/orina de ratón y fiebre no mayor a 38° (mientras menos fiebre, más grave, ayuda a diferenciar con
FA por otras causas).

La faucial a su vez puede ser:

-leve: solo amígdalas.

-grave: superan la amígdala y están en la úvula, pilares y faringe posterior pero no la toman.
-submaligna: toman úvula y paladar pero no llegan a la pared posterior.
-maligna: compromiso bilateral que toma la pared posterior de la faringe, que además tiene manifestación sistémica
por la toxina, provocando afectación renal con nefropatía toxica que puede llevar a IR, SNC y SNP (compresión por
edema) con parálisis del velo del paladar (IX), oculares (III y VI), frénico con afectación del diafragma dando
insuficiencia respiratoria. Guillan Barré, polineuritis con hipostesias y parálisis. CV con hipotensión arterial, afectación
en el ECG, arritmias, bloqueo AV, hasta miocarditis. La temperatura es menor a 36,8°C tiene adenitis con cuello de
toro.

Un edema hipersensible caliente [cuello de toro]

de la parte anterior del cuello puede oscurecer el
ángulo de la quijada, el límite del
estrernocleidomastoideo, la clavícula y los
ganglios linfáticos agrandados, que se hacen más
prominentes cuando el edema cede. Los niños
generalmente presentan astenia y adinamia,
apáticos y pálidos.

-Extrafaucial:
 Afecta fosas nasales: + frecuente en niños <2 años, afecta tabique y cornetes, da rinitis costrosa hemorrágica
y puedo ver las membranas saliendo por la nariz o por rinoscopia), faringe (localización más frecuente, en
cavum y coanas, pueden dar obstrucción).
 Laringe: en niños de más de 6 años, se da por contigüidad desde la faringe o de inicio como crup diftérico.
Puede presentarse disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, disnea y cianosis. Se utilizan los músculos
accesorios al respirar. Se pueden presentar cilindros o moldes de los bronquios mayores formados por la
membrana, lo que ocasiona hipoxia. Puede llevar a la muerte por edema laríngeo.

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 Piel: Suele ser una infección por C. diphtheriae de dermatosis

preexistentes que afectan, de mayor a menor frecuencia, a los
miembros inferiores, miembros superiores, cabeza y tronco. Se
presenta como lesiones morfológicamente diferenciadas, en forma de
úlceras "en sacabocados", cubiertas por una escara o membrana
necrótica y de bordes bien delimitados.
 Otras: traqueobronquial, ótico, conjuntival.

Síndrome de afectación general

Es una enfermedad toxi-infecciosa con un síndrome de afectación general:
Comienzo insidioso, muy poco febricitante, grave compromiso del estado general, astenia psicofísica y adinamias
intensas (el paciente busca permanecer en cama), hiporexia, palidez, taquicardia (disociación esfingotérmica:
aumento de la temperatura que no coincide con aumento equivalente de la frecuencia cardíaca), hipotensión e
indiferencia hacia el medio.

Estos son los datos centrales para sospechar difteria.

La única faringoamigdalitis pseudomembranosa que es de color blanco nacarado es la que vamos a ver en los
inmunocomprometidos y oncológicos producida por Cándida spp (diagnóstico diferencial).

Diagnostico
Epidemiologia: CNV completo (DTP), residencia y procedencia (situación epidemiológica del área, preguntar si viajó),
época del año, antecedente de contacto con enfermos (aunque generalmente se contagian de un portador sano).
Clínica: el diagnóstico es eminentemente clínico.

Caso Sospechoso: persona febril con faringitis, amigdalitis o laringotraqueitis con exudado membranoso blanco
grisáceo nacarado en amígdala, úvula, pilares o pared post de faringe, que sangra al desprenderlo, y fiebre baja
menor a 38 grados.

Métodos auxiliares:
Laboratorio de rutina: hemograma con anemia, leucocitosis con neutrofilia, Velocidad ERS, enzimas cardiacas, urea
creatinina (busco daño renal), gases en sangre (puede haber acidosis). Orina completa.
Imágenes: ECO.
ECG
Labo especializado: muestra de la pseudomembrana con hisopado de la cara interna de la misma, OD con gram veo
al coryne agrupado en letras chinas, puedo cultivar en loeffler e identificarlo mediante test de la toxina en piel de
conejo o el test de Elek (que coloca las bacterias junto a Ig antitoxina para ver si reacciona, veo si tiene toxina): en
instituciones especializadas.

Caso Confirmado: caso sospechoso que además cuenta con resultados positivos de laboratorio como cultivo o
serología, nexo epidemiológico: vive con alguien que tiene o tuvo difteria.

Diagnóstico diferencial: Además de candidiosis oral ya nombrada.

 Mononucleosis infecciosa: La membrana se limita a las amígdalas y conserva su color blanco cremoso sin
placas necróticas durante más tiempo que la membrana diftérica.
 Faringitis estreptocócica: Causa gran enrojecimiento de la garganta y da un color blanco al exudado. Gran
dolor de garganta y distorsión de las fauces no se ven en la difteria sin complicaciones.
FA por SBHGA DIFTERIA
Contactos, edad escolar, Vacunación incompleta, viajes, contactos,
ANTECEDENTES
invierno invierno-otoño
DOLOR ABDOMINAL
SI NO
/ VÓMITOS
EXANTEMA LINGUAL Si, lengua saburral NO
Porción de membrana e hisopado de la cara
MUESTRA Hisopado nasofaríngeo
interna
MÉTODO Cultivo, aislamiento, tipificación Gram, cultivo de Loeffer, búsqueda de la toxina
TTO Penicilina V oral x 10 días Penicilina G sódia EV x 10-14 días

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DIFTERIA SMN por VEB

Agente etiológico C. diphteriae VEB
Dolor abdominal NO SI
Vómitos NO NO
Enantema Pseudomembranas CARI FA de cualquier tipo
Diagnostico PCR, Cultivo y Serología Ac heterófilos, VCA y EBNA
Tto Suero heterólogo antidiftérico Sintomático y de sostén
Peni G sódica EV x 10-14 días
 Angina de Vincent: Puede afectar encías y se identifica por la tinción de Gram del exudado.
 Absceso periamigdalino
 Impétigo vulgar
 Resfriado común
 Cuerpo extraño

Complicaciones: Las complicaciones sistémicas se deben a la toxina diftérica, que, si bien es tóxica para todos los
tejidos, tiene sus efectos más notables sobre el corazón y el sistema nervioso.
 Toxicidad cardíaca: Entre la ½ y 2/3 de los pacientes tienen signos sutiles de alteración cardíaca.
Una miocarditis clínica evidente aparece en el 10% al 25% de los enfermos y suele ser más grave si se inicia
precozmente. Puede aparecer durante la fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a medida que mejora el
proceso local o iniciarse insidiosamente varias semanas después.
Las alteraciones electrocardiográficas consisten en cambios de las ondas ST-T, bloqueos de distintos grados
y arritmias como fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
 Toxicidad neurológica: La polineuritis es poco frecuente en la difteria leve, pero aparece aproximadamente
en el 10% de los casos de gravedad media y hasta en el 75% de los casos graves. La disfunción bulbar se
desarrolla típicamente durante las 2 primeras semanas. Primero suele aparecer la parálisis faríngea y del
paladar; la deglución es difícil, la voz es nasal y los líquidos ingeridos pueden refluir a la nariz. En las semanas
siguientes pueden aparecer otros signos bulbares, como la parálisis ciliar y de oculomotores, que son más
frecuentes que las parálisis facial o laríngea.
La polineuritis periférica se inicia de forma característica de 1 a 3 meses después del comienzo de la difteria y
consiste en una debilidad de los miembros que se extiende distalmente. La gravedad de la enfermedad varía
entre una discreta debilidad de los músculos de la pelvis con marcha inestable y la parálisis total con
insuficiencia respiratoria. Pueden existir parestesias, a menudo con una distribución en "guante" y "calcetín".
La polineuritis suele resolverse completamente, tardando el mismo tiempo en mejorar que el que transcurre
desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas.
 Neumonía: se observa en más de la mitad de los casos mortales de difteria.
 Menos frecuentes: insuficiencia renal, encefalitis, infarto cerebral, embolia pulmonar, endocarditis y
bacteriemia.

Tratamiento: Notificación urgente de los casos sospechosos y confirmados.

Internación y aislamiento: estricto en la difteria faríngea, desinfección de objetos que hayan estado en contacto con el
enfermo y todos los artículos contaminados con sus secreciones.
Tratamiento sintomático: asegurar vía aérea permeable, reposo en cama por 15 a 20 días, aporte energético e
hidratación, corticoides para los edemas, diuréticos por cardiopatía, complejo B para la neuropatía, control de diuresis
y función renal por nefropatía.
Tratamiento específico:
 Antitóxico: TODO previa realización de pruebas de hipersensibilidad porque son muy alergénicos
Suero heterologo antidiftérico, se da en dos partes cada 24 a 48 hs a pasar en 1 a 2 hs EV en goteo diluido
en solución de glucosa, junto con antihistamínicos (DFH) y corticoides. EA: shock anafiláctico y exantema.
Antitoxina específica, la pido en el Malbrán, se dan 20mil a 100mil unidades IM.
 Antibacteriano: Siempre luego de la toma de muestra bacteriológica. Penicilina G Sódica EV por 10 a 14
días, en alérgicos eritromicina.

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FARINGOAMIGDALITIS
La FA es una inflamación de las fauces de causa infecciosa que compromete al paladar blando, los pilares del istmo
de fauces, las amígdalas palatinas y la pared posterior de la faringe.

Etiología: La etiología viral de la FA resulta prevalente en todas las edades. En la faringitis bacteriana (30%),
Streptococcus pyógenes es el más frecuente: del 15 al 30% de casos en niños y del 5 al 10% en adultos.

Fisiopatogenia: La flora normal orofaríngea contiene cerca de 50 especies bacterianas diferentes. La relación
anaerobios/aerobios es 100/1. La infección viral previa altera los mecanismos de defensa local y permite una mejor
adherencia de los patógenos, luego se produce el edema y la inflamación. A medida que la infección progresa, se
consume oxígeno, desciende el pH y se incrementa el edema. Los virus dañan directamente la mucosa faríngea,
también pueden migrar al tracto respiratorio inferior o causar viremia. Streptococcus pyógenes elabora algunos
factores extracelulares que tienen importancia en la patogénesis de la enfermedad.

Epidemiología: Los virus causan alrededor del 70% de los casos de FA. La epidemiología de las faringitis virales
depende de los agentes y de la edad de los pacientes, y se sospecha por: período estacional, antecedentes de
contacto, otros hallazgos clínicos y situaciones de epidemia. Los virus parainfluenza, influenza y VSR causan
enfermedad respiratoria con faringitis y los brotes se producen en los meses de otoño e invierno. El virus influenza
afecta a todas las edades, mientras que los virus parainfluenza (1,2 y 3) y VSR afectan principalmente a los niños
menores de 2 años. Las infecciones por los virus de Epstein-Barr y Herpes simplex son frecuentes en la edad escolar
y durante todo el año. La FA estreptocócica afecta con mayor frecuencia a niños de 5 a 15 años de edad y aumenta
su incidencia en otoño y a comienzos de la primavera.
Mycoplasma pneumoniae puede originar faringitis, particularmente en adolescentes y adultos jóvenes. Chlamydia
pneumoniae provoca fiebre, tos y la odinofagia que precede a la neumonía. Con el inicio de la actividad sexual se
destacan Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Eritemato-ramosa: Quiere decir eritematosa que es roja y ramosa que sobre esa base intensamente roja (con edema
también) puedo visualizar toda la red capilar siendo bien violácea.
Eritemato-ramosa-petequial: Puede haber también petequias en pared posterior de faringe y paladar blando.
Críptica: Son los puntitos que se pueden apreciar cuando hay exudado de las criptas linfáticas de pared posterior de
faringe o de amígdalas.
Pultácea: Es cuando ha confluido.
Pseudomembranosa: Simula membranas. Sus causas son el estreptococo y el virus de Epstein-Barr.
Vesicular
Ulcero-necrótica: Es la angina de Plaut Vincent.

Manifestaciones clínicas
1. FA virales; La febrícula o ausencia de fiebre, la presencia de rinorrea acuosa, otalgia, odinodisfagia, disfonía,
conjuntivitis, estomatitis, lesiones ulcerativas, tos y/o diarrea, sugieren etiología viral.
El enantema faucial es variable. Se observan hiperemia o hiperplasia folicular faríngea; la presencia de
úlceras y de vesículas indica una etiología enteroviral o por virus Herpes; el exudado confluente se observa en
las infecciones por adenovirus; finalmente la presencia de pseudomembranas y adenomegalias
generalizadas, sugieren una etiología por virus Epstein-Barr. En la infección aguda por VIH, luego de un
período de incubación de tres a cinco semanas puede presentarse fiebre, faringitis eritematosa o ulcerosa,
linfadenopatías, mialgias, artralgias, hipersomnia y en el 40 a 50% de los casos exantema eritemato-máculo-
papular no pruriginoso.

Faringoamigdalitis por virus

Epstein Barr

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Ocasionada por virus Coxsackie A. Como se ve,

genera primero puntos rojos que luego se
vuelven vesículas, estas revientan formando
ulceras en paladar, faringe y amígdalas. Es muy
dolorosa y puede llevar a que no coma. Además
puede tener cefaleas y fiebre.
Es más frecuente en verano y es más común en
niños menores de 5 años.
Es autolimitada y tiene una duración de 2 a 7
días. No tiene tto específico

2. FA bacterianas:
La faringoamigdalitis estreptocócica (Es el estreptococo beta
hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes). Reservorio
humano exclusivo.
La transmisión es por gota salival, secreciones nasales, objetos
recientemente contaminados (fómites), lesiones supuradas de
piel, vía digestiva por alimentos contaminados por vía
respiratoria.
Es de comienzo brusco, con fiebre (39-40ºC), cefalea, odinofagia,
adenomegalias dolorosas cervicales, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, exudado faucial (críptico, pultáceo,
pseudomembranoso), eritemato-ramoso, petequias en paladar.
Las adenomegalias submaxilares y cervicales son dolorosas.
Otros hallazgos incluyen úvula congestiva, escoriaciones en narinas y
exantema fugaz escarlatiniforme.
Cuando la FA es estreptocócica, se acompaña de enantema lingual.
Dicho enantema lingual de la faringitis estreptocócica tiene una
secuencia:
1. Lengua saburral → la lengua está blanca. Esta faringoamigdalitis
debuta con fiebre.
2. Lengua en W → A las 24 hs sucede el 2do estadio, donde la
lengua se empieza a limpiar de esa saburra quedando la punta de la
lengua y los bordes rojos y queda una V posterior blanca,
denominada “lengua en W”.
3. Lengua de gato en frutilla o depapilada.
El enantema lingual está presente en el 100% de las infecciones por
estreptococo  hemolítico grupo A. No tengo ningún apuro en tratar con

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antibióticos (siendo el antibiótico de elección la penicilina) porque el fantasma que tienen las infecciones
estreptocócicas, que es la fiebre reumática tengo 7 días para tratarla. Lo controlo en 24 hs y veo qué pasa con
la lengua.
Complicaciones de la faringoamigdalitis estreptocócica: Inmediatas o tardías.
Las inmediatas o supuradas son:
 Flemón amigdalino: formación de múltiples abscesos en las criptas amigdalinas, generalmente
unilateral. Afecta con mayor frecuencia a adolescentes y adultos.
 Adenoflemón: se localiza en ganglios cervicales y subángulomaxilares.
 Absceso retrofaríngeo, absceso periamigdalino.
 Ocasionalmente, se observa otitis media, sinusitis, mastoiditis, neumonía, mediastinitis,
convulsiones, bacteriemias, sepsis, síndrome de shock tóxico, meningitis, endocarditis.
Las complicaciones tardías o no supurativas son: Pueden presentarse generalmente 2 a 3 semanas después
del proceso agudo.
 Glomérulonefritis
 Fiebre reumática: No fue tratada adecuadamente, se generaron autoanticuerpos. Afecta a las
articulaciones, piel, TCS, SNC y corazón. Aparece sobre todo entre los 5-15 años. Se trata con 500
mg de penicilina V oral por 10 días. Se diagnóstica por 2 mayores o 1 mayor y 2 menores:

Diagnóstico: Hisopado faucial y test rápido de ag o cultivo; o buscar ASLO. Con la clínica suele alcanzar,
20% es portador así que por eso no se hace mucho... Pero si quedan dudas se puede hacer este estudio
etiológico.
Tratamiento de la faringoamigdalitis por EBHGA
Tratamiento de elección
1. Penicilina V 50.000 UI/kg/día, cada 8 (adultos) a 12 horas (niños), durante 10 días. Dosis máxima: 1
500.000 UI/día.
2. Penicilina benzatínica.
3. Amoxicilina 70 mg/kg/día cada 8 hs por 9 días.
Tratamiento alternativo para alérgicos, por ejemplo: Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina

La angina de Plaut Vincent, causada por Fusobacterium spp y

Borrelia vincenti, es una amigdalitis unilateral, ulcerada con
adenopatías unilaterales. Es más frecuente en adultos y durante
períodos de fatiga y estrés. Actualmente, se observa en pacientes
que conviven con VIH-SIDA y con tumores bucofaríngeos. Da
halitosis intensa y se trata con penicilina.

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Otras: FA exudativa por Arcanobacterium haemolyticum (ke), la infección por Yersinia enterocolitica (FA
exudativa + fiebre + adenitis cervical + dolor abdominal c/s diarrea), la faringoamigdalitis de Duguet de la
salmonelosis tífica (lesiones ulcerosas ovales en pilares anteriores, snd. febril c/s síndrome tífico).

¿Las anginas virales pueden dar placas? SI. Puedo tener una FA que parece pultácea o, más frecuentemente, una FA
pseudomembranosa. El que causa esto es el virus de Epstein-Barr. La persona infectada por el EBV tiene fiebre
(varios días), nunca febrícula, odinia y en ocasiones FA pseudomembranosa. Generalmente se lo medica
erróneamente con un antibiótico betalactámico, toman 1 dosis, 2 dosis y presentan un exantema generalizado. Eso
es lo que se conoce como la “prueba terapéutica” que nos certifica que esa persona está infectada por EBV. El
betalactámico gatilla la expresión. Ahí ya tenemos el diagnóstico. Hay que ser muy cuidadosos en la anamnesis y muy
cuidadosos en el examen físico porque la persona con una infección por EBV tiene poliadenomegalia de la axila para
arriba, acompañado de la fiebre mayor de 38ºC.

Siempre que un paciente tiene anginas ¿qué es lo que debemos considerar?

 Estado general
 Si la angina está acompañada o no de otras manifestaciones clínicas.

Diagnóstico
 Epidemiológico
 Clínico
 Métodos auxiliares
El objetivo primario del diagnóstico es diferenciar los pacientes con faringitis viral de aquellos con infección por
estreptococo beta hemolítico e identificar otros agentes frente a una solicitud especial.
El diagnóstico epidemiológico se realiza de acuerdo a la edad, época del año, contactos, vacunación y factores de
riesgo.
El diagnóstico clínico según las características de la faringoamigdalitis, los signos y síntomas acompañantes.
Una angina no requerirá de los métodos auxiliares. Podes hacer un hisopado de fauces (se hisopa la cara interna de
las amígdalas) que en 24 a 48 hs te dará positivo para estreptococo beta hemolítico grupo A, pero se planteará un
interrogante ya que tenemos portación de estreptococo hasta el 20% de la población. Si tenemos al paciente que
empezó bruscamente con fiebre y tiene la faringoamigdalitis y enantema lingual lo medico 10 días con penicilina, sin
tener que gastar en exámenes complementarios.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ¿Cómo diferencias una FA bacteriana de una viral? CON LOS CRITERIOS DE
CENTOR, PAPÁ

SINUSITIS AGUDA
La sinusitis aguda de causa infecciosa se caracteriza por la inflamación aguda de la mucosa que tapiza uno o más de
los senos paranasales maxilar, etmoidal, esfenoidal y frontal. Habitualmente es la complicación de una infección viral
del tracto respiratorio superior, y su diagnóstico es clínico.

Etiología: Los microorganismos más frecuentes que causan sinusitis

aguda son:
 Bacterias: Streptococcus pneumoniae (30 a 36%),
Haemophillus influenza (21 a 23%), bacterias gram negativas
(9%), bacterias anaerobias (6%), Staphylococcus aureus (4%),
Streptococcus pyogenes (2%), M. Catarrhalis (2 a 9%),
Streptococcus spp.; Neisseria spp., y los bacilos gram negativos
son patógenos menos frecuentes.
 Virus: rinovirus, influenza, parainfluenza.
 Hongos: Candida spp., Mucor spp., Aspergillus spp.,
predominan en huéspedes inmunocomprometidos.
En los niños, los agentes etiológicos más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, Haemophillus influenzae y Moraxella catarrhalis. Los virus y las bacterias anaerobias son inusuales.

Fisiopatogenia: Los senos paranasales normalmente son estériles como resultado de la limpieza mucociliar continua
de la materia particulada que ingresa a la cavidad sinusal. Los virus respiratorios eluden la protección del manto
mucoso del epitelio respiratorio normal e inician la infección. Se produce así una interrupción del mecanismo de
limpieza normal que abre el camino para una invasión bacteriana secundaria.

Epidemiología: Más del 10% de las infecciones virales del tracto respiratorio superior se complican con sinusitis, y
sucede frecuentemente durante los meses fríos. En los adolescentes y adultos jóvenes se relaciona con la práctica de
natación y también suele ser más común en varones que mujeres.
Los factores locales más usuales que predisponen a la sinusitis aguda son la presencia de infección respiratoria alta,

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rinitis alérgica, infección dentaria, ciertas alteraciones anatómicas de la nariz, pólipos nasales, atresia de coanas, el
hábito de fumar o la convivencia con fumadores, asma, inmunodeficiencias, colocación de una sonda nasogástrica,
presencia de cuerpos extraños, tumores y traumatismos, concurrencia a guarderías o jardines maternales, uso de
antitusivos cuando existen infecciones virales agudas, y braseros en el hogar.
Entre las enfermedades sistémicas que predisponen a la presentación de sinusitis se encuentran: desnutrición, asma,
síndrome de Down y fibrosis quística.

Manifestaciones clínicas: La sinusitis cursa con fiebre, secreción nasal mucosa o mucopurulenta, unilateral o
bilateral (75%), sensibilidad en el área de los senos paranasales, descarga purulenta retrofaríngea, cefalea
persistente, halitosis y tos nocturna (80%). En los niños, son muy habituales la tos y la obstrucción nasal, aunque no
suele presentarse con fiebre. Puede haber dolor facial a la presión (a veces se exacerba al toser o agacharse), e
hiposmia / anosmia. En 1/3 de los pacientes se observa edema palpebral. Este último y el parpadeo excesivo se
detectan sobre todo en la sinusitis etmoidal. La presentación de proptosis o limitación de los movimientos oculares o
quemosis orienta a la infección orbitaria.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y deben reservarse los exámenes complementarios para situaciones puntuales,
como, por ejemplo, una falla terapéutica, inmunocomprometidos, sospecha de alguna complicación o sinusitis
etmoidal o esfenoidal… más que nada en esos casos de pide TAC o RNM.

Diagnóstico por imágenes

 La radiología resulta útil cuanto mayor es la edad del paciente.
 Si una evaluación inicial es necesaria, la proyección más utilizada es la de Watters (senos maxilares). Las
otras son las de Caldwell (senos etmoidales) y Towne (senos frontales). Me los voy a acordar y todo
 La radiografía de los senos paranasales revela una opacidad difusa, niveles hidroaéreos y engrosamiento de
la mucosa.
 TAC

Diagnóstico etiológico: Los estudios microbiológicos de secreciones por punción / aspiración de los senos están
indicados en las situaciones de sinusitis postraumática, pacientes inmunocomprometidos, procesos crónicos no
resueltos con tratamiento antibiótico, y sinusitis por infección intrahospitalaria.

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Diagnóstico diferencial: Infecciones virales o estreptocócicas de la vía respiratoria superior, la adenoiditis, o la

presencia de un cuerpo extraño nasal.

Complicaciones: Las complicaciones no son frecuentes, pero cuando existen tienen un alto riesgo ya que
comprometen estructuras neurológicas y/o vasculares.
Pueden presentarse ME, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario, osteomielitis frontal o maxilar,
empiema subdural y trombosis del seno cavernoso.

Tratamiento
 Amoxicilina es el antibiótico de elección y se indica a razón de 70 a 80 mg/kg/día, con un máximo 3 g diarios,
durante 10 a 14 días.
 Tratamientos antibióticos alternativos: cotrimoxazol (trimetoprima-sulfametoxasol), amoxicilina clavulánico,
cefuroxima, macrólidos (azitromicina, claritromicina), y en adultos, fluoroquinolonas.
 Complicaciones: se recomienda utilizar cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) como
tratamiento empírico inicial.

OTITIS MEDIA AGUDA

La otitis media aguda (OMA) es la infección y subsiguiente respuesta inflamatoria de la mucosa del oído medio de
comienzo agudo, cuya duración habitual desde el comienzo de los signos y los síntomas es de 7-10 días y no mayor a
3 semanas.
Etiología
 Bacterias
- El agente causal n°1 de OMA es el Streptococcus pneumoniae.
- Le sigue el Haemophillus influenzae no tipable.36
- Moraxella catarrhalis
- Streptococcus pyogenes
- Staphylococcus aureus
- Raramente bacterias gram (-)
 Virus: Rinovirus, VSR, Adenovirus, parainfluenza, coronavirus, influenza, enterovirus no polio. Todos los virus
producen OMA, en general es un acompañante de otra localización y son otitis serosas, donde el paciente se
va a manifestar sintomáticamente con otalgia y el lactante con llanto e irritabilidad. Al revisar el oído con el
otoscopio se apreciará un tímpano eritematoso. No se necesita de tratamiento específico.

Fisiopatogenia: La trompa de Eustaquio tiene tres funciones principales: ventilar o equilibrar en el oído medio las
presiones atmosféricas, proteger la presión y las secreciones del estrecho nasofaríngeo, y drenar secreciones del oído
medio hacia la nasofaringe. Si la función de ventilación de la trompa está comprometida, ya sea por la obstrucción
funcional o mecánica, cuando se reabsorbe el aire aumenta la presión negativa en el oído medio. Cuando la trompa se
abre el contenido nasofaríngeo, incluidas las bacterias, es aspirado hacia el oído y comienza la infección. La
obstrucción de la trompa de Eustaquio puede ser funcional (mayor distensibilidad, mecanismo de apertura activa
anormal, o ambos) o mecánica (inflamación, infección, alergia, hipertrofia adenoidea, neoplasias). En los niños < de 2
años, la trompa de Eustaquio es más corta, horizontal y el esqueleto menos cartilaginoso, lo que motiva una mayor
frecuencia de otitis.

Epidemiología: La mayoría de las consultas son pediátricas. En los niños pequeños, entre los 3-36 meses de vida. La
mayor frecuencia es invierno y primavera coincidiendo con la circulación de los virus respiratorios.
Factores de riesgo: Varón, desnutrición, uso de biberón o chupete, antecedentes familiares, factores socioculturales
(hacinamiento, pobreza), factores ambientales (fumadores en el lugar, aire seco, uso de sahumerios, cualquier tipo de
calefacción con biomasa), malformaciones cráneo-faciales, situaciones desfavorables en el embarazo (uso de drogas,
prematurez, madre adolescente), lactante con reflujo gastroesofágico, disfunción de la trompa de Eustaquio.
Alteraciones anatómicas: fisura palatina, paladar submucoso hendido. Inmunodeficiencias. Enfermedades del
colágeno. Tumores nasofaríngeos.
Síndrome de Down. Asistencia a guarderías y jardines maternales. Ausencia de lactancia materna. Intubación
nasotraqueal. Todo lo que se te ocurra básicamente, seguro la pegas.

36
Desde que se introdujo en el 98 la vacuna de Hib dejaron de ser los agentes nº2 de OMA, pasando a ser los
Haemophillus influenzae no tipables.

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Clasificación según formas clínicas

Otitis media aguda (OMA): Episodio agudo luego de una infección respiratoria de vías aéreas superiores.
Otitis media recurrente (OMR): 3 episodios en 6 meses o 4 en 1 año.
Otitis media serosa (OMS): presencia de exudado ambarino o azulado de duración variable (3 semanas a 6
meses)
Otitis media crónica supurada (OMCS): Exudado purulento, resistente al tratamiento antibiótico por vía
sistémica.
Manifestaciones clínicas
 Signos inespecíficos: En el lactante la sintomatología clínica es inespecífica. Y en la mayoría de los casos el
llanto nocturno es el único signo de OMA, aunque también pueden presentarse fiebre (38-38.5ºC), tos seca o
productiva irritabilidad, rechazo al alimento, vómitos, diarrea y vértigo. En el niño mayor los síntomas son la
rinorrea mucopurulenta y la tos.
 Signos específicos
- Otalgia
- Disminución de la audición del oído afectado
- Irritabilidad y tracción del pabellón (en los lactantes)
- si es una OMA supurada encontraremos supuración en el conducto auditivo externo y esto se presenta
bruscamente (otorrea).
- COBOS grave no saberlo: MIRINGITIS BULLOSA (inflamación timpánica y CAE con ampollas hemorrágicas
con otalgia intensa y hipoacusia) causados por Mycoplasma pneumoniae, parainfluenza I y II, influenza,
adenovirus, VSR, psitacosis, polio, rubeola, coxsackieB6 y VHS; se trata drenando las ampollas.

Diagnóstico
 Epidemiológico
- Antecedentes de vacunación: Vacuna de Hib. Vacuna neumocócica 13 valente.
- Lactancia, presencia de infección viral o antecedente de haber tenido una infección viral respiratoria,
número de convivientes y fumadores dentro de la casa, si va al jardín maternal, si es inmunocomprometido.
 Clínico
- Fiebre 38-38.5ºC. Otalgia.
- Otoscopía de luz: Observaremos un tímpano rojo, eritematoso, puede estar abombado, disminución o
ausencia de la movilidad timpánica, nivel hidroaéreo detrás de la membrana, pérdida del triángulo luminoso y
retracción del manguito del martillo. Nunca se toma muestra del conducto auditivo externo.

 Laboratorio Microbiológico: No es de rutina. La única muestra que sirve es la de la punción timpánica.

La tímpanocentesis tiene indicaciones específicas: formas agudas con tímpano abombado, falta de respuesta
al tratamiento, pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, OMA supurada.

Complicaciones
 Intratemporales: mastoiditis (son las más frecuentes), laberintitis, petrositis, parálisis facial, parálisis de IV par
craneal.
 Intracraneales: absceso extradural o epidural (se produce la infección por contigüidad), absceso subdural,
absceso cerebral, tromboflebitis del seno lateral, ME purulenta, trombosis del seno cavernoso.

Tratamiento
 Analgésico/antitérmico: paracetamol, ibuprofeno.

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 Antibiótico de elección: Amoxicilina dosis altas vía oral durante 7 a 10 días. En los niños se usan la dosis
estándar de 40-50 mg/kg/día, pero en la OMA se usan dosis de 70-80 mg/kg/día con una dosis máxima 3 g
por día.
 Antibióticos alternativos: Amoxi-clavulánico, Cefuroxima, macrólidos (azitromicina, claritromicina).
Tratamiento con complicaciones: La ceftriaxona o cefotaxima están indicadas cuando existen complicaciones
intratemporales o intracraneales, y en caso de fracaso clínico luego de tres días de tratamiento oral.

Prevención: La modificación de los factores ambientales: fumadores en el hogar, hacinamiento, uso de braseros.
Incentivar la lactancia materna (porque tiene sustancias protectoras de los epitelios). Profilaxis antibiótica para evitar la
recurrencia en huéspedes inmunocomprometidos. El uso de vacunas conjugadas antineumocócicas reduciría la
colonización nasofaríngea por S. pneumoniae y, por lo tanto, el riesgo de OMA recurrente y la transmisión de
serotipos resistentes.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
La laringotraqueobronquitis aguda (LTB) es un síndrome clínico agudo caracterizado por disfonía, tos seca y estridor.
Es la causa más frecuente de la obstrucción de la vía respiratoria superior en la infancia. Constituye aproximadamente
el 20% de las consultas en servicios de emergencias pediátricos, y entre 1 y 5% de los pacientes requieren
hospitalización.

Etiología: La LTB es provocada casi exclusivamente por virus que en el 75% de los casos es parainfluenza tipo 1,
siguiendo en frecuencia parainfluenza tipo 2, 3, influenza A y B, VSR, adenovirus, rinovirus, metapneumovirus y
enterovirus. La sobreinfección bacteriana por Staphylococcus aureus, Haemophillus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis es una complicación frecuente en adultos.

Epidemiología: Esta enfermedad se presenta habitualmente en niños de 3 meses a 3 años con un pico de incidencia
a los 2 años. Existe predominio en varones con una relación 2:1. Ocurre mayormente en los meses de otoño e
invierno; los casos esporádicos de primavera y verano se asocian al virus parainfluenza 3 menos frecuente a
adenovirus, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae.

Fisiopatogenia: Se produce edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía respiratoria, que en
el niño resulta ser más estrecha. Esto, sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad de las secreciones, causa
disminución de la luz traqueal. Al inicio de la obstrucción se compensa con taquipnea, pero el aumento del edema
pude causar el agotamiento del paciente y llevarlo a una hipercapnia e hipoxemia.

Manifestaciones clínicas: Comienza con síntomas catarrales de 1-3 días de evolución. La presentación nocturna de
la tríada característica: tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio; continúa con una secuencia típica, la
tos, que en un comienzo es metálica con leve estridor inspiratorio intermitente, luego se transforma en un estridor
continuo, aumenta y se observa tiraje intercostal y aleteo nasal. Puede presentar un leve cuadro febril y el paciente
prefiere permanecer sentado o de pie. Este cuadro persiste de 2-3 días. Para valorar la gravedad del cuadro se utiliza
la clasificación de Taussig:

Diagnóstico: El diagnóstico de LTB es clínico: la radiología anteroposterior de cuello puede mostrar una estenosis
subglótica, signo descrito como “reloj de arena”. La identificación del agente causal es solamente a los fines
epidemiológicos.

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Tratamiento
 Humedad ambiental: se aplica mediante aerosoles de suero fisiológico (5mL nebulizado con 2 a 5 L/min).
 Corticoides inhalados: budesonide nebulizado a 2 mg diluido en 4 mL de solución fisiológica
(independientemente del peso y edad), mejora la sintomatología en las formas leves y moderadas y es
beneficioso como apoyo en las graves; disminuye la permeabilidad vascular inducida por la bradiquinina con la
consecuente mejoría del edema de la mucosa y, al estabilizar la membrana lisosómica, aminora la reacción
inflamatoria.
 Corticoides sistémicos: dexametasona a 0,6 mg/kg de peso (máximo 10 mg) por vía intramuscular, dosis única.
La mejoría clínica se observa entre 1 y 2 horas después de la administración. Otros corticoides, como
metilprednisona o prednisona pueden ser igualmente eficaces.
 Adrenalina: en las formas moderadas y graves. Se requieren dosis de 3 a 6 mg de adrenalina estándar y es
posible reiterar la dosis hasta tres veces en 90 minutos.
 Intubación endotraqueal: la decisión de intubar debe basarse en criterios clínicos que incluyan, dificultad
respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteración de la conciencia, agotamiento y fracaso del tratamiento con
adrenalina.

EPIGLOTITIS
La epiglotitis aguda es una inflamación de la epiglotis y estructuras adyacentes (repliegues aritenoepiglóticos y
cartílagos aritenoides) de instauración brusca y rápidamente progresiva que se produce sobre todo en niños
pequeños, y constituye una emergencia médica.

Etiología: H. influenzae b fue el agente implicado en la mayoría de los casos (90 a 95%) hasta que apareció la
vacuna en el CNV que ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en < 5 años.. Otros agentes
ocasionalmente causantes de epiglotitis aguda son S. aureus, S. pneumonae, S. pyogenes, P. multocida y H.
paraprhofilus. La etiología viral es infrecuente, aunque se han comunicado algunos casos por virus Herpes simplex 1.

Fisiopatogenia: La obstrucción de la vía aérea de progresión rápida es causada por el edema de las estructuras
supraglóticas.
Para obtener el volumen requerido se produce una mayor presión intratorácica negativa, las estructuras glóticas
descienden al interior de la vía respiratoria aumentando la obstrucción. Este cuadro puede finalizar en un edema
agudo de pulmón en el 25% de los casos.

Epidemiología: El 95% de los casos registrados en la era previa a la vacunación correspondía a niños de 5 años de
edad, y el 80% de estos, eran niños <3 años. En adultos existe un pico de incidencia entre los 30 y 40 años. Es más
frecuente en varones. Aunque no existe predominio estacional claro, se observan más casos en los meses de otoño e
invierno.

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Manifestaciones clínicas: Fiebre elevada y disfagia son los

síntomas predominantes al comienzo. En el 85% de los niños
mayores y adultos se observa odinofagia. Paulatinamente, se
instala la dificultad respiratoria adoptando el paciente una postura
particular llamada “postura en trípode”: cuello en hiperextensión,
boca abierta y lengua afuera. Es típico el babeo, y el estridor
inspiratorio es de tono bajo y húmedo. La evolución puede ser
fulminante y requerir el ingreso en horas a una UCI. Cuando el
agente etiológico es H. influenzae b, deben investigarse otras
localizaciones: meningoencefalitis, artritis o neumonía.

Diagnóstico
 Exámenes complementarios de laboratorio: hemograma,
velocidad de sedimentación globular (VSG), pruebas
funcionales hepáticas, renales, proteína c reactiva
cuantitativa, hemocultivos y, según otras localizaciones,
cultivo de líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, etc.
 Diagnóstico por imágenes: radiografía lateral de cuello.

 Laringoscopía: epiglotis edematosa y de coloración rojo “cereza”.

Tratamiento Mantenimiento adecuado de la vía aérea. Oxígenoterapia hasta proceder a la intubación. En los
pacientes adultos se recomienda la intubación endotraqueal en lugar de la traqueostomía. Ceftriaxona o cefotaxima,
por vía endovenosa y durante 7 a 10 días. Dexametasona, podría ser efectiva en la fase inicial.
Prevención: El método de prevención utilizado es la vacuna anti-Haemophillus influenzae b.

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NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD37

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad frecuente que se asocia con alta morbimortalidad.
Es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria
baja, asociados a un infiltrado nuevo o consolidación en la radiografía de tórax, y que se presenta en pacientes que no
han estado internados en los últimos 14 días.

EPIDEMIOLOGIA: 800.000 personas mueren al año por neumonía. En ARG es la 6° causa de muerte; 5° en > 60
años.
Puede ser prevenida con vacunación antineumococica, nutrición adecuada y mejora ambiental.
Es una enfermedad de todo el año, pero hay un aumento en la incidencia coincidiendo con las infecciones virales
porque es una complicación de estas. Reservorio: humano o animales, dependiendo de la etiología. Contagio a través
de secreciones respiratorias.

Características del huésped a tener en cuenta: ¿Cuándo tenemos la mayor frecuencia de neumonía? Tabaquistas,
EPOC, Institucionalizados como hogares de ancianos, alcohólicos, diabéticos, usuarios de DIV, aspiración,
enfermedad VIH/SIDA (que pueden tener cualquier microorganismo tipificado en la NAC además de la propia por la
infección por el virus, que es la P. Jiroveci). Todos estos son factores de mayor riesgo de NAC y de gravedad si no
tienen la adecuada protección a través de la profilaxis activa.

Contactos a tener en cuenta:

 Aves: Chlamydophila psittaci (puede ser por contacto con aves sanas o enfermas), Histoplasma capsulatum
 Roedores: Hantavirus (produce la hantavirosis cardiopulmonar, siendo una de las NAC graves). Ayala dice
que no cuenta como neumonía
 Conejos-libres: Francisella tularensis
 Murciélagos: Histoplasma capsulatum
 Animales de granja: Coxiella burnetti
 Baño en aguas estancadas: Leptospira interrogans (tiene muchas formas de presentación: una es la
neumonía, otra la neumonía grave adquirida en la comunidad, siendo cubierto con betalactámicos).

Pueden causar epidemias:

 Mycoplasma pneumoniae (sobre todo en comunidades semicerradas).
 Chlamydophila psittaci (son epidemias familiares o epidemias focalizadas).
 Coxiella burnetti (epidemias en trabajadores).
 Virus influenza
 Adenovirus (en comunidades cerradas).
 Bacterias del bioterrorismo

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Más data en apunte Neumonología de Melanie Alvarez

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ETIOLOGÍA: Se identifican microorganismos en ≤ 50% de los pacientes.

1. Bacterias típicas 40-50%: Streptococcus pneumoniae (>50%), Sreptococcus pyogenes, especies de
Haemophillus b y no capsulados, Moraxella catharalis, SA.
2. Bacterias atípicas 10-30%: Son las que siempre tenemos que tener en cuenta cuando estamos frente a un
paciente con neumonía grave adquirida en la comunidad porque hay que hacer la cobertura con el tratamiento
empírico inicial de las neumonías atípicas que pueden llegar hasta 1/3 que son: Mycoplasma pneumoniae (+fr de
los atípicos), Chlamydophila psitacci, pneumoniae y trachomatis (las 3 chlamidias), Legionella phneumophila (no
está en Argentina pero hay que tenerla en cuenta, se da en brotes por agua o aire acondicionado, podes buscarla
en orina, cultivo o hacer serología).
Las bacterias atípicas se caracterizan por no tener pared, por lo tanto, no tienen ninguna acción el tratamiento con
betalactámicos (tratamiento empírico inicial). Entonces en la NAC grave haremos cobertura con macrólidos + el
betalactámico. Habitualmente es la claritromicina porque tiene forma de presentación endovenosa. Se usa
entonces 1 betalactámico con un inhibidor de la betalactamasa (aminopenicilina) + claritromicia.
3. Otros patógenos 5-25%:
- Bacterias anaerobias (fusobacterium spp, bacteroides spp) Anaerobios (están en las neumonías aspirativas
visto en etilista que vomitan y se aspiran el vómito yendo la flora oral hacia el parénquima pulmonar). K.
Pneumoniae.
- Los virus (2 a 5%, niños) también pueden dar un cuadro de neumonía. Los virus principales causantes de
NAC son: Virus influenza A, VSR, parainfluenza, covid.
- Staphylococcus aureus (en el teórico lo ubican acá) que hace neumonías cavitadas en pacientes con
infección de piel y partes en blandas en general.
4. Etiología desconocida 30-60%

Patógenos más frecuentes

1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophillus influenzae
3. Moraxella catarrhalis
4. Staphylococcus aureus
5. Enterobacterias
6. Pseudomonas aeuruginosa (visto en huéspedes especiales como en tabaquistas y personas con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica).

PATOGENIA: Los microorganismos alcanzan el parénquima pulmonar por tres vías:

1. Aspiración de secreciones orofaríngeas: es el mecanismo más frecuente; la colonización con S.pneumoniae,
H. influenzae o bacilos gram negativos se relaciona con la mayor o menor frecuencia de estas etiologías como
causa de NAC.
2. Por inhalación de aire inspirado: es el mecanismo principal de los agentes “atípicos”, también de M.
tuberculosis.
3. Vía hematógena: es poco frecuente; el ejemplo clásico es la sepsis estafilocócica, con lesiones embolicas que

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dan lugar a múltiples focos de condensación que pueden evolucionar a la abscedación.

CLASIFICACIÓN
-Según causa:
 No infecciosas: físicas (radioterapia), químicas (tóxicos y fcos), idiopáticas (sarcoidosis, eosinofilia),
autoinmune (AR y Wegener)
 Infecciosas: Bacteriana, Micóticas, parasitaria, viral.
-Según dónde se adquirió: NAC o NHI
-Según la clínica: típica o atípica.

Caso sospechoso: Enfermedad respiratoria aguda febril con tos productiva, dificultad respiratoria, taquipnea y 2 o
más de los siguientes signos:
- Limitación en la entrada de aire
- Matidez
- Rales crepitantes (la neumonía es la única que tiene rales crepitantes)

Caso confirmado por radiología: Es el caso sospechoso con una imagen que muestra un infiltrado lobar o
segmentario y/o derrame pleural.

CUADRO CLÍNICO: Uno de los síntomas más sugerentes de neumonía es la fiebre (presente en el 80% de los
casos) asociada a signos y síntomas respiratorios como tos con o sin expectoración, disnea y/o dolor pleurítico; en
el 80% de los casos, al realizar el examen físico se auscultan rales; el síndrome de consolidación se detecta solo en el
30% de los pacientes con neumonía, y el 25% de los jóvenes con neumonía no presenta hallazgos semiológicos.
Entre el 10 y el 30% tienen manifestaciones extrapulmonares como cefalea, vómitos, dolor abdominal, diarrea,
mialgias o artralgias. Sin embargo, no existe ningún hallazgo clínico individual que permita el diagnóstico de NAC.
Si un paciente tiene signos y síntomas respiratorios, es necesario plantear el diagnóstico diferencial con infección
respiratoria alta. Los pacientes con tos, ausencia de asma, presencia de hipoventilación o rales, con una frecuencia
cardíaca mayor a 100/min. y una temperatura axilar mayor de 37.8ºC tienen un valor predictivo del 50% a favor de la
neumonía, en tanto que la ausencia de esos signos y síntomas presenta una predicción negativa del 90%. Por eso, el
diagnóstico clínico de neumonía es poco sensible y se requiere de una radiografía de tórax para confirmarlo. A su vez,
existe una importante superposición en las manifestaciones clínicas y radiológicas de las distintas etiologías de la
NAC. Clásicamente, se han diferenciado tres síndromes: neumonía típica o clásica, neumonía atípica y neumonía
aspirativa.
Entonces: ¿Cuáles son los planteos que tenemos que hacer?
 ¿Inmunocompetente/comprometido? Esto nos va a orientar hacia los agentes causales posibles y eso va a
definir la cobertura con tratamiento.
 Si es una neumonía lobar, segmentaria, multifocal, necrotizante, cavitada, con derrame, micronodular.
Esto es lo primero que vamos a observar en las imágenes.
 ¿Disociación clínico-radiológica?: Qué pasa entre las imágenes que estoy observando y la clínica.
Las neumonitis o neumonías atípicas o neumonías intersticiales se caracterizan por gran riqueza de
imágenes con bordes deflecados, imagen con densidad heterogénea. El paciente tiene muy poca clínica: una
disminución lobar de la entrada de aire, roncus, ral subcrepitante.
Entonces, para las que tienen disociación, tendremos que usar la anamnesis y la situación epidemiológica
para definir si es una neumonía intersticial viral (gran mayoría de los casos) o si hay algún factor que nos
pueda hacer pensar en una etiología específica bacteriana (como son las bacterias atípicas). Pero la mayoría
de las neumonías intersticiales son virales con gran riqueza de imágenes y pobreza de manifestaciones
clínicas. Cualquier imagen (segmentario o lobar) puede tener distinta etiología, incluida la etiología viral.

Neumonía atípica
El síndrome de la neumonía atípica se caracteriza por un inicio subagudo, tos seca y ausencia de dolor pleurítico;
predominan las manifestaciones extrapulmonares, como cefaleas, artromialgias, astenia, etc.; la condensación
radiológica no es lobular: hay disociación radiológica - clínica ya que las manifestaciones de la radiografía de tórax
tienen más compromiso del que se espera por las manifestaciones clínicas. En el grupo de las neumonías atípicas se
incluyen las que son causadas por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, en ocasiones Legionella
pneumophila, y las relacionadas con zoonosis producidas por Chlamydia psittaci y Coxiella burnetti, así como los virus
de la gripe, parainfluenza, adenovirus y virus sincicial respiratorio (VSR).
Con hantavirus se observa fiebre, taquipnea, mialgias y disnea; existen además fuertes síntomas que pueden predecir
la neumonía como por ejemplo la ausencia de tos, odinofagia e infiltrado lobar, con aumento del hematocrito y

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descenso de plaquetas y del bicarbonato.

Determinados antecedentes o manifestaciones también pueden orientar para la identificación del agente causal, entre
ellos el contacto con pájaros y la cefalea intensa (C. psittaci), la permanencia en comunidades cerradas (Mycop.
pneumoniae, C. pneumoniae), el contacto con animales (C. burnetti), y finalmente, la miringitis ampollar o hemorrágica
(M. pneumoniae).

Neumonía clásica o típica

El ejemplo de esta forma de presentación es la neumonía neumocócica. El cuadro clínico se caracteriza por un inicio
brusco, con fiebre elevada (puede ser que en ancianos la fiebre esté ausente, pero se encuentra confundido o se
agravan enfermedades subyacentes), escalofríos, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor pleurítico y en
la convalescencia suele aparecer herpes labial. El examen físico revela rales crepitantes y en ocasiones, la
presencia de un soplo tubario; es habitual también la detección de leucocitosis con neutrofilia al laboratorio. La
radiografía de tórax muestra una condensación lobar o segmentaria con broncograma aéreo.

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Aunque el comienzo agudo con escalofríos, dolor pleurítico, expectoración purulenta e infiltrado lobar en la radiología
se asocia con etiología neumocócica cuyo valor predictivo es del 80%, la neumonía bacteriana clásica se observa solo
en el 40 al 50% de los casos de etiología neumocócica; con menos frecuencia en H. influenzae, L. pneumophila, y
más raramente pueden cursar con un cuadro similar, tanto S. aureus como bacilos gram negativos.
En un contexto clínico apropiado, la presencia de diplococos gram positivos en la tinción de gram es altamente
específica para el diagnóstico de neumonía neumocócica.

Neumonía aspirativa
La neumonía aspirativa se observa en varones alcohólicos y con boca séptica o en ancianos con depresión de la
conciencia o con alteraciones de la deglución. El cuadro clínico suele ser subagudo con fiebre y tos con expectoración
purulenta. La presencia de esputo pútrido es poco frecuente, pero si se presenta, resulta muy sugerente para
determinar el diagnóstico. La radiología muestra un infiltrado pulmonar, en ocasiones cavitado, en segmentos
dependientes. Con frecuencia, se asocia a la presencia de empiema. Sin tratamiento, este tipo de neumonía
evoluciona hacia la necrosis tisular (neumonía necrosante) y el absceso de pulmón.

EN RESUMEN: Semiología
Neumonía típica Neumonía atípica (destaca disnea y tos seca)
Fiebre alta Puede o no tener fiebre
Tos con expectoración Tos seca
Dolor pleurítico Sin dolor pleurítico
Imágenes en relación a la clínica Disociación clínica-radiológica
Soplo tubario Predominio de manifestaciones extrapulmonares como
Rales crepitantes artralgias, mialgias, astenia, etc.
Soplo pleural por derrame pleural
DIAGNÓSTICO: básicamente es CLÍNICO y confirmo con la RADIOGRAFIA DE TORAX.
1. Epidemiológico
- Edad
- Características del Huésped
- Antecedentes vacunales: Vacunación antigripal, Vacunación antineumocócica
- Tipo de exposición: Contacto con otras personas enfermas, con animales, exposición ambiental
- Época del año: Si bien dijimos que la neumonía no es estacional, sí podemos decir que hay picos de incidencia:
fines de otoño.
2. Clínico
- Pródromos (manifestaciones clínicas)
-Síndrome infeccioso inespecífico: Fiebre, escalofríos, astenia, anorexia, adinamia, cefalea.
-Síndrome respiratorio: Tos, disnea, dificultad respiratoria, dolor torácico, síndrome condensante.
-Manifestaciones extrapulmonares: Herpes labial, miringitis ampollar, eritema polimorfo, encefalitis o cerebritis
por M. pneumoniae, exantemas por sarampión, etc.
- Expectoración: Ya de por si nos orientamos con la expectoración del paciente. Hay que ver cómo es el
contenido de dicha expectoración: blanco, verdoso, amarillento, amarronado.

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 Si se visualiza una expectoración hemoptoica con puntillado sanguinolento, orientaremos más el

diagnóstico presuntivo hacia una neumonía atípica.
 La neumonía bacteriana clásica (por neumococo, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyógenes) tiene
expectoración muco-purulenta, amarillenta, amarillo-verdoso.
 La expectoración hemoptoica con estrías de sangre es Mycobacterium tuberculosis hasta que no se
demuestre lo contrario.
- Semiología: Inspección, palpación, percusión, auscultación.
Inspección Palpación
 Facie neumónica  Disminución de la expansibilidad torácica
 Dolor a la presión de la pared torácica
 Aumento de las vibraciones vocales
Percusión
 Matidez o submatidez en el área afectada con columna
sonora.
Auscultación
 Disminución del murmullo vesicular.
 Agregados pulmonares: tipo crepitantes en casos
bacterianos y pueden existir sibilantes en procesos virales.
 Soplo tubárico: Condensación + vía área permeable. Es en
3A: A nivel de la lesión, en Ambos tiempos, y se imita
pronuniando en voz baja espirando la letra A
 Soplo pleurítico (si hay derrame pleural). Es en 3E: por
Encima del límite superior del derrame, en Espiración y se
 Facie algica con o sin posición antalgica imita pronunciando en voz baja espirando la letra E.
 Taquipnea  Broncofonía (aumento de la intensidad del sonido).
 Signos de dificultad respiratoria  Pectoriloquia (hay una consolidación que hace que yo
 Asimetría del tórax ausculte muy bien un susurro).
 Disminución de la movilidad torácica  Pectoriloquia áfona. * Egofonía.

3. Métodos auxiliares de laboratorio MATAyGRECO: nomograma (gases en sangre) como criterio de internación
- Laboratorio de rutina: Recuento y fórmula leucocitaria (leucocitosis), Recuento de hematíes, Reactantes de fase
aguda: Velocidad de eritrosedimentación (ERS), Proteína C reactiva cuantitativa (PcR), glucemia, Na y K, uremia para
CURB 65 (ya no se mide urea igual).
- Laboratorio de Microbiología:
Estudio bacterioscópico (Tinción de Gram, Giemsa, Zeehl-Nielsen, Fucsina ferricada): se hace a:
 Esputo: Procesarlo dentro de las 2-5 horas de la recolección. Tiene que tener una serie de características:
< 10 células escamosas epiteliales
> 25 leucocitos neutrófilos
La sensibilidad del bacterioscópico de esputo es del 50% y la especificidad elevada.
 Aspirado traqueal con BAL (en ARM o personas que no producen esputo).
 Hemocultivo (en internados, especialmente en UTI) reglado: 2 muestras de venopuntura diferentes, con 20-30
minutos de intervalo. La técnica puede ser muy buena pero únicamente el 30% de las neumonías cursan con
bacteriemia. Entonces si no hay una neumonía bacteriémica no habrá posibilidad de rescatar el agente desde
el hemocultivo. Por eso es una muestra de rendimiento bajo.
 Toracocentesis: para examen del líquido pleural (En derrame pleural significativo). Hago examen
microbiológico, pH, citoquímico del líquido y cultivo con baja sensibilidad, pero alta especificidad.
En TODAS hago: Cultivo, Aislamiento, Identificación en secreción respiratoria/líquido pleural, Antibiograma
Lo que nos va a describir el microbiólogo mediante el estudio bacterioscópico son las características tintoriales,
coloración, morfología (cocos, cocos-bacilos, bacilos) y agrupamiento. Con esa descripción que nos hace el
microbiólogo nosotros inferimos: Si nos dice “cocos gram positivos en cadenas largas” pensaremos en
Streptococcus pyógenes, “cocos gram positivos en diplo y cadena corta” pensaremos en Streptococcus
pneumoniae.
Para una expectoración hemoptoica le pediré una coloración especial: la coloración de rutina y la (Zeehl-Nielsen)
porque el mycobacterium no se evidencia ni con el gram ni con el giemsa y además son BAAR, requiriendo de la
coloración especial de Zieehl-Nielsen.

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Si el paciente tiene fiebre, tiene una neumonía y desde la anamnesis se rescata que se le murió el loro y la
expectoración es mucosa con un puntillado de estrías de sangre, pediré la tinción de rutina del gram y una
técnica con fucsina fenicada que permite visualizar las bacterias atípicas (las que no tienen pared) que son intra
y extra leucocitarias.
IF, ELISA: Con anticuerpos monoclonales en secreción respiratoria. Esto está destinado a los virus, no para las
bacterias.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): de hisopado NF, esputo, aspirado traqueal o BAL.
Test de orina: es el mejor reservorio de Ag y fácil de obtener. Puedo hacer inmunocromatografia. Sirve para
detectar neumococo y Legionella
Estudios serológicos (IgG, IgM específica): Están limitadas a algunos microorganismos causales, como, por
ejemplo: psittaci. Prueba de metanamina de plata para P. jiroveci

4. Diagnóstico por imágenes

- Rx tórax, TAC, RNM
Radiografia de frente y de perfil siempre que se pueda.
La TAC y la RMN quedan limitadas a situaciones muy urgentes o cuando la rx no es concluyente.
Orientación/características imágenes radiológicas:
 Infiltrados: Voy a ver el infiltrado, condensación, su localización y extensión. Puede haber neumonía sin infiltrados
visibles a la radiografía, porque la pedí muy tempranamente, es un paciente añoso, deshidratado, con neutropenia
y por pneumocystis Carini. Ante estos casos puedo repetir la rx o hacer TAC confirmatoria.

Consolidación alveolar Neumo bilateral con patrón intersticio alveolar.

Las neumonías que no se ven claramente y pueden presentar infiltrados alveolares pequeñitos en TAC
 Cavidades
- Sin nivel: Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella pneumoniae. Hay serotipos de neumococos que son muy
necrotizantes entonces también podemos tener cavidades por las necrosis.
- Con nivel, abscesos: Staphylococcus aureus: es una forma de neumonía muy grave adquirida en la comunidad,
necrotizante, afectando a adolescentes y adultos jóvenes.
Bacterias anaerobias
Bacterias gram (-)

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Con cavitaciones que suele causar SA

Esta TAC se hizo porque esa cavitación no era tan evidente en la rx

 Pérdida de volumen: Por la obstrucción bronquial asociada.

 Derrame pleural: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyógenes
 Adenopatías mediastínicas: Tuberculosis: la TBC siempre tiene adenitis mediastínica, Micosis, Carbunco o

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ántrax (forma de afectación respiratoria), Tularemia, Infecciones por Mycoplasma pneumoniae en los niños,
adolescentes y adultos jóvenes (son infecciones frecuentes).

Criterios radiológicos
Desde el punto de vista de las imágenes, ¿cuál es la neumonía grave? La neumonía multifocal, cuando tiene una
progresión rápida, si tiene cavitación única o múltiple o derrame pleural.
Para tener en cuenta:
Es importante NO apurarse con los controles radiológicos
Las imágenes persisten ≈ 1 mes (más tiempo en > 65 años)
Si es una neumonía intersticial pueden persistir 8 semanas, tardando mucho más en normalizar las imágenes.
Lo que importa es: el estado general del paciente, las características de la curva térmica, los datos de la semiología,
la clínica del compromiso respiratorio

Ecografía: sirve para diferenciar si estamos frente a una neumonía viral o neumonía bacteriana porque la misma es
mucho más sensible para la visualización de la consolidación y es la que primero nos va a detectar derrame pleural y
engrosamiento. Y eso con los diagnósticos ecográficos es lo que nos va a definir si lo punzo o no lo punzo.

Criterios de gravedad de una NAC:

Además del CURB es oximetría de
pulso, frecuencia cardíaca, rto de
leucocitos muy alto o muy bajo.
Los agentes de neumonía grave:
neumoococo, hib, leptospira, hantavirus
(Ayala dijo que no en un testimonio
porque eso es en en realidad un
síndrome cardiopulmonar pero otros
docentes lo toman como bien),
pneumocystis jirovecci, tbc.

5. Oximetría

EN SÍNTESIS
Paciente ambulatorio < 65 años:
-Opción mínima: Rx de frente + oximetría
-Opción máxima: Rx frente y perfil + oximetría + Gram y cultivo de esputo + hemocultivo + formula leucocitaria.

Pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades:

-Opción mínima: Rx frente + oximetría + laboratorio básico (hemograma, uremia, glucemia)
-Opción máxima: Rx frente y perfil + oximetría + gram y cultivo de esputo + hemocultivo.

Internación general: Pedir Rx de tórax frente y perfil, oximetría, Laboratorio y estudios microbiológicos (Gram y cultivo
de esputo, hemocultivo x2, serología para HIV, baciloscopía para M tuberculosis, toracocentesis, análisis serológicos).
Predominan pneumoniae, H influenzae, M pneumoniae, C pneumoniae, S aureus, BAGN Legionella y virus

Internación en UTI: Radiografía frente y perfil, oximetría, laboratorio según la situación clínica, gram y cultivo de
esputo o LBA de bacterias comunes, BAAR, serologías HIV, virus respiratorios.
Predominan los mismos que en la anterior + Pseudomona aeruginosa, infección asociada a VIH + hantavirus.

Tratamiento: básicamente lo primero que tengo que determinar es si lo trato ambulatorio o lo interno. Para
esto uso el CURB 65 (cada ítem suma 1 punto)
Confusión (basado en algún test mental o desorientación en persona lugar o tiempo).
Urea en sangre mayor a 7 mmol/l (este se sacó para hacer un análisis más rápido de la situación).
Respiratory rate (FR) mayor a 30r/min
Blood pressure (PA) < a 90 mmHg sistólica o < a 60 mmHg diastólica
Edad mayor a 65 años
En base a esto, 0 - 1 hago tratamiento ambulatorio, 2 interno en sala general, 3 o más va a UTI (NAC grave).

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A tener en cuenta:
 El neumococo, agente etiológico más frecuente en todas las circunstancias, es sensible a la penicilina por lo
que el tratamiento de elección va a ser amoxicilina. Su resistencia es por modificación de proteína ligadora
de penicilinas (pbp), es decir, no nos sirve un inhibidor de las betalactamasas. Como alternativa para alérgicos
a las aminopenicilinas tenemos claritromicina (macrólido) o levofloxacina (quinolona).
 Por otro lado, el H. Influenzae o M. Catharralis que se da más en pacientes añosos, fumadores, o con
patología pulmonar de base (EPOC), posee resistencia por beta lactamasas en mayor porcentaje por lo que
se tiene que asociar la amoxicilina a un inhibidor (clavulánico).
 Los microorganismos atípicos no tienen pared (mycoplasma el más frecuente) por lo que los lactámicos ni
tienen efecto, es importante tenerlos en cuenta para adicionar al tratamiento los macrólidos. También se usa
doxiciclina en el tratamiento de C. Psitacci.
 En pacientes internados se demostró eficacia del tratamiento combinado con betalactámico asociado a
inhibidor de beta lactamasas + macrólido (cubre medianamente todo).
 Se puede comenzar con tratamiento empírico sin necesidad de identificación por métodos microbiológicos en
pacientes con NAC sin comorbilidades menores de 65 años. Si son pacientes internados, si el paciente
requiere internación los estudios bacteriológicos están indicados.
Tanto en ambulatorio como en internados la duración del tratamiento es de 5 a 7 días, aunque si hay afectación
extrapulmonar o patógenos inusuales puede durar más. Se debe tratar hasta 24 hs después de la normopirexia.

Tratamiento ambulatorio
El paciente se va a la casa con pautas de
alarma:
*Fiebre >4 días
*Disnea que empeora
*Imposibilidad de ingesta oral
*Deterioro de estado de conciencia
Con cualquiera de las 4 cosas se indica
consultar, si no pasa nada hacemos control a
las 48hrs.

Tratamiento en sala general: depende de si

puede ingerir el medicamento o no. Si no puede
ingerir le doy vía EV hasta poder rotarlo a vía
oral.
- Amoxicilina/Clavulánico 875/125 cada 8 hs 5 a 7 días VO
-Ampicilina sulbactam (para cubrir inhibidores de las betalactamasas) 1,5g IV/6hrs +/- claritromicina 500mg/12hrs IV
hasta poder rotar a oral.
-Ceftriaxona 1g IV/24hrs +/- claritromicina 500 mg/12hrs IV
-Levofloxacina o Moxifloxacina

Tratamiento en UTI:
-Criterios internación: shock/vasopresores, FR >30/min, PAO2/FIO2 >250, PAO2 <50mmHg, Sat O2<90%,
secreciones abundantes + tos inefectiva, progresión de infiltrados en más del 50% en 48hrs, necesidad de VM.
- Paciente sin riesgo de infección por P. Aeruginosa: Ampicilina sulbactam 1,5g IV/6hrs + claritromicina 500mg/12hrs
IV
- Paciente con riesgo de infección por P. Aeruginosa: Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8 hs + amikacina 15 mg/kg/día +
Claritromicina/levofloxacina via EV.
- Paciente con infección por SAMR: Ampicilina sulbactam 1,5g IV/6hrs + claritromicina 500mg/12hrs IV +
Vancomicina 15 mg/kg cada 8hs + Clindamicina/linezolid (se suman por efecto antitoxina).
Paciente con neumonía por influenza: Osetalmivir 75 mg/12 hs por 5 días.
- Neumonías causadas por los virus varicela zoster y herpes simple: deben ser tratadas con aciclovir parenteral (10
mg/kg VI cada 8 hs los primeros 7 días)
- Paciente con neumonía por TBC: Tratamiento para TBC

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PREVENCIÓN
Activa: con vacunación para influenza, neumococo, H. Influenza B, meningococica.
Otras cuestiones:
 El tabaquismo es un factor de riesgo para sufrir una NAC, el riesgo aumenta con el tiempo y número de
cigarrillos fumados. El abandono del consumo disminuye 50% de padecer una NAC en los siguientes 5 años.
 Control de la enfermedad de base: diabetes, insuficiencia cardíaca, EPOC, desnutrición.
 En el caso de zoonosis, evitar contacto con animales y/o sus excreciones, utilizar protección de barrera.
 En inmunocomprometidos, si es secundaria a fármacos, tratar de disminuir o eliminarlos rápidamente. Si se
debe a la enfermedad de base, a través de su control. El SIDA es un ejemplo: con el tratamiento antiretrovitral
la reconstitución inmunológica permite suspender la profilaxis para patologías como P. jiroveci.
 Profilaxis primaria o secundaria: en infección por VIH se debe hacer la profilaxis de la neumonía por P. jiroveci
con TMP/SMX; en contactos de TB, con isoniacida.
_______________________________________
NEUMONÍA POR STAFILO: Tiene peor pronóstico porque es rápidamente progresiva y necrotizante (por la toxina de
Panton-Valentine). El SA llega por vía hematógena debido a una infección de piel y partes blandas o a una
endocarditis infecciosa que genera bacteriemia, y, a nivel pulmonar, ataca de manera bilateral y abscedante (se ven
como grumos a la Rx). Es rápidamente progresiva.
Factores de Riesgo: Infecciones de P y PB (testi: absceso en región posterior del tórax  taquipnea y taquicardia =
NEUMONÍA POR SA), usuarios de drogas EV, influenza que se sobreinfecta.
Rx: Necrosis tisular y abscesos, empiema pleural, neumotórax, piotorax, cavitaciones.
Tratamiento: Internar. Si es SA de la comunidad (ejemplo, DBT), TMS.
______________________________________
PSITACOSIS/Ornitosis/Fiebre de loro: Notificación inmediata para control de foco.
Etiología: causada por Chlamydia/Chlamydophila psittaci. G- intracelular obligado que se mantiene infectante hasta
72hrs. Sobrevive a desecación por meses a temperatura ambiente, también sobrevive a altas temperaturas y atraviesa
la cáscara de huevo. Tiene 9 genotipos.
Epidemio: la fuente de infección son las aves silvestres, de cría intensiva o cautiverio: psitácidos (loros, guacamayos,
todos esos), pavos, palomas, patos, pollo, etc. Predomina en climas tropicales y subtropicales. Pueden ser
asintomáticas (solo lo transmiten por las heces en forma intermitente/continua) o sintomáticas (por cualquier
secreción). La otra forma de transmisión a humanos es circuito pico-boca (frecuente en ancianas que tienen un loro, y
se ponen comida en la boca para que vaya a comer ahí), interhumano (infrecuente pero más grave) o asociado a
cuidado de la salud cuando no se hizo el aislamiento respiratorio.
Preguntar si el ave que tenían se murió y qué síntomas tenía (no se alimenta, plumas erizadas, conjuntivitis y edema
periocular, diarrea amarillo-verdosa, pérdida de peso, se cae). La autopsia del ave demuestra cambios macroscópicos
en hígado (necrosis).
Expustos: trabajadores de veterinarias, criadores de cualquier ave (enfermedad del trabajo), quien compró una
recientemente, campesinos. Se dan casos esporádicos o epidemia/brote focalizado (familiar o relacionado a
actividades de riesgo). Los brotes se dan cuando el viento vuela el excremento seco, sobre todo a comienzos del
otoño y en primavera.
Clínica: Asintomática o sublínica, leve (infección respiratoria de vía aérea superior, conjuntivitis o enteritis), común
(neumonía intesticial) o grave (neumonía intersticial con miopercarditis o ME a LCR claro).
El PI es de 7-28 días.
En el periodo de invasión (1-4 días) llama la atención las alteraciones del carácter (irritabilidad, agresividad); la fiebre
de inicio brusco (>38,5 °C) y la cefalea intensa. Además, tiene fotofobia, mioartralgias, astenia intensa,
manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos).
En el período de estado (1-4 semanas) se mantienen o exacerban las manifestaciones el período de invasión. La tos
es inicialmente seca, irritativa, puede causar dolor retroesternal. Después cursa con expectoración
mucogelatinosa/con puntillado o estrías de sangre. La semiología pulmonar es escasa, hay disminución de la entrada
de aire, algunos ruidos sobre agregados (roncus, rales, subrecpitantes). Es una neumonía atípica que sin tratamiento
puede durar hasta 1 mes. Los niños pueden presentar exantema EMP. En las formas graves hay insuficiencia
ventilatoria (taquipnea, tiraje, aleteo nasal), alteración del sensorio, afectación de otros órganos.
Además, puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y adenomegalia.
Período de convalescencia 1-4 semanas
Complicaciones
 SNC: ME a LCR claro, mielitis, ataxia aguda, parálisis de pares craneales.
 Cardiovascular: miocarditis, pericarditis, tromboflebitis.
 Hematopoyético: anemia hemolítica.
 Endócrino: tiroiditis.

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Diagnóstico: Epidemiología, clínica y métodos auxiliares.

Caso sospechoso: paciente con síndrome respiratorio febril agudo con cefalea, neumonía y
antecedentes epidemiológicos de contacto o exposición a aves (OJO pueden ser contactos cortos, como
que fue a un lugar de ventas de aves o el funcionario en plaza de mayo que tenía nidos de palomas en la
ventana del despacho, y abría a cada rato para observar a los pichones).
Caso probable: CS con demostración de Ac por IFI o FC
Caso confirmado: CS con aislamiento de agente causal en secreción respiratoria, sangre o tejidos, en
laboratorio de referencia (alta seguridad); también seroconversión y PCR +
 Imagenológico: Afectación intersticial. Diferentes imágenes: vidrio esmerilado, reticular, hilio fugal, en copos
de algodón, en abanico, parahiliar, en alas de mariposa, traingular invertida, pseudo tumoral/miliar/
granúlica/lobar/cavitaria.
 Citodiagnóstico: toma de muestra de LBA porque es intracelular y necesitamos células (cuerpos de inclusión
citoplasmáticos). Realizo OD con coloración de Giménez, Stampo o Macchiavello (todos con fucsina fenicada)
y confirmo por detección de Ag por IFD.
 Métodos auxiliares de laboratorio especializado en muestra de esputo, líquido pleural, sangre, tejido hecho por
laboratorios de referencia. Método directo, como cultivo, aislamiento e identificación; y PCR. Métodos
indirectos como IFI, fijación de complemento o reacción de Bedson (>1/16), IgM (>1/32), IgG (aumento al
cuádruple en muestra pareada).
Tratamiento: Tetraciclinas en >8 años (Doxiciclina 200mg/día o 100mg/12 hs); y en los < 8 años macrólidos. Se
puede usar rifampicina y quinolonas fluoradas (levofloxacina y moxifloxacina) pero es preferible evitarlas. Duración 10-
21 días.
Prevención: Quimioprofilaxis en aves (agua y alimentos con tetraciclinas), control de venta de aves, no hacinar aves
ni sumar aves sin controlar, dejarlas en lugares ventilados con jaulas limpias y evitar que el alimento esté al alcance
de aves silvestres.
Control de foco: Notificación inmediata por la vía más rápida. Identificación de la fuente, control de expuestos,
quimioprofilaxis e información a la comunidad.
______________________________________
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA: (explicada en IACS)
Data supuestamente del Cecil: No cualquier joven se agarra una neumonía. Debe haber
algún proceso previo (DBT, tabaquismo, algo en el sistema inmune), estar expuesto
(cárcel o algún lugar de hacinamiento) o haber sido afectado con algo viral (COVID).
Luego de una NAC por neumo, pueden quedar pequeñas necrosis invisibles en estudios,
pero que siguen dañando el pulmón si se repiten los cuadros.

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PAROTIDITIS/ PAPERAS

La parotiditis es un proceso inflamatorio que afecta a la glándula parótida y que está determinado por múltiples
etiologías:

cursan sin fiebre, ni afectación del estado general; son bilaterales; la tumefacción es global y
la sintomatología local, escasa.

En la etiopatogenia de la sialoadenitis de las parotiditis, deben tenerse en cuenta tres factores:

1. Factores generales: son aquellos que corresponden al individuo y sus mecanismos de defensa, debido a que, de
manera casi exclusiva, la sialoadenitis infecciosa bacteriana afecta a pacientes con enfermedades crónicas graves
como DBT, enfermedades caquetizantes; esta enfermedad afecta también a pacientes posquirúrgicos.
2. Factores locales: son aquellos factores que determinan las alteraciones en la formación y en la secreción de la
saliva.
3. Factores inmunológicos: ya que las glándulas salivales, como integrantes del sistema glandular exocrino,
participan de muchas alteraciones inmunológicas, su expresión como órgano diana o iniciador de los trastornos
inmunológicos aún debe dilucidarse.

PAROTIDITIS POR FIEBRE URLIANA

ETIOLOGÍA: causada por Paramoxivirus de la parotiditis (ARN), genotipo G circula en Argentina y genotipo K causó
brote en 2012. Tiene como reservorio exclusivo al hombre; se transmite por vía respiratoria (gota gruesa) y su período
de contagio abarca las 48 horas previas al comienzo del cuadro (la tasa de ataque secundario por serología es de
70%); al menos, el 30% de los casos son asintomáticos.
Transmisibilidad: Últimos dos días del período de incubación, el período de invasión y hasta siete días de la última
localización.
Notificación obligatoria

EPIDEMIOLOGÍA: Es endémica en zonas urbanas, en general, las epidemias tienen lugar cada tres años. La edad
de que afecta con mayor frecuencia es entre 5-9 años (casi el 50% de las infecciones) y más que nada son niños no
vacunados o con sólo 1 dosis de SRP; los otros casos se dan en adultos jóvenes vacunados (el componente paperas
es el menos inmunogénico de la SRP). Generalmente prevalece a fin de invierno y primavera.

CLÍNICA: El virus paperas tiene selectividad por los tejidos derivados del ectodermo. Entonces, así como afecta al
tejido glandular, afecta el sistema nervioso central, bajo la forma de meningoencefalitis a LCR claro (2da-3ra causa de
ME). No es una complicación, sino una localización más; únicamente como complicación se presenta en el período
de la convalescencia ya que no es producido por el virus paperas sino por la reacción inmunoalérgica.
El dolor de la o las glándulas afectadas, en el caso de las parótidas genera dificultad para abrir la boca y para la
masticación.
A mayor edad que se padece las paperas hay tanto mayor afectación, sobre todo el dolor, como mayor gravedad.

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Período de incubación: 10 -21 días (promedio 14 días)

Período de invasión: 1 -2 días

 Más notorio en adolescentes y adultos
 Síndrome infeccioso inespecífico
 Ocasionalmente: dolor preauricular
- Infección respiratoria superior (70%)

Período de estado: se mantienen las manifestaciones del período anterior y se agrega el dolor constante y la
tumefacción de una glándula salival (la parótida en el 80%, submaxilar, sublingual o todas=pansialitis)
El dolor se investiga en: articulación temporo-maxilar, conducto auditivo externo, apófisis mastoides y rama
ascendente del maxilar (comprime trayectos nerviosos). El dolor se exacerba al masticar y deglutir.
La tumefacción parotídea aumenta rápidamente de tamaño y alcanza su máximo el 3° - 4° día. Permanece
estacionaria alrededor de dos días e inicia la involución. El tamaño normal lo alcanza entre 8° - 10° día desde el inicio
de los síntomas. La tumefacción parotídea comienza en el surco retro-maxilar y se extiende de la ATM al ángulo de a
mandíbula, elevando el lóbulo de la oreja → importante para distinguir entre tumefacción parotídea y adenomegalias
subángulomaxilares.
El conducto de Stenon (3°molar) está eritematoso, edematoso.
Cursa con:
 Infección respiratoria superior (30%)
 Compromiso de otras glándulas salivales
 Afectación del SNC
 Compromiso de otras glándulas → tropismo por tejidos derivados del ectodermo (neuro y tejido glandular)

Localizaciones
 Parótida (parotiditis): Se observa entre 60 y 70% de los casos de fiebre urliana. Comienza con fiebre durante
24 a 48 horas y dolor local que se acentúa al masticar y se irradia al oído y al cuello. Presenta tumefacción
unilateral o bilateral, simultánea o sucesiva, de límites no bien definidos y que abarca el borde posterior del
maxilar borrando el suco retromaxilar y dando la apariencia de cara “en pera”. Localmente, la piel está tensa,
sin cambio de coloración, ni calor local, ni fluctuación, y es posible observar la tumefacción de la
desembocadura del conducto de Stenon (ubicación). La duración de este cuadro oscila entre 3 y 10 días.

 Submaxilar (submaxilitis): Generalmente, la afección es bilateral y puede de estar acompañada de un edema

que se extiende hasta las proximidades de la clavícula. Hay tumefacción por debajo del maxilar y por delante
del ángulo. Suele confundirse con adenomegalias.
 Sublingual (sublingüitis): Habitualmente es bilateral con tumefacción submentoniana y del piso de la boca.
 Pansialitis: Consiste en la afección de todas las glándulas salivales en su conjunto; incluso puede observarse
un edema pre-esternal/consular por obstrucción linfática.
El cuello proconsular también se ve en difteria, pero en ella está determinado por las adenitis, periadenitis y
edema en la faringoamigdalitis por C. diphteriae con un estado grave del paciente con impregnación tóxica y
coloración pálido-terrosa.

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 Pancreatitis (15-20%): Dolor peribumbilical en lugar de hemicinturón izquierdo. También tiene manifestaciones
de intolerancia digestiva, tiene vómitos, deposiciones con heces desligadas, pero no con ese cuadro dramático
de la pancreatitis aguda del adulto. Se presenta entre los 3 y los 10 días del comienzo de la parotiditis e
involuciona entre 3 y 7 días.
 Orquiepididimo-funiculitis (20% en 15-30 años): aumento del volumen del testículo 3 o 4 veces. Es
terriblemente dolorosa, discapacitante, y cede con posición ginecológica con impacto del aire fresco de un
ventilador en las partes. Se manifiesta entre 4 a 10 días después de la parotiditis. Generalmente es unilateral.
Se estima que entre 30 y 50% de los afectados evoluciona hacia la atrofia testicular. Las formas bilaterales,
que son infrecuentes, pueden causar esterilidad. Clínicamente se manifiesta con fiebre, escalofríos, cefalea y
dolor en el hemiabdomen inferior. Duración varía entre 7 y 10 días.
 Ooforitis: es el equivalente en las mujeres. Puede ser uni o bilateral que cursa con dolor sordo o con la puntada
de costado que por desconocimiento de esta entidad se confunde con apendicitis aguda, operándose en vano.
 Mastitis: en ambos sexos. Es estrictamente dolorosa.
 Tiroiditis: en ambos sexos. En una pansialitis va a estar tapada por el edema en esclavina. Cuando no está el
edema en esclavina uno puede palpar la tumoración de la glándula tiroides.
 Meningoencefalitis a LCR claro: es la más frecuente de todas. Tiene una evolución favorable. No pasa lo
mismo en la tardía, que es la desmielinizante por choque antígeno-anticuerpo.
 Mielitis transversa: es la peor eventualidad de complicación en el sistema nervioso.

COMPLICACIONES: Plaquetopenia; Glomérulonefritis; Artritis; Miopericarditis; Fibroelastosis subendocárdica; Hipo-

anacusia (se observa sobre todo en los adultos, la mayor parte es unilateral y puede presentarse sin afección parótida
previa) y NO TIENE REMEDIO; Cerebilitis; Síndrome de Guillain-Barré; Mielitis; Neuritis óptica; Encefalitis; Hepatitis;
Anemia hemolítica.
En embarazadas durante el 1er trimestre, aborto por la fiebre que aumenta las contracciones uterinas.

DIAGNÓSTICO
 Epidemiológico: Edad, residencia/procedencia, antecedentes Vacunales, condición (enfermedad de base), situación
epidemiológica en el área

 Clínico
Caso sospechoso → enfermedad de comienzo agudo con tumefacción uni o bilateral autolimitada a la parótida u
otra glándula salival de duración ≥ 2 días y sin otra causa aparente.

 Métodos auxiliares del diagnóstico:

 Laboratorio de rutina: Hemograma (leucopenia con neutrofilia inicial luego linfocitosis), VSG (normal o ligeramente
acelerada), orina completa (proteinuria y glucosuria), amilasemia (aumenta discretamente), amilasemia pancreática
(aumenta bastante si hay pancreatitis), lipasa (aumenta en pancreatitis).
 Laboratorio especializado: Salivar en vaso estéril  Para el rescate viral (presencia viral y genotipo). Es muy
importante la muestra de saliva porque eso además de identificar el virus nos permite la identificación de genotipo y
nosotros sabemos que en nuestro país el que está circulando y ha producido todos los brotes es el genotipo 6. En
general se utiliza el envase de boca ancha de urocultivo.
Muestra de sangre: IgM e IgG y RT-PCR anidada, cultivo e identificación viral.

Caso confirmado: es el caso sospechoso con IgM específica positiva o RT-PCR anidada positiva o cultivo viral. →
se realizan técnicas de secuenciación genómica (virus salvaje, vacunal)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 VIH (en la infección crónica): a veces la consulta es por una parotiditis pero con una evolución arrastrada, refiriendo
“la paperas no se va”. Puede dar una tumefacción subaguda, puede durar semanas. Cuando se maneja el estado
inmunológico y se reduce la carga viral, recién ahí hay reducción del tamaño de la glándula. La parotiditis puede ser
el debut de las manifestaciones por VIH.
 Parotiditis agudas virales postvacunales
- Cepa Zagreb-Leningrado
- Cepa Urabe
- Cepa Jeryl-Lynn  recién en el año 2015 se logró incorporar en nuestro medio la cepa Jeryl-Lynn de la vacuna
triple viral, siendo la menos reactogénica a nivel del sistema nervioso central. Tiene un costo 3 veces mayor que
las otras dos.
 Parotiditis agudas bacterianas (S. aureus: es el principal agente causal; Micobacterias atípicas; Otras bacterias
gram positivas y negativas): La gran diferencia entre las parotiditis virales y las bacterianas es que en las
bacterianas tienen un comienzo hiperagudo y hay signos de flogosis y tétrada de Celso local (o sea que la piel está
eritematosa, edematosa, dolorosa y tumoración + fiebre similar a la viral) secreción purulenta por el conducto de
Stenon.
 Litiasis salival: es más frecuente en los adultos pero la gran diferencia es que la persona no tiene fiebre, está en
perfecto estado general y bruscamente presenta la tumefacción parotídea. Son los calculitos que se enclavan y
producen la manifestación parotídea y provoca el dolor.

TRATAMIENTO: No tiene tratamiento específico

 Reposo de 7 a 10 días: después del séptimo día estaremos seguros que no va a haber otra localización y que se
agotará y se terminará la enfermedad.
 Higiénico dietético: Dieta blanda, semisólida o líquida hipograsa… lo que pueda comer o tomar… si no, aporte
parenteral.
 Síntomático: analgésicos y antipiréticos.
 Orquiepididimitis: se recomienda reposo, suspensor, corticoides, antiinflamatorios no esteroides y gammaglobulina
específica
 Meningoencefalitis viral casi mejoran si se les realiza la punción lumbar diagnóstica.
PROFILAXIS: Vacuna SRP

PAROTIDITIS AGUDA SUPURADA DEL ADULTO Y DEL NIÑO MAYOR

Más del 80% de los casos son causados por SA. La incidencia de
parotiditis supurada causada por bacterias anaerobias se encuentra en
aumento (Peptostreptococcus spp. y Bacteroides spp.). En los
lactantes, la mayoría de los casos se producen por la acción de S.
aureus y bacilos gram negativos. No es muy frecuente.

FISIOPATOLOGÍA: Estados de inmunosupresión de diversa etiología,

disminución de la secreción salival por deshidratación, espesamiento de
la saliva, deficiente higiene bucal, litiasis del conducto de Stenon,
patologías orofaríngeas, producen el ascenso de los gérmenes desde la
boca por vía canalicular y pueden producir la enfermedad.

CLÍNICA: induración de la glándula, dolor local, enrojecimiento de la mejilla y fiebre. En la cavidad bucal, el conducto
de Stenon aparece enrojecido y, al palparse la glándula, puede dar salida a pus; también se observa adenitis satélite.
La afectación del nervio facial es rara.

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DIAGNÓSTICO: el hemograma presenta leucocitosis con neutrofilia; velocidad de eritrosedimentación acelerada; los
hemocultivos pueden ser positivos. Realizar ecografía que es altamente sensible para detectar cálculos, se verá una
imagen hipoecoica y en casos graves, abscesos.

TRATAMIENTO: Rehidratación. La terapéutica inicial incluye fluidos intravenosos, soporte nutricional, compresas
calientes, buena higiene bucal y terapéutica antibiótica:
 Cefalosporinas de primera generación (cefalotina o cefazolina).
 Clindamicina, aminopenicilinas con inhibidores de la betalactamasa + aminoglucósido.
 Cefalosporina de primera generación + ciprofloxacina (no usar en niños).
 Vancomicina en caso de aislamiento de S. aureus meticilinorresistente.
El tratamiento debe durar entre 10 y 14 días. Se considerará un eventual drenaje quirúrgico si hay afectación del
nervio facial, compromiso de estructuras vitales adyacentes como el espacio faríngeo lateral y los espacios faciales
profundos o falta de respuesta clínica luego de 3 a 5 días de tratamiento antibiótico.

PAROTIDITIS ESPECÍFICAS

PAROTIDITIS CRÓNICA, RECURRENTE, REFLEJA O RECIDIVANTE

La etiología aún es desconocida. Probablemente es causada por una anormalidad congénita en los ductus distales, y
ha sido relacionada con reactivaciones locales del virus de Epstein Barr.

CLÍNICA: Se deben distinguir dos cuadros que presentan diferencias y clínicas y evolutivas:
 Parotiditis recurrente del niño: en los primeros episodios plantea dificultades diagnósticas con la fiebre urliana. Es
una parotiditis a repetición, unilateral, con mayor incidencia entre los 3 y los 6 años de edad. Pueden observarse
varios episodios al año. Sólo se encuentran afectadas las parótidas y carece de contagiosidad. La tumefacción
aparece en forma brusca sin signos de flogosis, puede ser dolorosa, no produce afectación del estado general.
Cursa en forma afebril y sin adenitis satélite. La duración es de 1 a 3 semanas. Estos cuadros tienen tendencia a
desaparecer en la pubertad.
 Parotiditis recurrente del adulto: es más frecuente en las mujeres (7,5:1) y se presenta mediante episodios de
tumefacción glandular unilateral, de aparición súbita, con dolor agudo de tipo cólico, muchas veces relacionado
con las comidas. La duración varía de horas a semanas; la remisión es espontánea. A veces se convierte en un
proceso inflamatorio con fiebre, gran dolor local, repercusión del estado general y drenaje de pus por el conducto
de Stenon. Al volverse crónico, se observa la parótida tumefacta, de consistencia dura, dolorosa, con drenaje de
saliva espesa ante la expresión glandular y en ocasiones aparecen acúmulos de pus.

DIAGNÓSTICO: El método diagnóstico es la ecografía, usualmente complementada por la sialografía que en algunas
ocasiones resuelve los síntomas. Un algoritmo diagnóstico sería:
Ecografía  masa sólida  TC/RM
Ecografía  cálculos/ductos dilatados  sialografía
Ecografía  normal  reiteración del cuadro  sialografía

TRATAMIENTO: En primera instancia, el tratamiento es conservador y expectante. Será más agresivo si persisten los
problemas. Es necesario controlar los focos sépticos, administrar antibióticos más antiinflamatorios y mantener una
buena hidratación. En los casos más graves, se recurre a la cirugía.

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ARBOVIRALES
Son aquellas que dependen de vectores artrópodos para la transmisión del virus. Tienen una distribución regional
(determinada por el vector) y estacional (relacionada con las condiciones climáticas). Son más de 500, de las cuales
25 han sido identificados en argentina.
-Flia Flaviviridae: tiene 8 virus detectados, entre ellos el complejo Dengue (DEN1-4), Fiebre Amarilla, encefalitis
de San Luis (estos últimos 3 reemergentes), ZIKA, Nilo occidental, Rocio, Ilheus y Bussuquara.
-Flia Togaviridae: Chikungunya, encefalomielitis (venezolana, este y oeste), Aura y Mayaro.
-Flia Bunyaviridae: Oropouche único que causa enfermedad en el hombre (fiebre y meningitis).
TODAS son prevenibles, actuando sobre el vector. La prevención arranca con la notificación obligatoria y el
control de foco: el personal de salud va al epicentro (la casa) y 9 cuadras a la redonda, va casa por casa para
observar cómo está la situación (se sacan recipientes, plantas de masetas, cacharros, piletas con agua estancada).
Esto es importante porque las enfermedades ¡NO tienen tratamiento específico!
En la profilaxis entonces es importante el control del vector (fumigar + lo anterior), educación para la salud, usar
repelente y mosquiteros y profilaxis activa (para Fiebre Amarilla por ej.).
Con respecto a la clínica, todas suelen presentar SII (fiebre más algias). Tienen fiebre, inyección conjuntival, dolor
retroocular, cefalea, anorexia, decaimiento, malestar general, cefalea frontal, exantema EMP o hemorrágico +
mialgias, artralgias.

AEDES AEGYPTI: Mosquito que transmite las arbovirosis Dengue, FA, Zika y
Chikungunya. Posee rayas blancas y negras en el dorso de las patas. La que pica
es la hembra, es de habito crepuscular (amanecer y atardecer) y pica a varias
personas, es un mosquito urbano que vive cerca del hombre porque si bien se
puede alimentar de otras especies prefiere la sangre humana porque tiene el más
alto valor de proteínas, siendo lo que necesita para la producción del huevo. No
zumba, no te susurra cosas al oído (el cúlex sí). Es fotofóbica (la repele la luz y
colores claros).
Realiza la ovoposición en varios lugares, rígidos, con sombra y protección, cerca de agua estancada por más de 7
días. El huevo tiene un desarrollo embrionario de 2-5 días, luego pasa por 4 estadios larvarios, la pupa y el mosquito
adulto que vive aproximadamente 21 días. Los huevos sobreviven de una temporada a otra, hasta si están
infectados previamente por la madre, por lo que se comienza con el ciclo autóctono.
El mosquito sobrevive a T° entre 15-40° y hasta los 2200 mts sobre nivel del mar. No vuela más de 1,2 metros.

Epidemiologia del Aedes y sus problemáticas.

Para desarrollarse necesita agua estancada, los recipientes en desuso. Se generan enormes variables en cuanto
riesgo según las características habitacionales.
 En cuanto a los recipientes de agua para mascotas, es importante cambiar el agua y además higienizar el
recipiente con un trapo repasando paredes, para evitar el desarrollo de huevos.
 Con respecto a las cubiertas, los floreros, cualquier cosa donde se acumule agua por más de 7 días, son
grandes criaderos del mosquito.
 Las piletas de natación que no se mantienen con el equipo que les pone el movimiento/barrido y los
agregados, son criaderos de Aedes aegyti. La pileta debe vaciarse cuando no se usa más y limpiar todas las
paredes porque ahí quedan los huevos.
 Los tanques o cualquier tacho que junte agua deben ser tapados con lo que sea.
Todos estos son puntos de educación para la salud que hay que trabajar continuamente.

¿La fumigación sirve? No es de gran utilidad porque sólo mata al 60% de los mosquitos adultos en una situación
utópica en viento 0. Se fumiga en el crepúsculo con la camioneta que va por la calle, y uno con mochila por vereda;
pero aún así no llegan a los patios de la casa. Así que es responsabilidad de cada ciudadano.

Repelentes: Ante sudoración profusa o mojarse, debe reponer el repelente, no sólo cuando pasó el tiempo.
Los DEET se pueden usar a partir de los 6 meses. Se fija a tejido adiposo por 70 años pero no se sabe sus efectos
 DEET al 23,8% dura 5 hs (etiqueta verde).
 DEET al 20% dura 3-4 hs (etiqueta naranja).
Repelente citronella comercial dura media hora en bebés
Repelentes naturales que duran 12 hs. RECETA DE CHEF AYALA: 200gr laurel, 200gr lavanda, 200gr de clavo de
olor, o 200 gr citronella, etc. Se macera con mortero y se le agrega ½ litro de alcohol al 70%. Se lo deja reposar, se
filtra y se le suma 250 mm de cualquier aceite de bebé. El líquido dura 1 año.

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La densidad de población es otro tema importante. Las características de la vivienda es otro punto: la utilización
de mosquiteros metálicos en las aberturas en puertas y ventanas se fue perdiendo. En los asentamientos y las villas
es imposible el control por las condiciones habitacionales y además tienen en el peridomicilio lugares de
acumulación de agua (canales de agua con basura). La otra cuestión es la deficiente recolección de los residuos.
Cuanto menor sea el nivel socio-económico-cultural tanto mayor riesgo, por las características habitacionales y
también por el acceso a las medidas de prevención.

El ciclo extrínseco del Aedes aegypti es el ciclo que pasa fuera del humano. Tenemos a la hembra mosquito que se
alimenta de una persona virémica: desde que la mosquito se alimenta de una persona en fase virémica hasta que es
capaz de transmitirlo pasan entre 8 y 12 días. Esto depende de la carga viral que tenga la persona de la cual se
alimentó. Y a partir de los 8-12 días, cuando se vuelve a alimentar ya puede transmitir el virus y de esta manera se
mantiene el ciclo. Esto también pasa con otras especies de mosquito (Hemagogus spp y Sabethes spp en el ciclo
selvático para fiebre amarilla).

Técnicas en investigación para control del mosquito:

 Machos genéticamente modificados (portadores de genes letales): copulan con las hembras, las hembras
desovan y el huevo es no viable.
 Bacteria Wolbacchia (endosimbiótica): Se incorpora a la mosquito para que impida la replicación de los
arbovirus en el mosquito.
 Insectos estériles con radiación  en larvas.
 Trampas para hembras grávidas.
 Ovitrampas larvicidas.

DENGUE
Genero Flavivirus, con serotipos de 1 a 4 por lo que se puede padecer hasta 4 veces la enfermedad. Los anticuerpos
no protegen, no hay reacción cruzada.
El reservorio es el hombre (simios selvático), se transmite mediante el Aedes Aegypti y también por vía vertical o
transfusional.
Estructura:
 Proteínas estructurales: M de membrana, E de envoltura y C de nucleocapside.
 Proteínas no estructurales: NS1 (es la más importante, detectable cuando la persona esta viremica, sirve para
el diagnóstico antes del 5to día de enfermedad), NS2, NS3, NS4 y NS5

EPIDEMIOLOGÍA: En marzo de 2020: epidemia de dengue con 59358 infectados y 19 fallecidos.

PATOGENIA: Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue pica a una persona, el virus entra en la
piel junto con la saliva del mosquito. El virus se une y entra en los macrófagos, donde se reproduce mientras los
macrófagos viajan por todo el cuerpo. Los macrófagos activan el sistema inmune.
Normalmente, las formas graves aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue
del de la primera exposición. De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una forma más
agresiva, generando peores síntomas.
Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias.

CLINICA: El Periodo de incubación es en promedio de 5-7 días, y pasa bruscamente al periodo de estado.
Formas clínicas: Puede presentarse como:
-Asintomática 60%
-Síndrome febril indiferenciado (adolescente y adulto joven)
-Síndrome febril indiferenciado con mialgias (niños de primaria)
-Síndrome febril indiferenciado con exantema (plantea diagnóstico diferencial con S y R)
-Dengue clásico
Formas graves:
-Dengue hemorrágico/fiebre hemorrágica del dengue.
-Shock por Dengue
-Dengue atípico o visceral
-Dengue pre y perinatal

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DENGUE CLÁSICO
-Fiebre, cefalea, dolor retroocular, artralgias muy intensas y adenomegalias cervicales
-Enantema: inyección conjuntival que predomina en el ángulo externo del ojo, FA eritemato ramosa (angina roja),
lengua saburral y edema gingival (Muy característico, únicamente se da en las fiebres hemorrágicas sea por
dengue, FHA, o ébola)

-Exantema en 25% (50% Grecco): EMP morbiliforme (también roseo), hemorrágico o mixto, que puede predominar
en zonas de flexion o ser generalizado. No respeta palmas y plantas, persiste hasta 48hs post a que baje la fiebre.
Es vitropresión positivo. Diagnóstico diferencial con otros exantemas. IMÁGENES EN EXANTEMÁTICAS
-Manifestaciones digestivas: N y v, hiporexia, constipación y diarrea. Muy importante la alteración del gusto (disgusia,
siente gusto feo), y la visceromegalia: hepatomegalia.
-Manifestaciones Cardiovasculares: hipoTA sobre todo ortostática, bradicardia relativa, no tiene taquicardia por la
fiebre.
Debo realizar de rutina la prueba del lazo o rumpel leede donde insuflo un manguito, tomo la tensión arterial
máxima y la mínima, calculo el promedio38, luego vuelvo a insuflar el manguito hasta el promedio y lo dejo por 5 min
inflado. Si luego al sacarlo observo petequias de más de 10cm2 (20 petequias) en esa zona indica que esa persona
tiene dengue hemorrágico.

38
[(S-D) / 3] + D

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Caso Sospechoso: persona con enfermedad febril aguda de hasta 7 días, sin compromiso de la vía respiratoria ni
foco aparente con 2 o más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroocular (es bien de dengue, hanta
influenza y chikungunya), mialgias (generalizadas, muy intensas), artralgias o exantema EMP; o la presencia en la
misma localidad y en el mismo periodo de otros casos confirmados de dengue

DENGUE HEMORRÁGICO es de comienzo brusco, y tiene:

- Hipertermia sostenida >40° 2-7 días, FA eritematoramosa o eritematoramosa petequial, intensa odinofagia,
inyección conjuntival generalizada.
- Manifestaciones digestivas más intensas con gran dolor abdominal (por la hepatomegalia y la distensión de la
cápsula de Glisson + ascitis).
- Diátesis hemorrágicas (sangrados espontáneos): epistaxis, gingivorragia, metrorragias, exantema hemorrágico,
petequias, púrpura, equimosis, hematemesis o melena. Prueba del lazo positiva.
Si no se trata se van perdiendo cada vez más plaquetas, pierde proteínas por el tercer espacio y puede llegar a un
shock hipovolémico o shock por dengue.
En el laboratorio va a tener un recuento de plaquetas <100mil, un Hto aumentado 20% y ascitis o hipoproteinemia
por extravasación de plasma.
Caso sospechoso de Dengue hemorrágico: Persona con fiebre y manifestaciones hemorrágicas (prueba del
torniquete positiva, petequias, púrpura, equimosis, epistaxis, hemorragia gingival, hematemesis, melena) y/o del
tracto GI (dolor abdominal por ascitis, distensión de cápsula de Glisson) + laboratorio.

SINDROME DEL SHOCK DEL DENGUE: Manifestaciones anteriores + hipotensión o estrechamiento de la tensión
diferencial (20mmHg), pulso rápido y débil, piel húmeda y fría, agitación, oliguria, cianosis, aumento brusco de Hto,
disminución brusca de T° con sudoración profusa y taquicardia.

DENGUE VISCERAL (descripto en epidemia en Rio en el 84´), es el más grave con mortalidad del 100%.
Es indiferenciable clínicamente de la Fiebre Amarilla y cursa con hepatitis fulminante, encefalopatía y miopericarditis.

INTERNO siempre ante los siguientes signos de alarma: dolor abdominal intenso y sostenido, vomitas incoercibles,
sangrado (expresiones diversas o prueba del lazo +), lipotimia, hipoTA ortostatica, disminucion brusca de la T° con
sudoración profusa y taquicardia, oligoanuria, cianosis, ascenso brusco del hto y alteración del estado de conciencia.

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EVOLUCIÓN: mientras este febril, esta virémico, por lo que contagia. Cuando baja ya no contagia, pero entra en el
periodo crítico (24-48hs post baja la fiebre) que es donde más hay que vigilar, en ese periodo se ven
manifestaciones de gravedad de la enfermedad si las hubiera.
Notificación obligatoria e inmediata ante CASO SOSPECHOSO a pesar de aún no tener el resultado
diagnóstico.

DIAGNOSTICO
 Epidemiológico (donde vive, presencia de mosquitos, cacharros, otros casos cerca = situación en el área)
 Métodos auxiliares:
- Laboratorio de rutina: hemograma con plaquetopenia, transaminasas.
- Laboratorio especializado. Para entenderlo tenemos que entender como es la respuesta inmune al
dengue:
Respuesta 1ria: IgM aparece al 4to a 6to día, persiste 10 semanas. IgG aparece 2 semanas
después de la aparición de la enfermedad y dura para toda la vida.
Respuesta 2ria: La IgM esta baja o no es detectable en 20% de los pacientes, en cambio IgG
aumenta rápido en 1 o 2 días con niveles más altos que en la primaria.
Ag NS1: ¡No es parte de la respuesta inmune! Es una proteína no estructural del virus que es
detectable cuando hay viremia y todavía no tenemos suficientes niveles de anticuerpos.
Este laboratorio no lo pide uno. El médico solo aclara cuándo empezó la fiebre y el bioquímico del
laboratorio decide qué métodos usar:
<5° día de fiebre: toma de muestra de sangre, realiza métodos directos por ELISA buscando Ag
NS1 (TOMAR MUESTRA CUANDO TIENE FIEBRE) y confirmo por PCR (amplificación de ácidos
nucleicos de los genomas del virus Dengue, determina serotipo). Cultivo solo en instituto
Maiztegui en Pergamino (por bioseguridad).
>6° día de fiebre: Métodos indirectos buscando IgM desde el 6° día hasta 2do mes, e IgG
desde 2 semanas hasta toda la vida. Hago par serológico de IgM e IgG tomando una segunda

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muestra a los 14 días (Debe aumentar x4) Para saber si es una reinfección miro los Ac, si la
respuesta de IgM es menor y la de IgG es muy alta, indica reinfección.

La inmunidad para todo el complejo dengue es heteróloga, dura 2-6 meses.

La inmunidad para el serotipo causal es homologa, dura toda la vida.

Caso probable: CS + AgNS1 positivo por ELISA antes del 5to día o CS más IgM positiva después del 5to día.
Caso confirmado: CS con RT-PCR + antes del 5° día O seroconversión/prueba de neutralización positiva en
muestra pareada obtenida a partir del 5to día.39

TRATAMIENTO
- En caso de estar en la casa: Informar al paciente sobre la enfermedad, su modo de transmisión y forma de
prevención, signos de alarma, medidas de cuidado en el hogar (barreras físicas contra los mosquitos durante
7 días desde el inicio de los síntomas como un mosquitero/tul que caiga sobre donde está el paciente pero
que en ningún momento toque la piel).
- Internación en casos graves, sostén hemodinámico, reposo y aislamiento con mosquitero.
Aporte de líquidos y paracetamol para los dolores y la fiebre (2g día adulto o 10-15mg/kg/día en niños).
NO AAS, NI AINES, NI CORTICOIDES, NI ATB.

PREVENCIÓN: todo lo que ya se habló sobre descacharrización sumado a fumigación, repelente y mosquitero que
proteja los casos sospechosos.
VACUNA tetravalente contra el virus dengue: Utiliza el genoma del virus de la fiebre amarilla 17 D y se reemplazan 2
componentes: la proteína de membrana y la proteína de envoltura de ese virus patrón cepa 17 D de fiebre amarilla.
Entonces en un esqueleto de virus de la fiebre amarilla se coloca la proteína de membrana y la envoltura de dengue
1, en otro esqueleto DEN 2, DEN 3, DEN 4, y así sucesivamente y de esta manera se reemplaza. Por eso es una
vacuna quimérica tetravalente y se hace lo mismo con cada uno de los serotipos.
El esquema se administra en 3 dosis separadas por 6 meses de intervalo (0, 6 y 12 meses). Es una vacuna que
según los países tiene licencia de uso a partir de los 9 años en algunos países hasta los 60 y en otros países hasta
los 45 años. En nuestro país la licencia inicial de uso es de 9 a 45 años. La administración es por vía subcutánea
porque es una vacuna viral atenuada.

39
Razonamiento con unas compañeras: Para confirmar un caso de respuesta primaria de DENGUE, uno necesita dos IgM
positivas (muestra pareada de IgM); para confirmar un caso de respuesta secundaria de DENGUE, uno necesita par serológico
de IgG (muestra pareada de IgG que aumenta x4).

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Caso clínico de ejemplo: María de 25 años consulta por fiebre de 39,5°C, algias intensas de 3 días de evolución,
consultó en dos oportunidades: el 9 y el 10 de abril en Lomas de Zamora. En la primera consulta fue medicada con
ibuprofeno y en la segunda se agregó azitromicina porque presentaba una angina roja. Al examen físico se constató
inyección conjuntival, lengua saburral, faringoamigdalitis eritematoramoso-petequial, reborde gingival, FC de 72 lpm.
a. ¿Cuál es el diagnóstico sindromático? Síndrome infeccioso inespecífico.
b. Anamnesis epidemiológica - ¿Cuántos son y cuántos viven en la casa?. - ¿Cuántos son adultos, cuántos son
jóvenes?. Sí importa la edad porque en los chicos hay enfermedades que pasan desapercibidas. - ¿Cómo es su
casa? ¿Su casa es de material? - Si tiene patio - Qué cosas tiene en el patio - Si tiene cacharros de agua - Si tiene
mascotas - Si hay mosquitos - Si tiene mosquiteros - Si usan algo para matarlos o espantarlos como repelentes para
mosquitos - Si ha viajado - Si tuvo visitas (no importa el lugar). - ¿En qué período? Indagando 3 a 4 semanas. El
período de incubación del mosquito son hasta 12 días, en el humano hasta 5 días. - Si alguno tuvo fiebre. - Si tiene
el calendario de vacunación completo.
c. Anamnesis clínica - Si se tomó la temperatura - ¿Cuánta temperatura registró? - ¿Dónde se la tomó? (en general
es axilar). - ¿Cuándo comenzó la fiebre? - Si tomó algo para la fiebre - Si tenía algo más, - Si le dolía la cabeza, - Si
le dolía el cuerpo, - Si le dolía el ojo (dolor retro-ocular). El dolor retro-ocular se presenta en un número muy reducido
de enfermedades: una es el dengue, la otra hantavirosis y la otra influenza. - Si los ojos los nota más colorados
(inyección conjuntival) - Si le duele las coyunturas (articulaciones) - Si le dolía la panza (dolor abdominal) - Si tuvo
diarrea o vómitos - Si notó algún cambio en la piel o si tuvo manchas en la piel (exantema). El exantema en el
dengue se puede presentar en período de estado y de involución. Cuando presenta el exantema y cae la fiebre lo
más frecuente es que a ese exantema eritematoso se le agreguen manchas blancas, conocido como el exantema en
islas blancas porque realmente es muy llamativo el contraste, emergiendo cuando cae la curva febril (las primeras 48
horas sin fiebre es el período de más riesgo en el paciente con dengue). Cuando la fiebre cae en general la persona
tiene su nivel más bajo de glóbulos blancos. Dengue produce una leucopenia progresiva importante y además esa
leucopenia se acompaña de plaquetopenia. - Si le sangró la nariz
d. ¿Procedió bien con la administración de drogas? La paciente tiene este cuadro fiebre de 39,5°C,
faringoamigdalitis eritematoramoso-petequial, FC de 72 lpm. Las infecciones virales solamente cursan con
bradicardia relativa entonces está mal haberle dado un antibiótico para una virosis. Y las manifestaciones
enantemáticas con reborde gingival son de los agentes causales de fiebres hemorrágicas (dengue, FHA y fiebre
amarilla) y de las infecciones comunes en nuestro medio, el reborde gingival (edema de la encía) es una
presentación infrecuente, estando limitado a algunos agentes causales (que son los virus).
e. Pongo fecha de inicio el 7, obtengo la muestra el 10, ¿Qué exámenes complementarios van a hacer en el
Laboratorio? - Amplificación de ácidos nucleicos: reacción en cadena de la polimerasa. - Antígeno NS1.
El cultivo de virus dengue no se hace en la red de laboratorios de referencia, únicamente en el Instituto Nacional de
Enfermedades Virales Humanas Julio Maiztegui de Pergamino.
f. ¿Qué habría que indicar? Paracetamol. Ni azitromicina ni ibuprofeno. El paracetamol tiene una respuesta más
lenta. En el ibuprofeno la baja de la temperatura es mucho más rápida que el paracetamol y el impacto sobre las
algias con ibuprofeno es alta y no pasa eso con el paracetamol. Habrá que decirle al paciente que el paracetamol va
a tardar en bajarle la fiebre. Se dará paracetamol reglado cada 6 horas 500 mg en el adulto (dosis máxima 2 g). La
mayoría de las personas que se han muerto por dengue lo han hecho por iatrogenia: por uso de antitérmicos no
indicados, por uso de inyectables (no se usan en dengue) y por uso de corticoides.
g. Si tiene pautas de alarma, ¿cuáles son? Si se siente peor que cuando consultó que vuelva o si tiene alguna otra
cosa distinta a la de antes.

CHIKUNGUNYA
Significa hombre que se dobla o encorva (describe la manifestación clínica de la enfermedad).
EPIDEMIOLOGÍA: Es un togavirus- Alfavirus con 3 genotipos (2 Áfricanos y 1 Asiático).
El Asiático se introdujo en América en 2013 y en Argentina en 2016. Áreas endémicas por ejemplo República
Dominicana, Perú, Paraguay, Bolivia, norte de Brasil, ojo con viajeros desde esas zonas.
El vector es Aedes Aegypti (también A.albopictus en Misiones), el reservorio son el humano, equinos, aves y
pequeños mamíferos. La transmisión es vectorial, vertical connatal, transfusional, por transplante o accidente punzo
cortantes.

CLÍNICA: Triada característica de fiebre, artralgias y erupción cutánea. Varía de acuerdo a la edad y las
comorbilidades pudiendo dar casos graves.
Periodo de Incubación: de 1-12 días.
Las formas clínicas son la asintomática (3-28%) y la sintomática que se divide en aguda y crónica (1-5%, UNICA
arboviral que cronifica).

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*Agudo: Cursa con escalofríos, fiebre de inicio súbito, muy alta 39°C, por 3-10 días, dolor retroocular, fotofobia,
conjuntivitis, alteraciones GI... Dolor articular BILATERAL SIMETRICO de intensidad variable que puede llegar a
ser INCAPACITANTE (ARTRALGIAS SIMETRICAS 100% y POLIARTRITIS). Se dan mayoritariamente en manos y
pies, aunque pueden afectar grandes articulaciones, se da tenosinovitis asociada y puede ser una artritis
migratoria. Peor a la mañana, similar a artrtis reumatoidea (AR).
El elemento clave o el elemento señal para la sospecha de fiebre Chikungunya son las artralgias simétricas con
el compromiso de las articulaciones de la columna vertebral.
Uno lo nota ya viendo al paciente desde que está sentado en la sala de espera, porque cuando se tiene que
incorporar, se observa la expresión de dolor, hasta puede necesitar ayuda para levantarse; y cuando tiene que
deambular, necesita ser sostenido de 2 personas, y el dolor es muy intenso a cada paso.
Enantemas y exantema EMP pruriginoso (frecuente 50% pero que se presenta solo entre el día 1-4). IMÁGENES
EN EXÁNTEMÁTICAS
Adenomegalias supraclaviculares (diferencial con dengue que son cervicales).
Es normal que en el 50% de las personas persistan las artralgias hasta por 10 meses.
*Crónico: Después de 2 años. Indiferenciable de la AR, tratada por reumatólogos. Básicamente es una artritis que
persiste con laboratorio para enfermedades reumáticas negativo. Para cronificar hay factores de riesgo como
mayores de 65, afección articular previa, DBT, enfermedad aguda grave.

DIAGNÓSTICO: Epidemiológico (situación en el área) + clínico (caso sospechoso) + métodos auxiliares (de rutina y
virología):
 Laboratorio rutina: trombocitopenia, leucopenia, aumento de enzimas hepáticas, hipocalcemia, ↑ERS, ↑PCR.
 Laboratorio específico:
‐ Métodos directos: RT-PCR con muestra obtenida en los primeros 3 días. Cultivo, aislamiento y tipificación.
‐ Métodos indirectos: IgM hasta 8° día e IgG a partir del 8° día. A los 10-14 días repetir muestras. Lo ideal es
el par serológico IgM.

Caso sospechoso: persona con Fiebre >38,5°C de presentación brusca + artralgias o artritis GRAVES
DISCAPACITANTES no explicadas por otra condición médica y que reside o visitó áreas endémicas en las 2
semanas previas al inicio de los síntomas.

Caso confirmado: CS + PCR positiva o aislamiento viral o seroconversión en par serológico de IgM e IgG en
muestra aguda.

TRATAMIENTO: Informar al paciente sobre la enfermedad, su modo de transmisión y forma de prevención, signos
de alarma (mismos que en dengue prácticamente sumando artritis o artralgia incapacitantes), medidas de cuidado en
el hogar (barreras físicas contra los mosquitos durante 7 días desde el inicio de los síntomas).
Aislamiento mientras está febril, con reposo en domicilio, hidratación, paracetamol para la fiebre y el dolor, evaluar

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necesidad de mucoprotección gástrica. NO dar corticoides hasta 3 meses después de la enfermedad para prevenir el
rebrote de artritis. TAMPOCO AAS por el riesgo de sangrado, Reye, etc.
Descartar coinfección con dengue y determinar internación ya sea por gravedad del cuadro o por ser paciente de
riesgo (embarazo, RN de madre con CHIKV, discapacidad, DBT).

ZIKA
EPIDEMIOLOGIA: Llega a América en el 2013 (el genotipo asiático). Es una enfermedad emergente en nuestro
país. En 2016 1° epidemia en Argentina (San Miguel de Tucumán) y en 2017 la 2° (Formosa, Chaco, Salta).
Se transmite por Aedes Aegypti y también por vía transfusional, vertical y sexual.

CLÍNICA: puede ser asintomática (75%), la común (25%) o la grave (infrecuente y de

letalidad baja).
 Periodo de Incubación 3-12 días
 Periodo de invasión NO delimitado. Pasa bruscamente al P. de estado.
 Periodo de Estado: 2-7 días. Fiebre <38,5°C, conjuntivitis (ojo rojo), cefalea, exantema EMP muy pruriginosa
(estas últimas 2 la diferencia del sarampión, además la fiebre es menor), artralgias de pequeñas
articulaciones, edema de miembros inferiores.

COMPLICACIONES: Síndrome de Guillan Barre, mielitis o ME a LCR claro. Son infrecuentes. Lo que sí es un
problema es la afectación al RN: Afecta SNC dando microcefalia (perímetro biparietal <32cm que se diagnostica a
partir de las 32 semanas de gestación por ecografía… la microcefalia se nota de las cejas para arriba), ojos
(corioretinitis, alteración del nervio óptico), afectación auditiva y da contracturas articulares permanentes.

DIAGNÓSTICO: solo métodos directos (en Argentina las pruebas serológicas no están disponibles), la muestra es
de sangre hasta los 7 días y de orina de los 5-15 días. Realizo RT- PCR y cultivo/aislamiento/identificación.
Caso Sospechoso CAMBIÓ porque es raro que de fiebre, por eso no digan la del vídeo, digan esta: Paciente que
presenta exantema (habitualmente EMP) y al menos 2 o más de los siguientes signos: fiebre <38,5°C*, conjuntivitis
(no purulenta/hiperemia), artralgias, mialgia, edema periarticular. Más nexo epidemiológico: vivir, viajar o conductas
sexuales de riesgo 2 semanas antes de los síntomas en zonas endémicas (por ejemplo, viaje al norte de Brasil).
* Para AYALA es <37,2°C
El algoritmo diagnóstico de Zika es el mismo que Chikungunya

DD: ParvovirusB19 generalizado sin fiebre (ambos sin fiebre y pruriginosos), dengue (fiebre), sarampíon (triple
catarro), rubéola (adenomegalia), enterovirosis.

TRATAMIENTO: durante periodo febril aislamiento, mosquitero, hidratación y paracetamol. Método de barrera por
6 meses (VÍDEO) o 3 meses (parcial 2021) durante relaciones sexuales, porque es el tiempo que contagia.

DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA

Agente Virus Dengue - Flavivirus Virus Zika - Flavivirus VC - Togaviridae
Vectorial, vertical,
Vectorial, vertical,
Vías de transmisión Vectorial, vertical, transfusional transfusional, accidente punzo
transfusional, sexual
cortante
Inicio Tórpido Tórpido Agudo
% asintomáticos 60% 75% 3-28%
Fiebre <38,5 <38,5/ <37,2°C >38,5
Adenomegalias Cervicales NO supraclaviculares
Exantema, tipo y dónde EMP generalizado o en pliegues EMP pruriginoso EMP pruriginoso
Días en que inicia el rash 5-7 días 1-4 días
Enantema Edema gingival NO SI
Artralgias-artritis NO SI/NO SI +++
Mialgias SI +++ Si/NO Leves

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FIEBRE AMARILLA
EPIDEMIOLOGIA: Es un flavivirus, transmitida por el Aedes Aegypti, con duración breve y cuadros clínicos de
variable gravedad. El reservorio son el hombre y el mono. Notificación inmediata ante la sospecha
Reemergente en Argentina en el 2009 en Misiones, y en Brasil en 2018.
La transmisibilidad es desde los últimos 2 días del Periodo de Incubación hasta los primeros 5 días del Periodo de
Estado. El área de riesgo es el litoral de rio Uruguay, Misiones, Formosa, norte de Chaco y de Corrientes, este de
Salta y de Jujuy.
Junio 2021 la SADI, registra circulación viral confirmada de fiebre amarilla (FA) en el estado vecino de Santa
Catarina, Brasil, y hallazgos recientes de epizootias en ejemplares de mono Alouatta caraya con confirmación de
fiebre amarilla tan solo 30 km de la frontera con la provincia de Misiones.

PATOGENIA: El virus es inoculado por la saliva del mosquito en capilares de la piel, va al hígado a las células de
kupffer y produce degeneración y necrosis con ictericia y aumento de las enzimas. Además, produce necrosis tubular
aguda (NTA) con IRA y albuminuria, miocarditis, arritmias, colapso circulatorio, encefalopatía, edema cerebral,
alteración de la coagulación con CID.

CLÍNICA: Es asintomática en un 50%, un 20-30% presenta solo fiebre, 10-20% fiebre + ictericia y 5-10% fallo
multiorgánico con enfermedad hemorrágica y hepática grave con un 50% de letalidad.
-Periodo de Incubación es de 3-6 días
-Periodo de invasión:
 Primer estadio o estadio de infección: Dura 3-4 días. Hay un SII con hepatomegalia. Fiebre elevada y
escalofríos, estado general grave, cefalea, mialgias, NyV. Es conocida como la “etapa roja” porque la cara y el
cuello toman un acentuado tono rojizo y aparece el signo de Faget (fiebre alta con bradicardia) con leucopenia.
 Segundo estadio o de remisión: Cae la fiebre a las 48hs. “Etapa calma”. Puede terminar acá o evolucionar.
 Tercer estadio o intoxicación: En 15% de los infectados. “Etapa amarilla” porque hay ictericia por insuficiencia
hepatorrenal y diátesis hemorrágicas, hematemesis (vómito negro), melena, epistaxis, hemorragias,
gingivorragias, oliguria anuria con albuminuria y postración (hígado, riñón, aparato CV y SNC).
Finalmente se desarrollan el shock y la acidosis metabólica y los últimos estadíos de la enfermedad se
manifiestan como confusión, convulsiones y coma. La muerte se produce al cabo de 7 días.
Si se sobrevive no se desarrolla hepatitis crónica y la inmunidad adquirida protege de por vida.

Caso Sospechoso: persona sin vacunación específica con enf. febril aguda de 7 días de evolución, seguido de
ictericia y/o manifestaciones hemorrágicas, que procede de área endémica selvática o zona urbana con casos
humanos reportados.

DIAGNÓSTICO: epidemiologia + clínica + métodos auxiliares: Se toma muestra de sangre venosa periférica (2,5 ml
en niños; 10 ml en adultos) y se remite al Maiztegui en Pergamino. Se realiza par serológico para seroconversión, o
PCR.
Laboratorio de rutina: hemograma, glucemia, TGO y TGP elevadas, bilirrubina directa elevada, urea y creatinina.

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Caso confirmado: CS más:

 Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas: Aislamiento del virus de la fiebre amarilla o
Detección de secuencias genómicas virales (PCR positivo).
 Si la muestra es tomada más de 5 días después de iniciados los síntomas: Aumento de por lo menos 4 veces de
los anticuerpos de IgG del virus de la fiebre amarilla (seroconversión) en muestras de suero obtenidas en fase
aguda y de convalecencia (con más de 14 días) en pacientes sin historia reciente de vacunación, y descartando
reacciones cruzadas con otros flavivirus
 En pacientes post mortem: Detección del antígeno específico en tejidos por inmunohistoquímica.
TRATAMIENTO: métodos de barrera, control sintomático y control de brotes.
Analgésico: dipirona (adultos comprimidos de 500-1000mg/6hs; en niños 20-40 gotas cada 6 horas), paracetamol.
Experimental: SOFOSBUVIR: Inhibe in vitro y en modelo animal la replicación del virus de la fiebre amarilla, se usa
experimentalmente en Brasil y en un caso grave importado en Argentina.
PROFILAXIS
HAY VACUNA (17DD) incluida en el CNV a partir de los 18 meses y 11 años para residentes de zonas endémicas o
viajeros (10 días antes de viajar. Óptimo 30 días antes). Viral atenuada, se administra por vía SC.
Puede darse desde los 12 meses hasta los 60 años. La inmunidad dura de 35 a 40 años. Se da una sola para toda
la vida, salvo que la primera haya sido antes de los 23 meses de edad (revacunación).
Efectos adversos graves: Anafilaxia en 1,3 de 100000 casos, enfermedad neurológica (Enfermedad neurotrópica y
enfermedad autoinmune en sistema nervioso central/periférico) y enfermedad viscerotropica, que es la fiebre amarilla
producida por el propio virus vacunal.
Dosis fraccionada: La recomendó la OMS para una situación de control de brote si no hay disponibilidad de dosis
suficiente (se tardan 12 meses en producirla). Se le da 0.1 mL (en vez de 0.5 mL) y dura un año, no se extiende el
certificado de vacunación ya que solo sirve para el control de brote.

ENCEFALITIS POR ARBOVIRALES

Caso sospechoso: toda persona con cuadro clínico compatible (Enf. febril aguda con síntomas neurológicos, ME
aséptica) y con comienzo de síntomas en un periodo en el cual se conoce la existencia de la circulación del
arbovirus.
TODAS van a presentar en el P. de invasión un SII con fiebre y cefalea importante y en el P. de Estado alteración
neurológica (sme meníngeo, encefálico o parálisis aguda fláccida).
Para el DX utilizo métodos directos (PCR, cultivo) o indirectos (serología IgM o IgG) en LCR o suero. Estudios de
imágenes y EEG.
Caso confirmado: CS + uno de los siguientes resultados de laboratorio: cultivo/PCR/detección de Ag en LCR u otro
fluido orgánico; IgM especifica en LCR o suero; seroconversión de IgG por par serológico.

ENCEFALITIS DE SAN LUIS

EPIDEMIOLOGIA: Flavivirus identificado en EEUU en la década del 30´, se presenta
generalmente como casos esporádicos, pero también produce epidemias. Esta limitado a
América. Afecta a los extremos de la vida principalmente.
El reservorio y distribuidores son las aves migratorias (torcazas) y equinos, y el vector son los
mosquitos CULEX.
Se da entre primavera y verano, son importantes las precipitaciones, el calor y la humedad.
En La Plata el 1° caso fue en 2005, hubo un brote en ´05 en CBA. El último brote fue en 2015 en Pergamino.

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CLÍNICA: 80% son asintomáticos, 20% cursan con Enf. febril inespecífica y menos del 1% es el que cursa con la
enfermedad neurológica con letalidad del 10% (1 encefalitis cada 150 infecciones aproximadamente).
PI de 5-15 días. Cursa con fiebre alta de comienzo brusco, escalofríos, cefalea intensa, mialgias y manifestaciones
neurológicas (ME a liquido claro, Encefalomielitis y encefalitis).
Caso sospechoso:
-Sin Enf. neuroinvasiva: Fiebre de comienzo brusco, acompañado de cefalea o mialgias, sin afectación de las VAS
y sin foco aparente.
-Con Enf. neuroinvasiva: Lo mismo + asociado a manifestaciones neurológicas, meningitis o encefalitis.

DIAGNÓSTICO: Suero 2ml para aislamiento viral, PCR y detección de Ac. Biopsia de cerebro en casos muy graves.
LCR en caso de síntomas neurológicos.

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

EPIDEMIOLOGIA: identificado en Uganda en los años 30´. Genera casos esporádicos y también epidemias. Se
distribuye por todo el mundo por las aves migratorias (ingreso a América por NY en el ´98). Es más prevalente en
OTOÑO, y afecta a todos los grupos etarios por igual. ¡HAY transmisión VERTICAL!

CLÍNICA: puede ser asintomática, Enf. febril con o sin exantema (20%) y menos del 1% ME/mielitis.
Periodo de incubación de 2-15 días, cursa con fiebre, cefalea, mialgias, hiporexia, diarrea, NyV, adenopatías,
exantema (DD con Enf. febriles exantemáticas: dengue, zika, etc.) y manifestaciones neurológicas.

VIRUS ROCIO
Ciclo que se transmite desde las aves a los mosquitos Psorophora y al hombre, afecta a todos los grupos etarios con
una mortalidad del 10%.

ENCEFALITIS EQUINA
Hay 3 tipos:
La del este afecta <4 años, letalidad del 40-70%, transmitida por mosquito Aedes y culex. El reservorio son aves y
equinos.
La del oeste es menos severa, afecta preferentemente a <1año, letalidad <10%. Vector y reservorio es igual a la
anterior.
La venezolana afecta preferentemente a <1año y adultos jóvenes, letalidad <1%. El vector es el mosquito culex y el
reservorio son los roedores y equinos.

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INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS (IPPB)40

ATB EN INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Principales gérmenes: Cocos Gram +. Stafilococo Aureus y Streptococo pyogens (SBHGA)
Bacterias gram -: Enterobacterias y Pseudomonas
Anaerobios: Clostridium y Bacteroides

PENICILINAS: Estreptococos
La V es oral, La Sódica EV y la Benzatinica IM
AMOXICILINA VO o AMPICILINA EV Estreptococos
(+ inhibidor de B lactamasa cubro gram -) B. fragilis
PIPERTAZO Estreptococos
(Inf Intrahospitalarias resistentes) Enterobacterias y Pseudomona
Vía parenteral B. fragilis
CARBAPENEM Estreptococos
(inf intrahospitalarias resistentes) Enterobacterias y Pseudomona
Vía parenteral Anaerobios
CEFALOSPORINAS 1°G Estreptococos y SAMS
Cefalexina VO, Cefalotina EV y Cefazolina EV-IM
CEFALOSPORINAS 3°G: Estreptococos (no contra SA)
Ceftriaxona y Cefotaxima Enterobacterias
Vía parenteral
CEFALOSPORINAS 3°G Enterobacterias y Pseudomona
Ceftazidima (No gram +)
Vía parenteral
CEFALOSPORINAS 4°G Estreptococo
Cefepime Enterobacterias y Pseudomona
Vía parenteral
CEFALOSPORINAS 5°G SAMR y enterobacterias
Vía parenteral (No contra pseudomona)
CLINDAMICINA Estreptococos
VO e VI SAMS y SAMR
Anaerobios, pero no B. fragilis
VANCOMICINA Estreptococos, SAMR hospitalario
VO y VI Anaerobios: incluidos C. difficile
(NO tiene act sobre gram -)
METRONIDAZOL Anaerobios
VI, VO,tópico
TMS Estreptococo, SAMR
VO y VI Enterobacterias y Pseudomona
(No es act contra anaerobios)

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Más data e imágenes en apunte Piodermitis de la carpeta de Dermato FINAL Melanie Alvarez en
https://www.mediafire.com/file/wgmplwbb5ld02ow/Carpeta_FINAL_Melanie_Alvarez.rar/file

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RECUERDO ANATÓMICO
Desde la superficie hacia la profundidad, respecto a piel y partes blandas tenemos:
Epidermis en donde tengo: anexos, folículos
Impétigo, foliculitis, forunculosis, ántrax, hidradenitis
pilosos y glándulas sebáceas
Dermis y vasos linfáticos superficiales Erisipela, linfangitis
Tejido celular subcutáneo Celulitis o celulitis abscedada, absceso
Fascitis: superficial o profunda. Son infecciones graves que se
Fascia
manejan en UCI. Tenemos dentro a la fascitis necrotizante.
Piomiositis: pus en un sector del musculo
Musculo
Miositis necrotizante: peor entidad clínica

Superficiales Profundas (suelen arrancar en TCS)

Impétigo (afecta epidermis)  Ectima
Piodermitis foliculares (Foliculitis, Forúnculo, Ántrax)
Erisipela (afecta dermis y linfáticos superficiales)
Celulitis (afecta dermis TCS)
Intertrigo
Absceso
Miositis no necrotizante
Fascitis- Miositis necrotizante (Gangrena de Fournier):
tipo I (polimicrobiana) o tipo II (monomigrobiana-SGA)
Mionecrosis: clostridiana o no clostridiana

CUADRITO CLAVE: Las secundarias son por sepsis…

ESTAFILOCOCO AUREUS: PUS:
INFECCION ESTREPTOCOCO PYOGENES: NECROSIS
ABSCESO
Impétigo SI (Ampollar/Bulloso o no) SI (NO ampolloso)
Erisipela NO muy frecuente SI
Celulitis SI: Supurada y no supurada SI: NO supurada
Fascitis necrotizante SI: SAMR. Asociada a Pyogenes SI: MAS FRECUENTE. Gangrena
1° Forunculosis, ántrax, hidradenitis,
Otras síndrome de la piel escaldada, Escarlatina por toxina eritrogenica
enfermedad de ritter
Respiratorio SI: Neumonia abscedada SI: nac aspirativa
Digestivo ETA por exotoxina NO
Piomiositis: acumulación de pus
Muscular Mionecrosis: necrosis
intramuscular: absceso
Shock séptico Sindrome de shock toxico Sindrome de shock toxico
2° Artritis,
50% en menores de 5 años Strepto G
osteomielitis
Endocarditis Pancarditis y vasculitis Si
Otros Endoftalmitis, peritonitis, ITU Faringitis por strepto grupo A y C

SUPERFICIALES

IMPETIGO
Piodermitis vesicular. Es un proceso infeccioso superficial y agudo que solamente afecta EPIDERMIS y no deja
cicatriz o deja una mácula residual (por este motivo). Es MUY contagiosa. Más frecuente en verano y en población
pediátrica (2 a 5 años), con condiciones SE deficientes y hacinamiento. Generado en su mayor parte por SBHGA
(Pyogenes) o SA, también puede ser mixto. Las lesiones pueden ser primarias o secundarias como consecuencia
de alguna otra enfermedad pruriginosa por rascado como sarna, varices, prurigos. A
su vez, se transmiten por autoinoculación (se toca y se contagia en otro lugar).

Clínica: tiene 2 formas de presentación:

-No ampollar, vulgar o costroso: 70%. Principalmente por SBHGA, aunque también
puede darse por SA o ser mixto. Previamente tiene pequeños microtraumatismos

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como picaduras de insectos que ayudan a que el strepto, que es saprofito de piel, produzca la infección. En piel
presenta una macula eritematosa que evoluciona a una vesícula o flictena de contenido turbio, que se rompe. Todo
esto pasa rápidamente. El líquido se deseca y forma una costra dura color miel (costra melicérica). Puede generar
pequeñas adenomegalias aunque el paciente tiene buen estado general, sin fiebre. Deja macula hipopigmentada al
curar. Adopta el aspecto en “quemadura de cigarrillo” con eritema perilesional. Diseminan por autoinoculación. Se
produce en zonas de exposición en su mayoría, puede ser periorificial (boca, nariz, ombligo), o en cuero cabelludo,
también puede ser en extremidades.

-Ampollar o bulloso: Se produce por las toxinas exfoliativas del S. aureus.

Presenta inicialmente vesículas que se tornan ampollas fláccidas, visibles, con
márgenes delimitados, sin eritema alrededor, de contenido amarillento que puede
oscurecerse e incluso transformarse en purulento. Me doy cuenta porque son más
grandes que las del impétigo vulgar. Cuando se rompe, desarrolla centro costroso
que recuerda al no ampollar. Se pueden manifestar linfadenopatías regionales.
La localización más frecuente es el tronco y se da principalmente en neonatos. Se
produce más en las zonas húmedas (axila, cuello, intertrigo), las ampollas se
rompen y se observa un collarete epidérmico.

Diagnóstico: CLÍNICO principalmente, ojo con los diferenciales como varicela o herpes zoster, también con
escabiosis. Epidemiológico.

Tratamiento
1) Impétigo común
¿Qué indicarle? Tratamiento de higiene local: agua, jabón blanco, toalla individual.
Hay que descostrar, óptimamente con agua y jabón blanco. Se le dice a la persona que compre un jabón en pan,
corte una rebanadita, apenas lo humedece y se lo pasa de modo que le quede como la “barba de papá Noel”
(quedando blanco) y se lo deja como mínimo 20 minutos todas las veces que pueda con intervalos cada 3 horas
mientras el chico está despierto; el jabón blanco es un excelente microbicida (mata bacterias y virus). Se enjuaga
bien con agua segura y no hay que preocuparse si cae alguna costra. Si el agua no es segura se la hierve para sí
luego dejar que se enfríe y utilizarla para enjuagar.
¡Importante! La rodajita de jabón que use luego se descarta y se corta otra rodajita para seguir con el mismo
procedimiento.
Además, se le agrega el baño diario, toalla solamente para él.
DOS OPINIONES:
o No necesita tratamiento antibiótico, ni ninguna crema o pomada. Las cremas con antibióticos no se
usan porque sensibilizan además de generar resistencia.
o Se le puede indicar además soluciones antisépticas descostrantes (agua D´Alibour, borato de sodio) y
además ATB locales en formas localizadas como mupirocina al 2%.
2) Impétigo bulloso
El impétigo bulloso es estafilocócico. Puede comenzar como flictenas (la gente va a decir que tiene ampollas).
Esas flictenas son bolsas de pus. La ampolla se rompe y queda la base ulcerada y ahí está el Staphylococcus
aureus. El tratamiento es gual al no ampollar, pero si hay muchas lesiones requiere tratamiento antibiótico. Y de
acuerdo al perfil de sensibilidad y resistencia usaremos:
1. Trimetroprima-sulfametoxazol (TMS) (es la droga de primera elección).
2. Clindamicina (es la droga de segunda elección porque tiene un 10% de resistencia).
3. Cefalosporinas de primera generación por vía oral (en Argentina no podemos porque hay un 60% de
resistencia).
Entonces infecciones estafilocócicas adquiridas en la comunidad: primera opción trimetoprima sulfametoxazol.
La duración recomendada del tratamiento es de 7 a 10 días, sea cual fuere el fármaco
utilizado. Si son pocas lesiones es local con mupirocina ungüento al 2% 2-3 veces por
día, por 5 días.
Si son múltiples o extendidas ATB sistémico: TMS o Clinda para SA y Penicilina o
Amoxi para Streptococo.

ECTIMA
Es una complicación del impétigo, que avanza en profundidad provocando úlceras
redondeadas en sacabocados, de varios centímetros, fondo sucio necrótico y borde
violáceo, recubiertas por costras melicéricas, extenso edema no depreciable que lo

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rodea. Se da principalmente en miembros inferiores, nalga, muslos y piernas. Se da más en pacientes diabéticos o
alcohólicos, con higiene deficiente y falta de tratamiento de las lesiones preexistentes. Mismo tratamiento que el
impétigo, con antisépticos descostrantes antibióticos locales como mupirocina y SISTEMICOS principalmente, dar
céfalo de primera generación (cefazolina) o clindamicina.

También puede dar ectima gangrenoso (En inmunodeprimidos), ampollas hemorrágicas NEGRAS, por
Pseudomona o bacilos gram negativos. En pacientes con patología oncohematológica, podemos encontrar hongos.
Hay vasculitis bacteriana necrotizante de los pequeños vasos de la piel, generalmente a nivel glúteo o perineal.
Tratamiento con cefalosporina de tercera generación antipseudomona como Ceftazidima o de cuarta como
cefepime o Carbapenem (Meropenem o Imipenem) + Aminoglucósido agregado hasta descartar si hay bacteriemia
o no por pseudomona.

PIODERMITIS FOLICULARES
La FOLICULITIS es un proceso inflamatorio que afecta la porción superficial del
folículo piloso (ostium). Se da frecuentemente luego de afeitarse. También
predispone la higiene deficiente, los apósitos y pomadas oclusivas, el clima cálido y
húmedo.
Etiología: mayoritariamente por Stafilo Aureus, pero también puede darse por
pseudomona por sumergirse en agua con gran concentración de este
microorganismo. Candida y Malazzesia pueden generarla en pacientes con uso
prolongado de corticoides.
Clínica: Comienza como una pápula pequeña folicular que a los 2 o 3 días se
transforma en pústula rodeada de un halo eritematoso. Secundariamente deja una
costra o macula discromica, puede tener leve prurito. Se localiza en cara, tronco,
zonas de roce como nuca, glúteos, axilas, muslos o cuero cabelludo. Es una lesión
aguda que cura en 7 a 10 días, puede haber más lesiones por extensión. No deja
cicatriz porque no llega a dermis.
Tratamiento: Normalmente involuciona sin necesidad de un tratamiento específico pero se aconseja correcta
higiene, soluciones decostrantes como aqua d alibour, antibióticos locales como mupirocina al 2%. Si es
generalizado, recurrente o con adenopatías se pueden dar cefalosporinas.

El FORÚNCULO es una foliculitis profunda necrotizante con perifoliculitis, tiene un nódulo superficial: TUBERCULO.
Etiología: Stafilo Aureus
Clínica: Empieza como tubérculo doloroso y tumefacto donde se visualiza una
masa de tejido amarillento o CLAVO, luego la lesión se vuelve necrótica
drenando el núcleo y cuando drena completamente queda una macula violácea
que deja cicatriz porque llega a la dermis. Se ubica principalmente en cara (labio
superior), cuello (nuca), brazos, glúteos e ingle, espalda y axilas. Su evolución
es de entre 3 días y 3 semanas.
Complicaciones: celulitis, tromboflebitis y sepsis principalmente producidas por
la manipulación.
Tratamiento: No manipular las lesiones con las manos porque aumenta el
riesgo de septicemia. Limpieza con agua y jabón neutro, antisépticos que no
modifiquen el pH ácido de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina), calor húmedo y
analgésicos, soluciones descostrantes y antibióticos locales como mupirocina al 2%. De ser necesario (cuando son
de mayor tamaño) se hace incisión o drenaje.

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Cuando tienen localización facial (triángulo de la muerte= región nasal y labial41), se dan síntomas sistémicos o
celulitis circundante, hay que hacer tratamiento con antibióticos sistémicos: cefalexina 500 mg/6hs VO, TMS, Amoxi
clavulánico, Clindamicina.

FORUNCULOSIS: aparición repetida o simultánea de varios forúnculos en un paciente. La etiología sigue siendo
SA, aunque en algunas situaciones epidemiológicas, debe considerarse miasis y micobacteriosis.
Predisponentes: alcohólicos, obesos, uso de apósitos, diabetes, tratamiento con corticoides, higiene personal
inadecuada, deportes de contacto, colonización nasal por SA.
Tratamiento:
- mejoría de la higiene personal y de otros factores predisponentes modificables (ej glucemia, estado nutricional)
- búsqueda (hisopado nasofaríngeo) y eventual tratamiento tópico con mupirocina de los portadores nasales de
SA (ungüento de mupirocina dos veces por día en las narinas durante lo primeros cinco días de cada mes).
Reduce las recurrencias en aproximadamente un 50%.
- tratamiento supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios. Mostró una eficacia de reducción de
eventos de 80% durante tres meses consecutivos.
- En los casos de brotes intrafamiliares, puede requerirse lavado con jabones con antibacterianos como
clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas y decolonización nasal con
mupirocina de los portadores.

El ÁNTRAX es la inflamación de un conjunto de forúnculos comunicados

en la profundidad (reunión de forúnculos).
Etiología: Stafilo Aureus
Clínica: Se ve una placa eritematosa, dolorosa y tumefacta que puede
llegar a 10 cm, con múltiples bocas de drenaje de pus: SIGNO DE LA
ESPUMADERA. Puede estar acompañado de fiebre y astenia.
Posteriormente hay necrosis dejando una superficie nodular crateriforme o
ulcera. Las localizaciones más frecuentes son en cuero cabelludo, nuca y
espalda.
Diagnóstico: debo realizar hemograma con glucemia (¡DBT es un
predisponente!), PAAF para tinción y cultivo y busco soplo (Riesgo
endocarditis).
Tratamiento: Drenaje + ATB (TMS c/12hs o clindamicina 300mg/8hrs).
Foliculitis Forúnculo Ántrax
Pústula- Infección del folículo Túberculo: infección profunda
Placa: reunión de forúnculos
pilosebáceo necrotizante que deja cicatriz

ERISIPELA
La erisipela es una dermoepidermitis que se caracteriza por presentar gran compromiso de los vasos linfáticos
dérmicos superficiales (afecta dermis y linfáticos superficiales). Es curso agudo y puede manifestar recidivas en
sujetos predispuestos. Esto diferencia de la celulitis que compromete la dermis profunda y el tejido celular
subcutáneo.

Etiología: Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A) y también puede ser de etiología
estafilocócica (excepcional). Los estreptococos del grupo B pueden producirla en neonatos.

Epidemiología: Se trata de una piodermitis que se manifiesta con mayor frecuencia en infantes y en personas de
edad avanzada. Los factores predisponentes incluyen componentes locales como estasis linfático o venoso crónico
(lo más frecuente, las alteraciones circulatorias distales, por eso se da más en los miembros inferiores) y lesiones
cutáneas previas (impétigo, ectima, fisuras, intertrigos micóticos, eccema, etc.) y componentes sistémicos como
alcoholismo, diabetes mellitus y síndrome nefrótico. La erisipela recurrente denota inmunocompromiso local o
general, generalmente será en la misma localización y y en la medida que los cuadros se reiteran, es cada vez más
penoso.

Fisiopatología: La infección se manifiesta a partir de la entrada del microorganismo por las lesiones cutáneas en

41
La base es la unión de ambas comisuras labiales por una línea y después se traza una línea que inicia desde cada una de las
comisuras y se encuentran en el centro en el área del vértice nasal. El retorno venoso de esta zona termina en el seno
cavernoso, que de infectarse afecta a las estructuras vecinas (gl. Hipófisis y meninges) y vasos y nervios que lo atraviesa (se
encargan de irrigación e inervación de ojos y músculos).

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sujetos predispuestos y con defensas locales disminuidas. La zona inflamada suele presentar pocas bacterias que
son más abundantes en el sitio de entrada. El proceso inflamatorio produce por sí mismo una obstrucción linfática,
lo que favorece su recurrencia.

Cuadro clínico: La secuencia clínica característica es la siguiente: se inicia como una mácula eritematosa que
evoluciona rápidamente en forma centrífuga a una placa elevada, intensamente eritematosa, dolorosa, caliente y de
límites netos con respecto de la piel sana (signo del máximo centrífugo). También pueden presentarse ampollas
y hemorragias en la superficie. Es habitual la observación de adenopatías, fiebre alta y malestar general. Puede
localizarse en cualquier zona de la piel, en especial en los miembros inferiores (70 al 80% de las lesiones) y en la
cara (5 al 20%). En las erisipelas faciales es frecuente el compromiso de las mejillas y el puente nasal. En los casos
en los que afecta al recién nacido, las erisipelas se pueden localizar en el cordón umbilical.
Es una dermoepidermitis: tiene el borde delimitado, en general está ligeramente sobresaliente y se palpa. Crece el
borde en sentido centrífugo (hacia afuera), por eso en general se va haciendo menos eritematoso en la parte central
y puede tener vesículas.

Los diagnósticos diferenciales son celulitis, dermatitis de contacto y urticaria gigante (las dos últimas no incluyen
fiebre, pero presentan prurito intenso). La erisipela puede afectar la oreja, lo cual no sucede en la celulitis debido a
la ausencia de tejido celular subcutáneo (signo de la oreja).

Las complicaciones incluyen el desarrollo de infecciones cutáneas más profundas y graves, y la aparición de
adenitis supurada y de Glomerulonefritis.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. La leucocitosis es un hallazgo común en el hemograma. Los cultivos de la

lesión mediante aspiración con aguja fina presentan resultados variables en las diferentes series. Las biopsias en
sacabocados presentan un rédito de aproximadamente el 20%, pero se deben hacer cuando hay linfedema. Los
hemocultivos son positivos en menos del 5% de los casos. Debido a que la toma de cultivos rara vez modifica la
conducta antibiótica, éstos deben reservarse para casos inusualmente graves, ante la falta de respuesta al
tratamiento empírico y en sujetos inmunodeprimidos.

Tratamiento: El tratamiento no farmacológico consta del descenso de peso y drenaje de los linfedemas (vendas,
medias elásticas, ejercicio, elevar el miembro). Elevar miembro afectado, descartar fisuras o laceraciones. Higiene
todo lo que se pueda, lavado con jabón en pan blanco (una rodajita por lavado) y secado sin fricción, no compartir la
toalla ni elementos como afeitadoras. Considerar corticoides (no en DBT) o AINEs.
En la erisipela puede ser ambulatorio con Penicilina G Benzatínica IM 2,4 M U (los 2 primeros días, que tarda en
actuar la penicilina, das amoxicilina). También se puede dar amoxicilina o penicilina V vía oral por 10 a 14 días.
Marco la zona con una fibra y lo cito a las 48hs, si mejoró se espera, si sigue igual agrego TMS o Vancomicina
(SAMR) x 7-10 días.
Si empeoró interno. En aquellos pacientes que se encuentran hospitalizados debe realizarse tratamiento
endovenoso con penicilina G cristalina 2 millones UI cada 4 a 6 horas durante 7 a 10 días, con rotación a vía oral de
acuerdo con la evolución clínica.

Prevención: La prevención depende del control de los factores predisponentes locales y sistémicos. Deben evitarse
los traumatismos y las fisuras, y tratarse en forma temprana las infecciones fúngicas en miembros con insuficiencia
venosa crónica o linfedema. En pacientes con cuadros recurrentes (4 episodios al año) o que no pueden controlar
sus comorbilidades se considera razonable la administración de penicilina benzatínica 1.200.000 UI mensuales para
prevenir recidivas, también por vía oral en una toma diaria. Si este procedimiento fracasa, otra estrategia es el
lavado periódico de la pierna con jabón de iodopovidona; asimismo, ante el menor signo o síntoma de sospecha
debe iniciarse tratamiento antibiótico (preferentemente con cefalexina).

CELULITIS
La celulitis es una infección piógena aguda de la dermis y del tejido celular subcutáneo. El compromiso
tegumentario es profundo, lo cual la distingue de la erisipela (en la que sólo se encuentra comprometida la dermis
superficial).

Etiología y epidemiología: Los agentes etiológicos más frecuentes son Streptococcus pyogenes (celulitis no
supurada o abscedada) y Staphylococcus aureus (celulitis abscedada o supurada).
Puertas de entrada: Traumatismos previos de la piel (heridas punzantes o cortantes, laceraciones, VARICELAAAA),
lesiones cutáneas previas (úlceras, forúnculos) y linfedema crónico predisponen al desarrollo de celulitis. El
linfedema, que se manifiesta como consecuencia de un episodio de celulitis, predispone a recurrencias.

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Excepcionalmente, la celulitis puede ser secundaria a osteomielitis o a bacteriemia.

Hay determinados factores de riesgo que se relacionan con ciertos agentes causales. La celulitis posmastectomía
(con resección de los ganglios axilares) se encuentra asociada con estreptococos de grupos no A. La celulitis que
se manifiesta luego de la inoculación subcutánea de drogas ilícitas puede ser producida por Staphylococcus aureus
y estreptococos de los grupos A, C, F y G. En pacientes safenectomizados los agentes más frecuentes son los
estreptococos del grupo A, o no A. La celulitis que sobreviene luego de una mordedura de animal o de humano
puede deberse a la flora de una mordedura de animal o de humano puede deberse a la flora cutánea del paciente o
a la flora oral del agresor. En pacientes que tuvieron contacto con agua, los patógenos pueden ser Vibrio vulnificus
(agua de mar), Aeromonas hydrophila (agua dulce) o Streptococcus iniae. En aquellos pacientes predispuestos
(enolistas, inmunosuprimidos) la celulitis puede ser causada por Streptococcus pneumoniae o Neisseria
meningitidis, en el contexto de infecciones bacteriémicas por estos gérmenes.
Otros patógenos documentados como agentes de celulitis en huéspedes inmunosuprimidos incluyen bacilos gran
negativos (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, especies de Proteus), Helicobacter cinaedi, Cryptococcus neoformans
y especies de Fusarium.
Hay celulitis con una puerta de entrada; cualquier lesión traumática y sobre todo si es punzante y rápidamente se
produce el sangrado puede producir la diseminación y el cuadro de sepsis.
A punto de partida de la herida quirúrgica, que comienza con la infección de la incisión, si no se diagnostica y no se
valora oportunamente, el paso siguiente será la celulitis.
Complicaciones a profundidad: fascitis, miositis, piomiositis, artritis séptica y osteomielitis.

Cuadro clínico: Se manifiesta como una placa eritematosa, dolorosa y edematosa. En contraste con la
erisipela, los bordes no son elevados ni presentan un límite neto con la piel adyacente. Puede existir
linfadenopatía local. La celulitis se divide en no supurada y supurada (presencia de exudado o secreción
purulenta en ausencia de un absceso drenable, tiene escara
central con escasa producción de pus y rodeada por celulitis.
Si se trata de una celulitis necrotizante puede tener flictenas,
petequias, y necrosis central. Puede tener adenomegalias
regionales y linfangitis y compromiso sistémico. La celulitis es una
enfermedad grave, con compromiso general, la infección puede
propagarse a través de los ganglios linfáticos o por vía
hematógena. Las complicaciones de la enfermedad incluyen el
desarrollo de sepsis y de focos metastáticos como artritis u
osteomielitis.

Los diagnósticos diferenciales de la celulitis son múltiples y pueden dividirse en infecciosos y no infecciosos. El
primer grupo incluye la fascitis necrosante, la mionecrosis crostidial y el ántrax cutáneo. Las patologías no
infecciosas, que pueden confundirse con celulitis incluyen, la gota aguda, el eritema fijo por drogas, la respuesta de
hipersensibilidad a picaduras de insectos, la tromboflebitis, el síndrome de Sweet, el pioderma gangrenoso y las
metástasis cutáneas de neoplasias, picaduras de arañas, quemaduras.

Diagnóstico
 Epidemiologia: Presencia de hongos en los pies, si tuvo alguna herida por traumatismo o mordedura de
animales, picaduras, o ulcera, quemaduras, enfermedades que provoquen rascado por ejemplo varicela en
niños, si es usuario de drogas endovenosas, sometido a cirugía coronaria, mastectomía en mujeres,
liposucción. Tambien enfermedades de base que posean inmunosupresión como diabetes o HIV, trastornos
circulatorios como arteriopatia periférica, obesidad.
 El diagnóstico de celulitis es clínico. Para confirmar la presencia de un absceso se puede hacer ecografía
de piel y partes blandas. En caso de que se sospeche fascitis necrosante, debe realizarse una exploración
quirúrgica inmediata. El hemograma presenta, casi invariablemente, leucocitosis polimorfonuclear.
 Los hemocultivos son positivos en menos del 4% de los casos. Deberían llevarse a cabo en circunstancias
especiales: Compromiso sistémico grave, cuando la celulitis tiene lugar sobre un linfedema previo, cuando
se localiza en la mejilla o es preseptal, en huéspedes inmunosuprimidos, ante antecedentes
epidemiológicos que sugieran patógenos inusuales
 La punción-aspiración (PAAF) se realiza en diabetes mellitus, enfermedades neoplásicas,
inmunosuprimidos, ante falta de respuesta al tratamiento empírico, formas de presentación
atípicas,relacionados con puertas de entrada como mordeduras o contacto con agua contaminada, y en
aquellos que por sus antecedentes epidemiológicos pueda sospecharse la presencia de patógenos
infrecuentes. En abscedada punzo SIEMPRE.
Se realiza en el sector de mayor inflamación de la lesión (¡entrar desde la piel sana!) infiltrando 1-2cm de

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solución fisiológica. En la orden pongo: estudio bacteriológico directo mas cultivo aislamiento tipificación y
antibiograma.

Tratamiento
Criterios de internación: La mayoría se internan
 Compromiso sistémico (taquicardia, taquipnea, hipotensión), Signos de sepsis, Alt.del sensorio.
 Comorbilidades que puedan comprometer la respuesta al tratamiento,(> de 60 años, dbt, enfermedad
cutánea y corticoides)
 Factores locales (varicela, herida quirúrgica o sucia)
 Sospecha de colecciones o de celulitis necrotizante.
 Germen infrecuente
 Herida penetrante
Fundamental implementar medidas como reposo y elevación del miembro afectado para reducir el edema. Higiene
todo lo que se pueda, lavado con jabón en pan blanco (una rodajita por lavado) y secado sin fricción, no compartir la
toalla ni elementos como afeitadoras
En los casos de celulitis no abscedada el agente
etiológico más frecuente es el S. Pyogenes, para quien
indicamos para manejo ambulatorio (sin indicación de
internación, que sería paciente con deterioro del estado
general, fiebre) doy cefalexina o TMS (depende donde
nos encontremos, en la Patagonia no hay resistencia a
cefalosporinas, así que se puede dar cefalexina; en La
Plata no por SA resistente, así que le das TMS), si no
hay respuesta clínica en 24 hs habría que ampliar la
misma para S. Aureus meticilino resistente de la
comunidad, indicaríamos clindamicina, o TMS +
amoxicilina por via oral, con un tratamiento de 5 a 10
dias. Cuando el paciente se presenta con una celulitis
facial es importante determinar si el origen esta en la
boca, en este caso la cobertura es para S. Aerobios o
anaerobios de la cavidad oral (ampi sulbactam ev o
amoxi clavu via oral).

En los casos de celulitis abscedada el agente etiológico más común es S. Aureus y el tratamiento requiere de
incisión y drenaje exceptuando si la lesión drena de forma espontánea. Son necesarios antibióticos sistémicos y
tenemos que tener en cuenta: si no hay bacteriemia ya sea por hemocultivo negativo o porque no amerita cultivo se
pueden indicar clindamicina o TMS, en los casos en los que se sospecha bacteriemia el tratamiento empirico
inicial es con vancomicina o cefazolina hasta tener los resultados de cultivo del antibiograma.
En SAMR hospitalario, vancomicina por 7-10 días y adicionar Pipertazo/carbapenem para enterobacterias.

Prevención
El método primario de prevención es la corrección de los factores predisponentes locales y sistémicos, así como las
posibles puertas de entrada (por ejemplo, los intertrigos micóticos). En aquellos pacientes con repetición de celulitis

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puede realizarse profilaxis mediante inyecciones mensuales de penicilina benzatínica o vía oral con eritromicina 250
mg/día o penicilina V 1 g/día.

Celulitis Erisipela
Infección de hipodermis y TCS. Produce la piel Dermohipodermitis con compromiso de vasos
de naranja linfáticos superficiales
Placa eritematosa caliente brillante de
Placa eritematosa caliente, brillante de
BORDES IMPRECISOS, NO ELEVADOS,
BORDES NETOS, SOBREELEVADOS, dolorosa,
dolorosa, EDEMATOSA, con/sin linfadenopatía
asociada a fiebre y cefalea, ADENOPATÍAS.
local.
Miembros inferiores y cara
No supurada (Streptococcica): cefalexina 500
mg/6hs
Penicilina o amoxicilina
Supurada (Stafilococcica): TMS o
clindamicina.

CELULITIS POR MORDEDURAS

Hay que dar profilaxis con Amoxi-clavulánico para cubrir gram negativos.
Hacer debridamiento y tomar cultivo para tratamiento específico. Ampliar tratamiento para anerobios y
Pseudomona con Ciprofloxaxina + Clinda para tratamiento ambulatorio o Ceftazidima + Clinda si se lo va a internar.

IPPB GRAVES
*Criterios:
-Localización y extensión: profundas, difusas, perineales y cervicofaciales
-Comorbilidades: ID, IR, UDVP, arteriopatía, hepatopatía crónica
-Microbiológica: SAMR, Anaerobios, Clostridium, polimicrobiana
-Clínico: estado tóxico, hipoTA, shock, o la presencia de necrosis
-Infecciones 2° a lesiones previas: úlceras por presión, pie DBT, quemaduras, postquirurgico, mordeduras
Cobertura para pseudomona: pie diabético, posquirurgicas, secundarias a ulcera por presion, sítios de quemaduras.

*Diagnostico:
-Clínico: marcar y controlar cada 1 hora
-Quirúrgico: evaluar extensión, biopsia para cultivo (+30%)
-Hemocultivos: +35%
-Laboratorio bioquímico: leucopenia, plaquetopenia, aumento enzimas musculares
-RMN (esp. 75%), Rx, TAC

PROFUNDAS NO NECROTIZANTES
MIOSITIS PIOGENA/PIOMIOCITIS
Inflamación o absedación del músculo esquelético. Es un
absceso dentro del tejido muscular. Puede generar sme.
compartimental.

Etiología: 90% SA, 10% BGN, cándida, TBC. Generalmente

necesita puerta de entrada.

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Clínica: como es profundo es oligosintomático y difícil de diagnosticar, el paciente refiere dolor, pero al EF solo
vemos un leve eritema o edema, asimetría, aumento de tensión, impotencia funcional y al tacto lesión leñosa. Hay
fiebre.

Diagnóstico: Ante la sospecha se lo interna. Hemocultivo y cultivo del material de drenaje.

Realizo estudio de imágenes (lo mejor es RNM, pero realizo Eco PPB).
Al labo la CPK va a estar normal y puede haber leucocitosis, ↑ERS, PCR y CPK.

Tratamiento: con vancomicina (SAMR) +/- Cirugía (drenaje de las colecciones). Tras el alta continuo tratamiento x
2-3 semanas.

PROFUNDAS NECROTIZANTES
Suelen arrancar en TCS (como una celulitis) y evolucionan rápidamente en profundidad y extensión, generando
destrucción de las estructuras. Son de mal pronóstico.

Factores de riesgo:
-Antecedente de lesión (puerta de entrada), más frecuente en miembros.
-Higiene deficiente, hacinamiento
-INDP, DBT, IR,
-Uso de drogas IV, etilismo
-Estasis venosa o linfedema crónico.

Etiología: son por MO que liberan toxinas, como clostridium Perfringes (el más frecuente y más virulento), o un
aerobio (SBHGA, SA o enterobacterias) junto con un anaerobio (bacterioides) que se la llama sinergista.

Clínica: tiene un PI muy corto (1-2 días) y en la piel hay equimosis y piel azul/negra o parda. Presencia de uno o
más de los siguientes: Lo hago en las infecciones de PyPB en general para descartar profundas:
INMEDIATAS
• Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión visible.
• Dolor exquisito a la palpación.
• Edema que sobrepasa eritema
• Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado
• Presencia de bullas
• Equimosis/hemorragias cutáneas
TARDÍAS
• Isquemia/Necrosis cutánea.
• Anestesia cutánea por trombosis de los vasos y destrucción de nervios superficiales.
• Decoloración azul-purpúrica en parches
• Bullas hemorrágicas.
• Crepitación (clostriduim)
• Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales
• Shock (hipotensión, fiebre, irritabilidad, deterioro del sensorio).

Al principio duele, pero a medida que va avanzando se vuelven hipoestésicas y al final anestésicas (por lo tanto,
que no le duela es mal pronóstico).
Algunas bacterias producen gas por lo que pueden provocar enfisema subcutáneo con crepitaciones y bullas con
contenido serosanguinoliento con olor fétido.
El paciente esta séptico con CID, FMO, encefalopatías y color de la piel particular.

Estudios: cirugía + biopsia, hemocultivo, labo bioquímico (leucopenia, plaquetopenia, aumento enzimas musculares

Tratamiento
*Internación
*Soporte hemodinámico y analgesia
*Quirúrgico: Debridamiento es lo más importante y que sea antes de las 24 hs (riesgo de muerte del 25% VS
tardar y riesgo de muerte 75%). Con reintervenciones periódicos cada 24-48hrs (reintervengo porque el ATB no
llega a todos lados por la trombosis). Hacer imágenes después del drenaje.

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*Adyuvante O2 hiperbárico: vasoconstrictor, disminuye edema y mortalidad, genera efecto angiogénico que evita
necrosis.
*ATB: voy a cubrir gram+, gram- y anaerobios. Se recomienda vancomicina + piperaciclina-tazobactam (1ra
opción para cubrir Pseudomona… o cefalo de 3ra-4ta; se prefiere dejar carbapenems como última opción para
enterobacterias productoras de beta lactamasas de espectro extendido). Material de la SADI.
De elección (Power Greco): carbapenem (cubre Pseudomona) + vancomicina (cubre SAMR).
Alternativa: cefalosporina 3°G (ceftriaxona) + metronidazol (cubre anaerobios) o clindamicina + vancomicina
*Gammaglobulina polivalente humana: neutraliza exotoxinas, inhibe proliferación de linfocitos T, disminuye
mortalidad y mejora perfusión orgánica. Faltan evidencias para indicación sistemática.

CELULITIS NECROTIZANTE
Se sospecha cuando hay más edema que eritema. Se clasifican en tipo I, II y II como las fascitis y miositis.
Si es por Clostridium perfringes, tendré una gangrena gaseosa, veo radiografía con gas entre haces musculares.
Generalmente evolucionan a una fascitis o miositis necrotizante.
¡Diagnosticar y tratar rápidamente! El tratamiento ATB es igual al de las fascitis y miositis necrotizantes, por 7-10
días.

FASCITIS Y MIOSITIS NECROTIZANTE

Proceso infeccioso de las fascias y el músculo, grave. Mortalidad del 75%.

Etiología: la forma más común es la sinergista (anaerobios= peptostreptococo + aerobios= enterobacterias).

Também puede ser monomicrobiana (Por Estrepto Pyogens, SA o Clostridium perfringes).

Clínica: suele aparecer en miembros inferiores y es una evolución de la anterior, la diferencia es que acá el
paciente esta hipoestésico o anestésico.
Hay eritema, tumefacción, calor, dolor, bordes mal delimitados, fiebre o hipotermia. Dolor intenso,
desproporcionado, anestesia superficial, cambios de coloración en parches, edema distal y crepitación.

La Polimicrobiana tiene un PI > 5 días

La Monomicrobiana tiene un periodo incubación corto <5 días.

Tipo Agente etiológico Factores predisponentes Manifestaciones clínicas

Polimicrobiana: Anaerobios, anaerobios-
Tipo I Qx, DBT o enfermedad
al menos 1 facultativos, enterobacterias Afectación de grasa y fascia
(70%) vascular
anaerobio y estreptococcus no A.
S. pyogenes, solo o Tx previo, qx, DBT, Inicio brusco, fiebre, dolor
Monomicrobiana Tipo II
acompañado de S. aureus o enfermedad vascular intenso y mal estado general,
o estreptocócica (20%)
S. epidermidis periférica, venopunción afectación multiorgánica
Tx previo, qx, DBT,
Tipo III
C. perfringes enfermedad vascular
(<10%)
periférica

-Estreptococo: es poco frecuente, pero de rápida progresión. Hay compromiso general, comienzo abrupto, dolor
intenso desproporcionado, F° o hipotermia, induración del músculo (piel leñosa), piel indemne o con cambio de
coloración.
-Clostridium perfringes (75%): Puede ingresar por heridas traumáticas o quirúrgicas o debido a insuficiencia
arterial. Tiene incubación breve y progresión rápida.

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Manifestaciones tempranas: Dolor brusco, edema y tensión de la región, taquicardia y signos de toxicidad sistémica.
Manifestaciones no tan tempranas: Crepitación, piel bronceada con vesículas, exudado oscuro y olor fétido +/-
burbujas. Progresa en horas al shock séptico y a la muerte.
-Clostridium septicum (25%): Falta antecedente de trauma (gangrena espontánea), por diseminación hematógena
desde el intestino. En cáncer de colon o neutropenia. Requiere el mismo manejo que otras grangrenas.

Diagnóstico: al paciente se lo interna, generalmente va directo a quirófano (lo ideal es hacer antes una TAC o RNM
para ver profundidad, pero tarda mucho en el publico).
Se le realiza un toilette con drenaje + debridamiento de todo el tejido necrótico (que se cultiva). Ahí mismo, en el
quirófano, realizo el diagnostico y decido cuánto tejido sacar o amputar.
Nunca retrasar conducta terapéutica a la espera de resultados si sospecho infección necrotizante.

GANGRENA DE FOURNIER:
Fascitis necrotizante +/- mionecrosis en el perine.
Compromete la región perirrectal, anal y genital, pudiendo llegar también a la pared abdominal.
En el hombre no afecta testículos ni pene.
Es producida por la flora intestinal (enterococo, e.coli, klebsiela, bacterioides). Polimicrobiana.
La causa +frec es por lesión de la uretra en un pte con catéter.
Otras son la fisura anal, Qx de hemorroides, fimosis.
FR: Edad avanzada, DBT, etilismo, trauma local, abscesos locales, escaras.
El tto consta de cirugía urgente + ATB (pipertazo).

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OSTEOMIELITIS (OM)
Infección e inflamación del tejido cortico esponjoso y de la medula ósea, con destrucción progresiva del mismo y
necrosis, y formación de hueso nuevo.

EPIDEMIOLOGIA: Predomina en el hombre. Los niños son más susceptibles. Los predisponentes son traumas,
cirugías o implantes, alteraciones inmunológicas.

ETIOLOGÍA: SA es lo más frecuente en todas las edades (70-90%), S. pyogenes, HiB, enterobacter. En lactantes
SA y los de la sepsis neonatal (Strepto agalactiae, BGN).

CLASIFICACIÓN
Según la evolución clínica en
- Aguda: menos de 2 semanas
- Subaguda: 2 a 4 semanas
- Crónica: más de 4 semanas o recurrencia de infección previa. aunque se delimita por la necrosis.
Según el mecanismo de adquisición (Clasificación de Lew y Waldvogel):
-Hematógena: foco a distancia, generalmente monomicrobiana, con siembra en tejido óseo. Más frecuente en
hombres. El foco son ITU, EI, infecciones asociadas a catéter, DIV, etc.
En niños es frecuente en la unión de metáfisis con epífisis de huesos largos, más que nada MMII. Puede formar
absceso subperiositico. Puede llegar a la articulación y dar osteoartritis o a partes blandas.
En adultos suele ser vertebral por ITU
-Por contigüidad (con o sin insuficiencia vascular): por una celulitis, por ejemplo.
 Con insuficiencia vascular: OM pie dbt o úlcera crónica de MMII.
 Sin IV: asociada a escara de decúbito o a herida o colección infectada
-Por inoculación directa: por un trauma o iatrogénico.
Clasificación según tipo anatómico, Cierny- Mader
- Estadio medular (I): La infección comienza en la zona medular del hueso y se extiende hacia la periferia.
Podría corresponder a vía hematógena. Se da en huésped inmunocompetente y con vascularización local
conservada.
- Estadio superficial (II): Desde la cortical hacia adentro. Podría corresponder a vía hematógena o por
contigüidad. Suele darse en enfermedad sistémica y/o compromiso vascular local.
- Estadio localizado (III): La infección progresó y formó un secuestro completo de la cortical, rodeado de
exudado que intenta drenarse por medio de una fistula.
- Estadio difuso (IV): Ya encontramos varios fragmentos óseos, exudado y fistula.

En estadio III y IV el huésped no es candidato a cirugía. El tratamiento cursa con empeoramiento de la enfermedad.
Se debe realizar tratamiento antibiótico supresivo o amputación de la extremidad.

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FISIOPATOGENIA: Básicamente hay que entender que el hueso es normalmente resistente a la infección por lo
cual tiene que haber algún factor que ayude:
1. Gran inoculo, por ejemplo, en la celulitis que produce diseminación por contigüidad.
2. Cuerpo extraño, como una prótesis.
3. Traumatismo que ayude a la entrada (fractura expuesta, conminutas).
4. Problemas inmunitarios.
Cuando el MO invade, comienza la respuesta inflamatoria, aparece un exudado o edema óseo (puede llevar a la
formación de abscesos), esto aumenta la presión del tejido (en adultos es menos distensible que en los niños y se
va a dañar más rápido) generando trombosis vascular, produciendo isquemia y necrosis ósea.
Se producen áreas de hueso necrótico rodeado de exudado, lo que se llama secuestro óseo (hace que la llegada de
ATB sea dificultosa). Involucro es hueso viable reactivo que se forma en torno al secuestro, tiene un infiltrado
mononuclear, hueso reabsorbido, eventos de granulación y formación de tejido fibroso con fistulas que son vías de
drenaje del involucro a las partes blandas u órganos internos.

Si pudiéramos separar fisiopatológicamente, la osteomielitis en un proceso agudo y uno crónico, podríamos decir
que esta primera etapa donde predomina la respuesta inflamatoria y la necrosis es la osteomielitis aguda, mientras
que cuando hay presencia de hueso necrótico, secuestro e involucro, estamos en presencia de osteomielitis
crónica.
En niños tarda más porque el hueso es menos rígido. En el adulto la necrosis puede tardar de 4-6 semanas y en un
DBT con microangiopatía puede tardar 1 semana.

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CLÍNICA
Osteomielitis aguda: Respuesta inflamatoria sin necrosis. Generalmente se asocia a bacterias que llegan por vía
hematógena, es un proceso toxico con fiebre, dolor súbito, flogosis, tumor, con impotencia funcional. Es un proceso
agudo (menor a dos semanas). Más frecuente en lactantes y niños. Hasta en 30% hay antecedente traumático.
Además, se ven alteraciones en el laboratorio y se pueden recuperar microorganismos por hemocultivos.
Niños: Son más frecuentes. Afectan metáfisis de huesos largos (fémur tibia o humero).
Adultos: son asintomáticas y se diagnostican cuando es crónico.

Osteomielitis vertebral: Afecta generalmente las vértebras como espondilodiscitis (2 vértebras consecutivas por la
bifurcación de la arteria). Aumenta el riesgo a los 70 años. Más frecuente por SA y BGN. Cuando es por vía
hematógena (que por lo general tiene una enfermedad predisponente), el 50% es por foco urinario y el resto, partes
blandas, endovascular (acceso venoso o EI). En orden de frecuencia, vértebras de región lumbar  torácica 
cervical.
Clínica: Tiene fiebre, dolor espontaneo, importante el signo del timbre (duele cuando toco la apófisis espinosa con el
pulpejo del dedo). Hay trastornos neurológicos en el 15 a 30% con parestesia hasta perdida completa de la
motilidad. En neonatos hay pseudoparalisis, irritables, rechazo al alimento.
Diagnóstico: Hay que hacer anamnesis, examen físico completo con neurológico motor y sensorial. Hay que pedir
ERS y PCR, hemocultivos para gérmenes comunes y para Brucella en pacientes con cuadros subagudos según
ocupación o residencia en área endémica. El estudio de imágenes de elección es la RNM (Para poder ver edema se
pide TAC o RNM por que no se ve en radiografía). Se puede hacer PPD en sospecha de TBC. El diagnóstico
definitivo se hace con muestra ósea obtenida con punción guiada por imágenes o cirugía.
Complicaciones: abscesos paravertebrales, epidurales, o en psoas. También compresiones nerviosas.
Tratamiento médico no menor a 6 semanas y hasta 12 semanas. Hay que hacer cirugía en fallo a tratamiento
médico o necesidad de drenar colecciones purulentas o cuando hay complicaciones de compresión.

Osteomielitis crónica: Suele ser evolución de osteomielitis aguda no resuelta. Hay presencia de hueso necrótico,
secuestros e involucro. Generalmente 2° a foco continuo. Más frecuente en huesos del pie > 4 sem. Es más
frecuente en adultos. En esta etapa la clínica es más solapada, con escasos síntomas y discretos, dolor leve mal
localizado, y la característica clave es la aparición de lesiones cutáneas con secreción de pus que es la puerta de
salida de una fistula (puede aparecer como una úlcera o un granito). No hay afectación del estado general ni
cambios en el laboratorio.

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Osteomielitis crónica secundaria a foco contiguo con insuficiencia vascular: Paradigma del pie diabético.
Generalmente se origina a partir de lesiones de partes blandas por calzado, o traumatismos menores por rascado, o
secundarias a intertrigo micótico que progresan en profundidad, sin que el paciente lo note debido a su neuropatía.
Es así que al momento de la consulta es frecuente que ya tengan afección ósea en mayor o menor medida.
Además, el paciente diabético tiene afectada la inmunidad de manera cualitativa, tienen más bacterias en la piel, por
esto suelen ser polimicrobianas, con SA, S. coagulasa negativo, estrepto, enterococo, BGN y anaerobios.
Hay que hacer radiografía e instaurar tratamiento tanto quirúrgico como ATB. Drenaje: con toma de muestra, una
para cultivo y otra para anatomía patológica o amputación como 2° opción.
ATB: antes evaluar lecho vascular con EcoDoppler porque si no es buena no va a llegar el ATB.

COMPLICACIONES: artritis séptica, infección de partes blandas contiguas, fracturas patológicas, transformación
maligna.

DIAGNÓSTICO: Correcta y completa anamnesis clínico epidemiológica y examen físico completo.

A partir de manifestaciones clínicas que nos hagan sospechar compromiso óseo, lo primero es una radiografía
simple del área afectada (tiene baja sensibilidad para formas tempranas, en formas avanzadas aporta información
valiosa y es poco costoso y ampliamente disponible) a los 10-14 días muestra algo. Se ven signos indirectos como
levantamiento del periostio, pérdida de definición de partes blandas (aguda) o podes ver los secuestros (crónica).
También descartas otras patologías como fracturas o tumores.
Si la radiografía no es concluyente pido RNM42 (más sensible y especifico) también TC o Centellograma con galio o
Tc99 veo mejor en etapa aguda a partir del día 2-7 (no se pide de rutina, COBOS si). Todo esto me da un
diagnostico presuntivo.
El diagnóstico definitivo (más que nada en crónico) es por microbiología (demostración de la presencia de MO
en el hueso) con muestra por punción o biopsia a cielo abierto de tejido óseo. Se pide de la parte más profunda de
la lesión. Las muestras son dos, una para microbiología en frasco estéril con solución fisiológica, para la cual se
pide examen directo con tinción de Gram, cultivo para aerobios y anaerobios, tipificación y antibiograma.
(RECORDAR: tener en cuenta otros métodos diagnósticos si tengo sospecha especifica). Otra muestra va para
anatomía patológica que va en formol (para diferenciar una aguda de una crónica por los infiltrados). NO TOMAR
MUESTRA DEL EXUDADO DE LA FÍSTULA porque está contaminado con microorganismos de la piel.
También se puede pedir muestra de absceso o partes blandas adyacentes.
Pueden sumarse hemocultivos en las formas agudas por la posibilidad de bacteriemia, pero en crónicas o por
contigüidad se pide ante compromiso sistémico o colección extensa.
En los niños sirve ECO para identificar abscesos subperiosticos y para guiar la punción. En adultos no tiene utilidad.
Laboratorio bioquímico: VSG y PCR pueden estar elevados en la forma aguda y continuar elevados en forma
crónica, se usan para monitoreo de respuesta a tratamiento porque tienen que ir bajando con el mismo.

TRATAMIENTO: INTERNAR. Tengo que tener en cuenta las características del foco infeccioso, elección de los ATB
para el tratamiento, necesidad de desbridamiento o remoción de implantes, y durante cuánto tiempo se tratará.
Foco infeccioso: tiene características que hacen difícil el tratamiento, tiene pH acido, secuestro óseo, bacterias
intracelulares, biopelícula (matriz extracelular compuesta por glicocálix que funciona como ecosistema para
diferentes poblaciones bacterianas, genera adherencia bacteriana y resistencia, tiene células persistentes).

42
En el hospital San Martín, funciona el único resonador de la ciudad de La Plata.

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Hay que hacer sostén clínico, nutricional, abordaje de concomitantes. Empiezo con tratamiento empírico por vía EV,
primero que nada, cocos Gram + y se puede agregar dependiendo de la sospecha: anaerobios y bacilos Gram
negativos en pie diabético, Gram negativos en espondilodiscitis o IACS. Se puede hacer el tratamiento empírico
inicial con monoterapia o combinaciones. En RN se da cefotaxima.
En aguda es solamente con ATB empírico: GUÍA (y algunos profes) Rifampicina + cefalexina o quinolonas
(preferencia levofloxacina, a menos que se sospeche pseudomona y tengas que usar cipro) por la concentración
osteoarticular óptima y penetra biofilm. TMS/clinda para rotar VO.
VÍDEO: cubro siempre G+ (SA) con clinda o TMS que llegan bien al hueso; y si es grave, vanco que no tiene
buena llegada pero cubre SAMR hospitalario.
Drenar absceso subperiositico, colección de partes blandas, osteoartritis manejarse como con artritis (PUNCIÓN
ARTICULAR URGENTE). En vertebral, drenaje de absceso o descompresión medular con estabilización espinal
y remoción del secuestro óseo ante paraparesia
El crónico es con cirugía: El ATB empírico se da antes en caso de riesgo de vida porque está MUY GRAVE.
Drenaje adecuado del exudado, desbridamiento de todo el tejido desvitalizado hasta verlo sangrar con puntillado
hemorrágico (signo de la paprika), se remueve todo cuerpo extraño, estabilización del hueso y cierre de herida.
Tto ATB una vez hecho el debridamiento, cipro-clinda.
En agudos el tratamiento es por 4-6 semanas aproximadamente, excepto en la vertebral que es de 6-12 semanas
con las 2 primeras semanas con tratamiento EV.
VÍDEO: En crónicos, al menos de 4-6 semanas; pero mayor en SAMR (6-8 semanas), no qx e implantes (3-6
meses). GUÍA: es de 8-12 semanas con cipro-clinda (guía).
Las OM por implantes, suelen ser agudas y el tto es básicamente sacar el implante. si no se puede sacar el
implante, más que nada en OM crónicas, el tto arb es por 3-6 meses

Para tratamiento de fracturas expuestas, elegir según la clasificación de Gustilo y Anderson:

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ARTRITIS SEPTICA
Inflamación del espacio articular, de origen infeccioso. Se da con mayor frecuencia en <5 años por la anatomía,
principalmente en hombres. Urgencia infectológica, ya que de su tratamiento dependerá el pronóstico funcional.

FACTORES PREDISPONENTES
El 45% de los pacientes suelen presentarlos.
o Trauma cerrado o penetrante (+ Frecuente).
o Enfermedad articular previa: osteoartritis, artritis reumatoidea, otras artritis.
o Inmunocompromiso (Diabetes, uso de corticoides, extremos de la vida, VIH, otras causas).
o Infección a distancia/úlceras cutáneas.
o Uso de drogas intravenosas.
o Instrumentación – Cirugía (Muy frecuente en nuestro medio).
o Presencia de implantes – Material de osteosíntesis.
o Situación socioeconómica menos favorecida.
o Alcoholismo.
o Inyecciones de corticoides intraarticulares.
o Insuficiencia renal en hemodiálisis.
Antecedentes en grandes articulaciones: Diabetes, gota, diálisis.
Antecedentes en pequeñas articulaciones: Trauma de la región, infección de piel y partes blandas.

CLASIFICACIÓN

ETIOLOGÍA
-Bacteriana: El microorganismo más frecuente es SA, luego el Estreptococo. En el foco respiratorio puedo pensar
en HIB o neumococo.
*Gonocóccica: Mono o Poliarticular. Se da más en manos y pies, en pequeñas articulaciones
*No gonocócica: monoarticular 90%, supurada. Principalmente en rodilla.
*Por micobacterias: monoarticular, granulomatosa.
-Virales: Poliarticular, no supurada
-Micóticas: monoarticular, granulomatosa. En drogadictos EV e INDP.
-Parasitarias: Áreas endémicas-migrantes-viajeros.

Según edad: En RN SBHGB, en lactantes HIB o neumococo, aureus, en adolescentes N. Gonorrhoeae, en adultos
S Aureus, en DIV Pseudomona u hongos.
En inmunocomprometidos pseudomona, klebsiella, candida
En intrahospitalarias y post cirugía articular Aureus, Klebsiella, enterobacterias, Pseudomona.

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Monoartritis aguda  90 % bacteriana

Monoartritis crónica  TBC u Hongos
Poliartrtits  Gonococo o virus
Poliartritis pero previamente con otro cuadro clínico  Hepatitis B
Poliartritis post cuadro clínico  Salmonella o Shigella

Vías de adquisición: Hematógena (70%, COBOS más fr en neonatos porque tienen vasculatura distinta a la del
adulto y por eso tienen >tendencia a adquirir artritis, sepsis, etc.), por foco respiratorio HIB o S. Pneumoniae,
diseminación desde foco contiguo desde lesión de pie y partes blandas, celulitis que invade el hueso, inoculación
directa por trauma, por ejemplo, por una mordedura de gato o por iatrogenia como canalizaciones, o en neonatos
RPMO.

PATOGENIA: generalmente llega por vía

hematógena, va por la sangre y ante alteración en
articulación se facilita el ingreso por rica
vasculatura, y por carecer de membrana basal.
Además, los receptores del tejido sinovial facilitan la
adherencia de los microorganismos. Otro
predisponente es la deficiente fagocitosis y
quimiotaxis. Hay replicación bacteriana, respuesta
inflamatoria, elevación de las proteínas, disminución
del ph y disminución de la glucosa. Luego hay
afluencia de neutrófilos y monocitos que liberan
citoquinas y proteasas, con aumento de la densidad
del líquido sinovial por el exudado purulento que
degrada e inhibe la síntesis del cartílago con
destrucción del mismo y perdida de la función articular.

LOCALIZACIÓN: lo más frecuente es en la rodilla en adultos, y en niños (< 3 años más que nada), cadera. Si afecta
interfalángicas es por inoculación directa (por mordedura de gato) o por gonorrea, y si es esternoclavicular es por
drogas endovenosas.

FACTORES DE RIESGO: Mayor de 60, bacteriemia reciente, patología osteoarticular de base como enfermedad
articular degenerativa o artritis reumatoidea, diabetes, oncohematológicos, cirrosis, enfermedad granulomatosa,

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drogadicción endovenosa, insuficiencia renal, quimioterapia, artroplastia, perdida de la integridad cutánea (psoriasis,
eccema, ulceras, lesiones punzantes o cortantes).

CLÍNICA
*Manifestaciones locales: Síndrome articular: tétrada de Celso en la articulación (dolor exquisito, tumefacción,
temperatura regional aumentada, eritema) impotencia funcional o limitación del movimiento de la articulación
afectada, o dolor a la flexo-extensión.
*Manifestaciones generales: Síndrome infeccioso: F° >38,5°, astenia, taquicardia, hiporexia, escalofrios. Ojo con los
casos sin fiebre, son por hongos o micobacterias (tener en cuenta para pedir el cultivo correspondiente) también hay
otra clínica en RN (alteración del sensorio, inquietud, llanto, desasosiego, normo o hipotermia, inmovilidad de
miembro… siempre hacen SEPSIS).

Se dividen principalmente en artritis gonocócica y no gonocócica.

Artritis no gonocócica: la clínica es tal cual la describimos, afecta principalmente a la rodilla.
Artritis gonocócica: se da en pacientes jóvenes, saludables y sexualmente activos (¡preguntar por ITS!).
Además, las articulaciones más frecuentemente afectadas son las distales: dedos, muñecas, codo, rodilla o
tobillo.
Mono u oligoarticular: Sin manifestaciones sistémicas, hay tenosinovitis y síntomas urinarios.
Poliarticular: Manifestaciones sistémicas, tenosinovitis, exantema macular/vesicular en tronco y
extremidades, poliartralgias asimétricas, distales.

DIAGNÓSTICO
Manejo: Ante sospecha se interna, realizo anamnesis exhaustiva para puerta de entrada.
Realizo estudio de imágenes (Ecografía de piel y partes blandas Gold estándar, detecta el aumento del líquido
articular) también existe la radiografía, pero únicamente voy a ver asimetría y retrasaría el diagnóstico. La TAC
muestra líquido y lesiones óseas, pero ante la duda preferible hacerle RNM (ve mejor las partes blandas).
Si da positiva la ecografía hago artrocentesis para ver si es aséptica o no pidiendo citología y cultivo: No olvidar
heparinizar la jeringa. El líquido articular séptico será turbio purulento, con leucocitos >50.000 /mm3 (>90 PMN),
glucosa <40 mg/dL y altos niveles de lactato.

Laboratorio general: Hemograma con leucocitosis, ↑de PMN, ERS aumentada y PCR cuantitativa.
Laboratorio microbiológico: Hemocultivos x2, suelen ser negativos pero importantes en la gonocócica sistémica.
Biopsia sinovial: En artritis crónica o falta de respuesta al tratamiento. Hacer patología, bacteriología y PCR.

Diagnóstico de la artritis gonocócica mono u oligoarticular

- Examen bacteriológico directo del líquido sinovial rédito 25%.
- Cultivo del líquido sinovial rédito 50%.
- Hemocultivos negativos.
- Cultivos de otros sitios endocérvix 50%, uretra 75%, faringe 20% y mucosa rectal 15%.

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Diagnóstico de la artritis gonocócica

poliarticular
- Cultivo líquido sinovial negativo.
- Hemocultivos positivos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Afección articular previa: Artritis
reumatoidea, osteoartritis,
enfermedad del tejido conectivo.
Artritis virales.
Artritis por cristales.
Artritis reactiva: Shigella spp,
Salmonella spp, Campylobacter spp,
Yersinia spp, Chlamydia spp, Mycoplasma spp, S.pyogenes en fiebre reumática. Se observa con frecuencia
en pacientes con HLA B27. Tiene asociación a infecciones gastrointestinales.

TRATAMIENTO
*Drenaje de la articulación con punción diaria, artroscopia o artrotomía. Reposo y se arranca con kinesiología lo
antes posible.
*ATB: Cubrir SAMS y SAMR con Clindamicina, TMS o vancomicina.
Agregar cobertura para Gram – en ancianos, síntomas urinarios o gastrointestinales con ceftriaxona,
cefalosporina de 4°G o ciprofloxacina.
Gonocócica: Ceftriaxona + AZT.
Duración: 2-4 semanas EV, luego 2-4 semanas VO.
*Drenaje quirúrgico: Por artroscopia. Cuando la artrocentesis dio material purulento, hay falta de respuesta al
tratamiento, osteomielitis, o infeccion de prótesis. Se hace toma de muestra y lavado de la articulación para liberar
detritus.

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ETA: Enfermedades Transmitidas por Alimentos

Enfermedades que el hombre adquiere después de la ingestión de productos con algunas de las siguientes
características:
-Venenosos: accidental como hongos o pez balón.
-Contaminados con MO patógenos: salmonella, botulismo, trichinella.
-Contaminados con sustancias químicas: plaguicidas, metales pesados.

>Según la clasificación de Bryan se dividen por etiología en:

-Infecciosa: Virus, bacterias, hongos y parásitos
-Intoxicación: Plantas y animales venenosos, sustancias
químicas, biotoxinas y sustancias radiactivas.
-Priones: proteínas animales.

>Según contenido acuoso del alimento:

Alimentos alterables: Carnes, lácteos y derivados, frutos con
carozo.
Alimentos semialterables: Huevos, algunos frutos (cítricos,
manzanas, frutas secas).
Alimentos no alterables: Arroz y legumbres.

Factores determinantes: Falta de refrigeración, falta de cocción, falta de higiene, contaminación cruzada, etc.

>Las formas de presentación son:

-Enfermedad diarreica aguda (99%): Diarrea de comienzo agudo y Enf. moderada/grave y ausencia de factores
predisponentes conocidos. Se divide en diarrea acuosa y la enteroinvasiva.
-Enfermedad neurológica (1%): Disfunción neurológica aguda con una o más de las siguientes manifestaciones:
deterioro intelectual, paresia/parálisis, convulsiones, síndrome meníngeo, movimientos involuntarios; con Enf.
moderada/grave y ausencia de factores predisponentes. Generada por botulismo, plaguicidas y Enf. por moluscos.

>Por el período de incubación podemos tener una idea de la causa…

<1 hs el agente causal es químico o toxico (metales, hongos)
<3 hs químico (nitritos), tóxicos (toxina de bivalvos, vomitoxina)
1-7 hs SA (enterotoxina actúa sobre receptores del TGI superior dando diarrea acuosa, y estimula el centro del
vómito en el cerebro; usualmente da fiebre). Resiste a hipersalados y para matarla se necesita más de 30 min
en ebullición (100°C). La encontramos en carnes (pensar en matambres, enlatados, fiambres), aves y
derivados, leche y derivados (HELADOOO).
8-14 hs Clostridium perfringes: carnes, aves y derivados, alimentos secos y precocidos
> 14 hs: E. Coli, Salmonella y Shigella. Aves y derivados (Sa y Sh), leche y derivados (E.), Ensaladas, agua (e.
Coli y fiebre tifoidea)
> 24 hs virus, bacterias (Yersinia) y parásitos (trichinella spiralis, entamoeba). Mercurio.
> 7 días brucella, listeria, TBC o VHA

BROTE: cuando 2 o + personas presentan manifestaciones clínicas iguales después del consumo de la misma
comida.

Brote de enfermedad diarreica: Diarrea de comienzo agudo y enfermedad moderada/grave y ausencia de factores
predisponentes conocidos.

Brote de enfermedad neurológica: Disfunción neurológica aguda con una o más de las siguientes
manifestaciones: deterioro intelectual, paresia/paralisis, convulsiones, síndrome meníngeo, movimientos
involuntarios y otros, y enfermedad moderada/grave y ausencia de factores predisponentes conocidos.

Según el alimento qué Mo sospechar:

-Carnes y derivados: C. perfringens, S. aureus, Streptococcus spp
-Aves: Salmonella, Campylobacter, S. aureus, Shigella y C. perfringes.
-Conservas caseras: C. botulinum.
-Leche y derivados: S. aureus, E. coli, Brucella, Streptococcus
-Ensaladas: E. coli, Salmonella, Shigella, Giardia
-Peces: Vibrio, mercurio.

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-Mariscos: Vibrio, Hepatitis A, cadmio, toxinas.

-Agua: Vibrio, E. coli, Giardia lamblia, C. parvum
-Alimentos secos y precocidos: C. perfringe

Según la clínica qué sospechar:

-Confusión, delirio, alucinaciones dentro de 2 horas: Intoxicación por hongos
-Náuseas y vómitos en las 1-6 horas: Stafilococos, bacilus
-Parestesias en las 1-6 horas: Ciguatera, Intoxicación por bivalos.
-Dolor cólico abdominal y diarrea en 8-16 hs: C perfringes
-Fiebre, dolor cólico abdominal y diarrea en 16-48hs: Salmonella, Shigellla, Campylobacter
-Dolor cólico abdominal y diarrea acuosa en 16-72hs: E coli enterotoxigénico, V cholerae, Salmonella.
-Fiebre y dolor cólico abdominal en 16-48hs: Yersinia
-Diarrea sanguinolienta sin fiebre en 72-120 hs: E coli enterohemorrágico.

Diagnostico
. Epidemiológico.
. Clínico.

. Métodos auxiliares.
- Heces en fresco para estudio: Citológico (investigación de leucocitos en materia fecal), bacteriológico
(bacterioscópico, cultivo, aislamiento, identificación y tipificación) o parasitológico (identificación del parasito o
huevos o proglótidas) o virológico (anticuerpos monoclonales, microscopia electrónica, cultivo con aislamiento e
identificación, PCR) o investigación de toxina de metales.
- Muestra seriada de heces en formol al 5% (identificación del parasito o huevos o proglótidas).
- Muestra perianal (Test de Graham, identificación del parasito o huevos o proglótidas).
- Muestra de sangre (para Bacillus antrachis o para serologías)
- Muestra de orina (si se sospecha intoxicación por arsénico, mercurio, nitritos, talio).
- Cabello (ante presunción de intoxicación por mercurio, talio, etc).

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- Estudio microbiológico/toxicológico en los restos de alimentos.

- Identificación por técnicas de biología molecular.
Tanto los brotes, como el cólera, son de notificación obligatoria inmediata por la vía más rápida.

DIARREA INFECCIOSA
Paciente que presenta 3 o + deposiciones liquidas o semilíquidas en un periodo de 24hs o una con moco, sangre o
pus.

>Caso de diarrea acuosa o agua de arroz: Persona que presenta 3 o + deposiciones acuosas en las ultimas 24hs
con o sin deshidratación. Ej: V colerae, E. Coli enterotoxigenico, C. perfringes, S. aureus y Rotavirus.

>Caso de diarrea enteroinvasiva/disentiforme: Persona que presenta una o más deposiciones con moco/sangre o
pus en las ultimas 24 hs con o sin deshidratación. Ej: Shigella, E. coli enteroinvasiva, Salmonella spp,
Campylobacter, Yersinia,.

>Epidemio: es una de las principales causas de consulta en pediatría y también en adultos. Es la principal causa de
Enf. y muerte en <5 años (1,5 millones de muertes). La gran mayoría son ETAs. ¡Notificación obligatoria! Hay
mucho subregistro.

>Etiología: No olvidar las no infectológicas como lactosa, fructosa o sorbitol/manitol (edulcorantes artificiales).
-Bacterias: son la causa principal (85%).
 Shigella (63%): Reservorio humano exclusivo
 Campylobacter spp (11%): el más frecuente es C. jejuni. El resevorio es agua superficial/subterránea,
mamíferos, insectos, aves. Riesgo aumentado con exposición de animales de granja.
 Salmonella spp (10%): entérica I se encuentra en hombre, animales de sangre caliente y aves; el resto
de las subespecies de S. entérica se encuentran en animales de sangre fría y medio ambiente.
- enfermedad sistémica (fiebre tifoidea/paratifoidea): tiphy y parathipy.
- enterocolitis: gallinariun, tuphy murium y enteritidis. Afecta a animales también
 E.coli
- Enterotoxigenica: a través de toxinas termoestables y termolabiles ocasiona diarrea acuosa (aumenta
AMPCc libera más NA y también produce contracciones intestinales). ELISA, PCR.

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- Enteropatogena: se unen al enterocito borrando micro vellosidades. Diarrea acuosa. PCR

- Enteroagregativa: asociada más a diarrea crónica con moco. Forma biopelicula porque se apila en
ladrillos apilados, estimula formación de moco por intestino y con la toxina produce poros induciendo
liberación de líquidos. Dx: adherencia a celula hep 2
- Enteroinvasiva: disenteria porque destruye enterocitos. Dx: ELISA
- Enterohemorragica: (la que más se relaciona con carne y lácteos, el resto está más asociada a agua y
alimentos en general). puede SHU. Diarrea con sangre, sin fiebre ni leucocitos. Por un lado, destruye
enterocitos y por otro, laserotipo 0157:H7 con la toxina vero o shiga, daño celular por inhibir sintesis de
proteinas y llevar a necrosis. En riñon: Celulas endoteliales del glomerulo destruidas -> activación de
plaquetas y acumulación de trombina -> disminuye fg -> IRA + Anemia hemolítica + Plaquetopenia
Dx: agar mc conkey sorbitol o PCR
 Vibrio cholerae
-Parásitos: Giardia, cryptosporydium.
-Virus: Rotavirus (principal causa en niños), enterovirus, norovirus.

>Fisiopatogenia: pueden causar diarrea por:

-Destrucción del epitelio del Intestino delgado (rotavirus, norovirus)
-Liberación de enterotoxinas (clostridium, Vibrio cólera, SA).
-Bloqueo mecánico: generando mala absorción (Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum)
-Invasión de la mucosa colónica (Shigella, salmonella, yersina, campylobacter).

>Clínica: se puede presentar como diferentes síndromes clínicos:

-Diarrea secretora: Por enterotoxinas. En agua de arroz, sin fiebre ni dolor abdominal, ni leucocitos en heces. Ej:
vibrio C.
-Fiebre entérica: Con dolor abdominal e inflamación intestinal. Ej: Salmonella Typi, Yersinia y Brucella
-Enteritis invasiva: Fiebre, leucocitos en heces, moco/sangre/pus. Ej: Shigella, E. coli, Salmonella,
Campylobacter. Algunos de los síntomas que pueden acompañar son los vómitos, cólicos, pujos y tenesmos,
calambres por hipopotasemia (cólera), convulsiones o SHU (por E. Coli enteroinvasiva).

¡¡IMPORTANTE LA DESHIDRATACIÓN!!
Primero se pesa y ahí uno calcula el porcentaje de peso perdido, para calcular el grado de deshidratación:

Para determinarla también hay que evaluar el aspecto de la persona, los ojos, la boca y la respiración, preguntarle si
tiene sed y por la orina, y examinar la elasticidad de la piel (signo del pliegue pellizcando piel de la mano o del
abdomen), fontanela.

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De las 3 categorías, si reúne un puntaje

menor a 9 es un cuadro leve, de 9 a 16
moderado y más de 16 es un cuadro
grave.

La escala de Vesikari modificada, que es la que

se usa más para la atención ambulatoria, es
decir en los consultorios externos, en las
guardias. Acá hay 4 categorías. Tiene un rango
de 0 a 20 y se considera grave si es igual o
mayor a 11.

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Normohidratado/ Leve (asint.) Moderado Grave

Pregunte por:
Sed Normal. Más de lo normal. Excesiva.
Orina Normal. Poca cantidad. Oscura. No orinó por 6 horas.
Observe:
Aspecto Irritado o somnoliento. Deprimido o comatoso.*
Ojos Hundidos. Muy hundidos. Llora sin lágrimas.
Boca y lengua Secas. Muy secas, sin saliva.
Respiración Más rápido de lo normal. Muy rápida y profunda.
Explore:
Elasticidad de la piel Pliegue se deshace con rapidez. Pliegue se deshace con lentitud. Pliegue se deshace muy lentamente: más de 2 segundos.
Fontanela Normal. Hundida. Muy hundida (se palpa y observa).*
Pulso Normal. Más rápido de lo normal. Muy rápido, fino o no se palpa.*
Llenado capilar Menor de 2 segundos. De 3 a 5 segundos. Mayor de 5 segundos.*
Decida: No tiene deshidratación. Si tiene dos o más síntomas o signos, Si tiene uno o más de los marcados con * tiene
tiene deshidratación. deshidratación grave con shock.
Si tiene dos o más de los otros síntomas o signos tiene
deshidratación grave sin shock.
Tratamiento: Plan A para prevenir Plan B para tratar la deshidratación. Plan C
deshidratación. Sales de rehidratación oral en área de Rehidratación endovenosa.
Sales de rehidratación oral, rehidratación o posta de rehidratación. Aunque reciba la rehidratación endovenosa, debe comenzar
domiciliarias. Reposición fija: administrar peso en kg. a beber la solución de SRO tan pronto le sea posible.
Repone pérdidas: 10 ml/kg 50- 100 ml de SRO en las primeras 4 Administrar solución polielectrolítica 25 ml/kg/hora en las
después de cada deposición horas y ofrecer 20 ml/kg cada 20 minutos. primeras 4 horas. En el paciente en shock se administran
líquida. Si no se conoce el peso, se utiliza la edad además 20 ml/kg de SF en < 20 minutos.
- Menores de 2 años: 50-100 ml del niño: - Si puede beber, administrar 20 ml/kg de SRO por sorbos
de SRO después de cada - Menores de 4 meses: 200- 600 ml. frecuentes o jeringa.
deposición. - De 4 a 11 meses: 300- 1000 ml. - Si no puede beber, colocar SNG y administrar 20 ml/kg de
- De 2 años a 14 años: 100- 200 - De 12 meses a 2 años: 500- 1200 ml. SRO cada 20 minutos.
ml de SRO después de cada - De 2 a 5 años: 600- 1200 ml. Reevaluar al paciente cada 1- 2 horas, si no mejora,
deposición. - > 15 años y adultos: 2200- 400 ml. administrar más rápido.
- Mayores de 14 años: al menos 2 Si vomita, esperar 10 min y continuar más Después de 6 horas en lactantes o de 3 en mayores se
litros diarios y un vaso (200 ml) lentamente. evalúa nuevamente el estado del paciente para elegir el plan
por cada deposición. Indicaciones de SNG: vómitos de apropiado (A, B, C) para continuar el tratamiento.
Control en 24 horas. Explicar persistentes (más de 4 en 1 hora), Se debe repetir si el pulso radial es todavía muy débil o
signos de alarma43. intolerancia oral. imperceptible.

Tabla hecha por Melisa Trillini en base al recuadro del libro Cechinni-Ayala con el tratamiento del ministerio. Basarse en esta al momento de evaluar
deshidratación

43
Comienza las deposiciones líquidas con mucha frecuencia, vomita repetidamente, tiene mucha sed, no come ni bebe normalmente, tiene fiebre, hay sangre en heces, no
experimenta mejoría al tercer día.

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Otras manifestaciones (además de las deposiciones y deshidratación) que se pueden encontrar en un paciente con
enfermedad diarreica aguda son:
 Vómitos: no son constantes y dependen del microorganismo causal. Sí son frecuentes y constantes en las
enfermedades estafilocócicas (Staphylococcus aureus), en Campylobacter spp. (70%) y otros microorganismos
que pueden producir vómitos son; Vibrio cholerae (menos del 25% de los casos), Clostridium perfringens y en el
caso de Bacillus cereus cuando la infección es producida por una cepa productora de toxina emética.
 Cólicos: el dolor cólico de tipo abdominal se puede encontrar en la enfermedad diarreica producida por
Salmonella spp., Campylobacter spp. (70%), Yersinia spp., Staphylococcus aureus y Bacillus cereus.
 Pujo y tenesmo: esto se puede observar en las infecciones producidas por Shigella spp., y Entamoeba
hystolítica.
 Fiebre (inconstante): cuando la fiebre está presente tiene una magnitud variable. En Campylobacter spp. la
mayoría de las infecciones cursan con fiebre (90%), también puede haber fiebre en Salmonella spp., Shigella
spp., Yersinia spp., y entre las infecciones virales en la enfermedad diarreica aguda producida por Rotavirus.
 Calambres (hipopotasemia): no se encuentra en el contexto clínico del cuadro de diarrea, sino que la presencia
es una manifestación clínica resultado de la deshidratación.
 Colitis hemorrágica: producida por Escherichia coli enteroinvasor productor de verotoxina (VTEC)
 Síndrome Urémico Hemolítico (SUH): sucede a la enfermedad diarreica aguda, que es producida por
Escherichia coli enteroinvasor productor de verotoxina (VTEC).

>Dx
 Epidemiológico (encuesta alimentaria, contacto con enfermo, residencia, viajes, ocupación)
 Clínica (tiempo de evolución, hidratación, volumen y características de las deposiciones)
 Métodost auxiliares: labo de rutina + Labo especializado: estudio de heces en todo paciente con diarrea
invasiva.
Labo especializado: estudio de heces en todo paciente con diarrea invasiva.
-Coprocitológico:
<5: leucocitos= rota o E. Coli enterotoxi
<30: leuco: E. coli enteroinvasora salmonella
>30: shigela o campy
-Coprocultivo para aislamiento, ID y antibiograma (los 3+FC son Ecoli, salmonella y Shigella).

>TTO: lo más importante es la reposición de líquidos (simplificado de la tabla):

Leve: 30-50ml/kg.
Moderada: 50-100ml/Kg
Grave: 100-150ml/Kg
La rehidratación debe ser en 3 horas (50% en la primera hora, 25% en la 2da y 25% en la 3ra.)
 Con sales de rehidratación oral:

Fracasa el tratamiento por un control inadecuado, empeoramiento, pérdida mayor que aporte, y persistencia
de signos de deshidratación a las 4-6 horas.
 Internación: Vómitos incoercibles, abdomen en distensión, alteraciones neurológicas (depresión del sensorio),
íleo, dificultad respiratoria grave, fracaso de tto oral, deshidratación moderada a grave, abdomen agudo,
shock, riesgo social.
Para todos ellos, excepto riesgo social, se indica rehidratación parenteral es con solución fisiológica, solución
polielectrolítica o solución ringer lactato (en pacientes graves internados en alta complejidad porque hay que
manejar medio interno).
Además, debo dar suplementos de ZINC 10-20mg/día (10 en <6 meses y 20 en >6 meses) por 10-14 días.
Alimentación (lactancia, dieta astringente, una comida extra durante una semana).
Absorbentes: caolín, pectina, carbón activado.
Antiespasmódicos (ocasionalmente): loperamida, riesgo en menores de 5 años.
NO ATB. Sólo en cólera y diarrea enteroinvasiva:

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COMPLICACIONES: Síndrome de Guillan Barré (más que nada en Campylobacter), Bacteriemia y endocarditis
(más que nada en gerontes, inmunodeprimidos, alcohólicos/cirrosis hepática, cirugía gastrointestinal, enfermedad
pulmonar/cardiovascular crónica).

COLERA
Enfermedad diarreica aguda no invasiva causada por vibrio cholerae (BGN).

>Etiología: Hay 2 biotipos (Clásico y Tor) y 3 serotipos (Inaba, Ogawa e Hikojima).

El Tor es 75% asintomático y suele causar Enf. leve o no causarla.
El Clásico es 60% asintomático. Cuando causa enfermedad, puede ser leve, moderada o grave.
El Vibrio cholerae permanece infectante en agua fría (4°C) por más tiempo. En el mar hasta 2 meses.

>Epidemio: se da en brotes, generalmente en verano.

En zonas sin experiencia inmunológica enferma a personas de todas las edades con predominio de los adultos.
En las zonas con experiencia inmunológica se enferman los menores de 2 años.
Argentina se afectó en 4 pandemias (la última epidemia fue en 1998). Es zona endémica. Se hace control de foco
ante un caso y quimioprofilaxis.
El reservorio es humano y contagia por las heces, aunque también puede estar en agua o alimentos u objetos
contaminados.

>Fisiopatología: ingresa vía fecal-oral, invade el moco del epitelio intestinal, que lo atraviesa por la neuraminidasa
y llega al enterocito donde la enterotoxina se une al Rc y activas la AC que aumenta AMPc produciendo un
desequilibrio osmótico, inhibiendo el ingreso de Na y agua, provocando diarrea acuosa (en agua de arroz).

>Clínica: en una gran parte de los casos puede ser asintomática.

El PI es de horas a 5 días y cursa con diarrea acuosa (en agua de arroz), deshidratación rápida (puede llevar a la
muerte en 8 hs), vómitos, calambres por hipoK, oliguria o shock hipovolémico (si pierde 20L).

>Dx: Epidemio (antecedente de viaje, situación epidemiológica del área)

Caso sospechoso (una mezcla de vídeo, ministerio y clínica de acá): persona afebril con diarrea aguda acuosa
profusa y deshidratación rápida, con o sin vómitos, sin moco ni sangre.
+ (vídeo): persona que muera por diarrea acuosa aguda o con enfermedad diarreica aguda relacionada
epidemiológicamente con un caso confirmado

Métodos auxiliares: muestra de heces, al MOCO puedo ver al vibrio en movimiento, realizo cultivo (en TCBS) para
aislamiento, Identificación, tipificación y antibiograma.

>TTO: 1° hidratación (salva la vida) con todo el resto del tratamiento ya explicado y 2° ATB. El ATB impide
transmisibilidad. Se empieza a dar cuando disminuye la diarrea (Si se da cuando tiene mucha diarrea no hace
efecto).

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El tto especifico:
<9 años: TMS 8mg/40mg/kg/ cada 12hs por 3 días
9-15 años: Doxiciclina 6mg/kg dosis única.
Adultos: Doxiciclina 100mg/12h por 3dias.
Gestantes: Ampicilina 500mg/6hs por 3 días (No se pueden usar tetraciclinas)
Adultos INDP: TMS 160/800mg/12hs por 7 días.

>Profilaxis: Es otorgada por el estado para control de foco.

Quimioprofilaxis: En <9 años e INDP, es igual que tto. 9-15 años doxiciclina 200 mg (300 mg en adultos) única
dosis. En gestantes, ampicilina 500mg/6hrs por 5 días o 750 mg/6hs por 3 días.
Prevención: Saneamiento básico, calidad bromatológica, educación para la salud.
VACUNAS: Viva.
Sanchol se puede dar a niños > 1 año (brinda inmunidad por 2 año).
Dukoral se puede dar a niños >2 años (brinda inmunidad por 3 años)

ROTAVIRUS
Único virus ARN bicatenario.

>Epidemio: es el agente causal de aproximadamente la mitad de las infecciones diarreicas en lactantes y niños.
Afecta a cualquier grupo etario y predomina en invierno, dándose en brotes institucionales (guarderías o cárceles,
por ejemplo). El reservorio es el hombre y se transmite vía fecal-oral a través de agua o alimentos contaminados (se
excreta en heces hasta 8 días post inicio de clínica).

>Patogenia: ingresa por vía oral, al llegar al intestino produce lisis del enterocito y este es reemplazado por una
célula deficiente en la captación de iones, lo que produce la diarrea acuosa u osmótica que aparece de forma
brusca, aunque es REVERSIBLE a las 4 semanas aproximadamente.

> Clínica: El PI es de 24 a 48 hs.

Los síntomas van desde el vómito y diarrea acuosa benigna de corta duración, hasta una gastroenteritis (GE) grave
con deshidratación que pone en peligro la vida, y es secundaria a la pérdida de fluidos y electrolitos. El vómito
aparece temprano en el curso de la enfermedad y luego se producen cambios en las características de las heces
con abundante contenido acuoso, rara vez se acompañan de sangre; también son comunes la fiebre y el dolor
abdominal. El vómito y la fiebre ceden dentro de los primeros 2-3 días, mientras que la diarrea suele persistir entre 5
y 8 días. Si el niño tiene un sistema inmune normal y su nivel de nutrición es adecuado, la infección se autolimita.
La primoinfección produce el cuadro clínico más grave, y, las infecciones subsiguientes, causan síntomas
progresivamente más benignos.
Además de la GE, se observa elevación transitoria en las enzimas hepáticas. Por otra parte, se han asociado
síntomas sistémicos, circulatorios y respiratorios.
Los recién nacidos tienen cierta protección por los anticuerpos maternos (placenta y lactancia). Los que están
hospitalizados por GE grave, suele involucrar serotipos inusuales pero la enfermedad es menos grave que en niños
mayores.

>Dx: tomo muestra de materia fecal y realizo ELISA buscando Ag VP6 en heces. Las pruebas de inmunidad
detectan rotavirus hasta una semana después de la infección o por más de 30 días en huéspedes
inmunocomprometidos. La técnica molecular, PCR RT es utilizada para detectar y tipificar las diferentes cepas de

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rotavirus humanos: el 30 % de lactantes inmunocomprometidos con infección grave pueden tener virus detectables
con PCR-RT por más de 24 días después de la admisión al hospital.

>Tratamiento: Rehidratación

FIEBRE ENTÉRICA = FIEBRE TIFOIDEA Y PARATOFOIDEA

>Epidemio: La prevalencia es estacional, y corresponde a los meses de verano y otoño. En las naciones en
desarrollo (asiáticas, africanas, India, Afganistán y algunos países de América Latina) la enfermedad es
endemoepidémica. Pico de incidencia en niños de 5 a 14 años. NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA. Reservorio
HUMANO exclusivo para esta serovarieda de Salmonella (Typhi y Paratyphi). Las otras serovariedades de
Salmonella entérica (reservorio aves más que nada) dan gastroenteritis sin llegar a fiebre entérica.

>Etiología y Fisiopatogenia: Las especies de

Salmonella entérica son bacilos gram positivos.
Resisten al frío y a la desecación; sobreviven durante
semanas en hielo, y en agua y tierra contaminados.
La serotipificación o clasificación antigénica es el
resultado de las interacciones entre antígenos y
anticuerpos específicos. Los antígenos estudiados
son: antígeno somático O (es la endotoxina de
naturaleza glucolipidopolipeptídica, termoestable);
antígeno de superficie VI (polisacárido de envoltura,
termolábil, factor de virulencia, antígeno protector que
está ausente en S. paratyphi A y B) y antígeno
flagelar H (proteico, termolábil). La composición
antigénica es la que se utiliza para la tipificación de
las serovariedades, en el diagnóstico serológico y en
los métodos de biología molecular.
Una vez que los gérmenes llegan al estómago, son
inactivados por el jugo gástrico, pero la acidez del
medio es neutralizada por los alimentos. Se
reproduce en la luz y/o invaden la mucosa sin lesión
del epitelio (son fagocitadas por células del sistema
reticuloendotelial) en el intestino delgado (yeyuno-
íleon). Luego de 24 horas se localizan
intracelularmente.
Se observa proliferación de las células
reticuloendoteliales; fagocitosis de bacterias,
restos celulares y eritrocitos; dilatación de los
vasos linfáticos y lesiones de capilares que se extienden a pequeñas venas y arterias. Con el progreso de
las lesiones se producen necrosis e infiltración de granulocitos neutrófilos.
La endotoxina liberada por la lisis de las bacterias en los ganglios mesentéricos determina las lesiones
intestinales y tiene acción neurovegetativa (alteraciones circulatorias, hipoxia, hiperreactividad vascular a
las catecolaminas), pirogénica, tóxica y sobre todo los leucocitos (produce leucopenia).
Alcanzan el tejido linfático: placas de Peyer y ganglios mesentéricos en los que se produce tumefacción durante la
primera semana, y en la segunda y tercera semanas, esfacelación de la mucosa y formación de úlceras cuyo
diámetro mayor está ubicado en el eje longitudinal del intestino. Las lesiones evolucionan en tres estadios
(infiltración; necrosis y ulceración; reparación).

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Se produce la diseminación linfática, que llega a corazón derecho a través del conducto torácico. Así se inicia la
fase septicémica. La aglomeración celular forma los tifomas o nódulos tíficos que se presentan en el tejido linfático
(ganglios, bazo) e hígado. En el riñón se procede afección de los túbulos contorneados proximales, y en corazón,
del miocardio. En la médula ósea, la bacteria persiste en los macrófagos aun después de iniciada la
antibióticoterapia (santuario); predominan las formas jóvenes del sistema granulopoyético y hay disminución de
eritroblastos.
Si Salmonella spp. llega al hígado por vía hemática es eliminada por la bilis que realiza su segundo pasaje por el
intestino (fase alérgico-inmunitaria). En el 1 al 4 % de los infectados, Salmonella Typhi puede permanecer
acantinada en el sistema reticuloendotelial hepático y ser eliminada por vía biliar con o sin colangitis durante
períodos prolongados. Los portadores crónicos (2-5%), en especial, mujeres y personas con litiasis vesicular, son
los que eliminan bacterias en heces o en orina durante más de un año.

>Clínica
2 formas de presentación:
Leves: gastroenteritis, fiebre, cefalea, faringitis, diarrea, proyección ileal, esplenomegalia.
Fiebre tifoidea clásica: enfermedad sistémica febril. Fiebre elevada, dolor de cabeza, dolor abdominal y
diarrea.
1) Período de incubación: Dura de 3 a 60 días, con un promedio de 8 a 14 días (corresponde a la fase
linfática de la enfermedad) en la fiebre tifoidea y 1 a 10 días en las fiebres paratifoideas.
2) Período de invasión o prodrómico (fase septicémica): 1 semana. Comienza de modo insidioso y
progresivo, con síndrome infeccioso inespecífico: fiebre leve, astenia psicofísica, hiporexia y cefalea;
alteraciones del tránsito gastrointestinal (vómitos, constipación y diarrea), faringitis eritematosa, lengua
saburral; compromiso del estado general.
3) Período de estado: Dura 2 semanas (2da y 3ra semanas de enfermedad, fases septicémica y alérgico-
inmunitaria). El paciente presenta estado general regular a malo, con: hipertermia (39 a 40ºC), síndrome
tífico (indiferencia al medio, bradipsiquia, delirios, en ocasiones temblor y/o movimientos no coordinados,
palidez y transpiración).
A la exploración cardiovascular se evidencia pulso dícroto, bradicardia e hipotensión arterial.
La semiología abdominal muestra exantema eritemato-máculo-papular de tipo roseoliforme o roséola
tífica (manifiesta las embolias bacterianas en los capilares cutáneos) en las regiones superior del
abdomen e inferior del tórax, esplenomegalia, hepatomegalia moderada y meteorismo que predomina en
la fosa ilíaca derecha. Hay constipación o diarrea en puré. El abdomen del tífico (espleno/hepatomegalia,
peritonismo, abombamiento infraumbilical, gorgoteo, meteorismo, dolor moderado en fosa ilíaca derecha,
proyección ileal) ha sido descrito como “de cristal” porque el bazo se puede romper de nada (OJO).
Las pequeñas epistaxis son prácticamente constantes.
Hay fuliginosidades labiales, lengua seca o tostada y faringoamigdalitis ulcerosa o angina de Duguet
(afecta los pilares anteriores con lesiones ovaladas de diámetro mayor vertical).
Puede haber bronquitis.
El inicio de la enfermedad ha sido descrito también como absceso primario de psoas.
4) Período de declinación: Dura alrededor de una semana. La fiebre cede en lisis y el paciente presenta
mejoría tanto subjetiva como objetiva.
5) Período de convalescencia: Más de 4 semanas. Se relaciona con la gravedad de la enfermedad, un
diagnóstico oportuno y la instauración de la terapéutica específica. Se destacan: caída del cabello,
polineuritis, astenia psicofísica, etc. Es más notorio en el adulto.

> Complicaciones de fiebre tifoidea

 Digestivas
- Enterorragia: se presenta en el 5 al 10% de los casos, generalmente en 2da-3ra semana de evolución.
- Perforación intestinal: se presenta en el 1 al 5% de los casos durante la tercera semana. Puede ser
individual o múltiple; se localizan en el último metro del íleon. En ocasiones se encuentra precedida de
diarrea, enterorragia o meteorismos exagerado. Determina un cuadro de peritonitis localizada o
generalizada. Tienen más riesgo los pacientes masculinos, aquellos en los que los síntomas han sido
sometidos a un tratamiento inadecuado.
- Apendicitis
- Colotifus
- Colescistitis
- Hepatitis
- Parotiditis
- Parotiditis supurada

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- Granulomas hepáticos
 Respiratorias: neumonía unifocal o plurifocal, pleuritis, empiema, absceso pulmonar, laringitis necrótica
(laringotifus) u otitis.
 Nerviosas: encefalopatía (formas encefálicas, mesencefálicas, síndrome cerebeloso, etc.), neuritis (en particular
del ciático, poplíteo externo), meningoencefalitis, mielitis trasversa, cerebelitis (ataxia).
 Osteoarticulares: periostitis, artritis, osteomielitis, osteítis.
 Urinarias: infrecuentes. Tenemos a las glomérulonefritis, absceso renal, pielonefritis, infarto renal, síndrome
nefrítico, falla renal aguda, cistitis agudas.
 Cardiovasculares: miocarditis y, excepcionalmente, pericarditis, endocarditis y arteritis aguda. La flebitis es una
complicación de la terapéutica.
 Hematopoyéticas: infrecuentes. Anemia hemolítica, trombocitopenia, agranulocitosis, coagulopatías y
granulomas en médula ósea.
 De piel y partes blandas: absceso.
 Gestante: Afecta al fruto (aborto, muerte fetal e infección neonatal).

>Dx:
 Epidemiológico: procedencia del paciente, su residencia en los 15 días anteriores, su ocupación y hábitos; la
noción de enfermedad en contactos o procedencia reciente de área endemoepidémica, la situación
epidemiológica en el área, y el grupo etario al que el paciente pertenece.
 Clínica: Fiebre durante más de 7 días con cefalea, hepatoesplenomegalia, peritonismo, diarrea, meningismo y
alteraciones del estado de conciencia (incoherencia u obnubilación).
 Métodos auxiliares
o Laboratorio de rutina
‐ Hemograma: anemia, leucopenia con neutropenia y aneosinofilia; trombocitopenia.
‐ ERS y pCr cuantitativa: aumentadas
‐ LDH: aumentada.
‐ TGP-TGO: aumentadas en ocasiones, en especial TGO.
‐ Tiempo de Quick: aumentado.
‐ Ionograma (según condición clínica): hiponatremia e hipocalcemia.
‐ Análisis de orina completo: proteinuria; cilindruria.
o Laboratorio microbiológico
1) Métodos directos
‐ El hemocultivo y mielocultivo (90% de aislamientos) es positivo durante la primera semana de
enfermedad.
‐ El coprocultivo es positivo a partir de la 2da semana de evolución; tiene, además, interés
epidemiológico, a fin de detectar portadores (convaleciente, crónico).
‐ El urocultivo no se utiliza de rutina, la bacteriuria es inconstante.
‐ El bilicultivo se emplea excepcionalmente; no obstante, es muy útil para detectar portadores
vesiculares.
‐ El antibiograma ES IMPRESCINDIBLE, lo mismo la CIM.
‐ PCR
‐ Prueba de fijación de superficie de Ruiz Castañeda y técnica de hemaglutinación en heces
(detecta la presencia de antígenos de Salmonella Typhi, sensibilidad 85%), que resulta útil en la
investigación epidemiológica.
2) Métodos serológicos:
A partir de la 2da semana, el métodos serológico más usado es la reacción de Widal Felix
(aglutinación Ag-Ac donde detecto la presencia de Ac), que está elaborada con 8 suspensiones
antigénicas:
‐ Antígeno O: los anticuerpos se detectan a partir de octavo día. Se consideran positivos los títulos
de ≥ 80 a 100 en personas vacunadas. Son los primeros que desaparecen. El aumento del
antígeno O es clave para el diagnóstico.
‐ Antígeno H:. los anticuerpos H se presentan de modo más tardío (décimo al doceavo día). Son
positivos títulos de ≥ 100. Persisten durante varios años en vacunados. Pueden elevarse por
otras causas (enfermedades infecciosas de otra etiología como Yersinia spp., Trichinella spiralis,
Plasmodium spp. Y hongos levaduriformes; enfermedades del colágeno, tumores).
‐ Antígeno Vi: los anticuerpos Vi son los más tardíos (tercera semana), con títulos de ≥ 10 su
persistencia indica portación crónica, lo cual tiene valor para la vigilancia epidemiológica.
Ensayo dipstick: es un método rápido para la detección de IgM, a los 6 días de iniciada la fiebre.
Enzimoinmunoensayo ELISA en sangre (IgG), orina, saliva (IgA).

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o Imágenes: La radiografía de tórax es de rutina. Pero se suele solicitar Ultrasonografía abdominal donde
los hallazgos más frecuentes son esplenomegalia, engrosamiento de la pared intestinal y adenitis
mesentérica. Y otros estudios como TAC para analizar posibles complicaciones. Pedir ECG.
o Caso sospechoso: Paciente que presenta fiebre alta (>38°C) continua de al menos 3 días de evolución, con
compromiso del estado general, acompañada o no por diarrea, dolor abdominal, períodos de constipación sin
otro foco claro.
o Caso probable: CS con contacto con caso confirmado, expuesto a fuente común, resida o haya viajado a lugar
con casos, seroconversión con 4 títulos superiores en la 2da muestra pareada reacción de Widal.
o Caso confirmado: CS/CP con aislamiento de S. Typhi o Paratyphi en sangre durante la 1ra semana o de
heces/orina a partir de la 2da semana

> Dx diferencial
 Otras enfermedades que cursan con síndrome febril de duración superior a 7 días: brucelosis aguda,
mononucleosis infecciosa, endocarditis, sepsis de otra etiología, tuberculosis, toxoplasmosis, neumonía atípica
de distinta etiología, paludismo, neoplasias (enfermedad de Hodking, otros linfomas, hipernefroma, leucemia),
colagenopatías, fiebre reumática.
 Otras patologías que cursan con abdomen agudo: apendicitis, hepatitis (forma de comienzo febril en el período
preictérico), gastroenteritis de otra etiología.
 Otras causas de síndrome meníngeo: leptospirosis, etc.

>Tratamiento
 CONTROL CLÍNICO EN INTERNADOS: Para realizar el control clínico, se deben tener en cuenta los signos
vitales como la frecuencia cardíaca y respiratoria, la tensión arterial, catarsis (número y características de
las deposiciones), diuresis, hidratación, estado de conciencia (cada 4 horas), temperatura cada 6 horas,
peso una vez por día, examen físico completo una vez por día como mínimo, y de acuerdo con la evolución
clínica.
 ESPECÍFICO: Para nuestra zona, es de elección ceftriaxona (hay mucha resistencia a otros ATB que antes
se usaban) entre los 14 y 21 días. En la práctica, se administra luego de la normalización de la curva
térmica.
 SINTOMÁTICO Y DE SOSTÉN Antitérmico y analgésico (paracetamol, ibuprofeno), aporte hidroelectrolítico;
corticoides: eventualmente, según forma clínica.
 HIGIÉNICO-DIETÉTICO Reposo; dieta blanda (sin residuo) y balanceada; los alimentos que provocan
flatulencia están contraindicados.
 TRATAMIENTO SEGÚN COMPLICACIONES Debe implementarse tratamiento según tipo de complicación
(médico, médico/quirúrgico).
> Profilaxis
 MEDIDAS GENERALES Los pilares fundamentales para la profilaxis son: provisión de agua potable,
eliminación sanitaria de excretas, educación para la salud (higiene individual y colectiva, manipulación de
alimentos, etc.), control de la venta de alimentos en las calles (tanto ambulante como en puestos), análisis
de riesgo y de puntos críticos de control en la producción de los alimentos industriales.
 CONTROL DE FOCO E INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Detección, notificación y aislamiento de los
casos. Control microbiológico del agua de abastecimiento. Control de los convivientes: anamnesis, examen
físico, muestra de heces y educación para la salud.
 PROFILAXIS ACTIVA: Se dispone de 3 vacunas: la vacuna oral viva atenuada (Ty2Ia), la parenteral de
polisacárido Vi y vacuna conjugada (polisacárido Vi conjugado a toxoide tetánico). Se indican especialmente
para aquellos que viajan a áreas endemoepidémicas, personal de fuerzas de seguridad y cuerpos de paz.
También pueden ser utilizadas como método para intraepidemia. Refuerzo cada 3 años.
o Vacuna oral: preparada con una cepa de Salmonella Typhi atenuada (Ty21a). Está indicada desde los 6
años. Se administra una cápsula oral cubierta entérica cada 48 horas, en 4 dosis. La cápsula debe
ingerirse con líquidos fríos (excepto leche y bebidas alcohólicas) 1 hora antes del desayuno. Debe
completarse el esquema de vacunación al menos una semana antes del ingreso al área
endemoepidémica. Puede provocar malestar abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, cefalea, exantema
fugaz o urticariano. Debe evitarse la administración de antibióticos, quimioterápicos, cloroquina o
mefloquina, ya que inhiben la cepa vacunal. Por eso, deben suspenderse por lo menos 24 horas antes y
después de su aplicación. Se debe realizar 2 semanas antes de exposición.
o Vacuna parenteral de polisacárido Vi y la conjugada: Se administra por vía IM en dosis de 0,5 mL. 6
meses a 45 años para la conjugada; la polisacárido Vi a partir de los 2 años y necesita revacunación a

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los tres años de aplicada. Los efectos adversos son locales (eritema, dolor, induración) y generales
(cefalea, fiebre). Se debe realizar 3 semanas antes de exposición.
DIARREA ACUOSA DIARREA INVASIVA
Características de las Diarrea sanguinolenta con moco y/o pus.
Diarrea líquida en agua de arroz
heces En puré de ciruelas, con coágulos
Dolor abdominal NO Sí, con pujos y tenesmo
Fiebre NO SI
V. cholerae, Rotavirus, SA, C. perfringes y E. coli Salmonella, Shigella, E. coli
Agentes etiológicos
enterotoxigenico enteroinvasiva, Campylobacter, Yersinia
Tto Hidratación ( Si es por Cólera dar Doxicilina) Hidratación + Ciprofloxacina

SINDROME UREMICO HEMOLÍTICO (SHU)

Se caracteriza por presentación aguda de daño renal, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, que
puede afectar otros parénquimas como intestino, sistema nervioso central, páncreas, corazón e hígado.
Clasificación:
-SUH diarrea positivo (SUH d+) o SUH típico: describe la forma más frecuente de SUH en niños (90%) debido al
daño provocado por la toxina de Shiga (TxS) 1,2 y sus variantes, producida Escherichia Coli enterohemorrágica
0157:H7 o Shigella.
-SUH atípico (SUHa): ha sido utilizada para describir cualquier SUH no debido a TxS.

Diagnóstico clínico: El diagnóstico de SUH típico se hace en base a la tríada de:

1. Anemia hemolítica microangiopática (hemoglobina < 10 g/dl, con eritrocitos fragmentados- esquistocitos-).
2. Plaquetopenia (plaquetas < 150.00 0/ mm3) aislada, debido a injuria endotelial.
3. Deterioro de la función renal (creatinina >1,3). Niveles elevados en suero de la LDH y haptoglobina (evita la
pérdida de hemoglobina por el riñón) descendida confirman la hemólisis intravascular.

Se denomina Escherichia Coli entero-hemorrágica (ECEH) a aquella con capacidad de provocar diarrea
enteroinvasiva, con o sin SUH. La ECEH tiene varios factores de virulencia, pero el más importante es la TxS,
(codificada por un bacteriófago), toxina responsable de daño al endotelio vascular (colitis hemorrágica), y los efectos
sistémicos de la infección, como el SUH.

Diagnóstico bacteriológico
Se utilizan tres criterios diagnósticos para establecer la asociación entre enfermedad e infección por TxS:
I. Aislamiento y caracterización del patógeno en materia fecal.
II. Detección de TxS libre en materia fecal o hisopado anal (de no tener deposiciones).
III. Detección de anticuerpos anti-TxS en suero utilizando antisueros de E.Coli.

Cuadro clínico
Pródromo de gastroenteritis, (diarrea sanguinolenta en los dos tercios de los casos, como consecuencia del daño
local en los vasos del colon producido por la TxS liberada), seguido por la tríada de anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia y fallo renal agudo, de instalación brusca en un paciente previamente sano.
Es una complicación presente en el 10% de las infecciones por ECEH.
Comienza 4 días luego del comienzo de la diarrea (rango: 1-10 días), cuando ésta comienza a mejorar.
Poco frecuente en menores de 6 meses y niños mayores. La edad pico de presentación es entre 1 y 5 años.

DD: En el período prodrómico: gastroenteritis, apendicitis o CU.

En el período de enfermedad: Infecciones enterales por Salmonella, Campylobacter, Yersina, Entamoeba y
Clostridium difficile, con dolor abdominal severo, diarrea sanguinolenta y leucocitosis.

Tto: Tiene criterio de internación todo paciente con sospecha de SHU típico o atípico.
-Aporte hídrico
-Manejo de electrolitos. Es frecuente la hiperfosfatemia. Restricción de P en la dieta y quelantes del P V.O.
-Manejo de la acidosis: con bicarbonato de sodio.
-Corrección de la anemia y la trombocitopenia
-Nutrición: Tienen catabolismo aumentado.
-Manejo de la HTA: Nifedipina
-TTo de reemplazo de la función renal: Diálisis de ser necesario

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HEPATITIS VIRALES (por virus hepatotropos) 44

De gran morbimortalidad; de distribución universal. El más extendido es hepatitis A (NOTIFICACIÓN
OBLIGATORIA INMEDIATA). El resto son de notificación semanal ante caso sospechoso.
Caso sospecho de cualquier Hepatitis Aguda: Persona que presenta ictericia o elevación de las transaminasas >2,5
veces el VN, no atribuible a otras causas y al menos 1 de los siguientes: malestar general, mialgias o artralgias,
astenia, hiporexia, N y v, fiebre/febrícula.
En las HEPATITIS CRÓNICAS se produce lesión hepatocelular, inflamación y fibrosis. B, C y D llevan a la
cronicidad y a largo plazo conducen a cirrosis y hepatocarcinoma.
INDICE DE RITTS (TGO/TGP= 1,3 normal): en hepatitis viral < 1; >2 hepatopatía alcohólica.
HEPATITIS A
Virus ARN picornaviridae. Hay 6 genotipos (I, II y III se asocian a Enf. humana) y 2 subgenotipos (A y B). En
Argentina predomina el IA. En la actualidad está controlada gracias a la vacuna. Notificación inmediata.

>Epidemio: Es la más extendida, es autolimitada, NO genera cronicidad ni deja secuelas y afecta principalmente a
niños (90% son asintomáticos). El reservorio es el hombre y la transmisión es fecal-oral mediante alimentos
contaminados, agua o contacto directo. También por transmisión sexual, parenteral y perinatal.
Se asocia a pobreza, hacinamiento y falta de higiene. Última epidemia 2003-2005.

>Clínica: El período de transmisibilidad comienza 2 semanas previas y 1 semana posterior de la aparición de la

ictericia.
-PI es de 15-50 días (a la 3° semana ya hay Ac IgM).
-P de invasión: 5-7 días. Cursa como un sme pseudogripal (hiporexia, astenia, adinamia, algias, febrícula) y al final
hay “asco a las comidas” y dolor en hipocondrio derecho.
-P de Estado: > 2 semanas. Hay hepatomegalia, fase ictérica cursando con ictericia (por colestasis o necrosis),
coluria, dolor abdominal e hipocolia/acolia, fiebre, prurito, diarrea y disminución de peso. Suele durar 1 mes.
Otras formas de presentación, además de asintomática y aguda (la descripta antes), son:
- Hepatitis colestásica: es prolongada, con bilirrubina total mayor a 10 mg/dl con fiebre, prurito, diarrea,
disminución de peso y hepatomegalia por 12 semanas. Luego se recuperan completamente. Hay aumento de
gamma Gt y 5 nucleotidasa.
- Doble onda/bifásica: Después de la recuperación, aumentan las enzimas hepáticas o reaparecen signos y
síntomas. Excretan el virus por la materia fecal y las transaminasas tardan en normalizarse entre 2 y 3 meses.
- Prolongada: tiene evolución mayor a 3 meses con niveles altos de enzimas hepáticas. El 5 a 8 % son
sintomáticos
- Fulminante (0,14%) mediada por un mecanismo inmune cursando con ↓ tamaño hepático, ↓ del factor V y factores
no K dependientes, lo que la diferencia de la aguda donde disminuyen los K dependientes; ictericia marcada; fiebre
persistente; anemia; coagulopatía e hiperexcitabilidad (cambios de carácter por encefalopatía hepática). Requiere
trasplante hepático..
-Más raro: guillain barré, vasculitis cutánea necrotizante,
hepatitis autoinmune, fallo renal agudo, y anemia.
-P. Convalescencia: Hasta 4 semanas en adolescentes y
adultos.

>Dx: epidemio + clínica + examen físico + métodos

auxiliares:
*Labo de rutina: Hemograma con leucocitosis.
Hepatograma: TGO Y TGP (que son las primeras en
aumentar hasta 10-15 veces), BILIRRUBINA TOTAL,
DIRECTA e INDIRECTA.
Para diferenciar de colestasis se pueden pedir también
gamma glutamil transferasa (gamma GT) y 5
nucleotidasa. + FAL + LDH.
Para función hepática: ↑Tiempo de protrombina, Factor
V, albumina, colinesterasa, factores K dependientes.

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Para leer este tema de manera más detallada, chusmear Apunte DIGESTIVO Feller-Alvarez

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*Exámenes específicos: detección de Ac Anti-VHA (IgM desde 3semanas-4meses, IgG indica infección pasada).
*Ecografía abdominal.

>TTO: sintomático de sostén y no doy alta hasta normalizar las transaminasas.

Mido el factor V, si es <35% informo a la lista de transplantes (es una emergencia infectológica nacional).

>Profilaxis: cuando uno de la familia se infecta, así que se lava todo con lavandina porque es sensible. Se puede
dar vacuna sola, gammaglobulina sola o ambas. La gammaglobulina se da en <12meses y >40 años, INDP,
enfermedad crónica hepática. Por calendario nacional se debe vacunar a todos los niños de 1 año.

HEPATITIS B
Virus ADN Hepadnaviridae. Hay 8 genotipos (A-H), en América del Sur predomina el F.
Dependiendo de la respuesta inmune, vamos a encontrar cuadros agudos o cuadros crónicos:
 Cuando predomina la respuesta inmune vigorosa, policlonal o multiespecífica, se va a generar una infección
aguda.
 Cuando la respuesta es débil, oligoclonal y oligoespecifica, vamos a tener una infección persistente y crónica.

>Epidemio: Distribución mundial, endémico en China, Oriente Medio y cuenca de Amazonas, donde el mecanismo
de contagio es durante el nacimiento o la niñez (perinatal). En las regiones de baja endemicidad se contagia por
transmisión sexual, parenteral y por fluidos (sangre, semen, saliva y secreciones vaginales, sudor, lágrimas, leche,
secreción menstrual y líquido aminiótico).

>Factores de riesgo
-Hemodializados, adictos, hemofílicos, múltiples parejas sexuales sin protección
-Convivientes con portadores crónicos
-Exposición ocupacional
-Presidiarios
-Inmigrantes de países con alta prevalencia.

>Formas clínicas: 90% cursan con infección aguda: de los cuales 75% son asintomáticos. Hay formas
anictéricas, colestásica y fulminante (1%).
Cuanto más temprano se Enf. > riesgo de cronicidad. <5% de los adultos pasan a la cronicidad: de los cuales el
75% son portadores asintomáticos (crónica inactiva) y en el restante 25% es crónica activa generando cirrosis y/o
cáncer hepático.

>Clínica
-PI: largo de 45-180 días (el Virus replica en el hepatocito y se combina con el ADN, la destrucción se produce
cuando se activa el sistema inmune, siendo el causante de la sintomatología).
-P de invasión: 1-2 semanas: Hay escalofríos, fiebre y malestar general, anorexia, vómitos, náuseas, ictericia,
coluria y acolia, astenia, anorexia, artritis y exantema en un 10%.
-P de Estado: 2 semanas.
1% hepatitis fulminante y se relaciona con la formación de inmunocomplejos que causan necrosis isquémica de los
hepatocitos, con ascitis y hemorragias. Lleva a trasplante.,
-P de convalecencia: Se normalizan luego de 3 meses.

La hepatitis B crónica es +FC en hombres, alcohólicos y Rn de madre +.

En ellos persiste el Ag S en suero por más de 6 meses. Puede
evolucionar a cirrosis hepática con sus consecuencias (ascitis,
encefalitis, Hipertensión portal, insuficiencia hepática, sangrado
de varices esofágicas y carcinoma hepatocelular).

>Dx: Epidemio + Clínica + Métodos auxiliares:

-Ecografía abdominal y elastografía (fibro scan).
-Laboratorio de rutina: mismo que hepatitis A
-Laboratorio específico: Cuando desaparece el Ag E aparece el
Ac E y cuando desaparece el Ag S aparece el Ac S (entre la
desaparición de AgS y aparición de AcS hay período ventana).
Nunca coexisten Ag y Ac.

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HBs Ag: Infección. Aparece a las 4 semanas, Anti HBs: indica inmunidad (curación
se eleva en agudos y si la recuperación es serológica) e infección pasada o resuelta.
buena, disminuye aproximadamente a las 24 Aparece a los 2-3 meses.
semanas
HBe Ag: infección. Replicación viral activa Anti HBe: cese de la replicación/ evolución a
curación.
HBc o del core Ag: no detectable con técnicas Anti HBc: Aumentan durante la etapa clínica:
habituales. IgM dura 6 meses por lo que indica infección
reciente e IgG dura de por vida e indica inicio
de la recuperación.
ADN polimerasa, ADN-HBV indican
replicación vírica e infección
Proteína X: altera los sitios de regulación del
ciclo de división celular, se puede unir a P53 e
inhibirla. Es carcinogénica
Para empezar el Dx se pide Ag S, Ac anti c IgM (se pide este último por el período ventana) y según el resultado se
pide el resto.

Caso confirmado de hepatitis aguda:

 CS + HBsAg reactivo + HBcAc totales reactivo.
 CS + HBcAc IgM reactivo
 HBAg no reactivo y a los 6 meses si es reactivo (no
necesito clínica).

Caso confirmado de hepatitis crónica: Si da reactivo para Ag S

pero no hay Ac anti C IgM pienso en cronicidad y pido Anti C
totales y Ag E.
 Hepatitis crónica: Ag E + Ag S + Ac anti C por más de 6
meses.
 Portador: Ag S + Ac anti C por más de 6 meses, sin Ag E.
(porque el E indica replicación).

Ag Hbs Anti Hbs IgM anti hbc Hbc total

AGUDA SI SI SI
Ventana SI SI
CRÓNICA SI NO SI
Pasada SI SI
Pasada crónica SI
VACUNACIÓN SI

HBsAg: PreSencia
HBcAc: Contacto
HBeAg: rEplicación
HBsAc: SAnó/vacunación

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>TTO: De la hepatitis crónica, lo realiza el especialista según carga viral plasmática, estudio histopatológico de
biopsia hepática y ecografía. Se utilizan análogos de nucleósidos como Lamivudina, Tenofovir, Entecavir y
telvibudina

>Profilaxis: inmunización pasiva con gammaglobulina hiperinmune específica anti HBs en expuestos perinatales
o recién nacidos de madres Hbs Ag +, en exposición percutánea con sangre + o en contacto sexual con portador +
1ra dosis de la vacuna. Control de foco igual a hepatitis A. Profilaxis activa con vacuna por calendario nacional.

HEPATITIS C
Virus ARN monocatenario, Flaviviridae. Hay 7 genotipos (los más frecuentes son el 1a y el 1b)

>Epidemio: enfermedad cosmopolita con alta tendencia a la cronicidad (80%) y de éstos el 20% evolucionan a la
cirrosis (por ende 1° causa de trasplante hepático).
El principal mecanismo de transmisión es parenteral (sangre en agujas, drogadictos IV; Qx con mala esterilización,
tatuajes o sexo con sangrado), de forma vertical y sexual es más raro.

>Clínica
-Hepatitis C aguda: la mayoría asintomáticos
.PI: 15 días a 6 meses.
.Período de estado (25%): aumentan las TGO y TGP y
aparecen los síntomas que la hacen indistinguible del resto
de las hepatitis virales, como la ictericia con fatiga,
náuseas, anorexia.
La hepatitis fulminante y el fallo hepático subagudo son
rarísimos en la infección primaria aguda por HCV.
Puede evolucionar hacia 2 formas:
- Autolimitada, con anti hvc y viremia negativa por 6
meses. Son el 20% de los infectados que va a curación
- Crónica, con anti hvc y arn +.

-Hepatitis C crónica: Hay escasa sintomatología o son asintomáticoas, pero las transaminasas y la viremia se
mantienen elevados. La evolución clínica, muchos años después, puede variar entre el desencadenamiento de un
fallo hepático fulminante, cirrosis (15-30%), carcinoma hepatocelular (25%) o progresar de forma lenta e insidiosa
con síntomas mínimos. Más raro: aumenta la probabilidad de AR, linfoma, porfiria cutánea y anemia.

>Dx: Laboratorio de rutina+ Ecografía y elastografía (fibro scan) + Laboratorio especializado: determinación de Ac
VHC por ELISA (+ a partir de los 4 meses) y confirmación mediante detección de ARN VHC por PCR (+ a partir de
las 2 semanas post infección).

Caso probable: CS o pesquisa de laboratorio en control de salud con antiVHC reactivo (descartado VHA y VHB).
Caso confirmado: CP con detección de ARN cuantitativo del VHC con o sin presencia de anti VHC reactivo
(descartado VHA y VHB). También se considera caso confirmado quien era no reactivo para AcVHC y a los 6
meses le da reactivo (seroconversión).

>TTO: Se usan drogas específicas según el genotipo y la duración también depende de éste. Seguimiento con
hepatograma, carga viral, ecografía y fibro scan.
Tratamiento con interferon alfa/pergilado SC y la ribavirina oral (análogo de nucleosido que además estimula
respuesta Th1) por 24-48 semanas. Tiene eficacia limitada y posibles efectos adversos, por lo que se deben
usar en casos graves con mayor riesgo de progresión. El interferon puede causar sindromes pseudogripales,
insomnio, pérdida de peso, alteraciones cutáneas, neutropenia, trombocitopenia. La ribavirina ocasiona
hemolisis no significativa. En clínica C y D dicen que se usan estos porque los antivíricos son muy caros.
Nuevos agentes antivirales de acción directa (AAD): atacan proteínas virales específicas de VHC (proteasa,
polimerasa, y la proteína NS5A que también participa en el ciclo replicativo). En estudios demuestran 90% de
curación.
Para evitar resistencia a los fármacos antivirales, como mínimo un tratamiento debe constar de dos fármacos
de diferente familia de inhibidores. Ejemplo, Harvoni ® (que un mismo comprimido tiene
sofosbuvir/ledipasvir).

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HEPATITIS D
Virus defectivo ARN (virus defectuoso, ya que necesita para su replicación al VHB)

>Epidemio: La transmisión es parenteral (fundamentalmente), fluidos y sexual.

>Clinica: tiene dos modelos,

 Coinfección: VHB y VHD a la vez. Infección aguda autolimitada que disminuye cuando aparecen los Ac HBs.
Caso sospechoso cuando tengo IgM antiHBC reactivo y anti VHD reactivo.
 Superinfección/sobreinfección: Venía con una infección por VHB y de repente empeora porque se infectó con
VHD. Caso sospechoso cuando tengo HBsAg reactivo + AntiHBc reactivo (IgM no reactivo) + anti VHD
reactivo.

>Dx: busco Ag VHD en suero o ARN VHD por PCR. En la sobreinfección los Ac anti HD muy elevados

>Tto: Interferón alfa pergilado

HEPATITIS E
Virus ARN. Genotipos 1 y 2 sólo afectan a humanos; genotipos 3 y 4 a todos los mamíferos.

>Epidemio: Enf zoonotica reemergente en países tropicales en vías de desarrollo. Transmisión fecal-oral (carnes y
agua contaminada), persona a persona, asociada a cuidados de la salud, trans vertical.

>Clínica: El virus está presente en sangre, bilis y heces, al final del PI y en los momentos anteriores a la aparición
del pico de las transaminasas.
 PI:15-60 días.
 P. de invasión: dura escasos días.
 P. de estado: Dura 1-4 semanas. Cuadro agudo autolimitado de ictericia, con fiebre, naúseas, vómitos,
anorexia, diarrea, urticaria, prurito y artralgias.
Los Ac aparecen entre 2 a 4 semanas después de la infección. Son IgM (luego descienden en el período de
convalescencia). Los IgG pueden aparecer en los últimos días del período de incubación o en período de
estado.
En general se comporta de forma benigna. Pero la forma fulminante (letalidad del 0,1-4%) se da en el 10-
50% en el tercer trimestre de embarazo.
Los INDP tienen mayor riesgo de pasar a una forma crónica.
 P. de convalecencia: 2 meses.
Se ha descubierto también que puede dar una afectación extrahepática: SN (Guillain-Barré, meningitis), GNF,
pancreatitis, miocarditis, trombopenia, tiroiditis, linfoma y crioglobulinemia.

>Dx: Epidemio + Laboratorio + Ecografia. Delección de Ac anti VHE (IgM e IgG) por ELISA o ARN VHE por PCR.
Caso Probable: CS + descartados VH A, B y C + IgM, IgG o anti VHE totales reactivos
Caso confirmado: CP + ARN VHE positivo o nexo epidemiológico con caso confirmado.

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>Tto higiénico dietético

>Profilaxis: La misma de siempre, pero se suma que hay una vacuna recombinante con esquema 0, 30 y 180 días,
indicada entre 16-64 años y cuya inmunidad dura >4-5 años.

HEPATITIS G
Es un flaviviridae, de trasmisión sanguínea, en 1-2 % de la población general. Se asocia a virus C (10 % de los
HVC + tiene virus G). Da infección crónica. Ayala lo nombra en el video de infecciones por transfusión

EN RESUMEN

HEPATITIS AGUDA: PEDIR IGM ANTI HVA, HBSAG Y IGM ANTI HBC, ANTIVHC

EN EL LABORATORIO HAY LEUCOCITOSIS MODERADA, LEVE ANEMIA, AUMENTO DE ERS, AUMENTO DE

BILIRRUBINA Y TRANSAMINASAS 10 VECES. PEDIR SIEMPRE GAMMA GT Y FOSFATASA ALCALINA PARA
EVALUAR COLESTASIS

LAS HEPATITIS VIRALES A, B, C, D Y E PLANTEAN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON:

 VIRUS COMO CMV Y EPSTEIN BARR, Y DEL TIPO HERPES.
 BACTERIAS COMO LEPTOSPIRA SPP.
 CAUSAS NO INFECCIOSAS (TÓXICOS, MEDICAMENTOS, AUTOINMUNE, ETC.).

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ZOONOSIS

Zoonosis es cualquier enfermedad infecciosa que se transmite de forma natural de los animales (en su mayoría
vertebrados) al ser humano, y viceversa. AYALA: Dengue y todas esas son vectoriales y el reservorio es el hombre.
Algunas de ellas son:
VÍRICAS BACTERIANAS PARÁSITARIAS
AMEBIASIS
BRUCELOSIS ESTRONGILOIDIASIS
COVID-19
CARBUNCO FASCIOLIASIS
FIEBRE AMARILLA
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO GIARDIASIS
FIEBRE DEL NILO
DE GATO HIDATIDOSIS
GRIPE AVIAR
LEPTOSPIROSIS LEISHMANIASIS
HANTAVIRUS
LISTERIA PEDICULOSIS (PIOJOS)
MAL DE LOS RASTROJOS
PESTE PULICOSIS (PULGAS)
RABIA
PSITACOSIS-ORNITOSIS TENIASIS
ÉBOLA
SALMONELOSIS TOXOPLASMOSIS
DENGUE
TULAREMIA TRIPANOSOMIASIS
ZIKA
LYME TRIQUINOSIS
CHIKUNGUNYA
FIEBRE MANCHADAS MALARIA/PALUDISMO
ESQUISTOSOMIASIS
La zoonosis más frecuente a nivel mundial es toxoplasmosis. No es brucelosis ni hidatidosis porque hay 300 casos
por año
BACILLUS ANTRACHIS (CARBUNCO O ÁNTRAX MALIGNO)
Es una enfermedad aguda, zoonótica, producida por Bacillus Anthracis que en el hombre origina enfermedad
cutánea, digestiva, orofaríngea o pulmonar. A partir de estas localizaciones, puede evolucionar a septicemia
carbuncosa. Es una enfermedad transmisible, no inmunoprevenible en el hombre, pasible de eliminación.

ETIOLOGÍA: Es un Bacilo Gram +, inmóvil, esporulado, aerobio anaerobio facultativo.

EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución cosmopolita, endémica en las regiones ganaderas en donde no se vacuna al ganado.
 El reservorio son los animales enfermos como ovejas, carneros y vacas. Las esporas latentes se diseminan
mediante las heces de los animales en el suelo y la vegetación por el viento y el agua, también están en los
cadáveres o vomito de los animales. Los animales carroñeros diseminan las esporas que se adhieren a su
piel o plumas y pueden eliminarlas por las heces.
 El humano es un huésped accidental y la transmisión se produce por ingestión de carne mal cocida con la
bacteria (intestinal) inhalación (pulmonar) o contacto con esporas (microtrauma, cutánea). La transmisión
interhumana es infrecuente.
 En Argentina predomina en Bs.As., La Pampa, Santa Fe y Córdoba.
 El grupo de Riesgo son carniceros, trabajadores rurales, esquiladores y veterinarios sobre todo en verano y
principio de otoño (por las sequias en las que la espora sobrevive mucho tiempo).

CLÍNICA: Tiene diferentes presentaciones clínicas en el hombre:

Carbunco cutáneo: Es la más frecuente (95%). Se produce por la penetración en la piel de esporas de la
bacteria a través de pequeñas heridas, excoriaciones o por la picadura de moscas. La lesión suele estar en
lugares expuestos de la piel.
Periodo de incubación de hasta 10 días. Se presenta en 2 formas clínicas:
*Como pústula maligna: uno a tres días después de la
inoculación de las esporas de B. anthracis en la piel,
aparece una mácula congestiva y pruriginosa. En alrededor
de 2 o 3 días la lesión se hace papulosa y luego vesiculosa.
La vesícula es de tamaño variable, 3 a 15 mm, y tiene un
contenido seroso o serohemático. Entre el tercero y el quinto
día la lesión aparece constituida por una escara central
negra, deprimida, rodeada por una corona de vesículas y
una zona de edema duro característico, que puede ir en
aumento y llegar a ser muy intenso. La lesión es indolora o
poco dolorosa y no supura. Algunas de las vesículas que

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rodean la escara se rompen y son reemplazadas por costras melicéricas. Hay escurrimiento escaso de
líquido seroso. Es frecuente la linfadenitis regional. La fiebre está ausente en la mayoría de los pacientes y
la repercusión general es poco importante. El 80% de los casos llega a la curación espontánea en pocas
semanas.
LESIÓN ERITEMATOSA PÚSTULA + SANGRE  COSTRA HEMORRÁGICA/NEGRUZCA 
NECROSIS RODEADA DE VESÍCULAS
Hay que hacer diagnóstico diferencial con ántrax (tiene un dolor de inicio muy intenso. Termina haciendo
varias bocas. La costra necrótica, si está presente, es al final de su evolución.), ectima y picadura de
araña.
*Como edema maligno: Se da cuando la lesión esta en cuello y cara, es rápido y muy extenso con
flictenas hemorrágicas, acompañado de fiebre y SRG. El edema se da “En cuello de toro”. Tiene poca
mortalidad con el tratamiento con Penicilina G EV.

Carbunco respiratorio: Muy grave, se da principalmente en esquiladores y es de difícil diagnóstico. Empieza

con síntomas inespecíficos como SII, vómitos, dolor retroesternal, tos no productiva. Luego pasa a una fase
con fiebre muy alta, tos con expectoración abundante a veces sanguinolenta, con disnea, estridor, hipoxia e
hipotensión. La muerte suele llegar en 1 a 3 días. En la radiografía se ve ensanchamiento mediastinal e
infiltrados. Tratamiento con ciprofloxacina por 60 días.

Carbunco digestivo: No es frecuente. Tiene una mortalidad del 50-100% a pesar del tratamiento, empieza
con fiebre 39-40°, malestar general, náuseas, vómitos, diarrea mucosanguinolenta. Lleva a ascitis. Es una
gastroenteritis hemo-necro. Puede diseminar a SNC (ME) o causar septicemia.

Carbunco orofaríngeo: raro, se da lesión en las amígdalas, comienzo brusco con fiebre 39 a 40°,
odinodisfagia, y adenopatías, que lleva a disnea e insuficiencia respiratoria. Suele evolucionar a septicemia y
muerte.

Septicemia: La infección se disemina a partir de las lesiones y genera metástasis múltiples. Una de estas es
muy grave, ME carbuncosa. Sin tratamiento siempre va a la muerte.

DIAGNÓSTICO
 ¡Especial atención a la epidemiologia! Zona en donde vive, ocupación: si es trabajador rural o veterinario,
riesgo de exposición.
 Clínico: caso sospechoso según la forma de presentación.
 Métodos auxiliares: toma de muestra de la lesión (borde de la escara sin removerla, vesículas, esputo,
heces, LCR, sangre). Se hace OD, cultivo, aislamiento, identificación y tipificación (crecen en colonias en
cabeza de león por las proyecciones). También se puede hacer PCR.
 Diferenciales: sobre todo los de cutáneo: ántrax estafilocócico, loxoscelismo, picadura de otros insectos,
ectima gangrenoso, erisipela, herpes necrótico.

TRATAMIENTO
 Penicilina G EV los primeros 3 o 4 días hasta la disminución del edema y después se rota a penicilina V
oral. En alérgicos puede usarse ciprofloxacina endovenosa. Las heridas cutáneas se tratan con curas
locales y se tapan con vendajes que luego son incinerados.
 Ante sospecha de bioterrorismo, se puede hacer profilaxis con ciprofloxacina por vía oral a todas las
personas no inmunizadas y potencialmente susceptibles por 6 semanas.

PROFILAXIS
 Animales: Vacunar con vacuna esporulada avirulenta de Sterne. Además, los animales infectados deberán
ser incinerados o enterrados a 2 metros de profundidad y cubiertos con cal. Para evitar el inhalatorio hay
que descontaminar la lana y mejorar las condiciones de trabajo.
 Hombre: educación para la salud, bioseguridad en las condiciones de trabajo y control de las instalaciones
industriales. Vacuna para hombres entre 18-65 años, efectiva para prevenir carbunco cutáneo e inhalatorio.
Son 5 dosis IM, siendo la 2°, 3°, 4° y 5° separadas de la 1° por 4 sem, 6 meses, 12 meses y 18 meses
respectivamente. Luego, se da un refuerzo anual.

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Caso clínico de ejemplo

Masculino peón chaqueño de 45 años que trabaja acá concurre a la consulta al centro de atención primaria
por presentar una lesión en la zona submaxilar inferior que ha aumentado progresivamente de tamaño.
a) Describir la lesión Máculo-pápula eritematosa indolora que luego
evoluciona hacia la depresión en la zona central que de ulcera, se
necrosa, va a formar eso negro que es la escara y el collarete de
vesículas que está sobreeleado de modo que ese centro necrótico
queda deprimido. Esto es del color carbón, por eso se llama
Carbunco, ya que es su lesión patognomónica (pústula maligna).
b) Datos de la anamnesis clínica Si tiene fiebre (si tuvo algún
chucho de frío o si transpiró), si tiene algún tipo de algias, si tiene
compromiso de la vía aérea o si tuvo. Por la zona de la lesión le
preguntaría si se afeita y con qué se afeita (pensando en un corte al
afeitarse). Si tiene lesiones similares en alguna otra parte del cuerpo.
Si algún conviviente está con los mismos signos. Preguntar si le
duele y le pica la lesión.
c. Datos de la anamnesis epidemiológica Ocupación: que tarea
desempeña y en qué ámbito. Si trabaja con animales y área de
cultivos. Preguntar si conoce la vinchuca y cómo era la casita o el
lugar donde vivía en Chaco. También sobre hábitos sexuales. Hace cuánto tiempo está en Bs. As. (el Chagas
crónico no tiene lesiones cutáneas, si estuviera aquí hace 15 días podría ser un Chagas agudo por ser un chagoma
de inoculación en otra parte que no sea la cara; la enfermedad de Chagas solamente tiene manifestaciones
cutáneas en la fase aguda y que puede durar hasta 3 meses y van a involucionar solas, sí en las fase crónica el
compromiso cardíaco). Si le picó alguna garrapata? No.
d. Presunción diagnóstica Carbunco cutáneo. Generalmente se cura porque como no tiene fiebre ni repercusión
sobre el estado general siguen con las actividades habituales. Cualquier forma del carbunco puede evolucionar a la
forma septicémica con compromiso del SNC.
e. Diagnóstico diferencial
Infección estáfilocócica de la lesión: el S. aureus puede producir impetiginización, lesión supurada e incluso
necrosis, depende de la condición del huésped. Puede comenzar porque simplemente se cortó o a punto de partida
de una foliculitis (de la barba).
Herpes simple: en un inmunocomprometido puede presentar formas necróticas.
Leishmanisasis cutánea: es una enfermedad cutánea aguda. Es un problema reemergente porque tenemos zonas
que se convirtió en endémica en Chajarí (Entre Ríos).
Picadura de garrapata sobreinfectada: en posibilidad de sobreinfección. La mordedura de garrapata produce una
respuesta local muy importante que en general es una máculo-pápula intensamente eritematoso a veces de tipo
escarapeliforme y eso no quiere decir que la garrapata haya transmitido algo, es una reacción alérgica a la
mordedura.
Tuberculosis cutánea: no tiene el componente de vesícula y hace directamente la lesión que va a dar necrosis con
una escara negruzca y en general son de un diámetro mayor.
f. Que indica al paciente Se toma muestra de la lesión por debajo de la escara, se envía a estudio bacteriológico
directo y cultivo para B. anthracis que es sensible a la penicilina oral, por lo que se le inidica dicha droga al paciente.
g. Conducta a seguir Es una enfermedad zoonótica y profesional, por lo que hay que hacer la notificación
inmediata porque obliga a la investigación epidemiológica. Es un trabajo integral porque acá participa zoonosis. En
general las lesiones son en manos, pero pueden estar en cualquier parte del cuerpo, como cuello y parte superior
del tórax.

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TRIPANOSOMA CRUZI (ENF. CHAGAS-MAZZA)

Enfermedad pasible de control y de eliminación, pero no de erradicación por poseer reservorio extrahumano.
EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad ampliamente distribuida en América latina (en Argentina es endémica en el norte:
Salta, Jujuy, Chaco, San Luis, Formosa y Santiago del Estero, calculando un 7% de la población argentina
infectada).
Es el principal diagnóstico diferencial de leishmaniasis.
El reservorio puede ser domiciliario (Hombre, perro), sinantrópico (comadreja) y silvestre (rata, cobayo). En si son
más de 175 especies de mamíferos donde puedo encontrarlo.
La forma más frecuente de transmisión (80%) es vectorial por la vinchuca. Otras son transplacentaria (alta en
Argentina), por transfusión (eliminada en Argentina), leche materna, trasplantes (debido a la escasez de órganos no
se rechazan órganos de chagásicos) o digestiva.
La vía de transmisión digestiva no se encuentra en Argentina. Se presenta como epidemia familiar o en comunidad
y tiene que ver con el consumo de alimentos contaminados con vinchucas o deyecciones de vinchucas. Se da en
los viajes a Brasil cuando uno compra en los quioscos de la ruta o la playa y se toman el jugo de caña fresco que es
una caña prensada con, sin darse cuenta, la vinchuca molida. Es gravísima la clínica aguda por vía digestiva porque
la dosis inóculo es altísima y la persona hace un cuadro grave que no se diagnostica. En cada brote que ha habido
de chagas digestivo, se han muerto 2-3 personas.

ETIOLOGÍA: Trypanozoma Cruzi, parasito protozoo flagelado unicelular. Se divide en tripomastigote (forma
infectante, móvil, en la sangre del mamífero e intestino de la vinchuca), epimastigote (en el intestino ½ de la
vinchuca, se multiplica) y amastigote (inmóvil, intracelular en el hombre y que se multiplica).
Triatoma infestans o Vinchuca: flebótomo hematófago, vector de la enfermedad, de hábitat domiciliario, nocturno,
sensible a la luz por lo que pica de noche (y se alimenta hasta la saciedad) y defeca. Durante 20-30 min siendo
indolora. De día se esconde en grietas, huecos, cuadros, techos de paja. No vuela, sino que salta. Tiene como sitios
predilectos de ataque: la cara y los brazos, zonas descubiertas. Le atrae el anhídrido carbonico que exhalamos (por
eso pica más cara).

Ciclo: Heteroxeno
(Hospedador definitivo
mamífero, hospedador
intermediario vinchuca), el
vector infectado con
tripomastigotes pica y defeca
eliminándolos. Estos ingresan
por la picadura ayudados por
el rascado. Infecta cualquier
célula nucleada, por ejemplo,
los macrófagos que los
captan, en estas células se
transforma a amastigote y se
multiplica. Luego vuelve a
tranformarse a tripomastigote
y las células estallan saliendo
estos a la circulación e
infectan preferentemente
células de musculo
esquelético, musculo
cardiaco, sistema nervioso y
fagocitos.

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Existe un ciclo selvático que

tiene solo interés en el caso de
los cazadores, siendo el ciclo
de los mamíferos salvajes.
Hay un ciclo peridomiciliario
que tiene que ver con los
animales del hábitat
peridomiciliario. Y hay un ciclo
domiciliario con viviendas que
no cumplen con los requisitos
para que no tengan ninguna
posibilidad de eliminar la
vinchuca.

CLÍNICA

Dura hasta 3 meses

30-40 años

Dura 10 años. Se
caracteriza por
taquicardia,
aumento del tamaño
del hígado, bazo y
linfadenopatía
generalizada.

-Periodo de incubación de 12 días sin importar la puerta de entrada.

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-Período Agudo: predomina en niños, 95% de los infectados son asintomáticos. En este periodo existe un 1% de
mortalidad por ME o miocarditis aguda.
*Afectación local: en la puerta de entrada. Aparece el chagoma de inoculación, pápula que puede ulcerarse,
rodeada de halo eritematoso y acompañada de adenopatía dolorosa, que dura 1-2 meses.
*Signo de romaña-mazza, complejo oftalmoganglionar u ojo en compota (se produce cuando pica cerca
del ojo) adenomegalia pretrago + conjuntivitis/dacrocistitis + edema bipalpebral unilateral eritematoso (rojo
vinoso) que se extiende a región malar.

*Chagoma de inoculación erisipelatoide: parece placa de erisipela.

*Chagoma de inoculación forunculoide: no duele y nunca supura, pero la lesión macroscópicamente se

parece al forúnculo.

*Chagoma de inoculación pseudotumoral

*Afectación general: Por diseminación del parásito. Cada parasitemia

que se sucede infecta nuevos tejidos. Aparece a la semana de la
infección. Hay fiebre >38°C que puede persistir hasta más de tres
meses, náuseas y vómitos, anorexia, repercusión general, edema
(única manifestación constante, de distintos grados desde distal hasta
anasarca), linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia leve,
esquisotripanides (manifestación exantemática del chagas agudo, son
vesiculo necróticas, también morbiliforme).
*Chagomas metastásicos o lipochagomas: en el tejido celular
subcutáneo de zonas con tejido graso como glúteos y muslos, se
palpan pero no se ven.

RESUMEN DE AGUDA
FIEBRE + EDEMAS + CHAGOMA METASTASICO + ADENOMEGALIAS + HEPATOESPLENOMEGALIA

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-Período crónico indeterminado: Sin sintomatología. Puede durar 10 años. Se diagnostica por serología.

-Enfermedad crónica propiamente dicha o Chagas visceral: se produce entre 10 a 30 años después del inicio de
la infección. Se da en el 40% de los pacientes. Puede ser asintomática solamente con manifestaciones en el ECG, o
puede ser sintomática:
 Alteraciones cardiacas (miocardiopatía dilatada chagásica crónica, que lleva a arritmias como bloqueo de
rama y bloqueo AV, o aneurismas de la punta), todo esto puede llevar a insuficiencia cardíaca (consulta por
fatiga, apagamiento de ruidos cardíacos, ritmo de galope y cardiomegalia en imágenes).

 Digestivas (megacolon, megaesófago).

 SNC: ME chagásico.
 Alteración de la vía urinaria con megauréter o litiasis.
 Disfunción del cardias, dando neumonías por aspiración como complicación.
En la infección congénita, solo 2% nacen infectados.

DIAGNÓSTICO
 Epidemiológico: prestar atención principalmente a donde vive y a donde viajo: si es residente o ha estado
en zona endémica en los últimos 6 meses, condiciones en las que vive, si ha tenido contacto con sangre u
otro material biológico, si es hijo de madre chagásica de menos de 12 meses.
 Clínico: todo lo que se vio recién.
CASO SOSPECHOSO DE INFECCION AGUDA: Persona con síndrome febril prolongado de más de 14
días con presencia de otro síntoma especifico o inespecífico.
CASO SOSPECHOSO DE INFECCION CRONICA: Paciente asintomático o con sintomatología cardiaca o
alteración electrocardiográfica o radiológica que resida o haya residido en zonas endémicas, su madre haya
sido infectada, haya recibido transfusiones o sea usuario de drogas endovenosas.
 Métodos auxiliares
- De rutina: hemograma con plaquetas: voy a ver anemia, leucocitosis con neutropenia, linfocitosis y
eosinofilia. Función renal (urea, creatinina), hepática (TGO y TGP), radiografía de tórax
anteroposterior, ecografía abdominal, evaluación cardiológica con ECG y a veces ecocardiograma.
- Métodos parasitológicos:
DIRECTOS: ¡detectan parasito! Más para agudo. Voy a ver el tripomastigote.
- Strout (microhematocrito o microstrout): tomo muestra de 5 a 10 ml de sangre venosa periférica
que se centrifuga, posteriormente se toma el suero y se lo sigue centrifugando, los parásitos
quedan en el sedimento, se los coloca sobre portaobjetos y se observa. Método de elección.
- Gota gruesa: Examen directo de sangre capilar, en fresco, tomada del pulpejo del dedo o del
talón.
INDIRECTOS: Más para crónico. Detectan anticuerpos circulantes. Puedo hacer HAI
(Hemaglutinación indirecta), IFI (inmunofluorescencia indirecta) o ELISA (ensayo por
inmunoadsorción ligado a enzimas). Tiene que tener dos pruebas positivas una de ellas ser ELISA o

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IFI, en nuestro medio (La Plata) la que se usa más es la HAI en reemplazo de IFI igualmente.
La detección de la IgM especifica no se encuentra disponible en nuestro medio. Se mide la IgG. Con
exactitud lo que pido es: “Solicito tamizaje de Ac IgG para Chagas con dos pruebas serológicas una
de ellas ELISA o IFI”.
EN FASE AGUDA O EN NIÑOS MENORES DE 9 MESES: Métodos directos como microhematocrito, o strout, o
métodos indirectos como serología buscando IgG x ELISA.
EN FASE CRONICA O EN NIÑOS MAYORES DE 10 MESES: Serología en busca de AC circulantes. Se requieren
2 pruebas diferentes positivas. En la práctica IFI no se usa, así que se piden dos ELISA o un Elisa y una HAI.
Realizo también los complementarios necesarios como Rx abdominal, ECG y ECOcardio.
Caso confirmado: caso sospechoso + observación directa del parasito / 2 técnicas serológicas diferentes positivas
(una de las cuales es ELISA o IFI).

TRATAMIENTO: se trata a todos los <50 años y mayores de 50 años no porque el daño ya está establecido. En
agudos, no importa la edad, se tratan. NO SE TRATA A LA EMBARAZADA. En un testimonio dice que Nifurtimox se
retiró por tóxico (no encontré nada, es más, como que se sigue usando).
*BENZNIDAZOL: Primera elección, se produce en Argentina. Se administra en dosis crecientes hasta alcanzar la
indicada alrededor del día 7-10 día del comienzo del tratamiento, para evitar la lisis masiva del tripanosoma
(fenómeno de Herxheimer). Se contabiliza el tratamiento desde la dosis plena. Son 5-7mg/k/día en dos tomas
(mañana y noche) por 60 días. Máximo 400 mg/día al 10mo día.
EA: los graves son pancitopenia, plaquetopenia, leucopenia. Da exantemas como eritema polimorfo grado 2, 3,
por lo que se le da la pauta al paciente ante la aparición de una mínima manchita concurra inmediatamente a la
consulta porque si continua con el tratamiento puede llevar a Lyell (NET), Síndrome Steven Johnson… se lo debe
suspender al toque. Da a su vez fotosensibilidad y neuropatía periférica.
* NIFURTIMOX: Producción brasilera. Sólo se traen 300 tratamientos por año porque cuesta conseguirla y es cara.
SOLAMENTE SE USA SI EL BENZNIDAZOL DIO EFECTOS ADVERSOS. 8-10mg/kg/día en 3 tomas para
adultos, 10-12mg/kg/día en 2 tomas para <2 meses y 3 tomas para >2 meses. El tratamiento debe durar 60 días.
Muchos efectos adversos a nivel SNC: plaquetopenia, leucopenia, anorexia, pérdida de peso, convulsiones,
irritabilidad.
CONTROL: de parasitemia por microhematocrito a 15 días de tratamiento (sólo en agudo), hematológico con
hemograma cada una semana y pruebas de función hepática cada 10 días. Serología cada 3 meses.
CRITERIO DE CURACION: Negativización parasitológica y serológica en 2 controles sucesivos. Aunque se tendrá
que hacer un control serológico 1 vez al año de por vida.

CASO CLÍNICO EJEMPLO: Luis tiene 48 años de Formosa, consulta en el CAPS porque presenta un título de HAI
para enfermedad de Chagas 1/64.
a. ¿Qué datos debe recabar en la anamnesis clínico-epidemiológica?
- ¿Por qué le pidieron el estudio?
- ¿Conoce la vinchuca?
- Recuerda haber tenido alguna picadura?
- ¿Cómo era su casita en Formosa?
b. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha? No se puede formular el diagnóstico de sospecha por ser insuficiente el
número de pruebas solicitadas (1).
c. ¿Cómo procede? Completar el estudio, se le sacará sangre otra vez y se le piden 2 pruebas: se pide un par.
Puede ser HAI con ELISA o IFI. Acá ya tiene una HAI reactiva, entonces para que no lo tengan que pinchar por
tercera vez le pido las 2 pruebas para Chagas de acuerdo a lo estandarizado, le pido hemograma completo,
pruebas funcionales hepáticas y tengo el umbral o la base del cual estoy partiendo. Le tengo que decir que habrá
que estudiar también a todos los miembros de su familia (convivientes).

PÚSTULA MALIGNA (CARBUNCO) CHAGOMA (CHAGAS)

Agente causal Bacilus antrachis T. cruzi
Reservorio Ovejas, carneros, vacas Hombre, perro, comadreja, rata
Síndrome febril NO SI
Evolución sin tto Mortalidad 20% Cronicidad
Tto Penicilina G Benznidazol

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LEISHMANIA (LEISHMANIASIS)
Enfermedad reemergente, causadas por diferentes parásitos de la familia Tripanosomatidae, genero Leishmania,
transmitidas al humano por distintas especies de insectos flebótomos. Comprometen piel, mucosas y vísceras, el
compromiso depende de la especie de Leishmania pero también del estado inmunitario del huésped.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.

ETIOLOGÍA: los más frecuentes en Argentina son L. donovani, L. infantum, L. tropica. Es un parásito extracelular
obligado en mamíferos.

EPIDEMIOLOGIA: Enfermedad reemergente en Argentina que afecta no solo comunidades rurales (deforestación
descontrolada que pone en contacto a los humanos con la enfermedad), sino también centros urbanos, en el
cinturón de pobreza (urbanización rápida y desorganizada con deficiencias)
Parasitosis cosmopolita, endemoepidémica en países tropicales (en América se extiende desde sur de EEUU hasta
norte de Argentina).
La distribución geográfica de la transmisión de la leishmaniasis está limitada por la distribución del vector. En
Argentina, el área endémica de leishmaniasis cutánea corresponde a las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán,
Catamarca, Santiago del Estero, Chaco, Formosa, Misiones y Corrientes, encontrándose recientemente el vector sin
enfermedad en Santa Fe y Entre Ríos.
El reservorio son los mamíferos (hombre, roedores, equinos, perros), siendo el hombre un huésped accidental. Se
da más en hombres (históricamente más expuestos) aunque está aumentando la incidencia en mujeres y niños.
Se transmite por vectores como el mosquito Lutzomia Migonei (jején de hábitat nocturno), se cría en tierra húmeda,
rica en materia orgánica, como hojarasca frutos y desechos de animales domésticos. Las hembras son las que
transmiten la enfermedad. Se encuentran en el interior de la vivienda porque necesitan T° altas y tienen un vuelo
corto de hasta 200 metros.
Otras vías de transmisión: Sexual, vertical, accidentes laborales.

CICLO: La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Inyectan la etapa infecciosa
(es decir, promastigotes) de su trompa durante las comidas de sangre . Los promastigotes que alcanzan la herida
punzante son fagocitados por los macrófagos y otros tipos de células fagocíticas mononucleares. Los
promastigotes se transforman en estas células en la etapa de tejido del parásito (es decir, amastigotes) , que se
multiplica por fisión binaria y procede a infectar otras células fagocíticas mononucleares . El parásito, el huésped y
otros factores afectan si la infección se convierte en sintomática y si la leishmaniasis cutánea o visceral resulta. Las
moscas de arena se infectan al ingerir células infectadas durante las comidas de sangre ( , ). En las moscas de
arena, los amastigotes se transforman en promastigotes, se desarrollan en el intestino El (en el intestino posterior
para los organismos leishmaniales en el subgénero Viannia; en el intestino medio para los organismos en el
subgénero Leishmania), y migran a la trompa .

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CLÍNICA: Debe haber una respuesta inmune inadecuada para que se desarrolle la enfermedad, la cual tiene 3
formas principales: de afección cutánea, mucocutánea o visceral.
Tegumentarias: predomina TH1 con producción de INF gamma e IL que activan macrófagos e impiden la
diseminación de la enfermedad
-Cutánea: es la más frecuente, produce lesiones en cara, brazos y piernas
(NO afecta tronco). La saliva del mosquito a la vez es vasodilatadora y
quimiotáctica, por lo que en el punto de inoculación se forma un granuloma.
Se forma primero una macula, luego pápula, vesícula, se ulcera y deja una
costra que deja cicatriz. No duele y se acompaña de adenopatía satélite.
“Úlceras de los chicleros”.
-Mucocutánea(espundia): primero son úlceras cutáneas localizadas que
pueden desaparecer o no, pero luego de 20 a 30 años hacen metástasis en
mucosas orales, bucales, faríngeas, laríngeas y nasales (a nivel del tabique
producen la nariz de tapir). Hay inflamación granulomatosa con escaso
contenido parasitario. Especies: Subgénero Viannia brasiliensis. En Bolivia,
Brasil y Perú.

-Leishmaniosis difusa: poco frecuente, de evolución crónica. Se asocia a inmunidad celular por HIV.
Nódulos que no ulceran; lesiones similares a la lepra.
Visceral: predomina la respuesta TH2 con producción de IL4 e IL6 que lleva a Ac no protectores.
-Leishmaniosis visceral a Kala Azar: Leishmania Subgénero Leishmania complejo donovani chagasi
/infantum. Afecta a población infantil. En Brasil, Venezuela y Colombia. Es la más grave de las formas
clínicas. Mortalidad del 80 %. Por sangre y linfáticos infecta macrófagos en hígado, bazo, médula ósea y
ganglios linfáticos.
Período de incubación de 2 a 4 meses. Luego, puede ser asintomática (serología positiva pero sin
síntomas… a estos no se trata), oligosintomática o subclínica (Síndrome Febril Prolongado acompañado de
síntomas inespecíficos como adinamia, tos seca, diarrea y leve agrandamiento del hígado y del bazo) y la
forma sintomática: Hay agrandamiento de vísceras, fiebre de 2 semanas de evolución, decaimineto,
molestias abdominales, adelgazamiento hasta caquexia, edema y SRG, HEM. La piel se oscurece. Hay
disminución de eritrocitos (anemia), plaquetas y leucocitos.

Si tiene 1 o más, tratamiento

hospitalario e iniciar precozmente el
tratamiento para disminuir su
mortalidad

Internación en
UTI

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Coinfección por HIV/Leishmania: facilita diseminación de Leishmaniasis, que a su vez acelera la aparición de
SIDA. Gran prevalencia.

DIAGNÓSTICO
Epidemiología y clínica
Caso sospechoso Se debe sospechar leishmaniasis visceral en todo paciente que provenga de un área
endémica y presente fiebre de más de dos semanas de duración con o sin otras manifestaciones clínicas
como hepatoesplenomegalia, distensión abdominal, adenopatías generalizadas, signos de sangrado,
edemas, ascitis, anorexia, pérdida de peso, caquexia, debilidad progresiva, alteraciones en la piel y el pelo.
Caso confirmado Se considera Caso Confirmado a todo paciente sospechoso que tenga un diagnóstico
confirmatorio de leishmaniasis por serología o por confirmación parasitológica en tejidos.
Generales: Hematocrito y recuento de plaquetas FUNDAMENTAL (anemia normocítica normocrómica,
neutropenia y trombocitopenia). Coagulograma, proteínas totales, albúmina, urea, creatinina y hepatograma.
Serología para Chagas (reacciones cruzadas serológicas) y una prueba para descartar HIV
Específicos:
 Biopsia de la lesión (formas cutáneas y mucosas) o punción de médula ósea (forma visceral).
 OD: Frotis de sangre, MO, etc. con giemsa donde veo amastigote.
 Con muestra de sangre puedo realizar PCR o serología IgM por ELISA.
 Prueba de Intradermoreacción (Montenegro): consiste en la inoculación de extractos de parasito en la piel
(positivo si >5mm en 48/72hs).

TRATAMIENTO: Antimoniato de Meglumina 20 mg/ kg/ día hasta un máximo de 850 mg/ día, durante 30 días (20
a 40 días) y Anfotericina B (se reserva para embarazadas, VIH, UTI, o menores de 1 año). Las dos son
intramusculares o endovenosas. Miltefosina es igual de buena que anfotericina B y es vía oral, pero no se probó en
Argentina.
Analgesia y crema de paramomicina 15% separadas por 10 días para lesiones cutáneas.
La respuesta al tratamiento se suele evidenciar alrededor de los 7 a 10 días con descenso de la temperatura,
mejoría del estado general y aumento del apetito. La fiebre desaparece alrededor del 5° día y la
hepatoesplenomegalia comienza a disminuir en las primeras semanas. A partir de la segunda semana comienzan a
mejorar la anemia, la leucopenia y plaquetopenia. Las proteínas mejoran lentamente y pueden tardar meses en
llegar a valores normales.
Si el paciente no mejora luego de dos semanas de tratamiento debe utilizarse otro medicamento como Anfotericina
o una combinación de tratamientos. Si la respuesta clínica es mala se debe descartar la co-infección con VIH,
paludismo o tuberculosis y neoplasias entre otras.

PROFILAXIS: Igual a las arbovirales con el mosquito, pero se suma el sacrificio de perros infectados (T.T)
La importancia de diagnosticar la infección y reconocer la enfermedad en los perros, radica en que son los
reservorios urbanos conocidos de leishmaniasis visceral, son la principal fuente de infección para los vectores, y
porque pueden seguir siendo infectantes a pesar del tratamiento que mejora su condición clínica.

LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS)
Es una zoonosis no transmisible de hombre a hombre, sino animal-hombre que varía según las distintas épocas del
año.

ETIOLOGÍA: Causada por la espiroqueta Leptospira interrogans

EPIDEMIOLOGIA: En Argentina es endemoepidémica (epidemias luego de lluvias o desastres naturales)

contemplada en la ley de enfermedades profesionales por su riesgo ocupacional (poceros, trabajo en granjas o
criaderos de cerdos, frigoríficos, cazadores, alumnos de fuerzas de seguridad después de trabajo de campo,
manipuladores de basura sin equipamiento necesario) y también está el riesgo los deportistas acuáticos como
nadadores, o que hacen rafting o canotaje (en agua dulce), o recreacional.
Más frecuente en épocas de calor, es endémico en países tropicales y subtropicales, también es más prevalente en
las zonas urbanas de bajos recursos y rurales. No sobrevive en agua salada, pero si en agua dulce durante
semanas.
El reservorio son los roedores principalmente y en animales de granja (Bovinos, ovinos, porcinos, equinos,
perros, gatos, roedores), en ellos produce infección renal crónica, asintomática y eliminan el MO al medio
ambiente a través de la orina. Vía de contagio: contacto con orina de animales en forma directa o indirecta
(piedras, suelo, agua). NOTIFICACION OBLIGATORIA INMEDIATA.

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FISIOPATOLOGÍA: Ingresa por una herida, membranas mucosas, inhalación de gotas o agua contaminada.
Una vez dentro pasan a la sangre (fase de lepstospiremia) distribuyéndose por TODO el cuerpo, inclusive humor
acuoso y LCR, produciendo una intensa disfunción generalizada que puede cursar con anemia hemolítica y hepatitis
ictérica. Luego de la aparición de los Ac (a la semana aparece IgM) desaparece de todos lados excepto del riñón
(fase inmune y de leptospiruria). Después de la infección, produce una vasculitis sistémica con compromiso del
endotelio capilar principalmente, extravasación de sangre y anoxia local relativa que puede dar hemorragia
pulmonar, nefritis intersticial y tubular, daño vascular en capilares hepáticos, colestasis intrahepática, inflamación
meníngea y trombocitopenia, así como hemorragias secundarias a vasculitis y plaquetopenia.

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CLÍNICA
-Periodo de Incubación de 7-10 días.
-Periodo de invasión, Fase septicémica o forma anictérica: 4-7 días. Comienza con fiebre alta de 38-40°,
mialgias generalizadas, característico en pantorrillas, cefalea, conjuntivitis, faringitis, alteraciones digestivas con
náuseas y vómitos, exantema petequial. El 90 % sólo presentará esta forma anictérica. El 10% evoluciona a la
forma grave icterohemorrágica.
-Periodo de estado, Forma icterohemorrágica o síndrome de Weil: El cuadro clínico completo dura entre 4 y 30
días y cursa con HEPATOMEGALIA más ICTERICIA principalmente. Afecta:
*Agresión hepática: ictericia colestásica post hepática y hepatitis (con un aumento discreto de enzimas
hepáticas, a diferencia de las virales). Hepatomegalia
*Agresión renal: daño intersticial o tubular que puede llevar a diálisis. Tubulopatía perdedora de potasio. Se
encuentra leptospira en orina.
*Agresión respiratoria: Neumonías atípicas, neumonía intersticial, neumonía hemorrágica (mortalidad en 50% de
los casos). Es la principal causa de muerte en 24 a 48 hs. Marca pronostico.
*Agresión del SNC: Meningitis o ME a LCR claro. Convulsiones, vértigo, alteraciones de la conciencia.
*Oculares: Fotofobia, visión borrosa, panuveitis.
*Agresiones hematológicas: Plaquetopenia que produce petequias, equimosis, hematemesis, hemoptisis, melena
o enterorragia, epistaxis.
*Agresiones cardiacas: miocarditis, pericaridits, arteritis coronaria aguda. Segunda causa de muerte.

DIAGNOSTICO

Epidemiológico: ocupación (trabajador en granja, pocero, frigorífico), donde vive (relacionado a condiciones SE
deficientes), actividad acuática (nadadores, rafting, canotaje, kayak de agua dulce), época del año (más en meses
cálidos, lluvias), si hay roedores en los alrededores (en La Plata por ejemplo hay muchísimos, predispone al
contagio).

Clínico: Todo lo que se fue viendo.

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Caso sospechoso: enfermedad febril aguda, con cefalea y mialgia (sobre todo en pantorrillas), en ausencia de
manifestaciones de vía aérea superior, con epidemio compatible. Puede presentar ictericia, meningitis, nefropatía,
neumonía, hemorragias.

Métodos auxiliares:
- Laboratorio de rutina: hemograma con GR normales o bajos (anemia normo) leucocitosis con neutrofilia y
plaquetopenia (menor a 150mil), TGO y TGP levemente aumentadas, aumento de la bilirrubina directa, LDH
aumentada, CPK aumentada. También aumenta ERS (>40mm), PCR (>40mg/l), urea y creatinina, tiempo
de protrombina. Si estamos en presencia de paciente con IRA tendrá hipokalemia. Orina mostrará
proteinuria leve, leucocituria, cilindros hialinos, piuria y hematuria.
- Rx tórax (puedo encontrar neumonía de distinto tipo) y eco abdominal.

En esta imagen se aprecia la

manifestación, a través de una
radiografía anteroposterior, de
tórax de una neumonía
intersticial (la agresión
respiratoria baja) en un paciente
con leptospirosis).

Otra imagen de una radiografía

anteroposterior de tórax con un
pulmón blanco en un paciente
con leptospirosis. En este caso
el diagnóstico del tipo de
neumonía se tuvo que hacer por
necropsia que correspondió a
neumonía hemorrágica.

- ECG (buscando manifestaciones cardíacas).

- Exámenes específicos: en laboratorios de referencia. Hemocultivos la primera semana (se toman mínimo 2
antes del pico febril), LCR entre 7mo y 10mo día y orina hasta 3 semanas. Sobre esta muestra puedo hacer
microaglutininas (MAT), aislamiento o PCR, Cultivo (no se suele hacer). Métodos indirectos como la
microaglutinacion o ELISA para IgM, se pueden hacer después del séptimo u octavo día.
IgM por ELISA, aglutinación macroscópica por antígeno TR o SAT se encuentra en los laboratorios del
subsector privado.

CASO PROBABLE DE LEPTOSPIROSIS: CASO SOSPECHOSO + PRUEBA ESPECIFICA REACTIVA

(MACROAGLUTINACION o ANTÍGENO TR, ELISA, MAT MENOR A 200)
Caso confirmado: Caso sospechoso confirmado por método auxiliar: Microaglutinación positiva (IgM mayor a 200),
PCR, par serológico (seroconversión), aislamiento bacteriano en hemocultivo (se hace en laboratorios de referencia
por bioseguridad), o comprobación de la existencia de exposición a la misma fuente y en el mismo periodo que un
caso confirmado.

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL
- Influenza: Este tiene diferente incidencia estacional (meses de temperatura más baja) y es constante la agresión a
la vía respiratoria superior (rinitis, la tos, odinia intensa) y las mialgias son generalizadas.

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- Hepatitis: El síndrome infeccioso inespecífico no tiene la intensidad con la que se observa en leptospirosis y
verificar antecedentes de vacunación principalmente para hepatitis A y B y conductas de riesgo para hepatitis C.
- Arbovirosis: Hay que ver la zona endémica, las mialgias son generalizadas y en leptospirosis es en pantorrillas
- Enterovirosis y adenovirosis: predominan en edad pediátrica
- Fiebre hemorrágica argentina: Comparten la misma zona endémica, en FHA tiene una facie característica que es
la facie de ebrio matinal o abotagada, y son muy importante las manifestaciones exantemáticas, a nivel conjuntival
con la inyección conjuntival que respeta la zona periquerática da los característicos ojos en perro de presa, y las
manifestaciones exantemáticas a nivel de la mucosa oral con el edema gingival que forma una arcada, y las
manifestaciones neurológicas como el temblor fino distal y la ataxia.
- Hantavirosis cardiopulmonar: En el periodo inicial de hanta, las manifestaciones pueden ser similares pero hanta
no cursa con hepatomegalia, como fiebre hemorrágica argentina. Ambas evolucionan sin visceromegalia.
- Meningoencefalitis virales: Plantean el dd en la manifestación neurológica.
- Síndrome de shock toxico
- Neumonías atípicas: producidas por diferentes especies de clamidias y mycoplasmas, acá hay que evaluar bien
los antecedentes epidemiológicos del paciente.
- Sepsis
- Fiebre tifoidea: Es una enfermedad de muy baja frecuencia en provincia de buenos aires, era una enfermedad que
había sido eliminada pero remergió en los últimos 5 años, en el periodo de invasión se observa la presencia de
diarrea en forma de purè de arvejas y cursa con hepatomegalia. Y en el periodo de estado cursa el síndrome típico
con el deterioro del sensorio y desconexión del medio y el abdomen de cristal determinado por la
hepatoesplenomegalia.

TRATAMIENTO: Empezar obviamente antes de que lleguen los resultados de laboratorio. La primera línea es
Penicilina G por 7-10 días. Se puede dar también doxiciclina, eritromicina.
 Menores de 10 años: amoxicilina 50 mg/kg/día V/O cada 8 horas.
 Mayores de 10 años: Ampicilina 500 – 750 mg cada 6 horas.
 Embarazadas: Amoxicilina 500 mg cada 6 horas.
 Niños hospitalizados: Penicilina cristalina 50 mil a 100mil unidades kg día.
 Adultos hospitalizados: Con síndrome meningeo: ceftriaxona 1g/día EV o 1g/día EV cada 12 hs. Sin
síndrome meníngeo: Ampicilina 0,5 – 1g c/6hs.

PREVENCIÓN
MEDIDAS MEDIOAMBIENTALES: Eliminación de basurales, drenaje de aguas contaminadas, mejoras en la
urbanización (cloración del agua, drenaje de aguas contaminadas, etc.).
MEDIDAS SOBRE EL RESERVORIO: Control de roedores, vacunación de animales de granja y mascotas,
utilización de ropa protectora.
QUIMIOPROFILAXIS que se utiliza cuando una persona va a estar en riesgo o post exposición (después de una
inundación).
 <9 años: Ampicilina 50 mg / kg / día fraccionado cada 6 horas o amoxicilina 40 mg / kg / día fraccionado en
tomas cada 8 horas.
 > 9 años: Doxiciclina 100 – 200 mg (según peso) / una vez por semana durante 3 semanas.
 En los adultos se usa 2 g de ampicilina por día, o sea 500 mg cada 6 horas y en el caso de amoxicilina 1,5 g
al día, o sea 500 mg cada 8 horas. Generalmente no cumplen la quimioprofilaxis por las veces que lo tienen
que tomar por día.

Hay VACUNA trivalente contra leptospira (carnicola, copenhageni, mozdok) se da en personas mayores de 15 años
vía IM, dos dosis de 0,5 ml separadas por 6 semanas. También hay para perros.

RIESGO ACCIÓN
Inundaciones Quimioprofilaxis + vacuna
Actividades recreativas Quimioprofilaxis + vacuna + indumentaria apropiada
Actividades profesionales Quimioprofilaxis + vacuna + indumentaria apropiada
Accidental Quimioprofilaxis

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CASO CLÍNICO DE EJEMPLO 1

José tiene 38 años, consulta en el CAPS porque hace 3 días que tiene fiebre, tiene astenia y mialgias. Se
automedicó con ibuprofeno. Ahora se nota amarillo y concurre a la consulta. Al examen físico se encuentra
inyección conjuntival, hepatomegalia y algunas petequias en abdomen.
a. ¿qué datos tiene que recoger de la anamnesis epidemiológica?
- Antecedentes de vacunación: HA, HB, dT, SRP. Preguntar también si tiene la libreta sanitaria. Recordemos que
todas las personas menores de 40 años tienen la libreta sanitaria si sus padres fueron cuidadosos (nacidos en
provincia de Bs. As.).
- Antecedentes de viajes al exterior
- Antecedentes de enfermedades previas
- Antecedentes de contacto: ¿estuvo con alguien enfermo?
- Si está recibiendo alguna medicación
- Características de la vivienda: de qué es la vivienda, cuántas habitaciones tiene, cuántos convivientes, cuántas
personas por habitación, si tiene provisión de agua segura y red sanitaria de excretas/cloacas y si no qué cosa
tenés para ello.
- Ocupación
- Hábitos alimentarios
- Hábitos tóxicos
- Hábitos sexuales: para hepatitis B y C. Es lo último que se pregunta por si el paciente se ofende.
b. ¿Qué datos tiene que recoger de la anamnesis clínica?
- Si la fiebre se la tomó o si le parece que tiene fiebre. Si dice que sí se la tomó se le pregunta cuánto y dónde.
- ¿Qué dosis tomó de ibuprofeno, cada cuánto (dentro de esto si lo tomó a intervalos regulares o si lo tomó cuando
se sentía mal) y a partir de cuándo? Si lo tomó reglado hay que preguntarle si antes de la toma tenía fiebre porque
eso sirve para saber si ese intervalo de 8 horas era suficiente.
- Respecto a las mialgias: si eran mialgias generalizadas o si le dolía más alguna parte del cuerpo. En la gripe las
mialgias son generalizadas (me duele todo), como así también en dengue, fiebre Zika, fiebre Chikungunya. Pero
tenemos enfermedades como enfermedad cardiopulmonar por hantavirus que las mialgias son selectivas de los
grandes grupos musculares (los músculos de la articulación del hombro y cadera/cintura escapular y cintura
coxofemoral). En la FHA son generalizadas y en la leptospirosis es el predominio en los músculos gemelos.
- ¿De qué color es la materia fecal?
c. ¿cuál es el diagnóstico sindromático? Síndrome febril ictérico.
d. ¿cómo procede? Hemograma completo, Glucemia, Orina completa, Pruebas funcionales renales (Uremia,
Creatininemia), Pruebas funcionales hepáticas (Transaminasas TGP-TGO; Bilirrubinemia total, directa e indirecta;
FAL; LDH; Proteinemia y albuminemia; Concentración de protrombina que es la única prueba que me indica cómo
está funcionando el hígado en el momento de la extracción y el valor normal es 90% o más, si hay déficit se corrige
con la administración de vitamina K).
e. ¿Diagnóstico presuntivo? Leptospirosis: la leptospirosis tiene este cuadro: inyección conjuntival, hepatomegalia
y puede tener exantema petequial no sólo en abdomen, sino también generalizado porque cursa con plaquetopenia.
Entonces uno de los estudios serológicos que hay que pedir es microaglutinación; los frascos de cultivo con
medidas especiales porque leptospira no desarrolla en los medios habituales de cultivo. Necesitaríamos saber si las
mialgias predominan en pantorrillas.
f. ¿Diagnóstico diferencial?
- Fiebre amarilla: puede ser pero ahí tendría que estar presente el antecedente de viaje a zona con actividad de

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fiebre amarilla, como Ilha Grande.

- Afectación hepática por hepatitis viral. No cursan con inyección conjuntival y petequias en abdomen y más
febrícula tiene que fiebre. Para pensar en una hepatitis, ¿qué datos tendríamos que tener de la fiebre? Las
posibilidades de fiebre son: febrícula (menos de 38°C), fiebre (38-38,5°C) y fiebre alta (más de 38,5°C). El cuadro
febril en las hepatitis virales oscila entre la febrícula y la fiebre, muy raramente pase los 38,5°C.
- No es una hantavirosis cardiopulmonar ya que tiene como blanco las células endoteliales de los capilares,
especialmente los capilares pulmonares que es lo que provoca el pasaje del plasma al intersticio; sí va a tener
disfunción hepática con aumento de TGP-TGO (triplicados para un VN de 40 UI/L) y aumenta la LDH pero un
paciente con hantivirosis no está ictérico.
- Colangitis: el dolor sería de tipo cólico, coluria, hipo-acolia (color masilla). La colangitis es producida por
enterobacterias. La bacteriemia se traduce en los “chuchos de frío”. Hace la bacteriemia y la respuesta a la misma
es la fiebre, por eso no se toman las muestras de hemocultivo en el pico de fiebre sino en el valle porque en el pico
ya pasó la bacteriemia.

CASO CLÍNICO DE EJEMPLO 2

Están de guardia en el servicio de emergencia y viene un joven de 19 de años con fiebre de 4 días de
evolución, con escalofríos, cefalea y mialgias intensas.
a. ¿Qué datos de interés recabarían de la anamnesis epidemiológica?
- ¿Dónde vive? Vive en zona urbana
- Características de la casa: material de la casa, si tiene cloacas, sino tiene cloacas si tiene pozo, si tiene baño
afuera, si tiene agua corriente, si tiene bomba en caso de no tener agua corriente. Si tiene motobombeador, como
es la profundidad del pozo.
- Si tiene posibilidad de que entre algún animalito (ratas) por no estar bien cerrada la casa.
- Si tiene cosas que pueda acumular agua.
- Si es asfaltada la vereda o si hay zanjas.
- Si tiene mascotas. Si dice que sí, si lo tiene dentro de la casa y si están vacunados.
- Si ha colaborado en alguna tarea al aire libre.
- Si hace deporte al aire libre: natación, kayac, canotaje, pesca, caza.
- Si hizo alguna actividad recreativa.
- Si tiene calendario de vacunación al día.
b. ¿Qué datos de interés recabarían de la anamnesis clínica?
- Cómo es el dolor de cabeza: generalmente uno le dice que se toque con un dedo dónde es que le duele.
- Dónde se focaliza más las mialgias.
- Preguntar acerca de la adinamia, astenia e hiporexia. Traducido, si está sin ganas de hacer nada, si está cansada,
si come menos que antes.
Tiene como antecedente haber participado de una excursión de pesca en una laguna en el interior de la
provincia de Buenos Aires hace 10 días y acampó 3 días. Al examen físico tiene inyección conjuntival,
subictericia, petequias en tronco, hepatoesplenomegalia, temperatura de 38,5°C, FR 14 y 100 lpm.
c. Diagnóstico presuntivo: El diagnóstico presuntivo siempre es primero es el sindromático y después al posible
diagnóstico etiológico.
-Diagnóstico sidromático: Síndrome infeccioso inespecífico: Tiene cefalea, escalofríos, mialgias intensas, astenia,
adinamia e hiporexia.
-Diagnóstico etiológico: Leptospirosis: Las mialgias si son en pantorrillas pensaremos en leptospirosis.
d. Diferenciales

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- Las mialgias si son en pantorrillas pensaremos en leptospirosis, grandes grupos musculares en hantavirososis,
mialgias generalizadas en gripe (para que fuera gripe le faltaría el catarro de vía respiraotiras).
- Sepsis por bacterias gram negativas: puede tener todo esto.
- Hantavirosis: grandes grupos musculares en hantavirososis. No cursa con ictericia y vísceromegalias.
- FHA: no tiene vísceromegalias (hepatoesplenomegalia) e ictericia.
- Dengue: lo que no tiene ni ictericia ni esplenomegalia. La hepatomegalia es constante.
- Fiebre amarilla no es endémica para nosotros en Argentina.
- Fiebre tifoidea: no porque hay subictericia en el caso.
- Gripe: mialgias generalizadas (para que fuera gripe le faltaría el catarro de vía respiratorias). Además tiene
vísceromegalias que no está presente en gripe.
e. ¿Qué indicar? Internación 24 horas.
f. Examenes complementarios
 Rutina:Hemograma completo (necesitanos de las plaquetas por tiene un exantema petequial).; Velocidad de
eritrosedimentación; LDH; Función hepática (Bilirrubinamemia total, directa e indirecta; TGO-TGP); Función renal
(Uremia, Creatininemia); CPK (mialgias intensas); Análisis de orina completo; Telerradiografía de tórax.
 Especializado:
-Directos: Hemocultivo, aislamiento, identificación, tipificación y antibiograma.
- Indirectos: La técnica universalmente utilizada es la técnica Microaglutinación (MAT), para lo cual se requiere par
serológico.
g. Tratamiento: Penicilina G 7 a 10 días.

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA/MAL DE LOS RASTROJOS/ MAL DE JUNÌN POR ARENAVIRUS

EPIDEMIOLOGIA: Los arenavirus producen fiebres hemorrágicas, el género se divide en las del viejo mundo (virus
Lassa y virus CML) y las del nuevo mundo (V. junin de Argentina, V.machupo, V.guaranito).
La fiebre hemorrágica argentina es una enfermedad endémica en la pampa húmeda
(NorOeste de BsAs, Sur de Santa Fe y de Cordoba, NorEste de la Pampa) que
predomina en otoño (cosecha de sorgo = reproducción del ratón).
La transmisión es vía inhalatoria por aerosoles provenientes de las excreciones de los
roedores (laucha maicera). También puede ingresar por conjuntivas, heridas o
ingesta.

CLÍNICA: El virus se multiplica en la médula ósea por lo que causa aplasia medular
(afecta todas las series) y puede llegar a meninges produciendo meningoencefalitis.
¡ES LINFOTROPICO!
-Periodo de Incubación: 7-14 días.
-Periodo de invasión: 1 semana
*Síndrome infeccioso inespecífico: Fiebre >38,5ª, cefalea, algias, mialgias, astenia,
hiporexia
*Manifestaciones enantemáticas: Inyección conjuntival, enantema orofaucial eritemato ramoso petequial, edema
gingival con ribete periodontal, lengua tostada (saburra amarillenta), halitosis.

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*Fascie abotagada o de ebrio matinal: Edema bipalpebral bilateral que se extiende a ambas regiones malares.

*Alteraciones del SNC: Ataxia, marcha en estrella, síndrome meníngeo.

*Manifestaciones exantemáticas: Exantema hemorrágico petequial que inicia en región axilar y superior del torax
y se generaliza a exantema en napa.
*Hemorragias por plaquetopenia: equimosis, hematemesis, melena.
*Adenomegalias generalizadas.
*Hipotensión y bradicardia.
NO hay compromiso respiratorio ni visceromegalias. En la 2da semana el 70% evoluciona a la convalescencia. El
otro 20-30% pasa al período de Estado.
-Periodo de Estado: Sufre hemorragias mas graves o manifestaciones neurológicas que llevan al estupor y coma.
Son letales en un 90% sin tratamiento. Puede haber infecciones bacterianas agregadas o shock.
-P. convalescencia: 1-2 meses. Astenia residual muy intensa.

DIAGNOSTICO

Epidemiologia: zona en la que vive, antecedente de vacunación, trabajo rural, contacto con roedores, limpieza de
galpones, por ejemplo

Clínica
Caso sospechoso: Persona que vive o visitó zona endémica las últimas 3 semanas y presentó síndrome febril
inespecífico sin afección respiratoria, leucopenia menor a 4mil/mm 3 y plaquetopenia menor a 100mil/mm 3.

Métodos auxiliares
 Laboratorio rutina: Hay depleción de las 3 series (anemia, leucopenia, plaquetopenia), no se observan
eosinófilos. PCR baja, función renal alterada, TGO y TGP pueden estar alteradas. En orina (oliguria) y
sedimento urinario tenemos macro y micro hematuria, proteinuria, cilindruria, células redondas de Milani
(que se ven desde el 1er día del período de invasión).
 Laboratorio específico: Para confirmarlo debo realizar aislamiento en sangre por cultivo, RT-PCR, serología
pareada por ELISA, IFI, neutralización. Se hace en laboratorios especializados (Maiztegui en Pergamino).

Caso confirmado: Caso sospechoso más aislamiento en sangre, seroconversión por ELISA o neutralización, PCR.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Leptospirosis: Aquí, la característica diferencial desde el punto de vista clínico, son las vísceromegalias
(hepato-esplenomaegalia), la ictericia que es una manifestación que se puede observar en la forma grave
de la leptospirosis que es la que habitualmente se detecta y desde el punto de vista de los hallazgos en el
hemograma cursa con leucocitosis con neutrofilia.
 Dengue: tiene manifestaciones en común, como las manifestaciones enantemáticas y el síndrome febril
pero en el caso de dengue hay hepatomegalia y no se encuentran las manifestaciones neurológicas.
 Mononucleosis infecciosa: Aquí el síndrome febril es de más de 1 o 2 semanas y también cursa con hepato-
esplenomegalia.
 Síndrome cardiopulmonar por hantavirus: La hantavirosis cardiopulmonar plantea el diagnóstico diferencial
en la etapa inicial (en el período de invasión o prodrómico) en el que las manifestaciones clínicas son

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similares, ya no en la segunda fase con la insuficiencia ventilatoria. Pero la persona con un síndrome
cardiopulmonar tiene un perfil de laboratorio que rápidamente nos permite sospecharlo porque cursa con
leucocitosis ≥ 15.000 / mm3 con neutrofilia absoluta (hay desviación a la izquierda) y la presencia de
virocitos o linfocitos activados. Están aumentadas las transaminasas TGO y TGP, y muy aumentada la LDH.
 Fiebre tifoidea: es una enfermedad septicémica producida por Salmonella typhi que ha sido eliminada de la
provincia de Buenos Aires, y se caracteriza por un período inicial con fiebre, compromiso del estado general
y la diarrea en puré de arvejas. Al evolucionar al período de estado la característica clínica saliente es lo
que se denomina el abdomen de cristal, caracterizado por la hepatoesplenomegalia.

TRATAMIENTO
 Sintomático y de sostén: balance hidroelectrolítico, alimentación balanceada, paracetamol para fiebre y
dolores. Evaluar necesidad de antiácidos (gel de hidróxido de aluminio), antidiarreicos (loperamida),
antieméticos (metoclopramida), sedantes (difenhidramina) y anticonvulsivantes (diazepán, fenobarbital,
difenilhidantoína).
 Específico: Plasma hiperinmune de FHA 3500 U/kg (Hecho con personas que la han padecido)

PROFILAXIS ACTIVA con VACUNA Candid 1. Es una vacuna de Virus Junín atenuado para residentes en zona
endémica mayores de 15 años, viajeros 15 días antes, personal de laboratorio o exposición ocupacional. NO dar en
inmunocompromiso, embarazo y lactancia.

CASO CLÍNICO DE EJEMPLO

Ramón de 47 años consulta en el centro de salud por presentar fiebre de 3 días de evolución, astenia y
mialgias. Se automedicó con aspirina, y esta mañana se preocupó porque no puede caminar como lo hace
habitualmente y tiene un temblor distal.
a. ¿Qué datos debe recabar en la anamnesis epidemiológica?
- Antecedentes de vacunación: HA, HB, dT, antigripal (no le corresponde pero la pudo haber comprado). Para no
tener que estar preguntando vacuna por vacuna, lo que se plantea es si en la última semana se administró alguna
vacuna, porque cuando el efecto adverso de una vacuna es fiebre en general es próximo a la fecha de
administración. La antigripal puede producir fiebre dentro de las 24 horas de administrada, el componente
sarampión de la SRP o SR del día 5 a 7. Entonces en general lo que se pregunta es si recibió alguna vacuna en la
última semana para cerrar.
- Antecedentes de viajes al exterior
- Antecedentes de enfermedades previas
- Antecedentes de contacto: ¿estuvo con alguien enfermo?
- Si está recibiendo alguna medicación
- Características de la vivienda: de qué es la vivienda, cuántas habitaciones tiene, cuántos convivientes, cuántas
personas por habitación, si tiene provisión de agua segura y red sanitaria de excretas/cloacas y si no qué cosa
tenés para ello.

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- Ocupación
- Hábitos alimentarios
- Hábitos tóxicos
- Hábitos sexuales: para hepatitis B y C. Es lo último que se pregunta por si el paciente se ofende.
b. ¿Qué datos debe recabar en la anamnesis clínica?
- Si la fiebre se la tomó o si le parece que tiene fiebre. Si dice que sí se la tomó se le pregunta cuánto y dónde.
- ¿Dónde están localizadas las mialgias?
- Si tuvo alteración del estado de conciencia: si vio cosas.
- ¿Qué dosis tomó de aspirina, cada cuánto (dentro de esto si lo tomó a intervalos regulares o si lo tomó cuando se
sentía mal) y a partir de cuándo? Si lo tomó reglado hay que preguntarle si antes de la toma tenía fiebre porque eso
sirve para saber si ese intervalo de 8 horas era suficiente.
- ¿Por qué camina con dificultad?
- ¿Cómo es el temblor distal?
c. ¿Cuál es el diagnóstico sindromático? Síndrome infeccioso con compromiso del sistema nervioso.
d. Diagnóstico presuntivo Fiebre hemorrágica argentina. Acá hay un dato central: tiene la dificultad para caminar y
el temblor distal. Hay una marcha denominada zigzagueante o en estrella que tiene esta enfermedad con el temblor
fino distal. Esta entidad se caracteriza por una facies abotagada/edematosa con edema bilateral y bipalpebral que
se extiende a la región malar, conjuntivitis… esto es patognomónico de la fiebre hemorrágica argentina. La facies se
llama facies de ebrio matinal. La inyección conjuntival es muy importante, respeta la zona periquerática (“ojo de
perro de fresa”) y cuando examinamos la cavidad orofaucial nos encontramos con el edema gingival (lo
encontramos en absolutamente todas las fiebres hemorrágicas). Además tiene exantema petequial que se
encuentra en la zona de las axilas y enantema eritematoramsoso-peteuquial.
e. Diagnósticos diferenciales
- Síndrome de Guillain-Barré: es un paciente de cualquier edad con el antecedente de una infección respiratoria
previa en las 2 semanas que tiene un pródromo que son las algias y empieza lentamente con la impotencia
funcional ascendente o descendente. Es más Miller-Fisher, parético que paralítico y es simétrico. No hay fiebre. Es
una poliganglioradículoneuritis postinfecciosa.
- Herpes virus: la encefalopaía por virus Herpes es un cuadro encefalítico; no va a presentar trastornos en la marcha
y temblor distal. Va a tener el compromiso general, el síndrome febril y rápidamente las manifestaciones
encefalíticas con alteración del sensorio (obnubilación, estupor, coma).
- Tétanos: tampoco se plantea, porque la persona es una persona no vacunada que tiene una puerta de entrada con
tétanos que presenta la contractura muscular permanente (el trismus) que impide abrir la boca primero de manera
parcial y después de manera total.
- Botulismo: no cursa con fiebre porque es una enfermedad tóxica y comienza con la visión borrosa, diplopía,
cefalea y progresivamente lo que presenta es el compromiso muscular de tipo parético inicialmente y paralítico
después que va comprometiendo los músculos de toda la economía pero o tiene compromiso de temblor distal y
alteración de la marcha.
- Síndrome de Reye: tiene 2 etiologías. Por un lado, la persona que toma aspirina y está cursando una infección por
virus influenza (no es el cuadro porque falta el compromiso de vía respiratoria y esto se ve en el niño y el
adolescente) y la otra enfermedad de base que con el AAS puede cursar con el síndrome de Reye es la infección
por virus varicela zoster (tampoco es el caso). El síndrome de Reye, a partir de la educación del no uso de aspirina
para todo es una enfermedad prácticamente eliminada. Es un problema de educación de la comunidad y de
educación médica.

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HANTAVIRUS “JANTAVIRUS” (ENF. CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS)

EPIDEMIOLOGIA: Zoonosis emergente del continente americano, producida por el virus Hantaan (familia
Bunyaviridae). Tiene diferentes genotipos (usados por Instituto Maistegui) Andes (reservorio Oligoryzomys
longicaudatus o colilargo, que se encuentra en zonas montañosas), Orán, HU39694, Lechiguanas (reservorio ratón
Oligoryzomys flavescens que se encuentra en llanura) o linajes (usados por el Malbrán) como virus Andes con
linaje sur/norte/central Bs.As/central La Plata/central lechuguana.
Mantenida por las excreciones de los roedores, que en ellos es una enfermedad crónica asintomática.
El mecanismo de transmisión es vía aérea (por aerosoles) o percutánea por mordedura. La única que se transmite
entre humanos es el virus Andes Sur.
En Argentina es endémica (casos todo el año) y epidémica (primera en sep-dic 1996 en el Bolsón y la última
nov2018-feb2019 en Epuyen) y puede presentarse como brotes o aislado. Se han registrado 3 zonas endémicas:
norte (Salta y Jujuy), sur (Neuquén, Rio Negro y Chubut) y centro (BsAs, Sta Fe y Entre Ríos). Relacionado con
condiciones SE y convivencia con ratones y sus excretas. En La Plata se da en el cinturón urbano-rural. Más
frecuente en épocas de altas temperaturas.
¿Qué nos interesa preguntar? Contacto con roedores en domicilio o peridomicilio, exposición ocupacional (trabaja
en madereros), exposición recreacional (por ejemplo, viajaron a una cabaña que había estado mucho tiempo
deshabitada, mochileros al sur, limpieza de galpones, salieron a cazar o pescar, se tiraron en el pasto sin poner una
manta por debajo, se mandaron una ramita a la boca). Más frecuente en jóvenes y adultos.
Se puede presentar como casos esporádicos o aislados, brotes en una región o familiar. NOTIFICACION
OBLIGATORIA.

FISIOPATOGENIA: Genera disfunción de las células endoteliales de los capilares (principalmente pulmonares),
provocando un síndrome cardiopulmonar con distress respiratorio. También induce liberación de citoquinas que
aumentan permeabilidad endotelial y produce edema pulmonar.

CLÍNICA
Formas clínicas
 Enfermedad febril indiferenciada.
 Formas con compromiso abdominal, renal, neurológico (ME líquido claro).
 Síndrome cardiopulmonar: afectación pulmonar moderada sin compromiso hemodinámico; afectación
pulmonar grave con compromiso hemodinámico y respuesta al tratamiento sintomático; afectación pulmonar
grave con shock refractario.

-Periodo de Incubación de 7-45 días. Promedio 9-24 días.

-Fase prodrómica/invasión (puede durar hasta 12 días): da un SII sin afectación respiratoria ni visceromegalias.
Cursa con fiebre >38°C, astenia psicofísica, mialgias y cefalea. Ocasionalmente exantema EMP o petequial,
también dolor retroocular e inyección conjuntival.
- Periodo de estado: muy corto, pasa bruscamente a fase cardiopulmonar.
-Fase cardiopulmonar: Estado de hipoxemia con saturación menor a 95%, taquicardia, hipoTA y edema
pulmonar pudiendo llevar a la muerte en horas: la hipovolemia genera un tercer espacio dando depresión
miocárdica con paro cardiorrespiratorio y muerte. Ante adecuado manejo hospitalario en UTI se pasa a la fase
diurética.
-Fase diurética: elimina todo el líquido acumulado. Es de pronóstico favorable.
-Periodo de convalecencia: dura 2-8 semanas y puede haber astenia residual.

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Signos de mal pronóstico: Taquicardia y taquipnea; Shock refractario a fármacos; Insuficiencia respiratoria grave;
Hemorragias; Reacción leucemoide, plaquetopenia grave; Acidosis metabólica refractaria.
Letalidad: 0,5-20%

DIAGNOSTICO
Epidemiológico: Zona endémica, preguntar por ocupación, higiene del hogar, contacto con viajeros, actividades
recreativas.
Clínico:
Caso Sospechoso (nos quedamos con este porque es el más sensible): Síndrome gripal (fiebre >38°C,
mialgias, escalofríos, astenia, cefalea) y dolor abdominal. Hemograma con hematocrito elevado, leucocitosis con
neutrofilia mayor a 15000 glóbulos blancos/mm 3, linfocitos atípicos o virocitos, plaquetopenia, aumento TGP-TGO y
LDH mayor a 600 seguido de Distrés respiratorio de etiología no determinada o infiltrados pulmonares bilaterales.
CS OPS: Fiebre >38°C, administración suplementaria de O 2 y edema intersticial difuso que se parece al síndrome
de Distrés respiratorio del adulto y se presenta en el término de las 72 hs de hospitalización.
CS OPS (nos quedamos con esta para los muertos): Enfermedad inexplicable que culmina en la muerte y un
estudio de necropsia señala la presencia de edema pulmonar no cardiogénico sin una causa específica o
identificada de muerte.
CS Min. De Salud 2012 (Ayala dice que no sirve porque tiene baja sensibilidad porque no considera los datos de
laboratorio y eso de estar en contacto con roedores es uy general): Fiebre >38°C, sin etiología definida que presenta
algunos de los siguientes síntomas: mialgias, escalofríos, cefalea, astenia o dolor abdominal y que en las 6
semanas previas al inicio de los síntomas pudo estar expuesto al contacto con roedores silvestres.
Métodos auxiliares
Laboratorio de rutina:
1) Hematocrito elevado
2) Leucocitosis con neutrofilia mayor a 15000
3) Plaquetopenia
4) Linfocitos atípicos, virocitos o inmunoblastos
5) Tiempo de protrombina y tromboplastina prolongados
Alteraciones bioquímicas y de electrolitos: Aumento de TGO y TGP, LDH mayor a 600, amilasemia elevada,
elevación CPK, creatinemia elevada, hiponatremia (constante)
Imágenes: Radiografía de tórax: infiltrado intersticial bilateral y simétrico, progresivo, a pulmón velado. Puede haber
derrame pleural.
Exámenes específicos: determinación IgM e IgG por ELISA, detección del genoma por PCR en el coagulo o tejido
por PCR, proteínas virales (tejidos) y aislamiento viral. Al laboratorio se envía muestra de sangre que debe ser
colocada en un tubo de centrífuga estéril con tapa a rosca, en el laboratorio se centrífuga, y se separa el plasma
para serología y el coágulo para la PCR. En laboratorios especializados (Malbrán y Maistegui).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: leptospirosis en todas sus formas (snd pulmonar: neumo atípica, multifocal y
hemorrágica), psitacosis, covid 19, influenza, mycoplasma, clamidia, legionella, resfrío común, etc.

cuando cursa con

manifestaciones
respiratorias bajas

sepsis complicada
con CID

en el período
prodrómico

en el período
prodrómico

TRATAMIENTO: no hay tratamiento específico (se está probando rivabarina y plasma hiperinmune). Los corticoides
(inmunomoduladores) no tuvieron ninguna eficacia. Solo de sostén en UTI:
 Balance hidroelectrolitico.
 Oxigenoterapia: con saturación de entre 92 y 95% puede manejarse con cánula o mascarilla y menos de 92%
necesita ARM.
 Control hemodinámico (presión arterial y presión venosa central). Vasopresores de ser necesarios.
 Restricción del volumen y control de diuresis.
 Bioseguridad, aislamiento respiratorio hasta saber qué genotipo es. Por la transmisión interhumana del
genotipo Andes Sur.

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CONTROL DE FOCO: Seguimiento por 6 semanas de familiares o compañeros de trabajo (depende donde se lo
contagió) y desratización y trampeo de roedores en toda la manzana con toma de muestra de los mismos.

PREVENCIÓN
 Higiene de la vivienda
 Galpones con puertas que lleguen al suelo.
 Pasto cortado en un diámetro de 30 m de la vivienda
 Pilas de leña o paja a >30 metros de la vivienda
 Manejo de los residuos.
 Higiene de las viviendas que han permanecido cerradas: ingresar con tapabocas-nariz húmedo, ventilar,
limpieza húmeda (primero agua con detergente, y luego con solución de hipoclorito de sodio).
 Encuentro de roedor muerto: no lo lleves a zoonosis, veterinaria, laboratorios a nada. Te pones tapaboca-nariz
y guantes, rocías al roedor con hipoclorito de sodio, dejas actuar 10-15 minutos, y después con los guantes
recogerlo e introducirlo en una bolsa de residuos y se va con la recolección; sino se entierra con la bolsa.
Un antecedente en Bariloche contado por mi tío: Familia descubre restos de comida en el auto y la saca. Asume
que una rata estaba viviendo del calor del motorcito… no le dieron importancia, la rata pareciera que no volvió
porque no aparecieron restos de comida… al tiempo tienen todos hantavirus… ¿Por qué? Porque cuando sacaron
lo que había dejado la rata, no limpiaron adecuadamente el auto (agua y lavandina), entonces al momento de
arrancar el coche, se aspiraron todo el hanta dejado por la rata.

CASO CLÍNICO 1 DE EJEMPLO

Acude paciente de Laprida a la consulta en el Hospital Municipal de Olavarría con fiebre de hacía 1 día de
evolución. Empieza desde el día que es trasladada al Hospital de Olavarría. Ella va por primera vez y tiene
contacto con el sistema de salud porque consulta por fiebre, dolor abdominal y diarrea de 24 horas de
evolución. Consulta en el Hospital de Laprida, se va con pautas de alarma con dieta y paracetamol para la
fiebre y luego a la semana vuelve a consultar en el Hospital de Olavarría con persistencia de la diarrea, la
fiebre y el dolor abdominal, se interna y ahí sí se decide hacer estudios complementarios. El abdomen es
blando, depresible, doloroso en forma difusa, ruidos hidroaéreos aumentados. La paciente estaba estable,
no estaba deshidratada, el cuadro llevaba 24 horas.
a. ¿Qué datos de la anamnesis epidemiológica cobran importancia?
- Si viajó a algún lado el último tiempo? No
- ¿De qué trabaja? Ama de casa
- ¿Dónde queda la casa? En área urbana
- ¿Agua potable? Si
Calendario de vacunación: completo
- Contacto con animales: no tiene mascotas, no refiere haber visto ratas.

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- Algún valdío cerca: no

- Contacto con algún enfermo? No
- Toma alguna medicación? No
- Estuvo limpiando algún galpón? Si. Limpiando un galpón a seco se generan aerosoles, por eso
b. ¿Qué datos de la anamnesis clínica cobran importancia?
- Características de la diarrea: líquida
- Características del dolor: dolor abdominal difuso.
- Si cambió el habito alimenticio?: ella refiere que no había consumido nada desde que tiene la diarrea. -
Temperatura: 38°C. Se la tomó ella y se la constataron también en el hospital de Laprida.
- ¿Refiere alergias? No
- ¿Signos vitales? Normales
- ¿Diuresis? Normal
- ¿Refiere algias? No
- ¿Refiere astenia? No
- ¿Inyección conuntival? No
c. ¿Qué estudios pedir?
- Hemograma completo: tiene una leve leucocitosis (12.000 GB a predominio linfocitario). Plaquetas 120.000. -
Nomoionograma: Normal.
- Función hepática: bilirrubinemia (total, directa e indirecta), TGP, TGO, concentración de protrombina (lo que indica
en ese momento como funciona el hígado). Todo normal
- Función renal: uremia y creatininemia
- Ecografía abdominal: normal.
Como la ecografía se hace en horas de la tarde se decide programar el alta para el otro día. El otro día la
paciente refiere dificultad respiratoria. Saturaba 80%, una PO2 de 50.
Telerradiografía de tórax: infiltrado intersticial difuso bilateral con cardiomegalia. Ahí la internan con un
cuadro de distrés respiratorio agudo en UCI y muere a las 24 horas de haber sido internada. El elemento
señal es la leucocitosis con la linfocitosis. En ese momento se debió haber pedido el frotis de sangre
venosa periférica para encontrar los linfocitos atípicos. Únicamente el ojo humano visualiza linfocitos
atípicos.
Leucocitosis con linfocitosis atípicos derivo a alta complejidad. La leucocitosis con linfocitosis en un adulto
es un evento infrecuente. Es importante hacer la anamnesis cuidadosa dirigida a la presencia de roedores
porque por más que se viva en zona urbana siempre hay riesgo de exposición. el Oligoryzomys flavescens
(llanura) y el Oligoryzomys longicaudatus (sierra) se pasean por todos lados, es decir no están limitados al
área rural. Entonces, que viva en área urbana no es excluyente de pensar en un síndrome cardiopulmonar
por hantavirus, ya que el ratón migra a donde haya comida, donde pueda refugiarse y donde pueda nidar.
Hay que preguntar también sobre las características de la vivienda (si tenía patio, si estaba calefaccionada,
si era a leña, si tenía galpón, etc.). Lo otro que hay que examinar es si cursa con exantema, principalmente
eritemato-máculo-papular, como así también petequial. Se puede debutar con el cuadro gastroenteral, como
también exantemático y luego evoluciona rápidamente hacia la insuficiencia ventilatoria. Cefaleas tiene que
haber tenido y las mialgias son de los grandes grupos musculares.
Era una hantavirosis: El compromiso es por disfunción de la célula endotelial, no hace barrera y permite
pasaje de plasma al tercer espacio, que, si bien afecta a todos los capilares, es selectivo de los capilares
pulmonares. No tenemos otra herramienta que manejar la ventilación asistida. El período de invasión de
hantavirus es muy corto en esta señora (cuarto día); es una forma con una muy alta dosis inóculo porque el

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período mínimo en cual una persona con hantavirus evoluciona al período de estado con la disfunción
respiratoria es de 3 a 12 días.

CASO CLÍNICO 2 DE EJEMPLO

Una telerradiografía de tórax de un adolescente que había presentado el cuadro gripal y a la semana de
evolución comienza con fatiga, con sed de aire (dificultad respiratoria). Se obtiene dicha radiografía en su
localidad de origen por el profesional que sospechó el diagnóstico y realizó la derivación a nuestro medio.

Se observa el compromiso intersticial bilateral. El paciente tardó aproximadamente 3 horas en llegar a

nuestro medio, ingresó directamente a la Unidad de Cuidados Intensivos y esta es la radiografía al ingreso a
UCI:

Nótese lo rápidamente evolutivo que es el proceso cuando se ingresa a la fase cardiopulmonar con el
compromiso bibasal y el nivel.
Luego se realiza una Ecografía de tórax en donde se constata la presencia de un derrame pleural de 2 cm de
espesor
La evolución fue favorable porque se fue a casa con una radiografía normal.

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LISTERIA
Enfermedad causada por Listeria Monocytogenes. Bacilo Gram + aerobio anaerobio facultativo.
Afecta a los extremos de la vida, gestantes e inmunocomprometidos. El reservorio es el ganado ovino, bovino,
porcino y está en agua, suelo, vegetales contaminados con tierra o heces, también en carnes, lácteos y leche no
pasteurizados, comidas insuficientemente cocidas.
Transmisión: orina, heces, sangre, vía digestiva, vía respiratoria, vía vertical.

CLÍNICA: Para embarazada y RN, a cap de perinatales

P. incubación: 4 y 21 días
P estado:
-aguda
-subaguda
-crónica
-abortiva
Según evolución:
Sepsis mononucleósica o sepsis con faringitis y mononucleosis o sepsis: Fiebre, escalofríos e hipotensión+ FA +
SMN. En inmunocomprometidos.
Oculoganglionar: Es infrecuente y secundaria a la inoculación directa de la vía conjuntival. Conjuntivitis y
queratoconjuntivitis.
Cervicoganglionar: Es un cuadro mononucleosido, cuadro febril con faringoamigdalitis eritematosa.

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Cutánea: Lesión maculopapulosa, con linfangitis, que evoluciona a ulceración.

Tifoneumónica.
Listeriosis en SNC:
 Meningoencefalitis aguda (Purulenta o a LCR claro) o subaguda (con o sin de foco).
 Encefalitis aguda sin meningitis con afectación del tronco del encéfalo.
 En general tiene LCR claro con linfocitosis.
Listeriosis gastrointestinal:
 Transmitida por alimentos.
 Diarrea aguda, acuosa y puede presentar fiebre, mialgias, vómitos y cefalea.

COMPLICACIONES: Se han descripto CID, rabdomiolisis con IRA y SDRA. La sepsis y la meningoencefalitis tienen
mal pronóstico.

DX: HC (epidemio, inmunocompromiso, hábitos, alimenticios y profesionales). Siempre pensarla en sepsis del
recién nacido y del anciano como también en sepsis y ME del inmunocomprometido.
Laboratorio de rutina: Leucocitosis con neutrofilia, ↑ERS, ↑ bilirrubina y TGO-TGP.
Laboratorio microbiológico:
 Muestra: RN: sangre, LCR, meconio. En la madre se toma muestra de placenta, líquido amniótico y del
material de aborto.
 En general las muestras pueden ser en sangre o LCR según el cuadro clínico.
 Diagnostico serológico: IFI, Aglutinación.
 Biología molecular: PCR.

TTO: Los ATB de elección son ampicilina + gentamicina. Para sepsis y formas graves se usa ampicilina 6 a 8 gr día
por 14 a 21 días.
SNC: cubrir en ancianos, ID, RN con ME. Ampicilina 2g cada 4 hs EV + CEFTRIAXONA 2g cada 12 hs EV x 21
DÍAS.

PREVENCIÓN
 Grupos de riesgo no consumir: salchichas, comidas frías, rápidas (listos para el consumo), pescado ahumado,
carne refrigerada, paté, lengua, alimentos o postres con leche no pasteurizada o hervida, quesos frescos o
blandos. A menos que los caliente justo antes de servirlos a temperatura interna mayor a 66°C o hasta que
estén humeantes.
 No quesos blandos: queso fresco, queso blanco, queso Panela, Brie, Camembert, quesos azules, queso feta, a
menos que la etiqueta indique que han sido elaborados con leche pasteurizada
 No consumir ningún tipo de germinado crudo o insuficientemente cocido (incluidos los germinados de soja,
alfalfa, trébol, rábano)
 Evitar que el líquido de los paquetes de salchichas y carnes para sandwich entre en contacto con otros
alimentos, utensilios o superficies de preparación de alimentos. Lávese las manos después de tocar salchichas,
carnes para sandwich o embutidos.
 No consumir mariscos ahumados refrigerados a menos que estén enlatados o sean no perecederos o que se
hayan cocido.
 No consumir melón o sandía recién cortado (higiene previa de la cáscara) inmediatamente o refrigerarlo.
 Calentar bien los alimentos sobrantes antes de servirlos.
 Mantener limpios los sitios de preparación de las comidas, mesada, recipientes, cubiertos, etc.

BRUCELLA (BRUCELOSIS)
Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico que afecta tanto al hombre como animales domésticos, fauna
silvestre, y mamíferos marinos.

ETIOLOGÍA: Es causada por microorganismos del género Brucella spp, que son un grupo de bacterias
intracelulares, inmóviles y de crecimiento lento. Se reconocen distintas especies, algunas de ellas afectan a
animales terrestres (B. abortus en ganado vacuno y da moderada patogenia; B. melitensis en cabras y ovejas y
tiene elevada patogenia para el hombre; B. suis en ganado porcino y serotipo 2 en liebre tienen elevada patogenia
para el hombre…. Hasta acá todos forman colonias lisas y tienen AgO; B. ovis, B. canis que tiene colonias rugosas,
es decir, sin AgO; B. neotomae y B. microti) y otras a mamíferos marinos (B. ceti y B. pinnipedialis). Brucella
abortus, biovar 1-6 y 9; B. melitensis, biovar 1-3; B. suis, biovar 1,3-5 y B. canis son patógenas en humanos.

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EPIDEMIOLOGIA: Enfermedad de distribución mundial y notificación obligatoria.

El reservorio son especies domesticas de ganado vacuno, porcino, caprino y ovino. También perros sobre todo
callejeros y muchos otros animalitos (bisontes, alces, ciervos, camélidos…)
La fuente de infección son ellos mismos o sus derivados.
Las vías de transmisión al humano pueden resumirse en:
1) Contacto: De piel o mucosas con tejidos de animales infectados o sus productos como ganglios, sangre, orina,
semen, secreciones vaginales, fetos abortados y en especial placentas. Este mecanismo es el más frecuente en
el medio rural y puede llegar a ser el responsable del 60%-70% de todos los casos registrados. Afecta a
trabajadores rurales, veterinarios, matarifes y ganaderos, aunque también puede afectar a trabajadores de
laboratorio o de servicios de salud.
2) Ingestión: De alimentos no pasteurizados de origen animal, como leche y sus derivados (quesos, crema,
manteca, helados) y en menor medida carnes poco cocidas (la carga bacteriana en el tejido muscular animal es
baja).
3) Inhalación: De polvo en los lugares contaminados donde hay animales infectados, como establos, mataderos,
salas de recepción de leche, camiones jaula para transporte de ganado, etc.
4) Inoculación: De material infectado-contaminado por Brucella spp. Este tipo de transmisión afecta
fundamentalmente a veterinarios, matarifes y personal de laboratorio.
5) Perinatal: Por vía transplacentaria, por la ingestión de leche materna o por la exposición a sangre, orina o las
heces de la madre infectada durante el parto. La transmisión interhumana es excepcional, aunque se ha
informado posterior a una transfusión de sangre, trasplante de médula ósea y se han descrito casos ocasionales
en los que se sospecha transmisión sexual.
Factores de riesgo para brucelosis
1) Ocupación: Veterinarios, granjeros o cuidadores en contacto con animales principalmente domésticos,
personas que manipulan productos y subproductos animales como carniceros, ordeñadores y personas
dedicadas a la manufactura de lácteos; personal de laboratorio en contacto con muestras clínicas.
2) Alimentación: Ingestión de leche no pasteurizada o derivados lácteos realizados de forma “artesanal” con
leche no pasteurizada proveniente de animales infectados.
3) Convivencia con animales: Contacto directo con productos de desecho, tejidos o excretas de animales
enfermos o portadores asintomáticos o con animales de establo.

Ante ganado con aborto repetido, o problemas en la reproducción sospecho de brucella (porque tiene afinidad por
los tejidos reproductivos: testículos, mama y placenta)

PATOGENIA: la bacteria ingresa al organismo y es fagocitada por PMN, donde sobrevive y se replica. Va desde los
ganglios hasta la circulación para llegar a bazo, hígado, riñón, hueso y articulaciones donde forma granulomas. Las
especies de Brucella son patógenas intracelulares facultativas, propiedad que las mantiene protegidas de la acción
de los antibióticos y de los mecanismos dependientes de anticuerpos. Esta capacidad de supervivencia intracelular
determina el curso ondulante de la enfermedad, su tendencia a presentar recaídas y evolucionar a formas crónicas.

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CLÍNICA: El cuadro clínico, la gravedad y la evolución dependen de la inmunidad del huésped, del inoculo y de la
especie de Brucella. 80% son asintomáticos.
El período de incubación en los humanos se estima que podría ser de 1 a 3 semanas, pero puede llegar a varios
meses. Luego del periodo de incubación, la infección puede evolucionar con diferentes formas clínicas:
1) Asintomática o subclínica
2) Aguda con un comienzo brusco o insidioso
3) Crónica.
La enfermedad puede durar días, meses o años si no se trata adecuadamente.
Los síntomas característicos son fiebre continua, intermitente o irregular, por eso se la conoce como fiebre
ondulante de duración variable (10 a 30 días), cefalea, fatiga, diaforesis (más que nada por la noche como la fiebre),
mialgias, pérdida de peso, anorexia, malestar generalizado, con o sin signos de localización como: artritis
/espondilitis, meningitis endocarditis, orquitis/ epididimitis.
El examen físico es inespecífico; el hallazgo más frecuente, en 30- 50% de los casos es la hepatomegalia y/o
esplenomegalia. En 12 a 20% de los casos pueden encontrarse adenopatías.
Las manifestaciones focales se evidencian por infecciones supurativas de diferentes órganos o sistemas, incluidos
osteoarticular, cardiovascular y sistema nervioso central.
La enfermedad osteoarticular es la complicación más común; puede presentarse como artritis periférica,
sacroileítis, espondilitis o espondilodiscitis, afecta las rodillas, caderas, tobillos y muñecas.
El sistema genitourinario es el segundo sitio más común en la brucelosis focal. En el hombre se presenta como
orquitis o epididimitis. La infección adquirida durante el embarazo constituye un riesgo de aborto espontáneo.
También pueden presentarse glomerulonefritis o nefritis intersticial.
El sistema nervioso central: Meningoencefalitis de evolución aguda o subaguda, también puede presentarse como
abscesos cerebrales o síndromes desmielinizantes.
La afectación hepática puede manifestarse como una hepatitis granulomatosa y difusa con un leve aumento de
transaminasas (en la mayoría de los casos no superan cinco veces el valor normal); rara vez se produce ictericia.
También pueden presentarse abscesos hepáticos y calcificaciones.
La endocarditis sigue siendo la causa principal de mortalidad. Principalmente en aorta.
El compromiso pulmonar es raro. Algunos de los enfermos refieren tos y disnea leve, en ausencia de lesiones
pulmonares evidenciables por estudios radiológicos. El compromiso del parénquima pulmonar puede manifestarse
como neumonía lobar con o sin exudado pleural, neumonía con patrón intersticial y nódulos pulmonares (único o
múltiples).
También se han descrito hallazgos oculares como uveítis, queratoconjuntivitis, iridociclitis, queratitis, coroiditis,
neuritis óptica, endooftalmitis y cataratas.
Por lo general, los pacientes se recuperan, pero algunos pueden presentar lesiones persistentes e incapacidad
severa. Sin tratamiento, la tasa de letalidad es menor al 2%.
La forma crónica puede presentarse por recaídas sucesivas a partir de una forma aguda o asociarse a
manifestaciones focales. También se ha descrito un síndrome de fatiga crónica.

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Las recaídas aparecen comúnmente en el primer año, presentan los mismos síntomas que la forma aguda aunque
suelen ser menos intensos y pueden tratarse con cursos repetidos de los regímenes antibióticos habituales. La
mayoría de los casos de recaída son causados por el tratamiento inadecuado. También son frecuentes los
episodios de reinfección en la brucelosis de origen laboral debido a la continua exposición a la bacteria y a la
escasa adherencia a las medidas preventivas.
La brucelosis durante el embarazo aumenta el riesgo de aborto y de transmisión intrauterina al bebé. La
enfermedad pediátrica se presenta en edades en que los niños participan de actividades rurales, juegan en los
corrales o por ingestión de leche o quesos no pasteurizados. Son frecuentes las formas asintomáticas. Cuando son
sintomáticas, la fiebre es el síntoma predominante (70-90%) y se presenta como síndrome febril prolongado, junto
con manifestaciones similares al adulto.

DIAGNOSTICO: Epidemiológico más clínico

Caso sospechoso: Se debe sospechar brucelosis en toda persona con fiebre de comienzo agudo o insidioso o
fiebre ondulante (de duración variable), y uno o más de los siguientes signos y síntomas: sudoración nocturna,
artralgias, cefalea, fatiga, anorexia, mialgia, disminución de peso, artritis (pequeñas articulaciones, como tobillos y
muñecas)/espondilitis, meningitis o afectación focal de órganos (endocarditis, orquitis/epididimitis, hepatomegalia,
esplenomegalia) y uno o más de los siguientes antecedentes epidemiológicos: contacto (principalmente
ocupacional) con animales de producción ganadera, contacto con perros sintomáticos o de aspecto saludable,
consumo de productos de origen animal presuntamente contaminados, exposición en laboratorios, ser hijo de
madre con serología positiva para brucelosis. GI, abortos, hepáticos (hepatitis, abscesos y calcificaciones)

Métodos auxiliares:
Laboratorio rutina: leucopenia con linfocitosis relativa, trombocitopenia, anemia leve.
Laboratorio específico:
 Prueba más específica es el aislamiento de Brucella en sangre, médula, LCR, líquido articular, biopsias u
otros materiales. Pero su eficacia es baja y un resultado negativo no puede descartar la enfermedad.
En micro y diferentes truchos de infecto dicen: “Para confirmar tomo muestra de sangre en los picos febriles
porque antes, como debería ser, es complicado. Se toman 3 en 24hs. Si no se toma sangre, se puede tomar
liquido articular en crónico y realizo OD con gram. “ En un testimonio Ayala cagó a pedos diciendo que eso
no se hace, que es antes de la fiebre, y en el material de ministerio, no dice nada de esto tampoco.
Cultivo en medios: Agar brucella; TSA (agar-tripcasa-soja); Ruiz Castañeda (bifásico: sólido-líquido)

 Pruebas serológicas: un resultado serológico positivo puede indicar infección activa, anticuerpos que
persisten después de la recuperación, contacto accidental con el germen no necesariamente seguida de
enfermedad o exposición a un microorganismo que presente reacción cruzada con Brucella spp.

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- Pruebas de tamizaje: Test de Huddleson o prueba en placa que es un test de aglutinación Ag-Ac;
Técnica de aglutinación con antígeno tamponado (BPA); Técnica de aglutinación con Rosa de
Bengala o RBT (Es cualitativa y debido a su bajo pH privilegia la aglutinación de anticuerpos del
isotipo IgG).
Técnica de microaglutinación en portaobjeto (RSAT) prueba de tamizaje para detectar B. canis.
- Pruebas confirmatorias: Prueba de Wright (aglutinación en tubo) en conjunto con prueba de
aglutinación 2-mercaptoetanol (2-ME); fijación de complemento; CELISA (ELISA de competición con
un Ac contra la cadena O).
ELISA indirecto para detectar B.canis.

B. canis

Ac Anti R-LPS de Brucella

TAMIZAJE: RSAT

CONFIRMACIÓN: IELISA

Caso probable
Todo caso sospechoso con una o más de las siguientes pruebas de tamizaje positivas: aglutinación con antígeno
tamponado (BPA), aglutinación con Rosa de Bengala (RB), ó microaglutinación en portaobjeto para B canis (RSAT),
prueba en placa (Huddleson)

Caso confirmado
Todo caso probable con uno o más de los siguientes criterios: estudios bacteriológicos positivos: aislamiento de
Brucella spp de la muestra clínica, hemocultivo, mielocultivo, biopsias, etc. Estudios serológicos positivos:
aglutinación en tubo (Wright) y otras que permiten la detección de anticuerpos IgG específicos en el suero del
paciente; Fijación de Complemento (FC), CELISA e IELISA. Presencia de nexo epidemiológico con un caso
confirmado.

¿Qué hacer si se confirma?

1) Informar al paciente y a la familia sobre la enfermedad, los reservorios, el modo de transmisión y los métodos
de prevención.
2) Realizar una investigación de la fuente de infección (ej.: consumo de leche no pasteurizada, quesos, otros
lácteos no pasteurizados u ocupación del paciente) y los potenciales casos expuestos a dicha fuente.
3) Una vez identificada la fuente: Coordinar con SENASA local y regional para el control del ganado. Coordinar
con bromatología local para el control de alimentos contaminados.

Caso descartado A todo caso con dos muestras con 30 días de separación entre ambas, en las que no se detectan
anticuerpos anti- Brucella spp.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO: El mayor problema en el tratamiento de la brucelosis lo constituye la dificultad para conseguir la

erradicación intracelular del microorganismo. Por ello, el tratamiento se basa en la utilización de asociaciones de
antibióticos con efecto sinérgico o aditivo, administradas durante varias semanas para reducir, en lo posible, la
aparición de recaídas. Doxiciclina 100 mg/12 hs + Rifampicina 600-900 mg/día en 2-3 tomas diarias (es la más
utilizada, pero se puede dar con estreptomicina IM 2-3 semanas o Gentamicina IM durante 2 semanas) por 6
semanas.
En embarazada TMS debe asociarse con ácido fólico y, de utilizarse en el tercer trimestre del embarazo, se debe
considerar ictericia en el recién nacido y debe suspenderse en la semana 36.
Si hay osteomielitis, endocarditis y meningitis se usan 3 fármacos (ejemplo: doxiciclina + rifampicina + TMS) y se
trata por 6 meses.
Es importante recordar que: La doxiciclina debe tomarse con los alimentos preferentemente, mientras que la
tetraciclina debe tomarse 2 horas antes de los alimentos y no debe ingerirse con leche, ni con antiácidos. La
rifampicina disminuye el efecto de anticonceptivos, anticoagulantes e hipoglucemiantes.

CONTROL: Estar atento a recaídas.

PREVENCIÓN: Pasteurización de alimentos frescos de origen animal, vacunación en animales (especialmente

bovinos y sacrificar a los animales infectados) y en caso de que haya un animal infectado, esterilizarlo y tratarlo.

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ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (HIDATIDOSIS)

Cestodo. Produce hidatidosis, enfermedad cosmopolita, endémica en zonas rurales (Patagonia en Argentina). 45
Faena domiciliaria y la alimentación de los perros con vísceras crudas con la larva del parasito que inicia el ciclo de
transmisión.
El Hospedador definitivo es el perro, en donde se encuentra la forma adulta y el hospedador indirecto es el ganado
ovino donde se encuentra la larva. El Hombre es un hospedador incidental cuya fuente de infección es la ingesta de
huevos eliminados con deyecciones de perros (contaminantes del medio ambiente, agua o verduras o por contacto
con el animal infectado).
El ciclo es heteroxeno, el perro ingiere las vísceras del ganado con los quistes hidatídicos, se liberan las larvas en
su intestino y maduran a adultos, liberando los huevos con las heces contaminando pasturas y agua. Estos son
ingeridos por el ganado o el hombre, se libera el embrión oncosfera y penetra la pared intestinal alcanzando el
hígado, corazón y circulación general formando quistes hidatídicos en hígado y pulmón principalmente (también
pueden aparecer en cerebro, hueso, riñón, bazo).
CLÍNICA: Hidatidosis hepatica (60%),
hidatidosis pulmonar (30%), resto del
cuerpo (10%)
-Hidatidosis hepática: se presenta
como quiste único de crecimiento lento y
los síntomas dependen del tamaño y
ubicación, en general son el dolor, masa
palpable y compresión u obstrucción de
la vía biliar con la consiguiente ictericia
y/o hipertensión portal. El quiste se
puede romper y los elementos figurados
por vía biliar pueden obstruir dando un
síndrome coledociano. Si se rompe el
quiste hacia la cavidad abdominal
(hidatidosis secundaria en peritoneo) se generará un cuadro de abdomen agudo y reacción anafiláctica.
-Hidatidosis pulmonar: afecta generalmente lóbulos inferiores. El quiste se descubre accidentalmente con una Rx
(imagen redondeada). Se debe hacer diagnóstico diferencial con cáncer (con Eco y TAC). El quiste puede ser
sintomático o asintomático, principalmente cuando comprime la vía bronquial. Puede causar disnea, tos, hemoptisis
y dolor del hemitórax afectado. Por traumatismo o por punción el quiste se puede romper y el contenido es
eliminado por los bronquios. El paciente tiene una vómica salada, puede haber shock anafiláctico. Esta vómica, es
la eliminación del contenido del quiste por un acceso de tos, con membranas como clara de huevo y un líquido
transparente. Es patognomónico de esta infección.

-Hidatidosis ósea: destruye trabéculas y predispone a fracturas.

45
¿A partir de donde es la zona de hidatidosis en la provincia de Bs AS? Río Salado

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DIAGNÓSTICO
 Epidemiologia: triada: hombre rural, región endémica, con perro-ganado ovino.
 Clínico: imágenes como ECO en hígado, TAC en cerebro, Rx en pulmón.
La clasificación de estadios se hace con Eco en hígado y pleura y con TAC en pulmón y cerebro.
Primero hay un absceso simple, luego se ve una membrana desplegada, quiste multivesicular y finalmente
se vuelve sólido (inactivo) y calcifica (completamente inactivos).
Luego de esto puede romperse y verse heterogéneo con sangrado e infección.
 Métodos auxiliares: screening con serología por ELISA IgG (Antes se confirmaba por dosaje de arco 5,
pero según testimonios no se usa más).
En la vómica por ruptura puedo ver los elementos figurados a la OD.

TRATAMIENTO: Albendazol 10-15 mg/kg/día en 3 ciclos de 28 días cada uno descansando 15 días entre ciclos.
Cirugía de extirpación en todos los quistes pulmonares y en los quistes hepáticos sintomáticos o asintomáticos pero
que miden más de 7-10cm. Antes de la cirugía se hacen 2/3 del tratamiento con Albendazol para evitar que la
cirugía se complique

PROFILAXIS: educación sanitaria de la comunidad, buen lavado de verduras, evitar dar vísceras de comer a los
perros, diagnóstico y tratamiento de hospedadores definitivos, decomiso y destrucción de vísceras afectadas.

PLASMODIUM (MALARIA/PALUDISMO)
ETIOLOGÍA: protozoo, apicomplexa no intestinal.
Causa la malaria o fiebre intermitente, es la parasitosis más extendida en la tierra, con amplia distribución
mundial, pudiendo haber brotes tanto endémicos como epidémicos. El reservorio más importante es el hombre.
El desarrollo del mosquito se ve favorecido en lugares donde se encuentra agua estancada, o de curso lento, en
plantaciones de arroz, humedad y temperatura templada.
Argentina fue declarada libre de malaria desde el 2019. El último caso fue en 2011. Es de
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.
Se transmite por la picadura del mosquito ANOPHELES, transfusiones de sangre (no hay
ciclo hepático), vía transplacentaria, por jeringas contaminadas (no hay ciclo hepático).
La especie más frecuente en el mundo es MALARIAE (causa fiebre cuartana maligna), la más letal es
FALCIPARUM (causante de la fiebre terciana maligna) y la más frecuente en Argentina es VIVAX (causa fiebre
terciana). Otra especie es la OVALE que causa fiebre terciana.
En el CICLO de reproducción del Plasmodium se distinguen 2 etapas:
• Etapa asexual o esquizogónica, que tiene lugar en el huésped vertebrado. En esta etapa, a su vez, se distinguen 2
ciclos:
1. Ciclo esquizogónico exoeritrocítico, que se efectúa en el hígado.
2. Ciclo esquizogónico eritrocítico dentro de los glóbulos rojos.

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El ciclo es heteroxeno, el huésped definitivo es el mosquito y el intermediario el hombre.

CICLO ASEXUAL: Cuando se alimentan de sangre los mosquitos Anopheles hembras, inoculan los esporozoítos al
hospedador humano .
*Fase exoeritrocitaria: Los esporozoítos infectan a los hepatocitos, se reproducen asexualmente por fisión binaria
y maduran en esquizontes , los cuales rompen el hepatocito y bajo la forma de merozoitos, van a parasitar GR .
En el estadio de latencia de P. vivax y P. ovale [hipnozoíto] pueden persistir en el hígado y causar recaídas al
invadir el torrente sanguíneo por semanas e incluso años si se activan continúan su desarrollo y producen nuevos
merozoitos provocando una reactivación de la enfermedad generando así una recaída del paciente. Después de la
replicación inicial en el hígado (esquizogonia exo-eritrocítica ), los parásitos pasan por la multiplicación asexual en
los eritrocitos (esquizogonia eritrocítica ).
*Fase eritrocitaria: Los merozoítos infectan a los eritrocitos (P.vivax invade GR jóvenes y P. malariae invade GR
viejos) . El trofozoito, es el primer estadio eritrocitario del parásito (célula que, al presentar una gran vacuola, da el
aspecto de anillo engarsado, con el núcleo de color rojo-violáceo y el citoplasma color azul, con las coloraciones de
Giemsa) madura en esquizontes, que están llenos de merozoítos. Los merozoítos están dispuestos de forma
radiada alrededor del pigmento malárico/homozeína (derivado del metabolismo de la Hb del GR por el parásito,
quien se alimenta de la Hb) formado una roseta o margarita. Los esquizontes maduros se rompen y los merozoítos
se liberan a la sangre . Algunos parásitos se pueden diferenciar en el estadio sexual (gametocitos= masculino o
microgametocito con cromatina laxa y femenino o macrogametocito con cromatina densa) . Los gametocitos son
redondeados y ocupa todo el GR en P. vivax y P. malariae pero en P. falciparum tiene forma de medialuna.
CICLO SEXUAL : Los gametocitos, machos (microgametocitos) y hembra (macrogametocitos), son ingeridos por
el mosquito Anopheles mientras se alimentan de la sangre . Gametocitos gametos. En el estómago del
mosquito, los microgametos penetran el macrogamento generando cigotos . Los cigotos en turno se vuelven
móviles y elongados (ooquinetos) invaden la pared del estómago del mosquito donde se enquistan formando un
ooquiste Los ooquiste crecen, se rompen y liberan a los esporozoítos , que encuentran su camino a través de
las glándulas salivales del mosquito, donde sufren modificaciones para infectar. La inoculación de los esporozoítos
en un nuevo hospedador humano perpetúa el ciclo biológico de la malaria/paludismo .

El tiempo requerido para el ciclo intraeritrocítico tiene significado clínico porque la fiebre es consecuencia
de la ruptura de los eritrocitos parasitados y liberación de “toxinas palúdicas pirogénicas”. P. knowlesi tiene
un ciclo cada 24 horas, P. vivax y P. ovale tienen ciclos de 48 horas, P. malariae, de 72 horas y P. falciparum, de 36
a 48 horas.

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PATOGENIA

Se produce anemia hemolítica por destrucción de los hematíes, con la liberación de hemoglobina se produce
hemoglobinemia y hemoglobinuria, también se da fagocitosis de eritrocitos y residuos parasitarios sobre todo por el
bazo por lo que hay esplenomegalia.
Anemia: Destrucción de GR por el Sistema reticuloendotelial + Destrucción de GR sanos que adsorbieron
antígenos + Disminución de la eritropoyesis de la médula ósea por TNFα + hepatoesplenomegalia (retienen GR con
parásitos).

P falciparum produce adhesión de GR sanos a enfermos en un fenómeno que se conoce como roseta en vénulas
postcapilares de vísceras profundas (hígado, riñón, bazo, pulmones y cerebro) y generar obstrucciones.
Hipoglucemia por mayor consumo de glucosa por parasitemia y por el aumento de lactatos que no pueden ser
metabolizados por el hígado (causando una acidosis láctica).
Desórdenes inmunológicos: producción excesiva de citoquinas, responsable de los síntomas como fiebre y shock.
También hay formación de inmunocomplejos que pueden llegar a una GN membranosa.
P vivax y ovale pueden insertarse en genomas celulares y permanecer indetectables por 3-4 años post-tratamiento
(hipnozoítos), y recidivar.

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CLÍNICA: La malaria es una enfermedad crónica y latente que dura 1 a 5 años y cura espontáneamente cuando se
agota la capacidad reproductiva del parasito.
- Primoinfección: Al inicio es similar a cualquier infección generalizada: fiebre irregular, malestar general,
cefalea, náuseas, vómitos
- Ataque agudo: Se caracteriza por un conjunto de paroxismos febriles que comprenden periodos sucesivos
de frio, calor, sudor y fiebre. La duración del ataque dura desde una semana hasta un mes o más. Se
produce al momento de la destrucción de los glóbulos rojos. Además posee esplenomegalia, anemia y
puede hacer síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos. TRIADA: FEA: Anemia hemolítica +
Esplenomegalia + Fiebre intermitente (cada 72 hs malariae, cada 48 hs el resto).
- Paludismo crónico (Recaídas): Producidas por las especies que pueden producir hipnozoitos hepáticos
(vivax y ovale), son frecuentes y pueden surgir a intervalos regulares inclusive por 3 a 4 años. Compromiso
de estado general, bajo peso, fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, anemia, propenso a infecciones.
- Portador asintomático.
- Paludismo grave: principalmente por Falciparum. Los glóbulos rojos se adhieren al endotelio y producen
obstrucción de capilares y anoxia tisular de distintos órganos como cerebro, riñón… Lleva a alteración de la
conciencia, coma, convulsiones generalizadas, hay hiperparasitemia, anemia normocitica, trastornos acido
base con IR, choque circulatorio, hemorragias espontaneas, edema pulmonar, cerebral y meníngeo y
muerte. Aborto/parto prematuro en la embarazada, edema cerebral y meníngeo por obstrucción de
capilares.

Fases de un acceso palúdico típico: Escalofríos, fiebre y sudoración durante 8 a 12 hs. Se produce al final del
ciclo esquizogónico, con la destrucción de los glóbulos rojos.
Fase Fría Fase Caliente Fase de Sudoración
Duración 15 a 60 minutos 2 a 6 hs 2 a 4 hs
Escalofríos Cefalea intensa Astenia
Naúseas y vómitos Confusión y delirio Somnolencia
Síntomas
Sensación de frio Ondas de calor Mejoría clínica
intenso
Piel fría y seca
Palidez cutánea
Cianosis labial Piel caliente y seca
Sudoración profusa,
Pulso débil y rápido Taquicardia
Signos pegajosa y olorosa
Elevación térmica Taquipnea
Disminución térmica
Convulsiones (niños). Fiebre 40 – 41ºC
Es casi una
hipovolemia.

Falciparum Vivax y Ovale Malariae

Incubación 15 días 15 días 30 dias
Ciclo esquizogónico
48 hs irregular 48 hs 72 hs
en los GR
Atípico Típico Típico
Acceso palúdico Duración variable Fiebre terciana cada 72 Fiebre cuartana cada
Diferencias e/ accesos hs 96hs
Gravedad de ataque
Grave Benigno Benigno
primario
Duración de crisis
16-36hs 8-12hs 8-10hs
febril
Recurrencias
Nulas o escasas Medianas Abundantes
(cantidad)
Lapsos entre una y
Cortos Largos Muy largos
otra
Hepatoesplenomegalia Hepatoesplenomegalia Hepatoesplenomegalia
Hallazgos físicos
leve moderada Masiva
Complicaciones Frecuentes y graves Rotura esplénica GNF Crónica
Evolución Progresiva Lenta Lenta
Duración de la
1-2 años 2-3 años 3-50 años
infección

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DIAGNOSTICO
Epidemiologia y clínica
Caso sospechoso: toda persona que presenta conjunto de paroxismos febriles que comprenden periodos
sucesivos de frio, calor, sudor y fiebre y sea residente o haya viajado a una región endémica.
Métodos de laboratorio: La microscopia óptica de gota gruesa y extendido hemático es el método de
diagnóstico asistencial y referencial de paludismo en Argentina. Toma de muestra de sangre en periodo
apirético (tengo que encontrar al trofozoito joven dentro del GR):
 Frotis sanguíneo: con anticoagulante, sirve para el diagnóstico diferencial de especies; cuantifica la
parasitemia. Además, determina el % de glóbulos rojos infectados, permite el seguimiento del
tratamiento
 Gota gruesa: sin anticoagulante, coloreado con giemsa, veo el trofozoito, forma circulante, en anillo
engarzado con citoplasma azulado y núcleo rojo rubí.
También se puede hacer:
 Test de diagnóstico rápido (TDR): detectan Ag por inmunocromatografia. Deben confirmarse por
observación microscópica directa. Hay 3 kits: Proteína rica en histidina 2 (solo para P. falciparum),
Lactato deshidrogenasa parasitaria (no especifica especie), Aldolasa (no especifica especie).
 PCR en laboratorios de referencia
 ADN genómico de las cuatro especies parasitarias
 Diag. Inmunológico: detección de Ac anti P. falciparum en bancos de sangre de zonas endémicas
(ELISA)
TRATAMIENTO: Además de tratamiento de sostén, se dan antipalúdicos.
 Cloroquina (fase eritrocitaria) 600 mg de base inicial seguido de 300 mg a las 6 hs.
 Continuar el 2°y 3° día seguido de Primaquina 1 comprimido por día durante 15 días (fase hepática) o
Sulfato de Quinina: 650 mg cada 8 hs por 3 a 7 días.

PROFILAXIS: control de vector con repelentes mosquiteros, insecticidas, eliminar aguas estancadas, diagnostico
precoz. Notificación obligatoria.
Quimioprofilaxis → en viajeros a zona endémica
 Cloroquina 300 mg base por semana. 15 días
 Para P. falciparum resistente a Cloroquina →Mefloquina 250 mg por semana
 Continuar con el tto después de 4 a 6 semanas de haber salido del lugar endémico y comenzar 1-2
semanas antes de viajar a la zona endémica.
 Complejo vit. B → se elimina por los poros y ahuyentan los mosquitos.

ENFERMEDAD DE LYME (BORRELIA BURGDORFERI)

El agente causal de la enfermedad de Lyme es una espiroqueta, Borrelia burgdorferi, que es transmitida por
picadura de garrapata, género Ixodes. La garrapata debe permanecer adherida 36-48 horas para que la bacteria
pueda ser transmitida.

EPIDEMIOLOGÍA: Tiene distribución predominante en el hemisferio norte: Asia, Europa, América del Norte (EUA y
Canadá). Por eso en Argentina, es una enfermeda del viajero. Mayor riesgo de mordedura en primavera-verano
porque es la época en que se alimentan las garrapatas (recordar que se alimentan una vez en cada estadío: larva
 ninfa  adulto). También puede transmitir erlichiosis y babesiosis.

CLÍNICA
 PI: oscila entre 3 a 21 días con un promedio habitual de 7 a 14 días.
 Enfermedad temprana: Fiebre, escalofríos, cefalea, mioartralgias, adenomegalias, eritema migrans (comienza
en el sitio de la picadura después de 3-32 días que no da síntomas locales… lesión en ojo de buey IMAGEN EN
EXANTEMÁTICAS).
 Enfermedad temprana diseminada: En resumen, puede afectar a cualquier órgano y tejido... Artritis de las
grandes articulaciones, enfermedad neurológica (síndrome cerebeloso, parálisis unilateral de nervios craneales,
ME), arritmia, afectación ocular, compromiso renal, afectación hepática, sistema linfático afectado
(esplenomegalia, linfadenopatías), respiratorio (FA y tos no exudativa), malestar general y astenia intensa.
 Enfermedad tardía: acrodermatitis cutánea atrófica (lesiones localizadas simil esclerodermia), manifestaciones
neurológicas (encefalomielitis crónica, paraparesia espástica, poliradiculopatía axonal crónica, marcha atáxica,
alteraciones mentales), artritis, queratitis ocular y astenia psicofísica acentuada.

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DIAGNÓSTICO: Los anticuerpos se detectan a partir de las 2 a 4 semanas. Se pide: ELISA, IFI y se confirma con
por Western blot

TRATAMIENTO: Higiénico-dietético, sintomático y de sostén. Específico:

 En ausencia de ME o bloqueo auriculoventricular:
‐ ADULTOS: Doxiciclina (>8 años) 100 mg/12hs VO; amoxicilina 500 mg/8hs VO; cefuroxima 400 mg/día VO.
Durante 10-21 días.
‐ NIÑOS: Doxiciclina 4,4 mg/kg/día cada 12 hs durante 10 días; amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8hs VO
durante 14 días; cefuroxima 30 mg/kg/día cada 12 hs durante 14 días
 Compromiso neurológico y/o carditis: penicilina G 18-24M UI cada 4 hs; ceftriaxona 2g/8hs durante 14 días. En
alergia a betalactámicos, doxiciclina 200-400mg/12 hs por 10-28 días. En carditis, además, monitoreo de
arritmias y evaluación de necesidad de marcapaso.

PREVENCIÓN: repelente DEET, permetrina en las ropas, repelente en mascotas, remover la garrapata del cuerpo
con pinza y después lavar con agua y jabón (no quemar ni tirarle alcohol), eliminar todo lo que puede servir de
hábitat al vector, quimioprofilaxis ante mordedura de garrapata (en discusión).

FIEBRES MANCHADAS (RICKETTSIA)

Las Fiebres Manchadas (FM) constituyen un grupo de zoonosis causada por diferentes bacterias G- intracelulares
del género Rickettsia, transmitidas al ser humano por garrapatas. Son infrecuentes en nuestro medio. Recordar que
se tiñen con técnica de Giménez.

EPIDEMIOLOGÍA: El reservorio son los animales (roedores principalmente) y se transmiten por vectores atrópodos
(diferentes especies de garrapatas: Amblyomma tonellioe, A. sculputum y A. cajennense para la FM Argentina; y A,
triste, A. tigrinum, A. dubitatum y A. ovale en FM) que defecan sobre el sitio de alimentación. Hay transmisión
transovárica en el vector por lo que se convierte también en reservorio. A.tigrinum tiene la particularidad que se
alimenta todo el año.

FIEBRE MANCHADA ARGENTINA (Rickettsia rickettsii)

Parecida a la enfermedad de montañas rocosas, endémica en EUA. Hubo casos en Canadá, México, Panamá,
Costa Rica, Brasil y Colombia. En Argentina, se registran casos en el noroeste argentino (Salta, Jujuy). Hubo una
epidemia de FM argentina en Jujuy en 2003.
Patogenia: Se produce una proliferación de células mononucleares en endotelio y perivascular. Causan trombosis,
lesiones vasculares y del tejido perivascular; más selectivamente en piel, glándulas suprarrenales, gónadas, sistema
nervioso y corazón. Ello resulta en la extravasación de los vasos sanguíneos.
Clínica
 PI: 2-14 días. Promedio 7 días.
 P. Invasión: 3 días. Cursa con SII (fiebre, cefalea intensa, malestar general, alteración del sensorio e
hiporexia).
 P. de estado: Al 3er-4to día se agregan manifestaciones gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominal), fotofobia, tos.
En el 90%, exantema EM que progresa a EMP y petequial. Inicialmente se encuentra en tobillos y muñecas.
El compromiso palmoplantar es característico pero tardío.
En el 25%, conjuntivitis, insuficiencia respiratoria grave, ictericia y afección del SNC (euforia, alucinacones,
confusión, alteraciones de la sensibilidad).

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Hay una forma clínica de presentación a nivel neurológico que es debido a la inoculación por la mordedura de la
hembra de una neurotoxina (holocilotoxina o ixovotoxina) que bloquea los canales de Na + e inhibe la liberación de
acetilcolina en la zona presináptica de los nervios motores. Presenta manifestaciones inespecíficas (cefalea,
bradipsiquia, pérdida parcial de la memoria reciente, parálisis de Bell, parálisis de otros pares craneales, síndrome
meníngeo, síndrome vestibular), síndrome de Guillan-Barré, comrpomiso bulbar.
FIEBRE MANCHADA (Rickettsia parkeri)
Provincias de Buenos Aires (más que nada en cuenca del Río de La Plata hasta desembocadura de la bahía de
Samboronbón), Catamarca, Chaco, Chubut, Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos, Corrientes, Formosa, Jujuy, Mendoza,
La Pampa, La Rioja, Misiones, Neuquén, Salta, San Juan, San Luis, Santiago del Estero y Tucumán… ¡Bueh!
Quería ocupar todo el país.
Riesgo aumentado en personas que trabajan con ganado, realizan actividades recreativas.
Clínica: PI: 2-10 días.
P. de estado:
 Puerta de entrada (en el sitio de la mordedura): escara de inoculación constante (única o múltiple) de 0,5-
2cm sin signos de flogosis, dolor ni prurito. 25-30% hay linfadenopatía regional.

 Manifestaciones sistémicas: fiebre, cefalea, mialgias, artralgias. A partir del 3-4to día, lesiones cutáneas que
van desde un exantema EMP o vesicular a cuadros petequiales intesos, en tronco y miembros o
generalizado.

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DIAGNÓSTICO

Caso sospechoso: persona con síndrome febril agudo sin foco en la vía aérea superior, acompañado o no de
exantema o manifestaciones sistémicas y que presente antecedente de mordedura de garrapata en los 15 días
previos, y/o escara de inoculación, y haya realizado actividades recreacionales/ocupacionales al aire libre o en
contacto con animales.

Laboratorio de rutina: hemograma (anemia, plaquetopenia), ERS y PcR aumentadas, LDH aumentada, TGO y TGP
aumentadas, CK aumentada, hiponatremia.

Métodos directos: muestras de sangre/suero, biopsia cutánea de las pápulas eritematosas, vesículas o escara de
inoculación.
 Cultivo, aislamiento, identificación y tipificación.
 PCR en sangre, biopsia, raspado de escaras y garrapatas.
 Histopatología de biopsia de piel con técnica de inmunoperoxidasa

Métodos indirectos o serológicos

 IFI de IgM o IgG (>1/64)
 Hemoaglutinación, microaglutinación > 1/16
 Fijación del complemento > 1/16
 Prueba de Weil-Felix > 1/320

Caso probable: CS por epidemiología y clínica con una prueba serológica reactiva.

Caso confirmado: CS en el que se confirme infección por Rickettsia por PCR en muestra de sangre, biopsia,
raspado de escaras o se detecte seroconversión por IFI en muestra pareada de suero

COMPLICACIONES
ME, neumonía intesticial con/sin derrame pleural, CID, IRA por NTA, necrosis distal, trombosis de la arteria central
de la retina.

TRATAMIENTO
Sintomático y de sostén. El específico, tiempo de tto en promedio es de 7 días.
> 8 años: Doxiciclina cada 12 hs hasta un mínimo de 3 días después de la mejoría clínica 25-50 mg/kg/día
< 8 años, embarazadas (en Argentina a las embarazadas le damos doxiciclina igual) y agresión a SNC:
cloranfenicol 50-75 mg/kg/día cada 6 hs. Se puede usar rifampicina y ciprofloxacina también.

FIEBRE Q (Coxiella burnetii)

Categoría B para uso de bioterrorismo: Se caracteriza por ser moderadamente fácil de diseminar; producir tasas de
morbilidad moderadas y tasas de mortalidad bajas, y requerir una ampliación específica de la capacidad diagnóstica
y de vigilancia de la enfermedad por parte del sistema de salud.

ETIOLOGÍA Cocobacilo gram- (pero se colorea con giemsa o con tinción de Giménez) intracelular obligado. Tiene 2
fases:
 Fase I: contagiosa y patógena
 Fase II: inocua
Resiste al calor, a la desecación y a soluciones antimicrobianas por tiempo prolongado. Lo que le permite resistir en
el medio ambiente entre 15 y 20°C, más de 30 días en la carne almacenada y más de 40 meses en la leche
desnatada entre 4 y 6°C.

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EPIDEMIOLOGÍA: Enfermedad endémica con epidemias o brotes focalizados asociados a la enfermedad animal.
Tiene prevalencia en primavera y comienzos del verano en los no profesionales.
 Reservorio: ganado bobino, caprino y ovino; domésticos (perros y gatos); aves; roedores; peces,
garrapatas; amebas y el medio ambiente.
 Enfermedad profesional: veterinarios, personal de granjas, mataderos, trabajadores con lácteos, personal
de laboratorio
El 1er caso humano en Argentina fue notificado en 1959. En el 2005 se detectó en cabras. En CBA, hay perros IgG
positivos de barrios necesidades básicas insatisfechas y humanos serorreactivos (1%).
Vías de transmisión
 Inhalatoria: Aerosoles contaminados con esporas de placenta, leche /orina / heces desecadas, viento,
plumas.
 Digestiva: consumo de leche cruda.
 Por vector: picadura de garrapatas.
 Trasplante en formas crónicas no diagnosticadas
 Sexual.
 Vertical, infrecuente
El Hombre puede enfermarse por contacto directo o indirecto; una forma frecuente de contagio es la aerosolización
de partículas infectadas. El contagio interhumano es infrecuente.

CLÍNICA
PI: 10-40 días
P. de invasión: comienzo brusco con SII moderado-grave
P. de estado: 1-2 semanas. La intensidad depende de la vía de transmisión, dosis inóculo, edad, sexo (peor en
varones), comorbilidad.

 Asintomática (>20%)
 Cursa con un SII (más frecuente): Para destacar, fiebre de 39-40°C y cefalea muy intensa. Dura 2-14 días.
 Neumonía intesticial (vía aérea): SII de arriba + típica neumonía intersticial + algias y manifestaciones
digestivas. Los hallazgos radiológicos tienen selectividad por los lóbulos inferiores con patrón de
consolidación; en el 10% de los casos puede haber derrame pleural.
 Hepatitis granulomatosa (vía digestiva): Por lo general es sublclínica, se ve sólo en pruebas funcionales. Si
da clínica, por lo general es síndrome febril + cefalea (diferencia con las hepatitis virales) + dolor abdominal
en hipocondrio derecho + hepatomegalia.
 Miocarditis (1%): Cambios en onda T. Taquicardia, hipoxemia y evolución al fallo cardíaco.
 Pericarditis (1%): Cambios en onda T. Fiebre, dolor torácico, derrame pericárdico.
 Cutánea (4%): Exantema EMP
 ME (1%)
 Guillain-Barré
 Colecistitis alitiásica
 Anemia hemolítica

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 FOD o síndrome febril prolongado (> 2 semanas)

 Síndrome de fatiga crónica
 En gestantes (47%): aborto/muerte fetal/perinatal, oligohidramnios, prematurez, bajo peso al nacer,
malformaciones en el producto de la concepción.
 CRÓNICA (>6 meses): EI con valvulopatía previa, hepatitis crónica, GNF por inmunocomplejos, vasculitis
retiniana, aneurisma, arteritis de células gigantes, osteoartritis, osteomielitis.

DIAGNÓSTICO: Epidemio + clínica + métodos auxiliares

 Laboratorio de rutina
 Hemograma: leucocitosis en un tercio de los pacientes.
 TGP-TGO: alteración de las transaminasas hepáticas (2-3 veces el valor normal).
 Bilirrubinemia.
 Orina completa: síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (HAD).
 Laboratorio especializado
 Cultivo, aislamiento, identificación y tipificación.
 PCR
 Hemocultivo
 Serología: IgM, IgG (par serológico) e IgA (fase II nada más) por ELISA e IFI.

 Otros estudios: Rx tórax; eco abdominal/cardíaca/ganglionar; TAC; fondo de ojo.

TRATAMIENTO: Higiénico-dietético, sintomático y de sostén, aislamiento respiratorio en neumonía.

 Doxiciclina 100 mg/12 hs por 14 días. Se pueden usar drogas alternativas durante 14-21 días, como
rifampicina, fluoroquinolonas, cloranfenicol, macrólidos.
 Levofloxacina 500 mg/12 hs durante 21 días cuando afecta SNC (circula bien por LCR).
 TMS para gestantes 160-800 mg cada 12 hs todo el embarazo.
 Doxiciclina 200 mg/día + hidroxicloroquina 600 mg/día en EI. Se recomienda dosaje de doxicilina sérica (>5-
< 10 ug/ml)

SEGUIMIENTO: Quimioprofilaxis para prevenir la enfermedad crónica (discutida). Control clínico, imagenológico y
serológico hasta los 24 meses de padecida la infección aguda para ver si no pasó a crónica. En IgG>800 evaluación
estricta

PREVENCIÓN: Pasteurización de la leche, eliminación adecuada de desechos animales, prevención en animales

(quimioprofilaxis en las últimas semanas de la gesta y vacuna antes de la 1ra gestación), gestantes deben evitar
contacto con gatos (¿? Diría que evite contacto con cualquier animal, si más arriba hablaba de perros infectados
también).
VACUNA: inactivada. Mayores de 15 años con serología e intradermorreacción negativas a C. burnetti y alto riesgo
de infección. Dosis única, vía SC.

PESTE/PLAGA (Yersinia pestis)

Ayala poseída por Storino: Se originaron en Asia y se expandieron por el transporte comercial por roedores.
Ocasionó pandemias en el año 541 (peste de Justiniano), 1347-1352 (peste negra) y 1855.

ETIOLOGÍA: BGN con 3 variedades. Puede persistir en medio ambiente (suelo) hasta 24 días. Preparada en forma
de aerosol, podría ser usada para guerra bacteriológica porque se esparce rápidamente, tiene corto período de
incubación y tiene elevada mortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA: Últimas epidemias en Perú 2010, Madagascar 2017 y Mongolia 2020.

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La incidencia viene en aumento desde 1990 y tiene potencial de ocasionar pandemia (AAAAH BASTA)
El reservorio son los roedores y el medio ambiente; los vectores son las pulgas y el hombre es un huésped
accidental.
Vías de transmisión: vector (pulga), manipulación de tejidos animales infectados, contacto con supuración de
bubón/adenoflemón (peste bubónica), accidente de laboratorio, microgota salival (peste neumónica), ingestión
(rara).
Áreas endémicas: el Congo, Madagascar, Perú, Bolivia, Ecuador, Brasil y EUA. Argentina no tiene casos de peste
desde finales de la década del 50.

CLÍNICA
Formas de presentación
 Asintomática
 Peste bubónica: Bubones muy dolorosos, en su interior está lleno de yersinias.
 Peste neumónica y faríngea: por propagación aérea y por esputo, por accidentes de laboratorio. Es de
presentación explosiva. rápidamente afecta a grandes ciudades esto ha obligado a cuarentenas en aeropuertos
por casos en viajeros a la llegada. Es la enfermedad más rápida diseminación.
 Peste septicémica: ME, shock, CID.

 Periodo de incubación: 1- 7 días para la bubónica y la neumónica tiene PI mucho más corto 1-4 días
(generalmente 24 horas) y la septicémica, PI de 2 a 6 días.
 Periodo de invasión: (1 día) SII moderado-grave (fiebre, escalofríos, astenia/adinamia). La lesión de piel por la
pulga da roncha eritematoso máculopapular (puerta de entrada) son más de 1 y dejan un caminito muy
característico.
 Período de estado: Se mantiene el síndrome infeccioso inespecífico + locales según sea:
- Peste Bubónica: Tumefacción e infección aguda de los ganglios. Presenta el adenoflemón (bubón) que es
un ganglio satélite a la puerta de entrada, donde se acumulan larvas en estos, generalmente en cuello o ingle,
se hace negra (por eso peste negra) y se inflama pudiendo superar los 10 cm, o sea el tamaño de una
naranja. Muy doloroso, hasta se revientan. Hemocultivo positivo 50%. Cursa con HEM, taquicardia, hipoTA y,
de no mediar tratamiento, progresa al shock.

- Neumonía: dolor torácico, disnea, tos, expectoración hemoptoica que evoluciona a hemoptisis por
embolización séptica de los pulmones. Se adquiere por inhalación. Se mueren dentro de las 24 horas.
La telerradiografía de tórax muestra neumonía plurifocal, rápidamente evolutiva similar a carbunco respiratorio
por bioterrorismo pero sin mediastino en chimenea.
Requiere aislamiento respiratorio.
- Peste Septicémica: es una sepsis de
mucha gravedad, generalmente por
evolución de alguna de las anteriores,
nunca de inicio. Aumenta el nivel de
bacteriemia antes de la evolución a
bubones. Predominan las lesiones
distales por trombos sépticos
intravasculares (gangrena seca),
puede cursar con meningoencefalitis,
shock, CID. Letalidad 100%.
Diferenciar de meningococcemia,
fiebre manchada argentina.

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DIAGNÓSTICO
 Epidemiológico: ocupación, antecedente de contacto con roedores/viaje, situación epidemiológica en el área.
 Clínico
Caso sospechoso: Persona con cuadro agudo de fiebre en área endémica de peste que evoluciona
con adenitis (sintomático ganglionar); o procedente (1-10 días) de área con epidemia de peste
neumónica que presente fiebre y otras manifestaciones clínicas de la enfermedad, especialmente
sintomatología respiratoria.
 Imagenológico: Ecografía para ganglios, Rx de tórax o TAC.
 Directo
- Cultivo, aislamiento, tipificación. Crece en los medios habituales del laboratorio, es una enterobacteria. La
muestra de sangre, secreción del ganglio o secreción respiratoria depende de la forma de presentación (es
la que está disponible).
- Prueba rápida de detección de antígeno F1
- Anticuerpos monoclonales
- PCR
 Indirecto: Hemaglutinación pasiva (IgG), Western Blot y prueba rápida en sangre capilar. Según un apunte, se
harían sólo en centro de patologías tropicales del Hospital Muñíz de CABA.

Caso probable: CS +
* Elevación de los títulos de anticuerpos séricos (>1:10) por prueba de IHA contra la fración F1 del antígeno (en
ausencia de vacunación previa).
* Detección por IFD del antígeno F1 en una muestra

Caso confirmado:
* Aislamiento de Yersinia pestis en muestra clínica
* Aumento igual o mayor al cuádruple de los Ac contra Ag F1
* Tïtulo 1:28 del Ag antiF1 por IHA en ausencia de antecedentes o previa exposición a la peste.
* PCR reactiva/detectable

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Peste bubónica: Adenitis (S. pyogenes, SA, Bartonella, P. tularensis), TBC ganglionar, linfogranuloma venéreo,
linforma, enfermedad autoinmune.
 Peste pulmonar: NAC graves, leptospirosis, carbunco bioterrorista, TBC, tromboembolismo pulmonar
 Peste septicémica: paludismo, sepsis meningocócica, sepsis por otras G-, rickettiosis, púrpura anafiláctica.

TRATAMIENTO: Higiénico diétetico, sintomático y de sostén, específico, reparador.

 Estreptomicina: 30 mg/kg/día en 2 dosis IM. Duración 10 días o por lo menos 3 días después de la remisión de
la fiebre.
 Cloramfenicol: De elección para ME por Y. pestis.
 Alternativas: Gentamicina, doxiciclina, quinolonas fluoradas (cipofloxacina, levofloxacina), trimetoprima-
sulfametoxazol. Duración 10 días.
LETALIDAD: sin tto, 30-60%; con tto en bubónica, 5%; con tto en pumonar o septicémica 10-15%.

PROFILAXIS
1) Identificar la fuente más probable de infección en el área donde fue expuesto el caso/s, normalmente se
encuentra una zona con gran número de pequeños animales muertos.
2) Implementar medidas de saneamiento y control apropiadas para detener la exposición a la fuente de
infección
3) Difusión de información a trabajadores de la salud de la zona.
4) Quimioprofilaxis con tetraciclinas, cloranfenicol o TMS por 7-10 días, para quienes estuvieron en contacto
con pacientes con peste neumónica, expuestas a pulgas infectadas, contacto directo con fluidos o tejidos
corporales de mamífero infectado o expuestas durante un accidente de laboratorio con materiales
infecciosos. La exposición tiene que haber sido en los últimos 6 días.
5) Proteger mascotas: Tratamiento antipulgas, alimento lejos de roedores, tratamiento veterinario sin demora
ante mascota enferma, no permitir que cacen o anden en áreas donde habitan roedores.
6) Proteger familia: No deje que mascotas duerman en la cama y usar repelente DEET.
7) Vigilancia y control de la peste en sitios endémicos. Ante un brote de peste, se debe primero eliminar a los
vectores; al estar estos reducidos, se puede practicar el control de roedores reservorios. Si no hay brotes,

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se saltea el paso de reducir vectores y se controla reservorios.

8) VACUNA: Inactivada. Serie de 3 dosis (0, 30 y 180 días) IM. Se mide la respuesta mediada por Ac (prueba
de hemaglutinación pasiva PHA) contra la fracción capsular F1 es correlato de protección con un título >
128. La dosis de refuerzo es con intervalo de 1-2 años. Se indica en personal de laboratorio y el que trabaja
en campo con Y. pestis.
Hay más vacunas en desarrollo: una atenuada (1920), vacuna con vector viral adenovirus, vacuna
combinada (Y. pestis y B. anthracis) por posibilidad de bioterrorismo y muchas más.

ESQUISTOSOMIASIS, BILHARZIASIS O FIEBRE DE LOS CARACOLES (parásito Schistosoma haemotobium,

mansoni, japonicum)
Se transmite a través del contacto con agua contaminada por moluscos hospederos.

ETIOLOGÍA: agente causal es el Schistosomatide con sus seis especies. El huésped intermediario es el caracol
de agua dulce (cada especie de caracol es específico para cada schistosoma (no los nombro porque es chino). En
las américas el caracol es Biomphalaria spp asociado con Schistosoma mansoni.

Ciclo: El hospedador definitivo son los mamíferos (hombre, primates, roedores). El hombre elimina los huevos por
heces y orina.
El huevo tiene un primer estadío (1 día), segundo (2 días), tercer estadío (2 días), cuarto estadío (un día). Viabilidad
de 12 días en la luz intestinal.
 Fase asexuada: los huevos alcanzan un medio acúatico y liberan los miracidios. Los miracidios nadan y
alcanzan al molusco del género biomphalaria en el que penetran. En el molusco, los miracidios se transforman
en esporocistos o esporoquiste primario que se multiplica. Los esporoquistes pirmarios migran a la glándula
digestiva del molusco a los 18-20 días. Permanecen 20-30 días y se eliminan como cercarias infectantes. Las
cercarias infectantes se liberan a los 48-60 días y alcanzan la piel del hospedero definitivo cuando ingresa al
agua dulce
 Fase Sexuada: las cercarias penetran a través de la piel, alcanzan los ganglios linfáticos, la circulación venosa,
corazón, pulmón e hígado. Se diferencian en machos y hembras en el sistema porta intrahepático. Alcanzan las
venas mesentéricas, hábitat definitivo. Las hembras se instalan en las vénulas de la mucosa intestinal poniendo
300 huevos/día. Éstos migran a la luz intestinal

EPIDEMIOLOGÍA: Tropical y subtropical. En América es una enfermedad endémica en Brasil, Venezuela, república
Dominicana, Puerto rico, etc. La expansión en Brasil hacia el sudeste está determinada por las migraciones,
condiciones ambientales y la presencia de los caracoles hospedadores.
En Argentina, en represa de Yaciretá (Misiones) y represa de Salto Grande (Entre Ríos). En América y Argentina, se
encuentra mansoni
Forma de transmisión: Ingreso de cercarías por la piel.

CLÍNICA
 Fase inicial o de invasión: Dermatitis cercariana (en la entrada de la cercaría).
 Fase aguda o toxémica: se produce después de la ovoposición y diseminación de los huevos por los tejidos.
Los huevos llegan a los músculos, cerebro (embolización desde el sistema porta-mesentérico), la médula
espinal (vía el plexo venoso paravertebral), suprarrenales, ojos. Las manifestaciones clínicas dependen del
número y la localización de los huevos en los tejidos. La reacción inflamatoria inicial es reversible
Cursa con: fiebre alta e intermitente, con/sin escalofríos, sudoración intensa, dermatitis urticariana,
hiporexia/pérdida de peso, compromiso del estado general, disnea, tos seca, síndrome meníngeo, adenitis
cervicales y axilares, vómitos, diarrea, dolor abdominal, visceromegalias, HEM dolorosa.
 Fase crónica: se presenta después de la fase aguda o hasta 3-5 años después con evolución asintomática.
Cursa con las formas clínicas:
- Hepatoesplénica: los huevos quedan atrapados en los sinuosides pre vénulas portales y segregan
antígenos que son tomados por las CPA. Así se estimula la respuesta inmune, y esto atrae más
células alrededor del huevo, así completando la maduración de un granuloma. La fibrosis produce
HTP, varices esofágicas, esplenomegalia, comuniaciones entre circulación portal y sistémica y esto
lleva a la morbimortalidad
- Intestinal o hepatointestinal: en el intestino se forman lesiones tipo pólipo, ulceraciones extensas,
estenosis y formas oclusivas
- HTP: determinada por la arteritis pulmonar debido a los huevos localizados en los vasos.
Sobrecarga del ventrículo derecho y se presenta con disnea de esfuerzo inicial y después continua

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- Renal: determinada por los inmunocomplejos que se depositan en la membrana glomerular. Los
huevos localizados en el parénquima renal no causan manifestaciones clínicas. Síndrome nefrótico
(edema, HTA) Lleva a una insuficiencia renal grave
- Forma urinaria: calcificaciones lineales finas en la pared vesical,

COMPLICACIONES: dependen de la forma de presentación.

 En la forma intestinal lleva a una anemia grave, hemorragia, obstrucción, carcinoma hepático.
 La forma urinaria puede desencadenar cáncer vesical de células escamosas, carcinoma vesical.
 En la mujer: granuloma de la trompa, infertilidad, embarazo ectópico, aborto espontaneo, RN de bajo peso,
complicaciones por granuloma vulvares.

DIAGNÓSTICO
 Epidemiologico (residencia actual y anteriores, saneamiento básico, antecedentes de viajes, actividades
recreativas en agua dulce)
 Clínico
CASO SOSPECHOSO
Persona con hepatoesplenomegalia en las áreas endémicas que ha tenido contacto con agua dulce
Persona con hematuria macroscópica o tira reactiva para sangre en orina con relación epidemiológica.
 Métodos Auxiliares:
- Métodos directos: examen parasitológico de materia fecal, biopsia rectal, biopsia de órganos, búsqueda de
huevos en excreciones (orina, saliva) /secreciones (esputo). Uso excepcional
Para la detección de huevos: examen parasitológico de materia fecal técnica de kato-katz (cuantitativa y
de concentración con papel celofán teñido de azul metileno) o técnica de concentración formalina- éter
(FECT)
- Métodos indirectos: serología con ELISA es la más utilizada. Se ha incorporado la amplificación de ADN.
Intradermorreación con una sensibilidad del 90% y se sabe el resultado a los 15 min
Precipitación periovular (se tienen huevos, se le pone suero del paciente y si los huevos se rodean de
anticuerpos AHÍ ESTAA)
- Imágenes (radiografía, ecografía para la forma hepatointestinal, TAC y RMN simple y con contraste en
ocasiones excpecionales)
CASO CONFIRMADO: Forma intestinal (caso sospechoso con detección de huevos en materia fecal).
Forma urinaria (detección microscópica en orina)
TRATAMIENTO
 Antiparasitarios
- Praziquantel: Comprimidos 50, 100 y 150 mg. Dosis única ideal 70 mg/kg (40 mg/kg en adultos y 50 mg/kg
<15 años). Actúa produciendo contracciones en los parásitos y el desarrollo de vacuolas tegumentarias
que dañan la superficie de los gusanos.
- Oxamniquina: Cápsulas 250 mg; Jarabe 50 mg/mL. Dosis única 12,5 mg/kg (en adultos 20 g/kg, 5-15
años).
 Corticoides (prednisona) en la fase aguda (2 meses post exposición) o Corticoides + Anticonvulsivantes:
esquistosomiasis cerebral
 Quirúrgico: en el 5-10% de los que evolucionan a las formas graves. Indicado en HTportal grave,
escleroterapia endoscópica, esplenectomía, derivación portal, combinación desvascularizacion
gastroesofágica

QUIMIOPROFILAXIS: según prevalencia con praziquantel 40 mg/kg en dosis única

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PARASITOS INTESTINALES

Afectan principalmente a niños pequeños (más frecuentes en

mayores de 4 años) y embarazadas, y son más frecuentes en
zonas de pobreza.
Causan retardo en el desarrollo mental y físico de los niños,
complican los embarazos y alteran la salud de los RN. Tiene
efectos a largo plazo sobre los logros educativos (a través de la
esfera cognitiva) y la productividad económica.
 Disminuyen el desarrollo cognitivo de los niños pequeños
 Disminuyen la capacidad de aprender
 Aumentan la pérdida de memoria
 Disminuyen los niveles del cociente intelectual: Pérdida de
un promedio de 3,75 puntos de cociente intelectual por
cada episodio de infección por parasitosis intestinales
 Síndrome enteroparasitario inespecífico (SEPI): Dolor
abdominal+ Náuseas + Debilidad + Pérdida de peso +
Flatulencias, diarrea y/o constipación. Algunos suman
prurito anal y, en niños, alteraciones del carácter
 Algunas se vinculan con condiciones de transmisión que
existen universalemente (cosmopolitas) y otras tienen una
distribución geográfica variable
 Las condiciones ambientales son determinantes en la
supervivencia de los parásitos (geohelmintos) y tienen
menos influencia en los protozoos
 En Argentina, la diversidad de factores ecológicos
determina la prevalencia de numerosas parasitosis
intestinales
 La distribución parasitaria en Argentina es heterogénea, con focos de moderada prevalencia (>20%) en el
NOA y NEA

Acción patógena de los parásitos: La acción patógena de los parásitos intestinales sobre el organismo puede
ser variable.
 Expoliativa: los parásitos consumen elementos propios del hospedador. Ejemplo: uncinarias, tenias.
 Bioquímica: producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir los tejidos
 Traumática: afectando la mucosa intestinal (uncinarias).
 Mecánica: los efectos producidos son obstrucción y compresión (Ascaris lumbricoides, cisticercos).
 Inmunológica: reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía frente a los parásitos y sus productos de
excreción

Clasificación de parásitos intestinales

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PROTOZOOS ENTÉRICOS
Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium (Cumplen rol grave en pacientes con SIDA), Blastocystis (bastante
frecuente, pero más que nada ocasiona síntomas en inmunocomprometidos), Ciclospora.
Asociados a contaminación fecal del agua. La prevalencia de la infección es mayor en países en desarrollo, por
cuestiones vinculadas con la higiene personal y ambiental, que favorecen la transmisión y la endemia. Elevada
morbilidad en los niños. Enfermedades oportunistas en pacientes infectados por el VIH o con otras formas de
inmunosupresión.
CLÍNICA: Generan anorexia y pérdida de peso, constipación y diarrea, deshidratación, dolor abdominal, síndrome
de mala absorción, anemia. Algunas puedan dar enfermedad enteroinvasiva.
DIAGNÓSTICO: Coproparasitológico: un mínimo de 3 muestras en días alternos para estudiar en fresco o seriado y
hacer tinción Serologías por IFI o Elisa.
TRATAMIENTO: Metronidazol, Furazolidona, Nitazoxadina, TMS, Flavonides

GIARDIA LAMBLIA (Giardiosis)

Parasito intestinal que afecta principalmente niños causando síndrome de malabsorción (en los adultos suele ser
asintomática). El reservorio es el hombre cuyo elemento infectante es el quiste que se elimina con las heces
(transmisión fecal oral por agua o alimentos contaminados), aunque también otros mamíferos eliminan quistes (que
a veces quedan en su pelaje). Además, algunos insectos (moscas, cucarachas, etc.) vehiculizan esos quistes.
El quiste es ingerido, en el duodeno se liberan los trofozoitos, que son móviles. Existen dos hipótesis de su
patogenia, la mecánica es que tapizan las microvellosidades por lo que los nutrientes no se absorben y la otra es
funcional donde vacuoliza el enterocito, lo hincha, se lisa y es reemplazado por una célula no funcional.

Clínica: Produce diarrea acuosa, dolor abdominal, anorexia y síndrome de mala absorción en crónicos (esteatorrea:
Heces que flotan en el sanitario, voluminosas, pastosas, amarillentas, fétidas), gases. Importante en niños que
produce retraso en el crecimiento.
Se localiza en la luz intestinal, pero en las formas graves puede penetrar en la submucosa y causar
manifestaciones extraintestinales, tales como síndromes alérgicos, infiltrado eosinofílico pulmonar, urticaria crónica
asociada con edema de Quincke y/o asma bronquial, pancreatitis, colecistitis, hepatitis granulomatosa, cefalea
post – prandial, artralgias, neuropatías periféricas y eritemas multiformes.
En las personas viviendo con VIH/sida, hipogammaglobulinémicos, y déficit de IgA el cuadro puede persistir por
meses o años.

Diagnóstico: examen microscópico directo de materia fecal: tomo muestra de heces y busco quiste o trofozoito, o
Ag por medio de ELISA o IF. Para la toma de muestra realizo técnica día por medio, por eliminación irregular, hasta
obtener 3 muestras. También se puede pedir serología por ELISA.

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hoy?

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preocupada porque
NO TERMINO
MÁS ESTA
MATERIA

Diagnóstico diferencial: celiaquía, otras causas de diarrea.

Tratamiento: metronidazol 15 mg/kg/día o 500 mg cada 8 horas por 3 a 5 días. Efectos adversos: Malestar
gastrointestinal, cefalea, náuseas, leucopenia. Segunda línea es Furazolidona 6-8mg/kg/d durante 7 días (2 g
dosis máxima)
Prevención: provisión de agua potable (hiperclorada, la cloración normal no lo mata) y adecuado tratamiento de las
excretas, lactancia materna.

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ENTAMOEBA HYSTOLITICA (Amebiosis)

El hombre ingiere el quiste con el agua contaminada y a nivel del íleo se produce el desenquistamiento con
liberación de los trofozooitos que van al intestino grueso, algunos quedan como comensales, se reenquistan y salen
por heces y otros invaden provocando úlceras colónicas (lesión en botón). Ocasionalmente las úlceras penetran en
las capas musculares del intestino y llegan a la serosa. Cuando esto ocurre es común que se produzca peritonitis
amebiana por perforación intestinal.
El 99% de los infectados son asintomáticos y solo el 1% cursa con amebiasis que produce disentería (diarrea con
moco y sangre), F° y dolor abdominal.
Puede diseminar a:
 Hígado: ocasionando hepatitis o absceso
 Pulmón: absceso pulmonar que afecta el lóbulo inferior del pulmón derecho. La evolución puede ser
solapada con fiebre, disnea y dolor torácico. Es frecuente que se abra en un bronquio y se evacúe por
vómica de pus amebiano típico, de color café rojizo
 En inmunodeprimido, a SNC dando ME amebiana.
 Cutánea en región anal: reacción inflamatoria de la piel por contacto estrecho y continuo con trofozoitos.
Complicaciones: Además de perforación intestinal y peritonitis explicada arriba, hay:
 Estrechamientos intestinales: en general son asintomáticos, aunque en ocasiones producen dolor
abdominal y dificultad para defecar. Afectan recto, ano y colon sigmoideo.
 Amebomas: son masas compuestas de tejido de granulación que se forman en el colon. Los síntomas,
cuando se presentan, son: dolor abdominal, diarrea y constipación alternados, pérdida de peso y,
ocasionalmente una masa palpable al efectuar la exploración abdominal que puede confundirse con otros
tumores. La hemorragia masiva y el megacolon tóxico son infrecuentes.
 Fístulas: a otros órganos como piel y vejiga urinaria.
Diagnóstico: tomo muestra seriada de heces y busco quiste. Si es diarrea o no tiene formol, busco el trofozoito con
hematíes fagocitados. También se pueden buscar Ag con IFI. Serología por ELISA, HAI o IFI sirve para las formas
extraintestinales.
Hacer estudios de imagen que sean necesarios. Por lo general se pasa de ecografía a TAC.
Diagnóstico diferencial: bacterias enteropatógenas invasivas como Shigella, Salmonella invasiva o
Campylobacter.
Tratamiento: metronidazol 30-35 mg/kg/día 7 a 10 días, 500-750 mg tres veces por día durante 10 días. Ante un
absceso extraintestinal, se sugiere el mismo tto pero EV y sólo operar en caso de que supere los 5cm de diámetro,
haya riesgo de ruptura, sobreinfección o no responda al tratamiento luego de los 5-7 días

GEOHELMINTOS INTESTINALES
Requieren cumplir parte de su ciclo vital en la tierra. Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Trichuris
trichuria (parecida a ascaris pero es hematófaga como uncinaria), Necator, Ancylostoma.
Ciclo: Contaminan el suelo, agua y alimentos. Pueden ingresar al organismo por ingestión o por penetración
cutánea.
Luego de hacer un ciclo (Ciclo de Loos: Cambian estadíos
larvales, pasan por el pulmón y vuelven al aparato digestivo
donde van a ser eliminados.) son deglutidos y vuelven al aparato
digestivo dando inflamación crónica, anemia y desnutrición.
Son más frecuentes en NOA y NOE por las condiciones
climáticas.
Pero también hay focos en el centro del país (Bs As y Santa Fe).
Producen retardo físico e intelectual que queda enmascarado
por ser de instalación lenta.
Tratamiento individual y a gran escala. Según el riesgo del lugar
se tratan a todos los niños 1 o 2 veces al año.

ASCARIS LUMBRICOIDES (Ascaridiasis)

Causa ascaridiasis. Es una parasitosis cosmopolita que aumenta en regiones templadas y cálidas, el reservorio es
el hombre y el cerdo, y la fuente de infección es el suelo, agua o alimentos contaminados con heces con huevos.
Ciclo: Para el contagio el huevo debe pasar de 3-4 semanas en el suelo para hacerse infectante (necesita de
condiciones favorables como T° alta y humedad).

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El hombre lo ingiere, en el duodeno se disuelve y libera la larva que atraviesa el intestino y va al hígado donde
permanece 3-4 días para luego ir al corazón y pulmón (causa síndrome de loeffer: neumonía c/eosinofilia) para
ascender a la tráquea y ser deglutido.
Clínica: En adultos lo +FC es que sea asintomática, pero sino puede cursar con un síndrome entero-parasitario
inespecífico (dolor cólico, diarrea, constipación, prurito anal). Se puede complicar con cuadros de obstrucción
intestinal con perforación, abdomen agudo y posibilidad de muerte (NO se adhieren, sino que se apelotonan entre
sí).
Diagnóstico: es mediante la toma de muestra de heces seriada (3 muestras c/2-3 días) y realizo
coproparasitológico y mediante OD puedo ver al macho muerto o los huevos.
Tratamiento con albendazol 400mg en dosis única adultos y 200mg en niños (alternativa mebendazol 100mg dosis
única x 3d).

UNCINARIAS
La uncinariosis está causada por 2 tipos de helmintos, Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
La mayoría de los individuos carecen de síntomas, sin embargo son causa importante de anemia en todo el mundo
Epidemiología: zonas cálidas y húmedas. En Argentina, NorOeste, NorEste y central (NorOeste de provincia de
Buenos Aires).
Ciclo: El mismo que Ascaris, sólo que en lugar de ingresar por vía digestiva, penetran por piel, TCS, pasando a
torrente venoso, llegan a corazón derecho, luego pulmón. Rompen la barrera alvéolocapilar y ascienden por
bronquios, tráquea y son deglutidos para llegar al intestino delgado. Se adhieren a la mucosa y maduran hasta la
forma adulta. En intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y
rompen los capilares, alimentándose principalmente de sangre y fragmentos de tejido.
Clínica
 En puerta de entrada: dermatitis inespecífica (eritema, edema y prurito).
 En pulmón: síndrome de Loefflër. Neumonitis intersticial más eosinofilia.
 En intestino: erosión, ulceración y pérdida de sangre (proporcional al número de parásitos). Anemia
microcítica hipoccrómica. Cuadros graves se asocian a alteraciones en el tránsito intestinal y síndromes de
mala absorción.
 Anemia ferropénica por pérdida crónica de sangre. Los casos graves se acompañará además de:
taquicardia, palidez, soplo sistólico, pérdida de la memoria, edemas, glositis, alteraciones ungueales. Los
niños y las gestantes son los más afectados.
Diagnóstico: heces  diagnóstico coproparasitológico seriado  OD con MO  enriquecimiento (flotación Faust) y
ver con MO. Se buscan los huevos blastomerados característicos.
Tratamiento: mebendazol 500 mg por vía oral, dosis única ó Albendazol 400 mg por vía oral, dosis única. Y
tratamiento de sostén con dieta equilibrada hiperproteica, sulfato ferroso y complejos vitamínicos.

STRONGYLOIDES STERCOLARIS (strongiloidosis)

El ciclo es igual al de uncinarias, sólo que la larva infectante tiene la opción de ir a heces o penetrar el intestino y
reingresar. La otra diferencia, es que puede producir invasión extraintestinal. En cuanto a diagnóstico, se busca a la
larva en heces o serología IFI o ELISA (tener en cuenta que presenta reacción curzada con otros helmintos). El
tratamiento es con ivermectina 200ug/kg/dos días o albendazol 800 mg/día durante 2 días (7-10 días en casos
graves).

OTROS HELMINTOS INTESTINALES

ENTEROBIUS VERMICULARIS (oxiurus)
Nemátodo. Causa enterobiosis, parasitosis cosmopolita de difícil erradicación.
Afecta a todas las clases sociales, prevalente en Argentina con reinfecciones frecuentes (es muy frecuente en
niños).
El reservorio es el hombre y la fuente de infección son sanitarios, ropa de cama, ropa interior, toallas o jabones,
transmitiéndose por VO.
Ciclo: Una vez ingerido el huevo embrionado eclosionan a larvas en el intestino delgado y migran al ciego donde
maduran hasta adultez, copulan y el macho muere siendo eliminado en heces y las hembras migran a la región
perianal por la noche donde depositan los huevos.
Clínica: cursan con prurito anal y/o genital intenso, prurito nasal por inhalación de huevos, bruxismo, trastornos del
sueño, inapetencia.
Diagnóstico: mediante el método de Graham-Garaguso (durante 5 días al despertar se pega una cinta en la región
perianal) o escobillado anal.
Tratamiento con albendazol 10mg/kg UNICA DOSIS y se repite en 7 días (se trata a la familia también).

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TRICHINELLA SPIRALIS
Nemátodo. Produce triquinosis/trichinellosis, zoonosis alimentaria, endémica en Argentina, Chile, Rusia. Es una enf.
de transmisión alimentaria (carne de cerdo mal cocida generalmente). El reservorio son los felinos, caninos, ratas,
cerdos y el hombre. En Argentina son frecuentes los brotes rurales porque sacrifican al cerdo sin control
bromatológico (+ frecuente en otoño-invierno).
El ciclo se mantiene entre ratas y cerdos. El hombre es un huésped accidental por el consumo de carne. Al ingerir
la carne con larvas enquistadas, éstas son liberadas en el intestino delgado donde maduran y copulan.
La hembra penetra en la mucosa y comienza a parir las larvas (aproximadamente 2mil), éstas diseminan por el
cuerpo teniendo predilección por musculo estriado (músculos de > actividad como diafragma, maseteros, lumbares,
intercostales, corazón).
Una vez en ellos penetran las fibras y se enquistan que con el paso del tiempo calcifican (6-12 meses).

Clínica: Periodo de incubación 2-12 días. Dependiendo de la cantidad de larvas por gramo ingeridas, puede ser
asintomática (1-10), leve (10-100) o provocar enfermedad grave (>100) o muy grave (>1.000). También varía según
las características del huésped: en las personas con hipocloridia, la digestión de los quistes para la liberación de las
larvas no se produce o es parcial y son eliminados por heces sin causar enfermedad.
La fase intestinal (1ra semana) cursa con síndrome febril (38-40°C), manifestaciones gastrointestinales,
hiporexia, astenia, adinamia, taquicardia e hipotensión.
La fase extraintestinal o de invasión muscular (2da-5ta semana): se la llama la gran simuladora, cursa con fiebre,
edema de parpados, conjuntivitis, mialgias intensas (DD con leptospirosis, F.tifoidea, influenza, dermatomiositis).
Afecta distintos músculos, los más afectados son pilares del diafragma, intercostales, laríngeos/faríngeos,
espinales, maseteros, oculomotores, los de la nuca, los de la región lumbar, tríceps, cuádriceps y extensores de
los miembros. Puede cursar con dolor torácico, hipo, disfagia, disartria, trismus, rigidez de nuca y miembros en
flexión (posición antálgica).
Puede haber exantema EMP/petequial, diaforesis intensa, edema y rubicundez facial en alas de mariposa
(mejillas y pasa por encima de la nariz).
También puede cursar con manifestaciones cardiacas, neurológicas (estupor/indiferencia al medio, insomnio,
delirio, rigidez de nuca, signos de Kernig y Babinski, hipo/arreflexia osteotendinosa, prurito/parestesias), oculares
edema periorbitario a partir del 7mo día, conjuntivitis, alteraciones de la visión, dolor)

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Fase de enquistamiento
Fase de convalecencia: En la 5ta semana. Astenia, mialgias/rigidez, adelgazamiento, caída de cabello y uñas,
disfonía, descamación, alteraciones visuales y auditivas.
Las complicaciones son las afecciones de otros órganos como SNC (encefalitis), pulmón, serosas, piel y corazón
(miocarditis, causa principal de muerte).
Diagnostico:
 Epidemiológico: brotes.
 Clínico: Con notificación obligatoria.
Caso Sospechoso (vídeo): persona con antecedente de comer carne de cerdo que presenta fiebre,
edema, conjuntivitis, mialgias, diarrea
Caso sospechoso Ministerio: Paciente con antecedente de haber ingerido carne de cerdo o de animal
silvestre y/o sus productos, subproductos y derivados hasta 45 días antes del inicio de los síntomas y que
presente fiebre y uno o más de los siguientes signos o síntomas: edema facial y/o periorbital, mialgias,
conjuntivitis tarsal bilateral, y/o diarrea, eosinofilia y/o enzimas musculares elevadas.
 Métodos auxiliares: la fase intestinal mediante muestra de heces buscando el macho, pero, de elección, se
realiza serología con IFI que dan + a las 3 semanas (se hace en laboratorio de referencia de zoonosis y con el
par serológico); ELISA y Western Blot confirmatorio que se suele hacer en el Málbran; Como último recurso:
biopsia muscular y estudio histopatológico.
 Laboratorio bioquímico: leucocitosis, eosinofilia aumentada a partir de 10° día (pico a la 3ra-4ta semana y
normalización a los 4-6 meses), aumento IgE, CPK.
El Tratamiento es con albendazol 400mg/12hs (10 mg/kg/día en pediátricos) durante 8-14 días o mebendazol 200-
400mg/8hs durante 3 días y 400-500 mg cada 8hs durante 10 días. para la forma intestinal + corticoides
(prednisona 1mg/kg o equivalente) para disminuir la eosinofilia y encapsulación de las larvas + Para el dolor
muscular analgésicos y antipiréticos.
Profilaxis: control veterinario, cocción adecuada, congelación de la carne, educación sanitaria, evitar el contacto
con carnes con moscas porque pueden vehiculizar los huevos. En bromatología municipal, se hace digestión
péptidica de una porción de carne antes de que el animal sea consumido.

PLATELMINTOS INTESTINALES

TAENIA SAGINATA (vaca) SOLIUM (cerdo)

Parasito Helminto que infecta el intestino del hombre en estado adulto mientras que en estado de larva se localiza
en el musculo del ganado bovino. Es cosmopolita, cuyo huésped definitivo es el hombre y el huésped intermediario
el ganado vacuno, siendo la fuente de infección la carne mal cocida con la larva.
El hombre ingiere la carne contaminada cruda, y en el intestino la larva se une al epitelio y crece por brotación hasta
ser adulta. Mide de 5-10 metros, pudiendo llegar a más de 20 metros.
Causa en el intestino inflamación por la fijación, toxicidad por eliminación de metabolitos, y actúa como exfoliatriz
porque se nutre de quimo intestinal
Clínica:
 T. saginata: Dolor abdominal+ Náuseas + Debilidad + Pérdida de peso + Flatulencias, diarrea,
constipación= SEPI o Síndrome Enteroparasitario Inespecífico.
 T. solium: Los síntomas aparecen 3 a 4 meses después de ingerir el cisticerco (larva). Los síntomas
generales son: alteraciones del apetito, bulimia y anorexia, pérdida de peso, alteraciones del tránsito
gastrointestinal (alternando cuadros de constipación y diarrea). Náuseas, vómitos, epigastralgias. Puede
haber síntomas alérgicos (prurito anal).
Las proglótides grávidas pueden migrar a otros órganos, dando trastornos relacionados con su ubicación, a lo que
se le llama cisticercosis y se presentará luego de 5-7 años de la infección.
 La localización muscular se manifiesta con aumento del volumen del músculo, pérdida de fuerzas y
cansancio. La eosinofilia es mayor de 30 %.
 La localización ocular se presenta con uveítis, iritis, retinitis, conjuntivitis y, a veces, compromiso de los
músculos motores del ojo.
 En la neurocisticercosis (NCC) la signosintomatología es variada: signos de irritación meníngea, trastornos
de la conciencia, náuseas, vómitos, cefaleas, convulsiones. Los quistes de la base pueden dar origen a
hidrocefalia o meningitis crónica. Las crisis epileptiformes suelen observarse en cualquiera de las formas
clínicas.
Criterios diagnósticos de neurocisticercosis
o Absolutos
 Demostración histológica del parásito en material de biopsia de lesión cerebral o espinal

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 Presencia de lesiones quísticas con escólex en TC o RM

 Visualización directa del parásito por oftalmoscopia
o Mayores
 Lesiones altamente sugestivas de NCC en estudios de neuroimagen
 Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anticisticerco en sangre
 Resolución de lesiones quísticas con albendazol o prazinquantel
 Resolución espontánea de lesiones anulares hipercaptantes únicas
o Menores
 Lesiones compatibles con NCC en estudios de neuroimagen
 Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC
 ELISA positivo para detección de anticuerpos o antígenos de cisticerco en LCR
 Presencia de cisticercos fuera del sistema nervioso
o Epidemiológicos
 Existencia de un contacto doméstico infectado con Taenia solium
 Individuos que residan o provengan de áreas endémicas
 Historia de viajes frecuentes hacia áreas endémicas
Grados de certeza diagnóstica
o Diagnóstico definitivo
 Presencia de un criterio absoluto
 Presencia de dos criterios mayores más uno menor y uno epidemiológico
o Diagnóstico probable
 Presencia de un criterio mayor más dos menores
 Presencia de un criterio mayor más uno menor y uno epidemiológico
 Presencia de tres criterios menores más uno epidemiológico
Diagnóstico: Realizo coproparasitológico, macroscópicamente veo las proglotides en heces y ropa interior,
microscópicamente las ramificaciones uterinas de las proglotides. PCR y ELISA a las heces.
Neurocistercosis= Resonancia magnética de encéfalo (presencia de calcificaciones y lesiones quísticas,
diseminadas) + laboratorio de LCR (eosinofilia y Ac por inmunoblot) + Ac inmunoblot en sangre.

Tratamiento: para la forma intestinal, praziquantel 10mg/kg en dosis única.

Cisticercosis y neurocisticercosis
 Albendazol: 60 < 60 Kg, 10 a 15 mg / Kg / día en 2 dosis; > 60 Kg, 400 mg cada 12 horas, durante 7 a 28
días
 Praziquantel: 50 a 60 mg / Kg / día (máximo 1,8 a 2,4 g / día) en 3 dosis diarias durante 15 días; puede
repetirse el tratamiento a las 2 o 6 semanas. No debe indicarse en la forma ocular porque la destrucción de
los parásitos causa daño grave e irreversible.
En neurocisticercosis deben asociarse corticoides
El tratamiento quirúrgico está indicado en las localizaciones ocular y del SNC.
Profilaxis: Misma que Trichinella

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HYMENOLEPIS NANA y DIMINUTA

Es la más frecuente de las teniasis en niños. En diminuta el hombre es huésped accidental porque el único huésped
definitivo es la rata.
Forma de transmisión: Contacto interhumano (transmisión directa), autoinfección endógena (huevos eclosionan en
intestino) y autoinfección exógena (ciclo ano-mano-boca). Se puede producir un ciclo heteroxeno en que los
gorgojos, cucarachas y pulgas actuarían como HI, y el hombre se contagia al comerlos sin querer.
Ciclo: El hombre al ingerir los huevos, éstos maduran y se liberan las oncoferas, que penetran en las vellosidades
intestinales transformándose en la fase larval, en 3 o 4 días, llamándose cisticercoide. Luego las larvas migran hacia
la luz intestinal y se adhieren a la pared por medio de sus escólex, evolucionando a parásitos adultos en 2 semanas.

Nana

Diminuta

Clínica: Generalmente es asintomática. Depende de la carga parasitaria.

• S.E.P.I: diarreas, náuseas, vómitos, dolor abdominal recurrente, síntomas alérgicos (prurito anal y nasal).
Síntomas nerviosos (insomnio, irritabilidad). Pérdida de peso, síndrome de mala absorción.
• Retraso pondo-estatural (por la mala absorción).
• Eosinofilia.
Diagnóstico: heces seriado con formol
 Directo: busco las proglótides, huevo.
 Indirecto: con técnicas de concentración (flotación y sedimentación) en búsqueda de los huevos.
 Serología: ELISA (reacciones cruzadas con Taenia).
Tratamiento: Praziquantel 25 mg / Kg dosis única, máximo 1200 mg. Debe repetirse la dosis a los 10 días.

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MORDEDURA DE ANIMALES

El 85% son debidas a perros que son las más frecuentes pero las que menos se infectan (20%) ya que los perros
suelen tener menos gérmenes. La localización más frecuente es en cabeza, extremidades y cuello. El 1% se
hospitalizan y el 1% muere. La enfermedad más conocida es la rabia.
El 10% son por gatos, que son las que más frecuentemente se infectan por ser punzantes (70%). Son más
frecuentes en niños y afectan miembros superiores (60%), cabeza y cuello (15%) y miembros inferiores (5%).
Las enfermedades más importantes son bartonella henselae, pasteurella, franciscella.
El 5% restante son por ratas, que son poco frecuentes y se ven en niños mientras duermen. Entre las
enfermedades más importantes tenemos streptobacillus moniliforme y spirilus minus.
Otras pueden ser por hamsters (CML), murciélagos (rabia) o el humano (VHB, VHC, CMV, HIV).

Pasos a seguir ante un caso de mordedura

Anamnesis: Examen físico:

Laboratorio: Si hubiera infección, hemograma

(leucocitosis con neutrofilia); si se sospecha
compromiso sistémico o séptico, sumar
pruebas de función renal, hepática, reactantes
de fase aguda. Mordedura humana, pedir
serología víctima y agresor.
Bacteriológico: Secreción y tejido en
infección; 2 hemocultivos en compromiso
sistémico.
Radiología: en 1ra consulta para descartar
fractura o presencia de cuerpo extraño.
ECO, RNM o TAC: En infección.
Tratamiento: Denuncia obligatoria.
1° limpieza (con suero fisiológico, iodopovidona o debridación).
2°
 Si la herida tiene menos de 8hs se unen los extremos de la herida y pueden suturarse, doy amoxi-
clavulánico 500 mg-1gr (niños 20-50 mg/kg/día) cada 8 hs de 3-5 días para cubrir Pasteurella (multocida
más frecuente, canis y séptica) y Capnocytophagas Canimorisus (en INDP causa cuadros gravísimos y
fulminantes) que es resistente a las cefalosporina de 1°G.
 Si la herida tiene más de 8hs se considera sucia y tiene mayor riesgo de infección, esta se deja abierta o
con puntos de aproximación y se da ATB por 14 días (amoxi clavulánico / ampi sulbactam EV
/aminopenicilina).
3° Debo vacunar con la antitetánica y la antirrábica en el caso correspondiente.

RABIA
Rabia significa locura en latín. Virus de 8 serotipos (el 1 es universal).

EPIDEMIOLOGÍA: zoonosis causada por VIRUS de la rabia, causal de la encefalitis aguda con casi 100% de
mortalidad (persona con rabia, es persona muerta). Es transmitido por vía percutánea (mordeduras
principalmente, contacto de las mucosas con la saliva de animales, o heridas lamidas), respiratoria (exploradores
de cuevas por murciélagos), trasplante de órganos y vertical. Los animales son el reservorio (perros y gatos
urbano, mapaches, zorros, murciélago desmodus silvestres).

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Mundial: 99% son por mordedura de perro. 80% son en áreas rurales y 40% de los casos son <15 años.
Lo transmiten mediante la saliva desde aproximadamente 5 días antes de comenzar la clínica y durante toda la
enfermedad. La muerte en los animales se produce entre 5 a 7 días después del inicio de la enfermedad,
principalmente tienen babeo y alteraciones de la conducta (son más reactivos, por eso muerden). En ellos no hay
cura, hay que sacrificarlos. Por eso es tan importante la prevención con la vacuna antirrábica que,
lamentablemente, lo hacen sólo los dueños de animales porque el estado ya no se encarga de vacunar a
callejeros o ir casa por casa vacunando mascotas.
En Argentina los últimos casos de rabia humano fueron: 1994 por perro, 1997 por murciélago, 2008 por perro, y
2021 mordedura de gato. En cuanto a este último caso: La mujer había consultado al servicio de salud el 18 de
abril por debilidad en miembros superiores y alteración de la sensibilidad. En los días posteriores se agregaron
otros síntomas, llegando al estado de coma. Fueron sus familiares quienes refirieron un antecedente de
mordedura por un felino no doméstico (asilvestrado) a principios del mes de marzo que no habría sido objeto de
consulta por parte de la paciente en el momento. Falleció el 13 de mayo y se confirmó el diagnóstico por autopsia
de tejido encefálico (corpúsculos de Negri en tejido cerebral=Gold Standard).

FISIOPATOGENIA: El virus ingresa por la herida y replica en célula muscular estriada de la región, luego
penetra al nervio periférico y por translocación centrifuga invade neuronas periféricas, la segunda replicación se
produce en el ganglio espinal posterior, va hacia la médula espinal (3mm/h) y hemisferios cerebrales, donde se
replica en las neuronas pudiendo llegar a dar lugar al cuadro de encefalitis mortal. Al mismo tiempo también
replica en glándulas salivales, ojos y ganglios. Por eso la gravedad depende de la zona de la mordedura (si es en
cara lo peor).

CLÍNICA
-Periodo de incubación: es muy variable, desde 5 días hasta 27 años (media de 45 días). Esto depende de la
cantidad de virus inoculados, de la localización del tejido afectado, de la defensa del huésped y de la distancia al
SNC.
-Periodo de Invasión (2 - 10 días): aparecen síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias,
fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, dolor faríngeo, tos sin expectoración, hormigueo en el sitio de inoculación
(estesias). La persona presenta alteraciones en el comportamiento (inquietud, desasosiego y excitación).
-Periodo de Estado: La rabia es una encefalomielitis vírica aguda e incurable con 3 fases:
*Fase sensorial: excitación y agitación, confusión mental, alucinaciones y agresividad
*Fase de agitación psicomotriz: espasmos musculares laríngeos y faríngeos (no puede digerir líquidos por lo
que babea y es espumosa por la sialorrea, HIDROFOBIA se le dice porque no traga su propia saliva) y
convulsiones o pérdida de la conciencia con accesos de furia en la forma de rabia furiosa (puede atacar a los
demás), también existe una forma encefalitica en donde no tiene furia.
*Fase paralitica (o puede ser forma paralítica): encefalitis con parálisis flácida, midriasis irregular, debilidad
muscular (postrado). El paciente termina entrando en coma y la muerte ocurre por apnea, por afectación del
centro respiratorio del encéfalo. Más del 50% que tienen esta forma, no tuvieron las fases descriptas antes.
La sobrevida promedio desde las primeras manifestaciones clínicas hasta la muerte oscila entre 5 y 11 días
aproximadamente.

DIAGNÓSTICO HUMANO:
Epidemiología y Clínica
CS vídeo: Persona con un síndrome neurológico agudo (encefalitis) dominado por síntomas de
hiperactividad (rabia furiosa) o parálisis (rabia paralítica) que progresa al coma y muerte usualmente por
falla cardíaca o respiratoria en los 7-10 días de inicio de los síntomas. Los síntomas incluyen cualquiera
de los siguientes: aerofobia, hidrofobia, parestesia o dolor localizado, disfagia, hipotonía, náuseas o
vómitos.
Métodos auxiliares: Muestra de saliva, orina, lagrimas, LCR o biopsia de la piel de la nuca -> RT-PCR
Serología con muestra de sangre o LCR (+ a los 7-8 día) -> Inmunofluorescencia indirecta o Elisa.

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Post mortem se puede hacer detección del virus en encéfalo por dos de las siguientes técnicas: IFD, PCR.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalitis virales
- Por herpes virus. La infección por herpes simple es uno de los diagnósticos diferenciales fundamentales.
- Por enterovirus (p.ej., poliomielitis, enterovirus D68).
- Por arbovirus (p.ej., encefalitis de Saint Louis, encefalitis de West Nile, centroeuropea, equina del Este).
- Por VIH
Encefalitis bacterianas: Meningoencefalitis bacteriana; Tétanos.
Encefalitis parasitarias: Paludismo.
Otras
- Reacciones post-vacunales (p.ej.: encefalitis por la vacuna contra la fiebre amarilla).
- Síndrome de Guillain-Barré.
- Delirium tremens.
- Reacciones a algunas drogas (prometazina y otras fenotiazinas).
- Cuadros psiquiátricos (psicosis, histeria).
- Intoxicaciones (por atropina, estricnina).
- Accidente cerebrovascular (ACV), traumatismos craneanos.

DIAGNÓSTICO ANIMAL

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Clínica perro: Incubación de 10 días a 1 año. Fase prodrómica que dura 1-2 días en que hay un cambio de
conducta (intranquilidad y agitación) y congestión conjuntival. Después puede pasar a:
 Forma furiosa
- Fase de excitación de 3 días: hipersensibilidad visual y auditiva, anorexia, estimulación de órganos
genitourinarios, agresividad, convulsiones, salivación abundante y espumosa, mirada perdida y
espasmo laríngeo que se escucha por aullidos roncos o vocalizaciones bitonales.
- Fase de depresión de 2 días: Incoordinación motora, parálisis mandibular, disfagia, lengua péndula,
babeo, estrabismo y finalmente parálisis ascendente, coma y muerte.
 Forma muda o paralítica de 2-5 días. Fase de excitación corta o ausente. Marcada parálisis mandibular
(boca abierta o cerrada). Termina igual que fase de depresión de la forma furiosa.
Clínica gato: Por lo general forma furiosa, muy agresiva.
Clínica murciélago: vuelan durante el día (comportamiento no habitual de la especie), aquellos caídos (vivos o
muertos) y/o imposibilitados de volar.
Clínica hurones domésticos: No suelen ser agresivos. En general manifiestan rabia paralítica.

TRATAMIENTO
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PPE): Una persona que sufrió un APR, debe limpiarse la herida con bastante
agua y jabón neutro durante 15 minutos.
Luego debe concurrir inmediatamente al efector de salud humana (preferentemente especializado en rabia) más
próximo para recibir el tratamiento que corresponda. Incluso si la persona, por desconocimiento, consulta primero
a una institución o profesional de salud del área veterinaria, debe ser derivada a un efector de salud humana. El
efector de salud debe comunicar el evento al centro de zoonosis o equivalente para iniciar también las acciones.
Primero se le realizará toilette de la lesión, sutura si es necesario, vacunación antitetánica (dT), profilaxis
tratamiento de infecciones de las heridas (especialmente Pasteurella multocida y, en asplénicos,
Capnocytophaga spp.) debe usarse amoxicilina-clavulánico a razón de 1g cada 12 horas

Cuando el agredido es un animal, se debe informar al centro de zoonosis o secretaria de salud del municipio o a
un veterinario particular (quien a su vez lo informa a dicho centro).

La PPE, vacunación con o sin gammaglobulinas, debe efectuarse lo más precozmente posible. Emergencia
médica: no puede ser diferida ni postergada. No tiene contraindicaciones (SE ESTÁ JUGANDO LA VIDA).
Trato según el tipo de herida:
I tocó el animal (no se hace nada)
Heridas tipo II (vacuna)

Esquema de Zagreb, el
preferido

Esquema de Essen
modificado

Heridas tipo III (vacuna + gammaglobulina)

La profilaxis post exposición se inicia con Accidente leve o grave con animal con diagnóstico confirmado de
rabia, NO DISPONIBLES para su diagnóstico por laboratorio, resultado no antes de las 72hs o paciente
inmunocomprometido.

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Hay dos vacunas inactivadas:

-Fuenzalida palacios: cultivada en cerebro de rata lactante, se da SC y el esquema que se usa son 7 dosis 1
vez por día, luego refuerzo a los 10-20-30 días. Está desaconsejada desde 1984 pero se sigue usando en
Argentina (aunque se prefiere VERO). Efectos adversos graves porque puede quedar mielina que al ser
inoculada genera una respuesta inflamatoria importante que causa enfermedades desmielinizantes graves.
Aunque se filtra para que no quede mielina, sigue dando efectos neurológicos que pueden prolongarse en
promedio 6 meses.
-Vacuna de células VERO (cepas Wistar, Pitman-Moore): se da IM en deltoides y son 3 dosis 0-7-21 días.
- Vacuna células diploides humanas (cepa Pitman-Moore)
- Purificada de células embrionarias de pato/pollo (cepas Wistar, Pitman Moore)

Gammaglobulinas: Se administran durante 7 días alrededor de la herida.

Gammaglobulina antirabica humana: 30 UI/Kg
Gammaglubilina antirrábica equina: 40 UI/Kg.

Control de foco: vacunación en un radio de 10km perros, gatos, ganado. En caso de ganado, se indican 2 dosis
(0-30a60 días)
Lo que sigue es sacado del ministerio, no está en vídeo, capaz es demasiado
Caso índice (CI): animal que genera la mordedura/rasguño/ lamedura a personas y/u otros animales.
Contacto: personas o animales que fueron mordidos, rasguñados o lamidos por el CI.
Se debe verificar el tipo de animal agresor (CI):
+ Si el animal es doméstico de compañía (perro, gato o hurón doméstico) y está disponible y ubicable ES
OBLIGATORIA su observación clínica antirrábica, efectuada por un profesional veterinario, durante un
período no menor a los 10 días a partir de la fecha de la agresión. Debe efectuarse cualquiera sea el estado
de vacunación del animal y no debe administrarse vacuna durante el período de observación. El período de
observación de 10 días se fundamenta en la cronología de la aparición del virus en saliva: aparece de 2 a 5
días antes del comienzo de los síntomas clínicos y persiste hasta la muerte del animal.
En caso de que el CI presente sintomatología compatible con rabia durante el período de observación, pasa a
ser SOSPECHOSO DE RABIA y se deben iniciar las actividades de control de foco.
+ Si el CI es un animal doméstico de compañía con sintomatología compatible con rabia al momento de la
agresión o fallecido o es un animal silvestre, pasa directamente a ser SOSPECHOSO DE RABIA,
comenzando también las acciones de control de foco.
+ Si el CI no está disponible, es decir que se fugó o está muerto, pero no se puede analizar por estar el
cerebro en malas condiciones, se deben iniciar las actividades de control de foco.
En caso de muerte del CI, se debe remitir la cabeza del mismo o cuerpo entero si es un quiróptero o
mamífero pequeño a un laboratorio de la Red Nacional de Laboratorios de Diagnóstico de Rabia
+ Si el animal agresor (CI) es un animal de bajo riesgo (roedores: rata, ratón, cuis, jerbo, carpincho, cobayo,
castor, chinchilla, vizcacha, ardilla) o lagomorfos (conejo, liebre), y ya que estos animales no son ni
hospedadores primarios ni tienen un papel en la epidemiología y la transmisión de la enfermedad, no es
necesario ejercer sobre ellos ninguna acción.

RABIA: Se enfermó. Tratamiento paliativo (sintomático y de sostén con muerte digna) y/o agresivo o heroico:
Experimental
Protocolo de Milwaukee: Coma inducido, vacunación, gammaglobulina específica, rivabarina, interferón alfa,
ketamina.
Si se logra sobrevivir (ESCASOS en atacados por rabia de murciélagos)  Secuelas graves  rehabilitación el
resto de la vida.

PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN: aplicación de vacuna antirrábica (tratamiento preexposición) a aquellos grupos
humanos con alto riesgo de exposición al virus rábico, ya sea por motivos laborales o recreacionales. No excluye
la aplicación de la profilaxis post-exposición, simplifica el tratamiento, ya que elimina la necesidad del uso de
gammaglobulina y disminuye la cantidad de dosis de vacuna a ser aplicadas frente al nuevo accidente.
Con vacuna de cultivo en líneas celulares, aplicación intramuscular (IM): 2 dosis, los días 0 y 7. Realizar
serología post PPrE entre los 14 y 30 días para evaluar respuesta (título de anticuerpos >0,5 UI/ml) y luego
repetir según riesgo de exposición (demasiado, sacado del ministerio):
+ Las personas en riesgo continuo son aquellas que trabajan en ámbitos en los que el virus está presente en
altas concentraciones, y en los que se puede adquirir no solo a través de mordeduras, sino por contacto con
mucosas o por inhalación de aerosoles (incluye personal de laboratorios donde se trabaja con el virus,
personal de laboratorios donde se producen vacunas o gammaglobulina antirrábica). En ellas se recomienda
la determinación cada seis a doce meses. Si el título obtenido fuera menor que 0,5 UI/ml o si el valor de la

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neutralización por RIFFT es menor que 1:5, se deben aplicar dosis de refuerzo hasta alcanzar el título
aconsejado.
+ A la categoría de riesgo frecuente pertenecen los trabajadores de laboratorios en los que se efectúa
diagnóstico de rabia, espeleólogos, guardaparques, veterinarios y personal de veterinarias en regiones donde
la rabia es enzoótica, y personas que manipulan murciélagos. En estas personas los anticuerpos deben
medirse cada dos años. Si el nivel de anticuerpos fuera menor que 0,5 UI/ml o si el valor de la neutralización
por RIFFT fuera menor que 1:5, debe indicarse dosis de refuerzo hasta alcanzar el título aconsejado.
+ Las personas con riesgo infrecuente de exposición son los veterinarios y personas que controlan animales
en áreas donde la rabia es poco común o rara, personas que trabajan en contacto con animales en
zoológicos y reservas, y viajeros a áreas del mundo con rabia canina y acceso limitado al sistema de salud o
potencial carencia de vacunas y gammaglobulina. En caso en que la persona comprendida en esta categoría
sufriera una exposición de riesgo, deberá recibir dos dosis de vacuna de líneas celulares, en un esquema 0-3
días. No es necesario medir anticuerpos, a menos que se trate de una persona inmunosuprimida.

PREVENCIÓN: Educación para la salud, tenencia responsable de mascotas (vacunación anual y control de
reproducción de perros y gatos), intervenciones en salud animal (vacunación >70% de perros y gatos,
castración), usar equipo y accesorios que impidan el contacto con el virus cuando se trabaja con animales o sus
productos (camisolín con puño, guantes, antiparras o protector facial, barbijo, botas)

BARTONELLA
Bacilo G-, entre las especies más importantes tenemos B.baciliforme (enfermedad de carrion), B.quintana (fiebre
de las trincheras) y B. henselae (enfermedad por arañazo de gato  Síndrome mononucleósico).

Testimonio: Nene con

dedo hinchado, con
dos pequeñas
entradas, y ganglios:
sospechar bartonella
henselae o pasteurella
tularensis

EPIDEMIOLOGÍA: es más frecuente en niños (5-9 años), el reservorio es el gato (40% de los gatos está
infectado) y los vectores son las pulgas del mismo. Se transmite por arañazo o mordedura de gatos (el 80% de
los gatos <1 año están infectados). Los perros (1%) también pueden transmitirla.

CLÍNICA: La enfermedad es benigna y autolimitada

Enfermedad típica: Post mordedura  3-10 días aparece una pápula  aparecen adenopatías cervicales,
axilares e inguinales con o sin fiebre que dura generalmente 4-8 semanas  fiebre (31%), cefalea (14%),
compromiso del estado general (39%), hiporexia (15%), astenia, exantema (6%), artralgias (4%).
Enfermedad atípica: cursa con manifestaciones oculares por fregarse el ojo con mano contaminada ->
Síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis unilateral + adenopatía preauricular + granuloma en
conjuntiva palpebral.
Además, ME con LCR normal o pleocitosis con proteinorraquia, afectación gastrointestinal,
hepatoesplenomegalia, endocarditis, neumonías, lesiones osteolíticas, exantema EMP transitorio.
En los inmunodeprimidos predominan las lesiones proliferativas porque promueve la angiogénesis, donde
tenemos la angiomatosis bacilar (tumores neovasculares en piel o cualquier órgano, DD con sarcoma de kaposi,
tratamiento con eritromicina).
Endocarditis infecciosa, peliosis bacilar, fiebre persistente o recurrente.

DIAGNÓSTICO: Clínico, epidemiológico (género, edad, mascota) y por métodos auxiliares (Laboratorio de rutina,
especializado e Imagenológico).
Aislamiento e identificación del agente: El desarrollo tarda >3 días (hasta 56 días) y en el subcultivo >4 días
(hasta 15 días). Genotipificación por secuencia de tipificación por multilocus (MLST).
PCR, frotis con giemsa, histopatología con tinción de Warthin-Starry y serología por IFI o ELISA.

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- Antecedente epidemiológico de contacto con animales (perros, gatos) y/o presencia de lesión de inoculación
(cutánea u ocular).
- IgM positiva o IgG que muestra la seroconversión o aumento de 4 diluciones en título con respecto al valor
basal en muestras pareadas separadas por 2-3 semanas.
- IgG > 1/256 es compatible con infección aguda.

TRATAMIENTO: en adultos uso Rifampicina o azitro + TMS por 10-14 dias. En niños utilizo Genta EV hasta que
desaparezca la fiebre para luego dar lo mismo que en el adulto.
En pacientes con neurotendinitis, el tratamiento es con DOXICICLINA (independientemente de la edad del
paciente) + CORTICOIDES.
Drenaje por punción-aspiración del/los ganglios supurados dolorosos. EVITAR el drenaje quirúrgico con incisión
porque se pueden desarrollar fístulas.

PASTEURELLA
EPIDEMIOLOGIA: su reservorio son los mamíferos (amígdalas de perro y nasofaringe del gato) y la persona
puede ser un portador sano. Se transmiten por arañazos o mordeduras.

CLÍNICA: genera una infección de piel y partes blandas, seguida de linfadenitis regional (forma local) que puede
diseminarse a meninges, endocardio, intestino (diarrea) o dar sepsis.

DIAGNÓSTICO: se toma muestra (exudado, esputo, LCR, sangre) y realizo OD c/gram, cultivo y serología.

TRATAMIENTO: PENICILINA.

FRANCISCELA TULARENCIS
EPIDEMIOLOGIA: causa tularemia, enfermedad zoonótica que tiene 2 cepas, la A cuyo reservorio son los
conejos, y la B cuyo vector son los ácaros.

CLÍNICA: ingresa a los macrófagos y sobrevive dentro de ellos, diseminando formando granulomas en sitios
distales con predilección por tejido linfoide, donde produce las bubas (DD con peste). El paciente cursa con
cefalea, fiebre, escalofríos, dolor de espalda.

DIAGNÓSTICO: toma de muestra de punción ganglionar, cultivo con cisteína, serología por aglutinación.

PROFILAXIS: existe una VACUNA para el personal el riesgo.

FIEBRE POR MORDEDURA DE RATAS

SPIRILLUM MINUS (SODOKU)

Es más frecuente en Asia y se transmite solo por la mordedura de la rata. La clínica aparece cuando la herida
inicial cura (PI de 21 días aproximadamente) apareciendo la fiebre junto con linfangitis y adenopatías en la zona.
El diagnostico lo realizo con la toma de muestra de sangre o exudados de la lesión y observo al MOCO y tiño con
giemsa.

STEPTOBACILLUS MONILIFORME (HAVER HILL)

Predomina en EEUU, se transmite también por alimentos contaminados. Comienza de manera abrupta con
fiebre, escalofríos, petequias en las extremidades y altralgias. Para el Dx tomo muestra de sangre o liquido
sinovial, tiño con gram y cultivo.

AMBOS TRATAMIENTOS CON PENICILINA G BENZATINICA

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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR TRANSFUSIONES

Data mundial: 65% de las hemodifusiones se realiza a < 5 años.

Argentina: Ley Nacional de sangre 22.990. Esa ley encuadra todo lo que tiene que ver con los criterios de
selección, estudios a realizar, capacitaciones, campañas de donación, se PROHIBE la exigencia de donantes de
sangre de reposición (cosa que se sigue haciendo), información para el hemodonante garantizándole la
confidencialidad.
Cada 2 minutos una persona recibe una transfusión.
REQUISITOS PARA DONAR:
1) Personas 16-17 años con autorización del
responsable legal; personas 18-65 años y peso
>50 kg; >65 años con autorización médica.
2) Presentar DNI, pasaporte u otro documento que
acredite identidad.
3) No estar en ayunas. No debe consumir productos
lácteos ni grasas antes de ir.
4) Entre una donación y otra deberá esperar un
período de 8 semanas.
5) Evitar donantes pagos
6) Selección por anamensis (hecho por
especialistas) y cuestionario autoexclusión.
Exclusión geográfica por riesgo potencial de
exposición (ejemplo, dengue)
7) Tamizaje serológico; Tamizaje por tecnología de ácidos nucleicos
8) Limitar el número de transfusiones
EXCLUSIÓN POR MEDICACIÓN: etretinato (análogo de Vit A), insulina bovina, hormona de crecimiento de
glándula pituitaria.

Infecciones virales
RIESGOS: Distribución amplia en la población, viremia persistente, portadores asintomáticos (ni te cuento los
que tienen tamizaje negativo), período ventana, infección con mutantes/variantes atípicas, error en el laboratorio.
TAMIZAJE: AgsHB y anti HBc + IgG de hepatitis C + ELISA de 4ta generación para VIH + en retrovirus HTLV-
1 y HTLV-2, ELISA y las reactivas reestudiadas por aglutinación de partículas de gelatina (AP).
NO SE TAMIZAN, PERO… (nombra una banda, pero cualquiera que no esté en la lista anterior, NO SE TAMIZA,
acá sólo se aclara el riesgo de no estudiar los virus que siguen): Para VEB el riesgo potencial de transmisión es
alto (72% en hemodonantes en PCR) + para CMV el riesgo de infección está limitado a RN <1200 gr,
inmunocomprometidos (trasplantados con médula ósea), gestantes 1er trimestre seronegativas, trasplantados de
órganos sólidos; ¿qué se hace? Se filtra la sangre para reducir los leucocitos + para Parvovirus B19 hay mayor
riesgo para pacientes con anemia, inmunodeficiencia y gestante suceptible.

Infecciones parasitarias
TAMIZAJE: ELISA e IHA (u otra técnica disponible) para Chagas.
NO SE TAMIZAN, PERO…
 En Brasil se hace frotis para descartar plasmodium (Argentina es libre), mientras que en otros países
se hace mt-qPCR (un RT PCR pero de ADN mitocondrial). En Argentina lo que hacemos es no aceptar
como donante por 3 años a los residentes de áreas endémicas durante sus primeros 5 años de vida; y
no aceptar como donante por 4-12 meses a quienes nacieron y residen en áreas no endémicas, pero
visitaron áreas endémicas por < de 3 meses (si es más, no se acepta por 3 años o de manera
permanente).
 Leishmania: Tiene un PI de 2-6 meses, así que se rechaza a la persona que estuvo en área endémica.
 Trichinella spiralis: Se daría en la 2da fase o parasitémica, y nos daríamos cuenta por los signos y
síntomas… nadie iría a donar sangre así tampoco.

Infecciones bacterianas
TAMIZAJE: Treponema pallidum (VDRL cuantitativa), Brucella spp (excluye B. canis, así que supongo que se
pide Rosa de bengala).
NO SE TAMIZAN, PERO…

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CLASIFICACIÓN

Riesgo
 1/5000 unidades de
plaquetas
 1/38500 unidades de
glóbulos rojos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: fiebre, escalofríos/hipotermia, taquicadia, diminución de la tensión arterial

sistólica, algias, náuseas/vómitos.
Tan pronto se sospecha infección bacteriana transmitida por transfusión se suspende la infusión, hidrata
(expansión), se asegura que no haya error en el producto transfundido, envía la unidad para coloración de Gram,
cultivo, aislamiento identificación y tipificación. También se repite el control cruzado, toma de muestra de sangre
del receptor para prueba de coombs y hemocultivo, y se inicia tratamiento antibíotico empírico EV hasta
resultado del estudio microbiológico.

Infecciones por priones: Proteínas anómalas.

Variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vaca loca) detectada en Inglaterra en 1998. La población
expuesta durante la epizootia por el consumo de carne bovina. Se desconoce la dosis infectante y, si el riesgo
existe, es extremadamente bajo (sólo se detectaron 3 casos posibles por transfusión). En Argentina, lo que se
hace es exclusión de: hemodonantes que hubieran recibido hemoderivados a partir del 1ro de enero de 1980,
donantes cuya sangre haya sido transfundida a personas que desarrollaron la enfermedad, hemodonante de
toda persona que haya vivido o visitado el Reino Unido por un período acumulativo > 6 meses durante 1980-
1996 o residencia de 3 meses en el Reino Unido y 6 meses en cualquier otro país europeo.

EN RESUMEN
En Argentina se hace TAMIZAJE para Hepatitis B y C, VIH, HTLV-1 y HTLV-2, Chagas, Sífilis y Brucellosis

Muchas veces, el apoyo más necesario puede venir de donde menos lo

esperamos, cuando quienes más queremos nos han fallado.
El desafío es grande, por eso NUNCA debemos darnos por vencidos, NUNCA
dejar de ser guerreros.
Gota a gota, el agua es capaz de horadar una piedra y NO es por su FUERZA,
sino por su CONSTANCIA. Es por eso que los TRIUNFOS pertenecen a
quienes NUNCA SE RINDEN.

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