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CALIFORNIA
Escuela Ciencias de la Salud
Medicina
Patología
Mediadores de la inflamación
García Herrera Yadira - García Maciel Joel
García Rosas Carolina - Gómez Torres Sandra C.
González Yuliana
Los mediadores se generan a partir de células o
plasma
Células
Gránulos
Exocitosis
Plaquetas Neutrófilos
Monocitos Mastocitos
• La cininas
• La coagulación
Un mediador puede Los mediadores muestran
estimular la liberación de dianas celulares distintas
otros mediadores
Tener diversas
dianas celulares
Gomez Torres Sandra Carina
Se activan y liberan de las células, la mayor parte de éstos
mediadores sobreviven poco tiempo
Inhibidos
Ejemplo: Las proteinas reguladoras del complemento
rompen y degradan los componentes del complemento
activados.
Histamina Serotonina
Mastocitos: aparecen en
Principales fuentes condiciones normales
de las histaminas en el tejido conjuntivo de los vasos
sanguíneos
El García
AA deMaciel Joel
la membrana se convierte por acción
enzimática.
Prostaglandinas Leucotrienos
Mediadores lipídicos - actividad biológica – señales intra o extracelures, que
influyen sobre procesos biológicos, inflamación y hemostasia.
El AA es un acido graso poliinsaturado de El estimulo
20 carbonos. mecánico
Se obtiene de la dieta por químico, físico.
La conversión del acido graso – acido
linoleico.
No se encuentra en forma libre.
Se esterifica con los fosfolípidos de la
membrana. Liberan AA de los
fosfolípidos de la membrana
por la FOSFOLIPASA A2
El mediador de AA, son sintetizados por
dos enzimas:
Leucotrienos El de Ca citoplasmático.
Prostaglandinas y lipoxinas. Activación distintas cinasas en
respuesta a estímulos
Ciclooxigenasa Lipooxigenasa externos.
Prostaglandinas Función
FIEBRE
PGD2 Producen vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de las vénulas post-capilares,
por lo que estimula la formación de edema.
Es quimiotáctico
AA 5-hidroxieicosatetranoico para los neutrófilos
AAS
Metabolismos del AA
Inhibe la vía de
la
ciclooxigenasa
Aumenta la permeabilidad
Lipooxigenasa vascular.
Lipoxinas
Lipoxinas:
Inhiben el reclutamiento de leucocitos y componentes de la
inflamación.
Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos.
Inhibe la adherencia al endotelio.
García Maciel Joel
Inhibidores de la Ciclooxigenasa
Mediante
COX -2 COX -1
Como diana terapéutica, porque induce Se produce en respuesta a estímulos
estímulos inflamatorios. inflamatorios
Falta en la mayor parte de los tejidos. Se expresa en la mayor parte de los tejidos.
Retiro del
mercado
Hipótesis:
La COX-2
Tx
Resolvinas Protectinas
Ciclooxigenasa Lipooxigenas
a
Producen
• Forma secretada
• Ligada a la membrana
Radicales
libres
Protegen
frente a Catalasa, que detoxifica H2O2
radicales
derivados del
NO
Producen
Reduce la agregación
y la adherencia
plaquetaria
Efectos sobre
Inducción de
Endotelio Leucocitos Fibroblastos reacciones de fase
aguda sistémicas
Activación endotelial:
*Expresión de moléculas de adherencia endotelial
*Síntesis de mediadores químicos, como citocinas,
quimiocinas, factores de crecimiento, eicosanoides y
NO.
*Aumenta actividad procuagulante.
Inflamación
Leucocitos:
* Activación
* Producción de citocinas
* Incremento de la respuesta de neutrófilos (por
TNF)
Carolina García Rosas
Fibroblastos
* Proliferación Reparación
* Síntesis de colágeno
Efectos sistémicos:
* Fiebre * Leucocitosis
Manifestaciones
* Aumento de proteínas de fase aguda * Disminución sistémicas e la
del apetito inflamación
* Aumento de sueño
• Mutaciones en los genes que codifican a los distintos miembros de este
Causan Control de la producción de IL-1
complejo de proteínas.
Controlado por:
• Síndromes auto inflamatorios hereditarios
Responde a estímulos generados
• Como la fiebre mediterránea familiar en las células muertas y en los
Cómo?
Complejo
celular microbios.
multiproteico
• Proteínas mutantes pueden activar de forma constitutiva las caspasas
inflamatorias o intervención en la regulación negativa de este proceso.
INFLAMOSOMA
Degrada el precursor inactivo
• Producción de IL-1 no regulada sintetizado de novo de IL-1
Activación de proteasas de la para generar la citocina con
Resultado
familia de las caspasas actividad biológica.
Desarrollo de
Pacientes presentan fiebre u
amiloidosis (por
otras manifestaciones de la
depósitos de proteínas
inflamación sin provocación.
extracelulares)
Específicos Azurófilos
Mayor
Menor tamaño
tamaño
* mieloperoxidasa
*factoresbactericidas
* Lisozima
* hidrolasas acidas
* Histaminas * diversas proteasas
*Fosfatasa alcalina neutras.
Más de 20
proteínas
Las proteínas
del En inmunidad
complemento innata y
existen de adaptativa.
forma inactiva
en el plasma
Inducen Aumenta la
quimiotaxis y permeabilidad
opsonización. vascular
García Herrera Adriana
La degradación de C3 se puede producir mediante
una de tres vías:
Fagocitosis
Lisis celular
Producción de factores de
coagulación
Mecanismos anticoagulación
Determina una sup. Endotelial
protrombogénica
Trombina
Cininas
CININÓGENOS
Proteasas
Calcicreínas específicas
•Aumenta
permeabilidad
vascular.
•Induce contracción
de musculo liso.
•Dilatación de vasos.
•Dolor cuando se
inyecta la piel.
González Arce Juliana
Evolución de la inflamación aguda
VARIABLES