Mediadores de

Inflamación
 Citocinas
• Proteínas mediadoras más potentes de la
respuesta inflamatoria.

• Eliminan microorganismos invasores e

impulsan la cicatrización de la herida pero
IL-1
en grandes cantidades pueden causar
IL-3
inestabilidad hemodinámica o alteraciones
metabólicas.
IL-6

IL-8 • Exiten citocinas proinflamatorias y

TNF-a citocinas antiinflamatorias.

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 Algunas de las más importantes…

TNF-a

• Responde pronto luego de una lesión

• Vida media de 20 minutos

IL-1

• Dos formas (a y b)
• Efectos similares a los del TNF-a
• Vida media de 6 minutos.
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 IL-2

• Promueve la proliferación de linfocitos y producción de inmunoglobulina.

• Vida media de 10 minutos
• Regula la apoptosis de linfocitos

IL-3

IL-4
• Mediador de respuesta alérgica
• Induce la producción de IgG e IgE
• Disminuye el FNT-a

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 IL-5
• Estimula la proliferación de eosinófilos
e inflamación de las vías respiratorias

IL-6

• Producida por todas las células inmunógenas con vida media

prolongada
• Concentración proporcional a la gravedad de la lesión
• Aumenta la supervivencia de neutrófilos activados

IL-8
• Quimioatractivo de otras
células

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 IL-10
• Citocina anti-inflamatoria

IL-12
• Promueve la diferenciación
a TH1

IL-13 • Favorece la función de los linfocitos B e inhibe la

activación de óxido nítrico

IL-15
• Efecto anti-inflamatorio; impulsa la activación de
linfocitos, promueve fagocitosis por neutrófilos

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 IL-18
• Ayuda a la cicatrización de heridas e inflamación
mediante la activación de leucocitos

TNF-g
• Media la función de IL-12 e IL-18
• Se encuentra en heridas. Vida media de varios días

GM-GSF
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

• Ayuda a la cicatrización de heridas

IL-21
• Secretada por células TH-2 activa otros linfocitos y
participa en la inmunidad adaptativa

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 Proteínas de Choque por Calor

• Proteínas que producen las células como

respuesta al estrés

• Modificadores y transportadores
intracelulares que protegen
supuestamente a las células contra los
efectos perjudiciales del estrés traumático

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 Metabolitos de Oxígeno Reactivo

• Especies moleculares de oxígeno muy reactivas, de corta

duración
• Causan lesión tisular por oxidación de ácidos grasos insaturados
en las membranas celulares
• Las células son protegidas por depuradores de oxígeno como
glutatión y catalasas.
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RESPUESTA
CELULAR A
LESIONES
 Vías de Señalización
Proteínas de Choque Por Calor
• También conocidas como proteínas de estrés, son
producidas por las células en respuesta a una lesión
o isquemia tisular

• Su función es atenuar la respuesta inflamatoria por

medio de reducción de metabolitos de oxígeno,
impulso a la proliferaciónón de células Th2 e
inhibición de la activación de NF-kb

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 Receptores de proteína G

cAMP
Calcio

• Familia más grande de receptores de señales para

células y comprenden muchas vías asociadas con la
respuesta inflamatoria
• La activación del receptor proteína G estimula una
proteína efectora adyacente que conduce la señal
corriente abajo
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 Canales Iónicos controlados por
ligando
I
O Ligando
N
E
S

Ejemplo: Receptor para Acetilcolina

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 Cinasas de tirosina receptoras
• Entre los ejemplos de estos receptores se encuentran
el de insulina y diversos factores de crecimiento
como PDGF, IGF-1 y VEGF

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 Señalización de Cinasa Janus

• Receptor de más de 20
citocinas incluyendo IFN-
g, IL-6, 10, 12 y 13.

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 Cinasas de proteínas activadas por
mitógeno
• MAPK, es una vía
principal de señales
relacionadas con la
inflamación que regula la
proliferación y muerte
celular.

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 Receptor de defensa y ataque
• Relacionado con casos de síndrome de sepsis por
infecciones por gramnegativos mediadas por
lipopolisacáridos.

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 Apotosis inducida por factor de
necrosis tumoral y CD95
• En el huésped normal la apoptosis es el principal
mecanismo mediante el cual se eliminan
sistemáticamente células disfuncionales

• El TNF-a se enlaza a receptores específicos

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Brunicardi F. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En: Schwartz. Principios de Cirugía. 9th. Ed. McGraw-Hill. 2009: 3-41
Respuesta inflamatoria de
mediación celular
 Plaquetas
• La formación del coagulo libera mediadores de la
inflamación

• Hay migración de más plaquetas y neutrófilos

PAF
Ser
PGE2

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 Inmunidad por Linfocitos y Células T
• En una lesión quirúrgica o traumática se detecta
deterioro agudo de la inmunidad mediada por
células

TH1 IL-3 TH2

TNF-a
GM-CSF IL-4
IFN-g IL-5
IL-2 IL-6
IL-12 IL-9
TNF-b IL-10
IL-13
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 Eosinófilos

• Migran al endotelio inflamado y liberan gránulos

citoplasmáticos que son citotóxicos

IL-3
GM-CSF
IL-5
PAF
C3a y C5a

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 Células Cebadas

Eicosanoides
Citocinas

Histamina Proteasas

• Dando
• Responde
como resultado:
al principio
Vasodilatación,
en el sitio de la lesión
incorporación de otros inmunocitos y fuga capilar.
Ross M. Células del Tejido Conjuntivo. En: Ross, Pawlina. Histología. 5th. Ed. Panamericana. 2008: 160-194
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 Monocitos
• Los monocitos migran desde el torrente sanguíneo
hacia el tejido conjuntivo en donde se diferencian
en macrófagos

• El grado de
expresión de
TNFR se
relaciona con la
posibilidad de
recuperación
del paciente

Ross M. Células del Tejido Conjuntivo. En: Ross, Pawlina. Histología. 5th. Ed. Panamericana. 2008: 160-194
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 • Es posible utilizar la expresión de TNFR
como un indicador para pronosticar el
resultado final en enfermos con
inflamación sistémica

• Hay también una menor expresión de

CD95 después de una endotoxemia
experimental que se relaciona con una
reducción en la apoptosis

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 Neutrófilos

G-CSF

• Auxiliares en funciones importantes

en la inflamación aguda

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