ESTREPTOCOCOS (Papera equina)

Streptococcus equi es una especie microbiana de bacteria Gram positiva, beta hemolítica, del grupo C de

Lancefield, además posee sustancias extracelulares que aumentan su poder patógeno como hemolisinas,
fibrinolisinas, hialorunidasas

Hacer primero introducción, morfología, gram, hábitat, factores de virulencia y luego género especies y por
cada especie la morfología solo si es distinta, hábitat, sistemas orgánicos, enfermedad que causa y especies
animales que afecta

S. viridans relacionado con endocarditis

INTRODUCCIÓN: Los estreptococos son bacterias esféricas grampositivas que de manera
característica forman pares o cadenas durante su multiplicación. Tienen una amplia distribución
en la naturaleza. Algunos son miembros de la microflora normal de los animales, otros están
relacionados con graves enfermedades. Los Streptococcus elaboran diversas sustancias y enzimas
extracelulares. Los estreptococos son un grupo extenso y heterogéneo de bacterias y ningún
sistema es sufi ciente para clasifi carlos. No obstante, es imprescindible comprender la clasifi
cación para entender su importancia médica. . Muchos miembros del género de los Streptococcus
son patógenos tanto para seres humanos como para animales. Está demostrado o se sospecha
que algunas especies son zoonóticas.

HABITAT: Muchos de los estreptococos son saprófitos (Son aquellos organismos

descomponedores que llevan principalmente una dieta a base de residuos y sustancias
descompuestas. Esta alimentación se le denomina osmótrofa (cuando ingresan particulas en el
agua de una zona de < conc a una de >concen). Cuando ya residen en el organismo se hallan en la
boca, tracto respiratorio, la piel y las mucosas de los animales. Algunos suelen ser muy patógenos.
Las bacterias del género Streptococcus spp son patógenos
oportunistas que residen normalmente, intestinos, vías urinarias
bajas, órganos genitales, pero pueden causar una infección
localizada o septicemia en perros de todas las edades.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Y COMPOSICIÓN QUÍMICA: SON Cocos de 0,5 a 0,2 um de
diámetro, que se agrupan en cadenas de distintas longitudes. Su cápsula que presentan algunos
streptococos (los del grupo A y C, que dan colonias de tipo mucoide) constituida principalmente
por hidratos de carbono varía su composición química según la especie. : forma esférica u ovoide,
con un tamaño entre 0,5 y 2 um de diámetro. Están agrupados de a pares o en cadenas. Son
inmóviles (sin flagelo: estructura filamentosa que sirve para impulsar a las células bacterianas,
conteniendo una estructura única entre los distintos flagelos existentes y no esporulados
(esporas: cápsulas producidas por bacterias que contiene su citoplasma e información genética
rodeado por capas muy protectoras. Son muy importantes para la supervivencia de las bacterias
por resistir a los ambientes más hostiles y mantenerse inactivas por años, hasta cuando detectan
una mejora en el ambiente y se rompen para liberar su contenido y formar una célula
“germinación”). Algunas especies pueden presentar cápsula, como el streptococos pneumoniae
(la cápsula bacteriana es una capa rígida extracelular (por fuera de la p. celular) que está formada
por glicoproteínas y polisacáridos. Sirve para proteger de la fagocitosis, para alojar alimentos y
eliminar desechos).

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS: sus requerimientos de crecimiento son muy complejos, por su

incapacidad de sintetizar muchos Aa y vitaminas necesarias para sobrevivir. El grado de exigencia
varía según la especie. El pH para su proliferación va desde 7,4 a 7,6. Son anaerobios facultativos
(que prefieren los ambientes aerobios, pero en ausencia de O pueden sintetizar ATP
anaeróbicamente fermentando o resp. Anaerobia). Son grampositivos, anaerobios facultativos
requiriendo medios muy ricos en nutrientes. Son quimiorganotrofos (obtienen su energía a
partir de oxidorreducción de compuestos orgánicos.) Su metabolismo es fermentativo sobre los
CHOS produciendo ácido pero no gas. Son catalasa negativos (la prueba de catalasa se hace en
los cocos + para determinar si es estreptococos o estafilococos, ya que los estreptococos no
contienen la enzima catalasa, no salen burbujas en la prueba); muchas especies son hemolíticas.

FACTORES DE VIRULENCIA: LISOGENIA: Todos los estreptococos pueden presentar esta

característica, en el que el bacteriófago se introduce en el genoma de la bacteria y tiene la
capacidad de sintetizar enzimas o toxinas. Ejemplo es las toxinas eritrogénicas o exotoxinas A b y
c.

acido lipoteicoico: facilita la adherencia de los estreptococos a las mucosas. Secreción de

citoquinas proinflamatorias que como interleucinas y el TNF A

Cápsula: Protege a los S. de fagocitosis.

Fimbrias: son las responsables de unir a las células epiteliales a los S. mediante la colonización

Difosfopiridina nucleotidasa: Es secretada hacia el ambiente para destruir leucocitos.

S. PNEUMONIAE (con capsula): Polisacárido C: es el factor más importante. Es un peptidoglicano
fuertemente unido a un ácido teicoico. Unico en S. pneumoniae y hallado en todos sus
aislamientos, asociado a la intensa reacción inflamatoria propia de las infecciones
pneumocóccicas. Inhibe la fagocitosis y la activación de la vía alternativa del complemento. Puede
neutralizar la muerte intracelular de los pneumococos fagocitados.

Pneumolisina:toxina que ocasiona la hemolisis de los S. pneumoniae

Autolisina: Denominada también amidasa, es una enzima que hidroliza la capa de

peptidoglicano en un sitio específico

Adherencia: S. pneumoniae establece una íntima interacción con el mucus respiratorio

adheriendose a las células epiteliales para invadirlas y dañar la actividad de los cilios.

Estreptolisina S: es una toxina no antigénica, estable en oxígeno que produce la hemólisis en los
estreptococos B hemolíticos.

Estreptolisina O: Hemolisina en estado reducido y es rápidamente inactivada en presencia de

oxígeno. Forma Ac antiestreptolisina O para un diagnóstico.

Factor CAMP: Los estreptococos del grupo B producen una proteína difusible y termoestable
(factor CAMP) que aumenta la beta-hemolisis

Desoxirribonucleasa: Enzima que despolimeriza el ADN.

PRoteina M: Protege a la bacteria de la fagocitosis, al unirse al factor H y fibrinógeno, favorece la

degradación de C3b PRINCIPAL EN A Y C

Exopolisacárido: Son fundamentales para diversos procesos, tales como la viabilidad celular, la
comunicación célula-célula y la interacción bacteria-célula.

pEPtido glicano: Componenete principal de la pared por ser + y la reacción con el sistema inmune
produce fiebre necrosis dérmica y cardíaca y hemolisis.

Factor de Opacidad del Suelo (SOF): Es una enzima específica de tipo, asociada antigénicamente a
ciertos s

C5a Peptidasa: Enzima que degrada la proteína del complemento C5a para evitar su fagocitosis.

CLASIFICACIÓN

La Clasificación de las especies del género treptococcus es compleja y algunas veces difusa, debido
a su heterogeneidad, y a sus diversos sitios donde se aloja, además se diferencian por sus diversos
requerimientos nutricionales y características biológicas. Además, a lo largo del tiempo, la
clasificación de los estreptococos ha sufrido una gran cantidad de variaciones tales como: la
inclusión y exclusión de especies y la reutilización de los “grupos taxonómicos” debido a la
aplicación de técnicas genéticas, taxonomía numérica y quimiotaxonomía. Es por esto, que existen
grupos dentro del género y cada grupo abarca varias especies.

En la década de 1980 , algunas spp de strpetococcus mutaron a nuevos géneros como el

lactococcus (industria láctea) y enterococcus.
La identificación clínica de los strepetococcus está basada, en parte, en sus reacciones hemolíticas
al agar sangre y a los grupos de Lancefield.

Clasificación hemolítica: Esta clasificación es basada a partir de las reacciones hemolíticas al agar
sangre que las distintas sp presentan. Existen tres tipos de hemólisis: beta, alfa y gamma. Los
estreptococos beta hemolíticos son aquellos que degradan completamente los glóbulos rojos que
rodean la colonia. Estas bacterias tienden a causar la mayoría de las enfermedades
estreptocócicas. Los estreptococos alfa hemolíticos causan una hemólisis “verdosa” o parcial,
alrededor de la colonia, asociada con la reducción de hemoglobina en los glóbulos rojos. Gamma
hemólisis es un término que, en ocasiones, se utiliza para colonias no hemolíticas. En muchos
casos, el valor de distinguir entre alfa y gamma hemólisis es limitado; muchas especies se pueden
describir sencillamente como “beta no hemolíticas”. La hemólisis no es completamente confiable
para identificar las especies

Clasificación de los grupos de Lancefield: Los grupos de Lancefield se basan en la identificación

serológica de los antígenos de la pared celular y en los antígenos capsulares del grupo de los
estreptococos B. La clasificación de Lancefield reconoce 20 serogrupos, identificados con las letras
A a la H y K a la V. Existen algunas especies estreptocócicas que no poseen antígenos de los grupos
de Lancefield. Una única especie conocida (S. agalactiae, grupo B) se puede identificar
exclusivamente por su grupo de Lancefield; sin embargo, el patógeno humano S. pyogenes es, en
gran medida, el estreptococo beta hemolítico del grupo A más frecuente, y a menudo se usa como
sinónimo de “estreptococo del grupo A”.

Streptococcus en animales

AntigenoA

S. PYOGENES: Cocos gran (+) de 0,2 micrometros. Forman cadenas largas.

Habtiat: Piel, lesiones mucosa orofaríngea, genital y anal de humanos. Puede sobrevivir en
superficies secas de 3 dias a 6,5 meses y en alimentos como: la leche cruda, y pasteurizada unos 2
a 3 dias.

Hospedadores: Humanos y bovinos. Es la enfermedad principal de humanos por S. pyogenes. Y se

transmite por medio de las vías respiratorias, en el tos y el estornudo principalmente.

Zoonosis: La transmisión de humanos a animales (zoonosis inversa) es ocasionada en el momento

del ordeño, si el ordeñador se encuentra infectado por la bacteria, tranferirá estas a su glándula
causando así la transmisión. Asimismo, la zoonosis puede darse normalmente, al humano al ingerir
leche cruda por parte de la vaca infectada.

Factores de virulencias: Exotoxinas pirógenas: EXOTOXINA A, B y C: denominada eritrogénica

(vinculada con la fiebree escarlatina), siendo un potente pirógeno. Elaboradas por S. pyogenes.

Hialuronidasa: enzima que desdobla el ácido hialurónico, componente importante del tejido
conectivo, permitiendo la propagación de los microorganismos
Capsula de Acido hialurónico: Es el principal componente de la capa que junto con un polisacárido
envuelven al S. pyogenie. Sin embargo, esta no es antigénica, debido a su similitud con el tejido
conectivo. Evita la opsonización al ocultar sus propios Ag.

Estreptoquinasa o fibrinolisina: transforma el plasminógeno en plasmina que digiere la fi brina

Sintomas: Faringitis estreptocócica, con dolor de garganta, fiebre, amígdalas agrandadas,

malestar. Etc. Puede causar fiebre escarlatina por sus exotoxinas pirógenas. Con < frecuencia:
septicemia, otitis media, mastitis, sepsis, celulitis, endocarditis, etc. Tiene algunos síntomas
severos como shock tóxico estreptocócico y glomerulonefritis.

Sistemas organicos afectados: En las vacas el sistema genital.

-Antigeno b

S. agalactiae: o S. del grupo B: Coco grampositivo de 3 a 4 microm Beta hemolítico del grupo B de
lancefield. Se desarrolla más fácilmente en cultivos con sangre.

Hábitat: Los EGB forman parte de la microbiota del tracto genital femenino y del tracto
gastrointestinal

Hospedadores: Principal en humanos y en animales, el bovino. Ha sido encontado en perros y

gatos (endocarditis, lesiones de la piel. Peces (meningoencefalitis), generando perdidas. Y En ratas
y hamsters.

Factores de virulencia: Factor CAMP: Los estreptococos del grupo B producen una proteína
difusible y termoestable (factor CAMP) que aumenta la beta-hemolisis

Capsula y colagenasa

Sintomas: En bovinos causa la mastitis bovina: Se caracteriza por ser clínica y subclínica. Se
transmite principalmente por el ordeno, con toallas, manos o máquinas infectadas. Destruye el
tejido productor de leche, edema inflamatorio y atrofia en el tejdio mamario.

En perros y gatos da endocarditis y lesiones de la piel. En peces meningoencefalitis

Grupo C y G

S. dysgalactiae subesp. dysgalactiae: S. del grupo C, pero produce Alfa o gamma hemolisis.

Hábitat: Tracto alimentario, tracto genital y con < frecuencia la flora de la piel.

Hospederos: El hombre (y principalmente la vaca, causando mastitis

En los pequeños rumiantes junto con bovinos pueden también aislarse en amigdalas, vagina,
lesiones articulares y cutáneas.

Sistemas: Sistema genital, tegumentario

Factores de virulencias: hialuronidas y estreptoquinasa

S. dysgalactiae subesp. equismilis: Es S. grampositivos b- hemolítico del grupo C y G de lancefield.

Hábitat: Costituyente de la microbiota de las mucosas oral intestinal y vaginal y en < frecuencia la
piel. ZOONOtTICA!!!

Hospedreros: En carnivoros da neumonías purulentas, infecciones urinarias, abscesos, otitis; em

equinos: lesiones supurativas, septicemias neonatales, poliartritis, endometritis, infecciones
respiratorias. En cerdos afecta la cavidad nasal, la piel, y secreciones purulentas en la vagina y el
prepucio.

Factores: Estreptoquinasa y hialuronidasa.

Sistemas organicos: Sistema respiratorio, urogenital auditivo, sanguíneo, y el articular

S. equi subesp equi: un coco grampositivo, β hemolítico y que pertenece al grupo C de Lancefield.

Se trata de un patógeno primario y su detección en cualquier caballo es siempre significativa.

Hospederos: La bacteria sólo es patógena en caballos y a diferencia de Streptococcus equi subsp.
zooepidemicus (Sez), no es un habitante normal de la flora bacteriana del tracto respiratorio7

Sintomas: Se trata de un patógeno primario y su detección en cualquier caballo es siempre

significativa y caracterizada por provocar linfoadenitis purulenta en el tracto respiratorio superior
de equinos, principalmente menores de dos años de edad. Se transmite en forma directa a partir
de otros equinos, en particular a través del contacto social normal e indirecta, al compartir
alojamiento contaminado, fuentes de agua, comida o utensilios para alimentación y otros
fomites11

Forma clásica: La forma clásica posee una alta mortalidad y en ella se produce la tumefacción de
los ganglios linfáticos retrofaríngeos y submandibulares con diseminación hemática del agente.

La forma atípica, más leve, Los signos incluyen pirexia, depresión, tos, descarga nasal purulenta,

El agente etiológico puede sobrevivir por largos períodos en los equinos recuperados de la
enfermedad o infectados en forma subclínica lo cual determina el estado de portadores, “carriers”
o persistentemente infectados

Factores: Capsula y prtoeina M

Sistemas: Sistema respiratorio y sistema criculatorio

S. equi subsp. Zooepidemicus: ZOONOSIS: Coco gram positive B- hemolítico de tipo C, es decir
capsulados, ya que los del gurpo C, junto con S. dysgalactiae, equis equis y dysgalactaiae equis
tienen capsula de AH.

Hábitat: S. equi subesp. zooepidemicus es un comensal oportunista que se encuentra en

amígdalas, tracto respiratorio superior, piel y tracto urogenital de caballos, y puede ser
transmitido por una serie de mecanismos, entre los que se encuentran las infecciones por
aerosoles o en heridas..

Zoonosis: La transmisión en humanos, probablemente ocurre por aerosoles, ingestión y a través

de la piel. Muchas infecciones humanas están asociadas con el consumo de productos lácteos no
pasteurizados

Este organismo también se ha podido observar en portadores sanos de otras especies, como
cobayos, cerdos y monos

Sintomas: Se aíslan fundamentalmente en caballos, en los que causa

principalmente linfadenitis supurativa e infecciones
1
respiratorias . Streptococcus equi subsp. zooepidemicus comparte homología
de más de 98 % de la secuencia de ADN con S. equi  subsp. equi y más de
80% con S. pyogenes2.
ípicamente patógena de animales como caballos, ovejas y cerdos. Da también en casos
graves Shock tóxico por S.

Sistemas: Sistema respiratorio y Sistema circulatorio.

S. canis: ZOONOSIS: beta hemolítico; grupo C de Lancefield) es un patógeno oportunista que

se encuentra en perros y otras especies.

Hábitat: S. canis es un patógeno comensal y oportunista que se encuentra en la piel y en las

mucosas de los perros y de otras especies. La transmisión de S. canis a los humanos parece
requerir un contacto estrecho; la mayoría de los casos, hasta el día de hoy, probablemente se
produjeron por colonización de heridas abiertas o quemaduras, o por mordeduras de perro

Hospederos: S. canis se ha observado en perros y en diversos animales que incluyen gatos, ganado
bovino, ratas, visón, conejos y zorros.

S. canis es un patógeno oportunista en perros y gatos. En los perros, S. canis se aísla a partir de
diversas enfermedades, que incluyen infecciones cutáneas, infecciones del tracto reproductivo,
mastitis, neumonía, septicemia y síndrome de shock tóxico por estreptococo.

S. canis también causa diversas infecciones en gatos, que incluyen artritis, infecciones de heridas,
linfadenitis cervical en gatitos de 3 a 6 meses de edad, septicemia, neumonía y síndrome de shock
tóxico por estreptococos. S. canis a veces produce septicemia neonatal en gatitos, especialmente
gatitos nacidos de gatas más jóvenes
Sistemas: sistema tegumentario, Sistema reproductivo, Sistema genital, Sistema
respiratorio, sistema circulatorio.

S. iniae: Es un coco gran positivo agrupado en cadenas, siendo un streptococcus beta

hemolítico.
El sitio de infección por S. iniae y su presentación clínica varían de una especie a otra. 
Tilapia, trucha rcoíris, generalmente se asocia con septicemia y daño al sistema nervioso
central. 

Sintomas: natación errática, pérdida de orientación, letargia, pérdida de control de la flotabilidad,

melanosis y hemorragias en el ojo o alrededor, ano, y cualquier otra parte

Sistemas: Afecta el SNC y el aparato circulatorio.

.- Habitat: Los principales reservorios de la bacteria son el agua y los sedimentos alrededor de las
granjas.

Streptococcus iniae como agente zoonótico Streptococcus iniae es generalmente un patógeno de

peces, pero puede causar celulitis y bacteriemias en personas que manipulan peces,
especialmente tilapia (Weinstein y cols., 1997). El primer caso de enfermedad humana por
Streptococcus iniae, fue descrito en Texas en 1991,

Factores virulentos: A enolassa: La capacidad de Streptococcus iniae de atravesar tejidos a través

de la activación del plasminógeno, está facilitada por la α-enolasa

S. equi subesp. zooepidemicus:

Bibliografia

https://pdfs.semanticscholar.org/0e68/a15ec5d99a5a61cb781a2c8eddc5c1e673c4.pdf

https://es.khanacademy.org/science/biology/biology-of-viruses/virus-biology/a/bacteriophages

https://accedacris.ulpgc.es/bitstream/10553/6467/4/0639679_00000_0000.pdf DELFINN S. INIAE

https://www.insst.es/documents/94886/353165/Srteptococcus+pyogenes+-+A
%C3%B1o+2019.pdf/e832538b-b017-4aec-825c-c53106d2de9b PYOGENIE MASTITIS