Una yegua preñada de 14 años desarrolló una mala condición corporal (2/5) y diarrea mientras pastaba en pasto kikuyu

(Pennisetum clandestinum). Los hallazgos clínicos incluyeron abultamiento de los huesos nasales y maxilares y laceraciones
bucales asociadas a espículas en la superficie de molares y premolares. Los dientes se fragmentaron fácilmente y se cayeron.
Los hallazgos de la necropsia incluyeron ablandamiento severo de los huesos maxilares y mandibulares. La mandíbula se
rompía fácilmente cerca de la fosa del masetero. La glándula paratiroidea aumentó de tamaño. Los hallazgos histológicos se
caracterizaron por múltiples espículas óseas irregulares y muy delgadas en el tejido óseo, la mayoría de ellas con
microfracturas, reabsorción ósea severa mediada por osteoclastos y proliferación de tejido conectivo fibroso. También se
observó hiperplasia e hipertrofia de las células principales paratiroideas con vacuolización citoplásmica. En conclusión, la
osteodistrofia fibrosa maxilofacial causada por hiperparatiroidismo secundario nutricional se desarrolló en una yegua preñada
mientras pastaba pasto kikuyu durante largos períodos de tiempo sin los suplementos adecuados. El pasto Kikuyu se
caracteriza por altos niveles de ácido oxálico que forma oxalatos insolubles responsables de la baja absorción de calcio en el
intestino delgado y el progreso del hiperparatiroidismo.

Etiología
causada por hiperparatiroidismo secundario nutricional un trastorno metabólico ampliamente reportado en potros no destetados y caballos
alimentados con dietas altas en fósforo y bajas en calcio
El trastorno nutricional también se desarrolla en caballos alimentados con dietas altas en oxalatos
La especie equina es susceptible de desarrollar hiperparatiroidismo secundario nutricional debido a la baja absorción de calcio en el
intestino delgado al pastar en pastos ricos en oxalatos
Mecanismos de desarrollo
acumulan oxalatos que causan un balance de calcio negativo, hipocalcemia crónica seguida de hiperparatiroidismo secundario nutricional.
Los oxalatos se unen al calcio para formar oxalato de calcio que es insoluble en el pH alcalino típico del intestino, lo que interfiere con la
absorción de calcio (22). El calcio sanguíneo reducido estimula la secreción de parathormona (PTH) por las células principales en la
glándula paratiroidea y la PTH induce la resorción ósea por el aumento de la actividad de los osteoclastos para mantener niveles
apropiados de calcio en sangre y tejidos, lo que origina osteodistrofia fibrosa (1).

Huesos maxilares. Múltiples espículas óseas irregulares delgadas (flechas). Obsérvese el severo y extenso reemplazo de
hueso por tejido conectivo (punta de flecha
Cambios morfológicos
Las secciones histológicas del vómer y los huesos de la mandíbula el hueso vómer, maxilar y mandibular mostraron una masa ósea
severamente reducida, múltiples espículas óseas irregulares (flechas) rodeadas de abundante tejido conectivo (punta de flecha),
microfractura de espículas, formación de osteoides y hemorragias (Figura 2). La tinción tricrómica de Masson confirmó que el tejido óseo
fue reemplazado por tejido fibroso conjuntivo distribuido entre espículas y trabéculas óseas (Figura 2, Inserto), varios grados de
mineralización ósea (varios tonos de matriz ósea) y múltiples focos de resorción ósea por osteoclastos. (Figura 3). La glándula
paratiroidea mostró hiperplasia leve e hipertrofia de las células principales paratiroideas con cambios vacuolares intracitoplasmáticos
graves y aumento de la relación citoplasmática a núcleo (Figura 4). Algunas células principales también mostraron acumulación de
material marrón de origen desconocido. El riñón mostró ligeros cambios microcirculatorios. El hígado n la cápsula, congestión leve y
desorganización de los cordones hepáticos, atrofia de los hepatocitos y fibrosis leve en el área portal, hiperplasia moderada conductos
biliares y focos infiltrados linfoplasmocíticos leves. El intestino delgado contenía moco luminal leve, atrofia leve de las vellosidades
intestinales, células epiteliales descamadas, múle(tiples colonias de cocobacilos, vasos linfáticos distendidos e infiltrado linfoplasmocítico
leve con pocos eosinófilos. El bazo mostró congestión moderada, grave depleción de las áreas de células B y T y abundantes macrófagos
con pigmentos de hemosiderina. Otros tejidos mostraron cambios circulatorios inespecíficos. El diagnóstico final fue de osteodistrofia
fibrosa maxilofacial asociada a hiperparatiroidismo secundario nutricional.
El sistema esquelético mostró un ablandamiento severo con un aumento del tamaño de los huesos maxilar, mandibular y vómer que,
cuando se cortaron, mostraron cavitaciones aparentes y lisis ósea. La superficie de corte presentaba espículas blancas irregulares de
consistencia semidura (Figura 1). Cuando se intentó la separación de las ramas mandibulares, una de ellas se fracturaba fácilmente cerca
del foso del masetero, las glándulas tiroides y paratiroides estaban levemente agrandadas, las cavidades torácica y abdominal contenían
trasudado moderado, los riñones tenían adherencia moderada a la cápsula e irregular. superficie amarilla con manchas rojo oscuro, el árbol
traqueobronquial contenía poco líquido espumoso en la luz y los pulmones estaban moderadamente congestionados, el tejido graso que
rodeaba el esófago y el corazón era amarillo con apariencia gelatinosa, el estómago estaba moderadamente distendido por gases y escaso
contenido pastoso , el intestino delgado presentaba una leve congestión y un bajo contenido acuoso de color beige, también estaban
presentes algunos focos rojo oscuro en la región distal del yeyuno y el primer tercio del íleon. . El colon mostró una capa serosa rojiza y
un leve contenido de mucoide de color beige y pocos gusanos redondos (Parascaris sp.) También estaban presentes en la luz
Signos clínicos
se encontraba en el noveno mes de gestación y presentaba mala condición corporal y diarrea al pastorear pasto kikuyu (P. clandestinum),
sin complementos alimenticios. El animal tiene una condición corporal pobre con una puntuación de 2/5, abultamiento de los huesos
nasales y maxilares y cheques edematosos con laceraciones asociadas con espículas en la superficie lateral de los premolares y molares
superiores y en la superficie lingual de los dientes inferiores. El animal mantuvo la lengua fuera de la cavidad bucal durante períodos
prolongados de tiempo y pudo atrapar la comida, pero no pudo masticarla. La mucosa vaginal estaba hiperémica y presentaba una leve
secreción mucoide. Cuando los médicos intentaron limar los dientes, se fragmentaron y se cayeron fácilmente. Pocos días después, la
yegua parecía demasiado débil, cayó y fue sacrificada y sometida a un examen de necropsia. En el examen de la necropsia, la yegua
presentaba una condición corporal deficiente, las membranas conjuntivales estaban congestionadas y también estaban presentes múltiples
laceraciones en la lengua y mucosa vulvar enrojecida con hemorragias petequiales.

La osteodistrofia fibrosa es un trastorno del metabolismo del calcio en animales y seres humanos caracterizado por resorción
ósea, proliferación del tejido conjuntivo, mala mineralización y apariencia de hueso inmaduro (20, 21). La enfermedad
también se llama osteítis fibrosa, enfermedad de Bran y cabeza grande (8). En la especie equina, la osteodistrofia fibrosa es
comúnmente causada por hiperparatiroidismo secundario nutricional, un trastorno metabólico ampliamente reportado en
potros no destetados y caballos alimentados con dietas altas en fósforo y bajas en calcio (proporción ≥ 3: 1) (19, 22). El
trastorno nutricional también se desarrolla en caballos alimentados con dietas altas en oxalatos (22). En regiones tropicales,
pastos como pasto azul (Setaria anceps), pasto camolo (Cenchrus sp.), Pasto guinea (Panicum máximum var. Trichoglume),
pasto kikuyu (Pennisetum clandestinum), pasto pangola (Digitaria eriantha, anteriormente D. decumbens) , y se sabe que
algunas especies de Brachiaria, como el pasto humidicola (B. humidicola) y el pasto para (B. mutica) (14, 20, 7, 5, 4, 18),
acumulan oxalatos que causan un balance de calcio negativo, hipocalcemia crónica seguida de hiperparatiroidismo secundario
nutricional. Los oxalatos se unen al calcio para formar oxalato de calcio que es insoluble en el pH alcalino típico del intestino,
lo que interfiere con la absorción de calcio (22). El calcio sanguíneo reducido estimula la secreción de parathormona (PTH)
por las células principales en la glándula paratiroidea y la PTH induce la resorción ósea por el aumento de la actividad de los
osteoclastos para mantener niveles apropiados de calcio en sangre y tejidos, lo que origina osteodistrofia fibrosa (1). La
especie equina es susceptible de desarrollar hiperparatiroidismo secundario nutricional debido a la baja absorción de calcio en
el intestino delgado al pastar en pastos ricos en oxalatos (19, 22). Los caballos de todas las edades pueden desarrollar la
enfermedad, pero los que tienen entre 2 y 8 meses de edad son más susceptibles y las lesiones son más graves en comparación
con los caballos adultos (8), sin embargo, el aumento de la edad no se considera un factor de resistencia. No se informa sobre
la predisposición a la enfermedad por factores del hospedador como la raza o el sexo, aunque los niveles altos de calcio
requeridos durante el embarazo pueden influir en el desarrollo y curso de la enfermedad en las yeguas (8, 10, 19). La
prevalencia e incidencia de la enfermedad puede variar del 1 al 100% y está estrechamente relacionada con la composición de
la dieta (8). Los hallazgos clínicos de la osteodistrofia fibrosa incluyen cojera, fracturas, retraso del crecimiento y mala
condición corporal, huesos agrandados y deformados de la cara, conductos nasales estrechos y pérdida de la lámina dura que
rodea los molares. El análisis radiográfico puede mostrar una disminución de la densidad ósea y de los dientes (15, 17, 21,
22)

En Colombia, los trastornos metabólicos en caballos que afectan la estructura ósea, como la osteodistrofia fibrosa, no están
bien descritos en términos epidemiológicos, clínicos y patológicos. La enfermedad se sospechó inicialmente en una finca
ubicada en la Sabana de Bogotá hace algunas décadas (23), sin embargo, los autores no proporcionaron evidencia definitiva
como lesiones macroscópicas, microscópicas y posibles causas. El propósito de este informe fue describir las lesiones
macroscópicas y microscópicas asociadas a un caso de osteodistrofia fibrosa maxilofacial en una yegua pastando pasto
kikuyu (P. clandestinum) en la sabana de Bogotá, Colombia.

Informe de caso

Una yegua de raza mixta de 14 años fue sometida a un examen clínico por parte de médicos veterinarios. El animal pertenecía
a un rebaño (n = 19) con 100% de morbilidad y se encontraba en el noveno mes de gestación y presentaba mala condición
corporal y diarrea al pastorear pasto kikuyu (P. clandestinum), sin complementos alimenticios. El animal tiene una condición
corporal pobre con una puntuación de 2/5, abultamiento de los huesos nasales y maxilares y cheques edematosos con
laceraciones asociadas con espículas en la superficie lateral de los premolares y molares superiores y en la superficie lingual
de los dientes inferiores. El animal mantuvo la lengua fuera de la cavidad bucal durante períodos prolongados de tiempo y
pudo atrapar la comida, pero no pudo masticarla. La mucosa vaginal estaba hiperémica y presentaba una leve secreción
mucoide. Cuando los médicos intentaron limar los dientes, se fragmentaron y se cayeron fácilmente. Pocos días después, la
yegua parecía demasiado débil, cayó y fue sacrificada y sometida a un examen de necropsia. En el examen de la necropsia, la
yegua presentaba una condición corporal deficiente, las membranas conjuntivales estaban congestionadas y también estaban
presentes múltiples laceraciones en la lengua y mucosa vulvar enrojecida con hemorragias petequiales. El sistema esquelético
mostró un ablandamiento severo con un aumento del tamaño de los huesos maxilar, mandibular y vómer que, cuando se
cortaron, mostraron cavitaciones aparentes y lisis ósea. La superficie de corte presentaba espículas blancas irregulares de
consistencia semidura (Figura 1). Cuando se intentó la separación de las ramas mandibulares, una de ellas se fracturaba
fácilmente cerca del foso del masetero, las glándulas tiroides y paratiroides estaban levemente agrandadas, las cavidades
torácica y abdominal contenían trasudado moderado, los riñones tenían adherencia moderada a la cápsula e irregular.
superficie amarilla con manchas rojo oscuro, el árbol traqueobronquial contenía poco líquido espumoso en la luz y los
pulmones estaban moderadamente congestionados, el tejido graso que rodeaba el esófago y el corazón era amarillo con
apariencia gelatinosa, el estómago estaba moderadamente distendido por gases y escaso contenido pastoso , el intestino
delgado presentaba una leve congestión y un bajo contenido acuoso de color beige, también estaban presentes algunos focos
rojo oscuro en la región distal del yeyuno y el primer tercio del íleon. . El colon mostró una capa serosa rojiza y un leve
contenido de mucoide de color beige y pocos gusanos redondos (Parascaris sp.) También estaban presentes en la luz. El feto
no presentó lesiones patológicas. Las lesiones de los huesos faciales apoyan las alteraciones clínicas y conducen a un
diagnóstico presuntivo de osteodistrofia fibrosa maxilofacial a ser confirmado por el análisis histopatológico.
 Figura 1. Huesos maxilares y nasales de una yegua con osteodistrofia fibrosa. Los tejidos óseos se reemplazan por tejido
ablandado con consistencia granular cuando se cortan. Tenga en cuenta las hemorragias en el cornete nasal

Las secciones histológicas del vómer y los huesos de la mandíbula mostraron una masa ósea severamente reducida, múltiples
espículas óseas irregulares rodeadas de abundante tejido conectivo, microfractura de espículas, formación de osteoides y
hemorragias (Figura 2). La tinción tricrómica de Masson confirmó que el tejido óseo fue reemplazado por tejido fibroso
conjuntivo distribuido entre espículas y trabéculas óseas (Figura 2, Inserto), varios grados de mineralización ósea (varios
tonos de matriz ósea) y múltiples focos de resorción ósea por osteoclastos. (Figura 3). La glándula paratiroidea mostró
hiperplasia leve e hipertrofia de las células principales paratiroideas con cambios vacuolares intracitoplasmáticos graves y
aumento de la relación citoplasmática a núcleo (Figura 4). Algunas células principales también mostraron acumulación de
material marrón de origen desconocido. El riñón mostró ligeros cambios microcirculatorios. El hígado mostró engrosamiento
severo de la cápsula de Glisson con múltiples nódulos de células plasmáticas, macrófagos, linfocitos y células gigantes debajo
de la cápsula, congestión leve y desorganización de los cordones hepáticos, atrofia de los hepatocitos y fibrosis leve en el área
portal, hiperplasia moderada conductos biliares y focos infiltrados linfoplasmocíticos leves. El intestino delgado contenía
moco luminal leve, atrofia leve de las vellosidades intestinales, células epiteliales descamadas, múltiples colonias de
cocobacilos, vasos linfáticos distendidos e infiltrado linfoplasmocítico leve con pocos eosinófilos. El bazo mostró congestión
moderada, grave depleción de las áreas de células B y T y abundantes macrófagos con pigmentos de hemosiderina. Otros
tejidos mostraron cambios circulatorios inespecíficos. El diagnóstico final fue de osteodistrofia fibrosa maxilofacial asociada
a hiperparatiroidismo secundario nutricional.
Figura 2. Huesos maxilares. Múltiples espículas óseas irregulares delgadas (flechas). Obsérvese el severo y extenso
reemplazo de hueso por tejido conectivo (punta de flecha). 20X, H&E. Insertar. Tinción tricrómica de Masson del hueso
maxilar para resaltar los filamentos de colágeno (tinción azul). 200X

La yegua pastaba en pasto kikuyu con sistema rotacional, el tiempo de reposo basal del potrero fue de 50 días y no existían
registros de programas de fertilización química aplicados en la finca. Se enviaron muestras de pasto kikuyu al Laboratorio de
Toxicología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional de Colombia para medir los oxalatos totales.
El resultado indicó que el oxalato en el pasto kikuyu fue de 3.03 g / kg de materia forrajera seca.
Figura 3. Resorción ósea mediada por osteoclastos (flecha). Nótese la apariencia esponjosa del tejido conectivo circundante y
los vasos sanguíneos dilatados.

Figura 4. Glándula paratiroidea de una yegua con osteodistrofia fibrosa maxilofacial. Hiperplasia leve (flecha) e hipertrofia
de las células principales, que muestran cambios vacuolares citoplasmáticos marcados (puntas de flecha) y aumento de la
relación entre citoplasma y núcleo.

Discusión
La osteodistrofia fibrosa equina por hiperparatiroidismo secundario nutricional es conocida desde el año 400 a.C., sin
embargo, la presencia de la enfermedad y alteraciones macroscópicas y microscópicas en caballos criados en Colombia no
están bien documentados. En la yegua del presente informe, las lesiones macroscópicas e histológicas asociadas con datos
epidemiológicos y clínicos proporcionaron evidencia suficiente para un diagnóstico de osteodistrofia fibrosa maxilofacial.
Además, el diagnóstico etiológico definitivo fue apoyado por el análisis de los niveles de oxalato en una muestra de pasto
kikuyu. La enfermedad está poco documentada en la literatura internacional y nacional, aunque algunos de esos informes
ayudaron a orientar el diagnóstico, fueron: 1) predisposición a la enfermedad al pastar en pasto kikuyu durante largos
períodos de tiempo sin ningún suplemento rico en calcio y un adecuado balance de fósforo, 2 ) susceptibilidad de la especie
equina debido a la capacidad reducida para metabolizar oxalatos de calcio, y 3) un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
en hembras gestantes debido a su condición reproductiva.

Ca+ P

La osteodistrofia fibrosa ocurrió en una yegua que fue criada y mantenida durante todo su ciclo productivo y reproductivo
pastoreando pasto kikuyu (P. clandestinum), una planta conocida por acumular altos niveles de ácido oxálico (9), y el análisis
químico de una muestra de kikuyu en este estudio mostró un contenido de 3.03 g / kg de materia forrajera seca y que la
concentración de oxalatos en kikuyu se ha asociado con la enfermedad en diferentes ubicaciones geográficas. Se informaron
hallazgos similares en caballos que pastaban kikuyu durante largos períodos de tiempo en Australia (24). La especie equina
no puede utilizar el calcio unido al ácido oxálico y, por tanto, el calcio se pierde con las heces y los animales desarrollan
hipocalcemia crónica. Un nivel bajo de calcio en sangre induce hipertrofia e hiperplasia de las células principales de la
glándula paratiroidea que se ve obligada a producir PTH para mantener niveles normales de calcio en sangre
(hiperparatiroidismo secundario nutricional). La PTH induce la resorción ósea y este proceso conduce a la osteodistrofia
fibrosa (9). Además, la yegua tenía 9 meses de gestación y la gestación es un factor de riesgo adicional para desencadenar la
enfermedad, dado el aumento de los requerimientos de calcio para la formación ósea fetal (8, 19), que podría ser 2-3 veces
(50 a 60 g de calcio / día) superiores a las de los caballos adultos (20 g) (22). El pasto kikuyu tenía 50 días cuando se tomó la
muestra para el análisis, sin embargo, los niveles de oxalatos pueden aumentar en pasturas más viejas, lo que genera un
mayor impacto en la salud de los equinos. La exploración de los datos de la finca mostró que un total de 19 animales estaban
pastando pasto kikuyu y la morbilidad en el hato era del 100%, por lo que el pastoreo de kikuyu por períodos prolongados sin
los suplementos adecuados puede causar osteodistrofia fibrosa equina.

Los hallazgos clínicos y macroscópicos descritos en la yegua de este estudio son consistentes con la osteodistrofia fibrosa y
complementan los reportados previamente en casos naturales (21) y experimentales (8) de la enfermedad. Las lesiones
histológicas fueron consistentes con los hallazgos macroscópicos en la cara y cabeza de la yegua, fueron severas en huesos
planos de la cara y mandíbula, hallazgos similares se reportaron en caballos de Brasil mantenidos por largos períodos
pastando guinea (P. maximum var .Aruana) (5). Las lesiones en el hueso trabecular del cráneo, costillas, metáfisis de huesos
largos, laminillas circunferenciales externas de huesos largos, los sistemas haversianos y laminillas intersticiales de huesos
compactos, se consideran los sitios más frecuentes de daño tisular (16), sin embargo, debido a razones técnicas, el análisis de
la estructura y las características microscópicas de los huesos largos no se realizaron en este estudio, y su apariencia y
consistencia durante el examen de necropsia no indicaron cambios significativos. Las lesiones en la lámina dura que rodea los
molares pueden explicar la pérdida de dientes y la masticación anormal de los alimentos que pueden provocar desnutrición.
En este sentido, la deficiencia nutricional también se asocia con la mala condición corporal y la degeneración mucoide del
tejido graso (12) observado en esta yegua. Finalmente, la hiperplasia e hipertrofia de las células principales de la glándula
paratiroidea, con claros cambios en la relación citoplasmática a núcleo y vacuolización citoplasmática apoyaron el desarrollo
de esta condición (3).

El hiperparatiroidismo secundario nutricional se desarrolla a partir de un desequilibrio en la relación calcio-fósforo

extracelular, donde predomina la hipocalcemia y la hiperfosfatemia. La concentración extracelular de Ca2 + está regulada por
mecanismos homeostáticos que incluyen tres sistemas corporales (renal, intestinal y óseo) y tres hormonas (PTH, calcitonina
y calcitriol o 1,25-dihidroxivitamina D3) (2). Una disminución en los niveles extracelulares de Ca2 + estimula la secreción de
PTH por la glándula paratiroidea y esta hormona estimula la resorción ósea osteoclástica de calcio y la síntesis de calcitriol en
el riñón (22). El ácido oxálico del pasto kikuyu y otras plantas reacciona con el calcio y las sales de calcio para formar
oxalatos, el efecto principal en los animales monogástricos es una reducción en la disponibilidad de calcio. Cuando el ácido
oxálico reacciona con metales monovalentes como el sodio y el potasio, forma sales solubles, pero la reacción con un catión
divalente como el calcio forma estructuras complejas altamente insolubles que no se absorben en el intestino (9). La hormona
calcitriol aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal de Ca2 + y fosfato inorgánico (Pi) para mantener la
homeostasis tanto de Ca2 + como de Pi. Así, un aumento en la concentración de Ca2 + induce la secreción de calcitonina por
las células C parafoliculares tiroideas para inhibir la actividad de los osteoclastos (2, 22), sin embargo, la persistencia de la
absorción reducida de calcio en el intestino de los equinos sobrepasa la capacidad homeostática fisiológica de esos tejidos y
sistemas hormonales. y conducen al daño del tejido óseo y al progreso de la osteodistrofia fibrosa (19,22). La osteodistrofia
fibrosa no se desarrolla por la presencia de 0.5% de oxalatos en el forraje, mientras que las dietas con 1% de oxalatos pueden
reducir aproximadamente un 66% la absorción de calcio y aumentar su excreción fecal (8, 19, 22). Se encontró que los
oxalatos en rangos de 3.9 a 24.4 g / kg de materia seca en el pasto kikuyu causan lesiones en animales monogástricos (9). Si
bien, el valor de oxalato en pasto kikuyu en este estudio (3.03 g / kg de materia forrajera seca) fue levemente menor al límite
inferior reportado por Marais (9), la ingestión prolongada del forraje (alrededor de 14 años), junto con El estado de gestación
de la yegua y quizás los cambios fisiológicos relacionados con el envejecimiento, sugieren que esta patología puede
desarrollarse en equinos de la sabana de Bogotá a las concentraciones reportadas de oxalatos en dietas ingeridas durante
períodos de tiempo considerablemente largos y en ausencia de calcio y fósforo. suplementos.

La osteodistrofia fibrosa también puede ocurrir por dietas con exceso de fósforo que conduce a hiperfosfatemia. El aumento
del fósforo sérico reduce la absorción intestinal de calcio, y las dietas con alto P y bajo Ca estimulan la secreción de PTH,
además, la hiperfosfatemia inhibe la síntesis renal de calcitriol y esta última inhibe la función de las células principales
paratiroideas (11, 6, 13, 20, 22). Este mecanismo de desarrollo de la osteodistrofia fibrosa fue excluido porque la yegua no
fue suplementada con la dieta. Finalmente, también se descartó la posibilidad de hiperparatiroidismo de origen renal porque
no existían anomalías macroscópicas o microscópicas significativas en el riñón; además, no se reporta el origen renal de esta
patología en especies equinas (22). Las medidas de prevención para este trastorno del calcio pueden ser evitar el uso de pastos
con altos niveles de oxalatos, sin embargo, cuando esta actividad no es una opción práctica, es necesaria la suplementación
con calcio y fósforo. Los animales que pastan en pastos con alto contenido de oxalatos pueden requerir aproximadamente 20
mg / kg de calcio y 10 mg / kg de fósforo en una dieta diaria (21). La osteodistrofia fibrosa es una enfermedad caracterizada
por la reabsorción ósea y la sustitución del hueso por tejido conectivo. El diagnóstico definitivo de osteodistrofia fibrosa
maxilofacial se estableció mediante una correlación de los datos nutricionales y de manejo, evaluación clínica, análisis
macroscópico e histopatológico. El mecanismo de desarrollo de la osteodistrofia fibrosa maxilofacial es sugerido por el
pastoreo prolongado de pasto kikuyu (P. clandestinum), una especie que contiene cantidades significativas de ácido oxálico,
que impide la absorción de calcio en el intestino y conduce a hiperparatiroidismo secundario nutricional, responsable del
aumento de PTH. producción de hormonas y reabsorción ósea. La enfermedad puede desarrollarse en equinos que pastan
pasto kikuyu y otras plantas durante largos períodos de tiempo en la sabana de Bogotá, Colombia.