W

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

17
Empleo de los beta-bloqueantes durante la anes-
tesia: ¿una alternativa a los analgésicos?

Analgesia posoperatoria ambulatoria

Importancia de la hipotermia en anestesia

veterinaria

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intravenosos. No usar en casos de hipersensibilidad a la sustancia activa, o a algún excipiente. Advertencias especiales para cada especie de destino: Las propiedades analgésicas de alfaxalona son limitadas, por lo tanto
debe proporcionarse una analgesia perioperatoria apropiada en los casos en los que se prevea vayan a ser dolorosos. Reacciones adversas (frecuencia y gravedad): En los estudios clínicos con el medicamento veterinario, la
apnea post inducción, definida como un cese de la respiración durante 30 segundos o más, fue muy frecuentemente en los perros y los gatos. El 44 % de los perros y el 19 % de los gatos presentaron apnea postinducción. La
duración media de la apnea en estos animales fue de 100 segundos en los perros y 60 segundos en los gatos. Por tanto, son necesarios el uso de intubación endotraqueal y la administración de oxígeno. Tiempo(s) de espera:
No procede. Titular de la autorización de comercialización: Jurox (Ireland) Limited The Black Church St. Mary’s Place, Dublin D07 P4AX, Irlanda. Número(s) de la autorización de comercialización: 3744 ESP

Dechra Veterinary Products SLU - C/Balmes, 202 6ª planta - 08006 Barcelona - info.es@dechra.com - www.dechra.es
© Dechra Veterinary Products SLU Agosto 2019
n 17

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

Índice

Beta-bloqueantes durante la anestesia 2

¿Una alternativa a los analgésicos?
Ignacio Sández Cordero

Analgesia posoperatoria ambulatoria 9

Abi de Anta i Vinyals, Neus Casanovas Combalia

Importancia de la hipotermia en 21
anestesia veterinaria
Gerardo García Alonso

Comité científico: Miguel A. Cabezas, Ignacio Sández y Gaspar Soler.

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución,

comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de sus

titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5647. Setiembre 2019.
 Empleo de los beta-bloqueantes duran-
te la anestesia
¿Una alternativa a los analgésicos?
Ignacio Sández Cordero
Servicio de Anestesiología de Sinergia Veterinaria y del Hospital Veterinario Vetsia. Madrid.
I NT R ODUCCI ÓN
La respuesta de estrés, independientemen-
te de cuál sea la causa que lo origine, es
capaz de desencadenar la activación del
sistema nerviosos autónomo (SNA), prin-
cipalmente del sistema simpático (aunque
en algunas situaciones también se puede
activar el parasimpático).
El sistema nervioso simpático está
controlado por la activación o inhibición
de los adrenoceptores, que se encuentran
repartidos por todo el organismo. Estos
adrenoceptores se clasifican en adrenocep-
tores alfa (1 y 2) y beta (1, 2 y 3) (Figura
1). Aunque todos estos adrenoceptores es-
tán en distintas proporciones por todos los
órganos, se sabe que existe una mayor pro-
porción de alfa-adrenocetores en los vasos
y una mayor proporción de beta-adreno-
ceptores en el corazón.Y, por tanto, cuan-
do se desencadena una respuesta de estrés,
con liberación de sustancias que activan el
sistema simpático, se produce, por un lado,
una respuesta de taquicardia por activa-
ción de los beta-adrenoceptores y, por otro
lado, una respuesta de vasoconstricción
por activación de los alfa-adrenoceptores,
con aumento de la presión arterial y de la
poscarga (con la consecuente reducción
del volumen de eyección).
Controlar esta respuesta del sistema
nervioso simpático es uno de los objetivos
que se persiguen en el entorno periope-
ratorio, ya que, desde hace muchos años
2]
se conoce que esta respuesta sistémica al
estrés quirúrgico tiene repercusiones muy
negativas en el postoperatorio, como son
el control inadecuado del dolor, una re-
cuperación peor y más tardía, e, incluso,
mayor tiempo de estancia en unidades de
reanimación y hospitalización debido a las
complicaciones quirúrgicas que se pueden
desarrollar.
Además de las consecuencias negativas
sobre el paciente quirúrgico, hoy en día se
empieza a reconocer algunos efectos dele-
téreos que tiene el predominio del sistema
nervioso simpático sobre el parasimpático
en pacientes oncológicos, debido a que,
la activación del sistema simpático se re-
laciona con estados proinflamatorios y de
inhibición del sistema inmunitario.
El tratamiento más habitual para con-
trolar la respuesta sistémica del sistema
nervioso simpático al estímulo quirúrgi-
co suele ser la administración de anesté-
sicos y/o analgésicos durante el periodo
intraoperatorio y la administración de
analgésicos en el posoperatorio. Los anal-
gésicos más empleados en el control del
dolor agudo con respuesta simpática son
los opioides, tanto en humana como en
veterinaria. Aunque los efectos adversos
de este grupo de fármacos son bien co-
nocidos por los clínicos, en la gran ma-
yoría de los casos, estos efectos adversos
son bien tolerados por los pacientes. Sin
embargo, en algunas ocasiones la relación
entre el riesgo y el beneficio de su empleo

Receptores
Alfa
α1 α2
F. 1
Tabla 1. Clasificación de los beta-bloqueantes.
No selectivos Selectivos
Alprenolol Atenolol
Carteolol Bisoprolol
Nadolol Celiprolol
Oxprenolol Esmolol
Propanolol Metoprolol
Timolol Nebivolol
puede justificar la reducción de las dosis
empleadas o incluso la eliminación del
protocolo de analgesia. Estos efectos ad-
versos son, entre otros, depresión respira-
toria, bradicardia, liberación de histamina,
depresión del SNC, anorexia y reducción
de la motilidad intestinal. En animales de
experimentación y en medicina humana
se ha comprobado también la existencia
de hiperalgesia inducida por opioides, es-
pecialmente cuando se emplean opioides
agonistas de receptores mu, con acción
analgésica muy potente como el remifen-
tanilo.
También se están estudiando los efec-
tos de los opioides sobre el sistema in-
munitario, y se ha podido demostrar, al
menos a nivel experimental, que estos
fármacos tiene la capacidad de producir
depresión del sistema inmunitario, y que
esto podría empeorar el pronóstico de los
pacientes con cáncer. Aunque esto aún no
se ha podido demostrar a nivel clínico en
veterinaria, ya existen algunos protocolos
Receptores
adrenérgicos
Receptores Receptores
Beta Dopa
β1 β2 β3
Mixtos
Carvedilol
Labetalol
de actuación en medicina humana para
pacientes con cáncer que sugieren no
emplear, o al menos tratar de reducir los Figura 1. Clasificación
analgésicos opioides durante el periodo de los diferentes tipos de
perioperatorio. adrenoceptores.
BLOQUEANTES DEL SISTEMA
NE R VI OSO SI MP ÁTI C O
Los beta-bloqueantes (BB) son un grupo
de fármacos que tienen afinidad y espe-
cificidad por los receptores alfa y beta-
adrenérgicos y, que por tanto, disminuyen
la actividad simpática mediada por estos
receptores. Sin embargo, existen muchos
fármacos diferentes dentro de este grupo
con diferentes mecanismos de acción.
En la tabla 1 y 2 pueden verse los
principales fármacos de este grupo que
pueden emplearse en la clínica.
Aunque estos fármacos se han deno-
minado generalmente “beta-bloqueantes”
en realidad muchos de ellos tienen tam-
[3
 Tabla 2. Especificidad de los beta-bloquentes por los receptores adrenérgicos.

Alfa-1 Alfa-2 Beta-1 Beta-2

Propanolol -- -- +++ +++

Atenolol -- -- +++ +

Metoprolol -- -- +++ --

Labetalol +++ + ++ ++

Esmolol -- -- +++ --

Carvedilol ++ -- +++ --

Bisoprolol -- -- ++++ --

F. 2 F.3

bién acción sobre los alfa-adrenocepto- alfa (o vascular) de la respuesta simpática.

res, y por lo tanto deberán denominarse
Figura 2. Labetalol “simpático-bloqueantes”. Algunos fárma-
inyectable para su uso durante cos más antiguos como el labetalol (Figu-
el periodo perioperatorio. ra 2) tienen una acción de alfa-bloqueo
muy importante (especialmente sobre los
Figura 3. Esmolol alfa-1). Otros, como el propanolol tienen
inyectable para su uso durante solo beta-bloqueo, actuando sobre los re-
el periodo perioperatorio. ceptores beta-1 y beta-2, y otros, como el
esmolol (Figura 3), tienen una acción casi
exclusiva sobre los receptores beta-1.
En medicina humana, en la actualidad,
se usan más los bloqueantes beta-1 selec-
tivos durante el periodo perioperatorio,
para tratar de conseguir controlar la res-
puesta hemodinámica al estímulo simpá-
tico. Sin embargo, en veterinaria la situa-
ción es algo diferente ya que, en muchas
ocasiones existe un predominio de la parte
Esto puede deberse a las diferencias que
existen entre especies en la distribución de
los adrenoceptores o que en medicina ve-
terinaria el empleo de alfa-2 agonistas en
el periodo perianestésico es muy común
y estos fármacos sedantes tienen siempre
cierta acción alfa-1 sobre los vasos (produ-
ciendo vasoconstricción).
Así, las indicaciones principales del
empleo de los BB en anestesia serán:
• Control de una crisis hipertensiva.
• Control de la respuesta simpática al
estímulo quirúrgico.
• Control de taquiarritmias.
El empleo de BB en anestesia en la
especie humana se ha relacionado con un
mejor control de la respuesta simpática, y
en algunas situaciones incluso con una re-

4]
F. 4
ducción de las necesidades de analgésicos
de rescate (opioides agonistas puros) du-
rante la cirugía.También se ha demostrado
que el empleo de BB durante la cirugía
reduce las necesidades de analgésicos po-
soperatorios. Estos efectos analgésicos de
los BB podrían deberse a que se están blo-
queando los efectos proinflamatorios del
sistema simpático, tal como se ha men-
cionado anteriormente, o porque existan
algunas interacciones farmacológicas aún
por demostrar entre los BB y el resto de
los fármacos analgésicos y anestésicos.
MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA
N E R V I O S O AUT ÓNOMO
Para conseguir el bloqueo de la respuesta
simpática se pueden emplear los analgési-
cos de forma preventiva o en el momento
que aparezca la respuesta (“rescate analgé-
sico”). Pero, ya sea en un momento o en
otro, se debería monitorizar de alguna ma-
nera el SNA. De forma tradicional se ha
monitorizado la frecuencia cardiaca (FC)
y la presión arterial (PA) para evaluar el
sistema simpático y parasimpático, consi-
derándose un aumento de más del 20% so-
bre la FC o la PA como una respuesta del
sistema simpático que debería ser tratada.
Esta forma de evaluar el sistema simpático,
aunque ha sido aceptada ampliamente por
la comunidad científica durante las últimas
décadas, podría ser insuficiente en algunas
situaciones clínicas, donde se activan las
dos partes del SNA (simpático y parasim-
pático) y el resultado final podría ser unas
variaciones muy pequeñas en los valores
de FC y PA.
Con este fin, en los últimos años se
han desarrollado algunos equipos de mo-
nitorización que intentan realizar una
monitorización del SNA y de la respuesta
simpática, para poder administrar los anal- Figura 4. Monitor de Tono
gésicos perioperatorios en el momento Parasimpático (PTA).
adecuado y a la dosis necesaria (evitando
infra y sobredosificaciones). Este el caso
del monitor del tono parasimpático (PTA)
que está comercializado para veterinaria y
que mediante el análisis de la variabilidad
de la distancia R-R en el ECG ofrece un
valor del porcentaje del tono simpático/
parasimpático que tiene el paciente en
tiempo real (Figura 4). Este tipo de mo-
nitorización ha demostrado en medicina
humana y en medicina veterinaria que
los cambios en el PTA se producen unos
segundos o unos minutos antes que los
cambios en FC y PA, y por tanto que es
posible anticiparse a la respuesta simpática
del estímulo quirúrgico.
casos clínicos
Ovariohisterectomía en perra
Este caso clínico se trata de un bichón
maltés hembra de 10 meses y 5 kg de peso
a la que se le va a realizar una ovariecto-
mía preventiva. En base a la exploración
general y a la analítica sanguínea se clasi-
fica como un paciente ASA I.
En la premedicación se empleó dex-
medetomidina 3 mcg/kg y metadona 0,3
[5
F. 5
Figura 5. La tracción
del pedículo ovárico es un es-
tímulo quirúrgico muy potente
que desencadena respuestas
del SNA.
Figura 6. Monitoriza-
ción del gasto cardíaco duran-
te la anestesia. Puede verse
como después de la tracción
del pedículo ovárico se reduce
el gasto cardíaco por el au-
mento de la poscarga y tras
la administración del labetalol
aumenta.
6]
F.6
mg/kg por vía IM. A los 20 minutos, una
vez que la sedación era adecuada, se cate-
terizó una vena cefálica para la administra-
ción de suero Ringer lactato a 3 ml/kg/h
durante la toda la cirugía.Tras la preoxige-
nación con O2 al 100% durante 3-4 minu-
tos se realiza la inducción con alfaxalona 1
mg/kg por vía IV y se intuba con un tubo
endotraqueal de 6 mm que posteriormen-
te se conecta a un circuito semicerrado
circular para la administración de isoflu-
rano en oxígeno y aire al 50%. Se realiza
ventilación mecánica controlada por vo-
lumen para mantener la normocapnia y
la correcta oxigenación y se monitoriza la
presión arterial (no invasiva), ECG, Satu-
ración de oxígeno, temperatura, fracción
espirada de CO2 y de forma complemen-
taria se empleó un monitor de Doppler
esofágico para evaluar los cambios hemo-
dinámicos durante la anestesia.
La cirugía se realizó mediante laparo-
tomía media, y tras la tracción del primer
pedículo ovárico (Figura 5) se observaron
unos marcados cambios hemodinámicos:
reducción de la FC, aumento de la PA y
reducción del gasto cardiaco. Se consideró
como una respuesta del sistema nervioso
simpático al estímulo nociceptivo. Para el
tratamiento de esta respuesta simpática se
pueden emplear analgésicos sistémicos,
como la ketamina o los opioides, anes-
tésicos generales o anestésicos locales y,
también fármacos bloqueantes del sistema
simpático, como los alfa o beta-bloquean-
tes. En este caso se empleó el labetalol para
controlar esta respuesta simpática debido a
la marcada respuesta vascular que tuvo. Se
empleó una dosis de 0,25 mg/kg por vía
IV y a los 5 minutos de la administración
la PA se había normalizado, el gasto car-
diaco y la FC habían subido incluso por
encima de los valores basales (Figura 6).
El empleo del labetalol es una alterna-
tiva eficaz para controlar la respuesta del
sistema simpático que se produce por el
estímulo quirúrgico, especialmente cuan-
do la respuesta simpática tiene una esti-
mulación de los alfa-adrenoceptores tan
marcada. El labetalol tiene una acción alfa-
bloqueante y así reduce la presión arterial,
y por tanto el aumento consecuente de la
poscarga, y de esta manera tras su admi-
nistración aumenta el gasto cardiaco. Este
fármaco tiene también acción beta-blo-
queante, y por esta razón podría reducir
la FC, sin embargo al tener mucha acción
vascular (alfa-bloqueo) en perros, su efecto
predominante es de vasodilatación y con-
secuentemente aumento de la FC.
Esplenectomía por hemangiosarcoma
esplénico
Este caso se trata de un Labrador de 9
años y 36 kg de peso, con sospecha de
hemangiosarcoma esplénico (Figura 7).
Se presenta con un estado de decaimiento
generalizado, y en base a su exploración
general y a las pruebas complementarias
realizadas (analítica sanguínea, ECG, radio-
grafía de tórax y ecografía abdominal) se
clasifica con un ASA III.
En la premedicación se empleó meta-
dona 0,2 mg/kg por vía IV.Tras la preoxi-
genación con O2 al 100% durante 3-4
F. 7
minutos se realiza la inducción con alfaxa-
lona 1 mg/kg y lidocaína 2 mg/kg por vía
IV y se intuba con un tubo endotraqueal
de 12 mm que posteriormente se conecta
a un circuito semicerrado circular para la
administración de isoflurano en oxígeno y
aire al 50%. Se realiza ventilación mecánica
controlada por volumen para mantener la
normocapnia y la correcta oxigenación y
se monitoriza la presión arterial (invasi-
va), ECG, Saturación de oxígeno, tempe-
ratura, fracción espirada de CO2 y gases
anestésicos y, de forma complementaria se
empleó un monitor de Doppler esofágico
para evaluar los cambios hemodinámicos
durante la anestesia, así como el monitor
del tono parasimpático (PTA) para evaluar
el sistema nervioso autónomo.
La cirugía se realizó mediante laparo-
tomía media y para la ligadura de los vasos
se empleó un sellador de vasos. Durante
la manipulación de las vísceras y tracción
del bazo se produce una respuesta hemo-
dinámica con hipertensión y taquicardia,
así como una reducción del valor de PTA,
que fue tratada con la administración de
esmolol en infusión continua de 50 mcg/
kg/min tras una dosis inicial de 0,2 mg/
kg. (Figura 8).
Durante la manipulación de las vís-
ceras abdominales se produce activación
del SNA ya que la mayoría de las vísceras
están inervadas por el sistema simpático
y parasimpático. Que se produzca un au-
mento o una disminución de la FC y la
PA depende del resultado final o del su-
matorio de la activación de los dos siste-
mas. Lo más habitual es que se produzcan
F.8
aumentos de la PA y la FC y por tanto Figura 7. Tumor de gran
se deben emplear fármacos que controlen tamaño en el bazo durante la
este tipo de respuesta hemodinámica. Esto esplenectomía.
se hace especialmente importante cuando
se trata de pacientes con cáncer, ya que Figura 8. Monitorización del
la activación del sistema simpático se ha tono parasimpático durante
relacionado con un efecto inmunosupre- la esplenectomía. Se puede
sor y proinflamatorio y esto podría estar ver como primeramente cae
relacionado con un peor pronóstico de los el valor del PTA (predominio
pacientes oncológicos (mayor recurrencia del tono simpático) y tras la
del cáncer, mayor índice de metástasis y administración del esmolol
menos tiempo de supervivencia). vuelve a subir (predominio del
El tratamiento más habitual para con- parasimpático).
trolar esta respuesta de taquicardia e hi-
pertensión durante la anestesia ha sido el
empleo de opioides. Sin embargo, hoy en
día, hay bastantes estudios que relacionan
el empleo de opioides potentes (morfina,
fentanilo y derivados) con depresión del
sistema inmunitario y, consecuentemente,
con una mayor proliferación de células
cancerosas.
En este caso clínico, debido a que se
trataba de un paciente con un tumor es-
plénico se decidió reducir el uso de anal-
gésicos opioides potentes intraoperatorios,
empleando un BB con efectos similares
sobre el control hemodinámico. Se em-
pleó el esmolol por tener una acción
predominante sobre los beta-1 adreno-
ceptores (reduce a nivel central la FC y
la PA) y por tener una acción ultracorta
(10-15 minutos una vez que la infusión se
ha cortado).
[7

CONCL US I ON E S
El control del SNA y de la respuesta de
estrés es uno de los objetivos que se de-
ben perseguir durante el transcurso de una
anestesia, y no sólo por las consecuencias
hemodinámicas que puede llegar a tener,
sino porque, la activación de una parte de
este (del sistema nervioso simpático), pue-
de producir depresión del sistema inmu-
nitario y esto podría tener consecuencias
sobre el desarrollo de las patologías o de
las cirugías (recurrencia del cáncer, infec-
ciones y fallos en la cicatrización). Aunque
habitualmente se emplean fármacos anal-
gésicos potentes como los opioides, el em-
pleo de los betabloqueantes puede ser una
alternativa eficaz para controlar esta res-
puesta durante el periodo perioperatorio.
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8]
Analgesia posoperatoria ambulatoria
Abi de Anta i Vinyals, Neus Casanovas Combalia
ANESTVET Servei d’Anestèsia Veterinària, Sant Cugat del Vallès.
Resumen
El dolor agudo es un mecanismo fisioló-
gico normal con finalidad protectora, pero
la respuesta del organismo al dolor puede
llegar a ser muy contraproducente si no se
controla correctamente. La respuesta frente
al estímulo nociceptivo se traduce en una
respuesta de estrés que puede ralentizar y
empeorar la recuperación y aumentar la
mortalidad y morbilidad.
La importancia de evitar el dolor pe-
rioperatorio y durante los días posteriores
radica en las consecuencias éticas y fisioló-
gicas que éste conlleva. Como veterinarios
tenemos el deber de asegurar el bienestar
del paciente en todo momento y, en este
caso, evitar el malestar, el estrés y las com-
plicaciones durante la recuperación que
supone una analgesia insuficiente.
La recuperación es un proceso muy
complejo que se puede optimizar admi-
nistrando la analgesia necesaria para cada
paciente.
En nuestros pacientes el dolor puede
resultar muy difícil de valorar, por eso es
necesario trasladar esta subjetividad en
métodos objetivos como las escalas del
dolor.
Este artículo se centra en el dolor agu-
do posoperatorio y se describen algunos
de los fármacos más utilizados para tratarlo.
I ntroducción
Do l or y n ocicepción
El dolor se define como una experiencia
sensorial o emocional desagradable aso-
ciada a un daño tisular real o potencial
(Internacional Association for the Study
of Pain, IASP).
La nocicepción es el proceso neuronal
mediante el cual se codifica y se procesa
el dolor.
Debemos diferenciar el dolor de la
nocicepción; el dolor se produce en el
animal consciente y cuando el animal está
anestesiado hablamos de nocicepción.
Durante el procedimiento quirúrgico
se producen diferentes estímulos nocicep-
tivos, y aunque el animal está anestesia-
do y no puede sentir dolor, el organismo
produce respuestas negativas frente a ellos,
como aumento de la frecuencia cardíaca,
hipertensión, taquipnea, disminución del
gasto cardíaco y de la oxigenación tisular.
Si estas respuestas no se controlan, pue-
den llegar a tener consecuencias negativas
y aumentar la mortalidad y morbilidad del
paciente durante el período posoperatorio.
Do l or agu do
Se describe el dolor agudo, como aquel
dolor que tiene una duración de días o
semanas y que cesa cuando desaparece el
estímulo desencadenante. Forma parte de
un mecanismo fisiológico de defensa be-
neficioso para el organismo con finalidad
protectora.
[9
 El daño tisular debido al procedi-
miento quirúrgico produce un dolor
agudo que no suele durar más de una o
dos semanas en función de la cirugía. La
incisión quirúrgica desencadena respuestas
inflamatorias que pueden producir sensi-
bilización periférica, que si se mantienen
en el tiempo pueden llegar a producir
sensibilización central. La sensibilización
periférica produce una mayor sensibilidad,
reducción del umbral y respuesta más pro-
longada de los nociceptores. La sensibiliza-
ción central es el aumento de la capacidad
de respuesta y percepción alterada frente a
estímulos normalmente no dolorosos. Con
el control del dolor perioperatorio se pue-
den evitar en gran medida estas respuestas.
Es fundamental empezar a tratar el do-
lor desde el inicio de la sedación ya que está
demostrado que la analgesia aporta mayores
beneficios si se aplica de manera preventiva.
L a importancia de evitar el
dolor
En la respuesta frente al dolor debemos te-
ner en cuenta tanto el componente senso-
rial como el componente afectivo, ya que
el dolor no es tan solo lo que el paciente
siente sino también cómo lo siente.
Hay que tener en cuenta que el es-
tímulo doloroso no siempre es evidente;
incisiones, fracturas, quemaduras son fuen-
tes de dolor, pero también lo son tumores,
isquemias o la vejiga distendida, y, además,
el umbral del dolor es subjetivo de cada
individuo y difiere en función de cada si-
tuación.
Los cambios asociados al dolor se tra-
ducen en incomodidad, disminución de la
ingesta de agua y alimento, predisposición
a infecciones, retraso en la cicatrización y
comportamientos agresivos.
Una mala prevención o un tratamiento
deficiente del dolor pueden condicionar el
establecimiento de estados de sensibiliza-
ción periférica y central que cronifican la
sensación dolorosa y producir hiperalge-
sia (incremento de la sensación dolorosa
frente a un estímulo que ya de por sí es
doloroso). También es importante saber
si el animal padece dolor crónico, ya que
suele ir asociado a cambios en el procesa-
miento central del dolor y estos animales
ya pueden presentar hiperalgesia.
10 ]
Respuesta fisiológica fren-
te al dolor
Los animales que tienen dolor generan
respuestas fisiológicas fundamentalmente
caracterizadas por un aumento del tono
simpático.
A nivel cardiovascular, el tono simpá-
tico causa vasoconstricción, taquicardia e
hipertensión y esto resulta en un aumento
de trabajo y de consumo de oxígeno del
miocardio, disminución del gasto cardíaco
y de la perfusión tisular.
Las alteraciones respiratorias se tradu-
cen en taquipnea y disminución del volu-
men respiratorio. Hay que tener en cuenta
que los pacientes con dolor torácico o ab-
dominal tienden a disminuir la capacidad
residual funcional y a reducir aún más la
función pulmonar.
Otras consecuencias de la estimulación
simpática son una disminución del tono y
de la actividad gastrointestinal y urinaria,
aumento del catabolismo lipídico y pro-
teico, y un aumento de la producción de
HCl- que pueden conllevar inapetencia y
úlceras gastrointestinales.
A nivel del sistema inmunitario se pro-
duce leucocitosis, linfopenia y respuesta de
fase aguda que derivan en inmunosupre-
sión.
Todo este conjunto de alteraciones
ocasiona un retraso en la cicatrización,
reducción de la fibrinólisis y aumento de
la adhesión de plaquetas y convierte la re-
cuperación en un proceso muy complejo
que se puede optimizar administrando la
analgesia necesaria para cada paciente.
Mecanismos del dolor
Las vías del dolor conectan diferentes
estructuras permitiendo la transmisión
de un estímulo nociceptivo desde los re-
ceptores (nociceptores), a través de fibras
aferentes (sensitivas), hasta las estructuras
superiores (córtex cerebral) donde se rea-
liza la integración emocional y se origina
la respuesta a dicho estímulo a través de
fibras eferentes (motoras) (Figura 1).
El estímulo nociceptivo produce una
serie de procesos en diferentes niveles que
determinan la respuesta final al estímulo.
Estos se pueden clasificar en mecanismos
periféricos (transducción y transmisión)
 Corteza cerebral
Tálamo
Mecanismos centrales
Modulación
Neurona de segundo orden
Mecanismos periféricos
Transmisión
Asta dorsal
Médula espinal
Transducción
Nociceptor
Materia blanca
Fibra nerviosa
aferente Materia gris
F.1
que van desde el lugar donde se genera
el estímulo hasta llegar al asta dorsal de
la médula espinal; y mecanismos centrales
(modulación y percepción) desde la mé-
dula espinal hasta la corteza cerebral.
Tra ns d uc c ió n
El daño tisular activa las neuronas aferen-
tes específicas del dolor (los nociceptores)
que se encuentran en el tejido muscular,
en la piel, en las articulaciones y en algu-
nos órganos y se encargan de transformar
la energía mecánica, química y térmica en
impulsos eléctricos capaces de ser trans-
mitidos por medio de los nervios sensiti-
vos. Estas neuronas están constituidas por
fibras con un umbral de despolarización
muy elevado, por lo que el estímulo tie-
ne que ser suficientemente intenso como
para que se active la respuesta.
La respuesta local al dolor es esencial-
mente de tipo inflamatorio y está media-
da por sustancias producidas como con-
secuencia de la destrucción celular. Éstas,
actúan como mediadores periféricos e
inducen la activación de los nociceptores:
abren canales iónicos despolarizando la
membrana celular.
Todo ello disminuye el umbral de ex-
citación de las terminaciones sensitivas y
desencadena una sensibilización periférica
que puede llegar a provocar hiperalgesia. Si
esto se mantiene en el tiempo, se amplifica
la transmisión del estímulo y se produce la
sensibilización central.
Los nociceptores, pues, son las prime-
ras neuronas de las vías del dolor y tienen
Neurona de
tercer orden
Percepción
las terminaciones dendríticas localizadas
en los tejidos periféricos.
Tr a n smisión
El segundo punto consiste en la transmi- Figura 1. Vía nociceptiva.
sión ascendente del estímulo eléctrico de Transmisión del dolor desde
la primera neurona, vía canales iónicos el receptor nociceptivo hasta
(Na+, Ca2+), que finaliza su recorrido ha- la corteza cerebral. De Bettina
ciendo sinapsis con las neuronas del asta Guebeli1 (modificada).
dorsal de la médula espinal.
Los neurotransmisores se liberan en el
espacio sináptico uniéndose a sus recepto-
res y actuando sobre la neurona.
La transmisión del impulso nocicep-
tivo hasta la médula espinal está condi-
cionada por el equilibrio entre agentes
sensibilizadores (sustancias inflamatorias,
algógenas, etc.) y sustancias inhibitorias
(opioides, sustancias antiinflamatorias).
Mo d u lación
Una vez que llega el estímulo al asta dorsal
se liberan los transmisores excitatorios al
espacio presináptico y se unen a sus recep-
tores específicos, induciendo la despolari-
zación de las neuronas de segundo orden.
En el asta dorsal de la médula espinal
la señal puede ser modulada en dos sen-
tidos distintos: exacerbándose (respuesta a
la nocicepción) o inhibiéndose.
En la médula espinal se transmite el
estímulo por los tractos espinotalámico y
espinocervical, donde las neuronas de se-
gundo orden hacen sinapsis con las terce-
ras neuronas y transmiten la información al
córtex cerebral y estructuras subcorticales.
[ 11
 Modulación
Anestésicos locales
Opioides
Alfa2 agonistas
AINEs
Antagonistas NMDA
Transmisión
Anestésicos locales
Alfa2 agonistas
Transducción
Anestésicos locales
Opioides
AINEs
F.2
Pe rc e p c i ó n
La tercera neurona transmite la informa-
ción desde el tálamo hasta el córtex cere-
bral donde el estímulo se hace consciente
y pasa de ser una sensación desagradable
a una experiencia emocional y física. La
Figura 2. Niveles de percepción consciente del estímulo nocivo
actuación de los fármacos es considerada como el dolor. El córtex
analgésicos. cerebral es necesario para localizarlo en
una región específica del cuerpo.
Fisiológicamente, existe una modu-
lación inhibitoria por vías descendentes
que junto con los mecanismos inhibitorios
medulares regulan la señal nociceptiva;
esto produce diferencias en la experiencia
del dolor frente a un estímulo concreto.
Cuando el animal está anestesiado no
percibe el dolor, pero el organismo res-
ponde de la misma manera al estímulo no-
ciceptivo. Cuando se despierta y vuelve a
ser consciente, sí que percibirá el estímulo
doloroso, por ello es importante evitar la
nocicepción durante la cirugía actuando
sobre las diferentes vías del dolor.
A nal g esia multimodal
Los fármacos analgésicos modulan la no-
cicepción inhibiendo el estímulo doloroso
actuando en uno o varios niveles de las
vías del dolor.
La analgesia multimodal se basa en la
combinación de varios fármacos con ac-
tividad en diferentes niveles y es, actual-
12 ]
Percepción
Opioides
Alfa2 agonistas
Hipnóticos
AINEs
mente, el método más eficaz para preve-
nir el dolor agudo en el procedimiento
periquirúrgico. Además de conseguir un
efecto sinérgico y poder reducir las dosis
de los fármacos, permite mejorar signifi-
cativamente la analgesia.
En el protocolo anestésico debemos
incluir analgésicos con diferentes mecanis-
mos de acción y utilizar técnicas locore-
gionales para actuar en los diferentes pun-
tos de la transmisión del dolor (Figura 2).
Hay cuatro puntos importantes donde
el protocolo analgésico influirá directa-
mente sobre el dolor después de la ciru-
gía, estos son los períodos preoperatorio,
intraoperatorio, posoperatorio inmediato
y posoperatorio posterior (en casa).
Los más importantes son el preope-
ratorio e intraoperatorio ya que son los
períodos en los que se puede prevenir, o
reducir el dolor, con la analgesia preventi-
va y multimodal.
También es muy importante prevenir
el reinicio del dolor posterior al proce-
dimiento quirúrgico, por lo que se debe
continuar el tratamiento hasta que la res-
puesta inflamatoria desaparezca.
F ármacos anal g é sicos
para el posoperatorio
ambulatorio
La analgesia multimodal utilizada en el
procedimiento quirúrgico mejorará el
período periquirúrgico, pero no debemos
 Tabla 1. Dosis recomendadas de AINEs en perro y gato para el tratamiento del dolor quirúrgico y posquirúrgico.

Perro Gato

Fármaco Observaciones
Dosis/vía de administración/ Dosis/vía de administración/
frecuencia frecuencia

Meloxicam 0,2 mg/kg IV, SC. Una dosis, luego 0,3 mg/kg SC. Una sola dosis Mayor afinidad COX-2
VO o
0,1 mg/kg VO. Una vez al día 0,2 mg/kg SC. Una dosis, luego VO
0,05 mg/kg VO. Una vez al día hasta
4 días

Cimicoxib 2 mg/kg PO. Una vez al día durante Inhibidor COX-2

4 a 8 días

Robenacoxib 2 mg/kg SC. Una vez 2 mg/kg SC. Una vez al día (hasta Se acumula en los exudados
1-2 mg/kg VO,SC, IV. Una vez al día 3 días) inflamatorios. Eficacia equiparable
1 mg/kg VO. Una vez al día (hasta al meloxicam en dolor postope-
3 días) ratorio1,2

Carprofeno 4-4,4 mg/kg SC, IV, VO. Una vez al 2-4 mg/kg SC, IV. Una sola dosis Mayor afinidad COX-2
día (hasta 4 días)
2-2,2 mg/kg SC, IV, VO. Cada 12h
(hasta 4 días)

Firocoxib 5 mg/kg VO. Una vez al día (hasta 1-2,5 mg/kg/24-48h VO. Decisión Anteriormente solo indicado en
3 días) clínica, con precaución perros.
Actualmente en estudio para su
uso en gatos3.

IV, vía intravenosa; SC, vía subcutánea; IM, vía intramuscular; VO, vía oral

olvidar que el daño tisular realizado du-
rante el acto quirúrgico producirá dolor
agudo durante unos días.
Para adaptar el protocolo analgésico
posoperatorio deberemos tener en cuenta
el tipo de cirugía, la analgesia administrada
durante el preoperatorio y el procedimien-
to quirúrgico, y el nivel de sensibilidad in-
dividual desarrollada frente a los estímulos
dolorosos. Además, cada paciente respon-
derá de manera distinta a la duración de los
fármacos analgésicos y es importante hacer
reevaluaciones constantes para determinar
los requerimientos de analgesia.
Durante el período posquirúrgico am-
bulatorio se pueden utilizar distintos fár-
macos analgésicos.
Antiinf la m a to r i o s n o
e s te ro id e o s (A I NE s )
Los AINEs actúan tanto a nivel periférico
como central en la transducción, modula-
ción y percepción.
Tienen efecto antiinflamatorio, analgé-
sico y antipirético por supresión de la sín-
tesis de prostanoides mediante la inhibi-
ción de la vía de la ciclooxigenasa (COX).
La ciclooxigenasa se presenta en 3 iso-
formas COX-1, COX-2 y COX-3, con
distintas funciones fisiológicas.
Las prostaglandinas producidas por la
COX-1 son responsables de proteger el
epitelio gástrico, de proteger la funciona-
lidad renal y de agregar las plaquetas.
Las prostaglandinas producto de la ac-
ción de la COX-2 son responsables de la
fiebre, el dolor y la inflamación.
La COX-3 es sintetizada a partir del
gen que codifica la COX-1 y se encuentra
sobre todo en el sistema nervioso central.
Está localizada principalmente a nivel vas-
cular y no está presente en las zonas de
inflamación. Su inhibición produce una
disminución de la temperatura corporal
y analgesia a nivel central, pero no tiene
acción antiinflamatoria.
Antes de administrar los AINEs es
importante que el paciente esté estable;
se debe asegurar una volemia adecuada,

[ 13
 Tabla 2. Opioides utilizados para tratamiento del dolor quirúrgico y posquirúrgico en perros y gatos.

Perro Gato

Fármaco Observaciones
Dosis/vía de administración/ Dosis/vía de administración/
frecuencia frecuencia

Buprenorfina 0,01–0,02 mg/kg IM, IV. Cada 4–8h 0,01-0,02 mg/kg / 4-8h IM/IV Puede administrarse por vía
0,04 mg/kg /12h IM/IV transmucosa oral a los gatos.
0,005 - 0,02 OTM cada 6-12h Analgesia moderada.

Fentanilo 2,6 mg/kg transdérmico. Cada 4 Empieza a hacer efecto a las 24h.
días Colocar en una zona rasurada.
Uso en dolor grave.

Tramadol 2-4 mg/kg /6-8-12h IM/IV 0,5-2 mg/kg/12h IM/IV Afinidad débil por los receptores
2-5 mg/kg /6-8-12h VO 2-4 mg/kg /12h VO opioides. Inhibidor de la recapta-
ción de noradrenalina y serotoni-
na. Uso en dolor moderado.

Morfina 0,2-0,4 mg/kg/ 2-4h SC/IM 0,1-0,3 mg/kg /4-6h SC/IM Uso prudente en la administración
intravenosa por liberación de his-
tamina. Vía epidural proporciona
analgesia de larga duración (24h).

Petidina/ 3–5 mg/kg IM. Cada 1–2h 3–10 mg/kg IM. Cada 1–2h No administrar por vía intravenosa
Meperidina debido a la liberación de hista-
mina.

Metadona 0,2-0,5 mg/kg /3-4h SC/IM 0,1-0,2 mg/kg /4h SC/IM Tiene propiedades antagonistas
0,1-0,3 /3-4h SC/IM 0,05-0,2 /3-4h SC/IM del receptor NMDA.

IV, vía intravenosa; SC, vía subcutánea; IM, vía intramuscular; VO, vía oral OTM, vía transmucosa oral.

buena perfusión renal y tisular, función
gastrointestinal correcta y tiempos de coa-
gulación dentro de la normalidad; ya que
es más probable que aparezcan estos efec-
tos secundarios en los pacientes de riesgo.
Cabe destacar que los AINEs selecti-
vos COX-2 sólo disminuyen los efectos
adversos gastrointestinales.
En la especie canina se ha comprobado
que existe una mayor eficacia si se admi-
nistran de manera prequirúrgica.
Es importante utilizar el mismo fárma-
co administrado en el preoperatorio para
el período posoperatorio (Tabla 1).
Op i o i d e s
Los opioides actúan a nivel de los recep-
tores opioides µ, κ, δ y de los receptores
NMDA, tanto en la transducción, la mo-
dulación y la percepción. Son los analgé-
sicos más potentes y más efectivos para el
dolor agudo, siendo los agonistas puros los
que mayor efecto proporcionan.
Los efectos secundarios como bradi-
cardia o vómitos raramente se producen
en animales con dolor.
Para la posología del posoperatorio,
hay que tener en cuenta el protocolo uti-
lizado durante la premedicación para saber
qué interacciones puede haber, y la dura-
ción de estos fármacos, para saber cuándo
se tendrá que empezar a administrar anal-
gesia de nuevo. (Tabla 2)
An algésicos n o opioides
in h ibidores C OX -3
Actúan sobre la COX-3.
Tienen acción antipirética con poca o
nula acción antiinflamatoria (Tabla 3).
An estésicos locales
Actúan a nivel de la transducción, trans-
misión y modulación. Bloquean comple-
tamente la nocicepción en una zona bien
delimitada, en función de la inervación

14 ]
 Tabla 3. Analgésicos no opioides para tratamiento del dolor quirúrgico y posquirúrgico en perros y gatos.

Perro Gato

Fármaco Observaciones
Dosis/vía de administración/ Dosis/vía de administración/
frecuencia frecuencia

Metamizol/ 25-50 mg/kg (IM / IV). Cada 8-12h 25 mg/kg (IM/IV). Cada 8-12h Efecto antiespasmódico, útil
Dipiridona 10 mg/kg en posoperatorio. Cada 10 mg/kg en posoperatorio. Cada para dolor visceral. Escasas
8-12h 8-12h referencias en veterinaria. Puede
producir mielotoxicidad y neutro-
penia (agranulocitosis).

Acetaminofeno 10-15 mg/kg perro (VO). Cada 8-12h Sin efecto antiinflamatorio. Pre-
10 mg/kg IV en 15 min. Cada 8-12h caución en patologías hepáticas.

IV, vía intravenosa; SC, vía subcutánea; IM, vía intramuscular; VO, vía oral

Tabla 4. Volumen de anestésico local según DOC.

Extensión del blo-

Volumen en ml Indicaciones
queo

0,05 ml x DOC (cm) L1 - S3 Procedimientos en periné y miembros posteriores

0,1 ml x DOC (cm) T9 - S3 Procedimientos en abdomen medio y caudal

0,15 ml x DOC (cm) T4 - S3 Procedimientos en abdomen craneal

subyacente. También tienen efectos anti-
microbianos, inmunomoduladores y no
retrasan la curación de los tejidos. Tienen
pocos efectos adversos, pero se debe tener
en cuenta la dosis tóxica y siempre cercio-
rarse previamente que no se administran
por vía intravenosa.
Los más utilizados son la lidocaína y
la bupivacaína, esta última con precaución
en gatos ya que la dosis tóxica está muy
cercana a la dosis terapéutica.
Se pueden utilizar por diferentes vías:
• Vía epidural durante la cirugía. Pueden
proporcionar cierta analgesia posope-
ratoria de duración limitada. Provocan
parálisis motora o ataxia en función de
la dosis y la concentración. Se calcula
la dosis en volumen según la distancia
occipitococcígea (DOC) en función
de la zona dónde se quiera actuar (Ta-
bla 4). Siempre se debe calcular la dosis
tóxica del fármaco para no sobrepa-
sarla, y si es necesario diluir con sue-
ro fisiológico para llegar al volumen
adecuado.
• Bloqueo de los nervios periféricos
(plexo braquial, nervio ciático, femo-
ral…), bloqueo del plano transverso
abdominal o del cuadrado lumbar para
proporcionar analgesia abdominal, etc.
En función del bloqueo a realizar se
utilizan volúmenes de 0,05-0,5 ml/kg
por punto por lo que también se debe
calcular la dosis tóxica del fármaco
para no sobrepasarla (Tabla 5).
• Catéter incisional en el interior de las
heridas colocado previamente al cie-
rre. Permite la administración conti-
nua del fármaco en la incisión, útil en
heridas grandes como en resecciones
oncológicas amplias, amputaciones e
incluso en laparotomías. Reduce los
requerimientos de otros analgésicos.
Se calcula 1 ml por cada 5 cm sin so-

[ 15
 Tabla 5. Dosis de anestésicos locales.
Perro
Fármaco
Dosis recomendada Dosis tóxica Dosis recomendada
Lidocaína 6 mg/kg (máx. 10 mg/kg) 22 mg/kg 3 mg/kg (máx. 5 mg/kg)
Bupivacaína 1-2 mg/kg 4 mg/kg IV
brepasar la dosis tóxica del fármaco.
Dolor posoperatorio
El dolor agudo posoperatorio tiene inten-
sidad máxima durante las primeras 24h y
va disminuyendo con el tiempo en fun-
ción de la cirugía realizada.
La función de este dolor es protec-
tora para minimizar el daño y favorecer
la cicatrización. Provoca la reacción de
apartarse de la fuente del estímulo dolo-
roso (retirar la extremidad, acomodarse de
manera que no duela...). En condiciones
normales, cuando cesa el estímulo, el dolor
desaparece.
El tipo de cirugía puede servir de guía
para clasificar la intensidad del dolor de un
modo más objetivo.
La duración de la cirugía, la zona in-
tervenida, el tipo de incisión, el estado
general previo del paciente, la presencia
de complicaciones y la analgesia periope-
ratoria son algunos de los factores que in-
tervienen en la intensidad y en la duración
del dolor posquirúrgico.
El dolor puede clasificarse de la si-
guiente manera, según la localización:
• Nocicepción somática: bien localiza-
da. Los nociceptores situados en estas
estructuras responden a estímulos me-
cánicos, térmicos, químicos e inflama-
torios.
• Nocicepción somática superficial:
Originada en las estructuras más
superficiales como en la piel, mu-
cosas, subcutáneo.
16 ]
Gato
Dosis tóxica
11 mg/kg
1-2 mg/kg 4 mg/kg IV
• Nocicepción somática profunda:
Originada en el tejido conectivo
como articulaciones, músculos,
tendones, fascia, periostio.
• Nocicepción visceral: originada en el
peritoneo, pleura, órganos internos,
vasos sanguíneos. Más difícil de loca-
lizar, a veces puede referirse a zonas
alejadas de la lesión y puede asociarse
a vómitos y nauseas. Los nociceptores
viscerales son silentes y su afectación
no es tanto por cortes o quemaduras,
sino que se activan con espasmos, dis-
tensión, tracción, isquemia o inflama-
ción.
• Nocicepción neuropática: originada
en el sistema nervioso periférico o
central. Por ejemplo, en amputaciones,
trauma quirúrgico nervioso y neopla-
sias. Se producen modificaciones en
los receptores, aumentan en número y
disminuyen los receptores inhibitorios.
Ejemplos de cirugías clasificadas en
función del dolor (Figuras 3 a 6):
• Dolor leve-moderado: drenaje toráci-
co, limpieza bucal, orquidectomía
• Dolor moderado: cirugías de tejidos
blandos, endoscopia con biopsia, oto-
hematoma
• Dolor moderado-grave: tracción del
ovario, fracturas, enucleación, mastec-
tomía
• Dolor grave: maxilectomía, cirugía es-
pinal, toracotomía
Según el tipo de dolor se deberán
administrar distintos fármacos durante el
período posoperatorio. En el dolor leve
o moderado puede ser suficiente con AI-
F. 3
F. 5
NEs, pero en el dolor de moderado a gra-
ve deben combinarse AINEs con opioides
u otras técnicas (por ejemplo: catéteres in-
cisionales para la administración de anes-
tésicos locales). Además, como se ha co-
mentado anteriormente, hay que tener en
cuenta que cada paciente tiene su umbral
de dolor y se debe evaluar particularmente
y administrar analgesia en función de las
necesidades.
C ómo interpretar y cómo
evaluar el dolor
Durante el procedimiento quirúrgico y
el período posoperatorio es fundamental
realizar una monitorización adecuada para
detectar los cambios derivados de la res-
puesta a la nocicepción para poder actuar
de manera efectiva.
En nuestros pacientes el dolor puede
resultar muy difícil de valorar, tanto en los
F.4
F.6
perros como, sobre todo, en los gatos y
otras especies. El dolor se procesa en el
córtex cerebral, en el tálamo y en el siste- Figura 3. La inflamación de la
ma límbico por lo que depende de cada vejiga urinaria produce un dolor
especie, raza, aprendizaje, etc.; en definiti- moderado.
va, de cada individuo.
Por eso es necesario trasladar esta sub- Figura 4. El globo ocular
jetividad, que puede suponer un problema puede producir un dolor de
para valorar el grado de dolor, en méto- moderado a grave.
dos objetivos para poder llegar a una mejor
conclusión respecto si el paciente necesita Figura 5. En función de la
más analgesia o no. Para ello se han desarro- patología el dolor intestinal se
llado diferentes escalas para valorar el dolor. clasifica de leve a grave.
Intraquirúrgicamente, la monitoriza-
ción con el índice PTA (Parasympathetic Figura 6. La tracción del
Tone Actvity) detecta de manera objetiva ligamento ovárico se considera
una respuesta de estrés como la derivada un estímulo supramáximo.
de un estímulo nociceptivo. Representa
gráficamente el Sistema Nervioso Autó-
nomo, detectando el tono parasimpático,
y ofrece un control precoz (antes de que
aparezcan las alteraciones hemodinámicas)
y continuo del balance analgesia/noci-
[ 17
 F.7
cepción. La tendencia final de este índice
puede indicar que el animal va a necesitar
analgesia inmediata o bien, el exceso de
analgesia y posible hiperalgesia o despertar
disfórico (Figura 7).
Posquirúrgicamente, las escalas de va-
loración del dolor, como la de Glasgow
modificada, permiten considerar, de for-
ma coherente y reproducible, si el animal
Figura 7. Monitoriza- requiere analgesia, y no varía en función
ción del índice PTA. de quién realice la evaluación. Valoran el
comportamiento del animal con respecto
a la herida y a su entorno: vocalización,
comportamiento, posición y actividad,
atención a la herida, presión alrededor
de la herida y movilidad y se obtiene una
puntuación que irá variando en el tiempo
y que indicará si la analgesia es adecuada.
En el caso de los gatos existe una adap-
tación de la escala de Glasgow que tam-
bién tiene en cuenta su actitud, su relación
con el medio, su reacción a la palpación
de la herida y cobra especial importancia
la ausencia de ingesta, que sería un buen
marcador de dolor para esta especie.
Hay otras escalas orientadas hacia
el dolor agudo posquirúrgico como la
UNESP-Botucatu o la Colorado State
University.
Cuando el animal no está hospitali-
zado deberemos basarnos en su actitud
durante la consulta y en la respuesta del
propietario a varias preguntas que podrán
guiar la valoración del dolor tras la cirugía
realizada. Estar familiarizado con la con-
ducta habitual del animal facilita la obser-
vación de cambios en sus rutinas o de la
aparición de nuevas conductas (Tabla 6).
18 ]
C onclusiones
El control del dolor durante el período
perioperatorio es fundamental para el pe-
ríodo posoperatorio, y para poder asegurar
una buena recuperación y evitar secuelas
posteriores, como el dolor crónico. El tra-
tamiento adecuado del dolor mejora la re-
cuperación, reduce el tiempo de ingesta de
agua y comida, y en definitiva disminuye
el período de convalecencia.
Actualmente disponemos de diferen-
tes fármacos que actúan a distintos niveles
para intentar evitar que el animal sienta
dolor.
Existen diferentes métodos para eva-
luar el dolor de forma objetiva y poder
administrar la pauta analgésica adecuada
en cada caso.
Para el control del dolor posoperato-
rio debemos tener en cuenta el tipo de
cirugía realizado, la especie, raza, edad y
las posibles patologías para adaptar el pro-
tocolo analgésico a cada caso en concreto.
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 Tabla 6. Cambios en la conducta en perros y gatos con dolor.

Conducta Perro Gato

Vocalización Quejido, gemido, gruñido Quejido, gemido, bufido

Expresión facial Mirada fija, vidriosa, orejas y cabe- Frente arrugada, ojos semicerra-
za bajas, palidez dos, midriasis, palidez

Postura, ambulación Cuerpo arqueado, decúbito lateral, Decúbito ventral, cuerpo arquea-
cola entre las extremidades poste- do, cabeza baja
riores, resistencia al movimiento

Palpación de la herida Lame o muerde la herida, protec- Lame o muerde herida, protección,
ción, vocaliza arañazos

Actividad Tembloroso, inquietud, alteración Inmovilidad, alteración del sueño

del sueño

Apetito Disminución del consumo de agua Disminución del consumo de agua

y comida y comida

Micción/Defecación Micción aumentada o retención No usa el arenero

urinaria, micción en casa

Higiene/Aspecto externo Pérdida de brillo del pelo Acicalamiento disminuido, pi-

loerección

Estado mental/Actitud Agresividad, desconfianza, miedo Agresividad, se esconde

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6. Cabezas Salamanca Miguel Ángel. Manejo prác-
tico del dolor en pequeños animales; Multimé-
dica ediciones veterinarias; 2015.
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10. Mathews Karol, Kronen Peter W, Lascellas Dun-
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11. Otero Pablo E., Portela Diego A. Anestesia Re-
gional en animales de compañía: anatomía para
bloqueos guiados por ecografía y neuroestimu-

[ 19
 Colección
Manuales Prácticos

Manual clínico de farmacología y

complicaciones en anestesia de
pequeños animales. 2ª Edición
Autor: M. A. Cabezas Salamanca, I. Sández Cordero
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 280
Figuras: 39 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-06-8

Frase del autor

“Es una obra de alta calidad y orientación eminentemente práctica escrita por dos anestesistas clínicos de enorme
experiencia; una guía que todas las clínicas de animales de compañía deben incorporar a su biblioteca.”

Resumen

Este Manual clínico de farmacología y complicaciones en anestesia de pequeños
animales busca ser una obra de consulta rápida para el veterinario en lo referente
al manejo de los fármacos más utilizados en anestesia, así como de las principales
complicaciones con las que nos podemos encontrar durante el periodo perioperatorio.
Esta guía está basada en la bibliografía más reciente y en la experiencia clínica de los
autores y está dividida en dos grandes bloques: el primero es un listado de fármacos,
con sus características más importantes y dosificación y en el que se incluyen co-
mentarios clínicos de los autores; en un segundo bloque se presentan las principales
complicaciones que nos podemos encontrar, sus causas, consecuencias y tratamiento
de una forma sencilla y práctica.

Índice

CAPÍTULO 1. FÁRMACOS. Acepromacina. Alfaxalona. Alfentanilo. Amantadina. Amiodarona. Amitriptilina. Atipamezol. Atracurio. Atropina. Bupivacaína. Buprenorfina. Buscapina
(Hioscina). Butorfanol. Carprofeno. Cimetidina. Cimicoxib. Codeína. Desfluorano. Dexmedetomidina. Diazepam. Dobutamina. Dopamina. Doxapram. Efedrina. Esmolol. Etomidato.
Fenilefrina. Fentanilo. Firocoxib. Furosemida. Gabapentina. Glicopirrolato. Heparina Sódica. Isofluorano. Ketamina. Labetalol. Levobupivacaína. Lidocaína. Manitol. Maropitant.
Mavacoxib. Medetomidina. Meloxicam. Mepivacaína. Metadona. Metamizol. Metilprednisolona. Metoclopramida. Midazolam. Morfina. Naloxona. Neostigmina. Nitroprusiato.
Norepinefrina. Omeprazol. Pancuronio. Paracetamol. Petidina. Pimobendan. Pregabalina. Procainamida. Propanolol. Propofol. Ranitidina. Remifentanilo. Robenacoxib. Ropivacaína.
Sevofluorano. Succinilcolina. Sucralfato. Sugammadex. Teofilina. Tiletamina - Zolazepam. Tiopental. Tramadol. Vecuronio. Xilacina. CAPÍTULO 2. COMPLICACIONES. “Dolor”
intraoperatorio. Hipotensión. Hipertensión. Hipercapnia. Hipocapnia. Plano anestésico profundo – sobredosis anestésica. Plano anestésico superficial – despertar intraoperatorio.
Hipotermia. Hipertermia. Hipoxemia/hipoxia. Arritmias. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Bloqueo aurículo-ventricular de
tercer grado.20 ]
Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal. Complejo ventricular prematuro. Latidos de escape ventriculares. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia supraventricular.
Fibrilación auricular. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular. Parada cardio-respiratoria (PCR) y reanimación cardiopulmonar (RCP). CAPÍTULO 3. ANEXO. Tablas de dosis.
Importancia de la hipotermia en anestesia
veterinaria
Gerardo García Alonso
Servicio de Cirugía y Anestesia en Hospital Veterinario Puchol (Madrid).
Resumen
La hipotermia perioperatoria es un fe-
nómeno multifactorial principalmente
asociado a la alteración de la termorre-
gulación durante la anestesia, caracteres
inherentes al paciente y a la influencia de
agentes externos de diversa índole, presen-
tando una especial relevancia en nuestros
pacientes debido a su alta tasa de inci-
dencia, así como a las múltiples y diversas
consecuencias clínicas que van desde la in-
comodidad del paciente ante el desarrollo
de temblores asociados a la termogénesis
(shivering), disfunción plaquetar, coagulo-
patía, alteraciones neurológicas, renales o
metabólicas e incremento exponencial de
las infecciones al desarrollo de eventos de
diversa magnitud sobre la función cardio-
vascular asociados fundamentalmente al
incremento del consumo de oxígeno y de
los niveles de catecolaminas.
Además, la hipotermia afecta a la far-
macocinética de los principales principios
activos utilizados en anestesia y prolonga la
recuperación anestésica, centrándose dicha
revisión literaria en el engranaje etiológi-
co, fisiopatología y consecuencias de este
trastorno de la temperatura que en múl-
tiples ocasiones pasa desapercibido ante el
desconocimiento de la relevancia de las re-
percusiones sobre el organismo por parte
del clínico veterinario.
Introducción
Se define hipotermia como aquella dismi-
nución de la temperatura por debajo de
37,1˚C1, considerándose el rango normal
de temperatura en nuestros pacientes (ho-
meotermos y endotermos) entre 37,8˚C
y 39,2˚C, viéndose influenciada ésta por
factores como la edad, el estado fisiológico
del animal o los ritmos circadianos2.
Mientras que temperaturas de entre
36 y 37,5˚C se consideran dentro del es-
pectro térmico como hipotermia leve, la
hipotermia moderada comprende tempe-
raturas entre 35˚C y 36˚C, de tal modo
que se considera como severa en un ran-
go de temperaturas por debajo de 35˚C,
determinándose como crítica en aquellas
situaciones en las que la temperatura es
menor de 33˚C3,4 (Tabla 1).
En medicina humana, hasta 8 de cada
10 pacientes presentan hipotermia durante
el periodo perioperatorio1, siendo la tasa
de incidencia en pequeños animales de
aproximadamente el 40%5, encontrándose
más afectada la especie felina, donde hasta
el 70% de los gatos en los que no se utili-
za ningún medio de calentamiento activo
durante la cirugía presentan hipotermia
moderada con temperaturas por debajo
de 36˚C6.
La pérdida de calor en el periodo pe-
rioperatorio es de especial relevancia ante
la depresión o inhibición de los mecanis-
mos para mantener la homeostasis térmica,
presentando una correlación directa con el
estado físico o severidad del proceso mór-
bido concomitante y afectando en mayor
medida a pacientes neonatos, pediátricos o
geriátricos7,8, así como a animales caquéc-
ticos o enfermos oncológicos, observán-
[ 21
 Tabla 1. Clasificación de la hipotermia.

Hipotermia Temperatura (˚C)

Leve 36-37,5˚C

Moderada 35-36˚C

Severa 33,1-35˚C

Crítica 33˚C

F. 1

Tabla 2. Relación de factores intrínsecos al paciente que afectan a la tasa de pérdida de temperatura.

El músculo presenta un papel importante en la termogénesis, mien-

tras que la grasa actúa como aislante térmico, reduciendo las pérdi-
Condición corporal
das de calor al conducir solo un tercio del calor en lo que respecta a
otros tejidos.

Presenta una correlación positiva con la tasa de incidencia de even-

Relación superficie/masa corporal tos relacionados con la hipotermia (p. ej., animales de pequeño
tamaño).

Enfermedades que producen una reducción de la tasa metabólica

Enfermedad concomitante u otras situaciones clínicas (p. ej., heridas abiertas que aceleran la
pérdida de calor).

Capas largas y espesas actúan como aislantes y son útiles en la

Tipo de capa y longitud reducción de las pérdidas de calor por convección, atrapando aire
cerca de la piel, presentando una conductividad térmica baja.

Figura 1. Los animales
de pequeño tamaño, y en
especial aquellos como los
pediátricos, presentan una
mayor tasa de incidencias y
de mortalidad asociada a la
hipotermia.
dose un impacto mayor sobre aquellos con
una proporción superficie:masa corporal
elevada, como demuestra un estudio rea-
lizado sobre gatos en el que aquellos con
pequeño tamaño y un peso menor de 2
Kg presentaban una tasa de incidencias y
mortalidad mayor que en aquellos gatos
entre 2 y 6 Kg, viéndose también influen-
ciada por la duración de la anestesia9-11
(Figura 1) (Tabla 2).
Entre los principales factores que pue-
den causar un descenso de la temperatura
durante la anestesia encontramos la dis-
minución de la respuesta e inhibición de
mecanismos de adaptación térmica por
parte del centro termorregulador, la re-
ducción de la actividad digestiva, la falta
de adaptación térmica del prequirófano
y quirófano (especialmente ante el in-
cremento de la velocidad del aire, la baja
humedad, y el incremento de las pérdidas
por evaporación asociado a la baja tem-
peratura del ambiente), el aumento de las
pérdidas respiratorias debidas al intercam-
bio gaseoso, contacto con superficies frías
y evaporación desde el lugar quirúrgico
(p. ej. cirugía torácica y abdominal), la ad-
ministración de fluidoterapia no atempe-
rada, el uso de soluciones de lavado frías
o el lavado intraquirúrgico a temperatura
inadecuada, así como el afeitado corpo-
ral (Figura 2) o la presencia de humedad
en el manto del animal debido al lavado
quirúrgico o la presencia de secreciones
corporales y el uso inadecuado de los me-
dios de gestión térmica disponibles3,4,12,13
(Tablas 3 y 4).

22 ]
 Tabla 4. Factores perioperatorios que afectan a la tasa de
pérdida de temperatura.

• Uso de soluciones de lavado no

atemperadas.
• Excesivo tiempo de preparación del
Perioperatorio
paciente.
• Uso ineficiente de medios para pre-
servar la temperatura.

Cirugía
F.2
Tabla 3. Factores ambientales que afectan a la tasa de pérdi-
da de la temperatura corporal durante el periodo anestésico.
Anestesia
Influencia relativa en las pérdidas
por evaporación.
Velocidad del aire y La pérdida de calor es proporcional
humedad relativa a la velocidad del aire e inversa-
mente proporcional a la humedad
relativa.
La pérdida viene determinada por el
gradiente térmico entre la tempera-
tura del aire y del paciente, existien-
Temperatura del aire
do una correlación directa entre la
diferencia de temperatura y la tasa
de pérdida de calor en el paciente.
• Naturaleza.
• Lugar de la cirugía (p. ej., cirugía
abdominal o torácica).
• Duración del procedimiento.
• Irrigación con líquidos a una tempera-
tura inferior a la temperatura central.
• Gestión térmica inadecuada del pa-
ciente.
• Irrigación con líquidos a una tempera-
tura inferior a la central.
• Diferencial térmico amplio entre tem-
peratura del paciente y fluidoterapia.
• Anestesia locorregional.
• Uso de flujo de gases frescos eleva-
dos en sistemas abiertos.
• Partes del cuerpo sin cubrir, especial-
mente extremidades.
• Inhibición de mecanismos protectores
ante la hipotermia.

La pérdida viene determinada por

el gradiente térmico entre la tempe-
ratura de los objetos de la sala y el
Temperatura de los
paciente, existiendo una correlación
objetos de la sala
directa entre la diferencia de tempe-
ratura y la tasa de pérdida de calor
en el paciente.

H omeostasis t é rmica ,
termorre gulación y
termo gé nesis
El concepto de homeostasis descrito en el
siglo XXI por Claude Bernard y que sentó
las bases de la fisiología moderna mediante
su aplicación directa por Walter Cannon
en el siglo XX con la aparición del con-
cepto de medio interno, se define como la
capacidad del cuerpo para mantener una
condición interna estable, compensando
los cambios de su entorno mediante el
metabolismo (intercambio regulado de
materia y energía con el exterior) en un
equilibrio dinámico, posible gracias a una
red de sistemas de control retroalimenta-
dos que constituyen los mecanismos de Figura 2. El lavado quirúrgico
autorregulación de los seres vivos14. con soluciones de lavado frías
En lo que respecta a homeostasis tér- y el tiempo de preparación
mica, el eje fundamental de los mecanis- perioperatoria contribuyen de
mos de autorregulación es el centro ter- manera notable al desarrollo de
morregulador localizado en el hipotálamo hipotermia.
anterior, presentando el sistema nervioso
periférico un papel determinante me-
diante los termoreceptores de frío y de
calor localizados tanto en éste como en la
piel, grandes vasos, vísceras abdominales
y médula espinal y la transmisión por vía
aferente de las sensaciones de frío y calor
mediante las fibras nerviosas A-delta y C
respectivamente15,16, que envían e integran
las señales térmicas de las estructuras y ór-
ganos anteriormente citados al centro ter-

[ 23
 morregulador que por su parte activará la
respuesta ante la variación de temperatura,
bien comportamental o autonómica15.
Sin embargo la diferencia relativa entre
los receptores del frío y del calor es nota-
ble y significativa, ya que los termorrecep-
tores del frío son más numerosos, especial-
mente en la piel donde hay 10 receptores
del frío por cada receptor de calor, lo que
indica la mayor importancia del control de
las bajas temperaturas externas en animales
homeotermos17.
Del mismo modo, la termogénesis se
encuentra asociada al metabolismo corpo-
ral y es dependiente de la tasa metabólica
del individuo, por lo que en situación de
reposo el cerebro, órganos abdominales y
torácicos son aquellos metabólicamente
más activos, contribuyendo a la produc-
ción de la mayor parte del calor del or-
ganismo18,19, generando en periodos de
actividad moderada la musculatura estria-
da hasta el 30% del calor en pacientes no
sometidos a anestesia18, siendo responsa-
bles el sistema respiratorio y las glándulas
sudoríparas de las almohadillas plantares
de disipar este calor para mantener la ho-
meostasis térmica19.
Durante el estudio del organismo
desde el punto de vista termodinámico
se realiza una división en dos comparti-
mentos principales entre los que se en-
cuentra el núcleo o compartimento cen-
tral, constituido por aquellos tejidos bien
perfundidos como el tórax, el abdomen
y el cerebro, en los cuales la temperatu-
ra se mantiene relativamente estable para
optimizar la función enzimática y la ho-
meostasis19 (entre 0,4 y 2˚C mayor que
la temperatura rectal en perros20, siendo
la temperatura cerebral la más alta del
organismo21) y el compartimento tisular
periférico constituido fundamentalmente
por las extremidades22 en el que la tem-
peratura es variable y en el que existe una
alta influencia ante la oscilación térmica
ambiental19,22, encontrándose de manera
habitual entre 1 y 4˚C por debajo de la
temperatura central, siendo mayor esta di-
ferencia cuanto mayor sea la distancia en-
tre compartimento central y el punto pe-
riférico de referencia19,22 ,23-26 (p. ej., dedos).
En situaciones normales, el calor
se transmite en el organismo por con-
vección a través del torrente sanguíneo
(fundamentalmente influenciado por el
24 ]
gradiente térmico entre el núcleo y la
periferia, el flujo sanguíneo periférico y
el intercambio de temperatura entre ar-
terias y venas) y por conducción (depen-
diente de las características tisulares) ante
el gradiente térmico por contacto tisular
directo, siempre desde el núcleo al com-
partimento periférico19.
Como respuesta al frío, el organismo
actúa mediante cambios en el comporta-
miento (rolling, acurrucarse con otros ani-
males u otros comportamientos de bús-
queda de calor), así como una respuesta
fisiológica (fundamentalmente mediante la
piloerección, vasoconstricción, temblores
termogénicos o shivering, activación del
sistema nervioso simpático y liberación
de tiroxina).
Para la mayoría de los mamíferos la
piloerección es un método efectivo para
reducir la pérdida de calor, ante la contrac-
ción del músculo erector pili a consecuencia
de la estimulación simpática en la base del
folículo capilar y la respuesta a las cate-
colaminas27, que tiene como consecuen-
cia final la acumulación de aire alrededor
del cuerpo que actúa como aislamiento27,
siendo este mecanismo precario en ani-
males con un alto ratio superficie:masa
corporal.
El shivering o mecanismo de temblor
termorregulatorio constituye un medio de
respuesta involuntario a la baja tempera-
tura corporal en el que se produce la con-
tracción rápida y seriada de la musculatura
esquelética ante la excitación por parte de
señales del frío de la piel y la médula espi-
nal, mediada por el centro motor primario
en el hipotálamo posterior que envía seña-
les a la corteza cerebral y médula espinal y
cuya respuesta final es la activación de las
neuronas motoras, siendo un mecanismo
eficaz para la producción de calor, si bien
durante el mismo la demanda de oxígeno
puede incrementarse hasta más del 300%28
aumentando también el trabajo cardio-
pulmonar y la demanda metabólica, con
depleción de las reservas de glucógeno,
hecho especialmente importante en caso
de hipoglucemia o ayuno o en animales
con enfermedad miocárdica29 que ya de
por sí se encuentran deprimidos, por lo
que que podría ser perjudicial durante la
recuperación de los mismos.
 Tabla 5. Influencia de los principales fármacos sobre los mecanismos termorregulatorios.

• Disminución de la vasoconstricción termorregulatoria.

Anestesia inhalatoria y anestésicos
• Incremento de la potencia anestésica y consecuente disminución de la concentración
halogenados
alveolar mínima (CAM) con el descenso de la temperatura corporal.

• Inhiben los temblores relacionados con la termogénesis

Relajantes musculares • Incremento del tiempo de acción de los bloqueantes neuromusculares no despolarizan-
tes mediado por el descenso de la temperatura.

Vasodilatadores • Promueven la pérdida de calor.

• En la especie humana, la dexmedetomidina, clonidina y propofol incrementan el umbral

de la transpiración, disminuyendo el umbral de aparición de temblores asociados a la
hipotermia.
Sedantes, opioides y anestésicos
• Tanto la dexmedetomidina como la clonidina reducen el umbral de aparición de temblo-
intravenosos
res, por lo que son usados ante el shivering en la especie humana.
• Los analgésicos opioides alteran el umbral termorregulatorio.
• El midazolam altera levemente el umbral termorregulatorio

• La termorregulación hipotalámica se mantiene intacta.

Anestesia regional • La perdida de calor se exacerba fundamentalmente por vasodilatación y disminución de
los temblores por termogénesis.

• La anestesia induce la redistribución del calor del núcleo a la periferia.

Miscelánea
• Los anestésicos generales inducen una reducción de hasta el 30% de la tasa metabólica.

E fectos de la anestesia en y mecanismos para generar calor, estable-

la temperatura corporal
La anestesia provoca la abolición tanto
de los comportamientos de búsqueda de
calor como de aquellas actividades rela-
cionadas con la termogénesis (ante la re-
lajación muscular y la disminución tanto
de los movimientos conscientes, como del
temblor por hipotermia), inhibiendo a su
vez el centro termorregulador23, neuronas
sensitivas del área preóptica así como los
receptores de la médula espinal, vísceras
abdominales y grandes vasos sanguíneos.
La mayoría de los agentes utilizados en
anestesia durante la premedicación, induc-
ción anestésica y técnicas locorregionales
afectan negativamente a la termorregula-
ción29,30 ya que algunos de estos principios
activos causan vasodilatación (p.ej. anesté-
sicos volátiles, propofol y algunos opioides
antiguos como la morfina o la meperidina)
(Tabla 5).
No obstante, el uso de benzodiace-
pinas presenta poca influencia sobre la
termorregulación alterando levemente el
sistema termorregulatorio23, mientras que
los analgésicos opioides actúan tanto sobre
el tono simpático como sobre el centro
termorregulador, disminuyendo el umbral
térmico en el que se activa la conservación
ciéndose una temperatura basal menor
para su inicio.
Del mismo modo, la administración
de anestésicos generales produce vasodi-
latación e inhibición del sistema nervioso
encontrándose a consecuencia deprimi-
dos los mecanismos fisiológicos de la ter-
morregulación y alterándose al igual que
mediante el uso de analgésicos opioides
los umbrales térmicos a los que se desen-
cadenan las respuestas ante la hipotermia,
siendo la alteración dosis-dependiente y
lineal en el caso de estos anestésicos en-
dovenosos.
Sin embargo la depresión de la ter-
morregulación en el caso de los anesté-
sicos inhalatorios es exponencial, encon-
trándose potenciados ante la disminución
de la temperatura corporal, lo que como
consecuencia principal produce un incre-
mento de la concentración a nivel cerebral
asociado a un aumento de la profundidad
anestésica31,32, generando no solo vasodila-
tación, si no acumulación y estancamiento
de la sangre en el compartimento periféri-
co, siendo además la ventilación mediante
gases secos y fríos una causa de pérdida de
temperatura más acusada durante el uso
de flujos de gas fresco elevados y sistemas
abiertos33,34.

[ 25

Figura 3. Más del 70%
de la pérdida de calor durante
la anestesia es debida a la
radiación y la convección.
26 ]
F. 3
A pesar de que la anestesia locorre-
gional no actúa directamente sobre el
hipotálamo, interfiere en la capacidad de
los receptores térmicos y del centro ter-
morregulador a la hora de detectar una
disminución en la temperatura corporal
ante el bloqueo de las fibras aferentes,
quedando abolida generalmente la res-
puesta inicial a la hipotermia ante la falta
de respuestas inducidas por el comporta-
miento, shivering o vasoconstricción a pe-
sar de la disminución de la temperatura
del núcleo. Adicionalmente, cabe reseñar
que la redistribución durante la anestesia
regional produce una caída en la tempe-
ratura del núcleo de aproximadamente el
50% cuando se compara con aquella que
se produce durante la anestesia general, no
evidenciándose fase plateau35, presentando
la anestesia regional además un efecto va-
sodilatador directo que deteriora por igual
la respuesta al frío36, siendo la hipotermia
más severa en función de la zona y der-
matomas bloqueados37.
Fases de la hipotermia
durante la anestesia y
mecanismos de pé rdida de
calor
Durante la anestesia general la hipotermia
se desarrolla en tres fases19, produciéndose
una disminución de la temperatura en la
fase inicial de entre 1 y 1,5˚C en la pri-
mera hora causada por la redistribución de
calor desde el núcleo a la periferia princi-
palmente inducida por la inhibición de la
Convección
Conducción
Radiación Evaporación
vasoconstricción termorregulatoria-tóni-
ca19,38,39 y la vasodilatación originada ante
la administración el agente anestésico33,34,40
determinando la pérdida de calor al am-
biente, ocasionándose más del 70% de las
pérdidas térmicas en esta fase por radia-
ción y convección, con un menor papel
de la evaporación y la conducción15.
En la segunda fase, con una duración
de aproximadamente 3 horas, se produce
una reducción lineal lenta ante el desequi-
librio térmico entre la pérdida de calor y
la termogénesis8 debido a la disminución
del metabolismo basal (y por tanto de la
producción de calor) de hasta un 30%25,
que se acrecienta mediante las perdidas
por conducción (transferencia directa de
calor desde el cuerpo a las superficies con
las que contacta con menor temperatura
que depende fundamentalmente del coefi-
ciente de difusión del tejido en sí41), con-
vección (transferencia de calor del cuerpo
al aire ambiental cercano a esa superficie
que puede verse alterada por cambios en
el flujo sanguíneo periférico como vaso-
constricción, intercambio arteriovenoso y
gradiente térmico núcleo-periferia), ra-
diación (paso de calor del cuerpo a otro
objeto anexo que no está en contacto con
el mismo y que no depende de la tempe-
ratura del aire41) y evaporación (pérdida
que se produce generalmente al disiparse
los líquidos orgánicos o corporales que
requiere el paso del estado líquido al esta-
do gaseoso o desde el tracto respiratorio
o ante el uso de soluciones quirúrgicas de
lavado42) (Tablas 6 y 7) (Figura 3).
La fase final de la hipotermia o fase de
Tabla 6. Principales mecanismos de transferencia de calor y factores que contribuyen a la pérdida de calor
en el ambiente periquirúrgico.

Mecanismo Definición Principales factores implicados

Convección Transferencia de calor del cuerpo
al ambiente debido al gradiente de
temperatura.
• Cavidades corporales abiertas (p.ej. tora-
cotomía, laparotomía abdominal).
• Heridas de gran tamaño.
• Baja temperatura ambiental en prequirófa-
no y quirófano.

Conducción Transferencia de calor del cuerpo a
los objetos en contacto.
• Contacto con superficies frías no aisladas,
con alta capacidad para la transferencia y
absorción de calor (p. ej. mesa de acero
inoxidable con coeficiente de conductivi-
dad térmica de 16,3 W/m.K).

Evaporación Pérdida de calor por evaporación. • Uso de excesivo volumen de soluciones no

atemperadas durante el lavado prequirúrgi-
co (soluciones con base alcohólica).
• Uso de alcohol como medio de contacto
en los electrodos del electrocardiograma.
• Soluciones de lavado a temperatura am-
biente (p. ej., torácico, abdominal).
• Capa mojada (orina, heces, suero, otros
líquidos).
Incisiones quirúrgicas.

Radiación Transferencia de calor a otros • Baja temperatura ambiental.

objetos que no se encuentran
en contacto con la superficie del
animal.
• Razas con capa de pelo corto.
• Afeitado quirúrgico.
• Cavidades corporales abiertas (p. ej., tora-
cotomía lateral, esternotomía media, lapa-
rotomía abdominal)

Tabla 7. Principales medios de pérdida de calor. Desglose térmico.

Radiación Conducción Convección Evaporación

Superficies del cuerpo sin cubrir

X X

Agentes vasodilatadores
X X

Zonas de contacto frío (p.ej. mesa de quirófano)

X X

Aire acondicionado
X X X X

Líquidos de irrigación fríos

X X

Respiración, ventilación mecánica, gases anestésicos fríos

X X

Fluidoterapia no atemperada
X X

Desinfectantes
X X

Torundas o gasas mojadas, capa mojada

X X

[ 27
 meseta es aquella en la cual la temperatura
se mantiene en un relativo estado estable,
iniciándose entre la tercera y cuarta hora
de anestesia43,44 que acontece cuando la
producción de calor metabólico es equi-
valente a las pérdidas orgánicas19 disminu-
yendo la temperatura del compartimento
central hasta que se activan nuevamente
ciertos mecanismos de protección contra
la hipotermia perdidos como la vasocons-
tricción periférica y el cierre de los shunts
que permite la disminución de la pérdida
de calor y fomenta el restablecimiento de
un gradiente de temperatura de la perife-
ria al núcleo19,45 minimizándose la pérdida
de calor, si bien nunca existe ganancia tér-
mica en esta fase.
E fectos deleté reos de la
hipotermia
Durante el periodo perioperatorio, la hi-
potermia presenta consecuencias sobre los
principales órganos y sistemas del orga-
nismo, más acusados cuanto más pronun-
ciada es ésta, que pueden condicionar el
pronóstico del animal46 ante la activación
simpática, efectos cardiovasculares47-49,
disminución de la ventilación50, alteración
de las reacciones enzimáticas durante el
metabolismo51, el retraso en la cicatriza-
ción, el aumento de la tasa de infecciones,
la alteración de la coagulación, pérdidas
de sangre, recuperación anestésica lenta y
deficiente31,50,51 e incluso disfunción orgá-
nica52,53, hechos por los que el manejo y
mantenimiento de la temperatura corporal
es de importancia capital.
E fe c t o s c a rdiovascu lares
Mientras que una hipotermia leve puede
causar una respuesta hiperdinámica con un
incremento de la frecuencia cardiaca y de
la presión arterial debida a la liberación de
catecolaminas54-56 (situación en la que los
valores de noradrenalina pueden ser hasta
siete veces mayores), también puede cau-
sar hipoxia local ante una desviación a la
izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina.
Ante ello, el organismo responde a la
hipotermia con una vasoconstricción se-
cundaria a estimulación simpática que re-
duce el flujo de calor del núcleo a la peri-
28 ]
feria19 además de un incremento del flujo
sanguíneo a través de los shunts arteriove-
nosos, por lo que la deficiente perfusión
cutánea puede dar lugar a hipoxia en las
extremidades (que ya de por si puede estar
presente ante el left shift en la curva de
disociación de la hemoglobina) y al incre-
mento de la resistencia vascular sistémica.
En casos de hipotermia moderada, se
producirá bradicardia fundamentalmente
ante la disminución de la despolarización
espontánea de aquellas células que actúan
como marcapasos cardiacos7,57 razón por
la cual la bradicardia causada por hipoter-
mia no responde a la atropina de manera
general7,57.
Además, esta situación clínica dismi-
nuye la respuesta a las catecolaminas4,58
debido a la disminución de la afinidad de
los receptores alfa por la norepinefrina59,60
y aquella mediada por los barorreceptores
con una potencial vasodilatación, empeo-
ramiento de la bradicardia, e hipotensión,
que podría además agravarse ante la hi-
povolemia causada por la diuresis fría,
presentando como consecuencia final la
disminución del gasto cardiaco4,47,48,58 y su
evolución en asístole en aquellos casos en
los que no se inicie terapia y maniobras
para la recuperación de la temperatura.
La hipotermia severa altera la micro-
circulación y la conducción nerviosa en el
miocardio, produciendo arritmias61, ade-
más de un incremento de la viscosidad de
la sangre y de la disminución de su pH a
medida que la temperatura disminuye, lo
que afecta de manera directa a la contrac-
tibilidad de los miocitos cardiacos.
En medicina humana se han registra-
do arritmias relacionadas con la hipoter-
mia como la bradicardia sinusal, comple-
jos ventriculares prematuros, fibrilación
atrial, taquicardia ventricular y ritmo
idioventricular62 siendo tanto la taquicar-
dia ventricular como la fibrilación atrial
comunes en pequeños animales donde se
han registrado otras como la fibrilación
ventricular (en hasta el 50% de los perros
con temperatura inferior a 23,5˚C63,64) que
es generalmente refractaria a la desfibri-
lación a estas temperaturas57, habiéndose
descrito también episodios de disociación
atrioventricular en gatos65.
Ef e c to s ne uro l ó g i c o s
Aunque la hipotermia leve presenta efec-
tos beneficiosos en la protección del sis-
tema nervioso central contra la isquemia
durante la reanimación cardiopulmonar66,
la hipotermia moderada puede alterar la
autorregulación cerebral, con el conse-
cuente descenso del flujo sanguíneo67 (que
disminuye en hasta el 7% con cada dismi-
nución de 1˚C), el desarrollo de edema
cerebral secundario a esta situación y el
desarrollo de lesiones isquémicas57.
Sin embargo, la reducción de las de-
mandas metabólicas incrementa la resis-
tencia ante la isquemia ya que aunque en
un estado normotérmico el cerebro pre-
senta una tolerancia ante la misma de hasta
5 minutos, prácticamente se duplicará en
aquellos casos en los que la temperatura
corporal disminuye por debajo de los 5˚C
en lo que respecta a su valor basal68.
En lo que concierne a la relación en-
tre el sistema nervioso y la recuperación
anestésica, la depresión del estado mental
durante el postoperatorio será más mar-
cada cuanto menor sea la temperatura del
animal, registrándose desde ataxia en casos
de hipotermia leve52, a signos neurológicos
graves en casos de hipotermia severa que
van desde la depresión al coma, presencia
de hiporreflexia y arreflexia69, evidencián-
dose además cambios importantes en la
actividad eléctrica y enzimática cerebral a
temperaturas menores de 33˚C70 cuando la
actividad del centro termorregulador cesa,
mostrando ciertos estudios en medicina
humana que el encefalograma no deter-
mina ninguna actividad cerebral a 20˚C
de temperatura71.
Ef e c to s m e ta b ó l i c o s
La hipotermia causa una alteración de los
procesos LADME (liberación, absorción,
distribución, metabolización y excreción),
siendo especialmente relevante en la dis-
tribución31,50-51 y la metabolización, ante la
disminución del flujo sanguíneo7 así como
de la actividad enzimática a este nivel
(fundamentalmente en la conjugación y
detoxificación) reduciendo el aclaramien-
to hepático y prolongando la acción de
los principales agentes anestésicos61,72,73 y
en la excreción, lo que se traduce princi-
palmente en un retraso en la recuperación
anestésica61,72,73, en la que una disminución
de un grado centígrado podría retrasar la
recuperación anestésica en hasta 40 mi-
nutos74.
En modelos animales, la hipotermia
moderada-grave incrementa la potencia
de los anestésicos inhalatorios, disminu-
yendo la concentración alveolar mínima31,
mientras que la duración del propofol50,
opioides, benzodiacepinas y algunos blo-
queantes neuromusculares no despolari-
zantes (p. ej., atracurio) se encuentra pro-
longada ante los efectos de la hipotermia
sobre la farmacocinética de los mismos.
En medicina humana, la metaboliza-
ción de midazolam disminuye en hasta el
11,1% ante la pérdida de un grado centí-
grado de temperatura corporal75, mientras
que la hipotermia moderada altera la po-
tencia de la morfina, así como su metabo-
lización y su volumen de distribución76,77,
aunque paradójicamente la eficacia de la
naloxona se mantiene en situaciones de
hipotermia.
E fe ctos ren ales
Respecto a la excreción, la hipotermia
puede causar diuresis fría previa a la re-
ducción de la temperatura en el núcleo
corporal7 ante el incremento inicial en el
flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración
glomerular, la vasoconstricción y la dis-
minución de la sensibilidad a la hormona
antidiurética (ADH), mientras que la hi-
potermia severa puede producir hipoten-
sión, disminución de la tasa de filtración
glomerular, daño tubular renal, isquemia
y necrosis tubular renal asociada73 que se
pueden agravar ante la hipovolemia causa-
da por la diuresis fría78 con el consecuente
descenso del gasto cardiaco.
E fe ctos h ematológicos
La hipotermia moderada se encuentra
asociada a una agregación plaquetaria
prolongada y deficiente, hecho funda-
mentalmente debido a la liberación de
catecolaminas79 que puede ser desencade-
nante del aumento del sangrado durante la
cirugía, estando relacionada la hipotermia
severa con la disminución de la actividad
de los factores de coagulación, inhibiendo
por tanto la cascada de la coagulación80, si
bien esta inhibición es reversible cuando
[ 29
 el paciente adquiere temperatura.
Además puede producirse una dismi-
nución de la expresión de los receptores
del factor von Willebrand, depleción de
la secreción de gránulos plaquetares 81
(que contienen factores de activación y
proteínas que producen la estimulación
y amplifican el reclutamiento de nuevas
plaquetas) y trombocitopenia fundamen-
talmente ante el secuestro esplénico o he-
pático57, o bien ante el consumo debido a
la formación de coágulos intravasculares80
que podría predisponer al sangrado o al
desarrollo de coagulación intravascular di-
seminada81-84 especialmente ante el daño
tisular sobrevenido81-84.
En cuanto a los desequilibrios electro-
líticos en los pacientes sometidos a una
hipotermia de larga duración, se suelen
encontrar hiperkaliemia e hiponatremia
fundamentalmente ante la disminución de
la actividad de la bomba sodio-potasio78.
E fe c t o s re s pir ator ios
La hipotermia leve produce un incremen-
to de las secreciones respiratorias, bron-
coespasmo y taquipnea85, mientras que la
hipotermia moderada provoca tanto una
disminución del consumo de oxígeno
como de la producción de dióxido de
carbono secundaria al descenso del meta-
bolismo celular de hasta el 50% y conduce
a una depresión respiratoria, con disminu-
ción del volumen tidal, la frecuencia respi-
ratoria y la ventilación alveolar, siendo una
causa potencial de apnea en pacientes en
los que la pérdida de temperatura es acu-
ciante, registrándose además un aumento
del riesgo de lesiones como edema pul-
monar, neumonía y síndrome de distrés
respiratorio agudo85,86.
E fe c t o s d i gestivos
Los pacientes con baja temperatura cor-
poral presentan un riesgo mayor de úl-
ceras gastrointestinales ante el riesgo de
isquemia debido a la hipoperfusión local,
el incremento de la producción de ácido
clorhídrico por parte de las células parie-
tales y la reducción de la producción de
mucus y bicarbonato por parte de las cé-
lulas epiteliales a nivel digestivo7,87.
En cuanto a los efectos de la pérdida
de temperatura corporal sobre el páncreas,
30 ]
encontramos desde la disminución de la
producción de insulina con la consecuen-
te hiperglucemia57 hasta la hipoglucemia
en casos de hipotermia prolongada o se-
vera fundamentalmente ocasionada por
el consumo energético y la disminución
de la gluconeogénesis, habiéndose regis-
trado además en medicina humana casos
de pancreatitis generalmente debida a la
hipoperfusión tisular o a anomalías en la
coagulación7.
Además, la hipotermia moderada se
encuentra asociada con el desarrollo de
hipomotilidad intestinal a temperaturas de
34˚C, mientras que a temperaturas meno-
res esta situación progresa hasta producir
íleo paralítico7.
E fectos sobre el sistema
in mu n e
La hipotermia causa tanto vasoconstric-
ción como un envío deficitario de oxíge-
no a los tejidos, que podría estar asociado
con una menor resistencia a la infección88
ya que la hipoxia tisular se encuentra rela-
cionada con la disfunción de la capacidad
oxidativa de los neutrófilos, apreciándose
una reducción de la funcionalidad del sis-
tema fagocítico mononuclear ante la re-
ducción de la quimiotaxis, la falta de efica-
cia de la fagocitosis y la disminución de la
producción de anticuerpos y citoquinas89.
Del mismo modo, se produce leuco-
penia90 ante la alteración de la liberación y
producción de leucocitos desde la médula
ósea, asociándose fundamentalmente a un
compromiso en la migración de polimor-
fonucleares a los tejidos91,92, lo que se en-
cuentra en concordancia al incremento de
la tasa de infección, siendo destacable así
mismo el retraso en la cicatrización, en la
que la hipoxia puede jugar un papel im-
portante debido a que las hidroxilasas que
se requieren para la formación de tejido
de granulación precisan de una adecuada
tensión de oxígeno y sobre todo ante la
disminución del exudado inflamatorio, de
la reducción de la deposición de colágeno
y de la producción de factores de creci-
miento93.
Además y a consecuencia de los he-
chos citados con anterioridad, se ha regis-
trado un incremento de la tasa de recidiva
tumoral94, si bien se precisan de estudios
adicionales que verifiquen la correlación
entre la hipotermia y esta situación en me-
dicina veterinaria.
Influencia de la
hipotermia sobre la
recuperación y el periodo
de hospitalización
Mientras que algunos autores describen
un retraso en la recuperación anestésica en
pacientes levemente hipotérmicos95, en el
ser humano no existe un consenso para
asociar este hecho a un rango de tempe-
raturas determinadas96,97.
Como ya se había descrito con ante-
rioridad, entre los mecanismos por los que
la hipotermia puede incrementar la dura-
ción en la recuperación anestésica destacan
aquellos relacionados con el incremento
de la potencia anestésica, la disminución
del metabolismo farmacológico, el déficit
cognitivo temporal y la inestabilidad car-
diovascular asociada.
En el periodo perioperatorio tem-
prano, los anestésicos inhalatorios pueden
retrasar el tiempo de recuperación ante la
alteración de la vasoconstricción termo-
rregulatoria, debiendo tener presente que
la concentración alveolar mínima dismi-
nuye al descender la temperatura corpo-
ral98, aumentando los coeficientes de parti-
ción tejido/gas de cada agente inhalatorio
(sevoflurano < isoflurano < enflurano <
halotano) y siendo proporcionales a los
incrementos en los coeficientes de parti-
ción sangre/gas por lo que la solubilidad
de estos agentes aumenta durante la hipo-
termia99, y por lo tanto se deberá eliminar
una proporción mayor de anestésico halo-
genado durante el periodo postoperatorio
inmediato99 ya que al recuperar el paciente
la normotermia los tejidos liberarán mayor
cantidad de anestésico inhalatorio viéndo-
se prolongada por tanto la fase de recupe-
ración100.
No obstante, las bajas solubilidades
en sangre de los nuevos anestésicos in-
halatorios (p. ej., sevofluorano), permiten
cambios más rápidos en la recuperación
anestésica en humanos100, si bien estudios
experimentales previos en la especie cani-
na no establecieron diferencias significati-
vas en la velocidad de recuperación entre
aquellos animales en los que se utilizó iso-
fluorano o sevofluorano101-102.
Adicionalmente, el metabolismo de los
fármacos se encontrará comprometido por
la hipotermia, mientras que los opioides
podrían actuar sobre el umbral al cual se
desarrollan los temblores no voluntarios
asociados con la termogénesis, otros fár-
macos que disminuyen los requerimientos
de anestésicos inhalatorios (p. ej., acepro-
macina) podrían contribuir a la recupe-
ración más lenta, por lo que es de vital
importancia no solo durante el periodo
pre e intraoperatorio, sino también en el
postoperatorio el control de la temperatu-
ra así como el uso de medios para evitar su
pérdida durante la recuperación anestésica.
Aunque la vasoconstricción y el de-
sarrollo de temblores relacionados con la
termogénesis se recuperan relativamente
pronto con la disminución de la con-
centración de anestésicos en el sistema
nervioso central, las temperaturas posto-
peratorias aumentarán lentamente debido
fundamentalmente a que las respuestas
termorregulatorias están disminuidas.
En medicina humana, un estudio de-
terminó que en pacientes sometidos a
cirugía digestiva la hipotermia retrasó la
recuperación, así como capacidad del pa-
ciente para tolerar la alimentación e incre-
mentó el periodo de hospitalización en un
20%, viéndose afectado incluso después de
tomar medidas precisas ante el incremento
del riesgo de infección del grupo de pa-
cientes hipotérmicos88.
Por último, una recuperación prolon-
gada fruto de un mal manejo anestésico,
no solo empeora el pronóstico del animal,
sino que incrementa los gastos de hospi-
talización (p. ej., equipamiento, manteni-
miento del ambiente, costes de personal)
debido al incremento del tiempo hasta
el alta, por lo que el acortamiento en el
tiempo de recuperación es de vital impor-
tancia no solo para mejorar la evolución
del paciente, si no para implementar los
protocolos internos de las instalaciones
hospitalarias relacionados con el manejo
anestésico, clínico-quirúrgico, y gestión
del equipo veterinario.
Conclusión
A pesar de que la hipotermia periope-
ratoria es objeto de numerosos estudios,
continúa siendo uno de los problemas
anestésicos que se presenta con mayor in-
[ 31

cidencia en la clínica diaria, viéndose afec-
tado tanto por la anestesia general como
por técnicas de anestesia locorregional.
El presente artículo trata de realizar una
aproximación práctica a la fisiopatología y
a las consecuencias de la misma intentan-
do abordar de manera simple las posibles
repercusiones sobre el organismo del pa-
ciente y la manera en la que condiciona
el pronóstico y evolución durante todo el
periodo perioperatorio.
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 Colección
Manuales Prácticos

Manual de ventilación mecánica

en pequeños animales
Autor: Jerónimo Martínez Pino
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 176 páginas
Figuras: 103 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-78-5

Frase del autor

“La ventilación mecánica empieza a convertirse en una herramienta fundamental en anestesia y cuidados críticos en
determinadas situaciones en la clínica veterinaria. Es ahí donde el clínico requiere de conocimientos para el correcto
manejo ventilatorio del paciente y su adecuada monitorización.”

Resumen

Este manual práctico en ventilación mecánica en pequeños animales está basado en
una recopilación de cursos, artículos y textos de medicina humana y veterinaria apli-
cados gracias a la propia experiencia por parte de los autores en la materia. Pretende
que el veterinario clínico pueda entender e interpretar correctamente la ventilación
mecánica en los diferentes procedimientos quirúrgicos que lo requieran y en diferentes
situaciones clínicas.
El libro comienza con un capítulo de fisiología respiratoria aplicada básica para
el entendimiento de la ventilación espontánea y mecánica. Se tratan todos los temas
fundamentales para poder empezar a ventilar correctamente, poder entender el fun-
cionamiento de una estación de anestesia desde los aspectos más básicos a los más
actuales, programar cualquier modo ventilatorio e interpretar la monitorización respira-
toria en cualquier situación clínica. Además, el veterinario podrá encontrar cómo utilizar
correctamente la VM en diferentes situaciones clínicas donde se transforma en una he-
rramienta fundamental para el éxito. Por último, el lector encontrará una breve revisión
de las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica y un capítulo final sobre
el uso de la ecografía como herramienta para el diagnóstico de diferentes situaciones
pulmonares de nuestros pacientes.
En definitiva, este manual es un breve resumen de los aspectos más importan-
tes de esta disciplina muy desarrollada en medicina humana, aplicada a la clínica de
pequeños animales.

Índice

CAPÍTULO 1. Fisiología respiratoria relacionada con la ventilación mecánica. Capítulo 2. Equipos y circuitos de anestesia en pequeños animales. Capítulo 3. Modos ventilatorios.
Capítulo 4. Monitorización ventilatoria. Capítulo 5. Programación del respirador. Capítulo 6. Manejo de la PEEP y reclutamiento alveolar. Capítulo 7. Interpretación de gasometría en
ventilación mecánica. Capítulo 8. Ventilación mecánica en laparoscopia y toracoscopia. Capítulo 9. Ventilación mecánica en cirugía torácica. Capítulo 10. Ventilación mecánica en
la unidad de cuidados intensivos. Capítulo 11. Complicaciones en ventilación mecánica. Capítulo 12. Ecografía pulmonar en ventilación mecánica. Abreviaturas. Índice analítico.
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Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria
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