Comité de Criterios de Atención Médica

Dra. Ana M. Fernández Ruiz (Coordinadora)

Dr. Daniel Kronenberg
Dr. Guillermo Pángaro (1ra etapa)
Dra. Adriana Macchi
Dr. Gustavo Pereira
Dr. Claudio Racana (2da etapa)

Asesores

• Director Asociado de Atención Pediátrica:

Dr. Alberto Alvarez
• Coordinador de CIM:
Dra. Raquel Bellomo
• Coordinador de Ambulatorio:
Dra. Flora Ortiz
• Coordinador de Centro Quirúrgico:
Dr. Juan Massa

NOTA:
La Medicina es una ciencia en cambio permanente, es por ello necesario actualizar los
tratamientos. Los autores han contrastado sus resultados con fuentes confiables, de acuerdo
con los criterios aceptados en el momento de la publicación.
Debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las
Ciencias Médicas, se aconseja a los lectores que comparen la información con otras fuentes,
con el “Centro de Información de Medicamentos” del Hospital Garrahan y con las
recomendaciones de los fabricantes (prospectos, etc.), para asegurarse que la contenida en
estos Criterios de Atención sea correcta, y que no se hayan producido modificaciones en las
dosis recomendadas o en las contraindicaciones para la administración.

“Centro de Información de Medicamentos” del Hospital Garrahan:

TE: 4308-4300 (interno 1692)
e-mail: cimejpg@yahoo.com.ar

Oficina de Comunicación a Distancia del Hospital Garrahan:

e-mail: comdis@.garra.giga.com.ar

2
Prólogo

Asistimos satisfechos a la aparición del 2º tomo de esta obra.

Concretar “Criterios” en una Institución significa hacer y transmitir experiencia. En el

decir de J. Perea, literato español, tener experiencia es vivir situaciones distintas y reflexionar
sobre ellas. Los "criterios" son una síntesis de la experiencia.

Hace más de 30 años en nuestro medio se asumió la necesidad de escribir normas de

asistencia médica, se continuó por aceptar que la idea de normatizar podría transformarse en
la de proponer criterios diagnósticos y terapeúticos claramente relacionados con las
capacidades y recursos de cada Institución. Las normas y los criterios excedieron el marco de
un hospital. Se los tomó como modelo en otros centros médicos y sirvieron de marco
referencial, en la atención pediátrica de distintos lugares del país.

Sin duda, las normas y criterios se enriquecieron con lecturas y publicaciones que
llegaron de los distintos grupos, que le confirieron el valor de la participación, y que
enmarcaron culturalmente nuestra pediatría.

Este segundo volúmen de los Criterios, aparece en un momento particular, en el que

nuevas propuestas incluyen la idea de guías y evidencia médica. Seguramente los conceptos
expresados requerirán puntos de encuentro.

El futuro inmediato incluirá conceptualmente la idea de normas, criterios, guías y

evidencias, junto a dos hechos que no pueden desconocerse: el lugar que brinda la asistencia,
con su cultura y sus recursos; y la experiencia del médico o los médicos que la aplica. Sin
duda las decisiones médicas se verán enriquecidas por la aplicación equilibrada de los
elementos señalados.

Alrededor de lo anterior, cabe reflexionar sobre la interdisciplina (“la interdisciplina

es deseable porque es el medio que nos permite afrontar el desafío de una realidad compleja”)
y la equidad en salud, que tiene que ver con accesibilidad oportuna y con la necesidad del
establecimiento de un equilibrio perdido, a través de una calidad definida, en niveles
consensuados.

Es importante señalar el esfuerzo, la responsabilidad y el equilibrio puesto de

manifiesto por el Comité coordinado por Ana Fernández Ruiz, así como la labor efectuada por
los distintos colaboradores que se brindaron para actualizar, volcar su experiencia, aceptar
sugerencias, relativizar vivencias, en la búsqueda de una integración imprescindible en un
Hospital pleno de proyectos de desarrollo y que comparte ideas de unidad.

Alberto R. Alvarez

3
Introducción

Me da una enorme alegría y satisfacción escribir estas líneas al concluir el Volumen 2

de los Criterios de Atención del Hospital Garrahan.

Es la continuidad del Volumen 1 y su contenido incluye otros temas. Sus páginas

guardan una gran labor y el valioso trabajo de Autores y Revisores.

Así mismo, el Comité de Criterios de Atención Médica tuvo un papel importante:

pensó, en la mayoría de los casos, qué temas incluir y qué profesionales los podrían
representar; trató que estuvieran expresados en forma clara para ser aplicados en la práctica
diaria; logró acuerdos y coordinación entre diferentes profesionales y Servicios; solicitó la
participación del Comité de Drogas, Medicamentos y Farmacovigilancia, cuyos integrantes
revisaron los temas obteniéndose una integración entre los “Criterios de Atención” y el
“Vademécum” del Hospital; se relacionó con otras Instituciones, como el Hospital de Niños
“Dr. Ricardo Gutiérrez” y la “Sociedad Argentina de Pediatría” (con el primero, con la
Unidad de Toxicología, por el tema “Intoxicaciones más frecuentes”, cuya inclusión
consideramos de gran importancia para tenerlas presentes en los procesos diagnósticos; con la
segunda, por los temas “Asma bronquial” y “Crecimiento y Desarrollo”).

Se incluyeron dos Actualizaciones de temas del Volumen 1, que por sus

cambios, era necesario no demorarlos.

Consideramos, al igual que en el Volumen 1, que pertenece a todos los

profesionales del Hospital, a los que figuran y a los que no figuran.

Estamos seguros de que será una herramienta sumamente útil para la atención de los
niños, destinatarios de nuestros esfuerzos y merecedores de nuestras inquietudes, angustias y
desvelos.

A pesar de todos los obstáculos vividos, hemos mantenido en todo momento el

optimismo para impulsar y lograr la concreción de este Volumen y hoy puedo decir a Autores
y Revisores, y a quienes lo esperaban: “¡Hemos cumplido!”.

Dra. Ana M. Fernández Ruiz

4
Agradecimientos

Por su valiosa colaboración:

a los integrantes de la Dirección Asociada de Docencia e Investigación,

a Daniel Maltese, por su intervención en la preparación de la edición,

a Mónica Piano, Secretaria de la Dirección Asociada de Atención Pediátrica,

a Juan Corvoisier, de la Gerencia de Sistemas,

a los Bibliotecarios Susy Guerrero

Andrea Lerda
Rubén Medina

al Comité de Drogas, Medicamentos y Farmacovigilancia, por la revisión de los temas,

a la Unidad de Toxicología del Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”,

a la Sociedad Argentina de Pediatría,

a la “Fundación Hospital de Pediatría” que hizo posible la impresión,

a la Escuela Hospitalaria N° 2 que organizó el taller de plástica para ilustrar este ejemplar,

a los niños que, siempre bien dispuestos y entusiastas, participaron en el taller de plástica.

5
Sugerencias u opiniones

Si usted desea enviar alguna sugerencia u opinión sobre los Criterios de Atención,
puede remitirla al:

Htal. de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan

“Comité de Criterios de Atención Médica”

Por:

- Correo: Combate de los Pozos 1881. 2do piso. C. P.: C 1245 AAM. Bs. As.
Argentina.

- Fax: 4941-1276/1333

- e-mail: fungarra@drwebsa.com.ar
amfernandez@garra.giga.com.ar

Revisores

Se menciona a continuación los profesionales que en este Volumen han participado

sólo como Revisores, y sus correspondientes Servicios:

Apellido, Nombre Servicio Apellido, Nombre Servicio

Aguilera, Marta Clínica Lorusso, Ana M. Clínica
Albiano, Nelson U. Toxicología Magliola, Ricardo UCI
Htal. R. Gutiérrez Manterola, Alberto Infectología
Albizuri, Néstor Clínica Monteverde, Marta Nefrología
Bernáldez, Patricia ORL Morales, Guillermo ORL
Cáceres, Esther Clínica Moretti, Jorge J. ORL
(Emergencia) Pierini, Adrián Dermatología
Cáceres, Liliana Clínica Pierro, Eugenio Clínica
(Emergencia) Rodríguez, Susana Clínica
Capelli, Horacio Cardiología Rojas, Luis Cirugía
Ciocca, Mirta Gastroenterología Sasbón, Jorge UCI
(Hepatología) Silvestre, Eduardo Clínica
Díaz, Mario Nefrología Spagnollo, María E. Clínica
Escobal, Nidia Nutrición Toziano, Rafael Clínica
Fejerman, Natalio Neurología Vassallo, Juan C. UCI
García Díaz, Rita Dermatología Weller, Gregorio UCI
González Pena, Hebe Neumonología Zelazko, Marta Inmunología
González, Joaquín Clínica

6
 El Comité de Criterios de Atención Médica le agradece completar los siguientes datos, a
fin de tener la posibilidad de comunicarnos con Ud.:

Nombre y Apellido: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Profesión: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Especialidad: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Domicilio: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Localidad: . . . . . . . . . . . . . . . .

Provincia: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C.P.: . . . . . . . . . . . . . T.E.: . . . . . . . . . . . . . .

País: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Lugar de trabajo:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Domicilio: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Localidad: . . . . . . . . . . . . . . . .

Provincia: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. P.: . . . . . . . . . . . . . T.E.: . . . . . . . . . . . . . .

País: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ENTREGAR:

- En forma personal al adquirir el ejemplar.

- Por correo a: “Fundación Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan”

Combate de los Pozos 1881. 2do piso. C.P.: C 1245 AAM. Bs. As.
Argentina.

- Por Fax: 4941-1276/1333

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8
Volumen 2
Página
• Atención inicial del paciente quemado pediátrico 11
• Atención de la cetoacidosis diabética 31
• Enfermedades respiratorias 49
Asma bronquial 51
Bronquiolitis 62
Neumonías 68
Supuración pleuro-pulmonar 74
• Fiebre reumática 81
• Enfermedades cardíacas 89
Insuficiencia cardíaca 91
Miocardiopatías 102
Pericarditis - Derrame pericárdico 108
Arritmias cardíacas 116
• Otorrinolaringología 127
Faringo-amigdalitis por Estreptococo beta hemolítico grupo A 129
Sinusitis 134
Otitis Media Aguda 140
• Dermatopatías frecuentes 145
Dermatitis del área del pañal 147
Dermatitis seborreica 148
Dermatitis atópica 149
Prúrigo simple agudo (estrófulo) 152
Impétigo 152
Pediculosis 154
Sarna o Escabiosis 158
Candidiasis 160
Tiñas 161
Herpes simple 163
Verrugas vulgares 166
Molusco contagioso 167
Herpes Zoster 168
• Enfermedades neurológicas 171
Alteraciones del estado de conciencia 173
Ataxia aguda 185
• Hepatopatías 191
Hepatitis viral aguda 193
Colestasis neonatal 203
• Síndrome febril prolongado 207
• Crecimiento y Desarrollo 213
Normas y técnicas antropométricas 215
Estándares para la evaluación del crecimiento 218
Baja talla 246
Maduración lenta 252
• Hipotiroidismo congénito 259
• Corticoterapia prolongada 269
• Intoxicaciones más frecuentes 281
Intoxicación por Acido Acetil Salicílico (AAS) 288
Intoxicación por Paracetamol (Acetaminofén) 292
Intoxicación por Benzodiazepinas 294
Intoxicación por Monóxido de Carbono (CO) 294
Intoxicación por sustancias Metahemoglobinizantes 297

9
 Intoxicación por Insecticidas Organofosforados 298
Intoxicación por Teofilina 300
Intoxicación Digitálica 302
Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos 304
Intoxicación por Plomo 306
Intoxicación por Morfina y Opiáceos 308
Intoxicación por Raticidas:
Talio 309
Raticidas anticoagulantes 310
Intoxicación por Nafazolina 311
Intoxicación por Acidos y Alcalis cáusticos 312
Intoxicación por Jabón en polvo 314
Intoxicación por Detergentes 314
Intoxicación por Lavandina 314
Intoxicación por Hidrocarburos 315
Intoxicación por Alcohol Etílico 316
Intoxicación por Alcohol Metílico 318
Intoxicación por Payco 320
Intoxicación por Anís Estrellado (anís falciparum) 321
Intoxicaciones más comunes por plantas 322
Determinaciones que se realizan en el laboratorio toxicológico del
Hospital Garrahan 323
• Actualizaciones 325
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en niños 327
Manejo del paciente granulocitopénico febril 344
• Indice alfabético 349

10
 Susana, 7 años

Atención inicial
del paciente quemado
pediátrico
 ATENCION INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO PEDIATRICO

Dra. Graciela Demirdjian *

Dr. Carlos Novick *
Dra. Mabel Villasboas *
Dr. Ernesto Rotenberg *
Dr. Jorge González *
Dr. Walter Muñoz *
Dr. Hugo Basílico *

INTRODUCCION
Las quemaduras son accidentes frecuentes en la edad pediátrica y una causa importante
de morbimortalidad. Más del 90% de los accidentes ocurre en el hogar, principalmente por
líquidos calientes (escaldaduras), o bien por fuego o electricidad, a veces ligados al maltrato
infantil o al abandono.

DEFINICIONES
QUEMADURA: es una lesión producida por agentes térmicos, químicos, eléctricos o
radiantes, con daño o destrucción de los tejidos expuestos (piel, mucosas, y eventualmente
tejidos más profundos). Una quemadura extensa se asocia con una serie de alteraciones
fisiopatológicas sistémicas relacionadas con el fenómeno inflamatorio que incluyen:
1) Alteraciones hidroelectrolíticas: la alteración de la permeabilidad vascular induce pérdidas
de agua, proteínas y electrolitos del intravascular al intersticio, generando trastornos en el
medio interno y la hemodinamia.
2) Alteraciones metabólicas: evidenciadas por un aumento del consumo de oxígeno
(hipermetabolismo), balance proteico negativo (catabolismo) y pérdida de peso
(desnutrición).
3) Alteraciones inmunológicas: la lesión térmica se asocia con trastornos en la inmunidad
celular y humoral que, sumadas a la pérdida de la barrera externa, aumentan el riesgo de
infección.
4) Disfunción multisistémica: puede presentarse en el transcurso de la evolución insuficiencia
renal, hepática, pulmonar o miocárdica, siendo el fallo multiorgánico una de las principales
causas de muerte.

SINDROME INHALATORIO: es un conjunto de alteraciones producidas por efecto

de la asfixia y/o la inhalación de aire caliente, vapor de agua o gases tóxicos. Debe sospecharse
en todo paciente con accidente por fuego (con o sin quemadura evidente) en ambiente cerrado,
fundamentalmente si presenta quemadura facial o de vibrisas nasales, disfonía o estridor (como
expresión de edema de la vía aérea superior), broncoobstrucción, tos con esputo carbonáceo, o
trastornos de la conciencia. De acuerdo a la magnitud de la exposición y la composición de la
sustancia inhalada, puede producirse una injuria directa sobre vías aéreas y pulmón, o bien una
intoxicación con monóxido de carbono, cianuros, aldehídos, etc. Puede inicialmente no haber
cambios radiográficos ni alteraciones de los gases en sangre. El diagnóstico se confirma por
endoscopía o laringoscopía.

* Unidad de Quemados
TRATAMIENTO INICIAL

1) ATENCION EN EL SITIO DEL ACCIDENTE

El primer paso es la separación de la noxa para limitar el daño, y luego su
neutralización:
A) En quemaduras térmicas: quitar las vestimentas quemadas, sumergir o irrigar con agua
fría (evitar la hipotermia en lesiones extensas o en niños pequeños).
B) En quemaduras químicas: diluir irrigando en forma profusa y a presión (no sumergir).
C) En caso de quemadura eléctrica: desconectar el suministro eléctrico y separar a la víctima
de la fuente con un objeto aislante.

Debe verificarse inmediatamente el estado cardiorrespiratorio y de conciencia y

administrar O2 al 100 % con máscara en caso de sospecha de asfixia o intoxicación por CO,
o intubación endotraqueal precoz ante la presencia de respiración ineficiente u obstrucción
alta.
Previamente al traslado, las quemaduras deberán cubrirse con sábanas limpias, realizando
una breve anamnesis del accidente para descartar lesiones asociadas por trauma concomitante
y permitir el tratamiento inmediato de hemorragias internas, estabilización de fracturas, etc.

2) TRANSPORTE
Todo paciente con quemaduras graves, sospecha de síndrome inhalatorio o lesiones
asociadas o alteración del estado de conciencia deberá ser trasladado inmediatamente a un
centro especializado en quemados. Si dicho centro está a más de 30' de distancia terrestre,
deberá ser trasladado al hospital más cercano para la evaluación y estabilización
hemodinámica previa a su traslado. Si dicho centro está a más de 60’ (o más de 100 km.) de
distancia terrestre, o el paciente presenta algún grado de complicación, será conveniente
efectuar el transporte ulterior por vía aérea (helicóptero o avión sanitario o de línea). El
Hospital Garrahan cuenta con helipuerto. En caso de traslado por avión, contactar
oportunamente al servicio de ambulancia que trasladará al paciente del aeropuerto al
hospital, para evitar demoras innecesarias. Es importante asegurar la estabilidad
hemodinámica del paciente y las condiciones del traslado, pero se debe evitar retrasar su
llegada al centro especializado más allá de las primeras 24 Hs.

RECORDAR QUE UN TRASLADO EN CONDICIONES INADECUADAS

PUEDE SIGNAR EL PRONÓSTICO DE UN PACIENTE QUEMADO.

Los cuidados para el traslado de un paciente pediátrico con quemaduras graves

incluyen:

A) VIA AEREA PERMEABLE: aportar O2 al 100% con máscara en todo quemado grave,
especialmente ante sospecha de inhalación, e intubar precozmente si hay alteración del
estado de conciencia o del patrón respiratorio o signos de edema de vías aéreas superiores
(VAS) ya que éste suele ser rápidamente progresivo. En este caso se aportará oxígeno por
tubo en T o respirador de transporte según el status respiratorio del paciente.

B) ASEGURAR VIA VENOSA Y RITMO DE INFUSION: en quemaduras > 10 - 15 % de

la superficie corporal, puede desarrollarse rápidamente shock hipovolémico. Por este
motivo, deben asegurarse previo al traslado una o dos vías venosas de buen calibre
(preferentemente centrales) por las que se iniciará la infusión de soluciones isotónicas
(Ringer lactato o bien Solución fisiológica). El aporte de soluciones dextrosadas o
 hipotónicas (con concentraciones de Na < 130 mEq/l) es inefectivo para prevenir el shock
y está contraindicado. En todo quemado grave > 40 % será adecuado un ritmo inicial de
expansión (20 ml/kg/hora o 500 ml/m2/hora) durante las primeras 2 - 3 horas, hasta que
pueda efectuarse una evaluación más precisa de la extensión de la lesión para ajustar el
plan de hidratación.

C) EVITAR LA HIPOTERMIA: el paciente quemado es particularmente lábil a la hipotermia

debido a la pérdida de la piel como barrera termoaislante, y más aún el niño pequeño. Este
riesgo es mayor durante el traslado, por lo que deberá asegurarse un ambiente térmico
adecuado (> 25 oC) y una cura oclusiva de las lesiones para evitar pérdidas de calor por
evaporación a través de vendajes húmedos. El transporte del neonato debe efectuarse en
incubadora, mientras que en niños mayores pueden utilizarse frazadas o cubiertas de papel
metalizado o material plástico.

D) SONDA NASOGASTRICA ABIERTA: se colocará en todo paciente quemado grave para

favorecer la descompresión gástrica y evitar el riesgo de broncoaspiración.

E) SONDA VESICAL: se colocará una sonda vesical para monitorear el volumen minuto
urinario y poder ajustar el aporte hídrico. Debe asegurarse un ritmo diurético de 1 - 1,5
ml/kg/hora.

F) ANALGESIA ADECUADA: en el paciente quemado grave, la analgesia por vía oral e

intramuscular están contraindicadas, ya que la hipoperfusión en el período de shock inicial
alterará su biodisponibilidad, con riesgo de absorción masiva al momento de la
rehidratación. El tipo de analgésico a utilizar dependerá del estado del paciente, la
experiencia del médico tratante y la capacidad de manejo de la depresión respiratoria. Se
aconseja la administración EV de analgésicos opiáceos (morfina a 0,1 mg/kg/dosis cada 4
Hs o nalbufina a 0,1 - 0,2 mg/kg/dosis cada 4 - 6 Hs). Una sedación satisfactoria es de
fundamental importancia para evitar el shock neurogénico y el arrancamiento de vías
venosas durante el traslado.

G) MEDICO ACOMPAÑANTE CAPACITADO: su presencia durante el traslado es

imprescindible para la adecuada monitorización y ajuste de la terapéutica y evitar la
aparición de complicaciones que aumenten el riesgo del paciente.

3) INGRESO AL HOSPITAL
Todo paciente quemado que se reciba en el hospital por demanda espontánea o por
derivación, ingresará por el área de Emergencia.
En caso de quemaduras menores de tratamiento ambulatorio, se procederá a realizar la
evaluación de las lesiones bajo analgesia, retirando todo resto de medicación casera aplicada
(ungüentos, dentífrico, otros tópicos). De existir criterio de internación, la evaluación se
realizará en quirófano y bajo anestesia general.
La evaluación adecuada de las lesiones es de enorme trascendencia, ya que los criterios
de atención e internación dependen de una correcta CATEGORIZACION DE LA
SEVERIDAD DE LA QUEMADURA en función de la EVALUACION DE LA
EXTENSION Y LA PROFUNDIDAD:
A) La EXTENSION del área corporal quemada se estima someramente en adultos según la
Regla de los 9 de Pulasky y Tennison (Figura 1), que asigna un 9 % (o múltiplo de 9) a
cada segmento corporal quemado (cabeza, tronco, miembros superiores e inferiores). Las
Proporciones Modificadas de Lund y Browder (Figura 1) en función de la edad, se
deben a diferencias en el ritmo de crecimiento de las distintas áreas corporales en el niño.
Los porcentajes asignados a cada porción deben ajustarse según la edad, teniendo mayor
 predominancia la porción cefálica cuanto menor es el paciente. Se calculará para la cabeza
un 1 % más por año de edad por debajo de los 12 años, llegando al 19 % en niños menores
de 1 año.
En quemaduras pequeñas o de superficie geográfica o irregular puede ser más sencillo
aplicar la Regla de la Palma de la Mano, teniendo en cuenta que el área de la palma y
dedos del paciente equivale aproximadamente a un 1 % de su superficie corporal. Esta
regla es también de utilidad en quemaduras muy extensas en las que puede servir para
estimar las áreas sanas y deducir el área quemada por descarte.

B) La correcta valoración de la PROFUNDIDAD de las quemaduras exige cierta experiencia

en la apreciación visual de las lesiones. Las características generales para una estimación
somera se resumen en el siguiente cuadro:

TIPO DE ASPECTO COLOR SENSIBILIDAD

QUEMADURA CLINICO
SUPERFICIAL Eritema Rojizo Hiperalgesia
er
1 GRADO-TIPO A
INTERMEDIA Escara intermedia Rosado o blanco Hipoalgesia
do
2 GRADO-TIPO AB
PROFUNDA Escara profunda Blanco o negro Analgesia
er
3 GRADO-TIPO B

En base a la estimación conjunta de extensión y profundidad de la quemadura, se puede

categorizar la severidad de un paciente quemado según grupos de riesgo, utilizando
diferentes scores. Los de uso habitual en nuestro medio son:
• La Clasificación de Grupos de Gravedad de Benaim.
• El Indice de Garcés.

* CLASIFICACION DE GRUPOS DE GRAVEDAD DE F. BENAIM:

GRUPO I GRUPO II GRUPO III GRUPO IV

% TIPO A hasta 10 % 11 a 30 % 31 a 60 % > 60 %
% TIPO AB hasta 5 % 6 a 15 % 16 a 40 % > 40 %
% TIPO B hasta 1 % 2a5% 6 a 20 % > 20 %
RIESGO DE VIDA NULO ESCASO ALTO MAXIMO
FIGURA 1: EVALUACION DE EXTENSION DE LA QUEMADURA
ADULTO: NIÑOS:PROPORCION CORPORAL MODIFICADA
REGLA DE LOS 9 (LUND Y BROWDER)
(PULASKY Y
TENNISON)
10-14 AÑOS 5-9 AÑOS 1-4 AÑOS
9%
13%

15%
9% 9%
36% 9,5% 9,5% 19%
32% 9,5% 9,5%
9,5% 9,5
32% 32%
18% 18% 18% 18%
17% 17% 15% 15%

17
 * INDICE DE GARCES:

(40 - EDAD) + % TIPO A + DOBLE % TIPO AB + TRIPLE % TIPO B

GRUPO I (LEVE): de 21 a 60 puntos.

GRUPO II (MODERADO): de 61 a 90 puntos.
GRUPO III (GRAVE): de 91 a 120 puntos.
GRUPO IV (CRITICO): > de 120 puntos.

La categorización de la gravedad del paciente permite la definición de CRITERIOS DE

ATENCION E INTERNACION:
a) Grupo I: manejo ambulatorio. Evaluación y curación por Consultorio Externo o
Guardia. Sólo se internarán en caso de compromiso de zona especial o quemadura
eléctrica.
b) Grupo II: generalmente manejo ambulatorio, excepto que presenten indicación
específica de internación en Terapia Intermedia de Quemados por alguna de las
siguientes causas locales o generales:
• Quemadura eléctrica.
• Compromiso de zona especial o funcional (cara, cuello, manos, pies, genitales o
superficies articulares).
• Quemadura circunferencial que en su evolución pudiera requerir cirugías
descompresivas de urgencia (escarotomías o fasciotomías).
• Edad crítica (neonatos).
• Complicaciones locales (infección) o generales (deshidratación, sepsis, desnutrición
aguda).
• Patología previa relevante (desnutrición, inmunocompromiso, enfermedad
metabólica, respiratoria grave o cardiológica, etc.) o lesiones concomitantes
(síndrome inhalatorio, politrauma, etc.). Embarazo.
c) Grupos III y IV: internación sistemática en Unidad de Terapia Intensiva de Quemados.

En líneas generales, todo paciente quemado pediátrico con compromiso > 10 % de

superficie corporal quemada (SCQ) o sospecha de lesión inhalatoria o quemadura eléctrica
debe ser internado. La extensión de estas pautas a pacientes de menor complejidad estará
supeditado al criterio médico. Una vez decidida la internación, se registrará la intervención
policial (o se corroborará la intervención realizada por el centro derivador). Los pacientes
quemados son sometidos según nuestra legislación a necropsia judicial obligatoria, por lo cual
no deben expedirse certificados de defunción.

4) RECEPCION DEL PACIENTE QUEMADO PEDIATRICO

Es necesario contar con una metodología de trabajo que nos permita establecer
prioridades en las primeras horas (Figura 2), ya que en ese tiempo se desencadenan cambios
fisiopatológicos de importancia que regirán la evolución y el pronóstico.

A) VIA AEREA y B) VENTILACION (Figura 3)

Es prioritario constatar que la vía aérea esté permeable y que la respiración
sea efectiva: de ser así se debe administrar oxígeno con máscara hasta estabilizar al
paciente del shock inicial, monitorizarlo con saturometría y/o gasometría.
FIGURA 2: RECEPCION DEL PACIENTE PEDIATRICO QUEMADO GRAVE
Cronograma de acción

(A) VIA AEREA

(B) VENTILACION

(C) CIRCULACION

ANALGESIA+SEDACION

EVALUACION QUEMADURA (D) FLUIDOS SNG+SONDA VESICAL

NUTRICION

LESIONES ASOCIADAS LABORATORIO + RX

QUEMADURAS ESPECIALES 19 INMUNIZACIONES

FIGURA 3: RECEPCION DEL PACIENTE PEDIATRICO QUEMADO GRAVE
Manejo respiratorio

(A) VIA AEREA

(B) VENTILACION

Normal Comprometida

Intubación precoz
Oxígeno con máscara
Oxígeno al 100%

Eventual ARM

20
 Si alguna de ellas se encuentra comprometida y el paciente presenta signos de
inhalación tales como:
• Antecedente de quemadura por fuego en ambiente cerrado.
• Quemadura facial.
• Restos carbonáceos y cambios inflamatorios en orofaringe.
• Esputo carbonáceo.
• Estridor o disfonía.
• Alteración de la conciencia.
• Ingestión de agua caliente con quemadura faucial.

Valorar la posibilidad de intubación precoz (aún no habiendo certificación por

laboratorio de hipoxemia severa y/o hipercapnia), ya que el desarrollo progresivo de
edema laríngeo, glótico o de las estructuras fauciales puede dificultar o imposibilitar la
misma más tardíamente.
El síndrome inhalatorio se asocia con alta frecuencia a intoxicación con
monóxido de carbono, por lo que hasta descartarla se debe administrar oxígeno al
100%.
Cuando la ventilación es inefectiva por dificultad en la expansión torácica
generada por quemaduras profundas (circulares o no) que comprimen el tórax, se debe
realizar en forma urgente la descompresión por medio de escarotomías (incisiones de
descarga) para permitir la ventilación adecuada. Asimismo, descartar la presencia de
lesiones asociadas en tórax para adecuar la ventilación.

INDICACIONES DE INTUBACION INMEDIATA:

• Paciente con quemadura de vía aérea alta certificada por laringoscopía.
• Alteración de la conciencia (score de Glasgow < 8).
• Shock.
• Claudicación respiratoria inminente aguda (CRIA): mala mecánica ventilatoria con
gases sanguíneos normales.
• Paro respiratorio.

C) CIRCULACION y D) FLUIDOS (Figuras 4 y 5)

El paciente puede presentarse con un cuadro de deshidratación leve hasta un
cuadro de shock hipovolémico y/o neurogénico que requiera monitoreo invasivo.

INDICACIONES DE HIDRATACION ENDOVENOSA:

• Niños con quemadura > del 10 %.
• Grupos II, III y IV de Benaim.
• Porcentajes < con complicaciones.

La hidratación se aportará:
• Por vía periférica segura: quemados < 20 % sin complicaciones.
• Por vía central: quemados > 20 % , o porcentajes menores con lesiones asociadas
(síndrome inhalatorio, politrauma) o complicaciones evidentes (shock).

Preferentemente el acceso se realizará en zona no quemada con la técnica que

mejor maneje el operador. Priorizar la punción percutánea a la canalización y considerar la
posibilidad de la vía intraósea. Todas con la máxima antisepsia.
La colocación de una vía arterial de ingreso para monitoreo invasivo
estará reservada a pacientes críticos, o portadores de síndrome inhalatorio en ARM, o con
quemadura de los 4 miembros que impida el monitoreo no invasivo.
FIGURA 4: RECEPCION DEL PACIENTE PEDIATRICO QUEMADO GRAVE
Circulación y fluidos
(C) CIRCULACION

SHOCK COMPENSADO
EXPANSION (1a.FASE)
Ringer lactato 20 ml/kg

PLAN DE HIDRATACION
Fórmula de Galveston
SHOCK
Fórmula de Parkland
EXPANSION (2a.FASE)
Ringer lactato 20ml/kg

RITMO DIURETICO RITMO DIURETICO

CONSIDERAR: < 1ml/kg/h > 2 ml/kg/h
Injuria asociada >30% PLAN HIDRATACION <30% PLAN HIDRATACION
Error de evaluación

RITMO DIURETICO
SHOCK 1-2 ml/kg/h
EXPANSION CONTROLADA Continuar = PLAN
(3a.FASE) Coloides 22
 Cuando se presente un paciente hipotenso con signos de shock, realizar
inmediatamente expansión endovenosa con solución de Ringer lactato a 20 ml/kg en 30'
como primera fase. Si persistiera la clínica de shock, se iniciará una segunda fase de
expansión en los mismos términos que en la primera fase y en igual tiempo. Si la situación
de shock se mantiene, iniciaremos la tercera fase o fase de expansión controlada,
estableciendo obligadamente un monitoreo hemodinámico que nos informe con exactitud
sobre el grado de reposición alcanzado. La evaluación adecuada de dichos parámetros
hemodinámicos guiará la reposición previniendo excesos, e informará sobre la necesidad
del uso de drogas inotrópicas. En este punto, es necesario considerar la posibilidad de una
injuria asociada, y el uso de coloides como albúmina, plasma y/o glóbulos rojos
sedimentados si el paciente presenta anemia.
Si durante la rehidratación el paciente presenta signos de deshidratación, acidosis
persistente, urea en aumento u oliguria, se deberá aumentar el plan en un 30 % e iniciar
goteo de dopamina a 4 ug/kg/min para protección renal. Paralelamente realizar controles
de laboratorio para pesquisar índices de fallo renal (prerrenal por deshidratación o
parenquimatoso por necrosis tubular aguda).
Luego de haber restaurado la volemia, si el paciente persiste hipotenso y con PVC
elevada, se deberá iniciar goteo de dobutamina de 5 a 20 ug/kg/min, buscando el efecto
vasopresor dosis dependiente.

PLAN DE HIDRATACION (Figura 5)

Restablecida la situación hemodinámica, o bien cuando se presente de inicio un
paciente sin signos de shock, normotenso, con indicación de rehidratación endovenosa, se
iniciará el plan de hidratación según alguna de las siguientes fórmulas:
1) FORMULA DE GALVESTON:
• Primer Día: 2.000 ml/m2 de superficie corporal total (SCT) + 5.000 ml/m2 de
SCQ.
La mitad de este volumen se infundirá en las primeras 8 Hs de evolución con
solución de Ringer lactato y la mitad restante en las 16 Hs siguientes con solución de
Ringer lactato + 12,5 g/l de albúmina. No olvidar que se considera hora cero la hora
en que se produjo el accidente, debiendo acelerar el ritmo de infusión en caso de
aportes previos insuficientes para asegurar la recuperación.
• Segundo día: 1.500 ml/m2 SCT + 3.750 ml/m2 SCQ.
Se aportará a ritmo constante en 24 Hs como solución de Ringer lactato + 12,5 g/l
de albúmina (que equivalen a 6 gramos por frasco de solución).
En ausencia de Ringer lactato, puede utilizarse Solución fisiológica, con la
precaución de monitorear la posibilidad de mayor acidosis, que deberá corregirse
con bicarbonato. No suele ser necesario el aporte de dextrosa en las primeras 48
horas, debido a la hiperglucemia por stress.

2) FORMULA DE PARKLAND (o BROOKE MODIFICADA):

3 - 4 ml/kg/% SCQ.
En forma de Ringer lactato.
1/2 en 1as 8 Hs, 1/2 en 16 Hs restantes.
Es una fórmula de uso habitual en adultos, aunque puede aplicarse en niños con la
salvedad de realizar las dos correcciones siguientes:
• En niños < 1 año: agregar las necesidades basales.
• En quemaduras > 50 % SCQ: considerar un "techo" de 50 %.
Se considera que la fórmula de Galveston es más precisa porque estima por
separado los requerimientos basales y las pérdidas por quemadura.
 FIGURA 5: RECEPCION DEL PACIENTE PEDIATRICO QUEMADO GRAVE
Plan de Hidratación

HIDRATACION
PLAN DE GALVESTON

1er DIA Diuresis < 1 ml/kg/h 2do DIA

5000 ml/m2 SCQ Relleno capilar > 3'' 3750 ml/m2 SCQ
+ 2000 ml/m2 SCT Acidosis, > urea, > FC + 1500 ml/m2 SCT

1/2 en 1as 8 Hs NORMOTENSION RINGER LACTATO

RINGER LACTATO
1/2 en 16 Hs restantes
RL + 12,5 g/l ALBUMINA
Aumentar plan EV > 30 %
Dopamina=2-4 ug/kg/min
HIPOTENSION
PVC baja=expansores
PVC alta=inotrópicos
+ 12,5 g/l ALBUMINA
INICIAR ALIMENTACION
Ajustar aporte EV
según aporte por SNG

Evitar sobrehidratación
Mantener albúmina sérica >242g%
En < 1 año controlar glucemia y natremia
 Recordar que el plan de hidratación es siempre una estimación y debe ser
reajustado a través del control de parámetros clínicos y de laboratorio. Es conveniente
asociar la interpretación de varios de estos parámetros para realizar modificaciones en
aumento o descenso del plan, ya que tomar un parámetro aislado puede conducir a cometer
errores (por ejemplo: la diuresis horaria es modificada ante una situación de stress como la
quemadura por la secreción de hormona antidiurética, aldosterona, catecolaminas y
prostaglandinas). No obstante, en conjunto con otros parámetros de monitoreo, la diuresis
debe ser medida en forma horaria por sondaje vesical permanente.
• Si la diuresis es < 1 ml/kg/hora, asociado a signos de deshidratación: aumentar en un
30 % el plan de hidratación.
• Si la diuresis es > 2 ml/kg/hora: durante las primeras 48 horas de evolución de una
quemadura grave esto es indicio de sobrehidratación y deberá disminuirse en un 30 %
el plan.
• Si el ritmo diurético se mantiene entre 1 y 1,5 ml/kg/hora: continuar con el plan de
hidratación calculado.
Es importante:
− evitar la sobrehidratación que aumentará el edema empeorando la
evolución local y general,
− mantener los niveles séricos de albúmina por encima de 2 g% para
asegurar una presión oncótica adecuada, y
− controlar la glucemia y la natremia en especial en pacientes < 1 año.

Deberá ajustarse también el aporte de líquidos en presencia de síndrome

inhalatorio, considerando que éste aumenta los requerimientos hídricos por mayor
extravasación a través de la superficie alveolar y aumento de las pérdidas insensibles por
taquipnea. Sin embargo, en pacientes intubados en ARM, se sugiere la disminución de
aporte en 500 ml/m2/día por debajo de lo calculado según % SCQ, para evitar el edema
intersticial.

ERRORES FRECUENTES DURANTE LA HIDRATACION

• Error en la estimación del peso o en el cálculo de la SCT.
• Error en la evaluación de la superficie quemada.
• Falta de consideración de patología subyacente o lesiones concomitantes.
• Error en el aporte de electrolitos, o soluciones hipotónicas, o modificaciones
inapropiadas en descenso o aumento del plan de hidratación.
• Ajustes inapropiados en el síndrome inhalatorio.
• Falta de consideración de la etiología eléctrica.
• Ajuste inadecuado en secreción inadecuada de HAD.

Una vez estabilizado el paciente, comenzar con la realimentación por sonda

nasogástrica o transpilórica por gastroclisis o gavage según tolerancia. Descontar del
aporte diario calculado por fórmula el volumen de leche administrado, disminuyendo
proporcionalmente el aporte EV, de manera que el volumen total aportado durante el
segundo día sea constante.

E) ANALGESIA Y SEDACION
Es un punto fundamental durante toda la evolución del paciente quemado, desde
su atención inicial y traslado hasta su internación en cuidados intensivos o intermedios,
posibilitando el confort del paciente aún ante procedimientos invasivos como colocación
de vías o curaciones. Es importante recalcar que la administración de la analgesia debe ser
regular (no "según necesidad"), calculando el intervalo libre de dolor producido por cada
dosis, para evitar la reaparición del dolor.
 Para controlar el dolor producido por quemaduras leves a moderadas
utilizamos la nalbufina a razón de 0,1 - 0,2 mg/kg/dosis cada 4 - 6 horas por vía EV o SC,
asociada a ibuprofeno a 10 mg/kg/dosis cada 8 horas por VO o EV. Puede utilizarse
también el paracetamol a razón de 10 mg/kg/dosis cada 6 horas, con o sin el agregado de
codeína a 1 mg/kg/dosis cada 4 - 6 horas VO o morfina a 0,1 - 0,3 mg/kg/dosis cada 4
horas. VO.
En pacientes con quemaduras graves o ante la falta de control del dolor, estará
indicada la utilización de opiáceos de base: morfina o fentanilo a sus dosis habituales por
vía EV en bolo o goteo continuo. Ver Vademecum.
La sedación incluye también la administración de ansiolíticos como el lorazepam
a 0,1 - 0,2 mg/kg/dosis cada 6 - 8 - 12 horas o la levomepromazina a 0,25 - 1 mg/kg/día
de 1 a 4 dosis día, y la frecuente asociación con difenhidramina a 1 mg/kg/día en
lactantes y 1 mg/kg/dosis cada 6 horas en niños mayores, para el control del prurito.
Para procedimientos invasivos (colocación de accesos vasculares centrales,
intubación endotraqueal, balneoterapias, curaciones o escarotomías), puede asociarse
ketamina a 1 - 2 mg/kg/dosis por vía EV + midazolam a 0,1 - 0,2 mg/kg/dosis por vía
EV, intranasal u oral.

Recordar que la administración por vía IM está contraindicada en el quemado

agudo.

F) SONDA VESICAL
En todo paciente grave o hemodinámicamente inestable, se colocará una sonda
vesical con sistema cerrado, permitiendo la valoración precisa del volumen minuto
urinario. Durante las primeras 24 - 48 horas postquemadura es aconsejable mantener un
ritmo diurético de alrededor de 1 ml/kg/hora. Entre el 3o y 4o días, superada la etapa de
shock inicial y restaurada la permeabilidad capilar, es esperable la entrada en fase
poliúrica.

G) SONDA NASOGASTRICA (SNG)

En todo quemado grave o con alteración del sensorio se colocará una SNG para
descompresión gástrica y prevención de la aspiración y se administrarán protectores
gástricos.

H) EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Se solicitarán solamente en caso de indicación de internación, y consistirán en
una valoración somera del medio interno (EAB, ionograma, calcemia, urea, glucemia,
proteínas totales) y un examen prequirúrgico habitual (hemograma o hematocrito, recuento
de plaquetas, tiempo de Quick y KPTT, grupo y factor y ECG) previo al ingreso del
paciente a quirófano para la evaluación inicial de las lesiones. Es esperable el hallazgo de
cierto grado de acidosis metabólica (proporcional al % SCQ y al grado de hipovolemia),
hipoproteinemia e hipoalbuminemia moderadas a severas (también proporcionales al grado
de lesión y debidas a pérdidas hacia el intersticio), tendencia a la hiperkalemia (secundaria
a la destrucción celular y la hipovolemia), hipocalcemia leve a moderada, e hiperglucemia
(por stress y resistencia periférica a la insulina). Las alteraciones metabólicas se corrigen
de manera análoga a cualquier paciente pediátrico crítico. Se realizarán otros exámenes
complementarios (radiografías, ecografía o TAC) según el estado clínico del paciente, para
descartar lesiones traumáticas asociadas (fracturas, traumatismos craneanos o abdominales,
etc.).

I) ANAMNESIS
 Tan pronto como el estado del paciente lo permita, es aconsejable efectuar un
meticuloso interrogatorio a los padres acerca del mecanismo de producción del accidente
(para descartar lesiones por posible trauma concomitante, inhalación o maltrato), patología
previa o coexistente relevante y adecuación del calendario de inmunizaciones al
momento del accidente. En casos de esquema antitetánico incompleto, se aplicará un
refuerzo de vacuna antitetánica. Si el paciente hubiera recibido menos de 2 dosis de
vacuna, se administrará gammaglobulina antitetánica (250 - 500 U/kg IM) + vacuna
antitetánica.

J) ANTIBIOTICOS
La administración profiláctica de ATB está contraindicada en el paciente
quemado, debido al alto riesgo de provocar infecciones a gérmenes resistentes de difícil
tratamiento. La única indicación de antibioticoterapia profiláctica en estos pacientes es una
dosis preoperatoria en caso de intervenciones que supongan riesgo de bacteriemia por
remoción tisular (escarotomías o escarectomías). En este caso se administrará una dosis
equivalente a la mitad de la dosis diaria de un ATB que cubra gérmenes habituales de piel
(Pseudomona aeruginosa y Staphilococcus aureus), generalmente ceftazidima a 50
mg/kg/dosis (no mayor a 1g/dosis) o piperacilina a 100 - 150 mg/kg/dosis (no mayor a 1
g/dosis), por goteo EV al momento de la inducción anestésica, repitiendo la dosis si el
procedimiento se prolongara más allá de las 4 horas superando la vida media.

K) NUTRICION
Es habitual que los pacientes con quemaduras > 20 % de SCQ presenten algún
grado de íleo asociado al período de shock inicial, por lo que no suelen recibir
alimentación enteral durante las 1as 24 horas. Sin embargo, descartado éste, debe
procederse a la realimentación lo más precozmente posible en este tipo de pacientes, ya
que de una adecuada nutrición depende en gran parte la evolución local de las lesiones y la
prevención de complicaciones infecciosas y ligadas a la desnutrición intrahospitalaria.
La utilización de alimentación parenteral está asociada a un aumento de la
mortalidad en pacientes quemados y debe reservarse para casos extremos en que no sea
posible cumplir por lo menos el 80 % de la meta calórica por vía enteral.
Debido al hipermetabolismo generado por el fenómeno quemadura, los
pacientes quemados presentan elevados requerimientos calóricos durante un lapso
prolongado que culmina al asegurar la cobertura total. En principio, debe asegurarse la
provisión de un aporte calórico cercano al doble de la tasa metabólica basal, con un
aporte proteico de entre 3 y 4 g/kg/día.
Puede realizarse una estimación más precisa de la meta calórica de un niño
quemado utilizando la FORMULA DE CARVAJAL:

1800 kcal/m2 SCT + 1300 kcal/m2 SCQ en lactantes y niños

1500 kcal/m2 SCT + 1500 kcal/m2 SCQ en adolescentes

La provisión de este aporte calórico será efectuada a través de una SNG o bien de
una sonda transpilórica, y preferentemente en forma de leches enriquecidas (LVE o leche
sin lactosa al 15 - 20 %) para asegurar mayor densidad calórica en menor volumen.
Paralelamente y según el estado clínico del paciente, se aportará una dieta
hipercalórica e hiperproteica, monitoreando la ingesta real, y agregando precozmente
suplementos vitamínicos y minerales (vitamina C, zinc, etc.).

L) MANEJO QUIRURGICO DE URGENCIA

 El tratamiento local y general recibido durante las primeras 24 horas de la
quemadura determina el futuro evolutivo de un gran quemado. En nuestra Unidad, se
realiza al ingreso una balneoterapia de evaluación y diagnóstico para evaluar la
extensión y profundidad de las lesiones, excepto en pacientes con complicaciones clínicas,
inestabilidad hemodinámica o lesiones concomitantes que determinen otro orden de
prioridades. La balneoterapia permite remover el vendaje y eliminar por arrastre detritus y
material remanente de tópicos de superficie que tiñen la lesión quemadura impidiendo el
diagnóstico macroscópico. Durante la misma confirmamos o rectificamos los porcentajes
presuntivos relativos de cada tipo de quemadura para poder elaborar un adecuado plan
terapéutico. La balneoterapia de ingreso contribuye además a disminuir la cuantificación
bacteriana en superficie, disminuyendo el riesgo de colonización.
La evaluación inicial minuciosa permite también diagnosticar determinados
cuadros que exigen un tratamiento quirúrgico de urgencia:
• Quemaduras circulares y profundas. Cuando causen trastornos perfusionales distales
por compresión en miembros o trastornos ventilatorios restrictivos por limitación de la
excursión tóraco-abdominal. En estos casos deben practicarse escarotomías.
• Síndrome compartimental. Definido como "una elevación de la presión intersticial
que se produce en un compartimento osteo-fascial cerrado como consecuencia del
compromiso de la microcirculación". Los compartimentos con una estructura fascial
poco elástica son los que resultan afectados con mayor frecuencia: los compartimentos
anterior y posterior de la pierna, el palmar del antebrazo y el dorsal de las manos. La
fisiopatología se basa en el aumento de la presión tisular, la reducción del flujo capilar y
la necrosis local dependiente de la falta de oxígeno. Los signos físicos son aumento de
tensión del compartimento afectado, dolor a la movilización pasiva de los músculos que
atraviesan la zona y debilidad muscular.
• Lesiones concomitantes. No es infrecuente hallar fracturas, heridas punzantes o
punzocortantes y aún heridas de bala, que son detectadas intrabalneoterapia.
• Franca infección local con compromiso séptico del paciente. Si bien no es esperable
en las primeras 48 horas de evolución, la sepsis a punto de partida de la quemadura
puede ser evidenciable en la balneoterapia de ingreso de un paciente recibido más allá
del 3o día de quemado. En este caso debe procederse a la escarectomía de urgencia
para remover el foco infeccioso, completando el tratamiento con un esquema ATB
dirigido hacia los gérmenes habituales de piel (ceftazidima a 100 mg/kg/día cada 8 Hs
EV o piperacilina a 200 - 300 mg/kg/día cada 6 Hs EV + aminoglucósido).

De no mediar infección evidente que requiera escarectomía de urgencia, el

tratamiento local continuará con la resección precoz del tejido quemado entre los días 3 y
6 de evolución. En grandes quemados, ante la necesidad de diferir la cobertura definitiva
con autoinjerto, se recurrirá a los sustitutos cutáneos. En nuestro medio, puede utilizarse
como sustituto sintético el poliuretano de alta densidad (solo o enriquecido por agregado
de tópicos antibacterianos), y como sustituto biológico, la piel porcina, o idealmente el
homoinjerto de piel cadavérica criopreservado e irradiado.

QUEMADURA ELECTRICA
Presentan algunas características diferenciales respecto de las producidas por otros
agentes. Su gravedad suele ser mayor que la evidente, ya que la corriente eléctrica puede lesionar
tejidos profundos en función de su afinidad por los mismos. En relación a esto, deben
diferenciarse las quemaduras eléctricas verdaderas (con o sin arco voltaico) de las producidas
por fogonazo eléctrico (lesiones térmicas ocasionadas por el calor generado por la electricidad).

CONDUCTA TERAPEUTICA EN QUEMADURA ELECTRICA (Figura 6):

 • En la evaluación de la vía aérea y ventilación debe tenerse en cuenta que el paciente
que ha sufrido un arco voltaico puede presentar paro respiratorio por afectación del
centro respiratorio o tetania muscular, que deberá ser tratado inmediatamente según las
pautas de manejo ya especificadas.
• Durante el control cardiocirculatorio debe recordarse que el paso de la electricidad
puede ocasionar trastornos a nivel del sistema de conducción y las fibras miocárdicas,
expresadas a través de alteraciones electrocardiográficas, movilización enzimática,
arritmias y hasta fibrilación ventricular con paro cardíaco.
• En cuanto a la hidratación, las quemaduras eléctricas presentan mayores demandas de
reposición hídrica en relación a quemaduras térmicas de igual extensión, debido a las
lesiones en profundidad imposibles de estimar. Por este motivo, debe procederse a la
hiperhidratación del paciente, asegurando un aporte de por lo menos 3000 ml/m2
SCT/día y una diuresis de 3 - 5 ml/kg/hora para evitar el taponamiento de los túbulos
renales por precipitación de mioglobina, hemoglobina y otras proteínas generadas por el
daño tisular. Es conveniente promover la alcalinización urinaria a través del aporte EV
de bicarbonato, y eventualmente inducir una diuresis forzada por medio de fursemida
sin o con manitol (bolos de 0,5 g/kg cada 8 horas.).
• En el examen clínico general debe descartarse la existencia de síndrome
compartimental que requiera tratamiento descompresivo por medio de escarotomías o
fasciotomías, y de lesiones traumáticas asociadas fundamentalmente en casos de
descargas eléctricas de alto voltaje que despiden a la víctima con gran intensidad.
• Ante todo lo expresado es evidente que los riesgos potenciales de todo paciente con
quemadura eléctrica grave hacen imperativa su internación en una unidad de
cuidados intensivos especializada.

BIBLIOGRAFIA
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cuidados intensivos. 2da Ed. Madrid. Ediciones Norma S. L. 1993:204-208.
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pediatric burn management. Chicago. Year book medical publishers, Inc. 1988:78-79.
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Carvajal, H., Parks, D. Burns in children: pediatric burn management. Chicago. Year book
medical publishers, Inc. 1988:52-77.
• Herndon, D. N. El niño quemado. En: Bendlin, A., Linares, H.A., Benaim, F. Tratado de
Quemaduras. México. Ed. Interamericana. 1993:263-276.
• Herndon, D. N., Parks, D. H. Comparison of serial debridement and autografting and early
massive excision with cadaver skin overlay in the treatment of large burns in children. J.
Trauma. 1986; 26:149-152.
• Herndon, D. N., Rutan, R. L., Rutan, T. C. Management of the pediatric patient with burns. J.
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• Herndon, D. N. et al. Treatment of burns in children. Ped Clin North Am. 1985; 32(5):1311-
1332.
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Quemaduras. México. Ed. Interamericana. 1993:368-381.
• Parks, D. H., Carvajal, H. F., Larson, D. I. Management of burns. Surg Clin North Am. 1977;
57:875-894.

Se agradece la revisión del tema: “Atención inicial del paciente quemado pediátrico”
a los Dres. Gregorio Weller y Nidia Escobal.
 FIGURA 6: RECEPCION DEL PACIENTE PEDIATRICO QUEMADO GRAVE
Quemaduras eléctricas

(A) VIA AEREA

(B) VENTILACION
Aporte de O2-ARM

Riesgo de paro
(C) CIRCULACION
respiratorio
Monitoreo cardíaco
(tetania, centro resp.)

Movilización enzimas (D) FLUIDOS

Arritmias Hiperhidratacíon+alca-
linización + diuresis
Paro cardíaco
forzada.

Mioglobinuria DESCARTAR LESION

Hemoglobinuria ASOCIADA.
Sme. Compartimental.
30
Necrosis tubular Trauma concomitante.
 Yamila, 13 años

Atención de la
Cetoacidosis Diabética
 ATENCION DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

Dra. Carmen Sylvia Mazza *

Dra. Blanca Ozuna *

DEFINICION
La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica aguda resultado de la
deficiencia de insulina, considerada una emergencia médica y caracterizada por:
1. Hiperglucemia con niveles de glucosa sanguínea usualmente mayores de 200 mg/dl, con
glucosuria.
2. Presencia de cuerpos cetónicos (beta hidroxibutírico y acetoacetato) en sangre y orina.
Cuando pueden ser dosados en suero los cuerpos cetónicos son mayores de 3 mmol/l.
3. Acidosis con pH sanguíneo menor de 7,2 y bicarbonato sérico igual o menor de 15 mEq/l.
4. Cuando el pH es inferior a 7,15 la cetoacidosis es definida como severa.

FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones metabólicas en la CAD son el resultado de la deficiencia absoluta o
relativa de insulina agravada por el incremento de las hormonas contrarreguladoras o de
estrés -catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento- que se encuentran
siempre elevadas. La deficiencia es absoluta en la etapa inicial de presentación de pacientes
diabéticos recientemente diagnosticados, o en pacientes ya tratados que omiten involuntaria o
deliberadamente la administración de insulina. La deficiencia es relativa en casos en los
cuales un estrés importante causado por sepsis, trauma o vómitos, desencadena la respuesta de
hormonas contrarreguladores; en estas condiciones la acción de estas hormonas antagoniza el
efecto biológico de la insulina y potencia las manifestaciones metabólicas secundarias al
déficit de la misma.
El déficit de insulina se manifiesta a nivel del metabolismo de:
a) hidratos de carbono
b) proteínas
c) grasas y cetoácidos
d) líquidos y electrolitos

a) Hidratos de carbono.
Hiperglucemia secundaria a:
- Aumento en la producción de glucosa por aumento de la glucógenolisis y
gluconeogénesis (glucagón y catecolaminas).
- Disminución de la utilización de glucosa (catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento).
- Disminución de la formación de glucógeno.
b) Grasas y cetoácidos.
- Disminución de la síntesis de triglicéridos y activación de la lipólisis, con movilización
de los ácidos grasos libres (AGL).
- Aumento del transporte de AGL al hepatocito.
- EL aumento del índice glucagón/insulina facilita el transporte de los AGL a la
mitocondria, estimulando la beta oxidación.
- La alta tasa de producción de los cuerpos cetónicos, concomitante con insulinopenia,
produce una resistencia a la oxidación de los cuerpos cetónicos por los tejidos
periféricos que lleva a severa hipercetonemia y acidosis metabólica, con aumento del
anión restante.

* Servicio de Nutrición
 - Frente la acidosis el organismo pone en marcha los siguientes mecanismos de
compensación:
‚ Renales: caída del pH urinario, aumento de la acidez titulable,
producción de amoníaco.
‚ Respiratorios: hiperventilación, descenso de la pCO2.
‚ Metabólicos: aumento del consumo de las sustancias
amortiguadoras.
c) Proteínas.
- Aumento del catabolismo proteico con elevación de los aminoácidos plasmáticos y
balance nitrogenado negativo.
- Aumento de la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos.
- Aumento de la urea por catabolismo proteico, que junto con la hiperglucemia
contribuye al aumento de la osmolaridad plasmática.
d) Líquidos y electrolitos.
- La hiperglucemia e hipercetonemia producen diuresis osmótica con deshidratación y
pérdida de electrolitos que es agravada por los vómitos. El umbral renal de glucosa es
de 180 - 200 mg%, mientras que para los cuerpos cetónicos es bastante bajo, lo que
determina que éstos sean los responsables de un tercio a un medio de la diuresis
osmótica de la cetoacidosis diabética (hecho habitualmente no tenido en cuenta).
- La carga de aniones de los cuerpos cetónicos obliga a la excreción de iones positivos
tales como sodio, potasio, calcio y magnesio para mantener la electroneutralidad.
- El incremento de la excreción de solutos altera la reabsorción de agua a nivel del
túbulo proximal y del asa de Henle resultando en una pérdida excesiva de electrolitos y
agua que lleva a la contracción del volumen intravascular y a la hipoperfusión tisular,
pudiendo conducir al shock hipovolémico.
- El déficit de insulina per se contribuye a la pérdida renal de agua y solutos.
- Cuando la acidosis metabólica es severa puede agravar el compromiso del sistema
cardiovascular.
- La hiperglucemia aumenta la tonicidad sérica produciendo diuresis osmótica con
pérdida de agua en exceso a la de sales, lo cual agrava la hiperosmolaridad. Este
aumento en la osmolaridad causa un pasaje de agua desde las células produciendo
deshidratación celular. Durante el tratamiento si la hiperglucemia es descendida muy
bruscamente, se revierte el pasaje del agua del extra al intracelular lo que puede
producir edema cerebral.
• Potasio:
La CAD se acompaña sistemáticamente de pérdida de potasio resultado de la
diuresis osmótica en valores que oscilan entre 4 y 6 mEq/kg de peso corporal. Sin
embargo, por efecto de la acidosis, el catabolismo proteico y la hiperglucemia, el
potasio intracelular sale al extracelular y produce la hiperkalemia que se observa
durante la acidosis.
Durante la corrección de la acidosis y entrada de glucosa a la célula, el K puede
descender bruscamente y producir arritmias cardíacas. Un valor inicial de K plasmático
normal o bajo en presencia de acidosis marcada revela depleción corporal severa.
• Sodio:
La diuresis osmótica (glucosuria y cetonuria) causa pérdida de agua en exceso a la
de sales, razón por la cual la concentración de sodio plasmática tiende a aumentar.
La tendencia a desarrollar hipernatremia no se manifiesta, debido a que la
hiperglucemia extrae H2O del espacio intra al extracelular descendiendo la
concentración del Na. El resultado final de estas dos variables puede determinar una
concentración de Na normal, baja o alta, por lo que es importante calcular el Na
corregido en todo los pacientes en CAD. (Ver luego fórmula de Na corregido)
 • Fósforo:
El fósforo se pierde de manera similar al K. El aumento de la excreción renal de
fosfato es el resultado de una combinación de factores que incluyen: diuresis osmótica,
alterada reabsorción de fosfato en el túbulo proximal secundaria a la insulinopenia e
inhibición de la reabsorción por la acidosis. Sin embargo en la presentación puede
encontrarse normal o ligeramente disminuido por salida del P intracelular. El
tratamiento con insulina puede producir el ingreso brusco al espacio intracelular y
manifestarse la hipofosfatemia.

PRESENTACION CLINICA
Los síntomas y signos que acompañan la deficiencia progresiva de insulina son
polidipsia, poliuria y adelgazamiento, presentes en el 95 % de los pacientes antes de la
descompensación, sobre los que se instala un evento desencadenante: estrés infeccioso,
emocional o un trauma. En el paciente con diabetes conocida la descompensación puede ser
por omisión de insulina o por un estrés infeccioso o emocional. En estos pacientes los
síntomas poliuria y polidipsia pueden pasar inadvertidos predominando los síntomas
atribuibles a la cetosis, siendo los más comunes vómitos y el dolor abdominal. Siempre debe
orientar al diagnóstico la presencia de un paciente deshidratado con poliuria.

Signos y síntomas generales atribuibles a:

1) Hiperglucemia y déficit de insulina.
- Poliuria (diuresis osmótica).
- Polidipsia.
- Polifagia.
- Adelgazamiento.
- Trastornos visuales.
2) Deshidratación.
- Taquicardia, hipotensión, pulso de poca amplitud, shock.
- Piel seca. Hipotermia.
- Enoftalmos.
- Pliegue.
- Perfusión periférica disminuida.
3) Catabolismo graso.
- Adelgazamiento.
- Acidosis.
4) Acidosis.
- Respiratorios: polipnea, respiración de Kussmaul.
- Digestivos: aliento a acetona y frío. Náuseas, dolor abdominal y vómitos (que agravan la
deshidratación).
- Neurológicos: somnolencia, compromiso del sensorio, estupor, coma.
- Cardíacos: contractilidad miocárdica disminuida.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio al ingreso: confirma el diagnóstico de CAD y puede ser realizado al lado de la
cama del paciente con tiras reactivas para orina y glucosa sanguínea. Son diagnósticos:
glucemia > de 200 mg/dl y glucosuria y cetonuria positivas.

Glucemia: siempre elevada, valores fluctúan entre 200 y 1000 mg/dl. En diabéticos conocidos
que recibieron insulina previa y en quienes el estrés es importante pueden encontrarse niveles
de hiperglucemia discretos (200 mg/dl) con cetosis severa.
Ionograma:
Na: valores variables, generalmente descendidos. La hiperglucemia y la hiperlipemia pueden
dar valores más bajos por dilución que los reales. Para el cálculo del Na corregido, cada 100
mg de glucemia por encima de valores normales (100 mg/dl) el Na plasmático disminuye en
l,6 mEq.
Fórmula de Na corregido = Na plasmático + (Glucemia – 100 mg/dl) x 1,6
100
K: el potasio plasmático puede encontrarse en valores normales o elevados, a pesar de que el
K corporal total está siempre descendido.
EAB:
Bicarbonato: descendido. En la etapa de precoma y coma los valores son menores de 9
mEq/l.
pH: por definición inferior a 7,2.
Hemograma: puede haber leucocitosis por la deshidratación y el aumento de la actividad
adrenocortical, acompañada de linfopenia y eosinopenia. El hematocrito está elevado por la
hemoconcentración.
Urea: puede estar inicialmente normal o elevada por aumento del catabolismo proteico y la
deshidratación.
Triglicéridos y colesterol: elevados por la lipólisis producto de la insulinopenia puede
encontrarse suero lechoso y en esos casos la determinación de la glucemia por laboratorio dar
valores erróneamente más altos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Infección urinaria: por la poliuria, adelgazamiento y dolor abdominal.
- Perturbación emocional: por la enuresis y la irritabilidad.
- Abdomen agudo: apendicitis por el dolor abdominal, unido a las náuseas, vómitos,
leucocitosis a predominio de polimorfonucleares.
- Síndrome de dificultad respiratoria: por la poli/hiperpnea.
- Síndrome encefalítico: por el coma.
- En un diabético conocido con tratamiento insulínico, deberá diferenciarse el coma
cetoacidótico del hipoglucémico. El siguiente cuadro resume las principales características
de cada uno:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE
COMA CETOACIDOTICO E HIPOGLUCEMICO
COMA
CETOACIDOTICO HIPOGLUCEMICO
- Insuficiencia de Insulina. - Exceso de Insulina
ANTECEDENTES - Estrés: infecciones, - Alimentación insuficiente.
traumatismos, emociones - Ejercicio intenso.
COMIENZO - Gradual. - Brusco.
- Poliuria, polidipsia, anorexia, - Ansiedad, transpiración,
SINTOMAS astenia, náuseas, dolor hambre, cefaleas, diplopía,
abdominal, vómitos. alucinaciones.
- Piel y mucosas secas, aliento - Piel húmeda.
cetónico.
SIGNOS - Tensión arterial baja, shock. - Tensión arterial normal.
- Polipnea. - Reflejos vivos, Babinsky,
- Estupor. Coma. midriasis, incoordinación,
temblor, convulsiones,coma.
Sangre: Glucemia (elevada). Sangre: Glucemia (baja o normal).
EAB (pH, bicarbonato, EAB (pH, bicarbonato,
LABORATORIO pCO2 bajos). pCO2 normales).
Orina: Glucosuria y cetonuria Orina: Glucosuria, cetonuria
(positivas intensas). (negativa o positiva leve).
CRITERIO DE INTERNACION
• Siempre:
¾ Coma cetoacidótico.
¾ Cetoacidosis grave o moderada.
¾ Cetoacidosis leve con mala tolerancia oral o asociada a otra patología (Ej.: infecciones),
que aumentan el riesgo de complicaciones.
¾ Menores de 2 años.

• Electivo:
El debut de la DMID (Diabetes Mellitus Insulino Dependiente) en un niño o adolescente
siempre implica una situación de estrés en el paciente y la familia que requiere de una
etapa de tratamiento médico intensificado en función de establecer la normalidad
metabólica y educar a la familia para el manejo posterior. La internación en esta primera
etapa facilitará el cumplimiento de estos objetivos.

EVALUACION AL INGRESO
1. Consignar síntomas y signos:
- Generales: poliuria, polidipsia, aliento cetónico.
Pérdida de peso por adelgazamiento y por deshidratación.
Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
- Signos de shock: taquicardia, hipotensión, palidez, frialdad, mala perfusión periférica
(cianosis peribucal y ungueal, relleno capilar mayor de 2 segundos, alteración del
sensorio).
- Peso, talla, superficie corporal.
- Grado y tipo de deshidratación.
- Signos de acidosis metabólica: - Respiratorios: polipnea, respiración de Kussmaul.
- Neurológicos: alteración del sensorio (letargo,
estupor, coma).
2. Exámenes complementarios:
- Laboratorio inicial: confirmar diagnóstico al lado del paciente con glucemia,
glucosuria y cetonuria con tiras reactivas.
- Hemograma, glucemia, Na ,K, Cl.
- Calcular anión restante = Na+ - (Cl- + HCO-3) (valor normal 12; valores superiores
significan acidosis por aumento de ácidos fijos).
- Urea, EAB, colesterol, triglicérido, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en
orina.
- Calcular Na corregido.
- ECG: controlar las alteraciones por hipokalemia (aplanamiento e inversión de la onda
T, aparición de onda U, prolongación del QT, depresión del segmento S-T).
CONTROL AL INGRESO Y SEGUIMIENTO EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
CONTROLES FRECUENCIA
Nivel de conciencia. Cada hora hasta recuperación.
Clínicos FC, FR, TA, Temp. Cada hora hasta compensación.
Peso. Inicial, a las 8, 12 y 24 Hs.
Sangre: Glucemia (tiras Cada hora hasta glucemia 250 mg y
reactivas). cetonuria una +, luego cada 2 - 4 Hs.
Exámenes Ionograma y EAB. Inicial, a las 2, 4, 6 y 24 Hs.
Hto., Urea, P, Ca, Mg. Inicial, a las 6 y 24 Hs.
Complementarios Orina: Volumen.
Glucosa. Inicial y en cada micción.
Cuerpos cetónicos.
ECG Inicial, luego de acuerdo a K
plasmático.
Balance hidroelectrolítico Cada 4 Hs.

Los controles permitirán sospechar y diagnosticar precozmente las complicaciones.

Prestar atención a los signos y síntomas compatibles con hipoglucemia, hipokalemia e
hipertensión endocraneana.

TRATAMIENTO EN LAS PRIMERAS 24 HORAS

1. Medidas generales:
- Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas superiores y administrar oxígeno en
shock.
- Mantener temperatura corporal.
- Recolectar orina con colector.
- Colocar al paciente en balance hidroelectrolítico.
- Supervisar colocación de la insulina.

2. Expansión o corrección del trastorno hemodinámico:

- Pacientes en shock: perfundir con solución fisiológica 15-20 ml/kg a pasar en 20-30
minutos.
- Pacientes con compromiso leve o moderado: perfundir con solución fisiológica 10-15
ml/kg en una hora.

Excepcionalmente se requerirá más de una corrección. El volumen utilizado debe ser el

necesario para corregir la descompensación hemodinámica y no será incluido en el
cálculo de hidratación.

3 . Hidratación y corrección del trastorno hidroelectrolítico (es simultáneo con

administración de glucosa, ver luego):

a. Líquidos:
Comenzar inmediatamente después de la expansión junto con la primera dosis
de insulina. Cálculo inicial = déficit previo + necesidades basales. Ritmo de
infusión: 24 horas.
A las 4 Hs., de acuerdo al balance = sumar las pérdidas concurrentes (diuresis
que exceda el volumen de 1,5 ml/kg/hora) y vómitos u otras pérdidas concurrentes.

I) Necesidades basales:
El cálculo se realiza en base a las calorías metabolizadas.
 Edad ml/kg/24 Hs.
0 - 6 meses 110
6 -12 meses 100
1 a 3 años 95
4 a 6 años 90
7 a 10 años 70
11 a 14 años 50
15 a 18 años 40

En caso de hiperventilación (pCO2 menor de 30 mm de Hg) las necesidades

basales aumentan en 25 - 30 %.

II) Déficit previo:

Se repone de acuerdo al grado de deshidratación. En la cetoacidosis grave la
magnitud de la deshidratación suele ser mayor del 5 %.

GUIA PARA DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION

EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA.
Parámetros Grados de deshidratación
Leve Moderada Grave

Amplitud de pulsos Normal Normal o ↓ Ausente o ↓

Relleno capilar < 2 seg 2 - 3 seg > 3 seg

Clínicos
Frecuencia cardíaca Normal Normal o ↑ Muy ↑

Tensión arterial Normal Normal o ↑ ↓o↑

Urea Normal Normal o ↑ ↑

Séricos
Na corregido Normal Normal Normal o ↑

Volumen del < ó = 2 años. < 50 50 - 100 120

Déficit
(ml/kg) > 2 años. < 30 30 - 60 90

El volumen del déficit previo debe ser repuesto en 24 - 36 horas.

III) Pérdidas concurrentes:

Se calculan cada 4 horas de acuerdo a la cuantificación de los egresos que
surgen del balance. Debido a su variabilidad no deben ser extrapoladas a 24
horas.
El volumen se suma al déficit previo después de las primeras 4 horas:
- Diuresis: se repone el volumen que exceda 1,5 ml/kg/hora.
- Vómitos: se repone volumen estimado.
 Los líquidos deben administrarse a un ritmo sostenido (no en forma
intempestiva) para evitar los descensos bruscos de la osmolaridad y prevenir el
edema cerebral. En el mismo sentido deben tenerse en cuenta los cambios del Na
plasmático y niveles de descenso de la glucemia: mientras persista la acidosis por
cada 100 mg de descenso de la glucemia, el Na plasmático debe aumentar 1,6
mEq/l. Si este incremento no se produce puede significar que se está aportando
un exceso de agua libre y se deberá disminuir la velocidad de la infusión.

b. Electrolitos:
I) Cloruro de Na:
Concentración inicial: 75 mEq/l. La concentración se obtiene con una solución
preparada con mitad dextrosa al 5 % y mitad solución fisiológica.
Mientras persista la cetosis, el Na plasmático debe aumentar 1,6 mEq/l por cada
100 mg de descenso de glucemia para mantener osmolaridad.
Cuando la concentración de la glucemia alcanza valores de 250 mg/dl con
cetonuria negativa o un valor bajo (15 mg/dl) la concentración se desciende a 60
mEq/l y 50 mEq/l cada 4 Hs.

II) Potasio:
Se agrega al plan inmediatamente de completada la expansión una vez que se
constató diuresis.
a) Potasio sérico > de 5,5 mEq/l indicar ClK = 30 mEq/l
b) Potasio sérico < de 5,5 mEq/l indicar ClK = 40 mEq/l

Se debe tener en cuenta que el ritmo máximo de administración de K es de 0,5

mEq/kg/hora. Utilizar bomba de infusión y monitoreo cardíaco.
Recordar que es común hallar valores de K plasmático elevados (7 mEq/l o
superiores) sin que invalide la necesidad de incorporar precozmente K en la
hidratación. Comenzada la terapia con insulina y corregida la acidosis se pueden
producir descensos bruscos. Los descensos de K se deben monitorear con ECG.
Dado que la hiperlipemia e hiperglucemia causan falsa hiponatremia
dilucional, para valorar los cambios del Na se debe determinar el Na corregido.

III) P y Mg: se reponen en caso de deficiencia, P < 1,8 mg/dl y Mg < 1,2 mg/dl. (Ver
“Criterios de Atención”, Vol. 1, "Fósforo" y "Magnesio").

Cuando se requiere aportar los electrolitos en forma individualizada se calculan

de acuerdo a las necesidades basales (NB) y déficit previo (DP):

mEq/kg NB DP
Na 2 7 - 10
K 2 4-6
Cl 2 5-7
P 2-5
Mg 0,5 - 0,8
 IV) Bicarbonato:
En la mayoría de los pacientes la acidosis metabólica se revierte con la
corrección del shock, la hidratación y la administración de insulina.

La administración de bicarbonato queda limitada a las siguientes situaciones:

a) pH sanguíneo menor de 7 o bicarbonato menor de 8 mEq/l después de la
expansión.
b) Clínica de cetoacidosis grave (respiración de Kussmaul, falta de respuesta a
los expansores, falla cardíaca).
Se realizarán correcciones en -5 por vez aplicando la fórmula:
5 x kg de peso corporal x 0,4 = ml de Bic. Na 1 molar
Utilizar como solución, bicarbonato 1/6 molar, que contiene 166 mEq de
Bicarbonato de Na por litro (se prepara agregando al volumen de Bic. 1 molar, 5
volúmenes de agua destilada).
Excepcionalmente se requerirá más de una corrección.

4. Insulina y aporte de glucosa (para restauración del metabolismo hidrocarbonado, graso y

proteico):
a. Glucosa:
Se administrará en la solución hidratante inmediatamente después de la expansión.
La concentración depende del valor de glucemia inicial:
• > de 250 mg/dl = solución de glucosa al 2,5 %.
• < de 250 mg/dl = solución de glucosa al 5 %.
La glucosa es el sustrato necesario, junto con la insulina para evitar la lipólisis y frenar
la cetogénesis. En la CAD, a pesar de la hiperglucemia, puede haber depleción de los
depósitos de glucosa por lo que es importante el aporte temprano de la misma.
Cuando la glucemia desciende por debajo de los 250 mg/dl con persistencia de
acidosis y o cetonuria se deberá aportar un flujo de glucosa de 4 - 6 mg/kg/minuto o
mayor para poder mantener la administración horaria de insulina.
b. Insulina:
- El tratamiento con insulina se iniciará inmediatamente después de la expansión
junto con la solución de hidratación.
- El tipo de insulina es la insulina regular, de acción corta o corriente.
- La especie de insulina para comenzar tratamiento en un paciente en debut, se
seleccionará de acuerdo a disponibilidad, preferentemente porcina, mientras que
en un diabético ya tratado se deberá administrar la misma insulina que recibe
usualmente.
- Tienen indicación de insulina humana aquellos pacientes en debut con formas
de diabetes presuntamente secundarias (ejemplo: diabetes en pacientes
leucémicos secundarias a 1 asparaginasa).
- Método de administración:
I) Microdosis por vía intramuscular horario (método de Alberti):
De elección para la generalidad de los pacientes excepto los que tiene
indicación de administración endovenosa continua (ver más adelante).
a)Dosis inicial:
Glucemia > 500 mg/dl = 0,2 U/kg, vía intramuscular.
Glucemia < 500mg/dl = 0,1 U/kg, vía intramuscular.
b)Dosis subsiguientes: = 0,1 U/kg/hora
 Las dosis son independientes de que el paciente haya recibido insulina NPH o
dosis de insulina regular (en caso de ser un diabético ya tratado).
- Se mantiene la vía intramuscular hasta que la glucemia desciende por
debajo de los 250 mg/dl, luego se pasa a vía subcutánea.
- Se mantiene régimen horario hasta desaparición de cetonuria (o descensos
de cuerpos cetónicos a una +) con normalización de gases y desaparición de
clínica de acidosis.
- Como se señaló previamente, si cuando la glucemia desciende por debajo
de 250 mg/dl persiste la cetonuria, deberá mantenerse la insulina horaria.
En esta situación para prevenir la hipoglucemia debe aumentarse el flujo de
glucosa a 4-6 mg/kg/minuto.
- El descenso de glucemia esperable cuando no hay factores limitantes
(resistencia a la insulina por anticuerpos en pacientes ya tratados o
resistencia por estrés infeccioso) es del 10 % hora.
- Los tiempos de administración deben cumplirse estrictamente, en caso
contrario probablemente se reinstale o agrave la cetosis, para lograrlo es
fundamental el cumplimento de los controles de glucemia, glucosuria y
cetonuria con tiras reactivas y no depender de los dosajes químicos que
retrasan las conductas.
Alcanzado el valor de glucemia de 250 mg/dl con desaparición de cetonuria
se realizarán controles cada 4 Hs administrando insulina a las siguientes
dosis:
c) Glucemia entre 160-200 mg/dl = insulina 0,075 U/kg/dosis
200-300 mg/dl = insulina 0,1 U/kg/dosis
300-500 mg/dl = insulina 0,15 U/kg/dosis
> de 500 ó cet + = insulina 0,2 U/kg/dosis

Estas dosis están sujetas a variaciones en función de la respuesta individual y la

edad. Niños menores de 5 años corregir con valores superiores a 200 mg/dl.
Valores menores de 160 controlar a las 2 horas.
II) Método de infusión endovenosa:
Esta indicado en pacientes con signos de shock a pesar de las expansiones o
que presentan enfermedades asociadas que alteran la absorción intramuscular.
- Se utiliza insulina corriente, regular o cristalina.
- Dosis inicial: 0,1 U/kg de peso, intravenosa, luego dejar una infusión
continua de insulina a razón de 0,1 U/kg/peso/hora.
- Esta infusión debe ser administrada por una vía independiente de la
hidratación, manteniéndola hasta obtener glucemia de 250 mg/dl y
desaparición de la cetoacidosis. Si se obtiene un descenso de la glucemia
con persistencia de cetonuria y mantenimiento de acidosis, se deberá
mantener la infusión de insulina aumentando el flujo de glucosa a 4-6
mg/kg/minuto.
- Cuando se normaliza cetoacidosis se interrumpe flujo endovenoso de
insulina y se pasa a insulina subcutánea cada 4 Hs con esquema anterior.
Preparación de la solución de insulina para uso endovenoso:
Diluir 50 unidades de insulina corriente (1,25 ml de insulina corriente de 40
U) en 250 ml de solución fisiológica. Esta solución contiene 0,1 U de
insulina por cada 0,5 ml por lo tanto el volumen a administrar es
0,5ml/kg/hora.
La solución debe cambiarse a las 6 horas, utilizando frasco y tubuladura de
plástico. Antes de comenzar la infusión se deberá purgar la tubuladura con
la solución para impregnar de insulina las paredes de la misma.
 El uso de infusión continua endovenosa requiere el uso de bomba.
No se aconseja el uso de este método de administración si no se cuenta con
una infraestructura de enfermería adecuada.

TRATAMIENTO EN ESTADO DE COMPENSACION METABOLICA (SEGUNDO DIA):

1. Insulina NPH:
Se comienza cuando el paciente se encuentre normohidratado o sin signos clínicos de
deshidratación, sin cetoacidosis y despierto y con buena tolerancia oral.
a. Paciente debut:
- Comenzar con Insulina NPH preferentemente porcina = 0,5 U/kg, dosis
predesayuno vía subcutánea.
- Realizar monitoreos de glucemia, glucosuria y cetonuria cada 4 Hs, previos a
cada comida si ya se reinició alimentación.
- Corregir hiperglucemia con insulina corriente preingesta de acuerdo a esquema
indicado.
b. Paciente diabético ya tratado:
- Indicar Insulina de la misma especie y esquema que recibe en forma habitual antes
de la descompensación.
- Las modificaciones del esquema de insulina se realizarán de acuerdo a la evolución
del paciente por el médico especialista tratante.

2. Alimentación:
- Para probar tolerancia oral se utiliza dieta anticetogénica que consiste en líquidos con
H de carbono, libre de grasa, para aportar 8-10 g de H de C/kg/día sobre la base de
jugos, caldos con harinas, té o leche.
Puede utilizarse también solución de rehidratación oral diluida al medio.
- Paciente sin cetonuria, con buena tolerancia oral, indicar dieta normocalórica
para la edad, sin H de C simples, con una distribución de macronutrientes de 55
% de H de C, 30 % grasas, 15% proteínas.
La dieta debe ser fraccionada en 4 comidas y dos colaciones con una distribución
aproximada del H de C para el día = 15% desayuno y merienda, 10% colaciones y
25% almuerzo y cena.

COMPLICACIONES
Hipoglucemia: puede producirse en pleno tratamiento de la cetoacidosis particularmente en
pacientes con depósitos de glucógeno disminuidos, pudiendo ocurrir antes que la corrección
de la cetosis. En esta circunstancia se debe continuar administrando insulina por lo que es
imprescindible un flujo adecuado de glucosa.
Se debe sospechar hipoglucemia en un paciente:
- Que no recupera la conciencia en 6-8 Hs de tratamiento.
- Que entra en coma después de haber recuperado la conciencia.
- Asociado a hipotermia, sudoración, taquicardia, temblores, midriasis.
Revisar inmediatamente si pasó adecuadamente el plan de hidratación y la
dosificación de la insulina.
Hipokalemia: todos los pacientes con CAD tienen déficit de potasio corporal total, resultado
de la diuresis osmótica, el adelgazamiento con pérdida de masa magra, la depleción de los
depósitos de glucógeno y los vómitos. A pesar de ello el K plasmático puede estar al
comienzo normal o elevado, debido a la acidemia, deficiencia de insulina e hipertonicidad,
todo lo cual produce salida del potasio al extracelular.
La terapéutica con insulina y la corrección de la acidosis pueden llevar a hipokalemia
que puede producir arritmias y muerte.
 Un valor de potasio en plasma bajo (3 mEq/l) antes de comenzar el tratamiento es
un signo de alto riesgo y representa una emergencia médica. En este caso se debe
normalizar el potasio antes de empezar con la administración de insulina.
Síntomas clínicos de hipokalemia son: íleo paralítico, debilidad muscular, globo
vesical, bradicardia, arritmias y las manifestaciones del ECG.
Edema cerebral: es la complicación más grave de la CAD por la alta mortalidad asociada (50
- 70 %) y las posibles secuelas neurológicas, si bien su frecuencia no es alta; 0,7 a 1 % de los
episodios de CAD.
No hay datos que permitan predecir su desarrollo, sin embargo está asociado con
tratamientos en los que se produjo corrección muy brusca de los desequilibrios osmóticos con
caída rápida de la osmolaridad sérica y tendencia al descenso del Na plasmático, con la
hidratación, y a ritmos de hidratación en los que la tasa de administración de fluidos
parenterales fue mayor de 4 litros por m2 en 24 Hs.
La presentación típica ocurre en las primeras 24 Hs de tratamiento, cuando los
pacientes ya han normalizado los parámetros metabólicos. Súbitamente aparecen síntomas de
aumento de presión intracraneana: cefaleas intensas, disminución progresiva del nivel de
conciencia, edema de papila, hipertensión, bradicardia, dilatación y fijeza de las pupilas.
Se debe realizar fondo de ojo. La TAC y la RMN confirman el diagnóstico.
El tratamiento es el del edema cerebral.
Hipofosfatemia: el fósforo se comporta en la CAD de manera similar al potasio. Al igual que
el K los pacientes pueden tener depleción de P corporal total por diuresis osmótica,
disminución de la reabsorción tubular por déficit de insulina e inhibición de la reabsorción por
la acidosis.
Durante el tratamiento hay una entrada de P al intracelular que puede producir
descenso del P sérico. El cuadro más severo puede ser el síndrome de depleción de fosfato
que es muy excepcional y se ve con niveles de fosfato inferiores a 1 mg/dl. Síntomas menos
severos como falta de descenso adecuado de la glucosa a pesar de la administración de
insulina pueden observarse con depleciones moderadas.
Se recomienda medir el fósforo y Ca plasmáticos y suplementar el fosfato cuando los
niveles plasmáticos son inferiores a 1,8 mg/dl siempre que los valores de Ca sean normales.
Efectos adversos de la administración de Bicarbonato: el bicarbonato administrado
rápidamente puede producir: a) aumento paradojal de la acidosis en el líquido
cefalorraquídeo, con disminución de la tensión de oxígeno, lo que puede resultar en hipoxia a
nivel del SNC, b) hipoxia por alteración de la disociación de la curva de la oxihemoglobina
hacia la izquierda por disminución del 2,3 difosfoglicerofosfato y c) sobreproducción de
cetoácidos por aumento de la cetogénesis.

CRITERIO DE EGRESO Y CONTROL POR CONSULTORIO EXTERNO

A) Debut diabético
Una vez que el paciente se encuentra metabólicamente compensado (en general al
segundo o tercer día de internación), se inicia la INSTRUCCION DIABETOLOGICA. Se
trata de un programa de educación, a cargo de un Equipo Interdisciplinario en el que
intervienen los médicos del Servicio de Nutrición, dietistas, enfermeras y profesionales de
Salud Mental (en aquellos pacientes que lo requieran). El paciente y sus cuidadores reciben
conocimientos teóricos sobre la enfermedad, en base a charlas, videos y material escrito.
Los contenidos incluyen: insulinas (tipos, manejo de dosis), episodios de hipoglucemias (su
prevención y tratamiento), manejo ambulatorio de cetosis leves, etc. Esta parte del programa
está a cargo de los médicos del Servicio de Nutrición. Las enfermeras de la Unidad
Metabólica instruyen sobre los procedimientos que deben conocer el paciente y su familia
para efectuar monitoreos en sangre y orina, mediante métodos visuales y/o aparatos y de
técnicas de cargado y administración de insulina. Las dietistas se ocupan de lo relacionado
con la alimentación del diabético, dando los conocimientos básicos sobre los diferentes
alimentos en cuanto a su contenido de hidratos de carbono y de otros macronutrientes.
Mediante recordatorios de la alimentación habitual del paciente, instruyen sobre la elección y
distribución diaria de los nutrientes. Se dan pautas para una dieta que, en cuanto a calorías sea
normal para la edad (de acuerdo a RDA), con una distribución de macronutrientes de 55% de
hidratos de Carbono, 30% de grasas y 15% de proteínas. El aporte dividido en 4 comidas y 2-
3 colaciones. En todos los casos, se trata de respetar el estilo de alimentación del paciente.
Una vez que la familia adquirió los conocimientos mínimos para el manejo de la
enfermedad, se otorga el egreso hospitalario.
El plan de seguimiento ambulatorio consiste en una frecuencia de: una vez por
semana durante el primer mes; cada dos semanas durante el segundo mes; y finalmente,
mensual el tercer mes (para ajustar la dosis de insulina y monitorear las habilidades
adquiridas). Cuando se evalúa que la familia está en condiciones de manejarse con
independencia en cuanto al ajuste de dosis de insulina, alimentación y actividad física, se lo
cita cada 3 meses por consultorio externo de Nutrición.

B) Diabético conocido
Se trata de determinar los factores desencadenantes de la descompensación:
infecciones, causas emocionales, omisión de insulinas, etc. En aquellos casos en que es
necesario, se los mantiene internados para efectuar los ajustes correspondientes al tratamiento,
reinstrucciones en caso de mal manejo, interconsultas con otras especialidades si son
requeridas, etc.
Si se trata de pacientes bien controlados que tuvieron una descompensación aguda, se
les otorga el egreso con el esquema que venían recibiendo.
En todos los casos las decisiones deben ser tomadas por los médicos del Servicio de
Nutrición.

CETOSIS SIN CETOACIDOSIS

Los pacientes con buena tolerancia oral, ya sea que se trate de un debut diabético o
un diabético conocido, podrán realizar el siguiente esquema de tratamiento:

1. Administrar Insulina Corriente:

_ si la glucemia es mayor de 500: la 1ra dosis a 0,2 UI/kg SC.
_ si la glucemia es menor de 500: la 1ra dosis a 0,1 UI/kg SC.

2. Administrar la dosis habitual de NPH si corresponde el horario.

3. Indicar hidratación oral de la siguiente forma:

_ La cantidad para 4 horas se calcula de acuerdo al peso:
15 - 20 kg = 750 cc.
20 - 30 kg = 1000 cc.
30 - 40 kg = 1500 cc.
> 40 kg = 2000 cc.
_ Los líquidos a administrar, en partes iguales son:
- Sales de rehidratación oral al 1/2 (preparados con un sobre en dos litros de agua).
- Agua, té o gaseosa dietética.
- Jugo de naranjas.
No saltear comidas, con la única salvedad de que debe ser una dieta para diabéticos
hipograsa.

4. Los controles se repiten cada 2 horas (en sangre y orina). Las conductas posibles son:
_ Si los cuerpos cetónicos desaparecen, se continúa con el
tratamiento habitual. Si se trata de un diabético conocido buscar
causa de descompensación.
 _ Si los cuerpos cetónicos continúan presentes, se repite la
administración de Insulina Corriente a 0,1 UI/kg/dosis SC y se
mantiene plan de líquidos.
Si presenta mala tolerancia oral o vómitos, se pasará a hidratación parenteral habitual.
BIBLIOGRAFIA
• De Fronzo, R. A., Matsuda, M. and Barret, E. J. Diabetic ketoacidosis: A combined
metabolic-nefrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994; 2:209-38.
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prospective pediatric experience in 231 episodes. Arch Pediatr Adolesc Med. 1994;
148:1046-62.
• Harris, G. D., Fiordalisi, I., Harris, W. L. et al. Minimizing the risk of brain herniation
during treatment of diabetic ketoacidemia: a retrospective and prospective study. J
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Pediatr Clin North Am. 1987; 34:935-60.
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recomendaciones para su prevención. Med Infant. 1997; IV: 187-191.
• Sperling, M. A. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Clin North Am. 1984; 31: 591-610.

Se agradece la revisión del tema "Atención de la cetoacidosis diabética" a las Dras.

Ana M. Lorusso y Liliana Cáceres.
DIABETES Apellido y Nombre: H.Cl.: Fecha:
Hora Orina Glucemia Insulina/vía pH Bic. E.B. Na K Ingresos Egresos Balance Peso
Glucosa Cetonas Tira R. De Lab. Corriente NPH EV VO Diuresis Vóm. Cat.

48
 Nadia, 19 años

Enfermedades
Respiratorias
 ASMA BRONQUIAL

Estos Criterios de Atención surgen del “Consenso Nacional sobre Asma Bronquial en
la Infancia” elaborado por la Sociedad Argentina de Pediatría; adaptado, modificado y
actualizado por el Dr. Mario Grenoville.*

DEFINICION
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que lleva a una
respuesta exagerada de la misma ante diferentes estímulos. Produce síntomas generalmente
asociados a la obstrucción difusa y variable del flujo aéreo. Esta obstrucción habitualmente es
reversible en forma espontánea y con el tratamiento.
Los criterios que permiten definir el asma bronquial son:
• Clínicos: síntomas y signos de obstrucción bronquial recurrente.
• Fisiológicos: hiperreactividad bronquial.
• Histológicos: inflamación bronquial.

DIAGNOSTICO
En los niños el diagnóstico de asma bronquial es esencialmente clínico.
En ausencia de otros antecedentes, signos y/o síntomas, se basa fundamentalmente en
dos aspectos:
• Episodios reiterados de obstrucción bronquial.
• Reversibilidad de los mismos en forma espontánea o ante la administración de
broncodilatadores.
Una historia clínica cuidadosa es el elemento más importante en la evaluación del
niño en el cual se sospecha el diagnóstico de asma. Los síntomas como tos con expectoración
o sin ella, dificultad respiratoria con sibilancias, de aparición periódica bajo la forma de
crisis, diurnas o de predominio nocturno, la estacionalidad, la relación con factores
desencadenantes tales como alergenos, irritantes, ejercicio, infecciones virales, cambios
climáticos, emocionales, sumados a los antecedentes de asma y atopía personal y familiar,
son orientadores para el diagnóstico. (ver Tabla 1)

TABLA 1
Puntos esenciales en una historia de asma
• Historia clínica-Semiología ampliada • Tratamientos farmacológicos recibidos:
Tipo y dosis
• Antecedentes de asma y atopía Formas de administración
Respuestas
• Naturaleza de los síntomas: Efectos colaterales
Sibilancias Grado de cumplimiento
Tos
Dificultad respiratoria • Impacto de la enfermedad en el niño y su familia:
Disnea Actividad física
• Características de los síntomas: Trastornos del sueño
Intensidad Rendimiento y ausentismo escolar
Frecuencia Problemas emocionales
Estacionalidad Dificultades económicas.
Variabilidad diaria
Factores precipitantes y/o agravantes • Evaluación del medio ambiente:
• Características de las crisis: Fumadores
Concurrencia a guardias Características del hogar
Internaciones Animales domésticos
Ingresos a Unidad de Cuidados Intensivos

* Servicio de Neumonología
 Es importante recoger en la anamnesis todos aquellos datos que se refieran al
comportamiento del niño, su medio familiar, cultural y su forma de relacionarse con el
entorno y su enfermedad.
Debemos recordar que un 5 % de los niños con asma presentan sólo antecedentes de
tos persistente ó recurrente durante un período determinado como único síntoma. La tos
por lo general es no productiva, predominantemente nocturna y puede ser desencadenada por
los diferentes estímulos ya mencionados.
El examen físico, fuera de las crisis, en el asma leve y moderado, suele ser normal; en
el asma grave pueden existir síntomas y signos de obstrucción bronquial crónica (disminución
de la elasticidad torácica, espiración prolongada, disminución global de la entrada de aire,
etc.). En el curso de una crisis se puede constatar espiración prolongada, sibilancias,
taquipnea, tiraje intercostal o generalizado y otros signos y síntomas secundarios a un
síndrome de obstrucción bronquial agudo.
Como examen complementario, el pico flujo espiratorio (PFE) o la espirometría,
permite documentar objetivamente la severidad del asma y monitorear la respuesta al
tratamiento, sobretodo en niños con asma grave que están habituados a la realización de las
meniobras para su determinación.
La evaluación clínica debe estar dirigida a excluir otras causas potenciales de síntomas
recurrentes respiratorios de la infancia. Los hallazgos clínicos sugestivos de diagnósticos
alternativos son enumerados en la Tabla 2.

TABLA 2

Hallazgos clínicos que sugieren un

Diagnóstico alternativo al de asma

Historia clínica: Investigaciones:

Síntomas neonatales. Ausencia de reversibilidad con los
Sibilancias asociadas a la alimentación y/o a broncodilatadores.
Vómitos. Hallazgos radiológicos pulmonares focales
Comienzo brusco con tos y/o asfixia. y/o persistentes.
Esteatorrea.
Estridor.

Examen físico:
Retraso de crecimiento.
Soplo cardíaco.
Hipocratismo digital.
Signos pulmonares unilaterales.

CLASIFICACION
En función de la severidad, el asma bronquial se clasifica en: leve, moderada y grave.
(Ver Tabla 3).
 TABLA 3
Clasificación del asma por severidad
Severidad Hallazgos clínicos Evaluación funcional
en intercrisis
Leve Síntomas esporádicos y breves. Espirometría normal.
Síntomas nocturnos aislados.
< 5 crisis por año.
Intercrisis libre.
Moderada Síntomas clínicos más frecuentes. Espirometría normal o con leve
Síntomas nocturnos frecuentes. descenso del PFE y/o VEF1.
Síntomas con el ejercicio.
> 5 crisis por año.
Intercrisis libre.
Grave Síntomas continuos. PFE y/o VEF1 < 60 % del valor de
Síntomas nocturnos muy frecuentes. referencia.
Crisis frecuentes. Variabilidad del PFE > 30 %.
Actividad física limitada. PFE anormalmente bajo a pesar del
Hospitalización en el curso del año. tratamiento adecuado.
Espirometría patológica.
PEF: Pico flujo espiratorio.
VEF1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

TRATAMIENTO PREVENTIVO DE MANTENIMIENTO

El objetivo del tratamiento preventivo es lograr el control del asma que definiremos como:

• Ausencia de síntomas diurnos y nocturnos.

• Crisis leves e infrecuentes.
• Requerimiento mínimo o nulo de agonistas beta 2.
• Posibilidad de realizar todo tipo de actividades, inclusive ejercicios físicos.
• Estado funcional de la vía aérea dentro de los valores normales o lo más cercano
posible a ello.
• Ausencia de efectos adversos de la medicación.

Deben considerarse tres aspectos:

1. HIGIENE AMBIENTAL: es muy importante tener en cuenta los factores nocivos del
medio (alergenos, irritantes) y tomar las medidas para disminuirlos o evitarlos, así como
mantener una ventilación adecuada. Los más importantes son: aeroalergenos vinculados
al polvo de habitación, pelos de animales, hongos, humedad y tabaquismo.

2 . EDUCACION DEL PACIENTE Y SU FAMILIA: es de importancia considerar los

distintos aspectos que surgen del interrogatorio en cuanto a la evaluación del medio
socio-familiar, así como de la información que el niño y su familia tienen del
padecimiento, sus limitaciones y los temores que se han generado. Es fundamental que el
grupo familiar comprenda y acepte las características de esta enfermedad.

3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: se basa en la severidad del asma y en función de

la respuesta terapéutica al tratamiento instituido (Ver Algoritmo 1 y 2). Se considera
buena respuesta a la mejoría clínica y funcional del niño, en relación con el grado de
severidad de su enfermedad. La duración del tratamiento es siempre prolongada,
habitualmente de dos años con mejoría sostenida, examen físico y espirometría normal.
 Antes de considerar como fracaso terapéutico a cualquier esquema es fundamental analizar
su grado de cumplimiento en el núcleo familiar y controlar si la técnica inhalatoria es adecuada.
La aerocámara evita la necesidad de coordinación inhalación – propulsión, requiere un
mínimo flujo inspiratorio y supone un menor depósito del fármaco en orofaringe (con su uso para
los corticoides tópicos inhalados se disminuye la posibilidad de candidiasis orofaríngea). El entre-
namiento en el uso de la aerocámara es fundamental (Ver Fig. 1). Su forma de uso es la siguiente:
• Aplicar la aerocámara sobre la boca y la nariz con el niño sentado o parado.
• Agitar el inhalador presurizado y conectarlo a la cámara.
• Administrar un disparo y luego esperar 10 segundos sin retirar la aerocámara.
• Repetir la operación si es necesario.
• No importa si el niño llora.

Fig. 1. Uso de la aerocámara.

54
 ALGORITMO 1
Tratamiento Farmacológico Preventivo del Asma Leve y Moderada

ASMA LEVE

No requiere

ASMA
MODERADA

Cromoglicato • Cromoglicato disódico:

Disódico - Aerosol presurizado (con aerocámara en niños
pequeños).
- 2 disparos c/6-8 Hs. (c/disparo = 5 mg).
- Tiempo mínimo de prueba 3 meses.

Buena respuesta Mala respuesta

Seguir igual Corticoides • Beclometasona: 400 ug/día, c/8-12 Hs.

tópicos inhalados (c/disparo = 50 ug, 250 ug).
a bajas dosis • Budesonide: 400 ug/día, c/12 Hs.
(c/disparo = 200 ug).
• Fluticasona: 200 ug/día, c/12 Hs.
(c/disparo = 50, 125, 250 ug).

56
 ALGORITMO 2
Tratamiento Farmacológico Preventivo del Asma Grave
ASMA GRAVE

Corticoides • Beclometasona: 400 - 800 ug/día, c/8-12 H

tópicos inhalados • Budesonide: 400 - 800 ug/día, c/12 Hs.
a altas dosis • Fluticasona: 200 - 400 ug/día, c/12 Hs.

Buena respuesta Mala respuesta

Seguir igual Agregar β2 de ac. • Salmeterol: hasta 100 ug/día, c/12 Hs.
prolongada (c/disparo = 25 ug).
• Formoterol: hasta 18 ug/día, c/12 Hs.
(c/disparo = 4,5 ug y 9 ug).
Buena respuesta Mala respuesta

Seguir igual Agregar Teofilina • Teofilina de ac. prolongada:

de acción - 0 - 6 m = 10 mg/kg/día.
prolongada - 6 m – 9 a = 16 mg/kg/día.
- 9 a 16 a = 12 mg/kg/día.
- > 16 a = 10 mg/kg/día.
Dosis máxima = 600 mg/día, c/8 – 12 Hs.
Buena respuesta Mala respuesta

Seguir igual Aumentar dosis de • Beclometasona: > 800 ug/día.

corticoides tópicos • Budesonide: > 800 ug/día.
inhalados • Fluticasona: > 400 ug/día.

Buena respuesta Mala respuesta

Seguir igual Considerar

corticoides orales
57
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Asma grave
En función de las dificultades de manejo y seguimiento que se presentan ante un niño
portador de asma grave se debe solicitar consulta especializada.
En este grupo de pacientes se deben extremar las medidas de educación y control
ambiental. La evaluación funcional periódica permitirá medir la respuesta terapéutica a la
medicación preventiva instituida y adecuar objetivamente su dosificación.
La medición del pico flujo espiratorio en el hogar permitirá la administración racional
de broncodilatadores y corticoides orales en caso de exacerbaciones.
El tratamiento antiinflamatorio de sostén debe mantenerse en forma continua y por
tiempo muy prolongado. La dosis y la duración del mismo será determinada en función de la
evolución clínica y funcional.

CRISIS ASMATICA
Los pacientes que consultan en Emergencia tienen grados variables de obstrucción
bronquial con un amplio espectro de severidad en su cuadro clínico. La mayor parte de los
pacientes presentan síntomas leves que ceden rápidamente con el tratamiento sintomático. Sin
embargo, las crisis pueden ser moderadas o graves y, hasta producir muerte por asma.

Fisiopatología
En el asma sintomática existe una obstrucción generalizada de las vías aéreas como
consecuencia de la inflamación y aumento de la reactividad de las mismas.
Los cambios en la resistencia al flujo aéreo no son uniformes en toda la vía aérea. Esta
distribución irregular produce una alteración de la ventilación/perfusión y en última instancia,
hipoxemia. Existe buena correlación entre el grado de obstrucción (VEF1) y la saturación
arterial de oxígeno (Sa02). La oximetría de pulso es un método no invasivo útil para
monitorear la oxigenación sistémica y determinar el requerimiento de oxígeno suplementario.
Los cambios de la presión arterial parcial de anhídrido carbónico (PaC02) en el asma
son más complejos. Como consecuencia de la hiperventilación, la mayoría de los pacientes
con asma aguda tienen alcalosis respiratoria. Sin embargo, en presencia de obstrucción
bronquial severa (VEF1 < 25%) ó fatiga muscular, se produce hipoventilación alveolar,
resultando en hipercapnia y acidosis respiratoria. Entonces una PaC02 en aumento, aún
cerca del rango “normal”, debe ser considerada como un signo de tendencia a la
insuficiencia respiratoria.

Evaluación del paciente

Anamnesis
Una historia clínica adecuada constituye el procedimiento diagnóstico más importante
para evaluar la crisis e indicar una terapéutica racional.
Interrogar sobre: cómo comenzó la crisis, grado de disnea (dificultad para caminar,
comer, hablar, dormir, etc.), qué medicación recibió, que respuesta hubo a la misma, qué
tiempo transcurrió desde el inicio, etc.
Así mismo, es muy importante detectar si el niño reúne criterios de alto riesgo de crisis
grave, para identificarlo claramente en forma rápida y actuar en consecuencia con un
tratamiento inmediato. Ver Tabla 4.
 TABLA 4
ALTO RIESGO DE CRISIS GRAVES
Historia Clínica
• Alta frecuencia de la crisis.
• Consultas de Emergencia en el último año.
• Internaciones previas.
• Internaciones previas en U.C.I.
• Uso diario de broncodilatadores.
• Uso regular de corticoides orales.
• Más de 12 - 24 horas de evolución con fracaso del tratamiento.

Examen Físico
Tener en cuenta: coloración, nivel de conciencia, uso de músculos accesorios de la
respiración, frecuencia cardíaca (F.C.), frecuencia respiratoria (F.R.), entrada de aire
(disminución del murmullo vesicular), espiración prolongada, roncus, sibilancias, pulso
paradojal, etc.
Si el paciente presenta uso de músculos accesorios, disnea que dificulta el lenguaje y
el pulso paradojal es mayor de 20 mm Hg, estamos ante una obstrucción bronquial severa y
se debe sospechar desaturación arterial de oxígeno.
La toma del pulso paradojal es técnicamente compleja y por lo tanto su utilización en
la práctica es poco frecuente.
Debemos enfatizar que las sibilancias no son un signo confiable en el asma agudo
severo, ya que si la caída del flujo aéreo es grande, las sibilancias pueden no producirse
(tórax silencioso).

CUANDO SE PRESENTAN LOS SIGUIENTES SIGNOS:

- Depresión del sensorio ó excitación.
- Cianosis.
- Bradicardia.
- Ausencia de sibilancias.
- Movimiento respiratorio tóraco-abdominal paradojal.

se debe asumir que el paciente está en una etapa de CLAUDICACION RESPIRATORIA

INMINENTE AGUDA (CRIA) y es perentoria la necesidad de intubación endotraqueal.

Exámenes Complementarios
Saturación O2 (SaO2): si respirando aire ambiental es < 92 % indica hipoxemia.
Estado ácido base (EAB): la determinación de gases en sangre no es necesaria para
iniciar el tratamiento, salvo en los casos de crisis graves.
PFE ó VEF1: un valor de PFE o VEF1 menor del 50% del valor de referencia son
indicadores de crisis grave.
Rx Tórax: en caso de sospecha de complicaciones (neumonía, neumotórax, etc.).

Clasificación
Con todos los parámetros antes mencionados tomados en conjunto, se pueden evaluar
la severidad de la crisis actual como: Leve, Moderada o Grave (Ver Tabla 5). Debe
recordarse que no siempre la severidad de la crisis se correlaciona con la severidad del asma;
por ej. un paciente portador de asma leve puede presentar una crisis leve, moderada o grave.
 TABLA 5
Clasificación de la crisis según severidad
Leve Moderada Grave
Frec. Respiratoria Normal < 30 x’ > 30 x’
Frec. Cardíaca Normal < 120 x’ > 120 x’
Nivel de Conciencia Normal Normal Excitado
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Lenguaje Normal Frases cortas Palabras
Uso músculos accesorios No Sí, algunos Sí, todos
Pulso paradojal < 10 mm Hg 10 - 20 mm Hg 20 - 40 mm Hg
Sibilancias Espiratorias Esp./ Insp. Disminuidas
Saturación 02 > 95 % 90 - 95 % < 90 %
PaC02 < 35 mm Hg < 40 mm Hg > 40 mm Hg
PFE 70 - 90% 50 - 70% < 50%
Adaptado del International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma. National Institute of
Health. Bethesda. Publication 92-3091. June 1992.

Se debe dar una categorización más severa al paciente que:

1) Recibía previamente medicación antiasmática.
2) No responde inicialmente a la medicación.
3) Presenta una progresión de la crisis en forma rápida.
4) Tiene alto riesgo de crisis grave.

LA INADECUADA VALORACION DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ES UNO

DE LOS FACTORES SIGNIFICATIVOS RELACIONADOS CON LA EVOLUCION FATAL.

Tratamiento y Criterio de Egreso:

Para tratar exitosamente una crisis de asma es importante comenzar el tratamiento
cuando se presentan las primeras señales de ella. Por eso las medidas de educación del niño y
su familia están dirigidas para capacitarlos a comenzar el tratamiento en el hogar evitando así
demoras. El nivel de tratamiento que se podrá efectuar en la casa dependerá de las
características del núcleo familiar y de la disponibilidad de los recursos.
La recuperación completa a posteriori de una crisis de asma es generalmente gradual,
pueden pasar muchos días antes de restablecerse la función pulmonar a sus niveles normales y
varias semanas para disminuir la hiperreactividad bronquial. Los síntomas y signos clínicos
no son indicadores precisos del estado del flujo aéreo.
Todo paciente atendido en un Servicio de Emergencia debería regresar a su hogar con
un informe escrito del tratamiento recibido, instrucciones precisas del tratamiento a realizar en
su casa y planificar la consulta de control ambulatorio con su médico pediatra o el especialista
enfatizando la necesidad de un tratamiento continuo y regular.

Crisis leve:
1- Salbutamol: nebulizar con 1/2 - 1 gota/kg/dosis (0,125-0,250 mg/kg/dosis).
Dosis máxima por nebulización 5 mg (1 ml). (Existen diferentes formas de
presentación con goteros de diferente tamaño de gota.)
Hasta cada 20 minutos durante una hora.
o
aerosol: 2 disparos con aerocámara.
Se puede repetir cada 20 minutos durante una hora.
 Si la respuesta es favorable, el paciente permanecerá en observación durante
una hora luego de la última dosis. Se dará el egreso con broncodilatadores cada 4-6 horas.
Citar en 48 Hs. para seguimiento sin suspender la medicación.
Si la respuesta es mala, se tratará como una crisis moderada.

En pacientes que hacían tratamiento previo con corticoides, orales ó inhalatorios, se

indicará metilprednisona a 1-2 mg/kg/día vía oral (dosis máxima 40 mg/día).

Crisis moderada:
1- Oxígeno humidificado (para mantener saturación de O2 >95 %).

2- Salbutamol: nebulizar con 1 gota/kg/dosis (0,250 mg/kg/dosis).

Dosis máxima por nebulización 5 mg (1 ml).
Hasta cada 20 minutos durante una hora.

aerosol: 2 disparos con aerocámara.

Hasta cada 20 minutos durante una hora.

Luego, continuar con igual dosis cada 2-4 horas.

3- Corticoides: según el estado del paciente, se pueden administrar por:

Vía oral: metilprednisona 1-2 mg/kg/día cada 8-12 horas.
Dosis máxima 40 mg/día.

Vía endovenosa: hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas.

Si la respuesta es buena, el paciente permanecerá en observación durante 2 horas

luego de la última dosis. Se dará el egreso con broncodilatadores cada 4-6 horas y corticoides
por vía oral. Citar en 24 horas para control sin suspender la medicación. La medicación
preventiva del paciente con corticoides inhalados puede no suspenderse durante la crisis.
Si la respuesta es mala, se tratará como una crisis grave.

Crisis grave:
1- Internar.

2- Evaluar signos de CRIA. Si los hubiera, requiere cuidados intensivos.

3- Oxígeno humidificado (para mantener saturometría > 95 %).

4- Salbutamol: nebulizar con 1 gota/kg/dosis (0,250 mg/kg/dosis).

Dosis máxima por nebulización 5 mg (1 ml).
Hasta cada 20 minutos durante una hora.
o
aerosol: 2 disparos con aerocámara.
Hasta cada 20 minutos durante una hora.

Al cabo de una hora, si la respuesta no es favorable, administrarlo en forma continua a

0,5 mg/kg/hora (dosis máxima 15 mg/hora), con monitoreo.
5- Ipratropio: dar con el β2
nebulizar con 0,25 mg (1 ml) en < 6 a.
0,50 mg (2 ml) en > 6 a.
Hasta cada 20 minutos durante una hora.
o
aerosol: 2 disparos con aerocámara.
Hasta cada 20 minutos durante una hora.
(c/disparo = 0,05 ml = 0,02 mg = 20 ug)
Luego, continuar con mantenimiento: igual dosis c/6 - 8 Hs, durante 24 - 48
Hs (mínimo 12 Hs).

6- Hidratación endovenosa.

7- Corticoides: Vía endovenosa: hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas.

Si la respuesta es favorable, espaciar los broncodilatadores cada 2 horas y mantener

los corticoides en forma endovenosa. Valorar al paciente frecuentemente para considerar
espaciar dosis de broncodilatadores y el pasaje de los corticoides a la vía oral. Durante la
crisis no se suspenderá la medicación preventiva del paciente. Se dará el egreso de internación
con las siguientes condiciones:
1- Buena respuesta al tratamiento instituido.
2- Sin insuficiencia respiratoria hipoxémica.
3- Sin incapacidad ventilatoria obstructiva persistente.
4- Ausencia de complicaciones.
5- Mejoría de los parámetros funcionales (si fuera posible realizarlos).
y medicado con broncodilatadores, corticoides orales y medicación preventiva. Citar en 12 –
24 Hs para control.
Si la respuesta es mala, considerar necesidad de Unidad de Cuidados Intensivos e
incorporar:
- Aminofilina: Dosis de ataque: 5-6 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 0,7 mg/kg/hora. Dosis máxima: 900 mg/día.

BIBLIOGRAFIA
• Grenoville, M., González Pena, H., Sverdloff, H., Bevacqua, E., et.al. Asma bronquial en
la infancia. Criterios de diagnóstico y tratamiento. Consenso Nacional. SAP. Arch. Arg.
Pediatr. 1995; 93 (3): 199-219.
• González Pena, H. Infección Respiratoria Aguda Baja en lactantes. PRONAP´98. Módulo
Nº1. 1998: 31-58.
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Pediatrics in Review. 1996; 17 (9): 351-358.
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hospitalization rates of children with asthma. N Engl J. Med. 1998; 339 (15): 1030-1035.

Se agradece la revisión del tema “Asma Bronquial” a los Dres. Alberto Alvarez y
Juan C. Vassallo.
 BRONQUIOLITIS

Dra. Marisa Gaioli *

Dra. Eva Pérez Lozada *

DEFINICION
Es una inflamación difusa aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa,
expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña, que afecta a niños menores
de dos años.

EPIDEMIOLOGIA
La mortalidad en nuestro país, por infección respiratoria aguda baja, ocupa el 3er
lugar en los menores de 1 año (luego de las infecciones perinatales y las anomalías
congénitas) y el 4to lugar en el grupo etáreo de 1 a 4 años (luego de accidentes, enfermedades
del corazón y anomalías congénitas).
La mortalidad global por bronquiolitis es del 1%, y se incrementa al 37% en aquellos
pacientes que tienen cardiopatías.
Se internan aproximadamente un 15%, de los cuales menos del 2% corresponde a
niños mayores de 3 meses, previamente sanos.

Es por ello, que los trabajadores en la Salud, deben conocer las estrategias para el
manejo de estos pacientes.
1. Diagnóstico de la enfermedad.
2. Evaluar la severidad.
3. Identificar los factores de riesgo.
4. Determinar la forma de manejo.
5. Tratamiento.
6. Educación de la población.

ETIOLOGIA
Los virus, son los agentes más frecuentemente involucrados
Virus Sincicial Respiratorio ( VRS) ⇒ 70%: invierno - primavera.
Parainfluenza 3, 1 y 2 ⇒ 25%: otoño - primavera.
Adenovirus ⇒ 13%: todo el año.
Rinovirus ⇒ 4%: todo el año.
M. Neumoniae ⇒ 3%: todo el año.
Influenza ⇒ otoño - invierno.

* Servicio de Clínica Pediátrica.

FISIOPATOLOGIA
AGRESION VIRAL

INFLAMACION
EDEMA- NECROSIS
DESCAMACION DEL EPITELIO
RESPIRATORIO

OBSTRUCCION DE VIA AEREA PEQUEÑA

ZONAS DE ZONAS
ATELECTASIAS SOBREDISTENDIDAS

↓ DISTENSIBILIDAD DINAMICA
↑ RESISTENCIA VIA AEREA

ANORMALIDAD EN TAQUIPNEA
MECANICA RESPIRATORIA RETRACCIONES
SIBILANCIAS

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO

GASEOSO

DESIGUALDAD V/Q HIPOVENTILACION

HIPOXEMIA HIPOXEMIA
+
HIPERCAPNIA

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico:
EL DIAGNOSTICO DE LA BRONQUIOLITIS, ES CLINICO. Generalmente
comienza con un cuadro de infección del tracto respiratorio superior, con rinorrea serosa, tos,
congestión y fiebre ocasional, no elevada. La enfermedad progresa comprometiendo la vía
aérea inferior (bronquios y bronquiolos terminales), dando los síntomas y signos clásicos:
∗ Taquipnea.
∗ Retracciones.
∗ Espiración prolongada.
∗ Sibilancias.
∗ Rales subcrepitantes.
∗ Tos, de timbre agudo.
∗ Apneas y/o cianosis.

Exámenes Complementarios:
Como el diagnóstico es esencialmente clínico, no se requieren exámenes
complementarios de rutina en los pacientes ambulatorios (hemograma, ionograma
plasmático, radiografía de tórax), salvo que se presuma otra patología asociada, compromiso
parenquimatoso o el curso de la enfermedad no sea el esperado: prolongación más allá de 8 a
10 días con evolución tórpida. En caso de mayor severidad, cuando se sospeche insuficiencia
respiratoria hipercápnica, el análisis de gases en sangre es imprescindible para determinar
conducta terapéutica y la oximetría de pulso no lo reemplaza; la determinación de la Hb.
permite evaluar la capacidad de transporte y el contenido arterial de O2.
El patrón radiológico suele ser: atrapamiento aéreo, infiltrados bilaterales
peribronquiales, atelectasias segmentarias, condensaciones en parches.
La determinación etiológica mediante el aspirado de secreciones nasofaríngeas,
tiene valor epidemiológico en los pacientes reinternados, para definir las medidas de
aislamiento respiratorio, como para predecir la posibilidad de secuelas. La detección rápida se
realiza mediante inmunofluorescencia indirecta (sensibilidad: 61%, especificidad: 89%). El
cultivo viral, es un método más caro y los resultados más tardíos.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
• Insuficiencia cardíaca.
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Neumonía.
CLASIFICACION
En función de la severidad.
Clásicamente se ha evaluado la dificultad respiratoria, en base a la posibilidad de
alimentarse o conciliar el sueño.
Tal y col., han propuesto una escala clínica para valorar la severidad del cuadro, la
evolución y la respuesta al tratamiento.

PUNTAJE CLINICO DE GRAVEDAD EN OBSTRUCCION BRONQUIAL (TAL Y

COL.)
PUNTAJE FC FR SIBILANCIAS USO ACCESORIOS
0 < 120 < 30 NO NO
1 120- 140 30- 45 FIN ESPIRACION LEVE
INTERCOSTAL
2 140- 160 45- 60 INSPIR./ ESPIR. TIRAJE
UNIVERSAL
3 > 160 > 60 SIN TIRAJE+ ALETEO
ESTETOSCOPIO NASAL
LEVE: < ó = 4
MODERADA: 5 a 8
GRAVE: 9 a 12
FACTORES DE RIESGO
Hay factores de riesgo para enfermar, dependientes del medio y del huésped:
♦ Hacinamiento.
♦ Epoca invernal.
♦ Guardería.
♦ Contaminación ambiental.
♦ Falta de lactancia materna
♦ Vacunación incompleta.
♦ Sexo masculino.
♦ Menor de 6 meses.
Hay factores de riesgo para desarrollar enfermedad grave con mayor mortalidad:
♦ Edad menor de 2 meses.
♦ Inmunodeficiencias.
♦ Cardiopatías congénitas.
♦ Enfermedad pulmonar crónica.
♦ Edad gestacional menor 34 semanas.
♦ Bajo peso al nacer.
♦ Desnutrición.
♦ Enfermedades congénitas metabólicas.
♦ Enfermedades neuromusculares.
CRITERIO DE INTERNACION
♦ Todos los pacientes con bronquiolitis grave: Score de Tal > 9.
♦ Todos los pacientes con Bronquiolitis moderada ( Score de Tal 5 a 8), que luego del
tratamiento inicial con B2 agonistas no tengan mejoría clínica o tengan riesgo de
desarrollar bronquiolitis grave ( ver cuadro).
De todas maneras, la definición de internación debe ser valorada cuidadosamente con
parámetros clínicos, factores asociados de riesgo e internaciones en otros establecimientos por
esta enfermedad. En caso de que no se interne, indicar control médico y continuidad del
tratamiento en forma domiciliaria.
TRATAMIENTO
A) Medidas de sostén:
♦ Mantener la normohidratación, ya que son pacientes que pueden tener déficits
previos, por ingesta insuficiente, vómitos o pérdidas concurrentes mayores por
aumento del trabajo muscular, taquipnea o fiebre. En los pacientes graves, es necesario
aporte parenteral; de acuerdo a la evolución y según el score de severidad (puntaje < 7-
8), se puede comenzar la realimentación mediante SNG, por goteo continuo de leche,
según las necesidades calóricas, con fórmulas lácteas según edad y estado nutricional.
♦ Antitérmicos, según necesidad.
♦ Posición semisentada.
B) Medidas terapéuticas:
♦ Corregir la hipoxemia: todo paciente con score ≥ 8, debe considerarse hipoxémico.
La administración suplementaria de O2, debe realizarse humidificado
preferentemente con máscara o halo. Las cánulas nasales, deben ser usadas con
precaución en los lactantes, ya que la congestión nasal, en el momento agudo, puede
impedir el adecuado flujo de oxígeno. La medición de la saturometría de pulso, es útil
para monitorear la oxigenación, debiéndose mantener = ó > 95%.
Se debe tener en cuenta los factores que pueden incidir en la adecuada medición,
dependientes del aparato o del paciente, para evitar interpretaciones erróneas.
♦ Broncodilatadores: utilizar salbutamol por vía inhalatoria, debido a su acción rápida
con menor efectos colaterales. Dosis: 1/2 gota - 1 gota (0,125 mg -
0,250mg)/kg/dosis, en nebulizaciones, con 2 a 3 cm. de sol. fisiológica, con máscara
que cubra nariz y boca, con O2 al 100%, con flujo de 6 á 7 l/min. La dosis y frecuencia
de administración, depende de la respuesta y de la severidad del cuadro clínico. Pueden
intentarse hasta 3 nebulizaciones por hora o en pacientes críticos, la nebulización
continua (0,5 mg/kg/hora); en estos casos, monitorear la saturometría, ya que puede
acentuarse el desequilibrio de V/Q y por ende, aumentar la hipoxemia.
Un recurso adecuado, es el uso de aerocámaras y salbutamol en aerosol: (2
disparos = 200 ug, equivalen a una nebulización); en los pacientes graves, pueden
usarse hasta 2 disparos cada 20 min durante una hora.
♦ Aminofilina: no está demostrada la eficacia en los pacientes con bronquiolitis y son
riesgosos los efectos adversos de esta droga.
♦ Corticoides: no está probada la eficacia en pacientes con bronquiolitis.
CRITERIO DE EGRESO
Score de Tal < de 5.
 Saturometría con aire ambiental, con el paciente despierto y sin secreciones en las vías
aéreas altas, ≥ 95%.
Instruir sobre la necesidad de los controles y la importancia de la continuidad de la
medicación en su domicilio.
Evaluar cuidadosamente los factores de riesgo (la mayor mortalidad se registra en los
pretérminos con edades menores de 6 meses y en niños con enfermedad de base).

COMPLICACIONES
• Mayor severidad, con insuficiencia respiratoria, que obligue a ARM. Se atribuye mayor
gravedad, al adenovirus.
• Reinfección, con otro agente viral o bacteriano.
• Lesión pulmonar, en caso de la bronquiolitis obliterante, con secuelas a largo plazo.

PREVENCION
Para prevenir la morbimortalidad, es necesario que el agente sanitario, en cualquier
nivel de complejidad, enseñe a la comunidad, acciones preventivas.:
a ) Señalar los signos de alarma: tos, fiebre, taquipnea, dificultad para alimentarse y/o
conciliar el sueño.
b ) Enseñar: bajar la temperatura, ofrecer líquidos fraccionados, no medicar y consultar
inmediatamente. Concurrir a controles. (Ver Mensaje para padres para prevención de
Infección Respiratoria Aguda Baja en Criterios de Atención, Vol. 2, "Neumonías").
c) En comunidades cerradas:
♦ Aislamiento de contacto.
♦ Aislamiento respiratorio, para Adenovirus e Influenza.

BRONQUIOLITIS
ALGORITMO ORIENTADOR PARA DECISIONES

EVALUACION INICIAL
Aplique Score de Tal

Domicilio Menor de 4 Mayor de 9 Hospitalizar

Puntaje 5 a 8

β2 nebu o puff c/20’, 3 dosis *

2° EVALUACION
Aplique Score de Tal.

Domicilio Menor de 5 Mayor de 9 Hospitalizar

Puntaje 6 a 8

β2 nebu o puff c/20’, 3 dosis *

3° EVALUACION
Aplique Score de Tal.

Domicilio Menor de 5 Mayor de 6 Hospitalizar

* Puede requerir O2. Para evaluación y aplicación del Score, se espera media hora sin O2.
BIBLIOGRAFIA
• De Boeck, K., Van der Aa, N., Van Lierde, S., et al. Respiratory syncytial virus
bronchiolitis: a double-blind dexamethasone efficacy study. J Pediatr. 1997; 131: 919-921.
• Ferrero, F. C., González Pena, H., Ossorio, M. F. et al. Consenso sobre infecciones
respiratorias agudas bajas en niños menores de 2 años. Recomendaciones para su manejo.
Arch Arg Pediatr. 1996; 94: 274 - 288.
• Hall, C. B., Hall, W. J. Bronquiolitis. En: Mandell, G. L., Douglas, R. G. (h), Bennett, J. E.
Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. 3ª Ed. Bs. As. Ed. Médica Panamericana.
1991: 562-566.
• Pavón, D., Castro Rodríguez, J., Rubilar, L. and Girardi, G. Relation between pulse
oximetry and clinical score in children with acute wheezing less than 24 months of age.
Pediatr Pulmonol. 1999; 27 (6): 423.
• Roosevelt, G., Sheehan, K., Grupp-Phelan, J., et al. Dexamethasone in bronchiolitis: a
randomised controlled trial. Lancet. 1996; 348: 279-281.
• Salud Materno-Infanto-Juvenil en cifras. UNICEF. SAP. 1997.
• Springer, C., Bar-Yishay, E., Uwayyed, K., et al. Corticosteroids do not affect the clinical
or physiological status of infants with bronchiolitis. Pediatr Pulmonol. 1990; 9: 181- 185.
• Wohl, M. E. Bronchiolitis. In: Chernick, V. Kendig´s Disorders of the respiratory tract in
children. 6th Ed. Philadelphia. W. B. Saunders Company. 1998: 473.

Se agradece la revisión del tema "Bronquiolitis" a la Dra. Hebe González Pena y al

Dr. Alberto Alvarez.
NEUMONIAS
Dra. Patricia Elmeaudy *
Dr. Roberto Debbag **
Dra. Rosa Bologna **

DEFINICION
Cuadro inflamatorio agudo de etiología infecciosa, que se caracteriza por síntomas y
signos clínicos de consolidación del parénquima pulmonar, con ocupación alveolar y signos
radiológicos de opacidad sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple.

ETIOLOGIA
Por frecuencia, según edad:

EDAD AGENTES MAS FRECUENTES

• Streptococcus grupo b
• Enterobacterias
• Staphylococcus aureus
RN (menores de 1 mes)
• Streptococcus pneumoniae
• Ηaemophilus influenzae tipo b
• Chlamydia trachomatis

• Virus (VSR, Parainfluenza, Influenza,

Adenovirus)
Mayores de 1 mes hasta 5 años • C. Trachomatis (< 6 m)
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae tipo b

• Mycoplasma pneumoniae – C. pneumoniae

Mayores de 5 años
• Streptococcus pneumoniae

Los virus son los responsables más frecuentes de neumonías en niños menores de un
año. El neumococo es la bacteria responsable más frecuente en todas las edades. A partir de
los 3 años el Mycoplasma pneumoniae comienza a aumentar su prevalencia.

FACTORES DE RIESGO DE PADECER NEUMONIA GRAVE

• Edad: < 3 m.
• Prematurez y Bajo Peso al nacer (sobre todo si es < 6 m).
• Desnutrición grave.
• Presencia de inmunosupresión.

∗ Servicio de Clínica
∗∗ Servicio de Infectología
• Cardiopatía congénita.
• Enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, FQP)
• Enfermedad neuromuscular

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
En los niños pequeños los signos y síntomas focales son más inespecíficos y
predomina el compromiso del estado general.
• Fiebre
• Tos
• Taquipnea
• Tiraje, aleteo nasal, quejido
• Cianosis
• Apneas en el lactante pequeño
• Síndrome de condensación
• Signos y síntomas acompañantes: dolor abdominal, puntada de costado, etc.

Exámenes Complementarios
Hemograma: no es necesario en pacientes ambulatorios. Es de limitado valor para diferenciar
infección bacteriana de viral. Habitualmente se observa leucocitosis con desviación a la
izquierda. La presencia de leucopenia (< 5.000 G.bl. por mm3) es un signo de mayor riesgo de
sepsis.

ESD y PCR cuantitativa: son indicadores de infección aguda. La PCR cuantitativa es de

mayor utilidad que la ESD para diferenciar infección bacteriana de viral.

Rx:
Tórax frente: en todos los casos ante la sospecha diagnóstica y al inicio del proceso. Da
noción de topografía, magnitud y de tipo de infiltrado (segmentario, lobar, difuso). No tiene
valor para el diagnóstico etiológico.
Tórax perfil: solo en casos de duda diagnóstica o de localización topográfica.
Repetición de Rx Tórax frente:
- con buena evolución: al mes de finalizado el tratamiento (para comprobar ausencia de
secuelas y de procesos previos, por ej.: malformaciones).
- con mala evolución: para evaluar presencia de complicaciones (derrame pleural, bullas,
neumotórax).

Diagnóstico etiológico: la posibilidad de efectuar diagnóstico etiológico es limitada (30-40%).

Los estudios a realizar en pacientes internados incluyen:
Secreciones nasofaríngeas (NF): - detección de virus respiratorios
- detección de C. trachomatis
Serología para M. pneumoniae: son significativos los títulos = ó > 1:64.
Hemocultivos x 2
Procedimientos invasivos: están indicados en situaciones especiales (huésped
inmunocomprometido, neumonía asociada a ARM, neumonía crónica). El más utilizado es el
lavado broncoalveolar. En casos especiales se discutirá la realización de biopsia pulmonar.

CRITERIO DE INTERNACION
 La decisión de internar al paciente con neumonía debe ser individualizada y basada
fundamentalmente en los hallazgos clínicos.
ƒ Edad < 6 meses.
ƒ Apariencia tóxica.
ƒ Insuficiencia respiratoria.
ƒ Enfermedad de base.
ƒ Incapacidad para alimentarse.
ƒ Falta de signos de alarma y/o imposibilidad de realizar tratamiento ambulatorio.
ƒ Complicaciones.

TRATAMIENTO
A. De sostén:
- Hidratación: mantener al paciente normohidratado.

- Alimentación: mantener buen aporte alimentario y la lactancia materna. En caso de

dificultad respiratoria o taquipnea considerar alimentación fraccionada y SNG. Se
suspenderá el aporte oral si la FR es mayor de 60 por min. (lactante).

- Antitérmicos: Paracetamol: 10 mg/kg/dosis, c/ 4 - 6 Hs, VO.

Dosis máxima 1000 mg.
Ibuprofeno: 4 - 10 mg/kg/dosis, c/ 6 - 8 Hs, VO o EV.
Dosis máxima 400 mg.

- Kinesioterapia: aspirar secreciones de vías respiratorias altas. La Kinesioterapia

respiratoria puede ser beneficiosa en estadíos de resolución cuando aumentan las
secreciones.

- Oxigenoterapia: cuando hay hipoxemia (saturometría < 95 %).

B. Antibióticos:
- Tratamiento empírico inicial: aunque la mayoría de las neumonías agudas en los niños
son de etiología viral, la recomendación habitual es la administración empírica de
antibióticos dada la dificultad en diferenciar la etiología viral de la bacteriana.
Las variables a considerar en la selección del antibiótico y la hospitalización del
niño son: epidemiológicas, cuadro clínico, edad y hallazgos radiológicos.
En los pacientes internados se ajustará al resultado de la pesquisa etiológica si fuera
necesario.
En pacientes ambulatorios sólo se modificará si la evolución es desfavorable.
 NEUMONIAS

TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL

Internación
RN
- Cefotaxima 100 mg/kg/día, c/6-8 Hs, EV ó
(menores de
- Ceftriaxona 50 mg/kg/día, c/12-24 Hs, EV ó MI ó
1 mes)
- Ampicilina 150 mg/kg/día, c/6 Hs, EV + Gentamicina *

1 m a 6 m:
Internación
- Ampicilina 100 mg/kg/día, c/6 Hs, EV.
En paciente inmunocomprometido o con sepsis grave o con
Neumonía intrahospitalaria:
- Ceftriaxona 50 mg/kg/día, c/24 Hs, EV ó IM. ó
- Cefuroxima 100 mg/kg/día, c/8 Hs, EV. ó
- Cefotaxima 100 mg/kg/día, c/ 8 Hs, EV.
Mayores de 1 mes
Mayores de 6 m:
hasta 5 años Ambulatorio
- Amoxicilina 80 mg/kg/día, c/8 Hs, VO. Dosis máxima 3 g ó
- Ampicilina 100 mg/kg/día, c/6 Hs, VO. Dosis máxima 3g.
Internación
Idem 1m a 6 m.
En situaciones especiales y conectado con el T.A.I.S.** puede
utilizarse:
- Ceftriaxona 50 mg/kg/día, c/24 Hs, IM.

Menores de 6 meses con sospecha de Chlamydia, agregar:

- Eritromicina 40 - 50 mg/kg/día, c/8 Hs, VO.

Ambulatorio
- Amoxicilina 80 mg/kg/día, c/8 Hs, VO. Dosis máxima 3 g. ó
- Ampicilina 100 mg/kg/día, c/6 Hs, VO. Dosis máxima 3 g.
Mayores de Alternativo:
5 años - Eritromicina 40-50 mg/kg/día, c/8 Hs,VO. Dosis máxima 1 - 2 g
u otro Macrólido nuevo.
Internación
- Ceftriaxona 50 mg/kg/día, c/ 24 Hs, EV o IM.

* Ver Vademecum.
** T.A.I.S.: Tratamiento Ambulatorio de Infecciones Severas.

Duración del tratamiento: 7 a 10 días.

- Tratamiento específico: se adaptará en los casos en que se identifique el

microorganismo causal.
- Rotación a ATB vía oral: con buena evolución clínica, hemocultivos negativos y 24
Hs afebril.
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO SEGUN MICROORGANISMO

MICROORGANISMO EV VO

Streptococcus pneumoniae Penicilina G 100.000 Penicilina V 100.000

U/kg/día, c/6 Hs, EV. U/kg/día, c/6 - 8 Hs. Dosis
máxima 4.000.000 U/día.

Haemophilus influenzae tipo Ampicilina 100 mg/kg/día, Ampicilina 100 mg/kg/día,

b no productor de beta- c/6 Hs, EV. c/6 Hs
lactamasa ó
Amoxicilina 80 mg/kg/día,
c/8 Hs

Haemophilus influenzae Cefuroxima 100 mg/kg/día, Cefuroxima-axetil 40

(beta-lactamasa +) c/8 Hs, EV. mg/kg/día, c/ 8 Hs
ó ó
Ampicilina con inhibidores de Ampicilina-sulbactam
beta-lactamasa, 150 < 30 kg: 50 mg/kg/día de
mg/kg/día de sultamicilina, sultamicilina, c/12 Hs
c/8 Hs, EV. > 30 kg: 375-750 mg de
Dosis máx. = 4 g/día de sultamicilina, c/12 Hs.
sulbactam.

Mycoplasma pneumoniae Eritromicina

40 - 50 mg/kg/día *,
c/8 Hs, VO.

Streptococcus grupo B Penicilina G 100.000 Penicilina V 100.000

U/kg/día, c/6 Hs, EV. U/kg/día, c/6-8 Hs. Dosis
máxima 4.000.000 U/día.

Staphylococcus aureus Cefalotina 100 mg/kg/día, c/6 Cefalexina 100 mg/kg/día,

Hs, EV. c/8 Hs.

Chlamydia trachomatis Eritromicina

40 - 50 mg/kg/día.*

Streptococcus pneumoniae Ceftriaxona 100 mg/kg/día, Amoxicilina-clavulánico 80

(resistente) c/24 Hs, EV ó IM. mg/kg/día, c/8 Hs.
ó
Cefotaxima 150 mg/kg/día,
c/6-8 Hs, EV.
* Como alternativa podrán emplearse otros Macrólidos: Roxitromicina, Claritromicina,
Azitromicina.

CRITERIO DE EGRESO
Buena evolución clínica y ausencia de dificultad respiratoria y/o de hipoxemia.
Después de rotación a vía oral, con buena evolución
Los que deban completar tratamiento parenteral, citar por el T.A.I.S. (Tratamiento
Ambulatorio de Infecciones Severas).
CONTROL POR CONSULTORIO EXTERNO
- En los pacientes con tratamiento ambulatorio, control diario por 48 Hs y luego, c/ 48-72
Hs.
- En los pacientes que requirieron internación, después del egreso hospitalario, control en 7-
10 días.
- En todos, el alta definitiva se dará en ausencia de signos focales al examen físico y con
Rx tórax normal después de 30 días de finalizado el tratamiento.

PREVENCION
Es importante la instrucción familiar sobre signos de alarma de Infección
Respiratoria Aguda Baja (dificultad para alimentarse, quejido, tiraje, excesiva somnolencia) y
el valor de la consulta precoz. El pediatra puede tener folletos de divulgación que lo ayuden
en esta tarea. (Ver luego).
En los pacientes con cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica y HIC se
recomienda dar la vacuna antigripal a > 6 m y la antineumocóccica a > 2 años. La vacuna
para el Haemophilus influenzae está incluída en el Plan Obligatorio de Inmunizaciones.

MENSAJE PARA PADRES PARA PREVENCION DE INFECCION RESPIRATORIA

AGUDA BAJA

(NEUMONIA, BRONQUIOLITIS)

™ Signos de alarma: taquipnea (respiración agitada), tos, tiraje (hundimiento del pecho),
fiebre, dificultad para alimentarse, sueño excesivo.

™ Conductas: bajar la fiebre, ofrecer líquidos (si toma pecho, no suspenderlo), no dar
medicamentos por cuenta propia, consultar inmediatamente.

™ Acciones preventivas: consulta precoz, lactancia materna, vacunas, control periódico de

salud, control del embarazo.

BIBLIOGRAFIA
• Ferrero, F. C., González Pena, H., Ossorio, M. F. et al. Consenso sobre infecciones
respiratorias agudas bajas en menores de 2 años. Recomendaciones para su manejo. Arch
Arg Pediatr. 1996; 94: 274-288.
• González Pena, H. Infección respiratoria aguda baja en lactantes. PRONAP’98. Módulo
N° 1. 1998: 31-58.
• Murtagh, P. Infecciones respiratorias agudas bajas. PRONAP’93. Módulo N° 1. 1993: 11-
38.
• Nelson, J. D. 1993-1994 Terapéutica Antimicrobiana Pediátrica. 3° Ed. Bs. As. Waverly
Hispánica S. A. 1993.
• Peter, G., Lepow, M., Mc Cracken, G., Phillips, C. Red Book. Enfermedades Infecciosas
en Pediatría. 22° Ed. Bs. As. Ed. Panamericana. 1992: 207-209.
• Wang, E. E., Long, S. S. Acute Uncomplicated Pneumonia. In: Long, S., Pickering, L.,
Prober, Ch. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. New York. Churchill
Livingstone. 1997: 250-263.

Se agradece la revisión del tema “Neumonías” a las Dras. Hebe González Pena y Eva
Pérez Lozada y al Dr. Alberto Alvarez.
 SUPURACION PLEUROPULMONAR

Dr. Eduardo Peszkin *

Dr. Marcelo Barrenechea **
Dra. Rosa Bologna ***
Dr. Alberto Goldberg ****

DEFINICION
Es una infección aguda caracterizada por la acumulación de pus en el espacio pleural,
que compromete la pleura y el pulmón, frecuentemente asociada a una neumonía. También,
puede ser secundaria a infecciones extrapulmonares (mediastinitis, post-traumáticas, post-
quirúrgicas y colecciones profundas del cuello y subfrénicas).

ETIOLOGIA
El microorganismo más frecuente es Streptococcus pneumoniae.
En los menores de 5 años se ha detectado Haemophylus influenzae y en menor
frecuencia Staphylococcus aureus.
Los bacilos gramnegativos deben sospecharse en recién nacidos, postquirúrgicos,
postraumáticos y en huéspedes inmunocomprometidos (HIC).
La recuperación de anaerobios está relacionada a neumonía aspirativa (enfermedad
neurológica, alteración en la deglución, fístula traqueo-esofágica, aspiración de cuerpo
extraño), infección orofaríngea, absceso de pulmón y absceso subfrénico.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Derrame serofibrinoso.
Hemotórax.
Quilotórax.
Hidrotórax.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico:
• Fiebre.
• Tos.
• Dolor torácico.
• Quejido espiratorio.
• Taquipnea con respiraciones cortas y superficiales.
• Tiraje.
• Compromiso del estado general, aspecto tóxico.
• Semiología torácica:
Disminución de la expansión torácica.
Disminución de las vibraciones vocales.
Matidez pulmonar y en la columna vertebral.
Disminución o abolición del murmullo vesicular.
Frote pleural.
Soplo en E (soplo tubario por encima de la matidez pulmonar).

* Servicio de Clínica
** Servicio de Cirugía
*** Servicio de Infectología
**** Servicio de Ecografía
Exámenes Complementarios:
Laboratorio:
Hemograma: en la mayoría de los casos se encuentra leucocitosis con neutrofilia. La
presencia de leucopenia (< 5.000/mm3) es un indicador de gravedad.
Eritrosedimentación: generalmente está elevada.
Hemocultivos x 2.

Diagnóstico por imágenes:

9 Rx de tórax frente: borramiento del seno costo diafragmático, opacidad uniforme, línea
de despegamiento pleural a lo largo de la pared lateral del tórax y desplazamiento variable
del mediastino hacia el lado opuesto; confirman la existencia de derrame pleural.
9 Rx de tórax perfil: únicamente se pedirá en función de la necesidad diagnóstica y/o
terapéutica.
Los estudios radiológicos se harán al ingreso, post-punción o post-drenaje y tras retirar
el mismo. Estudios adicionales se realizarán cuando la evolución sea desfavorable.
Opcionales:
9 Ecografía pleural: Cuando la clínica y la radiología son compatibles con derrame, no es
necesaria para la indicación de toracocentesis y/o drenaje pleural.
Indicaciones:
- Hemitórax opaco de etiología dudosa.
- Toracocentesis negativa con radiología de derrame (tabicamiento).
- Evolución desfavorable con drenaje no permeable para descartar tabicamiento y/o
aumento del derrame.
- Evolución desfavorable tras retirar el drenaje.
9 Tomografía computada de tórax: Indicada en pacientes con evolución desfavorable, para
evaluar necesidad de cirugía, precisar empiemas bloqueados y diferenciar compromiso
parenquimatoso del pleural.

Punción pleural: (ver Instructivo)

Indicada en todo paciente con diagnóstico de derrame pleural (líquido en la cavidad
pleural), a menos que éste sea muy pequeño.
Se realizarán estudios citoquímico y microbiológico.
Citoquímico: No es necesario si el líquido obtenido es macroscópicamente purulento; cuando
no lo es, permite diferenciar entre trasudado y exudado. El examen del pH, la glucosa y la
LDH son los elementos de mayor valor diagnóstico; y el recuento de glóbulos blancos es el
de menor jerarquía. En derrames TBC, la glucosa puede estar descendida a < 25 mg/dl. En
líquidos hemorrágicos, se deben buscar células tumorales.
La siguiente clasificación de líquido pleural en trasudado y exudado no es absoluta,
pero es orientadora para el diagnóstico:

LIQUIDO
TRASUDADO EXUDADO
PLEURAL

PH >7,20 <7,20

Glucosa >40 mg/dl <40 mg/dl

LDH <200 UI/l >200 UI/l

Microbiológico: Tinción de Gram (examen directo), prueba del látex (para S. pneumoniae y
H. Influenzae cuando el directo es negativo y el líquido es purulento) y cultivo para
microorganismos aerobios y anaerobios. Se logra el diagnóstico en casi el 60 % de los casos,
recordando que recibieron antibióticos previamente el 70 % de los pacientes.

TRATAMIENTO
A. De sostén:
- Hidratación.
- Alimentación.
- Kinesioterapia.
- Oxigenoterapia.

B. Antibióticos:
- Tratamiento Empírico Inicial (T.E.I.): debe estar dirigido a la cobertura del
Streptococcus pneumoniae, agente predominante en todas las edades. En los niños
menores de 5 años se debe contemplar al Haemophylus influenzae, el segundo agente
etiológico en frecuencia.
Frente a empiemas bilaterales, con focos pulmonares múltiples ó localización
osteoarticular simultánea, se debe extender la cobertura antibiótica al Staphylococcus
aureus.
En los pacientes que no responden al T. E. I., se debe evaluar la posibilidad de una
infección mixta por aerobios y anaerobios; buscar los factores predisponentes para este
tipo de infecciones.
El T.E.I. será con cefalosporinas de tercera generación.
Es importante destacar la aparición de cepas de neumococos con resistencia
intermedia a la penicilina (CIM ≥ 0,1 – 1 mg/ml) o alta (CIM ≥ 2 mg/ml). Por lo tanto,
teniendo en cuenta estas cifras, si se utiliza penicilina, deben administrarse dosis altas.
El tratamiento antibiótico debe ser inicialmente por vía parenteral (EV o IM).

SUPURACION PLEUROPULMONAR
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL

EDAD ELECCION ALTERNATIVA

RN Ceftriaxona 80 Cefalotina 100 mg/kg/día +

(menores de 1 mes) mg/kg/día Aminoglucósido

Mayores de 1 mes Ceftriaxona 80 Ampicilina 100 mg/kg/día

hasta 5 años mg/kg/día

Mayores de Ceftriaxona 80 Penicilina 200.000 U.I./kg/día

5 años mg/kg/día

Avisar al Sector de Tratamiento Ambulatorio de Infecciones Severas (T.A.I.S.)

desde el ingreso.

- Rotación a ATB vía oral: se puede acceder a la vía oral al desaparecer los síntomas
toxiinfecciosos (generalmente entre el 4º y 7º día de tratamiento).
9 Sin microorganismo aislado:
 Cefaclor 60 mg/kg/día, c/8 Hs.
Cefuroxima-axetil 60 mg/kg/día, c/8 Hs.
Amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día, c/8 Hs.
9 Con documentación microbiológica:
S. pneumoniae: Amoxicilina 80 mg/kg/día, c/8 Hs.
H. influenzae tipo B: Amoxicilina 80 mg/kg/día, c/8 Hs.
H. influenzae tipo B R a ampicilina: Cefaclor 60 mg/kg/día, c/8 Hs.
Cefuroxima-axetil 60 mg/kg/día, c/8 Hs.
Amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día,
c/8 Hs (de amoxicilina).
S. aureus: Cefalexina 100 mg/kg/día, c/6 Hs. + Rifampicina 20 mg/kg/día, c/12
Hs.
Flora mixta: Amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día, c/8 Hs.
Ampicilina-sulbactam 100 mg/kg/día, c/12 Hs (de ampicilina).

La duración del tratamiento dependerá de la evolución clínica y del agente

etiológico. En los empiemas por S. pneumoniae o H. influenzae, será de 2
semanas; en otras etiologías como S. aureus y bacilos Gram negativos, se
extenderá a 3-4 semanas.

C. Punción pleural y/o Evacuación Completa sin colocación de drenaje:

- Derrame serofibrinoso.
- Derrame serohemático.
- Derrame hemorrágico no traumático (se drenará si hay compromiso mecánico
solamente).

D. Drenaje pleural:
Los objetivos del drenaje pleural son la reexpansión del parénquima pulmonar, la
prevención del peel pleural y la reducción del distress respiratorio.
Indicaciones:
- Compromiso mecánico.
- Líquido pleural macroscópicamente purulento.
- Líquido pleural con pH < 7,1 glucosa < 40 mg/dl y LDH > 1000 UI/l.
- Visualización de gérmenes en el examen directo.
- Desarrollo de gérmenes en el cultivo.

Los líquidos pleurales con pH > 7,10, glucosa en valores límites y el examen directo
sin gérmenes, se pueden manejar con punciones pleurales seriadas con controles radiológicos
y/o ecográficos. Si persiste o reaparece el estado toxiinfeccioso, el derrame aumenta y el pH
es < 7,10 debe ser drenado. Los derrames tuberculosos excepcionalmente requieren ser
drenados.
Un problema de particular gravedad es el paciente que presenta un empiema pleural
con evolución tórpida, complicado, con persistencia del estado toxiinfeccioso y tabicamiento
pleural. En estos casos, la conducta aconsejable es el drenaje quirúrgico a través de
videotoracoscopía o mediante toracotomía mínima. TODOS ESTOS PROCEDIMIENTOS
DEBEN SER DISCUTIDOS PREVIAMENTE EN CONJUNTO POR EL GRUPO
CLINICO-QUIRURGICO.

(Ver Algoritmo de Seguimiento y Procedimientos)

CRITERIO DE INTERNACION
Todos los pacientes con supuración pleuro - pulmonar deben ser internados.
CRITERIO DE EGRESO
Mejoría clínica: Normalización de la curva térmica, desaparición de los signos
toxiinfecciosos y de la dificultad respiratoria.
Mejoría radiológica: Regresión de las imágenes patológicas. Las imágenes de
paquipleuritis, neumotórax residual o bullas, pueden persistir durante un tiempo (semanas o
meses). Luego del sexto mes, la mayoría de los pacientes tienen resolución radiológica. La
permanencia de las bullas no invalida el egreso del paciente, siempre y cuando esté
estabilizado durante una semana.

CONTROL POR CONSULTORIO EXTERNO

Se recomienda control clínico a la semana del egreso de internación, a los 15 días, al
mes y a los tres meses. Se consignarán peso, frecuencia respiratoria, semiología pulmonar,
deformaciones torácicas y/o escoliosis.
El control radiológico se hará según la evolución clínica, señalando la existencia de
bullas, engrosamiento pleural y escoliosis.

TECNICA PARA LA PUNCION PLEURAL (TORACOCENTESIS)

INSTRUCTIVO
A. Posición: El paciente sentado, con el brazo homolateral al sitio de punción
sobre la cabeza y sostenido por un ayudante.
B. Monitoreo: Controlar previamente que se tengan los recursos necesarios para
resolver la emergencia. Mantener una vía E-V durante el procedimiento.
Control de los signos vitales durante el mismo, porque pueden desencadenarse
reflejos vagales con hipotensión arterial y bradicardia. En este caso,
administrar atropina a 0,01 mg/kg, E-V (dosis mínima 0,1 mg).
C. Sitio de punción: En el 5° ó 6° espacio intercostal a la altura de la línea axilar
media (habitualmente coincide con la punta de la escápula).
D. Preparación: Antisepsia local y colocación del campo estéril con precauciones
quirúrgicas universales.
E. Material: Se utilizan jeringas de 20 cm3, con agujas 25/8 para menores de 1 año
y 50/8 para niños mayores. Una llave de tres vías y dos frascos estériles para
examen citoquímico y cultivo.
F. Analgesia: Anestesia local con lidocaína al 1 % sin epinefrina en el sitio a
punzar.
G. Punción pleural: Previamente heparinizar las paredes de las jeringas y del
frasco que se empleará para el examen citoquímico con heparina estéril. La
punción debe ser perpendicular a la pared costal, introduciendo la aguja por el
borde superior de la costilla subyacente para evitar lesionar el paquete vascular
intercostal. Suavemente se aspira hasta obtener material suficiente para definir
conducta. Enviar al laboratorio los frascos para examen citoquímico y
microbiológico. Cubrir con gasa estéril y realizar una radiografía de tórax
después del procedimiento. Si se decide evacuar el derrame por punción, se
colocará una llave de tres vías hasta completar el procedimiento.

CONDICIONES PARA EL DRENAJE PLEURAL

• Consentimiento informado.
 • La posición del paciente es idéntica que para la toracocentesis.
• La anestesia utilizada puede ser local o general, de acuerdo a la evaluación en
particular de cada paciente.
• El calibre del drenaje se adecuará al tamaño del espacio intercostal.
• No es conveniente colocar drenaje de menor calibre que 16 French.
• Siempre se conectará el drenaje a un frasco bitubulado bajo agua.
• No es necesaria la aspiración a presión negativa en principio.
• Se efectuará una radiografía de tórax después de colocado el drenaje.
• Controles del frasco y del tubo:
a) medir el volumen del líquido diariamente, b) la oscilación de la columna
líquida indica que el tubo está permeable, c) si hay burbujeo en el frasco con
los movimientos respiratorios, indica presencia de fístula bronco pleural.
• Se deben extremar los cuidados del frasco bitubulado durante los traslados del
paciente. No se debe pinzar el drenaje en estas circunstancias.
• Si el paciente presenta una fístula bronco pleural, está contraindicado pinzar el
drenaje para trasladar al niño.
• Los días de permanencia del drenaje se decidirán en función del
comportamiento del mismo, sin existir límites establecidos previamente. El
retiro del drenaje dependerá de la mejoría clínica y radiológica y de que el
líquido que salga sea escaso y claro. Se decidirá en conjunto con el cirujano.

BIBLIOGRAFIA
• Ferrero, F. C., González Pena, H., Osorio, M. F., et al. Consenso sobre infecciones
respiratorias agudas bajas en menores de 2 años. Recomendaciones para su manejo. Arch
Arg Pediatr. 1996; 94: 274-288.
• Freif, B., Kusmiesz, J., Nelson, J. Parapneumonic effusions and empyema in hospitalized
children: A retrospective review of 277 cases. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3: 578-591.
• Light, R. Parapneumonic effusions and empyema. Clin Chest Med. 1985; 6: 55-62.
• Ramnath, R., Heller, R., Ben Ami, T. Implications of early sonographic evaluation of
parapneumonic effusions in children with Pneumonia. Pediatrics. 1998; 101: 68-71.
• Strange, C., Sahn, S. Management of parapneumonic pleural effusions and empyema.
Infect Dis Clin North Am. 1991; 5 (3): 539-559.
• Wang, E. E. L. Acute Complicated pneumonia. In: Long, S. S., Pickering, L. K. and
Prober, Ch. G. Principles and Practice of Pediatric Infections Diseases. New York.
Churchill Livingstone. 1997: 257-263.

Se agradece la revisión del tema “Supuración pleuro-pulmonar” a los Dres. Alberto

Alvarez y Mario Grenoville.
 LAMINAR DERRAME DERRAME PLEURAL
PLEURAL ALGORITMO DE SEGUIMIENTO Y
Conducta PROCEDIMIENTOS
expectante y
control

Curación Mala TORACOCENTESIS

evolución (pH, Glucosa, LDH,
directo, cultivo)

TRASUDADO EXUDADO

Conducta Evacuación Pus Muy pH < 7,1 Visualización Cultivo

expectante y completa macroscópico voluminoso, no Glu < 40 mg/dl de gérmenes en Positivo
control se agota LDH > 1000 UI/l el directo

Curación Mala Conducta DRENAJE

evolución expectante y PLEURAL
Control

Curación Mala Curación Mala evolución con:

evolución - Inadecuada expansión pulmonar.
- Empiema bloqueado.
- Dificultad en el manejo del drenaje.
NUEVA
TORACOCENTESIS
TORACOSCOPIA
Y/O CIRUGIA
Curación Mala
evolución

82
 Sandra, 14 años

Fiebre Reumática
 FIEBRE REUMATICA (F. R.)

Dra. Fanny Breitman *

Dr. Roberto Rocco *
Dr. Ricardo Russo **
Dra. Gladys Salgado ***

DEFINICION
Enfermedad sistémica inflamatoria con afectación predominante de articulaciones,
corazón y sistema nervioso central, cuya patogenia es autoinmune.

ETIOLOGIA
Es la consecuencia de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico grupo
A (EBHA), mediada por reactividad cruzada entre antígenos de la pared del germen y
antígenos de tejidos propios de un huésped susceptible.

FACTORES DE RIESGO
ƒ Hacinamiento
ƒ Bajo nivel socioeconómico
ƒ Comunidades cerradas
ƒ Desnutrición
ƒ Edad de mayor incidencia: 5 a 20 años (pico a los 8 años), aunque se han descripto casos
en niños de 3 años. Esto responde a características epidemiológicas del EBHA y a
particularidades de la respuesta inmune del huésped.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis
*Infección faríngea previa (1 a 4 semanas), manifestada por anginas, IRAA (Infec.
Resp. Aguda Alta) o escarlatina. Una tercera parte de los niños no presentan clínica de la
infección faríngea. Tratamiento recibido.
*Antecedentes de brotes previos de FR, detallando localización, duración, evolución,
forma clínica, tratamiento, profilaxis efectuada, número de recidivas y tiempo transcurrido
desde la últina.
*Manifestaciones generales de la FR: fiebre, decaimiento, anorexia, pérdida de peso,
palidez, sudores, dolor abdominal, etc. Síntomas específicos: artritis (número de
articulaciones comprometidas, cronología de la afectación articular, localización, carácter
migratriz o aditivo, duración, respuesta a la medicación); corea, rash, nódulos. Tratamiento
realizado: medicamentoso (AAS, otros AINEs, corticoides, digitálicos, diuréticos, ATB);
reposo (absoluto o relativo); exámenes complementarios realizados (laboratorio, Rx, ECG,
ecocardiogramas).

Examen Físico
Estado general. Peso. Temperatura axilar. Pulso: frecuencia, ritmo, amplitud. Tensión
arterial. Examen de las fauces.
Piel y TCS: coloración de piel y mucosas; edemas; nódulos subcutáneos; presencia de
eritema marginado u otras erupciones.
Articulaciones: temperatura local, tumefacción, rubor, dolor espontáneo y a la
movilización, rango de movimiento.

* Servicio de Clínica
** Servicio de Inmunología
*** Servicio de Cardiología
 Aparato cardiovascular: abovedamiento precordial, características y localización del
choque de punta, latidos anormales en tórax, cuello o abdomen; características del primer
ruido cardíaco en el área mitral y del segundo ruido en el área pulmonar; presencia de ruidos
agregados (frotes, soplos, galope); existencia de un tercer ruido con soplo mesodiastólico en
área mitral, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
Sistema nervioso: movimientos coreicos, hipotonía muscular, labilidad emocional,
trastornos del habla y la escritura.

Exámenes Complementarios
Laboratorio
1. Detección de infección estreptocóccica reciente:
a. ASTO (sensibilidad 80 %)
b. Streptozyme (sensibilidad > 95 %)
c. Cultivo de fauces
(El método rápido de aglutinación del látex en angina estreptocóccica tiene menor
sensibilidad que el cultivo).

2. Reactantes de fase aguda:

a. Eritrosedimentación
b. Proteína C reactiva
c. Hemograma
d. Proteinograma

3. Valoración del daño tisular miocárdico:

a. TGO
b. LDH fracción miocárdica
c. CPK mb

4. Impacto en otros parénquimas:

a. Hepatograma
b. Urea, creatinina
c. Orina completa

Imágenes
a. Teleradiografía de tórax, frente y perfil izquierdo con relleno esofágico.
b. Ecocardiograma

Otros exámenes
a. ECG
b. PPD

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de FR se establece por el uso de los criterios de Jones (que son
orientadores) en un contexto de sospecha clínica. El estudio y la observación cuidadosos del
paciente son tan importantes como la aplicación de los criterios para evitar el sub o el sobre
diagnóstico de la enfermedad.

Criterios para guía en el diagnóstico (Jones modificados 1965, revisados 1992)

Manifestaciones mayores:
Carditis
Poliartritis
Corea
 Eritema marginado
Nódulos subcutáneos

Manifestaciones menores:
Clínicas: fiebre
artralgias
Laboratorio: reactantes de fase aguda (leucocitosis, aumento de la ESD, PCR +)
intervalo PR prolongado

La presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores, indica una alta
probabilidad de presencia de fiebre reumática si hay evidencia de infección estreptocóccica
precedente (ASTO u otros anticuerpos antiestreptocóccicos aumentados, cultivo de secreción
faríngea positivo para EBHA, escarlatina reciente). La ausencia de ésta, debe hacer dudar del
diagnóstico, excepto en situaciones en las que la fiebre reumática se descubre después de un
período de latencia largo luego de la infección precedente (corea o carditis crónica).
La artralgia no puede ser usada como criterio si ya se emplea artritis como
criterio mayor. La prolongación del intervalo PR solo puede contar como criterio si la
carditis no es criterio mayor; es un signo inespecífico que aparece en el 70 % de los
pacientes con FR aguda y también en pacientes que no tienen FR. Todos los reactantes
de fase aguda cuentan como un solo criterio. EL ASTO ELEVADO SOLAMENTE
INDICA INFECCION ESTREPTOCOCCICA RECIENTE, Y NO ES SIGNO DE FR.
La carditis detectada por ecocardiografía solo tiene valor como criterio si se acompaña
de hallazgos auscultatorios.
Estos criterios son válidos para el primer episodio de FR. En nuevos brotes solo se
requiere 1 criterio mayor ó 2 criterios menores más el antecedente de infección
estreptocóccica reciente.
La fiebre reumática es una entidad de diagnóstico clínico; el laboratorio lo
complementa.

CARACTERISTICAS DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA FR

La artritis (frecuencia 75 %) asociada a la FR es una poliartritis migratriz que
compromete típicamente grandes articulaciones, especialmente las de los miembros inferiores.
Cada articulación está inflamada por varios días hasta que se resuelve sin secuelas. El signo
más notable es el dolor, que muchas veces es desproporcionado al grado de tumefacción o
rubor. La duración total del compromiso articular es casi siempre menor a un mes. Cuanto
más joven es el paciente, menos típica será la artritis. La carditis (frecuencia 40 %) se
manifiesta usualmente por un soplo significativo, generalmente de insuficiencia mitral
seguido de insuficiencia aórtica. La miocarditis y la pericarditis generalmente acompañan a la
endocarditis. La corea (frecuencia 15 %) es la única manifestación que sigue a la infección
estreptocóccica luego de un período de latencia de 2 a 6 meses. Se caracteriza por
movimientos sin propósito en las extremidades (generalmente bilateral), incoordinación y
dificultad en el habla y labilidad emocional. Desaparece durante el sueño. No deja secuelas, y
puede durar de semanas a meses. El eritema marginado (frecuencia 5 %) es un rash macular
eritematoso, no fijo, no pruriginoso, que se extiende en forma centrífuga con aclaramiento
central; varias lesiones coalescentes forman una lesión amplia con bordes serpiginosos.
Aparece generalmente en tronco, y no es descamativo. Los nódulos subcutáneos (frecuencia
2 %) son generalmente pequeños (< 1 cm) e indoloros. Se localizan sobre prominencias óseas
(superficies de extensión de articulaciones, apófisis espinosas vertebrales, cuero cabelludo
sobre occipucio) y generalmente duran 1 a 2 semanas.
FORMAS CLINICAS
Evaluarlas en Clases:
- Clase 1: poliartritis reumática o corea, sin carditis
- Clase 2: carditis reumática sin agrandamiento cardíaco
- Clase 3: carditis reumática con agrandamiento cardíaco
- Clase 4: carditis reumática con insuficiencia cardíaca; neumonitis reumática
- Clase 5: carditis reumática crónicamente activa
- Clase 6: valvulopatía residual: a. sin agrandamiento cardíaco
b. con agrandamiento cardíaco
c. con insuficiencia cardíaca

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
a . Artritis Reumatoidea Juvenil de forma sistémica (artritis crónica: > 6 semanas de
evolución).
b. Lupus Eritematoso Sistémico.
c. Leucemia (dolor óseo próximo a articulaciones; radiología ocasionalmente patológica;
eventualmente trombocitopenia y neutropenia) .
d. Artritis virales.
e. Artritis reactivas (Nota: la artritis reactiva postestreptocóccica, es aquella que no reúne
criterios para FR; con características articulares diferentes: puede ser aditiva, de pequeñas
articulaciones, y de pobre respuesta a los salicilatos. Sin embargo, se la considera parte del
espectro de la FR, y merece igual tratamiento y profilaxis antibiótica).

CRITERIO DE INTERNACION
En principio, todos los pacientes con diagnóstico de FR deben ser internados, con la
posible excepción de aquellos niños en clase 1 y clase 2, cuyo medio social garantice un
adecuado nivel de alarma y la asistencia a los controles.

CONTROL DURANTE LA INTERNACION

a. Control clínico: durante la primera semana, pulso y temperatura cada 8 Hs.; diuresis,
peso, tensión arterial y auscultación cardíaca todos los días; luego, de acuerdo con la
forma clínica y evolución. En las carditis, con o sin agrandamiento cardíaco, pesquisar
diariamente las posibles complicaciones (arritmias, insuficiencia cardíaca). Observación
de las características de la artritis y del rash. En caso de corea: control de la escritura
diaria; interconsulta con Neurología y Salud Mental.
b. Control de laboratorio: Hemograma y ESD semanal. Cultivo de fauces: si fue positivo al
ingreso, repetir después de haber completado el tratamiento antimicrobiano.
Transaminasas, si se encontraban elevadas al ingreso. ASTO, a las dos semanas cuando
los resultados son dudosos al ingreso (entre 240 y 320 U Todd); buscando la elevación
significativa de los valores. Después, el ASTO no tiene valor en el seguimiento, salvo en
el caso de recaídas.
c. Control de imágenes, ECG y Ecocardiograma: Teleradiografía de tórax, si existen
complicaciones (insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico, respiratorias). ECG y
Ecocardiograma, de acuerdo a evolución.

TRATAMIENTO
a. Higiénico-dietético:
♦ Reposo:
Clase 1: absoluto 4 semanas; relativo 4 semanas. Luego vida normal, evitando
en el primer mes los juegos competitivos.
Clase 2: absoluto 2 meses, relativo 2 meses. Luego vida normal, evitando
competencias y esfuerzos extenuantes durante 6 meses.
 Clase 3: absoluto 2 a 3 meses, relativo 2 a 3 meses. Luego evitar esfuerzos
durante 1 año.
Clase 4: absoluto 3 a 6 meses, relativo 3 a 6 meses. Luego evitar esfuerzos
durante 1 año.
Clase 5: absoluto 6 meses; relativo 6 meses. Luego vida sin esfuerzos.
Clase 6: a. vida normal sin competencia.
b. vida relativamente normal sin esfuerzo.
c. vida sedentaria.
En clase 6, profilaxis de endocarditis bacteriana.
♦ Dieta: hiposódica para clases 3, 4, 5 y 6 durante el tratamiento corticoideo; agregando
cloruro de potasio (solución, 1 ml = 3 mEq = 223 mg; compr. 750 mg = 10 mEq ó
1500 mg = 20 mEq) o gluconato de potasio, 1 a 2 mEq/kg/día (jarabe, 15 ml = 20
mEq), fraccionado en 2 tomas (para evitar depleción de K+ por tratamiento diurético
[en casos de insuficiencia cardíaca], y/o corticoideo).
b. Medicamentoso
♦ Antimicrobiano: tiene por finalidad erradicar el estreptococo cualquiera sea el
resultado del exudado de fauces.
Penicilina oral: penicilina V potásica o fenoximetilpenicilina: 400.000 UI (niños),
800.000 UI (adolescentes y adultos) c/ 8 Hs. durante 10 días. A partir del día 11
continuar con profilaxis secundaria. La penicilina es el antibiótico de elección. No se
ha documentado resistencia. Amoxicilina y cefalosporinas de primera generación
son igualmente útiles, pero no ofrecen ninguna ventaja en relación a la penicilina.
Penicilina benzatínica: 600.000 UI (< 27 kg) ó 1.200.000 UI (> 27 kg) por vía
IM.Luego de 28 días, continuar con profilaxis secundaria.
En caso de alergia a penicilina: Eritromicina 40 - 50 mg/kg/día, fraccionado c/6 u 8
Hs. (dosis máxima: 1g/ día) durante 10 días. A partir del día 11 continuar con
profilaxis secundaria. Pueden utilizarse otros macrólidos como claritromicina y
azitromicina (esta última, durante 5 días), pero para todos ellos hay cepas resistentes.
Las cefalosporinas de primera generación están contraindicadas si existió reacción
anafiláctica a la penicilina (el 15 % de los individuos alérgicos a la penicilina tienen
alergia a las cefalosporinas).
♦ Supresivo: de la actividad reumática. Debe mantenerse mientras persiste la misma, y
no debe suspenderse ante el comienzo de regresión de los síntomas.
Tratamiento de la artritis: aspirina (AAS) 60 a 100 mg/kg/día, fraccionada en 4
tomas, preferentemente con las comidas, hasta la normalización de la ESD (2 a 4
semanas), luego disminuir dosis a la mitad durante 2 semanas más. Si no hay buena
respuesta a la aspirina, intentar con otro AINE.
Tratamiento de la carditis:
Leve (Clase 2): AAS.
Moderada o grave (Clases 3, 4, 5 y 6): corticoides (realizar PPD previa al
tratamiento). Prednisona: 1 a 2 mg/kg/día, máximo 60 mg/día, durante 3 a 4 semanas,
disminuyendo luego 20 % de la dosis en forma semanal, hasta suprimirla en 5 ó 6
semanas. Cuando se disminuye la dosis del esteroide, agregar aspirina en dosis como
señaladas en Tratamiento de la artritis, para evitar el fenómeno de rebote (reaparición
de los síntomas), y mantenerla hasta 2 semanas después de suspendidos los esteroides.
Tratamiento de la corea: Casos leves: Diazepán 0,1 a 0,3 mg/kg/día, c/ 4 a 8 Hs.
Haloperidol: 0,05 mg/kg/día, c/12 Hs. Dosis máxima: 6 mg/día. Se comienza con una
dosis mínima y se aumenta lentamente según la sensibilidad del paciente y la
severidad del cuadro hasta lograr dosis útiles, teniendo en cuenta que las dosis
terapéuticas y tóxicas son cercanas. La duración del tratamiento no debe ser menor a 1
mes, y la reducción del mismo debe ser gradual.
c. Quirúrgico: para la Clase 6 c., si no responde al tratamiento médico de la insuficiencia
cardíaca.
PROFILAXIS
a . Prevención primaria: tratamiento completo (10 días) con antibióticos adecuados
(penicilina o derivados) de toda angina estreptocóccica documentada con cultivo o
sospechosa (no hay clínica específica de angina estreptocóccica).
b. Prevención secundaria (de las recidivas): en todos los pacientes (se incluyen aquellos
con artritis reactivas postestreptocóccicas).
Penicilina benzatínica (de elección): 600.000 UI (< 27 kg) a 1.200.000 UI (> 27 kg), por
vía IM desde el día 11, y continuando con la misma dosis c/ 21 ó 28 días (no cada mes,
por peligro de caer en niveles de droga subterapéuticos). De surgir anginas antes de la
dosis siguiente de penicilina benzatínica, realizar cultivo de fauces y tratar con penicilina
oral.
Penicilina oral: fenoximetilpenicilina potásica 400.000 UI c/ 12 Hs. en forma diaria.
Sulfadiazina: en casos de alergia a la penicilina, 0,5 a 1 g por día VO, según el paciente
pese menos o más de 27 kg. Compr. 500 mg o preparado magistral.
Sulfisoxazol: igual indicación y dosis que sulfadiazina, dificil de utilizar en nuestro medio
porque no se comercializa como droga única.
Eritromicina: 250 mg VO c/12 Hs, en casos de alergia a la penicilina y a las
sulfonamidas.
Duración de la profilaxis: toda la vida en pacientes con carditis; hasta los 21 años en
pacientes que han padecido poliartritis reumática o corea pura, y por un período no menor de
5 años desde el último ataque. De mediar factores de riesgo (escolaridad, maestros, cuarteles,
ambientes hospitalarios) se prolongará la profilaxis.
CRITERIOS DE EGRESO
Mejoría ostensible de los signos de actividad reumática, clínicos y humorales, y
seguridad de que podrá continuarse adecuadamente el tratamiento. Conocimiento preciso por
parte de los padres o responsables, de la enfermedad que padece el niño, la duración de la
misma, el tratamiento y cuidado que requiere y los criterios de tratamiento a seguir para la
prevención de la recurrencia.
Nota: para complementar los subtemas "TRATAMIENTO" y "PROFILAXIS", ver Criterios
de Atención, Vol. 2, "Faringo-amigdalitis por Estreptococo beta hemolítico grupo A".
BIBLIOGRAFIA
• De Cunto, C.L., Giannini, E.A., Fink, C. W. et al. Prognosis of children with
postestreptococcal reactive arthritis. Ped Infect Dis J. 1988; 7: 683-686.
• Homer, C. and Shulman, S.T. Clinical aspects of acute rheumatic fever. J Rheumatol.
1991; (suppl 29) 18: 2-13.
• Jones, T.D. The diagnosis of acute rheumatic fever. JAMA. 1944; 126: 481-484.
• Kaplan, E. Rheumatic fever. Cap 11. En: Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman, R.
Kliegman, R., Nelson, W., Vaughan, V. Philadelphia. 14th Ed. W.B. Saunders. 1992.
• Red Book. Report of the Committee on Infectious Diseases. 24th Ed. Illinois. American
Academy of Pediatrics. 1997.
• Special Writing Group of the American Heart Association. The diagnosis of rheumatic
fever. JAMA. 1992; 268:2069.
• Taranta, A., Markowitz, M. Rheumatic fever. MTP Press. Boston. 1989.

Se agradece la revisión del tema "Fiebre reumática" a la Dra. Marta Aguilera.

 Francisco, 9 años

Enfermedades
Cardíacas
 INSUFICIENCIA CARDIACA (I.C.)

Dra. Mariela Mouratian *

Dra. Dora Haag *
Dr. Omar Aguilar *

DEFINICION
Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un volumen
minuto adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas.
Es un síndrome clínico que representa la emergencia cardiovascular más frecuente en
pediatría.

ETIOLOGIA
Según los distintos grupos etarios:
¾ Feto
¾ Neonato
¾ Lactante (de 1 a 12 meses)
¾ Niño y adolescente

Causas de I.C. en el feto

• Arritmias (Flúter auricular, Fibrilación auricular; Bloqueo aurículo-ventricular completo).
• Anemias hemolíticas.
• Fístulas arterio-venosas.
• Cierre precoz del Conducto arterioso (por ejemplo: polihidramnios tratado con
indometacina).
• Miocarditis.

Causas de I.C. en el Neonato

• Disfunción miocárdica:
- Asfixia
- Sepsis
- Hipoglucemia
- Miocarditis
• Sobrecarga de presión:
- Estenosis aórtica
- Coartación de la aorta
- Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
• Sobrecarga de volumen:
- Cortocircuito a nivel de los grandes vasos (Conducto Arterioso Permeable, Tronco
Arterioso, Ventana Aortopulmonar).
- Cortocircuito a nivel ventricular (Comunicación Interventricular, Ventrículo Unico
con hipertensión pulmonar, Canal Aurículoventricular).
- Fístula arteriovenosa

* Servicio de Cardiología
• Taquiarritmias:
- Taquicardia supraventricular
- Flúter auricular
- Fibrilación auricular
• Bradiarritmias:
- Bloqueo cardíaco congénito completo
Causas de I.C. en el Lactante
• Sobrecarga de volumen:
- Cortocircuito a nivel de los grandes vasos (Conducto Arterioso Permeable, Tronco
Arterioso, Ventana Aortopulmonar).
- Cortocircuito a nivel ventricular (Comunicación Inter-Ventricular aislada -CIV-,
Transposición con CIV, Atresia Tricuspídea con CIV no restrictiva, Ventrículo Unico
con hiperflujo pulmonar).
- Cortocircuito a nivel auricular (Anomalía Total del Retorno Venoso Pulmonar).
• Anomalías del músculo Cardíaco:
- Fibroelastosis endocárdica.
- Enfermedad por almacenamiento de glucógeno (de Pompe).
- Miocarditis (vírica, bacteriana, Kawasaki).
- Distrofias neuromusculares.
• Pericardiopatías:
- Pericarditis
• Causas no cardíacas:
- Enfermedades pulmonares con hipoventilación e hipoxemia crónica.
- Patología renal (I.R.A.).
- Hipertiroidismo.
- Hiperplasia suprarrenal congénita.

La I.C. se desarrolla entre la 4ta y 6ta semana de edad. Esto se relaciona con la caída
de las resistencias vasculares pulmonares (demorado en aquellos pacientes que viven en
zonas muy elevadas sobre el nivel del mar o los portadores de Sme. de Down).

Causas de I.C. en el Niño y en el Adolescente

• Complicaciones post-quirúrgicas o evolución natural de las cardiopatías congénitas:
- CIV + Insuficiencia Aórtica.
- Síndrome de Eisenmenger.
- Enfermedad de Ebstein.
- Bypass total de Ventrículo Derecho disfuncionante (Fontan, Tunel Lateral de Cavas).
- Fallot operado con estenosis residual de ramas pulmonares.
- Tronco arterioso operado con insuficiencia aórtica progresiva.
- Ruptura total de Aneurisma de Seno de Valsalva.

• Endocarditis Infecciosa

• Miocardiopatía:
- Miocarditis (virales, bacterianas, Kawasaki).
- Secundaria a tratamiento oncológico (antraciclínicos).
- Distrofias neuromusculares.

• Pericarditis.
• Carditis Reumática.
• Enfermedades del colágeno.

• Hipertensión pulmonar:
- Cor-pulmanale 2ria a Enfermedad Pulmonar.
- Hipertensión Pulmonar Primaria.

• Arritmias

FISIOPATOLOGIA

Insuficiencia Cardíaca Congestiva

Aumento de la Presión Venosa Disminución del Volumen Minuto

(taquicardia e hipotensión arterial)

Congestión hepática y Disminución del flujo renal

edemas (periférico y SNC)

Disminución del filtrado glomerular

Disminución de la
degradación de Aldosterona

Estímulo ⊕ Renina-Angiotensina-
Aldosterona

Hiperaldosteronismo secundario
(reabsorción del sodio y agua con hiponatremia dilucional e hipopotasemia).
EVALUACION DEL PACIENTE
Anamnesis
Debe basarse en:
• Antecedentes perinatales, personales y familiares.
• Curva de peso.
• Disnea:
- En los lactantes, valorar la incapacidad para alimentarse (taquipnea, sudoración
profusa, rechazo del alimento).
- En los niños mayores se evalúa el grado de incapacidad:
_ GRADO 1: corre y juega pero se cansa más que los otros de su edad.
_ GRADO 2: camina varias cuadras pero se fatiga ostensiblemente.
_ GRADO 3: camina una cuadra más o menos a paso lento.
_ GRADO 4: no camina o sólo en la habitación.
• Cianosis.
• Tos seca o irritativa.
• Neumopatías a repetición.
• Dolores abdominales (más frecuentes en niños mayores con o sin vómitos).
• Edemas.
• Oliguria.
• Palpitaciones.

Examen Físico
De acuerdo a la fisiopatología se diferencian tres síndromes clínicos:
n Síndrome de bajo volumen minuto.
o Síndrome de congestión venosa pulmonar.
p Síndrome de congestión venosa sistémica.

n Síndrome de bajo volumen minuto: la repercusión anterógrada del fallo del ventrículo
izquierdo, es el descenso del volumen minuto, manifestándose con la siguiente signo-
sintomatología:
- Taquipnea.
- Taquicardia.
- Ritmo de galope.
- Sudoración.
- Pulsos filiformes.
- Mala perfusión periférica (relleno capilar normal < de 2”).
- Palidez (por vasoconstricción periférica).
- Rechazo del alimento.
- Oliguria.

o Síndrome de congestión venosa pulmonar: Dada la incapacidad del ventrículo izquierdo de

recibir la sangre adecuadamente, hay un aumento de volumen y presión de fin de diástole
(mayor a 12 mm Hg) que repercute en las venas pulmonares. Signos y síntomas:
- Taquipnea.
- Disnea: de esfuerzo, reposo y paroxística.
- Mala perfusión periférica → palidez + cianosis distal.
- Tos – expectoración hemoptoica.
- Deformación torácica.
- Rales pulmonares (crepitantes bibasales – sibilancias).

p Síndrome de congestión venosa sistémica: es secundario al fallo del ventrículo derecho.

Signos y síntomas:
- Hepatomegalia.
 - Edemas.
- Ingurgitación yugular.
- Sufuciones.

Exámenes Complementarios
Laboratorio
Hto: puede estar disminuído por aumento de la volemia.

Estado ácido-base:
- acidosis metabólica en la hipoxemia severa.
- aumento de la diferencia arterio-venosa de O2.
- disminución del contenido de O2 en sangre venosa.

Ionograma:
- Hiponatremia dilucional con sodio total aumentado.
- El K+ puede encontrarse normal, aumentado o disminuido por efecto aldosterónico.

Enzimas cardíacas (CPKMB).

Función renal.

Glucemia, calcemia, magnesemia.

ESD: puede estar aumentada por insuficiencia cardíaca, infecciones concomitantes, Fiebre
Reumática (FR).

Orina:
- densidad aumentada.
- inversión de la relación Na+/K+ por hiperaldosteronismo.
- albuminuria transitoria.
- hematuria (macro/micro).

Rx de Tórax
• Cardiomegalia: Indice cardio-torácico aumentado.
Recién Nacido < de 24 Hs.: más del 65 %.
Recién Nacido > de 24 Hs.: más del 60 %.
Lactante: más del 55 %.
Niño mayor: más del 50 %.

• Arco inferior elongado: Ventrículo Izquierdo dilatado.

• Arco medio saliente: Arteria Pulmonar dilatada.

• Borde derecho saliente: Aurícula Derecha y Vena Cava Superior dilatadas.

• Horizontalización del bronquio izquierdo: Aurícula Izquierda dilatada.

• Congestión pulmonar: Venosa y Arterial (Ver hoja siguiente).

Hipertensión venocapilar pulmonar

Grado 1
Inversión del patrón vascular pulmonar con
predominio superior. Angulo hiliar
disminuido por dilatación de la vena
pulmonar superior.

Grado 2
Moteado fino difuso en el tercio medio y
nebulosidad hiliar con bordes poco
nítidos.

Grado 3
Derrame laminar e interlobar (líneas B de
Kerley) y mayor moteado fino difuso.

Grado 4
Opacidades macronodulares agrupadas en
el tercio medio, oscureciendo la trama
vascular y bronquial en alas de mariposa,
respetando los bordes de la silueta
cardíaca.
ECG
Alteraciones que se deriven de la causa que originó la IC. Trastornos de la
repolarización (Segmento S-T y onda T negativa en DI – V6).

Ecocardiograma
• Descartar cardiopatía estructural.
• Valorar:
a) Función ventricular izquierda:
* Fracción de acortamiento (V.N. ≥ 28%).
* Fracción de eyección (V.N. ≥ 65%).
b) Función ventricular derecha.
• Descartar patologías pericárdicas: derrame, engrosamiento, etc.
• Descartar vegetaciones (con ecocardiograma transtorácico se pueden visualizar
vegetaciones ≥ de 2 mm,la ausencia de las mismas no descarta la Enterocarditis Infecciosa
ante Hemocultivos ⊕ y/o clínica compatible.)

Cateterismo
• Diagnóstico:
* Cardiopatías complejas con dudas de los retornos venosos sistémicos y pulmonares.
* Descartar patología del arco aórtico (en los casos que no se puede definir por
Ecocardiograma Doppler Color).
* Post-quirúrgicos cardiovasculares con mala evolución (Fontan disfuncionante,
Anomalías del Retorno Venoso Pulmonar con sospecha de obstrucción, etc.).

• Intervencionista:
* Valvuloplastía: en estenosis aórtica y pulmonar críticas.
* Septostomía (apertura del Foramen Oval con Balón o Cuchilla de Park), Ej.:
Transposición de los Grandes Vasos.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• Bronquiolitis (Sme. o Enfermedad).
• Bronconeumonía.
• Persistencia del patrón fetal.
• Obstrucción Bronquial recurrente.
• Pulmón secuelar crónico.
• Hipertensión pulmonar primaria.

TRATAMIENTO
A) Sintomático:
1- Reposo: posición semisentada (disminuye el retorno venoso sistémico y mejora la
función pulmonar).
2- Oxígeno: (humidificado y calentado), debe efectuarse con precaución en los pacientes
con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha, dado que puede aumentar el
cortocircuito por disminución de la resistencia vascular pulmonar e incremento de la
resistencia vascular periférica.
3- Aporte hidroelectrolítico adecuado:
- Balance hidroelectrolítico estricto.
- Restricción hídrica.
(Ver Criterios de Atención, Vol. 1, "Hidratación")
4- Tratamiento de infección y/o anemia, y de su causa de origen.
5- Manejo nutricional adecuado, dado que en general son pacientes con alteraciones en
el crecimiento.
B) Específico:
♦ Diuréticos:
Son drogas que aumentan la excreción de Na+ y agua y tienen un rol importante
en el tratamiento de la I.C. en pediatría, siendo generalmente usados como
fármacos de primera línea a fin de disminuir la sobrecarga de volumen del
corazón.
- Furosemida: ejerce su acción a nivel distal del asa de Henle; es el diurético de
elección en el tratamiento agudo de la I.C.:
_ EV: 1 mg/kg/dosis, pudiendo repetirse cada 6 a 8 Hs., según la
condición clínica del paciente.
_ VO: 1 – 5 mg/kg/día, dividida en 2 ó 3 tomas.

- Espironolactona: (antagonista de la aldosterona) es un diurético débil, que al

acoplarse a los receptores de la aldosterona, inhibe la absorción de Na+ y la
secreción de K+; generalmente es suministrada en combinación de diuréticos más
potentes con el fin de prevenir la depleción de K+.
_ VO: 2 – 5 mg/kg/día, en 1 ó 2 tomas.

- Tiazidas: debe ser considerado su uso en caso de no ser necesario un efecto

diurético rápido, su sitio de acción es el túbulo contorneado distal donde inhiben la
reabsorción de Na+.
_ VO: - Hidroclorotiazida: 2 mg/kg/día, dividida en 2 dosis.

Debe recordarse que la administración de furosemida, trae aparejada la pérdida

de K+, es por ello que se indica suplemento de K+ (2 – 3 mEq/kg/día) o con
espironolactona, a fin de evitar pérdidas excesivas de K+.

♦ Vasodilatadores:
El uso de vasodilatadores venosos mejora los signos y síntomas ocasionados
por la congestión venosa pulmonar y sistémica; sin reducir en forma significativa el
gasto cardíaco. Se indican generalmente en cuadros de I.C. severa, y la mayoría
de estos fármacos disminuyen tanto la pre como la postcarga.
Drogas:
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: son frecuentemente usados
en pediatría. Actúan sobre lechos arteriales y venosos y están indicados en niños con
grandes cortocircuitos de izquierda a derecha; pacientes hipertensos luego de la
cirugía de coartación de aorta; en niños con insuficiencia aórtica y/o mitral; y con
miocardiopatía dilatada.
_ VO: - Enalapril: 0,1 - 0,3 mg/kg/día dividida en dos dosis.

Otros vasodilatadores como la Nifedipina y la Hidralazina también son usados

en la edad pediátrica, pero menos frecuentemente en la I.C.

♦ Drogas inotrópicas: Digital (Digoxina): Efecto inotrópico positivo y cronotrópico

negativo.

1) Digitalización rápida: Endovenosa (24 a 48 Hs).

 GRUPO ETAREO DOSIS
Recién Nacido Término 0,02 – 0,04 mg/kg/día
Recién Nacido de Pretérmino 0,015 – 0,025 mg/kg/día
1 mes – 2 años 0,025 – 0,05 mg/kg/día
> de 2 años 0,03 – 0,04 mg/kg/día
Adolescentes 0,01 – 0,015mg/kg/día
Dosis máxima 1 mg

Distribución de la dosis:
- 50 % al inicio,
- 25 % a las 6-8 Hs.
- 25 % restante a las 12-16 Hs del inicio.
En pacientes previamente digitalizados usar la mitad de la dosis.
Digoxina (ampollas) = 1 ml = 0,25 mg.
En insuficiencia renal:

CLEARANCE
Eliminación c/la
DE > 50 % 50 - 10 % < 10 %
diálisis
CREATININA

HD: NO
% DOSIS 100 % 50 % 25 %
DP: NO *
* No se requieren dosis suplementarias post-diálisis.
Los preparados digitálicos han sido usados desde hace tiempo para mejorar el
estado inotrópico del corazón. Sin embargo en la actualidad, en la práctica de
cuidados críticos, se utilizan agentes (isoproterenol, dopamina, dobutamina) de
comienzo de acción más cortos en los pacientes en fallo cardíaco agudo y
compromiso de la vida. El uso de la digitalización EV rápida es realizado casi
exclusivamente como antiarrítmico, según la etilogía de la arritmia.
2) Digilitación lenta y/o mantenimiento: Vía Oral.

GRUPO ETAREO DOSIS (mg)

Recién Nacido Término 0,01 mg/kg/día

(1/2 gota/kg/día)
1 mes - 2 años 0,01 - 0,015 mg/kg/día
(3/4 gota/kg/día)
> de 2 años 0,01 mg/kg/día
(1/2 gota/kg/día)
Adolescentes 0,005 mg/kg/día
Dosis máxima:
0,25 mg/día

1 gota = 0,016 mg
1 comprimido = 0,25 mg
El Rango terapéutico de la digoxina es entre 0,8 a 2 ug/ml. Se debe
obtener 4 Hs después de la vía endovenosa y 8 Hs luego de la administración oral.
 Está indicado cuando se administra junto con drogas, o en patologías, que
aumentan su concentración en sangre (por Ej.: azitromicina), y también en
sospecha de intoxicación digitálica. (Ver Criterios de Atención, Vol. 2,
"Intoxicaciones").

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA I.C.

RITMO Y F.C.

NO ES ARRITMIA ? SI

(1) DISMINUYA DEMANDAS TRATE LA

METABOLICAS ARRITMIA

(2) CORRIJA FACTORES Acidosis, Hipoxia, Hipercapnia,

AGRAVANTES Hipoglucemia, Hipo-Hipertermia,
Dolor, Hipokalemia, Hipocalce-mia,
Hipo-Hipervolemia,
Anemia, Infección

(3) OPTIMICE ELEVADA → Restricc. Hidrosal.

PRECARGA Diuréticos
Vasodilat.venosos

DISMINUIDA → Expansión

(4) OPTIMICE ELEVADA → Vasodilat. Art.

POST-CARGA
DISMINUIDA → Vasopresores

(5) MEJORE
INOTROPICOS
CONTRACTILIDAD

(6) Aspiración, Desnutrición, Sobre o

EVITE
Deshidratación, Infección, Intoxi-
COMPLICACIONES
cación Digitálica.
CRITERIOS DE INTERNACION
• I.C. con sintomatología severa: asma cardíaca, edema agudo de pulmón, disnea intensa,
cianosis, estertores pulmonares, edema, ascitis, hidrotórax.
• I.C. en que concurren uno o más de los siguientes factores:
- Mal estado general (desnutridos, infectados) o escasa edad (menores de 3 meses).
- Complicaciones: neumopatías, intoxicación digitálica.
- Pronóstico serio: I.C. en el recién nacido, endocarditis infecciosa, cor pulmonale
crónico, hipertensión arterial, pericarditis, miocardiopatías, anemia, arritmias.
- Ambiente socio-económico y cultural que dificulta el tratamiento ambulatorio.

CRITERIOS DE INTERNACION EN UCI

- I.C refractaria al tratamiento,
- Insuficiencia respiratoria severa, con claudicación respiratoria inminente que requiere
ARM. Manejo EV de drogas inotrópicas y monitoreo,
- Riesgo de Shock.
- Arritmias que lleven a descompensación.

BIBLIOGRAFIA
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management. Am Heart J. 1982; 103: 1040-1055.
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hipoxemia y crisis hipoxémicas. En: Sánchez, P. Cardiología Pediátrica. Clínica y Cirugía.
Barcelona - España. Editorial Salvat. 1986. Tomo II. 1103-1119.
• Freed, M. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En: Nadas. Nadas Cardiología Pediátrica.
Madrid - España. Editor Fyler, D. 1994: 63-72.
• Kreutzer, E. y col. Insuficiencia Cardíaca. En: Kreutzer, E. Cardiología Infantíl. Buenos
Aires. Ed. Ergon. 1984: 221-227.
• Marantz, P., Di Santo, M. Criterios de Internación. Valor de los medios complementarios
de diagnóstico. Alteraciones bioquímicas. Pronóstico. Capítulos de Cardiología. 1994;
Vol. III:448-449.
• Michelli, D. Medidas terapéuticas y tratamiento farmacológico. Capítulos de Cardiología.
1994; Vol. III:450-454.
• Talner, N. Heart Failure. In: Moss, A. and Adams, F. Heart Disease in Infants, Children
and Adolescents. 5th Ed. Baltimore. Williams & Wilkins. 1995. Vol. II:1746-1773.

Se agradece la revisión del tema "Insuficiencia Cardíaca" a los Dres. Horacio Capelli y
Eduardo Silvestre.
MIOCARDIOPATIAS
Dr. Augusto Gutiérrez *
Dra. Alejandra Villa *

INTRODUCCION
Las miocardiopatías (MC), continúan siendo una de las principales causas cardíacas de
muerte en niños. De origen desconocido en la mayoría de los casos. Su incidencia real no es
conocida debido a sus diferentes formas de presentación y a la falta de reconocimiento
clínico. Su evaluación completa es factible con técnicas de laboratorio avanzadas y con apoyo
de las subespecialidades.

DEFINICION
Son enfermedades que afectan el músculo cardíaco, caracterizadas por la presencia de
disfunción sistólica, diastólica, o ambas; con estructura miocárdica anormal.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis
Š Antecedentes familiares
Cardiopatía congénitas, cardiomegalia, miocardiopatías, enfermedad chagásica en la
madre, diabetes materna, ingesta de drogas, y tóxicos o infecciones durante el embarazo
(pleurodinia y fiebre en la madre sugestivo de infección viral), muerte súbita, miopatías
familiares.
Š Antecedentes personales
Infecciones virósicas (angina, diarrea, fiebre), bacterianas o parasitarias ingesta de
drogas, tóxicas, diabetes, tirotoxicosis, drogas, Chagas, tratamiento prolongado con
corticoides, poliomielitis, hipertensión arterial, antecedentes de infecciones
estreptocóccicas, tratamiento con antraciclínicos.
Š Antecedentes de la enfermedad actual
Disnea de reposo o esfuerzo, disnea paroxística nocturna, edemas, aumento brusco de
peso, palpitaciones, astenia, adinamia, inapetencia, palidez, sudoración profusa, tos
persistente, vómitos recurrentes, cianosis periférica, síncope, angor dolor torácico,
mialgias, debilidad muscular, hipotonía, trastornos en la marcha, encefalopatía aguda o
crónica, artralgias, fenómeno de Raynaud, retardo de crecimiento.

Examen Físico
Coloración de piel y mucosas (cianosis), temperatura corporal, frecuencia respiratoria,
disnea, tiraje, auscultación pulmonar (rales, frote pleural, derrames), tensión arterial, pulso y
sus características, choque de la punta, latidos patológicos, frémitos, características del
primero y segundo ruido, galope, frote pericárdico, soplos, ascitis, examen neurológico,
(fuerza, tono, trofismo muscular), colapso circulatorio. Dismorfias faciales o esqueléticas,
baja estatura.

Exámenes Complementarios
Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, urea, glucemia, ionograma, estado ácido
base, enzimas cardíacas y musculares, orina completa, hepatograma, proteinograma,
colagenograma, y dosaje de carnitina. Virológicos: Citomegalovirus, Epstein Bar, HIV,
Cocksakie, Influenza, Parainfluenza y Adenovirus (IGG, IGM, inmunofluorecencia).
ECG
Rx: telerradiografía de tórax frente y perfil, relleno esofágico.
Ecocardiograma.
* Servicio de Cardiología
Otros exámenes: Holter de 24Hs, ergometría.
DIAGNOSTICO ECOCARDIOGRAFICO
Criterios de disfunción ventricular izquierda (VI)
• Fracción de acortamiento menor a 28%.
• Espesor de la pared posterior al final de diástole, menor a 0,5 cm.
• Espesor de la pared posterior al final de la diástole, mayor a 10 mm.
• Diámetro diastólico del V.I. mayor a 2 D.S. por encima de la media normal para la
superficie corporal (25 mm - 50 mm)
DS: desvío standard.
• Hipertrofia septal asimétrica obstructiva.
• Anormalidad de la estructura o función del Ventrículo Derecho.
• Fibroelastosis Endocárdica

Cualquiera de los criterios es sugestivo de MC, más aún si se reúnen dos o más. Su
presencia obliga a una pronta investigación de la causa.

CLASIFICACION
Las miocardiopatías pueden ser clasificadas muchas veces como pertenecientes a más
de un grupo, o pueden cambiar de un tipo a otro a través del tiempo. Existen tres tipos
hemodinámicos: HIPERTROFICA, DILATADA, RESTRICTIVA.

¾ MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
ƒ Definición: enfermedad cardíaca frecuentemente familiar, caracterizada por un
ventrículo hipertrófico, en ausencia de enfermedad cardíaca estructural o sistémica
asociada (por ej. hipertensión arterial). Alrededor del 20-25% presentan obstrucción al
tracto de salida del V.I. La hipertrofia, desorganización celular y la fibrosis
miocárdica, alteran las propiedades elásticas y la función diastólica, prolongando la
fase de llenado rápido y aumentando la contribución atrial al llenado ventricular.
ƒ Etiología: en el 60% de los casos existe algún familiar de primer orden, con evidencia
de miocardiopatía. En algunos casos está asociada a desórdenes genéticos autosómicos
dominantes con penetrancia incompleta y expresividad variable. Generan alteración en
las cadenas de alfa y beta miosina.
En lactantes y niños ocacionalmente se asocia a Síndrome de Noonan (el más
frecuente), anomalías neuroectodérmicas (neurofibromatosis, feocromocitoma,
esclerosis tuberosa, lentiginosis), ataxia de Friederich, Síndrome de Turner,
hipertiroidismo, metabolopatías (por depósito: Enfermedad de Pompe, lipidosis,
amiloidosis, hemosiderosis), y recién nacido hijo de madre diabética.
ƒ Evaluación del paciente: raro antes de los 10 años. Disnea de esfuerzo, angor,
mareos, síncope, palpitaciones. Las arritmias ventriculares son frecuentes y existe la
posibilidad de muerte súbita. Al examen físico pueden destacarse el doble impulso
apical con onda auricular palpable, y en los casos de obstrucción al tracto de salida,
frémito en mesocardio y pulsos bisferiens. Los ruidos cardíacos están aumentados,
pudiéndose percibir un tercero y cuarto ruido con y sin cadencia de galope. Se puede
auscultar un soplo sistólico eyectivo a lo largo del borde esternal izquierdo irradiando
a cuello. El comienzo de los síntomas en el primer año de vida es de mal pronóstico a
pesar del tratamiento.
El ECG es anormal en el 90% de los casos, mostrando signos de hipertrofia
auricular y ventricular izquierda, alteraciones del segmento S-T e inversión de la onda
T, Síndrome de Wolff - Parkison - White, ondas Q anormales y presencia de arritmias
ventriculares.
La Rx puede mostrar un corazón de tamaño normal, con hipertrofia concéntrica del
ventículo izquierdo; aunque en las dos terceras partes de los casos existe un ligero
 agrandamiento cardíaco (hipertrofia del VI y agrandamiento de AI), y aumento de la
congestión venosa pulmonar.
El ecocardiograma muestra la hipertrofia de la pared posterior y septum IV,
hipokinesia del septum, y movimiento anterior sistólico de la válvula mitral.
Deben estudiarse todos los miembros de la familia.
El análisis genético de linfocitos (estudio de ADN), puede detectar mutaciones que
permiten el diagnóstico preclínico de miembros de una familia y en ocasiones el
pronóstico.
ƒ Tratamiento: el de las complicaciones. En el caso de obstrucción al tracto de
salida del VI, restricción de la actividad física, β -bloqueantes (propranolol 1 a 5
mg/kg/día en 4 tomas ó atenolol 1 a 2 mg/kg/día en 1 ó 2 tomas), bloqueantes
cálcicos (verapamil 1 a 5 mg/kg/día en 3 tomas), evaluación de posibilidades
quirúrgicas, y valoración de trasplante cardíaco.

¾ MIOCARDIOPATIA DILATADA
ƒ Definición: disfunción miocárdica caracterizada por disminución de la capacidad
contráctil del miocito, con dilatación ventricular.
ƒ Etiología: los cambios celulares que se traducen en disfunción y dilatación ventricular
pueden deberse a causas:
- Tóxicas: antraciclínicos (doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idarrubicina,
mitoxantrona), uremia, radioterapia, monóxido de carbono, plomo,
hipersensibilidad a drogas.
- Infecciosas: ver miocarditis.
- Nutricionales: desnutrición calórico proteica, déficit de calcio (hipoparatiroidismo,
insuficiencia renal crónica), anemia crónica, déficit de selenio (nutrición parenteral
prolongada), déficit de tiamina, obesidad.
- Colagenopatías: artritis reumatoidea, LES, esclerodermia, dermatomiositis,
enfermedad mixta del tejido conectivo, enfermedad de Kawasaki.
- Metabólicas: hipo e hipertiroidismo, déficit de carnitina, déficit enzimático.
- Asociado a síndromes genéticos: distrofia muscular de Duchenne.
ƒ Evaluación del paciente: disnea de esfuerzo y/o de reposo, disnea paroxística
nocturna, tos irritativa; puede acompañarse de signos de insuficiencia cardíaca derecha
(distensión abdominal, ingurgitación yugular, hepatomegalia), shock cardiogénico.
Los pulsos periféricos están disminuidos, hay taquicardia en reposo (signo precoz),
y el choque de la punta se palpa por fuera de la línea medioclavicular. Se puede
auscultar un tercer ruido con ritmo de galope y soplo sistólico de regurgitación mitral
y / o triscuspídeo. La TA es generalmente normal o baja.
El ECG muestra trastornos inespecíficos, destacándose crecimiento auricular (onda
P), signos de hipertrofia ventricular izquierda, trastornos de la conducción de la rama
izquierda, eje desviado a la izquierda, trastornos de la repolarización, arritmias
supraventriculares (aleteo, fibrilación auricular), y taquicardia ventricular.
La Rx muestra cardiomegalia con crecimiento auricular derecho e izquierdo,
campos pulmonares congestivos y redistribución del flujo.
En el ecocardiograma se observa dilatación de ventrículo y aurícula izquierda, e
hipoquinesia generalizada. Pueden observarse trombos intracardíacos. En pacientes
con protocolos oncológicos que reciben antraciclínicos se realiza evaluación clínica y
ecocardiogramas en forma seriada (ver normas oncológicas).
Las complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca severa, arritmias,
tromboembolismo pulmonar o sistémico y muerte súbita.

ƒ Tratamiento:
 - Medidas generales: reposo, dieta hiposódica. Carnitina, vitaminas y triglicéridos de
cadena mediana para déficit específicos.
- Tratamiento de las complicaciones: arritmias, insuficiencia cardíaca (inotrópicos y
vasodilatadores EV, luego vía oral).
- Tratamiento anticoagulante en presencia de trombosis.
- Trasplante cardíaco (evaluación de cada paciente en particular).

¾ MIOCARDITIS AGUDA
ƒ Definición: es un proceso caracterizado por la inflamación infiltrativa linfocítica del
miocardio en asociación con degeneración y / o necrosis del miocito. Se encuentra
dentro del grupo de las miocardiopatías dilatadas.
ƒ Etiología:
- Agentes infecciosos
Viral: Cocksakie B, ECHO, adenovirus, influenza, rubéola, sarampión, parotiditis,
virus sincicial respiratorio, hepatitis, herpes simple, HIV, citomegalovirus,
mononucleosis, Mycoplasma pneumoniae
Bacteriana: TBC, difteria, fiebre tifoidea, endocarditis, estafilococo, neumococo
Inmunológica: fiebre reumática.
Parasitarias: Chagas, toxoplasmosis, triquinosis
Hongos: candidiasis, criptococosis, histoplasmosis
- Nutricionales
- Metabólicas
- Idiopáticas: (lo más frecuente) 1. Respuesta inmunológica a infección viral
reciente.
2. Asociado a alteraciones genéticas.
ƒ Evaluación del paciente: existe generalmente el antecedente de fiebre persistente o
episodio de gastroenteritis con taquicardia desproporcionada al grado de temperatura.
En las primeras semanas el paciente presenta diferentes grados de insuficiencia
cardíaca (taquicardia, disnea, malestar, fatiga, rales pulmonares, hepatomegalia, pulsos
débiles, mala perfusión periférica), lo que va seguido de un agrandamiento cardíaco,
disminución del primer ruido, aparición de soplo sistólico (insuficiencia mitral y / o
tricuspídea), tercer ruido en punta con o sin ritmo de galope, pudiendo llegar al
colapso circulatorio; puede presentar dolor torácico y derrame pericárdico. El ECG
puede mostrar taquicardia sinusal, prolongación del intervalo PR, complejos de bajo
voltaje y trastornos del segmento S-T y de la onda T. Pueden aparecer extrasístoles y
arritmias supraventriculares y ventriculares, así como bloqueos AV, siendo signo de
mal pronóstico sobre todo el de tipo complejo. En ocasiones puede presentarse con
patente electrocardiográfica de infarto agudo de miocardio.
La Rx de tórax puede presentar cardiomegalia, leve en el curso inicial de la
enfermedad.
El ecocardiograma muestra motilidad global y/o segmentaria alterada, con
hipoquinesia; insuficiencia mitral, y derrame pericárdico. Es importante excluir
anomalía de implantación coronaria, y obstrucciones a la salida del VI.
Otros Exámenes Complementarios:
HMG, VSG, CPK-MB (enzimas cardíacas), virológico: HIV, CMV, Epstein Barr,
Cocksakie, Influenza, Parainfluenza y Adenovirus; cultivo de fauces, proteína C
reactiva, ASTO, streptozyme, complementemia, colagenograma, PPD, pruebas
inmunológicas para Enf. De Chagas, hemocultivos.
ƒ Criterio de severidad:
- Edad del paciente
- Arritmias y trastornos severos de la conducción en el ECG.
- Aumento de las enzimas cardíacas
 - Grado de insuficiencia cardíaca
- Magnitud de la cardiomegalia
ƒ Evolución: los controles clínicos, radiológicos, ECG y ecocardiográficos son buenos
índices para el seguimiento del paciente.
El 50 a 70 % de los niños presentan rápida recuperación. Un número significativo
(30 a 50%) va hacia la cronicidad (miocardiopatía dilatada), y algunos mueren en
forma fulminante por muerte súbita (menos del 10%) en el período agudo.
ƒ Tratamiento:
a) Etiológico: HIV, CMV, parasitosis.
b ) Sintomático: reposo (para disminuir el trabajo cardíaco), dieta hiposódica. El
tratamiento con digital debe ser indicado con precaución por la facilidad de
provocar cuadros de intoxicación. Terapéutica anticoagulante en pacientes con
fenómenos embólicos.
c ) De las complicaciones: arritmias, insuficiencia cardíaca (inotrópicos EV),
tromboembolismo pulmonar y sistémico.

¾ MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
ƒ Definición: proceso caracterizado por una lesión subendocárdica y miocárdica que
compromete el llenado ventricular en diástole, manteniéndose una buena función
contráctil.
ƒ Etiología: idiopática.
ƒ Clasificación:
A) Con eosinofilia: Enf. De Löffler.
B) Sin eosinofilia: fibrosis endomiocárdica, fibroelastosis endocárdica.
ƒ Evaluación del paciente: simula una pericarditis constrictiva: pulso pequeño,
taquicárdico, ingurgitación yugular por aumento de la presión venosa central; tercer
ruido, en casos severos, signos de falla cardíaca congestiva.
El ECG muestra complejos de bajo voltaje, trastornos inespecíficos de la
repolarización, crecimiento auricular derecho.
La Rx muestra ligera cardiomegalia que puede simular un derrame pericárdico.
ƒ Complicaciones: embolias periféricas o pulmonares, endocarditis infecciosa, derrame
pericárdico. Las arritmias son frecuentes. Puede desencadenar insuficiencia cardíaca
derecha, izquierda o ambas, dependiendo ello de las estructuras afectadas.
ƒ Tratamiento:
I) Medidas generales.
II) Sintomático: la digital tiene poco valor por no tratarse de una insuficiencia
miocárdica, sino un trastorno del llenado diastólico con disminución de la
complacencia ventricular. La taquicardia es necesaria para mantener un buen
estado hemodinámico. La indicación de digital se limita a los casos con fibrilación
auricular. Pueden utilizarse diuréticos y vasodilatadores con control estricto de la
TA.

CRITERIO DE INTERNACION
Signos de insuficiencia cardíaca (disnea, taquipnea, mala perfusión periférica, ascitis,
edema, hepatomegalia, galope, oliguria, dolor precordial, cianosis), disrritmia cardíaca
(alteraciones en la conducción), síncope.

CONTROL DURANTE LA INTERNACION

Clínico: temperatura, frecuencia cardíaca, amplitud y características del pulso, tensión
arterial, frecuencia respiratoria, perfusión periférica, signos de insuficiencia cardíaca
congestiva, ruidos cardíacos, aparición de soplos.
Laboratorio: repetición del laboratorio general y específico de acuerdo con el cuadro clínico.
Rx: controles periódicos de acuerdo con el cuadro clínico.
Otros: ECG, ecocardiograma.

CRITERIO DE EGRESO: mejoría de los signos clínicos de insuficiencia cardíaca,

auscultación pulmonar normal, diuresis normal, ECG sin arritmia ni trastornos en la
conducción.

BIBLIOGRAFIA
• Benson, L. N. Myocardial. In: Freedom, R., Benson, L., Smallhorn, F. Disorder Neonatal
Heart Disease. 3rd Ed. Canada. Williams & Wilkins. 1992: 693-708.
• Moron, B. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Moss and Adams. Heart Disease in Infants,
Children and Adolescents. 5th Ed. Baltimore. Williams & Wilkins. 1995: 1337-1365.
• Michael, D. Molecular Machenisms of Cardiac Growth Myocardial. In: De Robertis, J.
Molecular basis of Cardiology. 3rd Ed. England. Saunders Company. 1993: 113-215.
• Schwartz, M. L., Cox, G. F., Lin, A. E. et al. Clinical approach to genetic cardiomyopathy
in children. Circulation. 1996; 94 (8): 2021-2038.
• Wynne, J. and Braunwald, E. The Cardiomyopathies and Myocarditides. In: Braunwald,
E. Heart Disease. 5th Ed. Philadelphia. W. B. Saunders Company. 1997: 1404-1463.

Se agradece la revisión del tema "Miocardiopatías" a los Dres. Horacio Capelli y

Eduardo Silvestre.
PERICARDITIS – DERRAME PERICARDICO
Dr. Adrián Allaria *
Dr. Diego Micheli **
Dr. Hugo Paganini ***

INTRODUCCION
El pericardio puede estar comprometido por una amplia variedad de causas que,
producen distinto grado de compromiso clínico de acuerdo a la velocidad de instalación y/o a
la magnitud del derrame.
Existen tres formas de respuesta de la serosa pericárdica:
1. Inflamación aguda.
2. Derrame pericárdico, con o sin evolución al taponamiento cardíaco.
3. Fibrosis, con o sin evolución a cuadro constrictivo.

DEFINICION
PERICARDITIS: proceso inflamatorio del pericardio de naturaleza aguda, subaguda o crónica.
DERRAME PERICARDICO: Es la acumulación de líquido en el espacio pericárdico.

FISIOPATOLOGIA
En presencia de derrame pericárdico, el retorno venoso sistémico se encuentra
afectado, disminuyendo el llenado de cavidades derechas. En casos de derrames
significativos, esta limitación puede causar compromiso hemodinámico, al no permitir un
adecuado llenado ventricular, con la consecuente caída del volumen minuto cardíaco.
La expresión clínica de los derrames pericárdicos depende de: 1. La agresividad de la
noxa. 2. La velocidad de acumulación del líquido. 3. La compliance pericárdica y la función
miocárdica subyacente.
La severidad del compromiso hemodinámico dependerá del balance entre la
compliance pericárdica y la velocidad de acumulación del fluido pericárdico. Si el ritmo de
acumulación es lento, es posible que se formen grandes derrames (hasta más de 1 litro en
niños mayores), con escasa o nula repercusión clínica. Contrariamente cuando la velocidad de
acumulación es rápida, se incrementa el riesgo de taponamiento cardíaco.

ETIOLOGIA
• Infecciosa:
Viral: Coxsackie, Echo, Adenovirus, Ebstein Barr, Influenza, HIV, Varicella-Zoster.
Bacteriana Inespecífica: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae b,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes.
Otras: - TBC, Mycoplasma pneumoniae, Toxocariasis, Amebiasis, Toxoplasmosis,
Equinococosis.
- En HIC: CMV, bacterias oportunistas (Nocardia sp.), Hongos (Cándida).
• Inmunológica: Fiebre reumática, Lupus eritematoso sistémico, Artritis reumatoidea
juvenil, Kawasaki y otras enfermedades del colágeno.
• Metabólica: Uremia (I.R.C.).
• Endócrina: Hipotiroidismo.
• Neoplásica: Linfomas, leucemias y otras.
• Hemorrágica: Diátesis hemorrágica, traumatismo, post-intervencionismo (cateterismo
cardíaco).

* Servicio de Cirugía Cardiovascular

** Servicio de Cardiología
*** Servicio de Infectología
• Radioterapia (pericarditis actínica): irradiación mediastinal, irradiación corporal total o
parcial (preparación para transplantes de M.O.).
• Relacionada a cirugía cardíaca: Síndrome postperfusión, Sme. Postpericardiotomía,
Quilopericardio.
• Relacionada a transplante de órganos: M.O., hígado.
• Relacionada a drogas: Isoniazida, Difenilhidantoína, Penicilina, Procainamida,
Hidralazina, Antraciclínicos.
• Otras (infrecuentes): Sarcoidosis, Amiloidosis.
• Idiopáticas.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
El interrogatorio se orientará hacia: infección de vía aérea, partes blandas y/o tejidos
óseos; artritis, compromiso renal, alteración del estado general (astenia, pérdida de apetito,
decaimiento, fiebre); terapia radiante, cirugía cardíaca, traumatismo torácico, etc.
Fiebre: la mayoría de los episodios pericárdicos agudos cursan con síndrome febril. Dolor: se
produce por afectación del pericardio parietal; también existe por compromiso de la pleura
mediastínica y diafragmática contigua.
Suele ser de ubicación precordial con irradiación a abdomen o región trapecio-
deltoidea. En pediatría es frecuente que se manifieste dolor epigástrico que obliga al
diagnóstico diferencial con abdomen agudo. En niños de corta edad suele ser difícil de
valorar. En niños mayores se puede definir de qué tipo es (sórdido, opresivo o punzante); si
aumenta con la inspiración profunda, con la tos, con la deglución o con el decúbito y si alivia
en posición sentada e inclinada hacia delante (en plegaria mahometana).
Disnea: En derrame pericárdico severo o de rápida instalación, con compromiso
hemodinámico (taponamiento cardíaco). Por patología respiratoria asociada
(parenquimatosa y/o derrame pleural).
Taquipnea: Por fiebre y compensación (respiraciones superficiales para evitar el dolor).
Taquicardia: con ritmo regular.
Pulso paradójico: caída de la TA sistólica en inspiración profunda > 10 mm Hg (es posible
tomarlo en niños mayores).
Semiología cardíaca:
- Matidez cardíaca aumentada.
- Frote pericárdico: Es patognomónico. Presenta tres componentes: presistólico, sistólico
y protodiastólico. Es variable por: a) localización: puede auscultarse en todo el precordio,
pero es más audible en el borde esternal izq. o en la línea medioclavicular, entre el 2do y el
4 to espacio intercostal. b) persistencia: no es permanente; puede cambiar con el decúbito
(más audible en posición de plegaria mahometana) y con la respiración (más audible en
inspiración profunda). c) intensidad: Variable, puede estar presente aún en presencia de
derrames severos. Se escucha mejor apretando la membrana del estetoscopio contra la
superficie del tórax.
- Ruidos cardíacos: cuando el derrame está instalado se auscultan alejados o abolidos. En
etapas iniciales pueden estar ligeramente alejados o estar secundariamente deprimidos por
procesos respiratorios concomitantes.
Semiología respiratoria: Puede haber matidez a la percusión de la columna dorsal (entre 5ta y
10 ma vértebra) por un saco pericárdico sobredistendido. Se puede auscultar respiración
soplante y broncofonía, por atelectasia del segmento post-inferior izquierdo, por compresión
(cabe hacer diagnóstico diferencial con atelectasia infectada y/o con neumonía, sobre todo
cuando el paciente presenta fiebre). A estos hallazgos deben sumarse los correspondientes a
probable patología pulmonar asociada.

TAPONAMIENTO CARDIACO: Cuadro producido por severo compromiso

hemodinámico, con inhibición del llenado ventricular durante la diástole y disminución del
gasto cardíaco. Está caracterizado por: disnea con ortopnea; taquicardia, precordio calmo,
ruidos cardíacos alejados; ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas; pulso
pequeño, vasoconstricción periférica, hipotensión arterial, caída del volumen urinario,
pulso paradojal. Tienen mayor riesgo de taponamiento cardíaco los derrames de gran tamaño
y los purulentos. De no resolverse, la evolución es al colapso circulatorio y muerte.

Exámenes Complementarios
Laboratorio:
Hemograma: generalmente leucocitosis con neutrofilia en las pericarditis bacterianas y en
algunas inmunológicas (FR, ARJ); puede haber predominio eosinófilo en las parasitarias.
ESD y PCR: frecuentemente elevadas (en las causas infecciosas, inmunológicas,
neoplásicas).
Proteinograma: aumento de α2 y gamaglobulinas en LES; aumento de gamaglobulinas en
ARJ.
Función renal y Orina completa: si se sospecha patología con compromiso renal.
Hemocultivos x 2: si se sospecha pericarditis bacteriana.
Ac. Antinúcleo, Complemento y factor reumatoideo: en ARJ y LES.
ASTO: en FR.
Otros: de acuerdo a orientación diagnóstica.

Rx tórax: observar corazón, pulmones y mediastino.

La imagen cardíaca puede estar:
• Normal: en los 1os estadios, dado que el líquido se acumula en el fondo posterior.
• Aumentada: con doble contorno izq. (la más interna y densa corresponde a la silueta
cardíaca); la imagen en “gota” o “botellón” (diámetro transversal aumentado con pedículo
angosto) es característica de grandes derrames.
• Disminuida: en pericarditis constrictiva.
• Calcificada: en pericarditis constrictiva.
Puede haber patología pulmonar y/o mediastinal asociada.

ECG:
• Complejos QRS de bajo voltaje: son característicos, pueden no observarse en derrames de
instalación brusca o en los leves y moderados.
• Sobredesnivel del segmento S-T y negativización de la onda T: dependen del compromiso
directo del miocardio subyacente.

Se pueden observar también: segmento S-T tendencia a isoeléctrico, aplanamiento de

la onda T, trastornos inespecíficos de repolarización, arritmias supraventriculares, alternancia
eléctrica (miocarditis / taponamiento cardíaco).
Durante la fase de curación tendencia a la normalización electrocardiográfica, con
posibilidad de persistencia de Onda T negativa por tiempo variable. La normalización del
ECG es progresiva y puede ser más lenta que la resolución de los síntomas.

Ecocardiograma:
Es el método más preciso para el diagnóstico y control evolutivo. Ofrece información
acerca del estado del pericardio, presencia de derrame (aún en derrames pequeños),función
ventricular y signos de constricción.

Derrame pericárdico
Hallazgos en el Ecocardiograma 2 D
 Grado I
Presencia de líquido en cara posterior
Grado II
Ecos en localización ántero-posterior
Grado III
El derrame rodea todo el corazón
Grado IV
Corazón nadante, oscilante o en balancín

Estos grados son de valor relativo en el postoperatorio de cirugía cardíaca, ya que

pequeños derrames pueden causar disfunción cardíaca severa.

TAC y RMN: útiles cuando existe patología mediastinal que compromete el pericardio
(pericarditis secundarias a procesos neoplásicos). También en el estudio de las
pericardiopatías crónicas (constricción pericárdica).

Líquido pericárdico: cuando se obtiene (ver luego Tratamiento Quirúrgico) se realizará

estudio citoquímico y bacteriológico (directo y cultivo). Otros estudios como el virológico y
técnicas de tinción específicas (Sudán ante la sospecha de quilopericardio) serán evaluadas
mediante la consulta correspondiente.
Las características macroscópicas son variables, y dependen de la etapa de evolución
del proceso causal: serosos, serofribrinosos, hemorrágicos, purulentos y/o quilosos.

Biopsia pericárdica: la obtención del material se realiza durante la pericardiostomía

quirúrgica (ver luego). Util ante la sospecha de TBC, hongos y neoplasias.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Miocarditis.
Miocardiopatía dilatada.
Otras causas de dolor torácico:
- Isquemia miocárdica secundaria a anomalías coronarias congénitas o adquiridas.
- Isquemia miocárdica asociada a miocardiopatía hipertrófica, o a severa hipertrofia
ventricular secundaria a lesiones obstructivas derechas o izquierdas o a hipertensión
pulmonar.
- Costocondritis.
- Esofagitis.

CRITERIO DE INTERNACION
Las pericarditis infecciosas, independientemente de la magnitud del derrame y del
compromiso general y/o hemodinámico.
Las pericarditis con derrame y riesgo de taponamiento.
Otras formas de pericarditis deberán ser valoradas en particular, teniendo en cuenta la
etiología, la evolución natural, el compromiso general del paciente y el riesgo de
taponamiento.

CONTROL DURANTE LA INTERNACION

Control de signos vitales y medición del volumen urinario; especial atención a:
hipotensión arterial, pulso paradojal, pulso pequeño o cualquier otro parámetro de
advenimiento de taponamiento cardíaco.
En caso de que el paciente tenga tubo de drenaje, controlar características del débito,
cuantificar egresos, cambiar diariamente el frasco bitubulado.
 Los controles ecográficos se realizarán de acuerdo a la etiología del proceso y a la
evolución del paciente.

TRATAMIENTO
A. Médico:
- Reposo en cama: mientras dure la actividad del proceso.
- Oxigenoterapia
- Kinesioterapia (en patología pulmonar asociada, en recuperación de segmento
atelectasiado por compresión de saco pericárdico, en postquirúrgicos).
- Antiinflamatorios:
AAS: 60 – 100 mg/kg/día, c/ 6 Hs. Dosis máxima 3,6 g/ día (control con salicilemia,
rango terapéutico antiinflamatorio 150-300 mcg/ml).
Indicaciones: pericarditis viral, F.R., ARJ, LES, relacionado a drogas, Sme.
postpericardiotomía.
Duración: variable según etiología y evolución.
Indometacina: 2 - 2,5 mg/kg/día, c/8 Hs.VO, cuando no hay buena respuesta al AAS
(rara vez es necesaria su utilización). Efectuar previamente: Hemograma,
Hepatograma y función renal.
Corticosteroides: prednisona 1-2 mg/kg/día, dosis max. 60 mg/día.
Indicaciones: cuando no hay buena respuesta al AAS o a la Indometacina y según
etiología y gravedad del derrame.
Duración: variable según etiología y evolución.
- Inotrópicos: pueden ser necesarios de acuerdo a compromiso hemodinámico.
Dopamina / Dobutamina .

Digitálicos: en etapa aguda están contraindicados dado que al bajar la FC alteran la

respuesta compensadora de la taquicardia.

- Antibióticos: en las pericarditis bacterianas.

El tratamiento empírico inicial estará dirigido contra la mayor parte de los agentes
etiológicos sospechados; se adecuará a las 48 ó 72 Hs. con los resultados de los
cultivos y de acuerdo a la evolución clínica del paciente.

TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL (T.E.I.) DE LA PERICARDITIS

PURULENTA

EDAD ATB

Cefuroxima 100 mg/kg/día, c/8 Hs, EV

o
3 m a 5 años Cefotaxima 100 mg/kg/día, c/8 Hs, EV
o
Ceftriaxona 80 mg/kg/día, c/12-24 Hs, EV

Idem
Mayor de 5 años o
Cefalotina 100 mg/kg/día, c/6 Hs, EV

En las pericarditis purulentas postcirugía cardíaca, el T.E.I. será:

Ceftazidima (100 mg/kg/día, EV c/6Hs) + Vancomicina (40 mg/kg/día, EV c/6 Hs).
 PERICARDITIS PURULENTA
TRATAMIENTO ATB SEGUN MICROORGANISMO

MICROORGANISMO ATB

Staphylococcus aureus Cefalotina 100 mg/kg/día, c/6 Hs, EV*

meticilino-sensible Dosis máxima 10 - 12 g

Staphylococcus aureus Vancomicina 40 mg/kg/día, c/6 Hs, EV*

meticilino-resistente Dosis máxima 2 g

Haemophylus influenzae b, no Ampicilina 200-300 mg/kg/día, c/6 Hs, EV

productor de betalactamasa Dosis máxima 10 - 12 g

Haemophylus influenzae b, Cefuroxima 100 mg/kg/día, c/6 Hs, EV

productor de betalactamasa Dosis máxima 4 - 6 g

Penicilina G sódica 200.000 a

Streptococcus pneumoniae,
300.000 UI/kg/día, c/6 Hs, EV
sensible a la penicilina
Dosis máxima 20.000.000 UI

Ceftriaxona 100 mg/kg/día, c/12 Hs, EV

Streptococcus pneumoniae,
o
resistente a penicilina
Vancomicina 40 mg/kg/día, c/6 Hs, EV
* Si la cepa es sensible a la Rifampicina, se podrá agregar a 20 mg/kg/día, c/12 Hs, VO.

Se podrá realizar la rotación a la VO, cuando se compruebe mejoría clínica y

haya cumplido un curso de tratamiento parenteral.
La duración del tratamiento se adecuará a cada caso en particular, de acuerdo a
la evolución y al agente etiológico.
El tratamiento antibiótico siempre se deberá completar con el drenaje del
foco infeccioso.
En el taponamiento cardíaco hasta realizar el tratamiento quirúrgico, instaurar
tratamiento de sostén: optimizar la precarga (aumentar la infusión de volumen), dar
inotrópicos, EVITAR EL USO DE DIURETICOS.

B. Quirúrgico:
¾ Pericardiostomía (drenaje pericárdico): en pediatría es el método de elección en el
tratamiento de los derrames pericárdicos moderados o severos, dado que es posible
evacuar totalmente el contenido y liberar adherencias. Es complementado con la toma de
biopsia pericárdica. El tubo de drenaje se mantiene por un lapso variable de días, de
acuerdo a cada caso en particular.

¾ Pericardiocentesis (punción pericárdica): método invasivo que debe ser realizado

idealmente por médico con experiencia en el mismo, EN CASOS DE FALLA
CIRCULATORIA INMINENTE Y/O TAPONAMIENTO. Puede ser realizado en la
Unidad de Cuidados Intensivos o, en quirófano, bajo técnicas de sedación con
monitoreo.

Complicaciones
• Punción cardíaca (de la aurícula o ventrículo, puede producir taponamento).
 • Laceración coronaria
• Lesión aórtica
• Laceración hepática
• Neumotórax

¾ Pericardiectomía: consiste en la resección subtotal de la hoja parietal del pericardio.

Indicaciones
• Pericarditis constrictiva
• Pericarditis crónica recidivante

FACTORES DE RIESGO DE MAL PRONOSTICO

1. Retraso en el diagnóstico y evacuación del líquido pericárdico.
2. Taponamiento cardíaco.
3. Compromiso miocárdico.
4. Agente etiológico ( bacterianas).

CONSIDERACIONES ESPECIALES
Síndrome postpericardiotomía: El diagnóstico de esta entidad deberá realizarse solo luego de
descartar la presencia de proceso infeccioso subyacente. Ocurre luego de la apertura
quirúrgica del pericardio, aproximadamente 1 a 3 semanas después. Es de probable etiología
inmunológica.
Clínica: fiebre, dolor torácico, artralgias, taquicardia, frote pericárdico. Puede haber también
derrame pleural.
Exámenes complementarios: leucocitosis con neutrofilia, ESD acelerada; Rx tórax con
aumento de la silueta cardíaca; derrame pericárdico en el Eco2D.
Tratamiento:
- Reposo en cama.
- AAS: 60 - 100 mg/kg/día, c/ 6 Hs.
- Indometacina: rara vez es necesaria, cuando no hay buena respuesta al AAS.
- Corticoides: rara vez son necesarios (cuando no hay buena respuesta al AAS o a la
Indometacina, o según gravedad del derrame), prednisona 1-2 mg/kg/día; dosis máxima
60 mg/día; durante 4-6 semanas.
Evolución: buena. Puede haber recurrencias dentro del año de la cirugía cardíaca.

CRITERIOS DE EGRESO
En los niños con pericarditis purulenta, luego de finalizado el tratamiento (ATB y
drenaje pericárdico); con buena evolución clínica, mejoría o normalización de los exámenes
de laboratorio, ausencia de derrame pericárdico por ecografía y con función ventricular
normal.
En otras formas de pericarditis , cuando no se evidencie derrame o éste sea ligero, sin
repercusión hemodinámica.

CONTROL POR CONSULTORIO EXTERNO

Debe orientarse a detectar desarrollo a corto, mediano y largo plazo , de pericarditis
crónica efusiva y/o constricción pericárdica.

BIBLIOGRAFIA
• Kirklin, J.W. and Barrat Boyes, B.G. Textbook of Cardiac Surgery. 2nd Ed. New York
Churchill Livingstone. 1992: 1683-1689.
• Pinsky, W.W., Friedman, R.A., Jubelirer, D.P., Nihil, M.R. Infectious Pericarditis. In:
Feigin, R.D. and Cherry, J.D. Textbook of Pediatric Infectious Disease. 3rd Ed.
Philadelphia. W.B. Saunders Company. 1992: 377-386.
• Issenberg, H.J. Miscellaneous Topics. In: Chang, A.C., Hanley, F. L., Wernovsky, G. and
Wessel, D.L. Textbook of Pediatric Cardiac Intensive Care. Baltimore. Williams &
Wilkins. 1998: 510-511.
• Lorell, B.H. Pericardial diseases. In: Braunwald, E. Textbook of Heart Disease. 5th Ed.
Philadelphia. W.B. Saunders Company. 1997: 1478-1534.

Se agradece la revisión del tema “Pericarditis - Derrame pericárdico” a los Dres.

Horacio Capelli y Ricardo Magliola.
ARRITMIAS CARDIACAS

Dra. Marisa Di Santo *

Dr. Alberto Sciegata **
Dr. Claudio Iatzky *

DEFINICION
Es el trastorno del ritmo cardíaco normal en el origen o en la conducción del mismo.

CLASIFICACION
- Arritmias sinusales:
Š Bradicardia sinusal
Š Taquicardia sinusal.

- Taquicardia paroxística supraventricular.

- Aleteo Auricular.

- Fibrilación auricular.

- Arritmias Ventriculares:
Š Extrasistolia Ventricular.
Š Taquicardia Ventricular.
Š Fibrilación Ventricular.

- Bloqueos Aurículoventriculares:
Š Bloqueo A-V de Primer Grado.
Š Bloqueo A-V de Segundo Grado.
Š Bloqueo A-V de Tercer Grado.
Š Bloqueo A-V Congénito.

ARRITMIAS SINUSALES
Š BRADICARDIA SINUSAL
Diagnóstico: Ritmo sinusal con frecuencia menor de 100 por minuto en el lactante y
de 80 en el niño en forma sostenida.
Etiología: Hipervagotonía, sueño, atletas entrenados, apneas en prematuros sanos.
Drogas: digital, B-bloqueantes, reserpina, amiodarona, entre otras. Estímulos vagales,
hipotermia, hipoglucemia, hipotiroidismo, ictericia, fiebre tifoidea, distensión abdominal,
hipoxia, hiperpotasemia, hipertensión arterial, hipertensión endocraneana. Enf. del nódulo
sinusal, post-cirugía cardíaca, síndrome de QT largo congénito.

Síntomas: Suelen ser asintomáticos. Son raras las crisis de Stockes Adams.

Diagnóstico diferencial:
a) Bloqueo A-V de 2do- 3er grado.
b) Ritmos de la unión A-V.
c) Extrasístoles supraventriculares bloqueadas.

Tratamiento:
1. Corrección de los factores etiológicos.
* Servicio de Cardiología
** Servicio de Hemodinamia
2. En caso de bradicardia extrema sintomática:
- Atropina 0,025 mg/kg/dosis EV o IM. Dosis mínima 0,1 mg.
 - Isoproterenol: empezar con 0,05 ug/kg/min hasta un máximo de 1 ug/kg/min
EV.
Para todas estas drogas, mantener al paciente monitorizado y, suspender la
administración ante la aparición de arritmias ventriculares.

Š TAQUICARDIA SINUSAL
Diagnóstico: Ritmo sinusal (onda P positiva en D1, D2 y negativa en AVR) c o n
frecuencia cardíaca hasta 280 en lactantes y hasta 200 por minuto en niños.
Etiología: Cualquier situación clínica que requiere un aumento del gasto cardíaco
(ejercicio, fiebre, infección, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ansiedad,
tirotoxicosis, dolor, etc.); insuficiencia cardíaca, hipoxia, miocarditis, fiebre reumática
aguda; drogas (simpaticomiméticas, parasimpaticolíticas).
Diagnóstico diferencial:
- Taquicardias supraventriculares.
Tratamiento: Unica y exclusivamente el de las causas. Nunca se deben administrar
drogas antiarrítmicas para descender la FC.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Diagnóstico: Es un ritmo cardíaco de alta frecuencia que se origina por encima de la
bifurcación del haz de His. Comienza y suele finalizar en forma súbita y la frecuencia
cardíaca oscila entre 200 y 350 por minuto en lactantes, y en los niños entre 150 y 250
por minuto. En el lactante puede transformarse en una emergencia por el riesgo de
provocar insuficiencia cardíaca congestiva y aún shock cardiogénico. En el ECG pueden o
no visualizarse ondas P, seguidas de QRS angosto (excepto si hubiera trastornos de
conducción previos o debidos a la alta frecuencia), con RR regulares. Un gran porcentaje se
asocia a síndrome de Wolff Parkinson White o a otros síndromes de preexcitación.
Etiología:
- Idiopática (vías anómalas ocultas o reentradas nodales).
- Secundaria: cardiopatías congénitas (Prolapso Mitral, Ebstein, CIA, Trasposición
Corregida y otras), síndromes de preexcitación (WPW, Lown-Ganong-Levine),
post cateterismo, post-cirugía cardíaca, sepsis, miocarditis, pericarditis,
hipertiroidismo, hipoxia, trastornos hidroelectrolíticos (especialmente en recién
nacidos y lactantes), drogas (simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos),
intoxicación digitálica y EPOC.
Diagnóstico diferencial:
a) Taquicardia sinusal.
b) Taquicardias incesantes.
c) Aleteo Auricular.
Tratamiento:
- Corrección de los factores etiológicos de ser posible.
- Maniobras vagales como terapéutica de primera elección: en recién nacidos y
lactantes, aplicación de bolsa de hielo sobre la cara o maniobra de inmersión; en
niños mayores, maniobras de Valsalva, masaje carotídeo unilateral, provocación
del vómito.
A) Con descompensación hemodinámica:
1) Adenosina 0,1 á 0,25 mg/kg/dosis, EV en bolo.
2) Sobreestimulación auricular transesofágica o endocavitaria.
 3) Cardioversión eléctrica (CVE) con la precaución de no haber recibido digital
en las 48Hs. previas, comenzar con 0,5 Joules/kg.

B) Sin descompensación hemodinámica:

1) Adenosina 0,1 a 0,25 mg/kg/dosis, EV en bolo.
2) Sobreestimulación auricular transesofágica o endocavitaria.
3) Verapamil 0,1 - 0,2 mg/kg/dosis, EV lento (en 2 - 3 min); se puede repetir
luego de 15 minutos. Contraindicado en menores de 2 años, en pacientes que
reciben B-bloqueantes, en enfermedad del nódulo sinusal, en pacientes que
presentan hipotensión arterial o hipocalcemia.
4) Digital: (digoxina) EV 20 mcg/kg/día en el recién nacidos, 30 mcg/kg/día en
lactantes y niños mayores de 1 año y, 10 - 15 mcg/kg/día en adolescentes y
adultos (no sobrepasar 1 mg). Esta dosis repartida 50% al inicio, 25% a las 6
Hs. y 25% a las 12 Hs.
5) Amiodarona EV. Ataque: 5 mg/kg en 15 min. más 5 mg/kg/día en goteo
permanente. Mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/día VO.

C) Casos especiales:
Hipertiroidismo: Propanolol.
EPOC: Amiodarona.
Intoxicación digitálica (Ver Criterios de Atención, Vol. 2. "Intoxicación Digitálica"):
* FC alta = suplementar potasio en el plan EV.
* FC baja = Difenilhidantoína. Dosis de ataque: 10 - 15 mg/kg EV lento,
diluida en Sc. Fisiol, dosis máxima 1 g. Luego, dosis de mantenimiento:
R.N. = 4 - 8 mg/kg/día, c/12 Hs VO; lactantes = 8 - 12 mg/kg/día c/8 Hs
VO; niños = 5 - 6 mg/kg/día, c/12 Hs VO; adultos = 4 - 5 mg/kg/día,
c/12 Hs VO.
(Ver Criterios de Atención, Vol. 2, “Intoxicaciones frecuentes”).

Tratamiento preventivo: Se efectuará en lactantes durante el primer año de vida (por su

mayor riesgo y por la tendencia a la recidiva) y también en los pacientes de más de un año
con crisis reiteradas. Será indicado por el Servicio de Cardiología.
1. Digoxina (gotas): dosis de mantenimiento utilizados en insuficiencia cardíaca (ver
Criterios de Atención “Insuficiencia Cardíaca”). Contraindicada en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y en pacientes con síndrome de WPW.
2. Propanolol: 1 a 5 mg/kg/día VO, repartido en 4 tomas diarias.
Atenolol 1-2 mg/kg/día en 1 ó 2 tomas diarias.
3. Asociación: Digital + Propanolol o Digital + Atenolol.
4. Flecainida: 3 a 5 mg/kg/día VO, en 2 ó 3 tomas diarias.
5. Propafenona: 10 - 20 mg/kg/día VO, en 2 ó 3 tomas diarias.
6. Amiodarona: VO, 10 mg/kg/día la primera semana y luego, 5 mg/kg/día. Esta
droga es muy eficaz pero debe ser usada como última elección y con controles
seriados, por sus efectos adversos especialmente en niños mayores de 10 años
(hipo e hipertiroidismo, depósitos corneales, rash cutáneos, toxicidad hepática,
fibrosis pulmonar y polineuropatías).

ALETEO AURICULAR
Diagnóstico: Se caracteriza por una frecuencia auricular elevada, de 250 a 500 por
minuto, acompañada de una frecuencia ventricular regular con una relación 1:1, 2:1 ó
3:1, 3:2, 4:3, 5:4, etc. Puede evolucionar por crisis o en forma continua. Las ondas F son
de morfología característica en serrucho, que se reconocen mejor en D2, D3, AVR y V1.
Etiología:
 - Idiopática: en lactantes.
- Secundaria: cardiopatías con agrandamiento auricular (Estenosis o Insuficiencia
mitral, CIA, Ebstein, Trasposición corregida, etc); post-cirugía cardíaca temprana
o tardía (Mustard, Senning, Fontan y otras técnicas); post-cateterismo; hipoxia,
hipoglucemia, disturbios hidroelectrolíticos, enfermedad del nódulo sinusal,
pericarditis, hipertiroidismo, miopatías, etc.

Diagnóstico diferencial:
a) TPSV.
b) Fibrilación auricular.

Tratamiento:
A) Paroxística:
- Con descompensación hemodinámica:
1. Sobreestimulación auricular transesofágica o endocavitaria.
2. CVE 0,5 Joules/kg de inicio.
- Sin descompensación hemodinámica:
* con FC alta:
1. Sobreestimulación auricular.
2. CVE.
3. Drogas: Amiodarona goteo, o Verapamil + Quinidina 30 - 60
mg/kg/día VO, o Digital + Quinidina.
4. Flecainida: 1 - 2 mg/kg/dosis, EV en 1 min.

* con FC no elevada: Drogas (idem anterior).

B) Crónica o dudosa: Ver “Fibrilación auricular crónica o dudosa”.

FIBRILACION AURICULAR
Diagnóstico: Se caracteriza por la pérdida de la contracción auricular efectiva debido a la
actividad caótica de las aurículas. El ECG muestra ausencia de onda P reemplazadas por
ondas f, a una frecuencia entre 450 y 600 por minuto, con respuesta ventricular variable
e intervalos RR irregulares. Clínicamente se observa irregularidad del pulso y
variabilidad del 1er ruido cardíaco.

Etiología: Idem aleteo.

Tratamiento:
Ante todo corregir los factores etiológicos si es factible.
1. Con descompensación hemodinámica severa (shock cardiogénico): CVE.
Con descompensación hemodinámica leve a moderada:
_ Aguda: CVE.
_ Crónica o dudosa: Digital.

2. Sin descompensación hemodinámica:

_ Aguda: Drogas (Amiodarona goteo, o Verapamil EV + Quinidina, o
Digital EV + Quinidina).
_ Crónica o dudosa:
* FC elevada: Digital.
* FC normal: conducta expectante.

Situaciones especiales:
 - Fibrilación o aleteo en WPW: CVE o Amiodarona. No dar digital.
- Ritmos prefibrilatorios: Amiodarona.
- EPOC: Amiodarona.
- Hipertiroidismo: Propanolol. No usar Amiodarona.
- Formas crónicas o más de 7 días de evolución, situaciones tromboembólicas
previas y/o cardiomegalia, contemplar la posibilidad de Anticoagulación:
comenzar con dicumarínicos 20 días antes de la reversión, y continuar hasta 30
días después, con control cardiológico (Eco transesofágico).
- Si se sospecha enfermedad del nodo sinusal, ver tratamiento en item ENS.

ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL (ENS)

Diagnóstico: Puede manifestarse por bradicardia, bloqueo sino auricular o síndrome
bradicardia taquicardia (TPSV, aleteo, fibrilación auricular).

Etiología:
- Primaria.
- Secundaria:
1. Farmacológica (suprimir las drogas).
2. Metabólica (corregir la hiperpotasemia).
3. Endócrina (corregir el hipotiroidismo).
4. Post-cirugía (auricular) cardíaca.
5. Post-circulación extracorpórea o hipotermia.
6. Otras.

Tratamiento:
- Con FC elevada por taquicardia auricular (fibrilación o aleteo auricular o TPSV):
_ Marcapaso transitorio.
_ Sobre-estimulación o CVE o drogas según tipo de taquiarritmia, por existencia de
fallo hemodinámico.
- Con FC baja por bradicardia sinusal o bloqueo SA:
_ Si es sintomática: Marcapaso.

ARRITMIAS VENTRICULARES
Diagnóstico: Son disturbios del ritmo que se originan distalmente a la bifurcación del haz de
His y que pueden ser completamente benignos o letales, dependiendo del tipo de arritmia y de
la situación clínica.

Etiología:
- Cardíaca: miocardiopatías, afecciones virales , miocarditis diftérica, carditis
reumática activa, valvulopatía mitral, miocarditis chagásica , síndrome de prolapso
de la válvula mitral, síndrome de QT largo, cardiopatías congénitas tipo estenosis
aórtica , estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar primaria , etc., insuficiencia
cardíaca, catéteres introducidos en ventrículo por canalización de sondeo cardíaco,
post-cirugía cardíaca, tumores cardíacos, displasia arritmogénica del VD.
- Extracardíacas: trastornos del medio interno (hipo o hiperpotasemia), acidosis
metabólica, drogas simpaticomiméticas (isoproterenol), hipoxia, intoxicación
digitálica y por otras drogas.
- Idiopáticas: Sin enfermedad cardíaca estructural.

Síntomas: Pueden ocasionar palpitaciones, síncopes, mareos, insuficiencia cardíaca.

Factores de riesgo:
 a) Multifocales.
b) Extrasístoles en duplas (2 consecutivas).
c) Fenómeno R sobre T.
d) Taquicardia ventricular (tres o más complejos consecutivos).
e) Extrasístoles ventriculares asociadas a enfermedad cardíaca severa o síndrome de
QT largo congénito.
f) Extrasístoles en niños con mareos, síncope o insuficiencia cardíaca.
g) Extrasístoles ventriculares que aumentan con el ejercicio.

Complicaciones: La extrasistolia ventricular puede desencadenar taquicardia, y/o fibrilación

ventricular, pudiendo provocar deterioro hemodinámico severo, shock o muerte.

Š EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
Diagnóstico: Son latidos prematuros que tienen su origen en cualquier parte del ventrículo
derecho o izquierdo. En el ECG no hay onda P precedente, observándose complejos
ventriculares ensanchados con imagen de bloqueo completo de rama derecha o
izquierda de más de 0,10 segundos de duración. La repolarización de ese latido (onda T)
se inscribe en sentido inverso a la dirección del QRS.
La suma de los espacios RR, pre y post-extrasistólico, suelen ser iguales al doble de
los espacios RR de base.
Las extrasístoles ventriculares pueden detectarse en niños sanos (se ven en el 1-3%
de la población), no requiriendo tratamiento alguno, cuando se presentan aisladas y no
tienen factores de riesgo.

Š TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Diagnóstico: Se considera taquicardia ventricular a la sucesión de 3 o más latidos
ventriculares consecutivos, de aparición y finalización súbita. La frecuencia de estos
latidos es superior a 150 por min en el recién nacido y lactante, o mayor de 120 por
min en el niño (a diferencia del RIVA -Ritmo Idio Ventricular Acelerado- o TV lenta).
La taquicardia ventricular rápida (más de 180 latidos por min) p u e d e
desencadenar fibrilación ventricular. (Ver luego).

Tratamiento:
Internación en UCI (la indica el Servicio de Cardiología).
A) Extrasistolia ventricular compleja (con factores de riesgo) o taquicardia ventricular
sin descompensación hemodinámica con frecuencia cardíaca mayor a 180 por min:
corregir causa si es posible.
1. Lidocaína: EV, bolo inicial de 1 mg/kg pudiendo repetir el doble de la dosis si
el primer bolo fue ineficaz. En el caso de taquicardia ventricular que no
revirtiera con las medidas indicadas debe efectuarse CVE, si la FC es mayor
de 200 x min. Luego de la reversión continuar con goteo EV. continuo a razón
de 10 a 50 ug/kg/minuto.
2. Amiodarona: EV 5 mg/kg en goteo en 15 min. (ataque) y luego 5 mg/kg en
goteo lento. Luego, mantenimiento por VO, 5 - 10 mg/kg/día.
3. Difenilhidantoína: 10 - 15 mg/kg, EV lento, diluida en Sc. Fisiol., y luego,
mantenimiento VO. (Ver TPSV).

B) Taquicardia ventricular con descompensación hemodinámica y/o crisis de fibrilación

ventricular:
1. CVE comenzar con 1 Joule/kg.
2 . Lidocaína: EV en goteo continuo inmediatamente después de la
cardioversión.
 Tratamiento preventivo: A todo paciente con arritmia ventricular grave. (Lo indica el
Servicio de Cardiología).
1. Control de las causas.
2. Propanolol: 1 a 5 mg/kg/día VO (4 tomas diarias). Atenolol 1 a 2 mg/kg/día
(1 ó 2 tomas diarias).
3. Difenilhidantoína: VO (ver dosis en "Tratamiento TPSV".
4. Quinidina: 30 a 60 mg/kg VO repartido en 4 tomas.
5. Amiodarona: Ver dosis y toxicidad en “Tratamiento de TPSV”.
6. Flecainida: ver dosis en “Tratamiento de TPSV”.
7. Propafenona: ver dosis en “Tratamiento de TPSV”.

Situaciones especiales: Taquicardia ventricular tipo torsión de punta. Etiología:

síndrome de QT largo congénito o adquirido; drogas que prolongan el QT (quinidina,
amiodarona, antidepresivos tricíclicos, flecainida, propafenona, amoxicilina, eritromicina,
cisapride, miconazol, macrólidos); hipokalemia. Tratamiento: Son resistentes a la
cardioversión eléctrica en general.
1. En el síndrome de QT largo congénito la droga de elección es el Propanolol.
Propanolol: 0,01 - 0,1 mg/kg/min, EV en goteo continuo y luego, 1 - 5 mg/kg/día,
VO.
Esmolol: 0,5 - 0,6 mg/kg EV en 2 - 4 min., seguido de infusión a 0,1 - 0,2 mg/kg/min.
2. En el QT largo adquirido: supresión de la causa.
a) Sulfato de Magnesio EV: 25 mg de Sulfato de Mg/kg = 0,2 mEq de Mg/kg, lento
en 5 a 15 min., c/4 - 6 Hs.
Ampollas de Sulfato de Mg 25% = 250 mg de Sulfato Mg/ml = 2 mEq de Mg/ml.
Diluir en un volumen aproximadamente 10 veces mayor de Dextrosa 5%.
Recordar que 1g SO4Mg = 8,12 mEq Mg
b ) Lidocaína en bolo o Difenilhidantoína. En intoxicación por antidepresivos
tricíclicos, no se aconseja repetir la dosis de lidocaína (tiene efecto estabilizador de
membrana parecido al de éstos).
c) Isoproterenol EV empezar con 0,05 ug/kg/min hasta un máximo de 1 ug/kg/min.

Š FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

Diagnóstico: Caracterizada por un ritmo ventricular incoordinado y caótico, de desenlace
fatal si no se lo trata rápidamente. El reconocimiento es electrocardiográfico con ondas
ventriculares de variable amplitud, rápidas e irregulares. Clínicamente el paciente está en
estado de shock con colapso periférico.

Etiología:
- Degeneración de TV hacia FV (todas las etiologías de TV pueden pasar a FV).
- Frío.
- Golpe torácico (conmotio cordis).
- Electricidad.
- QT prolongado.
- Idiopática.
Tratamiento: C.V.E. y R.C.P. (Reanimación Cardio-Pulmonar). Ver Criterios de
Atención, Vol. 1 “Reanimación Cardio-Pulmonar Pediátrica”.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Diagnóstico: Es la alteración en la conducción del impulso originado en el nódulo sinusal en
su camino a los ventrículos, que ocurre a nivel del nódulo A-V.
Etiología:
1. Cardíacas: miocardiopatías, miocarditis (fiebre reumática, difteria). Defectos de cojinetes
endocárdicos, trasposición corregida, post-cirugía cardíaca, enfermedades
neuromusculares, enfermedades del colágeno, post-cateterismo, síndrome de QTc largo
congénito
2. Extracardíacas: aumento del tono vagal, trastornos del medio interno, hipocalcemia,
drogas (digital, quinidina, B-bloqueantes).

Síntomas: Adinamia, palidez, mareos, síncope, insuficiencia cardíaca, muerte súbita.

Š BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO.

Es el retardo de la conducción del impulso originado en el nódulo sinusal en su camino a
los ventrículos que ocurre a nivel del nódulo A-V.
El ECG presenta intervalo PR prolongado para la edad.

Š BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO.

- Tipo Mobitz I o fenómeno Wenckebach: Se llama así a los alargamientos progresivos
de los tiempos de conducción a través del nodo A-V en latidos sucesivos culminando
con la falta de un QRS. El ECG muestra el alargamiento progresivo del PR hasta
producir una onda P bloqueada (sin QRS), acortamiento progresivo de los
espacios RR y complejos QRS de duración normal.
- Tipo Mobitz II: Es el ritmo en que el tiempo de conducción A-V (PR) permanece
constante con fallo intermitente, periódico o no, del paso del estímulo por el nodo
A-V dando una cadencia final 2:1; 3:1; 4:1; etc.

Š BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO.

Es la falta completa de conducción hacia el ventrículo de la despolarización auricular
debida a una verdadera alteración anatómica dentro o por debajo del sistema de
conducción nodal. La despolarización ventricular es comandada por un marcapaso
infranodal. Puede ser adquirido o congénito.

Š BLOQUEO A-V CONGENITO.

Se trata de un bloqueo A-V de tercer grado con una frecuencia central y periférica lenta
comprobada a una edad temprana de la vida y en ausencia de causas que pudieran
haberlo originado (difteria, fiebre reumática, afecciones virales, sífilis congénita,
endocarditis, tumores, sarcoidosis, miocardiopatías, cirugía cardíaca) o mejor aún cuando
es diagnosticado en el momento del nacimiento. Se presenta en forma aislada o asociado
con trasposición corregida, ductus, fibroelastosis. Antecedentes de Lupus materno o de
otras colagenopatías (Sme. de Sjögren,etc.).

Factores de riesgo:
a) Cardiopatía congénita compleja asociada.
b) Cuadro infeccioso.
c) Edad menor de un año.
d) Crisis de pérdida de conocimiento o Stockes-Adams.
e) Insuficiencia cardíaca.
f) Frecuencia ventricular lenta (menor de 50 por minuto en RN- lactantes y menor de 40 en
niños).
g) Falta de incremento significativo de la FC en la prueba ergométrica.
h) Cardiomegalia severa.
i) Incidencia familiar.
j) Arritmia ventricular.
k) QTc prolongado (mayor de 0,45 seg.).
Indicación de tratamiento:
1. El bloqueo A-V de 1er grado no requiere tratamiento.
2. El bloqueo A-V de 2do grado tiene como indicación de tratamiento el de las causas,
cuando es sintomático o con frecuencia menor de 50 por minuto.
3. A todos los pacientes con bloqueo A-V completo que presente los factores de riesgo
mencionados o cuando va a ser sometido a la corrección quirúrgica de su cardiopatía
asociada.

Tratamiento:
1. Bloqueo A-V de 2do grado (tipo Mobitz II) sintomático y/o con frecuencia menor de 50
por minuto:
_ Atropina o Isoproterenol (ver dosis en "Bradicardia Sinusal").
_ Marcapaso transitorio: en caso de que las drogas sean inefectivas, y hasta tanto se
corrijan las causas.
2. Bloqueo A-V completo: Marcapaso definitivo.

Indicación de marcapasos definitivos (lo indica el Servicio de Cardilogía).:

1. Bloqueo A-V completo:
a. Congénito: con factores de riesgo asociados.
b. Adquirido:
Postquirúrgico persistente (más de 15 días).
Postraumático persistente (más de 15 días).
Postinfeccioso persistente (más de 15 días).
2. Bloqueo A-V parcial: De 2do grado evolutivo con o sin síntomas.
3. Sin bloqueo A-V: Enfermedad del nódulo sinusal sintomática; bloqueo bifascicular
evolutivo.

CRITERIOS DE INTERNACION
- Existencia de cuadro sincopal reciente secundario a arritmias.
- Bradicardia sintomática a cualquier edad.
- Todo paciente con taquiarritmia supraventricular aguda (taquicardia paroxística
supraventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular). Con o sin descompensación
hemodinámica.
- Toda arritmia ventricular que presente los factores de riesgo mencionados.
- Pacientes con bloqueo aurículo ventricular congénito o adquirido que presente los factores
de riesgo mencionados.
- Toda arritmia post-cateterismo o cirugía cardíaca reciente.

CRITERIO DE EGRESO
Se determinará el egreso, previa consulta con Cardiología, con las siguientes
condiciones:
a) Superado el episodio agudo y estabilizado el ritmo del paciente.
b) Controlada la enfermedad causal y/o corregidos los trastornos metabólicos.
c) Instituida la terapéutica de prevención para cada arritmia.

BIBLIOGRAFIA.
• Garson, A. MD, Gillette, P. MD, Pediatric Arrhythmias: Electrophisiologhy and Pacing.
Philadelphia. W B Saunders Company. 1990.
• Gillette, P. MD and Zeigler, V. L. RN, MSN. Pediatric Cardiac Pacing. New York. Futura
Publishy Company. 1995.
• Fish, F., M.D. and Benson, W. Jr., M.D. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction.
In: Moss, A. and Adams, F.. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents. Section
 V. Disorders of the Cardiac Rhythm. Cap. 93. 5th Ed. Baltimore. Williams & Wilkins.
1995: 1555-1619.

Se agradece la revisión del tema “Arritmias Cardíacas” al Dres. Ricardo Magliola y

Horacio Capelli.
 Guillermo, 10 años

Otorrinolaringología
 FARINGO-AMIGDALITIS POR
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO A

Dr. Hugo N. Martín*

DEFINICION
Es la infección aguda de la faringe y amígdalas por Estreptococo beta hemolítico del
grupo A (S. Pyogenes).

EVALUACION DEL PACIENTE

Los signos y síntomas de las faringitis estreptocóccicas y de las no estreptocóccicas,
son coincidentes, de manera tal que el diagnóstico sobre bases clínicas exclusivas es poco
fiable.
Anamnesis
Merecen considerarse algunas características orientadoras de la faringo-amigdalitis por
Estreptococo beta hemolítico grupo A:
• La edad de presentación más frecuente es entre los 5 y 16 años.
• Predomina en invierno-primavera.
• La odinofagia es de inicio súbito.
• Hipertermia.
• Cefaleas, náuseas, vómitos y dolor abdominal agudo (se presentan sobre todo en los más
pequeños).

Examen Físico
• Eritema faringo-amigdalino, con o sin exudado.
• Linfadenitis cervical.
• Congestión y edema de la úvula.
• Petequias sobre el paladar.
• Lesiones del vestíbulo nasal.
• Rash escarlatiniforme.

Exámenes Complementarios
Cultivo de orofaringe:
• Método de elección para el diagnóstico (gold standard).
• Sensibilidad de 90-95 %.
• Factores que disminuyen el rescate del Estreptococo beta hemolítico grupo A:
- Forma de obtención del material (se recomienda de la superficie de ambas
amígdalas y pared posterior de faringe).
- Tratamiento con ATB previo al hisopado.
- Período mínimo de incubación (35 a 37 °C) de 18 a 24 Hs. para su lectura.
- Es recomendable revisar las placas de cultivo que den negativas a las 24 Hs.,
nuevamente a las 48 Hs.

Test de detección rápida de antígeno:

Es necesario que el operador esté entrenado en la realización y lectura de este método.
• Ventajas:
- Rápida identificación y tratamiento de la faringo-amigdalitis aguda
estreptocóccica, lo cual trae como beneficios disminuir la diseminación del
agente, un rápido retorno a la actividad escolar y reducción de la morbilidad
propia de esta afección.
* Servicio de Clínica
- Especificidad mayor del 95 % (escasos falsos positivos).
• Desventajas:
- Sensibilidad 80-90 % (considerable número de falsos negativos, o sea, enfermos
no diagnosticados).

Nota: en nuestro hospital no se realiza en forma rutinaria.

Títulos de anticuerpos anti-estreptococo (ASTO):

• Refleja eventos pasados y no actuales, en la mayor proporción de casos.
• No es de utilidad práctica en el manejo de la faringo-amigdalitis por Estreptococco beta
hemolítico del grupo A.

Reiteración de tests diagnósticos:

Luego de haber realizado el tratamiento completo, están indicados en pacientes:
- Asintomáticos con historia previa de fiebre reumática (F.R.).
- Asintomáticos que convivan con personas con antecedentes de F.R.
- Pertenecientes a comunidades cerradas o semi-cerradas, durante epidemia de
faringo-amigdalitis aguda estreptocóccica asociada a brote de gomerulonefritis
aguda (GNA) y/o fiebre reumática.
- Que sigan sintomáticos.

Ver Algoritmo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Faringo-amigdalitis causadas por:
¾ Virus respiratorios (Rhinovirus, Coronavirus, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus) y
otros (Coxsackie, Herpes simplex). La presencia de los siguientes hallazgos son
orientadores:
• Conjuntivitis.
• Coriza.
• Tos.
• Estridor.
• Estomatitis.
• Exantema viral.
• Diarrea.
¾ Virus Epstein Barr: la faringo-amigdalitis puede ser exudativa, generalmente con
adenomegalias cervicales; síntomas generales como fiebre, cefalea, astenia; desarrollo de
adenomegalias generalizadas y esplenomegalia.
¾ Otros patógenos: Corynebacterium diphtheriae (poco frecuente actualmente), Neisseria
gonorrhoeae (en adolescentes con actividad sexual y generalmente asociada a infección
genital), Streptococo beta hemolítico grupo C y G.

TRATAMIENTO
Consideraciones:
a. Las faringo-amigdalitis estreptocóccicas se deben tratar para prevenir las complicaciones,
tanto supurativas como no supurativas (fiebre reumática y glomérulonefritis aguda), y
disminuir la diseminación del germen.
b . Alta sospecha clínica/epidemiológica en un paciente de alto riesgo (antecedentes
personales de F.R., conviviente con antecedentes de F.R., contacto con paciente con
GNA): iniciar tratamiento antibiótico hasta resultado de cultivo.
 ALGORITMO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA FARINGO-AMIGDALITIS POR ESTREPTOCOCO
BETA HEMOLITICO GRUPO A

Faringoamigdalitis probable por Estreptococo

beta hemolítico grupo A

Test rápido* y Cultivo

- Conducta
expectante hasta
resultado
+
- Paciente de alto
riesgo, iniciar
tratamiento hasta
resultado

Tratamiento
ATB

+ -

* No se realiza en forma rutinaria

en nuestro hospital Tratamiento Tratamiento
ATB Sintomático

c. Baja sospecha clínica/epidemiológica en un paciente de riesgo común: tratamiento

sintomático pudiendo aguardar los resultados del cultivo para iniciar ATB.

Tener en cuenta que:

- La faringo-amigdalitis aguda es autolimitada en la mayoría de los casos.
- La terapéutica específica puede ser pospuesta hasta obtener el resultado del cultivo, hasta
9 días, sin incrementar los riesgos de complicaciones no supurativas, excepto en el
paciente con antecedentes de F.R.
- Debemos tratar con ATB aquellos casos en los que no podemos descartar la etiología por
estreptococo beta hemolítico grupo A.

ATB:
1ra elección:
PENICILINA: eficaz, segura, espectro reducido y bajo costo.
PENICILINA

Tipo Dosis Vía Intervalo Duración Comentario

50.000 UI/kg/día
Penicilina V Dosis máxima = VO C/8-12 Hs 10 días
1.500.000 UI/día.

Penicilina G <30 kg = 600.000UI IM Dosis - Dolorosa

benzatínica > 30 kg = 1.200.000 UI profunda única - No se
recomienda
en < 3 años

Alérgicos a la penicilina y sus derivados:

ERITROMICINA: 40-50 mg/kg/día, VO c/6-8 Hs., durante 10 días.
Recordar que:
- La amoxicilina no supera a la penicilina en su relación costo-beneficio.
- Los macrólidos, como la eritromicina o la claritromicina, y los azálidos, como la
azitromicina, tienen cierto grado de resistencia del Estreptococco beta hemolítico
del grupo A y su uso indiscriminado la aumenta.
- Las cefalosporinas orales son de amplio espectro y alto costo, por lo que no son
recomendadas en el tratamiento inicial.
Conducta ante contactos:
• El 25 % de los convivientes del caso índice tienen en tracto respiratorio superior
Estreptococo beta hemolítico grupo A. Si no son sintomáticos y no pertenecen a grupos de
riesgo, no es necesario realizar cultivo ni tratamiento para erradicar el germen. Si no son
sintomáticos y pertenecen a grupo de riesgo (antecedentes de FR), se deben cultivar y
medicar para erradicar el germen.
• En el caso de grandes grupos (guarderías, asilos, etc.) involucrados en una epidemia de
faringitis estreptocóccica o escarlatina, deberían cultivarse los pacientes sintomáticos y
tratarse los que den positivos.
Conducta ante portadores:

Grupo de Riesgo para

F.R. Conducta

Portador No - No tratamiento ni nuevo

(asintomático con cultivo +) cultivo.
- Tratamiento para erradicar
Sí el germen*.
- Cultivo posterior para
confirmar erradicación.

* Tratamiento para erradicar el germen: penicilina 10 días más rifampicina los últimos 4 días
en forma simultánea, amoxicilina-ac. clavulánico, cefalexina, clindamicina o cefuroxime-
axetil.
Nuevo episodio aislado: usar drogas de 1ra elección.
Recurrencia: 3 o más episodios sintomáticos documentados bacteriológicamente en los
últimos 6 meses.
- Diferenciar recurrencia de estado de portador (presencia de Estreptococo beta
hemolítico grupo A durante los intervalos libres de enfermedad).
- Evaluar casos sucesivos y/o reiterados entre convivientes (ping-pong familiar).
En este caso cultivar a los sintomáticos y tratar a los positivos.
- ATB útiles: los nombrados para erradicación del germen.
- No se indica profilaxis.
- La recurrencia es una indicación relativa de amigdalectomía, ésta disminuye el
número de episodios en los primeros dos años post-quirúrgicos.

Nota: en el caso de aislarse Estreptococo beta hemolítico del grupo C o G, deben tratarse
igual que el del grupo A.

BIBLIOGRAFIA
• Bisno, A. L. Streptococcus pyogenes. En: Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
Infecciosas. Principios y Práctica. 4ta Ed. Bs. As. Ed. Panamericana. 1997: 1998-2011.
• Bisno, A. L.; Gerber, M. A.; Gwaltney, J. M. et al. Diagnosis and management of group
A Streptococcal pharyngitis: A practice guideline. Clin Infect Dis. 1997; 25: 574-83.
• Gwaltney, J. M. (H.). Faringitis. En: Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
Infecciosas. Principios y Práctica. 4ta Ed. Bs. As. Ed. Panamericana. 1997: 624-631.
• Peter, G., MD; Hall, C.B., MD; Halsey, N. A., MD et al. Red Book. Enfermedades
Infecciosas en Pediatría. 24ª Ed. Bs. As. Ed. Médica Panamericana. 1999: 229-241.
• Schwartz, B., M.D.; Marcy, S. M., M. D.; Phillips, W.R., M.D. et al. Pharyngitis.
Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics. 1998; 101 (1): 171-174.
• Seppala, H. ; Klaukka, T. ; Vuopio-Varkila, J. et al. The effect of changes in the
consumption of macrolide antibiotics on erythromycin resistance in group A streptococci
in Finland. Finnish Study Group for Antimicrobial Resistancie. N Engl J Med. 1997; 337:
441-6.

Se agradece la revisión del tema “Faringo-amigdalitis por Estreptococo beta

hemolítico Grupo A” a los Dres. Flora Ortiz, Jorge J. Moretti y Hugo Paganini.
SINUSITIS
Dr. Hugo N. Martín*

DEFINICION
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales, independientemente de la
etiología.

CLASIFICACION
• Sinusitis aguda: Existen dos formas clínicas, según el tiempo de evolución o por la
magnitud de las manifestaciones.
1. Infección tracto respiratorio superior persistente: ante la persistencia del proceso
catarral por más de 7 a 10 días.
2. Infección de tracto respiratorio superior severa: ante proceso catarral acompañado de
hipertermia mayor de 39 °C, dolor facial localizado y rinorrea mucopurulenta.

• Sinusitis sub-aguda: Persistencia de síntomas respiratorios moderados e intermitentes,

por más de 30 días y hasta 3 meses.

• Sinusitis crónica: Persistencia de manifestaciones clínicas por más de 3 meses, asociado a

síntomas respiratorios, especialmente tos persistente.

FACTORES PREDISPONENTES
• Infecciones virales del tracto respiratorio superior.
• Exposición al humo del cigarrillo.
• Alergia tracto respiratorio superior.
• Antihistamínicos.
• Descongestivos sistémicos y tópicos.
• Rinitis medicamentosa.
• Cuerpo extraño (incluída la SNG).
• Alteraciones de las estructuras nasales (desviación del tabique, hipertrofia de cornetes,
atresia de coanas, bullas, neoplasias, etc.; el mecanismo suele ser por obstrucción del
ostium de drenaje de los senos paranasales).
• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
• Enfermedad fibroquística del páncreas.
• Sme. de cilias inmóviles.

ETIOLOGIA
Los agentes etiológicos difieren en función de la categoría diagnóstica. Los
microorganismos bacterianos más frecuentes son:

SINUSITIS

Aguda y Sub-aguda Crónica

Streptococcus pneumoniae 30-66 % Staphylococcus aureus 20 %
Haemophilus influenzae 20 % Streptococcus viridans 20 %
Moraxella catarrhalis 20 % Anaerobios 10 %
S. pyogenes 5% Streptococcus pneumoniae 5%
Anaerobios 5% Haemophilus influenzae 5%
Estériles 30 % Moraxella catarrhalis 5%
* Servicio de Clínica
La rinosinusitis viral es más frecuente que la bacteriana; un pequeño grupo es el que
tiene cuadros bacterianos.
 Los cultivos nasofaríngeos no son de utilidad para predecir el tipo de germen
responsable de la sinusitis.
Las manifestaciones de alergia rinosinusal deben ser tenidas en cuenta al evaluar la
prolongación de los síntomas; fundamentalmente el picor nasal, estornudos y rinorrea
seromucosa persistente. El control de los factores ambientales es de suma utilidad en la
remisión de los síntomas.
La sinusitis fúngica debe ser sospechada en pacientes con alteraciones inmunes, siendo
la evaluación tomográfica de gran apoyo en la aproximación diagnóstica. El control de esta
entidad es de resorte del especialista ORL.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis
Formas agudas: se caracterizan por la persistencia de síntomas respiratorios por más
de 7-10 días. Las secreciones nasales pueden ser de cualquier tipo (fluidas o espesas;
serosas, mucosas, purulentas). Cuando son fétidas y unilaterales, se debe sospechar cuerpo
extraño. La tos, seca o productiva, está presente durante el día y suele empeorar por la noche.
El dolor facial y la cefalea, son más frecuentes en la sinusitis severa.
Formas subagudas y crónicas: presentan síntomas muy prolongados (más de 30 días)
y sin mejoría completa. Los más comunes son obstrucción nasal (congestión), rinorrea
posterior, tos (diurna y nocturna) y, a menudo, odinofagia por respiración bucal. La halitosis
es frecuente.

Examen Físico
• Rinoscopía anterior: (se puede utilizar el otoscopio sin espéculo), permite visualizar
congestión de la mucosa, identificar las características de las secreciones, procedencia de
la rinorrea mucopurulenta, alteraciones anatómicas y, eventualmente, la presencia de un
cuerpo extraño.
• Examen de fauces: visualizar rinorrea posterior (causa, en parte, de la tos irritativa).
• Presión digital en los puntos sinusales: referencia de dolor (de utilidad en los niños
mayores y adolescentes).
• Otoscopía: puede haber alteraciones del oído medio.

Ver Cuadro Clínico.

¾ La rinorrea mucopurulenta persistente (> 10 días) en un lactante, puede ser expresión de

una etmoiditis y requerir tratamiento antibiótico para evitar las complicaciones orbitarias.
¾ La cefalea asociada a rinorrea posterior en un adolescente, puede corresponder a una
sinusitis esfenoidal.

Exámenes Complementarios
Diagnóstico por Imágenes
El desarrollo de los senos paranasales progresa con la edad, por lo tanto la utilización
de radiografías simples en los primeros años de vida, presenta serias dificultades para su
interpretación y no son de gran utilidad.
Los senos maxilares y etmoidales, presentes al nacimiento, son de difícil
visualización a través de la radiología durante los primeros 2 años de vida.
Los senos esfenoidales y frontales se hacen visibles radiológicamente a partir de los 4
años, completando su desarrollo en la adolescencia.
La mayoría de los pacientes con IRAA presentan alteraciones radiográficas
compatibles con sinusitis en etapas tempranas de su evolución; no se justifica su indicación.
 SINUSITIS
Cuadro Clínico

Tipo Tiempo de Síntomas Signos Etiologías Imágenes Tratamiento

evolución probables

Tos Rinorrea Bacteriana Sintomático

Aguda IRAA* de
más de 10 (Neumococo, No
Persistente
días Febrícula Haemophylus, indicadas
Moraxella)

Decaimiento Obstrucción Viral ATB

Nasal

Cefaleas Rinorrea Bacteriana Rx Sintomático

Aguda IRAA*
Severa desde Hipertermia (Neumococo,
48-72 Hs > 39 °C Haemophylus,
Dolor facial Moraxella) TAC
localizado Mal estado (complica- ATB
general ciones)

Tos Rinorrea Bacteriana Rx Sintomático

30 días Nocturna y (Neumococo, discutible
a diurna Haemophylus, Factores
Sub-aguda Moraxella,
3 meses (poca ambientales
Obstrucción Anaerobios) utilidad)
(moderada
e intermitente) nasal Alérgica ATB

Tos Sintomático
persistente
Rinorrea Alérgica Rx
Más de Halitosis posterior
Factores
Crónica
Decaimiento Fúngica ambientales
3 meses (inmuno-
Inapetencia suprimidos)

Trastornos Obstrucción TAC ATB

de conducta nasal (evaluar
Bacteriana anatomía)
Fatiga (S. aureus,
S.viridans,
anaerobios)
* IRAA: Infección Respiratoria Aguda Alta.

• Radiografía simple:
- Indicaciones:
Mayores de 1 año: Sinusitis aguda con síntomas severos.
Falta de mejoría durante el tratamiento.
Cuadros recurrentes y/o crónicos de sinusitis.
Sospecha de complicaciones.
 Menores de 1 año: Rara vez están indicadas, son de muy difícil interpretación,
pueden ayudar en el caso de un cuerpo extraño radiopaco.

- Tomas utilizadas:

Denominación Visualización

Waters S. Maxilar
(Mento-Naso)

Caldwell S. Frontal
(Fronto-Naso) S. Etmoidal anterior

S. Esfenoidal
Perfil S. Frontal
S. Maxilar

Submentoniana S. Esfenoidal

En lo posible, se aconseja tomarlas en posición erecta para ver niveles.

La Rx de perfil es conveniente solicitarla siempre, para valorar patología de cavum
predisponente.

- Hallazgos positivos: Engrosamiento de la mucosa más de 4 mm.

Niveles aire-líquido (en niños mayores y adolescentes).
Opacificación completa.

• TAC: (previa consulta con el especialista ORL)

- Indicaciones: (para la sinusitis complicada o crónica).
Complicaciones intracraneales o intraorbitarias.
Evaluación de probable conducta quirúrgica.
Mala respuesta al tratamiento.
Descartar procesos expansivos.
Huésped inmunocomprometido (HIC)

- Tomas utilizadas:

Tipo de corte Evalúa

Coronales Estructura y anatomía

Complejo osteo-meatal

Sagitales Valoración
complementaria

- Hallazgos positivos: Engrosamiento de la mucosa más de 4 mm.

Niveles aire-líquido (en posición erecta).
Opacificación completa.
• RMN:
 Es de poca utilidad, excepto para complicaciones endocraneanas como trombosis del
seno cavernoso.

COMPLICACIONES
• Orbitarias: Celulitis preseptal, orbitaria.
Absceso subperióstico y orbitario.
Neuritis óptica.
• Intracraneales: Absceso epidural, subdural, cerebral.
Meningitis.
Trombosis del seno cavernoso.
• Sinusales: Osteomielitis frontal/maxilar.

En estos casos es necesaria la participación de los diferentes especialistas (ORL,

Oftalmólogo, Neurocirujano, Infectólogo, etc.) para la evaluación adecuada del paciente y
acordar la estrategia terapéutica a seguir.

CRITERIO DE INTERNACION
Se internarán los pacientes con sinusitis complicadas, incluido compromiso
toxiinfeccioso.

TRATAMIENTO
Requiere un abordaje que contemple: los factores ambientales; la posible presencia de
alteraciones anatómicas y funcionales que predispongan a un mal manejo de las secreciones
con la consecuente sobreinfección bacteriana y la elección del antibiótico apropiado.
El ATB debe ser seleccionado en función del tipo de sinusitis y activo contra los
gérmenes más frecuentes. Los anaerobios y estafilococos deben ser tenidos en cuenta en
pacientes con síntomas prolongados, manifestaciones clínicas severas y/o complicaciones.

1) Medidas de control ambiental

Evitar o disminuir:
ƒ El polvo hogareño.
ƒ La exposición al humo del cigarrillo.
ƒ El contacto con mascotas.
ƒ Los perfumes, aerosoles o sustancias vaporizadas irritantes.
ƒ La exposición al polen.
ƒ Los hongos ambientales (humedad).

2) ATB
ƒ Sinusitis aguda y subaguda:
1 ra elección: Amoxicilina, 40 - 60 mg/kg/día, c/ 8 Hs (en la actualidad existen
ratamientos con la Amoxicilina 60 mg/kg/día, c/ 12 Hs).
Alternativa (si no mejora en 48-72 Hs): Amoxicilina-ac. clavulánico, trimetoprima-
sulfametoxazol, eritromicina-sulfisoxazol, cefalosporinas de 2da generación (cefaclor,
efuroxima-axetil).
Duración: 2-3 semanas (según respuesta clínica).

ƒ Sinusitis crónica: los señalados como alternativa en sinusitis aguda y subaguda.

Duración: 3-6 semanas.

ƒ Sinusitis complicada: Cefuroxima EV (dosis y duración de acuerdo a la

complicación), Ceftriaxona EV o IM.
3) Quirúrgico
La punción del antro maxilar es excepcional en niños.
La sinusitis complicada requiere evaluación por los diferentes especialistas para
acordar si es necesario tratamiento quirúrgico.

4) Humidificación de secreciones
Solución fisiológica o ClNa en solución isotónica bicarbonatada, en forma de
nebulización por nariz, c/6-8 Hs durante el proceso agudo.

Comentarios:
El uso de descongestivos es controvertido en Pediatría.
En los casos con mala respuesta al tratamiento y en los crónicos, el especialista ORL
instituirá el tratamiento personalizado que considere apropiado.

EVOLUCION
El porcentaje de resolución espontánea es alto.
La mejoría clínica en los cuadros agudos, se obtendrá en 48-72 Hs.
La falta de respuesta al tratamiento puede estar relacionada a resistencia bacteriana a
drogas de primera elección; si luego de un segundo ciclo de tratamiento con drogas
apropiadas no hay mejoría, debemos considerar que no esté ligado exclusivamente al ATB. Es
oportuna la consulta con el especialista ORL, para descartar patologías asociadas o
complicaciones.
También es necesaria dicha consulta, en casos crónicos que no responden a
tratamientos habituales.
La persistencia de rinorrea mucopurulenta, halitosis y obstrucción nasal, nos debe
hacer pensar en la posibilidad de un cuerpo extraño en fosa nasal.

BIBLIOGRAFIA
• Gwaltney, J. M. (H.). Sinusitis. En: Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
Infecciosas. Principios y Práctica. 4ta Ed. Bs. As. Ed. Panamericana. 1997: 645-651.
• O’Brien, K. L., MD; Dowell, S.F., MD; Schwartz, B., MD et al. Acute Sinusitis.
Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics. 1998; 101 (1): 174-177.
• New drugs applications 50-725 / 726. Food and Drug Administration (CDER).

Se agradece la revisión del tema “Sinusitis” a los Dres. Flora Ortiz, Patricia Bernaldez,
Guillermo Morales y Hugo Paganini.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Dr. Hugo N. Martín*

DEFINICION
Es la inflamación de la mucosa que reviste las cavidades del oído medio por una
infección aguda, caracterizada por inicio súbito de los síntomas y signos, acompañada o no,
de líquido en la caja del mismo.

ETIOLOGIA
Los agentes aislados más frecuentemente son:
• Bacterianos
Neumococo
Haemophylus influenzae (90% no tipificables) (en un estudio realizado en el Hospital
Garrahan fue el más frecuente).
Moraxella catarrhalis
Estreptococo beta hemolítico grupo A
Staphylococcus aureus
Proteus sp
Pseudomona aeruginosa

• Virales
Virus sincitial respiratorio
Influenza
Enterovirus
Rinovirus
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia trachomatis

Los agentes virales son facilitadores de los bacterianos al predisponer el terreno para
el desarrollo de estos últimos.

FACTORES PREDISPONENTES
Huésped:
Menor de 1 año.
Alteraciones cráneofaciales (Sme. Down, fisura palatina, etc.).
Inmunodeficiencias.
Infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior.

Ambiente:
Lactancia artificial.
Concurrencia a guarderías.
Fumadores en el hogar.
Invierno.
Nivel socio-económico bajo.
Agentes físico-químicos.

EVALUACION DEL PACIENTE

1. El diagnóstico se basa en los siguientes criterios:

Por lo menos 1 criterio de inflamación* y 2 criterios de efusión**

o
Presencia de otorrea purulenta de menos de 24 Hs de evolución

* Servicio de Clínica
* Criterios de inflamación en el oído medio:
 ¾ Otalgia dentro de las 24 Hs de iniciado el cuadro.
¾ Marcado enrojecimiento de la membrana timpánica.
¾ Abombamiento parcial o total de la membrana timpánica.

** Criterios de efusión en el oído medio:

¾ Coloración amarillenta o blanquecina de la membrana timpánica.
¾ Opacificación de la membrana timpánica.
¾ Disminución o ausencia de movilidad de la membrana timpánica (otoscopía
neumática).

2. Síntomas asociados:
Rinitis (90% inespecíficos).
Tos (78% inespecíficos).
Fiebre (70%).
Otalgia (47%).
Hipoacusia transitiva.

TRATAMIENTO
La OMA tiene una resolución espontánea que supera el 65%.
ATB
1ra elección:
Amoxicilina, 40 - 60 mg/kg/día, c/8 Hs, durante 10 días (en áreas de prevalencia de
neumococo resistente, se recomiendan dosis más altas de 60-80 mg/kg/día).
o
Trimetoprima-Sulfametoxazol, 8 a 12 mg/kg/día de trimetoprima, c/12 Hs, durante 10
días.

Alternativa (ante falta de respuesta a drogas de 1ra elección):

Amoxicilina-ac. clavulánico, 45 mg/kg/día (de amoxicilina), c/12 Hs, durante 10 días
(eventual consulta con el especialista para revalorar el foco).

Miringotomía
Indicaciones:
Paciente tóxico o gravemente enfermo.
Complicaciones supurativas.
Recién nacido.
Inmunocomprometido.
Fracaso clínico luego de tratamiento alternativo.
Dolor severo

EVOLUCION
En el término de 24 a 48 Hs se produce la disminución y/o cese de los síntomas
generales (otalgia, fiebre, etc.).
Perforación de la membrana timpánica: es la evolución natural de la OMA. Comienza
con otorrea, cesa a las 48 Hs y cura con restitución ad integrum.
Tener en cuenta la posibilidad de infección viral concomitante como causa de
persistencia de síntomas.
La falta de respuesta clínica obliga a la revaloración del paciente, para descartar
complicaciones o patologías asociadas.
Los lactantes con OMA confirmada (eventual evaluación con especialista) requieren
un seguimiento más cercano, sobre todo aquellos menores de 6 meses, en los cuales la
posibilidad de bacteriemia, especialmente a neumococo, debe ser tenida en cuenta.
 Los signos otoscópicos tienden a mejorar lentamente, especialmente la efusión, que
puede persistir hasta 12 semanas post-otitis media aguda.

COMPLICACIONES
No supurativas:
Otitis media con exudado crónico.
Alteraciones del equilibrio (laberintitis seroso) por toxicidad a través de la ventana
oval y redonda.

Supurativas:
ƒ Intratemporales:
Alteraciones en la cadena osicular. Perforación permanente de la membrana timpánica
(en otitis necrosante).
Mastoiditis.
Parálisis facial.
Laberintitis supurada: evolución a la cofosis.

ƒ Intracraneales:
Meningitis.
Absceso cerebral, subdural, extradural.
Tromboflebitis senos laterales.

En aquellos casos que requieran internación, principalmente por complicaciones

supurativas (intratemporales o intracraneales), se solicitará la participación de las distintas
especialidades (ORL, Neurocirugía, Infectología, etc.) para acordar la estrategia terapéutica a
seguir.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
El uso de analgésicos durante la etapa aguda es de utilidad clínica, no así el uso de
descongestivos y antihistamínicos.
La otoscopía estática y dinámica (neumática) es la herramienta clínica más importante
para el diagnóstico de otitis media aguda en pediatría, y para ello el pediatra debe estar
adecuadamente entrenado.
La patología puede ser silente, con mínimas manifestaciones generales, requiriendo un
alto índice de sospecha. La hipertermia puede no presentarse hasta en un 30 % de los
pacientes.
El porcentaje de curación espontánea nos obliga a ser sumamente cautos en la elección
del esquema antibacteriano a utilizar.
Todo paciente con complicaciones supurativas, intracraneales o intratemporales, debe
ser evaluado apropiadamente para descartar la existencia de un foco séptico en oído medio.

BIBLIOGRAFIA
• Bernaldez, P.; Morales, G.; Quantin, L. et al. Otitis media aguda con retención de
exudado purulento. Presentación Póster, Congreso Internacional de Infectología. Abril
2000. Argentina.
• Carlson, D., Russell, S. Acute Otitis Media Program Focuses on Antibiotics Usage. Drug
Benefit Trends. 1999. 11 (5): 40-42; 45-47.
• Klein, J. O. Otitis Externa, Otitis Media, Mastoiditis. En: Mandell, Douglas y Bennett.
Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. 4ta Ed. Bs. As. Ed. Panamericana. 1997:
639-645.
• Maxson, S., MD y Yamauchi, T., MD. Otitis Media Aguda. Pediatrics in Review. 1996;
17 (7): 243-247.
• Principi, N.; Marchisio, P.; Bigalli, L. et al. Amoxicillin twice daily in the treatment of
acute otitis media in infants and children. Eur J Pediatr. 1986; 145 (6): 522-5.
• Seppala, H.; Klaukka, T.; Vuopio-Varkila, J. et al. The effect of changes in the
consumption of macrolide antibiotics on erythromycin resistance in group A streptococci
in Finland. Finnish Study Group for Antimicrobial Resistance. N Engl J Med. 1997; 337:
441-6.

Se agradece la revisión del tema “Otitis Media Aguda” a los Dres. Jorge J. Moretti,
Flora Ortiz y Hugo Paganini.
 Mario, 10 años

Dermatopatías
Frecuentes

Coordinadores
Dr. Adrián Pierini - Dra. Rita García Díaz
 DERMATITIS DEL AREA DEL PAÑAL

Dra. Marisa Hernández *

DEFINICION
Es una afección que compromete el área del pañal, en respuesta a diferentes agentes
etiológicos.

ETIOPATOGENIA
• La causa primaria de la irritación es la acción de enzimas proteolíticas (proteasas y
lipasas) de las heces, la cual se ve favorecida por la humidificación producida por la orina
y las modificaciones de pH urinario.
• La sobreinfección por C. Albicans.
• Secundaria a dermatitis atópica y seborreica.

CLASIFICACION
1) Dermatitis irritativa: papuloerosiva o de Jacquet, perianal, de las zonas convexas.
2) Dermatitis candidiásica.
3) Dermatitis atópica.
4) Dermatitis seborreica.

FACTORES DE RIESGO
- Cambio infrecuente de pañales (exceso de humedad más oclusión).
- Mala higiene.
- Terreno predisponente (en especial en seborreicos y atópicos).
- Lavado excesivo de la zona.
- Edad (menores de 2 años).

EVALUACION DEL PACIENTE

1) DERMATITIS IRRITATIVA: eritema que habitualmente se localiza en áreas convexas
de periné, zona inferior del abdomen y cara interna de muslos, con respeto de los
pliegues.
La variante papuloerosiva se presenta como pústulas de erosión rápida que, por la
oclusión y el roce, evolucionan a pápulas relativamente grandes (1 a 1,5 cm de diámetro)
erosionadas, en las superficies convexas. Se observa en lactantes mayores y en niños con
incontinencia urinaria o fecal.
2) DERMATITIS CANDIDIASICA: se caracteriza por presentar eritema rojo intenso de
bordes bien delimitados, con escamas blanquecinas, además de pequeñas vesicopústulas
aisladas que rodean a la lesión principal y que se extienden hacia el abdomen inferior, raíz
de muslos y glúteos (lesiones satélites). A diferencia de la dermatitis irritativa, los
pliegues están comprometidos, ya que suele comenzar en la región perianal. Debe
sospecharse sobreinfección por C. Albicans en toda dermatitis del área del pañal con más
de 72 horas de evolución.
3) DERMATITIS ATOPICA: es la dermatitis del área del pañal en pacientes atópicos; se
caracteriza por intensa inflamación, exudación y marcado prurito, con compromiso de
los pliegues.
4) DERMATITIS SEBORREICA: el diagnóstico puede hacerse a través del reconocimiento
de una lesión grasosa, color salmón, con escamas amarillentas en su superficie. Tiene
especial predilección por los pliegues, y coincide con el compromiso del cuero cabelludo
y otras áreas intertriginosas.
Ver Lámina I, Fig. 1.
* Servicio de Dermatología
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Deben hacerse con otras patologías que comprometen el área del pañal: psoriasis,
histiocitosis, acrodermatitis enteropática, sífilis, granuloma glúteo infantil y dermatitis
perianal (por Estreptococo grupo A, Salmonella, Estafilococo aureus, Pseudomona
aeruginosa).

TRATAMIENTO
Se deben considerar:
1. Sustancias aislantes como la Pasta Lassar u otras con óxido de Zinc.
2. Descongestivas como la Pasta al agua si hay exudación.
3. Cambiar frecuentemente los pañales.
4. Pastas con agregado de antimicóticos si se presume la presencia de Cándida.
5. Talcos absorbentes.
6. Los pañales descartables suelen ser más útiles que los de tela para la prevención de esta
dermatitis.

DERMATITIS SEBORREICA

Dra. Ana Chico *

DEFINICION
Es una dermatosis caracterizada por lesiones eritematosas, bien delimitadas, cubiertas
por escamas amarillentas de aspecto grasiento y distribuidas en zonas que poseen una elevada
concentración de glándulas sebáceas (cuero cabelludo, parte central de la cara, tercio superior
de tronco y áreas intertriginosas).
ETIOLOGIA
Aunque se han realizado numerosos intentos para relacionarla con infecciones
(Candida albicans, Pityrosporum ovale), la causa de la dermatitis seborreica es todavía
desconocida. La influencia de factores genéticos no es despreciable.
EVALUACION DEL PACIENTE
Se observan las siguientes variantes clínicas:
1) COSTRA LACTEA: comienza a las 3 ó 4 semanas de vida, como un eritema localizado
en cuero cabelludo y cubierto de escamas adherentes, costras blanquecinas o amarillentas,
untuosas, que aglutinan los cabellos. En ocasiones, el eritema y las escamas pueden
extenderse a cara, tronco, zona del pañal y pliegues, con grados variables de intensidad.
2) DERMATITIS DEL AREA DEL PAÑAL: el eritema es liso, brillante; se ubica en la
convexidad glútea y toma los pliegues genitocrurales. A diferencia de las dermatitis por
contacto simples, suele haber lesiones aisladas por fuera del área cubierta por los pañales,
y es frecuente la asociación con lesiones en el cuero cabelludo.
3) ERITRODERMIA SEBORREICA: es la generalización de una dermatitis seborreica del
lactante en un niño por lo demás sano. La controversia sobre su denominación (Leiner-
Moussous) es patrimonio de los dermatólogos.
Ver Lámina I, Fig. 2.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Dermatitis atópica, tiña capitis, dermatitis irritativa del pañal, dermatitis moniliásica
del pañal, histiocitosis, acrodermatitis enteropática y psoriasis.
TRATAMIENTO
La costra láctea puede extraerse mediante un masaje suave con aceite de almendras o
de cocina antes del lavado con un champú suave.
* Servicio de Dermatología
 Pueden utilizarse aceite mineral ictiolado al 5%, champúes queratolíticos a base de
coaltar, azufre o ácido salicílico (en niños mayores). En el cuerpo, usar vaselinas sólidas o
cremas humectantes.
En zonas de intertrigo, es conveniente utilizar antimicóticos asociados.
La involución espontánea se alcanza alrededor de los 8 a 9 meses de vida, al agotarse
la influencia de las hormonas maternas.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
La eritrodermia descamativa de Leiner es rara. Puede ocurrir en lactantes entre los
dos y los cuatro meses. Se caracteriza por una dermatitis similar a la seborreica generalizada,
que se acompaña de diarrea de difícil manejo, vómitos, compromiso del estado general e
infecciones locales y sistémicas por gérmenes Gram negativos. En niños con esta afección se
deben investigar inmunodeficiencias primarias.

COMPLICACIONES
La dermatitis seborreica de áreas intertriginosas, u ocasionalmente de otras áreas,
puede complicarse con infección secundaria por Cándida o bacterias.

DERMATITIS ATOPICA

Dra. Andrea Soliani *

Dra. María Teresa González *

DEFINICION
Es una de las dermatosis más comunes en los niños (10-20% de la patología
dermatológica infantil). Es una enfermedad inflamatoria de la piel, que se caracteriza por
prurito, hiperreactividad cutánea, curso crónico recidivante, y se asocia generalmente a
historia personal o familiar de enfermedades atópicas, tales como rinoconjuntivitis o asma.

ETIOLOGIA
FACTORES CAUSALES
- Genético: es el más importante. Historia familiar de atopia en el 70% de los casos.
- Inmunológico: alteración de la inmunidad celular y humoral.
- A u t o n ó m i c o : dificultad de la sudoración, sequedad cutánea, tendencia a la
vasoconstricción, dermografismo blanco, baja temperatura cutánea.

FACTORES DESENCADENANTES
- Psicológico: los pacientes suelen ser hiperactivos, irritables, con personalidad
"manejadora".
- Microbiológico: bacterias, virus, hongos, ácaros microscópicos en el polvo doméstico.
- Ambiental: cambios bruscos de clima, ambiente polvoriento, la temperatura ambiente no
debe ser ni demasiado alta ni demasiado baja.
- Indumentaria: lana, fibras sintéticas.
- Jabones, detergentes, perfumes, desodorantes: deben evitarse los productos con alto
pH, tensioactivos, perfumados, así como alcoholes y solventes.

CLASIFICACION
Se clasifica arbitrariamente en 3 fases:
1) Fase del lactante o de la infancia (hasta 2 años).
2) Fase del niño (de 2 a 10 años).
3) Fase del adolescente y del adulto (luego de los 10 años).
* Servicio de Dermatología
EVALUACION DEL PACIENTE
Anamnesis y Examen Físico
1) Fase del lactante o de la infancia: afecta desde los 2-6 meses hasta los 2-3 años. Se
caracteriza por prurito intenso, eritema, pápulas, vesículas y costras (eccemas verdaderos).
Habitualmente comienza en mejillas, cuero cabelludo, frente, y luego se extiende a la zona
extensora de las extremidades, tronco; a menudo en forma simétrica y en parches. Aunque
la descamación de cuero cabelludo puede sugerir un diagnóstico de dermatitis seborreica,
el prurito intenso, una historia personal o familiar de atopia y la característica distribución
de las lesiones, con respeto de la región centrofacial, pueden ayudar al diagnóstico.
Pueden iniciarse como una dermatitis seborreica y evolucionar a una dermatitis atópica.
En chicos de más de 1 año, las lesiones pueden tomar el aspecto de eccema numular.
2) Fase del niño: ocurre entre los 2-10 años. Son lesiones menos exudativas, con tendencia a
la cronicidad y liquenificación. Involucra principalmente muñecas, tobillos y regiones
antecubital y poplítea. Prurito severo. A menudo, la regresión de las lesiones puede ocurrir
antes de la pubertad, o puede continuar en la adolescencia y adultez.
3) Fase del adolescente y del adulto: comienza a los 10-12 años. Predominantemente
compromete áreas de flexión de cuello, miembros superiores, dorso de manos, pies y
dedos. Las lesiones se caracterizan por ser secas, pápulas confluentes y con formación de
placas liquenificadas. La exudación y costras pueden estar presentes, pero en general son
secundarios al rascado o sobreinfección.
Ver Lámina I, Fig. 3, 4 y 5.
Exámenes Complementarios
Habitualmente no son necesarios. La determinación de IgE no tiene valor
diagnóstico ni pronóstico para la dermatitis atópica. Las testificaciones alérgicas no deben
realizarse en los niños pequeños. Otras determinaciones de laboratorio estarán indicadas ante
la presunción de complicaciones.
Cuando el diagnóstico genera dudas, se puede confirmar con un estudio
histopatológico de la piel.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico está basado fundamentalmente en la clínica, mediante un interrogatorio
y examen completos.
Son criterios mayores: el prurito, la distribución típica de las lesiones (durante la
lactancia y la niñez, son de superficies extensoras; durante la adolescencia, liquenificación
flexural), historia personal o familiar de atopia y la dermatitis crónica.
Son criterios menores: xerosis, intertrigo retroauricular, queilitis, eccematides
acromiantes, dactilitis, dermografismo, dermatitis de cuero cabelludo, susceptibilidad a
infecciones cutáneas, queratosis folicular, surco de Denis-Morgan y acentuación de pliegues
palmo-plantares.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, eccema numular, psoriasis, sarna
eccematizada, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Hiper IgE (Buckley).
COMPLICACIONES
• Erupción variceliforme de Kaposi (debido a infección viral por herpes simple).
• Impetiginización secundaria.
• Eritrodermia atópica.
CRITERIOS DE INTERNACION
• Infecciones sobreagregadas que comprometan gran parte del tegumento y teniendo en
cuenta el medio social.
• Erupción variceliforme de Kaposi, teniendo en cuenta la extensión del compromiso y el
medio social.
• Eritrodermia atópica.
TRATAMIENTO
FASE AGUDA:
1. Realizar fomentos con Agua Blanca del Códex diluida al 1/2, Agua D’Alibour al 1/3 o
Permanganato de potasio 1/10.000, en las zonas exudativas para limpiar la lesión,
disminuir la inflamación y remover la costra.
2. Los corticoides tópicos se indican sólo para eccemas con mucho componente inflamatorio
y muy pruriginosos. Se utilizan los de baja o mediana potencia, de tipo hidrocortisona
1 % o fluorato de mometasona o desonida. Hay que tener en cuenta los siguientes
puntos:
• no usarlo en una superficie extensa de piel, ni sobre párpados ni grandes pliegues.
• no usarlo en el área del pañal y/o bajo oclusión.
• usar dos veces por día, no más de una semana (luego, disminuir gradualmente).
3. Pasta al agua: se utiliza en etapa subaguda (eccemas poco exudativos), 1 ó 2 veces por
día, debido a su acción fundamentalmente secante.
4. Sedar el prurito: se utilizan antihistamínicos por vía oral . Los más usados son los anti H1.
• Hidroxizina más usado por su efecto también sedativo. Dosis: 2 mg/kg/día, cada 6-8
horas. Adultos: 25 mg/dosis, VO.
• Loratadina: menos de 30 kg: 5 mg (5 cc); más de 30 kg: 10 mg (10 cc) a la mañana,
después de comida.
• Carbinoxamina: dosis: 0,2 mg - 0,4 mg/kg/día cada 6-8 horas o 1-2 gotas/kg/dosis
cada 8 horas. Adultos: 4-8 mg/dosis, VO.
• Difenhidramina: lactantes 1 mg/kg/día; niños > 1 año 4 mg/kg/día, cada 6 horas.
• Cetirizina: dosis: 10 mg/día en niños mayores de 12 años.
En casos seleccionados, se podrán asociar antihistamínicos, previa evaluación de las
interacciones y efectos adversos de los mismos.
5. Combatir y prevenir la infección: higiene y limpieza de la zona exudativa (cuando
presenta impetiginización franca, dada por un denso exudado con formación de costras
melicéricas). Ver "Impétigo".
6. Proteger la piel: en la fase de escaso compromiso se indican cremas humectantes, evitar
las ropas de lana o fibras sintéticas, no abrigar excesivamente al niño.
FASE CRONICA
1. Baños breves con agua tibia. Evitar espumas de baño, jabones perfumados; si se puede,
realizar baños con avena. Después del baño, colocar las cremas humectantes. Evitar
secado por frotación.
2. Disminuir la liquenificación: ungüentos emolientes que contengan ácido salicílico (2-
5%), que actúa como queratolítico. Preparados con ictiol 3-5%, que actúan como
reductor, antipruriginoso, antiinflamatorio y queratolítico. Pasta al aceite: (preparado
magistral aceite de almendras 60 g, talco 20 g, óxido de cinc 20 g, ictiol 3 g) colocar por
la noche, no en la cara.
PREVENCION DE COMPLICACIONES
Buena higiene, evitar el prurito, evitar contactos con arena, materiales de construcción
y virus (tipo herpes simple).
COMENTARIOS ESPECIALES
El médico acompaña a la familia y al paciente; debe proporcionar una información
adecuada a los padres acerca de la evolución de la enfermedad. El apoyo psicológico y el
seguimiento interdisciplimario son fundamentales; en ocasiones es imprescindible la
intervención terapéutica de Salud Mental.
 PRURIGO SIMPLE AGUDO (ESTROFULO)

Dra. Marisa Hernández *

DEFINICION
Dermatosis pruriginosa producida por sensibilización adquirida a las picaduras de
insectos.

ETIOLOGIA
Es producida por las picaduras de: mosquitos; pulgas de los perros, gatos y pájaros;
chinches.

FACTORES DE RIESGO
- Niños entre 2 y 12 años.
- Epoca estival.
- Individuos atópicos.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
• Prurito intenso.
• Pápulas de 3 a 10 mm de diámetro, con una vesícula en su superficie que, por acción del
rascado, devienen rápidamente en una costra serosa (seropápula).
• Si el proceso se cronifica por brotes repetidos, se produce liquenificación de las lesiones
por acción del rascado.
• Las lesiones se agrupan preferentemente en miembros superiores, inferiores, cintura
abdominal y cara, y pueden comprometer otras zonas.

DIAGNOSTICO
- Antecedente de exposición a insectos.
- Visualización de la lesión elemental.
- Antecedente de brotes similares.
- Prurito.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Se deben considerar los siguientes: sarna, varicela, urticaria, acrodematitis papulosa
infantil, acropustulosis, prurigo actínico, prurigo por frío y prurigo nodular.

TRATAMIENTO
1. Antihistamínicos por vía oral.
2. Lociones con calamina.
3. Pasta al agua, con o sin el agregado de mentol.
4. Del impétigo, si existe en forma secundaria. Ver "Impétigo".

IMPETIGO
Dra. A. Bettina Cervini *

DEFINICION
Es una infección cutánea superficial muy contagiosa. Puede verse en cualquier grupo
etáreo, aunque es más común en niños y lactantes.
* Servicio de Dermatología
Se localiza en cualquier sitio corporal, aunque las zonas más frecuentemente afectadas
son las expuestas: cara, nuca, manos, extremidades, zona axilar y glútea.
ETIOLOGIA
Puede ser causado por el Estreptococo Beta hemolítico grupo A y el Estafilococo
dorado o ambos. En estudio reciente en este Hospital, 90 % de los impétigos fueron
provocados por el Estafilococo dorado.

CLASIFICACION
Existen dos formas clínicas: vesicopustulosa o no ampollar y ampollar.

FACTORES PREDISPONENTES
- Clima cálido.
- Traumatismos.
- Picaduras de insectos.
- Escabiosis.
- Pediculosis.
- Varicela.
- Dermatitis atópica.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Exámen Físico
Suelen ser asintomáticas, pero puede presentarse prurito.
• Impétigo vesicopustuloso o no ampollar: es causado principalmente por el
Estreptococo, y puede presentarse sobre piel sana o traumatizada. Aparecen más
frecuentemente en invierno. Se presentan como pequeñas pústulas sobre una base
eritematosa que se rompen fácilmente y forman costras doradas, parduzcas, superficiales,
denominadas costras melicéricas. Estas se remueven con facilidad, pero vuelven a
formarse. Las localizaciones más frecuentes son las extremidades y la cara.

• Impétigo ampollar: está asociado a la presencia del S. aureus fago grupo II. No parecen
presentar una predilección estacional. La lesión típica está constituida por una ampolla
superficial, que se rompe rápidamente y muestra una base de piel denudada.

Ver Lámina I, Fig. 6.

EVOLUCION
El exudado se disemina por autoinoculación por dedos, toallas o ropas, con la
consiguiente aparición de lesiones satélites en áreas adyacentes o lejanas.
Las lesiones son superficiales y curan sin secuelas. Pueden observarse linfadenitis
regional y fiebre. Rara vez afecta las mucosas.

DIAGNOSTICO
Habitualmente, es clínico. En situaciones especiales, Huésped Inmuno
Comprometido (HIC), puede realizarse un examen microbiológico de las lesiones (directo y
cultivo).

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Deben considerarse los siguientes: ectima, varicela, tiña de piel lampiña, eccematides
acromiantes, dermatitis atópica y herpes simple.

TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
• Limpiar las lesiones y remover las costras dos o tres veces por día.
 • Si las costras están adheridas, realizar lavados o compresas con Agua Blanca del
Códex al 1/2 o Agua D’Alibour diluida al 1/3 o Permanganato de potasio en
solución al 1:10.000.
• Evitar la autoinoculación y la reinfección.
• Cortar y cepillar las uñas.

2. Tratamiento antibiótico:
• En lesiones únicas o escasas y en formas tempranas de impétigo, es útil la aplicación
de antibióticos tópicos como el ácido fusídico, rifampicina (recordar que su uso local
puede provocar aparición de gérmenes resistentes), y mupirocina.
• En lesiones extensas, diseminadas o persistentes, se utilizan antibióticos por vía
oral: Cefalosporina de 1º generación 50-100 mg/kg/día durante 7 a 10 días de primera
elección; o Eritromicina 50-70 mg/kg/día durante 7 a 10 días. También puede usarse la
Azitromicina 10 mg/kg/día durante 3 días.

CRITERIOS DE INTERNACION
En pacientes con lesiones diseminadas y que pertenecen a un medio socioeconómico
bajo, puede ser necesario internar al enfermo para el tratamiento antibiótico sistémico y evitar
las complicaciones.

COMPLICACIONES
Son excepcionales la escarlatina y la psoriasis en gotas. La glomerulonefritis post-
estreptocócica secundaria al impétigo, sólo se observa durante epidemias con cepas
nefritógenas. Ocasionalmente, el impétigo estreptocócico puede ser invasivo y complicarse
con celulitis local. En terrenos predispuestos, la infección por el Estafilococo dorado puede
determinar ectima y síndrome de la piel escaldada.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
El impétigo ampollar neonatal es de particular importancia ya que puede complicarse
con infecciones sistémicas severas como osteomielitis, artritis séptica y/o neumonía. Las
lesiones aparecen en la segunda semana de vida y más raramente, al momento del nacimiento.

PEDICULOSIS

Dra. Marisa Hernández *

DEFINICION
Es una ectoparasitosis que tiene alta especificidad de huésped, pasando todo el ciclo de
su vida en un mismo individuo.
ETIOLOGIA
Son insectos sin alas, del orden Phtiraptera, parásitos obligados de mamíferos y
pájaros. Se los denomina Pediculus humanus capitis y Pediculus humanus corporis (P.
vestimenti y Phtirius pubis).
FACTORES DE RIESGO
- Falta de higiene.
- Promiscuidad.
- Escolaridad.
- Colonias de vacaciones.
CLASIFICACION
A. Pediculosis del cuero cabelludo
* Servicio de Dermatología
B. Pediculosis del cuerpo
C. Pediculosis del pubis
EVALUCION DE PACIENTE
Anamnesis y Exámen Físico
A. Pediculosis del cuero cabelludo
El prurito es el síntoma clave, y su ubicación bien característica es la región occipital
y retroauricular. En caso de infecciones secundarias por rascado, pueden presentarse
adenopatías occipitales. En algunos casos hay anemia secundaria. Más raramente, se
encuentra glomerulonefritis post-estreptocócica luego de infección por E. Beta hemolítico e
“Ides” en brazos y espalda, por respuesta alérgica al parásito. El piojo de la cabeza
permanece casi siempre en cuero cabelludo, ocasionalmente en la barba y, excepcionalmente,
en otras zonas pilosas. Las liendres tienen un aspecto piriforme y están fuertemente adheridas
al pelo, por lo general a pocos milímetros del nacimiento del cabello.
B. Pediculosis del cuerpo
Se observa más frecuentemente en jóvenes que han abandonado los cuidados de
higiene y el cambio de ropas. La sintomatología varía desde pápulas urticarianas que
ocasionan prurito y que, con el tiempo, desaparecen, hasta excoriaciones de rascado, ubicadas
preferentemente en región interescapular y cara posterior de axilas (a la inversa de la
escabiosis, que se observa mayormente en la cara anterior de la axila); con el transcurso del
tiempo, también puede observarse melanodermia típica.
C. Pediculosis del pubis
El parásito se encuentra habitualmente en el vello pubiano, aunque puede encontrarse
en el pelo del abdomen, muslos, axila, cejas y pestañas; por lo general, respeta el cuero
cabelludo.
Los síntomas que provoca son prurito intenso a nivel del pubis, máculas azul grisáceas
(roseola cerúlea) en región inferior del abdomen y parte alta de los muslos.
DIAGNOSTICO
Se basa en:
a) Observación del parásito adulto (infrecuente) y de las liendres.
b) Prurito.
c) Excoriaciones de rascado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Š Pediculosis capitis: "cilindros de los cabellos", caspa simple.
Š Pediculosis corporis: toxidermias.
TRATAMIENTO
A) Pediculosis del cuero cabelludo
Š Utilizar lociones y/o champúes que contengan lindano al 1 % (hexacloruro de
Gamma benzeno) o permetrina al 2 - 3 %. Masajear durante 5 a 10 minutos sobre el
pelo, dejando que actúe el principio activo; luego, enjuagar. Eliminar las liendres con
un peine fino (diariamente). La remoción de las liendres se facilita con la utilización
de vinagre caliente.
Š Repetir el tratamiento farmacológico a los 8 días.
Š Revisar a los convivientes.
B) Pediculosis del cuerpo
Lavar y desinfectar la ropa. Utilizar lindano al 1%, en loción.
C) Pediculosis del pubis
Debe recurrirse al lavado de la ropa y a una higiene frecuente. Usar lindano al 1% en
loción. Realizar también un tratamiento familiar.
Fig. 1. Dermatitis del pañal irritativa Fig. 2. Dermatitis seborreica

Fig. 3. Deramtitis atópica Fig. 4. Deramtitis atópica

Fig. 5. Dermatitis atópica Fig. 6. Dermatitis vulgar

LAMINA I

156
Fig. 7. Sarna Fig. 8. Candidiasis del pañal

Fig. 9. Tinea capitis por M. canis Fig. 10. Tinea corporis

Fig. 11. Herpes simple zosteriforme Fig. 12. Verrugas vulgares

LAMINA II

157
 SARNA O ESCABIOSIS

Dra. Andrea Bettina Cervini *

DEFINICION
Es una infestación de la piel, altamente contagiosa, producida por un ácaro, el
Sarcoptes scabiei, que ataca tanto a niños como adultos.

ETIOLOGIA
Hembra fecundada del Sarcoptes Scabiei, variedad hominis.

EVALUACION DELPACIENTE
Anamnesis
Lo más llamativo del cuadro clínico es el prurito, con frecuencia severo, más
acentuado por las noches, que dura de 4 a 6 semanas y muchas veces persiste más que el
cuadro clínico. Frecuentemente los convivientes de los niños afectados también refieren
prurito.

Examen Físico
Las lesiones son polimorfas, se caracterizan por una erupción de pápulas, vesículas,
pústulas y surcos o “galerías”, intensamente pruriginosas. Estas últimas lesiones son de color
grisáceo o piel normal de 5 a 15 mm de largo, incurvadas o con forma de “S”.
Rara vez se encuentra este cuadro en forma pura, sino que se agregan lesiones
secundarias como excoriaciones por el rascado, costras, eczematización e infecciones
secundarias.

Localización (difiere según la edad):

En lactantes: tronco, extremidades, palmas y plantas, cara y cuello.
En niños más grandes y/o adultos: espacios interdigitales y cara lateral de dedos,
cara anterior de muñecas y antebrazos, axilas, aréola mamaria, genitales, glúteos y región
periumbilical.

Ver Lámina II, Fig. 7.

EPIDEMIOLOGIA
Se transmite por contacto directo, de persona a persona y contacto sexual o por
contacto indirecto, (es muy infrecuente, a través de la ropa de personas infectadas que las
hayan utilizado recientemente, ya que el ácaro sobrevive sólo 48 horas fuera de la piel).

DIAGNOSTICO
• Prurito intenso, a predominio nocturno.
• Lesiones y distribución característica.
• Prurito en convivientes.

Con estos tres criterios clínicos es suficiente para realizar un diagnóstico, pero si
quedan dudas para su confirmación puede efectuarse una “escarificación” (raspado de las
lesiones), que se observará bajo microscopio óptico, buscando la presencia de ácaros adultos,
larvas, huevos y/o materia fecal del parásito.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Deben considerarse: las dermatitis (atópica, por contacto, irritativa y seborreica);
urticaria, acropustulosis, prúrigo, liquen plano, dermatitis herpetiforme e histiocitosis.
* Servicio de Dermatología
COMPLICACIONES
• Eczematización: por el rascado y por la aplicación de la medicación con una frecuencia
mayor de la indicada.
• Impetiginización: consecuencia también del rascado, puede dominar y confundir el
cuadro clínico. Clínicamente se observan pústulas, impétigo ampollar o ectima.

TRATAMIENTO
Consideraciones generales
1- Realizarlo todos los convivientes, tengan o no lesiones y/o prurito.
2- Realizarlo en el mismo momento todos los convivientes.
3- Cepillado y corte de las uñas.
4- Cambio de ropas de dormir, toallas, ropa de cama. Lavarlas y plancharlas normalmente.
Las ropas que no puedan ser lavadas deberán ser aisladas en bolsas plásticas por 3 días y
luego pueden ser utilizadas.
5- La medicación (ver escabicidas) se esparcirá por todo el cuerpo, desde el cuello hasta los
pies y respetando la cara, a excepción de los menores de un año, en quienes puede ser
necesario aplicar en el cuero cabelludo
6- Luego de 6 a 8 horas deberá lavarse con agua y jabón suave de tocador.
7- El tratamiento se repetirá tres veces con intervalos de 5 días entre cada aplicación.
8- Si hay infección secundaria se prescribirán antibióticos tópicos o sistémicos, de acuerdo a
la importancia del cuadro, previo al tratamiento específico.
9- El prurito persistente se tratará con antihistamínicos por vía oral.

Escabicidas
1 - Hexacloro-ciclohexanobenceno (lindano) al 1% en loción o crema: la forma de
aplicación es la descripta anteriormente. En menores de un año el tiempo de exposición no
debe exceder de 4 horas. Debe evitarse su ingesta, sobre todo en aquellos niños que se
chupan el dedo, cubrir con guantes. No se recomienda el uso en embarazadas.
2- Permetrina al 5%: La forma de aplicación es similar al lindano. Se recomienda en niños
menores de un año por su baja toxicidad, puede ocasionar irritación con aumento del
prurito en algunos casos.
3- Azufre precipitado al 6%: la forma de aplicación es similar a los anteriores. Es adecuado
en embarazadas y niños menores de 1 año. Suele ser muy irritante localmente.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
La sarna noruega o costrosa es una variedad rara donde el aspecto es distinto al
descripto anteriormente. Es una forma clínica en la que la respuesta del huésped a la
presencia del sarcoptes está alterada. Se caracteriza por lesiones muy extensas, costrosas,
con gruesas áreas de hiperqueratosis en cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, palmas,
plantas y dorso. Hay un marcado engrosamiento del lecho ungueal. El número de ácaros es
muy elevado y se contagia fácilmente, sin que sea necesaria la convivencia íntima entre los
pacientes y sus familiares. El prurito puede ser leve o estar ausente. Se observa en pacientes
con sida, inmunodeficiencias o Síndrome de Down. El tratamiento es similar, pero puede
ser necesario un mayor número de aplicaciones. Un alto porcentaje de niños puede presentar
nódulos amarronados, rojizos, infiltrados, predominantemente en axilas, ingles, glúteos y
escroto (nódulos post-escabióticos), intensamente pruriginosos y que pueden persistir varios
meses después de haber realizado el tratamiento adecuado. Responden a corticoides locales,
bajo oclusión o intralesionales.
 CANDIDIASIS

Dra. Alicia Nieva Alabí *

DEFINICION
Es una infección aguda o crónica de la piel, mucosas, ocasionalmente órganos
internos, causada por hongos del género Cándida.

ETIOLOGIA
Se han descrito 81 especies diferentes, entre las cuales la más frecuente es la Albicans.
Puede encontrarse en la orofaringe, tracto gastrointestinal y vagina.

FACTORES PREDISPONENTES
Son: desórdenes endocrinológicos (diabetes mellitus, hipoparatiroidismo,
enfermedad de Addison), desórdenes genéticos (síndrome de Down, acrodermatitis
enteropática, enfermedad granulomatosa crónica), desórdenes debilitantes (leucemia,
linfoma, desnutrición) y drogas (antibióticos sistémicos, corticoides, agentes
inmunosupresosres).

CLASIFICACION
A) Oral (muguet).
B) Del área del pañal.
C) Candidiasis cutánea congénita.
D) Queilitis angular o boquera.
E) Vulvovaginitis.
F) Erosión interdigital blastomicética.
G) Lengua negra vellosa.
H) Candidiasis mucocutánea crónica.
I) Candidiasis sistémica.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Fisico:
A. CANDIDIASIS ORAL (MUGUET): Es una inflamación dolorosa ubicada en la mucosa
bucal, paladar, lengua o encías. Se manifiesta en forma de seudomembranas blancas, a
veces confluentes. La pseudo-membrana friable se asemeja a la “leche cuajada”; se
desprende con facilidad utilizando una gasa y deja ver un fondo congestivo.

B. DERMATITIS MONILIASICA DEL AREA DEL PAÑAL. (Ver "Dermatitis del pañal".)

C. CANDIDIASIS CUTANEA CONGENITA: Es una enfermedad poco común. Se observa

en niños nacidos de madres con candidiasis vaginal. El paciente presenta eritema, con
progresión a pápulas, vesículas y pústulas, en ocasiones ampollas, y finalmente
descamación. Puede iniciarse el primer día de vida o durante la primera semana, y
comprometer superficies extensoras de los miembros, tronco, áreas intertriginosas, palmas
y plantas. Respeta el área del pañal. Por lo general, no evoluciona hacia una candidiasis
sistémica, pero debe observarse con precaución en niños prematuros e inmunodeprimidos.

D . QUEILITIS ANGULAR (PERLÈCHE): Es común, caracterizada por fisuración e

inflamación de las comisuras labiales, asociada a maceración y ablandamiento de la
superficie cutánea adyacente.
Ver lámina II, Fig. 8.
* Servicio de Dermatología
DIAGNOSTICO
El diagnóstico puede hacerse por el aspecto típico de las lesiones clínicas, y puede ser
confirmado mediante el examen con hidróxido de potasio y el cultivo de los raspados
cutáneos en el medio de Sabouraud. Los cultivos negativos son descartados después de 4
semanas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben considerarse: dermatitis del área del pañal, eritema tóxico, foliculitis
bacteriana, impétigo bulloso, herpes simple congénito, sífilis y queilitis angular de otro origen
(avitaminosis, estados de deficiencia de hierro).

TRATAMIENTO
A. Candidiasis oral (muguet): Nistatina: dosis de 100.000 UI c/6 Hs VO, durante 7 - 10
días.
B . Queilitis angular: fomentos con agua bicarbonatada, o bien nistatina o clotrimazol
tópicos.
C. Candidiasis cutánea congénita: se realiza con baños de agua bicarbonatada, dos veces
por día. Luego aplicar cremas antimicóticas (derivados imidazólicos) en la zona afectada.
Si existe compromiso sistémico, se indica fluconazol VO 5-10 mg/kg/día en 1 dosis, en el
paciente no neutropénico. Dosis máxima 400 mg/día.

TIÑAS

Dras Alicia Nieva Alabí *

TINEA CAPITIS

DEFINICION
La tiña de cuero cabelludo es la invasión del tallo del pelo por un dermatofito, y es la
más común en los niños.

ETIOLOGIA
El agente causal más frecuente en nuestro país es el Microsporum canis; más raros
son el Microsporum gypseum y el Trichophyton violaceum; el Trichophyton schoenleinii es
excepcional.

CLASIFICACION
A) Inflamatoria: Querion de Celso.
B) No inflamatoria: forma microspórica, M. canis, o forma tricofítica.

FACTORES DE RIESGO
- Hacinamiento o una higiene deficiente.
- Desnutrición.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Guarderías.
- Traumatismos.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
A) Inflamatoria: Querion de Celso
Es una tumoración inflamatoria dolorosa, habitualmente única, en casquete de
esfera; es blanda al tacto y, al hacer presión, elimina pus por los orificios foliculares. Los
* Servicio de Dermatología
 cabellos son expulsados con facilidad; con frecuencia se forma una costra gruesa con
pelos adheridos entre sí. Suele acompañarse de linfadenopatías occipitales. La supuración
es producida por fenómenos de hipersensibilidad, aunque no debe descartarse la presencia
de un co-patógeno bacteriano.

B) No inflamatoria
• T. Microspórica: determina la aparición de pocas placas (entre 1 y 2), de 4 a 5 cm de
diámetro. Todos los pelos de la placa son ralos, cortados a 3 ó 4 mm de su salida,
despulidos, y se desprenden con facilidad. La superficie del cuero cabelludo está
cubierta de escamas finas, de color grisáceo.
• T. Tricofítica: se caracteriza por la aparición de múltiples placas, de pocos mm de
diámetro. Se alternan pelos sanos con pelos afectados; estos últimos se encuentran
doblados en forma de M o Z, no emergen de la superficie y dan el aspecto de puntos
negros. El cuero cabelludo es descamativo.

Ver Lámina II, Fig. 9.

DIAGNOSTICO
Se confirma con el examen micológico directo y cultivo. La muestra se tomará del
borde de la lesión, macerando las escamas con hidróxido de potasio. La observación de los
pelos afectados suele permitir la diferencia entre Microsporum (ectotrix) y Trichophyton
(endotrix). El cultivo se realizará cada mes, hasta su negativización.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Se debe realizar con: dermatitis seborreica, eccematides, psoriasis, alopecía areata,
tricotilomanía, foliculitis decalvans, impétigo y lupus eritematoso.

TRATAMIENTO
• NO INFLAMATORIA: se utilizan champúes queratolíticos, que pueden ser alternados
con Ketoconazol. En todos los casos debe emplearse tratamiento oral. La droga de
elección sigue siendo la Griseofulvina, 15-20 mg/kg/día una vez al día, con alimento
graso, durante 2 a 3 meses, dependiendo de la negativización del cultivo; posteriormente,
se aconseja tomarlo 20 días más. En pacientes con trastornos hepáticos o con resistencia a
la griseofulvina (hecho cada día más frecuente), se utilizará Terbinafina (la cual también
debe usarse con precaución en estos casos) 10 mg/kg/día una vez al día VO durante 4
semanas.
• QUERION DE CELSO: se trata con fomentos de Agua blanca de Códex. Si hay un
copatógeno bacteriano, administrar el antibiótico correspondiente. Se usa también
Griseofulvina, ver a continuación.
TINEA CORPORIS O TIÑA DE PIEL LAMPIÑA
DEFINICION
Es una infección fúngica de la piel lampiña, cuyas manifestaciones clínicas se
producen como resultado de la invasión y la proliferación de los hongos en la capa córnea de
la epidermis.
ETIOLOGIA
En nuestro medio, el más frecuente es el Microsporum canis; puede ser transmitido
por animales infectados (gatos, perros). El Trichophyton rubrum puede ser adquirido por
contacto directo con otros sujetos infectados.
FACTORES DE RIESGO
- Contacto con animales infectados.
- Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
EVALUACION DEL PACIENTE
Anamnesis y Examen Físico
En general, presentan lesiones inflamatorias, de forma policíclica, de crecimiento
excéntrico, y cuya máxima actividad se sitúa en los bordes de la lesión. Estas presentan
eritema, pápulas, microvesículas, escamas, con menor frecuencia pústulas y costras. La zona
central presenta un color pardo y es ligeramente escamosa. Casi siempre hay prurito.
La localización habitual es en las zonas expuestas del cuerpo. A veces acompañan a
las tiñas del cuero cabellludo.

Ver Lámina II, Fig.10.

DIAGNOSTICO
Se confirma con el examen micológico directo y el cultivo de las escamas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Se realiza con: pitiriasis rosada, eccematide acromiante (pitiriasis alba), eccema
numular, psoriasis, dermatitis por contacto, dermatitis seborreica, tiña versicolor y lupus
eritematoso.

TRATAMIENTO
1. Imidazólicos o alilaminas locales (cremas) en una o dos aplicaciones diarias.
2. Antimicóticos por vía general: cuando las lesiones son muy extendidas, o cuando se
trata de pacientes inmunodeprimidos (HIC).
• Itraconazol: 10 mg/kg/día una vez al día; VO, durante 30 días. Si excede los 200 mg,
dar en 2 tomas. Dosis máx.: 400 mg/día.
• Terbinafina: 10 mg/kg/día una vez al día; VO, durante 30 días.

COMPLICACIONES
La utilización de corticosteroides tópicos suelen enmascarar el cuadro, al disminuir la
inflamación, de este modo se favorece el desarrollo de la infección dermatofítica, y su
progresión.

HERPES SIMPLE

Dra. Andrea Soliani *

DEFINICION
Es una de las infecciones virales más comunes de los seres humanos, causada por el
Herpes Virus Hominis (HSV o HVH).

ETIOLOGIA
El herpes virus hominis tiene dos tipos antigénicos mayores:
Tipo I: tradicionalmente asociado con herpes oral y otras infecciones no genitales.
Tipo II: se ha asociado con infecciones genitales.

FACTORES DE RIESGO
La inmunosupresión es la causa más importante de la diseminación de la infección, y
de las recurrencias. Esta inmunosupresión puede ser transitoria (asociada a enfermedades
intercurrentes, exposición solar excesiva, estrés) o permanente (síndromes de
inmunodeficiencias primarias y adquiridas, y en terapias supresoras).

* Servicio de Dermatología
CLASIFICACION
Primaria: ocurre en individuos expuestos sin anticuerpos circulantes. Luego de un período de
incubación de 1 a 26 días, puede aparecer una infección subclínica o inaparente, una erupción,
generalizada o localizada, o una infección sistémica severa con encefalitis y
hepatoesplenomegalia.
Recurrente: ocurre solamente en individuos que han tenido infección previa. Se caracteriza
por erupciones repetidas de grupos o ramilletes de vesículas, sobre una base eritematosa. El
virus se mantiene en estado quiescente intracelular a nivel del ganglio espinal de la metámera
afectada.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
INFECCIONES PRIMARIAS
1. Gingivoestomatitis herpética:
Es la presentación clínica más común de las infecciones por HSV tipo I. Puede ocurrir a
cualquier edad, y tiene su pico de incidencia entre el año de vida y los cinco años. Se
caracteriza por vesículas en la cavidad oral que comprometen la mucosa de labios, encías,
parte anterior de la lengua y el paladar duro; se rompen y ulceran rápidamente. Los
pacientes presentan mal aliento, salivación importante, dificultad para tragar debido al
dolor, irritabilidad, fiebre y adenopatías cervicales. Las manifestaciones orales suelen
persistir durante un período que puede ir desde los 10 días hasta las 2 semanas.
2. Queratoconjuntivitis herpética:
A menudo, causa una conjuntivitis caracterizada por edema, eritema y vesículas, con
opacidad y erosión superficial o ulceración de la córnea. El dolor, la fotofobia y el
lagrimeo suelen mejorar en el término de 2 semanas.
3. Vulvovaginitis herpética:
Está caracterizada por dolor quemante vaginal, vesículas, ulceraciones superficiales y
erosiones extendidas en mucosa vaginal; eritema y edema en pubis, periné, labios
mayores, labios menores y vagina. Estos síntomas se acompañan de fiebre, malestar
general y adenopatía regional. Tiende a resolverse entre 10 y 14 días.
4. Herpes neonatal:
Se desarrolla en niños nacidos por parto vaginal de madres que padecen herpes genital. Se
manifiesta entre el 5to y el 7mo día de vida en forma de vesículas aisladas o agrupadas. Hay
tres tipos clínicos: infección localizada en piel, mucosa y ojos; encefalitis e infección
diseminada con compromiso de piel y órganos (sistema nervioso central, pulmón, hígado,
glándula suprarrenal, aparato gastrointestinal).
5. Erupción variceliforme de Kaposi:
Es una forma de infección por virus herpes simple, en niños con dermatosis previa (la
más frecuente es la dermatitis atópica). Se caracteriza por la repentina aparición de
vesículas umbilicadas, distribuidas principalmente en las áreas de la dermatitis. Afecta en
especial la cara. Puede estar acompañada de fiebre, adenopatías y alteración del estado
general.
6. Inoculación directa:
La inoculación directa produce, en una zona de abrasión o piel normal, la aparición de
vesículas dolorosas, que han incubado durante un período de entre 5 y 7 días. Estas
vesículas pueden coalescer y dar el aspecto de una gran ampolla. La enfermedad se
acompaña de linfangitis y linfadenopatía regional. Ej.: panadizo herpético.

Ver Lámina II, Fig. 11.

INFECCIONES RECURRENTES
Difieren de las infecciones primarias en el menor tamaño de las vesículas, su
agrupación y la ausencia de síntomas generales. Suelen ocurrir en labios, mejillas y mentón.
Comienzan con sensación de quemazón o prurito (unas horas o 2-3 días previos), seguidos
por eritema y aparición de vesículas de contenido seroso amarillento. Persisten durante 5 á 7
días y, en ocasiones, hasta 3 semanas.

DIAGNOSTICO
Se basa en:
• Anamnesis: comienzo de las lesiones, síntomas previos a la aparición de las vesículas,
antecedentes de episodios anteriores, antecedentes de situaciones de estrés, familiares con
lesiones similares en ese momento o días anteriores.
• Características clínicas de las lesiones: vesículas redondas u ovales, de contenido seroso,
con borde eritematoso, y umbilicación central.
• Exámenes complementarios:
a ) Citodiagnóstico de Tzanck (por raspado de la base de la vesícula): muestra la
degeneración balonizante de las células epidérmicas.
b) Cultivo tisular del contenido de la vesícula o costra.
c) Inmunofluorescencia indirecta.
d) Test de fijación de Complemento.
e) ELISA.
f) Biopsia cutánea.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
1. Gingivoestomatitis herpética: herpangina; enfermedad boca-manos-pies; aftas; eritema
multiforme y enfermedad de Behçet.
2 . Queratoconjuntivitis herpética: infecciones por herpes zoster e infecciones por
Clamidia.
3. Vulvovaginitis herpética: enfermedad de Behçet y otras enfermedades venéreas.
4. Herpes neonatal: sepsis; toxoplasmosis y CMV.
5. Erupción variceliforme de Kaposi: infecciones bacterianas y secundarias.
6. Inoculación directa: panadizos y dishidrosis.
7. Cutáneo: dermatitis por contacto; exantemas virales y enfermedad boca-manos-pies.

CRITERIOS DE INTERNACION
• Herpes neonatal.
• HIC neutropénico o con lesión extensa.
• Con compromiso del estado general.

TRATAMIENTO
A) Huésped Inmunocompetente
1. Queratoconjuntivitis: tratamiento realizado por oftalmología.
2 . Gingivoestomatitis herpética: analgésicos sistémicos y buches anestésicos tópicos
(preparado magistral = suspensión de hidróxido de aluminio, difenhidramina y
lidocaína 1 % en partes iguales), acyclovir 80 mg/kg/día c/6 Hs VO o 15 mg/kg/día
EV c/8 Hs por 7 días si requiere internación.
3. Erupción variceliforme de Kaposi:
- Acyclovir VO, 20 mg/kg/dosis, cada 6 horas durante 5-7 días.
- Acyclovir tópico, 5 veces al día.
- Analgésicos por vía oral.
 4. Vulvovaginitis
- Primo infección: acyclovir tópico 5 veces al día y VO por 10 días, analgésicos y
localmentemente mantener la zona limpia y seca.
- Supresivo: más de 10 episodios, se usa acyclovir 400 mg c/12 Hs. diario por 12
meses en adolescentes y adultos.
5. Herpes labial: no requiere tratamiento
6. Infecciones recurrentes: no existe una forma eficaz para curar el virus del herpes
simple, ya que nada elimina en forma permanente el virus latente. Es conveniente la
consulta especializada con Dermatología en estos casos, para el uso de acyclovir, que
puede reducir la gravedad y la frecuencia de los cuadros.
En las infecciones en pacientes con trastornos cutáneos de base, como por ej.:
Eccema, se usa acyclovir VO.

B) Huésped Inmunocomprometido (HIC)

1. No neutropénicos: acyclovir: 20 mg/kg/dosis, VO cada 6 horas, durante 5-7 días.
2. Neutropénicos o con lesión extensa: acyclovir 15 mg/kg/día EV, c/8 Hs, 5-7 días.

En todos los casos si existiera infección sobreagregada, realizar tratamiento

correspondiente. Ver "Impétigo".

COMPLICACIONES:
a) La infección bacteriana secundaria de las lesiones primarias y/o recidivantes suelen
llevar a la aparición de cicatrices cribiformes.
b) Eritema multiforme o polimorfo: en niños mayores de 5 años, la infección por HSV
suele ser la causa más frecuente de Eritema multiforme recidivante, cuya aparición
sigue a cada rebrote del herpes. Es necesaria la consulta especializada con
Dermatología para la indicación de acyclovir.

PREVENCION DE COMPLICACIONES
Diagnóstico y tratamiento precoz.

VERRUGAS VULGARES

Dra. Ana Chico *

DEFINICION
Son tumores benignos autoinvolutivos, que afectan la piel y, con menor frecuencia,
otros tejidos epiteliales, debidos a la infección por el Virus Papiloma humano.

ETIOLOGIA
Papilomavirus humano (HPV). Virus ADN perteneciente a la familia de los
papovavirus que causan proliferación de los epitelios escamosos.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
Son lesiones vegetantes, sobreelevadas, hiperqueratósicas, con puntillado negro en su
superficie. Son dolorosas en determinadas localizaciones, como la región subungular,
periungular y plantar. Predominan en dorso de manos, codos, rodillas, región periungular,
aunque puede observarse en cualquier sitio del cuerpo. Cuando se localizan en los pliegues
suelen tomar un aspecto filiforme; en la cara y dorso de manos, esta infección puede
manifestarse en forma de verrugas planas.
Las verrugas plantares son lesiones redondeadas, planas, hiperqueratósicas,
dolorosas a la presión. La variedad en mosaico constituye un tipo de lesiones múltiples,
* Servicio de Dermatología
pequeñas, del tamaño de la cabeza de un alfiler, alrededor de una verruga grande. Se localiza
en los puntos de presión del pie. La hiperhidrosis, el pie plano, calzado inadecuado,
actividades deportivas predisponen a padecer verrugas plantares.

Ver. Lámina II, Fig. 12.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Verrugas periungulares: angiofibromas y exostosis subungueal.
- Verrugas plantares: callosidades y queratodermia punctata.

COMPLICACIONES
Los niños que presentan el hábito de morderse las uñas o succionarse los dedos
favorecen la diseminación de las lesiones hacia el dorso de la mano o la inoculación del virus
a otro sitio del cuerpo, incluyendo mucosa oral. En ocasiones, por los traumatismos, pueden
irritarse o infectarse.

TRATAMIENTO
Los queratolíticos son la modalidad terapéutica más adecuada en niños. Consiste en
la aplicación de un tópico con ácido salicílico y ácido láctico al 16,7% en colodion elástico.
Luego de la topicación, la zona se cubre con una tela adhesiva por un lapso de 24 horas; el
procedimiento debe repetirse diariamente hasta la eliminación de las verrugas, lo que suele
suceder entre las 3 y 6 semanas.
No aconsejamos la terapéutica quirúrgica (electrocoagulación, criocirugía, cirugía
convencional, laser).

MOLUSCO CONTAGIOSO

Dra. A. Bettina Cervini *

DEFINICION
Es una enfermedad viral común y benigna de la piel y las membranas mucosas que por
lo general afecta a los niños. En los adultos puede ser trasmitida por vía sexual.

ETIOLOGIA
Es causado por el virus del molusco contagioso, que es un POXVIRUS (ADN), de
gran tamaño.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
Período de incubación: variable, de 14 días a 6 meses.
Son pápulas de color blanco perladas, lisas y brillantes cupuliformes, que muestran
una umbilicación central característica y una base ligeramente eritematosa. Por debajo de la
zona de umbilicación existe un material central similar a la leche cuajada que puede
exprimirse con facilidad. Usualmente son pequeñas, de 3-7 mm de diámetro, pero en algunos
casos pueden alcanzar varios centímetros de diámetro. Pueden ser únicas o múltiples, aisladas
o formando placas en forma agminada y en algunos casos diseminadas.
Localización: cara (predominantemente párpados), cuello, tronco, axilas, genitales y
mucosas.
En general son asintomáticas, pero pueden ocasionar prurito.

* Servicio de Dermatología
EPIDEMIOLOGIA
Es raro antes del año de vida, el pico de incidencia mayor es entre 1-4 años. Los
varones se afectan con más frecuencia. Se observan más comúnmente en niños con
dermatitis atópica, terapias inmunosupresoras, sida y sarcoidosis; lo cual sugiere que la
inmunidad celular es significativa en el control y eliminación de la infección. Se transmite
por: contacto directo, por vía sexual (más frecuente en adultos) y por intermedio de objetos
contaminados (piscinas, baños públicos, toallas, etc).

DIAGNOSTICO
Se realiza sin dificultades por el aspecto clínico de las lesiones. En caso de dudas se
puede realizar estudio histopatológico, para su confirmación.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Con: Verrugas vulgares, acné, varicela, hiperplasias sebáceas, papilomas, piodermitis,
granuloma piógeno y liquen plano.

TRATAMIENTO
1. Destrucción de las lesiones con una cureta dérmica previa anestesia local con lidocaína al
2,5 % en parches oclusivos.
2. Aplicación de cremas de peróxido de benzoilo al 5% o ácido retinoico al 0,05% , en las
lesiones una vez por día.
3 . En los cuadros que están sobreinfectados se debe realizar primero tratamiento con
antisépticos y antibióticos locales.

EVOLUCION
La duración es impredecible, algunas lesiones involucionan espontáneamente dentro
de los 6 a 9 meses, mientras que otras persisten 3-4 años. Resuelven espontáneamente sin
dejar cicatriz. Es frecuente la recidiva.

COMPLICACIONES
• Infección bacteriana secundaria.
• Reacción eccematosa alrededor de las lesiones.
• Conjuntivitis, queratitis (cuando se encuentran alrededor de los párpados).

CONSIDERACIONES ESPECIALES
En los pacientes con sida y otros estados de inmunodepresión pueden alcanzar un
tamaño considerable y diseminarse. En estos casos deben diferenciarse de la criptococosis y
de tumores.

HERPES ZOSTER

Dra. Andrea Bettina Cervini *

DEFINICION
Es una enfermedad pápulovesiculosa aguda causada por el virus varicela-zoster.

ETIOLOGIA
Herpes virus varicela-zoster. La primoinfección es la varicela y el herpes zoster sería
la reactivación de la enfermedad.

FACTORES PREDISPONENTES
- Exposición al virus.
- Traumatismos.
* Servicio de Dermatología
- Exposición solar.
- Tratamiento con inmunosupresores.
- Radioterapia.
- Neoplasias.
- Procesos mieloproliferativos.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
Está caracterizada por una erupción pápulovesiculosa segmentaria, dispuesta sobre una
base eritematosa, distribuida a lo largo de una metámera, que suele ir precedida por sensación
de ardor o prurito, y a las 24-48 horas aparecen placas eritematosas, que rápidamente se
cubren de vesículas en ramillete. A partir del 7º día las vesículas se secan, dejan paso a costras
serosas o hemáticas, y finalmente caen sin dejar cicatriz (alrededor del 15º al 21º día de
evolución). Durante el período de estado puede ir acompañada de fiebre, linfoadenopatía
regional e hiperestesia local. La neuralgia postherpética, a diferencia de los adultos, es
infrecuente en la infancia.
En inmunosuprimidos puede observarse un cuadro de herpes zozter diseminado,
hemorrágico o necrótico. No están descriptos casos de herpes zoster paraneoplásicos en la
infancia. Los dermatomas más frecuentes afectados son aquellos que se extienden desde el 2º
nervio dorsal hasta el 2º lumbar y el 5º y 7º nervio craneal. Generalmente es unilateral.
El herpes zoster oftálmico es de mayor riesgo porque puede producir compromiso de córnea
con queratitis y uveítis y llegar a una ceguera posterior. Cuando compromete la rama maxilar
del trigémino puede producir lesiones a nivel del paladar, úvula y área tonsilar.

EPIDEMIOLOGIA
Es frecuente en adultos, no así en la infancia; pero se han descripto casos de herpes
zoster en lactantes, cuya madre había contraído varicela durante el embarazo.

DIAGNOSTICO
Está basado fundamentalmente en:
• Manifestaciones clínicas de una erupción vesiculosa en ramillete sobre una base
eritematosa que sigue una metámera.
• Citodiagnótico de Tzank (extendido del contenido de vesículas) en donde se observan
células gigantes multinucleadas.
• Otros métodos auxiliares: cultivos virales, estudios serológicos y PCR.
• Histopatología es similar a la infección por herpes simple o varicela.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Herpes simple zosteriforme.
- Eccema.

COMPLICACIONES
Sobreinfección bacteriana, diseminación y contagio a convivientes (produce varicela).

TRATAMIENTO
1. Inmunocompetentes:
El manejo del herpes zoster en pacientes inmunocompetentes está limitado al tratamiento
sintomático y a la prevención de una infección secundaria.
♦ Local:
- Compresas o fomentos con Agua blanca del Códex o Agua D'Alibour.
- Aplicación de Pasta al agua.
 - Antibióticos locales como el ácido fusídico o la mupirocina si hay una
sobreinfección bacteriana.
♦ Sistémico:
- Analgésicos, para calmar el dolor si lo hubiera.
- Acyclovir 20 mg/kg/dosis VO, cada 6 horas, por 5-7 días. Dosis máx. 3,2 gr/día.
Está indicado dentro de las 48 Hs de iniciado el rash. Reduce la sintomatología, la
recurrencia y la neuralgia post herpética. (Valaciclovir: no aprobado en pediatría)

2. Inmunosuprimidos:
Los pacientes con herpes zoster deben ser tratados con Acyclovir 30 mg/kg/día, c/8 Hs,
EV, 5-7 días. El tratamiento local es similar al descrito para los pacientes
inmunocompetentes.

BIBLIOGRAFIA
• Fitzpatrick, T. B. et al. Dermatología en Medicina General. 3ra Ed. Bs. As. Ed.
Panamericana. 1992.
• Hurwitz, S. Clinical Pediatric Dermatology. 2nd Ed. Philadelphia. Saunders Company.
1993.
• Schachner, L. and Hansen, R. Pediatric Dermatology. 2nd Ed. N. Y. Churchill
Livingstone. 1995.
• Woscoff, A., Cabrera, H. N., Kaminsky, A. Orientación Dermatológica en Medicina
Interna. Bs. As. Ed. López. 1997.

Se agradece la revisión del tema "Dermatopatías frecuentes" a las Dras. Fanny

Breitman y Rita García Díaz y al Dr. Adrián M. Pierini.
 Guillermo, 10 años

Enfermedades
Neurológicas
172
 ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Dr. Hugo A. Arroyo *

INTRODUCCION
Para definir una alteración del estado de conciencia, es conveniente especificar qué es estar
conciente. Es el estado fisiológico cerebral de vigilia (estar despierto) y alerta, en el que el individuo
tiene completo conocimiento de sí y del medio que lo rodea, y es capaz de lograr una espontánea
interacción entre ambos (él y el medio).
Para estar vigil, es necesario un adecuado funcionamiento de la formación reticular
activadora del tronco cerebral; y para estar alerta, de la corteza cerebral. Mientras que sueño, es el
estado fisiológico de inconciencia sin actividad cerebral aparente, pero que espontáneamente o por un
estímulo, el individuo puede pasar a un estado conciente.

DEFINICION
Las alteraciones del estado de conciencia implican una alteración del estado de vigilia y
alerta y son un signo de insuficiencia cerebral; consecuencia de una depresión de la función o
destrucción de los mecanismos de activación de los hemisferios cerebrales, y/o del diencéfalo, y/o
del tronco cerebral.
No son un fenómeno todo o nada. Hay una continuidad entre el estado de total vigilia y
alerta y el estar inconciente. Por lo tanto, las alteraciones del estado de conciencia son la
consecuencia de los procesos mencionados (de menor a mayor intensidad) y pueden, por la
simple observación de la conducta del paciente, ser divididas en varias categorías.
(No se incluye en este criterio las alteraciones paroxísticas del estado de conciencia, por
ej. convulsión, síncope).

Letargia: Reducción mínima del estado vigil alerta que se manifiesta por distracción, fallas en
la memoria, somnolencia, que alterna con irritabilidad, pero con preservación de la comunicación
verbal o gestual.

Confusión: Embotamiento del estado de alerta con desorientación témporo-espacial, con

menor interés y respuesta al medio. La comunicación está parcialmente preservada y la somnolencia
es mayor.

Delirio: Estado mental anormal caracterizado por desorientación, miedo, irritabilidad,

percepción errónea de estímulos y, frecuentemente, alucinaciones visuales.

Estupor: Semeja a un estado de sueño profundo, donde el paciente puede ser parcialmente
despertado sólo por estímulos vigorosos y repetidos. La comunicación es mínima o ausente.

Coma: Es el estado de máximo compromiso de la conciencia, sin respuesta ni reacción de

despertar; el paciente permanece sin movimientos espontáneos y con los ojos cerrados.

Estado vegetativo: Condición subaguda o crónica, que sigue a una severa injuria cerebral
con recuperación del ritmo vigilia-sueño, pero con severo déficit de la función cognitiva y
volitiva. El paciente abre los ojos en respuesta a un estímulo verbal, y mantiene valores estables
de tensión arterial y control respiratorio.

Muerte cerebral: es la pérdida completa e irreversible de todas las funciones cerebrales.

* Servicio de Neurología
La alteración del estado de conciencia es, en algunos pacientes, la única manifestación
clínica de su enfermedad; mientras que en otros, es parte de un complejo cuadro con otros signos-

173
síntomas neurológicos (convulsiones, trastornos motores, etc.) y/o signos-síntomas de disfunción
de otros aparatos y/o sistemas.

ETAPAS DIAGNOSTICAS
A. DIAGNOSTICO DE GRAVEDAD: evaluación de los signos vitales y del compromiso de la
conciencia por medio del Score de Glasgow. (Cuadro 1)
B. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO: se realiza a través de la exacta interpretación de un
limitado número de signos, y permite determinar la integridad o alteración de los distintos
niveles cerebrales (hemisferios, diencéfalo, tronco cerebral) y su evolución. (Cuadro 2)
C. DIAGNOSTICO SINDROMATICO: consiste en determinar si dichas alteraciones pueden ser
explicadas por masas o lesiones destructivas (supratentoriales, infratentoriales) o
encefalopatías metabólicas.
D. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.

A. DIAGNOSTICO DE GRAVEDAD
En esta primera etapa diagnóstica se invierte el proceso semiológico habitual y se realiza
primero el examen físico y al mismo tiempo (o posteriormente) el interrogatorio.
El médico que evalúa a un paciente con un trastorno de conciencia, necesita realizar una
evaluación sistemática, que le permita dirigir sus esfuerzos diagnósticos y terapéuticos, en forma
adecuada y frecuentemente, simultánea. No debe perder tiempo en consideraciones irrelevantes.

Examen Físico
Evaluar:
- signos vitales.
- signos de traumatismo.
- signos que podrían sugerir una enfermedad no quirúrgica, aguda o crónica.
- signos de ingestión o administración de drogas.
- rigidez de nuca (no realizarlo en caso de traumatismo cervical).

El compromiso del estado de conciencia, se puede precisar a través de las definiciones

previamente mencionados (letargia, confusión etc.). Sin embargo, en los últimos años, se tiende a
utilizar escalas cuantitativas: el Score de Glasgow. Diseñado inicialmente para predecir el pronóstico
de pacientes adultos en coma de etiología traumática, ha sido también ampliamente utilizado en otras
etiologías de coma. Permite cuantificar los tres parámetros más importantes para evaluar el estado de
conciencia: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Ha sido recientemente
adaptado también para su uso en niños menores de 1 año. (Cuadro 1)

Cuadro 1. SCORE DE GLASGOW

PARAMETRO E D A D

174
 < 1 año > 1 año
4 = espontánea 4 = espontánea
Apertura 3 = a la voz 3 = a la orden verbal
Ocular 2 = al dolor 2 = al dolor
1 = no respuesta 1 = no respuesta
6 = obedece
5 = localiza el dolor 5 = localiza el dolor
4 = retira y flexiona al dolor 4 = retira y flexiona al dolor
Mejor
Respuesta 3 = flexión anormal (rigidez de 3 = flexión anormal (rigidez de
Motora decorticación) decorticación)
2 = extensión al dolor (rigidez de 2 = extensión al dolor (rigidez de
descerebración) descerebración)
1 = ninguna 1 = ninguna
0 – 23 meses 2 – 5 años > 5 años
5 = llora, ríe, balbucea 5 = palabras y 5 = orientado
apropiadamente frases conversa
apropiadas
Mejor 4 = llora 4 = palabras 4 = desorientado
Respuesta inapropiadas conversa
Verbal 3 = llanto y/o queja inapropiado 3 = llora y/o queja 3 = palabras
inapropiadas
2 = quejido 2 = quejido 2 = sonidos
incomprensibles
1 = ninguna 1 = ninguna 1 = ninguna

PUNTAJE:
- Paciente menor de 1 año: 3-14. Normal 14.
- Paciente mayor de 1 año: 3-15. Normal 15.

Anamnesis
La historia puede ser obtenida de familiares, amigos o del personal paramédico y policial.
Un adecuado interrogatorio de los aspectos personales del paciente (recientes y alejados), así como
de su historia familiar, pueden en algunas circunstancias revelar claramente la etiología. Más
específicamente se deberá investigar:
- Duración del compromiso del estado de conciencia.
- Síntomas de hipertensión endocraneana (cefalea, vómitos, diplopía y, si se trata de un
lactante, irritabilidad).
- Enfermedades infecciosas recientes o fiebre.
- Antecedentes o sospecha de trauma (circunstancias, cómo fue, altura de la caída etc.)
- Viajes recientes del paciente o de convivientes.
- Otros antecedentes: estado inmunológico, discrasias sanguíneas, enfermedad vascular
congénita, patología renal, diabetes, enfermedad hepática, dieta con déficit vitamínico.

Nivel de Atención
De acuerdo a la gravedad, establecer qué nivel de atención requiere el paciente:

Evaluación inicial y estabilización Sala de Emergencia

Luego, si:
Glasgow > 12 Sala de Internación (CIM)

175
 Glasgow 10-12 Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

Glasgow 12-15, con antecedente

de traumatismo de cráneo grave UCI

Glasgow que desciende 2 puntos UCI

Glasgow ≤ 8 UCI y monitoreo de presión intracraneana

(PIC)

Una mención especial merece el paciente con traumatismo de cráneo occipital que debe
mantenerse en observación aunque tenga un score elevado. En esta última situación, si la TAC
evidencia edema o pequeñas hemorragias, debe internarse en UCI.

B. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
Se realiza a través de la exacta interpretación del examen neurológico.
Examen Neurológico
Es necesario realizar un examen neurológico completo.
Evaluar fondo de ojo (hemorragia y/o edema de papila).
Especial atención debe tenerse en la valoración de ciertas funciones: evaluar el estado de
conciencia, el tipo respiratorio, las respuestas motoras, el tamaño y reactividad de las pupilas, los
movimientos oculares (los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares). Aportarán importantes datos
sobre el nivel del compromiso cerebral, la naturaleza del mismo y la dirección que toma el proceso
patológico.
La fontanela tensa en el lactante y el edema de papila en el niño mayor, son signos de
hipertensión endocraneana. Recordar que este último se observa cuando la hipertensión
endocraneana ha tenido una duración mayor de 24 horas.

Maniobras para realizar los reflejos oculocefálico y oculovestibular:

Reflejo oculocefálico “ojos de muñeca”. (Esta maniobra no debe realizarse si se sospecha
una lesión cervical). Se sostienen los párpados del paciente abiertos, se rota rápidamente la cabeza
hacia uno y otro lado, manteniéndola brevemente en la posición final. Respuesta positiva:
desviación ocular conjugada de la mirada opuesta al lado del movimiento (si la cabeza se rota
hacia la derecha, los ojos se desvían hacia la izquierda).
Reflejo oculovestibular o test de estimulación calórica. (La membrana del tímpano debe
estar intacta y el canal libre de cerumen). Se eleva la cabeza 30 grados sobre el plano horizontal, se
instila agua helada en el conducto auditivo externo utilizando un pequeño catéter. Respuesta positiva:
desviación de los ojos hacia el oído irrigado de 2-3 min. de duración, luego regresa a la posición
original. Esperar 5 min. antes de realizarla del otro lado.

Reflejo Oculocefálico Reflejo Oculovestibular

176
 Cuadro 2. Ubicación del nivel de lesión según signos neurológicos
Respuesta Motora Tamaño y respuesta Movimientos Oculares
Ubicación de la lesión Respiración
(compresión del esternón) Pupilar** Reflejos
-Eupnea -Movimientos espontáneos -No anormalidades -Ojos de muñeca positivo
-Apnea posthiperventilación -Hemiparesia-Reflejo de -Fotomotor positivo -Oculovestibular positivo
-Periódica de Cheyne- Stokes* prensión palmar
Hemisférica
-Flexión anormal de brazo
-Extensión anormal de brazos y
piernas*
-Eupnea -Movimientos espontáneos -Miosis bilateral -Ojos de muñeca positivo
-Apnea Posthiperventilación -Hemiparesia-Reflejo de -Fotomotor positivo -Oculovestibular positivo
Diencefálica -Periódica de Cheyne- Stokes* prensión palmar
(tálamo-hipotálamo) -Flexión anormal de brazo
-Extensión anormal de brazos y
piernas*
-Movimientos espontáneos -Intermedias, redondas, hippus -Ojos de muñeca +/-
-Hemiparesia- Reflejo de -Fotomotor negativo -Oculovestibular +/-
Mesencefálica prensión palmar
(pedúnculo cerebral) -Hiperventilación central -Flexión anormal de brazo
-Extensión anormal de brazos y
piernas*
-Apneusis* (pausa en inspiración) -Extensión anormal de brazos y -Miosis puntiforme Alta: -Ojos de muñeca +/-
flexión o flaccidez de piernas -Fotomotor +/- -Oculovestibular +/-
Protuberancial
Baja: -Ojos de muñeca negativo
-Oculovestibular negativo
-Atáxica -Gasping -Flaccidez* -Homolateral: Miosis unilateral -Ojos de muñeca negativo
Bulbar
-Apnea -Hipopnea -Ausencia de respuesta motora -Fotomotor positivo -Oculovestibular negativo
-Midriasis homolateral -Parálisis homolateral
III Par Unilateral -Fotomotor negativo
-Consensual positivo
* Observado en alteraciones de la conciencia de origen metabólico.
** La persistencia o la ausencia del reflejo fotomotor es el signo individual más importante para diferenciar las alteraciones metabólicas de las estructurales
178
C. DIAGNOSTICO SINDROMATICO
Teniendo en cuenta los hallazgos del examen neurológico, podemos intentar establecer si
las estructuras involucradas han sido afectadas por una lesión destructiva o masa supra-
infratentorial o por una alteración metabólica, tóxica o infecciosa; y de esta manera establecer un
plan de estudio. Debemos tener en cuenta en esta etapa del proceso diagnóstico, las causas
psiquiátricas (simulación, conversión).
I) Lesión destructiva o masa supratentorial que comprime o desplaza el diencéfalo o
el tronco cerebral.
a) Signos neurológicos focales al inicio.
b) Progresión rostro caudal de los mismos.
c) Los signos neurológicos se relacionan con una determinada área cerebral.
d) Signos motores generalmente asimétricos.
e) Riesgo de herniación del cíngulo, transtentorial, y del uncus.
II) Lesión destructiva o masa infratentorial que lesione o desplace la formación
reticular del tronco cerebral.
a) Historia de disfunción de tronco cerebral o comienzo agudo de coma.
b) Signos iniciales de disfunción de tronco, que preceden o acompañan el comienzo
del coma y siempre incluyen anormalidades de la función oculovestibular.
c) Compromiso de pares craneales.
d) Los trastornos respiratorios son precoces y el patrón respiratorio es bizarro.
e) Riesgo de herniación hacia arriba a través del tentorio; herniación a través del
Foramen Magnum.
III) Encefalopatías tóxicas, metabólicas o infecciosas.
a) Confusión o estupor precede a los signos motores.
b) Signos motores simétricos.
c) Reacciones pupilares preservadas.
d) Convulsiones, temblor, mioclonías: son frecuentes.
e) Alteraciones del equilibrio ácido base con hiperventilación o hipoventilación.
IV) Diagnóstico diferencial con causas psiquiátricas que simulan alteración del estado
de conciencia.
a) Oclusión palpebral activa.
b) Pupilas reactivas o dilatadas (instilación de ciclopléjicos).
c) Las respuestas de los reflejos oculocefálicos no son predecibles y las de los
oculovestibulares son fisiológicas.
d) Tono normal o no concuerda con otros hallazgos.
e) Eupnea o hiperventilación.
f) Ausencia de reflejos patológicos.

D. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Teniendo en cuenta la agrupación diagnóstica sindromática, se mencionan a
continuación las diferentes etiologías que serán confirmadas por los estudios complementarios
adecuados y permitirá iniciar el tratamiento específico.
1) Lesiones estructurales supra-infratentoriales:
Colección epidural, subdural (hemática, empiema, efusión).
Masa ocupante (tumor, absceso, granuloma).
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular).
Edema.
Infarto isquémico.
Hidrocefalia, aguda o crónica, descompensada (disfunción valvular).
Algunas de las causas mencionadas son la etiología (ej. tumor), mientras que otras son
los mecanismos de acción y será necesario una investigación específica de las probables

179
etiologías. En este grupo, el traumatismo de cráneo (accidental-no accidental) es la causa más
frecuente, y los mecanismos del compromiso cerebral son variados (edema, colección, etc.).
2) Metabólica-tóxica-infecciosa:
a) Hipoxia-isquemia.
b) Infecciosa:
Meningitis
Encefalitis
Encefalomielitis aguda diseminada
Infección Sistémica
c) Tóxica (accidental- no accidental):
Opioides
Barbitúricos
Hidrato de cloral
Benzodiazepinas
Fenotiazinas
Anfetamina
Antidepresivos tricíclicos
Antihistamínicos
Teofilina
Alcohol
Salicilatos
Metales Pesados (Plomo, Talio)
Hierro
Litio
Cardiotónicos
Hidrocarburos
Organofosforados
Monóxido de Carbono
Antiinflamatorios no esteroideos
Agonistas Alfa 2 adrenérgicos (Nafazolina)
d) Enfermedades Sistémicas:
Hepáticas (coma hepático, trastornos del ciclo de la urea,
hiperamoniemia, Síndrome de Reye).
Renales (coma urémico, síndrome urémico hemolítico).
Metabólicas (trastorno del metabolismo de los ácidos orgánicos, de los
aminoácidos, de la beta oxidación, de la cadena
respiratoria).
Respiratorias (narcosis por retención de CO2).
Autoinmunes.
Endócrinas (diabetes, hiper-hipoglucemia, enfermedad de Addison).
Hipertensión arterial.
Digestivas (invaginación intestinal).
Nutricional: déficit de Tiamina (Encefalopatía de Wernicke).
Migraña confusional.
e) Anormalidades hidroelectrolíticas:
Intoxicación hídrica
Hipo-hipernatremia
f) Quemaduras.
g) Estado epiléptico.

180
EVOLUCION
Algunas de las etiologías mencionadas y más específicamente los traumatismos de
cráneo, pueden ser causa de hipertensión endocraneana y evolucionar a un síndrome de
herniación cerebral.
SINDROME DE HERNIACION CEREBRAL
Es el fenómeno por el cual, un aumento localizado de la presión endocraneana,
determina un desplazamiento de las estructuras cercanas y afecta otras áreas cerebrales, nervios
craneales o vasos sanguíneos. Si no son adecuadamente tratados determinan un daño cerebral
irreversible, paro cardiorrespiratorio y muerte.
♦ Síndrome de herniación transtentorial central: El diencéfalo se desplaza a través de la
tienda del cerebelo, hacia la fosa posterior con compromiso isquémico del tronco cerebral.
Resulta de hipertensión endocraneana que compromete a ambos hemisferios en grado
similar (edema cerebral postraumático, tóxico o metabólico etc.).
Se manifiesta con un progresivo deterioro de las distintas funciones en sentido rostro
caudal, comprometiendo progresivamente las estructuras diencefálicas, protuberanciales y
bulbares. Suele pasar más inadvertido que los otros síndromes y ocurre más frecuentemente
en pacientes con patología subaguda o crónica.
♦ Síndrome de herniación del uncus del hipocampo con compresión lateral del tronco
cerebral: Se produce un desplazamiento del uncus del hipocampo, a través del borde de la
tienda del cerebelo, con compromiso del nervio motor ocular común (III par craneal) y
posteriormente del diencéfalo. Dado que las estructuras diencefálicas no están inicialmente
comprometidas, no hay alteración del estado de conciencia, o es leve. El signo más precoz,
es la midriasis unilateral con reacción lenta a la luz. El compromiso del III par es
progresivo, con estrabismo divergente, ptosis y posteriormente con signos de sufrimiento
troncal, hemiparesia y mayor alteración del grado de conciencia. Por último, evoluciona
como un síndrome transtentorial central. Se presenta más frecuentemente en emergencias
neuroquirúrgicas, por masas que ocupan la fosa temporal media.
♦ Síndrome de herniación infratentorial: Se debe al desplazamiento de las amígdalas
cerebelosas a través del Foramen Magnum, que lleva a un rápido paro cardiorespiratorio.
Se produce como consecuencia de hipertensión localizada en la fosa posterior.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Los estudios complementarios se solicitarán teniendo en cuenta la ubicación del
paciente en algunas de las categorías diagnósticas previamente mencionadas, y también para
detectar condiciones que potencialmente pueden complicar el manejo del mismo.
Laboratorio
Sangre:
Glucosa
Urea
Na, K, Cl
Calcio-Mg
Hemograma
TGO-TGP
Estado ácido-base y PaO2 arterial
Amoniemia.
Orina: pH, densidad, color, glucosuria, sustancias reductoras, sedimento.

Tomografía Computada: Dada la amplia disponibilidad y utilidad de este estudio, ha

revolucionado la evaluación del paciente con alteración del estado de conciencia. Está indicada
en la de origen traumático o en la de causa desconocida. Su mayor utilidad es en aquellos
pacientes con sospecha de masas o lesiones destructivas, supra e infratentoriales, y para
determinar si hay edema localizado o generalizado, con o sin hernia cerebral (cisternas basales

181
libres o comprimidas). La utilización de sustancia de contraste aumenta las posibilidades
diagnósticas en etapas tempranas en la Encefalitis herpética y Cerebritis.
Se realizará luego de la estabilización del paciente.
LCR: Se realizará una vez que el paciente esté estabilizado y se haya realizado la TAC. Si no se
dispone de esta técnica, sólo se llevará a cabo en ausencia de signos clínicos de hipertensión
endocraneana.
Si se sospecha infección (tener en cuenta el estado inmunológico del paciente). Puede ser
necesario la consulta con el Servicio de Infectología para definir estudios especiales.
Cultivos para bacterias en sangre, LCR y otros fluidos.
Cultivos virales, de hongos, y técnicas de diagnóstico para parásitos.
Serología en sangre (y según la etiología sospechada , en LCR) para virus y bacterias: Herpes
simple, Epstein Barr, CMV, Varicela, Enterovirus, Parotiditis, HIV, Micoplasma.
Si se sospecha exposición o ingestión de tóxicos
Pesquisa cualitativa de tóxicos y drogas en orina.
Plombemia, delta ala dehidratasa.
Salicilemia.
Toxinas.
Otros, según tóxico sospechado (ver Criterio de Atención “Intoxicaciones más frecuentes”).
Si se sospecha error congénito del metabolismo
Orina: aminoácidos, ácidos orgánicos, Na, K, ácido úrico, urea, ácido orótico, acilcarnitinas.
Sangre: 10 gotas impregnadas en papel de filtro.
Acil carnitinas, biotidinasa.
Desproteinizada con ácido perclórico: piruvato, lactato, beta hidroxibutirato,
acetoacetato.
Plasma: lactato, beta hidroxibutirato, ácidos grasos libres, ácido úrico, carnitina total libre y
esterificada, aminoácidos, CPK, creatinina, ceruloplasmina, hepatograma.
LCR: aminoácidos, lactato, amoníaco.
Hormonas tiroideas.
Cortisol en sangre.
Porfirinas en orina.
Si se sospecha enfermedad cerebrovascular
Evaluación cardiológica (descartar tromboembolismo; buscar foramen oval permeable).
Evaluación hematológica (discrasias sanguíneas, trombofilia).
FAN, Complemento (C3, C4), anticuerpos anticardiolipinas.
Homocistina en orina.
Acido láctico.
Drogas (fenciclidina, anfetaminas).
Lipidograma.
Estudios neurofisiológicos
Electroencefalograma: Lamentablemente las limitaciones y la utilidad de este estudio se deben
más a las dificultades de realizar los registros que a las del propio método. Aunque, ampliamente
superado por los estudios neurorradiológicos para las lesiones estructurales, es aún un eficaz
método diagnóstico para las encefalopatías metabólicas.
Características de los registros en situaciones de mayor utilidad diagnóstica:
• Es normal en las alteraciones del estado de conciencia de etiología psicógena.
• Diagnóstico en el estado epiléptico.
• Actividad beta difusa en la intoxicación medicamentosa (barbitúricos, benzodiacepinas
etc.).
• Descargas epilépticas periódicas lateralizadas (PLEDS) en la encefalitis herpética,
aunque también se observa en otras lesiones agudas corticosubcorticales.

182
 • Registro sin actividad “plano” en muerte cerebral. En esta situación el registro se debe
realizar según técnicas estandarizadas.
Pueden ser orientadores en ausencia de estudios neurorradiológicos:
• Coma alfa: se observa en infartos de tronco cerebral, y post paro cardiorrespiratorio.
• Actividad lenta unilateral de alto voltaje en lesiones focales supratentoriales.
• Actividad unilateral de bajo voltaje en colecciones extra-subdurales.
• En las encefalopatías metabólicas hay una actividad lenta difusa y simétrica que es
paralela con la severidad de la encefalopatía metabólica.
• Ondas trifásicas en la encefalopatía hepática.
Resonancia Magnética Nuclear: Los aspectos técnicos (menor disponibilidad de aparatos,
mayor tiempo de duración del estudio) limitan la utilización de esta importante herramienta
diagnóstica. De especial utilidad resulta para detectar lesiones agudas como en la Encefalitis
herpética, la Encefalomielitis aguda diseminada y en los Accidentes Isquémicos
Cerebrovasculares. Dado los avances en nuevas técnicas (Angioresonancia, técnica de flair,
difusión y perfusión), es aconsejable discutir con el neurorradiólogo el tipo de estudio a realizar.
La TAC y la RMN han limitado la indicación de la Arteriografía, a etapas más tardías del
proceso diagnóstico, en las malformaciones arteriovenosas.
TRATAMIENTO
I. MEDIDAS INICIALES: Independientemente de la causa de alteración del nivel de
conciencia, y al mismo tiempo que iniciamos el proceso diagnóstico, se debe:
1) A. Vía aérea: permeable. Colocar al paciente en decúbito lateral, inicialmente, una vez
permeabilizada la vía aérea y colocada una SNG, colocar al paciente en decúbito
dorsal y semisentado (40º).
B. Ventilación: adecuada. Controlar FR, tipo de respiración, entrada de aire.
Administrar oxígeno, ventilar con bolsa y máscara o realizar intubación
endotraqueal, según la evaluación realizada.
C. Circulación: evaluar FC, pulsos, perfusión periférica, TA. Tratamiento del shock,
arritmia o paro cardiorespiratorio.
D. Vía endovenosa (periférica o central). Administrar fluidos de acuerdo a la evaluación
del paciente.
2) Monitorear y mantener el aporte adecuado de glucosa. Si se sospecha hipoglucemia, o
ésta es menor de 50 mg/dl, corregir con solución de glucosa al 10% a un flujo de 6-8
mg/kg/min. (máximo 15 mg/kg/min) hasta normalización de la glucemia.
En caso de hiperglucemia, orientar el diagnóstico. Si es una cetoacidosis diabética,
realizar el tratamiento correspondiente (ver Criterio de Atención “Atención de la
Cetoacidosis Diabética”). Si es secundaria a otra causa y produce: hiperosmolaridad
central (glucemia > 300-400 mg/dl) o descompensación hidroelectrolítica
(deshidratación por glucosuria), administrar insulina corriente a 0,05 UI/kg SC (se
comienza con dosis bajas dado que son muy sensibles a la insulina).
3) Controlar convulsiones: lorazepán 0,1-0,2 mg/kg (dosis máxima 4 mg), o diazepán 0,2-
0,5 mg/kg, más difenilhidantoína a 18-20 mg/kg en infusión lenta, máximo a 1
mg/kg/min. (Ver Criterio de Atención, Vol. 1, “Status convulsivo”)
4) Mantener la temperatura corporal.
5) Restaurar el equilibrio ácido base y el balance hidroelectrolítico.
6) Controlar excitación. Tratar de evitar sedantes, minimizar los estímulos externos.
7) Proteger los ojos (lágrimas artificiales, bajar párpados con tela adhesiva).
8) Sonda nasogástrica.
9) Sonda vesical.

II. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA (ver Criterios de

Atención de UCI “Hipertensión Endocraneana”).

183
III. TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGUN DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Dado lo variado y extenso de las etiologías que producen alteraciones del estado de
conciencia, se refiere al lector a los Criterios de Atención correspondientes o a las
referencias bibliográficas.
IV. TRATAMIENTO DE SOSTEN: en caso de que la alteración de la conciencia se
prolongue, tener en cuenta los siguientes cuidados:
- Kinesioterapia respiratoria (evitar atelectasias e infecciones respiratorias).
- Nutrición adecuada temprana.
- Prevenir y tratar las infecciones.
- Dar antiácidos y evitar la constipación.
- Evitar las úlceras de decúbito.
- Evitar deformaciones (Kinesioterapia neuromuscular).

TRANSPORTE INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON ALTERACION DEL

ESTADO DE CONCIENCIA
El transporte de un niño críticamente enfermo requiere personal adiestrado y debe
realizarse luego de la estabilización inicial del paciente. Recordar que el desplazamiento
intrahospitalario puede ser riesgoso, por lo que se deberá realizar solo ante situaciones muy
especiales y valorando adecuadamente riesgos vs. beneficios.
Se sugiere considerar las siguientes medidas para realizar un transporte seguro:
1) Vía aérea permeable.
2) Vía venosa permeable.
3) Paciente acompañado por médico y enfermera.
4) Monitoreo.
5) Mínima manipulación.
6) Cabeza y tronco elevados.
7) Cabeza en posición simétrica.
8) Programar los ascensos, descensos y la ruta más adecuada.
9) Medicación y material de reanimación al alcance.
10) Preveer la posibilidad de convulsiones (llevar la medicación adecuada).
11) Preveer la necesidad de sedación y/o relajación muscular de corta duración.

BIBLIOGRAFIA
• Berg, BO. Neurologic aspects of pediatrics. Stoneham, M. A. Butterworth-Heinemann.
1992.
• Casado Flores, J. y Serrano, A. Coma en Pediatría. Diagnóstico y tratamiento. Madrid. Ed.
Díaz de Santo S. A. 1997.
• Fejerman, N. y Fernández Alvarez, E. Neurología Pediátrica. 2da Ed. Bs. As. El Ateneo.
1997.
• Pellock JM and Myer, E.C. Neurologic emergencies in infancy and childhood. 2nd Ed.
Stoneham, M. A. Butterworth-Heinemann. 1993.
• Plum, F. and Posner, J.B. The Diagnosis of Stupor and Coma. 3rd Ed. Philadelphia. F.A.
Davis Company. 1982.

Se agradece la revisión del tema “Alteraciones del estado de conciencia” a los Dres.
Natalio Fejerman, Jorge Sasbon y Esther Cáceres.
ATAXIA AGUDA

184
Dr. Darío M. Ledesma *
Dr. Víctor L. Ruggieri *

DEFINICION
Es un trastorno del movimiento en ausencia de parálisis, originado fundamentalmente
por un déficit en la coordinación, por lo cual éste se efectúa en forma desordenada y no
correctamente adaptado a su fin.

FISIOPATOLOGIA
La causa más frecuente es la disfunción primaria o secundaria del cerebelo, seguida
por la afectación de los cordones medulares posteriores.
El funcionamiento del cerebelo está delineado por tres zonas sagitales:
Š Lateral se asocia con movimientos de los miembros.
Š Intermedia que guarda relación con el temblor y con los circuitos cerebelo-rubro-olivares.
Š Medial que se asocia con la locomoción y la función vestibular (marcha, postura
corporal,etc).
La afectación cerebelosa puede ser global o parcial. Esta última puede ser,
hemicerebelosa (por lesión homolateral al hemisíndrome cerebeloso) o vermiana, afectando
solamente la línea media.

CLASIFICACION
De acuerdo a los hallazgos semiológicos:
A- Cinética o global: el trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento por
afectación hemisférica cerebelosa.
B- Estática o de tronco: el trastorno es evidente durante la estación de pie por afectación del
vermis cerebeloso.

ETIOLOGIA
1 ) Tóxicas: etanol (licores dulces), psicofármacos (benzodiazepinas y otras), drogas
antiepilépticas como difenilhidantoína y otras (pacientes tratados por convulsiones).
2) Post-infecciosa o inmunológica: post-varicela, mononucleosis infecciosa o cualquier otro
agente microbiano, enfermedad desmielinizante con afectación de la sustancia blanca
cerebelosa aislada o en el transcurso de una encefalomielitis diseminada aguda.
3) Infecciosas: por afectación directa del órgano por virus en el curso de una encefalitis o
meningoencefalitis viral.
4) Ataxia episódica familiar tipo I y II (entidad hereditaria autosómica dominante).
5) Tumores de fosa posterior.
6) Síndrome de hipertensión endocraneana.
7 ) Patologías vasculares: compromiso isquémico o hemorrágico del sistema vascular
encefálico posterior.
8) Metabólicas: El paciente puede consultar por el primer episodio como debut de su
enfermedad metabólica, o en un segundo o tercer episodio (ataxia intermitente). Las
descompensaciones metabólicas son secundarias a estados hipercatabólicos por cuadros
febriles, vómitos y diarreas con deshidratación, transgresiones dietéticas o ayunos
prolongados. Comprenden: leucinosis, enf. de Hartnup o de la orina con olor a jarabe de
arce, trastornos del ciclo de la urea, alteraciones de la B-oxidación, déficit de biotinidasa.

* Servicio de Neurología
EVALUACION DEL PACIENTE

185
 Los siguientes son los pasos a seguir ante un niño que se presenta a la consulta con
ataxia aguda:
Anamnesis
Se deberá investigar antecedentes personales de episodios similares (ataxia
interminente), antecedentes familiares de episodios similares (hereditarias), traumatismos,
procesos infecciosos previos (eruptivos o no), historia de convulsiones o epilepsias en
tratamiento con drogas antiepilépticas (iatrogénicas), ingesta de alcohol o psicofármacos,
trastornos de conducta previos, cefaleas o diplopía, dolor de nuca, o rigidez posterior,
tortícolis (tumores de fosa posterior), ayuno prolongado, transgresión alimentaria, vómitos a
repetición, diarrea con deshidratación (metabolopatías), antecedentes de patología vascular
propia o familiar (accidente vascular).
Examen Físico
Determinar si hay lesiones por venopuntura (tóxicos), cicatrices por enfermedad
eruptiva, estado febril previo, tipo de aliento (cetósico, alcohólico), placas alopécicas,
blefaritis (déficit de biotinidasa).
En el examen neurológico: evaluación del estado de la conciencia, buscar signos
meníngeos (descartar cuadro encefalítico asociado), pares craneales con fondo de ojo, sistema
motor, sensibilidad, reflejos osteotendinosos.

Examen de la taxia o coordinación es importante determinar el tipo de ataxia:

Ataxia global o cinética
• Palabra escandida.
• Temblor cerebeloso: intencional.
• Hipermetría y descomposición del movimiento: amplitud exagerada de los
movimientos (prueba índice-nariz y talón-rodilla).
• Adiadococinesia: dificultad para efectuar movimientos alternantes rápidos.
• Hipotonía muscular: aumento de la pasividad (prueba de Stewart-Holmes o
maniobra del rebote).
• Nistagmus.
• Marcha irregular e inestable con aumento de la base de sustentación.
Ataxia vermiana o estática
• Signo de Romberg positivo.
• Fundamentalmente alteración de la marcha.
• Ausencia o moderada dismetría.

Exámenes Complementarios
Estarán orientados por la anamnesis y el examen físico previos:
Laboratorio:
- Hemograma, eritrosedimentación, orina completa.
- Búsqueda de tóxicos en orina (especialmente benzodiazepinas). Ver Criterios de
Atención, Vol 2, "Intoxicaciones".
- Metabólico mínimo (se realizarán cuando las otras causas no estén definidas): glucemia,
uremia, EAB, ionograma, TGO, TGP, ac. láctico, aminoácidos en sangre y orina y ácidos
orgánicos en orina. Si las muestras (suero y primera orina durante el episodio agudo) no
pudieran estudiarse en el día, deberán guardarse en freezer. Esto es sumamente importante
ya que si no se obtienen las muestras se pierde la oportunidad de realizar el diagnóstico, y
la posibilidad de instituir un tratamiento preventivo y/o curativo de la metabolopatía.
- Dosaje sérico de drogas antiepilépticas.

Estudios neuroradiológicos

186
TAC y/o RMN de encéfalo: excepto que la causa esté muy clara (tóxica o post infecciosa, ej.
varicela), la evolución clínica buena y el examen físico no muestre ningún signo anormal
aparte del Síndrome cerebeloso, se debe solicitar de rutina en todos los pacientes que
consultan por ataxia.
LCR debe estudiarse siempre ante la sospecha de infección del SNC o enfermedad
desmielinizante. Se deberá guardar LCR (en freezer) para eventual estudio metabólico y
virológico.

Si existe sospecha de hipertensión endocraneana aguda, previamente a la punción lumbar,

se deberá realizar fondo de ojo y TAC de encéfalo.

Electroencefalograma: debe solicitarse cuando hay compromiso de la conciencia o sospecha

de encefalitis. Es de suma utilidad en la intoxicación por benzodiazepinas mostrando los
típicos ritmos rápidos difusos de origen medicamentoso.

Ante todo cuadro de ataxia aguda teniendo en cuenta la anamnesis, las características clínicas
y evolutivas, debe descartarse patología estructural o Síndrome de Hipertensión
Endocraneana, por lo que es necesario realizar estudios por imágenes.

Ver Algoritmo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1 ) Migraña basilar: afecta a un 10% de los pacientes migrañosos; está producida por
isquemia del sistema vértebro-basilar. Puede manifestarse por vértigo, tinitus,
oscurecimiento de la visión y estado confusional. Tienen indicación de realizar una
angioresonancia del encéfalo.
2) Ataxia epiléptica: son niños con antecedentes de convulsiones o diagnóstico de epilepsia
que presentan crisis inhibitorias, mioclonías que producen pérdida del tono muscular en el
tronco o miembros, generando caídas o marcha inestable. El electroencefalograma define
el diagnóstico.
3) Síndrome de Kinsbourne: caracterizado por irritabilidad, opsoclonus con flutter palpebral
y mioclonías múltiples en tronco y miembros, que generan inestabilidad y alteración del
equilibrio precedido por una infección viral. En un 15% de los casos se asocia a
neuroblastoma torácico.
4) Vértigo paroxístico: se presenta entre los 2 y 4 años en forma brusca, el niño se queja o
llora asustado aferrándose a objetos o a sus padres, no quiere caminar. El episodio dura de
10 a 20 segundos y el examen neurológico es normal.
5) Síndrome de Guillain Barré: frecuentemente los pacientes que lo padecen consultan o son
derivados con diagnóstico inicial de ataxia. La debilidad de los músculos de los miembros
inferiores produce inestabilidad postural y marcha irregular. La evolución clínica, el
examen físico, el electromiograma y el análisis de líquido cefalorraquídeo determinan el
diagnóstico diferencial.

CRITERIO DE INTERNACION
- Todo paciente con ataxia aguda debe internarse o mantenerse en observación en guardia.
- La etiología y la evolución clínica determinarán la internación en sala, ya sea por
empeoramiento del cuadro o para profundizar el estudio etiológico.

187
 - Tóxicos
- Infecciones
Anamnesis dirigida - Convulsiones
Ataxia Aguda - Episodios previos de ataxia aguda
- Otros
Algoritmo
- Lesiones de venopuntura
Diagnóstico * - Aliento
Examen físico - Lesiones eritematosas exudativas
periorificiales, placas alopécicas

Examen neurológico - Objetivar si presenta otros signos o

síntomas de compromiso neurológico

Con o sin compromiso

de la conciencia

Tóxicos ?

SÍ Dudoso ** NO

Identificación *** TAC/RMN

de Tóxico +

Tratamiento adecuado NORMAL ANORMAL

al tipo de tóxico
TOMAR MUESTRA SUERO Y ORINA - CONGELAR
Con somnolencia o Sin somnolencia ni
compromiso de la conciencia compromiso de la conciencia

Infecciones del SNC? Epilepsia? Ataxia aguda **** - Tumor

Metabolopatía ? Metabolopatía ?
- Laboratorio de rutina - EEG Post-Infecciosa - ACV
- Estudio metabólico - Estudio metabólico
- LCR - Hidrocefalia
sangre, orina y LCR sangre, orina y LCR
- EEG - Desmielinización
- Otras
* Este algoritmo es una guía básica orientadora y no intenta descartar todas las patologías asociadas a Ataxia Aguda. Ante cada paso de este algoritmo se sugiere consultar el texto.
** El EEG puede mostrar ritmos rápidos difusos orientadores de tóxicos.
*** No demorar el estudio neuroradiológico si no se logra rápidamente la identificación del tóxico.
**** Excepcionalmente puede presentar TAC/RMN patológicas (edema).
187
CRITERIO DE EGRESO
Condicionado a la etiología y a la evolución.

TRATAMIENTO
• El tratamiento debe estar dirigido a eliminar la causa que genera la ataxia. Dependiendo
de cada etiología se podrá alcanzar la recuperación completa o la estabilización clínica y
detención de la progresión de la enfermedad.
• El tratamiento puede ser quirúrgico (colocación de una válvula de derivación ventrículo-
peritoneal en una hidrocefalia, resección de un tumor de fosa posterior) o médico
(eliminación de tóxicos, reducción de dosis de drogas anticonvulsivantes, corticoterapia
en dosis elevadas en las encefalomielitis, corrección de la acidosis, restricciones dietéticas
y aporte de vitaminas específicas en las metabolopatías).

EVOLUCION
La evolución dependerá de la gravedad de la etilogía, de la posibilidad y de la
precocidad en la instauración del tratamiento (ACV, enfermedades desmielinizantes, tumores
de fosa posterior, metabolopatías). En las ataxias tóxicas si se elimina el agente tóxico la
recuperación es rápida y completa. En las ataxias post-infecciosas la evolución es favorable,
aunque en ocasiones pueden transcurrir semanas o meses hasta la desaparición total de los
sintomas y en raras oportunidades pueden quedar con una ataxia residual.

BIBLIOGRAFIA
• Aicardi, J. Diseases of the Nervous Systems in Childhood. 2nd Ed. London. Mac Keiht
Press. 1998: 717 y 1024.
• Diament, A. - Aypel, S. Neurología Infantil 3ra Ed. San Pablo. Brasil. Atheneo. 1996:
1281-1282.
• Fejerman, N., Fernández Alvarez, E. Neurología Pediátrica. 2da Ed. Bs. As. Editorial
Médica Panamericana. 1997: 434-445.
• Swaiman Kenneth F. Disfunción cerebelosa y ataxia en la infancia. En: Swaiman, F.
Neurología Pediátrica. 2da Ed. Mosby/Doima Libros. 1996: 267-275.
• Fernandez, J., Saudubray, M. Inborn metabolic diseases. 2nd Ed. Berlin. Springer-Verlag.
1995: 14.

Se agradece la revisión del tema “Ataxia Aguda” a los Dres. Natalio Fejerman y
Joaquín González

189
190
 Yasmila, 4 años

Hepatopatías
192
 HEPATITIS VIRAL AGUDA
Dra. Patricia Breyter *
Dra. Miriam Cuarterolo **
DEFINICION
Es una enfermedad caracterizada por un conjunto de hallazgos clínicos, bioquímicos e
histológicos que surgen de una necrosis hepatocelular de menos de seis meses de evolución
como resultado de una noxa infecciosa viral.
ETIOLOGIA
Las hepatitis pueden ser producidas predominantemente por los siguientes agentes:
virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Excepcionalmente por otros como CMV, Epstein Barr,
varicela, herpes, adenovirus, rubeola y parvovirus.
FORMAS DE PRESENTACION CLINICA Y EVOLUCION. DEFINICIONES UTILES
- Hepatitis aguda común:
La enfermedad se resuelve en aproximadamente un mes. La causa etiológica más
frecuente es el virus A.

- Hepatitis recidivante:
Reaparición de la hepatitis luego de la remisión clínica del episodio agudo. Se puede
presentar hasta luego de 3 meses del mismo. Más comúnmente se presenta en hepatitis A.

- Hepatitis colestática:
Presenta ictericia marcada y prurito. Su curso puede prolongarse pero se recupera
sin secuelas luego de 2-3 meses.

- Hepatitis fulminante y subfulminante:

Cuadro grave de deterioro de la función hepática asociado a encefalopatía con
elevada mortalidad (70-90 %). La presencia de encefalopatía dentro de las ocho semanas
del inicio de la ictericia, la definen como fulminante y si es más tardía, hasta las 24
semanas, se denomina subfulminante.

EPIDEMIOLOGIA
Las diferentes características de las hepatitis virales han sido reunidas en forma
comparativa en la Tabla 1.

DIAGNOSTICO
Anamnesis
Antecedentes epidemiológicos
• Contacto con hepatitis en escuelas, guarderías o instituciones cerradas.
• Cuadros febriles o de ictericia de etiología no clara en convivientes o contactos.
• Portadores de hepatitis B, HIV, virus C.
• Padres de alto riesgo (trabajadores de salud, hemodializados, drogadictos, alcohólicos).
• Condiciones higiénico dietéticas y sanitarias (agua potable, hacinamiento).
• Antecedentes familiares de enfermedad hepática crónica y neurológica (enfermedad de
Wilson).
• Viajes a zonas endémicas.

* Servicio de Clínica
** Servicio de Gastroenterología (Hepatología)

193
 TABLA COMPARATIVA DE LOS CINCO TIPOS DE HEPATITIS VIRALES
TIPO HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
CARACTERISTICAS Familia Picornavirus Hepadnovirus Flavivirus Virus defectuoso Calcivirus
VIRALES Tamaño (nm) 27 42 30-66 35-37 27-34
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
PREVALENCIA Baja E.E.U.U. - Europa Argentina - E.E.U.U.

Intermedia - Alta América latina - Africa Italia - Sudeste Asiático - Africa

CLINICA Período de incubación 15 a 45 días (promedio 30 días) 30 a 180 días (promedio 75 días) 50 a 160 días 30 a 180 días 14 a 60 días (promedio
(promedio 50 días) (promedio 75 días) 40 días)
Forma comienzo agudo insidioso insidioso, anictérico agudo/insidioso agudo
Pródromo no artritis y rash no no
Síntomas:
Fiebre frecuente no no no frecuente
Ictericia infrecuente en la infancia (10%) infrecuente (20%) infrecuente infrecuente frecuente
Otros náuseas, vómitos artralgias, náuseas, vómitos náuseas, vómitos náuseas, vómitos
MODO DE Oro-fecal Frecuente no no no frecuente
TRANSMISION Parenteral Raro frecuente frecuente frecuente no
Otros alimentos y agua contaminados intrafamiliar, sexual, perinatal sexual y perinatal sexual agua contaminada
(poco frecuente)
EVOLUCION Cronicidad No sí (90% en neonatos y 10% en sí (50 - 80 %) sí (2-5% en co- no
adultos) infección y 70-90%
en superinfección)
Oncogenicidad No sí sí ? no
Hepatitis fulminante(%) 0,1 - 0,5 1 ? >15 1-2 (20 en embarazadas)
DIAGNOSTICO Infección aguda anti HAV IgM (+) HBsAg (+) anti HCV (+) anti HDV IgM (+) anti HEV IgM (+)
anti HBc IgM (+) PCR - HCV (+) HDV Ag (+)
Recuperación anti HAV IgG (+) HBsAg (-) Anti HBs (+) PCR - HCV (-) anti HDV IgG (+) anti HEV IgG (+)

Infec. Crónica (+ de 6 no HBsAg (+) PCR-HCV (+) HDV Ag (+) no

meses de evolución)
PREVENCIÓN Gamaglobulina Humana de Pool
0,02 ml IM hasta dos semanas
después de la exposición.
Medidas de higiene.
VACUNAS Dos dosis a partir del año de
edad o mayores.
DNA - HBV Anti HBc (+) PCR-HDV (+)
Gammaglobulina específica
luego de la exposición, dentro de
las primeras 72 hs.
Medidas de higiene
Sexo seguro
Tres dosis a partir del nacimiento.
La protección puede durar entre 18
y 20 años.
Antecedentes personales
• Transfusiones, inyecciones, cirugías, extracciones dentarias, hemodiálisis, adicciones,
drogadicción endovenosa, homosexualidad masculina, vida promiscua.
• Tratamiento inmunosupresor de base.
• Inmunizaciones previas.
• Ingestión de fármacos hepatotóxicos, administración de anestésicos (halotano).
Antecedentes de enfermedad actual
Forma de comienzo: Aguda o insidiosa.
Signos y síntomas: Fiebre, astenia, anorexia, ictericia, coluria, acolia, rash cutáneo de tipo
exantemático inespecífico, rash urticariano, prurito, artralgias, diarrea, dolor abdominal,
vómitos, mialgias, cambios de carácter, trastornos del sueño, trastornos hemorragíparos.

Examen Físico
• Valoración del estado general, nutricional, de conciencia e hidratación.
• Ictericia, fiebre.
• Adenopatías.
• Petequias u otros signos de sangrado (epistaxis y equimosis).
• Examen neurológico (signo de encefalopatía hepática).
• Estigmas de hepatopatías crónicas, telangiectasias.
• Circulación colateral.
• Ascitis.
• Esplenomegalia: objetivar en cms. por debajo del reborde costal.
• Hepatomegalia: establecer el borde inferior por palpación por debajo del reborde costal en
centímetros a nivel de la línea axilar anterior; sensibilidad, consistencia y características
del hígado.

Signos de alarma para considerar evolución desfavorable

1. Cambio de carácter. 6. Ascitis y edemas
2. Cambios del ritmo del sueño. 7. Vómitos incoercibles.
3. Cambios en el estado de conciencia. 8. Ictericia intensa.
4. Alteraciones del sensorio. 9. Reducción del tamaño hepático.
5. Manifestaciones hemorrágicas (epistaxis,
petequias).

Exámenes Complementarios
Laboratorio
Hemograma.
Bilirrubina total y directa.
TGO, TGP, fosfatasa alcalina.
Gama glutamil transpeptidasa (GGT).
Tiempo de Quick.
Proteinograma.
IgM anti HAV.
Pigmentos biliares en orina.
 Elementos de alarma:
• Intensificación de la ictericia.
• Cambio de carácter, inversión del ritmo de sueño.
• Tiempo de Quick < 50 % que no corrige con 10 mg de Vit. K.

Imágenes
La ecografía hepática no tiene indicación salvo sospecha de formación quística o tumoral o
síndrome coledociano.

Marcadores virales
Los marcadores serológicos permiten confirmar la etiología y sugerir el pronóstico en la mayo-
ría de las hepatitis virales.

HEPATITIS A
IgM anti HAV: certifica el diagnóstico de hepatitis aguda por virus A. Asciende rápidamente junto con
las transaminasas y se mantiene elevada aproximadamente 3 meses. Excepcionalmente puede persistir
hasta 12 meses después de la infección aguda. Al disminuir este marcador, asciende la IgG anti HAV
que permanece de por vida.

Ictericia
Síntomas

Transaminasas
Ig G anti HAV

IgM anti HAV

0 1 2 3 4 5 6 12 Meses

Fig. 1. Perfil serológico de la hepatitis A típica.

196
 ALGORRITMO DE DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO DE UNA
HEPATITIS AGUDA EN NIÑOS MAYORES DE 6 MESES

Anamnesis + Laboratorio inicial

- TGO, TGP ↑
- Bilirrubina normal o ↑
- Pigmentos biliares en orina + o -

- Tratamiento ambulatorio con pautas de alarma.

- Control clínico en 72 Hs.
- Citar en 1 semana con la serología.

IgM anti HAV

+ -

Hepatitis A

Habitual Atípica Solicitar

o Común

- No reposo - Proteinograma
Recidivante
- No dieta - ESD
- Laboratorio en 15 días - HBs Ag
para evaluar evolución - Ig M anti HBc
y control clínico - Anti HBc Total
Colestática
hasta el mes. - Anti HCV
- Profilaxis a contactos - IgM e IgG EBV
Gamaglobulina - Serología CMV
humana de pool Fulminante
0,02 ml/kg/dosis IM Internación para (I.H.A. + Internación en Derivar al
- Alta cuando esté observación: encefalopatía) centro donde pueda Hepatólogo:
asintomático y con - Vómitos y Efectuarse - Si se confirma
transaminasas en deshidratación trasplante hepatitis B o C.
descenso. - Tpo. Quick < 50 % hepático - Si toda la serología
- Hemorragias es negativa.
- Alteración del
sensorio
HEPATITIS B
HBsAg (antígeno de superficie): es el indicador temprano de infección aguda. Se positiviza antes del
comienzo de los síntomas y se mantiene durante las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Su per-
sistencia más allá de los 6 meses señala evolución hacia la cronicidad.
HBeAg (antígeno e): Aparece poco después que el HBsAg. Indica infectividad (replicación viral).
IgM anti HBc (IgM anticore): aparece precozmente durante el período agudo y persiste elevado alrede-
dor de 6 meses. Permite el diagnóstico de infección aguda al desaparecer el HBs Ag (período de ventana).
Anti HBc total (anti core total): mide IgM e IgG y permanece elevado de por vida.
Anti HBe: es de corta vida. Indica cese de replicación viral.
Anti HBs: indica inmunidad frente a hepatits B. Es el marcador a detectar luego de la vacunación con-
tra hepatitis B.

Diagnóstico de hepatitis B aguda

HBs Ag (+)
IgM HBc (+)

Diagnóstico de curación
HBs Ag (-)
Anti HBc (+)
Anti HBs (+)

Diagnóstico de cronicidad
HBs Ag (+) más de 6 meses
Anti HBc total (+)

Vacunación
Anti HBs (+)

Fig. 2. Perfil serológico de la hepatitis B aguda.

198
 Fig. 3. Perfil serológico de la hepatitis B crónica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con los siguientes tipos de hepatitis:
Tóxicas: Isoniazida, rifampicina, paracetamol, halotano, etc.
Metabólicas: Enfermedad de Wilson, déficit de alfa 1 antitripsina.
Autoinmunes: Hepatitis autoinmune.

CRITERIOS DE INTERNACION
• Vómitos incoercibles y deshidratación.
• Signos de sangrado.
• Alteración del sensorio.
• Edema, ascitis.
• Infección sobreagregada.
• Tiempo de Quick < 50 % que no corrige con Vit.K.
Todo paciente con insuficiencia hepática aguda, debe ser consultado con un centro
de trasplante hepático para ser valorado por el equipo especializado.

TRATAMIENTO
- La mayoría de las hepatitis son de tratamiento y seguimiento ambulatorio.
- El reposo no está indicado salvo que el paciente lo requiera por astenia o fiebre.
- La dieta debe ser normograsa, normocalórica según la tolerancia del paciente.
- Los vómitos deben tratarse sintomáticamente, con dieta fraccionada y antiácidos por vía
oral.
- El paciente deberá permanecer en su domicilio hasta el resultado de la serología. De
confirmarse una hepatitis A, se otorgará el alta y el reinicio de sus actividades habituales

199
 cuando desaparezcan los síntomas y remita la ictericia. Se debe citar a control clínico en 15
días, con pautas de alarma y laboratorio (hepatograma).
- De ser negativa la serología para hepatitis A, citar a control por consultorios externos a fin
de descartar otro tipo de hepatitis y evaluar derivación al Hepatólogo.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

• Tiempo de Quick < 50 %: debe recibir Vit K 10 mg IM y controlarse en 24 Hs. Si no
corrige o disminuye, el paciente se debe internar con control de Tiempo de Quick diario.
• Insuficiencia hepática: Ver Criterios de Atención de Terapia Intensiva “Insuficiencia
hepática aguda”
• Edemas o ascitis: Ver Criterios de Atención, Vol 1, “Sme. ascítico-edematoso secundario
a enfermedad hepática”.
• Colestasis persistente: Acido Ursodesoxicólico a 10 - 15 mg/kg/día VO en 2 tomas
diarias (estimulante flujo biliar).

PREVENCION DE LAS HEPATITIS VIRALES

HEPATITIS A
Medidas generales
Lavado frecuente de manos, sobre todo al preparar los alimentos. Hervir el agua que se
bebe y con la que se cocina. Clorar el agua. Cuidado con los utensillos caseros (cubiertos,
vasos, cepillos de dientes) y con las condiciones sanitarias e higiénicas.
Inmunizacion pasiva
Se utiliza gamaglobulina humana de pool a: 0,02-0,06 ml/kg/dosis IM única en
deltoides izquierdo. La recibirán: a) Todos los convivientes con el caso índice, incluso
embarazadas, recién nacidos e inmunosuprimidos; b) Contactos cercanos con el caso índice en
guarderías (menores de 2 años), en escuelas (sólo contacto muy cercano como el compañero
de banco), en instituciones cerradas, contactos sexuales; c) Viajeros a zonas endémicas junto
con inmunización activa. Se debe indicar antes de los 15 días del contacto con el caso índice.
Inmunización activa
La vacuna anti hepatitis A es inactivada, segura, eficaz y sin contraindicaciones. La
inmunidad con 2 dosis es mayor al 97 % en mayores de 1 año.
De acuerdo a estudios epidemiológicos efectuados en diferentes zonas de nuestro país,
éste sería un país de moderada a alta endemicidad.
Se debería vacunar a todo personal de riesgo, pero en nuestro país, según condiciones
de higiene ambiental y abastecimiento de agua potable, entre el 50% y el 95 % de la
población mayor de 15 años es seropositiva para hepatitis A; por lo tanto desde el punto de
vista del costo de la enfermedad (pérdida de días de escuela, o de trabajo por parte de padres y
enfermos, complicaciones, insuficiencia hepática, necesidad de transplante hepático), debería
vacunarse a toda la población en forma rutinaria a partir del año.
La vacunación se efectúa en 2 dosis, en deltoides IM profunda; la 2da entre 6 y 12
meses de la 1ra. La inmunidad puede durar aproximadamente 10 años. A partir de los 6 años
se debería efectuar serología previa (IgG anti HAV). Para cualquiera de las vacunas del
mercado, se aconseja duplicar la dosis desde los 18 años.

HEPATITIS B
Medidas generales
La prevención está dada por los cuidados en el manipuleo de sangre, jeringas, agujas,
por el personal que trabaja en salud:
• Detección obligatoria del HbsAg en bancos de sangre.
• Detección del HbsAg en embarazadas (3º trimestre).
• Uso de material descartable.
• Vacunación obligatoria de los trabajadores de la salud (ley nacional Nº 24.151/1992).
• Educación e información sobre las vías de transmisión de la enfermedad.
Inmunización pasiva
Inmunoglobulina hiperinmune contra hepatitis B (HBIG). Tiene una vida media muy
corta y se utiliza sólo en casos de post exposición accidental (p. ej. contacto sexual o pinchazo
con material infectado o dudoso) dentro de las primeras 72 Hs.
Dosis: 0,06 ml/kg IM en 2 dosis. La 1ra, luego de la exposición y la 2da, al mes.
Inmunización activa
Se utiliza la vacuna recombinante por ingeniería genética. Es una vacuna eficaz y
segura.
El vacunar al personal llamado de riesgo desde los años 80 en Europa y en EEUU, no
impidió la aparición de 30 - 40 % de nuevos casos en pacientes sin riesgo; por lo tanto la
OMS propuso a partir de 1997 la vacunación obligatoria para hepatitis B desde el nacimiento.
Si se vacuna al niño al nacer, éste recibirá la 2da dosis a los 2 meses y la 3ra a los 6-12 meses.
Cuando se inicia el plan después del año, éste se hará en 3 dosis a los 0 - 1 y 6 a 12
meses, en región anterolateral externa del muslo (recién nacidos y lactantes) o deltoidea
(niños y adultos) IM profunda.
Dosis: Por debajo de los 10 años, 10 microgramos (0,5 ml). Por encima de los 10 años,
20 microgramos (1 ml). Se están haciendo esfuerzos para reducir el costo de la vacuna e
incluirla en el calendario obligatorio de vacunación (vacunas combinadas).
Se priorizará a prepúberes y adolescentes.
Se indicará a toda la población de riesgo: trabajadores de la salud, inmunosuprimidos,
convivientes con portadores crónicos, drogadictos endovenosos, homosexuales y promiscuos,
recién nacidos de madres portadoras, hemodializados, renales crónicos, pretransplantes y
enfermos hepáticos crónicos.
A los convivientes de un caso índice, se les debe realizar HBs Ag y anticore total.
Iniciar el plan de vacunación en 3 dosis a los negativos. A los inmunosuprimidos se les debe
administrar igual esquema y doble dosis. Se puede indicar vacuna combinada (Hepatitis A-B)
a partir del año de edad, en 3 dosis, a los 0-1 y 6 a 12 meses.
PROFILAXIS EN EL RECIEN NACIDO HIJO DE MADRE PORTADORA (HBsAg+)

HBIG 0,5 ml. IM dentro de las 1ras 12-24 Hs de vida.

Al nacer
Vacuna contra hepatitis B (0,5 ml IM) antes de los 7 días de vida.

1er mes 2da dosis de vacuna 0,5 ml IM.

6to mes 3ra dosis de vacuna 0,5 ml IM.

Completada la vacunación efectuar:

HBs Ag y anti HBs

HBs Ag (+) HBs Ag (-)

Falla de la profilaxis anti HBs (+)
(Portador crónico) Exito de la profilaxis

Derivar al Hepatólogo
BIBLIOGRAFIA
• American Association for the study of liver diseases. Postgraduate course: Viral Hepatitis
A to F and update. Chicago. 1994.
• Balistreri, W. F., M. D. Acute and chronic viral hepatitis. In: Suchy, F. J. Liver disease in
children. St. Louis. Mosby-Year Book. 1994: 460-509.
• Bernard, O. Attitude practique dans les hepatites aigues de l´enfant. Arch Fr Pediatr. 1988;
45 (6): 379-80.
• Gregorio, G. V., Mieli-Vergani, G., Mowat, A P. Viral hepatitis. Arch Dis Child. 1994; 70
(4): 343-8.
• Htal. Garrahan. Criterios de Diagnóstico y Tratamiento. Hepatitis virales. 1989: 136 - 150.

Se agradece la revisión del tema “Hepatitis viral aguda” a los Dres. Mirta Ciocca y
Alberto Manterola.
 COLESTASIS NEONATAL

Dra. Miriam Cuarterolo *

Dra. Susana López *

DEFINICION
Es un síndrome clínico - humoral caracterizado por ictericia, hiperbilirrubinemia
directa, coluria y decoloración de las heces (hipocolia o acolia), que se presenta dentro de los
primeros 3 meses de edad, iniciándose frecuentemente en la primera semana de vida.

ETIOLOGIA
El cuadro de colestasis neonatal puede responder a diversas causas, algunas de ellas
pasibles de tratamiento médico o quirúrgico, por lo que es importante descartarlas en forma
urgente para mejorar la evolución y el pronóstico del paciente.

CLASIFICACION
1. Colestasis extrahepáticas: litiasis, perforación o estenosis del conducto biliar, quiste de
colédoco.
2. Colestasis extra e intrahepáticas: atresia de vías biliares, colangitis esclerosante de
comienzo neonatal.
3. Colestasis intrahepáticas:
Š Colestasis neonatal benigna o idiopática.
Š Infecciones:
- Virales: CMV, Rubeola, Herpes, Coxsackie, EBV, HIV, HAV, HBV, HCV.
- Bacterianas: Sepsis, infección urinaria, sífilis.
- Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas.
Š Enfermedades genético - metabólicas:
Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
FQP.
Galactosemia.
Tirosinemia.
Fructosemia.
Colestasis familiares:
- Síndrome de Alagille.
- Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP): grupo de enfermedades
caracterizadas por colestasis y cirrosis biliar. La enfermedad de Byler es la más
conocida del grupo (CIFP tipo 1). Recientemente se han descripto 3 tipos más.
Š Alteraciones Endocrinológicas:
Hipotiroidismo, déficit de cortisol, panhipopituitarismo.
Š Otras:
Alimentación parenteral total, histiocitosis de células de Langerhans, malformación
angiomatosa del hígado, hemocromatosis neonatal.

DIAGNOSTICO
Anamnesis
Personales: peso al nacer, eliminación de meconio, caída del cordón umbilical, fiebre,
procedimientos invasivos, drogas, transfusiones, alimentación parenteral. Edad de comienzo
de la ictericia, coluria y decoloración de las heces, presencia de acolia.
Maternos: abortos, enfermedades, drogas o transfusiones recibidas durante el embarazo
Familiares: enfermedades hepáticas crónicas, prurito, epidemiología para hepatitis A, B y C,
HIV, enfermedades pulmonares, diarrea crónica, hermanos fallecidos.
* Servicio de Gastroenterología - Hepatología
Examen Físico
Estado general, facies, estigmas genéticos, fiebre, exantema, lesiones cutáneas, hepatomegalia
(tamaño y consistencia), esplenomegalia, ascitis, auscultación pulmonar, cardíaca y examen
oftalmológico. Coluria, hipo o acolia (recolectar materia fecal diariamente en frascos
separados).
Tener en cuenta que el peso de nacimiento normal, la acolia precoz y persistente, y la
hepatomegalia con aumento de consistencia, son elementos orientativos para el diagnóstico
de atresia de vías biliares en el 82% de los casos.

Exámenes Complementarios
Laboratorio
• Hemograma, TGO, TGP, FAL, GGT, colesterol, coagulograma, proteinograma, función
renal, medio interno, orina completa, screening metabólico mínimo en orina.
• Serología: CMV, herpes, EBV, rubeola, toxoplasmosis, chagas, VDRL, hepatitis A, B, C,
HIV.
• Bacteriología: Urocultivo. Hemocultivos, cultivo líquido ascítico, etc. se realizarán de
acuerdo a orientación clínica.
• Estudios endocrinológicos: T3, T4, TSH, cortisol.
• Deficiencia de alfa 1-antitripsina.
• Alfafetoproteína.
• Test del sudor.
• Otras determinaciones específicas: succinilacetona en orina, estudio de ácidos biliares en
orina, etc. son resorte del especialista.

Imágenes
• Ecografía hepática: valoración de parénquima, vía biliar, presencia de vesícula biliar,
signos de hipertensión portal.
• Rx de tórax: áreas pulmonares, silueta cardíaca, características morfológicas vertebrales.
• Colangiografía transvesicular.

Otros: Biopsia hepática.

TRATAMIENTO
Algunas de las enfermedades que se presentan con colestasis neonatal requieren un
tratamiento específico, médico o quirúrgico.
La institución de un tratamiento médico precoz puede modificar el pronóstico de
muchas entidades (metabolopatías, hipotiroidismo, hipopituitarismo, infecciones, etc.).
La presencia de acolia persistente es un signo de alarma para el diagnóstico de atresia
de vías biliares. Esta entidad constituye una urgencia quirúrgica. La porto-entero anastomosis
de Kasai realizada antes de las 6 a 8 semanas de vida, en un centro con experiencia quirúrgica,
permite obtener la recuperación del flujo biliar en un 80% de los casos, mientras que
efectuada más allá de esta edad, este porcentaje se reduce significativamente, debiéndose
indicar como terapéutica el transplante hepático en la gran mayoría de los pacientes.
Si bien el plan de estudio etiológico de colestasis neonatal es complejo, frente a la alta
sospecha de atresia de vías biliares, no se debe retrasar el momento de la exploración
quirúrgica confirmatoria de este diagnóstico esperando completar dicho algorritmo, para no
perder la oportunidad de realizar la operación de Kasai precozmente. Es de fundamental
importancia derivar al paciente a un centro especializado antes de las 4 semanas de vida.
Los niños con colestasis requieren un manejo nutricional adecuado, ya que la
disminución o supresión del flujo biliar a intestino causa malabsorción de lípidos y vitaminas
liposolubles. Debe ser precoz y minucioso, requiriendo un 125% de calorías con respecto a la
recomendación teórica para la población sana de ese grupo etáreo (con fórmulas con ácidos
grasos de cadena mediana, suplementos de vitaminas hiposolubles, calcio, hierro y zinc).

BIBLIOGRAFIA
• Alagille, D. Management of chronic cholestasis in childhood. Semin Liver Dis. 1985; 5
(3): 254-262.
• Balistreri, WF. Neonatal cholestasis. J Pediatr. 1985; 106 (2):171-184.
• Balistreri, WF.; Grand, R.; Hoofnagle, JH. et al. Biliary atresia: Current concepts and
research directions. Summary of a symposium. Hepatology. 1996; 23 (6): 1682-1692.
• Balistreri, WF. Inborn errors of bile acid biosynthesis and transport. Novel foms of
metabolic liver disease. Gastroenterol Clin North Am. 1999; 28 (1): 145-172.
• Debray, D.; Pariente, D.; Urvoas, E., et al. Sclerosing cholangitis in children. J Pediatr.
1994; 124 (1): 49-56.
• Maggiore, G.; Bernard, O.; Rieley, C., et al. Normal serum gamma - glutamyl -
transpeptidase activity identifies groups of infants with idiopathic cholestasis with poor
prognosis. J Pediatr. 1997; 111 (2): 251-252.
• Merritt, RJ. Cholestasis associated with total parenteral nutrition. J Pediatr Gastroenterol
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• Sokal, EM.; Bustos, R.; Van Hoof, F., et al. Liver transplantation for hereditary
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• Vennarecci, G.; Gunson, BK.; Ismail, T. et al. Transplantation for end stage liver disease
related to alpha 1 antitrypsin. Transplantation. 1996; 61 (10): 1488-1495.
• Whitington, PF. Chronic cholestasis of infancy. Pediatr Clin North Am. 1996; 43 (1): 1-
26.

Se agradece la revisión del tema “Colestasis Neonatal” a los Dres. Luis Rojas, María
E. Spagnollo y Mirta Ciocca.
 Erika, 8 años

Síndrome Febril
Prolongado
 SINDROME FEBRIL PROLONGADO

Dra. Cristina Giménez *

Dra. Rosa Bologna **

Colaboradores
Dr. Guillermo Chantada ***
Dra. María E. Spagnollo *

INTRODUCCION
La fiebre de corta duración (menor de una semana) usualmente es causada por
enfermedades virales autolimitadas. Otras causas comunes de esta situación son otitis,
faringoamigdalitis estreptocóccica, sinusitis e infección urinaria. Cuando la fiebre se
prolonga, la situación cambia y significa un desafío para el pediatra que debe ser prolijo y
ordenado para llegar al diagnóstico.

DEFINICION
A los efectos de estas recomendaciones se define Síndrome Febril Prolongado (SFP)
a la presencia de fiebre > 38,3 ºC en forma continua durante más de dos semanas y cuando a
través de la historia clínica exhaustiva, examen físico minucioso y estudios iniciales no
invasivos no se ha llegado a un diagnóstico específico.
Debido a que la mayoría de los casos de prolongación de la fiebre en la edad pediátrica
son causados por infecciones virales inespecíficas, utilizando esta definición es posible
descartar la mayoría de estos episodios ya que la duración de la hipertemia habitualmente es
menor de dos semanas.
Es importante diferenciar la fiebre prolongada de origen desconocido verdadera de
aquellos episodios febriles repetidos, en general causados por virosis respiratorias.
Como regla general, cuanto mayor sea la duración de la fiebre, es menos probable que
sea causada por infecciones comunes y se vuelven más frecuentes las enfermedades crónicas
o neoplásicas.
Otro dato importante para tener en cuenta es que estas definiciones no son válidas para
el huésped inmunocomprometido, ya que en estos casos las alternativas diagnósticas pueden
ser diferentes. Además, el lapso para lograr un diagnóstico debe ser menor, debiendo ser más
invasivo con los procedimientos diagnósticos.

ETIOLOGIA
Las infecciones, las neoplasias y las colagenopatías son el diagnóstico final en más del
70% de los niños con síndrome febril prolongado.
La edad del paciente resulta muy útil como factor pronóstico. Los niños menores de 5
años tienen incidencia elevada de infecciones mientras que en los mayores, prevalecen las
neoplasias y las enfermedades del colágeno, lo cual se asocia con pronóstico más reservado.

* Servicio de Clínica
** Servicio de Infectología
*** Servicio de Hemato-Oncología
 TABLA 1. DIAGNOSTICO FINAL SEGUN EDAD EN 113 NIÑOS CON
SINDROME FEBRIL PROLONGADO EN EL HOSPITAL GARRAHAN.
CHANTADA - BOLOGNA

0-11 meses (n=21) 12-59 meses (n=40) 60 o más (n=52)

Infección (43%) Infección (28%) Infección (40%)
Infección Respiratoria 4 Absceso abdominal 3 Endocarditis 6
Infección Urinaria 1 Tuberculosis 2 Absceso abdominal 4
Inf. HIV 1 Inf. Respiratoria 2 Absceso p. blandas 1
Endocarditis 1 Meningitis 1 Tuberculosis 3
Tuberculosis 1 Inf. Epstein Barr 1 Inf. Epstein Barr 2
Inf. Epstein Barr 1 Toxoplasmosis 1 Inf. Respiratoria 2
Colagenopatía (5%) E. Arañazo de gato 1 Enf. Arañazo de gato 2
Artritis reumatoidea 1 Colagenopatía (13%) Toxoplasmosis 1
Misceláneas (33%) Neoplasias (15%) Colagenopatía (17%)
S. hemofagocítico 2 Neuroblastoma 2 Artritis reumatoidea 4
Fiebre central 2 Leucemia No Linf. 1 Lupus Erit. Sist. 3
E. Kawasaki 2 Enf. Hodgkin 1 Polimiositis 1
Diabetes insípida 1 Mielodisplasia 1 Artropatía 1
Sin diagnóstico (19%) Linfoma no H. 1 Neoplasia (10%)
Misceláneas (22%) Leucemia Linf. 3
Hipogammagl. 2 E. Hodgkin 1
E. Kawasaki 1 Mielodisplasia 1
Hepatitis granulomat. 1 Misceláneas (16%)
Agranulocitosis 1 Fiebre periódica 2
Fiebre periódica 1 S. hemofagocítico 1
Artritis reactiva 1 Acne fulminans 1
Sin diagnóstico (22%) Fiebre facticia 4
Sin diagnóstico (17%)

En los pacientes con fiebre de más de seis meses de duración sin causa identificada, el
espectro diagnóstico es diferente y la marcha de estudios debe estar guiado por la aparición de
signos focalizadores y la reevaluación clínica organizada. En este grupo se incluyen pacientes
con diagnósticos muy variables; la fiebre facticia comprende alrededor del 10% de estos casos
y son frecuentes los cuadros de enfermedades inflamatorias sistémicas.

DIAGNOSTICO
La sistemática del estudio es fundamental para llegar al diagnóstico etiológico. No
existen vías rápidas para determinar la causa del SFP. Solamente un enfoque sistemático, bien
organizado y que se lleve a cabo con conocimiento de las múltiples causas de fiebre
prolongada acorta la duración de la investigación.
 PRUEBAS NO INVASIVAS INICIALES
(luego de Historia Clínica + Examen Físico: detallados y completos)

PPD
Orina completa - Urocultivo
Hemograma
ESD
Hepatograma - Proteinograma
Hemocultivos
Serología: HIV - Epstein Barr (EBV)
Rx Tórax - Rx Senos Paranasales
Ecografía abdominal

Diagnóstico No Diagnóstico

Tratamiento específico
Con signos focalizadores Sin signos focalizadores

Dirigir estudios acordes a • Repetir valoración clínica

signos y síntomas
• Ej.: Citopenias: aspiración y • Repetir Hemocultivos
biopsia de Médula Osea • Colagenograma
• Alt. Hepatograma: revisar • Serologías para:
serologías, biopsia hepática Bartonella
• Infiltrado pulmonar: Epstein Barr
- Fibrobroncocoscopía Toxoplasmosis
con lavado broncoalveolar CMV
- Eventual biopsia Rubeola
Brucella
ASTO
Histoplasma
Mycoplasma
VDRL
Hepatitis A, B, C
• Ecocardiograma
• TC abdominal, tórax,
cerebro
• Punción biopsia de médula
ósea
• Perfil psicológico
• Valoración familiar

COMENTARIOS
• En la historia clínica confirmar fiebre, grado, duración, descripción del patrón y síntomas
acompañantes. Evaluar antecedentes epidemiológicos como lugar de origen, viajes, uso
de fármacos, exposición a animales, metales pesados, contacto con pacientes infectados, y
antecedentes de procedimientos quirúrgicos.
• El examen físico debe ser minucioso, incluyendo examen oftalmológico y
otorrinolaringológico completo. El examen físico debe ser repetido en forma regular ya
que pueden aparecer lesiones cutáneas, masas y organomegalias durante el curso de la
investigación que son fundamentales para orientar el estudio.
• Los títulos crecientes de anticuerpos pueden ser diagnósticos en muchas infecciones, por
lo tanto es aconsejable guardar una parte de cada muestra de suero obtenida a intervalos
regulares.
• Es conveniente remarcar que en todos los materiales obtenidos por procedimientos
invasivos deben realizarse estudio anátomo patológico y cultivos para gérmenes
comunes, micobacterias, hongos, parásitos y virus.
• Con la incorporación de métodos de imágenes con alta sensibilidad y especificidad, la
realización de laparotomía diagnóstica, se limita únicamente a aquellos pacientes con
signos focalizadores y con ausencia de lesiones más accesibles.
CRITERIOS DE INTERNACION
La severidad de los hallazgos clínicos determina el ritmo y el tiempo de evaluación del
paciente con diagnóstico operativo de S.F.P. La observación clínica con estudios no invasivos
iniciales es apropiada para el paciente en buen estado general y examen físico normal. La
internación y pruebas invasivas están indicadas para pacientes con compromiso del estado
general o que requieran una terapéutica específica.
TRATAMIENTO
Depende de la causa específica del S.F.P.
El tratamiento empírico debería reservarse para algunas entidades especiales, ej: La
artritis reumatoidea juvenil sistémica, enfermedad en la cual todas las pruebas diagnósticas
pueden resultar negativas y se medicará de acuerdo a las normas de manejo de tratamiento de
esta patología.
Los antitérmicos deben ser usados según criterios utilizados en el Hospital para mejor
manejo de este signo.
El egreso del paciente dependerá de los criterios correspondientes al diagnóstico al
cual se arribó.
BIBLIOGRAFIA
• Chantada, G.; Casak, S.; Plata, JD, et al. Children with fever of unknown origin in
Argentina: an analysis of 113 cases. Pediatric Infect Dis J. 1994; 13: 260-263.
• Gartner, J. Fever of unknown origin. In: Aronoff, S.; Hughes, W.; Kohl, S. Advances in
Pediatric Infectious Diseases. Vol 7. St Louis. Mosby-Year Book. 1992. 1-24.
• Lohr, JA.; Hendley, JO. Prolonged fever of unknown origin: a record of experiences with
54 childhood patients. Clin Pediatr. 1978; 16 (9): 768-773.
• Malatack, J. and Long, S. Fever of unknown origin. In: Principles and Practice of
Pediatrics Infectious Diseases. Eds Long S, Pickering L. and Prober C. New York.
Churchill – Livingstone. 1997; 16:124-134.
• Mc Clung, H.J. Prolonged fever of unknown origin in children. JAMA. 1972; 124: 544-
550.
• Pizzo, PA.; Lovejoy, FH.; Smith, DH. Prolonged fever in children: review of 100 cases.
Pediatrics. 1975; 55 (4): 468-473.

Se agradece la revisión del tema "Síndrome Febril Prolongado" al Dr. Rafael Toziano.
 Leonel, 5 años

Crecimiento
y
Desarrollo

Coordinador
Dr. Horacio Lejarraga
 NORMAS Y TECNICAS ANTROPOMETRICAS

Dr. Horacio Lejarraga *

Dra. Virginia Fano *
Srta. Paula Adamo *

INTRODUCCION
Las presentes normas de antropometría son para uso con fines de evaluación
CLINICA, y no son necesariamente aplicables en otras áreas, tales como estudios
epidemiológicos, encuestas de población, etc. La antropometría debe hacerse siempre
evitando poner al paciente en posiciones antifisiológicas o forzadas, sobre todo en los
discapacitados. En estos casos especiales, recomendamos consultar al Servicio de
Crecimiento y Desarrollo.

PESO CORPORAL
Instrumento
Deben usarse balanzas de palanca, o electrónicas. No se recomienda usar balanzas de
resortes. Las balanzas de lactantes deben estar graduadas en Kg y en períodos de 10 g (como
mínimo). Las balanza para medir niños de pie debe estar graduadas en Kg y en períodos de
100 g (como mínimo). Las balanzas deben ser periódicamente calibradas, con un tornillo
regulador del fiel que se encuentra en todas las balanzas en la parte superior izquierda de la
barra de lectura.

Técnica
Los lactantes deben medirse sin ropas. Si esto no es posible, debe descontarse el peso
de la prenda usada. Cuando los niños tienen drenajes, tubuladuras, etc. Ellos deben
consignarse en el lugar donde se registra el peso. Se coloca al niño sobre la balanza de
lactantes, desplazando las pesas de los Kg y de los g hasta que el extremo libre del fiel quede
balanceado y en el centro del marco que lo rodea, efectuándose la lectura hasta los últimos
10 g completos. Debe cuidarse que el niño no tenga en sus manos ningún objeto pesado
(juguetes, mamaderas, etc.) y que los brazos o pies del niño no estén tocando la pared
adyacente u otro objeto vecino a la balanza.

Los niños mayores deben medirse en balanzas de pie, también sin ropas. Si esto no es
posible por razones de pudor o por otras razones, deben descontarse las prendas usadas. En el
momento de la lectura, debe cuidarse que el niño no se sostenga tomándose del soporte
vertical de la balanza. La lectura debe hacerse hasta los últimos 100 g completos.

Debe consignarse la existencia de todo elemento que modifique el peso genuino del
niño: yesos, prótesis, etc.

LONGITUD CORPORAL
Debe medirse desde el nacimiento hasta los cuatro años. Las mediciones de longitud
corporal dan aproximadamente 1 cm más que la estatura el mismo niño medido de pie.

Instrumento
Cualquiera sea el instrumento usado, debe tener una superficie rígida horizontal
sobre el cual acostar al niño, una superficie vertical fija en un extremo dela superficie
horizontal, y una superficie vertical móvil que se desplace horizontalmente y perpendicular en
el plano horizontal, con una barra graduada en cm y en mm, con números claramente
expuestos.
* Servicio de Crecimiento y Desarrollo.
Técnica
Se acuesta al niño sobre el plano horizontal rígido. La madre del niño sostiene la
cabeza del mismo contra la superficie horizontal fija, con sus dos manos apoyadas en las
apófisis mastoideas. El observador sostiene con las mano izquierda los tobillos del niño,
cuidando que las piernas estén completamente extendidas, y que los pies se encuentren en
posición vertical, en ángulo recto. Se hace correr con la mano derecha la superficie vertical
móvil, hasta hacerla contactar firmemente con las plantas de los pies del niño, y se efectúa la
lectura hasta el último mm completo.
En los recién nacidos, puede ser muy difícil lograr que ambas piernas permanezcan
mucho tiempo extendidas, por lo que se puede medir tomando una sola pierna (la izquierda).
Los niños prematuros o los RN a término que están en incubadora, deben medirse con un
neonatómetro, sin sacar al niño de la incubadora, con las mismas recomendaciones generales
que para medir lactantes.
En los casos en que los niños tengan una pierna más corta que la otra, la medición
debe tomarse sobre la pierna larga.

ESTATURA
Se mide desde los cuatro años en adelante. Las mediciones de estatura en posición de
pie, dan cifras aproximadamente 1 cm menores que las mediciones del mismo sujeto, hechas
en decúbito supino. Los niños mayores de cuatro años que por su enfermedad no pueden
adoptar la posición de pie deben medirse en decúbito supino, o ser consultados al Servicio de
Crecimiento y Desarrollo.

Instrumento
El instrumento usado para medir la estatura en posición de pie se llama estadiómetro.
Cualquiera sea el tipo de instrumento que se use, debe tener una guía vertical, graduada en
centímetros y en milímetros, para que sirva al desplazamiento en el mismo sentido de un
plano horizontal (cartabón), en ángulo recto con la vertical, que es el que contacta con la
cabeza del sujeto. La guía vertical debe estar graduada en cm y en mm, y sus números deben
estar claramente inscriptos, a los fines de facilitar la lectura. Debe tratar de evitarse las barras
móviles de metal, que en vez de un plano definen solo un punto sobre la cabeza, y tienen
mucha fuente de error, que los hace inútiles para estudios longitudinales.

Técnica
Con el sujeto de pie y sin zapatos, la cabeza debe estar con el plano de Frankfurt en
posición horizontal. El plano de Frankfurt pasa por los orificios del meato auditivo externo, y
el extremo externo de las aberturas palpebrales. De esta manera, el occipucio (que es la parte
más alta de la cabeza), es lo que contacta con el plano horizontal móvil del estadiómetro.
Debe cuidarse que los hombros estén relajados, hacia adelante, ya que muchos sujetos tienden
a ponerlos hacia atrás cuando son medidos, y esto acentúa la lordosis fisiológica,
disminuyendo la estatura. Con la cabeza hacia adelante, el observador debe sostenerla con una
leve tracción hacia arriba, apoyando sus manos sobre las apófisis mastoideas. Esta maniobra
sirve para minimizar la disminución de la estatura a medida que transcurre el día. Por la tarde,
la estatura es ligeramente (1 cm) menor que por la mañana, y esta diferencia se debe sobre
todo a la columna. Se le pide al sujeto que haga una inspiración profunda, y, traccionando la
cabeza gentilmente hacia arriba, se pone el cartabón horizontal en contacto con la parte más
alta de la cabeza, y se efectúa la lectura hasta el último milímetro completo. Si el cartabón
horizontal no tiene libre juego, sino que hay que sostenerlo en esa posición, entonces puede
no ser posible hacer la tracción hacia arriba. Cuando medimos al niño y efectuamos la lectura,
recomendamos decirla en voz alta, lo que disminuye el error de registro.
 En los casos en que el niño tenga una pierna más larga que la otra, la pierna corta
debe apoyarse sobre un taco de madera de igual grosor a la diferencia entre la longitud de
ambas piernas.

PERIMETRO CEFALICO
Instrumento
Deben usarse cintas graduadas en cm y en mm, de material metálico flexible no
cortante, o de fibra de vidrio, o de papel plastificado inextensible. Deben tratar de evitarse las
cintas extensibles (de cualquier material), y las de metal cortante que pueden herir la piel del
niño.

Técnica
Si el niño es de corta edad puede quedar en el regazo de su madre. Se coloca la cinta
alrededor de la cabeza del niño, y se ajusta una circunferencia por encima de las orejas,
manteniéndola en forma paralela al plano de Frankfurt. El plano de Frankfurt es un plano que
pasa por los orificios del conducto auditivo externo y los extremos exteriores de las aberturas
palpebrales. Con las dos manos, el observador eleva y desciende la cinta sobre la cabeza,
manteniéndola en el plano de Frankfurt, y efectúa la lectura en la altura de mayor
circunferencia.
En recién nacidos, la lectura puede aumentar mucho con el llanto del niño, por lo que
no debe hacerse cuando el niño está llorando.

BIBLIOGRAFIA
• Lejarraga, H., Heinrich, J., Rodríguez. A. Normas y técnicas antropométricas. Rev Hosp
Niños. B. Aires. 1975; 17:166-171.
• Lejarraga, H., Anigstein, C., Di Candia, A., Heinrich, J., Krupitzky, S., Machado, C.,
Moreno, H. Criterios de Diagnóstico y Tratamiento. Crecimiento y Desarrollo. Sociedad
Argentina de Pediatría. 1987.
• Fundación Hospital de Pediatría. Enseñanza de las técnicas antropométricas. Video
didáctico para enfermeras. Lejarraga, H., Fano, V., Adamo, P. Servicio de Crecimiento y
Desarrollo. Hospital Garrahan. Octubre 1996. PAL-N.
 ESTANDARES PARA LA EVALUACION DEL CRECIMIENTO

Dr. Horacio Lejarraga *

Dra. Virginia Fano *
Srta. Paula Adamo *

PARA EL PERIODO PERINATAL

Peso al nacer, peso y estatura desde las 26 hasta las 92 semanas de vida postnatal.
Se usarán los estándares recomendados por la Sociedad Argentina de Pediatría. Gráficos 1 y
2.

PARA EL PERIODO POSTNATAL

Peso: se usarán los estándares recomendados por la Sociedad Argentina de Pediatría y por la
Dirección Nacional de Maternidad e Infancia, del Ministerio de Salud y Acción Social.
Gráficos 3 a 6.

Estatura: se usarán los estándares recomendados por la Sociedad Argentina de Pediatría, y por
la Dirección Nacional de Maternidad e Infancia, del Ministerio de Salud y Acción Social.
Gráficos 7 a 10.

Peso/talla: se usarán los estándares recomendados por la Sociedad Argentina de Pediatría, y

por la Dirección Nacional de Maternidad e Infancia, del Ministerio de Salud y Acción Social.
Gráfico 11.

Indice de Masa Corporal, o índice de Quetelet (Peso/Cuadrado de la estatura): se usarán los

estándares desde el nacimiento hasta la madurez de origen Francés, preparados por Roland
Cachera y col. Gráfico 12

Perímetro cefálico: se usarán los estándares de Nelhaus, recomendados por la Sociedad

Argentina de Pediatría. Gráfico 13 y 14.

Velocidad de peso: en Kg por año. Se usarán los estándares de origen británico,

recomendados por la Sociedad Argentina de Pediatría. Gráficos 15 y 16.

Velocidad de estatura: se usarán los estándares de origen británico recomendados por la

Sociedad Argentina de Pediatría. Gráficos 17 y 18.

Incremento diario de peso: se usarán los gráficos recomendados por la Sociedad Argentina de
Pediatría. Gráfico 19.

ESTANDARES ESPECIFICOS
Estos estándares son usados en enfermedades específicas, y deben ser usados
ADEMAS DE LOS ESTANDARES PARA NIÑOS NORMALES. Los estándares para niños
normales son usados para evaluar el crecimiento y la ubicación del niño con la enfermedad
específica en relación a la sociedad. Los estándares específicos son usados para cumplir con
tres objetivos: a) evaluar si el niño presenta problemas de crecimiento debido a otros factores,
ADEMAS de su enfermedad específica (por ejemplo, si una niña con síndrome de Turner
presenta retardo el crecimiento debido a un hipotiroidismo), b) predecir la estatura final del
niño afectado, haciendo la proyección de los centilos que ocupa, c) evaluar eventuales
cambios en su crecimiento como respuesta a un tratamiento determinado.

* Servicio de Crecimiento y Desarrollo.

Acondroplasia: se recomiendan los estándares de Horton, para estatura y perímetro cefálico.
Gráficos 20 y 21.

Síndrome de Down: se recomiendan los estándares de Cronk y col. para peso y estatura, de 0
a 2 años (Gráficos 22 y 23), y de 2 a 18 años (Gráficos 24 y 25).

Síndrome de Turner: se recomiendan los estándares de origen argentino, preparados por

Lejarraga, H. (Gráfico 26), sobre datos del García Rudaz, C., Martínez, A., Heinrich, J. et al
(ver Bibliografía).

BIBLIOGRAFIA
• Lejarraga, H., Fustiñana, C. Estándares del peso, longitud corporal y perímetro cefálico
desde las 26 hasta las 92 semanas de edad postmenstrual. Arch Arg Pediatr. 1986;
84:210-214.
• Lejarraga, H., Morasso, M. del C., Orfila, G. Estándares de peso - edad y peso - talla para
la evaluación del crecimiento y nutrición del niño menor de seis años en atención
primaria. Arch Arg Ped. 1987; 85:69-76.
• Lejarraga, H., Anigstein, C. Desviaciones estándar del peso para la edad de los estándares
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch Arg Pediatr. 1992; 90:239-242.
• Lejarraga, H., Anigstein, C., Di Candia, A., Heinrich, J., Krupitzky, S., Machado, A.
Moreno, H. Criterios de Diagnóstico y Tratamiento. Crecimiento y Desarrollo. Sociedad
Argentina de Pediatría. 1987.
• Lejarraga, H., Morasso, María del C., Orfila, G. Estándares de peso/edad y peso/talla para
el niño menor de 6 años en Atención Primaria. Arch Arg Pediatr. 1987; 85:223-232.
• Roland Cachera, M. P., Cole, T. J., Sempé, M. et al. Body Mass Index variations:
centimes from birth to 18 years. Eur J Clin Nutr. 1991; 45:13-21.
• Abeyá Gilardon, E., Lejarraga, H. Prevalencia de obesidad en 88.861 varones de 18 años,
Argentina 1987. Arch Arg Pediatr. 1995; 93:79- 85.
• Nelhaus, G. Head circunference from birth to eighteen years. Pediatrics. 1968; 41:106-
114.
• Abeyá Gilardon, E., Dobal, J., Brotsky, M., Laurencena, E., Valli, R., Lejarraga, H.
Validamiento de las curvas de perímetro cefálico adoptadas por la Sociedad Argentina de
Pediatría. Arch Arg Pediatr. 1991; 88:23-24.
• Tanner, J. M., Whitehouse, R.H., Takahisi, M. Standards from birth to maturity for
height, weight, height velocity and weight velocity. Arch Dis Child. 1965; 41:454-471
and 613-635.
• Schumel, G., Roche, A., Fomon, S. Reference data on gains in weight and length during
the first two years of life. J Pediatr. 1991; 119:355-362.
• Horton, W. A. Rotter, J. I., Rimoin, D. Standard growth curves for achondroplasia. J
Pediatr. 1978; 93:435-438.
• Cronk, C. E., Crocker, A. C. Growth charts for children with Down syndrome -1 month to
18 years of age. Pediatrics. 1988; 81:102-110.
• García Rudaz, C., Martínez, A., Heinrich, J., Lejarraga, H., Laspiur, M., Bergadá, C.
Growth of Argentinian girls with Turner syndrome. Ann Hum Biol. 1995; 22:533-544.
 Gráfico Nº 1

Peso, Longitud Corporal y Perímetro Cefálico

Niñas
26 semanas - 52 semanas postérmino

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Fustiñana, C.,

Arch. Arg. Pediat., 84:210-214, 1986

220
 Gráfico Nº 2

Peso, Longitud Corporal y Perímetro Cefálico

Niños
26 semanas - 52 semanas postérmino

97
50
3

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Fustiñana, C.,

Arch. Arg. Pediat., 84:210-214, 1986

221
 Gráfico Nº 3

Peso
Niñas
Nacimiento - 6 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

222
 Gráfico Nº 4

Peso
Niñas
Nacimiento - 19 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

223
 Gráfico Nº 5

Peso
Niños
Nacimiento - 6 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

224
 Gráfico Nº 6

Peso
Niños
Nacimiento - 19 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

225
 Gráfico Nº 7

Longitud Corporal - Estatura

Niñas
Nacimiento - 6 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

226
 Gráfico Nº 8

Estatura
Niñas
Nacimiento - 19 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

227
 Gráfico Nº 9

Longitud Corporal - Estatura

Niños
Nacimiento - 6 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

228
 Gráfico Nº 10

Estatura
Niños
Nacimiento - 19 años

cm
97
90
180 75
50
170 25
10
3
160

150

140

130

120

110

100

90

80

70

60

50
Edad, a os

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Orfila, J.,

Arch. Arg. Pediat., 85:209-222, 1987

229
 Gráfico Nº 11

Relación Peso/Talla
Niñas/Niños
1 a 6 años

Gráficos preparados por Lejarraga, H. y Morasso, María del Carmen.

Publicado en: Lejarraga, H. y Morasso, María del C.; Orfila , G.
Arch. Arg. Pediat., 85:69-76, 1987

230
 Gráfico Nº 12

Peso/Cuadrado de la Altura (kg/m2),

Centilos por Sexo y Edad de la Población Francesa

Varones Franceses
36
34
32
97
30
Indice de masa corporal

28 90

26 75
24
50
22
25
20
10
18
3
16
14
12
10
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90
Edad en a os

Mujeres Francesas
36
34
32
97
30
Indice de masa corporal

28 90

26
75
24
22 50

20
25
18
10
16
3
14
12
10
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90
Edad en a os

Traducido de Eur J Clin Nutr. 1991; 45:13-21

231
 Gráfico Nº 13

Perímetro Cefálico
Niñas
Nacimiento - 18 años

Nelhaus, G., Pediatrics. 1968; 41:106.

232
 Gráfico Nº 14

Perímetro Cefálico
Niños
Nacimiento - 18 años

Nelhaus, G., Pediatrics. 1968; 41:106.

233
 Gráfico Nº 15

Velocidad de Peso
Niñas
Nacimiento - 19 años

kg/
ao
Centilos longitudinales (a o completo)
Cuando la velocidad
17 pico ocurre a edad
97
50
promedio 3
16 v
Cuando la velocidad 97
pico ocurre tard a o
15 tempranamente todas
las curvas caen en
50

reas sombreadas) v 3
14
13
12
11 v v
10
9
8
7
6 v v
5
4
97
3
90
2 75

1 50
3 10 25
0
-1
-2
-3
-4 Edad, a os

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Tanner, J. M., Whitehouse, R. H., Takaishi, N. Arch Dis Child. 1966; 41:454 (parte I),
y 1966; 41:613 (parte II)

234
 Gráfico Nº 16

Velocidad de Peso
Niños
Nacimiento - 19 años

kg/
ao
Centilos longitudinales (a o completo)
Cuando la velocidad
17 pico ocurre a edad
97
50
promedio 3
16 v
Cuando la velocidad 97
pico ocurre tard a o
15 tempranamente todas
las curvas caen en
50

reas sombreadas) v 3
14
13
v
v
12
11
10
9
8
7
v
6 v
5
4
3
97
2 90
75
1 50
3 10 25
0
-1
-2
-3
-4 Edad, a os

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Tanner, J. M., Whitehouse, R. H., Takaishi, N. Arch Dis Child. 1966; 41:454 (parte I),
y 1966; 41:613 (parte II)

235
 Gráfico Nº 17

Velocidad de Estatura
Niñas
Nacimiento - 19 años

cm/
ao
23
Centilos longitudinales (a o completo)
22 Cuando la velocidad
pico ocurre a edad
97
50
promedio 3
21 v
Cuando la velocidad 97
pico ocurre tard a o
20 tempranamente todas 50
las curvas caen en
reas sombreadas) v 3
19
18
17
16
15
14
13
12
v
11
10
v
9
8
v
7
6
v
5
4
3
2 97
90
1 Edad, a os
75
50
3 10 25

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Tanner, J. M., Whitehouse, R. H., Takaishi, N. Arch Dis Child. 1966; 41:454 (parte I),
y 1966; 41:613 (parte II)

236
 Gráfico Nº 18

Velocidad de Estatura
Niños
Nacimiento - 19 años

cm/
ao
23
Centilos longitudinales (a o completo)
Cuando la velocidad
22 pico ocurre a edad
97
50
promedio 3
21 Cuando la velocidad
v 97
pico ocurre tard a o
20 tempranamente todas
las curvas caen en
50

reas sombreadas) v 3
19
18
17
16
15
14
13 v

12
11
v
10
9 v
8
7
6 v
5
4
3
2 97
90
75
1 Edad, a os 50
3 10 25

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 1819

Tanner, J. M., Whitehouse, R. H., Takaishi, N. Arch Dis Child. 1966; 41:454 (parte I),
y 1966; 41:613 (parte II)

237
 Gráfico Nº 19

Incremento Diario de Peso

Mediciones tomadas a intervalos mensulaes

A B
Incremento g/ d a NI OS Incremento g/ d a NI AS
60 50

95 95
50
40
90 90
40
50 30 50
30
10 20 10
20
5 5
10
10

0 0
1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6
edad, meses edad, meses

Mediciones tomadas a intervalos bimensulaes

C D
Incremento g/ d a NI OS Incremento g/ d a NI AS
50 40
95 95
90
40
90 30 50
50
30
10 10
20
20
5 5

10
0

0 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
edad, meses edad, meses

Gráficos preparados por Lejarraga, H. de Castro. M. F. y Fano, V. sobre datos de Schumei, G., Roche, A., Fommon, S.:
Reference data on gains in weight and length, during the first two years of life (J. Pediatr 1991; 119:355-62)

238
 Gráfico Nº 20

Acondroplasia
(A) Estatura Niñas
(B) Perímetro Cefálico Niñas

(A) 180

160

140 + 2 DS
+ 1 DS
Media

120 - 1 DS
- 2 DS
cm

100

80

60
ACONDROPLASIA NORMAL
+ 2 DS 97 %
MEDIA MEDIA
40 - 2 DS 3%

B 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Edad en a os
(B) 70

+ 2 DS
+ 1 DS
60
Media
- 1 DS
- 2 DS

50
cm

40

ACONDROPLASIA NORMAL
+ 2 DS + 2 DS
30 MEDIA MEDIA
- 2 DS - 2 DS

B 3 6 9 12 15 18 21 2 4 6 10 14 18
Meses A os

Traducido de J. Pediatr. 1987; 93: 435-438

Horton, W. A., Rotter, J. I., Rimoin, D. L., Scott, C.I., Hall, J.G.

239
 Gráfico Nº 21

Acondroplasia
(A) Estatura Niños
(B) Perímetro Cefálico Niños

(A)
180

160

+ 2 DS
140 + 1 DS
Media
- 1 DS

120 - 2 DS
cm

100

80

ACONDROPLASIA NORMAL
60 + 2 DS 97 %
MEDIA MEDIA
- 2 DS 3%
40
B 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Edad en a os

70
(B)
+ 2 DS
+ 1 DS
Media
60
- 1 DS
- 2 DS

50
cm

40

ACONDROPLASIA NORMAL
+ 2 DS + 2 DS
30 MEDIA MEDIA
- 2 DS - 2 DS

B 3 6 9 12 15 18 21 2 4 6 10 14 18
Meses A os

Traducido de J. Pediatr. 1987; 93: 435-438

Horton, W. A., Rotter, J. I., Rimoin, D. L., Scott, C.I., Hall, J.G.

240
 Gráfico Nº 22

Síndrome de Down - Peso y Talla

Niñas
1 - 36 meses

3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

105 Edad en Meses 105

100 100

95 95

T 95
90 90
A
75
L
85 L 50 85
A 25
80 cm
5

75 14
95

70 13

75
65 12
50

60 11
25

55 10
5

50 9

45 8

40 7
cm

5 5

4 4

3
P 3
E
S
2 2
O
Edad en Meses Kg
kg
3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Traducido de Pediatrics 81:102; 1988.

241
 Gráfico Nº 23

Síndrome de Down - Peso y Talla

Niñas
2 - 18 años

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
185
Edad en A os
180

175

170

165

160
T
A
95
155 L
L
150 A 75 110

50
145 105
25
140 100
5
135 95

130 90

125 85

120 80

115 75

110 95 70

105 65

75
100 60
50
95 55

25
90 50

85 45
5
80 40

75 35

cm
30
P
E 25
S
O 20

15 15
Edad en A os
Kg
10
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
kg

Traducido de Pediatrics 81:102; 1988.

242
 Gráfico Nº 24

Síndrome de Down - Peso y Talla

Niños
1 - 36 meses

B 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
105
Edad en Meses
100

95
95
90
75
T
50
A 18
85
L 25

L 5
80 17
A
75 18

70 13
95
65 14

60 13
75

55 12
50

50 25 11

45 10

5
40 9

cm 8

7
P
7
E
S
6 6
O

5 5

4 4

3 3

2 2

Kg
Edad en Meses kg
B 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Traducido de Pediatrics 81:102; 1988.

243
 Gráfico Nº 25

Síndrome de Down - Peso y Talla

Niños
2 - 18 Años

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

185
Edad en A os
180

175

170

165
95
T
160 A
75
L
155 L 50
A
150 110
25
145 105
5
140 100

135 95 95

130 90

125 85

120 80

115 75

110 75 70

105 65

100 60
50
55
95

50
90
25
45
85

80 40
5
75 35

cm 30
P
E
25
S
O
20

15 15
Edad en A os Kg
10

kg 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Traducido de Pediatrics 81:102; 1988.

244
 Gráfico Nº 26

Síndrome de Turner - Estatura

cm
180
97
170

160
3
150 97
90
75
140 50
25
10
130 3

120

110

100

90

80
Estandares
Nacionales
70 Niñas

60
Turner
50

40

30

20

10
Edad, años
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Gráficos preparados por Lejarraga, H., sobre datos publicados: García-Rudaz, C.; Martínez, A. S.; Heinrich, J.; Lejarraga, H.; Keselman. A.;
Laspiur, M.; Bergadá, C.: Growth of Argentinian girls with Turner syndrome. Annals of Human Biology, 1995; 22, (6):533-544.

245
 BAJA TALLA
Dr. Horacio Lejarraga *
Dra. Virginia Fano *
Dra. Fanny Breitman **
Dra. Mariana del Pino *

Los presentes criterios se aplican sobre todo a niños mayores de dos años. Los
problemas de crecimiento en niños menores requieren un enfoque específico para esta edad.

DEFINICION
Estatura medida adecuadamente (ver “Normas y Técnicas Antropométricas”), por debajo
del centilo 3º de los estándares nacionales, es decir: 1,882 desvíos estandar por debajo de la
mediana de la población. La orientación inicial de un niño con baja talla es un tema netamente
pediátrico. El error más frecuente detectado desde el consultorio de Crecimiento y Desarrollo del
Hospital Garrahan es la omisión de una correcta medición y graficación en los estándares
adecuados.

ANAMNESIS
Preguntar de quién es la preocupación, si es de los padres o del niño o de ambos; a partir
de cuándo aparece la preocupación y a raíz de qué circunstancias; investigar el lugar que el niño
ocupaba en la fila de la escuela.
Hablar con el niño para evaluar la repercusión subjetiva (social, escolar, deportiva, y
emocional) de su problema. Evaluar la forma en que se relaciona con los hermanos, y la
importancia que la estatura tiene en el contexto de esa relación.
Anamnesis pediátrica completa. Preguntar sobre todo datos perinatales: tipo de parto,
presentación, edad gestacional y peso de nacimiento (indicador del crecimiento fetal); eventos
neonatales (hipoglucemia, etc.). En caso de retardo del crecimiento fetal (RCF), hacer una historia
obstétrica y perinatal detallada. Importa la existencia de enfermedades crónicas y la ingesta de
medicamentos. Investigar: diarrea, cefalea, alteraciones visuales y signos de hipertensión
endocraneana; corticoterapia (dosis, frecuencia y tiempo, sobretodo en asmáticos y “alérgicos”) y
estimulantes del apetito con sustancias androgénicas.
Investigar antecedentes familiares de baja estatura, desproporciones corporales o
enfermedades crónicas.

EXAMEN AUXOLOGICO
1. Pedir los datos previos de estaturas del niño que haya disponibles. Las libretas sanitarias que
se usan en algunas provincias proporcionan habitualmente muy valiosa información sobre el
crecimiento previo del niño. Solo deben tenerse en cuenta, los pesos y las estaturas medidas
por el médico o enfermera, con cifras y fechas anotadas. Las estaturas relatadas por los padres
(del tipo: “recuerdo que en 1993 medía 1 metro”) no deben ser tenidas en cuenta. Reconstruir
la curva de crecimiento y evaluar la velocidad en períodos mayores de seis meses si es posible.
Evaluar si las variaciones en la velocidad de estatura son compatibles con las variaciones de la
velocidad de peso.
2. Medir la estatura de los padres con técnicas previamente normatizadas. Las estaturas
referidas por los padres pueden tener hasta 12,2 cm de error en el ámbito privado y hasta 14,6
cm en el público.
En el ámbito privado, los padres tienden a sobrestimar su propia estatura en aproximadamente
2 cm. Las madres son tan inseguras en relatar su propia estatura como en relatar la de sus
maridos.
* Servicio de Crecimiento y Desarrollo.
** Servicio de Clínica.
3. Medir peso, estatura y perímetro cefálico del niño. Graficar los valores en los estándares
correspondientes. Evaluar las proporciones corporales. Habitualmente, con los brazos
extendidos colgando al lado del cuerpo, la punta de los dedos de las manos llegan hasta la
 mitad del muslo. Evaluar si hay macrocefalia (relativa) o absoluta (perímetro cefálico por
encima del centilo 97º).
4. Graficar en estándares apropiados las mediciones disponibles. Calcular las velocidades de
crecimiento disponibles y graficarlas.
5. Calcular el puntaje Z. El puntaje Z es especialmente útil cuando la estatura del niño cae por
debajo del centilo 3º. Es una forma de cuantificar cuan lejos está una estatura del centilo 50, en
unidades de desviaciones estandar. Se calcula de acuerdo a la fórmula:

tp - C50
PZ = , en donde:
DS
tp es la estatura del paciente.
C50 es la estatura del centilo 50 de los estándares para el sexo y la edad del niño.
DS es la desviación estandar de los estándares para esa edad y sexo.

Por ejemplo: para calcular el PZ de un niño de 8,0 años que mide 114,0 cm, debemos ir
a los estándares argentinos de talla; en donde encontraremos que el centilo 50 para varones a
esa edad es de 125,9 cm y la desviación estandar de 5,4 cm. Aplicando la fórmula:
114,0 cm - 125,9 cm
PZ =  = - 2,20 DS
5,4 cm
Esto significa que la estatura del niño está a 2,20 desviaciones estandar por debajo del
centilo 50 de las tablas (lo cual está por debajo del centilo 3º, o lo que es lo mismo, por debajo
de -1,882 DS). Nuestro diagnóstico es: baja estatura para la población.

6. Evaluar la relación entre la talla de los padres y la del niño, y ajustar la talla del niño a la
de los padres. Esto solo es pertinente después de los dos años de edad. Para ello, se usa la
fórmula:
(PZp + PZm)
PZA = PZn - , en donde:
2
PZA es el PZ del niño, ajustado a la estatura de los padres.
PZn es el puntaje Zx del niño (sin ajustar).
PZp es el puntaje Z de la estatura del padre.
PZm es el puntaje de la estatura de la madre.
De acuerdo a esta fórmula, se resta el PZ del niño menos el PZ promedio de ambos
padres.
En el ejemplo anterior, la estatura del padre y madre del niño de 8,0 años es 162,3 cm y
155,9 cm respectivamente.
Ahora calculemos los PZ de la talla de padre y madre. Se debe usar el P50º y DS de la
edad 19 años de los estándares nacionales. El centilo 50 de la estatura adulta en varones es
172,8 cm, y el DS correspondiente es 6,8. El centilo 50 de talla adulta en mujeres es 160,7 cm,
y el DS es 6,1. Por lo tanto, de acuerdo a la fórmula arriba explicada, la talla del niño ajustada
a la de los padres (TNAP) es:

162,3 cm - 172,8 cm
PZp =  = -1,54 DS
6,8 cm

155,9 cm - 160,7 cm
PZm =  = -0,78 DS
6,1 cm
 Ahora ajustemos la talla del niño (en puntajes Z) a la talla de ambos padres. Para ello,
debemos restar del puntaje Z del niño, el puntaje Z promedio de ambos padres
-1,54 + (-0,78)
TNAP = (-2,20) -  = -2,20 - (-1,16) = -1,04
2
o sea, en este ejemplo, el niño que inicialmente tenía una talla de 2,20 DS, anormalmente baja,
se transforma en una talla de -1,04 DS, dentro de límites normales. Con este resultado,
podemos decir que el niño tiene una talla baja para la población, pero normal para padres.

EXAMEN FISICO COMPLETO

Investigar especialmente malformaciones asociadas, retardo mental, desproporción entre
longitud de miembros y de tronco, limitaciones en los movimientos articulares, observar la
marcha.

ORIENTACION DIAGNOSTICA, INTERCONSULTA

Si el Pediatra quiere llegar hasta este punto, no ir más allá, y quiere efectuar una
consulta, debe hacerlo incluyendo:
1. Diagnóstico auxológico. El Pediatra debe definir si se trata o no de una baja talla, y si además
se trata de una talla baja para padres. Es conveniente enviar información sobre la velocidad de
crecimiento, salvo que el déficit de talla sea severo, y no haya tiempo de esperar 6 meses para
medirlo de nuevo. Debe enviar el paciente con un gráfico de distancia de talla y de peso.
2. Resumen de historia clínica con información pediátrica relevante al problema.
3. Mencionar cuál es el motivo de la consulta. Se espera que el pediatra haga un diagnóstico
auxológico, que defina si el niño es bajo o es alto, si crece o no a una velocidad normal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sugerimos un orden para el diagnóstico diferencial que no pretende ser el único. Es
frecuente ver niños que han sido sometidos a estudios de laboratorio sin antes haberse
documentado fehacientemente que tienen baja estatura, lo cual es incorrecto. Habiéndose
confirmado la baja estatura, el primer criterio orientador es el aspecto general del niño. Ver
ALGORITMO DE ORIENTACION PARA BAJA TALLA.

• ASPECTO GENERAL NORMAL. Si el niño tiene aspecto general normal, deben

diferenciarse dos grandes grupos:

A. Velocidad de crecimiento normal. Puede tratarse de una variación extrema de la

normalidad, o de secuelas de retardo de crecimiento sufridos por el niño en el pasado.
1. Variaciones extremas de la normalidad. Incluye dos entidades, las cuales coexisten con
un déficit de talla moderado (entre -2,0 y -3,0 DS) con velocidad de crecimiento normal,
y con examen físico normal. Ambas constituyen las causas más frecuentes de consulta
por baja talla.
a) Baja talla familiar. Talla del niño entre -2 y -3 DS para los estándares de la
población, talla ajustada para padres, entre -1,882 y +1,882 DS. Edad ósea normal,
velocidad de crecimiento normal, antecedentes s/p, examen físico normal.
b) Maduración lenta. Ver Criterios de Atención “Maduración lenta”.
2. Secuelas de retardo del crecimiento en el pasado.
Son niños que en la vida pre y postnatal han tenido un retardo del crecimiento que no fue
seguido de recuperación, quedando como secuela un déficit de estatura.
a) Retardo del crecimiento fetal (RCF) sin catch up postnatal. (Aproximadamente el 25
% de los niños con RCF no hace catch up postnatal y queda con baja talla.)
b) Nacimiento pretérmino con retardo del crecimiento postnatal inmediato,
especialmente RN con MUY bajo peso.
 Los datos del crecimiento durante el período en que el niño estaba en incubadora en
los primeros meses de su vida son valiosos para los diagnósticos de los casos a) y b).
Son causas muy frecuentes, y lo serán cada vez más a medida que mejore la asistencia
neonatal de niños de muy bajo peso.
c) Retardo del crecimiento en etapas tempranas postnatales (RCET Post). Investigar
especialmente en los primeros años de vida: desnutrición, deprivación materna, TBC,
enfermedades crónicas o recurrentes, etc.

Los niños con baja talla familiar, maduración lenta, o secuelas de retardo del
crecimiento en etapas tempranas, no requieren estudios complementarios, sino un
seguimiento cuidadoso del crecimiento a largo plazo.

B. Velocidad de crecimiento baja. Se considera velocidad baja, a alguna de las siguientes

condiciones:
1. Velocidad por debajo del centilo 3º de los estándares de velocidad recomendados por la
Sociedad Argentina de Pediatría, basada en mediciones tomadas según normas y técnicas
antropométricas, en por lo menos dos períodos semestrales en niños mayores de dos
años.
2. Velocidad por debajo del centilo 10º en dos o más años seguidos.
Esta condición puede observarse en los siguientes problemas: desnutrición,
enfermedad renal crónica, retardo mental, miopatías, enfermedades neurológicas,
deficiencia de hormona de crecimiento, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad celíaca,
deprivación psicosocial, otras enfermedades crónicas, ingesta crónica de esteroides y
esteroides inhalados a altas dosis.
En los casos con velocidad de crecimiento anormalmente lenta deben ser
realizados estudios complementarios, en dos etapas:
Etapa I. Hemograma, urea y creatinina en sangre, examen de orina completo, examen
parasitológico de materia fecal, anticuerpos antigliadina y antiendomisio, pH en sangre y
equilibrio ácido base, T3 (Triiodotironina en sangre), T4 (Tiroxina en sangre), TSH basal
(Tirotrofina), Rx de silla turca, Rx de cadera, rodillas frente y columna perfil y evaluación
de la maduración esquelética con Rx de mano. Con respecto a este último punto, en niños
mayores de dos años recomendamos los métodos de Tanner y Whitehouse II o de Greulich
& Pyle; en niños menores de dos años recomendamos la lectura sobre Rx de tobillo perfil,
con el método de Hernández.
 ALGORITMO DE ORIENTACION PARA BAJA TALLA
(para ser usado en niños mayores de dos años).

Baja talla familiar

Variaciones extremas
de la normalidad
Maduración lenta
Velocidad
crecimiento Normal
Prenatal RCF
Secuelas de Retardo de
Crecimiento en el pasado Pretérmino
Aspecto general Postnatal
normal RCET Post

Baja Talla Velocidad Enfermedad crónica Estudiar

crecimiento baja

Aspecto general Síndromes

anormal malformativos
 Etapa II. De acuerdo a los hallazgos de la etapa I, se harán las consultas especializadas
pertinentes. Si los resultados de los estudios de la etapa son normales, recomendamos
recibir orientación en el Servicio de Crecimiento y Desarrollo.

• ASPECTO GENERAL ANORMAL. Malformaciones, deformaciones o alteraciones de las

proporciones corporales.
En estos casos, debe asumirse en forma inicial que la baja estatura es parte del
síndrome malformativo del niño. Debe hacerse una buena semiología, documentar las
malformaciones presentes, investigar la existencia de malformaciones internas y trastornos
funcionales (existencia de retardo mental, problemas de visión, audición, etc.). Hacer historia
obstétrica, investigar agentes teratógenos, hacer genealogía, buscar consanguinidad; los
síndromes malformativos más frecuentes pueden encontrarse en publicaciones especiales.
Recomendamos en esta etapa hacer una consulta especializada.

BIBLIOGRAFIA
• Grewlich y Pyle. Radiographic Atlas of skeletal development of the hand and wrist. California,
USA. Standford University Press. 1966.
• Hernández, M., Sánchez, E., Sobradillo, B., Rincón, J. M. Maduración Osea y Predicción de
Talla. Madrid. Ed. Díaz de Santos, S. A. 1991.
• Jones K. L. Smith recognizable patterns of human malformation. 4th Ed. Ed. Saunders. 1988.
• Lejarraga, H., Armellini, P. Problemas de Crecimiento en el primer año de vida. Programa
Nacional de Educación Pediátrica PRONAP. Sociedad Argentina de Pediatría, 1993, Módulo
Nº 2.
• Lejarraga, H. ¿Qué son los percentilos?. Rev Hosp Niños B Aires. 1974; 16:45-47.
• Lejarraga, H., Orfila, G. Estándares de peso y estatura para niñas y niños argentinos desde el
nacimiento hasta la madurez. Arch Arg Pediatr. 1987; 85:209-222.
• Lejarraga, H., Anigstein, C. Desviaciones estándar del peso para la edad de los estándares
argentinos desde el nacimiento hasta la madurez. Arch Arg Pediatr. 1992; 90:239-242.
• Lejarraga, H., Anigstein, C., Di Candia, A., Heinrich, J., Krupitzky, S., Machado, A., Moreno,
H. Criterios de Diagnóstico y Tratamiento. Comité de Crecimiento y Desarrollo de la Sociedad
Argentina de Pediatría. 5ta Edición. 1997.
• Lejarraga, H., Laspiur, M., Adamo, P. Validez de la estatura parental referida en consulta por
problemas de crecimiento. Arch Arg Pediatr. 1995; 93:159-163.
• Stelling, M. W. Stepwise evaluation of the short child. Postgraduated Medicine. 1987; 79:185-
192.
• Tanner, J. M., Whitehouse, R. G., Cameron, N., Marshall, W. Q., Healy, M. J. R., Goldstein,
H. G. Valoración de la maduración esquelética y predicción de la talla adulta Método TWII .
Ancora, Barcelona, 1988.

Se agradece la revisión del tema "Baja Talla" a los Dres. Marta Ciaccio y Néstor Albizuri.
MADURACION LENTA

Dr. Horacio Lejarraga *

Dra. Virginia Fano *
Dra. Fanny Breitman **
Dra. Mariana del Pino *

DEFINICION
El término se aplica a dos entidades:
• Retraso en maduración ósea
• Pubertad retrasada
Condición fisiológica, variación extrema de la normalidad bastante común, en la cual el
empuje puberal de crecimiento ocurre después de la edad promedio y antes del extremo tardío del
rango normal (ver tabla), asociado con una pubertad de comienzo retrasado, con una maduración
esquelética retrasada o, muy frecuentemente, con ambas a la vez.
Coexiste con una velocidad de crecimiento normal, y un pronóstico de estatura final
adulta dentro del rango genético. Es una condición más frecuente en varones que en mujeres, lo
cual está expresando una diferencia biológica, y posiblemente también un sesgo social. Es una
condición importante por el impacto que tiene sobre la autoestima en una edad en que se
consolida el esquema corporal.

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis
• Hacer una anamnesis pediátrica general. La maduración lenta se ha confundido con: anorexia
nerviosa, síndrome de Turner, tumores de cerebro, malabsorción, hipotiroidismo, síndrome de
Noonan, insuficiencia renal crónica, déficit de hormona de crecimiento.
• Preguntar edad de la menarca de la madre (frecuentemente retrasada en esta entidad) y edad de
comienzo de la pubertad del padre (cuando comenzó a afeitarse?, etc.). Si el padre no recuerda
si su pubertad fue temprana o tardía, lo más probable es que haya ocurrido a una edad
promedio.
• Investigar la relación con los hermanos, ya que ésta es la que marca el modelo de relación con
los amigos y compañeros de escuela. Evaluar el impacto del retardo puberal en la integración
social y escolar del niño. Evaluar la existencia y grado de marginación de las actividades
físicas, deportivas, sociales, etc.. Debe hablarse tanto con el niño como con los padres, y en un
ámbito físico que favorezca la intimidad.
• En las adolescentes con desarrollo mamario, buscar galactorrea.

Examen Físico
El examen físico completo es normal. En la niñas, buscar signos de síndrome de Turner:
exceso de lunares, uñas hiperconvexas, cúbito valgo, tórax en escudo, hipertelorismo mamario,
ptrerigium coli (buscarlo con la inclinación lateral de la cabeza a uno y otro lado, mirando el
cuello desde atrás).

• Evaluación del desarrollo genital, en término de los estadios de Tanner, (traducido casi
literalmente) de Tanner, 1969 (ver bibliografía):

* Servicio de Crecimiento y Desarrollo.

** Servicio de Clínica.
Estadios Genitales en varones.

Estadio I. Pre-adolescente. Testículos, pene y escroto son aproximadamente del mismo

tamaño y proporciones que en la niñez temprana.
Estadio II. Agrandamiento de escroto y testículos. Cambio de textura y enrojecimiento de la
piel del escroto. Pene con ningún o mínimo agrandamiento.
Estadio III. Agrandamiento del pene, inicialmente sobre todo en longitud. Mayor crecimiento
de testículos y escroto.
Estadio IV. Aumento del tamaño del pene, en ancho y con desarrollo del glande. Mayor
agrandamiento de testículos y escroto. Oscurecimiento de la piel escrotal.
Estadio V. Genitales adultos en tamaño y forma. No hay aumento de tamaño ulterior.

Ver Fig. 1

Estadios de Mamas en niñas.

Estadio I. Preadolescente. Elevación del pezón solamente.

Estadio II. Estadio de botón mamario: elevación de la mama y pezón como un pequeño
montículo. Agrandamiento del diámetro areolar.
Estadio III. Mayor agrandamiento y elevación de la mama y de la aréola, sin separación de sus
contornos.
Estadio IV. Proyección de la aréola y pezón para formar una elevación secundaria por encima
del nivel de la mama. (Hay un 25 % de niñas normales en las que el estadio IV no
ocurre.)
Estadio V. Estadio maduro: proyección del pezón solamente, debido a recesión de la aréola al
contorno general de la mama.

Ver Fig. 2

Nota: algunos médicos hacen un promedio entre el estadio genital y el estadio del vello pubiano
(VP) y axilar (VA), pero esto es incorrecto. En la evaluación del desarrollo sexual en la pubertad
deben usarse los genitales, mamas, vello pubiano y vello axilar separadamente.

Límites normales de la edad de alcance de estadios puberales en Argentina.

NIÑOS NIÑAS

Genitales (estadio II) Mamas (estadio II) Menarca

Media - 2 DS
8,92 años 8,26 años 10,3 años
(centilo 2,5)

Media
11,8 años 10,8 años 12,5 años
(Centilo 50)

Media + 2 DS
14,68 años 13,34 años 14,7 años
(Centilo 97,5)
Estadio I Estadio II

Estadio III Estadio IV

Estadio V

Fig. 1 ESTADIOS GENITALES EN VARONES

254
 Estadio I

Estadio II

Estadio III

Estadio IV

Estadio V

Fig. 2 ESTADIOS DE MAMAS EN NIÑAS

255
 Debe hacerse con el orquidómetro de Prader, que mide el tamaño testicular en cm3. En su
defecto, puede medirse la longitud del testículo. Si mide más de 2,5 cm, puede decirse que ha
llegado al volumen 3 - 4 que marca el comienzo de la pubertad en la mayoría de los casos.
En la maduración lenta, los varones pueden estar en G1 o en G2 a las edades de hasta
14 años. Las niñas están generalmente en M1, ya que al alcanzar M2 - M3, experimentan el empuje
puberal de crecimiento y la preocupación inicial desaparece.

• Examen auxológico.
Medir estatura y peso del niño, así como estatura de los padres.
La estatura referida por los padres puede tener un error de hasta 12 cm (ver bibliografía). La
estatura puede estar por debajo de lo normal y por debajo del rango genético. La velocidad de
crecimiento es en general baja (3,0 - 4,0 cm/año), y es tanto más baja cuanto más tardío es el
empuje puberal de crecimiento. La velocidad de los maduradores lentos debe compararse con
los centilos de velocidad pre-puberal, haciendo una prolongación lineal imaginaria, a edades en
que los estándares muestran el empuje puberal. A la edad de 15 años, el centilo 3 de velocidad
pre-puberal en varones es alrededor de 3,0 cm/año.

Exámenes Complementarios
Evaluación de la maduración esquelética.
Medir la edad ósea con una radiografía de mano y muñeca izquierda, de frente con foco centrado
en la cabeza del tercer metacarpiano. La edad ósea se mide por alguno de los dos siguientes
métodos: el de Grewlich & Pyle, o el de Tanner - Whitehouse II (RUS). Debe recordarse que una
misma radiografía evaluada por el método de Grewlich & Pyle tendrá una edad ósea de
aproximadamente un año menos que la misma radiografía evaluada por el método de TWII
(RUS). No deben aceptarse determinaciones de edad ósea realizadas por personal no entrenado y
no dedicado a estas mediciones en forma específica.
La edad ósea normal entre los 4 años y la madurez es igual a la cronológica, con una variación
individual entre + / - 2 años respecto a la edad cronológica. La velocidad de edad ósea en niños
normales es en promedio, de 1,0 años por año, pero puede variar entre 0,25 y 1,75 años por año en
las tres cuartas partes de los niños.

DIAGNOSTICO
Deben reunirse todas las siguientes condiciones:
• Edad mayor de diez años. Si bien la maduración lenta puede existir a todas las edades, no
recomendamos hacer este diagnóstico antes de los nueve años.
• Niño con ausencia de enfermedad crónica, y estado nutricional normal.
• Edad ósea con retraso mayor de dos años, y retraso en el desarrollo puberal con respecto a los
valores medios dados más arriba, pero antes del límite superior normal.
• Velocidad de crecimiento normal, evaluada en un período de un año. (Generalmente está en
percentilos bajos). Si la velocidad es baja, hay que descartar alteraciones endocrinológicas.

SEÑALES DE QUE EL PACIENTE NO TIENE UNA MADURACION LENTA

• Ausencia de M2 después de los 13,0 años en niñas o de G2 después de los 14,5 años en niños.
• Ausencia de empuje puberal a los 16 años.
• Ausencia de progreso de un estadio puberal a otro en el término de 18 meses.
• Pérdida de la armonía entre los estadios puberales, la maduración esquelética y el crecimiento.
• Todo niño que no ha comenzado la pubertad (G2 o M2) a los 14,7 años (varones) o 13,3 años
(niñas) debe sospecharse hipogonadismo.

TRATAMIENTO
El eje central del tratamiento es acompañar al paciente a cursar su pubertad retrasada con
una buena autoestima, buscando la aceptación de la situación, asegurando el advenimiento del
desarrollo sexual o del empuje puberal de crecimiento o ambos procesos en un futuro cierto,
promoviendo la autoafirmación del niño en las áreas en que sea posible. Algunas entrevistas con
el paciente deben hacerse con, y otras sin, los padres presentes. Despejar fantasías posibles sobre
disfunción sexual o de la capacidad reproductiva.
• En casos en que hay problemas emocionales importantes, con repercusión social, escolar,
emocional, etc., y la pubertad aun no ha comenzado, puede hacerse una inducción de la
pubertad, en el sentido de inducir el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, y por lo
tanto su asociada aceleración de crecimiento, a través de acelerar la maduración del
hipotálamo. Esta inducción, que se hace con hormonas sexuales, debe ser realizada por
profesionales con experiencia en el tema.

BIBLIOGRAFIA
• Grewlich, W. W., Pyle, S. I. Radiographic atlas of skeletal development of the hand and
wrist. 2nd Ed. Stanford University Press. California, USA. 1996.
• Lejarraga, H., Castro, E.P., Cusminsky, M. Age of onset of puberty in urban Argentinian
children. Ann Hum Biol. 1976; 3:379-381.
• Lejarraga, H., Sanchirico, F., Cusminsky, M. Age of menarche in urban Argentinian girls.
Ann Hum Biol. 1980; 7:579-581.
• Lejarraga, H. Maduración infantil: una aproximación pediátrica a algunos criterios para su
evaluación. Rev Hosp Niños. B Aires. 1976; 18:70-78.
• Lejarraga, H. Guimarey, L., Orazi, V. Skeletal maturity of the hand of healthy Argentinian
children aged 4 - 12 years, assessed by the TW II method. Ann Hum Biol. 1997; 24:257-261,
1997.
• Stanhope, R., Preece, M. A. Managment of constitutional delay of growth and puberty. Arch
Dis Child. 1988; 63:1104-1110.
• Tanner, J. M. Growth at adolescence. London. Blackwell. 1969.
• Tanner, J. M., Whitehouse, R. H., Cameron, N., Marshall W. A., Healy, M. J. R., Goldstein,
H. Assesment of skeletal maturity and prediction of adult height. (TW II Method). Academic
Press. London. 1998.

Se agradece la revisión del tema “Maduración Lenta” a los Dres. Marta Ciaccio y Néstor
Albizuri.
 Yanina, 9 años

Hipotiroidismo
Congénito
 HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Dra. Sonia Iorcansky *

DEFINICION
El hipotiroidismo congénito (HC) por falla primaria tiroidea, es una “urgencia
endocrinológica” que requiere un diagnóstico seguro y tratamiento específico en los primeros
días de la vida porque las hormonas tiroideas juegan un rol crucial en períodos críticos del
desarrollo humano. La deficiencia tiroidea durante la gestación y en los primeros momentos de la
vida post-natal provoca una interferencia dramática en el proceso de maduración y limita
severamente el desarrollo del sistema nervioso central, produciendo un daño irreversible de no ser
tratado oportunamente. Se calcula que dentro de los primeros 6 meses de vida se pierden
aproximadamente 6 puntos por mes de coeficiente intelectual o sea, que a los 6 meses perdieron
ya más de 30 puntos.

ETIOLOGIA
Las causas son variadas pero el factor común es la insuficiente cantidad de hormona
tiroidea disponible.
La disgenesia tiroidea es la malformación de los esbozos primarios muy reducidos en el
número de células tiroideas. Generalmente estos restos están ubicados en la línea media entre la
base de la lengua y el hioides. Otras veces la glándula está normalmente ubicada pero es
hipoplásica.
El déficit total o parcial de alguna de las enzimas que regulan la síntesis hormonal produce
el bocio congénito o dishormonogenético: la glándula está presente pero no forma hormona
tiroidea lo que provoca hipersecreción de TSH con el consiguiente aumento de la superficie
glandular. Es a veces familiar y ocurre en el 10 - 15% de los casos de HC.
El pasaje de anticuerpos bloqueadores anti-receptor de TSH de la madre que padece
hipotiroidismo de causa inmunológica se reconoce cada vez más como causa de HC. A veces las
madres de estos hipotiroideos tienen enfermedad tiroidea previamente conocida pero es notable
que otras veces la desconocen.
En caso de detectarse estos anticuerpos, medibles por el TBII, tanto la madre como el
recién nacido presentan valores muy altos y semejantes 70 - 80% (siendo 15% el valor máximo
normal). Esta transmisión es pasiva y van desapareciendo en el RN con una vida media de
aproximadamente 60 - 70 días. En caso de sospecharse esta etiopatogenia existe consenso, por
ahora, en seguir tratando al RN hasta los ± 24 meses de vida y luego revaluar su función tiroidea.
Pueden recuperar una función normal (HC transitorio).
En estos casos de HC por pasaje de anticuerpos bloqueadores que "ocupan" el receptor de
TSH, la tiroides no es capaz de concentrar radioisótopos (Tc99, I-123 ó 131) por lo que el
centellograma no muestra tejido funcionante pero la glándula es normal por ecografía.
En los últimos años se han comenzado a describir HC por variadas mutaciones
inactivantes en el receptor de TSH y en este caso ocurre la misma discordancia en las imágenes
que en los HC por pasaje de anticuerpos pero estos HC son definitivos.
Por lo tanto en estos casos en que el receptor de TSH está "inactivado" por una mutación o
"bloqueado" por ocupancia por anticuerpos anti-receptor de TSH, el centellograma puede no
mostrar tejido tiroideo, ya que no concentra el radiotrazador pero la glándula está presente por
ecografía. O sea que los "atireóticos" por centellografía pueden tener la glándula tiroides "normal"
por ecografía, aunque ésta no funcione. Tabla 1.

* Servicio de Endocrinología.
TABLA 1
ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 1. Disgenesia tiroidea
2. Inactivación del receptor de TSH por:
a) Mutaciones inactivantes.
b) Ocupancia por anticuerpos.
3. Bocio Dishormonogenético.
4. Otras.
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
• Nefrosis congénita.
• Por tratamiento con I-131 iatrogénico por cáncer de tiroides o hipertiroidismo
materno.
• Ingesta materna de drogas antitiroideas o compuestos yodados.
• Infecciones: toxoplasmosis, rubeola congénita.
• Síndrome de Down.

FACTORES DE RIESGO
Se deben tener en cuenta los que están relacionados con causas maternas. Si bien la
placenta actúa como una barrera entre el feto y su madre, existen sustancias y drogas que la
atraviesan y modifican severamente la función tiroidea del feto.
La placenta es permeable al yodo y al yoduro. La tiroides fetal es extremadamente
sensible al efecto inhibidor del yodo sobre la función tiroidea. Hay que considerarlo en el caso de
un recién nacido con valores elevados de TSH y/o bocio cuya madre estuvo expuesta a sustancias
yodadas (soluciones de yodo, antitusivos, amiodarona) durante la gestación.
Los anticuerpos antitiroideos y el anticuerpo anti-receptor de TSH, (contenidos en las
inmunoglobulinas de la subclase IgG) atraviesan fácilmente la placenta, en mayor cantidad
durante el último trimestre, actuando directamente contra el receptor de TSH alterando la función
tiroidea fetal ya sea estimulando o bloqueándola.
Las drogas antitiroideas cruzan la placenta también, disminuyendo la síntesis de
hormona tiroidea fetal cuando la dosis de antitiroideos es alta: (> 20 mg/día de metimazole).

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis y Examen Físico
La deficiencia de las hormonas tiroideas conduce a la progresiva acumulación de los
signos y síntomas que ya se manifiestan durante el primer mes de vida agravándose cada vez más
en los meses siguientes si no son tratados, con la apariencia clásica del HC.
En el útero la maduración ósea responde al efecto de la hormona tiroidea, y por esto
aproximadamente la mitad de los recién nacidos hipotiroideos presentan ausencia del núcleo de
la epífisis distal del fémur (núcleo de Béclard). Se forma durante el séptimo mes de la gestación
y su ausencia significa que el hipotiroidismo ya estaba instalado en ese momento.
En el HC existen gradaciones según la glándula no sea detectable o queden restos
ubicados generalmente en la línea media entre la base de la lengua y la base del cuello. Estos
restos visibles por ecografía y centellografía, pueden ser suficientes para proteger temporalmente
a las células del sistema nervioso central.
Los síntomas y signos clínicos en los primeros días de vida extrauterina varían según la
causa, la severidad y la duración de la insuficiencia tiroidea antes del nacimiento.
Los HC severos son los que tiene valores muy bajos de las hormonas tiroideas: tiroxina
(T4) < 2 ug/dl (valores normales en recién nacidos: 13 a 18 ug/dl), que se acompañan de TSH
marcadamente elevados ( > 100 a 1000 uU/ml).
Los síntomas precoces más importantes son: ictericia prolongada, hernia umbilical,
fontanela posterior permeable más allá de los los 7 días de vida, dificultad en la regulación de la
temperatura. En las formas severas de alteraciones enzimáticas (disenzimias) los bebés nacen con
bocios importantes. El resto de los signos se muestra en la Tabla 2.
 TABLA 2
SIGNOS CLINICOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Ojos abotagados
Edema de cara
1. FACIES
Raíz de la nariz hundida - hipertelorismo.
Macroglosia - Labios gruesos

2. ESPECIFICOS Bocio.

Ictericia prolongada.
Hernia umbilical y distensión abdominal.
Constipación.
Fontanela posterior >0,5 cm después de la
semana.
Piel pálida, moteada por éxtasis circulatorio,
seca, fría, gruesa. A veces, ictiosis.
3. INESPECIFICOS Bradicardia (FC < 100 por minuto).
Hipotermia.
Letargo, motilidad disminuida, aumento del
tiempo de respuesta a los estímulos.
Llanto ronco.
Hipersomnia.
Trastornos de la alimentación y de la
deglución por hipersomnia y macroglosia.
Retardo en la eliminación de meconio.
Anemia. Pelo seco.

Los recién nacidos hipotiroideos no tienen signos evidentes para el neonatólogo.

Solamente son detectados por la pesquisa masiva de hipotiroidismo mediante el dosaje de
TSH neonatal.

PESQUISA MASIVA (SCREENING) DE HC

¾ Objetivo: es el diagnóstico temprano del HC para evitar el daño que se produce si el
tratamiento se atrasa.
¾ Técnica: realizar en todo recién nacido el dosaje de TSH a partir de las 48 Hs de vida
y antes del 6º día, en sangre seca recogida en papel de filtro para detectar al posible
portador de la enfermedad.

- El valor de corte normal es de 20 uU/ml de suero.

- Los valores de TSH en el HC son extremadamente altos, generalmente > 100 uUI/ml a
> 1000 uUI/ml, acompañados de valores de T4 muy bajos, de 1 a 2 ug/dl o no detectables.

Las enfermedades que deben detectarse por screening o pesquisa masiva, están
seleccionadas según criterios determinados por los Comités de Genética Internacionales:
a. Criterios relacionados con la enfermedad:
- Deben ser severas, produciendo un daño elocuente.
- Deben tener tratamiento totalmente satisfactorio.
- La máxima efectividad del tratamiento debe suceder en el período neonatal.
b. Criterios relacionados con el método:
- Debe ser altamente sensible, sin falsos negativos.
- Debe ser altamente confiable, con muy pocos falsos positivos para tener un bajo índice de
“recall”.

El HC es la más frecuente de las enfermedades congénitas prevenibles

que tiene tratamiento específico y totalmente eficaz.

La incidencia en nuestro Laboratorio de Pesquisa es de 1/2880 recién nacidos.

La muestra de sangre se obtiene por punción del talón. Se recoge en un papel de filtro
especial en forma de gotas y se envía al Laboratorio de Pesquisa de este hospital personalmente o
por correo.

Exámenes Complementarios
Una vez detectado un HC debe realizarse:
1. Confirmación del diagnóstico midiendo en sangre TSH, T4, T3, todos los anticuerpos
antitiroideos y tiroglobulina.
2. Rx de rodillas (para evaluar edad ósea por la presencia o no del núcleo de Béclard y el
proximal de tibia).
3. Ecografía de tiroides (puede realizarse aun bajo tratamiento con hormona tiroidea).
4. Centellograma de tiroides (si se dispone de medicina nuclear y siempre que se pueda
realizar en forma inmediata).

TRATAMIENTO
• Objetivo: es alcanzar rápidamente valores normales de TSH y de T4 y mantenerlos dentro de
los valores de referencia para esa edad. (Tabla 3)
• Dosis de inicio de l-T4: 12 ug/kg/día (rango de 10 a 15 ug/kg/día) lo que corresponde
aproximadamente a 50 ug/día aproximadamente, que es la dosis habitual con la que se inicia
el tratamiento en los recién nacidos de peso normal. Debe administrarse la dosis total y no
empezar con dosis menores e ir aumentando gradualmente. Los bebés de bajo peso se
manejan con dosis de ± 10 - 12,5 ug/kg/día.
• Respuesta clínica: ocurre ya dentro de las 24 horas, intensificándose a medida que pasan los
días y hacia los 20-30 días, de iniciado el tratamiento están clínicamente normales.
• Primer examen de control: debe hacerse entre las 4 a 6 semanas después del inicio del
tratamiento, porque antes del mes la hormona tiroidea no está aún equilibrada. Los exámenes
siguientes para controlar la dosis, se pueden hacer trimestralmente (3, 6, 9, 12 meses). A partir
del año, las dosis son más estables, pero hay que recordar que varían con la edad y el aumento
de peso.
El dosaje de TSH es el indicador más simple y sensible para evaluar el tratamiento
con l-T4. Si la dosis es la adecuada los niveles de TSH son totalmente normales. Los valores
normales basales son de ± 1 a 3,8 uUI/ml.
Algunos HC muestran persistencia de valores elevados de TSH (± 12 a 30 uUI/ml) pese a
lograr niveles muy altos de T4 en sangre (13 a 15 ug/dl). Se debería a que el “umbral” de
inhibición de las células tirotropas, que durante la gestación producían cantidades enormes de
TSH, de 300 a 1000 y más uUI/ml, es más elevado y necesitan niveles muy altos de hormona
tiroidea para ser inhibidas.
• Signos de sobredosificación: marcada irritabilidad, dificultad para dormir e inquietud durante
el sueño, a veces aumento de la velocidad del tránsito intestinal y frecuencia cardíaca mayor a
140-150 por minuto.

TABLA 3
VALORES DE TSH Y HORMONAS TIROIDEAS EN 124 NIÑOS < 1 AÑO
 EDAD 4-30 días 1-2 meses 2-6 meses 6-12 meses

TSH (uUI/ml) 3,4 ± 2,16 2,76 ± 1,50 2,1 ± 1,06 2,2 ± 1,45
T4 (ug/dl) 14,5 ± 3,2 13,5 ± 5,4 11,8 ± 2,3 11,1 ± 2,3
T3 (ng/dl) 192 ± 36 186 ± 22 172 ± 17 165 ± 23
T4l (ng/dl) 2,15 ± 0,67 1,70 ± 0,37 1,60 ± 0,34 1,58 ± 0,26
n 42 25 28 29

n total = 124
M = 52 y F = 72

Estos valores tienen una variación entre laboratorios que a veces es muy importante, sobre
todo en la T4. Por el contrario, el valor de TSH es más confiable porque tiene mucha menor
variación entre laboratorios.

El éxito de la evolución psicomotriz en los hipotiroideos congénitos está en relación

directa con la precocidad del tratamiento (sobre todo en aquellos que sufrieron severo
hipotiroidismo “in útero”) y con el nivel de T4 durante su seguimiento.
El HC diagnosticado y tratado dentro de los primeros días de vida, tiene tratamiento
específico, seguro y eficaz con recuperación total, tanto en el área psicomotriz como en el
crecimiento y desarrollo.

Un tema importante es la transmisión de la información a los padres sobre la

enfermedad, su tratamiento y su pronóstico para que tomen conciencia de la necesidad de la
ingesta diaria de la l-T4.

ABREVIATURAS / GLOSARIO
TSH: tirotrofina hipofisaria: hormona producida por las células basófilas de la hipófisis anterior,
estimuladora de la síntesis, metabolización y secreción de las hormonas tiroideas. Es el marcador
más exquisito y sensible de la disponibilidad de las hormonas tiroideas: aumenta cuando es
insuficiente y disminuye cuando hay exceso de hormonas.
T4: tiroxina, tetrayodotironina: principal hormona segregada por la glándula tiroides. Constituye
más del 90% de la secreción hormonal. Es una "pre-hormona" ya que se transforma en
triyodotironina para unirse al receptor nuclear y ejercer su acción.
T4 1: tiroxina libre: la fracción metabólicamente activa que no se une a las proteínas
transportadoras de hormonas tiroideas.
T3: triyodotironina: hormona con gran afinidad con el receptor nuclear. La mayor parte de la T3
circulante proviene de la metabolización de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
Retroalimentación o "feed-back" negativo: mecanismo de regulación hormonal por el que el
descenso de una hormona periférica se acompaña de un aumento de su correspondiente hormona
estimuladora. En el caso del eje tiroideo, cuando por defecto de la glándula se produce poca T4
aumenta TSH.
Anticuerpos tiroideos: son autoanticuerpos contra antígenos tiroideos que suponen un
mecanismo inmune en la patología tiroidea que se está estudiando. Los más usados en la clínica
son los anti-fracción microsomal y antitiroglobulina, ambos medibles por métodos de
aglutinación y por métodos ultrasensibles por radio-inmuno-ensayo (RIE).
TBII mide los anticuerpos que se unen al receptor tiroideo de TSH.
Los antígenos contra los que se desarrollan estos anticuerpos antitiroideos son:
 1. La peroxidasa tiroidea (TPO): da origen a los anticuerpos antitiroideos anti-fracción
microsomal (AFM) cuando se miden por métodos de aglutinación. Corresponderían,
aproximada pero no exactamente, a los anticuerpos anti-TPO (ATPO) cuando se utilizan
los métodos de dosaje ultrasensibles. Es así mismo, la enzima que interviene en pasos
importantes en la síntesis de las hormonas tiroideas.
2. La tiroglobulina (Tg): es una enorme molécula secretada por la célula tiroidea (tirocito) y
contenida como coloide dentro del folículo tiroideo. Origina los anticuerpos
antitiroglobulina (Atg) también medible por ambos métodos.
3. El receptor tiroideo a la TSH (r-TSH) es el antígeno que origina los anticuerpos anti-
receptor de TSH. El método más utilizado en la práctica, mide el desplazamiento, o sea la
"interferencia", que dificulta a la TSH unirse con su receptor específico. Se lo conoce
como TBII (TSH Binding Inhibitory Inmunoglobulin o sea, inmunoglobulina que inhibe
la unión de TSH). Indica que hay "algún" anticuerpo interfiriente, sin definir si el mismo
estimula o inhibe. Sin embargo el cuadro clínico resultante nos da la respuesta.
Estos antígenos tienen variados y algunos múltiples epitopes (sitio de unión del antígeno
con su anticuerpo) en su composición espacial: depende de la "exhibición" o localización de estos
epitopes dentro de la molécula que su unión con el anticuerpo exprese más o menos patogenicidad
y/o acción.
TRH: hormona liberadora de TSH. Tripéptido estimulador de la síntesis y liberación de TSH,
producido por las neuronas hipotalámicas, transportado por sus axones hacia terminaciones
nerviosas en la eminencia media de donde es liberado hacia el sistema portal de la hipófisis.
TBG: Thyroxine Binding Globulin: globulina que se une con gran afinidad de T4. Es por su
función de reservorio, la principal de las proteínas transportadoras de las hormonas tiroideas.
También hay unión de T4 más laxa con la pre-albúmina y con la albúmina.

BIBLIOGRAFIA
• Burrow, GN, MD; Fisher, DA, MD; Larsen, PA, MD. Maternal and fetal thyroid function. N
Engl J Med. 1994; 331:1072-1078.
• Dratler, G; Galina, L; Lazzati, JM; Iorcansky, S. Influence of iodinated desinfectants (ID) on
TSH values in a screening for congenital hypothyroidism (CH) in a neonatal intensive care
unit (NICU) population. Abst. SLAT. Viña del Mar, Chile, 22-25 de Mayo de 1997.
• Fisher, DA. Thyroid physiology in the perinatal period and during childhood. In: Werner and
Ingbar´s. The Thyroid. 7th Ed. Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia - N. York. 1996;
974-983.
• Iorcansky, Sonia. Pronap 99. Tiroideopatías en la Infancia.
• Zakarija, M; Mckenzie, JM. Pregnancy-associated changes in the thyroid estimulating
antibody of Graves´disease and the relationship to neonatal hyperthyroidism. J Clin
Endocrinol Metab. 1983; 57:1036.
Se agradece la revisión del tema "Hipotiroidismo congénito" al Dr. Eugenio Pierro.
 Gisella, 10 años

Corticoterapia
Prolongada
 CORTICOTERAPIA PROLONGADA

Dra. Marta Ciaccio *

Dr. Hernán Mendilaharzu *
Dr. Marco Rivarola *

BASES FISIOLOGICAS
Los glucocorticoides (GCC) modulan funciones metabólicas, cardiovasculares, inmunes
y psicológicas. En estado de reposo su principal función es mantener la normoglucemia y prevenir
la hipotensión arterial.
La corteza adrenal consta de tres zonas: la fasciculada y la reticulada, que producen
cortisol y andrógenos, y la glomerulosa, que produce aldosterona. La secreción de cortisol está
regulada por la ACTH y la de aldosterona por el sistema renina-angiotensina. La tasa diaria de
secreción de cortisol es de 6 mg/m2 por día. El cortisol se segrega en pulsos cada 35 minutos,
presenta un ritmo circadiano, con valores más elevados a la mañana, de 5 a 25 ug/dl, que declinan
durante el día para llegar al nadir a la noche. Esta secreción no varía con la edad, ni el sexo ni el
estadío puberal.
La secreción de la ACTH es regulada principalmente por la hormona liberadora de
corticotrofina (CRH), que se sintetiza en el núcleo paraventricular hipotalámico, y en forma
secundaria por la arginina vasopresina (AVP).
Las secreciones de la CRH y la ACTH son inhibidas por los corticoesteroides en un feed-
back negativo largo. La inhibición de la CRH se ejerce a través de la disminución de la síntesis
de su ARN mensajero y este sería el nivel donde los GCC ejercen el efecto inhibitorio
prolongado del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA).
Los GCC actúan a través de receptores intracelulares. Hay dos tipos de receptores para
los corticoides: los de tipo I, que son receptores de mayor afinidad y menor concentración, son los
receptores de los mineralocorticoides (MCC), y los de tipo II, de baja afinidad y mayor
concentración, que son los receptores de los GCC. Los GCC disminuyen el nivel de sus receptores
(down-regulation) protegiendo de esta manera a los tejidos blancos. Este efecto se ejerce por
inhibición de la transcripción o reducción de la estabilidad del ARN mensajero del receptor.
También se puede disminuir la vida media del receptor.

PRINCIPALES PREPARADOS FARMACOLOGICOS Y SUS POTENCIAS RELATIVAS

La potencia relativa de un GCC está dada por: su biodisponibilidad, su afinidad por el
receptor y su capacidad para retener el receptor en el núcleo.
La vida media del cortisol en sangre es de 80 a 115 minutos, y de 200 minutos para la
dexametasona. No existe correlación entre vida media y potencia de un GCC, ni entre vida media
y duración de la acción.
Los GCC se clasifican según el tiempo de inhibición de la ACTH en preparados de:
• acción corta (8-12 horas)
• acción intermedia (12-36 horas)
• acción larga (36-72 horas)

Ver Tabla Nº 1

* Servicio de Endocrinología.
TABLA Nº 1
POTENCIA RELATIVA DE LOS DIFERENTES PREPARADOS
FARMACOLOGICOS CON ACCION GCC
 DURACION VIDA MEDIA POTENCIA
DROGA DE LA PLASMATICA RELATIVA EQUIVALENCIA
ACCION (MIN) EN MG
(HORAS) GCC MCC
Hidrocortisona 8 - 12 90 1 1 20
Prednisona 8 - 12 200 4 0,8 5
16B - Metilprednisona 8 - 12 150 5 0,5 4
Prednisolona 8 - 12 210 4 0,8 5
Metilprednisolona 8 - 12 150 5 0,5 4
Desflazacort 8 - 12 --- 4,8 0 6
Triamcinolona 12 - 36 300 5 0 4
Betametasona 36 - 72 300 25 0 0,75
Dexametosona 36 - 72 200 25 0 0,75
9αFluorhidrocortisona 8 - 12 200 10 125 0,1

USO TERAPEUTICO
Se distinguen dos tipos principales de terapia con corticoides:
1- TRATAMIENTO SUSTITUTIVO: en dosis fisiológicas para evitar la insuficiencia adrenal
(IA). Puede ser primaria, por afectación de la glándula adrenal, o secundaria, por
compromiso de la hipófisis y/o el hipotálamo.
Este previene los síntomas de IA e inhibe la hipersecreción de la ACTH en la IA primaria. El
corticoide de elección es la hidrocortisona. La dosis fisiológica: 20 mg/m2/día por vía oral
dividido en 3 dosis y 10 mg/m2/día por vía parenteral. La dosis oral es más alta porque el 50
% de lo absorbido es inactivado en el primer paso hepático.

Las dosis sustitutivas por vía oral (en mg/m2/día y su equivalencia aproximada en
mg/kg/día)de los preparados más frecuentes son:

Hidrocortisona 20 mg/m2/día 0,8 mg/kg/día.

Prednisolona 5 mg/m2/día 0,15 mg/kg/día.
Metilprednisolona 4 mg/m2/día 0,15 mg/kg/día.
Dexametasona 0,8 mg/m2/día 0,03 mg/kg/día.
β Metilprednisona 4 mg/m2/día 0,15 mg/kg/día.

Siempre hay que modificar las dosis en situaciones de estrés. Estas dosis sustitutivas
no tienen efectos adversos y no deben tomarse las medidas de prevención que se toman en
caso de tratamiento con dosis farmacológicas.

La IA secundaria solo requiere tratamiento sustitutivo con GCC porque la secreción de

aldosterona es regulada por el sistema renina-angiotensina.
Si hay compromiso de la zona glomerulosa en la IA primaria se debe agregar un MCC. Se
usa la 9 alfa flúor hidrocortisona. La dosis es 0,1 mg/día por vía oral.

2- EL TRATAMIENTO EN DOSIS FARMACOLOGICAS (mayores a las fisiológicas, en

general se emplean prednisona o prednisolona a 1 mg/kg/día como dosis antiinflamatoria y a 2
mg/kg/día como dosis inmunosupresora) es necesario para controlar procesos patológicos de
variada fisiopatología. Son utilizados por sus propiedades para controlar la respuesta inmune y
la respuesta inflamatoria.

EFECTOS ADVERSOS
 Son los que aparecen cuando se emplean dosis altas y por tiempos prolongados
(mayores a 15 días). Son de 2 tipos:
A. SIGNOS Y SINTOMAS DEL SINDROME DE CUSHING:
- Hábito cushingoide: cara de luna llena, giba dorsal, obesidad central, extremidades
delgadas, hirsutismo, estrías rojo vinoso (atrofia dérmica). Aumento del apetito
- Alteraciones metabólicas: hipokalemia, hiperglucemia, hiperlipidemia.
- Hipertensión arterial: debida a la acción MCC de los GCC a dosis altas. Siempre se debe
indicar dieta hiposódica.
- Disminución del crecimiento y retraso puberal: los pacientes disminuyen su velocidad de
crecimiento y retrasan su maduración esquelética. Se produce con dosis diarias de GCC
superiores a la dosis fisiológica, con tratamientos cortos frecuentes a dosis altas y con
esquemas en días alternos a altas dosis. El mecanismo es por la disminución de la
secreción de hormona de crecimiento, de IGF 1 (Insuline Like Growth Factor 1) e
interferencia en la acción de IGF 1 en el cartílago.
- Osteoporosis: los GCC inhiben la función de los osteoblastos y estimulan la de los
osteoclastos; disminuyen la absorción intestinal y la reabsorción renal de calcio. Se
produce con dosis superiores a las fisiológicas diarias o en días alternos por 6 meses
consecutivos. Se trata con: suplemento de calcio a 1-1,5 g/día, vitamina D 400 UI/día y el
aumento de la actividad física como caminar, nadar y hacer deportes de bajo impacto.
- Miopatía: hay dos formas clínicas. Una forma severa poco frecuente, de presentación
aguda, asociada a altas dosis de GCC parenterales en pacientes internados con asma
grave. Hay necrosis muscular y elevación de las enzimas musculares. La otra forma, más
frecuente, de comienzo insidioso, cursa con atrofia de los músculos proximales. No hay
necrosis muscular ni elevación de las enzimas. Ambas curan después de 6 meses de
suspensión de los GCC.
- Cataratas: es relativamente común el desarrollo de catarata subcapsular posterior en niños
dependientes crónicos de GCC, especialmente con tratamiento mayor a 2 años e
importante retraso en la edad ósea. Está relacionado con la dosis diaria, la dosis
acumulada y la duración del tratamiento. Si se reconocen tempranamente, puede haber
regresión al disminuir la dosis de los GCC. Es imprescindible una consulta semestral o
anual con el oftalmólogo mientras dura su administración.
- Alteraciones psicológicas: alteraciones del humor hasta psicosis.
- Diabetes mellitus: por la acción hiperglucemiante a través del estímulo de la
gluconeogénesis y de la disminución de la captación de glucosa por los tejidos periféricos.
- Necrosis aséptica del hueso: especialmente frecuente en los pacientes con lupus
eritematoso sistémico. Los huesos más afectados son el fémur, la tibia y el húmero. Ante
dolor articular se debe investigar esta posibilidad.. Los cambios tempranos se ven por
RMN y la enfermedad avanzada por radiografías.
- Pseudotumor cerebral.
- Inmunosupresión: hay disminución de los niveles de inmunoglobulinas, pérdida de la
hipersensibilidad retardada y mayor susceptibilidad a la infección. Los GCC alteran la
circulación de los leucocitos, inhiben la producción de moléculas de adhesión en las
células endoteliales y la migración de células inflamatorias. También inhiben la
producción de citoquinas y los efectos de éstas sobre los tejidos blancos. Son potentes
vasoconstrictores disminuyendo la permeabilidad vascular en sitios de inflamación.
- Epigastralgia, gastritis, úlcera gastro-duodenal: es un efecto adverso frecuente que debe
tratarse con antiácidos y/o drogas antiulcerosas.

Estos efectos adversos están en relación con la dosis y tiempo de tratamiento con
GCC.
Siempre que la enfermedad de base lo permita, y no se presenten enfermedades
infecciosas importantes, se debe disminuir la dosis de GCC en magnitud y tiempo. La
reducción muy rápida de la medicación en enfermedades crónicas, por ej. LES, puede
 comprometer la vida del paciente al agravar su enfermedad, por lo que se debe consultar al
médico de cabecera o al Servicio de Inmunología.

B. INHIBICION DEL EJE HHA:

La inhibición del eje HHA secundaria al tratamiento con GCC depende de:
- Dosis: en general la inhibición se produce con dosis mayores a la fisiológica. Sin embargo
se describió inhibición del eje HHA con dosis bajas (prednisona 5 mg/día en adultos) y eje
conservado con dosis altas (prednisona > 25 mg/día).
- Tiempo de tratamiento: en general se necesitan más de 15 días continuos de tratamiento
con GCC. Aunque hay pacientes que con tratamientos prolongados tienen el eje HHA
conservado.
- Hora de la toma: es preferible administrar el GCC a la mañana para evitar la inhibición
del pico nocturno de ACTH.
- Farmacocinética del GCC: los de larga duración de acción inhiben el eje HHA en
cualquier hora que se den y aún si se administran en días alternos (dexametasona).
Debido a las diferencias en la inhibición del eje HHA en pacientes con igual dosis, tiempo
y dosis acumulada de GCC, es evidente que hay otros factores aún desconocidos que
tienen importancia en dicha inhibición.
La inhibición del eje HHA puede durar hasta un año después de la suspensión de los
GCC. Este efecto prolongado parece deberse a la inhibición de las neuronas secretoras de
CRH.

RECUPERACION DEL EJE HHA

Según Graber, consta de cuatro etapas:
a. Primera etapa (0 a 2 meses): hay disminución de la secreción de la ACTH y de los 17 OH
corticoides urinarios, y de la respuesta adrenal al estímulo con la ACTH.
b. Segunda etapa (2 a 5 meses): la ACTH está normal pero aún están disminuidos los 17 OH
corticoides urinarios y la respuesta a la ACTH.
c. Tercera etapa (5 a 9 meses): el aumento de la ACTH produce un nivel basal normal de 17
OH corticoides urinarios pero falta la respuesta a la ACTH.
d. Cuarta etapa (9 a 12 meses): se normalizan todos los parámetros mostrando recuperación del
eje HHA aún en condiciones de estrés.
De acuerdo a lo señalado, para disminuir los efectos de los GCC sobre el eje HHA, se
debe usar la dosis más baja y por el menor tiempo. La dosis dada en una sola toma a la mañana
alrededor de las 9:00 a.m. ejerce menor efecto supresor, así como también la dosis dada en días
alternos (excepto la dexametasona 32-72 horas). Además, la administración en días alternos
disminuye la aparición del síndrome de Cushing y afecta en menor grado al crecimiento, aunque
no evita el efecto sobre la osteoporosis y no siempre es efectiva para producir efecto
antiinflamatorio.

El cuadro clínico de insuficiencia adrenal incluye:

• Debilidad – astenia.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor abdominal.
• Hipotensión arterial.
• Hipoglucemia.
• Hiponatremia.
• Shock hipovolémico.

EVALUACION DE LA SUPRESION DEL EJE HHA

1- Nivel matutino de cortisol: el nivel normal a las 8:00 horas a.m. es entre 5 y 25 ug/dl. Va
disminuyendo hacia la noche. Dado el amplio rango de normalidad por la secreción en picos,
no hay una clara asociación entre niveles basales y capacidad de respuesta al estrés, excepto
en los valores extremos. Un valor mayor a 18 ug/dl descarta y un valor menor a 3 ug/dl
confirma la IA (siempre tomados a las 8:00 horas a.m.). Los valores entre 3 y 18 ug/dl
obligan a realizar pruebas de estímulo.
2- Nivel de cortisol durante el estrés: ante un paciente en situación de estrés con síntomas
sugestivos de IA, se debe tomar una muestra de sangre independientemente de la hora del día
para dosar cortisol y ACTH.
Un valor de cortisol menor a 3 ug/dl confirma el diagnóstico de IA, y un valor mayor a 18
ug/dl lo descarta.
Valores entre 5 y 13 indican probable IA, y entre 13 y 18 son indefinidos. Es necesaria una
prueba de estimulación para el diagnóstico.
De todos modos, ante un paciente con estrés severo y posibilidad diagnóstica de IA, se debe
indicar tratamiento con GCC inmediatamente después de obtener muestra de sangre para
dosar cortisol y ACTH. La remisión franca y rápida de los síntomas y signos de IA luego de la
administración de GCC, sugiere el diagnóstico de IA. Es de extrema importancia la obtención
de la muestra (suero y plasma) previa al tratamiento con GCC para el diagnóstico
retrospectivo de IA.
Existen pruebas de estímulo para estudiar el eje HHA que son de dominio del especialista.

EFECTOS ADVERSOS EN CORTICOTERAPIA INHALATORIA (CI)

Utilizada en el tratamiento del asma (ver Criterios de Atención Vol. 2 “Asma
bronquial”).
Los efectos adversos de la CI son los mismos de los GCC sistémicos y dependen de la
potencia del fármaco y del porcentaje que alcanza la circulación sistémica. Esto varía con el
corticoide empleado y el dispositivo de inhalación; en general, el 10 % de la dosis se deposita
en el pulmón y pasa luego a la circulación, y un 90 % es tragado y absorbido, siendo un
porcentaje metabolizado por el hígado y el resto ingresa a la circulación, por lo tanto, la absorción
sistémica puede ser reducida por el uso de espaciadores cuando se utilizan aerosoles dosificadores
y por enjuagues bucales luego del uso de inhaladores de polvo. Para un detalle de la
biodisponibilidad, ver referencia de Barnes et al.
Actualmente no disponemos de estudios que demuestren que el tratamiento prolongado
con dosis altas de CI se asocie a una disminución de la densidad mineral o aumento del riesgo
de osteoporosis o fracturas en chicos. Aunque existen diferencias entre los preparados y los
sistemas de inhalación, los tratamientos con dosis bajas de CI no se asocian con alteración del
crecimiento. Con dosis altas de beclometasona se encontró disminución de la velocidad de
crecimiento en un año de seguimiento.
La aparición de cataratas y estrías en la piel no han sido descriptas en niños con CI. En
general no hay inhibición del eje con CI en dosis habituales.

PACIENTES QUE DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO CON GCC ANTE SITUACIONES DE

ESTRES
• Todo paciente que haya recibido tratamiento crónico con GCC a dosis suprafisiológicas en el
último año y en quien no esté evaluada su función suprarrenal.
• Pacientes en tratamiento crónico con GCC a dosis suprafisiológicas.
• Pacientes con antecedentes de IA de cualquier etiología (tratamiento sustitutivo).
• Pacientes con tumores selares y supraselares. Deben recibir GCC durante la cirugía porque
pueden perder la secreción de ACTH/CRH durante el acto quirúrgico.

PAUTAS ANTIESTRES
 SINTOMAS TRATAMIENTO DURACION

• Fiebre • Hidrocortisona: • Mientras dure el

• Dolor 50mg/m2/día o su estímulo estresante, en
• Procesos equivalente (doble de la general 48 - 72 Hs.
ESTRES
dentales dosis fisiológica) VO. • Luego volver a dosis
LEVE
No es necesario en habituales o suspender
pacientes con dosis la medicación si no
suprafisiológica de GCC. recibía previamente.

• Cirugía • Cirugía: Hidrocortisona 60 • Luego sigue 48 Hs como

• Politraumatismo mg/m2/dosis IM una hora en estrés leve.
• Vómitos antes; 60 mg/m2/dosis EV
• Decaimiento por goteo durante la
• Postración o cirugía; y después de la
cualquier otro cirugía, 60 mg/m2/día,
signo que sugiera dividido c/8 Hs IM o c/4
I.A. Hs EV por 24-48 Hs,
dependiendo del estado del
ESTRES paciente.
• Vómitos importantes:
GRAVE Hidrocortisona
60mg/m2/dosis IM o EV
en bolo y luego 60
mg/m2/día dividido c/8 Hs
IM o c/4 Hs EV por 48 Hs,
dependiendo el estado del
paciente.
• Shock: Expansión con
solución fisiológica e
hidrocortisona 60 mg/m2
EV en bolo.

En el Servicio de Endocrinología se utiliza un formulario para pacientes tratados

crónicamente con corticoides, que es de utilidad práctica (ver luego).

ESQUEMA DE SUSPENSION DE TRATAMIENTO PROLONGADO CON GCC

1. Se puede dejar la misma droga y dosis que recibía el paciente, pasándola a una sola toma
matinal, o cambiar a dosis equivalente de hidrocortisona, dada en dos dosis, la más pequeña a
la tarde.
2. Disminuir la dosis a la mitad con intervalos de una semana hasta alcanzar una dosis levemente
por debajo de la fisiológica = 15 mg/m2/día de hidrocortisona o equivalnte.
3. Mantener esta dosis subfisiológica durante uno a tres meses, dependiendo del tiempo de
tratamiento.
4. Se deben mantener pautas antiestrés por un año luego de suspendido los GCC.
5. Si el paciente es estudiado y tiene buena recuperación del eje HHA, se pueden suspender las
pautas antiestrés.

RESISTENCIA A LOS GCC

Se halló resistencia adquirida a los GCC en el SIDA. Generalmente tienen cortisol
elevado y síntomas de IA. El mecanismo fisiopatológico no es conocido.
 También está descripta resistencia tejido específica. Se expresa en asma bronquial,
artritis reumatoidea y osteoartritis resistentes al tratamiento con dosis altas de GCC. En esta
entidad los niveles de la ACTH y el cortisol son normales. El diagnóstico se basa en la falta de
respuesta terapéutica a dosis altas de GCC.
Un síndrome de resistencia a los GCC se ve en los pacientes tratados con GCC a dosis
altas luego de la suspensión. Es más frecuente luego de la cirugía por Síndrome de Cushing. Los
pacientes tiene síntomas de IA que no ceden con dosis de reemplazo y sí con dosis mayores. El
problema desaparece con el tiempo. El tratamiento es aumentar la dosis de corticoides seguido de
un descenso paulatino de ella según la tolerancia del paciente. El mecanismo es desconocido; se
postula la “down regulation” de los GR inducida por las altas dosis de GCC. No ocurre en todos
los pacientes.

BIBLIOGRAFIA
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corticosteroids on growth. J Allergy Clin Inmunol. 1994; 93 (6): 967-976.
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glucocorticoid receptor function and tissue sensitivity to glucocorticoids. Endocr Rev. 1996;
17 (3): 245-261.
• Barnes, P.J.; Pedersen, S.; Busse, WW. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids. Am J
Respir Crit Care Med. 1998; 157 (3 Pt 2): S1-S53.
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steroid therapy, AIDS, and other stress syndromes. Adv Intern Med. 1994; 39: 667-696.
• Chrousos, GP. Regulation and dysregulation of the hipothalamic-pituitary-adrenal axis.
Endocrinol Metab Clin North Am. 1992; 21 (4): 833-858.
• Graber, Al; Ney, R. L.; Nicholson, W. E. et al. Natural history of pituitary-adrenal recovery
following long-term supression with corticosteroids. J Clin Endocrinol Metab. 1965; 25: 11.
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1966; 66:827.
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clearance rates in normal pubertal males by deconvolution analysis. J Clin Endocrinol Metab
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• Rivarola, M. A. Repercusiones endocrinológicas y generales del uso terapéutico de
corticoides. Arch Arg Pediatr. 1988; 86 (3): 163-167.
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pituitary-adrenal responses to exogenous corticotropin-releasing hormone. N Engl J Med.
1992; 326: 226-230.
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Pediatr Rev. 1995; 16 (7): 266-272.
• Streck, W. F.; Lockwood, D. H. Pituitary adrenal recovery following short-term suppression
with corticosteroids. Am J Med. 1979; 66 (6): 910-914.
 Se agradece la revisión del tema "Corticoterapia prolongada" a la Dra. Marta Zelazko y al
Dr. Mario Díaz.
 FORMULARIO PARA PACIENTES TRATADOS CRONICAMENTE
CON DOSIS SUSTITUTIVAS DE CORTICOIDES.

El/la paciente .................................................... es portador/a de ............................................. por

lo que recibe tratamiento con corticoides en dosis de ......... mg/día por vía oral. Dicha medicación
es esencial para la vida y no debe ser interrumpida bajo ninguna circunstancia. Debido al
tratamiento crónico con corticoides deben implementarse pautas antiestrés ante las siguientes
situaciones:

1) En caso de procesos febriles o decaimiento leve debe administrarse el doble de la dosis de

hidrotisona oral hasta superado el cuadro, generalmente por 48 - 72 Hs, luego retomar a la
dosis habitual.

2) En caso de intolerancia oral por vómitos incohercibles administrar hidrocortisona ...... mg IM

y luego según tolerancia continuar con el doble de las dosis oral o administrar por vía EV o
IM hidrocortisona ...... mg dividido en 6 ó 3 dosis, respectivamente, hasta recuperar tolerancia
oral, retornando al doble de la dosis oral por un período de 48 Hs antes de volver a la dosis
habitual.

3) En caso de traumatismo, accidente o síntomas de insuficiencia suprarrenal (decaimiento,

hipotensión, taquicardia, sudoración) administrar hidrocortisona IM ........ mg y continuar con
vía parenteral por 48 Hs.

4) En caso de cirugía se debe administrar:

....... mg IM 1 hora antes de la misma.
....... mg en infusión EV durante la cirugía.
....... mg por día dividido en 6 dosis EV las 48 Hs posteriores, luego continuar con el doble de
la dosis oral y finalmente retomar a la dosis habitual.

Dosis recomendada de hidrocortisona parenteral según peso corporal:

Hasta 10 kg: 25 mg / día,
de 10 a 30 kg: 50 mg / día,
> 30 kg: 80 - 100 mg/día.
La dosis diaria EV debe repartirse a intervalos de 4 horas y la dosis IM a intervalos de 8 Hs.
 Sandra, 14 años

Intoxicaciones
más
Frecuentes
 INTOXICACIONES MAS FRECUENTES

Dra. Adriana Vilma Scrigni *

Dr. José Luis Torolla *
Dra. Elda G. Cargnel **
Dra. María Rosa González Negri **

INTRODUCCION

Ante un niño enfermo, cuando se plantean los diagnósticos probables y se evalúan las
diversas etiologías (traumática, infecciosa, inmunológica, neoplásica, etc.), es importante no
omitir la causa tóxica. Pregúntese siempre si el cuadro podría corresponder a una
intoxicación.

En cambio, cuando el antecedente de intoxicación es claro y evidente, cabe actuar rápida y

ordenadamente, para que el tóxico cause la menor morbi-mortalidad posible.
Este criterio de atención es una guía para actuar frente a estas situaciones.
Ante todo paciente intoxicado se aconseja hacer siempre la consulta a un Centro
Especializado en Intoxicaciones, ya que cada caso es de resolución particular. Además se
recomienda consultar durante su evolución y para otorgar el egreso hospitalario o el alta
definitiva. Los centros a consultar pueden ser:
¾ Unidad de Toxicología del Htal. de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”: (011) 4962-6666 y
(011) 4962-2247.
¾ Unidad de Toxicología del Htal. de Pediatría “Dr. Pedro de Elizalde”: (011) 4300-
2115.
¾ Centro de Toxicología del Htal. “Dr. Alejandro Posadas” (Haedo): (011) 4658-7777.

DIAGNOSTICO
La primera actitud médica para diagnosticar una intoxicación es sospecharla. Se debe
realizar una anamnesis dirigida frente a la posibilidad de una intoxicación.
La aparición de síntomas en forma súbita en niños sanos, de 1 a 5 años de edad, nos debe
orientar fuertemente hacia una intoxicación, generalmente de origen accidental.
En la anamnesis es importante evaluar los hábitos cotidianos, los hobbies, el medio
socioeconómico y la zona geográfica de la cual proviene el paciente, o si media alguna
circunstancia que haya modificado su rutina, como por ejemplo un tratamiento médico.
También debe pensarse en intoxicación, en todo prepúber o adolescente que tiene
antecedentes de problemas afectivos o escolares y que comienza con síntomas neurológicos en
forma brusca.

MEDIDAS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES

A) METODOS DE DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL
La mayoría de las intoxicaciones se producen por ingestión; por lo tanto, una precoz,
rápida y adecuada descontaminación gastrointestinal previene la absorción del tóxico y reduce
los efectos sistémicos que éste pudiera ocasionar.
Los métodos de descontaminación son los siguientes:
1. Provocar emesis con jarabe de ipeca o en forma mecánica (estimulación de fauces o
paladar posterior).
2. Lavado gástrico.
3. Uso de carbón activado.
4. Uso de catárticos.
* Servicio de Clínica
** Médicas Especialistas de la Unidad de Toxicología del Hospital de Niños "Dr. Ricardo Gutiérrez"
1. Emesis y uso de jarabe de ipeca.
Ante la ingestión de numerosas sustancias, la inducción de emesis debe ser
considerada.
Contraindicaciones absolutas:
• Si el paciente exhibe un progresivo deterioro de la conciencia o convulsiones.
• Si el material ingerido es cáustico: ácido o álcali (riesgo de perforación gástrica).
• Presencia de hematemesis.
• Ingesta de cuerpos extraños de gran volumen (Ej.: bolitas de naftalina, semillas, etc.).
• Mercurio de bulbo de termómetro: dada la naturaleza físico química del mismo, se
hace imposible su recuperación por lavado o vómito provocado.

Contraindicaciones relativas:
• Paciente menor de un año (eventualmente en niños menores aún, hasta 10 meses, con
buena maduración psicomotriz, podría provocarse el vómito con estricta supervisión
de un pediatra), y todo niño en quien el riesgo de aspiración puede verse
incrementado.
• Enfermedad respiratoria y cardíaca severa.
• Está contraindicado en hidrocarburos, pero si el mismo es el vehículo de un insecticida
(órganofosforado o clorado), se puede provocar el vómito ya que es más peligrosa la
sustancia acompañante. La indicación correcta sería el aspirado por SNG.

El jarabe de ipeca o ipecacuana, actúa en forma local sobre las terminaciones nerviosas
del neumogástrico y por acción central, estimulando la zona desencadenante de los
quimiorreceptores bulbares situada en el piso del cuarto ventrículo. El estímulo de dicha
zona produce vómito mediado por un centro nervioso específico. Su eficacia se prolonga
por sesenta minutos, por lo que el paciente puede tener más de un vómito.

Dosis recomendada:
1 a 3 años: 15 ml con 150 ml de líquido claro.
3 a 8 años: 20 ml con 240 ml de líquido claro.
> 8 años: 30 ml con 240 - 480 ml de líquido claro.
- Si no se produce emesis, repetir en 20 minutos una vez más.
- La emesis debe producirse entre los 10 y 40 minutos.
- Si no vomita, realizar lavado gástrico.
- No incorporar leche pues demora la emesis.
- Dar líquidos azucarados 250 - 500 cm3 antes y durante el suministro del jarabe de
ipeca.

Forma farmacéutica:
Jarabe (fórmula): extracto fluido de ipecacuana*: 7 ml.
glicerina: 10ml.
jarabe simple c.s.p.: 100 ml.

Preparación magistral que debe ser elaborada por un profesional farmacéutico con
conocimiento de la técnica y los componentes de la fórmula. El jarabe es de breve
duración, se inactiva en 30 días, debe conservarse en frasco color caramelo y

* No confundir con la tintura de ipecacuana que tiene distintas concentraciones de alcaloides.

temperatura ambiente menor de 27 °C. Agitarlo bien a fin de lograr una buena
homogeneidad y que, el extracto fluido de ipeca, no se deposite en el fondo. Tener muy
en cuenta que el principio activo puede precipitar y concentrarse en el fondo del frasco,
con la consecuente aparición de efectos adversos al ser administrado sin agitar.

Efectos adversos:
Se han descripto con el jarabe de ipeca: diarrea, irritabilidad, letargia, diaforesis, fiebre,
vómitos persistentes por más de tres horas (poco habitual), calambres, alteraciones
 electrocardiográficas. Raramente aparecen hipotensión, debilidad muscular. A dosis
terapéuticas no se ha comprobado efecto cardiotóxico.

2. Lavado gástrico
Indicaciones:
• Ineficacia del jarabe de ipecacuana.
• Niño menor de 1 año.
• Paciente en coma (si es absolutamente necesario, hacerlo con protección de la vía
aérea).

Contraindicaciones:
• Ingestión de sustancias cáusticas (ácidos o álcalis). La contraindicación es absoluta.
• Ingestión de hidrocarburos.
• Ingestión de objetos con punta (teniendo en cuenta el diámetro de los orificios de la
sonda).

El lavado gástrico debe hacerse con sonda nasogástrica del mayor diámetro posible, no
necesariamente debe ser de doble lumen. El paciente debe estar en posición de
Trendelenburg, en decúbito lateral izquierdo, para aumentar la exposición del tubo con el
contenido gástrico y disminuir el riesgo de aspiración. En pacientes con estado de
conciencia alterado, debe protegerse la vía aérea con intubación con manguito insuflable.
El lavado debe hacerse dentro de las cuatro horas de ingesta del tóxico, salvo con drogas
anticolinérgicas y salicilato que retardan el vaciamiento gástrico (en estos casos es útil
aún después de varias horas).
Puede utilizarse solución fisiológica, agua destilada o agua corriente de red. Volumen: 15
ml/kg en cada lavado; no superar volúmenes mayores a 400 ml. El lavado debe reiterarse
hasta que el líquido de retorno se aclare. En algunos tipos de coma puede hacerse sólo
aspiración del contenido o dejarse SNG aspirativa.

3. Carbón activado
El carbón activado adsorbe una gran variedad de materiales orgánicos en el tracto
gastrointestinal, disminuyendo su absorción.
Es el paso siguiente tras la emesis y/o el lavado gástrico. Es una medida de eliminación
que ha sido revalorizada. El carbón activado es especialmente útil cuando ha existido
demora entre el momento de ingesta del tóxico y la consulta.
Los agentes que no son bien adsorbidos son: algunos ácidos, ácido bórico, cianuro,
sulfato ferroso, litio, bases fuertes, arsénico, mercurio, alcohol etílico y metílico,
aguarrás.

Dosis recomendada:
0,5 - 1 g/kg (de polvo), en caso de usar polvo solo; y si no de 1 a 3 cucharaditas de 5 ml
diluidas en un vaso de bebida azucarada.
una cucharada sopera colmada = 5 gramos de polvo.
Debe ingerirse en 15 a 30 minutos; si no, pasar por sonda nasogástrica. Puede
adicionarse sacarina, sucrosa , fructosa o sorbitol.
No superar los 30 g diluidos en 250 ml de líquido. No administrar simultáneamente con
el jarabe de ipecacuana pues éste será adsorbido por el carbón y disminuirá su eficacia.

Forma farmacéutica:
Polvo: preparado magistral.
Comprimidos: 0,25 g - 0,5 g.

Dosis seriadas de carbón activado. Indicaciones:

Puede usarse en dosis seriadas en drogas que tengan recirculación enterohepática
(Digoxina, antidepresivos tricíclicos) y también por su efecto diálisis a nivel intestinal
 que le permite rescatar en algunos casos puntuales drogas en sangre (Ej.: aminofilina,
fenobarbital, etc.). En estos casos, el catártico se usará una sola vez, luego de la primera
ingesta del carbón activado; sólo se repetirá en caso de instalarse constipación pertinaz.

4. Agentes catárticos
Después del carbón se debe administrar un catártico, pues acelera el tránsito y favorece la
eliminación de la unión carbón activado - tóxico. Puede darse como medicación única,
según cada caso en particular.
Actúa favoreciendo la progresión a través del tracto gastrointestinal del complejo carbón
- tóxico, limitando su absorción.
Se recomienda:
• Hidróxido de Magnesio (leche de Magnesia): 40 mg/kg/dosis, VO = 0,5 ml/kg/dosis.
• Sulfato de Sodio (para intoxicación con Bario): 5 -15 g VO (preparado magistral) o
SNG, repetir hasta efectividad. Efectos colaterales: puede producir hipernatremia.

Contraindicaciones:
• Ingestiones cáusticas.
• Presencia de íleo u oclusión intestinal.
• Historia de cirugía intestinal reciente.

Evitar catárticos que contengan Na en pacientes con fallo cardíaco.

Evitar catárticos que contengan Mg en pacientes con fallo renal.

B) DIURESIS FORZADA
Consiste en instalar la respuesta fisiológica del riñón con soluciones hiperosmolares
(dextrosa) y más excepcionalmente, mediante el uso de diuréticos (furosemida). Requiere la
evaluación previa del paciente para asegurar la función adecuada del riñón, capaz de dar una
respuesta fisiológica.

Contraindicaciones:
• Tóxicos que no se excretan por riñón.
• Shock.
• Descompensación cardiovascular.
• Fallo renal.
• Edema pulmonar.

Formas de diuresis forzada:

• Neutra: solución fisiológica o dextrosa 5 % o 10 % con electrolitos a basales. La
cantidad a pasar y tiempo de administración depende del estado clínico de hidratación
del paciente.
Puede utilizarse Solución Lavadora, sobre todo en niños mayores, y no más de un
frasco. Debe pasar entre 6 y 8 horas; para el uso de la misma debe siempre considerarse
el estado de hidratación del paciente. El manitol sirve además para tratar el edema
cerebral. Siempre que se utilice esta solución, debe hacerse con estricto control del
goteo. Su constitución es la siguiente:

Solución lavadora (500 ml):

Manitol 15 % 150 cm3
+
Dextrosa 5 % 350 cm3
 • Alcalina: empleando solución de bicarbonato de Na, que eleva el pH urinario, para
eliminar algunas sustancias como ácido acetilsalicílico, fenobarbital, sulfamidas,
pirazolonas.
Si no se establece diuresis en dos horas, se debe suspender.
Siempre adicionar ClK a la solución porque la poliuria provoca hipokalemia. Realizar
monitoreo de medio interno y ácido - base.
Utilizar: Bicarbonato de Na 1 - 2 mEq/kg EV (al 1/6 Molar, en aproximadamente 30
min), llevando el pH urinario entre 6,5 y 8, de acuerdo al pK de la sustancia en
cuestión.
Tener siempre en cuenta todos los parámetros del medio interno, estado ácido base,
ionograma, etc.
Tener en cuenta que la hipovolemia, hipopotasemia y la hipocloremia interfieren en la
alcalinización de la orina, en la intoxicación con ácido acetilsalicílico.
• Acida: Si bien aumenta la eliminación de anfetaminas, fenotiacidas, quinidina e
imipramina, para su indicación hay que considerar cada paciente en particular. En
todos los casos se debe realizar medición previa de CPK, hay que ser cuidadoso dado
que puede producir daño renal por precipitación de mioglobina en los túbulos.
Se utiliza vitamina C:
Dosis inicial: 2 - 5 g VO o EV.
Dosis mantenimiento: 50 % de la dosis inicial, en12 a 24 Hs, vía
EV continuo o VO cada 4 - 6 Hs.

Con control de pH urinario por debajo de 5.

En el caso de antidepresivos tricíclicos se prefiere realizar diuresis neutra y en el
momento de la arritmia dar Bicarbonato de Na hasta que desaparezca. Algunos autores
usan bicarbonato de Na durante el tiempo de hidratación pues refieren que es protector
del músculo cardíaco (aunque se demora la eliminación del antidepresivo).

C) DIALISIS
En los niños es de utilidad la diálisis peritoneal y la hemoperfusión.
Ante una intoxicación grave se debe considerar esta posibilidad, teniendo en cuenta las
características de cada sustancia en cuestión.

D) LAVADO DE ARRASTRE
Indicado en hidrocarburos, plaguicidas, cáusticos, irritantes y otras sustancias que
envenenen y que se absorban por piel.
El personal encargado de realizar esta tarea o de quitarle la ropa, deberá usar guantes. Se
debe descartar la ropa en bolsas de nylon bien cerradas.
Ducha de pie con agua tibia, si se trata de una superficie amplia, o duchador de mano,
si es una zona bien delimitada (mano, brazo, pierna). El baño de arrastre se hará durante por
lo menos 15 min., en algunos casos (según la sustancia implicada, p. ej. hidrocarburos) puede
ser útil el uso de jabón neutro; se debe obtener una espuma que será esparcida suavemente sin
friccionar y colocarlo luego debajo de la ducha. Repetir esta operación las veces que sean
necesarias para eliminar la sustancia tóxica. No usar esponja ni cepillo, ya que al frotar o
friccionar se facilita la absorción del tóxico.
Si fuera con contacto ocular, consultar al Oftalmólogo siempre, pero como primera
medida, lavar con agua corriente de red, con chorro suave de arrastre (p. ej. con jarra de pico
bisel) durante 10 - 15 min. No se recomiendan sustancias neutralizantes, salvo indicación del
Oftalmólogo.

INTOXICACION POR ACIDO ACETILSALICILICO (AAS)

El Acido Acetil Salicílico (Aspirina) es la causa más frecuente de intoxicación

medicamentosa en la infancia. Puede ser accidental o por sobredosificación (automedicación). La
dosis terapéutica es de 30 - 50 mg/kg/día de AAS, pero pueden indicarse dosis entre 80 - 100
mg/kg/día de AAS (con control de salicilemia) en pacientes con fiebre reumática o artritis
reumatoidea.

♦ Fuentes:
Comprimidos – Ungüentos.

♦ Aspectos farmacológicos: Los salicilatos presentan una rápida absorción, principalmente en

intestino delgado superior (el valor pico en plasma se observa a las 2 Hs luego de una ingesta
de una dosis única). También se absorben por piel intacta en forma rápida y completa,
mientras que por la vía rectal, es incompleta e impredecible.
Su biodistribución es amplia con buen pasaje a LCR.
Su biotransformación también es amplia, realizándose principalmente en el sistema
retículo endoplásmico hepático, conjugándose con glicina y ac. glucurónido.
La excreción en condiciones habituales, se realiza por orina: el 10 % sin metabolizar y el
90 % en forma de metabolitos. La excreción de la droga libre depende de: dosis ingerida, flujo
y pH urinarios. En orina alcalina (pH mayor a 7,5) este ácido se encuentra casi
completamente ionizado, no puede atravesar las membranas celulares, permanece en la orina y
así, se excreta. La excreción puede aumentar de 4 a 6 veces cuando el pH urinario cambia de
6,4 a 8.
La vida media de la aspirina es de 15 minutos en plasma,
del salicilato es de 2 a 3 Hs a dosis bajas,
de 12 Hs a dosis mayores,
puede llegar de 15 a 30 Hs a dosis de intoxicación.
Tiene poder acumulativo, pequeños incrementos en las dosis ingeridas pueden dar
aumentos en los niveles plasmáticos desproporcionados. Esto es debido a la incapacidad del
hígado de formar metabolitos (saturación), excretándose una mayor proporción de droga libre
por orina (puede llegar al 30%).
El Nomograma de Done (Fig. 1) es de ayuda en caso de ingestión de DOSIS UNICA
MASIVA de aspirina. Recordar que es un dato de laboratorio más, y que debe haber un
correlato clínico.

Fig. 1. Nomograma de Done.

 Fig. 1. Nomograma de Done.

♦ Clínica (síntomas y signos): Considerar que pueden confundirse con los de la enfermedad de
base.
Usuales:
- Náuseas y vómitos (estimulación gástrica local o de zona quimiorreceptora gatillo).
- Hiperpnea: por estimulación del centro respiratorio, aumento de la producción de
CO2, aumento del metabolismo (por desacople de la fosforilación oxidativa) y aumento
del consumo de O2.
- Alteración del sensorio (estimulación, y luego depresión, del SNC).
- Deshidratación (pérdida de agua por riñón, sudor y pulmón).
- Alteraciones del medio interno: en un comienzo se produce alcalosis respiratoria,
con aumento de la excreción renal de bicarbonato de sodio y potasio (para compensar),
retornando el pH plasmático a lo normal (con pH urinario alcalino). Esta fase,
manifestada clínicamente como hiperventilación puede pasar desapercibida en
lactantes y niños pequeños. El cuadro se acompaña de hiperpirexia (por aumento del
metabolismo y por estimulación central) en la mayoría de los casos, pero este dato no
es absoluto ya que muchas veces, puede aparecer hipotermia. Cuando la pérdida renal
de potasio es importante, puede resultar en una depleción de este ion a nivel renal,
reemplazando su excreción por hidrógeno (aciduria paradojal en presencia de alcalosis
respiratoria). A medida que esta situación se perpetúa, la hipokalemia sérica es
manifiesta. Puede haber hipo o hipernatremia, hipocalcemia. Generalmente se
acompaña de hiperglucemia, pero tardíamente puede ocurrir hipoglucemia. De no
mediar tratamiento de sostén, la acidosis metabólica predomina sobre la alcalosis
respiratoria (hipoperfusión tisular secundaria a deshidratación, acumulación de ácido
láctico y otros ácidos fijos, por aumento de la producción y por falta de eliminación de
éstos a nivel renal, con el consiguiente aumento del anión restante). Ver Criterios de
Atención, Vol. 1 “Nefrología y Medio Interno”.
- Tinnitus y acúfenos (por vasoconstricción en la microcirculación coclear y aumento
de presión endolaberíntica): pueden encontrarse en niños mayores, con propia
capacidad de expresión.
- Anuria, convulsiones, coma: son signos de mal pronóstico.
Menos usuales:
- Hemorragias (antiagregante plaquetario e inhibidor de factores K dependientes).
- Hemólisis.
- Depresión respiratoria.
- Edema pulmonar (los salicilatos aumentan la permeabilidad de los vasos pulmonares a
líquidos y proteínas, pero la presión de los vasos pulmonares y el rendimiento cardíaco
permanecen invariables; también hay aumento de la circulación de linfa).
- Broncoespasmo.
- Necrosis tubular aguda isquémica y/o tóxica.
- Hepatotoxicidad.
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (S.I.H.A.D.).

♦ Conducta inicial:
Evaluar el estado clínico del paciente, controlar los signos vitales (FC, FR, TA), controlar
diuresis, valorar el sensorio.
Estimar la dosis ingerida y el tiempo transcurrido, ya que hasta seis horas luego de la ingesta
se debe realizar el rescate gástrico (provocar el vómito o lavado gástrico).
Categorizar el cuadro según las manifestaciones más frecuentes:
 - Asintomático.
- Leve: hiperpnea leve a moderada, a veces letargia; se corresponde con salicilemia de 50
mg/dl.
- Moderado: hiperpnea severa, alteraciones neurológicas (letargia y/o excitabilidad
marcadas); se corresponde con salicilemia de 80 mg/dl.
- Severo: hiperpnea severa, convulsiones, coma; se corresponde con salicilemia de 100
mg/dl.

De todas maneras, estos valores de salicilemia son orientadores, ya que la clínica es la

que define la gravedad y la que determina el tratamiento. Las cifras en sangre que
tienen expresión clínica son ampliamente variables, dependiendo de la susceptibilidad
individual (idiosincrasia del paciente).

Realizar los siguientes Exámenes Complementarios:

Laboratorio:
Sangre: Estado Acido-Base, Ionograma con Cloro (para calcular el anión gap), Urea,
Creatinina, Glucemia, Hemograma, Tiempo de Quick, Hepatograma, Calcemia.
Salicilemia (deben tomarse por lo menos dos determinaciones séricas con diferencia de 4 a 6
horas, pues la absorción lenta puede incrementar el nivel sérico durante 24 Hs.).
Orina: Orina completa con pH.
Imágenes: Rx de tórax (para valorar tamaño de silueta cardíaca).
Otros: ECG, etc.
♦ Diagnóstico diferencial:
- Cetoacidosis diabética.
- Deshidratación.
- Meningitis, encefalitis.
- Neumonía.
- Sme. Reye.
- Insuficiencia renal.

♦ Criterio de internación:
Todo paciente con sospecha de intoxicación por ácido acetilsalicílico debe internarse.

♦ Tratamiento:
- Estimular la emesis; si ésta no es eficaz, realizar lavado gástrico y administrar carbón
activado seguido de un catártico. Por la irritación gástrica que produce la aspirina, la
emesis es muy fácil y a veces ocurre espontáneamente, siendo un síntoma más de
intoxicación salicílica. Se puede recuperar aspirina aún habiendo transcurrido seis horas
de la ingesta.
- Mantener la vía aérea permeable.
- Mantener aporte hídrico apropiado: calcular pérdidas concurrentes por diuresis, piel,
pulmón y tubo digestivo. Valorar la necesidad de realizar una expansión con solución
fisiológica a 10-20 ml/kg; seguida de un plan de hidratación generoso, (no menor a 2000
ml/m2/día o 150 ml/kg/día en niños pequeños) y para mantener una diuresis de 3 a 6
ml/kg/hora. Luego, continuar el tratamiento con fluidos hasta que el paciente esté
asintomático, independientemente del nivel de salicilato.
- En caso de acidosis metabólica severa, realizar correcciones con bicarbonato Na 1/6 M
según fórmula. Se puede repetir en dos horas.
- Alcalinizar la orina: mantener pH urinario en 7,5 o más, aún en presencia de pH
plasmático alcalino. Tener en cuenta que la hipovolemia, la hipopotasemia y la
hipocloremia interfieren en la alcalinización de la orina. (En caso de edema pulmonar o
cerebral, no alcalinizar la orina, forzar diuresis con estricto control).
 - Monitorear el aporte de Na y K adecuado (aporte de K no menor a 20 mEq/l). Reponer
según pérdidas concurrentes y déficit previo. Recordar que la acidosis persistente
determina un déficit corporal de K.
- Mantener un flujo adecuado de glucosa, teniendo en cuenta que el paciente puede
presentar hiper, hipo o normoglucemia, y que ésta puede darse con hipoglucemia en el
S.N.C.
- Administrar vitamina K, según indiquen los estudios de coagulación.
- Aplicar medios físicos para bajar la hiperpirexia.
- Diálisis: su indicación debe ser considerada en casos de intoxicación severa (lesión de
órganos vitales) cuando el tratamiento de sostén no ha sido exitoso:
- Edema pulmonar.
- Insuficiencia cardíaca.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia hepática.
- Compromiso neurológico severo: convulsiones incontrolables, deterioro de la
conciencia progresivo.
- Empeoramiento general y trastornos del medio interno intensos a pesar del
tratamiento instituido y de la alcalinización de la orina.
Si bien la hemodiálisis es más efectiva que la diálisis peritoneal para remover la droga,
dado que generalmente la intoxicación se produce en lactantes y niños pequeños, la
diálisis peritoneal con adición de albúmina al 5 %, puede ser implementada como
tratamiento de sostén.
Si bien son considerados como indicación de diálisis una salicilemia ≥ 100 mg/dl, los
valores de droga en sangre deben ser valorados en el contexto clínico del niño, ya que
muchas veces responden a la alcalinización.

♦ Criterio de egreso:
- Remisión del cuadro clínico
- Salicilemia negativa.

♦ Seguimiento: control por un lapso de uno a seis meses, de acuerdo a la gravedad de la

intoxicación. Monitorear función de órganos comprometidos.

INTOXICACION POR PARACETAMOL (ACETAMINOFEN)

Puede ser accidental, o por automedicación y suicida.

La ingestión de dosis tóxicas pueden lesionar el hígado (necrosis hepática), riñones,
corazón y SNC; más raramente, páncreas (pancreatitis).
Se observa toxicidad con dosis de 140 mg/kg, que determina concentraciones en sangre de
150 mcg/ml y de 37,5 mcg/ml, a las 4 y 12 Hs post-ingesta, respectivamente. Ver Nomograma.
Los niños menores de 10 años parecen ser menos susceptibles al daño hepático.
El uso de fenobarbital o difenilhidantoína en forma crónica, aumenta la toxicidad del
paracetamol.
La hepatotoxicidad está asociada a tratamiento antituberculoso, especialmente isoniacida.

♦ Fuentes:
Gotas, jarabes, comprimidos.

♦ Fisiopatología:
El daño hepático se desarrolla en pocas horas como resultado de la oxidación a metabolitos
tóxicos (epóxido). Estos dañan al hígado después de haber agotado el glutatión, sustancia
detoxicante. La N-acetilcisteína actúa como precursor del glutatión y se piensa que bloquea la
formación de productos oxidados tóxicos a partir del acetaminofén.

♦ Clínica (síntomas y signos):

 Las 24 Hs iniciales: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal.
Luego, 2 a 4 días más tarde: comienzan los síntomas y datos de laboratorio que señalan
disfunción hepática (decaimiento, astenia, ictericia; aumento de transaminasas y de
bilirrubina, prolongación del tiempo de protrombina). Esta disfunción puede producir
insuficiencia hepática.

♦ Exámenes Complementarios:
Función hepática (TGO, TGP, Bili total y directa, Tpo. de protrombina), función renal y
medio interno (Urea, Creatinina, Ionograma y EAB).
Idealmente, nivel en sangre de acetaminofén (nivel terapéutico: 10 - 20 mcg/ml). Tiene valor a
partir de las 4 Hs de la ingestión.

Nomograma de Rumack-Matthew en la intoxicación por acetaminofén. Extraído de

Rumack, B. H. y Matthew, H.: Pediatrics 55: 871. Copyright American Academy of
Pediatrics, 1975.
♦ Criterio de internación:
- Todo paciente que requiera tratamiento con N-acetilcisteína debe internarse para su
tratamiento y monitoreo.
- Valores de140 mg/kg en niños, en ingesta única.

♦ Tratamiento:
 - Hasta 4 Hs de la ingesta: provocar el vómito o hacer lavado gástrico. Administrar carbón
activado seriado, c/ 4 Hs (por tener circuito entero-hepático) por lo menos por 48 Hs, y
purgante salino.
- N-acetil cisteína: es el antídoto. Indicación: ingesta aproximada de paracetamol ≥ 140
mg/kg o dosaje en plasma en niveles tóxicos (según Nomograma), o sea, aquéllos situados
a un 25 % por debajo de la concentración que produce hepatotoxicidad en el adulto. Es
más eficaz si se administra con menos de 10 Hs de ocurrida la intoxicación y se
recomienda si no han pasado más de 24 Hs de la misma. Dosis: 140 mg/kg VO, como
dosis de carga, seguido de 17 dosis a 70 mg/kg cada 4 Hs (sujeto a cada caso). Si se utiliza
la N-acetil cisteína, no dar carbón activado porque ésta se inactiva.
La N-acetil cisteína se presenta como una solución al 10 ó 20 %, que se diluye con
gaseosa o agua, en una proporción 1:4, hasta alcanzar una dilución al 5 %. Debe
consumirse dentro de la hora de preparada.

♦ Criterio de egreso:
Remisión de los síntomas y mejoría de los datos de laboratorio.
♦ Seguimiento:
Control por un lapso de uno a tres meses. Monitorear función de órganos potencialmente
afectados (hepatograma, función renal, etc.).

INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS

La toxicidad de las benzodiazepinas es baja y tiene un notable margen de seguridad.

Puede ser accidental o por automedicación.

♦ Fuentes:
Gotas, comprimidos, ampollas.

♦ Clínica (síntomas y signos):

Cefalea, vértigos, mareos, ataxia, somnolencia, depresión ventilatoria.
En los niños existe con mucha frecuencia reacción paradojal, que consiste en períodos de
excitación o irritabilidad, con depresión leve, así como también ataxia e hipotonía sin
compromiso del sensorio.
Como particularidad se señala que el lorazepam origina en los niños alucinaciones auditivas y
visuales y el bromazepam produce irritabilidad gástrica lo que ocasiona vómitos espontáneos.

♦ Exámenes Complementarios:
Dosaje de benzodiazepinas en orina en muestra próxima al episodio (confirma el
diagnóstico).

♦ Criterio de internación:
Ataxia, depresión del sensorio de grado variable y coma.

♦ Tratamiento:
En las primeras horas y estando el paciente lúcido: medidas de descontaminación habitual
(vómito provocado, carbón activado, purgante, y líquidos por vía oral).
En los casos graves: buena oxigenación, control d e signos vitales y administración del
antídoto (flumazenil). Flumazenil: 0,2 mg/dosis, EV a pasar en 15 segundos (debe ser usado
por terapistas o anestesiólogos, dado que es un agonista inverso y puede dar depresión
respiratoria). Si no se obtiene repuesta en 1 minuto, puede inyectarse una 2da dosis de 0,1 mg
que puede repetirse cada 60 segundos hasta una dosis total de 1 mg. Forma farmacéutica:
ampollas de 0,5 mg.
El Centro de Intoxicaciones del Hospital de Niños R. Gutiérrez, lo utiliza como prueba
diagnóstica en los niños, cuando se sospecha como única droga, y hay compromiso del
 sensorio y de la función respiratoria. No usar cuando la intoxicación fue con benzodiazepinas
y antidepresivos o cuando hay antecedentes convulsivos.

♦ Criterio de egreso:
Remisión de los síntomas.

♦ Seguimiento:
Control de los órganos afectados de acuerdo al perfil de cada droga y a la dosis.

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO)

Donde existe combustión hay posibilidad de intoxicación con CO, pues siempre se
presenta un porcentaje de combustión incompleta. Las poblaciones más susceptibles son los niños,
los ancianos y las mujeres embarazadas. Se presenta con mayor frecuencia en invierno y debe
sospecharse ante cuadros grupales de diferente magnitud.

♦ Fuentes:
El fuego, quemadores de carbón, hornos o estufas defectuosas, disolventes de pintura con
cloruro de metileno, motores de gasolina, caños de escape de automóviles.

♦ Fisiopatología:
El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina formando un compuesto estable, la
carboxihemoglobina. La hemoglobina tiene 210 veces más afinidad por el monóxido de
carbono que por el oxígeno. La presencia de monóxido de carbono reduce la disponibilidad de
oxígeno a los tejidos produciéndose una hipoxia y asfixia celular, isquemia e injuria de
reperfusión.

♦ Clínica (síntomas y signos):

Debemos sospechar que estamos ante una intoxicación con CO ante la presencia de los
siguientes signos y síntomas: cefalea, confusión, mareos, náuseas, debilidad, vértigos,
zumbidos, depresión del SNC, signos extrapiramidales, taquicardia, hipotensión,
convulsiones, ataxia, síncope, coma. En lactantes, fontanela tensa y/o mutismo akinético.
En algunas ocasiones, en pacientes con intoxicación grave se observa un fenómeno
compartimental (controlar pulsos periféricos) presentando lesiones ampollosas y/o necrosis en
miembros inferiores.

♦ Complicaciones:
- Arritmias cardíacas.
- Edema pulmonar y hemorragia.
- Fallo renal y mioglobinuria.
- Encefalopatía y edema cerebral. Ceguera temporal.
- Tardías: cambios neuropsiquiátricos y cualquier cuadro de la clínica neurológica, que
aparecen días o semanas después de una recuperación aparente del cuadro clínico de
intoxicación aguda.
. Psicosis maníaco depresiva.
. Extrapiramidalismo, por daño de los núcleos de la base.
. Amaurosis y sordera.
. Neuritis periférica.
. Desórdenes convulsivos a partir de la instalación de un foco epileptógeno, afasia
sensorial total (afasia de Wernicke).

♦ Exámenes Complementarios:
- Sangre: Glucemia (hiperglucemia), Urea, Creatinina, Hemograma (leucocitosis), CPK
(aumentada en isquemia miocárdica y en lesión muscular), Estado Acido Base
(acidosis metabólica).
 Dosaje de carboxihemoglobina (oxicarbonemia): muestra de 1 cm3 de sangre
heparinizada.
- Orina: Orina completa (proteinuria, mioglobinuria).
- Otros: ECG (taquicardia sinusal, otras arritmias).
Fondo de ojo (congestión, hemorragia retiniana, exudados).
Neurológicos específicos según cuadro clínico.
Rx Tórax.

CORRELACION APROXIMADA DE NIVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA Y

SINTOMAS *

Nivel COHb Síntomas

0–5% Depende de la edad/susceptibilidad del individuo.

Cefalea leve, disminución de la tolerancia al

ejercicio, aumento del angor en pacientes con
5 – 10 %
coronariopatía previa, disminución de la agudeza
visual.

10 – 20 % Disnea leve al esfuerzo, leve cefalea.

20 – 30 % Cefalea pulsátil, náuseas leves.

Cefalea severa, mareos, náuseas y vómitos, fallo

30 – 40 % en el discernimiento y en la destreza manual,
oscurecimiento de la visión.

Confusión, síncope, alucinaciones, amaurosis,

40 – 50 %
ataxia.

50 – 60 % Síncope, coma, convulsiones.

Coma, convulsiones, depresión

60 – 70 %
cardiorrespiratoria, muerte.

> 70 % Fallo hemodinámico, muerte.

* Tener en cuenta que no siempre hay correlación entre el nivel de COHb y la clínica.
Adaptado del Handbook of medical Toxicology (Peter Viccellio, MD en su capítulo Envenenamiento
por CO, pag. 642. Ed.1993.

♦ Criterio de internación:
- Aquellos con carboxihemoglobina mayor a 20 - 25 %. Esta decisión debe ser
individualizada.
- Pacientes sintomáticos aún con valores bajos de carboxihemoglobina.
- Aquellos con examen neurológico normal, alteraciones en el ECG o acidosis.

♦ Tratamiento:
- Sacar al paciente de la fuente de combustión.
- Administrar oxígeno 100 % (no usar oxígeno central porque no llega a ser 100 %; sí usar
O2 de tubo).
- Asegurar la ventilación adecuada. Evitar hipercapnia.
- Corticoides (si hay edema cerebral).
 - Si hay inestabilidad cardiovascular o capacidad mental alterada, dar oxígeno hiperbárico.
Si no es posible, mantener oxígeno 100 %.

El uso de la cámara hiperbárica en pediatría es limitado; no debe usarse en lactantes ni en

niños pequeños ya que existe riesgo de daño pulmonar; en embarazadas y niños mayores
debe usarse con sumo cuidado. Se establece un plan de sesiones para cada caso en
particular a cargo de un médico perfectamente entrenado en el manejo de la cámara.
Indicación específica de uso de cámara hiperbárica: la indicación debe ser
individualizada en cada paciente, dependiendo de la severidad de los síntomas, la
estabilidad clínica y la cercanía de una cámara disponible.
Se sugieren en los siguientes casos:
- Inconciencia que no revierte con oxígeno al 100 % luego de 4 Hs.
- Isquemia miocárdica o CPK muy elevada (destrucción muscular masiva).
- Arritmia cardíaca severa.
- Acidosis metabólica con pH < 7,20.
- Carboxihemoglobina > 40 %.

♦ Criterio de egreso:
Paciente lúcido y con laboratorio normal.

♦ Seguimiento:
Control neurológico y fondo de ojo si la intoxicación fue grave, hasta 6 meses después, pues
pueden seguir apareciendo síntomas o secuelas.

♦ Envenenamiento crónico:
Puede dar: trastornos de conducta y en la escolaridad, somnolencia, cefaleas, náuseas y
vómitos, alteraciones visuales, alteraciones cardiovasculares y EEG patológico.

INTOXICACION POR SUSTANCIAS METAHEMOGLOBINIZANTES

Esta patología es frecuente en lactantes menores de seis meses por el uso de aguas de pozo
que contienen nitrato que, ante el hervido intenso se transforman en nitrito, que son sustancias
altamente oxidantes.

♦ Fuentes:
Nitritos, nitratos, antibióticos del grupo farmacológico sulfonamida (dapsona, cloroquina,
primaquina, etc.).
Algunos anestésicos locales: lidocaína, prilocaína, benzocaína.
Otros medicamentos como: metoclopramida, fenitoína, sulfapiridina y compuestos
industriales, sulfato de cobre, clorados, fenoles, anilinas.
Sustancias utilizadas en prácticas paramédicas tales como algunas infusiones caseras.

♦ Fisiopatología:
La metahemoglobinemia es la oxidación del hierro de la Hb. Se transforma en Fe+++, lo que
lo inhabilita para el transporte de O2 originando una anemia hipóxica.

♦ Clínica (síntomas y signos):

El síntoma cardinal del cuadro clínico es la cianosis peribucal y periungueal que puede
extenderse más, según sea la cantidad de hemoglobina comprometida. Esta cianosis no cede
ante la presencia de O2.
No olvidemos que este cuadro clínico puede acompañarse o no de diarrea, vómitos, palidez
grisácea, acidosis, deshidratación, taquicardia, convulsiones y depresión del SNC.
La gradación de los síntomas depende del grado de hemoglobina comprometida.

♦ Exámenes Complementarios:
 Determinación de metahemoglobinemia para confirmación diagnóstica y seguimiento
posterior. De la evaluación de cada paciente surgirá la necesidad de otros exámenes. Hasta
2,5 % de metahemoglobinemia se considera fisiológico. Por encima del 50 % es letal
dependiendo de cada caso, edad, sintomatología, etc.

♦ Diagnóstico diferencial:
Cardiopatía cianótica, bacteriemia, viremia, cuerpo extraño, neumopatías, intoxicación grave
por CO.

♦ Criterio de internación:
Se tiene en cuenta la edad del paciente y la gravedad del cuadro clínico.
- Menor de un año, aunque el dosaje marque concentraciones bajas, y el cuadro sea leve.
- Mayores de un año, con cuadro clínico moderado a grave.
- Metahemoglobinemia mayor a 10 %.

♦ Tratamiento:
- Mantener el paciente correctamente hidratado y bien oxigenado.
- Administrar Acido Ascórbico (vitamina C): como dador de electrones para producir la
reducción del hierro del grupo Hem.
Dosis inicial: 500 mg - 3 g EV en bolo, c/4 Hs hasta mejoría (dependiendo de la gravedad
y no superando 8 g/día).
Dosis mantenimiento: 50 % de la dosis inicial en goteo EV continuo (o en bolo) en 6, 8,
12, y hasta en 24 Hs o VO, repartiendo la dosis cada 4 - 6 Hs, de acuerdo al cuadro
clínico. Recordar que cuando se da EV continuo, se debe proteger de la luz (frasco y vía).
Forma farmacéutica: ampollas de 1 g/5 ml.; comp. 1 g y 2 g.
Azul de metileno: Tener en cuenta que puede ser al mismo tiempo, productor de
metahemoglobina (metHb) y hemólisis. Sólo usarlo ante el fracaso terapéutico con
vitamina C y en casos de intoxicación con sulfas de acción lenta.
Dosis: 1 a 2 mg/kg, a pasar EV lento, durante 5 minutos. No sobrepasar la dosis diaria de
2 mg/kg/día. Debe administrarse diluido en solución 1:10.
Forma farmacéutica: frasco ampolla, solución al 1 y 2 %.

♦ Criterio de egreso:
Remisión del cuadro clínico y dosajes de metahemoglobinemia menores a 2 %.

♦ Seguimiento:
Si hubo compromiso neurológico: control clínico, neurológico (secuelas) y valoración del
desarrollo madurativo durante 6 meses; control electroencefalográfico.
Si no hubo compromiso neurológico: control clínico durante un mes o más, de acuerdo a cada
caso en particular y criterio del Neurólogo.

INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Los insecticidas organofosforados producen intoxicación por inhibición de la enzima

acetil colinesterasa, provocando acumulación de acetilcolina, lo cual determina los síntomas y
signos, según dónde actúe este exceso de estimulación colinérgica, ya sea receptores
muscarínicos, nicotínicos o sistema nervioso central.
Vías de intoxicación: digestiva, cutánea, respiratoria (inhalación), conjuntival.

♦ Fuentes:
Insecticidas hogareños (DDVP); curación de plantaciones en el campo por fumigación;
ingesta accidental o ingesta de alimentos contaminados.
Los más frecuentes son: clorpirifós, Cyfluthrin, malathión, parathión, diazinón, OMPA, TePP.

♦ Clínica (síntomas y signos):

 Muscarínicos:
− Bradicardia.
− Broncorrea.
− Sialorrea, lagrimeo, disuria, diarrea.
− Bronco obstrucción con sibilancias.
− Sudoración profusa
− Náuseas y vómitos, dolor abdominal.
− Miosis.
Nicotínicos:
− Fatiga muscular, fasciculaciones, calambres.
− Parálisis de músculos respiratorios, disminución del esfuerzo respiratorio.
− Taquicardia, hipertensión.
− Hiperglucemia.
Sistema Nervioso Central:
− Ansiedad, confusión, cefalea.
− Labilidad emocional.
− Ataxia, hipotensión.
− Convulsiones generalizadas.
− Parálisis del centro respiratorio.
− Depresión del centro cardíaco. Coma.

Siempre tener en cuenta que la taquicardia e hipertensión pueden indicar una

intoxicación grave, con predominio de actividad nicotínica sobre la muscarínica; no
necesariamente debe haber bradicardia.

♦ Exámenes Complementarios:
Dosaje de acetilcolinesterasa plasmática e intraeritrocitaria en sangre.
Hemograma (leucocitosis), Glucemia (hiperglucemia), Urea, Creatinina, Ionograma, EAB,
Hepatograma. Orina Completa (albuminuria).

♦ Diagnóstico:
- Historia de la exposición y cuadro clínico.
- Acetilcolinesterasa plasmática (es índice de exposición) e intraeritrocitaria (marca el
grado de intoxicación junto al cuadro clínico): disminución de la actividad en 50 % indica
intoxicación.

♦ Criterio de internación:
1. Todo paciente con antecedente de ingesta o contacto por piel o inhalación importante de
organofosforado, debe permanecer en observación durante 24 horas, ya que pueden
aparecer síntomas durante dicho período.
2. Paciente asintomático con colinesterasa plasmática e intraeritrocitaria disminuida.
3. Paciente con síntomas mínimos de intoxicación.

♦ Tratamiento:
a) Descontaminación: inducir emesis o lavado gástrico, dar carbón activado; remover ropas,
lavar piel, ojos y pelo contaminado (ver "Lavado de Arrastre", pág. 288).
b) Asegurar oxigenación adecuada, aún con intubación y asistencia respiratoria, si el paciente
lo requiere.
c) Atropina: es el tratamiento por excelencia. Si hay bradicardia, convulsiones o broncorrea
importante. Actúa bloqueando los receptores muscarínicos.
Dosis: 0,01 mg/kg/dosis. Max.: 0,5 mg/vez, EV a goteo continuo tratando de lograr la
atropinización. Si bien pueden utilizarse las vías SC o IM como alternativas, la vía EV es
de elección. La dosis máxima se alcanza cuando aparecen los primeros signos de
atropinización.
 Para comenzar la atropinización el paciente debe tener muy buena oxigenación pues
estando hipóxico se produciría fibrilación ventricular.
Signos de atropinización: midriasis, sequedad de mucosas, rash, reducción de secreciones
bronquiales. Cuando aparece taquicardia de riesgo, fiebre, íleo, alucinaciones, se debe
reducir la dosis de atropina, ya que se estaría en un cuadro de intoxicación atropínica
grave, con riesgo para el paciente. Nunca discontinuarla bruscamente.
d) Pralidoxima: complementa el tratamiento con Atropina, es un reactivador de la
colinesterasa. Dar dentro de las 36 Hs. de exposición y simultáneamente con la Atropina.
No sirve para los carbamatos.
Evitaría la neuropatía retardada.
Dosis:
< 12 años: 20 - 40 mg/kg EV lento (en 15 – 30 min).
> 12 años: 400 mg EV lento. Se puede repetir cada cuatro horas, a dosis de
200 mg.
No requiere ser administrada más de 24 Hs.
El principal efecto es la normalización del esfuerzo respiratorio y la excursión
diafragmática. No adicionar a este tratamiento morfina, teofilina y/o furosemida.

♦ Criterio de egreso:
El paciente asintomático, después de 24 Hs. de observación y con colinesterasas normales.
El paciente que requirió tratamiento con atropina, mantener el mismo y realizar controles de
colinesterasa plasmática cada 48 Hs. hasta su normalización, dar el egreso después de tener
tres valores normales iguales.

♦ Seguimiento:
Durante 1 mes, por la presencia de neuropatía retardada, con paresias o parálisis. Esta secuela
no tiene tratamiento.
El clorpirifós merece una mención especial ya que tiene colinesterasa intraeritrocitaria
disminuida por tiempo prolongado y está asintomático. Requiere control por consultorio
externo con dosajes de colinesterasa.

Es conveniente tener un dosaje previo de colinesterasas (plasmática e

intraeritrocitaria) antes de cualquier cirugía en pacientes oriundos de zonas rurales,
donde existen plantaciones; ya que la fumigación se realiza generalmente con avionetas,
dispersándose por los vientos, acequias, etc. Estos niños están expuestos a tener alteradas
las colinesterasas en forma crónica, aún sin síntomas ostensibles, y en consecuencia el
riesgo anestésico está aumentado. Se sugiere tenerlo en cuenta en la evaluación
prequirúrgica.

INTOXICACION POR TEOFILINA

Puede ser accidental, suicida o por sobredosificación (en los pacientes que la reciben en
forma habitual). A veces pueden ocurrir síntomas de intoxicación aguda en individuos que la
toman en forma prolongada. Los niños mayores tienen mayor tolerancia a la sobredosis aguda.
Los factores que agravan o precipitan la intoxicación son: ingesta de eritromicina,
ciprofloxacina, cimetidina, allopurinol, etanol en forma aguda; insuficiencia cardíaca,
insuficiencia hepática; enfermedades virales agudas, hipertermia. Un proceso mórbido puede
desencadenar una intoxicación.
Al suspender un agente inductor enzimático como la rifampicina puede ocurrir un
aumento de la concentración sérica de la teofilina.

♦ Fuentes:
Jarabes, comprimidos.

♦ Clínica (síntomas y signos):

 ƒ Gastrointestinales: náuseas, vómitos, hematemesis, dolor abdominal, diarrea.
ƒ Cardiovasculares: taquicardia, otras arritmias cardíacas, hipotensión arterial, paro
cardíaco.
ƒ Neurológicos: temblor, agitación, convulsiones, alucinaciones, coma.
ƒ Trastornos metabólicos que aparecen en sobredosis aguda:
- Acidosis metabólica.
- Hipopotasemia (que es debida a la desviación del K+ al espacio intracelular, más que
a pérdidas digestivas o renales).
- Hiperglucemia.
- Hipercalcemia.
- Hipofosfatemia.
- Poliuria (disminución de HAD).
ƒ Otros:
- Rabdomiólisis

♦ Exámenes Complementarios:
- Dosaje de teofilina en sangre: Inicial y repetir a las 4 horas para ver el modo de
absorción. El pico de absorción puede ocurrir a las 15 Hs de la ingestión.
Nivel terapéutico: 5 - 20 mcg/ml.
Los niveles de teofilina en sangre > 20 mcg/ml se asocian a toxicidad; más aún si son
mayores de 40 mcg/ml.
Un nivel mayor de 90 mcg/ml tiene valor predictivo en cuanto a la gravedad del cuadro
clínico.
- Ionograma, EAB.
- Glucemia.
- Ca, P, Mg.
- Hemograma (leucocitosis).
- Urea, Creatinina.
- CPK.

♦ Criterio de internación:
- Pacientes con niveles mayores a 40 mcg/ml.
- Pacientes sintomáticos.
- Pacientes asintomáticos, con antecedentes de ingesta de grandes dosis, se tratan
igualmente y deben quedar en observación 12 a 24 horas, ya sea una intoxicación
accidental o un paciente crónicamente medicado con teofilina.

♦ Tratamiento:
- De la emergencia, según la situación del paciente (paro cardíaco, convulsiones,
hipotensión arterial, deshidratación, alteraciones del medio interno, etc.).
- Monitoreo cardíaco y tratamiento de las arritmias, hasta que el nivel en sangre disminuya
a < 20 mcg/ml.
- Oxigenación adecuada.
- Jarabe de ipeca y/o lavado gástrico.
- Carbón activado seguido por catártico. Puede usarse carbón activado seriado que actuaría
como diálisis intestinal, permitiendo rescatar la teofilina circulante en sangre.

♦ Criterio de egreso:
Paciente que durante 24 horas se mantuvo asintomático. Dosaje de teofilina normal.

♦ Seguimiento:
- En pacientes medicados con teofilina: controles de niveles séricos, más detección de
efectos adversos de la teofilina.

INTOXICACION DIGITALICA
 Puede ser accidental o por sobredosificación.
Todos los digitálicos (digoxina, digitoxina, lanatósido y ouabaína) son fármacos con un
bajo margen de seguridad, existiendo una gran superposición de los niveles séricos existentes
entre los pacientes con síntomas y signos de toxicidad, y aquellos sin evidencia alguna de
intoxicación.
El uso de la digoxinemia como guía terapéutica es muy controvertido. Generalmente se
acepta que los niveles séricos entre 0,7 y 2,0 ng/ml aumentan la contractilidad de las fibras
miocárdicas. Los efectos inotrópicos no aumentan por encima de este valor, pero sí los efectos
electrofisiológicos que se manifiestan a concentraciones mayores. Las cifras superiores a 2
ng/ml se asocian a toxicidad digitálica en niños y adultos. Sin embargo, niveles elevados de
digoxinemia de hasta 3,5 ng/ml son bien tolerados en lactantes y niños pequeños, quienes parecen
ser menos proclives a los efectos proarrítmicos de la droga.
Diversas condiciones clínicas e interacciones medicamentosas pueden alterar la
farmacocinética de los digitálicos con la consiguiente variación de sus niveles séricos. Drogas
como la eritromicina, tetraciclinas, omeprazole, propafenona, quinidina, verapamil, amiodarona,
diltiazem, nifedipina, captopril, anfotericina B, agonistas beta-adrenérgicos, diuréticos,
ciclosporina, succinilcolina y otras, por diferentes mecanismos incrementan los niveles
plasmáticos. La mayoría de las drogas antiarrítmicas son capaces de incrementar la chance de
proarritmia al combinar su uso con los digitálicos. Asimismo la disminución de la función tiroidea
y de la función renal disminuyen la metabolización de la droga aumentando la posibilidad de
intoxicación. En la insuficiencia renal se debe ajustar la dosis de acuerdo al filtrado glomerular.
Ver Criterios de Atención, Vol. 2, “Insuficiencia cardíaca”.

♦ Fuentes:
Gotas, comprimidos.

♦ Clínica (síntomas y signos):

Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, desorientación, mareos, visión borrosa,
alteración en la visión de los colores, convulsiones, etc.

Efectos electrocardiográficos y anormalidades del automatismo y/o la conducción

cardíaca:
1. Impregnación: ST deprimido (cubeta digitálica) con o sin inversión de la onda T,
acortamiento del QT, onda U prominente, prolongación del PR (BAV de 1er grado),
bradicardia sinusal. Estas manifestaciones requieren un control clínico-
electrocardiográfico y un dosaje plasmático, para determinar si es necesario una
disminución de la dosificación, ya que pueden preceder a la intoxicación manifiesta.

2. Intoxicación: Puede inducir cualquier tipo de arritmias. Las más habituales son:
a) Ritmos ectópicos debidos a un incremento del automatismo, reentrada o post-
despolarizaciones tardías: extrasistolia auricular y taquicardia auricular con bloqueo
AV, fibrilación o aleteo auricular, taquicardia no paroxística de la unión AV o hisiana,
ritmo acelerado de la unión AV, extrasistolia hisiana, extrasistolia ventricular,
taquicardia ventricular polimorfa o bidireccional, fibrilación ventricular.
b) Depresión del automatismo: Paro sinusal.
c) Depresión de la conducción: Bloqueo sinoauricular, Bloqueo AV de 2do y 3er grado.
d) Disociación AV: Supresión del marcapasos dominante sinusal, con aparición de ritmo
de escape pasivo de la unión AV o hisiano, ritmo acelerado de la unión AV o
raramente disociación dentro de la unión AV (taquicardia hisiana doble).
Los recién nacidos y lactantes están más predispuestos a desarrollar bradicardia sinusal y
trastornos de la conducción AV que taquiarritmias.
Cabe mencionar que arritmias idénticas a las de la intoxicación digitálica pueden
observarse en diversas cardiopatías congénitas y/o adquiridas, con otras drogas y con una
gran variedad de trastornos extracardíacos.
♦ Exámenes Complementarios:
Específicos:
- ECG / Holter.
- Digoxinemia: Sólo sirve como un dato más por lo descripto anteriormente. En general se
considera nivel tóxico a cifras superiores a 2,5 ng/ml. Concentraciones inferiores no
excluyen la posibilidad de arritmias o efectos tóxicos, especialmente en pacientes con
daño miocárdico (miocarditis, miocardiopatía, post-operatorio de cirugía cardíaca, etc.).
Inespecíficos:
- Ionograma, Ca, Mg, hormonas tiroideas, EAB arterial.
La hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia y el hipotiroidismo concomitante,
incrementan el riesgo de desarrollar arritmias cardíacas. La hiperpotasemia puede
exacerbar los trastornos de conducción y causar bloqueo AV de alto grado.
La hipoxemia y la alcalosis predisponen al miocardio a sufrir arritmias, al igual que las
drogas anestésicas, simpaticomiméticas y los estados hiperadrenérgicos (post-operatorio,
dolor intenso, etc.).

♦ Criterio de internación:
1. Antecedente de ingesta accidental o sobredosis.
2. Signos o síntomas de intoxicación.
3. Signos electrocardiográficos de intoxicación.

♦ Tratamiento:
- Suspender la administración de digital. En caso de intoxicación accidental administrar
ipecacuana, carbón activado y catárticos. El carbón activado se debe dar seriado porque
contribuye a interrumpir el circuito enterohepático que sigue la droga y de esta forma se
evita una mayor absorción.
- Monitoreo continuo del ECG.
- Corregir disturbios hidroelectrolíticos o del EAB y evitar en lo posible las noxas
concomitantes antes descriptas.

- Tratamiento de las arritmias:

La bradicardia sinusal, paro sinusal y el BAV de 2do o 3er grado habitualmente responden
a la administración de Atropina, pero el Marcapaso temporario ventricular es a veces
necesario y debe estar disponible.
La administración de potasio es útil para tratar la ectopía auricular, hisiana y/o
ventricular, aún con potasio sérico normal, a menos que exista bloqueo AV
concomitante, en cuyo caso está contraindicado.
La Lidocaína y la Difenilhidantoína, que a dosis convencionales tienen escaso efecto
sobre la conducción AV, son útiles en el manejo de las arritmias ventriculares que
provocan descompensación hemodinámica. La C.V.E. (cardioversión eléctrica) puede
desencadenar arritmias severas en pacientes con intoxicación digitálica, debiendo ser
particularmente cautelosos en su empleo.
Ver Criterios de Atención, Vol. 2, “Arritmias cardíacas”.
- Inmunoterapia antidigoxina:
Los anticuerpos antidigoxina (Fab digoxina) han demostrado su eficacia en aquellos
pacientes con toxicidad severa.
Las dosis se calculan en base a la estimación de la cantidad de droga ingerida:

Fab mg = mg digoxina ingerida x 0,8 x 66,7

o bien, de acuerdo a la concentración sérica de digoxina:

 Fab mg = concentración sérica en ng/ml x 5,6 x Peso (en kg) / 1000 x 66,7

Forma farmacéutica: ampollas de 40 mg, que se diluyen en solución fisiológica y se

administran por vía endovenosa en 15-30 minutos. Produce hipopotasemia hasta 72 Hs
después de su uso.
Puede observarse raramente recrudescencia de la toxicidad digitálica 24 a 48 Hs después
de la administración de Fab digoxina en pacientes con función renal normal y más
tardíamente aún en aquellos con deterioro de la misma.

♦ Criterio de egreso:
Desaparición de la signo-sintomatología, con normalización del ECG/Holter y de la
digoxinemia.

♦ Seguimiento:
Control cardiológico y dosaje de digoxinemia seriado posterior al egreso hospitalario.

INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Puede ser accidental, por automedicación o suicida. Siempre es una intoxicación grave.
Los antidepresivos tricíclicos comprenden: imipramina, desipramina, amitriptilina,
nortriptilina, maprotiline, etc.

♦ Fuentes:
Comprimidos, grageas, ampollas.

♦ Fisiopatología:
Producen un bloqueo de la recaptación de la norepinefrina en la neurona postganglionar, lo
que da un efecto:
- Anticolinérgico.
- Quinidina-like.

♦ Clínica (síntomas y signos):

Debe sospecharse en todo paciente que ha tenido acceso a estas drogas y/o presenta signos de
actividad anticolinérgica y cardiotoxicidad. Los signos de toxicidad aparecen luego de 4 Hs.
de la ingesta.
- Efecto tóxico anticolinérgico: piel y mucosas secas, pupilas dilatadas, motilidad
gastrointestinal disminuida, retención urinaria, hiperpirexia (luego, hipotermia).
- Cardiotoxicidad (por acción directa y por hipoxia): arritmias cardíacas (taquicardia
sinusal, alteraciones de la conducción, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular); luego, depresión miocárdica.
- Hipertensión arterial; luego, hipotensión (por arritmias cardíacas o por depresión
miocárdica).
- Neurotoxicidad: fase inicial de excitación, seguida de depresión y coma (delirio,
confusión, mioclonías, convulsiones, hiperreflexia, extrapiramidalismo, ataxia, letargo,
somnolencia). Un Score de Glasgow ≤ 8 tiene un riesgo de complicaciones similar al
del QRS ancho.
- Depresión respiratoria (por acción central y por edema pulmonar): hipoxemia,
insuficiencia respiratoria.
- Alteraciones del medio interno: acidosis metabólica o mixta; hipoglucemia.
- Insuficiencia renal: por necrosis tubular aguda (que puede favorecer la hipokalemia y la
acidosis metabólica).
- Secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD).

♦ Exámenes Complementarios:
 - ECG: a) Ensanchamiento del QRS ≥ 0,10 seg (es el dato más significativo de
severidad de intoxicación por tricíclicos, que indica mayor riesgo de arritmias y
convulsiones).
b) Arritmias.
- EAB, Ionograma, Urea, Creatinina, Glucemia.
- Monitoreo cardíaco:
a) paciente asintomático: con antecedentes de ingesta de un comprimido, control
de acuerdo a la vida media de ese fármaco; si ingirió más de un comprimido o
combinación de psicofármacos, tener en cuenta las vidas medias.
b) paciente sintomático: continuo y hasta 72-96 Hs de estar asintomático.
- Dosaje en sangre: no tiene valor predictivo.
- Otros estudios: valorar según cada paciente.
♦ Criterio de internación:
- Todos los pacientes con antecedentes de ingestión, aunque estén asintomáticos, requieren
observación “mínimo” por seis horas y posteriores controles.
- Los pacientes sintomáticos o con antecedentes de ingesta significativa, requieren
internación en UCI.

♦ Tratamiento:
- Paciente Asintomático: medidas generales (jarabe de ipeca o lavado gástrico, carbón
activado y purgante salino). El carbón activado debe darse en forma seriada c/4 Hs,
actúa interrumpiendo el circuito enterohepático de la droga.

- Paciente Sintomático: además del carbón activado en forma seriada (aún si el paciente
está en coma, donde se pasaría por SNG, con protección de la vía respiratoria), las
medidas a tomar dependen de la clínica y la evolución del paciente:
1. Diuresis neutra.
2. Alcalinización con Bicarbonato de Na: en el momento de la arritmia cardíaca hasta
que desaparezca y si hay acidosis metabólica. Mantener el pH > 7,45 (algunos autores
usan bicarbonato durante la hidratación pues refieren que es protector del músculo
cardíaco y que disminuye el riesgo de arritmias, aunque se demora la eliminación del
antidepresivo tricíclico).
3. Arritmias cardíacas: alcalinizar; no usar quinidina, ni amiodarona, ni otras drogas
que prolonguen el QT. Ver Criterios de Atención, Vol. 2 “Arritmias cardíacas”.
4. Expansión con Solución Fisiológica 10-20 ml/kg EV y posición de Trendelenburg, si
presenta hipotensión arterial.
5. Oxigenoterapia.
6. ARM: su indicación no debe demorarse; hiperventilar para favorecer la alcalinización.
7. Anticonvulsivantes: Diazepam 0,3 – 0,5 mg/kg/día EV; Fenobarbital, como droga de
segunda elección. Descartar causas metabólicas (hipoxia, hipoglucemia).
8. Naloxona 0,01 mg/kg (máx. 0,8 mg) en coma no convulsivo.
9. Fisostigmina: en delirio, hipertensión arterial, hipertermia. Dosis: niños 0,5 mg EV,
adultos 1-4 mg EV o IM.
10. Hemoperfusión: en pacientes graves, puede ayudar a descender temporalmente el
nivel plasmático y a reducir la toxicidad aguda (en estos casos, la diuresis forzada y la
hemodiálisis son poco útiles).
11. Evaluación con Salud Mental: en caso de intento de suicidio (adolescentes).

♦ Criterio de egreso:
- Pacientes con ingesta mínima, que luego de 6 Hs. de observación se mantiene
asintomático (sin actividad anticolinérgica) o con signos mínimos y con ECG con
QRS < 0,10 seg. Egreso con catárticos y carbón activado.
- Se debe dar el egreso hospitalario, después de haber revertido los síntomas y
permanecer asintomático por lo menos 96 Hs.; pues pueden volver a aparecer síntomas
cardíacos y/o muerte súbita.
 ♦ Seguimiento:
Control clínico y cardiológico durante un mes.

INTOXICACION POR PLOMO

♦ Fuentes:
- Pinturas: formando parte de muebles o juguetes.
- Industrias en el domicilio del niño o próximo: fábrica de baterías o placas de baterías,
taller mecánico, fundición de metales.

♦ Clínica (síntomas y signos):

De comienzo insidioso o por brotes, desencadenados por infecciones, estrés, etc.
Antecedentes de hábito de pica.
Neurológicos: irritabilidad, disminución del juego, pérdida de hitos madurativos.
Posteriormente aparecen los signos de la encefalopatía aguda, con vómitos, ataxia, alteración
de la conciencia, convulsiones y coma. Puede haber edema cerebral e hipertensión
endocraneana. Puede presentarse como Sme. Guillain Barré y polineuritis difusa o selectiva.
Gastrointestinales: anorexia, vómitos esporádicos, dolor abdominal recurrente (tipo cólico),
constipación.
Hematológicos: Anemia microcítica e hipocrómica.
Renales: La intoxicación aguda puede causar síndrome de Fanconi con aminoaciduria renal,
hipofosfatemia e hiperfosfaturia.

♦ Exámenes Complementarios:
Sangre:
- Hemograma
- Función renal: Urea, Creatinina, Ionograma y EAB.
- Plombemia.
- Protoporfirina libre Eritrocitaria (PE).
- Zinc Protoporfirina.
- Delta Amino Levulínico Dehidratasa Intraeritrocitaria.
Orina:
- Orina completa.
- Plomburia (no hay correlación con la Plombemia).
Imágenes:
- Rx huesos largos (en menores de 2 años).
- Rx abdomen.

♦ Diagnóstico:
- Presuntivo:
a) Aumento de la densidad en las metáfisis de los huesos largos en menores
de dos años.
b) Material radiopaco en el tubo gastrointestinal (en Rx abdomen) en caso
de ingesta accidental.
- De Certeza:
a) Dosaje de plomo en sangre (Plombemia): valor dudoso > 10 mcg %.
Indica exposición actual. No hay relación entre los niveles de
plombemia y los síntomas.
b) Dosaje de Protoporfirina libre Eritrocitaria (PE) (puede alterarse en
otras anemias).
c) Delta Amino Levulínico Dehidratasa Intraeritrocitaria disminuida
(el primer paso en la intoxicación es la inhibición de esta enzima, luego
se detecta el aumento de la plombemia en un segundo tiempo en los
niños).
 El ácido valproico y la carbamazepina también pueden inhibir la enzima
Delta ALA.

♦ Criterio de internación:
Deben internarse todos los niños que tengan diagnóstico de intoxicación plúmbica para iniciar
tratamiento, ya que por movilización del plomo de sus sitios de depósito, pueden aparecer
síntomas encefalíticos.

♦ Tratamiento:
- Retirar al paciente de la fuente de plomo
- Control estricto del polvo ambiente contaminado con Pb.
- Tratar la deficiencia de hierro
- Prescribir una dieta rica en Fe, Cu, Mg, Zn, Ca.
- En el paciente con dosaje disminuido de Delta ALA y plombemia mayor de 20 mcg%,
pero asintomático, debe realizarse seguimiento clínico y de laboratorio.
- Tratamiento de quelación:
Indicaciones: De acuerdo a criterios clínicos y de laboratorio (sintomático o con
plombemia > 40 mcg %).
Administrar:
1) EDTA Ca: 20 - 30 mg/Kg/día, EV en perfusión continua, diluido en solución de
Dextrosa al 5 % al 0,2 - 0,4 %, en series de 5 días, con períodos libres. Infundir
durante 12 Hs. Efectos colaterales: nefrotoxicidad, fiebre, mialgias, cefaleas, nauseas,
vómitos, hipotensión.
2) B.A.L. (Dimercaprol): 3 mg/Kg/dosis cada 8 Hs., los primeros dos días, IM (aplicar
30 minutos antes del EDTA Ca), y luego c/ 12 Hs.
Forma farmacéutica: amp. 2 ml (50 mg/ml).
amp. 3 ml (100 mg/ml).
Efectos adversos: hipertensión, taquicardia, cefalea, vómitos, salivación, ardor de ojos
y garganta.

♦ Criterio de egreso:
Normalización de los valores de laboratorio y asintomático. Haber detectado la fuente y cortar
la exposición a la misma.

♦ Seguimiento:
Los pacientes deben controlarse a los 10 días de recibir el tratamiento quelante con
Plombemia (Pb) y se reiterarán los ciclos hasta que el PB descienda a valores menores de 20
mcg/dl.
No administrar BAL en insuficiencia hepática, conjuntamente con hierro y en déficit de G6P
Dhasa.

INTOXICACION POR MORFINA Y OPIACEOS

Algunos de ellos son: morfina, codeína, nalbufina, meperidina, fentanilo, dextrometrofan,

loperamida, dextropropoxifeno.
La morfina se ha constituido en una droga de uso frecuente para el tratamiento del dolor,
por lo que puede observarse cada vez con mayor frecuencia episodios de intoxicación.
Debe sospecharse en cualquier paciente con estado mental deprimido.

♦ Fuentes:
Jarabes, gotas, comprimidos, cápsulas, ampollas.

♦ Clínica (síntomas y signos):

 El paciente puede presentar estupor y coma, frecuencia respiratoria baja y cianosis,
hipotensión y shock, pupilas puntiformes, oliguria, retención urinaria, disminución de la
motilidad gastrointestinal, piel fría y pegajosa, hipotermia, hipotonía, convulsiones.

♦ Exámenes Complementarios:
Dosaje en sangre.
Glucemia, Uremia, Ionograma, EAB.

♦ Criterio de internación:
- Antecedente de ingesta aunque esté asintomático, observación 24 Hs.
- Cualquiera que tenga depresión respiratoria y requiera naloxona.

♦ Tratamiento:
Se debe usar primeramente la Naloxona y luego el O2 al 100% para evitar la depresión
respiratoria producida por el desplazamiento del dióxido de carbono de los quimioreceptores.
1) Mantener la vía aérea permeable y eventualmente, suministrar asistencia respiratoria
mecánica.
2) Naloxona: 0,01 mg/kg EV; si no hay respuesta, se repite la dosis c/2-3 min., según
necesidad. Si el caso es severo, la 2ª dosis puede ser de 0,1 mg/kg. Si al cabo de una dosis
total de 2 mg, no hay respuesta, se debe descartar otra patología.
En adolescentes y adultos: 0,4 mg a 2 mg/dosis. Si no hay respuesta, se repite c/2-3 min.
hasta 10 mg. Si no hay respuesta, descartar otra patología.
Si la intoxicación es mixta (morfina y sedantes hipnóticos), la naloxona también mejora
los efectos depresores de dichos sedantes. Estos efectos pueden durar 24 a 72 Hs y se
pueden requerir varias dosis de naloxona, pues ésta tiene una vida media corta.

♦ Criterio de egreso:
El que requirió observación y que después de 6 Hs se mantiente asintomático.
Después de tratamiento, evaluar en cada caso.

INTOXICACION POR RATICIDAS

TALIO

♦ Fuentes:
El producto comercial más común se denomina Zelio, que se presenta como pasta o gránulos.
Actualmente está prohibida su comercialización, por lo tanto este cuadro es cada vez menos
frecuente.
Tiene afinidad por las enzimas de la cadena respiratoria, por lo que da lugar a anoxias
histotóxicas.
La intoxicación en niños es accidental, por ingesta de la pasta o los gránulos dejados en platos
o recipientes. Puede haber también otro tipo de ruta de intoxicación, por inhalación o por vía
cutánea, dado que es un metal pesado que persiste por décadas en el medio ambiente. Esta
característica hace que el cuadro tóxico se convierta en crónico ya que se deposita en todos
los tejidos del cuerpo y tarda en eliminarse.

♦ Clínica (síntomas y signos):

- Náuseas, vómitos, epigastralgia y constipación.
- Síndrome gripal acompañado de mialgias y poliartralgias.
- Taquicardia e hipertensión, pues actúa como simpaticomimético.
- Polineuropatía en miembros inferiores, sobre todo talalgia.
- Compromiso de pares craneanos: nervio óptico (neuritis óptica), motor ocular común
(estrabismos), facial y acústico. Frénico y neumogástrico.
- Alopecía: comienza 10 a 15 días de la ingesta y es un síntoma característico. No sigue un
patrón determinado y se extiende a toda la cabeza. También afecta a bulbos pilosos de
 cejas y axilas. Cabe aclarar que esta alopecía es reversible y a veces se repite cuando se
produce movilización de talio.
- Hiperhidrosis - anhidrosis.
- Engrosamiento en bandas transversales de las uñas.
- Nefritis tálica.
- Cuadro psiquiátrico. Alteraciones de la conducta, en ocasiones autoagresión.
- Cuadro convulsivo, coma.

♦ Exámenes Complementarios:
- Ionograma en orina de 12 horas: inversión de la relación Na - K. Es un indicador
indirecto, sumado a los síntomas.
- Ionograma, Urea, Creatinina.
- Hemograma, Recuento de plaquetas, Glucemia, Hepatograma.
- EMG
- Fondo de ojo, campimetría, visión cromática, PEV, audiometría, PEAT.
- Si hiciera falta, TAC o RMN de cerebro.
- Dosaje de talio en orina (hay falsos negativos por su eliminación errática, y porque el
método para su detección requiere una buena mineralización).
- Estudiar cabello y uñas del paciente al microscopio.

♦ Criterio de internación:
Intoxicación aguda.
Coma.
Cuadro psiquiátrico.
Nefritis.

♦ Tratamiento:
1. Carbón activado y lavado gástrico.
2. Purgante salino.
3. Actualmente puede usarse Cloruro de Potasio 250 - 500 mg, 3 veces por día y carbón
activado seriado 1 g/kg.
4. También puede utilizarse Penicilamina 10 – 13 mg/kg/día, c/8 Hs. (agregar vit. B6) con
previa evaluación de hemograma, recuento plaquetario, función renal. Tratamiento
durante una semana. Se revalorará tratamiento de acuerdo a clínica y laboratorio.

♦ Criterio de egreso:
Con mejoría clínica y taluria negativa.

♦ Seguimiento:
Requiere controles clínicos estrictos, de taluria y de ionograma en orina por meses y/o años,
de acuerdo a la gravedad de la intoxicación.

RATICIDAS ANTICOAGULANTES

Hay de diferentes tiempos de acción:

a) Corto: de 7 a 10 días.
- Grupo de la cumarina: warfarina y cumarina.
- Grupo de la indandiona: difenadiona.
b) Intermedio: en algunos casos, con una media de 120 días.
c) Prolongado (superwarfarínicos): hasta 300 días.
- Clorofacinona, brodifacun, difenacum, bromadiolona.

♦ Fuentes:
Se presentan en forma de polvo o cebos para disolver en agua, triguitos.
La absorción es gastrointestinal o por piel.
♦ Clínica (síntomas y signos):
Antecedente de la ingesta accidental.
Hemorragia nasal, gástrica, hematuria, petequias (por depresión de síntesis hepática de
factores de la coagulación: II, VII, IX, X).
♦ Exámenes Complementarios:
Tiempo de Protrombina:
a) En el momento de la intoxicación, para tener un registro basal.
b) Repetir a las 72 Hs., con KPTT, pues recién empiezan los efectos algunos raticidas.
Si da normal, repetir uno por semana; si es anormal, repetir con mayor frecuencia, en
relación al tratamiento.
En los superwarfarínicos, además pedir Hemograma y Hepatograma a los 15 días.

♦ Criterio de internación:
En general son de control por Consultorio Externo.

♦ Tratamiento:
1. Lavado gástrico, carbón activado seriado, purgante salino.
2. Vitamina K: Si el tiempo de protrombina está alterado. Dosis: 1 mg/kg, IM. Dosis
máxima 10 mg. Para los raticidas de duración corta se deja durante 10 días o hasta tener
tiempo de protrombina normal. En el caso de los warfarínicos de acción prolongada, se
debe indicar durante un mes (IM).

♦ Seguimiento:
En las intoxicaciones con raticidas de acción prolongada, debe hacerse durante 6 meses, con
tiempo de protrombina. Hemograma y Hepatograma mensual.

INTOXICACION CON NAFAZOLINA

♦ Fuentes:
Gotas nasales, las cuales asocian diversos antihistamínicos, por ejemplo difenhidramina, con
nafazolina.
Tienen buena absorción por vía nasal.

♦ Clínica (síntomas y signos):

Excitación aislada y somnolencia posterior. Depresión del SNC y del centro respiratorio.
Miosis. Hipo o arreflexia.
Bradicardia. Hipertensión arterial, luego hipotensión. Posibles efectos sincopales.
Hipotermia. Sudor profuso.
Hipoglucemia persistente.
Accidentes sincopales. Cianosis.
Toda esta sintomatología es más frecuente en el menor de tres años.

♦ Criterio de internación:
Todo paciente con antecedentes de ingesta o sobredosis de nafazolina, aún sin síntomas, debe
quedar en observación: lactantes 12 Hs., niños de 1ª y 2ª infancia de 6 a 8 Hs. (cuanto más
pequeño, más riesgo).

♦ Tratamiento:
Sintomático y/o preventivo (vómito provocado, carbón activado y purgante salino, en el caso
de ingesta) si corresponde.

♦ Criterio de egreso:
Desaparición de los síntomas.
 INTOXICACION POR ACIDOS Y ALCALIS CAUSTICOS

Las sustancias cáusticas tienen propiedades diferentes y singulares debidas a su pH, pero
todas tienen en común la capacidad de causar lesiones químicas directas en los tejidos. Los pH
capaces de originar lesiones son los ácidos < 3 y los alcalinos > 12. Pero el pH se relativiza
cuando las concentraciones de las sustancias son altas, nunca se debe intentar neutralizar una
sustancia ácida con un álcalis o viceversa, ya que la reacción que se genera y el calor que se
desprende de la reacción provoca una destrucción mucho mayor de los tejidos que la que produce
la sustancia ácida o base por sí misma.
Las vías por las que puede ingresar al organismo y producir lesión son: a) Digestiva; b)
Inhalatoria; c) Cutáneo-mucosa; d) Ocular.
Los ácidos producen una lesión oscuro grisácea, en esfacelo, en general asientan en el
estómago (el sitio de localización de la lesión depende de si el mismo está vacío o lleno).
Los álcalis producen lesiones penetrantes, blanquecinas, por saponificación de las grasas y
posterior precipitación de las proteínas.

♦ Fuentes:
Acidos
Acido oxálico: blanqueadores y limpiametales (produce trastornos metabólicos).
Acido clorhídrico: quitaóxidos, desincrustantes y quitasarros.
Acido sulfúrico: baterías de automóviles, fertilizantes.
Acido acético: quitaóxidos.
Acido bórico: antisépticos, antifúngicos.

Alcalis
Amoníaco: desengrasantes.
Hidróxido de Na: limpiahornos, destapa cañerías.
Hidróxido de K: removedor, pilas alcalinas, desengrasantes, pilas de reloj.
Hidróxido de Aluminio: quitamanchas.

♦ Clínica (síntomas y signos):

La cantidad y la concentración ingerida es muy importante, de ello depende el pronóstico.
Se dividen en: locales, generales y por inhalación.
Locales:
a) Corrosión de mucosas y piel.
b) Edema de lengua y labio. Sialorrea.
c) Odinodisfagia, vómitos, diarrea.
d) Esofagitis.
e) Gastritis hemorrágica.
f) Dolor urente en todo el tracto digestivo.

La quemadura de faringe y pilares del paladar debe hacer presumir compromiso esofágico.
Generales:
a) Cefaleas, obnubilación, mareos.
b) Acidosis o alcalosis.
c) Hipotensión arterial, shock, coma.

♦ Complicaciones:
Las complicaciones se pueden clasificar en inmediatas y mediatas.
Inmediatas:
a) Edema de glotis.
b) Insuficiencia respiratoria grave.
c) Perforaciones (especialmente en el caso de ácidos).
 Mediatas:
a) Perforaciones tardías (por demora en el diagnóstico de la estenosis).
b) Estenosis cicatrizal de esófago y píloro.
c) Mediastinitis (por ruptura esofágica).
d) Neumonitis (especialmente en intoxicación por vía inhalatoria).
e) Peritonitis (secundaria a perforación intestinal).
f) Infección secundaria.

♦ Exámenes Complementarios:
Hemograma: buscar formas de hemólisis.
EAB.
Ionograma.
Urea, Creatinina.
Rx tórax de pie.
Interconsulta con Endoscopista desde las primeras 24 Hs.

♦ Criterio de internación:
Todo paciente con diagnóstico de ingesta por ácidos o álcalis debe internarse para efectuar
controles clínicos y realizar estudios que descarten complicaciones e instaurar terapéutica.

♦ Tratamiento:
Contraindicar el lavado gástrico y el vómito provocado, diluir el tóxico donde se
encuentre. Administrar agua fría y escasa (no más de un vaso) para evitar los vómitos que
pudiera provocar el exceso de líquidos. En el caso de formas sólidas de álcalis, actualmente se
prefiere que sea barrido por la propia saliva del paciente.
Interconsulta con Endoscopista.
Medidas Generales:
a) Corticoides durante 7 días (dexametasona 0,5 mg/kg/día por vía endovenosa
o prednisona 1 mg/kg/día una vez restituida la vía oral).
b) Tratamiento de la acidosis o alcalosis y de los desequilibrios
hidroelectrolíticos.
c) Protectores de la mucosa (hidróxido de aluminio).
d) Calmar el dolor (nubaína 0,1 mg/kg/dosis, morfina 0,1 mg/kg/dosis por vía
EV).
e) Antibióticos si fuera necesario (ampicilina 50 a 100 mg//kg/día o cefuroxime
50 mg/kg/día, en caso de perforación intestinal cefoxitina 50 a 100
mg/kg/día).
f) Dieta general de entrada (una vez descartada la perforación), pues de este
modo se va a poder valorar la disfagia por estenosis.

♦ Criterio de egreso:
Remisión del cuadro clínico y de las complicaciones. Según la evolución del paciente los
controles recomendados pueden realizarse en forma ambulatoria bajo la modalidad de
Hospital de Día.

♦ Seguimiento:
Se debe citar al paciente a control clínico a las 24 y 48 Hs. y a la semana. Eventual
esofagograma para poner de manifiesto el inicio de una estrechez esofágica. Este estudio
puede repetirse si fuera necesario y según control con Endoscopista.

INTOXICACION POR JABON EN POLVO

Pueden contener polifosfato de sodio y/o potasio, carbonato de sodio, silicato de sodio,
borato de sodio. Algunos pueden actuar como irritantes o cáusticos (por ej. los enzimáticos).
♦ Clínica (síntomas y signos):
a) Acción irritante sobre las mucosas.
b) Broncoespasmo.
c) Cianosis.
d) Bradisfigmia.
e) Síntomas de hipocalcemia (tetania, convulsiones) por combinación con el calcio.
f) Daño renal.
g) Acidosis metabólica.
h) Shock.

♦ Exámenes Complementarios:
Ionograma, EAB, urea, creatinina, calcemia.

♦ Criterio de internación:
Ante la presencia de signos y síntomas de compromiso sistémico debe indicarse la internación.

♦ Tratamiento:
a) Purgante salino. Líquidos por boca (agua).
b) Corregir la hipocalcemia y la acidosis metabólica.
c) Tratar el shock.
d) Forzar diuresis mediante aporte hídrico (oral o endovenoso) suficiente para evitar la
precipitación renal del calcio.

♦ Criterio de egreso:
Normalización del medio interno y remisión del cuadro clínico. Es oportuno realizar control
de sangrado gástrico tardío (sangre oculta en materia fecal).

INTOXICACION POR DETERGENTES

Industriales:
Por ejemplo, los que se utilizan en playas de estacionamiento para limpiar piezas mecánicas,
motores, etc.
Pueden comportarse como sustancias irritantes mayores o cáusticos.
De acuerdo al pH y fórmula, consultar en cada caso y remitirse a cáusticos.

Hogareños (lavavajilla):
Producen irritación de grado leve o moderado. Náuseas, vómitos, aumento del peristaltismo.
Se debe dar hidratación oral (agua, agua con azúcar) para aliviar los síntomas. Se puede
complementar con dieta blanda o protector gástrico.

INTOXICACION POR LAVANDINA

Soluciones de hipoclorito de sodio del 3 al 6% y hasta el 20%.

♦ Clínica (síntomas y signos):

Aliento típico. En el momento de la ingesta, crisis de sofocación (peligro de aspiración).
Irritación gástrica, dolor abdominal, eventualmente diarrea. No se han observado lesiones del
tracto digestivo aún con la ingesta de soluciones concentradas.

♦ Criterio de internación:
Son intoxicaciones que en general pueden manejarse en forma ambulatoria. La intoxicación
por vía inhalatoria puede requerir internación por cuadro de bronco-obstrucción secundario,
generalmente en ambientes cerrados y con antecedentes personales de broncoespasmos a
repetición.
♦ Tratamiento:
Por ingesta
a) Diluir con agua corriente.
b) Administrar protectores de la mucosa (hidróxido de aluminio), sólo si está muy
concentrada.
c) Dieta líquida fría en las primeras horas y luego dieta blanda por 24 horas.
Por contacto
Lavado abundante de piel y mucosas (conjuntivas).
Por inhalación
Nebulizaciones frecuentes con solución fisiológica de acuerdo al cuadro (grado de
irritación).

INTOXICACION POR HIDROCARBUROS

La intoxicación puede producirse por ingestión o inhalación. El contacto cutáneo puede

provocar eritema, dermatitis de contacto, y/o vesiculización (quemadura).

♦ Fuentes:
Kerosene, nafta, thinner, aguarrás.

♦ Clínica (síntomas y signos):

a) Fiebre.
b) Respiratorios: Crisis de sofocación y tos. Signos de bronco-obstrucción y/o de
compromiso parenquimatoso pulmonar. Las lesiones pulmonares observables son de tipo
variado (basal derecha, infiltrados perihiliares bibasales, etc.), por irritación (neumonitis
química); en las formas graves (aspiración masiva) puede presentarse edema agudo de
pulmón.
Otras complicaciones posibles: enfisema, neumotórax, y derrame pleural. En período
alejado: bullas.
c) Gastrointestinales: Vómitos (peligro de aspiración) que pueden ser hemorrágicos.
Epigastralgia. Diarrea mucosa y/o sanguinolenta.
d) Neurológicos: Depresión del sistema nervioso central que puede alternar con excitación
y/o convulsiones. Raras veces coma (aliento a hidrocarburo).
e) Hemáticos: Posibilidad de hemólisis y/o metahemoglobinemia. Leucocitosis o
leucopenia.
f) Metabólicos: Acidosis por hipoxia.
g) Cardiovasculares: Miocarditis tóxica. Fibrilación ventricular. Paro cardíaco. Capilaritis
sistémica que puede llevar al shock hipovolémico. Esto ocurre en ingestiones masivas.
h) Piel y mucosas: Irritación y vesiculación. Inyección conjuntival.

♦ Complicaciones:
La complicación más habitual es la neumonitis química sobre la que suele asentar
neumonía bacteriana por sobre infección.

♦ Exámenes Complementarios:
a) Rx de tórax en la consulta (a las 6 - 8 horas ya pueden verse infiltrados pulmonares).
Si presenta patología respiratoria previa a la ingestión, realizarla al ingreso, o si
hubo aspiración del contenido gástrico ante maniobras intempestivas.
b) Hemograma y control hematológico.
c) Dosaje de metahemoglobina.
d) ECG. Control cardiológico.
e) Control de medio interno: EAB, ionograma, urea, creatinina.
 f) Control térmico y de saturometría en forma seriada.

♦ Criterio de internación:
Si es menor de 1 año, es conveniente la internación por lo menos por 24 Hs.
Intoxicaciones leves: observación hasta 72 Hs en forma ambulatoria.
Intoxicaciones con compromiso pulmonar y/o general: internar hasta normalización de
parámetros de laboratorio y estabilización del cuadro clínico.

♦ Tratamiento:
a) Contraindicar lavado gástrico o vómito provocado, salvo que sean vehículos de sustancias
con mayor toxicidad como insecticidas fosforados o clorados.
b) Suministrar carbón activado (es útil en muy pocos hidrocarburos, en kerosene, por ej.),
purgante salino, quitar la ropa y lavar las superficies expuestas (piel y mucosas) con
abundante agua corriente y suavemente, con jabón de lavar la ropa o de glicerina neutro
(nunca frotar, no usar esponja, solo espuma y pasarla con suavidad); luego crema
hidratante tipo NIVEA. Ver "Lavado de Arrastre", pág. 288.
c) En casos graves, ARM.
d) Tratar el shock, la acidosis y los trastornos hidroelectrolíticos (Ver Criterios de
Atención, Vol. 1).
e) Indicar vitamina C en los casos metahemoglobinizantes.
f) Si hay signos clínicos y radiológicos de neumonía, administrar antibióticos por vía
E V (Ceftriaxona + Metronidazol o Ampicilina-sulbactam) y pasar a vía oral
(Amoxicilina-ac. clavulánico) según evolución. Nebulizar con oxígeno humidificado.
g) Bajar la fiebre con medios físicos.

♦ Criterio de egreso:
Normalización del cuadro clínico y estabilización de los parámetros de laboratorio.
Tratamiento y remisión de las complicaciones pulmonares (saturometría normalizada).

♦ Seguimiento:
a) Repetir Rx a las 48 Hs., a los 10 días y al mes.
b) Repetir control hematológico, del medio interno, y ECG a los 15 días del egreso.
c) Realizar control de PPD ya que muchas veces estas intoxicaciones desencadenan cuadros
de TBC que permanecían subclínicos.

INTOXICACION POR ALCOHOL ETILICO

Las vías de ingreso al organismo pueden ser: Oral (ingesta de bebidas alcohólicas en
forma accidental o voluntaria); Percutánea (paños de alcohol fino en lactantes y niños, práctica
frecuente en nuestro medio ante la presencia de cólicos, o friegas directas sobre la piel).

♦ Clínica (síntomas y signos):

a) Aliento alcohólico (puede estar presente cualquiera sea la vía de ingreso).
b) Náuseas, vómitos (riesgo de aspiración).
c) Eritema local (en aplicación cutánea).
d) Deshidratación, hipoglucemia, acidosis metabólica.
e) Hipotermia.
f) Excitación y/o depresión del Sistema Nervioso Central de grado variable.
g) Incoordinación, ataxia, disartria, discurso incoherente, diplopía.
h) Alucinaciones, convulsiones.
i) Insuficiencia respiratoria.
j) Coma. Muerte.

♦ Complicaciones:
Infecciones (neumopatía aspirativa).
 Traumatismos por caídas secundarias a la intoxicación etílica.

♦ Exámenes Complementarios:
- Glucemia.
- Estado ácido base.
- Ionograma-Anión restante.
- Alcoholemia (nivel de etanol en sangre).
- Hepatograma.
- Rx de tórax (para descartar cuadro de aspiración pulmonar).

♦ Criterio de internación:
Todo paciente con sospecha de intoxicación por alcohol etílico debe ser internado para
efectuar terapéutica endovenosa dado el riesgo de vida que se presenta en este cuadro.
Realizar control neurológico y de temperatura, mantener en posición semisentada.

♦ Tratamiento:
a) Hipoglucemia: corrección con solución de dextrosa al 10%, a un flujo de 6-8 mg/kg/min
(máximo 15 mg/kg/min), hasta normalización de la glucemia y del cuadro metabólico,
luego declinación progresiva del flujo (disminución de 2 mg/kg/min c/2-4 Hs.).
b) Hidratación, según el cuadro clínico, VO o EV. (Ver Criterios de Atención, Vol. 1).
c) Corrección de la acidosis según estado ácido base.
d) Mantener al paciente eutérmico.
e) Eventual asistencia respiratoria mecánica.

♦ Criterio de egreso:
Normalización del cuadro clínico y estabilización del medio interno.

♦ Seguimiento:
a) Control clínico a la semana, a los 15 días y al mes.
b) Control de laboratorio a los 15 días y al mes (hepatograma, urea, creatinina).
Debe buscarse una estrategia en conjunto con Servicio Social para evitar nuevos cuadros de
intoxicación en aquellas familias de riesgo (abuso de drogas endovenosas o alcohol en
convivientes).

INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

Las vías de ingreso al organismo pueden ser: oral (ingesta accidental), percutánea (paños
de alcohol de quemar en lactantes y niños), o por vía inhalatoria (como combustible en
calentadores).

♦ Fuentes:
Alcohol de quemar, anticongelantes, disolventes.

♦ Clínica (síntomas y signos):

a) Hiper o hipoglucemia.
b) Deshidratación.
c) Eritema local (aplicación cutánea).
d) Náuseas, vómitos, dolor epigástrico, pancreatitis, hemorragia digestiva.
e) Hiperkalemia.
f) Acidosis metabólica severísima, refractaria a las múltiples correcciones
convencionales, con característico aumento del Anión Restante.
g) Depresión respiratoria.
h) Daño renal con anuria.
i) Excitación y convulsiones que pueden alternar con períodos de depresión del SNC.
 j) Depresión del SNC desde la somnolencia leve hasta el coma.
k) Alteraciones visuales desde las primeras horas de la ingestión (visión borrosa con edema
de papila). Neuritis óptica con amaurosis.
l) Paro cardíaco.

Siempre que haya una acidosis metabólica severa con pH muy bajos y que no corrija con
los métodos habituales, se debe hacer diagnóstico diferencial con intoxicación por alcohol
metílico aunque no surja de inicio en la anamnesis, ya que puede estar solapada, pues se lo
utiliza muchas veces como agente adulterante en formulaciones en las cuales se usa alcohol
etílico o propilenglicol (bebidas alcohólicas adulteradas).

♦ Complicaciones:
Si hay sobrevida, posibilidad de importantes secuelas neurológicas: ceguera, polineuritis.

♦ Exámenes Complementarios:
Glucemia, EAB, Ionograma, Anión restante, Urea, Creatinina, Hepatograma.
Dosaje de alcohol metílico y sus metabolitos (ácido fórmico y formaldehído).
Fondo de ojo. ECG. EEG.

♦ Criterio de internación:
La intoxicación por alcohol metílico debe ser siempre considerada como un cuadro grave,
por lo cual se debe internar al paciente en forma inmediata. Puede tener un período de latencia
que oscila entre los 40 minutos y las 72 horas hasta la aparición de los síntomas. Las
manifestaciones tóxicas al ingreso pueden ser de grado variable según el tiempo transcurrido
desde el contacto y la dosis absorbida o ingerida. Realizar control oftalmológico y
neurológico.

♦ Tratamiento:
a) Vómito provocado o lavado gástrico: Si la ingesta fue inmediata se puede realizar. La
absorción gástrica a los 10 - 20 min. es del 80 %.
b) Etilterapia: la administración de alcohol etílico reduce la toxicidad del alcohol metílico
al bloquear el metabolismo de este último en formaldehído y ácido fórmico, esto permite a
los riñones excretar el metanol inalterado.
Alcohol etílico: tener en cuenta que la vía oral puede ser la vía de administración más
fácil y rápida, dado que las ampollas para uso endovenoso pueden ser difíciles de obtener
y que el tratamiento debe iniciarse lo antes posible. Puede administrarse por SNG.
Ataque:
VO:
0,8 - 1 ml/kg de etanol 95% en 15 - 30 min. Diluir con jugo de naranja.
Si se utiliza alcohol fino (96%), agregar un volumen igual de jugo de
naranja. Puede administrarse por SNG.
Si se utiliza bebida de alta graduación alcohólica (whisky, coñac,
tequila, vodka, anís, brandy, ron, gin, ginebra), considerar que tienen
alcohol de alrededor 40%, por lo tanto la dosis será aproximadamente de
2 ml/kg de dicha bebida. Puede diluirse con jugo de naranja o
administrarse sin diluir por SNG, en 15 - 30 min.

EV:
7,6 - 10 ml/kg de etanol 10%.
Diluirse en Dextrosa 5%, volumen a volumen. Pasar en aproximadamente
15 - 30 min.
Ampollas: preparado magistral (alcohol libre de impurezas) amp. 20%.

Mantenimiento:
VO:
 0,5 ml/kg/dosis de etanol 95%,
c/4 Hs. el 1º día,
c/6 Hs. el 2º día,
c/8 Hs. el 3º día,
c/12 Hs. el 4º y 5º días.
Tratamiento durante 5 días.

EV:
5 ml/kg/dosis de etanol 10% (diluido como está expresado más arriba),
c/4 Hs. el 1º día y hasta poder pasar a VO según la evolución del
paciente.

Recordar:
1) Mantener un nivel de etanol en sangre ≥ 100 mg/dl.
2) Controlar glucemia y temperatura corporal, dado que el etanol puede
producir hipoglucemia e hipotermia.
3) Monitorear al paciente con niveles en sangre de metanol, ácido fórmico,
formaldehído y medio interno.
4) Si el paciente es alcohólico (considerarlo en adolescentes) el requerimiento
de la dosis de mantenimiento del etanol es mayor, aproximadamente el
doble.
5) 1 ml de etanol 100% = 790 mg de etanol.
1 ml de etanol 95% = 750 mg de etanol.
c) Corrección de la acidosis metabólica.
d) Hidratación parenteral con diuresis osmótica, con manitol o dextrosa, para eliminar el
alcohol metílico.
e) Tratar las convulsiones con Diazepan o barbitúricos de acción corta.
f) Complejo Vitamínico B: piridoxina 100 mg/día y tiamina como cofactores.
Algunos autores proponen dar ácido folínico (metabolito activo del ácido fólico) dado que
favorece el metabolismo del ácido fórmico: 1 mg/kg EV (hasta un máximo de 50 mg)
dosis inicial y luego c/4 Hs. durante 24 Hs. O puede darse ácido fólico.
g) Diálisis (en adición a la etilterapia). Indicaciones:
1. Nivel de metanol en sangre mayor de 50 mg/dl.
2. Acidosis severa que no revierte con tratamiento específico.
3. Fallo renal.
Durante la hemodiálisis debe ajustarse la dosis de etanol a aproximadamente el doble o
según alcoholemia. Cuando se requiere diálisis la etilterapia suele ser más corta, alrededor
de 1 día o según mejoría clínica.
h) Asistencia respiratoria mecánica (ARM): según el estado del paciente.

♦ Criterio de egreso:
Normalización del cuadro clínico y estabilización de los parámetros del laboratorio.

♦ Seguimiento:
a) Controles clínicos mensuales por el término de 6 meses.
b) Control de laboratorio al mes (urea, creatinina, hepatograma).
c) Control oftalmológico (fondo de ojo, control de agudeza visual y campimetría), por 3 a 6
meses.
d) Control neurológico por 3 a 6 meses.

INTOXICACION POR PAYCO

Esta medicación casera se usa en nuestro medio ante cuadros de gastroenteritis como así
también ante lo que comúnmente las abuelas denominan “empacho”, lo que la convierte (junto al
anís estrellado) en una de las intoxicaciones folklóricas más frecuentes.
Principio activo:
Aceite de quenopodio y salicilatos, principios activos del Payco y del Ascaridol.

♦ Clínica (síntomas y signos):

a) Gastrointestinales: Náuseas, vómitos porráceos, distensión abdominal, diarrea
sanguinolenta, invaginaciones múltiples.
b) Neurológicos: Depresión o excitación del SNC, convulsiones, vértigo, ataxia, trastornos
auditivos y visuales, trastornos deglutorios, hemorragia cerebral.
c) Respiratorios: Edema pulmonar, paro respiratorio.
d) Metabólicos: Deshidratación, acidosis metabólica, shock.
e) Hepáticos: Insuficiencia hepática con o sin ictericia.
f) Renales: Albuminuria, hematuria.

♦ Exámenes Complementarios:
a) Ionograma, EAB, Hemograma, Transaminasas, KPTT, Quick, Orina completa.
b) Rx de abdomen de pie (para descartar invaginaciones múltiples, “signo de la copa de
champagne”).
c) Ecografía abdominal.
d) EEG.

♦ Criterio de internación:
Ante un paciente que por interrogatorio se rescate el antecedente de ingesta de payco y que
presente compromiso del estado general y/o de parámetros de laboratorio.

♦ Tratamiento:
a) Tratamiento sintomático: Generalmente no se puede efectuar rescate porque son prácticas
de medicación casera no accidentales.
b) Protectores de la mucosa (hidróxido de aluminio).
c) Astringentes y Absorbentes intestinales (carbón activado).
d) Eventualmente ARM.
e) Tratar el edema cerebral con corticoides (Dexametasona 0,5mg /kg /dosis EV).
f) Tratar las convulsiones con diazepam.
g) Solución lavadora para forzar diuresis; hidratar y corregir la acidosis.

♦ Criterio de egreso:
Normalización del cuadro clínico y estabilización de los parámetros de laboratorio. Lograr
adecuada alimentación.

INTOXICACION POR ANIS ESTRELLADO

(ANIS FALCIPARUM)

Parte tóxica: Semillas utilizadas frecuentemente en infusiones y cocimientos.

Principio activo:
Anetol (principio activo más significativo), tanino, resinas.

♦ Clínica (síntomas y signos):

a) Diarrea, cólicos.
b) Daño hepático.
c) Daño renal con hematuria y albuminuria.
d) Acidosis metabólica.
e) Excitación y luego depresión del sistema nervioso central.
 f) Convulsiones.

♦ Exámenes Complementarios:
Urea, Creatinina, Ionograma, EAB, Glucemia, Hepatograma, Hemograma y Orina Completa.

♦ Criterio de internación:
Estas intoxicaciones folklóricas en general coexisten con cuadros previos de gastroenteritis lo
que aumenta el riesgo de desestabilización del medio interno. Todo paciente con acidosis
metabólica severa debe ser internado.

♦ Tratamiento:
Sintomático. Generalmente no se puede efectuar rescate del tóxico porque son prácticas de
medicación casera no accidentales y surgen de una anamnesis dirigida, cuando existe
presunción ante la sintomatología del paciente. Descartar patología previa por la que fue
usada esta semilla.

♦ Criterio de egreso:
Estabilización del cuadro clínico y de laboratorio. Lograr una adecuada tolerancia oral para
iniciar la realimentación.
♦ Seguimiento:
A los 15 días del egreso es conveniente realizar control clínico y efectuar estudios de función
renal y hepática.

INTOXICACIONES MAS COMUNES POR PLANTAS

Accidentes por la ingesta de plantas de decoración interior:

Las plantas de decoración interior de hojas carnosas son causa frecuente de intoxicación en niños
por ingesta accidental.
Nombres vulgares: Cala chiquita. Potus. Begonia. Alas de ángel. Difenbachia filodendrum. Oreja
de elefante. Lengua de suegra.
Estas plantas son las más comunes en nuestro medio, pero existen muchas otras , lo que permite
reconocerlas es justamente su morfología: hojas carnosas, plantas de interior preferentemente.

Principio activo:
Microcristales de oxalato de calcio, distribuidos en toda la planta en igual proporción.

♦ Clínica (síntomas y signos):

a) Por ingesta: Dolor en labios, lengua y garganta con ardor y/o sensación de quemadura en
la cavidad oral. Dificultad en la deglución, disfonía, hasta llegar a la afonía. Edema de
diferente intensidad, sialorrea, vesículas o ampollas. Ocasional edema de glotis.Vómitos y
diarrea.
b) Por contacto: Puede ocasionar reacciones alérgicas tipo dermatitis de contacto en piel y
mucosas.

♦ Criterio de internación:
En general no requieren internación, pueden ser manejados en forma ambulatoria (siempre
que los padres cooperen y con pautas de alarma). En aquellos pacientes que requieran
endoscopía, una internación breve o una consulta bajo la modalidad de Hospital de Día podría
ser conveniente.

♦ Tratamiento:
a) Sintomático.
b) Probar tolerancia oral con líquidos fríos fraccionados, mucílagos o protectores gástricos.
c) Dieta blanda fría.
 d) Si hay lesiones (muy poco frecuente) implementar tratamiento antibiótico, corticoides, etc.
Consulta a endoscopía si las lesiones son muy graves, a la brevedad.

♦ Criterio de egreso:
Estabilización del cuadro clínico y de las posibles secuelas esofágicas, lograr una adecuada
alimentación por vía oral y curación de las lesiones cutáneas. Si el cuadro fue grave, con
lesiones en fauces y esófago, seguimiento por endoscopía.

DETERMINACIONES QUE SE REALIZAN EN EL LABORATORIO TOXICOLOGICO

DEL HOSPITAL GARRAHAN

DETERMINACION ENVIO DE MUESTRA VALOR NORMAL

Metahemoglobinemia 1 cm 3 de sangre heparinizada. Enviar 0,6 a 2,5 % de Hb total.

Carboxihemoglobinemia
P s i c o t r ó p i c o s en orina,
investigación cualitativa de los
siguientes grupos de drogas:
- Benzodiazepinas.
- Fenotiazinas.
- Difenilhidantoína.
- Antihistamínicos.
- Tranquilizantes mayores.
- Antidepresivos.
- Anestésicos.
- Morfina y opiáceos.
Plaguicidas organoclorados,
organofosforados y orina cercana al cuadro de intoxicación.
carbámicos, investigación
cualitativa.
Colinesterasa sérica
Venenos metálicos:
- Plomo en orina.
- Talio en orina.
- Mercurio en orina.
- Cromo en orina.
- Arsénico en orina, uñas y
cabello.
Plombemia
Metanol en sangre
Delta ALA Dehidratasa
directamente en la jeringa. Debe procesarse En pacientes crónicos: 3 - 10
dentro de las dos horas de extraída. % de Hb total.
Idem anterior. Si no se envía en el momento al Hasta 1,2 %
laboratorio, mantener en heladera.
Muestra de un volumen de orina mayor a 20
ml, próxima al episodio.
Se debe adjuntar a la muestra,
el listado total de medicación que el paciente
está recibiendo.
Enviar 4 ml de sangre heparinizada y 100 ml de
Un microcontenedor con sangre hasta el enrase
superior, o suero (0,5 ml).
Orina de 24 Hs en recipiente de plástico Plomo: hasta 50 ug/l.
enjuagado con agua destilada. Talio: siempre debe estar
Muestra de todas las uñas de pies y manos y un ausente.
mechón de cabello de 1 g. Mercurio: hasta 5 ug/l.
Arsénico:
- en orina, hasta 3,6 ug %.
- en uñas, hasta 0,36 ppm.
- en cabello, hasta 1,00 ppm.
6 ml de sangre heparinizada. Hasta 20 ug %.
3 ml de sangre con heparina, directamente en la
jeringa. Si no se envía en el momento,
mantener en heladera.
1 ml de sangre entera con heparina. Enviar > 26 U/litro.
directamente la jeringa.
Zinc protoporfirina Con la misma muestra enviada para Delta ALA Hasta 80 umol/mol dhem.
Dehidratasa.
Salicilemia 1 ml de suero. Dosis terapéutica: hasta 25 mg
%.
Intoxicación: valor mayor a
40 mg %.
Digoxina en sangre 1 ml de sangre en tubo seco. Valor terapéutico: 0,8 a 2,0
ng/ml.
Valor Tóxico: > 2,5 ng/ml.
Teofilina en sangre 1 ml de sangre en tubo seco. Valor terapéutico: 10 a 20
ug/ml.
Prematuros: 6-11 ug/ml.

BIBLIOGRAFIA
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Little Brown and Co. 1993.
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Hospital de Niños: 5a Ed. Bs. As. Asociación de Profesionales. 1997.
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• The Harriet Lane Handbook. Johns Hopkins Hospital. Manual de Pediatría hospitalaria. 12a
Ed. Barcelona. Ed. Interamericana. 1992: 345-366.
• Vallejo, Norma E. Aspectos Toxicológicos de la Drogadependencia. 2d a Ed. Secretaría de
Programación para la Prevención de la Drogadicción y la lucha contra el Narcotráfico.
República Argentina. Presidencia de la Nación. 1998.
 Se agradece la revisión del Tema “Intoxicaciones más frecuentes” al Dr. Nelson Albiano,
Jefe de la Unidad de Toxicología del Htal. de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”.

Se agradece la colaboración de la Dra. Marta Monteverde en el tema “Intoxicación

salicílica”; del Dr. Claudio Iatzky en el tema “Intoxicación digitálica”; del Dr. Alberto Sciegata en
los temas “Intoxicación digitálica” e “Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos” y de la Dra.
Marta Rubinstein, Bioquímica del Sector Toxicología del Laboratorio Central del Htal. Garrahan,
en las “Determinaciones que se realizan en el laboratorio toxicológico del Htal. Garrahan”.
 Cristóbal, 12 años

Actualizaciones
 INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH)

INTRODUCCION
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), se ha expandido en los
últimos 20 años, alcanzando una distribución universal.
La Argentina no ha escapado a esta patología, cuya prevalencia continúa aumentando.
Dadas sus particulares características epidemiológicas, continúa su expansión en la población
joven, en edad fértil y en la descendencia de esa población. Han sido denunciados hasta julio de
1999, 15.166 casos de sida, estimándose el número de infectados en más de 120.000, con una
distribución predominante en grandes áreas urbanas, pero con presencia en todas las provincias.
El 7 % de esos casos corresponden a niños menores de 13 años. El subregistro por retraso o
ausencia en la notificación es muy importante. Existe una población numerosa que desconoce su
estado de infección, perpetuándose así, la transmisión de la infección por vía sexual y asociada a
la drogadicción endovenosa.
PREVENCION
A) De la infección del adolescente: el pediatra se encuentra en inmejorable posición para llevar
a cabo intervenciones de orientación a los padres de niños en edad escolar y con los
adolescentes, tratando en las consultas tópicos relacionados con:
¾ Prevención de las adicciones.
¾ Si utiliza drogas EV, asesorarlo sobre el manejo de las agujas, derivarlo a él y su familia
para tratamiento.
¾ Cuidados a tener con los elementos utilizados para tatuajes.
¾ Educación sexual: sugerencias para retrasar el comienzo de una vida sexual activa.
Orientación sobre el tipo de contactos sexuales (abrazos, besos) que no conllevan peligro
de contagio; sexualidad responsable; prevención del embarazo adolescente. Prevención de
enfermedades de transmisión sexual. Estímulo para el uso de preservativo en todas las
relaciones sexuales, (incluyendo sexo oral, vaginal o anal) desde el inicio de la actividad
sexual. Enseñanza práctica sobre cómo es y cómo utilizarlo y la forma correcta de
lubricarlo. Orientar al adolescente para que aprenda a negociar sexo seguro con su
compañero/a sexual. Se ha observado que los adolescentes que reciben información
adecuada, simple, concisa, aprovechando las oportunidades de consulta al sector salud por
otros motivos, retrasan el inicio de las relaciones sexuales y tienen menor riesgo de
padecer enfermedades de transmisión sexual. Cuando el adolescente ya está infectado, se
lo debe asesorar para que evite mediante el uso de preservativo, la diseminación de su
propia infección a sus parejas sexuales, y disminuya el riesgo de reinfectarse con cepas de
VIH mutadas (por intercambio sexual con otros infectados) o con otras enfermedades de
transmisión sexual. El tratamiento de estos temas, puede ser tan difícil de encarar para el
médico como para el adolescente. Es aconsejable generar un espacio de diálogo, en que se
asegure la confidencialidad, donde se traten aspectos de la vida del adolescente que
incluyan, además de su sexualidad, sus gustos y actividades, dificultades de relación en su
hogar, la escuela, sus sentimientos de depresión y autoestima, el uso de alcohol, tabaco,
drogas.

B) De la transmisión materno-fetal (transmisión vertical): sin intervención, la posibilidad de

transmisión vertical es del orden del 25%, es decir, uno de cada cuatro hijos de una madre
infectada, desarrollará la infección. Serán útiles para disminuir la tasa de transmisión, todas
aquellas medidas tendientes a corregir los siguientes factores de riesgo: la probabilidad de
transmisión es mayor en madres con inmunocompromiso severo, viremia por VIH elevada,
corioamnionitis, déficit de vitamina A, múltiples compañeros sexuales durante el embarazo,
hábito de fumar, tiempo de ruptura de membranas previo al parto mayor de cuatro horas, parto
vaginal, procedimientos invasivos obstétricos, monitoreo fetal invasivo. La administración de
Zidovudina (AZT) a las embarazadas VIH positivas, por vía oral durante el embarazo, en
goteo endovenoso durante el trabajo de parto y al RN las primeras 6 semanas de vida ha
 reducido al 8% la posibilidad de transmisión (aún en presencia de los factores de riesgo
citados). Recientes publicaciones, confirman la utilidad de la cesárea programada (es decir
la realizada antes del comienzo del trabajo de parto y antes de que se produzca la ruptura de
membranas) para reducir aún más la transmisión. Utilizando una combinación de AZT y
cesárea programada, la transmisión vertical desciende a un 2% o menos. Deberá evaluarse
cuidadosamente la relación costo-beneficio al decidir una derivación para operación cesárea,
teniendo en cuenta el estado de salud materno, ya que la cesárea puede conllevar mayor
incidencia de complicaciones que un parto por vía baja. Valorar si la infraestructura regional
es capaz de brindar la complejidad necesaria para una intervención quirúrgica con el mínimo
de complicaciones, y la aceptación de la madre para efectuarla.
Las principales dificultades en nuestro medio para implementar estas medidas de
prevención son:
• Muchas mujeres, no efectúan control médico de su embarazo, y concurren para su
atención sólo en el momento del parto.
• Existe un número importante de infectados que desconocen su estado.
• No se ha establecido la rutina de solicitar el examen para diagnóstico de infección por
VIH a todas las embarazadas.
• El desconocimiento de los profesionales.
Por lo anterior, pasa a tener relevancia:
• Derivación de las mujeres para la atención adecuada del embarazo.
• Diagnóstico de infección por VIH en las embarazadas.
• El diagnóstico de la infección por VIH en el momento del parto en aquellas
embarazadas que no han efectuado control prenatal.
• Diagnóstico serológico de los RN cuyas madres no aceptan efectuarse el estudio para
VIH pero lo autorizan en el niño.
• La solicitud de autorización a la madre VIH+ para la administración de AZT desde las
primeras horas de vida a su hijo.
• La reducción de la exposición periparto del RN a las secreciones genitales maternas.
• Evaluar según estado materno, aceptación e infraestructura, la posibilidad de efectuar
el parto por cesárea.
• Evitar la lactancia materna en los hijos de madres VIH+, asegurando la provisión de
un sustituto adecuado.

PREVENCION DE LA TRANSMISION MATERNO-FETAL

Administración de Zidovudina (AZT):
• Embarazada: AZT 100 mg, VO, 5 veces por día, desde el segundo trimestre de embarazo,
hasta el comienzo del trabajo de parto.
Durante el trabajo de parto: AZT 2 mg/kg en goteo EV, en una hora, y luego
1 mg/kg/hora, en goteo EV, hasta finalizar el trabajo de parto.
• RN a término: AZT 2 mg/kg, VO cada 6 Hs durante 6 semanas, comenzando de ser
posible, dentro de las primeras 2 horas de vida.
RN pretérmino AZT 1,5 mg/kg, VO cada 12 Hs, las primeras 2 semanas de vida, luego 2
mg/kg cada 8 Hs.
RN que no tiene tolerancia oral: AZT 1,5 mg/kg EV cada 6 Hs.

Aunque la embarazada no haya recibido tratamiento antirretroviral durante el

embarazo, es conveniente administrar el goteo EV de AZT en el momento del parto y
continuar con la profilaxis en el recién nacido.
Si no fue posible ningún tratamiento en la madre, también es útil la administración de
AZT al recién nacido comenzando dentro de las primeras horas de vida.

C) De la transmisión al personal de salud (precauciones universales):

Todos los pacientes en quienes se realicen procedimientos deben ser considerados
potencialmente infectados con VIH u otros microorganismos transmisibles por vía sanguínea.
 Las precauciones denominadas universales, que ya han sido descriptas en Criterios de
Atención Vol. 1, protegen de la transmisión de estas enfermedades al personal y a otros
pacientes.
Consisten básicamente en el lavado de manos antes y después de atender a todos los
pacientes, el uso de guantes, antiparras, camisolines, cuando se efectúan procedimientos
invasivos con riesgo de derrame o salpicaduras de sangre, y el descarte adecuado del material
punzocortante. Para que se mantengan en forma efectiva se debe asegurar la provisión de los
elementos necesarios, controlar su cumplimiento en forma permanente y efectuar
periódicamente el recordatorio de las mismas.
El riesgo promedio de adquirir la infección por VIH después de una exposición ocupacional
percutánea a sangre contaminada es del 0,3%, y del 0,09% para las mucosas. El primero se
reduce al 0,1% cuando se utiliza profilaxis post exposición con antirretrovirales.

PROFILAXIS POST EXPOSICION AL VIH

ACCIDENTES CON RIESGO DE

CONDUCTA A SEGUIR
TRANSMISION
A) Aumentado con: • Lavar la herida con agua y jabón.
• Instrumento con sangre visible. • Investigar en forma inmediata el estado serológico
• Instrumento hueco (aguja) que estuvo del paciente origen, efectuando ELISA VIH y HBs
insertado en vena o arteria. Ag.
• Injuria profunda. • Iniciar la profilaxis con antirretrovirales dentro
• Paciente con enfermedad avanzada, carga de las 2 horas del accidente, o en cuanto sea
viral alta, nivel de CD4 bajo, o cursando la posible, y mantenerla durante cuatro semanas. Se
primo infección por VIH. utilizan dos inhibidores de la transcriptasa reversa
• Contacto de mucosas o piel no intacta, con (AZT, 3TC) y un inhibidor de la proteasa.
sangre, semen, líquido pleural, AZT (Zidovudina): 200 mg c/8 Hs.
cefalorraquídeo, pericárdico, amniótico o 3TC (Lamivudina):150 mg c/12 Hs.
fluídos con sangre visible. Indinavir 800 mg c/12 Hs. (administrar con el
• Contacto prolongado (varios minutos) o en estómago vacío y aumentar la ingesta líquida), o
gran superficie, de sangre infectada con piel Nelfinavir: 750 mg c/8 Hs. (con las comidas). *
intacta.
B) Menor con: • Indicar tratamiento con dos antirretrovirales
• Exposición percutánea con elemento durante cuatro semanas, con iguales
punzante no hueco, excoriación superficial. precauciones y controles que en el grupo
• Ausencia de sangre visible en el anterior.
instrumento. AZT: 200 mg c/8 Hs.
• Fuente con posibilidad de viremia baja 3TC: 150 mg c/12 Hs.
(asintomático, carga viral baja conocida,
estado inmune poco comprometido).
• Contacto de piel no intacta con pequeña
cantidad de sangre (gotas) y corta duración.
* Controlar el estado serológico del accidentado al inicio, a las 6 y 12 semanas, y a los 6 meses. Sugerir la
abstinencia sexual o el uso de preservativos hasta tener la certeza diagnóstica. Mantener la
confidencialidad de la exposición.
En toda institución en que se realicen procedimientos invasivos, debe estar
disponible el tratamiento antirretroviral para iniciarlo de forma inmediata en caso de
accidente, y gamaglobulina hiperinmune para hepatitis B, que debe administrarse dentro de
las 72 Hs si el accidentado no ha sido previamente inmunizado para hepatitis B, o no tiene
respuesta de anticuerpos adecuada.
En ausencia de sangre visible, la exposición a heces, orina, saliva, lágrimas o sudor no
requiere intervención.

DIAGNOSTICO
Objetivo: diagnóstico precoz e inicio temprano del tratamiento. Esta intervención ha cambiado en
los últimos años el pronóstico de los niños infectados.
 Cuando se toma la decisión de solicitar pruebas diagnósticas de infección por VIH, es
fundamental implementar una entrevista con los padres. En ella se debe explicar la necesidad del
examen, el significado de los resultados, y solicitar el consentimiento escrito. Mediante esta
entrevista se podrá detectar el nivel de conocimiento de la enfermedad, la capacidad de aceptación
y la necesidad de continencia, previendo la reacción frente al resultado. Entrevistas iniciales
satisfactorias favorecen una adecuada aceptación de la enfermedad y el cumplimiento del
seguimiento. Si se sospecha transmisión vertical, se deben solicitar las pruebas diagnósticas al
niño y su madre.
La documentación de la infección VIH en el niño menor de 18 meses es dificultosa ya que
los niños nacidos de madres infectadas tienen anticuerpos maternos que pueden persistir hasta los
12, y en algunos casos hasta los 18 meses de edad, por lo cual la presencia de anticuerpos contra
VIH no significa necesariamente infección. Sólo la presencia de anticuerpos anti VIH-1 después
del año y medio es indicativa de la misma. En los niños menores de 18 meses deben utilizarse
métodos de detección directa del virus como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) y el
cultivo viral. El estudio de AgP24 (antígeno viral P24) es menos sensible que los otros y en los
recién nacidos hay falsos positivos. El estudio de PCR – VIH presenta una sensibilidad de 35% en
las primeras 48 horas de vida, 90% a los 14 días de vida, 99% a los 2 meses de vida y 99,9% a los
6 meses.

Exámenes Diagnósticos

DETECCION CUALITATIVA DEL VIRUS

DETECCION DE ANTICUERPOS
O SUS COMPONENTES

1 Exámenes de screening o detección:

Test de ELISA
P.C.R. (reacción en cadena de polimerasa)
Cultivo de virus
2 Exámenes confirmatorios: Ag P24 (antígeno viral P24)
• Western Blot (WB).
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA INFECCION POR VIH EN NIÑOS

 A. Menor de 18 meses de edad, VIH seropositivo o nacido
de madre infectada por VIH-1 y:
• Resultados positivos en dos determinaciones separadas
(excluyendo en sangre de cordón) de una o más de las
siguientes pruebas para detección del VIH: cultivo,
PCR y Ag P24.
o
• Que cumple criterios para diagnóstico de sida basados
en la definición de caso de 1987; [CDC. MMWR
NIÑO INFECTADO 1987;36 (suppl):1-15s].

B. Niño de 18 meses o más, nacido de una madre infectada

por el VIH-1, o cualquier niño infectado por
administración de sangre, productos sanguíneos u otros
modos conocidos de transmisión (p. ej. Contacto sexual):
• Que tiene Anticuerpos anti-VIH por pruebas de ELISA
repetidamente positivas y pruebas confirmatorias [p. ej.
Western Blot (WB) o inmunofluorescencia (IFI)]
positivas.
o
• Que cumple cualquiera de los criterios del punto “A”.

Niño que no cumple con los criterios anteriores pero:

NIÑO EXPUESTO EN • Es VIH positivo por ELISA y pruebas confirmatorias (p. ej.
FORMA PERINATAL WB o IFI) y es menor de 18 meses en el momento de la
(E) prueba.
o
• No se conoce su estado serológico, pero es hijo de una
madre VIH positiva.

Niño nacido de una madre VIH positiva que:

• No tiene otra evidencia de laboratorio de infección (pruebas
NIÑO NEGATIVIZADO de detección viral negativas).
SEROLOGICAMENTE • Es VIH negativo en 2 o más pruebas de ELISA efectuadas
(SR) entre los 12 y 18 meses de edad o con una prueba de ELISA
negativa después de los 18 meses.
• Y no cumple con criterios clínicos para definición de sida.
 En el recién nacido hijo de madre VIH+, no es necesario realizar ELISA, se realizan
directamente pruebas virológicas (Ag. P24, PCR, cultivo). Si la prueba efectuada es positiva, se
debe repetir inmediatamente, para confirmar la infección e iniciar tratamiento. Si la primera es
negativa, se repite a los 15, 45 días y a los 6 meses. Si 2 pruebas efectuadas en diferentes
extracciones son positivas, el niño está infectado.
MANEJO DE LAS INTERCURRENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCION POR VIH

Entre las intercurrencias más frecuentes se encuentran: cuadros febriles, compromiso

respiratorio, complicaciones neurológicas de comienzo agudo. Se debe tener en cuenta, que
muchas veces en la consulta por estas intercurrencias, se desconoce el estado de infectado por
VIH del paciente por lo que el pediatra general deberá estar atento a otros elementos orientadores
del diagnóstico que le permitan sospechar la infección de base.
FIEBRE
Es un motivo de consulta frecuente y la presentación inicial de muchos procesos
infecciosos. Puede ocurrir como un signo aislado o estar acompañada de signos y síntomas
sugestivos de un proceso focal. La frecuencia de bacteriemias durante los episodios febriles es
mayor que en la población general. Se presentan con mayor frecuencia infecciones severas,
diseminadas o recurrentes (meningitis, neumonías, osteomielitis, artritis, celulitis) y es más
habitual el compromiso del estado general.
Los factores de riesgo asociados con la presencia de bacteriemias son:
• Compromiso del estado general.
• Fiebre mayor de 39oC con leucocitosis (>15.000 Glóbulos blancos por mm3) o leucopenia (<
de 5.000).
• Neutropenia.
• Localización de infección grave.
Frente a la presencia de estos factores deben realizarse hemocultivos e iniciar tratamiento
con ceftriaxona IM 50 mg/kg/día. En caso de neutropenia agregar un aminoglucósido (el
seguimiento posterior de estos niños se realizará en el sector de tratamiento ambulatorio de
infecciones severas -TAIS-).
COMPROMISO RESPIRATORIO AGUDO BAJO Y FIEBRE
La infección respiratoria aguda baja (IRAB) es la causa más frecuente de internación en
niños VIH+, con una mortalidad tres veces mayor que la de la población general. Los agentes
causales pueden ser los mismos virus y bacterias que afectan a otros niños, pero con frecuencia
aumentada. En niños con inmunosupresión grave pueden observarse además infecciones por
microorganismos oportunistas. A su vez, es importante considerar la alta exposición que
presentan estos niños a M. tuberculosis, dado el contacto con sus padres, que también presentan
un mayor riesgo de enfermedad por micobacterias, por lo cual, frente a la presencia de infiltrados
pulmonares en el niño con infección VIH, debe descartarse la presencia de tuberculosis en él y en
sus padres.
• En los pacientes que presentan patrón radiológico focal sin hipoxemia, es probable que la
etiología sea bacteriana. Por este motivo, luego de realizar hemocultivos se sugiere la
administración de ceftriaxona 50 mg/kg/día IM c/24 Hs y continuar el seguimiento por el
TAIS.
• En los niños con hipoxemia la pesquisa debe dirigirse a la búsqueda de las causas que puedan
tener tratamiento específico, y debe instaurarse rápidamente un tratamiento empírico
ampliado, hasta que se obtengan los resultados de laboratorio. (Algoritmo 1)
Los niños que presentan cianosis e hipercapnia al ingreso, tienen mayor riesgo de requerir
asistencia respiratoria mecánica y mayor mortalidad.

IRAB CON HIPOXEMIA

Exámenes complementarios iniciales:
 • Hemograma
• Radiografía de tórax
• Gases en sangre u oximetría de pulso
Exámenes para diagnóstico etiológico:
• Hemocultivos
• Aspirado nasofaríngeo para búsqueda de virus respiratorios
• Muestras de esputo o lavados gástricos (3 en 3 días consecutivos) para examen directo y
cultivo de micobacterias.
• Examen de secreciones traqueales para búsqueda de Pneumocystis carinii (PC).
• Detección de antígeno de CMV en sangre.
• PPD
• LDH (aumentada en infección por PC).

ALGORITMO 1
ORIENTACION DEL TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL DEL NIÑO
HIPOXEMICO CON I.R.A.B.

RADIOGRAFIA DE TORAX

Patrón Normal Anormal

(alveolar, intersticial,
focal o difuso)

Etiología PC Bacterias
probable TBC * PC
CMV ** Virus respiratorios
TBC
CMV
Hongos
Mycoplasma pneumoniae

Tratamiento TMP SMX *** Cefalosporina de 3a gen.

Empírico + TMP SMX
Inicial + Macrólidos

* TBC: Tuberculosis
** CMV: citomegalovirus
*** TMP SMX: Trimetroprima sulfametoxazol

Tratamiento: se adecúa según los resultados de la búsqueda etiológica. Si no se observa

mejoría clínica con el tratamiento instituído evaluar la posibilidad de realizar lavado
broncoalveolar y/o biopsia pulmonar.
Ceftriaxona: 50 mg/kg/día, 1 dosis por día, IM o EV (u otra cefalosporina de 3ª generación).
TMP-SMX: 12-15 mg/kg/día, 4 dosis por día, VO o EV.
Eritromicina: 50 mg/kg/día, 4 dosis por día, VO o Claritromicina 15 mg/kg/día, 2 dosis por
día, VO o EV.
COMPROMISO AGUDO DEL SNC
Las alteraciones neurológicas pueden ser producidas por la acción del mismo virus, o en
forma indirecta por las infecciones comunes u oportunistas asociadas. Por otra parte, algunos de
los medicamentos antirretrovirales utilizados pueden presentar efectos adversos a nivel del SNC
y periférico, como ocurre con la neuropatía periférica, producida por ddI y ddC. Debe pensarse en
una complicación infecciosa, frente a la instalación aguda de paresias, convulsiones febriles o
afebriles, especialmente si son focales, y cambios agudos en el sensorio: somnolencia, estupor,
coma. (Algoritmo 2)

ALGORITMO 2
SIDA Y COMPROMISO AGUDO DEL SNC
(con o sin encefalopatía previa)

INTERNACION

TAC cerebral Punción Lumbar*

SEROLOGIA
con contraste (Sin signos de H.E.)

Sangre y LCR Normal Patológica Meningitis

bacteriana,
micótica, viral,
Toxoplasmosis RNM con parasitaria
CMV Contraste
Chagas
Herpes Simple V.
Test Látex para Normal Lesiones focales
Criptococo sospechosas de
infección
PCR para oportunista**
Herpes simple
E.Barr
CMV Tratamiento Tratamiento
Tratamiento
Serología para sintomático empírico para
Chagas toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Evolución
favorable

Evaluación a los
Alta
10 - 14 días

Buena evolución Mala evolución

* Citoquímico y cultivo para gérmenes
comunes, micobacterias, hongos. Examen
de tinta china (criptococo).
HE: hipertensión endocraneana. Completa tratamiento Biopsia cerebral

** Lesiones únicas o múltiples con edema

perilesional que refuerzan en la periferia
con el material de contraste (abscesos). Alta Adecuar tratamiento

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Gracias a los nuevos conocimientos sobre las características de la infección en adultos y
niños, se ha podido reorientar la terapéutica con resultados alentadores. Ha contribuido a ello el
desarrollo de drogas cuyos diferentes mecanismos de acción, toxicidad e interacciones permiten
su uso en combinación así como el conocimiento de los mecanismos de resistencia generados por
el virus, y la utilización de la medición de la carga viral plasmática para evaluar la respuesta al
tratamiento.
 Dado que la mayoría de los casos en pediatría son de adquisición perinatal, es importante
definir la condición de infectado precozmente, para iniciar tratamiento lo más próximo posible a
la finalización de la profilaxis con AZT al recién nacido.
Los fármacos antirretrovirales utilizados en la actualidad, actúan esencialmente por dos
mecanismos: la capacidad de inhibir la enzima transcriptasa reversa, evitando que el virus se
incorpore al genoma celular del huésped; y la inhibición de la proteasa, que impide la formación
de nuevos viriones.
No se ha desarrollado aún ningún tratamiento que erradique el virus del organismo. No
se ha demostrado hasta el momento que puedan suspenderse los tratamientos y mantenerse la
inhibición viral.
Los estudios de la medicación antirretroviral efectuados en adultos, deben ser revalidados
en niños, teniendo en cuenta sus características peculiares en cuanto a inmadurez de sistemas,
crecimiento y desarrollo, enfermedad neurológica, tolerancia, interacciones, rechazo por sabor o
forma de presentación, adecuación de los horarios a las actividades escolares y familiares.
Hay consenso en que todas las drogas aprobadas para su uso en adultos, pueden ser
utilizadas en pediatría, estimulando la incorporación de esos niños en protocolos de tratamiento,
para aumentar la información disponible que aún es escasa.
Dada la complejidad que han adquirido los tratamientos antirretrovirales, deberán ser
indicados y coordinados por un experto en el tema.
La determinación de la carga viral y el recuento de linfocitos CD4 son muy importantes
para monitorear el estado de la infección y la respuesta al tratamiento. Deben efectuarse todos los
esfuerzos posibles para obtener estos exámenes durante el seguimiento, con un intervalo
aproximado de 4 meses entre una y otra evaluación. En algunas circunstancias, deberán efectuarse
controles más frecuentes.
La suspensión repetida de los tratamientos o la administración en dosis e intervalos
inadecuados, genera niveles subterapéuticos y favorece la aparición de resistencia. Las
asociaciones de drogas, han permitido retrasar esta aparición.
La resistencia a uno de los inhibidores de proteasa, puede disminuir la sensibilidad a uno o
todos los otros.
Es fundamental tratar de asegurar el cumplimiento desde la primera dosis. Antes de
iniciar el tratamiento, el responsable del niño y el niño mismo si su nivel de comprensión lo
permite, deben estar convencidos de la necesidad y de las bondades del tratamiento, conocer las
características de la enfermedad y su evolución natural, y la importancia de preservar el estado
inmunológico cuando se inicia tratamiento en niños asintomáticos; entender cómo actúan los
medicamentos en general y los antirretrovirales en particular, para comprender los riesgos de
suspender la medicación o administrarla en dosis o intervalos inadecuados. Deben además estar
informados sobre las características de la administración en forma clara, escrita, ayudando a
organizar los horarios de administración en base a los horarios habituales de la familia, de
alimentación, descanso, trabajo y escuela.
También es importante, aclarar previamente algunas dificultades que pueden presentarse
al administrar antirretrovirales a los niños especialmente en lo relacionado a formas de
presentación, sabor, tolerancia, efectos adversos. Dada la posibilidad de interacciones peligrosas
con algunos medicamentos de uso habitual, se proveerá a los padres un listado de los específicos
que deben evitarse mientras reciba los antirretrovirales indicados, y alguna alternativa que no
presente contraindicaciones, especialmente en lo que se refiere a medicación sintomática.
Cuando las condiciones socioeconómicas o familiares no pueden asegurar una
administración correcta de la medicación, es preferible si la condición del niño lo permite, diferir
el inicio del tratamiento hasta que se haya analizado el caso con servicio social, salud mental y si
es necesario con autoridades judiciales. En algunas circunstancias, es necesario generar
mecanismos que permitan resolver las necesidades básicas (como alimentación y alojamiento)
antes de iniciar los tratamientos específicos.
El objetivo del tratamiento antirretroviral, es mantener a los pacientes con la carga viral más
baja posible y con el mejor estado inmunológico, durante el mayor tiempo posible.
 Un inicio temprano del tratamiento, podría preservar la función inmune en forma más
efectiva.
Se ha demostrado mediante estudios clínicos en adultos y niños, que las combinaciones de
3 drogas antirretrovirales, producen una reducción significativa de la carga viral, elevación de
linfocitos CD4, reducción de la mortalidad y del riesgo de progresión clínica. Estos beneficios se
producen tanto en pacientes vírgenes de tratamiento, como en aquellos con enfermedad avanzada.
Otro beneficio indirecto de los nuevos esquemas de tratamiento es la reducción del número de
internaciones, especialmente relacionada con la disminución de la frecuencia de infecciones
oportunistas. Algunos pacientes normalizan el recuento de linfocitos CD4 después de 3 a 6 meses
de iniciado el tratamiento antirretroviral y/o mejoran la respuesta de su sistema inmune frente a
los gérmenes oportunistas. Se ha planteado en adultos suspender la profilaxis de infecciones
oportunistas al recuperarse el número de CD4.

Indicación de tratamiento antirretroviral:

1. Niño con síntomas atribuidos a la infección por VIH (categorías clínicas A, B, C).
2. Niño con compromiso inmunológico indicado por una reducción en el porcentaje o el valor
absoluto de linfocitos CD4 (categorías inmunes 2 ó 3).
3. Todos los niños infectados menores de 12 meses, independientemente de su estado clínico,
inmunológico o virológico.
4. En niños mayores de 12 meses asintomáticos, con estado inmune normal y carga viral
baja (< de 10.000 a 20.000 copias/ml, según el método utilizado*) existen dos alternativas:
iniciar tratamiento o diferirlo. Si el inicio del tratamiento se difiere, se requiere una
vigilancia estricta, para detectar en forma temprana la aparición de signos clínicos, la
disminución del valor absoluto o del porcentaje de linfocitos CD4, el aumento de la carga
viral.
* <10.000 copias/ml: bDNA (Quantiplex, prueba de DNA ramificado, Chiron)
NASBA (NucliSens, Organon-Teknika
< 20.000 copias/ml: RT PCR (Amplicor Monitor, Roche)
Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention.
Guidelines for the use of Antiretroviral Agents in Pediatrics
HIV Infection MMWR 1998; 47(RR-4):1-42.
DROGAS UTILIZADAS (ANTIRRETROVIRALES)
• Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa:
Zidovudina (AZT), Didanosina (ddI), Estavudina (d4T), Lamivudina (3TC), Abacavir (ABC),
• Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa:
Nevirapina (NVP), Delavirdina (DLV), Efavirenz (DMP).
• Inhibidores de la proteasa:
Nelfinavir (NFV), Ritonavir (RTV), Indinavir (IDV), Saquinavir (SQV), Amprenavir (AMP).

CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA

INVERSA

ZIDOVUDINA DIDANOSINA ESTAVUDINA LAMIVUDINA ABACAVIR

Nombre genérico
(AZT,ZDV) (ddI) (d4T) (3TC) (ABC)

Compr. 100, 250 y Compr. 25, 50 y Cáps. 15, 20, 30 y Compr. 150 mg. Compr. 300 mg.
300mg. 100 mg. 40 mg. Jarabe 10 mg/ml. Jarabe 20 mg/ml.
Forma
Jarabe 10mg/ml. Polvo pediátrico Jarabe 1 mg/ml.
farmacéutica Amp. 10 mg/ml. para solución oral
10 mg/ml.
 200 mg c/ 8 Hs o > 60 kg: > 60 kg: 150 mg c/12 Hs. 300 mg c/12 Hs.
Dosis 300 mg c/12 Hs. 200 mg c/12 Hs. 40 mg.
recomendadas < 60 kg: < 60 kg:
100 mg c/12 Hs. 30 mg c/12 Hs.

120 mg/m2/dosis 100 mg/m2/dosis 1 mg/kg/dosis 4 mg/kg /dosis 8 mg/kg/dosis

c/8 Hs., c/12 Hs. c/12 Hs. c/12 Hs. c/12 Hs.
180mg/m2/dosis
c/12 Hs <30días:
(180 mg/m2/dosis 2mg/kg/dosis
Dosis en
c/6 Hs con encefalo- c/12 Hs.
Pediatría patía severa).
Dosis neonatal:
2 mg/kg/dosis c/6 Hs.
IV: 1,5 mg/kg/dosis
c/6 Hs.

Biodisponi-
60% 40% 86% 86% > 95%
bilidad oral

Vida media en
1,1 Hs. 1,6 Hs. 1 hora 3 - 6 Hs. 0,9 - 1,7 Hs.
plasma

Vida media
3 Hs. 25 - 40 Hs. 3,5 Hs. 12 Hs. -
intracelular
Metabolizada por la Excreción renal Excreción renal Excreción renal Metabolizada por
AZT glucuronidasa 50%. 50%. sin cambios. alcohol
(G-AZT). dehidrogenasa y
Eliminación Excreción renal de glucuronil
G-AZT. transferasa.
Excreción renal.

Supresión de la Pancreatitis. Neuropatía periférica. Toxicidad mínima. Hipersensibilidad

médula ósea. Neuropatía (2 - 5%) fiebre,
Anemia y / o periférica. náuseas, vómitos,
neutropenia. Náuseas, diarrea. rash, dolor
Toxicidad mayor Intolerancia abdominal, fatiga,
gastrointestinal, acidosis. Aumento
cefalea, insomnio, de transaminasas.
astenia. La reinstauración
puede ser fatal.

CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE LA

TRANSCRIPTASA INVERSA

NEVIRAPINA DELAVIRDINA EFAVIRENZ

Nombre genérico
(NVP) (DLV) (DMP)

Forma
Compr. 200 mg. Compr. 100 mg. Cáps. 50 y 200 mg.
farmaceútica

200 mg/día por 14 días, luego 400 mg c/8 Hs 600 mg c/24 Hs.
Dosis recomendadas seguir con 200 mg c/12 Hs. (puede ser diluído en agua).
 120 mg/m2/dosis c/12 Hs.,
comenzar con la mitad de la dosis
Dosis en Pediatría por 14 días.
Biodisponibilidad
> 90%
oral
Vida media en
25 - 30 Hs.
plasma
Metabolizada por citocromo P450
(3A inductor). 80% excretada en
Eliminación orina (metabolitos glucuroni-
zados, < 5% sin cambios), 10% se
excreta en materia fecal.
Induce las enzimas del citocromo
P450. Las siguientes drogas
pueden tener interacción,
debiendo ser monitorizadas si se
usan con nevirapina: rifampicina,
rifabutina, anticonceptivos orales,
inhibidores de proteasa,
Interacciones triazolam, midazolam, anti-
medicamentosas coagulantes orales, digoxina,
difenilhidantoína, teofilina.
Rash, aumento de transaminasas, Rash, cefaleas.
hepatitis.
Efectos adversos
No determinada.
85%
5,8 Hs.
Metabolizada por citocromo P450
(3A inhibidor) 51% excretada en
orina (< 5% sin cambios), 44%
excretada en materia fecal.
Inhibe las enzimas del citocromo
P450 . No se recomienda el uso
conjunto con: terfenadina,
astemizol, alprazolam, mida-
zolam, cisapride, rifabutina,
rifampicina, triazolam, derivados
de ergotamina, anfetaminas,
nifedipina, y anticonvulsivantes
(difenilhidantoína, carbama-
cepina, fenobarbital). Delavirdina
aumenta los niveles de clari-
tromicina, dapsona, warfarina,
indinavir y saquinavir. Antiácidos
o didanosina deben ser
administrados con más de 1 hora
de separación de delavirdina.
10 - 15 kg, 200 mg.
15 - 20 kg, 250 mg.
20 - 24 kg, 300 mg.
25-32,5 kg, 350 mg.
32,5-40 kg, 400 mg.
No determinada.
40 - 55 Hs.
Metabolizada por citocromo
P450 (3A inductor/inhibidor)
14 - 34% excretado por orina
(< 1% sin cambios) 16 - 61%
en materia fecal.
Inhibe e i n d u c e las enzimas
del citocromo P450. Hay datos
limitados de interacciones con
drogas: con claritromicina,
reducción de los niveles; con
azitromicina no interactúa; con
indinavir, reducción de los
niveles (usar 1000 mg c/8 Hs);
con nelfinavir los niveles
aumentan 20%. Con rifabutina,
ésta disminuye 35%, debiendo
aumentar la dosis a 450 mg/día.
Con difenilhidantoína, usar
con precaución. Monitorear
carbamacepina y warfarina.
Vértigo, desorientación 40%,
usualmente remiten en 2
semanas. Rash infrecuente y no
severo.
 CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA PROTEASA

Nombre INDINAVIR RITONAVIR SAQUINAVIR NELFINAVIR AMPRENAVIR

genérico (IDV) (RTV) (SQV) (NFV) (AMP)

Cáps. 200 y 400 mg. Cáps. 100 mg. Cáps. duras Compr. 250 mg. Cáps. 50mg, 150mg.
Solución 80 mg/ml, 200 mg. Solución 15mg/ml.
400 mg/5 ml. Cáps. blandas (ambas formulacio-
Forma
200 mg. nes contienen Vit.E -
farmacéutica la formulación
líquida contiene
Propilenglicol).

800 mg c/8 Hs., 600 mg c/12 Hs. Cáps. duras 750 mg c/8 Hs. 1200 mg.
1 hora antes o 2 Hs. Administrar con 600 mg c/8 Hs. Administrar junto
Dosis después, de las comi- alimentos.* Cáps. blandas con alimentos (leche
recomendadas das. Puede tomarse 1200 mg c/8 Hs. o comidas livianas).
con leche descrema- Administrar junto a
da o comida liviana. comidas calóricas.

500 mg/m2/dosis 400 mg/m2/dosis Desconocida. 30 mg/kg/dosis Solución: 22,5mg/kg

c/8 Hs. c/12 Hs. Iniciar con c/8 Hs. c/12 Hs o 17mg/kg
250 mg/m2/dosis o c/ 8Hs (dosis máx
c/12 Hs y aumentar 60 mg/kg/dosis 2800 mg/día).
gradualmente. c/12 Hs. Cápsulas: 20 mg/kg
c/12 Hs o 15 mg/kg
c/8Hs (dosis máx.
Dosis en 2400 mg/día).
Pediatría Puede administrarse
en ayunas o con
comida liviana. No
intercambiar las for-
mulaciones mg por
mg. No usar en
menores de tres años.

Cáps. duras:
Biodisponibili- 4%, errática.
65% No determinada. 20 - 80% 25 - 40%
dad oral Cáps. blandas:
no determinada.
Vida media en
1,5 - 2 Hs. 3 - 5 Hs. 1 - 2 Hs. 3,5 - 5 Hs. 2,9 - 3,5 Hs.
plasma
Biliar. Biliar. Biliar. Biliar.
Metabolismo y
Citocromo P450 3A4 Citocromo P450 Citocromo P450 Citocromo P450 Citocromo P 450.
excreción 3A4 > 2D6. 3A4. 3A4.

Temperatura Refrigeración para Cáps. duras: Temperatura Temperatura

ambiente. las cápsulas. La dosis temperatura ambiente. ambiente.
a ingerir puede con- ambiente.
servarse a la tempe-
ratura ambiente por Cáps. blandas:
12 Hs. Para la refrigeración o
Almacenamiento solución oral la temperatura
refrigeración es pre- ambiente (por
ferible, pero no se más de 3 meses).
requiere si se utiliza
dentro de los 30
días.

Nefrolitiasis. Intolerancia G.I., Intolerancia G.I., Diarrea. Vómitos, náuseas,

Intolerancia G.I. náusea, vómitos, dia- náuseas, diarrea. Hiperglucemia. diarrea, parestesias
Aumento de bilirru- rrea. Parestesias peri- Cefalea. periorales, rash,
bina indirecta. orales y en extremi- Elevación de transa- síndrome Stevens
Miscelánea: cefalea, dades. Hepatitis, minasas. Johnson (1%).
astenia, visión borro- astenia, trastornos del Hiperglucemia. Raro: aumento de los
Efectos
sa, mareos, rash, gusto. Aumento de Con cápsulas duras: niveles de colesterol,
adversos gusto metálico, trom- triglicéridos >200%, además puede ocu- diabetes mellitus,
bocitopenia. transaminasas, CPK rrir dolor abdominal exacerbación de
Hiperglucemia. y ácido úrico. y dispepsia. diabetes mellitus
Hiperglucemia. preexistente, anemia
hemolítica, sangrado
en hemofílicos.
(continúa)
(viene de la pág. anterior)

Nombre INDINAVIR RITONAVIR SAQUINAVIR NELFINAVIR AMPRENAVIR

genérico (IDV) (RTV) (SQV) (NFV) (AMP)

Inhibe Citocromo Es un potente Inhibe Citocromo Inhibe Citocromo Inhibe Citocromo P

P450 (menos que inhibidor del cito- P450. P450 (menos que 450. No usar conjun-
ritonavir). cromo P450. Los niveles de saqui- ritonavir). tamente con: astemi-
No se recomienda el Ritonavir eleva el ni- navir son incremen- Los niveles de nelfi- zol, bepridil, cisapri-
uso concomitante vel de múltiples dro- tados por: ritonavir, navir son reducidos de, dihidroergotami-
con rifampicina. gas por lo que no se ketoconazol, jugo de por: rifampicina y na, ergotamina, mi-
Contraindicado el recomienda su uso pomelo, nelfinavir y rifabutina. Contrain- dazolan, rifampicina,
uso con: terfenadina, concomitante. delavirdina. dicado el uso conco- terfenadina, triazo-
astemizol, cisapride, ddI: puede reducir la Los niveles de saqui- mitante con: triazo- lam, vitamina E,
triazolam, midazo- absorción de ambas navir son reducidos lam, m i d azolam, anticonceptivos. Usar
lam y alcaloides de drogas. Deben ser por: rifampicina, rifa- alcaloides de ergota- con precaución (mo-
ergotamina. administrados con butina, fenobarbital, mina, terfenadina, nitoreando los nive-
Los niveles de 2 Hs de separación. fenitoína, dexameta- astemizol, cisapride. les en sangre de estas
indinavir aumentan Ritonavir disminuye sona, carbamacepina Nelfinavir reduce los drogas): amiodarona,
con k etoconazol, los niveles de etinil y nevirapina. niveles de: etinil- lidocaína, antidepre-
delavirdina y nelfina- estradiol, teofilina, Está contraindicado estradiol y noretin- sivos tricíclicos,
vir. sulfametoxazol y el uso concomitante drona. quinidina, warfarina.
Interacciones
Los niveles de AZT. con: rifampicina, Nelfinavir aumenta Rifabutina: reducir la
medicamentosas indinavir se reducen Ritonavir aumenta rifabutina, terfenadi- los niveles de: rifa- dosis de esta droga
con rifampicina, rifa- los niveles de na, astemizol, cisa- butina, saquinavir, e un 50%. En pacientes
butina, jugo de claritromicina y de pride, alcaloides de indinavir. alérgicos a las
pomelo y nevirapina. desipramina. ergotamina, triazo- No se recomienda el sulfonamidas: usar
ddI: reduce la absor- lam y midazolam. uso concomitante con cuidado por
ción de indinavir. con rifampicina. riesgo de alergia. La
Administrarlos con coadministración de
2 Hs de separación. efavirenz y amprena-
vir reduce los niveles
de esta última 39%;
no está indicado
ajuste de dosis. La
coadministración con
ddI o antiácidos debe
realizarse con inter-
valo mínimo de 1
hora.

* Esquema de dosificación escalonada para Ritonavir: Día 1 y 2: 300 mg c/12 Hs.; día 3 a 5: 400 mg c/12 Hs.; día 6 a 13: 500 mg c/12 Hs.;
día 14: 600 mg c/12 Hs. Tratamiento combinado con Saquinavir (400 - 600 mg c/12 Hs.) más Ritonavir (400 - 600 mg c/12 Hs.).
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS INHIBIDORES DE LA PROTEASA
DROGAS CONTRAINDICADAS*

ALTERNA-
DROGAS INDINAVIR RITONAVIR SAQUINAVIR NELFINAVIR
TIVAS

meperidina ASA
Analgésicos piroxicam oxicodona
propoxifeno acetaminofeno

amiodarona experiencia limitada

Ap. encainide
Cardiovascular flecainide
propafenona

rifampicina rifabutina ** rifampicina rifampicina Para rifabutina:

rifabutina (como alternativa
para MAI***)
Anti claritromicina,
micobacterianos etambutol
(tratamiento, no
profilaxis) o
azitromicina.

Bloqueantes de los
bepridil Experiencia limitada
canales de calcio
astemizol astemizol astemizol astemizol loratadina
Antihistamínicos terfenadina terfenadina terfenadina terfenadina

Gastrointestinal cisapride cisapride cisapride cisapride Experiencia limitada

fluoxetina
Antidepresivos bupropion
desipramina

Neurolépticos clozapina pimozida Experiencia limitada

midazolam, clorazepato midazolam, midazolam, temazepam,

triazolam diacepam triazolam triazolam lorazepam
estazolam
Psicotrópicos triazolam
flurazepam
midazolam,
zolpiderm.

Alcaloides de dihidroergotamina, dihidroergotamina, dihidroergotamina, dihidroergotamina, Experiencia limitada

ergotamina ergotamina ergotamina ergotamina. ergotamina

Fluconazol No ajustar dosis No ajustar dosis No hay datos No ajustar dosis

No ajustar dosis. Unicamente ajustar Aumenta los niveles No ajustar dosis.

dosis ante insufi- de saquinavir tres
Ketoconazol ciencia renal. veces, no ajustar
dosis.

Reducir la dosis de Reducir la dosis de Considerar Reducir la dosis de

rifabutina a la rifabutina a 1/4: alternativas. rifabutina a la mitad:
Rifabutina mitad: 150 mg por 150 mg día por 150 mg por día,
día, 2,5 mg/kg/día. medio. 2,5 mg/kg/día.

Rifampicina Contraindicado Contraindicado No recomendado No recomendado

Modesto incremen- Disminuye los No hay datos. Disminuye los nive-
to en los niveles: niveles de etinil- les de etinilestradiol
Anticonceptivos no ajustar dosis. estradiol: utilizar y noretindrona: usar
orales una alternativa o alternativas o agre-
agregar un método gar otro método
anticonceptivo. anticonceptivo.

El jugo de pomelo Aumenta los nive- El jugo de pomelo

reduce los niveles les de desipramina aumenta los niveles
de indinavir en en 145%: reducir de saquinavir.
Miscelánea 26%. dosis. Disminuye
los niveles de
teofilina: aumentar
la dosis.
* Este listado de drogas está contraindicado en base a consideraciones teóricas. Por consiguiente se incluyen drogas con índices
terapéuticos bajos pero en las que se sospecha una mayor contribución metabólica por el citocromo p450 3 A, CYP2D6, o por caminos
desconocidos. Estas interacciones pueden o no ocurrir en el paciente.
** Reducir la dosis de rifabutina a 1/4: 150 mg día por medio. *** MAI: Mycobacterium Avium Intracelulare.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Si bien numerosos niños evolucionaron en forma favorable con AZT y/o ddI como único
tratamiento antirretroviral, se ha comprobado que los tratamientos con tres drogas, son más
eficientes para reducir la carga viral y mejorar los niveles de CD4.
Los esquemas propuestos para iniciar tratamiento incluyen 2 inhibidores de la
transcriptasa reversa (AZT + ddI, AZT + 3TC, D4T + DDI, D4T + 3TC) y un inhibidor de
la proteasa, preferentemente nelfinavir o ritonavir.
Un esquema alternativo que no incluye inhibidor de la proteasa: Nevirapina + 2
inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa reversa, es menos probable que produzca una
inhibición viral prolongada. Puede utilizarse Efavirenz como alternativa de tratamiento en los
mayores de 3 años.
Todas las drogas deben instalarse en forma simultánea para evitar la aparición de
resistencia.

Cambios de esquema de tratamiento

Se debe considerar un cambio de tratamiento antirretroviral cuando:

• Hay evidencia de progresión de la enfermedad, virológica, inmunológica o clínica.
• Hay toxicidad grave.
• Los avances de investigación demuestran que existe una droga o un esquema de
tratamiento mejor que el o los utilizados.

Entre los parámetros clínicos que indican deterioro, se debe tener en cuenta
especialmente la repercusión a nivel del SNC y del estado nutricional. La aparición de una nueva
infección oportunista, si el paciente tenía severo compromiso de su sistema inmune, no indica por
sí sola un fallo en el tratamiento.
Hay evidencia virológica de respuesta inadecuada al tratamiento o pérdida de su
efectividad cuando:
1) No se observa una disminución significativa de la carga viral después de 12 semanas de
tratamiento. Disminución esperada, 5 a 10 veces (0,7 a 1 log 10 ). Con los tratamientos
combinados con inhibidores de proteasa, se espera una reducción progresiva de la carga viral
hasta llegar a niveles indetectables de virus en sangre. Esto ocurre menos frecuentemente en
niños que en adultos.
2) Vuelve a detectarse el RNA del VIH después de haberse llegado a niveles indetectables.
3) Cuando hay un incremento persistente en el número de copias/ml, de más de 3 veces (0,5
log10) para los niños mayores de 2 años y de más de 5 veces (0,7 log10) para los niños menores
de 2 años.
Desde el punto de vista inmunológico, se debe considerar como orientador de mala
respuesta: una disminución de categoría en la clasificación, una disminución persistente de más
de 5 puntos en los porcentajes de linfocitos CD4 ó una rápida disminución en el recuento absoluto
(mayor del 30%, en menos de 6 meses).
En niños, pueden observarse cambios clínicos e inmunológicos favorables, aunque no se
llegue a valores indetectables de carga viral. Debe evaluarse antes de realizar un cambio en el
tratamiento el riesgo de mantener niveles virales en que continúe la replicación vs la posibilidad
de perder opciones futuras de tratamiento.
Tanto las mediciones de carga viral como los recuentos de linfocitos CD4 que sugieran un
cambio de tratamiento, deben ser repetidos antes de tomar esa conducta.
Las manifestaciones tóxicas que hacen imperativo un cambio de antirretroviral, incluyen
aquellas graves, como pancreatitis, insuficiencia hepática, rash severo, vómitos severos que llevan
al paciente a la internación. Algunos efectos son transitorios o se pueden reducir temporariamente
las dosis del antirretroviral implicado en el fenómeno tóxico, con buena respuesta, siempre que se
mantenga dentro del rango terapéutico.
En algunas circunstancias se pueden llevar a cabo acciones que contrarresten los efectos
tóxicos, por ejemplo la administración de transfusiones o eritropoyetina para tratar la anemia
producida por el AZT, la administración de factor estimulante de colonias de granulocitos, etc. Si
se suspende un antirretroviral por toxicidad, deberá ser reeemplazado por uno con toxicidad
diferente.
Frente a la decisión de utilizar un nuevo esquema de tratamiento, se deben revisar las
interacciones que puedan producirse entre los antirretrovirales y de éstos con otros medicamentos
que el paciente esté recibiendo, eligiendo cambiar o introducir 2 drogas nuevas como mínimo en
un esquema que contenga tres antirretrovirales. Se están ensayando esquemas con 4 y 5
antirretrovirales en tratamientos de “salvataje”, aprovechando algunas interacciones positivas,
como por ejemplo el aumento de niveles séricos de saquinavir cuando se lo usa en combinación
con ritonavir o nelfinavir.
Los inhibidores de proteasa, superponen patrones de resistencia.
En caso de compromiso del SNC, el nuevo esquema antirretroviral deberá incluir por lo
menos una droga con buen pasaje a través de la barrera hematoencefálica (p. ej. AZT o
nevirapina).
En todos los casos de evolución inadecuada, se deberá tener en cuenta la posibilidad de
falta de cumplimiento del tratamiento.

BIBLIOGRAFIA
• Guidelines for the prevention of opportunistic infections in persons infected with human
immunodeficiency virus. 1997 USPHS/IDSA. MMWR June 27, 1997; 46 RR-12.
• Guidelines for the use of antiretroviral agents in pediatric HIV infection. MMWR Abril 1998;
47 RR-4.
• Guidelines for the use of antiretroviral agents in pediatric HIV infection. Working Group on
Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children. Abril 15, 1999.
• Guía de la Sociedad Argentina de Infectología para el tratamiento antirretroviral. Agosto,
1999.
• Pizzo P.A., Wilfert C.M. Pediatric AIDS. The challenge of HIV infection in infants, children
and adolescents. Baltimore. Williams and Wilkins, 1998.
• Rodríguez S., Bologna R., Redondo J. y col. Infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV). Criterios de diagnóstico y tratamiento para niños menores de 13 años. 1995.
• Zeichner S.L., Read J.S. Handbook of pediatric HIV care. Lippincott Williams & Wilkins,
1999.

Se agradece la actualización del tema "Infección por el virus de la Inmunodeficiencia

Humana" (Criterios de Atención. 1997; Vol. 1) a las Dras. Susana Rodríguez de Schiavi y Rosa
Bologna.
 MANEJO DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL

DEFINICION
La granulocitopenia es particularmente común en pacientes con leucemias agudas, luego
de tratamiento radiante que incluya gran parte del tejido hematopoyético o con fármacos
mielosupresores o con otras neoplasias con infiltración de médula ósea, o trasplante de médula
ósea o como expresión de una anemia aplásica.
1. Se consideran pacientes granulocitopénicos severos aquellos que presentan una cifra menor o
igual a 500 neutrófilos/mm3 o recuento entre 500 y 1000/mm3 con descenso brusco producido
en la última semana. Se denomina número absoluto de neutrófilos (NAN) a la suma de
leucocitos segmentados y cayados. La incidencia de severidad de las infecciones son
inversamente proporcionales al recuento absoluto de granulocitos, considerándose el mayor
riesgo para aquellos pacientes con menos de 500 neutrófilos/mm3, habiéndose observado que
las infecciones más severas y casi todas las bacterianas ocurrieron cuando el recuento de
glanulocitos fue menor a 100/mm3. La gravedad de las infecciones se correlaciona también
con la rapidez de la disminución del recuento de granulocitos y la duración de fase aplásica.
2. Fiebre: se considera fiebre a 2 o más registros de temperatura axilar de 38º C en un período
de 24 Hs o un registro mayor o igual a 38,5º C.

EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL

Anamnesis
Enfermedad subyacente, tipo y fecha de la última quimioterapia, síntomas y antecedentes
epidemiológicos.
Examen Físico
Cuidadoso y detallado, con especial atención en aquellos sitios que son comunmente
origen de infección, a saber: piel (particularmente zonas de accesos intravenosos), cavidad oral,
zona perianal, aparato respiratorio y abdomen.
Exámenes Complementarios
Hemograma: completo con recuento diferencial.
Cultivos: el sitio de infección (aclarar que provienen de huésped inmunocomprometido para que
el microbiólogo pueda realizar todos los aislamientos posibles).
• Hemocultivos: dos muestras extraídas con intervalo de 20 a 30 minutos de sitios diferentes.
En los pacientes con catéteres de permanencia (implantables y semi-implantables, se tomará
una muestra del catéter y otra de una vena periférica en forma simultánea para hemocultivo y
para recuento diferencial de colonias.
• Hemocultivos por lisis centrifugación: se tomarán muestras en frascos especiales para esta
técnica. En los pacientes con catéteres implantables se tomará también una muestra a través
del reservorio.
• PCR cuantitativo (VN = 0,8 mg/dl).
• Urocultivo.
• Otros cultivos posibles: se efecturán de acuerdo a los hallazgos clínicos:
- Material purulento: deberán tomarse muestras para cultivo por punción aspiración de piel
y partes blandas o biopsia de aquellos sitios accesibles sospechosos de infección, teniendo
en cuenta que en los pacientes granulocitopénicos los signos clásicos de infección pueden
ser mínimos o estar ausentes. No utilizar hisopos para la toma de muestras
microbiológicas.
- LCR: la punción lumbar sólo se efecturá en caso estricto de foco meníngeo. Además del
examen citoquímico y microbiológico se enviará de inmediato una muestra al Servicio de
Hemato-Oncología para el análisis citológico.
- Supuración ótica: se cultivará en los pacientes con otitis media.
- Coprocultivo: se solicitará sólo en caso de diarrea junto con el examen parasitológico y en
fresco de materia fecal.
Radiografía: tórax frente. En caso de signos sospechosos de compromiso de la pared intestinal
(enteriris y/o tiflitis) tales como dolor a la palpación y descompresión en el cuadrante inferior
Indice Alfabético
AAS, intoxicación por, 288 Bronquiolitis, diagnósticos diferenciales, 64
Acetaminofen, intoxicación por, 292 evaluación del paciente, 63
Acidos y alcalis, intoxicación por, 312 factores de riesgo, 64
Alcohol etílico, intoxicación por, 316 puntaje clínico de gravedad en obstrucción
Alcohol metílico, intoxicación por, 318 bronquial (Score de Tal), 64
Aleteo auricular, 118 tratamiento, 65
Algoritmo 1, Tratamiento preventivo del Asma leve y Candidiasis, 160
moderada, 55 Carbón activado, 285
Algoritmo 2, Tratamiento preventivo del Asma grave, 56 Cetoacidosis diabética, 31
Algoritmo de baja talla, 250 complicaciones, 43
Algoritmo de derrame pleural, seguimiento y diagnóstico diferencial, 36
procedimientos, 80 evaluación al ingreso, 37
Algoritmo de diagnóstico y seguimiento de hepatitis fisiopatología, 33
aguda, 197 guía para determinar el grado de
Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento de la Faringo - deshidratación, 39
amigdalitis por Estreptococo Beta hemolítico presentación clínica, 35
Grupo A, 131 tratamiento, 38
Algoritmo de SIDA y compromiso agudo del SNC, 334 Colestasis neonatal, 203
Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardíaca, 100 clasificación, 203
Algoritmo de tratamiento del paciente granulocitopénico diagnóstico, 203
febril, 347 tratamiento, 204
Algoritmo del tratamiento del niño VIH + con IRAB, 333 Coma cetoacidótico, diagnóstico diferencial, 36
Algoritmo diagnóstico de ataxia aguda, 188 Coma hipoglucémico, diagnóstico diferencial, 36
Algoritmo orientador para decisiones en bronquiolitis, 66 Conciencia, Alteraciones del Estado de, 173
Alteraciones del estado de conciencia, 173 Corticoterapia prolongada, 271
diagnóstico de gravedad, 174 corticoterapia inhalatoria, 275
diagnóstico etiológico, 179 efectos adversos, 273
diagnóstico sindromático, 179 esquema de suspensión de tratamiento, 277
diagnóstico topográfico, 176 formulario, 279
etapas diagnósticas, 174 pautas antiestrés, 276
score de Glasgow, 175 potencia relativa de los diferentes
ubicación del nivel de lesión según signos preparados, 272
neurológicos (cuadro), 178 recuperación del eje HHA, 274
Anís estrellado, intoxicación por, 321 uso terapéutico, 272
Anís falciparum, intoxicación por, 321 Crecimiento, Estándares para la evaluación del, 218
Anticoagulantes, raticidas, intoxicación por, 310 CRIA, 58
Antidepresivos tricíclicos, intoxicación por, 304 Crisis asmática, 57
Antropometría (ver Normas y Técnicas clasificación, 58
Antropométricas), 215 evaluación del paciente, 57
Arritmias cardíacas, 116 tratamiento, 59
aleteo auricular, 118 Criterios de Jones (ver Fiebre reumática), 84
arritmias sinusales, 116 Dermatitis del área del pañal, 147
arritmias ventriculares, 120 Dermatitis seborreica, 148
bloqueos aurículoventriculares, 122 Dermatitis, atópica, 149
clasificación, 116 Dermatopatías frecuentes, 145
enfermedad del nódulo sinusal, 120 escabiosis, 158
fibrilación auricular, 119 estrófulo, 152
taquicardia paroxística supraventricular, 117 herpes simple, 163
Asma bronquial, 51 herpes zoster, 168
clasificación, 52 impétigo, 152
crisis asmática, 57 molusco contagioso, 167
definición, 51 pediculosis, 154
diagnóstico, 51 prurigo simple agudo, 152
tratamiento preventivo de mantenimiento, 53 sarna, 158
ASTO, 130 tiñas, 161
Ataxia aguda, 185 tinea capitis, 161
algoritmo diagnóstico, 188 tinea corporis, 162
clasificación, 185 verrugas vulgares, 166
diagnóstico diferencial, 187 Derrame pericárdico, 108
evaluación del paciente, 186 Detergentes, intoxicación por, 314
tratamiento, 189 Determinaciones que se realizan en el laboratorio
Ataxia epiléptica, 187 toxicológico del Hospital Garrahan, 323
Atención de la cetoacidosis diabética, 31 Diabetes, atención de la cetoacidosis (ver Cetoacidosis)
Atención inicial del paciente quemado pediátrico, 13 Diálisis, en intoxicaciones, 287
Baja talla, 246 Digitálica, intoxicación, 302
algoritmo, 250 Diuresis forzada, en intoxicaciones, 286
diagnóstico diferencial, 248 Drenaje pericárdico, 113
examen auxológico, 246 Drenaje pleural, indicaciones en supuración
Baja talla, orientación diagnóstica, 248 pleuropulmonar, 77
Benzodiazepinas, intoxicación por, 294 Enfermedad del nódulo sinusal, 120
Bloqueos aurículoventriculares, 122 Escabiosis, 158
Bocio congénito, 261 Estadíos de mamas en niñas, 255
Bradicardia sinusal, 116 Estadíos genitales en varones, 254
Bronquiolitis, 62 Estándares para la evaluación del crecimiento, 218
algoritmo orientador para decisiones, 66 para el período perinatal, 218
clasificación, 64 para el período postnatal, 218
complicaciones, 66 Estatura, 216
Estatura, técnica, 216 Intoxicación por insecticidas organofosforados, 298
Estrófulo, 152 jabón en polvo, 314
Etílico, alcohol, intoxicación por, 316 lavandina, 314
Examen auxológico en baja talla, 246 monóxido de carbono, 294
Extrasitolia ventricular, 121 morfina y opiáceos, 308
Factores de riesgo de padecer neumonía grave, 68 nafazolina, 311
Factores de riesgo del hipotiroidismo congénito, 262 paracetamol, 292
Factores de riesgo en la bronquiolitis, 64 payco, 320
Faringo - amigdalitis por Estreptococo Beta hemolítico plomo, 306
Grupo A, 129 raticidas (Talio), 309
Cultivo de orofaringe, 129 sustancias metahemoglobinizantes, 297
Test de detección rápida de antígeno, 129 teofilina, 300
Tratamiento, 130 Intoxicaciones más comunes por plantas, 322
Fibrilación auricular, 119 Intoxicaciones más frecuentes, 283
Fibrilación ventricular, 122 Intoxicaciones, Carbón activado, uso en, 285
Fiebre reumática, 81 Intoxicaciones, jarabe de Ipeca, uso en, 284
criterios de Jones, 84 Jabón en polvo, intoxicación por, 314
factores de riesgo, 83 Kinsbourne, síndrome de, 187
formas clínicas (clases), 86 Laboratorio toxicológico del Htal. Garrahan,
manifestaciones clínicas, consideraciones, 85 determinaciones, 323
profilaxis, 88 Lavado gástrico (intoxicaciones), 285
tratamiento, 86 Lavandina, intoxicación por, 314
Formulario, corticoterapia prolongada, 279 Longitud corporal, 215
Frote pericárdico, 109 instrumento, 215
Granulocitopénico febril, algoritmo de tratamiento, 347 técnica, 216
evaluación y adaptación del tratamiento, 346 Lund y Browder, Proporciones modificadas de, 15
manejo del paciente, 344 Maduración lenta, 252
tratamiento antibiótico empírico, 345 diagnóstico, 256
Guillain Barré, síndrome de, 187 evaluación del paciente, 252
Hepatitis viral aguda, 193 Fig. 1, Estadíos genitales en varones, 254
algoritmo de diagnóstico y seguimiento, 193 Fig. 2, Estadíos de mamas en niñas, 255
diagnóstico, 193 tratamiento, 257
epidemiología: tabla comparativa, 194 Metahemoglobinizantes, sustancias, intoxicación por, 297
prevención de las hepatitis virales, 200 Metílico, alcohol, intoxicación por, 318
tratamiento, 199 Métodos de descontaminación gastrointestinal, 283
Herpes simple, 163 Migraña basilar, 187
Herpes zoster, 168 Miocardiopatías, 102
Hidratación en el paciente quemado pediátrico, 21 dilatada, 104
Hidrocarburos, intoxicación por, 315 hipertrófica, 103
Hipertensión venocapilar pulmonar, 96 restrictiva, 106
Hipotiroidismo congénito, 261 clasificación, 103
etiología, 261 evaluación del paciente, 102
evaluación del paciente, 262 Miocarditis aguda, 105
pesquisa masiva (screening), 263 Molusco contagioso, 167
signos clínicos (Tabla), 263 Monóxido de carbono, intoxicación por, 294
tratamiento, 264 Morfina y opiáceos, intoxicación por, 308
Impétigo, 152 Nafazolina, intoxicación por, 311
Infección por el virus de la inmunodeficiencia Neumonías, 68
humana, 327 etiología, 68
compromiso agudo del SNC, 334 evaluación del paciente, 69
diagnóstico, 330 prevención, 73
diagnóstico: criterios, 331 tratamiento antibiótico según
intercurrencias, 332 microorganismo, 72
intercurrencias: orientación del tratamiento del tratamiento empírico inicial, 71
niño c/I.R.A.B., 333 tratamiento, 70
precauciones universales, 329 Neutropenia febril (ver Granulocitopénico febril)
prevención, 327 Nomograma de Done, 289
tratamiento antirretroviral, 335 Nomograma de Rumach-Mattew (intoxicación por
tratamiento antirretroviral: interacciones acetaminofén), 293
medicamentosas, 341 Normas y técnicas antropométricas, 215
Insecticidas organofosforados, intoxicación por, 298 estatura, 216
Insuficiencia adrenal, 272 longitud corporal, 215
Insuficiencia cardíaca, 91 perímetro cefálico, 217
algoritmo de tratamiento, 100 peso corporal, 215
diagnósticos diferenciales, 97 Nutrición en el paciente quemado pediátrico, 27
etiología, 91 Opiáceos, y morfina, intoxicación por, 308
evaluación del paciente, 94 Organofosforados, insecticidas, intoxicación por, 298
tratamiento, 97 Orientación diagnóstica en baja talla, 248
Intoxicación por AAS, 288 Otitis media aguda, 140
acetaminofen (ver paracetamol), 292 complicaciones, 142
ácidos y álcalis cáusticos, 312 tratamiento, 141
alcohol etílico, 316 Paracetamol, intoxicación por, 292
alcohol metílico, 318 Payco, intoxicación por, 320
anís estrellado (anís falciparum), 321 Pediculosis, 154
antidepresivos tricíclicos, 304 Pericardiectomía, 114
benzodiazepinas, 294 Pericardiocentesis, 113
detergentes, 314 Pericardiostomía, 113
digitálica, 302 Pericarditis purulenta, 112
hidrocarburos, 315 Pericarditis, 108
Pericarditis, derrame pericárdico, 108
diagnósticos diferenciales, 111
hallazgos en el Ecocardiograma 2 D, 111
tratamiento ATB según microorganismo, 113
tratamiento empírico inicial, 112
tratamiento, 112
Pesquisa masiva (screening) de hipotiroidismo
congénito, 263
Plantas, intoxicación por, 322
Plomo, intoxicación por, 306
Prurigo simple agudo, 152
Pulasky y Tennison, regla de los 9 de, 17
Punción pericárdica, 113
Punción pleural, indicaciones en supuración
pleuropulmonar, 77
Punción pleural, técnica, 78
Puntaje clínico de gravedad en obstrucción bronquial (Tal
y col.), 64
Quemado, analgesia y sedación en el, 25
antibióticos, 27
atención en el sitio del accidente, 14
atención inicial del paciente pediátrico, 13
circulación y fluidos en el, 21
clasificación de Grupos de Gravedad de
Benaim, 16
exámenes complementarios en el, 26
Fig. 1, Evaluación de la extensión de la
quemadura, 17
Fig. 2, Cronograma de acción, 19
Fig. 3, Manejo Respiratorio, 20
Fig. 4, Circulación y Fluidos, 22
Fig. 5, Plan de hidratación, 24
Fig. 6, Quemaduras eléctricas, 30
fórmula de Brooke modificada, 23
fórmula de Carvajal, 27
fórmula de Galveston, 23
fórmula de Parkland, 23
índice de Garcés, 18
ingreso al hospital, 15
inhalación, signos, 21
manejo quirúrgico de urgencia, 28
nutrición en el, 27
proporciones modificadas de
Lund y Browder, 15
recepción del, 18
regla de los 9, 15
síndrome inhalatorio en el, 13
sonda vesical en el, 26
transporte, 14
tratamiento inicial del, 14
Quemadura, 13
eléctrica, 28
categorización de la severidad de la, 15
extensión, 15
profundidad, 16
Quemadura, severidad, 15
Quemaduras circulares y profundas, 28
Raticidas anticoagulantes, intoxicación por, 309
Reflejo óculo-cefálico, 176
Reflejo óculo-vestibular, 176
Salicilemia, 290
Sarna, 158
Score de Glasgow, 175
Síndrome compartimental, 28
Síndrome de bajo volumen minuto, 94
Síndrome de congestión venosa pulmonar, 94
Síndrome de congestión venosa sistémica, 95
Síndrome de Cushing, 273
Síndrome de Guillain Barré, 187
Síndrome de Kinsbourne, 187
Síndrome febril prolongado, 209
diagnóstico, 210
etiología, 209
pruebas no invasivas iniciales, 211
tratamiento, 212
Síndrome inhalatorio, 13
Síndrome post-pericardiotomía, 114
Sinusitis, 134
clasificación, 134
complicaciones, 138
cuadro clínico, 136
tratamiento, 138
Sodio corregido, fórmula, 36
Supuración pleuropulmonar, 74
algoritmo de derrame pleural, 80
diagnósticos diferenciales, 74
drenaje pleural, 77
drenaje pleural, condiciones, 79
etiología, 74
evaluación del paciente, 74
punción pleural, 77
punción pleural, técnica, 78
tratamiento, 76
Sustancias metahemoglobinizantes, intoxicación por, 297
Tal, puntaje clínico de gravedad en obstrucción
bronquial de, 64
Talio, intoxicación por, 309
Taponamiento cardíaco, 110
Taquicardia paroxistica supraventricular, 117
Taquicardia sinusal, 117
Taquicardia ventricular, 121
Teofilina, intoxicación, 300
Tiñas, 161
Tinea capitis, 161
Tinea corporis, 162
Valores de TSH y hormonas tiroideas en 124 niños
< 1 año (Cuadro), 265
Verrugas vulgares, 166
Vértigo paroxístico, 187
 Febrero 1998.-
CRITERIOS DE ATENCION

Volumen 1
FE DE ERRATAS Y ACLARACIONES

Página 86: donde dice:

TABLA DE DROGAS Y ADECUACION DE LA DOSIS EN LA INSUF. RENAL AGUDA
Dosis con >50% Dosis con 10-50% Dosis con 10 Eliminación
DROGAS
de la FR normal de la FR normal de la FR normal c/ la diálisis
60 mg/kg/día c/6 Hs 50% de la dosis diaria 25% de la dosis
Impenem HD: SI
E.V. c/8 Hs E.V. diaria c/12 Hs E.V.
5 - 10 mg/kg/dosis HD: SI
Fenobarbital Sin cambio Sin cambio
c/12 Hs E.V. DP: SI
Difenilhidan- 5 - 10 mg/kg/dosis HD: NO
Sin cambio Sin cambio
toina c/12 Hs E.V. DP: NO

Debe decir:

TABLA DE DROGAS Y ADECUACION DE LA DOSIS EN LA INSUF. RENAL

Dosis con >50% Dosis con 10-50% Dosis con 10 Eliminación

DROGAS
de la FR normal de la FR normal de la FR normal c/ la diálisis
50 mg/kg/día c/8 Hs 50% de la dosis diaria 25% de la dosis HD: SI
Impenem
E.V. c/8 Hs E.V. diaria c/12 Hs E.V. HD: I. no D.
Dosis de ataque: 15-20 Sin cambio Sin cambio HD: SI
Fenobarbital
mg/kg/dosis (dosis DP: SI
max. 1000 mg; ritmo
< 100 mg/min.).
Dosis, mantenimiento
3 - 5 mg/kg/día c/ 12
Hs V.O. - E.V. (*)
Dosis ataque: 18 - 20 Sin cambio Sin cambio HD: NO
Difenilhidan-
mg/kg/dosis E.V. HP: NO
toina lento (dosis max.
1000 mg).
Dosis, mantenimiento
5 mg/kg/día c/12 Hs
V.O. - E.V.

(*) Agregar 20% de la dosis de la diálisis y ajustar dosis de mantenimiento según niveles séricos.
 Febrero 1998.-

Página 125: Sub tema: TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO EN PACIENTES

GRANULOCITOPENICOS FEBRILES.
Donde dice:
...Ormidazol 30 mg/kg/día en 14 dosis E.V.

Debe decir:
...Ormidazol 20 mg/kg/día en 14 dosis E.V. lento. (Dosis máxima: 2g/día)

Página 125: Sub tema: EVALUACION Y ADAPTACION DEL TRATAMIENTO EN EL

CURSO DE LA GRANULOCITOPENIA FEBRIL.
Punto 8.

Donde dice:
La administración de Anfotericina B...
... La concentración no debe pasar de 0,2 mg/ml/dosis...
Debe decir:
... La concentración recomendada es de 0,1 mg/ml. En pacientes con restricción
hídrica puede ser necesario administrartla a una concentración mayor, que no debe pasar de
0,2 mg/ml y en este caso se aconseja hacerla por vía central.

Página 126: Sub tema: EVALUACION Y ADAPTACION DEL TRATAMIENTO

EN EL CURSO DE LA GRANULOCITOPENIA FEBRIL.
Punto 9.

Donde dice:
... se comenzará empíricamente con Carbopenem (Imipenem o Meropenem) a 50
mg/kg/día en 2 dosis (dosis máxima 2 granos/día) más Amikacina 15 mg/kg/día en 2 dosis.

Debe decir:
... se comenzará empíricamente con Carbopenem (Imipenem o Meropenem).
Imipenem 50 mg/kg/día cada 8 Hs. E.V. (dosis máxima 2 gramos/día) más Amikacina
15 mg/kg/día en 1 dosis.
o
Meropenem 60 mg/kg/día cada 8 Hs. E.V. (dosis máxima 6 gramos/día) (en infecciones del
S.N.C. 120 mg/kg/día cada 8 Hs.) más Amikacina 15 mg/kg/día en 1 dosis.
 Febrero 1998.-

Página 145: Sub tema:

Drogas de 2do orden -- Estabilización--

Donde dice:
Droga Dosis Observaciones
Adenosina 0.1-1.2 mg/Kg Infusión IV rápida
Max. 12 mg por dosis
Adrenalina 0.1-1 ###g/Kg/min max. 20 ###g/Kg/min en
asistolia
Dobutamina 2-10 ###g/Kg/min
Dopamina 1-4 ###g/Kg/min efecto delta
5-10 ###g/Kg/min efecto beta
10-20 ###g/Kg/min efecto alfa (predominantes)
Isoproterenol 0.1-1 ###g/Kg/min
Lidocaína 20-50 ###g/Kg/min

Debe decir:

Drogas de 2do orden -- Estabilización--

Droga Dosis Observaciones

Adenosina 0.1-1.2 mg/Kg Infusión IV rápida
Max. 12 mg por dosis
Adrenalina 0.1-1 µg/Kg/min max. 20 µg/Kg/min en
asistolia
Dobutamina 2-10 µg/Kg/min
Dopamina 1-4 µg/Kg/min efecto delta
5-10 µg/Kg/min efecto beta
10-20 µg/Kg/min efecto alfa (predominantes)
Isoproterenol 0.1-1 µg/Kg/min
Lidocaína 20-50 µg/Kg/min

Página 286: Sub tema: PREVENCION DE LOS EFECTOS ADVEROS

Donde dice:
Se aconseja comenzar con 0,02 ml/kg, si no hay efectos adversos en 15-20 minutos
aumentar a 0.04 ml/kg,...

Debe decir:
Se aconseja comenzar con 0,02 ml/kg/min, si no hay efectos adversos en 15-20
minutos aumentar a 0.04 ml/kg/min, si no hay efectos adversos en 15-20 minutos aumentar a
0.06 ml/kg/min, a este ritmo hasta terminar.
 ISBN 987-9322-15-0
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Editado por Fundación Hospital de Pediatría “Prof Dr. Juan P. Garrahan”
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