Análisis de líquido cefalorraquídeo

ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

INTRODUCCION

El líquido cefalorraquídeo se encuentra en el interior de los ventrículos cerebrales y

en el espacio subaracnoideo periencefálico y perimedular. Aproximadamente el 70% se
forma en los plexos coroideos ventriculares a través de un proceso de secreción activa y
de ultrafiltración a partir del plasma. El 30% restante se forma como líquido intersticial,
elaborado dentro de los espacios intercelulares del cerebro y la médula espinal. Su
reabsorción se produce a través de las vellosidades aracnoideas de los senos durales.
El volumen de LCR es de unos 90 a 150 mL en los adultos. Su velocidad de
formación es de unos 500 mL/día. Aproximadamente el 46% del LCR se encuentra en el
canal raquideo, y el resto en el encéfalo.
Las funciones del LCR son la de proteger el encéfalo y la médula, actuando como
almohadillado; actuar como válvula de seguridad en casos de hipertensión arterial;
control del ritmo respiratorio (irriga el centro respiratorio, situado en el bulbo raquideo),
aumentando éste al bajar el pH, y disminuyendo al aumentar el pH.
El LCR se obtiene por punción lumbar, y se extrae para el diagnóstico de la
meningitis bacteriana, micótica, micobacteriana y amebiana, y también para
diagnosticar procesos malignos relacionados con las meninges, hemorragias
subaracnoideas y esclerosis múltiple.

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CARACTERES FISICOS

Aspecto:

Normalmente cristalino y transparente, como “agua de roca”. También puede ser

claro en procesos crónicos y en los agudos en que no esté muy aumentado el contenido
celular (poliomielitis, encefalitis, meningitis linfocitarias, meningitis tuberculosas o
sifilítica).
Turbio en meningitis purulentas.
Ligeramente turbioen las poliomelitis graves o comienzo o declinación de meningitis
purulentas.
Claro u opalescente en meningitis tuberculosas.

Color:

Normalmente incoloro, patologicamente puede adquirir coloración:

1-Hemorrágico: debido a hemorragias en el interior del sistema nervioso (fracturas
óseas, hemorragias cerebrales, rotura de aneurismas, hemorragia meníngea, etc) o bien
debido a la propia punción lumbar. Se distinguen entre sí por la prueba de los tres tubos.
Consiste en recoger el líquido secuencialmente en tres tubos. Si la hemorragia es
producida por la punción, la coloración disminuye del primer al tercer tubo. En el resto
de casos, la coloración se mantiene. La centrifugación del LCR permite también
conocer si la hemorragia es reciente o no. Una hemorragia reciente no tiñe el
sobrenadante.
2-Xantocrómico (color amarillo): se debe a la alteración de la hemoglobina vertida en el
LCR y aparece en los procesos hemorrágicos antes citados a medida que pasa el tiempo.
En las ictricias, el sobrenadante también puede ser amarillo (bilirrubinoraquia) sin
hemorragia previa. El examen en busca de xantocromía debe efectuarse dentro de 1 hora
de la recogida, para evitar falsos positivos.
Existe además una xantocromía en el llamado “síndrome de Froin”, que indica un
bloqueo espinal (compresión medular tumoral, etc).

Presión:

La cifra normal en un adulto acostado es de 100 a 200 mm de agua. En posición

sentada es aproximadamente el doble. Aumenta de forma fisiológica por el llanto, tos,
esfuerzos, sonarse, defecación, presión de yugulares, inyección de soluciones
hipotónicas, etc. Tras la punción, debe registrarse la presión de apertura y la de cierre.
1-Hipertensión: existe hipertensión cuando la presión aumenta por encima de 200 mm
de agua. Ocurre en los siguientes casos: meningitis, hemorragia subaracnoidea,
tumoraciones cerebrales, por encima de una obstrucción medular y en las encefalitis y
edemas cerebrales. Los mecanismos que la causan varían:
a) Edema cerebral: puede ser traumático, inflamatorio (encefalitis, abscesos) o
peritumoral. En los casos de tumor cerebral, la presión puede disminuir con la sola
extracción de LCR (por ejemplo, inicial de 700 mm y final de 150 mm).
b) Hipersecreción: en procesos irritativos de los plexos coroideos, en la meningitis, en
la compresión tumoral de la vena de Galeno y en la hipertensión arterial.
c) Hiporreabsorción: como resultado de una meningitis anterior.

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2-Hipotensión: tiene lugar:

a) Por debajo de toda obstrucción, en especial si esta es medular.
b) Deshidrataciones marcadas, shock..
c) Tras inyección de soluciones hipertónicas.
d) En algunas infecciones crónicas degenerativas del SNC.
e) Tras la irradiación de los plexos coroideos.
f) En el síndrome de falta de LCR o aliquorrea (muy raro).
g) En las liquorragias con pérdida de LCR fuera de las meninges (traumatismos, etc).

CARACTERES QUIMICOS

Cloruros en LCR (clorurorraquia):

Su cifra normal es de 120 a 130 mEq/L, expresados en ClNa. Las variaciones

patológicas de interés clínico son sobre todo las hipoclorurorraquias.

1-Aumento: en procesos en que exista una retención clorurada en sangre, como son las
nefritis con insuficiencia renal e hipercloremia, o en las deshidrataciones sin perdida de
electrolitos.

2-Disminución:
a) En las hipocloremias.
b) En las meningitis tuberculosas. Un descenso rápido es signo de gravedad.
c) En las meningitis de líquido turbio, aunque no desciende tanto como en el caso
anterior.
d) Existe un discreto descenso en la sífilis nerviosa y en la enfermedad de Heine-
Medin.

Glucosa en LCR (glucorraquia):

Valores normales: de 50 hasta 75-80 mg/100 mL en el adulto; 70 a 90 mg/dL en el

niño. La concentración de glucosa en el LCR guarda estrecha relación con la glucemia,
por lo que es conveniente deterninarlas simultaneamente y compararlas. Una
glucorraquia de 60 puede ser anormal si existe una glucemia alta.

1-Aumento (hiperglucorraquia):
a) En la diabetes mellitus y demás estados que cursan con hiperglucemia.
b) En la encefalitis epidémica y en la poliomielitis se observa una discreta
hiperglucorraquia. Sirve para el diagnóstico diferencial con la meningitis, que cursa
con hipoglucorraquia.
c) En las meningitis serosas y urémicas.
d) En la hipertensión endocraneana y diversos procesos que la determinan (tumores,
abscesos cerebrales, etc).
e) En la lúes nerviosa.
De todas formas, la hiperglucorraquia además de discreta suele ser inconstante, por
lo que su valor diagnóstico es menor que la hipoglucorraquia.

2-Disminución (hipoglucorraquia):

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a) En estados de hipoglucemia.
b) En meningitis purulentas acompañadas de pleocitosis y turbidez. El descenso es
precoz e intenso, el ascenso es signo de regresión.
c) En la meningitis tuberculosa. En este caso el descenso es más lento y no llega al
grado de las anteriores.
d) En casos graves de sífilis meningovascular puede haber un ligero descenso de
glucosa.
e) En la carcinomatosis meníngea.
f) En el síndrome de Reye.
g) En la meningitis granulomatosa por sarcoidosis.
h) En la hemorragia subaracnoidea.
i) En la meningitis reumatoide y en la mielitis lúpica.

Proteinas en LCR (proteinorraquia):

Normalmente en el líquido obtenido por punción lumbar contiene de 15 a 40

mg/100mL. De ellas tan solo 1/5 es globulina. Es importante tener en cuenta que la
presencia de sangre en el LCR provoca una gran elevación en la cifra de proteinas.

1-Aumento ligero de la proteinorraquia:

a) Incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (epilepsia,
neumonía).
b) Procesos inflamatorios y degenerativos del neuroeje y meninges: esclerosis múltiple,
sífilis congénita, poliomielitis, encefalitis epidémica, tumores cerebrales, abscesos
cerebrales no abiertos, etc.
c) En afecciones vasculares del SN: hemorragia, trombosis y embolia cerebral.
d) En el mixedema.
e) En las hipercalcemias: hiperparatiroidismo ( de interés para evitar la confusión con
las meningitis).

2-Aumento importante de la proteinorraquia:

a) En todas las meningitis supuradas (de 125 a 300 mg/100 mL) y en las meningitis
tuberculosa y sifilítica.
b) En plena hemorragia cerebral, absceso cerebral abierto, ciertos tumores.
c) En todos los procesos que cursan con obstrucción del espacio subaracnoideo:
bloqueo espinal, tumores, fracturas, y en el síndrome de Froin.
d) En el síndrome de Guillain-Barré.

3-Aumento de las globulinas:

Indica inflamación crónica o incipiente cuando la proteinorraquia todavía es normal.
También se positiviza en el resto de casos que producen un aumento de las proteínas.
Muchas veces se expresan en cociente albúmina-globulina. La relación es normalmente
de 8:1. En procesos agudos puede llegar a 12:1, y en procesos crónicos puede disminuir
hasta 0,9:1.

4-Enzimas en LCR:
La CK elevada por encima de 4 U/L indica lesión cerebral isquémica y su extensión
en pacientes que han superado un paro cardíaco.

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La adenosín-desaminasa (ADA) se eleva notablemente en la meningitis tuberculosa,
obteniéndose valores superiores a 9 U/L.
La lisozima no existe en el LCR normal. Aparece en las meningitis, sobre todo en las
bacterianas agudas. Es menos elevada en la neurotuberculosis, y escasa en la
neurobrucelosis, meningitis víricas y encefalitis.

CITOLOGIA DEL LCR

El número total de células en el LCR normal es de 0-8/mm3 (hasta 10 en los niños),

siendo casi todas linfocitos.
No tiene valor el recuento celular en un LCR hemático, pues la sangre en él vertida
desfigura el contenido real celular.
Hay procesos neurológicos en los cuales el contenido celular puede ser normal:
epilepsia, tétanos, compresión medular, etc.
La presencia de sangre se pone de manifiesto en hemorragias cerebrales y
subaracnoideas, debiendose diferenciar entonces entre una hemorragia reciente y una
antigua (color del sobrenadante). Una punción traumática puede llevar a error. El
recuento eritrocitario tiene escaso valor diagnóstico.
Los recuentos celulares deben realizarse de inmediato. Hasta el 40% de los
leucocitos pueden estar lisados tras 2 horas a temperatura ambiente.

Aumento del número de células (pleocitosis):

El recuento en cámara de las células en suspensión en el LCR puede dar varios

resultados:

1-Pleocitosis ligera (10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3). Se encuentran en:

a) Reacciones meníngeas o meningismos, como el absceso cerebral. También en las
meningitis localizadas y en las asépticas.
b) En la meningitis tuberculosa. Predominio de linfocitos.
c) En la encefalitis epidémica. Predominio de linfocitos.
d) En la poliomelitis anterior aguda.
e) En la neurosífilis.
f) En tumores cerebrales y medulares.
g) En el herpes zoster.

2-Pleocitosis acentuada (100-500 o más):

a) En todas las formas de meningitis supuradas. Predominio de polinucleados.
b) En las meningitis linfocitarias benignas.
c) En formas graves de meningitis tuberculosa.
d) En la ruptura de abscesos cerebrales.

Citodiagnóstico cualitativo:

Consiste en determinar los tipos de células hallados en ele LCR y su proporción

relativa. En líneas generales, si la pleocitosis no pasa de 300 células por mm3, suele ser
linfocitaria, y cuando el número de células es extraordinario, suele tratarse de
neutrófilos y piocitos.

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a) La linfocitosis es típica de procesos subagudos o crónicos: meningitis tuberculosa,
sífilis nerviosa, esclerosis múltiple. También en algunos procesos agudos como
meningitis linfocitaria benigna, leptospirosis, fiebre recurrente, etc.
b) La polinucleosis neutrófila se halla en procesos sépticos agudos: meningitis
purulentas, meningocócicas, estreptocócicas o neumocócicas; abscesos
meningoencefálicos, etc. También en fases iniciales de procesos que cursan con
pleocitosis linfocitaria: meningitis tuberculosa, poliomielitis e infecciones por virus
ECHO o Coxsackie.
c) La polinucleosis eosinófila se debe a parasitosis. Es rara, pero tiene gran valor
diagnóstico en la cisticercosis cerebral.

EXAMEN BACTERIOLOGICO Y SEROLOGICO

La observación mediante tinción de Gram del sedimento de LCR permite visualizar

el germen causal en las meningitis por piógenos. El hallazgo del bacilo de Koch en
meningitis tuberculosas no es constante, por lo que un frotis negativo no descarta la
enfermedad.
El análisis en fresco con tinta china permite poner de manifiesto hongos del genero
Criptococus.
En las meningitis supuradas, la meningocócica es la que suele dar hallazgos más
demostrativos. En la neumocócica y otras a veces no se encuentra el germen visible en
el LCR. El diagnóstico definitivo de meningitis meningocócica se realiza por cultivo del
LCR en medio agar sangre enriquecido, dando positivo Neisseria meningitidis la mayor
parte de las veces.
El aislamiento de Treponema pallidum es frecuente en la sífilis precoz. En estos casos
la prueba VRDL suele ser positiva.
En casos de encefalitis pueden hallarse anticuerpos frente al agente causal, pero es
raro el hallazgo de virus en el LCR.
En meningitis asociada a SIDA pueden encontrarse anticuerpos contra el VIH-1 en el
LCR.

ANATOMIA PATOLOGICA

Se emplean tinciones especiales del sedimento de LCR para la identificación de

células tumorales.

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CUADRO COMPARATIVO INFECCIONES DEL SN

PROCESO PRESION ASPECTO CELULAS PROTEINAS GLUCOSA CLORUROS

Meningitis Aumentada Turbio o Pleocitosis a Aumentadas Disminuida Disminuidos

bacterianas purulento expensas de
polinucleados

Meningitis Aumentada Claro o Pleocitosis a Aumentadas Disminuida Disminuidos

tuberculosa transparente expensas de
linfocitos
Normal o
Meningitis Aumentada Claro o Pleocitosis a Ligeramente ligeramente Normales o
viricas transparente expensas de aumentadas aumentada o ligeramente
linfocitos o normales disminuida disminuidos

Encefalitis Aumentada Claro o Pleocitosis a Normales o Normal Normales

transparente expensas de ligeramente
linfocitos aumentadas

Bibliografía:

La clínica y el laboratorio. Alfonso Balcells. Ed. Masson.

Nociones de patologia y exploración funcional. M.L. Abascal y Lourdes Díaz. Ed.
Everest
Líquido cefalorraquideo y otros líquidos corporales. Arthur Krieg, Carl Kjeldsberg.

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