Infecciones producidas por hongos.

Se clasifican en:
Micosis superficial
Comprometen el estrato
córneo de la piel, pelo y
uñas.
Micosis subcutáneas Micosis profundas o sistémicas.
Compromete dermis y/o Secundaria a la diseminación
TCS. hematógena de los microorganismos
(incluidos patógenos oportunistas de
inmunocomprometidos).

MICOSIS SUPERFICIALES
Se subdividen en:
 Infecciones por dermatofitos: Dermatofitosis.
 Infecciones por levaduras: Candidiasis y Ptiriasis versicolor.
 Tiña negra.
 Piedra.
DERMATOFITOSIS
Infecciones producidas por hongos filamentosos (queratofílicos y queratolíticos), que se
circunscriben al estrato córneo, pelo y uña. La forma de presentación va a depender de edad,
sexo y raza.
De distribución universal, con predominio en zonas tropicales con climas cálidos y húmedos.
Afecta al 20-25% de la población.
La especie predominante varía según el lugar geográfico y las costumbres locales pueden
influir en su incidencia.
Los individuos inmunocomprometidos son más susceptibles y los microorganismos suelen ser
más resistentes al tratamiento.
Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares, capaces de colonizar tejidos queratinizados,
se adhieren a la queratina y la utilizan como fuente de nutrientes. Afectan animales y al SH.
Patogenia
ADHERENCIA INVASION RESPUESTA DEL HUESPED.
1) Los artroconidios (esporas asexuales) se adhieren a la superficie de los tejidos
queratinizados y comienzan a germinar.
2) Secretan proteasas, lipasas y ceramidasas específicas. Se rompe la capa córnea y
comienzan a invadir hacia las partes más profundas, determinando una respuesta inmune
del huésped.
Los mananos en la pared del hongo, INHIBEN la proliferación de los queratinocitos y la
inmunidad celular.
3) Proliferación de queratinocitos, secreción de péptidos antimicrobianos y citoquinas
proinflamatorias, inmunidad celular.
La infección actúa como gatillo para producir una respuesta inmune mediada por células:
respuesta tipo IV de hipersensibilidad retardada.
Clasificación según género:
 Trichophyton: son productores de tricofiticias que parasitan la piel, uñas y pelo. El
parasitismo del pelo es endotrix y en las formas inflamatorias y supuradas es endo-
Ectotrix.
 Epidermophyton: E.floccosum puede afectar la piel y a veces las uñas, pero NO parasita el
pelo.
 Microsporum: parasitan la piel lampiña y pelos en forma endo-Ectotrix (filamentos en el
interior y esporos en el exterior).
Clasificación según hábitat natural:
Habitan en el suelo, en restos de
queratina que caen al suelo y están en
proceso de descomposición.
Geófilos Microsporum gypseum.
Generalmente no infectan SH. Si lo hacen
generan una reacción inflamatoria
intensa.
Contagio por contacto directo con tierra
(esporas).
Afectan animales domésticos y SH.
Infección en áreas expuestas: cuero
cabelludo, barba, cara, brazos. De tipo
Microsporum canis.
silente hasta respuestas inflamatorias
Zoófilos agudas (supurativas).
Transmisión por contacto directo con el
animal infectado o indirecto (fómite).
Afectan solo a SH. De carácter epidémico. Trichophyton rubrum. T.
Transmisión por contacto directo o tonsurans, T. interdigitale,
Antropófilos
indirecto (por pelo o fómite). T.schoenleinii,
Epidermophyton flocosum.
Las lesiones suelen ser crónicas con poca
inflamación.

NO afectan mucosas ni semimucosas

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO: TIÑA CAPITIS

Infección del cuero cabelludo, pelo terminal y anexos (cejas o pestañas).
Etiología:
 Trichophyton fonsurans: 90% de los casos en EEUU.
 Mycrosporum canis: mayor prevalencia en Europa y en Latinoamérica (80% de los casos).
Epidemiologia:
 Afecta a niños entre 3 y 14 años sin distinción de género, raza ni ocupación. Son
frecuentes las epidemias escolares.
 Es excepcional en adultos (excepto en inmunocomprometidos) por la presencia de ácidos
grasos no saturados (antifúngicos).
 Más frecuente en ascendencia africana.
 Aumenta en personas con higiene deficiente, hacinamiento y bajo nivel socioeconómico.
 Portadores asintomáticos entre 4% y 13%.
Patogenia:
Infectan el estrato córneo perifolicular y se diseminan alrededor y en el interior del tallo de
cabellos, en estadio anágeno medio o tardío. Luego descienden al folículo y penetran en la
corteza del pelo.
Con el crecimiento del cabello se eleva la parte infectada y se quiebra con facilidad.
Se pueden clasificar según la localización del hongo en el pelo:
ECTOTRIX ENDOTRIX FAVO
Artroconidios (esporas) se localizan Artroconidios e hifas dentro del tallo Hifas en sentido
en la superficie del tallo del pelo. del pelo. longitudinal y
espacios aéreos
Placas grandes con TODOS los pelos Cortical y cutícula intacta.
dentro del tallo
afectados y rotos (cutícula destruida)
Placas pequeñas y múltiples. del pelo.
a pocos milímetros de la superficie.
Los pelos están cortados a ras de la No se observan
Causados por Microsporum y algunos
superficie del cuero cabelludo y se artroconidios.
Trichophyton.
ven como puntos negros que están
junto a otros no parasitados.
Causados por T. tonsuran y T.
violaceum.

CLÍNICA:
Placas eritematosas, escamosas y tonsurantes. La lesión 1° es una pápula roja y poco
pruriginosa que en un periodo de 6-7 días se observa ataque del pelo a nivel de la base de la
porción infrafolicular Parasita SOLO pelo en crecimiento!
A la 2° o 3° semana se presenta una placa pseudoalopécica con múltiples pelos cortos y gran
cantidad de escamas en el cuero cabelludo.
La reacción inflamatoria depende del agente causal y del huésped:
 Tiña Inflamatoria o Querion de Celso
Causada por patógenos zoófilos: M. canis, M. gypseum, T. mentagrophytes y T. verrucosum.
Afecta a niños en edad preescolar y a prepúberes.
Es una reacción de hipersensibilidad a la infección y corresponde a una Foliculitis aguda del
cuero cabelludo.
 Placas únicas salientes, convexas, de tamaño variable, eritematosas, inflamatorias con
pústulas, nódulos y abscesos múltiples. Pueden necrozarse con esfacelación del tejido.
 Las lesiones están cubiertas de pelos fracturados, con escamas, costras y supuración.
 Signo de la espumadera: si se ejerce presión sobre la placa se elimina pus por los orificios
foliculares.
 Fiebre, dolor, prurito, adenopatías cervicales posteriores y malestar general.
 El cabello se arranca con facilidad, suele evolucionar hacia una alopecia cicatricial.

Tiña Tonsurante microspórica o No Inflamatoria

Es la más frecuente.
Es una infección causada por M. audouinii, M. canis y M. ferrugineum adquirida por el
contacto con perros y gatos.
 Las lesiones se presentan como placas únicas, redondeadas, de 3-6 cm de diámetro,
alopécicas de base escamosa y coloración grisácea. Afectan la región occipital.
 Los pelos están cortados a ras del cuero cabelludo, además los artroconidios forman una
vaina alrededor de los cabellos afectados y los forma grises.
 Inflamación mínima y sintomatología escasa.
 Alopecia imperceptible o no cicatrizal con cabellos quebrados.
 Luz de Wood: fluorescencia verdosa.
 Examen micológico directo: pelos cortos frágiles y blanquecinos por la presencia de
Ectotrix.
 Autolimitado se resuelve en la pubertad de forma espontánea (ácidos grasos
fungistáticos).
 Tiña Tonsurante tricofítica “De puntos negros”

Producidas por las especies: T. violaceum y T. tonsurans, produciendo una invasión endotrix
del pelo.
Placas múltiples irregulares, eritemato-escamosas, pequeñas, con bordes mal definidos, que
mezclan pelos sanos y pelos enfermos produciendo una alopecia discontinua.
 Los pelos infectados se parten a nivel del cuero cabelludo dando lugar a un punto negro
que se agrupan en un parche de alopecia poligonal.
 Fluorescencia de Wood negativa.
 Evolución crónica con un componente inflamatorio variable (desde minino querion).

Favosa o fávica
Infección crónica poco frecuente. Causada por T. schoenleinii.
 Se asocia a desnutrición y escasa higiene. Se observa en África, cercano oriente y
Sudamérica.
 Las lesiones son costras cóncavas, amarillas, gruesas (escútulas) alrededor de un solo
cabello seco. La lesión puede alcanzar hasta 1 cm de diámetro, avanzar a lo largo de los
años y dejar alopecia cicatrizal.
 Olor a queso desagradable.
 Fluorescente azul-gris.
 Microscopia: hifas longitudinales alrededor y dentro del tallo con espacios aéreos libres.
Evolución:
Eritema perifolicular en parches y descamación pápula folicular amarillo-roja costra
amarilla en cabello seco confluyen y forman el escudete o escútulas.
DIAGNOSTICO
 Lámpara de Wood: observación directa del cuero cabelludo con luz ultravioleta filtrada.
 Procedimiento micológico: examen microscópico del material obtenido (cabello, piel y
uñas) se colocan en un portaobjetos con solución aclarante de KOH al 10% en busca de
hifas, esporas o células en gemación.
 Cultivos (agar dextrosa sabouraud): confirma el diagnóstico.
 Histología: hematoxilina-eosina. Ácido peryódico de Schiff (PAS).

Lámpara de Wood Examen microscópico

Ectotrix Amarillo-verdoso. Artroconidios pequeños o grandes
que recubren la periferia de la vaina
del pelo.
M. audouinii y M. canis
Endotrix Verde grisáceo pálido. Artroconidios por dentro de la vaina
del pelo.
T. schoenleinii.

T. verrucosum no se observa con fluorescencia.

Diagnóstico diferencial:
 Dermatitis seborreica.
 Dermatitis de contacto.
 Psoriasis pustulosa o en placas.
 Dermatitis atópica.
 Piodermitis.
 Foliculitis.
 Liquen plano pilar.
 Alopecia areata.
 Tricotilomania.
 Seudoalopecia.
 Sífilis.
 Ptiriasis simple.
 Lupus eritematoso discoide.
 Pediculosis.

TRATAMIENTO: Griseofulvina por vía oral.

Dosis: 20-25mg/kg/día por 8 semanas (niños) o 1gr/día (adulto).
Dividir dosis en varias tomas y con comidas grasas para favorecer su absorción.
Efectos adversos: fotosensibilidad, cefalea, molestias GI. Inductor del CYT P450.
Alternativa: Terbinafina vía oral.
Complementario:
 Formas inflamatorias: prednisona 0.5-1 mg/kg por 1 semana. Reducen la incidencia de
cicatrices y disminuyen el dolor.
 Antibióticos sistémicos, en casos de sobreinfección bacteriana.
 Shampoo de sulfuro de selenio al 1% y 2.5% y ketoconazol 2%.
TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE
Es una infección superficial limitada a las áreas de pelo grueso de la barba y bigote de los
hombres. Afección poco frecuente.
Contagio: exposición directa a ganado vacuno, caballos o perros.
Etiología:
Especies zoófilas: T. interdigitae, T. verrucosum y M.canis
Especies antropófilas: T.schoenleinii, T.violaceum y T.rubrum.
CLÍNICA
Afecta a un solo lado de la cara, con mayor frecuencia la zona de la barba más que la del
bigote o labio.

Forma superficial Forma inflamatoria

Hongos antropófilos, menor reacción inflamatoria. Más frecuente. Hongos zoófilos.
Eritema difuso asociado en su borde activo a Placas de costras engrosadas y exudado
pápulo-pústulas perifoliculares y costras. seropurulento.
Alopecia no cicatrizal, el pelo terminal se desprende Pelos frágiles que se desprenden,
fácilmente con su bulbo intacto. puede formar abscesos y fistulas.
Alopecia cicatrizal.

TRATAMIENTO
Griseofulvina 500mg a 1 gr/día por 4 a 6 semanas. Alternativas: ferbinafina, fluconazol,
itraconazol.
TIÑA DEL CUERPO
La tiña corporis o herpes circinado es la infección superficial de la piel lampiña (glabra sin
pelo), exceptuando palmas, plantas y zona inguinal.
Transmisión: persona o animal infectado, objeto contaminado o autoinoculación.
Los Niños son los más afectados, debido al mayor riesgo de infección por zoófilos (M.canis).
Factores predisponentes: prendas de vestir cerradas, climas húmedos y cálidos favorecen
erupciones más graves y frecuentes.

Es la más frecuente de todas las tiñas.

Etiología, todas las especies pertenecientes a los géneros:
Trichophyton.
Microsporum.
Epidermophyton.
Los más frecuentes son: M. canis, T.rubrum y T. mentagrophytes.
Patogenia:
Los patógenos residen en el estrato córneo, estos activan y liberan enzimas y queratinasas
para provocar la invasión.
Luego de 1-3 semanas se produce la diseminación periférica de la infección en un patrón
centrífugo (tiña clásica o anular). El borde activo y progresivo de la lesión se acompaña de un
incremento del índice de renovación epidérmico.
La respuesta inflamatoria del huésped intenta eliminar los microorganismos aumentando el
índice de proliferación con el fin de superar el índice de desarrollo del hongo.
CLÍNICA
 Placa anular y serpiginosa con descamación en el borde activo eritematoso, vesiculoso,
de crecimiento centrifugo.
 Lesiones únicas o múltiples que pueden confluir.
 Prurito y grado de inflamación variable.
 Centro de la lesión: poca descamación o aclaramiento total.

Granuloma de Majocchi:
Es una infección (T.rubrum) dermatofítica superficial y subcutánea, afecta la parte
profunda de los folículos del vello. Las lesiones consisten en pápulas foliculares con
descamación y nódulos profundos dispuestos en forma anular.
Afecta a mujeres que se depilan o por el uso de corticoides tópicos.

Tiña incógnita: es la pérdida de la morfología anular de la tiña y se caracteriza por placas

eritematoescamosas irregulares, difíciles de identificar. Causado por el uso de corticoides
tópicos. Es el aclaramiento de la lesión!
TRATAMIENTO
Tópico: agentes imidazólicos, Terbinafina o Amorolfina. En lesiones más extensas se
concurrirá a la administración por VO de Griseofulvina, Terbinafina, itraconazol o fluconazol.

TIÑA INGUINAL
La tiña cruris, tiña inguino-crural o eccema marginado de hebra, es una infección
dermatofítica de la región inguinal, incluyendo las infecciones de los genitales, región pubiana
y la piel de las zonas perineal y perianal.
Es la 2° tiña en frecuencia que afecta a adultos (+ hombres).
Etiología: T.rubrum y E.floccosum. Menos frecuentes son T. tonsuran, M.canis, T. verrucosum
y M. gypseum.
Factores predisponentes: oclusión, clima húmedo y cálido.
Transmisión por contacto directo con sujetos infectados, fómites o autoinoculación (desde
lesiones en pies y uñas).
CLÍNICA:
 Placas anular eritemato-escamosas y papulosas, circinadas con bordes bien definidos,
mostrando actividad periférica.
 Afectación Bilateral desde el pliegue inguinal hasta cara interna de muslos.
 Prurito o dolor (maceración o sobreinfección).
 Generalmente no compromete genitales.
 Diagnóstico diferencial:
 Eritrasma.
 Candidiasis.
 Intertrigo.
 Dermatitis de contacto.
 Psoriasis invertida.
 Foliculitis.
TRATAMIENTO:
Tópico de primera elección: agentes imidazólicos y Terbinafina + Medidas generales.

TIÑA DE PIES

Dermatofitosis más frecuente con una prevalencia del 10%.

Etiología: T.rubrum, T.interdigitale, E.floccosum
Factores predisponentes: calzado oclusivo moderno, zapatillas, viajes internacionales,
utilización de baños, duchas y piscinas comunitarias.

La transmisión de la infección es interhumana.

CLÍNICA
Forma interdigital Forma hiperqueratosicas Forma dishidrótica Ulcerosa aguda
“intertriginosa” crónica “vesicular”

Es la más frecuente. “En mocasín”. Vesículas, Causada por T.

vesiculospústulas o interdigitale +
Descamación, eritema y Descamación difusa o en placas
ampollas duras en la sobreinfección por
maceración de la piel de la planta y cara lateral y
región plantar y bacterias Gram -.
interdigital y subdigital medial de los pies.
periplantar.
(3° y 4° más frecuente). Se presenta como
Eritema variable, pocas
Poco frecuente en vesículas, pústulas y
Se propaga hacia la vesículas.
niños. úlceras purulentas
planta. Coinfección con
en la superficie
Pseudomona, Proteus o
plantar.
S. aureus produce
erosión, prurito y olor Asociada a celulitis,
desagradable (pie de linfangitis,
atleta). adenopatía y fiebre
TIÑA DE LAS MANOS
La tiña manuum es unilateral y no inflamatoria. El agente causal más frecuente es el T.
rubrum.
Factores predisponentes: coexistencia de otras dermatofitosis (pies e ingle), contacto con
personas afectadas, contacto con mascotas infectadas, objetos de jardinería, hiperhidrosis y
dermatitis de contacto.
CLÍNICA
Varía desde hiperqueratosis difusa de las palmas y los dedos con acentuación en los pliegues
de flexión (piel seca, escamosa) hasta reacciones inflamatorias con placas pápulo-vesiculosas
de distribución anular.

Diagnóstico diferencial:
 Dermatitis de contacto alérgica e irritativa.
 Eczema dishidrótico.
 Celulitis.
 Erisipela.
 Psoriasis en placa y pustulosa.

TIÑA DE LAS UÑAS: ONICOMICOSIS DERMATOFITICA

La tiña ungueal es producida por dermatofitos que ocasionan hiperqueratosis subungueal,

onicólisis y destrucción de la lámina, crónica y asintomática.
Onicomicosis: es la infección fúngica del aparato ungueal por dermatofitos, levaduras y otras
especies de hongos.
Es la patología ungueal de mayor prevalencia (50% de las onicodistrofias). Afecta al
14% de la población de edad avanzada.
Factores de riesgo:
 Traumatismo.
 HIV.
 Fármaco inmunodepresores.
 Diabetes.
 Insuficiencia vascular periférica.
 Calzado cerrado.
 Personas adultas.
Etiología: el 90% es producido por T.rubrum y T. interdigitale. Es raro E. flocosum.
Patogenia:
Inicia a partir de la tiña de los pies y de la mano, o como consecuencia del rascado de tiñas del
cuerpo, ingle o cabeza.
Las esporas o filamentos se depositan entre el borde libre de las uñas e inician la digestión de
la queratina, avanzando con dirección hacia la matriz.
Vías de entrada:
 Hiponiquio: distal.
 Eponiquio: proximal.
 Superficie de lámina: dorsal.
 Pliegue: periungueal.
CLÍNICA
Afecta con mayor frecuencia las uñas de los pies (90%) y las manos (10%). Los cambios que
produce en la uña son:
 Onicausis: aumento del grosor.
 Cambios del color y opacidad.
 Alteraciones de la superficie.
 Fragilidad.
 Onicolisis: separación de la lámina de su lecho.
 Hiperqueratosis subungueal: aumento de la formación de queratina subungueal.
Variantes clínicas:
Subungueal distal y lateral Subungueal proximal Forma blanca superficial
Forma más habitual!!! Opacidad blanquecina o Invasión directa de la
amarronada en la región cara dorsal de la lámina
Causado por T. rubrum y T.
proximal de la uña (infección ungueal. Manchas
interdigitale.
del pliegue). blancas o amarillentas
Invasión fúngica de la queratina bien delimitadas en
Se extiende gradualmente.
(capa corneal) del hiponiquio y cualquier zona.
del extremo distal del lecho Etiología: T. rubrum, T.
Etiología: T. interdigitale,
ungueal. megninii y T. interdigitale.
aspergillus, cándida.
Opacidad blanquecina o Invasión de la lúnula
amarilla. La infección progresa en produciendo Hiperqueratosis
sentido proximal. subungueal, leuconiquia,
onicólisis proximal o
La uña presenta hiperqueratosis
destrucción total de la uña.
con distrofia de la uña.
SOLICITAR VIH.
Diagnóstico diferencial:
cándida, paroniquia.
DIAGNOSTICO
 Tinción de PAS: + sensible y rápido para comenzar el tratamiento.
 Examen directo con KOH de residuos subungueales.
 Cultivo de lámina ungueal en agar Sabouraud.
Diagnóstico diferencial:
 Traumatismo.
 Psoriasis.
 Liquen plano.
 Melanoma.
TRATAMIENTO
TOPICO SISTEMICO
En afectación leve/moderado distal de la uña En afectación de la matriz de la uña:
o en contraindicaciones de tratamiento VO.
 Terbinafina (fungicida y fungistático) 250
 1 aplicación diaria de ciclopirox al 8% en mg/día por 6 semanas (manos) y por 12
laca por 48 semanas o, semanas (pies).
 Amorolfina 5% laca 2 veces por semana.  Itraconazol (fungistática) 200mg/día por 2-
3 meses o pulsos de 400mg/día durante
una semana al mes (2 pulsos para uñas de
manos o 3 para los pies).
 Fluconazol (fungistático) 150-300 mg/
semana por 3-12 meses.
Controlar la elevación de las enzimas
hepáticas durante el tratamiento.

INFECCIONES POR LEVADURAS

CANDIDIASIS
Son infecciones agudas o crónicas. Pueden ser mucocutáneas o diseminadas, causadas por
levaduras del género Candida spp.

El 80% de las infecciones es causada por C. albicans.

Son hongos ubicuos levaduriformes que forman hifas, seudohifas y células de levadura en
gemación. Existen más de 200 especies.
Pueden afectar a cualquier parte del cuerpo! La mayoría de las infecciones son
mucocutáneas.
Población susceptible: RN, mayores de 65 años e inmunocomprometidos.
La Candida coloniza entre el 40 al 65% las mucosas orofaríngea, gastrointestinal y vaginal en
individuos normales, convirtiéndose en patógena en personas inmunodeprimidas (VIH,
neoplasias, desnutrición).

NO suelen provocar la muerte, pero los inmunocomprometidos pueden sufrir

candidemia o candidiosis diseminada con una mortalidad del 30-40%.
Las más frecuentes son:
C. albicans.
C. glabrata.
C. parapsilosis.
Factores de virulencia
 Adherencia de moléculas a la
superficie de células del huésped.
 Producción de toxinas y enzimas:
proteinasas, esterasas, queratinasas,
hialuronidasas.
 Conversión en hifas.
C. tropicalis.
C. kruse.
Factores predisponentes
 Locales: humedad, calor, oclusión, maceración,
ropa ajustada, uso de prótesis y xerostomía oral.
 Fisiológicos: lactantes, ancianos, menstruación,
embarazo.
 Sistémicos: endocrinopatías, DM, enfermedades
tiroideas, síndrome de Cushing, enfermedades
hematológicas, obesidad.
 Inmunocompromiso: VIH, neoplasias,
desnutrición, medicamentos (corticoides,
anticonceptivos, citotóxicos, radioterapia).

CLASIFICACION
CANDIASIS MUCOCUTANEAS CANDIDIASIS CUTANEAS
 Candidiasis oral.  Intertrigo
 Candidiasis vaginal y vulvovaginal.  Candidiasis cutánea generalizada
 Balanitis y balanopostitis.  Foliculitis por cándida
 Paroniquia y onicomicosis.

CANDIDIASIS ORAL
Muget o pseudomembrana aguda: es la presencia de placas blanquecinas algodonosas, que
pueden confluir. Afecta a lactantes (contagio es a través del canal del parto, o por uso de
chupetes o mamadera contaminados) e inmunocomprometidos.
Los pacientes presentan halitosis.

Las lesiones se desprenden con facilidad al pasar un bajalengua dejando una superficie
eritematosa brillante.

Áreas comprometidas: mucosa yugal, lengua, paladar y encías.

Formas clínicas:
 Candidiasis seudomembranosa crónica: es una forma persistente que se ve en los
pacientes con HIV sin tratamiento. Afecta oro-faringe y esófago.
 Candidiasis atrófica aguda (eritematosa)ː parches rojo brillantes en el dorso de la lengua,
producto de una lengua despapilada por la toma de antibióticos de amplio espectro o
glucocorticoides.
 Candidiasis atrófica crónicaː Estomatitis protésica. Se caracteriza por eritema crónico y
edema en la superficie crónica palatina en contacto con la prótesis.
 Queilitis angular o perlèche (boqueras)ː eritema, fisuras, maceración y dolor en las
comisuras labiales. Es frecuente en ancianos con pliegues comisurales acentuados, por
deficiente oclusión dentaria.

 Lengua negra vellosaː hipertrofia de las papilas con color negro verdoso del dorso de la
lengua.
Diagnóstico diferencial:
 Liquen plano oral: las lesiones blanquecinas no se desprenden con facilidad.
 Estomatitis aftosa.
 Eritema multiforme.
 Mucositis 2° a quimioterapia.
 LES.
 Pénfigo vulgar.
TRATAMIENTO tópico de elección y sistémico en inmunodeprimidos:
 Nistamina suspensión oral. Buches cada 6 hs.
 Imidazólicos por VO: fluconazol, itraconazol.
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
Es la segunda causa más común de vaginitis. El 80-90% están causados por C. albicans y
menos frecuente por C. glabrata.
Factores predisponentes: DIU, ciclo menstrual por la humedad, cambios en el pH vaginal.
CLÍNICA:
Vulvovaginitisː se caracteriza por flujo vaginal blanco espeso y grumoso, como leche cortada.
 En la vagina se observan placas blanquecinas adherentes.
 En vulva edema y eritema con descamación periférica.
 Sensación de prurito, ardor y disuria.
Las mujeres presentan recaídas durante el embarazo o fase lútea del ciclo menstrual.
BALANITIS Y BALANOPOSTITIS
Infección que afecta el glande y el glande-prepucio.
Etiología: Candida albicans causa el 30-35%.
CLÍNICA:
Las lesiones se presentan como parches blancos en glande o prepucio, pueden extenderse al
escroto, surco glúteo, nalgas y muslo. Acompañado de pápulas pequeñas o vesícula-pústulas
frágiles en glande o alrededor del surco coronal, se rompen dejando erosiones eritematosas
con collarete de escamas blanquecinas.
La infección puede propagar hacia el escroto y región inguinal!

INTERTRIGO
Es la forma de presentación clínica habitual.
Coloniza pliegues, áreas intertriginosas y las que tienen humedad y calor.
Afecta los pliegues genitocrurales, glúteos, zonas interdigitales y submamarias, debajo del
panículo adiposo y axilas.
CLINICA
Parches eritematosos macerados con fisuras en el fondo del pliegue, con vesículo-pústulas
satélites. Estas al erosionarse dejan un collarete descamativo periférico, fácil de extraer.

Los pacientes presentan prurito, ardor y dolor.

Formas clínicas:

Intertrigo La localización característica es en el tercer espacio interdigital de la

interdigital de las mano derecha.
manos Se manifiestan en personas que mantienen las manos húmedas por
tiempo prolongado (amas de casa, trabajadores de conservas, cocineros).
Intertrigo Comienzan en el cuarto espacio interdigital, extendiéndose a todos los
interdigital de espacios interdigitales y subdigitales.
los pies Se manifiestan en personas con hiperhidrosis, con costumbre de usar
zapatos cerrados o de goma.
Intertrigo Más frecuente en personas obesas o con malos hábitos de higiene.
inguinal Ambos pliegues se encuentran afectados.
 Dermatitis del Eritema importante en región perianal, hacia pliegue inguinal y periné,
pañal collarete descamativo característico.
Afecta a lactantes y personas postradas.

Diagnóstico diferencial:
 Dermatitis seborreica.
 Dermatofitosis.
 Psoriasis.
 Sífilis 2°.
 Eritrasma.
FOLICULITIS
Infección superficial que rodea el infundíbulo de los folículos pilosos. Las lesione son pápulas
eritematosas y pustulosas en zona de la barba, axilas y otras zonas con pelos.
PARANOQUIA:
Se caracteriza por tumefacción, eritema y dolor de los pliegues periungueales con retracción
de la cutícula.
Puede rezumar secreción purulenta. Causado por procedimientos de manicura y tareas que
mantienen húmedas las manos.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con las perionixis bacteriana.

ONICOMICOSIS POR CANDIDA:

Se inicia en el borde libre provocando desprendimiento de la uña (onicólisis) con depresiones
transversales en la lámina ungueal, cambios de color entre marrón a verde a lo largo bordes
laterales y engrosamiento de la uña.
Se presenta con mayor frecuencia en las uñas de la mano (85%) de mujeres en edad media.

CANDIDIASIS CUTANEA GENERALIZADA

Erupción difusa: Lesiones vesiculosas separadas que se extienden hacia zonas confluentes del
tronco, tórax y miembros. Afecta a pacientes postrados generalmente.
El prurito es intenso!
 Candidiasis mucocutánea crónica: es una inmunodeficiencia primaria que se
caracteriza por infecciones candidiásicas persistentes o recurrentes mucocutáneas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de candidiasis es clínico. Se puede demostrar la presencia de Candida en el
examen en fresco, encontrando esporas o seudohifas en muestras teñidas con KOH al 20%.
TRATAMIENTO
Primero debe eliminarse los factores predisponentes y elegir el tratamiento en función del
lugar a tratar:
TOPICO SISTEMICO
Cremas, lociones o spray de imidazólicos  Onicomicosis: itraconazol 200 mg/d 4 a 6
(clotrimazol, miconazol, econazol, bifonazol) o semanas o fluconazol 150 a 300 mg/
Terbinafina 2 veces/día por 2 o 3 semanas. semana de 6 a 12 semanas en uñas de
manos.
 Intertrigos: pomadas de óxido de zinc con
 Candidiasis oral: nistatina suspensión oral
azoles.
se mantiene en la boca durante 5 minutos
 Dermatitis del pañal, agregar la solución
y luego se traga, 10 ml c/6h durante 7 a
acuosa de violeta de genciana al 0,1-0,5%.
10 días.
 Vulvovaginitis: óvulos o cremas vaginales
 Vulvovaginitis refractaria: Fluconazol
de nistatina o azoles, uso diario por 7-14
150mg tres dosis cada 72 hs.
días.
 Pacientes refractarios: fluconazol
 Balanitis y balanopostitis: cremas con
150mg/sem o Itraconazol 100 mg/día por
azoles o Terbinafina 2 veces/día durante
2 semanas.
dos semanas.
INFECCIONES POR MALASSEZIA
Existen 12 especies de Malassezia o Pitirosporum. Estas se diferencian por sus requerimientos
nutricionales, morfología y biología molecular.
Causan:
 Pitiriasis versicolor.
 Foliculitis.
 Rol discutido en la producción de dermatitis seborreica, dermatitis atópica y psoriasis.
TIÑA O PTIRIASIS VERSICOLOR.
Micosis superficial frecuente, de distribución mundial, aunque es más frecuente en regiones
con temperaturas y humedad más elevadas (50% de la población afectada).
Afecta con mayor frecuencia a personas de piel más oscura, adolescentes y adultos jóvenes.
Factores predisponentes Factores de riesgo
 Humedad.  DM.
 Temperatura.  Ingesta de ACO.
 Secreción sebácea.  Corticoides.
 Hiperhidrosis.  Inmunosupresores.
 Mala higiene.  Desnutrición.
 Embarazo.
 Susceptibilidad genética.
Patogenia
Las especies causantes de la enfermedad son M. furfur, M. globosa y M. sympodialis.
M. furfur es parte de la flora normal de la piel, sobre todo en zonas ricas en sebo, ya que es un
microorganismo lipófilo.
El hongo dimórfico adquiere propiedades patógenas bajo condiciones favorables y se
transforma en un hongo filamentoso.
La levadura es saprófita y lipofilica, y el micelio es su forma infectante. Esta interfiere en la
filtración de la luz UV, es decir que no permite un bronceado normal de la piel.
La lipasa metaboliza ácidos grasos y libera ácido azelaico (metabolito) que inhibe la acción de
la tirosinasa para la producción de Melanina HIPOPIGMENTACION PERSISTENTE que puede
acentuarse en el verano (cuando la piel normal se broncea).
CLINICA
Máculas eritematosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas (rosado o marrón rojizo) con
límites definidos, con escamas pitiriasiformes o pulverulentas, de forma oval a redondas. Las
lesiones se unen formando parches irregulares con aspecto arrugado.
 Signo de la uñada: las escamas se desprenden en forma de polvo al pasar la uña.
 Afectan la parte superior del tronco, brazos y cuello. En lactantes compromete la cara.
 Afectación de zonas flexoras.
 Poco o nada de prurito.
 Las formas más extensas sugieren estado de inmunosupresión.

DIAGNOSTICO: clínico, pero se puede recurrir a:

 Examen con KOH de material raspado de piel donde se observara esporos micóticos típicos
e hifas en forma de colilla (espaguetis y albóndigas).
 Cultivo en caso necesario.
 Fluorescencia con lámpara de Wood: color amarillo-anaranjado.
 Histopatología: mejor visualización con PAS.
Diagnóstico diferencial:
Dermatitis seborreica: descamación untuosa.
Pitiriasis alba: máculas blanquecina con bordes difusos.
Pitiriasis rosada.
Sífilis 2°.
Vitíligo: mancha sin escama amelanótica.
Melanodermia postinflamatoria: zona de piel hiperpigmentada sin descamación.

TRATAMIENTO
 Tópico (de elección): Shampoo o lociones que contengan: sulfuro de selenio 2,5%,
ketoconazol 2%, Terbinafina solución 1%.
Aplicar en la zona afectada diariamente dejando actuar 10 minutos, luego enjuagar y aplicar
cremas con imidazoles o terbinafina 2 veces al día durante 3 semanas.
 Sistémico: en lesiones extensas e inmunocomprometidos; imidazólicos por vía oral:
fluconazol 150 mg/sem por dos semanas o Itraconazol 200 mg/día durante 7 días.
PIEDRA
Es una infección superficial que se inicia bajo la cutícula del pelo y se extiende hacia fuera, lo
que puede dar lugar a debilitamiento y rotura del cabello.
Es la adherencia de los elementos fúngicos entre sí, formando nódulos a modo de adoquinado
en los tallos pilosos.
Causado por especies del género Trichosporon.
A medida que los nódulos aumentan de tamaño, pueden envolver el tallo capilar.

PIEDRA BLANCA PIEDRA NEGRA

Los pacientes desarrollan nódulos marrones o Se manifiesta con nódulos blandos, poco
negros asintomáticos a lo largo del tallo del adherentes, en general de color blanquecino,
pelo. aunque también pueden ser de color rojizo,
verde o marrón claro.

DIAGNOSTICO: clínico.
Se colocan tallos pilosos cortados en KOH y una «preparación triturada» se examina al
microscopio:
 Nódulo de piedra negra se aprecian hifas dematiáceas.
 Nódulo de piedra blanca se aprecian hifas no dematiáceas, blastoconidios y artroconidios,
que representan el estado asexual.
En cultivo, las especies de Trichosporon se desarrolla con rapidez y forma colonias de tipo
levadura, húmedas y de color crema, semejantes al “glaseado de crema de mantequilla”
Diagnóstico diferencial:
 Pediculosis.
 Cilindros de los cabellos.
 Tricorrexis nudosa.
 Tricomicosis axilar.
 Escamas de la psoriasis y el eccema.
TRATAMIENTO
 Cortar los cabellos que presentan nódulos adherentes.
 Lavar el pelo afectado con champú de ketoconazol al 2%, o
 Terbinafina oral.
TIÑA NEGRA
Causado por Malassezia. Período de incubación: 10- 15 días.
La lesión consiste en una mancha o parche aislado, con bordes netamente delimitados, de
color marrón o gris verdoso, que puede presentar una superficie aterciopelada o levemente
escamosa. Los bordes en extensión de una lesión pueden presentar una pigmentación más
oscura en comparación con la central.
No hay prurito!
Zonas afectadas: palmas de las manos, plantas de los pies, el cuello y el tronco.

Las lesiones palmoplantares se asemejan a Nevus melanocíticos de las extremidades.

Enfermedad crónica, aunque la recaída tras un tratamiento eficaz es infrecuente, excepto si se
repite la exposición.

DIAGNOSTICO
 Examen en KOH de la descamación asociada: revela hifas pigmentadas tabicadas.
 Cultivo fúngico.
Diagnóstico diferencial:
 Nevus melanocítico.
 Erupción fija medicamentosa.
 Hiperpigmentación postinflamatoria.
 Tinción por compuestos químicos, pigmentos o colorantes.
 Melanoma cutáneo.
TRATAMIENTO
 Agentes queratolíticos tópicos, como el ungüento de Whitfield (habitualmente ácido
benzoico al 6%, más ácido acetilsalicílico al 3%).
 Medicamentos tópicos con azoles o los antifúngicos con alilaminas. Para evitar recaídas
es necesario tratamientos de varias semanas.

El tratamiento sistémico no suele estar indicado y la griseofulvina es ineficaz.