Patología Médica II- Enfermedades Infecciosas

Dra. Cristina López González-Cobos

26/09/2016
Ana Yebra Ruiz

TEMA 8: PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL VIAJERO. SALMONELOSIS.

1. CONCEPTO

La salmonelosis es una enfermedad infecto-contagiosa producida por Enterobacterias del género

Salmonella. Estas enterobacterias están muy adaptadas al medio y son capaces de proliferar tanto en seres
humanos como en animales causando una amplia variedad de enfermedades. Así en el ser humano van a dar
lugar a:
 Fiebre entérica o tifoidea
 Salmonelosis no tifoidea

2. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS

Las bacterias del género Salmonella pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. Son bacilos gramnegativos,
anerobios facultativos, no esporulados, flagelados y por tanto, casi todos móviles.
Crecen fácil y rápidamente en medios comunes como agar-sangre en condiciones aerobias y anaerobias.

Existen dos especies principales:

- S. enterica: con 6 subespecies, entre ellas s. enterica
con varios serogrupos (cada serogrupo con múltiples
serovariedades)
- S. bongori

Los miembros de las siete subespecies de Salmonella se

clasifican en unos 2500 serotipos en base a los Ag de
superficie O somático, H flagelar y Vi (restringido a ST y SPT).
La serotipificación de todos los Ag de superficie puede servir
para la identificación formal, pero la mayor parte de los
laboratorios realiza unas cuantas reacciones de aglutinación
simple que definen los serogrupos específicos del Ag O
denominados A, B, C1, C2, D y E.
Las cepas de estos 6 serogrupos causan el 99% de las
infecciones por Salmonella en seres humanos.

1
Los serotipos de S Typhi (ST) y S. Parathyphi (SPT), proliferan de manera exclusiva en hospedadores
humanos, en quienes causan fiebre entérica (tifoidea). El resto de los serotipos denominados “no tifoídicos”
colonizan el aparato digestivo de un gran número de mamíferos, aves, reptiles y también del ser humano. En
el ser humano, causan GEA y otras infecciones como bacteriemia e infecciones localizadas.

Por lo que en la clínica lo que usamos es la clasificación ecológica, en la cual las más de 2000 serovariedades
de Salmonella se pueden agrupar en 3 divisiones ecológicas:
o Adaptadas a vivir en ser humano (S typhi; S paratyphi A, B, C). No tienen otros hospedadores conocidos a
parte del ser humano.
o Adaptadas a huéspedes no humanos pero que pueden infectar al hombre (S Dublin y Cholera suis).
o No adaptadas a huéspedes específicos (2000 serovariedades).

La Salmonella posee:
o Antígeno flagelar (H)
o Antígeno somático (O): porción polisacárida del lipopolisacárido de la pared
bacteriana.
o Antígeno de virulencia (Vi) que es un polisacárido capsular, sólo presente en
S.tiphy y S.paratiphy C.

3. ENFERMEDADES

• Fiebre entérica o fiebre tifoidea (S. Typhi, y cepas paratíficas)

• Gastroenteritis o Enterocolitis
• Bacteriemia e infecciones vasculares (S. cholerae suis)
• Infecciones localizadas.
• Estado de portador crónico (todas las serovariedades). Es relativamente frecuente.

3.1. FIEBRE TIFOIDEA (ENTÉRICA)

CONCEPTO
La FT (fiebre tifoidea) y FPT (fiebre paratifoidea) son enfermedades bacterianas sistémicas de origen
entérico producidas por la diseminación de ST (S.t yphi) y SPT (S. paratyphi).
Son enfermedades caracterizadas por un comienzo insidioso con manifestaciones inespecíficas. El cuadro
clínico puede variar desde una GEA en zonas endémicas, hasta un cuadro grave con importantes
complicaciones como la perforación y la hemorragia. Recibe este nombre por su similitud clínica con el tifus.
En el siglo XIX se identificó como una enfermedad en sí misma con características anatomopatológicas
propias (hipertrofia de las placas de Peyer y ganglios mesentéricos). Por eso se modificó la nomenclatura a
fiebre entérica diferente al tifus, aunque en la actualidad recibe los dos nombres.

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A diferencia de otros serotipos de Salmonella, los microorganismos causantes de la fiebre entérica (ST y SPT
A, B y C) sólo afectan al ser humano.

EPIDEMIOLOGÍA
Los lugares de mayor incidencia son
aquellos con malos sistemas de salud y
falta de acceso al agua.

Con el perfeccionamiento de las técnicas

de manejo de alimentos y de tratamiento
del agua, la fiebre tifoidea se ha vuelto
poco frecuente en países desarrollados.
Se calcula que en el mundo cada año
surgen 22 millones de casos que
ocasionan 200.000 muertes.

Los factores de riesgo para salmonella typhi en países endémicos incluyen:

o Agua y alimentos contaminados.
o Inundaciones.
o Bebidas alimentos adquiridos en la vía pública.
o Frutas y verduras cultivadas en campos regados con aguas contaminadas.
o Contactos caseros con enfermos.

Las salmonellas precisan de los seres vivos para su supervivencia, y el vehículo que habitualmente utilizan
para contaminar diferentes estructuras son las heces, siendo el mecanismo de contagio más frecuente el
fecal-oral, a través de los portadores crónicos (que eliminan el germen por el tubo digestivo).
Los alimentos pueden contaminarse a partir de las manos de los pacientes
o de la de los portadores crónicos; las aguas también son posible fuente
de contaminación a través de filtraciones, pudiendo permanecer el
germen durante días o incluso semanas. A través de las aguas pueden
llegar a producirse determinados brotes en comunidades por regadíos de
huertas.
Aunque es poco frecuente, también pueden darse casos de contagio
interpersonal: contacto con pacientes infectados, transmisión sexual
(varones) y personal de salud al procesar muestras (portadores de
microorganismos con las manos sucias).

El reservorio de S. Typhi es el ser humano únicamente, el del resto son los animales.

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El estado de portador puede seguir a la enfermedad aguda e incluso a la infección subclínica. Los contactos
familiares pueden ser portadores transitorios o permanentes. El estado de portador es más frecuente en
ancianos, mujeres y en enfermos con patología de la vía biliar.

PATOGENIA
Todas las infecciones por Salmonella comienzan con la ingestión de los microorganismos en el agua o en
alimentos contaminados.

Los factores dependientes del germen son la virulencia y el inóculo. La dosis infectante es de 1000 a
1.000.000 de ufc. Una vez que la salmonella penetra en el individuo, el desarrollo de la enfermedad depende
fundamentalmente de la cantidad de microorganismo ingerido (inóculo), de su virulencia y de determinados
mecanismos de defensa del huésped.

Los factores dependientes del huésped son las situaciones que incrementan la probabilidad de padecer
Salmonella son aquellas que disminuyen la acidez gástrica (gastrectomía, achlorhidria, gastroenterostomía o
vagotomía y antiácidos), o aquellas en las que se altera la integridad intestinal (enteropatía inflamatoria,
cirugía previa, alteración de la flora por uso de antibióticos, etc.).

Los pacientes con procesos hemolíticos, así como aquéllos con disminución de la inmunidad celular, tienen
una mayor incidencia de infecciones por S. typhi.

Se desplazan a la
sangre, y se acumulan
en el hígado, bazo y
médula ósea.

Se desplazan a los
folículos linfoides
intestinales y se
reproducen

Llegan al intestino
delgado y se implantan en
las vellosidades del íleon

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La salmonella penetra en el intestino, llega a la capa mucosa del ID, se adhiere a receptores específicos de
las vellosidades intestinales, atraviesa la mucosa y alcanza los linfáticos de las placas de Peyer, donde se
multiplica, pasando a la sangre, donde las bacterias son atrapadas por los macrófagos del SRE. Una vez son
fagocitadas, las Salmonellas se diseminan por todo el organismo dentro de los macrófagos y colonizan
hígado, bazo y m. ósea. La invasión bacteriana inicial produce una bacteriemia asintomática transitoria al
inicio del cuadro de unas 48-72 h.

Posteriormente, la Salmonella regresa al tubo

digestivo a través del sistema sanguíneo y de
las secreciones biliares y una nueva lesión de
la mucosa y de las Placas de Peyer puede
ocasionar una ulceración y hemorragia.

A diferencia de la fiebre tifoidea, que se

caracteriza por infiltración de mononucleares
en la mucosa del intestino, la GEA por S no
tifoidea se caracteriza por una infiltración
masiva de PMN en la mucosa del colon y del
ID. La degranulación y producción de
sustancias tóxicas por los PMN produce lesión
de la mucosa intestinal y diarrea inflamatoria.

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CLÍNICA
• Período de incubación: 3-21 días. A mayor inóculo, menor período de incubación.
• Período prodrómico: síntomas iniciales inespecíficos (10-15 % enterocolitis en horas iniciales).
• Período febril: a los 7-14 días (invasión activa): fiebre, malestar general, anorexia, cefalea,
artromialgias, estreñimiento.
• Periodo de estado: a las 14-28 días (fiebre tifoidea):
o Fiebre 39-40 ºC
o Cefalea intensa, confusión
o Mialgias
o Diarrea leve o estreñimiento (más frecuente la diarrea)
o Síntomas respiratorios (tos)
o Dolor abdominal
- Signos físicos:
o Roséola tifoidea erupción maculopapulosa eritematosas (30%). Muchas veces pasa
desapercibida. No herpes labial.
• Periodo remisión o complicaciones. Convalecencia, recaídas, infecciones secundarias.

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Nota que aparece al pie de la diapositiva:
El período de incubación de la fiebre tifoidea es muy variable, pues oscila entre tres días y dos meses
(habitualmente dos a tres semanas), dependiendo tanto del tamaño del inóculo, como del estado de
inmunitario del huésped.
El comienzo suele ser insidioso (a diferencia de lo que ocurre con las sepsis producidas por otros bacilos
gramnegativos) y la sintomatología inicial inespecífica, presentándose el paciente como agudamente
enfermo, con fiebre, malestar general, anorexia, cefaleas y mialgias. La fiebre oscila entre 38°- 40°C, y tan
solo en un 30% de los casos va precedida de escalofríos. Puede producirse tanto diarrea como
estreñimiento, y la sintomatología respiratoria se ve en aproximadamente la mitad de los enfermos; es
frecuente también el dolor abdominal, bien difuso, o localizado en la fosa ilíaca derecha.

En cuanto a los signos físicos, el paciente afecto de fiebre tifoidea se ve postrado, y en ocasiones,
estuporoso (typhos en griego: estupor). La fiebre suele ser prominente y casi nunca se acompaña de herpes
labial, que para algunos autores puede tener valor diagnóstico. Es relativamente frecuente la existencia
tanto de una bradicardia relativa (con respecto a la intensidad de la fiebre) como de lengua saburral. La
auscultación respiratoria puede demostrar algún estertor. El abdomen generalmente es timpánico a la
percusión y a la palpación puede apreciarse gorgoteo en la fosa ilíaca derecha (por la existencia de aire y
heces líquidas), así como dolor a dicho nivel. La piel del abdomen puede ser normal, pero en casi la mitad de
los enfermos se observan pequeñas máculas rosadas de 2-3 mm de diámetro que desaparecen a la presión y
que reciben el nombre de roséola. Su número oscila entre uno a dos elementos a más de diez, variando su
color entre el rosa y el rojo; aparecen sobre todo a principios de la segunda semana, especialmente en el

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abdomen, pero cuando son muy abundantes, pueden brotar incluso en los miembros, aunque en menor
número. Estas lesiones son fugaces y, al no producir síntomas, pueden pasar inadvertidas. También es
relativamente frecuente a nivel abdominal la existencia de hepatoesplenomegalia(50%).

Lengua saburral

Enfermedad por fases

- 1ª SEMANA - 2ª SEMANA

- 3ª SEMANA - 4ª SEMANA

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COMPLICACIONES

• Lesiones intestinales: hemorragia intestinal (10-20%), perforación intestinal (3%).

• Neurológicas (10%)
• Síndrome Guillen-Barré, Meningitis
• Psiquiátricas
• Otras menos frecuentes:
 Parotiditis, neumonía, artritis, osteomielitis, hepatitis
 SHU, CID, Endocarditis, pericarditis , Glomerulonefritis, etc.
• Recurrencia 10% a las 3-4 semanas.
• Portador crónico 4% eliminan en las heces el microorganismo durante un año, un 10% durante unos
meses solamente.

Nota que aparece al pie de la diapositiva:

La frecuencia con que se observan hoy en día las complicaciones de la fiebre tifoidea es mucho menor que
hace décadas debido a la introducción precoz del tratamiento antibiótico. No obstante, deben conocerse las
principales:
1. Hemorragia intestinal: se produce como consecuencia de la inflamación de las placas de Peyer, con
posterior necrosis y ulceración de las mismas y erosión de los vasos en su interior. Suele aparecer a
partir de la segunda semana y se observa en el 5% de los casos.

2. La perforación de una úlcera intestinal es hoy prácticamente inexistente.

3. El llamado shock endotoxínico, secundario a la liberación masiva de endotoxinas, que se observaba en

los primeros años de la antibioterapia tras dosis masivas de cloranfenicol, no se suele ver tampoco ya en
la actualidad.

4. Aunque citadas en los textos clásicos, también hoy son complicaciones excepcionales: pericondritis,
bronquitis, neumonía, meningitis, parotiditis, tromboflebitis, espondilitis, periostitis, miocarditis,
endocarditis, u otros abscesos en otras localizaciones, siendo, algunas de ellas, más frecuentes en
pacientes con cepas de S. typhi multirresistentes.

5. Estado de portador crónico: definido como la excreción crónica de S. typhi en las heces u orina
durante un año o más. Ocurre en aproximadamente el 4% de los enfermos que la padecen, pero hasta
un 30% no tienen antecedentes de esta enfermedad. La patología urinaria o biliar subyacente, en
especial, la litiásica, el sexo femenino, y la edad (mayores de 50 años), aumentan la posibilidad de
portador crónico entérico o urinario. Se ha sugerido la búsqueda de anticuerpos para el antígeno Vi para
la evaluación masiva de los portadores, aunque es un método con escasa sensibilidad.

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LABORATORIO
- Discreta anemia
- Leucopenia con desviación a la izquierda y eosinopenia (importante)
- VSG poco elevada.
- Trombopenia
- Hipertransaminasemia y colestasis.

Nota que aparece al pie de la diapositiva:

Aparte del cultivo positivo, no existe una prueba de diagnóstico definitiva para la fiebre tifoidea. En el
hemograma suele existir un cierto nivel de anemia. Aunque durante la primera semana de enfermedad se
puede observar un cierto grado de leucocitosis, habitualmente se desarrolla con posterioridad una
leucopenia (15-25%) con intensa desviación izquierda, siendo también característica la ausencia de
eosinófilos. En un porcentaje alto de enfermos; sin embargo, la cifra leucocitaria es normal, aunque algo
reducida con respecto a la fiebre, siendo este dato, también característico. La leucocitosis es más frecuente
en niños y si surgen complicaciones.
La velocidad de sedimentación globular (VSG) no está muy elevada. Puede existir trombocitopenia y es
común una elevación discreta de las transaminasas, así como de las enzimas de colestasis, aunque la ictericia
es poco frecuente. Con leucocitosis descartar complicación.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del germen en sangre, médula ósea u otros tejidos o
líquidos estériles, roséola tifoidea, heces o secreciones del tubo digestivo.
• Clínica compatible: la clínica y la historia del paciente (antecedente de un viaje a un sitio como Asia)
nos proporcionaría el diagnóstico de presunción, el diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento
del germen mediante:

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  Hemocultivo (positivo 70-90% 1ª semana): el hemocultivo es positivo en el 90% de los casos en
la primera semana de enfermedad, disminuyendo este porcentaje de forma progresiva (50% en
la tercera semana).
 Cultivo aspirado medular (>90%): es más sensible, ya que permite el aislamiento del germen en
la práctica totalidad de los enfermos al comienzo de la enfermedad, incluso en aquellos que
habían recibido antibióticos con anterioridad.
 Cultivo de secreciones intestinales (aspirado): si en médula ósea es negativa.
(Estas tres primeras técnicas son positivas en un 90% de los casos).
 Coprocultivo: por el contrario, es negativo durante la primera semana (15% positivos), pero en
las tres cuartas partes (75%) de los enfermos se vuelve positivos alrededor de la tercera semana;
posteriormente las heces se van negativizando, permaneciendo sólo en el 10% de los casos
positivas sobre la octava semana, y en un 4% al año (portadores crónicos).
 Urocultivo (5% positividad): la positividad del urocultivo sigue un curso paralelo al de las heces.
 Biopsia roséola (60% positividad): también es posible la demostración del germen a través de la
biopsia cutánea de los elementos de roséola.
 Serología (máximos valores en 5-6 semanas): de utilidad relativa porque como toda serología
tarda en positivizarse, y el tratamiento no puede esperar. Ig M anti-O (incremento de 4 veces
durante la enfermedad) Ig G anti-H (no son diagnósticos). Por tanto, no es útil en el diagnóstico
agudo, carece de sensibilidad y especificidad.

La serología puede ser útil para el diagnóstico a partir de la segunda o tercera semana de enfermedad
(especialmente cuando el hemocultivo es negativo, por ejemplo, al haber tomado antibióticos con
anterioridad), el inconveniente fundamental es la escasa sensibilidad y especificidad, en comparación con el
aislamiento del germen. Recientemente, sin embargo, la detección por ELISA de los Ac antipolisacáridos Ig G,
Ig A e Ig M mostraron una sensibilidad y especificidad de alrededor del 90% en casos probados de fiebre
tifoidea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Útil en las primeras fases, se hace con neumonías atípicas avanzadas. También descartar las principales
causas en los países subdesarrollados:
 Paludismo
 Dengue

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  Ricketsias
 Hepatitis
 Absceso amebiano
 VIH

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
1.- Evitar formas graves.
2.- Conseguir rápida defervescencia.
3.- Disminuir al mínimo los portadores.
4.- Conseguir el mínimo porcentaje de recaídas.

Empírico:
Cefalosporinas de 3ª generación como primera elección, luego azitromicina.
- Ceftriaxona 1-2 g/día IV 7-14 días
- Azitromicina 1 g/día oral 5d

Susceptible por completo:

- Ciprofloxacino (elección) 500 mg/12 vo o 400 mg/12 iv 5-7 días
- Amoxicilina 1 g /8 h 14 d
- Cloranfenicol 25 mg/kg/8 h vo o iv 14-21 d
- Cotrimoxazol 160/800 mg /12 h vo 14 d

Resistente a múltiples fármacos:

- Ciprofloxacino, Ceftriaxona, Azitromicina

Cepas Resistentes a Nalixídico:

- Ceftriaxona, Azitromicina o ciprofloxacino a altas dosis (750 mg/12h vo o 400 mg/8 h iv) 10 d

La administración de antibiótico precoz evita las complicaciones graves de la FT y disminuye la mortalidad al

1 %. La elección del antibiótico depende de la susceptibilidad de las cepas de ST y SPT en el lugar de
residencia o de viaje.

Las cepas de ST resistentes a múltiples fármacos surgieron en 1989 en China y SE asiático y se han
propagado de forma generalizada. Estas cepas contienen plásmidos que codifican la resistencia a ampicilina,
cloranfenicol y cotrimoxazol, antibióticos que tradicionalmente se han utilizado para el tratamiento. Para el
tratamiento de la FT susceptible a fármacos, las fluoroquinolonas son el tratamiento de elección con tasas
de curación del 98% y estado de portador o recurrencias < 2%. En determinados países han aparecido cepas
multirresistentes. En estos casos se precisa tratamiento con cefalosporinas, azitromicina.

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El aumento de las cepas resistentes a
Nalixídico (asociado a la venta
indiscriminada de quinolonas) está
limitando el uso de estos fármacos para el
tratamiento empírico. En estos casos habría
que recurrir a Azitromicina, Ceftriaxona o a
Ciprofloxacino a altas dosis.
El cloranfenicol no es bactericida y posee
gran toxicidad, alta incidencia recidivas
>15%.

Tratamiento de portadores:
Se emplea ciprofloxacino (250 mg cada 8 horas) u ofloxacino (200 mg cada 12 horas) durante cuatro
semanas.
Cuando existe colelitiasis, el tratamiento antibiótico no suele ser eficaz, aunque puede intentarse el
tratamiento con amoxicilina; sin embargo, si el portador mantiene una profesión de riesgo sanitario
importante (por ejemplo, cocinero), el tratamiento de elección será la colecistectomía.

Como criterio de curación de los portadores se exigen seis coprocultivos consecutivos negativos.

PREVENCIÓN
Actualmente está ampliamente demostrado que la mayor atención sociosanitaria (tratamiento de aguas
residuales, abastecimiento de aguas, etc.), produce menor incidencia de fiebre tifoidea. Podría intentar
erradicarse dado que el único reservorio es el ser humano pero dado el escaso desarrollo de los países en
donde es endémica se trata de un objetivo hoy por hoy incumplible.
- Precauciones generales de infecciones intestinales trasmisibles.
- Coprocultivos repetidos el primer año para comprobar negativización.
- Tratamiento de portadores crónicos.
- Correcta manipulación y conservación de alimentos.
- Vacunación en viajeros a zonas endémicas (50-70% de eficacia).

La vacunación rutinaria para FT no está indicada en áreas no endémicas con alguna excepción (personal de
laboratorio sujeto a una intensa exposición). A los viajeros a zonas endémicas, y a los niños residentes en las
mismas, se les debe recomendar la vacuna, ya que generalmente impide la infección (siempre que el inóculo
no sea muy elevado) y en caso de adquirir la enfermedad, ésta suele tener un curso clínico algo más leve. Se
dispone de dos vacunas: una vía oral y otra parenteral.

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3.2. SALMONELOSIS NO TIFOIDEA

CONCEPTO:
Se conoce con el nombre de salmonelosis no tifoideas (SNT) a todas aquellas infecciones producidas por
cualquier Salmonella diferente de S. typhi.
Tradicionalmente los síndromes clínicos a los que pueden dar lugar la salmonella se han clasificado en:
- Gastroenteritis (S. enteritidis).
- Bacteriemia (S.cholerasuis).
- Portador crónico asintomático.
- Infección localizada.

Sin embargo, últimamente ha aparecido una nueva clasificación que parece tener implicaciones patogénicas
e incluso pronosticas y que las divide en: bacteriemia primaria, bacteriemia asociada a enteritis (bacteriemia
secundaria), infección focal digestiva e infección focal no digestiva.
Ciertos serotipos tienen una predilección para producir diferentes síndromes clínicos, y así, S. typhi, S.
schotmuelleri o S. hirschfeldii son los responsables de la fiebre entérica, mientras que S. enteritidis produce
con más frecuencia gastroenteritis y S. cholerasuis, bacteriemia.

EPIDEMIOLOGÍA
Los distintos tipos de SNT se distribuyen de una forma universal y presentan una importante capacidad de
adaptación en diferentes animales y, en especial, en el ser humano.

Aunque la infección por SNT generalmente afecta a personas sanas, y sobre todo a menores de 20 años
(especialmente niños pequeños) y a sujetos de edad avanzada, su incidencia es mayor en pacientes con
determinadas patologías como: malaria, síndromes hemolíticos, diabéticos, y en enfermos con déficit de la
inmunidad celular, como los portadores de neoplasias, los tratados con corticoides o con fármacos
inmunosupresores, los pacientes con lupus eritematoso sistémico, los trasplantados, y, sobre todo, aquellos
con infección por VIH. En éstos, la infección por SNT suele ser de unas 20 a 100 veces más frecuente que en
los inmunocompetentes, pudiendo ser incluso el primer evento oportunista. Las SNT han ido aumentando de
forma progresiva en los últimos años, siendo la infección intestinal, la más frecuente.

La mayor parte de las infecciones producidas por SNT se asocian a bebidas o alimentos contaminados.
Muchos animales domésticos, al albergar SNT pueden servir de fuente para la adquisición de la infección en
el ser humano, como los pollos y las gallinas, siendo los huevos unos de los principales alimentos
involucrados en las infecciones por este tipo de gérmenes. Al aumentar en el verano la ingesta de
alimentos poco cocidos, así como de productos elaborados con huevo (helados, mayonesa, etc.), la
incidencia es mucho mayor en esta época del año. Se han aislado salmonellas de prácticamente todas las
especies animales, pudiendo también estar infectados determinados alimentos secos y congelados así como
productos de origen animal que se utilizan con fines terapéuticos (extracto de tiroides, de suprarrenales,
etc.). También se han dado casos de transmisión por reptiles domésticos.

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La transmisión de persona a persona ocurre en un pequeño porcentaje de casos, pero es la vía de
adquisición más importante de infección hospitalaria.

SÍNDROMES CLÍNICOS

a) Gastroenteritis o enterocolitis:
 Manifestación más frecuente de la infección por Salmonella.
 Responsables del 45% de toxiinfecciones alimentarias en España. Después del Campylobacter, es
una de las más frecuentes.
 El período de incubación oscila entre las 6 y 48 horas tras ingesta, y los síntomas más frecuentes son
la fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. La diarrea, que varía de unas pocas
deposiciones blandas a una diarrea fulminante, puede ser sanguinolenta aunque muy
ocasionalmente y acompañarse de tenesmo rectal.
 El examen al microscopio de las heces demuestra la existencia de leucocitos polimorfonucleares,
traduciendo el carácter enteroinvasivo de la diarrea.
 A veces existe leucocitosis, aunque la cifra leucocitaria suele ser normal, siendo característica la
desviación izquierda.
 En general, el proceso es de carácter leve y autolimitado en 5-7 días, y se resuelve al cabo de cuatro
o cinco días, con bacteriemia del 2% de los casos (más en niños y debilitados).
 Diagnóstico: coprocultivo (hemocultivo no es rentable porque la bacteriemia no suele ser frecuente).
 No suele precisar tratamiento antibiótico. (en niños ancianos debilitados, ID, etc.).
 El estado de portador crónico es raro (1%. El abuso de antibióticos facilita el estado de portador).

b) Bacteriemia e infecciones vasculares:

- Hasta un 8% de los pacientes con GEA por SNT presentan bacteriemia y de estos 5-10% padecen
infecciones localizadas. La bacteriemia y las infecciones localizadas son más frecuentes con S.
Enteritidis, Cholerasuis y Dublin y en ancianos, lactantes e inmunodeprimidos (Sd.
Linfoproliferativo, VIH).
- Clínica aguda con fiebre y bacteriemia mantenida.
- Tienen un gran tropismo por aorta y grandes vasos infectando placas ateroma y aneurismas.
- Raro en endocarditis y arteritis (1%), pero graves (perforación, abscesos, aneurismas micóticos).
- Complicaciones metastásicas supurativas en 10% incluso años después.
- Debe sospecharse la presencia de una infección endovascular en pacientes con antecedentes de
valvulopatías, injertos vasculares protésicos, vasculopatía periférica arteriosclerótica, etc. Por
ejemplo: fiebre con dolor de espalda, torácico o abdominal tras GEA, se debe de sospechar arteritis.

c) Infecciones focales:
- Intraabdominales: absceso hepático, esplénico, colecistitis. Más frecuentes si hay anomalías
anatómicas, neoplasias y en anemia falciforme. Requiere tratamiento antibiótico y cirugía.
- SNC: meningitis (lactantes 1-4m, con complicaciones y muerte 60%), ventriculitis, empiema subdural
y abscesos.

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 - Infecciones pulmonares: neumonías, abscesos, fístulas broncopleurales. Más frecuentes en EPOC,
neoplasias, anemia falciforme y corticoides.
- Infecciones genitourinarias: cistitis y PNA (anomalías anatómicas y TX renal), abscesos ováricos y
testiculares, epididimitis y prostatitis.
- Infecciones óseas articulares y tejidos blandos: osteomielitis y artritis séptica (a. falciforme,
hemoglobinopatías o trastornos óseos), artritis reactiva tras GEA no tifoidea (Sd. De Reiter, HLA-
B27).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento de SNT, en sangre, heces, orina o cualquier líquido
biológico o tejido.

TRATAMIENTO

a) Gastroenteritis o enterocolitis:
- Reposición hidroelectrolítica: el tratamiento de la enteritis por SNT no está bien definido, siendo la
terapéutica más importante, la reposición de líquidos y electrolitos, asociando, cuando es necesario,
tratamiento sintomático.
- No antidiarreicos ni antiespasmódicos que inhiben la motilidad intestinal ya que predisponen a
bacteriemia. ¡NO LOPERAMIDA!
- Antibióticos en casos seleccionados: no disminuyen la duración de los síntomas y sí pueden
prolongar la duración del estado de portador. Es una infección autolimitada. La terapia
antimicrobiana se restringe a aquellos enfermos que tienen otra enfermedad o condición mayor
que altere la resistencia a las infecciones.
o Indicaciones del tratamiento antibiótico:
 Neonatos, >50 años
 SIDA
 Leucemia, linfoma
 Drepanocitosis
 Enfermedad cardiovascular
 Prótesis osteoarticulares
 Cuerpos extraños
o Cuando se decida iniciar antibióticos, puede utilizarse fluoroquinolonas, amoxicilina,
cefalosporinas de tercera generación de 3 a 7 días. No se necesita coprocultivo de
control de tratamiento salvo en los manipuladores de alimentos.
b) Bacteriemia:
- 10-14 días
c) Infecciones focales:
- Tratamiento antibiótico y, en ocasiones, drenaje o resección del tejido infectado.
- Fluoroquinolonas 4-6 semanas.

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 - Ampicilina (aunque en España se cifra en torno al 25% de resistencias en el caso de S. enteritidis y
entre el 50% y el 80% en S. typhimurium), cefalosporinas de tercera generación o 4-
fluroroquinolonas. La duración del tratamiento viene determinada por el sitio de infección y el
agente antimicrobiano elegido.
d) Portadores crónicos:
- Fluorquinolona 4 semanas (erradicación >90%). También puede usarse ampicilina, cotrimoxazol.
- Si litiasis biliar o renal: más fracasos para erradicar portadores crónicos (valorar cirugía). Se
recomienda la colecistectomía en los casos de ausencia de respuesta y colelitiasis asociada.

4. CASO CLÍNICO

Varón de 64 años con fiebre y dolor abdominal.

Antecedentes personales: sin alergias, tabaquismo (75 paquetes/año), camionero. Cardiopatía isquémica
crónica (DA tratada con ACTP + stent recub.), Pericarditis hace 23 años, Síndrome de Leriche Yuxtarrenal,
enolismo crónico, hepatopatía crónica no estudiada.

Antecedentes quirúrgicos: by-pass aortobifemoral, TEA

art. Femoral común derecha.

Tratamiento habitual:
-Nitrodem 10 mg parche c/24 horas
-Lisinopril 20 mg c/24h
-Adiro 300mg c/24h
-Cardyl 10mg c/24h
-Omeoprazol 20mg c/24h

Motivo de consulta: Dolor abdominal y fiebre.

Exploración física: TA 111/87 mmHg FC 94 lpm FR 18 rpm T 38.9°C SatO2 92% FiO2 0.21. Diaforético. Dolor a
la palpación en flanco derecho y en hipogastrio. Dolor selectivo a la palpación glutea derecha.

Anamnesis: Características del dolor

 Localización  Desencadenantes
 Tipo de dolor  Atenuantes
 Intensidad  Náuseas/vómitos
 Irradiación  Ritmo intestinal
 Constante/cólico  Síntomas asociados

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Exploración por aparatos:

 Constantes (TA/ Tª/sat/ FC)  Abdomen Dolor, masas, megalias, ascitis,

 Perfusión Cianosis, Hidratación, Nutrición PPRB, Murphy, Blumberg, RHA, pulsos
 Cabeza y cuello  Extremidades
 A. cardiaca  Neurológico
 A. Pulmonar  Tacto rectal

Juicio clínico inicial (en urgencias) ¿Qué pruebas se deben solicitar?:

 Hemograma  PCR, procalcitonina

 Urea, Glucosa, creatinina  Analítica de orina
 Perfil hepático  Rx tórax
 Iones  Rx abdomen
 Coagulación  Urocultivo
 Gasometría venosa  Hemocultivos
 CPK, LDH, marcadores cardíacos

Pruebas complementarias:

 Hemograma  Bioquímica
– Hb 12.2, Hcto. 37.5%, VCM 92.8, HCM 30.3, ADE – Gluc. 157 mg/dL GOT 19, GPT 25, GGT 85, FA
13.7% 105, Bilirrub.1.3
– Leucocitos 11.800, Neu. 93.2%, Linf. 3.9%, Mon. –Creat.1.39. Aclaramiento (MDRD-4)
2.9%, Eos. 0% 51ml/min/1.73m2, Urea 36, CK 420 U/L
– Plt. 232.000 – Na 132, K 4.0, Cl 96, Ca 1.09, Mg 1.7
 Hemostasia  Análisis de orina
– TP 13.2, INR 1.1, Fibrinógeno 818 – Proteinuria (Apr. 50 mg/dL) sin otros hallazgos

Rx de tórax: ECG: ritmo sinusal sin alteraciones

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Juicio clínico inicial: Síndrome febril con posible infección del tracto urinario /PNA, prostatitis.
Ingresa en planta para tratamiento antibiótico con ciprofloxacino.
Ingreso en planta:
 Ampliación de anamnesis
– Gastroenteritis reciente
 Exploración Física: TA 150/90 mmHg FC 85 lpm FR 18 rpm T 37.7°C SatO2 96% FiO2 0.21
– Dolor abdominal persistente sin signos de irritación peritoneal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica en sangre
 Hb 12.4, Leu 5.800, Plt 209.000, Fibrinógeno 841,
 GOT 42, GPT 35, GGT 447, FA 289, CK 218,
 Creat 0.94 eGFR (MDRD-4) >60 ml/min/1.73m2 Urea 22
 PCR 9.3 PCT 11.49 HbA1c 7.7%

Juicio clínico:
 Síndrome febril.
 Bacteriemia por gram negativos.
 Colestasis a estudio.
 Los previos.

Pruebas complementarias:

ECOGRAFÍA ABDOMINAL TOTAL

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Conclusión: En la próstata se aprecia un área central discretamente hipoecoica, como único dato de posible
inflamación en el momento actual. Lesión focal hepática de carácter inespecífico, que recomendamos
reevaluar en un plazo de 3 meses mediante control ecográfico.

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO

Ventrículo izquierdo no dilatado. Función sistólica global normal, sin alteraciones aparentes de la
contracción segmentaria.

- Válvula mitral morfológica y funcionalmente normal.

- Válvula aórtica morfológica y funcionalmente normal.

- Válvula tricúspide morfológica y funcionalmente normal.

Presión sistólica de arterial pulmonar no estimable. No derrame pericárdico.

No se observan imagines sugestivas de endocarditis, con las limitaciones propias de la técnica

transtorácica.

TC ABDOMINAL CON CONTRASTE IV

Mínimas láminas de líquido perirrenal bilateral, y muy leve engrosamiento de la fascia pararrenal anterior
derecha baja. Cambios postquirúrgicos de bypass aortobifemoral, permeable. Existen algunas adenopatías
de hasta 1 cm para-aórticas en la zona de inicio del bypass, así como leve hiperatenuación del tejido
periaórtico, que podrían traducir mínima afectación inflamatoria circundante periaortitis.
Adenopatías de hasta 1,2 cm en región del tronco celíaco e hilio hepático.

Lesión de 3 x 2 x 4,5 cm (TxAPxCC) en el iliopsoas derecho, compatible con neoplasia de estirpe lipomatosa.

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PROGRESIÓN ANALÍTICA

RM ABDOMINAL
Se confirma la existencia de una tumoración intramuscular localizada en el músculo psoas ilíaco
derecho que presenta un eje en longitudinal aproximado de 8,96 cm y unos ejes trasversos máximos a
nivel del tercio medio de la tumoración de 3,26 x 2,65 cm.
Tumoración de estirpe grasa con criterios de agresividad compatible con liposarcoma según se describe. Se
aconseja estudio histológico de la misma.

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EVOLUCIÓN Y JUICIO CLÍNICO

1. Bacteriemia por Samonella del Grupo D sin datos de endocarditis. Posible periaortitis en paciente con By-
Pass por Sd. de Leriche.
2. Alteración del perfil hepático con patrón de citolisis y colestasis disociada. Eco y TC abdominal sin
hallazgos hepáticos relevantes. Posible toxicidad farmacológica.
3. Imagen de Ileopsoas compatible con neoplasia de estirpe lipomatosa.
4. Cardiopatía isquémica crónica con FEVI conservada estable.
5. Diabetes Mellitus tipo 2.
6. Enfermedad Vascular periférica crónica.
7. Anemia ferropénica.

Tratamiento con CEFIXIMA 400 mg c/12 hrs hasta control y seguir igual manejo médico previo.

REINGRESO PROGRAMADO

PET-TAC

Conclusión:
Hallazgos compatibles con patología inflamatoria /
infecciosa activa en relación con by-pass
aortobifemoral. Tumoración lipomatosa en el
músculo psoas ilíaco derecho, según se describe.
Posible patología benigna-inflamatoria recto-anal
aunque recomendamos correlacionar clínicamente y
con antecedentes. Sin evidencia de enfermedad
maligna macroscópica activa con avidez por 18F-FDG
en el resto del cuerpo en el momento actual.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA -BIOPSIA

Masa de Ileo-Psoas Derecho

• Macroscópico: Masa blanquecina y friable
• Microscópico: Histológicamente la masa se compone de lobulillos de tejido adiposo maduro integrado por
adipocitos de morfología regular y núcleos isomorfos. No manguitos inflamatorios perivasculares, septos
conjuntivos ensanchados.

Conclusión
• Lipoma Convencional

COLONOSCOPIA

Hemorroides externas. Se progresa hasta polo cecal (Colon mal preparado impide valorar hasta el 50% de la
mucosa) Micropólipo en ángulo hepático, resecado para AP. No se observan lesiones adicionales.

Conclusión
 Pólipo resecado
 Hemorroides Interna - Externas

REVALORACIÓN Cx VASCULAR

Se revalora el caso detalladamente, en sesión conjunta con Servicios de Radiología y

Microbiología/infecciosas dirigido al estudio específicamente vascular, revisando todas las pruebas de
imagen realizadas, donde se aprecia:
– Integridad anastomótica, así como del cuerpo y ramas del injerto, bien integrado con tejidos circundantes
– No se objetivan colecciones, gas o líquido periprotésico; tampoco se aprecian complicaciones
vasculares como pseudoaneurismas, roturas o úlceras.
– Únicamente existe hipercaptación metabólica patológica en PET-TAC realizado, a nivel de anastomosis
proximal, en aorta visceral, así como en el cuerpo de la prótesis hasta bifurcación ilíaca.

Ante estos hallazgos en la pruebas de imagen y, dada la buena respuesta, tanto clínica como analítica, al
tratamiento realizado mediante antibioterapia específica, se decide continuar por el momento con
tratamiento médico conservado. No se descarta definitivamente la necesidad de plantear una cirugía para
retirada del material protésico, en caso de empeoramiento.

Dicha cirugía conlleva una elevada morbimortalidad, según se explica al paciente y familia (hija),
reservándose para el caso en que fuese estrictamente necesario valorando el riesgo/beneficio de su
realización en este contexto clínico.

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JUICIO CLÍNICO
-Bacteriemia por salmonella resuelta
-Sospecha de aortitis / infección prótesis de aorta abdominal
-Probable lipoma psoas ilíaco derecho sintomático
-Hemorroides. Polipectomía colon endoscópica, pendiente de AP
- Los previos.

PLAN:
-Por nuestra parte, puede ser dado de alta, con las siguientes recomendaciones, según explico al paciente y
familiar. (Los vasculares decidieron no intervenir y actuar de forma conservadora con administración de
antibióticos).
-Continuar con igual tratamiento antibiótico al alta, de forma prolongada, al menos hasta ser valorado en
consulta de Microbiología /Infecciosas.
-Vigilancia domiciliaria. Acudir a urgencias ante signos de alarma: recurrencia de fiebre, aparición de
dolor abdominal
- PET-TAC Control Febrero de 2014.

JUICIO CLÍNICO DEFINITIVO

1. Aortitis/Infección protésica de aorta abdominal tras bacteriemia por Salmonella del grupo D.
2. Neoplasia del musculo ileopsoas derecho compatible con lipoma convencional.
3. Hemorroides – pólipo colónico resecado.
4. Cardiopatía isquemia crónica. Sd de Leriche yuxtarrenal intervenido.
5. HTA, DL, DM2
6. Posible hepatotoxicidad por fármacos
7. Los previos.

TRATAMIENTO AL ALTA

 Dieta para diabético/Hipertenso

 Cefixima 400mg c/ 12 hrs hasta nueva indicación
 Nitroderm 10mg parches
 Lisinopril 20mg c/24 hrs
 Adiro 300mg C/24 hrs
 Cardyl 10mg c/24 hrs
 Ranitidina 150mg c/ 12 hrs
 Metformina 850mg (desayuno y cena)

Puntos de interés

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• En ocasiones el diagnóstico inicial no coincide con el final.
• La bacteriemia por Salmonella puede asociarse a aortitis en pacientes con enfermedad vascular
arterioesclerótica.
• El tratamiento de la aortitis por Salmonella generalmente requiere intervención quirúrgica precoz y
antibioterapia prolongada.
• En determinados casos, el tratamiento conservador sin cirugía puede ser eficaz.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIARREA DEL VIAJERO

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