Patologia neurologica.

Cefalea crónica: Se dividen en primarias y en secundarias, las primarias son recurrentes, episódicas
y esporádicas, las secundarias representan un síntoma de una enfermedad subyacente, puesto que
una vez se solucione la presunta causa subyacente, esta debería resolverse.

Migraña: Es el tipo mas frecuente de cefalea recurrente, se caracteriza por ataques episódicos,
intensidad de moderada a severa, focalizados, de carácter pulsátil, náuseas, vómitos, fotofobia y
sonofobia.

Aura: la migraña puede estar asociada con un aura que puede ser típico algo visual, sensorial, o
disfasica, o atípica que puede ser la hemiplejia.

Epidemiologia: la migraña se produce hasta en un 10.6% de los niños entre los 5 y 15 años de edad
y hasta el 28% de adolescentes mayores. El 1% se convierte en cefalea crónica.

Clasificación y manifestaciones clínicas: Migraña sin aura, es la forma mas frecuente en niños y
adultos.
A. al menos 5 crisis que se cumplen los criterios B a D.
B. Episodios de cefalea que van de 4 a 72 horas(No tratadas o tratadas sin éxito.)
C. La cefalea presenta al menos 2 de las 4 caracteristicas:
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil.
3. Dolor e intensidad moderada o intensa.
4. Empeoramiento por o provocado que se abandone la actividad física habitual.
D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:
1. Nauseas/Vómitos.
2. Fotofobia y fonofobia.

Migraña con aura: es cuando una migraña se le asocia a un aura que es una advertencia neurológica
de que ocurrirá una migraña. Fotopsia es la mas común.
Migraña con aura típica:
A. Al menos dos crisis cumplen los criterios B y C.
B. Aura consistente en síntomas visuales, sensitivos Y/o del habla/lenguaje, todos
completamente reversibles, pero no presenta síntomas motores, troncoencefalicos ni
retinianos.
C. al menos 2 de las siguientes 4 caracteristicas:
1. progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un periodo
de 5 minutos o mas, y/o 2 o mas síntomas se presentan secuencialmente.
2. Cada síntoma individual de aura dura de 5 a 60 minutos.
3. Al menos 1 sintoma de aura es unilateral.
4. El aura se acompaña o se sigue antes de 60 minutos de cefalea.
D. Sin mejor explicación por otro diagnostico de la ICHD-3 y se ha descartado un accidente
isquemico transitorio.
El tipo mas frecuente de aura visual en niños y adolescentes es la fotopsia, que son como
destellos de luz o de bombillas que se apagan por partes.
Diagnostico: Historia clínica minuciosa completa de los síntomas podromicos. Eventos
desencadenantes o calmantes de los dolores de cabeza, síntomas neurológicos asociados. Un
examen físico con enfoque en neurología. Teniendo en cuenta características del dolor: frecuencia,
severidad, duración, síntomas asociados, uso de medicación y discapacidad.

Tratamiento: Consiste en revertir la cefalea lo mas rápidamente posible para poder regresar a un
funcionamiento normal. Hidratación. Ibuprofeno 7.5 a 10 mg/kg/Dosis. Paracetamol 15
mg/kg/dosis.

Tratamiento Preventivo: reducir la frecuencia, y la discapacidad. El tratamiento profiláctico se debe

administrar por lo menos de 4 a 6 meses a una sola dosis adecuada y luego suspenderlo durante
varias semanas. Amitriptilina 1mg/kg/Dia durante la cena o la noche.

Cefaleas secundarias: Para el diagnostico de un dolor de cabeza secundario es el reconocimiento

de la causa subyacente y la demostración de una causa de efecto directa. Las causas mas frecuentes
en todos los niños incluyen secuelas de traumatismo craneoencefalico y la sinusitis.

Cefalea postraumática: Relacionada con lesión en cabeza, reposo y suplementos de magnesio.

Sinusitis: Forma más sobre diagnosticada, 90% de los diagnósticos realmente tienen migraña.

Causas graves de cefaleas secundarias: se relacionan con un aumento de la presión intracraneal.

Esto puede deberse a una masa(tumor, malformación vascular, estructura quística) o a un aumento
intrínseco de la presión(hipertensión intracraneal idiopática, Pseudotumor cerebri)

Tratamiento: Tratamiento agudo para detener los ataques, terapia preventiva cuando es frecuente
o crónica y tratamiento conductual. A menudo se sospecha que puede haber factores estresantes
psicológicos subyacentes, de ahí su nombre cefalea de estrés.

Estatus Epileptico: una actividad comicial continua o recidivante sin recuperación de la consciencia
por mas de 5 minutos, puede ser convulsivo o no convulsivo.

Estatus Epileptico no convulsivo: Estado confusional, demencia, hiperactividad con problemas

conductuales, alteraciones fluctuantes del nivel de consciencia.

Etiología: Intoxicación farmacológica en los niños y consumo de drogas y alcohol en los

adolescentes, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponantremia, hipomagnasemia. Traumatismo cerebral
agudo, encefalitis, meningitis, encefalitis autoinmunitaria, ictus isquemico ya sea arterial o venoso.

Tratamiento: el estatus epileptico es una urgencia medica donde se requiere asegurar la via aérea
y la circulación, además de diagnosticar y tratar la etiología subyacente. Lorazepam 0.1 mg/kg hasta
4 mg se puede repetir en 5 a 10 mg. Midazolam 0.2 mg/kg hasta 10 mg de dosis total, se puede
repetir de 5 a 10 min. Diazepam 0.15 mg/kg hasta una dosis total máxima de 10 mg, se puede repetir
de 5 a 10 min. Todas estas intravenosas.

Traumatismo craneal.
Etiología: las causas del TCE varían dependiendo de la edad: niños de 0 años: caídas y los
traumatismos intencionados. Adolescentes mayores de 14 son los accidentes de trafico. En
cualquier rango de edad es mas habitual en hombres.

Consecuencias: Trastornos del sueño, dolor, depresión ansiedad, fatiga.

Probabilidad que aparezcan: convulsiones postraumáticas que aumentan con la gravedad de la

lesión, trastornos del sueño, disfunsion autonómica, que se caracteriza por un aumento de la
temperatura, la frecuencia cardiaca y respiratoria y la presión arterial, además de diaforesis y
rigidez. La cognición suele ser el área de funcionamiento mas afectada y las consecuencias que se
asocian con el funcionamiento adaptativo y la función familiar previos a la lesión, se ven afectados
el rendimiento intelectual general, el aprendizaje, la memoria del trabajo, las competencias sociales.

Neuropaitas

Síndrome de Guillian-Barre: es un trastorno autoinmune a menudo considerado una polineuropatía

postinfecciosa que afecta principalmente a los nervios motores aun que en ocasiones también
afrecta a los sensitivos y autónomos. Y existen 2 neuropatia desmielinizante, neuropatía axonal. La
parálisis suele aparecer aproximadamente 10 dias después de una infección gastrointestinal o
respiratoria inespecífica. La infección original puede haber causado solo síntomas gastrointestinales
por campilobacter Jejuni o Helicobacter pylori, o puede causar infección de las vías respiratorias por
micoplasma Pneumoniae.

Síntomas: hormigueo, parestesias, debilidad, dolor cervical, dolor en nalgas y piernas.

Parálisis ascendente de landry: la debilidad muscular comienza en extremidades inferiores y afecta

progresivamente, al tronco, los miembros superiores y finalmente a los músculos bulbares, a este
patron se le conoce así.

Curso: el inicio es gradual y progresivo durante días o semanas, alcanza una meseta en 1-28 dias, en
fases iniciales puede haber dolor muscular espontaneo o tras la palpación sobretodo en casos de
comienzo brusco. Los niños afectados se encuentran irritables. La debilidad muscular puede
progresar hasta la incapacidad o negativa a caminar y después puede causar hasta una tetraplejia
flácida. La gravedad máxima de la debilidad se alcanza habitualmente hacia la cuarta semana tras el
inicio. En la mitad de los casos se produce una afectación bulbar. Puede producirse una insuficiencia
respiratoria. El sistema nerviosos autónomo también puede estar afectado en algunos casos.
Aparece labilidad de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, hipotensión postural, episodios de
bradicardia profunda y en ocasiones asistolia. Todos estos dificultan el riesgo de alimentación y
aspiración. Los nervios faciales pueden estar afectados.

Hallazgos de laboratorio y diagnostico: el estudio del liquido cefaloraquideo es esencial para el

diagnostico. Proteínas en este se encuentran elevadas hasta por 2 veces encima del limite superior
normal, el nivel de glucosa es normal y no existe pleocitosis. Se encuentran menos de 10 leucos por
mm3.

Tratamiento: los pacientes en estadios precoces deben ser ingresados en el hospital para su
observación por que la parálisis ascendente puede afectar rápidamente a los músculos respiratorios
durante las siguientes 24 horas. La parálisis ascendente rápidamente progresiva se trata con
inmunoglobulina intravenosa 0.4 g/kg/día durante 5 dias seguidos.
Tratamiento de soporte: ventilación asistida, prevención de las ulceras por decúbito en niños con
tetraplejia flácida y tratamiento de las infecciones bacterianas secundarias. La gabapentina es mas
eficaz que la carbamazepina para el tratamiento neuropático, el soporte nutricional previene de
trombosis venosa profunda.

Pronostico: el curso clínico suele ser benigno y la recuperación espontanea comienza a las 2da o 3er
semana.

Poliomielitis: Enfermedad infecciosa producida por un virus que ataca la medula espinal y provoca
atrofia muscular y parálisis. Es prevenible con vacuna.

Transmision y patogenia del virus: el ser humano es el único reservorio conocido del poliovirus, que
se disemina por via fecal-oral. Se pueden aislar poliovirus en las heces desde mas de 2 semanas
antes de la parálisis hasta varias semanas después del comienzo de los síntomas.

Manifestaciones clinicas: El periodo de incubación de los poliovirus es desde el contacto hasta los
síntomas clínicos iniciales, es de 8 a 12 dias con un intervalo de 5 a 35 dias. La parálisis, si ocurre
aparece de 3 a 8 dias después de los síntomas iniciales.

Tratamiento: suele ser suficiente el tratamiento sintomatico con analgésicos, sedantes, dieta
apetitosa y reposo en cama, hasta que la temperatura del niño sea normal durante varios días. Es
deseable evitar el ejercicio durante las 2 semanas siguientes y 2 meses después se deben hacer
exploraciones neurológicas y musculoesqueléticas.

Poliomelitis no paralitica: presenta signos de la poliomelitis abortiva, como cefalea intensa,

nauseas, vómitos, dolor y rigidez de nuca, el tronco y los miembros. La exploración física revela
signos de rigidez de nuca y columna, cambios de los reflejos superficiales y profundos. En general
los cambios de los reflejos ocurren de 8 a 24 semanas después de la disminución de los superficiales
e indican una parálisis inminente de las extremidades.

Tratamiento: los analgésicos son mas eficaces cuando se combinan con la aplicación de compresas
calientes durante 15 o 30 minutos cada 2 a 4 horas, a veces son útiles los baños de agua caliente.

Poliomielitis paralitica: pacientes infectados con poliovirus generan el 0.1% de esta. Representan
un espectro continuo y se diferencian por solo las zonas del snc mas afectadas.

Poliomielitis paralitica espinal: puede haber una afectación de los músculos únicos, múltiples o
grupos musculares. Al cabo de 1 a 2 días aparece parálisis o paresia flácida asimétrica. La afectación
mas frecuente es la de una pierna, seguida por la de un brazo. El paciente parece mejorar durante
2 a 5 dias, pero a continuación aparecen cefalea intensa, fiebre y exsacerbacion de los síntomas
sistémicos previos. Existe dolor muscular intenso. En la E.F. la distribución de la parálisis es muy
desigual.

Poliomielitis Bulbar: puede aparecer como una entidad clínica aislada, sin afectación aparece de la
medula espinal. Las manifestaciones clinicas observadas cuando existe dificultad respiratoria
comprenden: tono nasal de la voz o el llanto, incapacidad de deglutir suavemente, acumulación de
secreciones faríngeas, ausencia de tos efectiva, regurgitación de saliva y líquidos, desviación del
paladar, uvula, o lengua, irregularidad de la frecuencia, ritmo y profundidad de la respiración,
parálisis de una o ambas cuerdas vocales, signo de la cuerda que consiste de la angulación aguda
entre el mentón y la laringe causada por debilidad de los músculos hioideos.

Polioencefalitis: forma infrecuente de la enfermedad. Se puede observar crisis comerciales, coma y

parálisis espástica con hiperreflexia. Los síntomas son ansiedad, incapacidad para hablar sin causas
frecuentes, aumento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal y uso de músculos accesorios de la
respiración, imposibilidad de toser o inspirar con profundidad, movimientos abdominales
paradójicos, inmovilidad relativa del espacio intercostal.

Diagnostico: la poliomielitis debe considerarse en cualquier niño no vacunado o vacunado de forma

incompleta, con una enfermedad paralitica. La oms recomienda confirmar el diagnostico de
laboratorio de la poliomielitis mediante aislamiento e identificación de los poliovirus en heces, con
identificación especifica de las cepas vacunal y de tipo salvaje.

Tratamiento: la mayoría de los pacientes con la forma paralitica requiere hospitalización y es

deseable el reposo físico completo en un entorno tranquilo durante 2 a 3 las primeras semanas, la
postura se debe cambiar cada 3 a 6 horas. Solo se debe administrar opiáceos y sedantes si no existe
afectación de la ventilación actual o inminente. La aliniacion corporal correcta es necesaria para que
el enfermo este cómodo y para evitar una deformidad esquelética excesiva.

Complicaciones: durante la fase aguda o de convalecencia, puede producirse una dilatación gástrica
aguda brusca que aumenta la dificultad respiratoria, es habitual la hipertensión leve que se
relaciona con lesiones de los centros vasoreguladores en el bulbo y en especial con hipoventilación.

Prevencion: la vacunación es el único método eficaz para prevenir la poliomelitis.

Tumores intracraneales.

Etiología: no se conocen bien la etiología de los tumores cerebrales infantiles, los sindromes
familiares y hereditarios asociados a una incidencia elevada de tumores cerebrales suponen
alrededor del 5% de los casos. La exposición craneal a radiación ionizante se asocia también a una
incidencia mas alta de tumores cerebrales.

Patogenia: La clasificación de tumores del SNC de la oms comprende mas de 100 tipos y subtipos
histológicos de tumores cerebrales primarios.

Manifestaciones clinicas: El cuadro clínico del paciente con un tumor cerebral depende de su
localización, tipo de tumor y edad del niño. Los signos y los síntomas están relacionados con la
obstrucción de las vías de drenaje de liquido cefalorraquideo por el tumor que produce hipertensión
intracraneal, o disfunción cerebral focal. La triada típica de cefalea, nauseas y vómitos así como
papiledema se asocia a tumores en la línea media o infratentoriales. Los tumores infratentoriales
producen trastornos del equilibrio, la marcha y la coordinación. La torticolis puede estar presente
en casos de herniación de la amigdala cerebelosa. Los tumores del tronco encefalico pueden estar
asociados a parálisis de pares craneales múltiples y deficits de primera motoneurona. Los tumores
supratentoriales se asocian con mas frecuencia a deficits lateralizados, como debilidad motora focal,
cambios sensitivos focales, trastornos del lenguaje, convulsiones focales y asimetría de los reflejos.
El síndrome de parinaud se ve en tumores de la región pineal y se manifiesta por paresia de la mirada
hacia arriba, tamaño papilar reactivo a la acomodación pero no a la luz, nistagmo de convergencia
y retracción del parpado.
Diagnostico: la evaluación inicial debe consistir en anamnesis completa, exploración física, y
exploración neurológica con pruebas de imagen. Para los tumores cerebrales primarios, la rm con y
sin gadolino es la prueba de neuroimagen mas apropiada.

Resonancia magnética: tumores en la región hipofisiaria, supraselar, óptica o infratentorial.

Evaluación de la disfunción neuroendocrina: tumores en la línea media y región hipofisiaria,

supraselar y quiasma óptico.

Exploración oftalmológica: tumores en región de via óptica.

Tratamiento: el tratamiento de referencia sigue siendo resección quirúrgica seguida de radioterapia

del campo afectado.

Astrocitomas: 40% de los canceres pediátricos del SNC, caracterizados por evolución clínica lenta,
localización típica en cerebelo.

Tumores ependimarios: ependioma es el mas frecuente, predomina en la infancia y supone el 10%

de los tumores en la infancia, la media de edad de los pacientes es 6 años.

Tumores embrionarios: Grupo mas frecuente de tumores malignos del SNC en la infancia y
representan el 20% aproximadamente de los tumores de SNC pediátricos. Tienen potencial
metastásico en el SNC y fuera de este, Meduloblastoma es el más común.

Tumores del tronco encefalico: 10 al 15% de los tumores primarios del SNC en la infancia, los
pacientes con estos tumores pueden presentar debilidad motora, disfunción de pares craneales,
disfunción cerebelosa y/o signos de HIC.

Patología cardiovascular.

Cardiopatías congénitas.

Tetralogía de Fallot: Cardioparia congénita caracterizada por estenosis pulmonar, defecto del
tabique Interventricular, hipertrofia ventricular derecha, aorta acabalgada sobre el tabique
interventricular, provocando un cortocircuito de derecha a izquierda.

Síndrome Bland White Garland: tiene un origen anomalo de la arteria coronaria del tronco
pulmonar, causando muerte súbita cardiaca, en el primer año de vida, mediante robo coronario,
mediante un fenómeno de rono coronario que también causa isquemia miocárdica.

Patología aortica: se ha documentado Muerte súbita cardiaca en pacientes sintomáticos y

asintomáticos con estenosis aortica, generando isquemia miocárdica, arritmia ventricular terminal,
causando muerte súbita cardiaca, lo mismo que una coartación aortica y la aorta bicúspide.
Síntomas son sincope, hipertrofia ventrículo izquierdo, disnea de esfuerzo, obstrucción severa del
ventrículo izquierdo, doloro torácico. Se piensa que la isquemia miocárdica inicial se puede
contribuir al posterior desarrollo de una arritmia ventricular terminal, los pacientes que presentan
hipertensión pulmonar como consecuencia de la estenosis aortica neonatal con fallo posterior de la
normalización de las resistencias vasculares pulmonares tiene más riesgo de muerte súbita cardiaca.

Conectopatias.

Síndrome de Marfan: Conectopatia mas frecuentemente asociada a muerte súbita cardiaca, por
dilatación aortica y pulmonar, aneurismas aórticos, insuficiencisa aortica, insuficiencia de la válvula
mitral, arritmias cardiacas, se tratan con betabloqueadores, y se debe realizar una vigilancia con
ecografía cada 6 a 12 meses.

Síndrome de Loeys Dietz: se debe a mutación de los genes TGFBR1 y TGFBR2, generando uvula
bífida, paladar hendido, craneosinostosis, disecciones arteriales, aneurismas, el tratamiento es con
cirugía aortica con mas de 4,2 cm en ecografía transesofágica, se trata con beta bloqueadores,
seguimiento por imagen y resonancia desde deterioro cerebral hasta la pelvis.

Corazón estructuralmente normal.

Síndrome de QT largo: la edad media de presentación es de 12 años y cuando es mas precoz suele
ser mas grave. Se afectan los canales de sodio, calcio y potasio, los pacientes con este síndrome
deben evitar los deportes de competición. Los pacientes son asintomáticos hasta que tienen
sincope, convulsiones y muerte súbita, el tratamiento beta bloqueadores.

Síndrome de QT corto: tiene una prevalencia de 1 por cada 10 000 habitantes, con una alta
incidencia de arritmias ventriculares y auriculares junto con muerte súbita. Se presenta
frecuentemente durante el sueño, desde lactantes hasta los 70 años, el segmento st prácticamente
es inexistente en el Electrocardiograma, las ondas T suelen ser altas picaduras y con base estrecha,
las causas secundarias de IQT corto es hipertermia, hiperpotasemia, hipercalcemia, acidosis, choque
séptico, choque eléctrico, fármacos, activación de los canales de potasio atp, de potasio ach.

Síndrome de brugada: se caracteriza por el hallazgo de un patron tipo 1, elevación convexa del
segmento ST de almenos 2 mm en v1, v2 y v3, en el Electrocardiograma basal o durante la prueba
de desenmascaramiento con un fármaco bloqueante de sodio, flecainida, procainamida, ajmalina,
en presencia de sincopes, taquicardia ventricular o muerte súbita precoz familiar, la incidencia es
en 1 de cada 1000 habitantes, mayormente en hombres, este es desencadenante de hipertermia y
los estados vagotonicos. Se debe evitar fiebre y antagonistas de canales de sodio.

Taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica: tiene una prevalencia de 1 de cada 10 000

habitantes, con una mortalidad de 30%, tienen potenciales tardios, extrasistolia ventricular,
polimórfica aislada, taquicardia ventricular no sostenida, taquicardia ventricular bidireccional
precipitadas por emociones, todas estas acompañadas por palpitaciones, sincope o muerte súbita,
todos estos pacientes deben evitar deporte y emociones intensas, se trata con Betabloqueantes,
hay que destacar que el Electrocardiograma basal es normal, con cierta tendencia a presentar
bradicardia sinusal, ondas u gigantes y taquiarritmias auriculares.

Miocardiopatias.

Miocardiopatia hipertrófica: tiene una incidencia de 0.2% o sea 1 de cada 500 personas, existencia
de hipertrofia ventricular izquierda sin causa que lo justifique, tiene un desbalance entre la oferta y
demanda de oxigeno, que genera arritmias, el diagnostico se hace por electrocardiograma y el
tratamiento es Disfibrilador Automático Implantado, en los pacientes sintomáticos, disnea y dolor
torácico. La distribución de los eventos de muerte súbita cardiaca en la población pediátrica es
heterogénea y así diversos estudios han mostrado una tasa de muerte súbita cardiaca muy baja por
debajo de 8 años con incidencia máxima de 9 a 14 años, tasa de muerte súbita cardiaca de 2.7% y
un posterior descenso a partir de los 16 años.

Miocardiopatia dilatada: tiene una incidencia de 0.57 por cada 100 000 personas, 40% de niños son
sometidos a trasplante o fallecen a los 5 años tras el diagnostico, generando una dilatación y
disfunción sistólica progresiva de 1 o ambos ventrículos. El diagnostico se realiza por ecocardiografía
y electrocardiograma, el tratamiento es el desfibrilador automático implantado. En los pacientes
con síntomas se presenta disnea, y dolor torácico.

Endocrinopatologias

Diabetes: los criterios diagnósticos se requiere uno de los 4 para confirmar, la glucemia aleatoria
mayor de 200 mg/dl, la glicemia en ayunas durante al menos de 8 horas mayor a 126, una prueba
de tolerancia oral a la glucosa con una glicosa mayor a 200 dos horas después de la sobrecarga, una
Glicosilada con mas de 6.5%, paciente con 100 a 125 mas síntomas de diabetes, realizar la prueba
de tolerancia a la glucosa.

DM tipo 1: es una enfermedad autoinmunitaria debida a la destrucción de las células Beta del
pancreas, caracterizada por un déficit absoluto de insulina.

DM tipo 2: Se caracteriza por una resistencia periférica a la insulina, alteración de la regulación de

la producción hepática de glucosa, disminución de la función de las células beta que en ultimo
termino da lugar a la insuficiencia de esta, los factores de riesgo con la obesidad, los antecedentes
familiares y el síndrome de ovario poliquístico.

Monogenica: La mutación relacionada a la producción o liberación de la insulina.

MODY o Juvenil: Es por un patron hereditario, es independiente a la insulinas, el tratamiento es por

medio de sulfonilureas.

Neonatal DMN: comienza con inicio de menos de 6 meses de edad, puede ser transitoria o
permanente.

Tratamiento: la insulina es el tratamiento de primera línea en todos los pacientes con DM1, y con
DM2 con hiperglucemia grave o con una glicosilada mayor a 8.5% o cetosis, si la DM2 no hay cetosis
se puede dar metformina. Lispro/aspart tiene un inicio de menos de 15 minutos, un pico de 30 a 90
y un máximo de 4 a 6 horas. La regular tiene un inicio de 30 minutos, con un pico de 2 a 3 horas, y
un máximo de 6 a 8 horas. La NPH tiene un inicio de 2 a 4 horas, un pico de 6 a 10 horas y un máximo
de 14 a 18 horas. La regular de 70/30 tiene un inicio de 30 a 60 min tiene un pico dual y un máximo
de 14 a 18 horas. La glargina tiene un inicio de 2 horas no tiene pico y un máximo de 24 horas.

Dosis de insulina: 2/3 de la dosis total por la mañana. 1/3 de insulina rápida y 1/3 de isofana. Y 1/3
de la dosis total por la tarde: ½ de insulina rápida y ½ de isofana.
Control de la glucemia: se deben realizar determinaciones de la glucemia a media noche, al inicio
del tratamiento y con los cambios de las dosis de insulina basal o de la tarde, la medición debe de
realizarse antes de las comidas, de acostarse y cuando se presente síntomas de hipoglucemia.

Monitorización: DM1 de mas de 5 años se realizara determinación de microalbumina, examen

oftalmológico y examen de monofilamentos cada año. Si la glucemia basal es mas de 300 o hay
vómitos, se debe buscar cetonas en orina, en los niños la Glicosilada deseada es de 7.5 pero se
puede individualizar.

Hipoglucemia: es la complicación mas frecuente en el tratamiento de DM, los síntomas son

temblores, sudoración, nerviosismo, cefalea, irritabilidad, confusión, convulsiones.

Manejo de la hipoglicemia: de leve a moderada; 15 g de azúcar de acción rápida, con zumo o

pastillas de glucosa. Se comprueba la glucemia 5 minutos después. GRAVE: ya cuando exista una
perdida de conocimiento o convulsiones, se trata con 1 mg de glucagón por via intramuscular si el
peso es menor a 20 kg 0.5 mg por via intramuscular.

Cetoasidosis diabética

Etiología: En DM1 normalmente es en el debut, con la falta de la administración de insulina, así

mismo alguna enfermedad concomitante. En la DM2 es una enfermedad grave, estrés traumático o
administración de algunos fármacos anticonceptivos. Se debe considerar la glucemia mayor a 200,
la cetonemia mayor a 3 mmol, cetonuria, deshidratación y un pH sérico menor a 7.3, o que el
bicarbonato sérico este a menos de 15 mEq/l

Clinica: Debut o control deficiente, inicia con los síntomas del síndrome diabteico, normalmente la
encontramos o leve o grave. Se puede encontrar vómitos, respiración de Kussmaul con olor cetosico,
dolor abdominal, somnolencia o perdida de conciencia.

Laboratorio: Para una valoración rápida se debe ver Glucemia y cetonas en orina. De manera mas
completa se debe manejar un perfil metabólico básico, Gasometria venosa, hemograma completo,
Hemoglobina glicosilada, análisis de orina, ECG si hay alteraciones de potasio, cultivos de sangre y
orina en pacientes con fiebre de mas de 38.5 o si hay signos de infección.

Tratamiento: En 100 ml se pone 1 unidad de insulina por kg de paciente, de esa solución se pasan
10 ml por hora, Luego se tira y se vuelve a preparar y se pasa, se tira para evitar la adhesión de la
insulina. Esquema de 3 horas: 0.1 ui por kg de peso de insulina rápida. La primera hora se pasa una
carga de 20 ml por kilo, en una hora, siendo este en bolo. Se debe realizar un destroxtis si sigue alta
se pasa otro bolo y la carga, 3 cargas, la ultima es de 10 ml, la que mas se utiliza cuando no hay UCI,
se checa la insulina en una hora. El tratamiento es ambulatorio, se trata de controlar la glucemia
basal, cetonas cada 2 horas, incrementar la ingesta de líquidos para compensar perdidas urinarias y
eliminar los cuerpos cetónicos. Cetonuria moderada 5 al 10%, cetonuria elevada de 10 a 20%.

Bomba de insulina: si lleva una y no es capaz de eliminar los cuerpos cetónicos se administra un
bolo adicional de insulina de acción rápida mediante inyección S.C y se cambia la bomba de lugar.

Hipoglucemia y enfermedad gastrointestinal: considerarse glucagón subcutáneo 1 u/año de edad,

empezando con 2 y máximo de 15 u.
Cetoacidosis diabética moderada: el tratamiento se da en urgenias o unidad de corta instancia,
puede necesitarse de hidratación IV, se debe iniciar el tratamiento con insulina 0.1 U/kg/h, con
control horario de la glucemia hasta disminuir el anion GAP, vómitos perisistentes, cetonuria
elevada, PH de 7.2, 7.3, y HCO3 de 10 a 15 mmol/l.

Cetoacidosis diabética Grave: se ingresa al paciente para tratamiento y monitorización intensa, se

realiza destroxtis cada hora, un panel metabólico cada 4 horas, deteminacion de cetonuria en todas
las micciones, constantes vitales y TA cada hora, valoración neurológica cada hora, control estricto
de entradas/salidas. Se debe considerar cetonuria elevada, un ph de 7.1, HCO3 menor a 10 mmol/l,
afectación de otro sistema orgánico, mental renal o respiratorio. Se debe considerar el ingreso a UCI
pediatrico si hay ph menor a 7.1, bicarbonato menor a 5, potasio menor a 3, si es menor de 3 años,
si existe posible edema cerebral.

Tratamiento e hidratación: 100 ml sol fisiológica, con 1 u /kg preparar y luego tirar, luego volver a
preparar otra igual, y pasar a 10 ml/h, luego checar la glucemia cada hora, si la glucemia es menor
a 250 se debe pasar a 5 ml/h, luego se vuelve a checar y si esta es menor a 200 se debe detener esta
solución y seguir con el manejo del paciente.

Esquema de 3 horas: 20 ml de solución fisiológica se pone 0.1 o 0.2 de insulina rápida por kg, se
realiza un destroxtis, si es alta se da una segunda carga igual a la anterior. Si el destroxtis es mayor
a 250 se pasa un tercer bolo, 10 ml sol fisiológica con 0.1 o 0.2 de insulina rápida por kg.

Potasio: Se añaden 30 a 40 mEq/l de potasio a los líquidos intravenosos en forma de kcl, fosfato de
potasio y/o acetato de potasio, Suero salino ½ N mas 20 mEq/l de fosfato de potasio mas 20 mEq
de acetato de potasio a ritmo de 3 l/m2 al día.

Edema cerebral: es la causa de muerte mas frecuente en cetoacidosis diabética en niños, provoca
cambios en el estado mental, cefalea intensa, recurrencia de vómitos tras mejoría, triada de Cushing
que es bradicardia hipertensión y alteración respiratoria, papiledema, pupilas fias o dilatadas y
Sindromes neurológicos focales, se trata con Manitol 0.5 a 1 g por kg Iv de forma directa, la infusion
de 2 a 2.5 l por m2 al día, se tiene que considerar hiperventilación y dexametasona para la
inflamación.

Patología respiratoria

Resfriado común: El resfriado común es una infección vírica aguda del tracto respiratorio superior
que curse con rinorrea y obstrucción nasal como síntomas principales, no se producen ni signos
sistémicos como cefalea, mialgias y fiebre o en si son graves.

Etiología: se tratan de los rinovirus, y los coronavirus.

Patogenia: Estar en contacto directo con las manos, autoinoculación de la propia mucosa nasal o de
las conjuntivas, inhalación de aerosoles de partículas pequeñas transportadas por aire y debidas a
la tos, después de eliminar los virus respiratorios alcanza su máximo de 3 a 5 dias después de la
inoculación, coincide con el inicio de los síntomas.

Manifestaciones clinicas: Suelen comenzar de 1 a 3 dias después de la infección vírica. El primer

síntoma que se percibe es con mayor frecuencia el dolor o picor en la garganta, la congestión nasa,
rinorrea, estornudos, irritación conjuntival, otalgia.
Tratamiento: principalmente es de soporte y sintomatico, se recomienda aumentar la ingesta
hídrica, los descongestionantes no han demostrado beneficio en menores de 5 años, el tratamiento
con analgésicos suaves sobre todo si también hay mialgias o cefalea.

Faringoamigdalitis: se refiere a la inflamación de la faringe, que puede producir eritema, edema,

exudados, o enantema o sea varices, vesículas.

Etiología: puede ser por virus como la influenza, parainfluenza, adenovirus, herpesvirus siempre,
coxackie, ECHO, Esptein barr, o puede ser causada por bacterias como el S. pyogenes, el
Streptococcus del grupo c y g, o como Chlamydia pneumonae, Corynebacterium diphtheriae,
algunos hongos como candida albicans.

Manifestaciones clínicas: son dolor a la deglución, fiebre elevada, malestar general, cefalea y
trastornos gastrointestinales, amigdalas edematisadas y eritematosas.

Diagnostico: es clínico, la rinorrea y la tos puede indicar una causa viral, el cultivo faríngeo y las
pruebas de detección rápida de antígenos PDRA son pruebas diagnosticas para EBHGA.

Tratamiento: es principalmente sintomatico, antipirético, analgésico, corticoesteroides en niños

con obstrucción de las vías respiratorias superiores por la mononucleosis, penicilina oral en
pacientes aislados con estreptococos del grupo c y se recomienda eritromicina oral en pacientes
con A.

Amigdalectomia: debe ser considerada si se observan amigdalitis recidivantes por EBHGA, 6

episodios/año o 4 en 2 años, o mas de 3 en 1 año durante 3 años. O también si la infección es grave
y persistente a pesar de los antibióticos.

Sinusitis: es la inflamación de los senos paranasales debida a infecciones virales, bacterianas, o

micoticas o a reacciones alérgicas. Se clasifica en aguda cuando se resuelve totalmente en menos
de 30 dias, subaguda de 30 a 90 dias, recidivante mas de 4 episodios agudos separados en un año
en los que cada uno se resuelve totalmente en menos de 30 dias, crónica que dura mas de 90 dias.

Etiología: Streptococcus pneumoniae, viral, haemophilus influenzae, Moraxella cararrhalis.

Factores de riesgo: factores que obstruyen el drenaje sinusal normal e inmunocompromiso,

estancias prolongadas en uci, quemaduras graves, fibrosis quística y discinesia ciliar.

Patogenia: la mucosa inflamada de las vías respiratorias altas se inflama y obstruye el orificio de un
seno paranasal, la presión negativa relativa generada en el seno por el vacio produce dolor, si el
vacio se mantiene se desarrolla un trasudado desde la mucosa y llena el seno, luego el trasudado
actúa como medio para el ingreso de bacterias en el seno a través del orificio de este o por la
diseminación de la celulitis o la tromboflebitis.

Manifestaciones clinicas: cursan con síntomas inespecíficos como congestión nasal, rinorrea
purulenta, fiebre y tos.

Diagnóstico: por clínica y si existen complicaciones TAC.

Tratamiento: Amoxicilina 45 mg/kg/día en 2 dosis iguales en caso de la bacteriana, Ceftriaxona 50
mg/kg iv o im, en niños con riesgo de incumplimiento.

Otitis media: se trata de infección aguda en el oído medio, supurativa y la inflamación acompañada
de derrame en el oído medio. Es mas frecuente entre los 3 meses y los 3 años por que la trompa
auditiva esta inmadura.

Etiología: cuando es bacteriana es por S. Pneumoniae, H. influenzae, m. catarralis, S. aureus,

enterobacterias, M. Pneumoniae. Si es por virus es por virus sincitial, influenza y adenovirus.

Patogenia: es por la disfunción de la trompa de Eustaquio, se produce una obstrucción

desarrollándose una presión negativa en la caja timpánica, lo que facilita la entrada de
microorganismos y la transmudación de líquido.

Manifestaciones clinicas: Otalgia, tirones a las orejas, examen otoscopico eritema y abombamiento
de la membrana timpánica.

Diagnostico: Dolor agudo, abombamiento moderado o intenso de la membrana timpánica, y

eritema en menos de 48 h.

Tratamiento: Amoxicilina.

Otitis media crónica: ocurre en el 30 % de AOM sin importar si se administra antibiótico terapia,
puede ser de tipo seroso, mucoide o purulenta. Es una perforación supurativa con secreción
persistente y crónica mas de 6 semanas de la membrana timpánica.

Etiología: Puede ser por bacilos gramnegativos o staphylococcus aureus, el colesteatoma es un sitio
apto para la infección.

Manifestaciones clinicas: hipoacusia, otorrea, membrana timpánica perforada, secresion, conducto

auditivo macerado y lleno de tejido de granulación.

Diagnostico: Suele ser clínico. Cultivos del material drenado. En caso de colesteatoma se realiza una
TC o una RM.

Tratamiento: se instilan 10 gotas de solución topica de ciprofloxacina en el odio afectado 2 veces

por 14 dias. Extirpación del tejido granulado con nitrato de plata, junto con ciprofloxacino al 0.3 y
dexametasona al 0.1 por 7 a 10 dias. Si es grave amoxicilina, colesteatomas extirpar
quirúrgicamente.

Otitis Externa: infección aguda del conducto auditivo, debido a la humedad excesiva y los
traumatismos que hacen que la piel se vea vulnerable por la flora normal o bacterias exógenas,
como pseudomona aureginosa, proteus vulgaris, staphylococcus aureus o E. coli.

Manifestaciones clinicas: dolor, secreción maloliente, hipoacusia, forunculos.

Diagnostico: Inspeccion.

Tratamiento: Ac. Acético con o sin hidrocortisona o neomicina, polimixina.

Infecciones de vías aéreas inferiores:

NAC: es una inflamación del parénquima pulmonar, que es la causa principal de muerte en el mundo
de niños menores de 5 años.

Etiología: S. Pneumoniae, H. Influenzae y S. Aureus.

Patogenia: colonización de bacterias patógenas en el tracto respiratorio superior por el parto o por
otras causas, que va a depender de factores propios del agente agresor como el tamaño del inoculo
y la virulencia, y factores propios del huésped como indemindad de los mecanismos defensivos, el
estado nutricional y el estado inmunológico, todos estos son factores que debe vencer el agente
causal para infectar el tracto respiratorio inferior, que así mismo desencadenan daño tisular y lesión
endotelial.

Manifesaciones clinicas: Malestar general, escalofrios, rigidez torácica, fiebre, tos, disnea, y dolor
torácico, tos productiva en niños mayores y tos seca en lactantes y niños pequeños, irritabilidad
inespecífica y agitación, ruidos cardiacos crepitantes o disminuidos, inmovilización del lado
afectado.

Diagnostico: en base a la clínica y al infiltrado observado en una radiografía de tórax.

Tratamiento: Amoxicilina 80 a 90 mg/kg cada 24 horas, oxigeno, humidificación, hidratación, apoyo

nutricional, higiene pulmonar, apoyo a la ventilación.

Bronquilitis: Es una infección viral aguda de las vías respiratorias inferiores que afecta a los niños
menores de 2 años y se caracteriza por disnea, silvilancias y estertores crepitantes, tiene una
incidencia máxima entre los 2 y 6 meses, la incidencia anual en el primer año de vida es de 11 por
cada 100 niños.

Etiología: Virus sincitial respiratorio, rinovirus y parainfluenza tipo 3.

Fisiopatología: el virus se propaga de las vías superiores a los bronquios de mediano y pequeño
calibre así como a los bronquiolos, provocando necrosis epitelial y desencadenando una respuesta
inflamatoria, luego la obstrucción completa del aire atrapado puede causar múltiples zonas de
atelectasia, que pueden ser exacerbadas al respirar grandes concentraciones de oxigeno.

Manifestaciones clinicas: taquipnea, retracciones, tos silvilante o perruna, en recién nacidos y

lactantes pequeños se puede presentar apnea recurrente.

Diagnostico: Presentacion clínica, pulsooximetria, radiografía de tórax para los casos mas graves,
prueba del antígeno de RSV en material de lavado o aspirado nasal en niños con compromiso grave.
En la Rx de tórax podemos encontrar infiltrado alveolar, atelectasia de los lóbulos y aplanamiento
diafragmático.

Tratamiento: sintomatico, suplemento de oxigeno, hidratación iv.

Indicaciones de hospitalización: aceleración de la dificultad respiratoria, aspecto comprometido,

cianosis, letargo, cansancio, apnea por anamnesis e ingesta oral inadecuada.
ASMA: es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una
obstrucción episódica de flujo de aire.

Etiología y patogenia: los factores medioambientales: alergenos, dieta, factores perinatales, la

edad, contaminantes, microorganismos, estrés, el sistema inmune y la reparación pulmonar.

Manifestaciones clinicas: tos seca y silbilancias espiratorias intermitentes, sensación de respiración

insuficiente, congestión y opresión torácica.

Diagnostico: se basa en antecedentes y examen físico, así como pruebas de función pulmonar:
espirometría y pruebas de alergia.

Tratamiento: Evaluación y monitorización de la enfermedad, educación, identificación de los

factores precipitantes, Broncodilatadores agonistas beta 2 adrenergicos, anticolinérgicos,
corticoesteroides, modificadores de los leucotrienos.

Tuberculosis: es una causa de muerte importante en todo el mundo por ser una enfermedad antigua
causada por mycobacterium tuberculosis. Causa afección a pulmones y a un tercio de los otros
órganos, mueren en 50 a 60% y su via de contagio es via aérea.

Fisiopatogenia: la tuberculosis primaria es la enfermedad clínica que aparece directamente de la

infección, frecuentemente en niños de hasta 4 años de edad y pacientes con inmunodepresión. La
secundaria es cuando el bacilo permanece inactivo por años hasta que se reactiva, forma cavidades
y es mas infecciosa.

Patogenia e inmunidad: se inhalan las gotas infecciosas, la mayoría de los bacilos mueren pero
algunos sobreviven dentro de macrófagos no activados, estos los transportan a través de los vasos
linfáticos regionales, uando la infección primaria se asienta en el pulmón suele afectar los ganglios
linfáticos hiliares.

Síntomas generales: fiebre, diaforesis, tos intensa mas de 3 semanas, dolor en el pecho, tos con
sangre o esputo, astenia y adinamia, anorexia y perdida de peso.

Tuberculosis primaria: generalmente se da en niños afecta las zonas media e inferior del pulmón,
adenopatías hiliares o paratraqueales así como la lesión de Ghon.

Diagnostico: cultivo de bacterias de 4 a 8 semanas.

Tratamiento: régimen de 6 meses con isoniazida y rifampicina suplementado durante los 2 primeros
meses de tratamiento con pirazinamida y etambutol. Un régimen con solo isoniazida y rifampicina
durante 9 meses también es muy eficaz para tratar la tuberculosis sensible a los fármacos.

Cuidados de soporte: nutrición, vigilancia, cumplir el tratamiento.

Patología hematológica

Anemia: disminución de la masa eritrocitaria de la concentración de la hemoglobina mayor de dos

desviaciones estándar con aspecto a la media que corresponde a su edad.
Clinica: asintomática, estudio analítico rutinario, causa, tiempo e intensidad del déficit de hematies.

Perdida de sangre: signos de hipovolemia, cianosis y taquipnea. Perdida crónica, capacidad

disminuida del transporte de oxigeno, palidez, fatiga cianosis e irritabilidad.

Diagnostico: Déficit de hierro que aparece hasta después de los 6 meses, perdida de sangre o
hemolisis, lactantes presentan a las 6 u 8 semanas anemia fisiológica, hemoglobina de 9 a 10 g.

Historia clínica: Edad, el déficit no aparece hasta después de los 6 meses de vida, en el recién nacido
la presencia de anemia debe hacer pensar en perdida de sangre o hemolisis. Los lactantes presentan
a las 6 hasta las 8 semanas una anemia fisiológica.

Sexo: anomalías ligadas al cromosoma X.

Historia neonatal: la hiperbilirrubinemia en este periodo sugiere la prescencia de una anemia

hemolítica congénita, la prematuridad dispone al desarrollo precoz del déficit de hierro.

Evaluación de la dieta: Establecer una deficiencia de hierro por la ingesta excesiva y precoz de la
leche de vaca, vitamina b12 por dieta vegetariana estricta y acido fólico por la ingesta de leche de
cabra, e historial de pica.

Ingesta de fármacos: pueden causar hemolisis o supresión de la medula ósea como antibióticos,
antiinflamatorios, anticomiciales.

Infección: Anemias hemolíticas por virus como el Epstein barr o el citomegalovirus, así como
micoplasma pneumoniae. O secundarias a la afectación de la medula ósea como la hepatitis y el
parvovirus, en niños de 6 a 24 meses la anemia mas común es por déficit de hierro, lactantes que
han sufrido 3 o mas procesos infecciosos en los últimos 3 meses la prevalencia de anemia es elevada.

Antecedentes familiares: litiasis biliar, ictericia neonatal o esplenomegalia.

Tratamientos previos: trasfusiones o suplementos de hierro

Viajes: zonas con paludismo endemico

Síntomas de malabsorción: diarrea recurrente, descartar enfermedad celiaca o inflamatoria

intestinal.

Examen físico: palidez, glositis, soplo sistólico, retraso en crecimiento cambios en el lecho ungueal
se detectan en crónicas. Ictericia, taquicardia, taquipnea, esplenomegalia, hematuria y signos de IC.

Diagnostico: comparar niveles de Hemoglobina, hematocrito y el numero de glóbulos rojos, valorar

índices eritrocitarios, el VCM o sea el tamaño del hematíe, recuento de reticulocitos una anemia
hiporegenerativa es cuando hay una disminución de la producción de hematies o perdida de sangre,
valorar cifras de leucos y plaquetas, nos puede decir si es una anemia pura o una afectación de otras
series hematopoyéticas, aplasia medudar cuando hay estududios de medula ósea. Estudiar la sangre
periférica para ver tamaño, color y forma de los hematies, test de coombs para ver hemolisis,
electroforesis de Hb, test de fragilidad osmótica.

Clasificación según la forma de instauración:

Anemia aguda: valores de Hb y hematies decienden de forma brusca por debajo de los niveles
normales ya sea por hemorragia o hemolisis.

Anemias crónicas: son de forma lenta y progresiva, es la forma de presentación de diversas

engermedades que inducen insuficiencia en la producción de hematies por la medula ósea o
limitación en la síntesis de hb de carácter hereditario o adquirido. Pueden ser carenciales como la
ferropenia, o secundarias a enfermedades sistémicas, así como los sindromes de insuficiencia
medular.

Clasificación según su morfología:

Anemia microcitica hipocrómica: con un volumen corpuscular medio de menos de 70 fl, es el

producto de un defecto cuantitativo en la producción de la Hb durante la maduración del eritrocito,
es en niños de difícil diagnostico, pocas entidades patologícas la causa y principalmente es por
anemia ferropénica.

Talasemias: Deficiencias genéticas en los genes que codifican las cadenas de globina, muerte
prematura del hematíe, mutaciones.

Anemia de la inflamación: el hierro se acumula en los histiocitos de deposito, se haya una

transferrina baja y el hierro no es transportado a los eritrocitos.

Intoxicación por plomo: nivel elevado de plomo en suero, hematies con un punteado basófilo.

Anemias sideroblásticas: raras en niños, lesión mitocondrial, alteraciones en los productos

genéticos de la biosíntesis de la fracción hem.

Anemia Ferropenica: ferropenia, déficit de hierro es una de las carencias nutricionales mas
frecuentes siendo la de mayor prevalencia en la infancia dentro de los países desarrollados, es un
por un hallazgo de laboratorio frecuente en la infancia, es la mas común 2% en mujeres
adolescentes, 3% en lactantes y 20% en niños.

Anemia macrocítica normocrómica: VCM mayor de 100 fl, VCM dos desviaciones estándar por
encima de la media normal correspondiente a edad y sexo. Son infrecuentes en niños, lo mas común
es que sean por déficit de B12 y acido fólico, aun que otras patologías posibles son enfermedades
crónicas y hepaticas, hipotiroidismo y las enfermedades mielodisplasicas. Tratamiento: ac. Fólico 1
a 3 mg diarios, y suplementos de la vitamina de por vida.

Anemia normocítica, normocronica: descartar una pancitopenia por medio de un estudio de la

medula ósea por biopsia o aspiración. Determinar si es debida a una alta destrucción o baja
producción de hematies: con un recuento de reticulocitos, niveles elevados de LDH y bilirrubina,
signos de hemolisis como esquistocitos, células drepanocíticas, poiquilocitos.

Anemia de la enfermedad crónica: es la causa mas común de la anemia normocítica, segunda mas
frecuente de la anemia tras el déficit de hierro, trastornos inflamatorios infecciosos, neoplasias y
enfermedades sistémicas.

Enfermedades hemolíticas congénitas: alteraciones de la membrana eritrocitaria, defectos

enzimáticos, esferocitosis hereditaria, manifestaciones del síndrome hemolítico.
Anemia de células falciformes: producida por la Hb S en su forma homocigota, presentación muy
variable: crisis vasculooclusivas, dolor abdominal, fiebre, anemia aguda, infartos cerebrales.

Anemias hemolíticas adquiridas: Inmune, mecánica, infecciosa por agentes tóxicos y oxidativos o
por agentes naturales físicos. Isoinmunes por incompatibilidad de RH o ABO.

50% deficiencia de hierro: tiene factores de riesgo como bajo aporte de hierro, perdidas sanguíneas
crónicas, mala absorción, periodos de vida en que las necesidades de hierro son especialmente
altas.

Requerimientos de Hierro: por deficiencia en el primer año de vida, rápido desarrollo neuronal y
alteraciones morfológicas, bioquimicas, o bioenergeticas del SNC, pueden influenciar el
funcionamiento futuro, puede ser causada por las estructuras cerebrales en el útero o postnatal, la
neurogénesis y la diferenciación, transporte de hierro a través de la placenta en concentraciones
altas, en la etapa de lactancia y preescolar puede haber efectos negativos sobre el desarrollo
neurológico.

Clinica: 45% son asintomáticos, la palidez es el signo mas frecuente. Se puede encontrar soplo
sistólico, dilatación cardiaca, taquicardia, intolerancia al ejercicio, fatiga. En lactantes e infantes hay
irritabilidad y anorexia, retrasos en el desarrollo, alteraciones de la conducta.

Diagnostico clínico: Elaboración de una historia clínica completa orientada a identificar la causa de
la anemia. Se deben investigar los síntomas signos relacionados con hipoxia tisular, también los
relacionados con la deficiencia de hierro, se deben solicitar BH completa, reticulocitos, frotis de
sangre periférica, estudios que evalúen el estado del hierro, El tratamiento debe ser orientado a la
causa que la origino, suplementos con hierro, acido fólico, sulfato ferroso 3 a 6 mg/kg al día en 3
dosis después de 15 a 30 minutos después de los alimentos y no acompañarlo de lacteos.

Nefrología y urología

Infección del tracto urinario en el RN: presencia de bacterias u hongos en el tracto urinario que
puede acompañarse o no de síntomas clínicos. La mas frecuente en prematuros es nosocomial y de
mayor incidencia en hombres.

Patogenia y etiología: inmadures del sistema inmunológico del RN esto genera susceptibilidad a
colonización de bacterias y/o hongos presentándose a menudo en el curso de una septicemia
neonatal. Malformaciones del tracto urinario, invasión por sondas y diseminación hematógena con
diagnostico oportuno de malformaciones asociadas, evita infecciones recurrentes y presenta
función renal.

Clasificación:

IVU vías altas o pielonefritis aguda: infección del parénquima renal.

Cuadro clínico: fiebre alta, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea. En RN son inespecíficos.
IVU vías bajas o cisititis: Afección a la vejiga.

Cuadro clínico: disuria, tenesmo vesical, polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia, orina
maloliente.

Bacteriuria asintomática: cuadro excesivo de niñas, urocultivo positivo sin malformaciones clinicas
de infección.

Diagnostico: Bolsa recolectora en lactantes, chorro medio en niños colaboradores, mas de 100 000
ufc/ml o 10 000 mas clínica, sondaje ureteral con mas de 10 000 ufc, punción suprapúbica técnica
de elección en RN, positivo en un solo germen. Sedimento encontrar leucos, nitritos, esterasas
positivas. Leucocitosis con neutrofilia.

Estudios de imagen para descartar malformaciones: us renal y de vías urinarias, uretrocistograma

miccional, gammagrama renal.

Tratamiento: Cistitis, nitrofurantoina, TMP SMX, fosfomicina, amoxicilina con clavulánico vo. PNA si
se ve séptica: ceftriaxona o amplicilina con gentamicina por 14 dias via IV, el resto cefixima o
cefuroximaaxetilo VO/ 10 dias.

AKI en el recién nacido: Síndrome caracterizado por el deterioro subito de la función renal, este
determinado por la TFG, se observa homeostasis hidroeléctrica, depuración de toxinas y la
alteración del equilibrio acido básico. El daño es irreversible una ves el tiempo de daño sea de 3
meses.

Fisiologia: uso de medicamentos nefrotóxicos, alteraciones anatómicas, se incrementan los niveles

séricos de creatinina serica, si no decienden sobre la primera semana de vida, niveles de creatinina
serica de 0.4 a 0.6 mg/dl, volumen urinario que desciende de manera súbita y no responde a
maniobras medicas.

Etiología: prerenal es por un daño secundario a hipotensión arterial sostenida, hipovolemia y

disminución de perfusión renal, Renal es directo al tejido renal, secundario a toxinas nefróticas,
alteraciones osmolares o procesos infecciosos. Posrenal, el daño es secundario a una lesión
obstructiva.

Causas: aines, IECA, ARA, AINES, uropatía obstructiva, necrosis cortical, trombosis arterial y/o vena
renal, lesión hipóxico isquémica, nefrotoxicidad, nefropatías congénitas.

Cuadro clínico: bajo flujo urinario con o sin incremento de creatinina, baja tasa de filtrado
glomerular, acidosis metabólica, retención hídrica, hiperpotasemia.

Diagnostico: determinar flujo urinario 1 a 4 ml/kg/h, insuficiencia renal aguda si la uresis es menos
de 0.8 en prematuros y menos de 1 a termino. Pruebas de función renal, ES, osmolaridad, BUN, urea
y creatinina.

Tratamiento: Prerenal, restablecer el estado hídrico y uso de un diuretico de asa. Renal suspender
agente causal. Posrenal, Correccion patologíca obstructiva. Todo depende de la causa de lesión
renal, el estado hemodinámico del paciente, y la clasificación.
Síndrome nefrótico: es una enfermedad glomerular que se manifiesta con edema, proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia. Todo por causa renal y sin causa aparente.

Clasificación: SN primario, cuando se presenta de forma espontanea sin relaciones con otra
enfermedad. SN secundario, a consecuencia de otra enfermedad renal o de cualquier órgano o
sistema. SN congenito asociado a infecciones de útero y alteraciones genéticas. Es de etiología
multifactorial.

Hipótesis del origen de la enfermedad: desregularisacion de los genes implicados en el proceso de

maduración y diferenciación en la linfocitosis, especialmente en las células T en los pacientes,
Anomalías de las proteínas de los podositos que generan modificaciones del citoesqueleto,
modificaciones del adn en células infectadas después de una infección viral.

Diagnostico: Historia clínica completa, exploración física detallada para determinar el grado de
edema, tiras reactivas, buscar proteinuria, mas de 40 mg/m2 por hora, un índice de creatinuria
mayor a 2 mg, hipoalbuminemia, albumina serica de menos de 2.5 g por dl, algún grado de
hiperlipidemia.

Estudios: EGO, Perfil lipidico, proteínas en orina de 24 horas, tiras reactivas, QS, electrolitos, BH,
TORCH, coproparacitologico.

Tratamiento: corticoesteroides; prednisolona 60 mg/m2 por dosis una vez al día por 4 a 6 semanas,
de mantenimiento 40 mg/ m2 o 1.5 mg/kg max 40 mg en días alternos por 2 a 5 meses con
disminución gradual de la dosis, diureticos, restricción moderada en sodio, inmunizaciones.

Síndrome nefrítico: es una forma de presentación de enfermedades glomerulares caracterizada por

hematuria, oliguria y daño renal agudo.

Etiología: Estreptococo betahemolítico del grupo a.

Fisiopatología: se presenta una lesión histológica caracterizada por una gn proliferativa intracapilar
difusa exudativa.

Clinica: TFG baja y retención de liquido, Edema e HTA.

Diagnostico: ClCr, Proteínas en orina de 2 horas, EGO, Biopsia renal, C3 en suero, Ac.
Antiestreptolisina, BH y química sanguínea.

Tratamiento: Penicilina.

Escroto agudo: padecimiento que se caracteriza por cuadro clínico de dolor escrotal agudo que
puede estar acompañado o no de signos inflamatorios.

Causas: torsion de apéndices testiculares, torsion testicular, epididimits, orquitis.

Manifestaciones clinicas: En la torsion testicular; dolor de inicio brusco, vómitos, afectación

general, dolor que irradia a zona lumbar. Orquitis o epididimitis; dolor de inicio menos brusco mas
insidioso y menos aparatoso, síndrome miccional. Edema escrotal idiopático: el dolor y las molestias
van referidos a la piel que se encuentra tumefactada.
Diagnostico: intervención quirúrgica, Gammagrafia testicular, ecodoppler, US Doppler.

Tratamiento: según etiología por las causas son abordaje quirúrgico mayormente.

Criptorquidia, fimosis y parafimosis.

Criptoorquidia: falta del descenso fisiológico de uno o ambos testículos en el escroto. Es la

marformacion congénita mas frecuente.

Fisiopatología: Los testículos se desarrollan a las 7 u 8 semanas de gestación y permanecen por

encima del anillo inguinal hasta alrededor de las 28 semanas, cuando inician su descenso hacia el
escroto guiados por el mesénquima condensado, este siendo el comienzo del descenso mediado
por distintos factores. Que son hormonales, físicos, ambientales.

Fase trasabdominal: Se deslizan por la cavidad abdominal hasta situarse junto al orificio inguinal
interno, hacia la semana 15 de gestación.

Fase inguino escrotal: A partir de la 28ª semana de gestación, el testículo que se encuentra en la
entrada del canal inguinal, es guiado por el gubernaculum testis hasta el escroto, situación que
alcanza en la semana 35.

Testículo postnatal: Los 6 primeros meses de vida postnatal, se produce una elevación transitoria
de las gonadotropinas que estimulan las células de leydig, produciendo un incremento de los niveles
de testosterona

Factores de riesgo perinatales: Prematuréz, Bajo peso al nacer, Bajo peso para la edad gestacional,
Presentación pelviana, Diabetes materna, Hereditaria autosómica dominante, Poligenética y
multifactorial, Presencia síndromes.

Factores de riesgo ambientales: compuestos que afectan al ambiente endocrino y la criptorquidia.

Dietilestilbestrol.

Diagnostico: Clinico Examen físico en decúbito supino, Exploración de Taylor (niño sentado con las
piernas cruzadas), se debe valorar palpabilidad, posición, movilidad, tamaño y hallazgos.

Lineas de descenso normal: Abdominales 34%, Anillo interno 12%, Canaliculares 12%, Anillo externo
27%

Posición ectópica: Cavidad inguinal superficial, Perirrenal, Prepubica, Femoral, Peripeniana, Escrotal
contralateral.

Tratamiento: abordaje quirúrgico del testículo palpable. Oquidopexia inguinal que es antes de los
18 meses de edad, orquidopexia transescrotal.

Fimosis: transtorno en que el prepucio contraído no puede retraerse sobre el glande.

Fisiologia: Alrededor del 90% de los recién nacidos tienen un prepucio no retráctil, esto ocurre por
las adherencias naturales, Durante el desarrollo, las adherencias van desapareciendo por la
presencia de esmegma, Durante la infancia se produce una separación gradual del prepucio la cual
se completa, en la mayoría de los casos, al llegar la adolescencia.
Tipos de fimosis: .- 1. en resolución: si se puede retraer el prepucio, 2.- anular retraible: retracción
parcial del prepucio, dejando ver glande, 3.- anular no retraible: al retraer solo se ve meato uretral,
4.- puntiforme: mas severo, la piel del prepucio no es retráctil.

Causas y factores de riesgo: Cicatrices distales del prepucio o fibrosis (inflamación, trauma,
infección), Pobre higiene, Balanitis recurrente, Balanitis xerótica obliterante.

Signos y síntomas: dolor, hematuria, globo prepucial, irritación en glande y prepucio, balanitis
recurrente, disuria, ivus frecuentes, erecciones dolorosas.

Diagnóstico: Exploración física, Prepucio constreñido, Adherencias entre la superficie interna del
prepucio y el epitelio del glande, Un frenillo corto.

Tratamiento: Aplicación de cremas de corticoesteroides a baja concentración cada 12 horas, sobre

todo por las noches, proporciona elasticidad suficiente para que, si se hacen retracciones
progresivas y suaves, se resuelva la estrechez. La realización de una circuncisión esta limitada a
infecciones urinarias recurrentes, cambios en el prepucio debido a traumas repetitivos, balanitis
xerótica obliterante y/o creencias religiosas de los padres. Betametasona al .05% dos veces al día
por 2 a 8 semanas. Circuncision parcial o total.

Parafimosis: El prepucio está retraído por detrás del glande (o corona) del pene y no puede retomar
su posición inicial (extrangulaci{on progresiva del prepucio).

Síntomas: Hinchazón de la punta del pene al retraer el prepucio o llevarlo hacia atrás, Dolor,
Incapacidad para llevar el prepucio hacia atrás por sobre la punta del pene, Decoloración de la punta
del pene, de un color rojo oscuro o azulado.

Diagnostico: clínico por exploración física.

Tratamiento: circunsicion.

Trastornos gastro intestinales.

Estreñimiento: Retraso o dificultad de la defecación que se prolonga durante al menos 2 semanas,

crónico es cuando es mayor o igual a 8 semanas.

Encopresis: escape involuntario de heces en niños mayores de 4 años, comienza tras el periodo
neonatal.

Evolución crónica: Precede a un episodio agudo, Leche materna a leche de vaca , Proteínas,
carbohidratos o alergias, Heces duras, menor volumen y difícil de expulsar, Irritación y fisura anal,
Retención voluntaria para evitar dolor.