CUESTIONARIO DE INFECTOLOGIA

TEMAS:
COLERA - F TIFOIDEA – SIFILIS – VIH – HERPES – MENINGITIS – TETANOS
– DENGUE – MALARIA
KKKKK
COLERA
Describa la fisiopatología del cólera
Vía de entrada es agua contaminada , tiene un periodo de incubación de 12 horas y 5 días con
una media de 24 a 72 horas la bacteria traspasa la barrera gástrica llega a la luz intestinal , no
invade la mucosa, se libera las toxinas coléricas donde están constituidas por dos subunidades la
B permite la unión al gangliosido GM1 de la superficie de los enterocitos y la subunidad A penetra
en el citoplasma y altera la actividad del adenil ciclasa originando un aumento del AMPciclico
intracelular, esta molécula inhibe la absorción de sodio y activa la secreción de cloro en la luz
intestinal se forma cloruro de sodio que por efecto osmótico atrae el agua por lo que las heces
del paciente con cólera tiene un alto contenido de Na K Cl Bicarbonato .

EN LA PATOGENIA DE LA INFECCION POR V. COLERA SEÑALE LO VERDADERO

No se puede trasmitir de persona a persona. (Si se puede transmitir de persona a persona porque
los seres humanos se infectan de forma accidental, pero una vez infectados puedes servir de
vehículo para trasmitir la enfermedad)
Ocasiona hipersecreción masiva de líquidos y electrolitos en el intestino. (verdadero)
La velocidad de trasporte en la luz intestinal aumente lo que puede llegar a producir diarreas
copiosas. (Se produce una diarrea acuosa )
Todas
Byc

SOBRE EL COLERA
Los seres humanos se alimentan de forma accidental
Los animales marinos son sus principales reservorios
Las complicaciones derivan de los efectos de la perdida de electrolitos
En general no se observa fiebre aunque calambres originados por los trastornos electrolíticos son
frecuentes

LO CORRECTO: LO INCORRECTO: BD
ABCD
BCD
AC
BD
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE COLERA

AGENTE VIBRIO SAL MONELLA SHIGELLA E. COLI Rotavirus

ETIOLOGICO CHOLERAE DYSENTERIAE enterotoxigena

DIARREA Blanquecina Con o sin Con o sin Con o sin sangre Acuosa
sangre sangre
FIEBRE No Si Si si Febrícula

VOMITO Si Si no si si
COLICO Si Si si si No
PATOLOGIA Cólera Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis Origen
de origen de origen de origen viral
bacteriano bacteriano bacteriano

TRATAMIENTO DE COLERA
Niños: Administrar la solución de hidratación oral.
Glucosa , ingerir potasio en bananas o agua de coco verde

Adultos: Solución de electrolitos por vía intravenosa en caso de no poder ingerir , solución
de lactato de ringer , complementos como potasio via oral.
Administrar antibiótico: doxiciclina de 300 mg o tetraciclina 12. 5 mg / kg 4 veces al dia
durante 3 dias.

FACTORES DE RIESGO DE COLERA

Aguas contaminadas
Hacinamiento
Malas condiciones de higiene
Pacientes inmunodeprimidos y cirroticos

MANIFESTACIONES CLINICAS DE COLERA

Diarrea acuosa , indolora, abundante de las 24 a 48 horas
Vomito
Shock hipovolémico
Calambres
Cuando la perdida alcanza el 5% del peso corporal normal da sed
Si la perdida es de 5 al 10 % hipotensión postural, debilidad, taquicardia, disminución de la
turgencia cutánea.
Cuando es mayor del 10% oliguria, pulsos débiles o ausentes , hundimeintos de los globos
oculares en niños, fruncimeinto de la piel , somnolencia, coma.
 DIAGNOSTICO DE COLERA
Modo directo con el microscopio de campo oscuro en las preparaciones con heces frescas.
Coprocultuvo.
Utilización de un medio selectivo como el de agar con TAURO COLATO-TELURITA-GELATINA

FIEBRE TIFOIDEA
LA FIEBRE TIFOIDEA SEÑALE VERDADERO O FALSO Y POR QUE
La prueba de widal es diagnostico a partir de la cuarta semana?
Es diagnostica a partir de la primera semana, y se basa en la detección del anticuerpo en el suero.

SEÑALE EL LITERAL FALSO SOBRE LA FIEBRE TIFOIDEA:

Tiene un comienzo insidioso con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia
La fiebre es vespertina y se mantiene de 3 a 4 semanas cuando no se efectúa tratamiento
Puede complicarse con hepatitis, miocarditis, flebitis, neumonía, meningitis, miositis y parotiditis
La presencia de manchas rosadas en el abdomen es frecuente (es poco frecuente)
La prueba de widal es diagnostica a partir de la 4ta semana

SEÑALE LO FALSO VERDADERO: ACB

A,b
B,c
D,e
Ninguna

SUBRAYE LA PREGUNTA CON MAS SUSTENTO CIENTÍFICO TIENE SOBRE SALMONELOSIS

Tiene un comienzo agudo con hipertermia cefalea, malestar y anorexia
La fiebre es matutina y se mantiene por 1 semana cuando
La presencia de manchas rosadas en el abdomen es muy frecuente
Pueden complicarse frecuentemente con hepatits, miocarditid, flebitis, neumonía, meningitis,
miositis, parotiditis
La prueba de widal no es diagnostica

Sobre la salmonelosis señalo lo falso

Tiene un comienzo agudo con hipertermia cefalea, malestar y anorexia
La transmisión de persona a persona a través de la via
En la tifoidea grave está contraindicado el uso de co
La prueba de widal carece de utilidad
Ninguna es falsa
Sobre salmonelosis
El dolor abdominal es reflejado solo en 30 a 40 % del (verdadero)
la susceptibilidad del cultivo en sangre es solo del 40 al 80 % , tal vez por la gran frecuencia del
uso de antibióticos (verdadero)
La prueba widal o aglutinación son el método diagnóstico más económico (verdadero)
El periodo de incubación de la salmonella tiphy es de 5 a 20 días (falso porque es de 10 a 12 días)
SEÑALE LO FALSO: TODO LO QUE VAYA CON D ES FALSO

SUBRAYE LA PREGUNTA CON MAYOR SUSTENTO CIENTIFICO SOBRE LA SALMONELOSIS

Tiene comienzo incidioso con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia
La presencia de manchas rosadas en el abdomen es muy frecuente
Puede complicarse con hepatitis miocarditis, flebitis, neumonía, meningitis, miositis, parotiditis
La prueba de widal es diagnostica a partir de la cuarta semana

SEÑALE EL LITERAL FALSO SOBRE LA FIEBRE TIFOIDEA:

Tiene un comienzo insidioso con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia
La fiebre es vespertina y se mantene de 3 a 4 semanas cuando no se efectua tratameitno
Puede complicarse con hepatitis, miocarditis, flebitis, neumonía, meningitis, miositis y parotiditis
La presencia de manchas rosadas en el abdomen es poco frecuente frecuente)
La prueba de widal es diagnostica a partir de la 4ta semana

SALMONELOSIS SEÑALE LO FALSO

La fiebre se ha corroborado como signo inicial en mayor a 75% de los casos (verdadero)
El dolor abdominal es señalado del 30-40% de el (falso)
La susceptibilidad del cultivo de sangre es solo de 40 a 80% tal vez por la gran frecuencia por el
uso de antibióticos en áreas endémicas (verdadero)
Se debe sospechar si existe un cuadro clínico inicial de una persona es fiebre y hay antecedentes
de hacer viajado recientemente a un país en desarrollo es de 3 a 5 días (de 10 a 12)
SEÑALE LO FALSO
ABC
ADC
BCD
ACE
TODAS
NINGUNA

FACTORES DE RIESGO DE FIEBRE TIFOIDEA

Aumento a la exposición:
viajes internacionales (lugar edemica)
ser propietario de un ave o un reptil
vivir en una vivienda compartida.
Trastornos del estómago o el intestino:
antiácidos: disminución de la acidez del estómago,
enfermedad inflamatoria intestinal ,
uso reciente de antibióticos.
Problemas inmunológicos:
SIDA enfermedades falciformes malaria, CORTICOESTEROIDES, medicamentes anti- rechazo
tomados después de trasplantes.

FISIOPATOLOGIA DE FIEBRE TIDOIDEA

Ingresa por alimentos contaminados y tiene un periodo de incubación variable de 10 a 12 dias,
de pasa la barrera gástrica resiste a ph del estomago, sales biliares y peristaltismo, coloniza el
intestino, invade los ganglios linfáticos mesentéricos, provcando una nfeccion localizada, penetra
en la capa mucosa atraviesa el epitelio intestinal a través de las células M que cubren las placas
de peyer, se multiplican y producen en la mucosa un infiltrado masivo de neutrófilos, se
comeinzan a dividir dentro de las células , pasan a la sangre y producen una infección sistémica
multiplicándose en macrófagos y localizándose en el hígado, bazo y medula osea, se elimina por
las heces y se multiplican el el ambiente donde son muy resistentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE FIEBRE TIDOIDEA

Fiebre de 38. 8 – 40 (4 semanas si no se administra tto)
VALORACION INICIAL:
Cefalea
Escalofrio
Diaforesis
Mialgias
MALESTAR
Altralgias
Anorexia
Dolor bdominal
Nausea
Vomito
Diarrea
Lengua saburral
Esplenomegalia
APARICIION DE ENFERMEDAD GRAVE
Hemorragias intestinales
Dolor a la palpacion
Epixtasis
Bradicardia
Lesiones cutáneas maculopapulares que desaparecen a los 5 dias
Manifestaciones neurológicas: meningitis, sd guillen barret , meningitis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAl DE FIEBRE TIFOIDEA

DIAGNOSTICO DE FIEBRE TIFOIDEA
HEMOCULTIVO (PERIODO DE INVASION- PRIMERA SEMANA)
MIELOCUTIVO (CULTIVO DE MEDULA OSEA; CUALQUIER ETAPA)
COPROCULTIVO ( SEGUNDA A CUARTA SEMANA; NO DESCARTA LA ENFERMEDAD)
SEROLOGIA: TECNICA DE WIDAL: A PARTIR DE LA PRIMERA SEMANA

TRATAMIENTO DE FIEBRE TIFOIDEA

Tto empírico:
CEFTRIAXONA 1- 2 g dia via intravenosa de 7 a 14 dias
Azitromicina 1 g dia via oral por 5 dias

SIFILIS
FACTORES DE RIESGO DE SIFILIS

SIFILIS:
Relaciones sexuales sin protección
Relaciones sexuales con más de un compañero sexual
Tener relaciones sexuales con una persona que tiene múltiples parejas sexuales
SIFILIS CONGENITA
Madre adolescente
Madre soltera
Control prenatal inadecuado
FARMACODEPENDENCIA
Madre trabajadora sexual
Historia de ETS
Bajo nivel socioeconómico

FISIOPATOLOGIA SIFILIS

Treponema pallidum atraviesa rapidamente las mucosas integras o las erosiones microscopicas de la piel y,
en pocas horas, penetra en los vasos linfaticos y en la sangre y produce una infeccion generalizada. En la
fisiopatología hay infiltracion perivascular, en particular con linfocitos T CD4+ y CD8+, plasmocitos y
macrofagos, con proliferacion del endotelio capilar y obliteracion de vasos fi nos. La infi ltracion por células
muestra un perfil de citocinas de tipo linfocitos T colaboradores (TH1, helper T), el cual es compatible con
la activacion de macrofagos. La fagocitosis de microorganismos opsonizados por macrofagos activados al
final los destruye, con lo cual el chancro muestra involucion espontanea.

MANIFESTACIONES CLINICAS SIFILIS

Sífilis primaria.-
El chancro primario tipico suele comenzar con una sola papula indolora que pronto se
erosiona y endurece, cuyo borde asi como la base de la ulcera luego adquieren una
consistencia cartilaginosa, muy característica a la palpacion. En varones el chancro suele
ubicarse en el pene,conducto anal, el recto, la boca o los genitales externos. En las mujeres,
las localizaciones más frecuentes son el cuello uterino y los labios vulvares. Se acompana
de linfadenopatias regionales.

Sífilis secundaria

lesiones mucocutaneas y linfadenopatia generalizada no dolorosa.

El exantema cutaneo consiste en lesiones maculosas, papulosas, papuloescamosas y, a veces, pustulosas
llamadas sifílides.
maculas de color rojo palido o rosa, circunscritas y no pruriginosas repartidas en el tronco y la zona proximal
de las extremidades.
lesiones papulosas que afectan a palmas de las manos y plantas de los pies.
síntomas generales que pueden preceder o acompañar a la sífilis secundaria son: dolor faringeo (15 a 30%),
fiebre (5 a 8%),
perdida de peso (2 a 20%),
malestar general (25%),
anorexia (2 a 10%),
cefalalgia(10%) y
meningismo (5%).
Las complicaciones menos frecuentes de la sifilis secundaria comprenden hepatitis, nefropatia, lesiones
digestivas (gastritis hipertrofica, placas de proctitis, colitis ulcerosa o una tumoracion rectosigmoidea),
artritis y periostitis.

Sífilis latente
El diagnostico de sifilis latente se establece en una persona sin tratamiento al encontrar pruebas serologicas
positivas con resultados normales en el analisis del liquido cefalorraquideo y ausencia de las
manifestaciones clinicas de esta enfermedad.

Periodo terciario, el cual se caracteriza por lesiones mucocutaneas, musculoesqueleticas o

parenquimatosas de caracter destructivo, por aortitis o manifestaciones tardias del SNC.
ETIOLOGÍA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SIFILIS

DIAGNOSTICO

T. pallidum por medio de cultivos.( En el pasado, se ha utilizado la microscopia de campo oscuro y la tincion
con anticuerpos inmunofluorescentes para identificar esta espiroqueta en muestras de lesiones humedas,
como chancros o condilomas planos.
Los treponemas en los tejidos se pueden mostrar con mayor certeza en los laboratorios de investigacion
por medio de tecnicas, como PCR
Enzimoinmunoanálisis (EIA)
RPR

VDRL

TRATAMIENTO DE SIFILIS
CUESTIONARIO SIFILIS

EN RELACION A LA SIFILIS SEÑALE LO FALSO

Es posible q se presente afectación del sistema nervioso central en una fase temprana

La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación persiste cuatro a seis semanas , de manera espontanea

Entre las manifestaciones de la sífilis secuandaria suelen contarse lesiones mucocutaneas y linfadenopatias
generalizadas no dolorosas

En el Tuskegee study las tasas de hipertensión arterial fueron mas altas en los sujetos infectados

Entre las manifestaciones de la sífilis suelen encontrarse lesiones mucocutaneas y linfadenopatia

generalizada no dolorosa. (SIFILIS SECUNDARIA)

EN RELACIÓN A LA SÍFILIS SEÑALE LO FALSO

Es posible que se presente afectación del SNC en una fase temprana de la infección
Los hospedadores naturales del T. pallidumes el ser humano y los monos chimpanses
la lesión primaria aparece en el sitio de la inoculación, persiste de 4 a 6 semanas y después se cura de
manera espontanea
en el toskege e study las tazas de hipertensión arterial fueron mas altos en lo infectados
entre las manifestaciones de la sífilis secundaria suele contarse lesiones mucocutaneas y linfadenopatias
generalizadas no dolorosas

EN RELACIÓN A LA SÍFILIS SEÑALE LO FALSO

es posible que se presente afectación del SNC en una fase temprana de la infección
la lesión primaria aparece en el sitio de la inoculación, persiste de 4 a 6 semanas y después se cura de
manera espontanea
entre las manifestaciones de la sífilis secundaria suele contarse lesiones mucocutaneas y linfadenopatias
generalizadas no dolorosas
las manifestaciones generalizadas parenquimatosas, generales y mucocutaneas de la sífilis secundaria casi
siempre aparece de 6 a 8 semanas después de curar el chancro
las lesiones secundarias aparecen varios meses después de curar el chancro

COMPLETE: ENFERMEDAD Y AGENTE PATOLÓGICO

enfermedad agente patológico

sífilis treponema pallidum
oncocercosis oncloccorsa válvulas
sepsis bacteria gram + ( Ecoli, Klebsiella)
gram – (neomococo S,áureos)
leshmaniasis leshmania
VIH
QUE DIAGNOSTICO CONOCE USTED PARA EL DIAGNOSTICO DE VIH – SIDA
Directas
PCR
Wester Blot
Inmunofluorescencia indirecta
Vizualizacion directa del virus en los linfocitos

Indirectas
Contage de linfocitos TCD4
Relación CD8/CD4
Anticuerpos contra VIH( elisa)

FISIOPATOLOGIA: CICLO DE VIDA DEL VIH

EL VIRUS INGRESA POR VIA PARENTERENTAL, SEXUAL POR SANGRE Y HEMODERIVADOS, POR
TRASNMISION OCUPACIONAL , POR TRANSMISION MATERNO FETAL Y DE LACTANTE , POR
TRANSMISION POR OTROS LIQUIDOS CORPORALES. EN ETAPAS:

ACOPLAMIENTO, UNION AL CORRECEPTOR Y FUSION.- en su cubierta el VIH tiene proteínas que

son atraídas a correceptores de CD4 , que se encuentra en la superficie de un linfocito t, permite
que se fusione; liberando material genetico arn dentro de la celula diana.
TRANSCRIPCION INVERSA.- arn mediante la transcriptasa inversa se convierte en adn proviral o
provirus
INTEGRACION.- provirus, mediante la enzima integrasa se incorpora al adn propio , a partir de
ahora cuando la celula prduce nuevas proteinas tambien produce nuevas copias de vih
TRASNCRIPCION.- provirus a traves de la polimerasa produce copias del material genetico del vih
se transcrie a arn mensajeo, este forma cadenas largas.
ENSAMBLAJE.- proteasa actua como tijera , divide estas cadenas unas se trasnforman en
trasncriptasa inversa y el resto se unen a copias del material genetico y ensamblan una nueva
particula de vih
GEMACION.- el nuevo virus brota de la celula huesped llevandose consigo parte de la membrana
celular.

TRATAMIENTO VIH

Se le debe dar antirretrovirrales, el saquinavir 1000 mg + 100 mg de ritonavir cada 12 horas

Ritonavir 600 mg cada 12 horas
Amprenavir 1200 mg cada 12 horas o 600 mg de ritonavir
Dar antibiótico para infecciones oportunistas como para infecciones micobacteias como :
Zidovudina
 Infecciones fúngicas: dadsona
Infecciones por parvovirus D19 trimetropin sulfametoxasol

Para linfoma: ganciclovir

Factores de riesgo del VIH

Relaciones sexuales sin protección
Transmisión vertical
Ahujas contaminadas
Droga parenteral
Leche materna

Preguntas
SOBRE EL VIH – SIDA SAÑALE LO FALSO
Según la clasificación cdcun paciente con infección de vih con un recuento de linfocitos t cd4
positivo menor de 200/ul presenta por definicion el sida
El vih se transmite sobre todo por contcto sexual con la sangre ylos hemoderivados y por contagio
de madre infectada a su hijo durante el parto el periodo perinatal o a traves de la leche materna
Despues de los 20 años de analisis se han encontrado pruebas de que los insectos tambien son
capaces de propagar el virus a traves de la picadura.
Existen diversos mecanismos por medio de los cuales los virus logran evadirse, un aspecto
fundamental es el establecimeinto de un nivel sostenido de replicacion asociado con la
generacion de diversidad viral por medio de rotaciones y combinaciones.
Todas
Ninguna
CLASIFICACION DE LOS ESTADIOS DEL VIH SEGÚN A ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, Y
CUALES SON LOS EXAENES DIAGNOSTICOS

CATEGORRIAS CLINICAS
CATEGORIA DE A B C
LINFOCITOS CD4 SINTOMATICO SINTOMATICO CUADRO
AGUDO NO A NI C CLINICO/
ENFERMEDAD
OPORTUNISTA
INDICADORES
DE SIDA
>500/ul A1 B1 C1
200-499/ul A2 B2 C2
<200 /ul A3 B3 C3

SOBRE EL VIH SEÑALE LO INCORRECTO

El ciclo vital del ViH comienza con la unión de alta afinidad de la proteína GP120 a su receptor en
la superficie de la celula hospedadora
La transmisión parenteral del vih durante la inyección de drogas no requiere una unción
intravenosa
Las inyecciones subcutáneas o intramuscular tabien pueden transmitir el vih
El amamantamiento es una modalidad importante de transision de la infección del vih en los
paiises desarrollados
Gracias a que el vih evita ser depurado durante la infección primaria se puede formar un gran
fondo de reserva de células en un estado de infección latete que no pueden ser eliminados por
los CTL linfocitos t citoliticos específicos del virus
Ninguno

SON MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA FASE IV DEL SIDA, EXCEPTO

Aparición de infecciones oportunistas y tumores raros

Inmunosupresión severa
Hay un alta replicación viral
Reporte de caso sida a pacientes con conteo de ceulas CD4 menores de 200 por milímetro cubico
con independencia del estado clínico n que se encuentren

SOBRE EL VIH
El sistema de clasificación actual de los CDC (centro de control y prevención de enfermedades)
parra adolescentes y adutos infectados con el VIH ubica a las personas con base en las
enfermedades y los recuentos de los linfocitos TCD4 positivos
El sistema esta representado por una matrix de nueve categorías mutuamente excluyentes
Un paciente con infección por VIH con un recuento de linfocitos TCD4 menor de 200 / unidad
internacional, presenta por definición SIDA
Una vez que los enfermos entran en la situación clínica definida como categoría b en su
enfermedad no pueden volver a la categoría A niaiquiera en caso de que el cuadro ceda (lo mismo
sucede en la categoría c en relación con la b)
Señale lo CORRECTO
TODAS

En relación al VIH – SIDA. Señale lo correcto

La mayoría de las personas crean anticuerpos contra el VIH en un plazo de 6 meses por lo que los
anticuerpos pueden no ser detectables después de la infección
La mayoría de las personas crean anticuerpos contra el VIH en un plazo de 3 meses por lo que los
anticuerpos pueden no ser detectables después de la infección
La mayoría de las personas crean anticuerpos contra el VIH en un plazo de 28 dias por lo que los
anticuerpos pueden no ser detectables poco después de la infección
La mayoría de las personas crean anticuerpos contra el VIH en un plazo de 28 dias por lo que los
anticuerpos pueden ser detectables poco después de la infecci
HERPES (revisar HARRISON)
MENINGITIDIS
 1. Factores de riesgo
M. bacteriana M. bacteriana M. tuberculosis
Edad Edad Edad
Inmunosupresión Inmusupresion Zona endemca
Heridas mal tratadas Desnutrición Tuberculosis pulmonar
Padecimientos neurológicos Alcoholismo Desnutrición
Trauma craneoencefálico Antecedentes de infecciones Inmunosupresión
Antecedentes de infecciones Corticoterapia Corticoterapia
Tabaquismo Antecedentes de tuberculosis

2. FISIOPATOLOGIA: (fisiopatologia de la m. bacteriana, la m viral es como a del vih, y la de la m

tubercula es la del bacilo de kotch )
Meningitis bacteriana
Etiología
S. pneumoniae
Fisiopatología
La via de entrada es hematógena Las bacterias que con mayor frecuencia S. pneumoniae y N. meningitidis.
Una vez que la bacteria logra atravesar la BHE se establece en el espacio subaracnoideo donce se reproduce y se
multiplica rápidamente favoreciendose de las condiciones en las que se encuentra y la ausencia de defensas
inmunitarias efectivas ya que pocos leucocitos circulan, además de la cantidad baja de partículas del complemente
inmunitario y el propio medio acuoso de LCR que dificulta el contacto con los antígenos. Las bacterias liberan toxinas
que provocan inflamación, hay una respuesta intensa de los leucocitos que va ocasionar daño a nivel local, la liberación
excesiva de los mediadores de la inflamación producen apoptosis y necrosis neural secundario a sustancias
proteolíticas, radicales libres y aminoácidos que produciendo edema citotoxico. Se produce un aumento de la
permeabilidad de la BHE provocando edema vasogenico hay paso de proteínas séricas, dentritos inflamatorios y séricos,
se altera a circulación de líquido cefalorraquídeo produciendo hidrocefalia, edema intersticial se produce un aumento
de la presión intracraneana lo que compromete la perfusión sanguínea desembocando apoptosis masiva, infartos
cerebrales y conduce a herniación cerebral como consecuencia parocardiorespiratorio y muerte

3. Manifestaciones clínicas DE LA MENINGITIS

M. bacteriana M. viral M. tuberculosa

Nausea fiebre de inicio súbito, cefalea, rigidez Fiebre
Vomito de nuca vómito, anorexia, Cefalea
Rigidez nuca diarrea, tos, faringitis y mialgias. La Vomito
Fiebre o cefalea exploración física Alteración del estado de conciencia
Alteración del estado de estigmas de infección enteroviral, lo que Rigidez de nuca
conciencia incluye exantema, enfermedad de mano- Compromiso de nervios craneales VI. III y
Hiperoxia pie-boca, herpangina, pleurodinia, IV
Convulsiones miopericarditis y conjuntivitis Perdida visual
Focalizaciones neurologías hemorrágica. Déficit focal
shock Asociada a diabetes, alcoholismo
desnutrición
coma
 4. Diagnóstico diferencial DE MENINGITIS
LCR

5. Diagnostico DE MENINGITIS
bacteriana Viral Tuberculosa
cultivo Estudio del LCR cultivo del LCR
Cultivo viral
estudio del LCR detección de ácido
Serología
estudios Biometría hemática
tuberculoestearico
neuroimagenologicos RMN en el LCR
la punción lumbar identificar los bacilos
tuberculosos en la tinción
acidorresistente
del LCR
PCR

6. Tratamiento DE MENINGITIS
M. bacteriana
Ceftriaxone 2 g IV c/12h +
vancomicina 15 – 20 mg/kg IV c/12h
penicilina G 24mU c/ dia
corticoesteroides dexametasona 10
mg IV c/6h por 4 dias
M. viral M. tuberculosa
Aciclovir a 10mg/kg IV c/8h de Isoniacida 5 – 10 mg/kg/dia VO
7 – 14 dias Rifampicina 10 - 20 mg/kg/dia VO
Paracetamol 500mg c/6h VO Pirazinamida 25 – 35mg/kg/dia VO
Estreptomicina 15 mg/kg/dia IM
Etambutol 15 – 25 mg/kg/dia VO

Preguntas
De entre los siguientes grupos de antibióticos cuáles son las utilizados para la meningitis bacteriana

Quinidina, rifampicina y metronidazol

Cloranfenicol, penicilinas y cefalosporinas

Todos los anteriores

Ninguna de las anteriores

 Una joven de 18 años con historia de anorexia y depresión leve en los últimos meses acude a un
servicio de urgencias por cefalea y fiebre de cuatro días de evolución, por lo que fue tratada con
un antibiótico que no recuerda. El examen neurológico evidenció leve rigidez de nuca, el escáner
craneal fue normal. La punción lumbar mostró un LCR con 550 leucocitos por mm3, proteinorraquia
de 350 mg/dl y glucorraquia de 8 mg/dl. Señale el diagnóstico menos probable, entre los siguientes:

Meningitis tuberculosa.

Meningitis por neumococo.

Meningitis por meningococo “decapitada”.

Meningitis viral.

Meningitis por Hemophylus influenzae.

Paciente de 48 años que consulta por cuadro de fiebre, cefalea frontal intensa y sensación nauseosa
de 48 horas de evolución. Al examen físico presenta un estado general conservado. No tiene rigidez
cutánea. Se aprecia una discreta rigidez de la nuca, con signo de Kernig positivo. Ante la sospecha
de meningitis se practica una punción lumbar que da salida a un líquido de aspecto claro, con
proteínas 170 mg/dl, glucosa 50 mg/dl y células 280 con 89% de linfocitos. Cuál es la causa más
probable de meningitis en este paciente?

a. Neisseria meningitidis
b. Mycobacterium tuberculosis
c. Streptococcus neuminiae
d. Enterovirus
c. Virus herpes

Un paciente de 67 años presenta cefalea, confusión y fiebre de 38ºC, desde hace 2 semanas. En la
exploración se aprecia rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal del lado izquierdo. El TC craneal
muestra un aumento de densidad en cisternas basales. El LCR presenta 300 células (80% linfocitos),
glucosa 20 mg/dl, proteínas 200 mg/dl. La tinción de Gram no muestra gérmenes y el Ziehl es
negativo. ¿Cuál es su diagnóstico?:

Meningitis meningocócica.
Meningitis neumocócica.
Meningitis tuberculosa.
Meningoencefalitis herpética.
Meningitis por Criptococo.

La mayoría de las meningitis producidas tras un traumatismo craneal abierto o relacionadas con
infecciones parameníngeas del área otorrinolaringológica están producidas por:
Haemophilus influenzae.
Neisseria meningitidis.
Streptococcus pneumoniae.vh
Bacilos gramnegativos.
Staphylococcus aureus.

Una joven de 18 años acude al hospital por fiebre y cefalea de varias horas de evolución. Los días
previos había notado dolor de garganta y tos. Se observó tendencia al sueño, rigidez de nuca y
petequias en conjuntivas y extremidades. El LCR era turbio y contenía 36.000 leucocitos /mm3, 200
mg/dL de proteínas y 20 mg/dL de glucosa (glucemia simultánea 120 mg/dL). El examen con Gram
fue negativo. Señale cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta:

El diagnóstico más probable es meningitis meningocócica.

Los meningococos son siempre sensibles a la penicilina y, por tan to, la penicilina G es el
tratamiento de elección.
Como un significativo porcentaje de meningococos del grupo C son resistentes a la penicilina, la
cefotaxima es un tratamiento más seguro.
El empleo de dexametasona reduce el riesgo de secuelas neurosensoriales en niños con
meningitis bacteriana, pero su uso en un caso como éste es cuestionable.
Se debe administrar rifampicina a las personas que conviven estrechamente con la paciente.

Los agentes causales más frecuentes de meningitis viral son:

Arbovirus.
Herpesvirus.
Virus de la coriomeningitis linfocitaria.
Virus de la parotiditis epidémica.
Enterovirus.

El agente etiológico más común de meningitis en pacientes que han sufrido una fractura de la base
del cráneo con pérdida de líquido cefalorraquídeo es:
Streptococcus pneumoniae.
Neisseria meningitidis.
Haemophilus influenzae.
Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones sobre el pronóstico de las meningitis bacterianas agudas es
FALSA?:
La mortalidad es mayor en las producidas por gramnegativos.
La mortalidad en las meningocócicas ha ido aumentando de
forma progresiva últimamente.
La sepsis con hipotensión es una de las causas que contribuyen frecuentemente a la mortalidad.
Sólo se pueden diagnosticar definitivamente por análisis del LCR. Cuando las lesiones resultantes
son extensas, en niños, puede dejar epilepsia como secuela.

De duración, acompañada de vómitos, somnolencia y fotofobia, con buen estado general.

Exploración: temperatura axilar de 37,8ºC y rigidez de nuca. LCR claro con 300 linfocitos por mm3.
Como antecedentes existía un cuadro gripal 10 días antes. El diagnóstico más probable será:
Tumor cerebral.
Meningitis meningocócica.
Meningitis vírica.
Jaqueca.
Sarcoidosis.
Elija lo incorrecto a cerca de la meningitis piógena

Es una infeccion adquirida principalmente en la comunidad

Su incidencia es mayor en adultos jóvenes (niños)

La neisseria meningitidis el hemophilus influenzas son patógenos meníngeos

Generalmente las bacteria llegan al SNC por vía hematógena

Elija el enunciado correcto en el cuadro clínico de la meningitis piógena se presenta más

frecuente

Fiebre, vomito, signos meníngeos, hemiparecia derecha

Fiebre, cefalea, signos meníngeos, ataxia mixta

Fiebre, cefalea, signos meníngeos, nauseas, vomito

Fiebre, nauseas, signos meníngeos, toma del estado general

Elija el enunciado incorrecto sobre el diagnostico de meningitis piógena

la TC de cráneo constituye el estado fundamental en el diagnostico

el examen de LCR constituye el estudio fundamental

cuando el líquido cefalorraquídeo es turbio o purulento existe alta probabilidad de

meningitis piógena

el cultivo y antibiograma nos da un diagnostico etiológico

TETANOS
TETANOS
FACTORES DE RIESGO TETANOS

FISIOPATOLOGIA TETANOS

C. tetani produce dos exotoxinas: tetanolisina y tetanoespasmina. La tetanolisina, relacionada con las
toxinas de clostridios y la estreptolisina, no participa en la patogenia de la enfermedad. La
tetanoespasmina, denominada en general “toxina tetanica”, es la neurotoxina que genera las
manifestaciones de la enfermedad.

La toxina llega por transporte axonico hasta los nucleos motores de los pares craneales o las astas
anteriores de la medula espinal. La toxina se produce como una sola proteina de 150 kDa que se divide
para dar origen a las cadenas pesada (100 kDa) y ligera (50 kDa), unidas por un enlace disulfuro y fuerzas
no covalentes. El extremo carboxilo de la cadena C se une a componentes especificos de la membrana en
las terminacionesnerviosas presinapticas motoras α; la evidencia sugiere que se une con los
polisialogangliosidos y las proteinas de la membrana.
Esta union permite la interiorizacion y captacion de la toxina en los nervios.

La tetanoespasmina es una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores

inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia, se produce una contracción continua que
conduce a la llamada contracción tetánica.

Tetanolisina-hemolisina termolábil.

MANIFESTACIONES CLINICAS

(HARRISON)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO

El diagnostico del tetanos es clinico; el cultivo de C. tetani de la herida aporta evidencia de apoyo.

TRATAMIENTO ttano

Identificar la herida de entrada se limpia y se desbrinda el material ncrotico para retiraer os focos
anaerobios de infección

Metronidazol (500 mg IV cada 6 /h por 7 dias)

Administrar antitoxina (temprana) –

inmunoglobulina tetánica humana (T16) 3000-6000 UL

Antitoxina equina -10000 a 20000 U

Tétano grave sedación – sulfato de magnesio 2 a 4 mmol/L

SOBRE EL TETANOS

LAS ESPORAS Y LOS BACILOS DE C TETANI SOBREVIVEN EN LOS

POR TRASPORTE AXONICO HASTA

LAS MANIFESTACIONES CLINCIAS DE TETANOS SOLO APARECEN DESPUES DE QUE LA TOXINA

NERVIOS INHIBIDORES PRESINAPTICOS

SEÑALE LO VERDADERO
ABC

Preguntas
Sobre el tetanos

Al OMS define al tetanos materno como el que surge durante el embarazo o los 6 meses
siguientes de la conclusión del mismo

Las esporas y los bacilos de C,TETANi sobreviven en los sistemas digestivos de muchos animales

La toxina llega por transporte axonico hasta los nucleos motores de los pares craneales o las astas
anteriores de la medula espinal

La recuperación es rápida en los adultos

SEÑALE LO VERDADERO

A,B
B,C

A,C

B,D

Sobre el tetanos

Al OMS define al tetanos materno como el que surge durante el embarazo o los 6 meses
siguientes de la conclusión del mismo

Las esporas y los bacilos de C,TETANi sobreviven en los sistemas digestivos de muchos animales

La toxina llega por transporte axonico hasta los nucleos motores de los pares craneales o las astas
anteriores de la medula espinal

La recuperación es rápida en los adultos

SEÑALE LO VERDADERO

1y2

2y3

1y4

18. Sobre Tetanos, señale lo verdadero

a) los bacilos y esporas de C. Tetani sobreviven en el sistema digestivo de muchos animales

b) las toxinas llegan por transporte axonico hasta los nucleos motores de los pares craneales y
las astas anteriores de la medula espinal

c) las manifestaciones clínicas solo aparecen después que la toxina llega a los nervios inhibidores
presinapticos

d) la recuperación es muy rápida en los adultos

a. A,B,C
b. B,C,D falsa
c. Todas
d. Ninguna

Señale verdadero o falso y porque

Entre los factores que determinan el curso clínico del tétanos en los individuos no inmunizados
destacan la cantidad de toxina producida y la longitud del trayecto neural que esta debe recorrer
hasta llegar a la medula espinal. VERDADERO

La mayoría de los individuos no inmunizados tienen mayor riesgo de tener tétano por que la
concentración de anticuerpos disminuye
De las siguientes manifestaciones clínicos cual púede ser complicaciones de Tetanos grave

Hyipertension labil y sostenida

Taquicardia – arritmia

Sudoración

Periodos de bradicardia e hipotensión

a,b,c

b,c,d

a,c,d

a,b,c,d

lll,Entre los siguientes fluidos corporales sus contenidos hemáticos, se considera potencialmente
infeccioso para la trasmisión de tétano

LCR

Semen

Secreción vaginal

Orina

Liquido pleural

Señale lo incorrecto

A,b,c,e

B,c,d,e

A,c,d,e

A,b,c,d,e

DENGUE

Factores de riesgo
Manifestaciones clínicas
Signos de alrma del dengue
Dolor abdominal intenso, dolor a la palpación
Fuga plasmática de líquidos al tercer espacio (principalmente a nivel pulmonar) derrame pleural
Disminución del estado de conciencia
Paciente letárgico
Hepatomegalia > 2cm
Ascitis
Vomito intermitente
Al laboratorio: aumento del hematocrito con disminución de plaquetas y leucositos aumentados.
Sangrado de las mucosas
Hipotensión postural

Diagnóstico diferencial
 Síntomas / signos dengue malaria leptospirosis
fiebre Aumenta Alternante precedida
Aparición brusca
progresivamente de escalofrió elevada y persistente
cefalea Continuo, dolor ligera Intensa, continua,
retroocular, agrava pulsatil, con dolor
con el movimiento retroocular 50%
mialgia Generalizada con
En fosas lumbares Sobre todo en
mayor intensidad en
durante el ascenso de pantorillas, región
la zona lumbar la fiebre lumbar y muslos
Inyección conjuntiva ocasionalmente no En 80% y en casos
graves
Istericia No En casos graves Ictericia
esplenomegalia raro si raro
Afectación renal En caso de choque no si
hematocrito aumentado disminuido No util
palquetas Disminuido dengue Raro disminuido Disminuido en casos
hemorragico graves
Diagnostico

Tratamiento
Preguntas
2.- Entre la picadura de Aedes Aeghypti y la fase febril del dengue, cuanto dura el periodo de
incubación

Hasta 10 dias desde la picadura del mosquito

Hasta 30 dias desde la picadura del mosquito

Hasta 24 horas desde la picadura del mosquito

Ninguna es correcta

Senale lo verdadero

Paciente de 18 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia con cuadro clínico de
3 dias de evolucion por presentar fiebre no cuantificada acompañada de escalofrio, mialgias,
artralgias y cefalea. al dia del ingreso2 horas previos presenta epistaxis, al examen físico se
encuentra orientado, colaborador, mucosas húmedas y rosadas. CsPs bien ventilados TA 120/80
FC 86 FR 18. No presenta dolor abdominal, no presenta vomitos y el sangrado ya paro en el
momento de la evaluación. Al momento del examen se encuentra febril

Con los datos anteriores.¡cual cree que pueda ser el diagnostico?

Enfermedad de weil
Paludismo
Dengue
Absceso hepático bacteriano

Paciente de 18 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia con cuadro clínico de
3 dias de evolucion por presentar fiebre no cuantificada acompañada de escalofrio, mialgias,
artralgias y cefalea. al dia del ingreso2 horas previos presenta epistaxis, al examen físico se
encuentra orientado, colaborador, mucosas húmedas y rosadas. CsPs bien ventilados TA 120/80
FC 86 FR 18. No presenta dolor abdominal, no presenta vomitos y el sangrado ya paro en el
momento de la evaluación. Al momento del examen se encuentra febril

De acuerdo a esto, que exámenes de laboratorio considera importante para el manejo y

evaluación inicial del paciente

TP/TTP/ plaquetas, hematocrito/Na/k/Ca

TP/TTP/ plaquetas, hematocrito/amonio/prueba del torniquete

TP/TTP/ plaquetas, hematocrito/amonio/fosforo

Plaquetas/hematocrito
Relacione el agente infeccioso co la enfermedad causada
Enfermedad de chagas flavivirus
Paludismo tripanosoma cruzi
Gangrena clostridium perfinges
Dengue plasmodium

MALARIA

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGIA

Casi todas las infecciones de paludismo que sufre el ser humano las producen
cuatro especies del genero Plasmodium. Estas cuatro especies son
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae y Plasmodium
falciparum (cuadro 210-1). Casi todos los casos letales se deben a
P. falciparum.

INFECCION EN HUMANOS

Ingresa mediante la picadura del vector hembra de anopheles, inocula esporozoitos 30 minutos después
inicia invasión de hepatocitos, entonces inicia el ciclo ezquizogonia preeritrocitaria, dentro de los hepatocitos
. El parasito se multiplica y diferencia en esquizonte criptozoico, este aumenta de tamaño se diferencia en
criptomerozoito, rompe el hepatocito

Entonces empieza el ciclo eritrocitico en donde los criptomerozoitos invaden a los eritrocitos,estos crecen ,
se redondean ; aparece una vacuola grande y un granulo de cromatina en forma de anillo. Se diferencia asi
en trofozoito, crece y tiene pseudopodos grandes , su fase posterior es la de esquizonte joven, este madura,
El esquizonte maduroprovoca la ruptura del eritrocito dejando libres a merozoitos los mismos que van a
invadir nuevos globulos rojos y otros formaran gametocitos (microgametocito-masculino; macrogametocito).

CICLO VECTOR

Hembra anopheles succiona individuo infectado , ingiere gametocitos, se trasfroma en gametos en su

estomago , microgameto y macrogameto que dan origen a un cigoto el que se trasforma en oocineto,
atraviesa la capa serosa del insecto, se convierte en ooquiste y luego en esporozoitos que emigran a las
glándulas salivales de anopheles.

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO

El diagnostico del paludismo se basa en la demostracion de las formas asexuales del parasito en frotis de
sangre periferica tenidos. Si el primer frotis fue negativo y el clinico tiene gran sospecha de que exista la
parasitosis, se deberan hacer nuevos frotis. Entre las tinciones de Romanowsky se prefiere Giemsa a pH de
7.2; tambien cabe utilizar las tinciones de Wright, Field o Leishman. Deben examinarse frotis: DE GOTA
FINA Y DE GOTA GRUESA.

TRATAMIENTO
EL PALUDISMO MALIGNO EN EL SER HUMANO ES CAUSADO SEÑALE LO VERDADERO

Plasmodium falciparum

UNA LA RESPUESTA CORRECTA

RABIA-perro, gato, zorro, lobo

TOXOPLASMA- pájaros , mamíferos

DENGUE-mosco Aedes agypti

MALARIA-mosco anopheles

LEPTOSPIROSIS-animales domesticos y salvajes(porcinos, bovinos, equinos, roedores)

EN EL PALUDISMO CEREBRAL SEÑALE LO FALSO

Su inicio puede ser gradual o súbito tras una convulsion, grados de embotamiento, delirium, y
alteraciones de conducta.
Coma es una manifestación rara del paludismo falciparum

Tono muscular puede estar aumentado o disminudo

Respuesta plantar puede ser flexora o extensora (reflejo abdominal y cremasterico abolidos)

CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PALUDISMO