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CROMOBLASTOMICOSIS (Cromomicosis)

Micosis de implantación (subcutáneas).

Las micosis de “inoculación” se


refieren a las denominadas micosis
subcutáneas o sea a un grupo
heterogéneo de enfermedades
micóticas, que se caracterizan por
lesiones que se inician en el mismo
lugar donde hubo la inoculación del
agente etiológico por un trauma
subcutáneo.

 Agentes etiológicos son saprófitos.


 Por irnoculación traumática .
 Los habitantes rurales son el grupo de mayor riesgo.
 pueden invadir otros tejidos además de la piel y el tejido celular
subcutáneo, vasos linfáticos, músculos, cartílago, articulaciones y huesos.
 frecuente en América Latina.
 cromoblastomicosis ,Esporotricosis, Feohifomicosis, Eumicetoma
, lacaziosis ,entomoftoromicosis .

CROMOBLASTOMICOSIS

Cromoblastomicosis (CBM) es la infección de la piel


y tejido subcutáneo que resulta de la ino-culación
traumática transcutánea de conidios de diversas
especies de hongos melanizados o dematiáceos,
actualmente pertenecientes a la familia
Hepotrichiellacea, termotolerantes a 37°C.

Ubi- cada como micosis de implantación ocurre prin-


cipalmente entre la población rural de zonas tro-
picales y subtropicales; de evolución crónica, se
manifiesta clínicamente por lesiones polimórficas. Los hongos producen reacción
tisular inflamatoria purulenta y granulomatosa y se presentan como estructuras
globulosas de paredes gruesas y obs- curas, de 4 a 12 µm de diámetro que se
multipli- can por septación, en uno o dos planos distintos y se conocen como
células moriformes (cuerpos escleróticos o fumagoides) y son diagnósticos de la
infección.

Datos históricos
En 1914, el médico alemán Max Rudolph, radicado Minas
Gerais, Brasil, publicó los primeros seis casos de CBM en
pacientes procedentes de Minas Gerais y Goiás,
popularmente denominada figueira, así como el aislamiento
en cultivo de un hongo de hifas negras.

En 1915, Lane e Medlar, en publi- caciones separadas,


describen el primer caso nor- te-americano atribuido a Phialophora verrucosa.

En Brasil, Pedroso y Gomes, en 1920 relatan cuatro casos de dermatitis


verrucosa, causadas por Phia- lophora verrucosa, resaltando que la observación
de uno de los pacientes fue en 1911, no publicado por las dificultades derivadas
de la primera guerra mundial.
Dos años después, Brumpt, estudiando los agentes aislados por Pedroso y
Gomes, concluyó que éstos no pueden ser clasificados como Phialophora
verrucosa y estableció la denominación de Hormodendrum pedrosoi. Negroni, en
1936, luego de minucioso estudio crea el género Fonsecaea en substitución a
Hormodendrum, re- validando a especie pedrosoi de Brumpt.

El nombre cromoblastomicosis (CBM) fue pro- puesto por Terra en 1922 para
distinguir esta entidad causada por hongos dematiáceos de otras causadas por
distintos agentes etiológicos, de nominadas dermatitis verrucosa, argumentando
que las formas parasitarias de estos hongos no se reproducen por brotación sino
por tabicación.

Etiología y Epidemiología

Los hongos de la familia Dematiaceae


comprenden un gran número de especies,
agrupados por la característica de
presentar pigmentación en su pared
celular confiriéndole coloración variable,
desde café claro hasta negro, pasando por
varios matices que incluyen los colores
cenizo, verde oliva y tantos otros. Es
relevante observar que el pigmento, en la
mayoría de casos, es melanina (di- hidroxinafatleno-melanina), que confiere
mayor resistencia al hongo frente a la lisis fagocitaria.
Tipos
Cabe resaltar que la identificación de género y especie se
hace principalmente por los aspectos morfológicos del
conidióforo y de la conidio- génesis obtenidos en los
cultivos, de esta manera existen tres tipos de
conidióforos: tipo cladophia- lophora (cladosporium), tipo
phialophora y tipo rhinocladiella.

Los hongos causantes de CBM son ubicados en 5 grupos: Fonsecaea,


Cladophialophora, Phialophora, Rhinocladiella y Exophiala, todos pertenecientes
al phyllum Ascomycota, orden Chaetothyriales y familia Hepotrichiellaceae.

Fonsecaea spp., es el principal agente de CBM en el mundo, es encontrado


principalmente en madera podrida, suelo y plantas en descomposi- ción en áreas
tropicales, con temperaturas eleva- das y humedad, especialmente en América
del Sur.
Fonsecaea comprende tres especies de importancia clínica en seres humanos.
F. pedrosoi está ampliamente distribuida en Amé- rica Central y del Sur (> 90 %).
Su aislamiento am- biental ha sido reportado esporádicamente y su principal
manifestación clínica es la clásica CBM. La segunda especie más frecuente es
F. monophora, la mayor parte de los aislamientos provienen de feohifomicosis
con compromiso visceral (abs- ceso cerebral, adenopatías) y de casos de CBM,
es encontrada en China donde se caracteriza como el principal agente de los
casos de CBM y en menor proporción en Suramérica. F. nubica es la tercera
especie más común de este género, encontrada en China, similar a F. pedrosoi,
y causa exclusivamen- te CBM.

Cladophialophora :infecciones subcutáneas, pulmonares y cerebrales).


Cladosporium carrionii de clima árido o semi-árido de Madagascar, Australia,
Venezuela y Ecuador y en el norte da China continental.

Patogenia

Los conidios deben ser los principales elementos infectantes, pues son
producidos en abundancia y, así, como los de otros hongos, son extremadamente
resistentes a las modificaciones físicas del ambiente, tales como alteraciones de
temperatura y humedad y disponibilidad de nutrientes, fenómeno no observado
con otros elementos micelianos.

Después de su implantación en el huésped el hongo se adapta al ambiente tisular


gracias a su capacidad de transformación (dimorfismo) de la fase filamento- sa en
estructuras globulosas de paredes gruesas y obscuras que miden de 4 a 12 µm
de diámetro, se multiplican por septación, en uno o dos planos distintos, en medio
de reacción inflamatoria purulenta y granulomatosa.
Estos elementos, de- nominados células moriformes; tienen por sinoni- mia los
términos células escleróticas, fumagoides, “cooper pennies”, etc.
Recientemente, se demostró mayor frecuencia de antígeno de histocompatibilidad
HLA-A29 en pacientes con CBM que sugiere que factores genéticos también
influyen en el desarrollo de la enfermedad y estos pacientes presentan un riesgo
estimativo 10 veces superior para presentar manifestaciones clínicas que los
individuos sanos comparados por raza, edad, sexo, profesión y procedencia
geográfica.

Las formas clínicas de CBM parecen también estar asociadas con el nivel de
respuesta inmune celular mediada por la producción de citocinas inflamatorias. La
enfermedad con formas clínicas graves se caracteriza por la elevada producción
de interleucina 10 (IL-10) y baja producción de inter- ferón-gama, a más de bajos
niveles de proliferación de linfocitos. Por otro lado, las formas leves o moderadas
se producen en individuos con niveles mucho más bajos de IL-10.

Manifestaciones clínicas

El lugar más frecuente son los miembros


inferiores, seguido de los miembros
superiores, región glútea, tronco y cara;
también son descritas lesiones de
localizaciones no comunes como nuca,
pirámide nasal y pabellón auricular.

Las lesiones son generalmente unilaterales


y de evolución crónica. Al inicio se observa
en el sitio de inoculación una pápula de superficie lisa y eritematosa que
gradualmente aumenta de tamaño,
presentando la superficie descamativa.

La lesión inicial puede ser única o


múltiple y tienden a transformarse en
nódulos superficiales que, por su vez, se
expanden lateralmente formando placas,
que pueden coa- lescer originando
lesiones tumorales papilomato- sas de
aspecto semejante a la coliflor.

A menudo se presentan lesiones en diferentes estadios de evolución


entremezcladas por áreas cicatriciales. Además de variar en forma, la lesión
puede presentar modificaciones de la superficie, en que la epidermis se muestra
lisa, descamativa, quebradi- za, verrucosa o ulcerada.
En su fase inicial, la lesión
cromoblastomicótica es
oligosintomática, no
interfiriendo con el estado
general del paciente que no
busca ayuda médica. La
cronicidad y complicaciones
recurrentes de algunos años
de evolución conducen al
paciente al médico; en esta
fase el síntoma predominante es el prurito localizado, discreto o intenso, siendo
descrito como tipos punzante, hormigueo o urente.
Un dolor local puede ser la queja de algunos pacientes, principalmente cuando
se asocia infección bacteriana secundaria, complicación responsable del olor
fétido, perceptible a distancia comparado al olor de “nido de ratas”.

Los tejidos infectados a la presión eliminan, por varios puntos una secreción
purulenta poco viscosa. En lesiones extensas y de larga duración, hay fibrosis
del tejido celular subcutáneo, determinando un bloqueo de los linfáticos
regionales y linfedema crónico, con aspecto elefantiásico del miembro
afectado con incapacidad perma- nente al trabajo físico.

Diagnóstico diferencial

Por presentar notable polimorfismo clínico, la CBM debe ser diferenciada de


una serie de procesos cutáneos de naturaleza infecciosa y no infecciosa. Entre
las patologías infecciosas las infecciones virales como verrugas y papilomas; las
de etiología bacteriana como la tuberculo- sis cutánea, hanseniosis y otras
micobacteriosis atípicas; sífilis y otras treponematosis cutáneas; formas
verrucoides de leishmaniosis cutánea e infecciones de la piel por algas del
género Proto-theca (prototecosis).

Nodular
Moderadamente elevadas, de consistencia fibroelástica. Superficie eritematosa
o violácea, con aspecto descamativo o verrucoide.
Tumoral
Resulta de varios nódulos coalescentes, formando masas tumorales
papilomatosas, a veces lobuladas, semejantes a coliflor. En las extremidades
tienden a ser más prominentes. Presentan superficie recubierta por restos
epidérmicos, costras y partículas córneas.
Verrucoides
Son poco húmedas. La hiperqueratosis es el aspecto predominante.
Frecuentemente son encontradas en los bordes del pie.
Cicatricial
Lesiones planas, de crecimiento centrífugo, dejando áreas centrales de
epidermis con cicatrización atrófica o esclerosa. Tienden a cubrir áreas
extensas del tegumento. Presentan contornos de forma anular, arciforme o
serpiginosas, con bordes hiperqueratósicos.
Placa vegetante
Lesiones elevadas, de consistencia indurada, con bordes nítidos y contorno
polimórfico. Presentan generalmente hiperqueratosis superficial y están
recubiertas por restos celulares.
Placa infiltrativa
Son poco frecuentes, poco elevadas, formando áreas uniformemente infiltradas
con amplia variación de tamaño y forma. Generalmente encontradas en las
partes superiores de los miembros. Se caracterizan por la coloración
eritematosa o violácea. La superficie es descamativa y a veces presenta
exacerbación de las líneas de clivagem de la epidermis.
Tipos de lesiones de cromoblastomicosis

Criterios de gravedad en cromoblastomicosis

Forma leve
Lesión única, tipo placa o nodular con menos de 5 cm de diámetro.
Forma moderada
Lesión única o múltiple, tipo placa, nodular o verrucociforme. Cuando es
múltiple, presencia de uno o varios tipos de lesiones. Se localizan en una o
dos regiones cutáneas adyacentes, midiendo menos de 15 cm de diámetro.
Forma grave
Cualquier tipo de lesión única o múltiple, adyacentes o no que alcanza extensas
áreas del tegumento. Cuando es múltiple hay presencia de uno o varios tipos
de lesiones en asociación.
Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico presuntivo se basa en las características clínicas y


epidemiológicas del paciente, más debe ser comprobado por la presencia de
los elementos moriformes demostrados por el examen micológico directo y/o
histopatológico.
Estas estructuras son más fácilmente observadas, cuando la toma de material
es realizada junto al área lesionada rica en puntos negros. Los elementos
moriformes son patognomónicos de CBM. Se observan como estructuras
esferoides o poliédri- cas, de 6 a 12 µm de diámetro, con pared celular gruesa
y coloración fuertemente café así como septados en dos planos distintos.
Además de estos elementos moriformes, otras estructuras pigmentadas,
elementos globulosos uniseptados o no, son observados frecuentemente
aglomerados. En la epidermis, ocasionalmente, se observan hifas
demateáceas septadas. El diagnóstico micológico se completa por el
aislamiento del hongo en cul- tivo, pues la identificación de la especie solo es
posible por la observación de las características micromorfológicas.

En los tejidos parasitados, los agentes de CBM provocan una respuesta


inflamatoria de patrón mixto, de naturaleza supurativa y granulomatosa. La
reacción tisular es inespecífica, pues puede ser observada en otras micosis
sistémicas o subcutá- neas como: paracoccidioidomicosis, blastomico- sis,
coccidioidomicosis y esporotricosis.

Fonsecaea spp: Características macroscópicas: en agar sabouraud


dextrosado, a temperatura am- biente, las colonias crecen lentamente y con
gran polimorfismo. La textura puede ser lanosa o ve- llosa con micelio aéreo
compacto de coloraciones variadas: verde oliva, verde oscuro, diversos mati-
ces cenizos y negro; el reverso es negro; algunas colonias presentan surcos
con o sin umbilicación central.
Características microscópicas: predomina la conidiogénesis tipo
cladophialophora con coni- dios primarios formándose en el vértice de la
célula conidiógena y los subsecuentes secunda- rios y terciarios,
desarrollándose por brotación. Los conidios primarios son alargados, algunos
cilíndricos y mayores que los secundarios. Me- nos frecuentemente, en
algunas muestras se observan conidióforos tipo rhinocladiella o phialophora.

Basados en la diversidad genética de este gé- nero, actualmente la definición


a nivel de especie debe ser realizado por sequenciación genética de las
regiones ITS (Internal Transcribed Spacer), beta tubulina, además de otros
marcadores molecula- res secundarios como CDC42, factor de prolonga- ción
alfa.
Tratamiento

Las lesiones de CBM son recalcitrantes y difíciles de tratar. Su manejo


terapéutico siempre es un desafío para médicos y pacientes por la
expectativa del pronóstico. La mayoría de los trabajos sobre el tema, a pesar
del entusiasmo al afirmar conclusiones, se basaron en resultados
inmediatos, sin considerar el prolongado período de seguimiento post
terapéutico necesario para observar las recaídas, prueba del fracaso del
tratamiento efectuado. Excepto lesiones iniciales que deben ser removidas
quirúrgicamente, todas las demás formas (leve, mo- derada y grave) deben
ser tratadas con drogas antifúngicas combinadas o no con métodos físicos
(crioterapia).

Las modalidades de tratamiento pueden ser divididas en dos grupos


principales: quimioterapia con drogas antimicóticas y los métodos físicos. Los
esquemas de ambos grupos pueden ser empleadas aislados o combinados,
de modo alternado o simultáneo. El éxito terapéutico dependerá de la
gravedad, las formas graves generalmente cursan con edema, fibrosis e
infección secundaria; estas condiciones reducen los niveles tisulares de las
drogas antifúngicas.

Quimioterapia

Los más variados preparados a base de yodo, oro, bismuto, arsénico,


mercurio y azul de metileno administrados por vía oral o parenteral, además de
otros compuestos como cloruro de metilionina, stilbestrol, isoniazida y
derivados sulfamídicos, marcaron la época del “nihilismo terapéutico” en
CBM.

El yoduro de potasio, fue la primera substan- cia realmente eficaz. Además el


calciferol y varias otras substancias, como anfotericina B, 5-fluorci- tosina,
tiabendazol y ketoconazol, fueron utiliza- dos en el pasado para tratamiento
de la CBM.

Actualmente el itraconazol es preconizado como la droga de elección en el


tratamiento de esta mico- sis. Las infecciones por C. carrionii responden mejor
que las producidas por Fonsecaea spp. Pacientes portadores de lesiones leves
o moderadas, se tratan con 200 mg diarios de itraconazol, en una toma,
después de almuerzo y las formas graves, con 400 mg diarios, en dos tomas,
después de almuerzo y cena.

La duración del tratamiento es prolongada y depende de alcanzar los criterios


de curación. La cura clínica y micológica sólo puede ser atribuida a los
pacientes que alcanzan todos los criterios des- critos en la tabla 5 y los
mantienen por lo menos dos años después de la suspensión del itraconazol.

La quimioterapia alterna o adyuvante es im- portante componente dentro del


escenario actual de los aspectos inmunológicos y fisiopatogenia de CBM.
Reportes acerca del uso de estimuladores de macrófagos (glucana) en
paracoccidiodomicosis y CBM mostraron importante mejoría en casos gra-
ves.

Métodos físicos

Procedimientos usados en un pasado no muy distante incluían la exé- resis


quirúrgica parcial, curetaje, electrocoa- gulación, calor local, congelamiento
con nieve carbónica, radioterapia e iontoforesis con sul-fato de cobre. Esas
terapias producían mejoría clínica temporal pero no curación y, en muchas
veces, diseminaban la infección. Los métodos físicos evolucionaron con los
quimioterápicos e incluyen, actualmente, la termoterapia controlada,
crioterapia con nitrógeno líquido y fo- tocoagulación con láser. Es
aconsejable no em- plearlos por si solos sino co-administrados con
quimioterapia. La asociación de itraconazol y crioterapia puede disminuir la
duración del tra- tamiento de la CBM.

Criterios de curación en cromoblastomicosis

Clínico
Ausencia del dolor y prurito.
Cicatrización completa de todas las
lesiones.
Micológico
Ausencia de hongos al examen
directo.
Ausencia de crecimiento del agente
en cultivo.
Histológico
Ausencia de formas parasitarias en
el tejido.
Atrofia de la epidermis.
Desaparición de microabscesos y
granulomas.
Substitución de infiltrado
granulomatoso por inflamación.
Crónica y fibrosis.

Cromomicosis (cromoblastomicosis) en el Ecuador

Cromomicosis es el nombre más conocido en Ecuador de la


cromoblastomicosis, y el sinónimo más común es dermatitis verruco- sa
por su característica descriptiva. En 1958, Rodríguez reporta cinco casos de
cromomico- sis (CBM) diagnosticados en el laboratorio de Micología del INH.
En 1962 este mismo autor reporta 4 casos más, causados por Hormodren-
dum pedrosoi. En 1968,

Vera publica un caso cuyo agente etiológico es Phialophora verru- cosa.


Merchán M., en 1998 reporta en el aus- tro ecuatoriano a 4 pacientes sin
especificar el agente etiológico y la procedencia de los mis- mos. Hosokawa,
Atsushi en el 2000 reporta un caso de la zona rural de Babahoyo, provincia
de Los Ríos, cuyo agente es identificado como
F. pedrosoi.

Merchán M., (comunicación personal) repor- ta que los casos de


cromomicosis en el hospital Vicente Corral Moscoso, HVCM, de Cuenca, co-
rresponden en su mayor parte a la forma de tipo verrucoso, y un solo raro
caso de forma cutánea diseminada, ya reportada por Manzano et al., en 2004,
en la Reunión Anual de Dermatólogos Lati- noamericanos del Cono Sur.

El agente etiológico aislado en todos los casos corresponde a Fonsecae


Pedrosoi.

El caso diseminado es un paciente residente en la zona


de Macas, provincia de Morona Santiago en la región
amazónica, que inició con una heri- da penetrante en la
mano, y que posteriormente se diseminaron como
lesiones nodulares hacia el resto del tegumento. Su
patología inició en el año 2002. Luego de suspender
varias ocasiones el tra- tamiento acude desde en junio
2014 y reinicia con Itraconazol 400 mg día y yoduro de
potasio.

Cromoblastomicosis: diseminación generalizada.


Cortesía Drs. M. Merchán y P. Padilla (Cuenca).
En general es una patología poco frecuente; desde 1979 a 2012, en 33 años
hemos encontra- do 25 casos. Los agentes etiológicos son variados pero el
más frecuente es C. carrioni y también F. pedrosoi y P. verrucosa.

Los casos llegan a nuestro servicio, ge- neralmente en estado muy avanzado,
con infección bacteriana sobreañadida, elefantiasis y mal olor.

Hemos ensayado varias alternativas de tratamiento sin mayor éxi- to


etiológico, pero sí conseguimos mejoría general con medidas
higiénicas, adminis- tración de antibióticos y curaciones perió- dicas.

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