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Introducción.
Cyclospora cayetanensis fue reportado por Ashford (1979) como un "posible coccidio". Se le
consideró un nuevo patógeno, asociado con síndrome diarreico en pacientes con el
antecedente de viaje a México y Haití (Soave et al. 1986). Este parásito, a través del tiempo,
fue confundido con otros coccidios, organismos "semejantes a coccidios", cianobacterias,
algas, artefactos. Un brote epidémico en Europa se atribuyó a Blastocystis hominis. Ortega
Y, et al., 1994, caracterizó a Cyclospora cayetanensis como un coccidio intestinal, endémico en
países en desarrollo y zonas tropicales. Se han identificado múltiples brotes en EEUU y
Canadá, atribuidos a la importación de alimentos perecederos contaminados.
Este parásito, de potencial zoonótico, se considera emergente. A pesar de que se identifica
a C. cayetanensis como la especie patógena en el humano, se han identificado hasta ahora 19
especies, tres de ellas, descritas en primates, presentan una mayor relación morfológica y
molecular con Cyclospora cayetanensis. (Sulaiman et al., 2014).
Epidemiología.
La enfermedad se considera endémica en numerosos países, entre ellos: Bangladesh, Brasil,
Chile, Cuba, República Dominicana, Egipto, Guatemala, Haití, India, Indonesia, México, Nepal,
Nigeria, Perú, Tanzania, Tailandia, Venezuela y Zimbabwe. En algunas zonas geográficas se
asocia a los períodos estacionales de lluvia.
Los factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la
deficiencia de servicios sanitarios, fecalismo al aire libre, contaminación de agua de riego y de
consumo humano, la edad, siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar, con
mayor exposición al medio ambiente. Un estudio reciente ofrece evidencia de que el contacto
con tierra contaminada puede ser un factor importante. (Chacín-Bonilla, et al., 2008, 2010).
Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con mayor frecuencia a la ingesta de
productos alimenticios perecederos importados, tales como frambuesas, zarzamoras,
albahaca, chícharos, lechugas de Latinoamérica, aunque también hay reportes de brotes
asociados a productos locales. El cilantro, proveniente de México es uno de los perecederos
involucrados en meses recientes (CDC). A este respecto, SENASICA propuso un plan de
acción preventivo (SS, SENASICA, SAGARPA, Cofepris. 2014).
Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han relacionado, de manera importante,
con la contaminación de fuentes de agua, alimentos y la infección en los manipuladores de
alimentos.
Las manifestaciones clínicas suelen ser mucho más severas en sujetos inmunocomprometidos
(VIH+, entre otros).
Morfología.
Examen de materia fecal. 1) ooquiste no esporulado 2) ooquiste esporulado.
Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Thailand.
Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una pared doble, son esféricos, no
esporulados y miden 8 - 10 µm. Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al cabo de
una semana, contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la forma
infectiva.
Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium.
Transmisión.
Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos, agua. El contacto con suelo
contaminado con ooquistes es un factor importante a considerar.
Ciclo biológico.
Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado, dentro de vacuolas parasitóforas en
las células epiteliales del tracto gastrointestinal; en ellas se lleva a cabo una fase asexual de
reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia). La esporulación
(esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y
temperaturas cálidas), dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes, cada uno de ellos con
dos esporozoítos, al cabo de 1 - 2 semanas.
Una vez ingeridos, el desenquistamiento de ooquistes esporulados ocurre en presencia de bilis,
tripsina y otros factores, con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células
epiteliales del intestino delgado.
Ciclo biológico de Cyclospora cayetanensis. Fuente: Cyclosporiasis, CDC
Cuadro clínico.
El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos, tales
como Cryptosporidium spp., Cystoisospora belli, algunos microsporidios, Giardia
duodenalis y Strongyloides stercoralis.
El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con un promedio de una semana.
La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos, pacientes inmunocompetentes (con
mayor frecuencia en los extremos de la edad) e inmunocomprometidos.
Histopatología.
Inflamación aguda y crónica, con desorganización del epitelio, aplanamiento parcial de las
vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas, atrofia de microvellosidades, infiltrados de
eosinófilos.
Diagnóstico.
Cyclospora. Ooquiste. Tinción ácido alcohol resistente. Cyclospora. Ooquiste en examen directo. Microscopía
CDC. de fluorescencia. CDC.
Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora cayetanensis en: SJ. Upton Division
of Biology, Kansas State University. No disponibles por el momento, debido al fuego registrado
en la Bibliotecs Hale, la cual albergaba la base de datos. Se actualizará o eliminará cuando se
informen las condiciones de los registros.
Ante el brote epidémico en más de 15 estados de EEUU (2013), la DPDx/CDC abunda sobre
técnicas para el diagnóstico de la parasitosis. Key points for laboratory diagnosis of
cyclosporiasis. También incluye un apartado para el diagnóstico de Coccidiasintestinales.
Tratamiento.
Trimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol/ c12 h/7 días
en sujetos inmunocompetentes. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema
durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses, con monitoreo.
Otra alternativa, no tan efectiva, es ciprofloxacina. 500 mg c/12 h/7 días. Se emplea como
tratamiento alternativo ante alergia a sulfas. También se utiliza nitazoxanida.
Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.