TRICHOMONOSIS o TRICHOMONIASIS UROGENITAL o

TRICOMONIASIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introducción.
Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el phylum Parabasalia,
un grupo de organismos flagelados microaerofílicos. Se le ubica en el tracto urogenital del
humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y
respiratoria, e intestinal, respectivamente. T. vaginalis es el agente no viral más frecuente como causa de
infecciones de transmisión sexua .
Se reconocen dos subtipos, I y II, el segundo predominante en México. (Conrad et al., 2012; Hawksworth
et al., 2015).

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel
mundial. Los agentes causales incluyen bacterias, virus, hongos y protozoos. Dan lugar a un gran número
de complicaciones y secuelas; además, existe una importante correlación entre las ITS y la infección por
el VIH.

Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse
en función de los agentes patógenos involucrados: El microbioma vaginal está constituido en gran medida
por especies de Lactobacillus, sobre todo cinco de ellas, independientemente de raza, dieta, estado
socioeconómico, estilo de vida (Reid. 2016). Patologías asociadas a modificaciones de este microbioma
son: La vaginosis bacteriana, un síndrome polimicrobiano asociado a disminución de lactobacilos y a altas
concentraciones de organismos anaerobios, entre ellos Gardnerella
vaginalis, Mobiluncus sp., Mycoplasma sp., Prevotella sp., y la candidiasis vaginal, debida a Candida
albicans y otras especies.
Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen de signos o síntomas
patognomónicos, por lo que es importante realizar el diagnóstico diferencial.

Epidemiología.

Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión
sexual más conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infección
anualmente en el mundo.

En México la "Información Epidemiológica de Morbilidad Anuario 2011 - Versión Ejecutiva", emitida por la
Secretaría de Salud y la Dirección General de Epidemiología en 2012, la tricomoniasis urogenital ocupó el
12o. lugar entre las "Veinte principales causas de enfermedades transmisibles". Aquí, la "Distribución de
los casos nuevos de enfermedades por fuente de notificación. Estados Unidos Méxicanos. Población
General. 2016."

En cuanto a incidencia, se registraron las cifras mayores en los Estados de Puebla, Tlaxcala, Veracruz,
seguidos de Zacatecas, Oaxaca y Durango.

En el año 2016, el número de casos ha aumentado, principalmente en los estados de la república más
afectados en años previos.

La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado:
Alrededor de un 2 - 5% de losproductos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis.
También pueden presentarse manifestaciones respiratorias. Cabe señalar que en el año de 2011, se
reportaron en la república mexicana 94 casos de tricomoniasis en menores de un año de edad.

Factores de riesgo.
25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas = portadores.
50 - 90% de los hombres infectados asintomáticos
= portadores.
- Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
- Contactos sexuales indiscriminados
- Contactos sexuales con sexo-servidoras

- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales

- Juguetes sexuales
- El NO uso de protección

Transmisión.
Es una infección de transmisión es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no
venérea, no existen casos bien documentados.

Morfología.
T. vaginalis se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se desarrolla
adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no
se han identificado formas de resistencia (quistes u otras) aunque a nivel experimental se han detectado
seudoquistes (Hirt. 2013; Afzan et al., 2012; Lewis. 2010; Benchimol. 2008).
Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un
complejo cinetosomal; un quinto flagelo corre posteriormente, formando una membrana ondulante,
asociado a una estructura denominada costa. En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas),
aparato parabasal, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, axostilo central y costa (estructuras de sostén
las 2 últimas). Se han observado vacuolas, partículas y, con menor frecuencia, bacterias, leucocitos y
eritrocitos en citoplasma. Cuenta con hidrogenosomas, organelos sin DNA, involucrados en la producción
de H2-.

SEM. Trofozoíto T. vaginalis. BIODIC

Trichomonas vaginalis. En movimiento, adheridas a células. Microbiology Bytes. WordPress.com.

YouTube.
Trichomonas vaginalis. YouTube. Examen en fresco.

Ciclo biológico.

Patogenia.
T. vaginalis es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, células epiteliales de
vagina y eritrocitos. Los mecanismos patogénicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la
acción coordinada del citoesqueleto, moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta
inmune, y otras modificaciones en su hábitat: Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro,
zinc, poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio hospedero, con la
modulación de expresión de genes, entre otras. (Figueroa-Angulo et al. 2012).
En resumen, la inmunidad innata en tracto urogenital depende de una barrera física (células epiteliales,
moco, pH ácido), y durante la infección. En la infección, las células inmunes, los péptidos antimicrobianos,
citocinas, quimiocinas y la inmunidad adaptativa dan lugar a una respuesta proinflamatoria, cuya finalidad
es la eliminación de este protozoo extracelular. Desde luego, el propio parásito presenta una serie de
complejos mecanismos para evadir la respuesta inmune: cístein- proteasss, variación fenotípica y
mimetismo molecular. (Braz-Menezes &Tasca. 2016).

La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que
intervienen varias moléculas.
La adhesión a células epiteliales vaginales depende de temperatura, pH, y requiere de un cambio
morfológico importante en Trichomonas, de forma oval a ameboide, en el que participan microtúbulos,
microfilamentos, adhesinas, cisteínproteinasas y otros factores.
Algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de hierro
(Fe) y son bifuncionales: actúan como adhesinas y enzimas.

El denso glucocálix de T. vaginalis es un gluco-conjugado denominado actualmente "lipoglicano T.

vaginalis" (TvLG en inglés), formado por moléculas "lipofosfoglucano-like", glucoproteínas y glucolípidos.
Se considera factor importante de virulencia, requerido para la unión y la citotoxicidad del parásito.
(Granados et al. 2012).

El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia, además de que

incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a través de la lactoferrina de las
secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento del ciclo menstrual), fagocitosis de
eritrocitos y mediante receptores específicos para proteínas de la hemoglobina. En cambio, un ambiente
rico en zinc (Zn), como el que se encuentra en las glándulas prostáticas, le es adverso.

Además de la adhesión, la colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la

matriz extracelular y del efecto citotóxico directo sobre células hospederas células epiteliales de la vagina
(CEV), otras, y células inmunes, como los neutrófilos; T. vaginalis fagocita bacterias vaginales y células
hospederas (CEV, eritrocitos, células inmunes): endocita proteínas; degrada anticuerpos IgG e IgA y
proteínas del complemento e induce apoptosis.
Algunos de los factores requeridos para esas acciones incluyen: mucinasas, cisteínproteasas, factor de
desprendimiento celular, factor lítico, porinas, toxinas. (Romero et al., 2009). Asimismo, produce otras
enzimas, entre ellas superóxido dismutasas, ttioredoxin reductasas, peroxiredoxinas, que le ayudan a
neutralizar el oxígeno presentar (hay que recordar que es un organismo microaerofílico).

Los cuadros clínicos que causa oscilan desde leves hasta muy severos. También aumenta la
diseminación de virus viables, tales como el HIV, virus herpes simplex 2 (HSV-2), en hombres como en
mujeres, lo que puede resultar en un aumento en la transmisión de estas enfermedades. (Kissinger. 2014;
Conrad et al., 2013).

Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas, la mayor parte de ellas
cisteínproteasas. Algunas están involucradas en la citotoxicidad, hemolisis, evasión de la respuesta
inmune y en la citoadherencia.

El protozoo evade la respuesta inmune a través de degradación de proteinas del complemento, de

inmunoglobulinas, de otras proteinas, mimetismo molecular y adoptando una cubierta de proteínas
plasmáticas del hospedero. (Harp et al. 2011; Figueroa-Angulo et al. 2012).

T. vaginalis es hospedero de diferentes virus de RNA de doble cadena de la familia Totoviridae que se
han vínculado a la patogenicidad del parásito. (Parent et al., 2013; Hawksworth et al., 2015).

Espectro clínico.
El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. Se estima que 10 - 50% de las mujeres infectadas
permanece asintomático.
El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable - amarillenta, verdosa, grisácea,
espumosa en un 10% de los casos, olor, con cierta frecuencia fétido (50%), edema o eritema en pared
vaginal y cérvix (22 - 37%), prurito e irritación. El "cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias
puntiformes, puede identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante la exploración habitual
con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke et al., 2004).
También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden
acentuarse durante o después de la menstruación.
Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres embarazadas deben
contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto,
endometritis postparto.
La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer
cervicouterino invasivo. (Hirt, et al. 2007).

Vaginitis por T. vaginalis. Abundante secreción purulenta. T. vaginalis. "Cérvix en fresa". CDC.
CDC.

Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%),
aunque recientemente se ha reportado un mayor número de casos de uretritis no gonocóccica (uretritis
con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a
pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis crónica, cáncer de próstata
(Hawksworth et al., 2015), balanitis, infertilidad, ésta asociada al proceso inflamatorio e interferencia de la
función de los espermatozoides, con baja motilidad y disminución en viabilidad. Los sujetos sintomáticos
HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido seminal.

Diagnóstico.
El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en
aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis.
La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva dentro de
límites normales.
En México, las herramientas diagnósticas disponibles en la mayor parte de los laboratorios clínicos son el
examen en fresco de secreciones y cultivo de exudado cervico-vaginal.

Técnica (mujeres) Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Examen en fresco (método convencional) * 50 - 60 >90
Cultivo * 76 - 95 >95
Papanicolaou en base líquida 60 - 96% 98 - 100%
Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos - días) 85 - 95 >95
PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >95
Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95
OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95
APTIMA Trichomonas vaginalis Assay 95 - 100 >95
Técnica (hombres) Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Examen en fresco * ~ 30 Baja
Cultivo de exudado uretral * ~ 60 Alta
Cultivo de sedimento urinario ~ 60 Alta
Cultivo uretral y de orina * >60 Alta
 PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >90
* Disponibles en la mayor parte de los laboratorios clínicos de México.

En EEUU, el papanicolaou en base líquida (ThinPrep), conforme a los lineamientos establecidos por la
FDA, puede uilizarse para realizar con un solo espécimen biológico varias pruebas (cáncer cervical - Pap-
test, HPV, Chlamydia, Gonorrea y Trichomonas). En México, se utiliza para la detección de cáncer
cervical.

Trofozoitos T. vaginalis en cultivo. Imagen donada por:

Dr. Rodolfo Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Diagnóstico diferencial:
Vaginosis bacteriana.
Infecciones por Candida spp.
Vulvovaginitis de etiología no infecciosa.
Uretritis infecciosa no gonocócica. (Leis & Garrido. 2015).
Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de
transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la
inmunodeficiencia humana.

Tratamiento.
El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2 g), o un tratamiento
de 7 días.
Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo.
Cabe señalar que las guías de tratamiento del CDC incluyen metronidazol o tinidazol en dosis única de 2
g, y metronidazol 500 mg c/12 h durante 7 días. Actualmente, se considera más efectivas las multidosis
de metronidazol. (Kissinger et al., 2010; Muzny & Schwebke. 2013; Kissinger. 2014). El CDC estima un
2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol.
Una infección que persiste o recurre puede atribuirse a un tratamiento inadecuado, a reinfección o a
resistencia a fármacos. (Muzny & Schwebke. 2013).