Anestésicos endovenosos: Barbitúricos

República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia

Postgrado de Anestesiología
Hospital Dr. Manuel Noriega Trigo
ANESTESICOS ENDOVENOSOS
Dra. Viviana Pérez. C.I.: 20.059.310

Dra. Kimberling Sayago. C.I.: 19.694.005
Dra. Neisy Rodríguez. C.I 19.906.575
Residentes de 1er Nivel de Anestesiología.
Maracaibo, Mayo 2017.

Toda la actividad del cerebro esta
básicamente gobernada por dos
funciones superiores, excitación
o inhibición.
El principal neurotransmisor
excitatorio del SNC es el L-
glutamato. El GABA un
aminoácido neutro es el principal
neurotransmisor inhibitorio.
.
Anestésicos Endovenosos
El complejo receptor GABA
posee cinco subunidades de
glucoproteína.
Cuando se activa aumenta la
conductancia al cloro a través
de la membrana que genera
hiperpolarización postsináptica.
Los hipnóticos sedantes
interactúan con diferentes
componentes del complejo
receptor GABA.
BARBITURICOS
BARBITURICOS
HISTORIA
Derivan del acido barbitúrico del cual reciben su nombre, y son

ácidos débiles
Sintetizados por primera vez en 1864 por J.F. W. Adolph Von

Baeyer.
El barbital primer barbitúrico con propiedades sedantes en

1903 por Fisher y Von Mering.
El primer barbitúrico de acción ultracorta el hexobarbital

sintetizado por Kropp y Taub en 1932.
En 1935 Tabern y Volwiler sintetizaron barbitúricos que contenían

azufre de los cuales el Tiopental ha sido el mas usado.
Miller, R 2015. Miller Anestesia. Anestesia Intravenosa. Edición: 8va. Editorial: El Sevier. Cap. 30. Pp. 821
BARBITURICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen a sitios
receptores específicos
del complejo receptor
del GABA(A)
Imitan su acción abriendo

el canal de Cl con una
prolongación de las ráfagas
de apertura del canal con lo
cual incrementa el tiempo
medio de apertura.
Enlentece los cambios

inhibitorios en la
conductancia, pero no
alteran la proporción
relativa de apertura de
corta duración e
incrementa las de larga
duración.
BARBITURICOS
FARMACODINÁMICA:
Reducción paralela de la perfusión

cerebral
SNC Reducción de la presión

intracraneal.
Disminución del consumo

metabólico de oxígeno
BARBITURICOS
FARMACODINÁMICA:
Disminuye la Presión arterial 15-20%
Aumenta ligeramente la frecuencia

CARDIOVASCULAR
cardiaca.
Disminuye contráctilidad cardiaca y por

tanto él gasto cardíaco
En hipovolémicos las dosis habituales deben

disminuirse.
BARBITURICOS
FARMACODINÁMICA:
Depresión respiratoria
dependiente de la dosis y
velocidad de inyección
RESPIRATORIO
Apnea de corta duración

posterior a inducción.
BARBITURICOS
CARACATERISTICAS FARMACOCINETICAS:
TIOPENTAL
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 2 a 4 •Metabolismo: hepático.

proteínas: 75% distribución: 3.4 ml/kg/min min. •Hidroxitiopental y acido
2.5 l/kg. •T1/2 β 12h. carboxílico
No producen analgesia por tanto se usan en

Dosis:
combinación con fármacos analgésicos q inhiban el
Adultos jóvenes: 3 a 5 mg/kg
impulso doloroso.
Niños: 5 a 6 mg/kg
Lactantes: 7 a 8 mg/kg
Anticonvulsivante: 1 a 2 mg/kg
Con premedicación dosis se

reduce en 30 a 40%
Barash, P 1998. Edición 3era. Editorial: McGraw-Hill Interamericana. Cap 13. Pp.369
BARBITURICOS
METOHEXITAL
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 5 a 6 •Metabolismo: hepático.

proteínas: 85% distribución: 11 ml/kg/min min. Hidroxiderivados inactivos
2.2 l/kg. •T1/2 β 4h.
Dosis:
Adultos: 1 a 1,5mg/kg
Vía rectal, niños: 25mg/kg
BARBITURICOS
EFECTOS ADVERSOS:
Movimientos excitatorios musculares

(hipertonicidad, temblor, o sacudidas)
Efectos respiratorios excitatorios (tos o

hipo)
Dolor en el sitio de inyección mas frecuente

con metohexital así como flebitis.
BARBITURICOS
INTERACCIONES:
Inhibidores de la MAO y otros

depresores de SNC.
CONTRAINDICACIONES:
Porfiria
TIOPENTAL
PRESENTACIONES Y NOMBRES COMERCIALES:
Nombre Comercial
• Pentothal sódico
• Tiobarbital
Presentación
• Viales de 500mg y 1 g
METOHEXITAL
Nombre Comercial
• Brevital
Presentación
• Viales de 500mg y 2,5 g
ETOMIDATO
ETOMIDATO
HISTORIA
Sintetizado en 1964
Se introdujo en la práctica clínica en 1972
La utilización de dicho fármaco disminuyó de

forma significativa después de descubrir su
capacidad de supresión adrenocortical.
ETOMIDATO
Se unen a sitios receptores específicos

del complejo receptor del GABA(A)
Es más potente en activar el GABA que

barbitúricos con igual mecanismos de
acción.
ETOMIDATO
FARMACODINÁMICA:
Produce hipnosis sin analgesia
Después de la inducción reduje flujo sanguíneo

cerebral en un tercio
SNC
Reducción el consumo de oxigeno en 45%
Reducción presión intraocular en 30-60%.
Aumenta actividad de foco epiléptico.
ETOMIDATO
FARMACODINÁMICA:
Puede producir breves periodos de

hiperventilación seguidos de períodos de
apnea
RESPIRATORIO
Agotamiento respiratorio mínimo
No bloquea bien la respuesta simpática a la

laringoscopia y la intubación a menos se
combine con opioide.
ETOMIDATO
FARMACODINÁMICA:
CARDIOVASCULAR Mínima o nula depresión CV en pacientes

normales o con enfermedad coronaria.
No induce liberación de histamina

OTROS
No provoca hipertermia maligna
ETOMIDATO
ETOMIDATO
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 2.7 •Metabolismo: hepático.

proteínas: 75% distribución: 25 ml/kg/min min.
2.5 a 4.5 l/kg. •T1/2 β 3 a 5 h.
Dosis
0,1 a 0,3 mg/kg
ETOMIDATO
EFECTOS ADVERSOS:
Puede producir movimiento de

los ojos y mioclonías
Nauseas y vómitos 30-40%
Dolor en el punto de inyección.
ETOMIDATO
INTERACCIONES:
Uso con opioides aumentan

náuseas y vómitos.
Potencian los efectos de

relajantes musculares no
despolarizantes.
ETOMIDATO
CONTRAINDICACIONES:
Usado con precaución en pacientes epilépticos

debido a capacidad de activar foco epiléptico
Categoría C por tanto no debe usarse

durante el embarazo
. Supresión adrenocortical
ETOMIDATO
Nombre Comercial
• Hypnomidate
• Sybul
Presentación
• Ampollas de 10 ml
conteniendo 20 mg (2 mg/ml)
PROPOFOL
HISTORIA
Se introdujo en los años 70.
Se comercializó en 1977. Posteriormente, se retiró del

mercado debido a su aparición de reacciones anafilácticas.
En 1986, se sustituyó por una nueva formula de emulsión

que contiene : aceite de soja 10%., glicerol 2,25% y lecitina
de huevo 1.2%
Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia y

la sedación.
Miller, R 2015. Miller Anestesia. Anestesia Intravenosa. Edición: 8va. Editorial: El Sevier. Cap. 30. Pp. 821 Anestésicos Endovenosos
PROPOFOL
HISTORIA
En 2008 la FDA, autorizo la utilización de Fospropofol Disódico
Es un profarmaco hidrosoluble de propofol con la designación química de

sal disódica de fosfono- O- metil- 2,6- disopropifenol (C13H19O5PNa2.
Mayor potencia y duración de los efectos farmacológicos.
Es metabolizado por fosfatasas alcalina para formar propofol, fosfato y

formaldehido.
Eliminación renal
A diferencia del propofol, el fospropofol no se asocia a dolor en el punto de

inyección.
PROPOFOL
CARACTERISTICAS FÍSICO – QUÍMICAS
Muy liposolubles e
Es un Alquilfenol insolubles en Presenta un pH de
(2,6-disopropilfenol) disoluciones 7.
acuosa.
PROPOFOL
Se unen a sitios
del GABA (A)
Potenciando la
inhibición del GABA.
Aumentando la
conducción y duración
de cloro a través de la
membrana
PROPOFOL
PROPIEDADES FARMACODINÁMICA:
Poseen actividad hipnótica y sedante.
Producen disminución del metabolismo y el flujo sanguíneo

cerebral.
SNC Produce disminución de la PIC
Efecto antiemético.
Disminuye la presión intraocular.
Efectos neuroprotectores.
PROPOFOL
FARMACODINÁMICA:
Ocasiona depresión del sistema respiratorio

relacionada con la dosis.
RESPIRATORIO Apnea
Disminuyen la respuesta ventilatoria al dióxido de

carbono.
Pueden producir broncodilatación.
PROPOFOL
FARMACODINÁMICA:
Produce disminución de la tensión arterial.
CARDIOVASCULAR
Disminución de la Resistencia vascular
sistémica.
Disminución del reflejo barostático, con lo cual se

lentifica la FC.
PROPOFOL
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS :
PROPOFOL
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 2- 4 min. •Metabolismo hepático

proteínas: distribución: 20-30 •T1/2 β 4- 23 h. •oxidación 1,4-diisopropilquinol.
98% 2- 10 l/kg. ml/kg/min • ácido glucurónico para dar lugar :
• propofol-1-glucurónido,
quinol-1-glucurónido
quinol-4-glucurónido,
• Excretan por vía renal.
PROPOFOL
DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACCION
Inducción : 1 – 3 mg/kg IV
Mantenimiento:
Infusión continua 100 a 200 mcg/kg/min.
Sedación 0.5 a 1 mg/kg IV o

Infusión continua 25- 75mcg/kg/min.
Antiemética 10 – 20 mg IV.
PROPOFOL
Efectos Adversos
Hipotensión
Bradicardia
Dolor en el sitio de inyección.
Mioclonía no epiléptica.
Sx Postransfusional (infusiones prolongadas-dosis altas) Hipertrigliceridemia,

acidosis metabólico, rabdomiolisis, insuficiencia cardiaca y renal.
PROPOFOL
INTERACCIONES:
Opioides  Potencian su efecto.
Midazolam  Potencian su efecto.
No potencia a lo relajantes musculares.
PROPOFOL
PRESENTACIONES Y NOMBRES COMERCIALES
Nombre Comercial
• DIPRIVAN
• SPIVA
• LIPURO
Presentación
• Vial de 20 ml (10 mg/ml).
KETAMINA
HISTORIA
Se sintetizó por primera vez por Stevens en 1963.
Fue utilizada por primera vez en el ser

humano por Corssen y Domino en 1965 .
El fármaco se introdujo en la práctica clínica en

1970.
KETAMINA
CARACTERISTICAS FÍSICO – QUÍMICAS
Es una La ketamina es una

Arilciclohexilamina, mezcla racémica de
Es liposoluble con
cuya estructura se los isómeros
una Pka de 7,5.
relaciona con la R(−)ketamina y
fenciclidina. S(+)ketamina
KETAMINA
Interactúa con el Receptor NMDA

produciendo un antagonismo no
competitivo
Inhibiendo la actividad del glutamato
Bloqueando la producción de óxido

nítrico e inhibiendo la liberación
intracelular de GMPc.
KETAMINA
Interactúa con receptores

opioides en sitios
centrales y espinales.
Interactúa con receptores

muscarínicos (M1).
KETAMINA
FARMACODINÁMICA:
Produce Anestesia disociativa
SNC
Producen aumento del metabolismo y el flujo
sanguíneo cerebral.
Produce aumento de la PIC .
KETAMINA
FARMACODINÁMICA:
Disminución transitoria de la frecuencia respiratoria.
RESPIRATORIO
La apnea es infrecuente, pero puede aparecer cuando
se administra dosis altas.
Efecto broncodilatador.
KETAMINA
FARMACODINÁMICA:
Produce aumento de la TA, FC, GC.
CARDIOVASCULAR
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Depresión miocardica.
KETAMINA
KETAMINA
• Unión a • Volumen de • Aclaramiento • T1/2 α 11- 16 • Metabolismo hepático

proteínas distribución: : 12-17 min. enzimas microsomicas del
: 12% 2.5- 3.5 l/kg. ml/kg/min • T1/2 β 2-4 h. citocromo P-450,
• N-desmetilación forma
norketamina.
• Se hidroxila a hidroxi-
norketamina
• Excretan por vía renal.
KETAMINA
DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION
Inducción : 1 – 2 mg/kg IV
4 – 6 mg/kg IM
Mantenimiento: 0,5 - 1 mg/kg IV

Infusión continua 30 a 90 mcg/kg/min.
Sedación y Analgesia
0,2 - 0,8 mg/kg IV
2 - 4 mg/kg IM
KETAMINA
Efectos Adversos
Hipertensión Arterial.
Taquicardia.
Produce reacciones psicomiméticas (ilusiones y sueños

vividos) y disforia.
Aumento de la secreción salival y bronquial.
Aumento de la presión intraocular .
KETAMINA
INTERACCIONES
Los barbitúricos  potencian su efecto.
Las benzodiacepinas  potencian su

efecto.
Potencian el efecto de los relajantes

musculares.
KETAMINA
PRESENTACIONES Y NOMBRES COMERCIALES
Nombre Comercial
• KETOLAR
• KETASET
• KETAMINE
Presentación
• Vial de 10 ml (50 mg/ml)

• Vial de 10 ml (100 mg/ml)
BENZODIACEPINAS
BENZODIACEPINAS
HISTORIA
Sternbach descubrió las benzodiacepinas en 1954, y en 1959

se patentó la primera benzodiacepina, el clordiacepóxido.
El diacepam se sintetizó en 1963.
Bell sintetizó el oxacepam, un metabolito de diacepam,

en 1961.
El loracepam, se diseñó en 1971 con el fin de generar

una benzodiacepina más potente.
El siguiente descubrimiento clave correspondió a la síntesis

de midazolam por parte de Fryer y Walser en 1976.
BENZODIACEPINAS
CARACTERISTICAS FÍSICO – QUÍMICAS:
El anillo imidazol
Se trata de seis
del midazolam es
moléculas de El midazolam es la
responsable de su
tamaño benzodiacepina
estabilidad en
relativamente dotada de una
disolución y su
pequeño y mayor
lipofilia, ya que se
liposoluble a pH liposolubilidad
cierra con rapidez
fisiológico.
a pH fisiológico.
BENZODIACEPINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
Se unen a sitios
del GABA(A)
Incrementa la
eficiencia de la unión
entre el receptor
GABA(A) y el canal
del ion cloro
Aumentando la
corriente del canal
aumentando tanto la
apertura como la
frecuencia de las
aperturas
BENZODIACEPINAS
BENZODIACEPINAS
RECEPTORES BENZODIACEPÍNICOS:
Receptor BZD1
• Se encuentra en las Tubérculo Bulbo olfativo

subunidades α1. cuadrigémino
inferior
• Estos son los encargados de
producir sedación, la
amnesia anterógrada y las Sustancia Corteza
propiedades anticonvulsivas. negra cerebral
Receptor BZD2
Hipocampo Cerebelo
• Dependen las subunidades
α2.
• Sus efectos de ansiolisis y
relajación muscular.
BENZODIACEPINAS
CLASIFICACIÓN:
DE ACUERDO A LA VIDA MEDIA BETA

De acción prolongada Clobazam Vida media mayor de 24 horas
Clonazepam
Clorazepato
Diazepam
Ketazolam
Flurazepam
Medazolam
De acción intermedia Alprazolam Vida media que va de 12 a 24 horas
Promazepam
Flunitrazepam
Lorazepam
Nitrazepam
Estazolam
De acción corta Midazolam Vida media inferior a 6 horas

Triazolam
Quazepam
BENZODIACEPINAS
CLASIFICACIÓN:
DE ACUERDO A SU MAYOR SELECTIVIDAD POR UN TIPO DE

RECEPTOR
Principalmente ansiolíticas Diazepam
Bromazepam,
Clordiazepóxido
Klobazam
Ketazolam
Lorazepam
Alprazolam
Clorazepato
Principalmente hipnóticas Nitrazepam
Flurazepam
Flunitrazepam
Midazolam
Triazolam
Lormetazepam
Principalmente anticonvulsivantes Clonazepam

Diazepam
Lorazepam
BENZODIACEPINAS
FARMACODINÁMICA:
Todas las benzodiacepinas poseen actividad hipnótica, sedante, ansiolítica,

amnésica, anticonvulsiva y relajante muscular de origen central.
Producen disminución del flujo sanguíneo cerebral
SNC Disminución del consumo metabólico de oxígeno
No produce descensos importantes de la PIC
Efectos neuroprotectores
Miller, R 2015. Miller Anestesia. Anestesia Intravenosa. Edición: 8va. Editorial: El Sevier. Cap. 30. Pp. 821 Anestésicos Endovenosos
BENZODIACEPINAS
FARMACODINÁMICA:
Ocasionan una depresión del sistema respiratorio central

relacionada con la dosis.
Su efecto en el tono muscular supone un mayor riesgo de

obstrucción de las vías respiratorias superiores.
RESPIRATORIO
Atenúan la respuesta de la curva respiratoria a dióxido de
carbono.
Depresión respiratoria aditiva o supraaditiva (sinérgica).
BENZODIACEPINAS
FARMACODINÁMICA:
El núcleo hipotalámico paraventricular constituye un centro destacado

de homeostasia autónoma y endocrina en el sistema cardiovascular.
La médula rostral ventrolateral representa la región cerebral

dominante en la regulación tónica de la presión arterial.
CARDIOVASCULAR
Disminución de la resistencia vascular sistémica.
Conservación de los reflejos homeostáticos
BENZODIACEPINAS
MIDAZOLAM
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 7 a 15 •Metabolismo: Enzima CYP3A4

proteínas: 94 - distribución: 6,4 - 11 min. y CYP3A5
98% 1,1 – 1,7 l/kg. ml/kg/min •T1/2 β 1,7 a •1-hidroximidazolam , 4-
2,6 h. hidroximidazolam y 1,4
hidroximidazolam,
Biodisponibilidad:
Menor del 50%
BENZODIACEPINAS
DIACEPAM
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 10 a 15 •Metabolismo: Enzima CYP2C19

proteínas: 94% distribución: 0,2 a 0,5 min. y CYP3A4
0,7 - 1,7 l/kg. ml/kg/min. •T1/2 β 20 – 50 •N-desmetildiacepam se
h. transforma en oxacepam
Biodisponibilidad:
Menor del 94%
BENZODIACEPINAS
LORACEPAM
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 3 a •Metabolismo: Se conjuga en el

proteínas: 98% distribución: 0,8 y 1,8 10min. hígado para transformarse en
0,8 a 1,3 l/kg. ml/kg/min •T1/2 β 11 a 22 un glucurónido inactivo
h.
Biodisponibilidad:
90%
BENZODIACEPINAS
REMIMAZOLAM
• Volumen de • Aclaramiento • T1/2 β 0,4 h. • Esterasas plasmáticas

distribución: Global Medio: inespecíficas.
34,8 ± 9,4 l. 70,3 ± 13,9 • Metabolito ácido carboxílico
l/h CNS 7054
BENZODIACEPINAS
INDICACIONES:
MEDICACIÓN PREANESTESICA
Las benzodiacepinas son los fármacos más utilizados

en la medicación preanestésica.
Ansiolíticos
Midazolam dosis
Diacepam 5 a 10
adultos 7,5 a 15
mg
mg
Reducción de Sedantes
NVPO
Loracepam dosis
de 2 a 4 g del
fármaco por vía
Temacepam de
oral 2 h antes de
Simpaticolíticos Amnésicos 10 a 20 mg
la anestesia y la
intervención
quirúrgica.
Vagolíticos
BENZODIACEPINAS
INDICACIONES:
SEDACIÓN
Alivio de la ansiedad
Ausencia de recuerdos de
sucesos desagradables en el
transcurso de intervenciones
quirúrgicas y diagnósticas
menores.
La duración de la acción de estos

fármacos depende de la dosis
BENZODIACEPINAS
INDICACIONES:
INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
El midazolam constituye la
benzodiacepina de elección en la Administración Dosis
inducción de la anestesia. simultánea de
otros
anestésicos.
La velocidad de acción del midazolam

y otras benzodiacepinas en la Estado físico Velocidad de
inducción de la anestesia general ASA inyección
depende de numerosos factores.
El período hasta la recuperación Edad Premedicación

guarda relación con las dosis de
midazolam y fármacos anestésicos
adyuvantes.
BENZODIACEPINAS
INDICACIONES:
INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
BENZODIACEPINAS
INDICACIONES:
PROFILAXIS DE NÁUSEAS Y VÓMITOS
Midazolam I.V. en una

dosis de 0,075 mg/kg
La combinación de
midazolam y
dexametasona mostró
una eficacia mayor en la
prevención de NVPO
BENZODIACEPINAS
INTERACCIONES:
• Depresores del SNC
• Opiodes
• Ketamina
• Inductores o inhibidores del citocromo P450
• Los inhibidores potentes de CYP3A4 y CYP2C19
• Ácido valproico
BENZODIACEPINAS
EFECTOS ADVERSOS:
Poseen efectos alérgicos leves.
Midazolam produce principalmente depresión

respiratoria.
Loracepam y Diacepam son la irritación venosa y la

tromboflebitis.
Pueden producir un nivel inadecuado de amnesia,

sedación o, rara vez, depresión respiratoria en el
postoperatorio.
BENZODIACEPINAS
MIDAZOLAM
MIDAZOLAM
• Comprimidos de 7.5 mg
• Ampollas 5, 15, 25 y 50mg.
DORMICUM
• Comp. Recubiertos de 7.5 mg.

• Sol Iny de 15mg/3ml y 5mg/2ml.
• ROCHE
BENZODIACEPINAS
DIACEPAM
VALIUM
• Comp. 5 y 10 mg.
• Amp. 5 mg/ml.
• Supositorio gel rectal: 5 mg/ml.
• ROCHE.
DIAZEPAM
• Compr. 5 mg, 10 mg.
• Amp. 10 mg.
• Microenemas 5 mg, 10 mg.
BENZODIACEPINAS
LORACEPAM
ATIVAN
• Tab. 1 y 2mg.
AXYOL
• Compr. 1 mg y 2 mg.
FLUMACENILO
FLUMACENILO
Ligando del receptor de

benzodiacepinas
Interacciona con este de

forma dependiente de la
concentración
Antagonista competitivo
del receptor de
benzodiacepinas que
induce un antagonismo
reversible y superable.
FLUMACENILO
Semejante al
Ausencia del
Midazolam y
grupo fenilo y su
otras
sustitución por un
benzodiacepinas
grupo carbonilo.
clásicas.
FLUMACENILO
FARMACODINÁMICA:
Inapreciable cuando se administra en ausencia de

un agonista de receptores de benzodiacepinas.
Exento de actividad anticonvulsiva e invierte el

efecto anticonvulsivo de las benzodiacepinas.
La inversión de la depresión respiratoria inducida

por midazolam (0,13 mg/kg) con flumacenilo (1 mg)
tiene una duración de 3 a 30 min.
FLUMACENILO
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 β 0,7-1,3 •Metabolismo:Hepático.

proteínas: distribución: 5-20 ml/kg/min h. •Se transforma en tres
40%. 0,6-1,6 l/kg metabolitos conocidos: N-
desmetilflumacenilo, ácido N-
desmetilflumacenilo y ácido
flumacenilo
Eliminación: Renal. Los principales

metabolitos detectados en la orina
son el ácido libre desetilado y su
conjugado glucurónico.
FLUMACENILO
INDICACIONES:
Indicado en la inhibición diagnóstica y

terapéutica de los agonistas de los
receptores de benzodiacepinas.
Se puede administrar en dosis

crecientes de 0,2 a 0,5 mg hasta 2 mg
con fines diagnósticos en la sospecha
de sobredosis de benzodiacepinas. .
Invierte de manera fiable la sedación,

la depresión respiratoria y la amnesia
inducidas por las benzodiacepinas.
FLUMACENILO
EFECTOS ADVERSOS:
• La administración de
flumacenilo en dosis
altas por vía oral e
I.V. se asocia a una
cantidad muy baja
de reacciones
adversas.
• Puede inducir
síntomas de
abstinencia de
benzodiacepinas,
como convulsiones.
FLUMACENILO
FLUMAZENIL
• Sol Iny de 0.5mg/5ml.
DEXMEDETOMIDINA
DEXMEDETOMIDINA
HISTORIA
Se introdujo en la práctica clínica en EE.

UU. en 1999 y recibió la autorización de la
Es una agonista de los receptores α2 más
FDA como sedante a corto plazo (< 24 h)
selectivo.
en adultos sometidos a ventilación
mecánica en la UCI.
DEXMEDETOMIDINA
Es el S-enantiómero de medetomidina, una molécula

utilizada en la sedación y la analgesia en la medicina
veterinaria durante muchos años.
Presenta un cociente alto de especificidad por el receptor
a2 (a2/a1 1.600:1) en comparación con la clonidina (a2/a1
220:1).
pKa es 7,1.
La dexmedetomidina pertenece a la subclase imidazol de

agonistas de los receptores a2.
Es hidrosoluble.
DEXMEDETOMIDINA
Ejerce una acción no selectiva sobre los distintos subtipos de

receptores adrenérgicos α2 acoplados a proteínas G de membrana.
Las vías intracelulares engloban la inhibición de la adenilato

ciclasa y la modulación de los canales iónicos de calcio y potasio.
Se han descrito tres subtipos de receptores adrenérgicos a2 en el

ser humano: α2A, α2B y α2C.
Los receptores adrenérgicos α2 postsinápticos localizados en los

vasos sanguíneos periféricos tienen un efecto vasoconstrictor,
mientras que los presinápticos inhiben la liberación de
noradrenalina y pueden atenuar la vasoconstricción
DEXMEDETOMIDINA
DEXMEDETOMIDINA
FARMACODINÁMICA:
Agonistas de los receptores α2

Efecto sedante-hipnótico Efecto analgésico
Locus Caeruleus Locus Caeruleus Medula Espinal
Descenso de la actividad de
proyecciones hacia el núcleo
ventrolateral preóptico
Incrementan la liberación de GABA

y galanina en el núcleo
tuberomamilar
reduce la secreción de histamina en

las proyecciones corticales y
subcorticales SNC
DEXMEDETOMIDINA
FARMACODINÁMICA:
Liberación de
neurotransmisores
Inhibe de manera pronociceptivos
EFECTO Receptores α2C y directa la
ANALGÉSICO α2A transmisión del
dolor
Hiperpolarización de
las interneuronas
Sustancia P
Glutamato SNC
DEXMEDETOMIDINA
FARMACODINÁMICA:
Los agonistas a2 inhiben la

conductancia iónica de los
canales de calcio de tipo L o P
y potencian la conductancia de
los canales de potasio
activados por calcio y
controlados por voltaje.
DEXMEDETOMIDINA
•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 β 2-3 h. •Metabolismo: glucuronidación.

proteínas: 94% distribución: 10-30 Citocromo P450.
2-3 l/kg. ml/kg/min •N-glucuronidación directa a
metabolitos inactivos.
DEXMEDETOMIDINA
INDICACIONES:
Dosis de 0,5 a 1 mg/kg en la
sedación en la UCI.
Mantenimiento infusión de 0,1
Sedante a corto plazo en adultos intubados en la UCI. a 1 mg/kg/h.
Otras situaciones clínicas debido a sus efectos beneficiosos

demostrados en la ansiólisis, la analgesia, la sedación y la
simpaticólisis en ausencia de depresión respiratoria reseñable.
En el tratamiento preanestésico, la dexmedetomidina en dosis de

0,33-0,67 mg/kg I.V administrados 15 min antes de la intervención
quirúrgica.
Puede formar parte del tratamiento de la toxicomanía;
Se ha utilizado en la desintoxicación rápida de opioides, la

abstinencia de cocaína y la tolerancia a benzodiacepinas y
opioides de origen yatrógeno con posterioridad a la sedación
prolongada
DEXMEDETOMIDINA
PRECEDEX
• Sol Iny. 100 μg/mL.
GRACIAS

Anestésicos endovenosos: Barbitúricos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Anestésicos endovenosos: Barbitúricos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia

Dra. Viviana Pérez. C.I.: 20.059.310

Maracaibo, Mayo 2017.

Derivan del acido barbitúrico del cual reciben su nombre, y son

Sintetizados por primera vez en 1864 por J.F. W. Adolph Von

El barbital primer barbitúrico con propiedades sedantes en

El primer barbitúrico de acción ultracorta el hexobarbital

En 1935 Tabern y Volwiler sintetizaron barbitúricos que contenían

Imitan su acción abriendo

Enlentece los cambios

Reducción paralela de la perfusión

SNC Reducción de la presión

Disminución del consumo

Disminuye la Presión arterial 15-20%

Aumenta ligeramente la frecuencia

Disminuye contráctilidad cardiaca y por

En hipovolémicos las dosis habituales deben

Apnea de corta duración

•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 2 a 4 •Metabolismo: hepático.

No producen analgesia por tanto se usan en

Con premedicación dosis se

•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 5 a 6 •Metabolismo: hepático.

Movimientos excitatorios musculares

Efectos respiratorios excitatorios (tos o

Dolor en el sitio de inyección mas frecuente

Inhibidores de la MAO y otros

PRESENTACIONES Y NOMBRES COMERCIALES:

PRESENTACIONES Y NOMBRES COMERCIALES:

• Viales de 500mg y 2,5 g

Se introdujo en la práctica clínica en 1972

La utilización de dicho fármaco disminuyó de

Se unen a sitios receptores específicos

Es más potente en activar el GABA que

Produce hipnosis sin analgesia

Después de la inducción reduje flujo sanguíneo

Reducción presión intraocular en 30-60%.

Aumenta actividad de foco epiléptico.

Puede producir breves periodos de

No bloquea bien la respuesta simpática a la

CARDIOVASCULAR Mínima o nula depresión CV en pacientes

No induce liberación de histamina

No provoca hipertermia maligna

•Unión a •Volumen de •Aclaramiento: •T1/2 α 2.7 •Metabolismo: hepático.

Puede producir movimiento de

Nauseas y vómitos 30-40%

Dolor en el punto de inyección.

Uso con opioides aumentan

Potencian los efectos de

Usado con precaución en pacientes epilépticos

Categoría C por tanto no debe usarse

PRESENTACIONES Y NOMBRES COMERCIALES:

Se introdujo en los años 70.

Se comercializó en 1977. Posteriormente, se retiró del

En 1986, se sustituyó por una nueva formula de emulsión

Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia y

En 2008 la FDA, autorizo la utilización de Fospropofol Disódico

Es un profarmaco hidrosoluble de propofol con la designación química de

Mayor potencia y duración de los efectos farmacológicos.

Es metabolizado por fosfatasas alcalina para formar propofol, fosfato y

A diferencia del propofol, el fospropofol no se asocia a dolor en el punto de

CARACTERISTICAS FÍSICO – QUÍMICAS

Poseen actividad hipnótica y sedante.