signos de atropinización explique por qué se presentas esos efectos

 sequedad de mucosas
 taquicardia
 midriasis
 rubor
 paralisis
La atropina se suspende en caso de aparecer signos de atropinización (midriasis, delirio,
alucinaciones, taquicardia mayor de 120 l/m).

Se debe a que es un prototipo de los antagonistas de los receptores colinérgicos

muscarínicos bloqueando receptores muscarínicos en la periferia y también en el sistema
nervioso central.

Fundamentar farmacológicamente el antagonimo atropina – pilocarpina

La acetilcolina va interactuar con los receptores muscarínicos, específicamente M3. Tras su
estimulación se desencadenan una serie de procesos que conducen a un incremento de la
concentración de [Ca2+] intracelular, provocando la contracción del musculo liso.
Recodemos que el receptor M3 está asociado a una proteína G cuya activación estimula la
actividad de los fosfolípidos C (PLC).

La atropina compite con la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos por un sitio común
de fijación sobre los receptores (M1, M2, M3, M4, M5).

Mencione y explique 10 ejemplos de medicamentos cuyo efecto terapéutico se relacione a la alteración

del sistema nervioso autónomo

Fármaco Tipo Acción

Atropina Anticolinérgica Bloquea el efecto de AC en el citio del
receptor
Carbacol Colinérgico Aumenta la liberación de AC estimula
receptores colinérgicos en la celula
Fenilefrina, isoproterenol Simpaticomimético Ocupa los mismos sitios receptores de la
drenalina
Y noradrenalina y remeda el efecto de
transmisor
Hemicolino Anticolinérgico Limita la síntesis de AC
Reserpina, guanetidina Anticolinérgico Disminuye la depleción del transmisor,
después
Bloquea la liberación
Hexametonio Anticolinérgico Bloqueador ganglionar aumenta el bloqueo
en
Receptores de AC.
Pilocarpina Colinérgico Estimula receptores de AC.
Fisostigmina, neostigmina Colinomimetico Inactiva la acetilcolinesterasa
Tetraetilamonio Anticolinergico Aumenta la liberación de AC
Metildopa Antiadrenergico Limita la síntesis de noradrenalina

1. Tipos de parálisis que van a producir los bloqueadores Neuromusculares utilizados en

práctica, para llegar al bloqueo neuromuscular deseado. ¿Por qué presentan diferencias?
BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo que
 da  lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y Ca, salida de
K)con despolarización de la placa motora, produciendo una contracción inicial que se
reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos al contrario de la
acetilcolina, que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su
acción cuando difunden fuera de la placa motora, esto causa una despolarización más
prolongada de la placa motora y bloqueo neuromuscular. La Succinilcolina es el
prototipo de estos fármacos.
BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de unión en
la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y por tanto la
despolarización y contracción muscular dando lugar a una parálisis flácida. Es necesario
ocupar más del 80% de receptores antes de que la transmisión neuromuscular se vea
afectada (Bloqueo Competitivo)
Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su estructura
en:
Aminoesteroideos                                     Benzilisoquinolinas
- Pancuronio                                                    - Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio                                                      - Metocurarina
- Pipecuronio                                                   - Mivacurio
- Rocuronio                                                      - Doxacurio
      - Atracurio
     - Cisatracurio

2. Indicar frente a que receptores actúan succinilcolina y vecuronio, ¿dónde se localizan? ¿cuál
es su mecanismo de acción? ¿Qué efectos producen los farmacos despolarizantes y no
despolarizantes a nivel cardiovascular, ocular, gástrico y muscular?

Los relajantes musculares o agentes bloqueantes neuromusculares actúan bloqueando los

receptores colinérgicos nicotínicos en la unión neuromuscular o en la placa motriz terminal del
músculo estriado. Sin embargo, la mayoría de relajantes musculares también actúan sobre otros
receptores colinérgicos situados en otros lugares, por ejemplo, en el corazón y en sistema
nervioso autónomo, lo cual explica algunos de los efectos secundarios encontrados con los
relajantes musculares más antiguos. Los relajantes musculares no atraviesan la barrera
hematoencefálica, por lo que no ejercen ningún efecto sobre el sistema nervioso central.

SUCCINILCOLINA
Los bloqueantes neuromusculares ocasionan parálisis del músculo esquelético por bloqueo de la
transmisión neural en la unión neuromuscular. La parálisis inicialmente es selectiva y casi
siempre aparece en los siguientes músculos de forma consecutiva: músculos elevadores de los
párpados, músculos mandibulares, músculos de los miembros, músculos abdominales, músculos
de la glotis y finalmente los músculos intercostales y el diafragma. Los bloqueantes
neuromusculares no tienen efectos conocidos sobre el nivel de conciencia o el umbral para el
dolor.
MECANISMO DE ACCIÓN: el cloruro de succinilcolina es un bloqueador neuromuscular
despolarizante, por lo que compite con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos
nicotínicos de la placa motora, ya que la acetilcolina se combinan con estos receptores para
producir la despolarización; sin embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores
colinérgicos y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una despolarización más
prolongada que la de la acetilcolina.
VECURONIO
Bloqueante neuromuscular no despolarizante (BNMND) de duración intermedia. Inhibe la
transmisión del impulso neuromuscular al unirse competitivamente a los receptores nicotínicos
para acetilcolina situados en la placa motora. Al contrario que los bloqueantes despolarizantes
(BNMD) como la succinilcolina no provoca fasciculaciones. Inicio de acción entre 1-3 minutos,
duración del efecto 35-45 minutos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones nerviosas motoras y el músculo
estriado, por unión competitiva con acetilcolina a receptores nicotínicos, localizados en la
región de la placa motora terminal del músculo estriado. No provoca fasciculaciones
musculares.
3. ¿Por qué? se administra atropina previa a la administración de neostigmina
La atropina se utiliza Como medicación preanestésica para evitar reacciones asociadas a
la intubación traqueal y a la manipulación quirúrgica, Para limitar los efectos
muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra tras la intervención quirúrgica
para contrarrestar los relajantes musculares no despolarizantes, Como antídoto tras una
sobredosis o intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa, por ejemplo,
anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y setas muscarínicas.