Facultad de Salud y Cultura Física

Carrera de Enfermería
Enfermería Pediatría

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

TEMA:

ATRESIA ESÓFAGICA

Documento elaborado por:

Marcia Moreira Murillo

CI.

Docente MSc. Yanetzi Arteaga

Guayaquil – Ecuador 2019

 TABLA DE CONTENIDO

Contenido
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 3

DESARROLLO ANATOMOFUNCIONAL DEL APARATO DIGESTIVO.......................... 5

DESARROLLO FUNCIONAL ................................................................................................. 9

ATRESIA ESOFÁGICA ......................................................................................................... 14

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................................... 16

PARACLÍNICOS .................................................................................................................... 17

TRATAMIENTO ..................................................................................................................... 20

GESTIÓN DE ENFERMERÍA................................................................................................ 20

BALANCE HIDRICO ............................................................................................................. 25

GASTO URINARIO EN EL RECIEN NACIDO ................................................................... 30

BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 32

II
 INTRODUCCIÓN

A nivel mundial, las Malformaciones Congénitas Mayores representan una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad por lo que constituyen un problema de Salud Pública
afectando a la familia, la sociedad y los sistemas de salud incluso pueden generar secuelas
como las discapacidades y no hay diferencias entre razas. La etiología es multifactorial por lo
que los diferentes factores de riesgo deben ser identificados desde el primer control prenatal
que se realiza la mujer en período fértil. Se ha identificado algunos factores de riesgo para las
Malformaciones Congénitas Mayores como los factores maternos: la diabetes mellitus
pregestacional, la enfermedad tiroidea, las infecciones maternas y como los factores
ambientales: la administración de medicamentos, el tabaquismo, el uso de drogas ilícitas y el
alcohol (Almeida L, 2016).

El diagnóstico prenatal de las Malformaciones Congénitas Mayores es importante para el

manejo perinatal adecuado y que el neonato pueda ser atendido por un equipo
multidisciplinario para poder disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad. Las
Malformaciones Congénitas Mayores son una de las causas principales de defunciones fetales
y muertes durante la primera semana de vida del neonato. La atresia de esófago se presenta en
1 de cada 4000 recién nacidos vivos, siendo un tercio de los afectados prematuros. Consiste en
la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. La etiología
embriológica se desconoce hasta el momento. La sobrevida actual es superior al 90%,
falleciendo únicamente aquellos pacientes con malformaciones asociadas muy severas. La
mitad de los pacientes con malformaciones asociadas tiene más de una malformación (“Regla
de las Mitades”). Las asociaciones malformativas VATER, VACTERL y CHARGE así como
las trisomías 18 y 13 son frecuentes; en varias ocasiones el diagnóstico genético resulta muy
importante a la hora de decidir la conducta quirúrgica a seguir.

Aproximadamente el 3 al 6% de los neonatos que nacen por cesárea o parto cefalovaginal

presentan diferentes factores de riesgo para Malformaciones Congénitas Mayores según la
Organización Mundial de la Salud (OMS), además constituyen en muchos países una de las
causas principales de muerte en neonatos, algunas son incompatibles con la vida mientras que
los neonatos que sobreviven están en mayor riesgo de discapacidades a largo plazo. Las
Malformaciones Congénitas Mayores son comunes, costosas y serias, por lo que se debe
realizar adecuados controles prenatales con un buen llenado de historia clínica para la
identificación de los diversos factores de riesgo. (OMS, 2015). En Cuba, en el año 2012, la tasa
de Malformaciones Congénitas Mayores fue de 8,6 por 1000 nacidos vivos y la de mortalidad
en los lactantes menores de un año fue de 0,7 por 1000 nacidos vivos. (Vázquez V, 2014
Febrero)

En Ecuador, las Malformaciones Congénitas Mayores desde el punto de vista de Salud Pública
producen preocupación por ser un problema que afecta la vida del neonato, constituyeron la
cuarta y sexta causa de mortalidad infantil, según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos
(INEC) en el año 2014, con la siguiente codificación según la Clasificación Internacional de
Enfermedades décima edición (CIE-10): Q24 otras malformaciones congénitas del corazón
representaron el 5,4% de mortalidad infantil con predominio de sexo masculino y Q89 otras
malformaciones congénitas no especificadas constituyeron el 2,8% de mortalidad infantil con
predominio de sexo femenino. (INEC, 2014)

En un estudio realizado en el período junio 2001 junio 2005 de la frecuencia de

Malformaciones Congénitas Mayores en los 12 hospitales ecuatorianos dirigido por el Estudio
Colaborativo Latinoamericano de las Malformaciones Congénitas (ECLAMC), se observó que
la prevalencia en el Ecuador es de 1,7%. El ECLAMC es un programa de la investigación
epidemiológica y clínica de los diversos factores de riesgo de las Malformaciones Congénitas
en hospitales latinoamericanos.
(Montalvo G, 2010)(Nazer J, 2014)

4
DESARROLLO ANATOMOFUNCIONAL DEL APARATO DIGESTIVO

Pocos aparatos del organismo infantil deben experimentar una adaptación mayor que la del
tubo digestivo desde el momento del nacimiento. Como otras, pero también de forma más
llamativa, se va a producir una interacción con el sustrato principal de su función, en este caso
con la alimentación, siendo bien conocida la acción de la secreción láctea materna en la
maduración de las funciones digestivas del lactante. Por otra parte, el aparato digestivo es,
además, uno de los órganos de choque o efectores donde se van a manifestar numerosas
afecciones pediátricas, no ya las que le afectan de modo directo, sino las localizadas
parenteralmente. Desde el nacimiento, el niño tiene el aparato digestivo y su metabolismo
especialmente adaptado y dependiente de la leche de la mujer. Durante el curso del primer año
se produce una progresiva maduración que le dejará al final de la lactancia con capacidad para
hidrolizar, absorber y utilizar la totalidad de los alimentos y seguir la alimentación variada del
adulto. (Cruz, 2011)

Mientras tanto su inmadurez hace que la sintomatología sea distinta en cada edad, como se irá
viendo sea al valorar los vómitos, el dolor, el estreñimiento o la diarrea, como signos más
frecuentes. Esto, solo influye en la orientación diagnostica, sino a veces en la elección
terapéutica, tanto en afecciones adquiridas, como en congénitas (malrotación). En la valoración
de los métodos diagnósticos se insistirá en estos aspectos. Igualmente se han conocido nvos
datos gracias a las repercusiones de ciertas terapéuticas recientes, como la dexametasona o la
eritromicina e incluso por el efecto de ensayos de inmunoprevención (vacuna antirrotavirus
inicial). El conocimiento de estos fundamentos, lo mismo que la nueva genética redundará, no
sólo en el mejor tratamiento de los niños afectos de digestopatías, sino de su salud en la edad
adulta, por ejemplo, la prevención de neoplasias del tubo digestivo. (Cruz, 2011)

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO
Cumplir con sus funciones digestivas, absortivas, secretoras y de barrera mucosa, sirviendo al
mismo tiempo de órgano endocrino y como parte importante del sistema inmunológico, obliga
en el aparato digestivo al cumplimiento de un delicado proceso de desarrollo y maduración.
Tiene lugar en varias etapas:
 a) Organogénesis, a partir del disco embrionario;
b) Quimioarquitectura del epitelio en formación;
c) Diferenciación;
d) Maduración;
e) Adaptación en el nacimiento a la nutrición enteral;
f) Por último, el desarrollo concluye con la transición entre la alimentación láctea y sólida.

El aparato digestivo deriva del endodermo embrionario, identificándose a las 4 semanas como
un tubo de 4mm de longitud, que se extiende desde la boca a la cloaca. Durante la vida
intrauterina, el feto se encuentra suspendido en el líquido amniótico; la continuidad de la
cavidad amniótica con el tubo digestivo sucede hacia la tercera semana, cuando se produce la
ruptura de la membrana bucofaríngea. Así mismo, la circulación libre del líquido amniótico
por el tubo digestivo coincide con la perforación de la membrana cloacal, alrededor de la 7ª
semana.

Boca
Las estructuras faciales se originan de una depresión ectodérmica poco profunda llamada
estomodeo. Cuando el embrión ha llegado a las 4 semanas y media, el estomodeo está rodeado
de unas proliferaciones mesenquimatosas, apareciendo inferiormente los procesos
mandibulares, lateralmente los maxilares, y la prominencia craneal en la parte superior. En las
dos semanas siguientes los procesos maxilares crecen en dirección medial fundiéndose entre
sí, para formar el labio superior.

La unión con el arco mandibular, origina las mejillas y determina el tamaño definitivo de la
boca. A su vez, los engrosamientos laterales de la prominencia craneal se unen entre sí y dan
lugar al paladar primario. A partir de la 8ª semana las crestas palatinas, que son prolongaciones
de los procesos maxilares, forman el paladar secundario.

Esófago
Se forma a partir del intestino embrionario proximal, por un estrechamiento anterior de la
nasofaringe, justo en el inicio del esbozo traqueal. Se puede diferenciar a partir de la cuarta
semana; sobre la quinta, el epitelio se encuentra dispuesto en dos capas y, a partir de la séptima,

6
se inicia la vacuolización del epitelio para formar la luz esofágica. El epitelio estratificado
escamoso no aparece hasta la semana 25 y el aparato glandular en el 28. El componente
muscular es detectado sobre la octava semana y los plexos mientéricos en la semana décima.
La longitud del esófago al nacer es de 10 cm y el diámetro de 0,5 cm.

Estómago
A las 4 semanas es identificable en forma de una dilatación fusiforme cercana al polo craneal
del embrión y localizada entre los esbozos pulmonares, del páncreas y del hígado. A las 7
semanas desciende a su posición infradiafragmática, sufriendo un giro ventrodorsal. Su
componente muscular sigue un desarrollo craneocaudal, apareciendo en primer lugar el
componente muscular circular sobre la 9ª semana. Hacia la 12ª es identificable el píloro como
un engrosamiento muscular. Al final del tercer mes, el epitelio gástrico se encuentra
diferenciado, pudiendo producir pepsina, HCI, gastrina y factor intrínseco; su actividad
enzimática es máxima en el fundus.

Capacidad gástrica en el neonato

Primero debemos conocer que la energía que requiere las células para realizar sus reacciones
químicas conocidas como metabolismo basal es mayor que en la de un adulto por lo que
requiere ingerir más nutrientes. El recién nacido tiene una capacidad gástrica aproximada de
10 ml a 20 ml la cuan aumenta hasta 200 ml en los lactantes cuya capacidad se asemeja con la
de un adolescente.

Una fórmula que se utiliza para el cálculo de la capacidad gástrica es

Peso en gramos – 3
100
El conocimiento de este valor permite conocer tanto a la madre como al pediatra si la ingesta
de leche en los primeros días de RN es la necesaria para desarrollar sus actividades

Primer día una cereza (5-7ml)

El 3º día una nuez (27-30ml)

El 7º día una ciruela (45-60ml)

Un mes un huevo (80-150ml),

7
Intestino delgado
Deriva del intestino medio fetal, dividiéndose en una parte craneal (entre las vías biliares y el
conducto vitelino) y una parte caudal (entre el conducto vitelino y la mitad del colon transverso).
En la cuarta semana el duodeno se reconoce por su relación con el estómago, páncreas e hígado.
En la sexta semana tiene lugar la fijación del duodeno y del ángulo esplénico a la pared
abdominal posterior, lo cual va seguido por un rápido crecimiento del intestino medio y del
hígado.

Esto estimula la acomodación del intestino medio y del hígado. Esto estimula la acomodación
del intestino en desarrollo mediante un giro de 270º alrededor de un eje (la arteria mesentérica
superior), perdiéndose en este momento la continuidad del saco vitelino con el conducto
vitelinointestinal. Con esta rotación el yeyuno retorna a la cavidad abdominal y se sitúa al lado
izquierdo. La posición final anatómica del tracto intestinal ocurre en la semana 20ª. Su longitud
total al nacimiento es de 250 – 300 cm.

Intestino grueso
Deriva de la porción más distante del intestino medio fetal. Se identifica el ciego a partir de la
4ª semana. Desde la disminución del volumen hepático, se inicia la visualización del colon
ascendente y del ángulo hepático. El recto procede de la cloaca, estableciéndose su unión con
el tubo digestivo en la semana 8ª y la aparición del aparato neuromuscular sucede sobre la 8ª y
10ª, aunque la distribución de las células ganglionares no es completa hasta el sexto mes de
gestación. Su longitud en el RN es de cm. El nacimiento representa el paso de una nutrición
parenteral (materna) a una alimentación enteral, lo que requiere una completa maduración del
aparato digestivo. Morfológicamente, el aparato digestivo está preparado hacia el final del
segundo trimestre de la gestación, pero en cuanto a la función hay que esperar hasta la 34
semana de vida intrauterina. Una óptima adaptación del aparato digestivo se conseguirá, ante
todo, gracias a la alimentación materna, por el ya mencionado aporte de factores
neuroendocrinos, tróficos, inmunológicos y enzimáticos. (Bindler, 2010)

8
 DESARROLLO FUNCIONAL

Función de la cavidad oral.

En el lactante la principal es la succión; la leche pasa rápidamente al esófago y no existe al
principio masticación ni digestión bucal. A los meses de edad se inician movimientos de
masticar, no apareciendo la masticación verdadera hasta los 6–7 meses de vida. La succión
exige la integridad anatómica y funcional del sistema nervioso y de la boca, así como el aparato
respiratorio. La succión se sigue de la deglución, que está estrechamente coordinada con la
respiración (inhibición) y con la relajación de los esfínteres esofágicos y del fundus gástrico.
El patrón succión/deglución se caracteriza por 10-30 movimientos de succión y 1-4
movimientos de deglución. La saliva es muy escasa hasta los 2-3 meses, lo que predispone al
padecimiento de infecciones bucales, estomatitis de diversa causa, principalmente muguet. E
niño, a partir de los 3 meses, comienza a tener una secreción salival abundante, mayor aún al
sexto mes, coincidiendo con la salida de los primeros dientes, época en que el niño no deglute
aun la saliva, lo que origina el típico “babeo” (sialorrea fisiológica); más tarde aprenderá a
deglutir. (Bindler, 2010)

La saliva contiene el fermento amilasa o ptialina ya desde la semana 20 de gestación, que actúa
sobre el almidón, transformándolo en dextrina y sobre ésta para convertirla en maltosa. En el
lactante pequeño no existe digestión bucal propiamente dicha, ya que ni la leche de mujer ni la
de vaca contienen almidón. Pasados los primeros meses, cuando se introducen la harina en la
dieta, la amilasa salival hidroliza el almidón contenido en las mismas, aunque por la corta
permanencia del alimento en la cavidad bucal va a ejercer su acción en el intestino (por
necesitar un medio alcalino), después de ser activada transitoriamente por la acidez gástrica.
También existe una lipasa lingual: secretada por las glándulas serosas localizadas en la parte
superior y dorsal de la lengua (glándulas de Von Eubner), actuando en el estómago para iniciar
la hidrolisis de la grasa. Su actividad se ve favorecida por el pH gástrico, relativamente bajo, y
por el lento vaciamiento gástrico. En el duodeno la lipasa permanece activa, debido a la escasa
concentración de sales biliares y el pH duodenal no bajo.

DEGLUCIÓN

9
Como expresión de la coordinación neuromuscular, es una función de suma importancia, tanto
por lo que respecta al aparato respiratorio (aspiraciones), como al aparato digestivo
(malnutrición exógena). Es interesante conocer sus distintas fases:

Fase bucal: sigue al proceso de masticación; el bolo alimenticio se coloca en el dorso

de la lengua, en su parte más posterior y es impelido hacia atrás, cerrándose la nasofaringe por
medio del velo palatino, el istmo de las fauces y la pared posterior de la orofaringe.

Fase faríngea: La contracción del velo del paladar y el movimiento de la parte posterior
de la lengua desplazan el bolo hacia la orofaringe, en donde se inicia una onda peristáltica
(ondas primarias) que impulsa el bolo alimenticio, junto con la elevación del hueso hioides y
laringe, que produce un aumento del diámetro anteroposterior de la laringofaringe y, por tanto,
una zona de presión negativa con la consiguiente succión del bolo hacia la laringofaringe. La
acción de los músculos intrínsecos de la laringe y cuerdas vocales cierra la región subglótica y
la epiglotis se desplaza para ocluir la entrada de la laringe, aunque no de forma hermética,
pudiendo pasar pequeñas partículas. La onda peristáltica avanza de forma ininterrumpida,
relajándose el músculo cricofaríngeo previo al paso del bolo; terminado éste, el músculo se
contrae y termina la fase faríngea de la deglución.

Fase esofágica: La onda peristáltica primaria avanza a una velocidad de 2-3

cm/segundo a lo largo del esófago hasta llegar a la zona llamada vestíbulo gastroesofágico,
zona de alta presión o esfínter esofágico inferior (EEI), que no se relaja por completo hasta que
la presión es suficiente para permitir el paso del contenido esofágico hacia el estómago.
Finalmente, aumenta la presión en esta zona, que funciona como un esfínter para evitar el
reflujo gastroesofágico. En el terreno clínico es posible de forma elemental la exploración de
la deglución bajo control radioscópico para registrar sus diversas fases por medio de cine
radiografía, anotando el paso del contraste hacia tramos inferiores o bien a coanas (parálisis
velopatina) o vías respiratorias (incoordinación deglutoria). Se tiene que observar la relajación
del EEI al iniciar la deglución, el tiempo que permanece dicho contraste en el esófago, la
capacidad de limpieza de las ondas peristálticas y, por último, el grado de continencia del EEI.

La estructura tubular del esófago, al igual que el resto del tubo digestivo, posee dos capas
musculares, una longitudinal externa y otra circular interna, que permiten la función peristáltica.

10
En su extremo superior existe un esfínter esofágico superior (EES) que identifica con el
musculo cricofaríngeo; en el extremo inferior existe otra formación de alta presión que es el
citado EEI; todo el esófago se encuentra tapizado por un epitelio secretor mucoso. La función
esofágica se puede resumir en la conducción del alimento hacia el estómago y evitar el reflujo
del mismo y realizar un aclaramiento de la porción inferior esofágica cuando esto ha sucedido.
De ahí que los síntomas clínicos que atraerán la atención sobre una alteración de la función
esofágica sean: disfagia, regurgitaciones o vómitos de tipo esofágico, sialorrea y trastornos
nutricionales o respiratorios secundarios.

FUNCIÓN GÁSTRICA
En los recién nacidos a término, la mucosa y las glándulas gástricas están suficientemente
desarrolladas, siendo deficiente, en cambio, el desarrollo de la musculatura.

Motilidad gástrica: Depende fundamentalmente, de dos clases de movimientos: el

perístole y los movimientos peristálticos. Estos últimos aparecen cuando el estómago está lleno,
empezando en el cuerpo del estómago y adquieren mayor intensidad a medida que se acercan
al antro. Se suceden con intervalos de unos tres minutos y tienden a evacuar el estómago, con
mayor o menor rapidez según la composición del contenido. En los lactantes estos movimientos
son muy débiles y solo se hacen bien visibles cuando algún obstáculo se opone al vaciamiento
gástrico (estenosis de píloro) y cuando se introducen los alimentos sólidos en la dieta. Las
contracciones peristálticas del estómago distal regulan el vaciado gástrico de los sólidos,
reteniéndolos hasta que nos desmenuzados en finas partículas. El paso de nutrientes al intestino
está regulado por la coordinación del píloro y la zona proximal del duodeno con la
concentración antral terminal de una onda peristáltica gástrica, y por la presencia de un
gradiente de presión gastroduodenal, todo ellos modulado por los nutrientes, por factores
nerviosos y, posiblemente, por polipéptidos paracrinos y endocrinos.

Jugos gástricos: el moco forma una capa sobre la superficie gástrica, para
protegerla contra los efectos digestivos en las enzimas del estómago. En los primeros minutos
que sigue al nacimiento, el pH del jugo gástrico es neutro debido a la presencia de líquido
amniótico ligeramente alcalino pero, al cabo de pocas horas, la producción de ácido motiva
que el pH descienda a poco más de dos. En algunos RN, como lo procedentes de cesárea, la

11
hipertensión clorhidria es muy intensa y la aspiración respiratoria del jugo gástrico
especialmente peligrosa (síndrome de Mendelson). Esta secreción ácida elevada es transitoria
(24-48 horas), ya que las tasas de producción de ácido por el estómago son bajas, menores del
50% de las cifras del adulto en los primeros 3 meses de vida.

INTESTINO DELGADO
El 40% más proximal se denomina yeyuno. En él las válvulas conniventes o pliegues en
semiluna son más elevadas y numerosas, dando un aspecto de pluma en el estudio con papilla
baritada. El resto se llama íleon. La mucosa está bastante bien desarrollada desde el nacimiento,
mientras la capa muscular presenta un desarrollo deficiente, como en el estómago. En la
motilidad intestinal se distinguen dos tipos de movimientos: de segmentación y peristálticos;
los primeros resultan de la concentración de cortos segmentos de la capa muscular circular y
tienen como fin la mezcla del contenido intestinal; los segundos son debidos a la concentración
de la capa muscular longitudinal, en forma de un anillo de contracción, que se desplaza
distalmente una corta distancia y hace progresar el contenido intestinal; estos movimientos se
suceden con mayor frecuencia que en el adulto y explican que el tránsito intestinal sea
relativamente rápido.

Así, un lactante que toma leche tarda en verificar el tránsito intestinal 14 horas (en el adulto,
24 horas), lo que explica, así mismo, el diferente número de deposiciones de uno y otro. La
motilidad intestinal está regulada por factores nerviosos, hormonales (secretados por células
cromafines como enteroglucagón y motilina) por la presencia de nutrientes. La secreción
hormonal del tracto gastrointestinal influye en los procesos de digestión y absorción. Participa
así en la modulación de la motilidad gastrointestinal, en la regulación de las secreciones
digestivas y en la renovación continua de la mucosa del tubo digestivo.

Digestión intestinal: en la luz intestinal se continúa la digestión del quimo gástrico,

por la acción de las enzimas contenidas en los jugos pancreático e intestinal y con la ayuda de
la bilis. La digestión final de las proteínas, hidratos de carbono y grasas se realiza en el interior
mismo de la célula del epitelio intestinal o enterocito, por acción de péptidas, lipasas y
disacaridasas.

12
 Bilis: Los ácidos biliares intervienen en la digestión intraluminal y en la absorción de
las grasas. El hígado sintetiza a partir de colesterol los ácidos cólicos y quenodesoxicólico y,
antes de ser excretados, los conjuga con taurina o con glicina. En el intestino parte de estos
ácidos biliares conjugados son desconjugados por la flora bacteriana y algunos además pierden
hidroxinalos y forman el ácido deoxicólico. El 90% de estos ácidos son absorbidos de nuevo
en el íleon terminal y una pequeña proporción en yeyuno y colon y, por vía porta, llegan al
hígado donde son de nuevo conjugados con glicina o con taurina (circulación enterohepática),
constituyendo la principal fuentes de ácidos biliares.

En el RN existe una inmadurez de la circulación enterohepática de los ácidos biliares debido a

los siguientes factores:

1. Síntesis reducida de ácidos biliares por el hígado;

2. Reabsorción reducida de sales biliares en el íleon;
3. Captación deficiente por el hígado de los ácidos biliares en el hígado.

La consecuencia de todo esto es que en el neonato la digestión de la grasa es difícil.

Inervación: las vías nerviosas llegan al intestino junto con los vasos arteriales
constituyendo, finalmente, el plexo mientérico. Proceden del vago y de los nervios esplácnicos,
quedando separados los sistemas autonómicos en la submucosa. El sistémico nervioso entérico
procede de los elementos emigrados desde la cresta neural primitiva, de ahí ciertas asociaciones
clínicas (neurocristopatías). La inervación del intestino está regida por una cadena de
acontecimientos moleculares, que pueden sufrir perturbaciones en sus distintos eslabones; por
ejemplo, una infección prenatal en el 1er trimestre por CMV podría producir al menos un 10%
de casos de enfermedad de Hirschsprung no familiar a través de la repercusión del proceso
inflamatorio consecutivo a la activación de los macrófagos.

Circulación: La sangre arterial llega al duodeno por la arteria gástrica derecha,

gastroepiploica derecha, supraduodenal y arterias pancreaticoduodenales inferior y superior.

INTESTINO GRUESO

13
En él se absorben gran cantidad de agua y sales y se forman jabones. Se producen fenómenos
fermentativos sobre los restos hidrocarbonados y de putrefacción y sobre los restos de las
proteínas no absorbidas en tramos superiores, que originan distintos gases: indol, escatol,
amoníaco, etc. La motilidad del colon consiste, fundamentalmente, en movimientos de
segmentación, el flujo es lento y potentes contracciones peristálticas desplazan las heces en
dirección caudal. En el lactante es un hecho para fisiológico clásicamente atribuido a
hiperfunción vagal, pero no puede descartarse la inervación de hormonas gastrointestinales,
especialmente si se sigue lactancia materna, ya que ésta induce su secreción.

Defecación: Después de la eliminación del meconio, las heces del niño tienen unas
características transitorias entre el meconio y las heces definitivas. En la lactancia natural. Éstas
tienen un color amarillo oro. Son de consistencia blanda comparada como pomada, de olor
aromático, no desagradable. En la lactancia artificial las heces son de color más pálido, de
consistencia más dura y el olor es más fétido Durante el primer mes las deposiciones son de 3-
4 veces al día, luego disminuye de 2-3 en los dos siguientes meses y ser, posteriormente, de 1-
2 diarias.

ATRESIA ESOFÁGICA

La atresia esofágica es una malformación ocasionada por la falta de desarrollo del esófago
como tubo continuo durante las semanas cuarta y quinta de gestación. La atresia esofágica se
produce aproximadamente en uno de cada 4.000 nacimientos y un 90% de los afectados
presentan además fístula traqueoesofágica (Orenstein, Peters, Khan, Youssef y Hussain, 2004).
En la atresia esofágica, durante el desarrollo fetal el intestino anterior no se alarga, se divide y
se fusiona en dos tubos paralelos (el esófago y la tráquea). En lugar de esto, el esófago puede
terminar en un saco ciego o desarrollarse a modo de bolsa en conexión con la tráquea a través
de una fístula (fístula traqueoesofágica). La atresia esofágica se asocia a menudo con
antecedentes maternos de polihidramnios. Pueden producirse anomalías asociadas, entre ellas
defectos cardíacos congénitos, anomalías del tubo digestivo o urinario y anomalías
musculoesqueléticas (Orenstein et al., 2004). Son síntomas en el recién nacido la salivación y
el babeo excesivos, acompañados a menudo de atragantamiento, cianosis y estornudos. Durante
la alimentación, el lactante devuelve líquido por la nariz y la boca. La aspiración se asocia a

14
riesgo de neumonía. Dependiendo del tipo de defecto, el abdomen puede quedar distendido
debido al atrapamiento de aire. (Bindler, 2010)

CLASIFICACIÓN DE LADD EN LA ATRESIA DE ESÓFAGO

Pueden clasificarse en los tipos I, II, III, IV y V

Tipo I Atresia de esófago sin fístula
Tipo II Atresia de esófago con fistula superior
Tipo III Atresia de esófago con fistula inferior
Tipo IV Atresia de esófago con fistula superior e inferior
Tipo V Fístula traqueoesofágica sin atresia de esófago, o fistula en H

I. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”.

No tiene comunicación con la vía aérea. Representa aproximadamente el 5% de los
casos observados y es la segunda en frecuencia. Puede diagnosticarse con más facilidad
en el embarazo, que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen
gástrica en las ecografías prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el abdomen
excavado por falta de pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos
esofágicos se encuentran muy separados entre sí.
II. La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3%
de los casos. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la
tráquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no hay pasaje de aire al intestino distal y
ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí.
III. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comúnmente se la
conoce como sinónimo de atresia de esófago. Se caracteriza por una bolsa esofágica
superior ciega y una comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula
tráqueoesofagica al cabo inferior), que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y
excepcionalmente, también en los bronquios. En estos casos el embarazo no cursa
típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las
ecografías prenatales. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por
el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. La
distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. La
coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal, intestinal o

15
 malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia; el gran flujo de aire
desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior
provoca distensión abdominal severa y eventualmente, incluso, perforación intestinal.
IV. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos
esofágicos. Su observación es poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos.
La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección
quirúrgica inicial. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es
efectuado en forma tardía.
V. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. El esófago se encuentra
permeable y es de buen calibre. En estos pacientes lo que se observa es una fístula
traqueoesofágica aislada, generalmente de ubicación cervical o torácica alta. El
diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas
suelen aparecer en la infancia. (Cruz, 2011)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Sialorrea por imposibilidad de deglutir las secreciones oro faríngeas que aparecen en la
boca en forma de espuma, lo que constituye el signo inicial más sugerente de la
anomalía;
 Abdomen distendido, provocado por el meteorismo en los casos de fistula del cabo
distal (tipos 3, 4 y 5), ya que en casa movimiento respiratorio para gran cantidad de aire
al tubo digestivo; en cambio, existirá abdomen excavado por ausencia total de aire en
el tubo digestivo en los tipos 1 y 2;
 Crisis de tos y cianosis por aspiración de secreciones o alimento oral, si bien el síntoma
manifiesto cuando se comienza la alimentación oral, si bien los síntomas pueden
desencadenarse también por el paso del contenido ácido gástrico al pulmón a través de
una fistula del cabo inferior, lo que producirá una neumonitis química, siempre muy
grave. (Cruz, 2011)

16
 PARACLÍNICOS
Va a depender de la obstrucción esofágica y de las complicaciones respiratorias debidas al paso
del contenido digestivo al árbol respiratorio, bien por aspiración de secreciones acumuladas en
la orofaringe, o directamente a través de la fistula traqueoesofágica. En la gestante existe
polihidramnios en el 30-50% de todas las atresias, legando hasta el 85% en el caso de ser tipo
I, por no deglutir el feto líquido amniótico y alterarse el equilibrio producción –absorción. La
evaluación de un niño con Malformaciones Congénitas Mayores incluye una buena anamnesis,
la exploración física, seguido por exámenes complementarios. En muchos casos resultan de la
colaboración del pediatra gastroenterólogo con otras especialidades, concretamente
diagnostico por la imagen, medicina nuclear, laboratorio de bioquímica y microbiología,
anatomía patológica y genética. Algunas pruebas son practicadas por el propio pediatra
gastroenterólogo y forman parte de los procedimientos habituales de las unidades de
gastroenterología pediátrica en hospitales de referencia. (Cruz, 2011)

Historia clínica
La historia clínica prenatal puede descubrir exposiciones específicas y factores etiológicos, por
lo que debe constar la duración de la gestación, la atención prenatal y la exposición materna a
diversos factores de riesgo modificables. La edad de los padres es importante debido a que
aumenta en las mujeres de mayor edad la incidencia de aneuploidías cromosómicas y las
mutaciones dominantes autosómicas (acondroplasia, la neurofibromatosis tipo I, etc.), son más
comunes en padres mayores de 45 años. Los padres deben ser interrogados por consanguinidad,
lo que aumenta la incidencia de trastornos autosómicos recesivos.

La OMS clasifica a los recién nacidos según la edad gestacional en:

 Pretérmino (menor 36 semanas 6 días)

 A término (37 a 41 semanas 6 días)
 Postérmino (mayor 42 semanas)

EXAMEN FÍSICO

17
Se debe realizar un examen físico completo que incluya mediciones estándar de peso, longitud
y circunferencia de la cabeza, las mediciones de estructuras específicas pueden ser útiles, éstos
pueden ser comparados con las mediciones estándar. En los recién nacidos y fetos, la placenta
y el cordón umbilical también deben ser examinados.

Según el peso al nacer encontramos:

 Peso bajo al nacer: menor 2500 gramos
 Peso adecuado al nacer: 2500 a 3500 gramos
 Peso elevado al nacer: mayor 3500 gramos

ESTUDIO ESPECIALES.
Pueden ser necesarios estudios adicionales, tales como:
 La hibridación fluorescente in situ (FISH) para analizar el contenido genético mediante
supresión o duplicación que no se puede determinar por secuenciación.
 Los estudios moleculares utilizan el análisis conjunto de hibridación genómica
comparada (aCGH) (también conocido como ensayo de microarrays cromosómica)
puede detectar pequeñas anomalías cromosómicas y es ampliamente utilizado
clínicamente para el diagnóstico de condiciones que son difíciles de reconocer
clínicamente y citogenéticamente (por ejemplo, microdeleciones del brazo distal corto
del cromosoma 1). Además, el aCGH ha sido de utilidad en la identificación de
pequeñas duplicaciones cromosómicas que no pueden ser detectados por técnicas de
citogenética convencional (por ejemplo, en el síndrome velocardiofacial). El aCGH se
está convirtiendo rápidamente en la prueba de primera línea en niños con múltiples
anomalías y discapacidad intelectual, desplazando al estudio de cromosomas y FISH.
Esta técnica aumenta el rendimiento de detección de 12 a 15% en comparación con
estudios cromosómicos convencionales que tienen un rendimiento de detección del 5%
 Dependiendo de las características dismórficos, estudios bioquímicos, como la
medición de los aminoácidos en plasma, ácidos orgánicos de orina, estudios
peroxisomales, precursores de colesterol en suero, el ácido láctico y el ácido pirúvico,
pueden ser indicados.

ESTUDIOS DE IMAGEN

18
Dentro de los estudios de imagen se pueden realizar: ecografía, tomografía computarizada,
resonancia magnética y radiografías para definir malformaciones congénitas que no son
evidentes en el examen físico.

Radiología simple
La radiografía simple de abdomen es una técnica muy utilizada en los pacientes con
sintomatología digestiva, si bien en determinados casos su utilidad es muy limitada, como es
el caso del dolor abdominal. Para la correcta interpretación de una radiografía de abdomen es
útil una determinada sistemática reglada.

 Ecografía prenatal de rutina:

La ecografía prenatal de rutina se ha convertido en una prueba de detección segura y
ampliamente utilizada, se ha estandarizado para detectar a las Malformaciones Congénitas
Mayores antes del nacimiento, mejora el pronóstico de sobrevivencia de los neonatos porque
permite realizar las intervenciones en el útero, prepara el equipo neonatal para la atención del
neonato y programa la terminación del embarazo, incluso permite la preparación de los padres
y familiares para el recibimiento del neonato; tiene una sensibilidad del 88,3% para las
malformaciones del sistema nervioso central y hasta una sensibilidad de 38,8% para las
malformaciones del sistema circulatorio.

 Tomografía computarizada y resonancia magnética:

Son estudios complejos que se podrían solicitar principalmente en casos de sospecha de
microcefalia, macrocefalia y craneosinostosis.

 Radiografías: las radiografías están indicadas cuando existen malformaciones en las

extremidades o se sospecha de enanismo o restricción de crecimiento.

El diagnóstico suele confirmarse cuando se intenta introducir una sonda nasogástrica de calibre
5 u 8 French hasta el estómago. En la mayoría de los casos, la sonda encuentra resistencia y
puede avanzar sólo un poco. Los defectos concretos y las anomalías asociadas se determinan
mediante exploración radiológica. Se realizan asimismo un ecocardiograma y una ecografía
abdominal. Es necesaria una minuciosa exploración pulmonar. Un retraso en el diagnóstico
puede tener consecuencias fatales, ya que las secreciones o los líquidos ingeridos pueden entrar
en los pulmones. Se inserta un tubo para succionar la bolsa superior. Se inicia la administración

19
intravenosa de antibióticos y fluidos. Debe acometerse la cirugía lo antes posible. La corrección
quirúrgica puede llevarse a cabo en varias fases. La primera fase suele consistir en la ligadura
de la fístula y en la inserción de una sonda de gastrostomía. En la segunda fase, si es posible,
se vuelven a conectar los dos extremos del esófago. Cuando el cierre (anastomosis) quirúrgico
no es posible, debe dejarse insertada una sonda de gastrostomía para su uso en la alimentación
del lactante. Las complicaciones postoperatorias potenciales son reflujo gastroesofágico,
aspiración y formación de constricciones. El pronóstico suele ser bueno con cirugía.

TRATAMIENTO

Reparación quirúrgica

La intervención quirúrgica se realiza tan pronto como el paciente esté en condiciones estables.
Hasta este momento, el paciente debe ser colocado en decúbito prono con Anti-Trendelenburg
para tratar de evitar el reflujo gástrico y favorecer la salida de saliva, que debe ser aspirada para
que no se produzca una neumonía por aspiración. A través de una toracotomía derecha se liga
y secciona la fistula traqueoesofágica y se restablece la continuidad esofágica mediante
anastomosis termino-terminal de ambos cabos. Actualmente, esta técnica se realiza también
por vía toracoscópica. En los enfermos de mayor riesgo el tratamiento quirúrgico definitivo se
pospone, realizándose, en primer lugar, una gastrostomía de alimentación y cierre de la fistula.
En aquellos con atresia tipo 1, después de realizar una gastrostomía, el tratamiento definitivo
se retrasa 3 o 4 meses pues la separación de los cabos es mayor y obliga a veces a la sustitución
del esófago por estomago o colon.

GESTIÓN DE ENFERMERÍA

El personal de enfermería puede reconocer los signos y los síntomas inmediatamente en el

lactante recién nacido. Valore la dificultad para la alimentación y el babeo excesivo. Evalúe
los clásicos signos de atragantamiento, tos y cianosis. Valore detenidamente la dificultad
respiratoria y el murmullo vesicular. La atresia esofágica es una urgencia quirúrgica. Antes de
la operación, el lactante requiere observación e intervención para mantener abierta la vía aérea.
La succión debe estar disponible con prontitud para eliminar las secreciones que pueden

20
acumularse en la vía nasofaríngea. Coloque al lactante con la cabecera de la cama ligeramente
elevada para reducir al mínimo el paso de secreciones a la tráquea. Utilice succión continua o
intermitente baja para extraer secreciones del saco ciego. Suspenda los líquidos orales y
proporcione fluidos intravenosos de mantenimiento. (Bindler, 2010)

Tras la cirugía, mida el drenaje de la gastrostomía y administre líquidos y antibióticos

intravenosos. Puede ser necesaria la nutrición parenteral total hasta que la gastrostomía o la
alimentación oral sean toleradas. Los padres necesitan apoyo emocional durante la
hospitalización del lactante. Explíqueles con claridad todos los procedimientos. Anímeles a
fomentar los vínculos afectivos con el niño, acariciándole y hablándole. Provoque sus
preguntas y permita que los padres participen en los cuidados del lactante, especialmente en la
alimentación (cuando les esté permitido), pues ello favorece la creación de vínculos afectivos
y ayuda a preparar a los padres para el cuidado del niño tras el alta.

Una vez establecida la alimentación enteral, se puede dar de alta al lactante con una sonda de
gastrostomía insertada. Enseñe a los padres cuál es el mantenimiento de la sonda de
gastrostomía y cómo se utiliza en la alimentación del lactante, así como cuáles son los signos
de infección y cómo se previenen las complicaciones postoperatorias. (V. «Las familias
quieren saber: Enseñanza a la familia sobre la alimentación mediante sonda de gastrostomía».)
Los resultados de la asistencia de enfermería dependen del alcance del defecto y de su
corrección.

Entre ellos cabe citar:

 Ingesta adecuada de líquidos para favorecer la hidratación y el crecimiento

 Ausencia de dificultad respiratoria
 Vínculo positivo padres-lactante
 Ausencia de infección
 Uso parental de ayudas y recursos de información relacionados con la enfermedad.

Alimentación mediante sonda de gastrostomía

El lactante o el niño que tiene dificultad para deglutir, tomar alimentos por vía oral o ganar
peso es candidato a la implantación de una sonda de gastrostomía. En general suele preferirse

21
la utilización de una sonda nasogástrica si el pequeño requiere alimentación enteral, pero no va
a necesitarla durante más de 1-3 meses (Burd y Burd, 2003). Los niños con trastornos crónicos,
como retraso del crecimiento, fibrosis quística, deficiencia neurológica o anomalías
gastrointestinales, necesitan a veces que les sea implantada una sonda de gastrostomía para
proceder a la alimentación enteral a largo plazo (Borkowski, 2005). Los padres de los niños a
los que se les implanta este tipo de sondas requieren instrucciones claras y precisas, de forma
que los beneficios aportados por el dispositivo se vean optimizados.

PRINCIPIOS GENERALES

En el preoperatorio

 Valore los conocimientos de la familia en relación con la colocación de una sonda de

gastrostomía.
 Valore la buena disposición para el aprendizaje de los padres y demás miembros de la
familia en relación con el cuidado de la sonda de gastrostomía y la alimentación enteral.
 Muestre a los familiares fotografías de este tipo de dispositivos o muñecos con sondas
de gastrostomía y explíqueles cuál será el aspecto del abdomen del pequeño en el
postoperatorio inmediato.
 Proporcione a los familiares folletos informativos sobre las sondas de gastrostomía y la
alimentación enteral.
En el postoperatorio

 Muestre a los familiares la sonda implantada al niño.

 Valore una vez más los conocimientos de los familiares en relación con la sonda.
 Cuando se indique que se ha de proceder a la primera alimentación a través de la sonda,
haga una demostración delante de los padres explicando cada paso.
 Implique activamente a la familia en la segunda administración de alimento. En las
siguientes, los padres serán los encargados de realizar la operación, ante la mirada del
profesional de enfermería.
 Enseñe a la familia a administrar los medicamentos
 Instruya a los familiares sobre los cuidados diarios de la sonda y del área que la rodea.
 Enseñe a los familiares a solucionar las complicaciones más habituales de este
dispositivo.

22
  Proporcione a los familiares los números de teléfono de contacto necesarios para
solicitar ayuda cuando la necesiten.
 Antes de que el niño sea dado de alta, todos los miembros de la familia implicados en
la asistencia al niño deben practicar la alimentación por sonda y conocer los
medicamentos que se han de administrar. De este modo, el personal de enfermería podrá
comprobar la comprensión del proceso por parte de los familiares y reforzar la
confianza de estos en su capacidad para atender adecuadamente al pequeño. Algunos
niños requieren alimentación en bolo, otros pueden necesitar alimentación continua con
bomba y otros reciben bolos durante el día y alimentación continúa durante la noche.

Deberes de la enfermera neonatóloga

 Realizar los cuidados inmediatos del recién nacido en el salón de partos.

 Ejecutar la reanimación cardiopulmonar en caso de ser un recién nacido con asfixia o
bronco aspiración de meconio.
 Efectuar el examen físico del recién nacido y registrar los resultados en la historia
clínica.
 Observar y evaluar al paciente asignado dentro del horario de su turno de trabajo y
registrar los resultados.
 Entregar y recibir en cada turno de trabajo, los pacientes y recursos materiales de la
sala.
 Participar de forma activa en los pases de visitas junto al personal médico.
 Preparar fórmulas de leche para los recién nacidos que lo requieran bajo indicación
médica.
 Realizar los cuidados generales al recién nacido. Ejecutar diariamente el baño, la cura
del cordón umbilical y la medición e interpretación de los signos vitales.
 Cumplir el programa de inmunización.
 Reconocer las necesidades afectadas del paciente y trazar expectativas para resolverlas.
 Efectuar aspiración oral, nasofaríngea y traqueal.
 Extremar las medidas de higiene, insistir en el lavado de mano y mantener la unidad
individual del paciente.
 Desinfectar la unidad individual del paciente, así como la desinfección terminal de
cunas e incubadoras al egreso.

23
 Regular y controlar el equipo de administración de oxígeno. Brindar oxigenoterapia
adecuada.
 Usar correctamente los cardiomonitores
 Realizar canalización de venas periférica y abordaje venoso profundo, mediante el
catéter epicutáneo o umbilical. Cumplir los cuidados de enfermería en paciente con
cateterización venosa.
 Preparar correctamente la nutrición parenteral.
 Regular y utilizar correctamente las bombas de infusión. Controlar el goteo de los
fluidos intravenosos.
 Administrar correctamente sangre y derivados.
 Iniciar balance de ingresos y egresos.
 Recoger muestra de sangre y orina para análisis en laboratorio.
 Usar correctamente las lámparas para la fototerapia. Valorar coloración amarilla del
recién nacido.
 Brindar alimentación adecuada. Alimentación por sonda nasogástrica por gavaje y
gastróclisis.
 Priorizar la lactancia materna.
 Preparar al recién nacidos para maniobras invasivas y asistir al médico para su
realización. Preparar material a utilizar.
 Cumplir el programa de intervención mínima para los recién nacidos bajo peso.
 Evaluar el adecuado funcionamiento del sistema gastrointestinal, auscultación de ruidos
intestinales, reconocer distensión abdominal y regurgitación anormal.
 Evaluar la respiración, auscultación e interpretación de los sonidos pulmonares,
frecuencia, ritmo, retracción, ubicación del tubo endotraqueal, atelectasia y neumotórax.
Valorar la respiración del paciente según el test de Silverman-Anderson.
 Evaluar el estado cardiovascular, auscultación y evaluación de los ruidos cardíacos,
frecuencia, ritmo y pulsos periféricos.
 Evaluar la función neurológica: estado de alerta, movimientos coordinados y los
reflejos.
 Realizar fisioterapia respiratoria para prevenir la atelectasia.
 Reconocer los cambios en el estado circulatorio, hipotensión e hipertensión, presencia
o ausencia de pulsos.
 Evaluar la adecuada función urinaria, edema y distensión abdominal.

24
  Reconocer cambios en la perfusión y el color.
 Reconocer síntomas de infección. Cumplir las normas de aislamiento.
 Cumplir estrictamente indicaciones médicas, así como administrar correctamente la
dosis y vía de los medicamentos.
 Interpretar los exámenes complementarios y registrar los resultados en la historia
clínica.
 Evaluar cambios importantes en el recién nacido e informarlo al médico.
 Actuar correctamente en el transporte del recién nacido críticamente enfermo.
 Evaluar las necesidades psicosociales de la familia.

BALANCE HIDRICO

Durante las últimas décadas, el progreso en los conocimientos y la tecnología moderna, junto
con el establecimiento de la medicina perinatal, han conducido a una mejoría considerable en
los índices de supervivencia de los recién nacido prematuros. Este fenómeno obliga que los
docentes y neonatólogos no olviden que el manejo del balance hidricoeletrolítico se asocia con
mejor o peor sobrevida y con mejor o peor tasa de morbilidades según el exceso o el balance
positivo de agua que exista.

Si en el recién nacido prematuro los líquidos corporales se encuentran alterados por enfermedad
o por iatrogenia; en volumen, composición o ambos, el médico tratante debe conocer la
fisiología y la fisiopatología de los líquidos y electrolitos del recién nacido prematuro, con la
finalidad de restaurar la homeostasis de estos de la mejor forma. Las alteraciones en el
equilibrio de líquidos y electrolitos son los trastornos que se presentan con mayor frecuencia
en los recién nacidos prematuros gravemente enfermos. El objetivo de la terapia con líquidos

25
y electrolitos es garantizar que el recién nacido prematuro tenga una transición adecuada del
medio ambiente acuático que tiene en el útero a un ambiente seco después del nacimiento.

En cualquier momento un recién nacido prematuro puede sufrir trastornos hidroelectrolíticos

de diversos grados y variedades, lo que nos obliga a establecer un manejo oportuno y dinámico,
que permita reducir la morbilidad y mortalidad por las complicaciones propias de las
alteraciones de líquidos y electrolitos. Los factores a considerar para proporcionar una terapia
hidroelectrolítica adecuada incluyen: edad gestacional, peso al nacer, edad postnatal y el estado
de salud “sano o enfermo”. Algunas condiciones patológicas en el recién nacido a menudo
conduce a la interrupción de los complejos mecanismos de regulación de la homeostasis de
líquidos y electrólitos que pueden resultar en daño celular irreversible.
(INTITUTO MEXICANO, 2008)

En los recién nacidos prematuros no se debe aumentar el aporte de líquidos y sodio para evitar
el balance negativo fisiológico, ya que esto favorecería una sobrecarga de líquidos. En los
recién nacidos prematuros se debe administrar el volumen de agua necesario para cubrir las
necesidades fisiológicas, sin permitir la deshidratación.

PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS DE LÍQUIDOS PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS DE

LÍQUIDOS

Líquido para la formación de orina

La diuresis promedio en el recién nacido es de 2-5 ml/kg/hora, la orina tiene densidad entre
1005- 1010 y osmolaridad de aproximadamente 250 mOsm/l (Cuadro 1).

El volumen de líquido que se administrara debe permitir que la orina tenga concentración de
250 mOsm/l aproximadamente, un aporte de 4 ml por cada mOsm/l permite mantener esa
osmolaridad.

El 93% de los recién nacidos orinan en las primeras 24 horas y de estos el 99% lo hacen en las
primeras 8 horas.

Pérdidas insensibles

26
Las pérdidas insensibles se producen principalmente por la piel y el tracto respiratorio, varían
de acuerdo al peso, edad gestacional, condiciones ambientales y tipo de patología que presente.
Los factores que más influyen son la inmadurez, bajo peso y el tipo de ambiente en el que
mantiene al recién nacido prematuro las perdidas insensibles están directamente relacionadas
con el peso, esto es a menor peso mayor volumen de perdidas insensibles. (INTITUTO
MEXICANO, 2008)

Pérdidas gastrointestinales

En condiciones normales son escasas en los recién nacidos de bajo peso en los primeros días
de vida: 5-10 ml/kg/día; adquieren gran importancia en presencia de diarrea, estomas y succión
nasogástrica.

Agua necesaria para el crecimiento

Depende del período en que se encuentra el recién nacido.

En los primeros días de vida no se contabiliza para realizar el balance hídrico, se hará necesario
calcularla al incrementar el aporte calórico proteico; se calcula que el agua necesaria para el
crecimiento, es decir, para la formación de nuevos tejidos es en promedio de 20 ml/kg/día.

Pérdidas patológicas de líquidos

Se consideran pérdidas patológicas las siguientes:

 Diarrea
 Drenajes torácicos
 Heridas
 Diuresis osmótica

Es necesario medir el volumen y la composición hidroelectrolítica de las pérdidas patológicas

para reponer volumen por volumen y electrólitos por electrólitos.

Formación de tercer espacio, por ejemplo en la ECN, en que hay gran cantidad de electrólitos
y proteínas en el intestino, es difícil realizar el cálculo, por lo que se deben usar parámetros
clínicos para estimar la hidratación y el estado hemodinámico: cambios en peso corporal, gasto
urinario y electrólitos séricos.

27
Cuantificación de Ingresos y Egresos de Líquidos

Para realizar una vigilancia adecuada de la hidratación del recién nacido prematuro debemos
considerar:

 Peso corporal (si la condición del RNP lo permite) cada 8, 12 o 24 horas

 Diuresis horaria
 Balance de líquidos (ingresos-egresos) cada 8, 12, 24 horas (si la condición del RNP lo
permite)
 Glucosa en orina
 Densidad urinaria
 Presión arterial continúa
 Electrólitos séricos cada 24 horas, mientras se encuentre con aporte intravenoso
exclusivo o hasta su corrección si han estado alterados
 Electrolitos urinarios si los séricos están alterados
 El recién nacido prematuro pierde en promedio el 10% del peso corporal del nacimiento
durante la primera semana de vida.
 El recién nacido prematuro con peso al nacimiento entre 1000-1500 gr, pierde en
promedio 2% del peso al nacimiento cada día.
 El recién nacido prematuro con peso al nacimiento menor de 1000 gr pierde del 2-3%
del peso al nacimiento diario y hasta 15% en total de su peso al nacimiento en la primera
semana.
 El volumen urinario que se considera normal en recién nacido prematuro es de 2-3
ml/kg/hora; se considera oliguria cuando el volumen de orina es < l ml/kg/hora.
 La densidad urinaria normal en el recién nacido prematuro se encuentra entre 1008-
1012.

Ingresos

Todos los ingresos se deben contabilizar de forma sistemática.

Egresos

Medir:

 Diuresis

28
  Pérdidas extra renales
 Pérdidas insensibles

(Las pérdidas insensibles no se pueden medir directamente, se estiman de acuerdo al balance

del día anterior, tomando en cuenta factores que lo pueden modificar como: cuna radiante,
fototerapia, etc.).
Un aumento de peso en los primeros días de vida, la mayoría de las veces indica que ingresó
más líquido del necesario, esto se debe habitualmente a:

 Sobreestimación de las perdidas insensibles

 Diuresis menor de la esperada
 Presencia de ingresos no contabilizados Cambios bruscos de peso en el recién nacido
pre término se deben generalmente a ganancia o pérdida de agua. Se recomienda
reevaluar el peso del recién nacido prematuro si los cambios en este son mayores o
menores a 20 g. por día. Para efectuar un balance hidroelectrolítico más exacto, además
de considerar el peso, los ingresos y egresos cuantificables, es necesario tener en cuenta
lo siguiente:

Signos clínicos:

 Edema
 Turgencia de la piel
 Tensión de las fontanelas
 Humedad de mucosas
 Volúmenes urinarios

Pruebas de laboratorio:

 Densidad urinaria
 Osmolaridad plasmática y urinaria
 Electrólitos en orina, FeNa. (Cuando no se logre una explicación razonable del
resultado del balance hídrico).

29
La cantidad y composición de los líquidos que debe recibir un recién nacido prematuro siempre
será tomando en cuenta las condiciones y necesidades particulares.

El manejo temprano de líquidos, durante el período de adaptación después del nacimiento debe
permitir la contracción isotónica del espacio extracelular y un período breve con balance
negativo de sodio y agua.

Para el cálculo de líquidos debemos tomar en cuenta la variación del peso corporal, los ingresos
y egresos de las últimas 24 horas.

En caso de daño renal, no usar soluciones con potasio.

Balance de líquidos

Para realizar el cálculo de los líquidos que debe recibir el recién nacido prematuro es
indispensable realizar un balance hídrico estricto

En el seguimiento del aporte de líquidos se recomienda:

 Medir Sodio y Potasio séricos a las 24 horas

 No es necesario medir gases en sangre de rutina para el manejo de líquidos en los recién
nacidos.
 En RNP con alteración de la perfusión tisular y/o choque deben medirse los gases en
sangre obligatoriamente, ya que la hipoperfusión se asocia a acidosis metabólica.
 Medir Urea y Creatinina séricas durante los primeros 3 a 5 días. (Los recién nacidos
muy prematuros o aquellos con falla renal deben tener un seguimiento individualizado).

GASTO URINARIO EN EL RECIEN NACIDO

Los prematuros con peso extremadamente bajo al nacer tienen pérdida de líquidos alta, la cual
en su mayoría es insensible a través del epitelio respiratorio y la piel. La habilidad de los riñones
inmaduros para compensar este desequilibrio es limitado; por lo tanto, es esencial no sólo
mantener un balance hidroelectrolítico, sino permitir también que ocurran los cambios como
son la contracción fisiológica del líquido extracelular, sin perturbar el estado hidroelectrolítico.
En estos recién nacidos se distinguen tres fases de adaptación renal: prediurética, diurética y
de homeostasis. La tasa de filtración glomerular es más baja y la capacidad de reabsorción de

30
sodio en los túbulos proximales limitada. Aunque los prematuros pueden diluir su orina, no la
pueden concentrar mostrando una osmolaridad a los tres días de vida de 400-500 mOsm/L, a
diferencia del recién nacido de término que es de 600-800 mOsm/L. Como resultado, el
requerimiento de agua es más alto en los prematuros.

DIAGNÓSTICO

En general, la IRA se caracteriza por un incremento en los valores de creatinina y productos de

desecho del nitrógeno, disminución en el filtrado glomerular encontrándose oliguria o anuria e
incluso puede no existir este hallazgo (no oligúrica) y una inhabilidad del riñón para regular
apropiadamente los líquidos y el equilibrio electrolítico

Clasificación
Basado en el gasto urinario, puede haber dos tipos: oligo-anuria y no-oligúrica.
La insuficiencia renal aguda en el recién nacido tradicionalmente se clasifica de acuerdo al sitio
del daño en:
• Prerrenal (75-80%)
• Intrínseca o renal (10-15%)
• Obstructiva o postrenal (5%)

Dentro de la valoración para integrar el diagnóstico de IRA, ya sea por incremento de creatinina
sérica o disminución de gasto urinario, se debe considerar cada uno de estos parámetros:

1. Creatinina sérica: Los recién nacidos de término a la semana de vida tienen valores de
creatinina sérica 0.4-0.6 mg/dL.
 Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dL por 24 a 48 h, considerando la función renal
materna normal.
 Incremento de creatinina sérica 0.3 mg/dL/ día o un incremento de 50% de su valor
basal.
 Falla en la disminución de la creatinina sérica por debajo del valor materno en los
siguientes cinco a siete días de vida en recién nacidos de término y de dos a tres semanas
en prematuros (recordar que los prematuros cursan con reabsorción tubular secundaria
a inmadurez).

31
2. Gasto urinario:
 Oligo-anuria: La producción de orina en las primeras 24 horas de vida es para recién
nacidos prematuros menor de 0.5 mL/kg/h y en recién nacidos de término menor a 1
mL/ kg/h. Así mismo, oliguria se define, una vez establecida la función renal de acuerdo
a la edad gestacional, como gasto urinario menor de 1 mL/kg/h después de 24 h de vida
en ambos o menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
 No-oligúrica: Se presenta con gasto urinario normal en un tercio de los casos y ocurre
especialmente en pacientes con asfixia, por lo que se deben considerar pruebas
complementarias de la función renal. Tiene mejor pronóstico cuando se compara con
la oligúrica

BIBLIOGRAFÍA

Almeida L, A. J. (2016). Anomalías congenitas factores y riesgos epidemiologicos . Revist

Brasil Ginecology Obstetrics. , 348-355.

Bindler, J. W. (2010). ENFERMERÍA PEDIÁTRICA. ASISTENCIA INFANTIL. Madrid

(España): PEARSON EDUCACIÓN, S.A.

Cruz, M. (2011). TRATADO DE PEDIATRÍA. Oceano- Ergon.

INEC, D. d. (2014). Anuario de Estadísticas Vitales: Nacimientos y defunciones. Ecuador:

http://www.ecuadorencifras.go.ec/documentos/web-
inec/Poblacion_y_Demografía/Nacimientos_Defunciones/Anuario_Nacimientos_y_D
efunciones_2014.pdf.

32
INTITUTO MEXICANO, D. S. (2008). Manejo de líquidos y Electróliticos en el Recién
Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Mexico.

Montalvo G, A. A. (2010). Frecuencia de Malformaciones Congénitas en Hospitales

Ecuatorianos De La Red ECLAMC. Estudio Colaborativo Latino Americano de
Malformaciones Congénitas., 5.

Nazer J, C. L. (2014). Prevalencia al nacimiento de malformaciones congénitas en las

maternidades chilenas participantes en el ECLAMC en el período 2001-2010. Revista
Médica de Chile, 1150-1156.

OMS. (2015). Centro para el control y prevención de enfermedades. Día Mundial de los
Defectos de Nacimiento. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs370/es/.

Vázquez V, T. J. (2014 Febrero). Malformaciones congénitas en recién nacidos vivos. Medisur

- Scielo, 12.

33