UROPATÍA OBSTRUCTIVA

DEFINICIONES o Cae la presión intraureteral (5-6 hrs)

o Isquemia por redireccionamiento del flujo sanguíneo
Uropatía obstructiva (UPO): cambios estructurales o funcionales (se debe actuar inmediatamente porque habrá daño
en el tracto urinario que impiden el flujo normal de orina irreversible)
Nefropatía obstructiva: enfermedad renal causada por flujo
alterado de orina o fluido tubular

Hidronefrosis (pelvis/cálices) –Uréterohidronefrosis: dilatación del

tracto urinario

CLASIFICACIÓN

DURACIÓN
Aguda Cambios funcionales
Crónica Daño estructural renal
SITIO ANATÓMICO
 Disfunción tubular:
Alta Intrarrenal: intratubular (cristales, pigmentos)
Extrarrenal: por encima de la unión urétero- o Menor concentración urinaria  periodos de
vesical poliuria y oliguria (ondulante)
Baja Debajo de la unión urétero-vesical  Disminución de la Osm intersticial
GRADO DE OBSTRUCCIÓN  Mala respuesta a ADH
Completa “alto grado”  Recuperación: 60 días
Parcial o “bajo grado” o Alteración funcional del conducto colector
incompleta cortical
 Incapacidad para secretar H+y K+
(ATR IV, hiperkalémica) por presión
CAUSAS retrógrada
 Recuperación: 2 semanas
INTRÍNSECAS  Cambios estructurales:
Intraluminales Cristales, pigmentos o Hidronefrosis
Litiasis  Dilatación de cálices y pelvis
Coágulos, tejido necrótico, hongos  Adelgazamiento del parénquima
Intramurales Disfunción de la unión PU –UV renal
Vejiga neurogénica (DM2)
o Dilatación de conductos colectores
Tumores
o Isquemia parenquimal
Infección, granulomas, fibrosis
Estrecheces congénitas o adquiridas o Infiltración por macrófagos
(postinfecciosas o por radioterapia) o Fibrosis intersticial peritubular
EXTRÍNSECAS o Enfermedad renal crónica
Órganos genitales Gestación, tumoraciones, endometriosis,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PID (EIP)
Vasculares Aneurismas, arterias o venas aberrantes  Dolor  el parénquima renal no duele, sino la cápsula.
Tracto Enfermedad de Crohn, tumores,
Si hay litiasis sin obstrucción, no hay dolor.
gastrointestinal diverticulitis
o Estiramiento de la cápsula renal y de las vías
Retroperitoneo Ganglios linfáticos, fibrosis, tumores,
urinarias
hematomas
o Puede ser leve o no estar presente en
obstrucción incompleta
FISIOPATOLOGÍA  Síntomas de tracto urinario bajo (LUTS) “prostatismo”
(no solo en hombres):
 Primeras horas o Esfuerzo miccional, disminución de fuerza y
o Incremento de la presión intraureteral e intratubular calibre del chorro urinario, tenesmo, urgencia
o Caída de la TFG y goteo post miccional.
o Incremento del FPR: vasodilatación aferente x PGs  Infección urinaria baja o alta (ITU complicada)  no
 Luego (si no se desobstruye) cilindros hemáticos y no acantocitos (o < 20%)
o Cae el FPR (2-5 hrs)  Hematuria no glomerular, macro-o microscópica
o Se mantiene la caída de la TFG: vasoconstricción  Flujo urinario
aferente x TxA2 o Obstrucción completa: anuria (< 100 ml/día)
 casi siempre obstrucción vía urinaria baja
  Obstrucción incompleta: poliuria o flujo ondulante La HBP no se transforma en cáncer y cuando se opera sacan el
(oliguria/poliuria) núcleo central. El cáncer de próstata se da en la corteza. Puede
haber cáncer prostático aun cuando “le sacaron la próstata”.
DIAGNÓSTICO
UROLITIASIS
MAGNITUD DEL PROBLEMA

 Población afectada: 5 % (1 de 20)

 Incidencia anual: 1.6 %
 Recurrencia > 50% en 5 a 10 años  no solo se debe
resolver la litiasis sino prevenir la nueva formación.
 Se necesita hospitalizar por complicaciones al 20 % de
los pacientes afectados: dolor, hematuria, infección.

COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS

Función renal disminuida: creatinina elevada  urólogo para

desobstruir vías

Radiorenograma: trazador (radionucleotido). Rojo: riñon  Oxalato de Ca: más comunes

izquierdo. Verde: riñon derecho.  Fosfato de Ca: en orina alcalina
 Estruvita: fosfatos triples o asociados a ITUS
 En niños: cistina  cistinuria en 10% de los niños con
litiasis

Si el cálculo es de ácido úrico o de cistina no se puede ver con la

placa.

CÁLCULOS POR CRISTALES

Obstrucción: no se
elimina el isotopo y  Triamtereno
la línea queda plana.  Aciclovir (infusion IV rápida)
Puede ser anatómica  Indinavir
(después del bolo  Nelfinavir
queda plana) o
funcional (después Formación de los cálculos de oxalato de calcio
del bolo la curva
cae). 1. Formación del núcleo
2. Crecimiento del cálculo  “Sobres de carta”
.
 Por supersaturación inestable: alta concentración en
EVALUACIÓN Y PRONÓSTICO orina  se juntan y forman un lito. Más raro pero
muchas recidivas por año y se ve en familias.
 La desobstrucción en plazo de 1 o hasta 2 semanas lleva a un  Nucleación heterogénea: Más frecuente. Concentración
adecuado retorno de la función renal alta pero no tanto como para formar cálculos todo el
 Después de 6-12 semanas se produce nefropatía residual tiempo. Núcleo es diferente del resto del lito y puede
severa e irreversible (causa de 5-10% de pacientes con ERC ser de:
terminal). Causa más frecuente: HBP (no se soluciona a o Ácido úrico
tiempo). Qx: resección transuretral  sangrado. o Proteína de Tamm-Horsfall (uromucoide)
Hospitalización 2 días. o Células uroteliales
 Poliuria post-desobstructiva (UPO bilateral):
o Incapacidad para concentrar máximamente la orina
o Excreción de agua, urea y electrolitos retenidos 
hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, acidosis
metabólica  arritmias, muerte.
o Terapia: reemplazo de volumen, Na+, K+, HCO3-,
Ca++, PO4, Mg
EXCRECIÓN URINARIA NORMAL Cristales de ácido úrico: astillas  piedras

 Calcio: hasta 4 mg/kg/día Uratos amorfos: arenilla de color rojo

 Oxalato: hasta 0.7 mg/kg/día
 Ácido úrico: hasta 10 mg/kg/día
 Citrato: > 5 mg/kg/día
 Magnesio: > 1 mg/Kg/día

Lo ideal es orina subsaturada.

Concentración: masa/volumen. Para bajar la Ph de orina 5:5  50/50
concentración: AUMENTAR VOLUMEN
(tomar 2 a 3 litros). Ph de orina 4.5  80% cristales

Hipercalciuria (>4 mg/kg/día) Ph de orina 6.5 (alcalina)  80% uratos amorfos

 Hiperparatiroidismo primario (sospecha: hiper Ca++ /  Ingesta excesiva de purinas (carnes rojas, mariscos,
hipo PO4) visceras)
 Acidosis Tubular Renal (sospecha: acidosis metabólica  Exceso de fructuosa en la dieta (azúcar industrial) 
con AG normal) induce síntesis de ácido úrico
 Inmovilización prolongada.  Gota
 Sobredosis de vitamina D.  Síndromes mieloproliferativos
 Exceso de glucocorticoides.  Quimioterapia para neoplasias
 Hipertiroidismo  Fármacos uricosúricos (aspirina, probenecid, losartán)
 Mieloma Múltiple.
CÁLCULOS DE ESTRUVITA
 Sarcoidiosis y enfermedades granulomatosas
 Enfermedad de Paget Estruvita= “fosfatos triples”
 Estados de depleción de Fosfatos.
 Amonio
Cuando todas han sido descartadas: Hipercalciuria primaria  Magnesio
 Carbonato de calcio
Hiperoxaluria (> 0.7 mg/kg/día)
Bacterias productoras de ureasa
 Hiperoxaluria dietética
 Hipervitaminosis C  Proteus, Pseudomona, Klebsiella
 Hiperoxaluria entérica: deficiencia genética para la  Urea urinaria →NH3
secreción intestinal de oxalato  NH3 + H+↔NH4
 Malabsorción intestinal + hiperabsorción colónica de  Orina alcalina
oxalato (menor catabolismo por Oxalobacter
formigenes). En las siguientes enfermedades ¡Cálculos muy grandes! Se forman directamente en la vejiga.
desaparece el Oxalobacter y aumenta el oxalato:
CÁLCULOS DE CISTINA
o Enfermedad celíaca
o Enfermedad de Crohn  Cistinuria: enfermedad
o Pancreatitis crónica autosómica recesiva
o Derivación yeyunoileal  En niños
o Cirugía bariátrica  Alteración del transporte de aminoácidos en el epitelio
o Obstrucción biliar tubular renal proximal. No reabsorben.
 Hiperoxaluria primaria: 3 defectos genéticos en la vía o Cistina, ornitina, lisina, arginina (todos pasan
hepática del glioxilato disueltos para la orina, excepto cistina)
 Cristales urinarios de cistina en el 50%
 Test del nitroprusiato de sodio en orina  color
MAGENTA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Dolor recurrente agudo

o Lumbar + irradiación a flanco y genitales
o El paciente no encuentra posición antálgica
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO  Náuseas y vómitos
 Disuria y polaquiuria
 Hematuria no glomerular: micro o macroscópica
 Complicaciones: ITU, IRA post-renal (monorreno, dos
uréteres obstruidos u obstrucción después de la vejiga)

DIAGNÓSTICO

 Examen completo de orina

 o Hematuria no glomerular
o Leucocituria, piuria
o Urocultivo
 Evaluación de función renal:
o Creatinina

¿Dónde está ubicada la piedra? ¿De qué tamaño es?

Localizaciones más frecuentes

MANEJO

< 5-7 mm pasa sola (dar bastante agua)

Cruce vasos ilíacos o gonadales Si sigue habiendo dolor tras tx (AINES y opiodes) o hematuria
Diagnóstico por imágenes persistente  llamar al urólogo para que desobstruya.

1. UROTEM: TAC espiral multicorte, sin contraste con cortes de Alfa block tamsulosina: relajación de músculo liso
< 3 mm: sensibilidad 99% < 5 mm: casi el 100% pasan solas

5-15 mm

 Cerca, dentro o después de la vejiga, la mayoría sale

solo. Seguimiento semanal con rayos X, si no sale 
urólogo.
 Si están en tercio proximal uretral: 50% de que necesite
manejo urológico: fórceps, endoscopio con láser.

Litiasis en riñon: litotrisia laser o con ondas de ultrasonido.

2. Urografía intravenosa
 Se espera que las piedras estallen en fragmentos de 5
 Desventaja: ocultamiento por radiocontraste,
mm para que puedan ser orinadas.
nefrotoxicidad, reacciones alérgicas
 Se debe hacer el menor número de disparos para que no
3. Radiografía simple de riñones, uréteres y vejiga (con
haya daño del parénquima renal
preparación del paciente): Sensibilidad: 40-50%
 Por ello se hace en piedras
 Desventaja: no siempre se ven (no se ven si es de
o < 2 cm, para que no deje residuos
ácido úrico), se debe preparar 6 a 8 horas antes con
o En litiasis únicas o pocas piedras
laxantes.
o Piedras que no están en estrechez
o No esten en estrechez de un cáliz
 En los casos anteriores:
o Nefrolitotomía percutánea
o Si es cálculo coraliforme  cirugía abierta

Dx y prevención de recurrencia:

1. Estudio del cálculo

4. Ecografía renal y vías urinarias
 Indicar al paciente que debe filtrar la orina
 Sensibilidad 37-64%  Análisis del núcleo:
o Difícil ver cálculos de < 5 mm o Difracción por rayos X
o No se ven cálculos uretrales (son los que más
o Espectroscopía infrarroja
duelen)
o Análisis bioquímico cualitativo
 Muchos falsos positivos (“arenilla”)
 Utilidad: 2. Estudio metabólico
o Cálculos grandes  Medición del volumen urinario
o Hidronefrosis
 En orina de 24 horas:
o Gestantes
- Creatinina (>10 ♀) (>15 ♂) mg/kg/día)
- Sodio (< 100 mmol/día)
- Calcio (<4 mg/Kg/día)
- Ácido úrico (<10 mg/kg/día)
 - Oxalato (<0.7 mg/kg/día) Prevención y recurrencia por hiperoxaliuria
- pH urinario
- Inhibidores:
o Citrato (> 5 mg/kg/día)
o Magnesio (>1 mg/kg/día)
 En sangre
o Calcio
o Fósforo
o Ácido Úrico
o AGA

–Eventualmente:

 Hiper Ca/ Hipo PO4: PTH

No consumir esos alimentos si se comprueba que es por
Prevención de recurrencia por hipercalciuria hiperoxaliuria. Por eso se debe hacer estudio metabólico para
saber qué tipo de cálculo es.
 Aumentar ingesta de agua: diuresis de > 2-2.5 litros
diarios Prevención de recurrencia por ácido úrico
 Calcio (lácteos): no > 1g/día; 1.2 g/día en mujeres
 Hidratación para alcanzar diuresis > 2-2.5 litros diarios
postmenopáusicas
 Restricción dietética de purinas y de fructuosa
o No abolir: fuente de magnesio + quelación de
 Alcalinización urinaria (pH 6.5-7.0)
oxalatos (pero no dejar de tomar)
o 1 cdta de bicarbonato en ½ vaso de agua
o Leche: 300 mg de Ca++ / 250 ml. Queso: 300-
(sabor feo, meteorismo)
900 mg de Ca++ / 100 g
o Citrato de potasio: 30-60 mmol/día
o ESTUDIOS dicen que, si se le quita el calcio,
o Si no se consigue con hasta 100 mmol/día de
forman más cálculos. Por eso ya no se prohíbe.
citrato K+: Acetazolamida 250 mg por la noche
 Ingesta proteica no mayor de 1 g/kg/día:
 Alopurinol
o Acidez + resorción ósea → hipercalciuria
o Inhibe la síntesis de ácido úrico
o Hiperuricosuria+ acidez urinaria
o 100-300 mg/día
 Restringir sal en la dieta a < 5 gr ClNa/día: hipercalciuria
 Aumentar inhibidores urinarios: No consumir estos alimentos si es por ácido úrico:
o Magnesio: 200 mg/día (lácteos + fibra
dietética)
o Citrato: cítricos + reducción de proteínas
animales

Tratamiento

Si a pesar de las medidas anteriores sigue formando.

 Tiazidas para disminuir la excreción urinaria de calcio:

o Hidroclorotiazida: 25-50 mg/día
o Indapamida: 1.25 –2.5 mg/día Tratamiento de cálculos de estruvita
o Evitar hipo K+
 Reponer citrato K+ (20 –40 mmol/día)  Hidratación para alcanzar diuresis > 2-2.5 litros diarios
 Amilorida: 5 mg/día  Control y erradicación de la ITU
 Fosfato de celulosa  Ácido acetohidroxámico (inhibidor de la ureasa): Se
 Fijador de calcio en la luz intestinal administra por vía oral
 Inhibidor de la ureasa bacteriana
Fármacos:  Efectos adversos:
o –Anemia hemolítica
 Carbonato de calcio: Quelante intestinal de oxalato 1 gr o –Cefalea intensa
con los alimentos o –Tromboflebitis
 Magnesio: inhibidor urinario
o Gluconato Mg: 0.5-1 gr cada 8 horas Tratamiento de cálculos de cistina
o Óxido Mg: 400 mg cada 12 horas
 Colestiramina: disminuye absorción intestinal de oxalato  Hidratación
 Piridoxina: disminuye síntesis endógena de oxalatos en  Alcalinización urinaria
Hiperoxaluriaria tipo I.  Quelantes de cistina
o Tiopronina (α-mercapto-propion-glicina)
o Penicilamina