SISTEMA NEFROUROLOGICO

MOTIVOS DE CONSULTA
EDEMA DE ORIGEN RENAL
Matinal, periorbitario y bando.
NEFRITICO
Aumento de permeabilidad capilar
ANASACARA: blando, simétrico, piel blanca, temperatura normal.
NEFROTICO
Hipoproteinemia
Generalizado pero asociado a hipervolemia por disminución del filtrado glomerular y
INSUF RENAL CRONICA
retención hidrosalina

DOLOR
- Ultimas dorsales VI a XII y L1. Puede incluir zona lumbar y sacra.
- El dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y peritoneo parietal.
- Los procesos que afectan solo el parénquima renal no generan dolor hasta que comprometen la capsula.
- Isquemia del parénquima que compromete la capsula  Dolor agudo intenso (infarto, obstrucción embolica).
O por distención brusca de las vías urinarias
CÓLICO URETERAL adulto + comienzo relacionado con esfuerzo físico o sin él. Carácter
cólico,de intensidad fluctuante, duración variable, propagación a flancos y los genitales.
Generalmente + náuseas y vómitos
INFARTO RENALpx con antecedentes de enf vascular periférica, aneurisma de la aorta,
AGUDO estenosis mitral, endocarditis,HTA.
Dolor de inicio brusco a nivel lumbar
PIELONEFRITIS AGUDA mujer , antecedentes de infecciones urinaria, fiebre y disuria +
aparición dolor lumbar
QUISTE RENAL / DESPLAZAMIENTO DE CÁLCULOS: Dolor + hematuria
POLIQUISTOSIS RENAL, TUMORES, PROCESOS INFLAMATORIOS PERIRENALES Dolor lumbar
de comienzo lento y progresivo, carácter gravativo, intensidad variable, crónico.
Manifestación de aumento progresivo del tamaño renal
PTOSIS RENAL / TUMOR RENAL DE GRAN TAMAÑO Dolor de tipo progresivo e intensidad
CRÓNICO
variable, que aparece en la posición de pie y disminuye con el decúbito dorsal. Por tracción de los
nervios en la posición erecta. + masa palpable
Pueden presentar contractura de músculos para vertebrales, que condiciona escoliosis con
flexión del tronco hacia el lado afectado
CUADRO CLÍNICO Dolor lumbar, de inicio agudo, intensidad fluctuante, con irradiación
anterior hacia el flanco y desciende hacia la fosa iliaca y genitales.
Sudoración, nauseas, vómitos o alteraciones motilidad intestinal.
CÓLICO
EXAMEN FÍSICO: contractura de los músculos para vertebrales, puñopercusión y puntos
RENOURETERAL
ureterales más dolorosos
ORINA: turbia / rojiza( hematuria con hematíes de estructura conservada)
DX DIFERENCIAL: mujer en edad fértil, anexitis, hombre y mujer diverticulitis, apendicitis.

TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
DIFICULTAD EN LA ELIMINACIÓN DE LA ORINA, puede referirse como dolor o ardor al orinar.
Ej: Enf de las vías urinarias bajas (Vejiga, uretra, próstata), de carácter inflamatorio u obstructivo.
DISURIA
Prostatitis: retardo al comienzo de la micción + pujos, emisión de orina interrumpida o
modificaciones de la fuerza y forma del chorro
ESTRANGURIA Micción lenta y dolora, gota a gota, x espasmo de la uretra o vejiga + tenesmo vesical
AUMENTO DE LA FRECIENCIA DE MICCIONES, sin aumento del Vm.
POLAQUIURIA Ej inflamación u obstrucción del aparato genitourinario, irritación química de la mucosa vesical,
falla en la inervación vesical
TENESMO Persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con SENSACIÓN DE EVACUACIÓN
VESICAL INCOMPLETA
 RETENCIÓN Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea.
VESICAL Mayor frecuencia por hiperplasia prostática, cálculos o lesión traumática ureteral

ALTERACION DEL VOLUMEN URINARIO y RITMO DIURETICO

NORMAL > 3000 ml /24 hr
ESTRANGURIA Micción lenta y dolora, gota a gota, x espasmo de la uretra o vejiga + tenesmo vesical
FISIOLOGICAIngestión de cantidades crecientes de agua libre en solutos. Por inhibición de la
ADH
PATOLOGICA
1. RENALES
Insuficiencia renal aguda, IRCronica (de cualquier etiología). Alteración en el mecanismo de
POLIURIA concentración de la orina (alteración tubular)
DBT INSÍPIDA NEFROGENICA: falta de respuesta la acción de la ADH en sus receptores tubulares.

2. EXTRARENALES
DBT INSIPIDA CENTRAL, por disminución parcial o completa de la secreción de ADH
DBT MIELLITUS: Diuresis osmótica ocasionada por la eliminación de solutos como glucosa
PRERENALESDisminución del flujo sanguíneo renal: Disminución de la volemia e intenta
resolverlo con mecanismos que conducen a la retención de agua y sal.
Ej: DESHIDRATACIÓN , INSUFICIENCIA CARDIACA, SME NEFRÓTICO, SME ASCITICO EDEMATOSO
OLIGURIA
< 500 ml/ 24 hr RENALESLesión aguda o crónica que producen daño renal.
Ej : IRA (etapa oligourica), IRC (etapa terminal)

POSRENALAlteraciones obstructivas de las vías renales

AUSENCIA ABSOLUTA DE PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LA ORINA
ANURIA RENALOrigen vascular. Ej necrosis cortical bilateral, trombosis venas renales
POSRENALObstrucción renal bilateral, CA ginecológico o rectal, cx mal hecha
Alteración del ritmo de la diuresis. NECESIDAD DE ORINAR VARIAS VECES EN LA NOCHE
RENALICR: aumento de la carga osmótica que genera la urea y la incapacidad progresiva de
NICTURIA concentrar la orina. Alteraciones funcionales y estructural del sector tubulointersticial
EXTRARENALEstados edematosos (ICC, sme ascitico, sme nefrotico) Decubito se favorece la
reabsorción de edemas
 ALTERACION CARACTERISTICA DE LA ORINA
NORMAL Color ámbar, de aspecto límpido, olor sui generis, sin espuma (o desaparece espontáneamente)
ROJO
HEMATURIA MACRO tiñe la orina – MICRO > a 3 eritrocitos por campo de gran aumento en
sedimento urinario. (NO SE VE).
Tipo I : eritrocitos deformados (glomerulonefritis)
Tipo II : eritrocitos conservados(no gl, o de las vías urinarias)
HEMOGLOBINURIA
COLOR
MIOGLOBINURIA
PARDO AMARILLENTO
Eliminación de cantidades anormales de bilirrubina conjugada o directa
ROJOPARDUSCO
Porfirias congénitas
Intoxicación por plomo
ASPECTO Turbio Por presencia de piocituria / mucus: Infección
AMONIACAL Infecciones urinarias que de microorganismo UREASA +
OLOR
FETIDO Fistula recto vesical: CA

ANTECEDENTES PERSONALES

INSPECCION
 PALPACION

PERCUSION AUSCULTACION
PUÑO PERCUSIÓN: En zona En abdomen, en la zona
lumbar, con la mano cerrada o con periumbilical pueden descubrir
borde cubital. Normal es indoloro. soplos, sugieren ESTENOSIS DE
LA ARTERIA RENAL
DOLOR SUGIERE : PIELONEFRITIS, (antecedentes de Enf. vascular,
PERINEFRITIS, LITIASIS URINARIA, HTA de reciente comienzo)
TUMOR
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Desde el punto de vista clínico y anatomopatológico, se caracteriza por el COMPROMISO DEL INTERSTICIO RENAL,
LOS TÚBULOS Y LOS VASOS SANGUÍNEOS

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA “NTIA”

ETIOLOGIA
ATB
FARMACOS ANALGESICOS (AINES)
OTROS (Furosemida – Tiazidas – diazepan – anfetamina – captopril)

INFECCIOSO

ENFERMEDADES LES, Sarcoidosis, Sjorgen, vasculitis

SISTEMICAS ANCA+
NEOPLASIAS Linfoproliferativa y discrasias de CEL B

PATOGENIA
La mayoría de los casos involucra REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADmediada por células, hallándose
predominantemente cel T en los infiltrados intersticiales. Raro: respuesta humoral

HISTOPATOLOGIA
1. Infiltrado intersticial con predominio de linfocitos
2. Lesión tubular
3. Lesión vascular
4. NTIA por AINES fusión de pedicelos sin otras alteraciones glomerulares
5. IF con hallazgos incaracteristicos

La ausencia de daño glomerular y de depósito de inmunocomplejos hace diagnostico diferencial entre las NTIA y
las GLOMERULONEFRITIS

MANIFESTACIONES CLINICAS INESPECIFICAS

1. Antecedente de algún proceso infeccioso o ingesta
2. Fármacos en días o semanas previas a la aparición
3. Manifestaciones generales : Fiebre, rash cutáneo, artralgias ,
4. Mialgias
5. DETERIORO FUNCIÓN RENAL : Incremento agudo de la CREATINEMIA, y en menor medida de la UREA
6. Hematuria macroscópica
7. Sme falconi y acidosis tubular renal
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- Aumento Leucocitos
ORINA - Aumento GR
COMPLETA - Puede presentar CILINDROS LEUCOCITARIOS
- Eosinófilos (FCOS)
 < 2 g/día.
PROTEINURIA
En rango nefrotico solo se ve porAINESademás se asocia con glomerulopatiade cambios
24/HR
mínimos
FRACCIÓN DE EXCRECIÓN NA EN ORINA  ELEVADA
- HEMOGRAMA: HIPEREOSINOFILIA ( FCOS )
- HEPATOGRAMA: AUMENTO DE ENZIMAS , POR CITOLISIS
SANGRE
- AUMENTO DE CREATINEMIA Y UREMIA
- DISMINUCION DEL CLEARENCE DE CREATININA
ECOGRAFIA
Aumento ecogenicidad del parénquima renal (inespecífico)
RENAL
PUNCION Si la suspensión del FCO no da mejoría

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA “NTIC”

Si el proceso de NTIA no se autolimita, se producen mecanismos de perpetuación del daño renal que conduce al
proceso fibrotico. El daño crónico se expresa con atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares y
glomérulos isquémicos.
Funcionalmente lleva a la caída del filtrado glomerular y pérdida progresiva de la función renal.
 CLASIFICACION
NTIC por ANALGESICO y
Evolución crónica de la NTIA
DROGAS

Erosión del intersticio que produce precipitación de los cristales de Ac. Úrico fuera
de los túbulos renales. Estos, constituyen los tofos intersticiales (a pH 7,37 del
intersticio). En la luz tubular, pH 5, predomina el acido úrico amorfo.
NEFROPATA HIPERURICEMICA: Hiperproduccion de uratos que favorece depósitos
NEFROPATIA GOTOSA
Intratubulares, y la precipitación ahí mismo, llevando a la necrosis por obstrucción
de la luz y a la inflamación.

ECO: Riñón aumentado de tamaño y brillante

INTOXICACIÓN CRÓNICA: hiperuricemia por aumento de la reabsorción tubular de

PLOMO
ac úrico asociada a menor concentración del volumen extracelular
NEFROPATIA POR LITIO Desencadenante de DBT INSÍPIDA NEFROGENICA con polidipsia y poliuria
NEFROPATIA POR RADIACION Endotelitis + lesión por EROS
NEFROPATIA DE LOS BALANCES NTIC familiar

FACTORES IMPORTANTES
1. PROTEINURIA PERSISTENTE
2. PROCESOS INFECCIOSOS NO AUTOLIMITADOS
3. QUIMIOCINAS
4. FACTORES LIPIDICOS
5. DEPOSITOS INMUNES
 SINDROME NEFROTICO
Conjunto de signos y síntomas, generados por la alteración patológica del glomérulo (GLOMERULOPATIA), que se
manifiesta por el AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR GLOMERULAR a las proteínas plasmáticas.
CARACTERISTICAS
1. EDEMA GENERALIZADO
2. PROTEINURIA > 3,5 G/24 HR
3. HIPOALBUMINEMIA <3 G/DL
4. DISLIPEMIA
5. LIPIDURIA
ETIOLOGIA
PRIMARIAS
Compromiso inmunológico o inflamatorio que afecta exclusivamente al glomérulo
Las variedades NO PROLIFERATIVOS son las más frecuentes
Representan el 70% de los casos en los adultos

SECUNDARIAS
Se deben a enfermedades sistémicas que comprometen el glomérulo
Representan el 30% restante
 FISIOPATOLOGIA

LABORATORIO
> 3,5 g " rango nefrotico".
PROTEINURIA 24HS
Puede estar presente en ausencia de hipoalbuminuria
- Hipoproteinemia < 6mg/dl
- Hipoalbuminuria < 3 g/dl
PROTEINOGRAMA
- Alfa 1 y 2 normal o disminuida (Sn primario)
ELECTROFORETICO
- Gammaglobulinas : aumentadas (sec)
- Componentes monoclonales aumentados (sec)
LIPIDOGRAMA
Aumento de colesterol total (HDL, LDL) y TRIGLICERIDOS .
ELECTROFORETICO
Fisico quimico: aumento de proteinas ++++.
ORINA COMPLETA
SEDIMENTO CON CLINDROS GRASOS , CUERPOS OVALES Y/O GOTAS DE GRASA LIBRE
CLEARENCE DE Evaluar la funcion renal.
CREATININA Orientador sobre el tipo de GP y factor pronostico.
BIOPSIA RENAL Tiene indicacione en el adulto y niños mayores a 10 años. Excepción amiloidosis y DBT
CLINICA
1. EDEMA: Frio, blando, godet +, inicialmente en tobillos - progreso a parpados.
Cuando se hace permamenete hay edema facial , sacro, etc ANASCARA
2. TENSION ARTERIAL baja o normal
3. XANTOMAS por dislipemias
4. SIGNO DE MÙEHRCKE: bandas blanquecinas transversales en las uñas , por la hipoalbuminemia.
COMPLICACIONES
1. INFECCIOSAS
- PERITONITIS BACTERIANA (S. pneumoniae en niños)
- CELULITIS
- ITU – INFECCIONES VIRALES
2. TROMBOEMBOLICAS
- Estado de hipercoagubilidad de origen multifactorial
- Hemoconcentracion por hipovolemia efectiva
- Hiperviscocidad por aumento del hematocrito
- Alteracion de la fx endotelial
- Hiperlipidemia
3. RENALES
- IRA Necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a la hipovolemia severa
Tto diuretico energico y no controlado
brusca deplecion hidrosalina con isquemia renal
Trombosis bilateral de las art renales
- IRC GP persistente , menos cambios minimos
 SINDROME NEFRITICO
Conjunto de signos y síntomas, generados por la INFLAMACIÓN DEL GLOMÉRULO CON COLAPSO DE LA LUZ
CAPILAR

CARACTERISTICAS
1. OLIGURIA < 500 ML /24 HR CON DETERIORO FUNCIÓN RENAL DE GRADO VARIABLE
2. PROTEINURIA < 3,5 G/DÍA
3. HEMATURIA MICRO o MACROSCÓPICA
4. HTA
5. EDEMA LEVE

ETIOLOGIA
1. GLOMERULOPATIA POR IGA
2. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA O SECUNDARIA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES
“Mayor frecuencia”
3. GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR CON SEMILUNAS (DE RÁPIDA PROGRESIÓN)
4. LES
5. SUH
6. GLOMERULONEFRITIS POS INFECCIOSA: BACTERIANA (EGA Y OTRAS) O VIRAL ( EBV-VHB - ECHOVIRUS ,
COXSACKIE)

FISIOPATOLOGIA
INFLAMACIÓN GLOMERULAR: desencadena daño glomerular por formación de IC (AC contra Ag ex/intrínsecos o por
atrapamiento en los capilares glomerulares activación del complemento, lo que lleva a su disminución en sangre
(NEFROPATÍA HIPOCOMPLEMENTEMICAS)  Niveles bajos de C3 y CH50

LESION colapso de los capilares glomerulares  Perdida de eritrocitos y proteínas + disminuye filtrado
glomerular. Se mantienen los mecanismos de reabsorción de los TCD llevando a la disminución de la diuresis y
aumento de LEC / Volumen plasmático  Hipervolemia con edema + HTA.
 CLINICA
1. EDEMA: Leves en los maleolos y tejidos laxos como los parpados
2. HIPERVOLEMIA
- Ingurgitacion yugular
- Aumento Gasto cardiaco
- Congestion pulmonar
- Edema agudo de pulmon (Grave)
3. HTA
- Vm- dependiente con renina plasmatica disminuida
4. OLIGOURIA
- hematuria macros copica 30% delos casos
LABORATORIO
PROTEINURIA 24HS < 3,5 g
HEMATURIA DISMORFICA, ACANTOCITOS ( > 5% 400X)
ORINA COMPLETA
CILINDROS HEMATICOS
FUNCION RENAL Leve a IRA
FRACCION DE
baja <1%
EXCRECION NA
HEMOGRAMA Disminucion HTO y Hb
Sospecha de enfermedades sistemicas : busqueda de AC
DX ETIOLOGICO
BIOPSIA es el DX ESPECIFICO
En niños como adultos con SNA con HIPOCOMPLEMENTENEMIA, IRA, O RAPIDA
BIOPSIA RENAL
PROGRESION > 4 SEM
COMPLICACIONES
1. ICC -EDEMA AGUDO DE PULMON
2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA “IRA”
3. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 INSUFICIENCIA RENAL
Es la pérdida de la actividad renal, tanto su función excretora (retención sustancias nitrogenadas urea-creatinina)
como de su función de regulación del equilibrio acido base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo de
fosfocalcico, la presión arterial y la síntesis de eritropoyetina.

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – IRA (Lesión renal aguda)

Deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y potencialmente reversible de la función renal. Expresado por un
aumento de la CREATININEMIA MAYOR AL 50% de su nivel basal.
CLASIFICACIÓN “CRITERIOS RIFLE”

CARACTERISTICAS
1. Aumento rápido y progresivo de la urea y creatinina en sangre
2. Disminución rápida del CLEARENCE DE CREATININA EN MÁS DEL 25% del valor basal, por el brusco descenso
del filtrado glomerular.
3. Oligoanuria < 500ml/dia, disminuyendo la excreción de productos nitrogenados
4. 30% de los casos son no oliguricas
 IRA PRERENAL o POR HIPOPERFUSION
- Se debe a la HIPOPERFUSION por diferentes causas, que condiciona la reducción del filtrado glomerular.
- Se caracteriza por una recuperación rápida, inmediata y sin secuelas. Siempre que la isquemia no haya
producido daño
CLINICA
- Rápido deterioro de la función renal + hipovolemia (diarrea- hemorragia - uso de diuréticos) o disminución
del Volumen circulatorio efectivo (VCE)
- SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN: piel y mucosas secas, signo del pliegue +, hipotensión arterial ortostática
- Función de los túbulos se encuentra intacta. La Osmolaridad urinaria es alta. La reabsorción de Na en los T.P
genera una excreción < 20mEq/L.
ETIOLOGIA

IRA RENAL
- La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico más común.
- Daño isquémico y/o toxicoproduce alteraciones histológicas en las distintas áreas del riñón.
- Afecta principalmente al túbulo recto proximal y asa gruesa ascendente
- NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesión de instalación abrupta. Es la principal causa de IRA
parenquimatosa en adultos 80%
NTA Toxica
TOXICOS ENDOGENOS
- MIOGLOBINA: Daño directo + obstrucción tubular distal
por precipitación de cilindros pigmentados por
rabdomiolisis  cocaína, trauma, etc
- Hb: Anemias hemolíticas (transfusiones , autoinmune)
- HIPERURICEMIA: Obstrucción por cristales
- PARAROTEINAS: Daño directo + Obstrucción
intratubular - mucha afinidad por proteínas de Tamm-
Horsfall, que al unirse precipitan(cadenas livianas kappa
o lambda , en mielomamúltiple)

TOXICOS EXOGENOS (mayor frecuencia)

- Fcos : AINE, IECA, ATB, inmunosupresores , Medios de
contraste
 NTA isquémica
- Se origina por las mismas causas que la IRA PRERENAL, cuando la hipoperfusion es grave y se mantiene en el
tiempo llegando a generar una lesión, produce un daño endotelial, que se evidencia en la vasoconstricción y
también en las celulares tubulares, que llevan a la obstrucción tubular, con aumento de la presión
intraluminal  edema intersticial + disminución del filtrado glomerular
LESIÓN INTERSTICIAL LESIÓN VASCULAR LESIÓN GLOMERULAR
NTIA: Puede desencadenar IRA por HTA maligna, vasculitis, crisis renal Las glomerulopatias son las menos
tres causas  toxicas – infecciosas e esclerodermica, microangiopatias frecuentes
inmunológicas tromboticas.
CLÍNICA
SINTOMAS DE SOBREHIDRATACION, como edema periférico, godet + edema corneano, sobrecarga cardiaca con
estertores crepitantes, ingurgitación yugular, R3, HTA, Hepatomegalia

IRA POSRENAL
- Menos frecuencia (5%), se presenta cuando hay
OBSTRUCCIÓN de la vía urinaria y suele afectar el flujo de
ambos riñones

SINDROME UREMICO AGUDO

 LABORATORIO
1. UREMIA Y CREATINEMIA: aumentado
2. CLEARENCE CREATININA: disminuido
3. HIPONATREMIA< 130mEq/L
4. HIPERPOTASEMIA> 5,5 (si es muy marcada se asocia a toma de fcos ahorradores de K, hipercatabolismo)
5. ACIDOSIS METABÓLICA: anión gap (normal : 8-12 mEq/L) aumentado
6. Mayor a una semana: ANEMIA
7. HIPOCALCEMIA: Por disminución de su absorción intestinal
8. HIPERFOSTATEMIA: por disminución del filtrado

ORINA COMPLETA
- PRERENAL: sedimento normal , sin proteinuria
- POSRENAL: proteinuria leve o ausente, sedimento es significativo en casos de infeccion
- NTA:proteinuria leve, sedimento urinario con cel. Tubulares, cilindros granulosos.
- GLOMERULONEFRITIS: proteinuria> 2-4g/l , microhematuria dismorfica, cilindros hemáticos
- NEFRITIS INFECCIOSA O ALÉRGICA: leve o moderada con cilindros leucocitarios
DENSIDAD Y OSMOLARIDAD IONOGRAMA EN ORINA
- PRERENAL>1024, 500mOsm - < 20 mEq/L PRERENAL
- NTA aprox 1010, 300 Osm - >49 NTA perdida función renal
 2. INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA “IRRP”
Perdida de la función renal, que sedesarrolla en < de 12 semanas
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
- Síndrome Clínico de la rápida declinación de la función renal, en semanas con hematuria dimorfica, cilindros
hemáticos, proteinuria < 3-4 g/24 hr.
- PRIMARIA
Tipo 1 AC anti membrana basal glomerular
Tipo2 por inmunocomplejos
Tipo 3  puaciinmune
- SECUNDARIAS
Enf sistémicas– LES – Goodpasture – Wegener – CA – linfomas – Infecciosas – FCOS – microangiopatias -
SUH: secundaria a la infeccion - gastrointestinal o urinaria por E. Coli
NTIA
- LESIÓN INTERSTICIAL
- Clínica: Fiebre, rash, artralgias
- Orina: eosinófilos , leucocitos , proteinuria no nefrótica
ATEROEMBOLIA AGUDA
- LESIÓN VASCULAR
- Embolia de cristales de colesterol intrarenales
- Hematuria micro y macro, hipocomplementenemia, hipereosinofilia y eosinofiluria
- CRISIS RENAL ESCLERODERMICA: HTA incontrolable y falla renal

3. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

La pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años. La nomenclatura actual la
define como NEFROPATÍA CRÓNICA, porque bien describe la reducción histológica del número de nefrones y
descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG).
CARACTERISTICAS
1. Alteración del volumen y ritmo diurético:
Poliuria,nicturia y finalmente oligoanuria
2. Urea y creatinina séricas elevadas
3. Clearence de creatinina < 10 – 15 mL/min
aparecen los signos y síntomas sistémicos que se
designan como síndrome urémico
4. Acidosis metabólica
5. Anemia crónica Déficit de eritropoyetina
6. Alteración del metabolismo del fosfocalcico
7. Retención de productos nitrogenados

COMPLICACIONES
1. HTA: > x inadecuada retención renal de NA con aumento del VEC. Conduce a sobrecarga ehipertrofia
cardiaca + daño renal (angioesclerosis) acelerando la nefropatía existente
2. Alteración metabolismo fosfocalcico: disminuye excreción renal de fosforo + déficit en la síntesis de 1-25 OH
colecalciferol lo que produce disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal.HIPERFOSFATEMIA y
HIPOCALCEMIA
3. Desnutrición: se asocia a anorexia, acidosis , resistencia a la insulina, proteinurias , + dietahipoproteica
4. Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado acido baseACIDOSIS METABÓLICA
5. Diatedesis hemorrágica: Sangrado a nivel subepidermico, submucoso, serosas, o enórganos. Por alteración
en la adhesión plaquetaria por toxinas urémicas (SUH)
6. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: Polinueropatia mixta,secundaria a la retención de productosnitrogenados.
Parestesias quemantes , piernas inquietas y adormecimiento de los pies
CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA CRONICA FISIOPATOLOGIA
Lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción
progresiva de la unidad funcional renal el nefrón, con
disminución de su número. Esto produce una
compensación inicial, con redistribución del flujo
plasmático hacia nefrones remanentes. Al permanecer
en el tiempo produce sobrecarga, ESCLEROHIALINOSIS
en los glomérulos remanentes y contribuye así a la
destrucción del parénquima.

ETIOLOGIA
Las causas más frecuentes son la DTB – nefropatía hipertensiva - glomerulopatias
 INFECCIÓN URINARIA
- Se denomina así IU cuando las bacterias se establecen y se multiplican en cualquier sector del tracto urinario,
pudiendo asentar desde la facial perirrenal hasta el meato uretral, para su demostración se requiere
BACTEIURIA.
- El sedimento urinario > 5 LEUCOCITOS POR CAMPO DE
400X  asegura presencia de IU
- Mujeres con síntomas urinarios bajos, el desarrollo de
102 UFC/mL  IU
- Hombres con 103 UFC/mL  IU
- En el periodo neonatal la IU es más frecuente en los
varones, luego en la infancia y adultez predomina en las
mujeres

CLASIFICACION
SEGÚN SU LOCALIZACION
1. IU BAJA (CISTITIS / URETRITIS)
- DISURIA (ardor al orinar), POLAQUIURIA (aumento del número de micciones , con escasa cantidad de
diuresis), TENESMO VESICAL (necesidad de continuar orinando), molestia dolor suprapubico, incontinencia,
hematuria
2. IU BAJA (PIELONEFRITIS)
- Fiebre, dolor en el flanco o en la región lumbar + signos infección urinaria baja.
- Alto % con hemocultivos + y leucocitos.
- Aparecen con frecuencia en huéspedes con patologías predisponentes, ancianos , inmunodeprimidos,
Insuficiencia renal, litiasis, patología obstructiva urinaria

SEGÚN COMPLEJIDAD
1. BACTEURIA ASINTOMATICA
- Presencia de 10*5 UFC/ml en orina, en ausencia de reacción inflamatoria en el sedimento urinario (sin
PMN, ni síntomas).
- Condición común y benigna.
- No requiere tto a menos que sea px con alto riesgo de complicaciones graves: embarazadas, receptores
trasplante renal, neutropenicos.
2. NO COMPLICADA o BENIGNA
- Infección alta o baja que ocurre en la mujer adulta, no embaraza sin alteración anatómica o funcional
del aparato urinario
- CISTITIS AGUDA
- En mujeres jóvenes: Síntomas agudos, disuria, polaquiuria y dolor suprapubico. Mujer sexualmente
activa, puede ser portadora de cistitis o uretritis por Chlamydia trachomatis, N. Gonorrea, VHS. O
vaginitis por cándida o trichomonas.
- Recurrente en mujeres  Reinfecciones
- PIELONEFRITIS AGUDA EN MUJERES
- Fiebre > 38ºC, escalofríos, dolor en el franco, nauseas, vómitos, dolor en el ángulo costovertebral.
3. COMPLICADA
- Idem el de arriba + Síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, nauseas, cefaleas, dolor
lumbar/ABD. En algunos casos se presenta como ABD agudo.
- Tiene Leucocituria y bacteiuria (> 10*3 UFC/ml es suficiente para dx, excepto cuando el cultivo se
obtiene por sonda vesical es 10*2.)
- Incidencia aumenta con la edad tanto en hombres como en mujeres.
- Hombres más chances de problemas prostáticos, predispone.
- Mujeres pos menopausia, disminución de estrógenos, menor colonización lactobacilos, aumento Ph
vaginal, predispone.
- Riesgo de vida en embarazo, HIV, hospitalizados, infección con gérmenes multiresistentes, oncológicos,
trasplantados.
SEGÚN SU RECURRENCIA
1. RECAIDA
IU con el mismo microorganismo, aparece hasta 3 sem después de completado el tto, falla en su erradicación.
Se asocia con : litiasis, quistes , prostatitis , nefritis intersticial crónica e inmunocomprometidos

2. REINFECCION
Nueva IU por otro microorganismo, después de 7-10 días de haber erradicado el anterior.
80% mayor frecuencia
LITIASIS RENAL
METABOLISMO HIDROSALINO
HIPERNATREMIA > 145 mEq/L – DESHIDRATACION - DESECACION

DEPLECION SALINA
 HIPONATREMIA DILUCIONAL

1. SOBRECARGA CARDIOPULMONAR  ICC

2. ASCITIS  CIRROSIS HEPATICA
3. EDEMA AGUDO DE PULMON  INSUFICIENCIA RENAL

SECRECION INADECUADA DE ADH

METABOLISMO DEL POTACIO

METABOLISMO DE LOS HIDROGENIONES
 ETIOLOGIA
ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA
Anion GAP AUMENTADO - Frecuente en pacientes internados
- Insuficiencia renal (FG < 20%)
- Cetoacidosis DBT SENSIBLES AL CLORO (< 15 mEq/L)
- Intoxicacion con Ac. Lactico - Perdida de Ac. Gastrico (vomito)
- Acidosis por Toxicos (aspirina – alcohol) - Diureticos
- Deficit de volumen
Anion GAP NORMAL (hipercloremia)
- Cloruro de amonio NO SENSIBLES AL CLORO (>25 mEq/L)
- Disfunsion renal - Exceso de mineralcortocoide (aldosterona)
- Diarrea - Deficit de potacio
- Inhibidores de la anhidrasa carbonica
(acetozolamida)

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

AGUDA AGUDA
- Obstruccion de las vias aereas - Hiperventilacion (hipoxemia – estados
- Depresion del centro respiratorio hipermetabolicos – hormonas – drogas – lesiones
- Colapso circulatorio SNC)
- Causas neurogenicas (guillain-barre) CRONICA
- Defectos restrictivos (neumotorax) - Grandes alturas (adaptacion)
CRONICA - Embarazo
- EPOC
- Depresion del centro respiratorio
- Causas neurologicas (esclerosis multiple)
 EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
FUNCIONES BÁSICAS DEL RIÑÓN
1. Excreción de productos de desecho del metabolismo.
UREA, CREATININA, CALCIO, FÓSFORO, GLUCOSA ETC.
2. Regulación del medio interno.
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDO BÁSICO.
3. Función endocrina.
SÍNTESIS DE METABOLITOS ACTIVOS DE LA VITAMINA D, SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, SÍNTESIS DE
ERITROPOYETINA, QUININAS Y PROSTAGLANDINAS.

CILINDROS URINARIOS
PUNCION RENAL
HEMATURIA
PROTEINURIA