PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del déficit motor asimétrico

J.M. Celi Celi, A. Yusta Izquierdo*, G. Carvalho Monteiro y B. Povedano Margarit
Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hemiparesia
Cuando se evalúa a un paciente con déficit motor unilateral (hemiplejia o monoplejia) se debe realizar
- Hemiplejia
una amplia anamnesis y una adecuada exploración física, para descartar otros signos corticales asocia-
- Monoparesia dos como afasia, agnosia, apraxia, negligencia o parálisis facial. Si está asociado a signos corticales o
- Monoplejia troncoencefálicos implica que existe una lesión en el sistema nervioso central; pero si se trata de un défi-
cit motor aislado, sin signos corticales, lo más probable es que sea un proceso periférico. La hemiplejia/
- Lesión central hemiparesia es la pérdida de fuerza total o parcial que afecta a un hemicuerpo. El diagnóstico topográfi-
- Lesión periférica co lo determinará la distribución de la debilidad, así como los síntomas acompañantes. La monoplejia/
- Mononeuropatía monoparesia es la pérdida de fuerza parcial o total que afecta a una extremidad. Para el diagnóstico sin-
drómico de una monoplejia la presencia o no de atrofia muscular es clave. Si no hay atrofia muscular se
- Radiculopatía debe pensar en alteraciones de primera motoneurona o centrales, y si hay atrofia muscular en procesos
- Plexopatía de segunda motoneurona o de nervio periférico. Para el diagnóstico topográfico de las lesiones de ner-
vios periféricos, se debe conocer el área de sensibilidad suplida por cada nervio, los músculos inervados
y los reflejos de estiramiento asociados a cada nervio.

Keywords: Abstract
- Hemiparesis
Diagnostic protocol for asymmetric motor deficit
- Hemiplegia
- Monoparesis When evaluating a patient with unilateral motor deficit (hemiplegia or monoplegia), an in-depth
- Monoplegia anamnesis and an appropriate physical examination need to be performed to rule out other associated
cortical signs, such as aphasia, agnosia, apraxia, neglect and facial paralysis. If the condition is
- Central lesion associated with cortical or brainstem signs, it means that there is a lesion in the central nervous system;
- Peripheral lesion however, if the condition involves an isolated motor deficit without cortical signs, the most likely verdict is
that it is a peripheral process. Hemiplegia/hemiparesis is the partial or total loss of strength affecting a
- Mononeuropathy
hemisphere. The topographical diagnosis will be determined by the distribution of the weakness, as well
- Radiculopathy as by the accompanying symptoms. Monoplegia/monoparesis is the partial or total loss of strength
- Plexopathy affecting one extremity. For the syndromic diagnosis of monoplegia, the presence or absence of muscle
atrophy is key. If there is no muscle atrophy, the likely scenario is first motor neuron or central disorders;
if there is muscle atrophy, we should consider second motor neuron or peripheral nerve processes. For
the topographical diagnosis of peripheral nerve lesions, we need to determine the area of sensitivity
supplied by each nerve, the innervated muscles and the stretch reflexes associated with each nerve.

Generalidades Las lesiones centrales clínicamente se caracterizan por pre-

Cuando se evalúa a un paciente con déficit motor, lo primero
que se debe determinar es si la afectación es unilateral o bi-
lateral, y diferenciar entre lesiones centrales y periféricas1.
*Correspondencia
Correo electrónico: antonioyustaizquierdo@gmail.com
sentar un síndrome piramidal que consiste en una parálisis
espástica de los músculos afectados, aumento del tono mus-
cular, aumento de los reflejos tendinosos (hiperreflexia) y
presencia de reflejos patológicos (signo de Babinski)2-4. Sin
embargo, en las lesiones centrales agudas inicialmente pre-
sentan flacidez y arreflexia, desarrollando espasticidad e hi-
perreflexia posteriormente, tras unas 3-6 semanas después
del inicio de la lesión2. Asimismo, el patrón de debilidad en
las lesiones centrales suele ser más pronunciado en los mús-

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL DÉFICIT MOTOR ASIMÉTRICO
culos extensores y supinadores de las extremidades superio-
res, lo que explica la tendencia del miembro superior a la
flexión y pronación; mientras que en las extremidades infe-
riores la debilidad es más marcada en los músculos flexores
de la cadera, flexores de rodilla, dorsiflexores y eversores del
pie2,3. Las lesiones periféricas clínicamente se presentan
como una parálisis flácida de los músculos afectados, hipoto-
nía, disminución o ausencia de reflejos tendinosos (hiporre-
flexia o arreflexia), atrofia y fasciculaciones2-4.
El déficit motor, en la mayoría de las lesiones que com-
prometen los hemisferios cerebrales, la vía corticoespinal o
el tronco cerebral, presenta una distribución hemicorporal;
mientras que en las lesiones que comprometen la médula es-
pinal, la afectación motora suele ser bilateral en forma de
tetraplejia en las lesiones cervicales o como paraplejia en le-
siones dorsolumbares4.
Cuando se evalúa a un paciente con déficit motor unilate-
ral (hemiplejia o monoplejia), en primer lugar se debe realizar
una amplia anamnesis y una adecuada exploración física, para
determinar la presencia de otros signos corticales asociados
como afasia, agnosia, apraxia, negligencia, parálisis facial. Ge-
neralmente, si un déficit motor unilateral se asocia a parálisis
facial ipsilateral, implica que existe una lesión bien en la cor-
teza cerebral o en el troncoencéfalo, y la presencia de otros
síntomas corticales asociados puede ayudar a localizar la lesión
en uno de los dos hemisferios cerebrales; así, por ejemplo, la
afasia localizaría la lesión en el hemisferio dominante (izquier-
do) y la negligencia en el hemisferio no dominante (derecho)1.
Mientras que en el caso de un déficit motor de una extremidad
sin signos corticales, subcorticales o troncoencefálicos, lo más
probable es que se trate de un proceso periférico1.
Las lesiones periféricas usualmente producen déficit mo-
tor en la distribución de un nervio periférico (mononeuropa-
tía), de una raíz nerviosa (radiculopatía) o de un plexo ner-
vioso (plexopatía). Pocas alteraciones como la esclerosis
lateral amiotrófica o la atrofia espinal muscular pueden pro-
ducir déficit motor con distribución monomiélica5. Para un
correcto diagnóstico topográfico de las lesiones de nervios
periféricos, el clínico debe conocer el área de sensibilidad
suplida por cada nervio, los músculos inervados, y los reflejos
de estiramiento asociados a cada nervio3. En ocasiones, pue-
de ser difícil diferenciar lesiones de nervios periféricos de
lesiones de raíz del nervio espinal, por lo que, en ese caso, el
conocimiento de cada grupo muscular suplido por la raíz an-
terior espinal (miotomas) y cada área sensitiva suplida por la
raíz espinal posterior ayudarán al diagnóstico1,5. Además, el
carácter segmentario de las alteraciones sensitivas y motoras
en las lesiones del nervio espinal marcará la diferencia de las
lesiones de nervio o plexo periférico3.
Hemiplejia/hemiparesia
La hemiplejia/hemiparesia es la pérdida de fuerza total o
parcial que afecta a un hemicuerpo6. La distribución de la
debilidad, así como los síntomas acompañantes, determina-
rán el diagnóstico topográfico de la lesión1-6 (tabla 1) (fig. 1).
El curso clínico (agudo, subagudo, crónico) es esencial para
el diagnóstico sindrómico del caso y, además, guiará las prue-
TABLA 1
Diagnóstico topográfico de la hemiplejia/hemiparesia
Nivel afectado Clínica
Cortical Hemiparesia de predominio faciobraquial o crural contralateral
a la lesión
Afectación de la cara en su mitad inferior ipsilateral a la lesión
(paresia facial de tipo central)
Otros síntomas corticales asociados: afasia (hemisferio
izquierdo), negligencia (hemisferio derecho), hemianopsia
homónima, apraxia, mioclonías o crisis convulsivas
Hipoestesia en la misma localización del hemicuerpo parético o
pléjico
Capsular Hemiparesia proporcionada (igual afectación facial, de
miembro superior y miembro inferior) contralateral a la
lesión. A veces hemiparesia pura contralateral a la lesión
Si la lesión se extiende al tálamo, además asociará
alteraciones sensitivas de distribución hemicorporal u oro-
queiro-podal contralaterales a la lesión
Si la lesión se extiende a ganglios basales, asociará además
movimientos anormales (hemicorea o hemidistonía)
contralaterales a la lesión
Troncoencefálico Síndromes alternos (parálisis de pares craneales ipsilateral a
la lesión con hemiparesia proporcionada contralateral a la
lesión)
Medular Síndrome de hemisección medular o Brown-Séquard que se
caracteriza por paresia de una o de las dos extremidades
ipsilaterales a la lesión, junto con alteración cordonal
posterior ipsilateral a la lesión y alteración de la sensibilidad
termoalgésica contralateral a la lesión por debajo del nivel
medular afectado
bas complementarias necesarias para llegar al diagnóstico
definitivo6.
Entre las causas más frecuentes de hemiplejia destacan
las siguientes.
Vascular
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) requieren una deri-
vación inmediata a un centro hospitalario, y las pruebas de
neuroimagen (tomografía computarizada –TC–, resonancia
magnética –RM–) confirmarán el diagnóstico.
La característica principal del inicio de un ACV isquémi-
co es la pérdida de una función cortical focal de inicio agudo,
la sintomatología dependerá del territorio arterial afectado, y
las manifestaciones clínicas pueden adoptar diferentes for-
mas evolutivas: accidente isquémico transitorio, ictus esta-
blecido o ictus en evolución6. En contraste con el ictus isqué-
mico, en los ACV hemorrágicos el cuadro cursa como ictus
establecido desde el principio, es de inicio brusco y los sínto-
mas y signos asociados frecuentemente empeoran desde mi-
nutos a horas6.
Los infartos subcorticales generalmente suelen ser infar-
tos lacunares isquémicos de las arterias perforantes, aunque
también pueden estar causados por hemorragias hipertensi-
vas. Clínicamente cursan como los conocidos síndromes la-
cunares que como regla general no se asocian a otros déficits
corticales, siendo la hemiparesia pura el síndrome lacunar
más frecuente1,3.
Traumática compresiva
La hemiplejia/hemiparesia puede ser secundaria a lesiones
causadas por un traumatismo craneoencefálico (hematoma
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 Déficit motor unilateral

Dos extremidades afectas del mismo lado Una extremidad afecta

Hemiplejia/hemiparesia Monoplejia/monoparesia

Predominio Hemiparesia Síndromes Hemiparesia + Atrofia muscular Signos corticales

faciobraquial proporcionada alternos Nivel sensitivo Arreflexia, flacidez Sin atrofia muscular
o crural +/- Hemiparesia
afasia +/- de un lado
hipoestesia con pares
craneales
contralatera- Un grupo de Un grupo de Inicio agudo Inicio
les músculos músculos (arreflexia, subagudo
inervados por inervados por flacidez) (hiperreflexia,
un nervio diferentes espasticidad)
nervios
Localización Localización Localización Localización
cortical capsular capsular medular

Mononeuro- Polineuropatía Patología Tumores

patía o plexopatía vascular Esclerosis
Perfil temporal múltiple
Abscesos, etc.

Inicio agudo Inicio subagudo/crónico

(arreflexia, flacidez) (hiperreflexia, espasticidad)

Isquémica Tumoral
Hemorrágica Esclerosis múltiple
Traumática Infecciosa (tuberculosis,
Infecciosa hongos)
Inflamatoria
Migraña hemipléjica
Parálisis postictal
Esclerosis múltiple

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Diagnóstico de hemiplejia/hemiparesia.

epidural, hematoma subdural, contusión cerebral o hemato-
ma parenquimatoso)6.
Infecciosa inflamatoria
Algunas infecciones (bacterianas, sífilis, tuberculosis, etc.)
y enfermedades inflamatorias (sarcoidosis, enfermedad de
Behcet, etc.) que afectan el sistema nervioso central (SNC)
pueden cursar con un cuadro encefalopático-meningítico
(fiebre, confusión, rigidez de nuca), junto con hemiplejia
causada por un efecto compresivo (empiema subdural), por
lesión directa (absceso cerebral, mielitis) o por lesión vascu-
lar (vasculitis)6.
Metabólica
En general, las alteraciones metabólicas cursan con debilidad
generalizada sin alteraciones focales; sin embargo, existen

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL DÉFICIT MOTOR ASIMÉTRICO
excepciones que pueden cursar con alteración motora focal,
como en la hipoglucemia y la parálisis periódica causada por
alteraciones severas de electrolitos1. La causa más frecuente
es la hipoglucemia, por lo que en todo paciente con una he-
miparesia de presentación aguda asociada a confusión y dis-
minución del nivel de consciencia, la primera prueba a reali-
zar es una glucemia capilar1,6.
Esclerosis múltiple
La EM se caracteriza por episodios de disfunción neurológi-
ca diseminados en tiempo y espacio, los síntomas depende-
rán de la zona del SNC afectada. La hemiparesia aparece
especialmente si hay extensas placas desmielinizantes que
afecten el tracto corticoespinal en los hemisferios cerebrales;
sin embargo, la hemiparesia es más probable si se afecta el
troncoencéfalo y la médula espinal, ya que en estas áreas,
aunque las lesiones son más pequeñas, pueden producir défi-
cits más profundos5.
Tumoral
Debe sospecharse de lesión tumoral en un paciente con dé-
ficit motor progresivo (semanas), especialmente si hay coe-
xistencia de cefalea o convulsiones5. En caso de que el tumor
esté asociado a una hemorragia intratumoral, se puede pre-
sentar como empeoramiento brusco de la sintomatología
previa y, en tumoraciones de gran tamaño, pueden asociar un
síndrome de hipertensión intracraneal cursando con cefalea,
vómitos, edema de papila, disminución del nivel de conscien-
cia, etc.
Fenómenos paroxísticos
Dentro de otras alteraciones neurológicas que suelen cursar
con déficit motor que afecta al hemicuerpo, destaca la migra-
ña hemipléjica y la parálisis postictal.
La migraña hemipléjica es una migraña poco frecuente
que se presenta con aura motora en forma de hemiparesia,
generalmente asociada a otras formas de aura pueden alterar
la visión, el lenguaje o la sensibilidad. La hemiparesia asocia-
da a aura migrañosa suele durar de 15 minutos a 1 hora y se
sigue de cefalea de tipo migrañosa (hemicránea pulsátil, jun-
to con náuseas, vómitos, sonofobia y fotofobia, etc.)5,6.
En ocasiones, las crisis parciales complejas o generaliza-
das pueden estar seguidas de un déficit motor que típicamen-
te se resuelve entre 30 y 60 minutos, aunque puede persistir
durante horas; este cuadro es conocido como parálisis postic-
tal (parálisis de Todd)5,6.
Monoplejia/monoparesia
La monoplejia/monoparesia es la pérdida de fuerza parcial o
total que afecta a una extremidad, y esta puede estar causada
tanto por lesiones centrales como periféricas (fig. 1). Aunque
las lesiones cerebrales comúnmente producen hemiplejia an-
tes que monoplejia, ocasionalmente pueden afectar de forma
aislada a una extremidad, especialmente si está comprometi-
da la corteza cerebral. Asimismo, es menos probable que las
lesiones subcorticales cursen con monoplejia debido al denso
empaquetamiento de las fibras del tracto corticoespinal en la
cápsula interna5. Un dato clave para el diagnóstico sindrómi-
co de una monoplejia es determinar la presencia o no de
atrofia muscular6.
Monoplejia/monoparesia asociada
a atrofia muscular
La presencia de atrofia muscular, junto con el déficit motor
de una extremidad, obliga a pensar, en primer lugar, en pro-
cesos de segunda motoneurona o de nervio periférico.
Mononeuropatía periférica
Se debe considerar una mononeuropatía si el déficit motor
afecta a un grupo de músculos inervados por tronco nervioso
concreto4. Las causas más frecuentes son los traumatismos,
compresión o atrapamientos y la isquemia (en el seno de una
vasculitis, de enfermedades del tejido conectivo y diabetes
mellitus) y, entre las causas menos frecuentes, destacan los
tumores de los nervios y la infiltración neoplásica. Para el
diagnóstico preciso es esencial un adecuado conocimiento
del trayecto del nervio, de los músculos que inerva y de los
territorios sensitivos que suple dicho nervio4. Los nervios
afectados pueden ser motores puros, sensitivos puros o mix-
tos3.
Radiculopatía
Típicamente se presenta como dolor intenso y urente en una
distribución ajustada a la raíz espinal posterior afectada (der-
matoma) y, aunque es poco frecuente, puede presentarse
como paresia en una distribución ajustada a la raíz espinal
anterior afectada (miotoma). La mayoría de los síndromes de
compresión del nervio espinal generalmente afectan la re-
gión cervical o lumbosacra (tabla 2)1. Entre las causas más
frecuentes que afectan las raíces de los nervios espinales, des-
tacan la compresiva por lesión osteodiscal, el herpes zoster,
el tumor radicular y la diabetes mellitus6.
Plexopatías
Se debe considerar una plexopatía en el caso de identificar un
déficit motor o sensitivo en una extremidad que involucra
más de un nervio espinal o de un nervio periférico (afecta-
ción multirradicular en un mismo miembro). Entre las cau-
sas más frecuentes se incluyen el arrancamiento o sección
como consecuencia de un traumatismo, invasión tumoral,
desmielinización, irradiación y amiotrofia diabética.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)

TABLA 2
Radiculopatías

Raíz Principales alteraciones motoras Alteraciones sensitivas Reflejos

Radiculopatía cervical
C5 Deltoides, bíceps, braquiorradial (abducción de hombro, rotación Hipoestesia brazo lateral Bíceps, braquiorradial
externa del brazo y flexión de codo, supinación antebrazo)
Dolor en cuello hombro y brazo anterior
C6 Bíceps, braquiorradial, pronador redondo, extensor radial del carpo Hipoestesia antebrazo lateral y primer y segundo dedo de la mano. Bíceps, braquiorradial
(flexión codo, pronación brazo, extensión de muñeca y dedos)
Dolor en brazo lateral y antebrazo dorsal
C7 Tríceps, flexores y extensores de muñeca y dedos (extensión codo, Hipoestesias tercer y cuarto dedo de la mano Tríceps
flexión de muñeca y dedos, extensión de muñeca-radial)
Dolor en antebrazo dorsal
C8 Músculos Intrínsecos de la mano Hipoestesia antebrazo medial, mano medial y quinto dedo de la mano Flexor de dedos
Dolor en antebrazo y mano medial y quinto dedo
Radiculopatía lumbar
L2-L4 Psoas, sartorio, pectíneo (flexión de cadera), aductores de la Hipoestesia parte lateral y anterior del muslo proximal (L2). Parte medial del L4 rotuliano
cadera, cuádriceps (extensión de rodilla) muslo distal (L3). Rodilla y parte medial de la pierna (L4)
Dolor lumbar, glúteo, muslo anterolateral y pierna anterior
L5 Glúteo medio, (aducción de cadera), semitendinoso y Hipoestesia parte lateral de la pierna, parte dorsomedial del pie, primer dedo
semimembranoso (flexión de rodilla), tibial anterior (dorsiflexión e del pie
inversión del pie), peroneo largo (eversión e inversión del pie),
extensores de los dedos del pie Dolor lumbar, glúteo, muslo lateral y pantorrilla anterolateral.

S1 Glúteo mayor (extensión de cadera), bíceps femoral (flexión de Parte lateral del pie, planta de pie y cuarto y quinto dedo Aquíleo
rodilla) gastrocnemio y sóleo (flexión plantar del pie), flexores
de los dedos del pie Dolor lumbar, glúteo, muslo lateral y pantorrilla

Lesión medular Responsabilidades éticas

Se puede producir monoplejia por daño segmentario de las Protección de personas y animales. Los autores declaran
raíces nerviosas o del tracto corticoespinal5. que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Monoplejia/monoparesia sin atrofia Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
muscular este artículo no aparecen datos de pacientes.

Se debe pensar, en primer lugar, en una afectación de prime- Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
ra motoneurona, por lo que cursará con síndrome piramidal. autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pa-
Pueden ser de dos tipos: agudas o subagudas. cientes.

Agudas Conflicto de intereses

Por patología vascular isquémica. Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Los infartos isquémicos de la arteria cerebral anterior
cursan con monoparesia crural debido a que el segmento de
la corteza cerebral que controla el miembro inferior se en- Bibliografía
cuentra en la región parasagital, la misma que es irrigada por r Importante rr Muy importante
la arteria cerebral anterior. Los infartos de la arteria cerebral
media pueden producir monoparesia aislada de la extremi- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
dad superior, aunque es más frecuente que se asocien a pará- ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
lisis facial y otros déficits corticales (alteraciones del lengua- ✔ Epidemiología
je, negligencias, hemianopsias)5.
✔1. Asimos AW. Evaluation of the adult with acute weakness in the emergen-
cy department. [Monografía en línea]. Walthman (MA). UpToDate 2018.
[Consultado 20 febrero 2019]. Disponible en: http://www.uptodate.com/.
Subagudas ✔
2. Gelb D. The detailed neurologic examination in adults. [Monografía en
línea]. Walthman (MA): UpToDate 2012. [Consultado 20 febrero 2019].
Esclerosis múltiple, tumores y abscesos cerebrales. Disponible en: http://www.uptodate.com/

Una monoplejia aislada es más probable en lesiones cor- ✔

ticales, ya que los tumores subcorticales suelen causar lesio-
nes extensas que raramente producen monoplejias aisladas.
Las lesiones compresivas o destructivas que comprometan la
corteza parasagital pueden cursar con monoplejía de miem-
bro inferior, como es el caso de los meningiomas que se ori-
ginan en la hoz cerebral que con frecuencia afectan de forma
predominante una pierna5.
3. Masdeu JC, Biller J,Brazis P. En: Destefano F, editor. Localization in clí-
nical neurology. 6ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2011. p. 1-89.
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✔6. Yusta A, Higes F. Debilidad asimétrica. En: Guía de Neurología en Aten-
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