Seminario Paciente Febril

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO: ENFOQUE DEL

PACIENTE FEBRIL CON
INFECCIÓN
CURSO: INFECTOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL
DOCENTE: Dr. HÉCTOR PORTILLA JACOBO
ALUMNOS:
 Cobeñas De la cruz Fabiola
 Collantes Alvarado Kelly
 Cóndor León José Luis

SEMINARIO N° 5: ENFOQUE DEL PACIENTE FEBRIL CON INFECCIÓN INFECTOLOGÍA
ENFOQUE DEL PACIENTE FEBRIL CON INFECCIÓN

I. INTRODUCCIÓN
Los patógenos para un huésped sano son relativamente pocos, y la mayoría de las
veces la exposición a ellos da lugar solamente a una colonización transitoria o estable.
La infección se define como la invasión por un patógeno que desencadena una
respuesta inmunitaria, tanto si la infección es sintomática como asintomática. La
respuesta inflamatoria que acompaña a la infección suele estar marcada por fiebre.
Esta consiste en una elevación sumamente controlada de la temperatura corporal por
encima del intervalo normal en respuesta a un cambio en el punto de ajuste del sistema
nervioso central.
La mayoría de las enfermedades febriles agudas que tienen una duración menor de 2
semanas tiene una etiología infecciosa. A medida que la duración de la enfermedad
febril aumenta y sobrepasa las 3 semanas, adquieren mayor importancia en el
diagnóstico diferencial otras enfermedades inflamatorias. La mayoría de las
enfermedades febriles crónicas no están causadas por infección.
II. OBJETIVOS
1. Describir la fisiología de la regulación de la temperatura corporal y la fisiopatología

de la fiebre.
2. Determinar el enfoque diagnóstico del paciente con fiebre y Linfadenopatía
3. Determinar el enfoque diagnóstico del paciente con fiebre de origen desconocido
III. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL O TERMORREGULACIÓN.
A) FIEBRE
La fiebre es la elevación de la temperatura corporal debida a un desplazamiento del
punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hacia valores
superiores. Esta elevación de la temperatura está mediada por pirógenos endógenos
como exógenos. La variación de la temperatura es una de las respuestas fisiológicas
más frecuentes que deben vigilarse durante la enfermedad.
B) TERMORREGULACIÓN
Proceso necesario para mantener constante la temperatura corporal. Regula el calor,
tanto su producción (termogénesis) como su pérdida (termólisis).
Para mantener en equilibrio la temperatura corporal se da por dos procesos:
a) TERMOGENESIS
Se da por los mecanismos generadores de calor.
 Metabolismo basal de las células

 Metabolismo generado por la actividad muscular
DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 0

 Metabolismo generado por el efecto de la tiroxina y otras hormonas

sobre las células
 Metabolismo generado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y
estimulación simpática.
 Metabolismo adicional causado por la mayor actividad química de las
células
b) TERMOLISIS
Se da por los mecanismos de perdida de calor.
 Radiación (60%)
 Emisión de rayos infrarrojos
 Energía electromagnética
 Otros objetos pueden darnos energía calorífica por radiación
 Conducción
 A objetos por contacto (3%)
 Aérea (15%)
 Convección (15%)
 Viento, persona en el agua.
 Evaporación
 Pérdidas insensibles 600-700 ml/día
HIPOTÁLAMO: CENTRO TERMORREGULADOR
a) Región anterior y preóptica (Centro termorregulador anterior):
Provoca pérdida de calor para prevenir elevaciones de la temperatura.

SUDORACION
b) Región posterior (Centro termorregulador posterior):
Aumenta la producción de calor sirviendo de defensa contra el frío. TIRITAR.
Mecanismos de ajuste ordenados por el Hipotálamo
a) Mecanismos que reducen la temperatura corporal:
 Vasodilatación
 Sudación (Est. simpática, fibras colinérgicas. NaCl)
 Disminución de producción de calor
b) Mecanismos que elevan la temperatura corporal:
 Vasoconstricción cutánea (tambien como reflejo desde la piel)

 Piloerección
 Aumento de la producción de calor:
 El acto de tiritar (también como reflejo desde la piel)
 La secreción de tiroxina
 Inhibición de la sudoración (reflejo desde la piel)

C) FIEBRE E HIPERTERMIA
La hipertermia se presenta cuando se altera o se rebasa la termorregulación normal.
Mientras que la fiebre se caracteriza por un aumento regulado de la temperatura, en
la hipertermia hay un descontrol de la termorregulación. La fiebre no rebasa los 41.7°C,
en la hipertermia se han registrado hasta 46°C. en la fiebre se mantiene la capacidad
de termorregulación, en la hipertermia se pierde. Si la fiebre es un mecanismo de
supervivencia, la hipertermia lo es de daño y muerte. El tratamiento anti sintomático

de la fiebre son los antipiréticos, el de la hipertermia, los medios físicos y los

antitérmicos
IV. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada,
independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas –
prostaglandinas y producida por múltiples procesos que generan inflamación
(infecciosas o no).
Entonces, el mecanismo de la fiebre puede describirse en la siguiente forma:
1. El primer paso es la detección de lipopolisacáridos (LPS), recibe el nombre

genérico de pirógenos exógenos, que son parte de los componentes de la
pared de bacterias gramnegativas y a las que se une una proteína inmunológica
llamada proteína de unión lipopolisacárido (LBS);
2. El complejo LBP-LPS se une al receptor CD14 de un macrófago cercano, lo

que resulta en la síntesis y liberación de citocinas, como las interleucinas 1 (IL-
1) y 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
3. Esas citocinas son liberados en la circulación general y llegan a los órganos

circunventriculares del cerebro, donde la barrera hematoencefálica es
reducida;
4. Las citocinas se unen a receptores endoteliales en la pared de los vasos o

interactúan con células microgliales locales, activando la vía del ácido
araquidónico y la parte de esta vía relacionada con la fiebre que es mediada
por las enzimas fosfolipasa A2 (PLA2), ciclooxigenasa-2 (COX-2) y sintetasa
PGE (conocida como mPEGs-1)

5. Esas enzimas median la síntesis y liberación de prostaglandina E2 (PGE2),

actuando cerca del área preóptica ventromedial (VMPO) del hipotálamo
anterior y la porción parvocelular del núcleo paraventricular (PVH).
6. Su liberación estimula el receptor de PGE2 de las células gliales, lo que se

traduce en la rápida liberación de 5′-monofosfato de adenosina (cAMP) cíclico.
La liberación de cAMP por las células gliales activa las terminales neuronales del
centro termorregulador que se extienden hacia el interior de la zona. Los receptores
en cuestión reciben el nombre de receptores tipo Toll y son similares en muchos
sentidos a los receptores de IL-1. Por tanto, la activación directa de estos receptores
también hace que se produzcan PGE2 y fiebre.
V. ENFOQUE FIEBRE Y ANEMIA
A) CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
a. Arregenerativa (Reticulocitos disminuidos/normales)
Incapacidad de la médula ósea de compensar la disminución de la
hemoglobina con la eritropoyesis.
b. Regenerativa (Reticulocitos aumentados)

Intensa regeneración de eritoblastos en médula ósea que trata de compensar
el descenso de hemoglobina.

B) CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA:
 Anemia hemolítica aguda
Es de aparición brusca y cursa con manifestaciones clínicas llamativas. Se caracteriza

por fiebre, malestar general, dolor abdominal o lumbar, palidez general, ictericia,
astenia, taquicardia y, en ocasiones, orinas oscuras por hemoglobinuria cuando la
hemolisis es intravascular. En este último caso puede haber insuficiencia renal. Si la
anemia es muy intensa puede llegar a producirse incluso un cuadro de shock con fallo
multiorgánico.
 ARTÍCULO: ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS IMPORTADAS
Las alteraciones hematológicas son un hallazgo analítico habitual tanto en viajeros

como en inmigrantes, siendo las más frecuentes la eosinofilia, la neutropenia, la

anemia y la trombopenia. Ante el hallazgo de una o varias citopenias, es importante

considerar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una vez
descartada de forma razonable la infección por el VIH, el espectro etiológico
responsable de las alteraciones hematológicas difiere en el viajero y en el inmigrante.
El estudio de estas alteraciones analíticas debe ser realizado de manera protocolizada.


VI. ENFOQUE FIEBRE E ICTERICIA
El síndrome febril ictérico abarca cualquier síntoma consecuente de obstrucción biliar

o inflamación del parénquima hepático; entre los síntomas más frecuentes se
encuentran acolia, coluria, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
La ictericia suele ser el signo clínico más evidente y su mecanismo de producción

(hiperbilirrubinemia directa o indirecta) suele ayudar a establecer el origen de la
enfermedad.

A) Ictericia prehepática
Son aquellas en que no existe una lesión anotómica demostrable a nivel del hígado.

Es causada por una enfermedad previa al hígado.
Las causas de la ictericia prehepática apuntan sobre todo a enfermedades en la sangre

vinculadas con un aumento en la desintegración de los glóbulos rojos o eritrocitos
(hemólisis). En este caso, se libera el exceso de bilirrubina, producto de desintegración
de la hemoglobina. La ictericia prehepática también puede aparecer en complicaciones
en una transfusión de sangre. La ictericia prehepática también se denomina ictericia
no hepática, ya que las causas del proceso patológico no se encuentran en el hígado
sino en la sangre.
Ellas se derivan:
 De que por exceso de destrucción sanguínea, hay una cantidad anormalmente

grande de bilirrubina circulante, que el hígado no puede excretar o metabolizar.
 De que probablemente el umbral de excreción de la bilirrubina se encuentra

ascendido y existe una acumulación de pigmento en el torrente circulatorio.
EJEMPLO: SÍNDROME DE GILBERT
Constituye la segunda causa de hiperbilirrubinemia leve no conjugada tras las

anemias hemolíticas y se estima que tiene una prevalencia del 5% de la población
general. Este síndrome debe sospecharse siempre ante un paciente con
hiperbilirrubinemia ligera no conjugada que: 1) no padezca síntomas generales, 2) no
manifieste hemólisis, 3) tenga una función hepática normal y 4) presente
antecedentes familiares.
B) Ictericia Hepática
Ictericia causada por una enfermedad en el hígado.
Las causas más frecuentes de la ictericia hepática son las inflamaciones del hígado
(hepatitis).
Entre otras muchas causas, los virus, por ejemplo el virus de la hepatitis B), los
medicamentos o el alcohol(hasta la cirrosis hepática) pueden causar una inflamación
en el hígado. Una disfunción en el metabolismo que puede llevar a la ictericia es la
llamada hiperbilirrubinemia familiar.
Son aquellas que se derivan de una agresión del órgano mismo.
Es indispensable distinguir:
1) las que tienen como substrato anatómico fundamental, una alteración que radica en
las células parenquímatosas
2) las que obedecen a una lesión que respeta esas células y que asienta en los
canalículos biliares.
Esta distinción es de la mayor importancia, ya que actualmente se sabe en forma

definitiva que algunas ictericias originadas en el hígado mismo, no sólo se acompañan

de insuficiencia hepática, sino que evolucionan con todos los atributos de una ictericia
obstructiva.
La ictericia hepatocelular es aquella determinada por una agresión de la glándula, se

acompañan de signos de pertubación funcional, y al estudio histopatológico revelan
una lesión que asienta en las células parenquimatosas.
La ictericia hépatocanalicular, colangiolítica de algunos autores, debe aplicarse

aquellos cuadros que tienen su origen también en una agresión de la glándula, pero
cuya lesión radica en los capilares biliares y que evolucionan con normalidad completa
o casi completa del funcionamiento hepático.
EJEMPLO: Hepatitis virales: Hepatitis A
El virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral, por lo cual es una enfermedad
endémica en países con precarios servicios de saneamiento básico. El período de
incubación promedio es de 30 días.
La primera fase de la enfermedad es una fase febril preictérica acompañada de

síntomas inespecíficos tales como: cefalea, astenia, vómito, dolor abdominal y diarrea.
En niños, la sintomatología es de menor intensidad y con frecuencia se presenta de
forma asintomática.
Posteriormente, se da la defervescencia y se inicia la fase ictérica, en la que los

síntomas son los de la fase anterior asociados a ictericia, coluria y acolia.
Un 10% de los casos puede ser recurrente y manifestarse 1-4 meses después del
episodio inicial, resolviéndose completamente el cuadro entre las 16 y 40 semanas,
dependiendo del estado inmunológico del paciente.
La hepatitis fulminante se da en 0,3 a 0,4% de los casos y su principal factor de riesgo

es la edad avanzada. Puede complicarse con edema cerebral, hemorragia masiva
gastrointestinal y sepsis. El período de mayor eliminación de virus por las heces y, por
tanto, de mayor transmisión va desde la segunda mitad del período de incubación
hasta la primera semana de inicio de ictericia.
El diagnóstico se confirma por estudio serológico buscando IgM. Las pruebas de

función hepática alteradas orientan el diagnóstico.
El manejo de la presentación clínica clásica es sintomático, se deben evitar todos los

hepatotóxicos (incluyendo el acetaminofén). La prevención se da con la vacunación.
C) Ictericia posthepática
Ictericia causada por un trastorno posterior al hígado.
Las causas más frecuentes de la ictericia posthepática son los trastornos en la

vesícula y en la bilis. La bilis se forma en el hígado y va por las vías biliares hasta la
vesícula biliar y posteriormente al intestino, donde realiza la digestión. En la bilis hay
una gran cantidad de bilirrubina. Si se obturan las vías biliares se obstruye el flujo de
la bilis (colestasis) y tanto la bilirrubina como los demás componentes de la bilis

confluyen en la sangre. La ictericia posthepática se conoce también como ictericia

oclusiva o ictericia obstructiva.
Las ictericias posthepátícas o mecánicas, pueden deberse a una obstrucción completa

o incompleta del gran árbol biliar y su mecanismo y caracteres son suficientemente
conocidos, como para que valga la pena insisitir sobre ellos.
Las obstrucciones completas son generalmente cancerosas y las incompletas,

benignas (por colédocolitiasis u otras causas). Su diferenciación depende del estudio
del flujo biliar al intestino, por medio del sondeo duodenal y del urobilinógeno fecal.
EJEMPLO: COLELITIASIS
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula

biliar. En los países desarrollados, alrededor del 10% de los adultos y el 20% de los
individuos > 65 años tienen cálculos biliares, que en general son asintomáticos.
El síntoma más frecuente es el cólico biliar, y los cálculos no producen dispepsia ni

intolerancia a los alimentos ricos en grasas. Las complicaciones más graves abarcan
colecistitis, obstrucción de las vías biliares (por cálculos en los conductos biliares
[coledocolitiasis]), a veces con infección (colangitis) y pancreatitis litiásica.
El diagnóstico suele llevarse a cabo con ecografía. Si la colelitiasis provoca síntomas

o complicaciones, está indicada la colecistectomía.

VII. ENFOQUE FIEBRE Y EXANTEMA

C) DEFINICIÓN
Un exantema es una erupción cutánea de aparición más o menos súbita que se
distribuye simétricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Están
formados por pápulas y/o máculas eritematosas, inicialmente no descamativas;
ocasionalmente pueden observarse otros tipos de lesiones elementales como
pústulas, vesículas y petequias.
D) EVALUACIÓN INICIAL
Las causas de fiebre y lesiones cutáneas son múltiples, el objetivo en Urgencias es
reconocer precozmente aquellas entidades que pueden suponer un compromiso vital.
Por tanto, en la primera evaluación debemos establecer:
1- La estabilidad clínica y determinar si el paciente necesita medidas de soporte

inmediato.
2- La necesidad de iniciar tto antibiótico urgente (sospecha de meningococemia o
shock séptico).
3- La necesidad de establecer aislamiento.
Para ello debemos realizar una correcta y completa HISTORIA CLÍNICA.

E) CLASIFICACIÓN
La clasificación de los exantemas con fiebre se puede hacer en base a:

CLASIFICACIÓN
ETIOLOGIA LESIONES PREDOMIANTES
INFECCIOSA TÓXICA ALÉRGICA

(65%)
Virus (75%)
Bacterias
Rickettsias
Hongos
Protozoos


1. EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS (los más frecuentes)
Enfermedades exantemáticas de la infancia:
a) Sarampión:
El exantema aparece en el segundo–tercer día de la enfermedad y dura tres
días, comienza en el dorso de la cabeza, detrás de las orejas y en la línea de
implantación del pelo, para luego extenderse al resto del cuerpo. Plamas y
plantas respetadas, puede haber descamación. Buscar manchas de Koplik en
cavidad oral. En inmunodeprimidos puede haber afectación pulmonar
(neumonía de células gigantes).
b) Rubéola:
Comienza en la región facial y luego se extiende al resto del cuerpo, dura 3-5
días y puede descamarse. Pueden aparecer petequias en paladar blando
(manchas de Forscheimer) y son frecuentes las adenopatías en región cervical
posterior. También puede haber artritis acompañante.
c) Exantema súbito (HHV6):

Respeta cara y aparece cuando mejora la fiebre. Lesiones en palmas y plantas
precoces, después aparecen las típicas lesiones en iris o en ojo de buey con
una bulla central que puede ser hemorrágica. No suele haber prurito. Etiología
múltiple y de base inmunológica.
Entre los agentes infecciosos destacan el HSV-1 y Micoplasma pneumoniae.

La variante más severa es el Sind. de Stevens-Johnson que se acompaña de
lesiones que afectan a mucosas como cavidad oral, conjuntivas, nasofaringe,
árbol traqueobronquial, tracto gastrointestinal o genitales, con alta mortalidad.
d) Mononucleosis infecciosa:
Etiología: VEB; el sínd. Mononucleósico lo producen CMV, Toxoplasma, VIH,
VHA. Periodo de incubación: 1-2 semanas.
Clínica: pródromos con fiebre, malestar general, fatiga, náuseas, dolor

abdominal, cefalea. Posteriormente fase de estado con fiebre alta la primera
semana, faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo, linfadenopatías,
esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de transaminasas, edema
palpebral, exantema maculo-papuloso en <20% (hasta 80% si toma de
Amoxicilina o Ampicilina). Sistemático de sangre: leucocitosis con linfocitosis
> 50% y > 10% de atípicos. Solicitar serología de VEB y CMV.
Complicaciones: dificultad respiratoria grave, rotura esplénica, alteraciones

neurológicas, neumonía intersticial, miocarditis, anemia hemolítica o aplásica,
púrpura trombopénica.
Tratamiento: sintomático, reposo y antipiréticos; corticoides (1mg/Kg/día

Prednisona) 3 días y reducción progresiva, si complicaciones neurológicas y
obstrucción respiratoria, Antibiótico (no penicilinas) si faringitis exudativa
bacteriana. Ingreso si gran afectación general y complicaciones.
e) Infección primaria VIH:

Exantemfa inespecífico maculopapuloso no pruriginoso transitorio en paciente

con conductas riesgo. Solicitar serología VIH. Asocia astenia, anorexia,
adenopatías, faringitis.
f) Fiebre Botonosa:
Etiología: Rickettsia conorii y transmisión por picadura de garrapata. P
Incubación: 1-2 semanas.
Clínica: fiebre alta, cefalea y una escara necrótica (mancha negra ) en el lugar
de la inoculación no siempre presente; 3-4 días después aparece un exantema
papuloso, a veces petequial o hemorrágico, en todo el tronco, con afectación
palmo-plantar, que dura 1-2 semanas.
Tratamiento: Doxiciclina vo 100 mg/12h 3-5 días; alternativa Ciprofloxacino

750 mg/12h vo 5 días.
2. EXANTEMAS CONFLUENTES CON DESCAMACIÓN:
a) Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, Necrólisis epidérmica

tóxica:
El primero solo afecta a niños y la segunda presenta un eritema difuso o
lesiones en diana que evolucionan a ampollas con desprendimiento y necrosis
epidérmica. Se trata de una emergencia.
b) Síndrome del Shock tóxico:

Etiología: toxinas de Staphylococcus aureus. Se asocia al uso de tampones
en la menstruación en mujeres jóvenes, heridas quirúrgicas, ulceraciones en

la piel, quemaduras y catéteres. Clínica: se caracteriza por fiebre, hipotensión,

diarrea, mialgias, vómitos, fracaso multiorgánico y un rash difuso y
eritematoso, parece una quemadura solar, con descamación posterior, que
puede afectar a la conjuntiva. Una variante es el producido por Estreptococo
grupo A asociado a infecciones de la piel o tejidos blandos. Presenta mayor
mortalidad, bacteriemia y necrosis tisular.
El tratamiento es similar para ambas entidades: retirar la fuente de infección,

tratamiento Antibiótico y terapia de soporte vital.
3. EXANTEMAS VESÍCULO-AMPOLLOSOS:
Ectima
gangrenosa:
Erupción
• Pseudomonas
Varicela variceliforme aeruginosa
de Kaposi: • Vesículas
hemorrágicas en
inmunodeprimidos.
Herpes simple
Herpes Zoster
diseminado
a) Varicela, Herpes simple diseminado, Herpes Zoster, Erupción

variceliforme de Kaposi:
Puede comenzar en cualquier parte del cuerpo. Pruriginoso, con vesículas
claras de base eritematosa. Es muy típica la coexistencia de lesiones en
diferentes estadios evolutivos.
La sobreinfección es frecuente. En los adultos sobre todo embarazadas y en

inmunodeprimidos puede asociarse neumonía, encefalitis y rabdomiólisis
entre otras. La infección herpética diseminada es indistinguible de la varicela,
acontece en inmunodeprimidos. La afectación visceral en casos de infección
diseminada por HSV-1 es frecuente, sobre todo la hepatitis fulminante con
mortalidad más alta que en el Herpes Zoster diseminado.
b) Ectima gangrenosa:
Pseudomonas aeruginosa. Vesículas hemorrágicas en inmunodeprimidos.

4. EXANTEMAS PURPÚRICOS:
a) Sepsis:
Proceso infeccioso con alteraciones en la perfusión tisular. Pueden aparecer
distintos tipos de exantemas: purpúricos, morbiliformes, urticariales,
necrotizantes, bullosos.
b) Meningococemia aguda y crónica:

Etiología: Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo) Epidemiología: se
observa más frecuentemente en niños y adultos jóvenes, en colectivos, en
déficit de complemento y en invierno o principios de primavera.
Clínica: suele cursar con fiebre, mialgias, somnolencia, cefalea, náuseas ,

vómitos y en la mayoría de los pacientes un rash, inicialmente maculopapuloso
evolucionando a petequial o purpúrico que empieza en pliegues y
posteriormente se extiende a tronco y extremidades respetando oralmente
palmas y plantas. También es común observar lesiones mucosas.
Tratamiento: medidas de soporte vital y antibióticos (cefalosporinas de tercera

generación).
Pronóstico: puede ser rápidamente fatal, con una mortalidad 10-25%
Complicación severa: púrpura fulminans (necrosis hemorrágica cutánea

fulminanate en asociación a coagulación intravascular diseminada y shock).
c) Gonococemia:
Pacientes con prácticas de riesgo.
Rash nodular, papular o petequial, que evoluciona a vesículo-pústulas con

aspecto hemorrágico.Artritis.

F) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tras formular el diagnóstico de presunción basado en los datos de la historia clínica
y la exploración física, deben realizarse las pruebas complementarias necesarias
que permitan orientar o establecer el diagnóstico de certeza. En el caso de
pacientes graves debe iniciarse el tratamiento empírico antes de obtenerse el
resultado de las pruebas complementarias.
Hemograma con recuento celular diferencial completo, frotis de sangre

periférica y velocidad de sedimentación globular
La presencia de leucopenia puede apreciarse en algunos casos de sepsis,

síndrome del shock tóxico, viruela, fiebres hemorrágicas víricas y lupus eritematoso
sistémico. La linfopenia puede aparecer en algunas rickettsiosis, VIH, dengue,
chikungunya y también el lupus eritematoso sistémico. La eosinofilia es
característica de las reacciones a fármacos, aunque también puede aparecer en
escarlatina y ateroembolia.
Bioquímica (perfil renal, hepático, perfil férrico y reactantes de fase aguda) La

citólisis hepática aparece en la sepsis, síndrome de shock tóxico, rickettsiosis,
infecciones por virus de Epstein-Barr, VIH, fiebres hemorrágicas víricas y algunas
reacciones a fármacos.
Tinción de Tzanck
Puede poner de manifiesto la presencia de infección por virus del herpes en las
muestras de la base de lesión vesiculosa.
Tinción de Gram/inmunofluorescencia
Pueden revelar la presencia de determinados microorganismos en el contenido de

las lesiones cutáneas y orientar el tratamiento antibiótico empírico.
Técnicas de biología molecular
Permiten la identificación de ácidos nucleicos propios de determinados

microorganismos.
Cultivos (sangre, orina o exudados)
Permiten identificar determinados microorganismos en líquidos biológicos o tejidos.
Serologías
Permite identificar anticuerpos frente a microorganismos. En algunos casos es

necesario demostrar seroconversión pasadas unas semanas, lo que retrasa el
diagnóstico. También se emplea para detectar la presencia de anticuerpos
asociados a enfermedades autoinmunes como anticuerpos antinucleares
específicos (lupus eritematoso sistémico).
Biopsia cutánea
Se suele reservar como prueba final si no se llega al diagnóstico, salvo en

pacientes inmunodeprimidos en los que su realización precoz puede poner de
manifiesto causas graves de fiebre y rash con escasa expresividad clínica.

También debe considerarse en lesiones purpúricas persistentes, nódulos y úlceras.

Deben remitirse muestras para microbiología (cultivo de bacterias, hongos,
micobacterias y técnicas de biología molecular) y anatomía patológica. No
obstante, aunque los resultados histológicos de las biopsias de las lesiones
cutáneas pueden ayudar a confirmar algunos diagnósticos, no siempre puede
detectarse la presencia de un microorganismo infeccioso y el aspecto tisular
observado no suele ser específico de un microorganismo único. Algunos de los
diagnósticos específicos que pueden confirmarse histológicamente son algunas
rickettsiosis, infecciones herpéticas, lupus eritematoso sistémico, eritema
multiforme, vasculitis alérgicas, sífilis secundaria e infecciones fúngicas profundas.
VIII. ENFOQUE FIEBRE Y LINFADENOPATÍA

El término linfadenopatía hace referencia a la presencia de uno o más ganglios
linfáticos anormales en tamaño, consistencia o número. La edad es el parámetro más
importante: en menores de 30 años se deben a un proceso benigno en el 80% de los
casos, mientras que en mayores de 50 en el 60% se deben a uno maligno. Hay que
tener en cuenta que pueden palparse adenopatías en ciertas localizaciones sin que
tengan una significación patológica. Los niños y adultos jóvenes sanos presentan con
frecuencia ganglios linfáticos palpables (menores de 1 cm) submandibulares. Los
adultos sanos pueden presentar ganglios inguinales de hasta 2 cm que se consideran
dentro de la normalidad.
G) Causas más frecuentes de poliadenopatías en un paciente con

fiebre
Infecciones Tuberculosis
Infecciones virales Micobacterias atípicas
Mononucleosis infecciosa* Infecciones por espiroquetas
Citomegalovirus* Sífilis secundaria*
Infección aguda por el virus de la Enfermedad de Lyme
Inmunodeficiencia humana* Infecciones por protozoos
Rubéola* Toxoplasmosis*
Enfermedad de Castleman** Neoplasias
Otras: hepatitis B, dengue, paperas, Linfomas
Sarampión Enfermedad de Castleman**
Infecciones bacterianas Metástasis de tumor sólido
Brucelosis Enfermedades inmunológicas
Leptospirosis Enfermedades del tejido conectivo
Fiebre tifoidea Sarcoidosis
Infecciones por micobacterias* Enfermedad del suero
H) Caracteristicas físicas de las adenopatías:

Inflamación aguda (dolorosas, asimétricas, eritema y calor de la piel que si
supuran sospechar: agentes piógenos como micobacterias)
Inflamación crónica (menos dolorosas, simétricas, que podrían supurar)
Metástasis ganglionares (duras, asimétricas, no dolorosas, adheridas a planos
profundos
Adenopatías asociadas a linfoma (de mayor tamaño, elásticas, no adheridas a
planos profundos, no dolorosas)
I) Ubicación de las adenopatías:
1. La adenopatía occipital suele reflejar una infección del cuero cabelludo.

2. La adenopatía preauricular acompaña a otitis externa e infecciones

conjuntivales
3. La localización más frecuente de la adenopatía regional es el cuello, y la
mayor parte de las causas de la misma son benignas: infecciones cutáneas de cuero
cabelludo y cara, faringitis bacteriana, lesiones bucales y dentales, otitis media y
externa, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa y otras infecciones víricas. Las
principales causas de tipo maligno son los procesos cancerosos metastásicos con
tumor primario en cabeza y cuello y los linfomas. Las adenopatías de la región
posterior del cuello y occipitales se asocian con rubéola, toxoplasmosis y
enfermedad de Kikuchi.
4. El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos supraclaviculares y

escalenos siempre es patológico. La tuberculosis, la sarcoidosis y la toxoplasmosis
son causas no malignas de adenopatía supraclavicular
6. La adenopatía axilar suele ser secundaria a lesiones o infecciones localizadas

en la extremidad superior ipsilateral. Entre las causas de tipo maligno se encuentran
el melanoma y el linfoma y, en las mujeres, el cáncer de mama.
7. La linfadenopatía inguinal con frecuencia se debe a infecciones o traumatismos

en las extremidades inferiores. Puede acompañar a enfermedades de transmisión
sexual como el herpes genital, la sífilis primaria, el cancroide o el linfogranuloma
venéreo. Estos ganglios linfáticos también pueden ser infiltrados por linfomas y por
cáncer metastásico procedente de tumores primarios localizados en el recto, los
genitales o las extremidades inferiores (melanoma).
J) Diagnóstico diferencial
La evaluación inicial del paciente con fiebre y poliadenopatías incluye exploración

física completa, hemograma, bioquímica, radiografía de tórax, ecografía abdominal,
serologías y habitualmente punción aspiración con aguja fina (PAAF) si el ganglio es

accesible. Cuando existe sospecha de enfermedad tumoral o estos resultados no son

concluyentes, está indicada la realización de una biopsia.
IX. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDA

El término fiebre de origen desconocido (FOD) se reserva para denominar a aquellos
procesos febriles con temperatura documentada mayor de 38,3º C en más de una
ocasión, con una duración superior a 3 semanas, en los que no se encuentra la causa
después de realizar una historia clínica y una exploración física completas, seguidas
de pruebas diagnósticas complementarias adecuadas.
A) Etiología:
Aunque se han descrito más de 200 causas de FOD, estas se pueden clasificar en
tres grupos de enfermedades: infecciones, neoplasias y enfermedades
inflamatorias las infecciones como la tuberculosis y, en zonas endémicas, la fiebre
tifoidea y el paludismo, continúan siendo causas frecuentes de fiebre prolongada
diagnosticable. Los síndromes mononucleósicos relacionados con virus de

Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV) o el VIH pueden ser causa de fiebre

prolongada de difícil diagnóstico inicial debido al retraso de la respuesta serológica.
B) Causas de FOD clásica

Las infecciones, especialmente la tuberculosis extrapulmonar, siguen siendo la
principal causa diagnosticable de FOD. Otras infecciones son síndrome
mononucleósico prolongado por VEB, CMV, o VIH; abscesos intraabdominales;
malacoplaquia renal; osteomielitis; endocarditis infecciosa (HACEK, Bartonella,
Legionella, Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci y hongos); prostatitis, abscesos
dentales, sinusitis y colangitis; infecciones fúngicas (Histoplasma, Cryptococcus);
malaria y babesiasis.En ancianos, la causa más frecuente de FOD es la arteritis de
células gigantes/polimialgia reumática. La tuberculosis es la infección más
frecuente y el cáncer de colon es una causa importante de FOD maligna en este
grupo de edad.
Una causa medicamentosa debe considerarse siempre en toda fiebre prolongada.

Eosinofilia y/o erupción cutánea están presentes sólo en un 20% de los pacientes
con fiebre medicamentosa, que generalmente comienza 1-3 semanas tras el inicio
del fármaco y cede 2-3 días tras suspenderlo.
Causas particularmente frecuentes de fiebre medicamentosa son antimicrobianos

(especialmente β-lactámicos), fármacos cardiovasculares (p. ej., quinidina),
fármacos antineoplásicos y fármacos que actúan sobre el SNC (p. ej., fenitoína).
Conforme aumenta la duración de la fiebre, la posibilidad de una infección
disminuye
C) Causas de FOD nosocomial

Más del 50% de los pacientes con FOD nosocomial padecen una infección, el 25%
tienen fiebre de causa no infecciosa, y el 20% quedan sin diagnosticar a pesar de
todos los estudios realizados.
D) Causas de FOD en neutrónicos

Los pacientes neutropénicos son susceptibles a infecciones bacterianas y fúngicas
(Candida y Aspergillus) focales, a infecciones bacteriémicas, a infecciones en
relación con catéteres (incluyendo tromboflebitis séptica) y a infecciones
perianales. El 50-60% de los pacientes neutropénicos con fiebre sufren una
infección y el 20% padecen bacteriemia, hay que plantearse tratamiento empírico
con vancomicina + ceftazidima, cefepima o un carbapenem, con o sin un
aminoglucósido.
Neutropenia < 1 semana Neutropenia > 1 semana

Staphylococcus epidermidis Infecciones por hongos
Staphylococcus aureus Aspergillus
Streptococcus pyogenes Candida
Corynebacterium jeikeium
Bacillus spp.
Lactobacillus spp.
Pseudomonas aeruginosa

E) Causas de FOD en pacientes VIH

Más del 80% de pacientes VIH con FOD están infectados, pero la fiebre
medicamentosa y el linfoma deben también considerarse.
FOD en VIH sin focalidad clínica evidente

X. CONCLUSIONES
1. La termorregulación es un proceso que implica muchas estructuras nerviosas y
conexiones. Algunas sustancias afectan a la regulación de la temperatura
alterando la actividad de las neuronas del hipotálamo. Durante la infección, la fiebre
se produce probablemente por una combinación de pirógenos exógenos y de
citosinas pirogénicas.
2. La evaluación inicial del paciente con fiebre y poliadenopatías incluye exploración

física completa, hemograma, bioquímica, radiografía de tórax, ecografía
abdominal, serologías y habitualmente punción aspiración con aguja fina (PAAF)
si el ganglio es accesible. Cuando existe sospecha de enfermedad tumoral o estos
resultados no son concluyentes, está indicada la realización de una biopsia
3. La historia clínica minuciosa, la exploración fisica detallada y la reevaluación

periódica del enfermo resultan clave en el estudio de la FOD. En caso de no
llegarse al diagnóstico etiológico tras realizarse una batería básica de pruebas
complementarias, deben plantearse pruebas diagnósticas más especificas
XI. BIBLIOGRAFIA
Bennett J., Dolin R., Blaser M. Mandell, Douglas y Bennett: Enfermedades infecciosas:
Principios y práctica. 8° ed. Barcelona: Elsevier; 2016.
MM Periro Ferreirós, B Monteagudo. Protocolo de diagnóstico diferencial de los
exantemas febriles. Medicine 2002; 8 (88); 4847-49. 2. E. Ruano, ML Montes, L
Sanchez, M Rodríguez. Protocolo diagnóstico del paciente con fiebre y erupción
cutánea. Medicine 2002; 8 (65); 3490-94. 3. C. Pérez Hortet, C Vélez Pérez, F Cuadra
Carcía-Ternorio. Manual de protocolos y Actuación en Urgencias.Complejo
hospitalario de Toledo.(67); 539-44. 4. Sánchez L, Rodríguez M, Garrido ME, Álvarez
PL. Protocolo dediagnóstico de fiebre y lesiones cutńeas. Medicine (protocolos
clínicos de enfermedades infecciosas) 1998; 82-85.
Sánchez, F. G., Durán, M. G., Pérez, S. P., & Gómez, A. D. (2018). Diagnóstico
diferencial de la fiebre infecciosa prolongada sin focalidad. Medicine-Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 12(53), 3157-3161.
Hernández, N. B., Meda, J. M., & Camacho, A. M. (2002). Protocolo diagnóstico
diferencial del paciente con fiebre y adenopatías. Medicine-Programa de Formación
Médica Continuada Acreditado, 8(71), 3842-3846.

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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO: ENFOQUE DEL

DOCENTE: Dr. HÉCTOR PORTILLA JACOBO

 Cobeñas De la cruz Fabiola

 Collantes Alvarado Kelly

 Cóndor León José Luis

ENFOQUE DEL PACIENTE FEBRIL CON INFECCIÓN

1. Describir la fisiología de la regulación de la temperatura corporal y la fisiopatología

2. Determinar el enfoque diagnóstico del paciente con fiebre y Linfadenopatía

3. Determinar el enfoque diagnóstico del paciente con fiebre de origen desconocido

III. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL O TERMORREGULACIÓN.

Para mantener en equilibrio la temperatura corporal se da por dos procesos:

Se da por los mecanismos generadores de calor.

 Metabolismo basal de las células

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 0

 Metabolismo generado por el efecto de la tiroxina y otras hormonas

Se da por los mecanismos de perdida de calor.

HIPOTÁLAMO: CENTRO TERMORREGULADOR

a) Región anterior y preóptica (Centro termorregulador anterior):

Provoca pérdida de calor para prevenir elevaciones de la temperatura.

b) Región posterior (Centro termorregulador posterior):

Aumenta la producción de calor sirviendo de defensa contra el frío. TIRITAR.

Mecanismos de ajuste ordenados por el Hipotálamo

a) Mecanismos que reducen la temperatura corporal:

 Vasoconstricción cutánea (tambien como reflejo desde la piel)

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 1

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 2

de la fiebre son los antipiréticos, el de la hipertermia, los medios físicos y los

IV. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

Entonces, el mecanismo de la fiebre puede describirse en la siguiente forma:

1. El primer paso es la detección de lipopolisacáridos (LPS), recibe el nombre

2. El complejo LBP-LPS se une al receptor CD14 de un macrófago cercano, lo

3. Esas citocinas son liberados en la circulación general y llegan a los órganos

4. Las citocinas se unen a receptores endoteliales en la pared de los vasos o

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 3

5. Esas enzimas median la síntesis y liberación de prostaglandina E2 (PGE2),

6. Su liberación estimula el receptor de PGE2 de las células gliales, lo que se

V. ENFOQUE FIEBRE Y ANEMIA

b. Regenerativa (Reticulocitos aumentados)

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 4

 Anemia hemolítica aguda

Es de aparición brusca y cursa con manifestaciones clínicas llamativas. Se caracteriza

 ARTÍCULO: ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS IMPORTADAS

Las alteraciones hematológicas son un hallazgo analítico habitual tanto en viajeros

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 5

anemia y la trombopenia. Ante el hallazgo de una o varias citopenias, es importante

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 6

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 7

VI. ENFOQUE FIEBRE E ICTERICIA

El síndrome febril ictérico abarca cualquier síntoma consecuente de obstrucción biliar

La ictericia suele ser el signo clínico más evidente y su mecanismo de producción

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 8

DOCENTE: DR. PORTILLA INFECTOLOGÍA 9

Es causada por una enfermedad previa al hígado.

Las causas de la ictericia prehepática apuntan sobre todo a enfermedades en la sangre

 De que por exceso de destrucción sanguínea, hay una cantidad anormalmente

 De que probablemente el umbral de excreción de la bilirrubina se encuentra

EJEMPLO: SÍNDROME DE GILBERT

Constituye la segunda causa de hiperbilirrubinemia leve no conjugada tras las

Ictericia causada por una enfermedad en el hígado.

Son aquellas que se derivan de una agresión del órgano mismo.