ENFERMEDADES D

SISTEMA NERVIOS
EN CABALLOS

UNAM-FESC.MVZ
CLÍNICA EQUINA
Martínez Carrizales Adriana Mabel
Grupo 2001
Semestre 2023-2
 Anatomía
El SNC está formado por encéfalo y
médula espinal. Es el encargado de
recibir los estímulos conducidos por
los nervios del sistema nervioso
somático y autónomo provenientes
del medio exterior (exterocepción) e
interno (propiocepción).

A partir de estos estímulos se

generan las respuestas que
abandonan el SNC y son
conducidos a los órganos blanco
quienes ejecutarán la acción
correspondiente (contracción
muscular o secreción).
Sistema nervioso somático
Controla los movimientos voluntarios a través del
músculo estriado esquelético y se encarga del control
de los reflejos involuntarios (arco reflejo).

Procesa información sensorial proveniente de

estímulos externos (mecánicos, eléctricos, térmicos o
químicos).

Formado por:
• fibras aferentes/sensoriales: envían información al
cerebro y a la médula espinal recibida por los cinco
sentidos (olfato, tacto, etc.)(propiocepción)
• fibras eferentes/motoras: envían información desde el
cerebro a las fibras musculares

De acuerdo con la región donde se encuentran estas

fibras, los nervios se dividen en:
• nervios de la región espinal (31 pares espinales: 8CE,
12T, 5L, 5S y 1CO)
• nervios de la región craneal (12 pares craneales)
Sistema nervioso autónomo
Mantiene la homeostasis, regula la actividad de los músculos liso y cardiaco, secreción de las
glándulas y algunos aspectos del metabolismo basal.

Comprende dos divisiones:

• sistema nervioso simpático/toraco-
lumbar: presenta cadenas
segmentadas de ganglios localizada
a lado de la médula espinal y otros
localizados cerca de los órganos,
sus fibras son largas o cortas
• sistema nervioso
parasimpático/craneo-sacro: los
ganglios se
localizan cerca de los órganos
inervados ocasionando que las fibras
preganglionares sean muy largas

Ambos cuentan con fibras nerviosas preganglionares (mielínicas) y posganglionares

(amielínicas).
La mayoría de los órganos son inervados por ambas ramas y generan respuestas antagónicas
 Pruebas en pares craneales
I.- N. olfatorio: observar reacción a estímulos como
clavo o benceno (no son satisfactorias).
II.- N. óptico: prueba de amenaza en cada ojo, prueba
de obstáculos, observar parpadeos, verificar que siga
con la vista objetos en movimiento y reflejo pupilar a la
luz.
III.- N. oculomotor: reflejo pupilar a la luz, se gira a
cabeza sobre un eje y se observa el movimiento de los
ojos.
IV.- N. troclear: estrabismo dorsomedial es indicativo,
se deben observar los ojos en reposo y cuando sigue
objetos en movimiento.
V.- N. trigémino: mandíbula caída visible, asimetría de
contracciones musculares, atrofia de músculo
masetero y temporal.
VI.- N. abductor: presencia de estrabismo medial, se
observa protrusión y desviación interna del globo.
VII.- N. facial: producir reflejo palpebral, de amenaza y
corneal, examinar si hay desviación de nariz, presencia
de babeo y acumulación de alimentos en boca por
parálisis de músculo buccinador, simetría de orejas,
párpados y labios.
VIII.- N. vestibulococlear: producir ruidos y ver reacción
del animal, equilibrio, caballo en posición decúbito
dorsal con las patas hacia arriba.
IX.- N. glosofaríngeo: verificar la resequedad de la
boca y falta de sensibilidad en la tercera parte caudal
de la lengua.
X.- N. vago: buscar ausencia de reflejo de arcada y
verificar el reflejo tusígeno.
XI.- N. accesorio espinal: hay una falta de resistencia
para levantar la cabeza y una pérdida de tono.
XII.- N. hipogloso: lengua desviada y al jalarla la
retracción se dificulta.
 EXÁMEN CLÍNICO
NEUROLÓGICO
• ¿Existe lesión neurológica verdadera? vs.
Desordenes funcionales
• ¿A qué nivel se encuentra la lesión?
• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales
para la alteración?

Consta de dos partes:

1.- Exploración en la Estación: postura, cruce
de extremidades anteriores (propiocepción)
2.- Exploración en Movimiento: paso
(coordinación, debilidad de los miembros),
trote (tropiezos, balanceo) y galope.

El caballo con problema neurológico no rehúsa

el ejercicio.
 EXÁMEN CLÍNICO
NEUROLÓGICO EN
POTROS
• Se considera el comportamiento del potro
con el grado de afinidad que tiene con la
madre.
• La revisión del reflejo de los miembros, se
realiza con el animal en posición decúbito
lateral.
• El paso del potrillo se observa cuando sigue
a su madre y su fortaleza se puede medir al
presionar el lomo o jalarlo de la cola hacia los
lados.
• Evaluación de cabeza (integridad) y de pares
craneales.
• Valoracion de cuello y extremidades: masa
muscular, propiocepción, reflejos, tono
muscular.
• Inspección de posición y aplomos
• El reflejo de amenaza es incompleto pero se debe presentar máximo a los 7
días de edad.
• El reflejo de los miembros y el movimiento de cabeza suelen ser más
exagerados que en los adultos

La gestación tiene una duración normal aproximada de 340 días. De este

modo, todos aquellos potros con periodos gestacionales inferiores a 320 o
superiores a 360 días serán considerados animales de alto riesgo.
EVALUACION DE NERVIOS PERIFÉRICOS
Se observa tono muscular, fuerza, atrofia muscular, calor y
postura. Cuando la reacción es nula o reducida, el nervio se
encuentra en un bajo funcionamiento

EVALUACION DE CUBIERTAS ÓSEAS

Se palpa la columna vertebral para verificar
integridad de las vértebras. También se
revisa si hay rigidez o movilidad anormales
como ocurre en malformaciones
atlanto-occipitales en caballos árabes.

EVALUACION DE LA MÉDULA ESPINAL

Se utilizan pruebas para verificar reflejos
cutáneos por lo general con alfileres o al
pellizcar.
 SITIOS DE LESION Y
SX
El problema puede definirse como:
• difuso, multifocal (inflamatoria) o local
(neoplasia)
• simétrico o asimétrico
• leve, moderado o severo
Esto nos ayuda a determinar la localización
de las lesiones
CEREBRO: (encargado de la coordinación motora) convulsiones,
ceguera, demencia, delirio, ataxia leve o debilidad.
CEREBELO: (responsable de la coordinación muscular y equilibrio)
hipermetría, temblores de intención (movimientos retrasados,
entrecortados y exagerados), debilidad, disminución de reflejo de
amenaza, incapacidad de parpadear ante luces intensas.
TRONCO CEREBRAL: déficit motriz, conciencia alterada, tetraparesia.
SISTEMA VESTIBULAR: (controla la posición de los ojos, cabeza,
cuello, cuerpo y extremidades en relación a la gravedad y al
movimiento, equilibrio) ataxia, inclinación de la cabeza, nistagmo.
C1 – C7: alteración de los miembros anteriores y posteriores.
SEGMENTO TÓRACO LUMBAR: miembros anteriores se encuentran
normales y los posteriores alterados.
ZONA SACRAL: alteraciones de la cola y ano, pero los miembros
anteriores y posteriores se encuentran normales.

Las vías propioceptivas están situadas más superficialmente en la

médula espinal y por lo tanto son las primeras en lesionarse.
Primero se pierde la propiocepción, después función motora, seguida
de los reflejos y por último, en los casos más graves, se pierde la
sensibilidad.
 SIGNOS GENERALES
La historia clínica y realizar una anamnesis muy detallada y una
minuciosa exploración del sistema musculoesquelético y del sistema
nervioso nos ayudarán a orientar el diagnóstico..

Existen 4 signos de importancia clínica:

• ATAXIA : déficit de la propiocepción general, es el único signo
realmente neurológico, es un trastorno motor que se caracteriza por
una falta de coordinación en la realización de movimientos
voluntarios que altera su velocidad y precisión, afecta a la marcha, a
las extremidades y se puede producir por una anquilosis medular,
lesión cervical o intoxicación.
•DEBILIDAD : Se refiere al arrastre de pies o tropiezos. Este signo en
conjunto a la dismetría y a la rigidez principalmente se asocia a
alteración del músculo esquelético.
• RIGIDEZ: aumento en tono muscular que puede provocar espasmos
o movimientos bruscos.
• DISMETRIA: discrepancia en la longitud de las extremidades, bien
sea por exceso (hipermetría) o por defecto (hipometría).
• MIOSIS, MIDRIASIS, ANISOCORIA, SÍNDROME HORNER
Causas infecciosas, traumáticas, intoxicaciones y vasculares.
El síndrome de Horner (párpado caído, pupila estrecha, ojo
hundido y sudoración irregular en un solo lado del cuello)
• ESTRABISMO
Debido a la pérdida de función específica del músculo
extraocular, la parálisis de los nervios oculomotor (III),
troclear (IV) u ocular externo (VI) debe dar lugar a estrabismo
lateral, dorsomedial o intermedio, respectivamente. En cada
caso, el globo ocular no se puede mover de la posición
desviada y puede ser considerarse que esta en un estado de
estrabismo fijo.
• MANDÍBULA CAÍDA Y ATROFIA MUSCULAR DE LA
CABEZA
Debido a traumas, enfermedades infecciosas.
• SENSIBILIDAD FACIAL DISMINUIDA O INCREMENTADA
El reflejo facial (V sensorial, VII motor) se puede deprimir con
las lesiones que implican el nervio trigémino, ganglios o
núcleos, el nervio facial o su núcleo. Causada por traumas,
enfermedades inflamatorias.
• PARÁLISIS FACIAL
La disfunción del nervio facial produce movimientos
espontáneos y reflejos disminuidos de la oreja, párpados,
labios y ollares. Causas traumáticas e inflamatorias.
• DISFAGIA
Dificultad para comer o beber e incluye alteraciones en la
aprehensión, masticación y deglución. Los potrillos pierden el
reflejo de succión. Esta más asociada a enfermedades
inflamatorias y traumas, también por neurotoxinas.
• MEGAESÓFAGO
No se ve con frecuencia en caballos y potrillos.
• PARÁLISIS LARÍNGEA Y RONCADOR
Problema común en la mayoría de las razas de caballos
livianos y pesados (enfermedad idiopática). Se cree que
puede haber alteraciones congénitas mayormente en
caballos grandes, pura sangre maduros y caballos de tiro,
con cuellos largos y pechos profundos. Las inyecciones mal
colocadas en el cuello pueden dañar el nervio vago y el
nervio laringeo recurrente, que da lugar a hemiplejia laringea.
Los abscesos retrofaringeos pueden dar lugar a la
degeneración de nervios laringeos y ronquidos, al igual que
la micosis de la bolsa gutural.
• PARÁLISIS LINGUAL
Causada por traumas, enfermedades infecciosas y
neurotoxinas.
 1.- ENFERMEDADES
CONGÉNITAS
Se observan con mayor frecuencia al nacimiento o durante el primer año de
vida; son estáticos o progresivos.

a) Hipoplasia cerebelosa:
Sx: subdesarrollo del cerebelo, retardo madurativo, hipotonía, ataxia,
convulsiones, déficits cognitivos y nistagmo incapacidad de mantener el
equilibrio, dolores de cabeza e hipoacusia.
Tx: No hay

b) Abiotrofia cerebelosa: atrofia específica del cerebelo que resulta de un

amplio grupo de trastornos; entre ellos un defecto metabólico innato durante el
desarrollo.
Sx: perdida de células de Purkinje. ataxia con re­gulación defectuosa de la
velocidad, fuerza y amplitud de los movimientos, tremores exacerbados con
los movimientos voluntarios, oscilación de la cabeza, disminución del reflejo de
amenaza y de sensibilidad de la región atlanto-occipital.
Tx: No hay
Los traumatismos craneales junto con la abiotrofia cerebelosa en el caballo de
raza árabe y las meningoencefalitis son los procesos más frecuentes.
c) Hidrocéfalo: se debe a un defecto del drenaje del LCR o de su absorción. Puede ser congénito o
adquirido (obstrucción).
Sx: cráneo suele aparecer hinchado y blando, los ventrículos están distendidos y el tejido cerebral
adyacente aparece delgado si la presión intracraneal es persistente. Es mas frecuente en Frisones
Tx: Esta condición a menudo hace que los potros nazcan muertos o que se los sacrifique al nacer debido a
problemas durante el parto.

d) Malformación occipitoatlantoaxial: defecto del desarrollo en el que la primera vértebra cervical (atlas) se
parece a la base del cráneo (occiput) y la segunda vértebra cervical (eje) se asemeja al atlas. Esta
estructura anormal causa la compresión de la médula cervical superior que conduce a daño neurológico.
Sx: cabeza y cuello anormales con cuello extendido, renuencia a mover el cuello o signos de torcedura del
cuello, al movimiento de la cabeza y el cuello se produce un sonido de clic, leve falta de coordinación
progresiva y debilidad de las extremidades hasta la incapacidad para pararse.
Se presenta más en caballos árabes.
Los caballos afectados pueden ser encontrados vivos o muertos. Los caballos vivos pueden desarrollar
tetraparesia o se puede desarrollar ataxia progresiva.
e) Enfermedad del tambaleo Malformación/Malaarticulación vertebral cervical /Sindrome de wobbler:
enfermedad de la médula debido a una compresión por lesión vertebral, se produce por una malformación
o deformación de las vertebras generando estrechez del canal medular. Hay alteración de miembros
anteriores y posteriores. a, los animales afectados son principalmente aquellos que tienen un rápido
crecimiento.
TIPO I o DINÁMICA: se presenta en potrillos jóvenes, donde los ligamentos del cuello son laxos, no
existiendo defectos óseos, si no que hay mala articulación y por ende se subluxan y provocando daño
medular repetitivo. Ocurre generalmente entre las vértebras C3 y C4 o entre C4 y C5, clínicamente se
logra apreciar cuando se estira la cabeza o cuando el animal está en movimiento, razón por la que se
denomina “dinámica”. No se presenta dolor.
TIPO II o ESTÁTICA: se presenta principalmente en animales viejos, en un rango de edad entre los 9 a 12
años aproximadamente (no se descarta en animales jóvenes). Los segmentos afectados son entre C5 y
C6 o entre C6 y C7, siendo una artrosis con regeneración. Es visible en todas las proyecciones de
radiografías. Si puede manifestarse con dolor.
Tx: En el caso de las tipo I, se debe realizar una artrodesis, debido a que es un problema morfológico,
esto evita que se muevan produciendo estabilidad y por ende evitando la compresión dinámica y
disminuirá la signología nerviosa.
Qx: placa con pernos
 2.- TRAUMATISMOS
Presentan un curso agudo y rara vez son progresivos.

a) Trauma agudo en equinos: es la primera causa de

sintomatología neurológica.
Sx: van a depender de donde se golpearon, ya que puede
ser en zona encefálica, en la nuca (afectando nervios
craneanos) o en la zona espinal. Puede haber traumas
severos incluyendo fracturas de cráneo pero SIN
visualizar signos externos en la piel.

b) Traumatismo craneal: hay afectación en nervios

craneales causando diversa signologia. Las lesiones en
cerebro pueden ser de dos tipos: lesión de tipo cerrada,
donde no hay daño en el cráneo, y lesión tipo abierta,
donde hay daño tanto en el cráneo como en el cerebro
por una herida de tipo penetrante

Tx: se recomienda sedación para el manejo del equino

con agonista alfa adrenérgicos como la xilacina y/o
detomidina; disminuyen la presión intracraneal. AINES,
corticosteroides y anticonvulsivos.
La neuroprotección por hipotermia busca
diferentes efectos en el cerebro. Al
disminuir la temperatura en 1 ºC, se
disminuye el metabolismo cerebral en un
6-7%. Otro efecto beneficioso es que
mejora la relación entre aporte y consumo
de oxígeno, esto es de gran ayuda en
áreas cerebrales isquémicas. Se cree, que
por mecanismo de vasoconstricción debido
a la hipotermia, también se reduce la
presión intracraneal

Las convulsiones son propensas a

presentarse cuando hay aumento de la
tasa metabólica o lesiones en el SNC.
Las benzodiacepinas son de acción rápida
pero de vida media corta, se utilizan como
drogas antiepilépticas. De igual manera, se
pueden utilizar barbitúricos para evitar la
presentación de convulsiones.
c) Traumatismo medular y vertebral: pueden
aparecer por caídas o choques contra objetos.
Sx: dependerán del sitio y del grado de la lesión.
Tx: Fisioterapia aunque si el caballo no puede
levantarse después de varias horas,
especialmente más de 24 horas, se debe
considerar seriamente la eutanasia.

d) Parálisis radial: el nervio radial es el mayor

nervio que inerva y transita por el miembro
anterior, también llamada “mano en bola” se puede
producir por malos posicionamientos pre-
quirúrgicos o por traumatismos en esta zona.
Tendrá como consecuencia que los tendones
tenderán a contraerse y puede quedar de esta
forma irremediablemente, se hará irreducible e
imposible enderezar la mano.
Tx: inmovilizar miembro, reposo, corticoesteroides,
AINES, uso de férulas, cirugía (en el caso del
arpeo se practica la tenectomía del extensor digital
lateral),
e) Arpeo/ stringhalt: afectación nerviosa de miembros
posteriores caracterizada por hiperflexión de los
mismos y en algunas ocasiones puede desaparecer
con el galope, es una enfermedad esporádica con
etiología desconocida (trauma, lesiones pódales,
nerviosas, degeneración del ciático o afecciones de
la medula espinal). Cuando ambos miembros se
encuentran afectados, el movimiento de avance solo
es posible de una acción extraña que va a simular
un “salto de conejo”. En casos muy extremos el
caballo será incapaz de pararse.
Qx: Miotenectomía del extensor digital lateral
 3.- Enfermedades
Inflamatorias
Los transtornos inflamatorios, tóxicos y nutritivos comienzan con un curso agudo o
subagudo y son progresivos generalmente.

a) Encefalitis/enfermedad del sueño: zoonosis transmitida por un virus del

género alphavirus que se transmite a través de la picadura de un mosquito, el cual
previamente ha picado a aves o roedores infectados, excepto en el caso del Virus del
Nilo. Todas las presentaciones son zoonóticas y se maneja más la prevención por falta
de Tx definitivo.
Pronabive produce vacunas para Encefalitis Equina Venezolana y Encefalitis del Virus
del Oeste del Nilo.
Ante un caso confirmado de encefalitis equina, es conveniente aislar al animal y limpiar
la zona. Son enfermedades de reporte obligatorio ante OIE.
Sx : fiebre, anorexia y depresión intensa; en los casos graves puede evolucionar hacia la
hiperexcitabilidad, ceguera, ataxia, depresión mental grave, postración, convulsiones y muerte.
La infección por el virus de la EEE en los caballos es a menudo fatal, mientras que el virus de la EEO
puede provocar una enfermedad subclínica o moderada con menos de un 30% de mortalidad.
Tx: No hay

Diferencial:
El virus de la EEE puede aislarse a partir del encéfalo y, a veces, a partir de otros tejidos de los caballos
muertos; sin embargo, los virus de la EEO y de la EEV raramente pueden aislarse (fibroblastos de
embrión de pollo o pato, las líneas celulares continuas de riñón de mono verde africano (Vero), el riñón de
conejo (RK-13), o el riñón de hámster recién nacido (BHK-21)

ENCEFALITIS
Fiebre del Nilo Occidental-
Encefalitis del Virus del
Oeste del Nilo (VON)
DESCRIPCIÓN
Transmisión sanguínea, lactancia o trasplantes y por picadura de
Culex, Ochlerotatuso Psorophora.
Sx: Ataxia, debilidad en miembros posteriores asimétrica, paresia a
tetraplejia, depresión, tremores, fasciulaciones musculares, fiebre,
labios paralizados, cara u hocico torcido, bruxismo, ceguera, coma y
muerte.
Tx: AINES, corticosteroides, diuréticos, vitamina E.
Hay vacunas (ADN recombinantes) en dos dosis separadas por 3 a
6 semanas con refuerzos anuales.
Mortalidad 10-30%
No hay brotes explosivos.
 ENCEFALITIS
Encefalitis Equina del Este
(EEE)
Encefalitis Equina del Oeste
(EEO)
Encefalitis Equina
Venezolana (EEV)
DESCRIPCIÓN
Transmitida por Culex Melanura, Culiseta o el Aedes que se suelen
situar en el extremo este de Estados Unidos. Florida, aunque se ha
llegado a extender en otros países del Caribe, así como Canadá y
otras regiones de América del Sur.
Transmitida por Culex o el Culiseta.
Presente en el Norte de América, Argentina, Brasil o Uruguay.
Afecta de manera leve a los seres humanos.
Transmitida por Aedes, Culex Portesi y Psorophora ferox.
Presente en Ecuador, México, Perú, Ecuador y Trinidad
b) Herpesvirus (tipo 1 y 4
Sx: vasculitis, hemorragia, trombosis e isquemia neuronal.
La aparición de signos clínicos es aguda, seguida de un
estabilización temprana de éstos, que incluyen ataxia,
paresia e incontinencia urinaria, con hipotonía de la cola y
ano, elevación de la cola. Los signos clínicos afectan a los
miembros posteriores y en ocasiones los caballos adoptan
posición de perro sentado. Raramente se ven afectados los
pares craneales y los caballos suelen comer y beber de
forma normal, aunque permanezcan en decúbito.
Es una enfermedad enzootica.
Animales recuperados se mantienen asintomaticos pero se
pueden reactivar con estrés. Yeguas preñadas y las recién
paridas parecen tener un mayor riesgo de padecer
manifestaciones neurológicas
Transmisión: por aerosoles y contacto directo con material
infectado (descargas nasales, fetos).
Tx: No hay, solo de soporte igual que VON
Mortalidad 90%
Ninguna de las vacunas para EHV1 y EHV4 es capaz de
prevenir la mieloencefalopatía, aunque sí son capaces de
reducir la excreción de virus.
c) Rabia equina: enfermedad zoonótica. El agente etiológico es un Lyssavirus, el cual se
transmite por la saliva, sobre todo por mordeduras de carnívoros. La infección y
replicación comienza en los miocitos en el sitio de la inoculación, luego esta progresa
centrípetamente por los axones periféricos hacia el cerebro produciendo una encefalitis
que no tiene cura. El periodo de incubación va a depender del sitio de inoculación.
Sx: Hay tres formas de rabia en el caballo: la furiosa ( o forma cerebral), la muda (o
forma del tallo del encéfalo) y la paralítica o de la médula espinal. A menudo, muerden o
se restriegan en el sitio de mordedura, causándose auto-mutilaciones. Cólico, cojera,
hiperestesia, fiebre, ataxia y paresia en los cuartos traseros y progresan cranealmente.
Es común la pérdida de tono anal y de la cola. La enfermedad progresa con un estado
de depresión y coma antes de la muerte
Tx: No hay
El programa de vacunación sugerido debe comenzar a partir de los 3 meses de edad y,
según la legislación vigente se revacuna anualmente.
d) Anemia infecciosa: el agente causal es un miembro del
género Lentivirus. La transmisión ocurre por e insectos
hematófagos como las moscas, también puede ser
transmitido iatrogénicamente y ocasionalmente hay una
transmisión transplacentaria.
Sx: En la infección aguda el caballo puede presentar fiebre,
letargia, y anorexia. Los caballos infectados crónicamente
presentan signos clínicos de fiebre recurrente, pérdida de
peso, edema ventral y anemia.
Tx: No hay, solo de soporte. La minimización del estrés
ambiental puede ayudar a disminuir la severidad y
recurrencia de los signos clínicos.
 4.- INTOXICACIONES
Los neurotransmisores son compuestos químicos que hacen pasar los impulsos eléctricos a través del
espacio sináptico para llegar a la neurona siguiente. Hay compuestos químicos, toxinas, anticuerpos o
enzimas que destruyen, imitan, aumentan o bloquean sus efectos produciendo cambios difundidos o locales
en SN.

a) Tétanos: producida por Clostridium tetanii, el cual es un anaerobio, por lo que puede ingresar por
infecciones umbilicales, metritis, castraciones o abscesos. Los equinos son muy sensibles a esta
enfermedad y tiene mal pronóstico. Se da por la producción de toxinas, siendo la más importante la
tetanoespasmina, la cual es una neurotoxina que provoca parálisis espástica.
Sx: hipertonicidad de los músculos que controlan la alimentación (maseteros), cuando alcanza las
extremidades, se quedan rígidas e incluso el caballo se cae sin poder levantarse; en la columna se produce
un arqueamiento por contracturas y la cola permanece elevada. Es muy sensible a estímulos externos
como ruidos, luces, o incluso a que le toquen; hay contracturas, calambres, convulsiones y finalmente
muerte. Todo dependerá de la cantidad de bacterias y de toxinas presentes.
Tx: debe de permanecer en un box tranquilo, sin
visitas, con una cama muy blanda, en penumbra y,
si es posible, con tapones . Antibióticos parenterales
(penicilina G, cloranfenicol, metronidazol,
piperalizina, imipenem), suero antitetánico (55000
UI cada 24 h durante 3 días), sedantes y relajantes
musculares. En caso de existir herida se debe
desbridar de forma quirúrgica y aplicarse agentes
oxidantes que inactiven la bacteria.
Existe una vacuna La pauta de vacunación en
potros dependerá de si la madre fue vacunada
durante la gestación,
Tras la primovacunación del potro hay que seguir
inyectando refuerzos anuales. Las yeguas
gestantes se deben vacunar 4-6 semanas antes de
la fecha prevista de parto para asegurar la
presencia de anticuerpos en el calostro. Los potros
de madres vacunadas deben ser inmunizados a los
4-5 meses y si la madre no estaba vacunada o se
desconoce a los 3-4 meses con un refuerzo para
ambos a las 3-4 semanas.
b) Micotoxinas: Son metabolitos secundarios tóxicos producidos por ciertas especies de
hongos (Aspergillus, Penicillium, Fusarium, etc.).
• El deoxinivalenol (DON): También llamado vomitoxina, es un tricoteceno y ha sido
asociado con pérdida del apetito, vómitos, lesiones del tracto gastrointestinal,
inmunosupresión, letargia, y ataxia (incoordinación).
• Fumonisinas: Las fumonisinas son producidas por las especies de Fusarium y están
asociadas con el "envenenamiento por maíz mohoso" en caballos, también llamado
leucoencefalomalacia equina.
Tx: Se debe eliminar el alimento en cuestión.
c) Leucoencefalomalacia: desorden neurológico
específico de la especie, caracterizado por
signología nerviosa de comienzo súbito debido a la
necrosis licuefactiva de la sustancia blanca del
cerebro, que culmina irremediablemente con la
muerte. La etiología se atribuye al consumo de
fumonisinas (B1, B2 y B3). Estas sustancias son
metabolitos de hongos del género Fusarium que se
desarrollan principalmente en el maíz (Zea mays) y
sus subproductos
Sx: son de aparición súbita y consisten en
hiperexcitabilidad o estado semicomataso, ceguera
aparente unilateral o bilateral, desorientación,
marcha en círculos, presión de la cabeza contra
objetos, fasciculaciones musculares, caída de
orejas, párpados y labios, dificultando la
alimentación. Algunos animales muestran corridas
frenéticas, para luego quedar en decúbito con
convulsiones tónico-clónicas y finalmente estado
comatoso. En la mayoría de los casos la muerte se
presenta entre las 2 y 72 hrs.
Tx: Diuréticos, que ayuden a excretar la micotoxina
del organismo; y dipirona sódica, que calme el dolor
abdominal.
d) Ingestión de plantas productoras de toxinas:
• Algunas bellotas de la especie Solanum producen varios síndromes tóxicos porque contienen
glicoalcaloides esteroides que causan gastroenteritis graves e inhibidores de la colinesterasa que
producen enfermedades neurológicas.
• Heléboros: 60g llevarán a la muerte tras los calambres y la inevitable parálisis;
• La belladona es una planta tóxica para los caballos a partir de 10g, provoca convulsiones y puede
provocar la muerte a partir de 120g.
• El beleño es tóxico a partir de 10g, letal a partir de 125g y provoca convulsiones.
Pokeweed (Phytolacca americana), Ricinus communis (semilla de ricino), Jimsonweed (Datura
stramonium), Convolvulus arvensis (lenteja de campo, morning glory) y Black and New Mexican black
locust (Robinia pseudoacacia y R neomexicana).

Tx: sintomático, lavados gástricos, fluido terapia, carbón activado y el uso cauteloso de colinérgicos como
la fisostigmina que atraviesa la barrera hematoencefálica. Benzodiacepinas o barbitúricos para controlar
las crisis convulsivas,
e) Intoxicación por ionóforos: es un evento poco frecuente
en equinos, en los que puede ocurrir por el consumo
accidental de concentrado para aves que contiene ionóforos
como aditivos, así como por errores en la mezcla o
contaminación del alimento con estos productos. Los
ionóforos (monensina, lasalocid, semduramicina de sodio,
propionato potásico de ladliomicina, entre otros) son aditivos
alimenticios utilizados como promotores de crecimiento y
como coccidiostatos en avicultura y ganadería.
Sx : depresión, anorexia, ataxia, debilidad muscular,
taquicardia, taquipnea, edema, hiperhidrosis, cólico, paresia
o parálisis, recumbencia, shock y muerte.
El efecto tóxico inducido por los ionóforos es ocasionado por
un aumento de la concentración de calcio intracelular.
Posterior al daño de las membranas celulares de los
eritrocitos y de las fibras musculares ocurre un evento
hemolítico intra y extravascular y de rabdomiolisis lo que
genera hemoglobinuria y mioglobinuria con el daño
nefrotóxico subsecuente.
Tx: fluidoterapia con solución Ringer lactato, fenilbutazona y
dimetilsulfóxido vía intravenosa y acepromazina y una
mezcla de selenito de sodio, sulfato de zinc, yoduro de
potasio y fosforilcolina vía intramuscular.
f) Intoxicacion con organofosforados: actúan en mamíferos e insectos
inhibiendo la acetilcolinesterasa provocando neurotoxicidad.
Sx: cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular (músculos
proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y
músculos respiratorios) y excesiva actividad secretora, disminución o
ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares
craneales (principalmente el sexto).
Tx: atropina.
g) Botulismo: enfermedad neuromuscular causada por
neurotoxinas producidas por Clostridium botulinum, bacilo
anaerobio grampositivo formador de esporas. Se han aislado
8 neurotoxinas que afectan a mamíferos, de las cuales los
tipos A, B, C y D afectan a caballos. Ocurre mediante la
ingestión de alimentos contaminados con la toxina botulínica
preformada, por ingestión de las esporas y producción de la
toxina en el tracto gastrointestinal (Forma toxico-infecciosa), o
por contaminación a través de heridas con C. botulinum. En
caballos adultos lo más común es por ingestión de vegetales
en descomposición contaminados. La forma toxico-infecciosa
del botulismo es la más común en potros entre uno y tres
meses, produciendo el síndrome del potrillo temblón, que
parece estar causado por el desarrollo del C.botulinum en el
tracto intestinal.
Sx: disfagia, parálisis flácida, disminución de la reacción
pupilar, disminución del tono muscular en parpados, lengua y
cola, y tetraplejia flácida progresiva. Puede aparecer temblor
muscular y debilidad, especialmente en potros.
Tx: administración temprana de antitoxina, oxigeno intranasal.
La vacunación es efectiva en caballos adultos, sin embargo,
los potros nacidos de madres vacunadas pueden presentar
botulismo, por lo que la transferencia inmunitaria pasiva
puede no ser adecuada en zonas endémicas.
h) Toxicidad por metales pesados: rara vez envenenan a los caballos y, cuando
lo hacen, generalmente son causados por una mala formulación de las
medicinas o de la dieta (mercurio, selenio), por pastos contaminados (plomo,
zinc, arsénico) o por agua contaminada (cadmio).
Sx: lesiones gastrointestinales con cólicos y enteritis hemorrágica; sin embargo,
la mayoría también producen una extensa enfermedad neurológica o nefrosis,
Tx: lavado gástrico, carbón activado (reduce la absorción del tóxico y aumenta la
eliminación de fármacos después de ser absorbidos) y fluidoterapia,
medicamentos quelantes (dimercaprol).
 5.- NEOPLASIAS
Tienden a ocurrir en animales viejos con mayor frecuencia y
presentan un comienzo crónico y un curso progresivo.

La clasificación, de acuerdo con la localización:

• fuera de la médula, extradurales
• dentro de la duramadre pero fuera de la médula espinal,
intradurales-extramedulares
• interior de la médula espinal, intramedulares.
Asimismo, los tumores espinales también son clasificados en:
• tumores primarios (células nativas de la médula, duramadre y
tejidos periespinales)
• secundarios (aquellos que han hecho metástasis en otras partes
del cuerpo)

Tx: depende del estado neurológico del animal , localización del

tumor, pruebas complementarias y disponibilidad. Hay de soporte:
corticoides, antiepilepticos (fenobarbital) y AINES; o definitivos:
quirúrgico.
 6.- METABÓLICAS
a) Sindrome de rabdomiolisis equina/ azoturia/mioglobinuria paralítica/miositis posesfuerzo/
hemoglobinuria paralítica: aparece poco después de una fuerte sobrecarga de ejercicio y afecta a la
musculatura. La toma de muestra de sangre es necesaria para valorar el alcance del daño celular
mediante los parámetros creatinquinasa (CK) y aspartato aminotransferasa (AST)
Sx: Calambres y temblores musculares en la grupa, frecuencia respiratoria acelerada, orina más
frecuente y oscura, de color marrón rojizo (mioglobinuria), fuertes dolores en el abdomen (cólicos),
sudor.
Tx: Terapia con fluidos (goteo intravenoso) para estabilizar la circulación, reposo y mantas calientes
para proteger la musculatura, uso de pomadas que favorezcan la circulación sanguínea en la zona de
la grupa, AINES, glucocorticoides, vitamina B y captadores de radicales (vitamina E y selenio).
b) Parálisis periódica hiperkalemica: Se ha reportado en
potrillos Cuarto de Milla. A menudo está asociada con el
ejercicio o estrés, debido a una alteración innata en la
homeostasis del potasio. También puede ocurrir en
Appaloosa.
Sx: episodios de temblor, debilidad hasta la postración. El
inicio de un ataque suave puede comenzar con bostezos
repetidos y parpadeo intermitente del tercer párpado,
seguido por fasciculaciones o temblor muscular
(particularmente implicando el flanco, los hombros y el
cuello y a veces la cara). Durante un episodio el caballo
esta alerta, parece distraído y renuente a moverse y
puede tropezar como si estuviera débil. Un episodio
severo, que puede seguir a un ejercicio forzado (o
suministro de KCI), da lugar a temblor severo y tetania de
muchos músculos con postración y sudoración. Esto es
seguido por un estado de flaccidez, posiblemente con
reflejos espinales deprimidos
Tx: sueros intravenosos que contienen Ca++, HCO-3,
glucosa o acetazolamida pueden acortar un ataque. La
acetazolamida a una dosis 0.5 a 2.2 mg/kg, oral y la
hidroclorothiazida a 0.5 mg/kg, oral, parecen haber
disminuido la frecuencia y la severidad de los ataques.
c) Hipocalcemia: deficiencia de calcio ocurre en las yeguas cuando se presentan
grandes requerimientos del nutriente, especialmente en las épocas de lactancia. Cuando
se baja el calcio y se eleva el magnesio, se presentan las tetanias.
Sx: las yeguas se ponen rígidas, se caen y tienen la tendencia a morir si no se tratan
oportunamente.
Tx: corregir las dietas con carbonato de calcio u otras fuentes como la alfalfa y con
suplementos vitamínicos.

d) Hipomagnesia: es ocasionada por una reducción de la ingesta o utilización del

magnesio (Mg) por parte del animal. Es una entidad que preocupa, ya que es una de las
principales causas de mortandad en animales adultos. El estado fisiológico influye en la
aparición de la enfermedad; las hembras que están gestando o lactando son las más
propensas a padecerla,
Sx: irritabilidad, cabeza y orejas erectas, dificultad en el desplazamiento (ataxia),
hiperventilación, rechinar de los dientes, parpadeo, nistagmos, convulsiones tónico-
clónicas, protrusión del tercer párpado, corridas con caída.
Tx: fuente de Mg inyectable teniendo en cuenta que sólo elevará la magnesemia durante
24 – 48 hs, por lo que inmediatamente se tendrá que asegurar un nuevo aporte de Mg
vía oral. Es aconsejable el suministro de una fuente energética, concentrado de maíz,
para favorecer la absorción de Mg. Se debe asegurar la correcta hidratación del
animal.La formulación de Mg para administrar vía parenteral pueden ser, sulfato de Mg o
glutamato /aspartato de Mg.
 7.- PARÁSITOS
a) Piroplasmosis: producida por
hemoprotozoarios: Babesia caballi y B. equi. La
mortalidad por B. caballi es normalmente baja.
Con B. equi los signos clínicos son más graves y
los caballos pueden morir en las 24 a 48 horas.
Estos parásitos intraeritrocitarios se encuentran
en zonas subtropicales y son transmitidos
principalmente por garrapatas.
Frecuentemente son infectados sin mostrar
signos clínicos y los que se recuperan
clínicamente, permanecen asintomáticos,
pudiendo desarrollar signos clínicos en
situaciones de estrés.
Sx: fiebre, depresión mental, disnea, membranas
mucosas pálidas o ictéricas, equimosis en la
membrana nictitante, estreñimiento, cólico, y
edema.
Tx: B. caballi normalmente se elimina con
imdocarb dipropinate, mientras la B. equi es más
difícil de eliminar.
b) Mieloencefalitis protozoaria equina: se ve en caballos que han estado un cierto tiempo en
Norte, Centro o Sudamérica. Producida por Sarcocystis neurona.
Sx: signología nerviosa variable en la que predominan la ataxia y atrofia muscular focal dependen
de la localización de los protozoos dentro del sistema nervioso central e incluyen debilidad,
tropiezos frecuentes, mala posición de uno o varios miembros, atrofia de los músculos por
denervación, ataxia, inclinación de la cabeza o asimetría facial.
Tx: Tradicionalmente se usa la dosis de 20 mg/kg y 1 mg/kg de sulfadiazina y pirimetamina
respectivamente, vía oral una vez al día. La duración debe ser prolongada (12 semanas) hasta la
remisión de los signos y esto puede llevar a complicaciones secundarias como anemia,
leucopenia y diarreas, principalmente debidas a la pirimetamina.
c) Larvas migrans: engloba la migración aberrante de varias especies de helmintos y larvas
de moscas a través del sistema nervioso central (SNC). Los parásitos que pueden afectar al
cerebro y a la médula espinal de caballos incluyen nematodos rhabditid (Halicephalobus
gingivalis), estrongiloides (Strongylus vulgaris, S. equinus, y Angiostrongylus cantonensis),
spiruroid (Draschia megastoma), filaroides (Setaria spp.) y larvas de moscas (Hypoderma
spp.) El diagnóstico antemortem es frecuentemente imposible.
Sx: presentación aguda o progresión rápida y asimétrica, con signos de médula espinal o
cerebral focal o multifocal) y cambios celulares en el análisis de líquido cefalorraquídeo
Los caballos afectados por migración larvaria en el cerebro (S. vulgaris, Halicephalobus
deletrix, D. megastoma, y Hypoderma spp.) pueden presentar torsión de la cabeza,
movimientos en círculo, incapacidad para mantenerse en pie, ceguera, hiperestesia, rigidez
del cuello, ataxia, presión con la cabeza, convulsiones, y coma. En los casos en que la
migración larvaria causa lesiones a la médula espinal (S. vulgaris, Halicephalobus deletrix,
Setaria spp., A. cantonensis), los signos clínicos pueden incluir ataxia asimétrica focal o
multifocal, debilidad, postura de perro sentado causada por paraparesia, aumento de los
reflejos patelares, vejiga atónica, atonía de la cola, y atonía del recto con heces impactadas.
Tx: Strongylus vulgaris, S. equinus, y Angiostrongylus cantonensis Ivermectina y la
MoxidectinaEl tratamiento de la encefalopatía parasitaria en caballos es poco eficaz, sin
haber mostrado ninguno de los casos descritos una respuesta favorable a los
antiinflamatorios y antihelmínticos.
 8.- VASCULARES
a) Edema cerebral: ocasionado por traumatismos.
Tx: se reporta la utilización de manitol y solución salina hipertónica. La solución
hipertónica ayuda a reducir el edema gracias a sus propiedades hiperosmolares que
extraen agua de la célula y ayuda a disminuir la presión del tejido.
 9.-
MISCELANEOS
a) Patologias de las bolsas guturales: las bolsas guturales son una zona anatómica
que albergan estructuras nerviosas importantes como los nervios craneanos IX – X
– XI – XII y una rama del nervio VII, por lo que alteraciones en las bolsas pueden
generar alteraciones neurológicas que generalmente son de carácter unilateral.
Sx: ojo seco, morro corrido, el párpado caído, dolor.
Las patologías de bolsas guturales más frecuentes son micosis (Aspergillus) el hongo
daña uno o varios de los nervios que controlan el movimiento de la lengua y la
deglución, también desarrollan el síndrome de Horner; timpanismo el cual es una
distensión unilateral o bilateral no dolorosa de la bolsa gutural por acúmulo de aire
dentro de las mismas. El timpanismo congénito se produce en los potros jóvenes y el
timpanismo adquirido (por infección en tracto respiratorio) afecta caballos más viejos. La
causa de timpanismo de la bolsa gutural congénita es desconocida se manifiesta con
dolor, hinchazón blanda y timpánica de la región parotídea. En algunos casos se pueden
observar disnea, disfagia, neumonía por aspiración o ruidos respiratorios; y empiema
que es la acumulación de exudados purulentos dentro de una o ambas bolsas guturales
asociada a problemas infecciosos del sistema respiratorio; el principal agente etiológico
asociado a esta enfermedad es Streptococcus equi, Pasteurella.
Tx: depende de la etiología (antimicóticos, antibióticos, quirúrgico, lavados guturales con
soluciones poli-iónicas o una solución salina, centesis por medio de una aguja para
evacuar aire
b) Mieloencefalopatía degenerativa equina: es una enfermedad degenerativa de origen
desconocido del sistema nervioso del caballo. Se presenta en animales jóvenes
(generalmente antes de los seis meses) y normalmente es de carácter invalidante.
Se puede dar por deficit de vitamina E o tambien presenta un origen congénito.
ENFERMEDADES EN POTROS
• Potrillos ladradores o tontos:
La anoxia cerebral en potrillos se da por una pérdida prematura de sangre
placentaria.
La presentación aguda se caracteriza por meneo de la cabeza, recumbencia,
movimientos inseguros, espasmos musculares, puede haber ceguera e
inclusive convulsiones (ladrido).
La presentación crónica se caracteriza por una falta de respuesta a estímulos
externos, permanece de pie o acostado y al moverse lo hace con
inseguridad.

• Abscesos en médula espinal originados por una contaminación en ombligo.

• Epilepsia en potrillos:
Las convulsiones repetidas en potrillos neonatales, indica generalmente
sepsis y/o encefalopatía hipóxica / isquémica. Los potrillos mayores,
especialmente los árabes, pueden sufrir de epilepsia probablemente de
origen genético. El control de las convulsiones con medicación es exitoso
generalmente, y los pacientes parecen crecer normalmente.

• Traumatismos al momento de nacer.

• Desordenes metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, etc).

 PRUEBAS
• Normales: ver al animal caminar
• Especiales: levantar cabeza, retroceder, caminar con la vista tapada, tirar de la cola, pasar
obstáculos, subir y bajar pendientes, caminar en círculos
• Exámenes complementarios:
análisis de líquido cefalorraquídeo, radiografías y mielografía, hemograma, titulación de AC,
electromiografía, TAC (tomografía) o resonancia magnética, histopatología
VALORES NORMALES
 REFERENCIAS
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Users/Mabel/Downloads/Dialnet-EnfermedadesInfecciosasQueAfectanAlSistemaNerv
ioso-5997840.pdf
2. https://www.lab9dejulio.com.ar/2012/11/15/hipomagnesemia/#:~:text=La%20hipomag
nesemia%20es%20ocasionada%20por,adultos%2C%20causando%20importantes%
20p%C3%A9rdidas%20econ%C3%B3micas
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3. https://ciencia.lasalle.edu.co/cgi/viewcontent.cgi?article=1054&context=medicina_vet
erinaria#:~:text=El%20trauma%20craneoencef%C3%A1lico%20en%20un,postura%2
0anormal%20de%20la%20cabeza
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4. https://
www.studocu.com/cl/document/universidad-austral-de-chile/medicina-interna/038-enf
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5. file:///C:/
Users/Mabel/Downloads/40591-Texto%20del%20art%C3%ADculo-178481-1-10-200
81023.pdf
6. file:///C:/
Users/Mabel/Downloads/Dialnet-ConsideracionesClinicasEnNeonatologiaEquina-297
3207.pdf
7. https://
www.gob.mx/pronabive/articulos/que-es-la-encefalitis-equina-y-cuales-son-los-tipos