Resumenes Estomatologia B - 2014

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! RESÚMENES!ESTOMATOLOGÍA!B!
2014!
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*Cilindroma!
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Hicimos estos resúmenes en base a teóricos, prácticos,

clases de consulta y datos de la bibliografía
recomendada.
NOTA: Están divididos por temas en el orden que los

vimos durante el cursado, no coinciden con el orden de
las bolillas del programa.
Los textos en gris claro indican información que nos
pareció menos importante.
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ÍNDICE!
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Boca!Normal!! ! ! !!!!!! ! ! ! ! ! ! ! !!!!1!
Lesiones!Elementales!! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !!!!4!
Aftas,!Aftoides!y!Aftosis!! ! ! ! ! ! !! ! !!!!!!!!!!!!!13!
Enfermedades!Ampollares:!Pénfigos!y!penfigoides! ! ! ! ! !18!
Infecciosos!I:!Enfermedades!Bacterianas! ! ! ! ! ! ! !24!
Infecciosos!II:!Enfermedades!Micóticas! ! ! ! ! ! ! !29!
Infecciosos!III:!Infecciones!de!origen!Virósico! ! ! ! ! ! !34!
Infecciosos!IV:!HIV! ! ! ! ! ! ! !! ! !!!!!!!!!!!!!41!
Lesiones!Cancerizables!y!Liquen! ! ! ! ! !! ! !!!!!!!!!!!!!44!
Leucoplasia!! ! ! ! ! ! !!!!!!!!! ! ! !!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!48!
Queilitis!! !!!!!!!!!! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !!!!!!!!!!!!!51!
Queratosis,!UTC!y!Nevos! ! ! ! ! ! ! ! !!!!!!!!!!!!!54!
Citología!Exfoliativa!y!Biopsia!!! ! ! ! ! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!60!
Cáncer!Bucal:!Generalidades!y!por!zonas!! ! ! ! ! !!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!63!
Rol!del!Odontólogo!en!relación!a!pacientes!con!cáncer!bucal!!! !!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!70!
Osteorradionecrosis!! ! ! ! ! ! !!!!! ! ! !!!!!!!!!!!!!73!
Carcinoma!Atípico:!POF!! ! ! ! ! ! ! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!74!
Tumores!Hiperplásicos:!Simples,!Malformativos!y!Blastomatosos!benignos!!!!!!!!!76!
Otros!tumores!de!la!cavidad!bucal:!Blastomas!Malignos!de!las!Glándulas!Salivales!!!!!!!86!
Melanomas!! ! ! ! ! ! ! !! ! ! !!!!!!!!!!!!90!
Linfomas,!Leucemias,!Sarcomas!y!Tumores!Metastásicos!! !!! !!!!!!! !!!!!!!!!!!!93!
Patología!Ósea!de!los!Maxilares:!Blastomas!de!los!Maxilares! ! !!! !!!!!!!!!!!!96!
Patología!de!los!Maxilares:!No!quística!No!tumoral! ! ! ! !!!!!!!!!!!!98!
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ABREVIATURAS:!
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Any!=!Cualquier!
ATB!=!Antibiótico!
CCE:!=!Carcinoma!a!Células!Escamosas!o!Carcinoma!Espinocelular!
CD4!o!LTCD4!=!Linfocitos!T!helper!CD4!
HIV!=!Virus!de!la!Inmunodeficiencia!Humana!
HLM!=!Hasta!las!manos!
HPV!=!Virus!del!Papiloma!Humano!
Ig!=!Inmunoglobulina!
MO!=!Microscopio!óptico!
OMS!=!Organización!Mundial!de!la!Salud!
POF!=!Papilomatosis!Oral!Florida!o!Carcinoma!Verrugoso!de!Ackerman!
Rx!=!Rayos!X!(radiografías)!
TBC!=!Tuberculosis!
UI!=!Unidades!Internacionales!
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ESTOMATOLOGÍA B 2014
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Boca Normal
Límites:
• Superior: Bóveda palatina.
• Inferior: piso de boca.
• Anterior: Labios.
• Posterior: Istmo de las fauces.
• A los lados: carrillos.
Estando en oclusión, las arcadas dividen a la boca en dos zonas que se comunican por medio de los espacios
interdentarios y por el espacio retromolar.
1. Boca propiamente dicha: por dentro de las arcadas dentarias.
2. Vestíbulo de la boca: por fuera de las arcadas dentarias.
En la inspección se constatan estructuras normales y se buscan posibles lesiones, de ellas, su localización, tamaño,
forma, etc.
Inspección a BOCA CERRADA:

Región labial:
• Limita arriba con el subtabique nasal, abajo con el surco mento-labial y a los lados con los surcos naso y
labiogeniano.
• Posee epitelio plano estratificado ortoqueratinizado.
• Por encima del labio superior está el filtrum, que termina a nivel del tubérculo labial superior y presenta
folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas.
• Por debajo del labio inferior está la mosca y presenta glándulas sudoríparas y sebáceas.
Semi mucosa labial:
• Zona intermedia de piel y mucosa.
• Epitelio estratificado paraqueratinizado color rosado o rojo.
• No posee glándulas sudoríparas ni sebáceas.
• Puntos de Fordyce: manchas amarillas y puntiformes que son glándulas sebáceas aberrantes muy
frecuentes en la semimucosa del labio superior.
• Línea de Klein: representa la separación entre la mucosa y la semimucosa.
Comisuras labiales:
• En este lugar asientan patologías como candidiasis, queilitis comisurales e hipovitaminosis.
Articulación Temporo Mandibular:
• Diartrosis bicondilea en dinámica y semiencaje reciproco en estática.
• Participa de la masticación, respiración, audición, fonación, olfato, gusto, etc.
• Constituida por: cóndilo del temporal, cóndilo mandibular, disco, fosa cigomática, y líquido sinovial.
• Interrogatorio: preguntamos si tiene: dolor, ruido, chasquidos, dificultad para abrir la boca, cefaleas, otitis,
desgaste dentario, etc.
• Examen físico: corroboro todo lo que el paciente refiere en interrogatorio. Observo de frente, de perfil
derecho e izquierdo, ya que puede ser que tenga depresión de un lado, puedo observar hipertrofia de los
maseteros, desviación mandibular y disminución de la dimensión vertical.
Inspección a BOCA ABIERTA:

Apertura bucal: puede presentarse MACROSTOMÍA: aumento del orificio bucal (en malformaciones) o
MICROSTOMÍA: disminución del orificio bucal (en anquilosis de ATM, trismus, etc).
Mucosa labial inferior:

• Con dedos pulgares sobre mucosa e índices sobre piel externa: sostenemos en forma de pinza al labio
inferior y realizamos la eversión del mismo.
• Es un epitelio estratificado no queratinizado, rosado, húmedo y brillante. A la palpación es delgado y liso.
• Se pueden palpar pequeñas elevaciones papuloides que corresponden a los orificios de las glándulas
salivales menores, y secando la mucosa se observan pequeñas gotas de saliva que fluyen por los orificios
generando el “signo de rocío”.
• La mucosa labial se continúa con el surco gingivolabial y éste con la mucosa alveolar el cual tapiza al hueso
alveolar y posee un color rosado más intenso.
• En zona central: el frenillo labial, repliegue mucoso y los frenillos laterales, a la altura de PM.
Mucosa labial superior:
• Iguales características que la mucosa labial inferior: húmeda, lisa y brillante, transparente, etc.
• Encontramos también frenillos central y laterales a la altura de PM.
! 1!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• La mucosa labial se continúa con el surco gingival y este a su vez con la mucosa alveolar.
Carrillos o mucosa yugal:
• Rosada, brillante, húmeda. No queratinizada.
• A la mucosa yugal anterior accedo evertiendo el carrillo con los dedos índice y pulgar de ambas manos y a
la mucosa yugal posterior la examino por visión indirecta empleando un espejo para separar los carrillos.
• Se evalúan los orificios de salida de los conductos de Stenon a la altura de 1MS que posee aspecto de
papila, debo comprobar su permeabilidad, para lo que separo la mucosa yugal, seco, comprimo el conducto
parotídeo homolateral y espero a que salga una gota de saliva.
• Observo la línea de oclusión, que va desde la comisura hasta la zona retromolar en sentido anteroposterior,
se observa blanquecina sobresaliente y se puede modificar por el trauma masticatorio.
• Palpamos el borde anterior del músculo masetero, arteria facial, bola adiposa de Bichat y ganglios genianos.
Dorso de la lengua:
• La debo examinar en reposo: mediante la inspección directa y extensión: lo realizo apretando con una gasa
la punta de la misma para poder observar cara dorsal, base y bordes.
• La debo examinar en movimiento pidiéndole al paciente que realice movimientos linguales arriba, abajo, a
los lados, etc.
• Se realiza la palpación para investigar la existencia de induraciones, consistencia, etc.
• Le pedimos al paciente que saque la lengua, la tomamos con gasa, limpiamos el dorso lo que nos permite
examinar la mucosa especializada donde encontramos PAPILAS:
Filiformes Fungiformes Caliciformes Foliadas

-Forma alargada y -Forma de hongo -Ubicadas en la V lingual -En el borde y en el 1/3
cónica -Color rojo -Favorece a la limpieza posterior de la lengua
-Numerosas -Se encuentran en de los corpúsculos -Pliegues verticales de origen
-Cubren casi la totalidad bordes y puntas de la gustativos linfático
de la superficie dorsal y lengua -Participan en la defensa del
le dan aspecto -Presentan corpúsculos organismo y forman parte del
aterciopelado. gustativos. anillo de Waldeyer (junto con
-Son queratinizadas. las amígdalas linguales,
faríngeas, tubáricas y
palatinas, líquido crevicular).
• Inervación:
Motricidad Nervio hipogloso.
Nervio lingual y neumogástrico.
Sensibilidad
Nervio neumogástrico: faringe y epiglotis.
Sensorialidad
Punta de lengua: dulce
En los dos tercios anteriores: Nervio facial a través de cuerda de tímpano.
Borde: salado
En tercio posterior: Nervio glosofaríngeo.
Tercio posterior: ácido
Base de lengua: amargo
Cara ventral de lengua:

• Le pedimos al paciente que lleve la punta de la lengua hasta tocarse el paladar.
• Mucosa no queratinizada, rosada, lisa, brillante, transparente.
• Observo venas raninas, frenillo en línea media, cerca de la punta de la lengua las glándulas salivales
linguales anteriores (Blandin y Nuhn).
• A los costados del frenillo se encuentran dos rodetes formados por los músculos genioglosos que están
cubiertos por pliegues fimbriados.
Piso de boca:
• Paciente sentado con la espalda recta y la mandíbula perpendicular al piso.
• Mucosa que recubre el piso es fina y deslizante.
• En la parte anterior y media, a cada lado del frenillo, se encuentran dos formaciones papuloides
denominadas ostium umbilicales, que son la desembocadura de las glándulas submaxilares, a los costados
hay dos eminencias denominadas carúnculas sublinguales donde desembocan los orificios de salida de las
glándulas sublinguales.
• Palpación: endobucal, exobucal y bimanual: consiste en colocar el dedo índice de la mano dentro de la boca
y la mano contraria fuera de la boca haciendo plano submandibular. Deben palparse cara interna de la
mandíbula, línea oblicua interna, torus mandibulares, apófisis geni, glándulas y ganglios submaxilares.
2! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Paladar:
Duro Blando
-Mucosa firmemente adherida al hueso subyacente, -Mucosa delgada, rosa, lisa, paraqueratinizada,
paraqueratinizada, rosa pálido. contiene gran cantidad de glándulas salivales menores.
-Sector anterior: se examina de forma indirecta con el -Para la inspección se le pide la paciente que pronuncie
espejo y observamos la papila interincisiva, rugas y rafe la letra A o se induce al reflejo nauseoso.
medio. -En la línea media se observa la úvula, que cae en
-Sector posterior: se examina de forma directa y se forma vertical y es de color rosado, a ambos lados de la
encuentra en la bóveda palatina los orificios de los misma tenemos las amígdalas palatinas.
conductos excretores de las glándulas palatinas.
Encía:
• Se extiende desde el borde gingival hasta la unión con la mucosa alveolar, color rosada, contorno marginal
fino y papilar puntiagudo. Superficie con textura de cascara de naranja (gracias a las papilas delomorfas) y
consistencia firme.
• Encía libre: se extiende desde el borde gingival hasta la ranura gingival, es rojiza, lisa y brillante.
• Encía adherida: se extiende desde la ranura gingival hasta la unión con la mucosa alveolar. Rosada con un
puntillado como de cáscara de naranja.
• Examen: Comienza en maxilar inferior, por vestibular del sector posterior para lo que se separa la mucosa
yugal con el espejo, secamos con gasa, algodón, aire e inspeccionamos con visión directa e indirecta por
medio del espejo, para el sector anterior separamos los labios con el espejo o con los dedos, con esta
palpación vamos a revelar la consistencia firme de la encía y el contorno de las tablas óseas.
Se continúa el examen por la encía lingual para lo que se separa la lengua con un espejo para observar
directa e indirectamente, reconociendo el surco gingival.
Para completar el examen observamos oclusión y radiografías.
Para comprobar si hay gingivorragias o supuración: comprimimos la encía presionando con el pulpejo del
dedo índice desde la zona apical al margen gingival.
Luego se hace exactamente lo mismo en maxilar superior: la encía palatina se examina con visión directa y
el paciente debe estar en extensión.
Elementos dentarios:
• Se observan las características de cada arcada y la implantación de cada elemento dentario.
• Averiguar edad de erupción de elementos.
• Tener en cuenta el estado de los elementos (fracturas, caries, cambios de coloración, etc).
• Si faltan elementos se puede averiguar por qué no están, podemos ver si están en mal posición si el maxilar
es muy chico o grande, si están retenidos, etc.
• Puedo observar si hay movilidad dentaria, abscesos y mediante radiografías ver la pérdida ósea.
• Para el examen utilizamos el espejo, transiluminación, examino caras oclusales, vestibulares, linguales y
palatinas, surcos, fosas y fisuras, podemos hacer esto dividiendo la arcada en cuatro partes: SD, SI, ID e II.
Istmo de las fauces:
• Situado entre el borde inferior del velo del paladar, la base de la lengua, y los pilares anteriores.
• Comunica con la faringe.
• Los pilares anteriores y posteriores delimitan la fosa amigdalina.
• El velo, orofaringe y fosa amigdalina: examino fosa, tamaño, movilidad de úvula, aspecto, tamaño de las
amígdalas, etc.
! 3!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Lesiones Elementales
Antes que nada repasemos las capas de la piel:
EPITELIO
(o epidermis)
-Capa córnea
-Capa granulosa
-Capa espinosa (o de Malpighi)
-Capa basal
CORION
(o dermis o tejido conectivo)
-Capa papilar (con crestas papilares)

-Capa reticular
SUBMUCOSA
(o hipodermis)
A saber:
Si aumenta la capa córnea tendremos queratosis (color blanco seco).
Si aumenta la capa espinosa tendremos acantosis (color blanco húmedo).
Si se destruyen las uniones celulares de la capa espinosa se llama acantólisis.
Queratinización normal:
! La piel es ortoqueratinizada.
! La semimucosa labial y mucosa masticatoria (paladar duro, encías) es paraqueratinizada, color rosa.
! La mucosa de revestimiento (yugal, fondo de surco, labial, ventral de lengua, etc) es no queratinizada,
color rojo.
! La mucosa del dorso de lengua se denomina mucosa especializada por sus papilas pero es bien
queratinizada (por sus papilas filiformes).
Cuando llega el paciente con una lesión hacer:

1) Anamnesis
2) Inspección
3) Palpación
4) Estudios complementarios (Rx, citología, biopsia, etc)
!
Tipos de lesiones según proceso:

1. Mancha: parda, roja, blanca, azulada, etc.
2. Pérdida de sustancia: Úlcera (=malignidad), Ulceración, erosión (según profundidad y tendencia a
cicatrizar).
3. Aumento de tamaño:
• Líquido: Ampolla, vesícula (en boca siempre se rompen, solo vemos la erosión que dejaron).
• Sólido: Pápula, tubérculo, nódulo, tumor, vegetación, verrugosidad, queratosis.
Características de las lesiones elementales:

Forma: No su contorno, sino su aspecto tridimensional, es útil compararla con algo (ej: esfera, coliflor, etc).
Borde: Tiene cuerpo y ciertos caracteres y dimensiones, ej: borde evertido de epitelioma.
Contorno=Límite: Todas las lesiones circunscriptas tienen contorno, entonces pueden ser: Nítidos (con base: sésil o
pediculada) o Difusos.
Superficie
• No Ulcerada:
o Lisa: cubre la lesión (color traslucidez).
o Irregular: lobulada, mamelonada, costrosa, fisurada, verrugosa.
• Ulcerada:
o Secretante, escamosa, limpia.
o Fondo (color, aspecto, etc):
4! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
! Regular: Liso.
! Irregular: vegetante, lobulado, costroso, escamoso.
Número: Única, múltiple (distribución y localización).
Aspecto: Sólida, quística, etc.
Color: Negro, rojo, amarillo, etc. Se combina con otras características para diagnóstico.
Sensibilidad: Dolorosa, no dolorosa, etc.
Tamaño: Pequeña, extensa, etc.
Halo: La coloración que algunas lesiones adquieren alrededor de ellas, muy breve, como un anillo. Ej. Las aftas leves
tienen halo eritematoso. Otro ej. el halo blanquecino de la UTC.
Base: Donde asienta la lesión, lo que la soporta, puede ser sésil, pediculada (se sabe al palpar o explorar).
Consistencia: Dura, blanda.
Evaluar que pasa con: palpación, diascopía, adenopatías.
Ahora si:
Lesiones Elementales:
Son manifestaciones o signos que ponen en evidencia la existencia de procesos patológicos que afectan la mucosa
bucal. Se clasifican en:
• Lesiones primarias: Son aquellas que aparecen sobre piel o mucosa sana.
• Lesiones secundarias: Resultan de la evolución y transformación de las lesiones primarias.
a la vitropresion
Eritema:desaparece
Lesiones elementales primarias: purura:no desaparece
amgioma o telangiectasia: parcialmente
Mancha: Cambio de coloración de la piel o mucosa que no modifica la consistencia, el espesor ni estructura y no
hace relieve (tiene límites ni bordes).
Su origen obedece a varios factores: vasculares, pigmentarios y de otra naturaleza (cambios estructurales).
Origen hemático y vascular:

• Eritema: Por aumento de hemoglobina: se origina por la dilatación de vasos (inflamación) y aumento de la
red vascular (ej neoplasias), color rojo intenso. A la vitropresión o diascopía desaparece. En la mucosa bucal
es muy difícil encontrar un eritema puro, lo común es encontrar eritemas inflamatorios. Por eso clínicamente
presentan las características de un proceso inflamatorio: Rubor, calor, dolor y tumor. En la cándida al
disminuir el espesor del epitelio se transparenta más el corion lo que acentúa el color rojo, además está
inflamado.
• Púrpura: Son manchas de color rojo intenso debidas a hemorragias capilares que se observan en la piel y
mucosas (extravasación). Aparecen de forma brusca y no desaparecen a la vitropresión o diascopía. De
acuerdo a su forma se llaman:
o Petequias: cuando su forma es redondeada y pequeña.
o Víbice: cuando su forma es lineal.
o Equimosis: si presenta forma expandida.
• Angioma y telangiectasia: Son manchas de color rosado o rojo, producidas por alteraciones congénitas o
adquiridas. De los vasos de la dermis. Al realizar vitropresión o diascopía disminuyen coloración pero no
desaparecen.
Origen melánico: Producido por alteraciones en la melanogénesis.

Si hay sobrecarga de melanina se producirá una mancha hipercrómica y su color variará del pardo azulado al negro.
Puede ubicarse en forma localizada: Pecas o lunares, o generalizada (ej. melanodermia addisoniana). No
desaparecen a la diascopía.
Si hay ausencia de melanina se origina una mancha acrómica cuyo color contrarresta con el resto del tegumento. Por
ej. Vitiligo (localizado) y albinismo (generalizado).
Por pigmentos endógenos y exógenos: Ej. color amarillento por aumento de la bilirrubina (ictericia) o anaranjado por
ingesta de carotenos en el caso de los endógenos. Ejemplos de pigmentos exógenos son los tatuajes por amalgama
o bacterias cromófilas.
Por modificación estructural:

• Manchas blancas por hiperqueratosis y granulosis (como sucede en líquenes y leucoplasias).
• Inflamaciones.
• Leucoedemas (células q se llenan de agua dando mancha blanca húmeda brillante).
! 5!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Traumatismo masticatorio.
• Puntos de Fordyce (amarillentos).
• Vasoconstricción pasajera (da también mancha blanca).
Pseudomancha: Parece una mancha pero no lo es. Generalmente alimentos o medicamentos que se depositan sobre
las mucosas fácilmente eliminables pasando una gasa. Ej. Candidiasis pseudomembranosa (conocida como Muguet).
! Siempre que veamos mancha blanca en mucosa bucal debemos pasar una gasa casi automáticamente, de esta
forma sabremos si se trata de una mancha verdadera o una pseudomancha (en el caso que se desprenda).
! Melanosis reaccional: manchas pardas que denotan lesión de larga data, no hacen nada, solo quedan allí.
Vesícula: Elevación circunscripta de la mucosa, con contenido líquido transparente y seroso. Son pequeñitas (mas
chicas que una lenteja) y multiloculadas (racimos). El contenido de las vesículas puede reabsorberse y no dejar
secuelas pero en boca se rompen y dejan un lecho erosivo que se cubre de una pseudomembrana necrobiótica (en
piel haría costras).
! Las lastimaduras en piel se cubren con costras (cascaritas), en mucosa se cubren con pseudomembranas
necrobióticas (por la humedad).
Los virus producen un efecto de espongiosis (edema intercelular en la capa espinosa). Las células del epitelio se
llenan de líquido y se hinchan (degeneración balonizante) y éstas llegan a estallar (degeneración reticular) dejando
aspecto de red. Las vesículas se asocian a virus y se observan en herpes simple, varicela, herpes zóster. Son
frecuentes en piel y semimucosa de labios.
Diagnóstico diferencial:
-Ampolla: Ver en Ampolla.
Ampolla: Elevación circunscripta de la mucosa o de la piel, de contenido líquido seroso, seropurulento o

sanguinolento. Son uniloculares y de mayor tamaño que las vesículas (mayor a una lenteja aprox.). Las hay en
epitelio o en el corion. Cuando se punzan se vacían completamente, suele quedar un techo. En boca se rompen
inmediatamente y dejan erosión.
De acuerdo al mecanismo de formación se conocen 3 tipos:
• Intraepiteliales superficiales: se producen por desprendimiento o separación de las capas más superficiales
del epitelio, no sangran. Ej. Impétigo.
• Intraepiteliales profundas: Por acantólisis, se debe a la ruptura de los sistemas de unión de las células
espinosas. Ej. Pénfigo vulgar. Estas ampollas son difíciles de observar, se rompen fácilmente y dejan erosión
casi no sangran.
• Subepiteliales: Por inflamación del corion, hay una inflamación y necrosis brusca del epitelio. Se separa el
epitelio del corion. Las ampollas son esféricas, tensas, y persistentes. Sangran. Ej. penfigoides.
-Entre vesícula y ampolla: Las vesículas son lesiones más pequeñas que las ampollas. La vesícula es multilocular, en
cambio la ampolla es unilocular. Otra diferencia es que la vesícula posee un líquido seroso, en cambio la ampolla
puede ser serosa, seropurulenta o sanguinolenta.
Además al punzar con un alfiler una ampolla vacía todo su contenido y la vesícula vaciará parte de él (por ser
multilobulada: tiene “compartimentos” es como un racimo de globitos agrupados pero independientes entre sí).
Pústula: Elevación circunscripta de contenido purulento ubicada en epitelio o corion y se encuentra rodeada por un
halo congestivo. Puede ser epidérmica (impétigo vulgar) dérmica (rosácea) o folicular (acné). Rara en boca.
Pápula: Elevación sólida pequeña, circunscripta, que hace relieve en la piel o en las mucosas, involuciona sola sin
dejar cicatriz. Son de tamaño pequeño y el color varía de rojo violáceo al blanco nacarado. La superficie puede ser:
lisa, deprimida o saliente. Son más comunes en la piel que en la boca.
Las pápulas pueden ser:
• Epiteliales: Por hiperplasia del epitelio. Ej. verruga plana en labio.
• Coriónicas: Por edema o infiltrado inflamatorio. Ej. pápula sifilítica.
• Mixtas (dermoepidérmica): Por hiperplasia epitelial + infiltrado dérmico. Ej. liquen rojo plano.
Existen lesiones que parecen pápulas pero que no lo son, generalmente nos damos cuenta de esto porque no
involucionan espontáneamente, las llamamos lesiones papuloides, ej. lesiones del molusco contagioso, urticaria, la
llamada “pápula solitaria de la mucosa bucal” (hiperplasia fibromatosa en dorso de lengua), puntos de Fordyce
(múltiples elementos amarillentos).
6! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
! Las únicas pápulas verdaderas que veremos dentro de la boca son las de la sífilis secundaria.
Tubérculo: Formación sólida, circunscripta, redonda, se ubica en el corion por lo que no se ve (se palpa), evoluciona
con lentitud y deja cicatriz. Son raros en la boca y cuando aparecen debe pensarse en una enfermedad infecciosa
crónica ya que son granulomas crónicos. Los procesos capaces de dar tubérculos son: sífilis terciaria, TBC, lepra,
micosis y lupus vulgar.
-Nódulo: El tubérculo puede desplazarse por planos profundos, los nódulos son submucosos. Por lo general se
ulceran.
-Pápula: el tubérculo deja cicatriz.
Nódulos: Formación sólida, circunscripta y de localización profunda (submucosa). Recubierto de piel o mucosa sana
o alterada. No deja cicatriz. Es palpable, poco visible y está recubierta por piel o mucosa sana o alterada. El nódulo
más importante en boca es el goma sifilítico en paladar o lengua.
Se clasifican en:
• Agudos: Son de ubicación casi exclusivamente cutánea. Ej. Periadenitis mucosa necrotizante recurrente de
Sutton (nódulo que corresponde a la inflamación glandular y luego se necrosa).
• Subagudos:
o Los Gomas: Responden a infecciones específicas como la sífilis (terciaria) o TBC. Pueden
reblandecerse, reabrirse y dejar una ulceración que se repara dejando cicatriz, pasan por 4 etapas: 1-
Crudeza 2-Reblandecimiento 3-Ulceración 4-Cicatrización. Los nódulos pueden dejar perforaciones
(sobre todo en paladar).
o Los Necróticos.
o Los de tendencia a abscedarse por traumatismos o cuerpo extraño: hilo de sutura, espina de
pescado.
o Los No gomosos: histoplasmosis en lengua.
• Crónicos: son de ubicación cutánea salvo los nódulos cicatrizales post radiación en mucosa, que pueden
contener células cancerosas en su interior (hay que eliminarlos).
Escama: Puede ser lesión primaria o secundaria. Consiste en el desprendimiento visible de las capas superficiales
del epitelio (capa córnea), en forma de pequeños colgajos epiteliales parcialmente adheridos. Son consecuencia de
procesos inflamatorios del corion, procesos malpighianos y a veces son secundarias a lesiones de contenido líquido
(vesículas o ampollas). Las escamas pueden observarse en queilitis exfoliativas, lupus eritematoso, lengua
geográfica, psoriasis, etc. Viene a ser lo opuesto a la queratosis.
Queratosis: Cuando las escamas se acumulan y estratifican sin desprenderse. Es un aumento de la capa córnea. Se
observa una mucosa blanca seca, engrosada y a la palpación es áspera, histológicamente en boca es sinónimo de
queratinización. Ej. leucoplasia grado II, liquen rojo plano queratósico, queratosis solar o queratosis seniles.
En la semimucosa labial tiene aspecto de una callosidad y son provocadas por el sol o la edad avanzada (queratosis
solar o senil), su aspecto es blanquecino como en la leucoplasia grado II.
Esclerosis: Aumento de la consistencia de la mucosa, que se torna dura y fibrosa dificultando su plegamiento. Es
persistente y se adhiere a los planos profundos. Se produce en esclerodermia, aftosis y blastomicosis sudamericana.
Atrofia: Disminución del espesor del epitelio, la piel y mucosa atrofiada se ven rojas, finas y arrugadas.
Las atrofias primitivas solo se observan en lengua como en la pelagra, anemia perniciosa, etc.
La mayor parte de las atrofias son secundarias y de tipo cicatrizal. Hay 3 tipos de atrofia, si tomamos como ejemplo a
las papilas filiformes de la lengua podemos decir que:
Atrofia tipo 1: Apenas trunca la puntita de la papila.
Atrofia tipo 2: La corta a la mitad.
Atrofia tipo 3: Eliminada casi por completo, solo queda la base de la papila.
Se pueden presentar atrofias en la cándida, lupus eritematoso, en la queratosis senil, en la parálisis del hipogloso,
etc.
Infiltrado o placa infiltrada: Es una lesión sólida, algo elevada, no inflamatoria, de contornos difusos, extendida en
superficie y de consistencia aumentada. Se producen por infiltraciones celulares. Se puede presentar en las
reticulosis, en las sarcoidosis, leucemias, etc.
Vegetación: Es una lesión elevada circunscripta, constituida por elementos agrupados cónicos o filiformes, cilíndricos
o lobulados, con aspecto de coliflor. Es blanda, de superficie húmeda, que sangra, hace relieve. Se produce por
acantólisis con papilomatosis de la mucosa, mantiene el color normal de la mucosa o incluso ser más de un rosado
! 7!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
más intenso, esto sucede porque el corion se eleva y acompaña al epitelio hacia dentro de la lesión. Se pueden
observar en prótesis desadaptadas, pénfigo y liquen vegetante, procesos infecciosos crónicos, etc. Puede tener parte
blanca por trauma (leucoedema) pero siempre que haya color rosado -mucho o poco- es vegetación.
Verrugosidad: Cuando la vegetación está queratinizada y se observa totalmente blanquecina y seca. En este caso
sólo el epitelio forma la lesión, el corion no acompaña. Hay queratosis, acantosis y papilomatosis (pero ésta no es tan
marcada como para meterse dentro de la lesión como sucede en la vegetación).
Ej. leucoplasia grado III o carcinoma verrugoso, verrugas virales y epiteliomas, papilomatosis oral florida.
Causas de verrugosidad:
1. Traumáticas: producida por prótesis desadaptadas.
2. Tóxicas.
3. Infecciosas: producidas por virus (verrugas vulgares), bacterias (TBC, sífilis secundaria, lepra) hongos
(micosis, en especial las blastomicosis sudamericana, leismaniasis, etc).
4. Malformativas: por ejemplo en lengua romboidal, algunos nevos epiteliales de la cara ventral de la lengua,
etc.
5. Causas desconocidas: Por ejemplo el pénfigo que puede adoptar forma de vegetante, epitelioma
espinocelular, eritroplasia de Queyrat, etc.
6. Causas múltiples: Por ejemplo la lengua negra vellosa (por hipoplasia de papilas filiformes) o el liquen rojo
plano.
7. Papilomatosis oral florida: se observa en lengua, mucosa yugal y labio inferior. Es de origen desconocido.
Papiloma: Lesión que eleva la mucosa a manera de dedo de guante. Está cubierto por un epitelio normal poco
modificado. La base presenta una estrangulación del cuello y nunca da cáncer. Son provocadas por causas
mecánicas; por succión a través de un diastema (tipo diapnéusico) o hábito de algún tipo.
Hipertrofia o elefantiasis: Aumento de tamaño de una región o de todo un sector topográfico, las causas son
variadas:
• Tóxicas.
• Infecciones como la macroquelia de la blastomicosis sudamericana o del herpes o de la lepra, etc.
• Displasia como la de lengua escrotal.
• Hematológicas: como la gingivitis hipertrófica de la leucemia.
• Metabólico.
• Endócrina, como la macroglosia del hipotiroidismo.
• Causa desconocida.
• Patogenia alérgica, como el edema del Quincke.
Necrosis: Muerte tisular rápida y total, el tejido necrosado está aislado del sano que lo rodea. Adquiere color negro,
gris o amarillo y experimenta una evolución en etapas que se denominan escara (en vías de desprenderse) y luego
esfacelo (cuando está desprendido) dejando una solución de continuidad. Ej. necrosis provocadas por aftas, papilas
en la GUNA, necrosis químicas o por radiaciones.
Necrobiosis: Muerte tisular parcial y lenta. El tejido lesionado está constituido por una mezcla de elementos sanos,
otros sin vida y algunos alterados. En la cavidad bucal se observa blanco brillante o blanco amarillento. Ej. lo que
cubre las aftas o las ulceraciones (ej lesión que produce un alambre de ortodoncia en la mucosa).
Gangrena: Muerte brusca con putrefacción microbiana. Se observa de color violáceo negruzco con olor
desagradable. A los signos y síntomas locales se le agregan una serie de fenómenos generales como fiebre, disnea,
diarrea y taquicardia.
Inflamación: pueden observarse los signos de Celso: rubor, calor, dolor y tumor. En otros casos de inflamaciones
agudas, subagudas o crónicas aparece la inflamación como tumor inflamatorio o tumefacción.
La celulitis es una inflamación difusa del tejido celular subcutáneo. Los flemones son inflamación con colección
purulenta difusa. Los abscesos son colecciones purulentas localizadas en una cavidad de neoformación.
Las inflamaciones más comunes de la mucosa bucal son las gingivitis.
Tumor: Es una neoformación no inflamatoria de forma, tamaño y consistencia variable, es un aumento de volumen
elevado y circunscripto que tiende a crecer y persistir indefinidamente. No tienen fin útil. Se llega a su diagnóstico
luego de descartar todas las otras posibles lesiones elevadas. Se lo pueden clasificar en:
• Hiperplasias simples: son aumentos cuantitativos sin cambios citológicos ni estructurales. Tienen una causa
definida y son reversibles. Suelen responder a tratamientos. Épulis, verrugas vulgares, quistes salivales.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Hiperplasias malformativas: Se manifiestan desde el nacimiento o mientras dura el desarrollo extrauterino del
tejido. Obedecen a factores hereditarios. Son hiperplasias con cambio de la arquitectura normal tisular, no
son capsuladas ni infiltrados.
• Blastomas: Neoformaciones de crecimiento autónomo, que persisten o crecen y cuya causa es desconocida.
Presentan alteraciones citológicas y disposiciones arquitecturales distintas y no desaparecen
espontáneamente, pueden ser divididos en:
o Malignos: Son infiltrantes y destruyen los tejidos que alcanzan o atacan.
o Benignos: Se caracterizan por ser limitados o encapsulados y de crecimiento expansivo.
Quiste: Lesiones elevadas a contenido líquido de ubicación submucosa. Se los ubica dentro de las hiperplasias
simples (ej. glándulas a la que se le tapa el conducto excretor, mucocele o ránula).
Lesiones elementales secundarias:
Soluciones de continuidad: Son pérdidas de piel o mucosas. Pueden ser traumáticas o no. Los traumatismos
determinan distintas lesiones que según su forma se clasifican en:
• Heridas (cortantes, orificiales o desgarrantes).
• Contusiones.
• Laceraciones.
• Excoriaciones.
Las soluciones de continuidad no traumáticas se pueden clasificar en:
• Congénitas, comprenden las detenciones del crecimiento (fisuras y hendiduras del paladar).
• Adquiridas, son consecutivas a un proceso patológico (ulceración, úlcera, erosión, grita, perforación y
cavidad).
Ulceración: Pérdida de sustancia aguda o subaguda que llega al corion, con tendencia a la cicatrización una vez
eliminada la noxa.
Ej. Pérdida de sustancia provocada traumáticamente por una prótesis defectuosa o por una pieza dentaria cortante.
Otro ej. son las aftas y la ulceración que deja el goma sifilítico.
Debemos analizar localización, forma, tamaño, color, calor, borde, fondo, profundidad, consistencia, dolor, adherencia
o planos profundos, evolución, etc.
Úlcera: Ídem ulceración pero que no tiende a cicatrizar, es crónica. Como no cura estamos hablando de cáncer.
Tienen bordes elevados duros y evertidos.
Ej. úlcera carcinomatosa.
Debemos analizar: localización, forma, tamaño, color, bordes, fondo, profundidad, consistencia, dolor, adherencia o
planos profundos, evolución, etc.
Erosiones: Pérdida de sustancia superficial que no afecta el corion y no deja cicatriz. Llega hasta el corion papilar.
Las lesiones elementales que la anteceden son: vesículas, ampollas, pústulas, pápulas, necrobiosis, necrosis e
inflamaciones mínimas.
Las erosiones traumáticas se denominan excoriaciones lacerantes.
Las erosiones más comunes se ven en las aftas y el herpes, también podemos encontrarlas en el pénfigo vulgar,
liquen, sífilis 1° y 2° o blastomicosis sudamericana.
Grieta o fisura: solución de continuidad lineal con pérdida de sustancia. Se produce en especial a nivel de pliegues
cutáneo-mucosos, como las comisuras labiales o en sitios donde existe engrosamiento pérdida de elasticidad como
en las queilitis exfoliativas (se parte el labio al medio).
En la lengua se encuentran fisuras en el pénfigo vulgar, la sífilis 2° y la histoplasmosis.
Surco: Lesión lineal sin solución de continuidad, se conserva la integridad del epitelio y está recubierto por una
mucosa sana. Ej. Lengua escrotal, lengua cerebriforme.
Excoriación: Pérdida de sustancia lineal superficial y traumática (rascado). En piel de labio se producen por el
rascado de afecciones pruriginosas.
Perforación: Pérdida de sustancia en forma de ojal que abarca todas las capas de un sector topográfico,
estableciendo comunicación entre dos cavidades vecinas. En la boca se observa en el paladar como evolución del
goma sifilítico por ejemplo.
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Leandro Gribaudo
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Cavidad: Pérdida de sustancia grande, que no comunica dos cavidades pero puede llegar al hueso, ej. granuloma
eosinófilo, las necrosis de las mucosas que llegan al hueso, etc.
La cavidad tiene en su parte más superficial un orificio. Se diferencia de la fístula porque la cavidad tiene un orificio
más grande y no hay trayecto tortuoso.
Mácula: Es una mancha secundaria. Las lesiones de contenido líquido, las papilas y las inflamaciones superficiales
dejan secundariamente una mancha pigmentaria melánica o eritematosa.
Escama: Como lesión secundaria puede aparecer luego de procesos inflamatorios o ampollares.
Costra: Es la desecación de un líquido orgánico secretado (serosidad, pus, sangre, etc) se extrae con facilidad pero
puede sangrar, es una lesión sólida de consistencia variable que se ubica en piel.
Se clasifican en:
• Hemáticas.
• Seropurulentas.
• Serosas.
• Necrobióticas.
• Serohematológicas.
• Melicéricas.
• Purulentas.
Es importante reconocer el tipo de costra porque nos orienta sobre la lesión previa.
Cicatriz: Tejido de neoformación (conectiva o epitelial) que repara la pérdida de sustancia aunque puede producirse
sin que exista una pérdida de sustancia: desorganización del corion. Puede ser de tipo escleroso, atrófico o
esclerotrófico dependiendo si hay fibrosis.
En las cicatrices las fibras elásticas y los anexos glandulares desaparecen.
Se clasifican en:
• Estéticas: que son lisas o adheridas.
• Inestéticas:
o Cicatrices Hipertróficas: Proceso reparativo exagerado en relación a focos infecciosos, es una
hiperplasia reparativa, el tejido tiene alteraciones de estructura pero no de la calidad de las células.
Aspecto de cordón fibroso que –si bien es exagerado- no excede la extensión de la herida original.
o Cicatrices Queloides: Muy parecida a la anterior pero hay problema estructural y cualitativo de las
células. Los cordones fibrosos tienen como seudópodos. La conducta clínica es el control y la cirugía
funcional en todo caso. Hay predisposición genética a adquirir queloides.
Las cicatrices tienen mala circulación por lo que pueden vulnerables a noxas y también pueden degenerarse en
cáncer. Las patologías que pueden producir cicatrices son: blastomicosis sudamericana, TBC (escrófulas), aftosis,
algunos traumatismos protéticos, lupus eritematoso, liquen rojo plano, etc.
Escara: Tejido necrótico de las necrosis o gangrenas, que tiende a ser eliminado. Se denomina escara cuando
comienza a desprenderse.
Esfacelo: Es la escara ya desprendida de sus bordes y en vías de eliminación.
Absceso: Colección purulenta circunscripta aguda, subaguda o crónica, se revela semiológicamente como una lesión
inflamatoria, localizada y fluctuante. Ej. absceso gingival. Es causada por un agente extraño. Se localiza a nivel de la
encía o absceso periodontal, que está localizado en la mucosa vecina a la raíz de la pieza dentaria afectado por la
bolsa periodontal.
Bolsa periodontal: Profundización patológica del surco o hendidura gingival. Se halla entre la encía libre y las piezas
dentarias. Las causas de la bolsa periodontal son locales (tártaro sublingual, empaquetamiento de alimentos, mal
posiciones dentarias, etc.) y generales.
Fístula: Trayecto que proviene de la profundidad y que se abre en las partes sanas superficiales para dar salida a
secreciones generalmente purulentas. Termina en la superficie por un orificio que se eleva sobre la mucosa. Las
fístulas más comunes son las consecutivas a procesos sépticos de las piezas dentarias.
Liquenificación: Reacción cutánea al rascado continuo. Se produce un aumento de espesor de la piel y de los
pliegues cutáneos, hay hiperpigmentación y aparecen numerosas pápulas brillantes. Ej. neurodermitis.
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Leandro Gribaudo
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Indentación: es la marca que las piezas dentarias dejan en la mucosa bucal. Se puede presentar en la lengua en
caso de pénfigo vulgar o en infecciones crónicas (histoplasmosis o blastomicosis) y en general en las macroglosias.
La mucosa yugal, en su tercio posterior es un sitio frecuente de indentaciones cuando presenta casos de edema. Las
indentaciones pueden ser provocadas por piezas dentarias con grandes coronas en mal posición, mal oclusión, labios
engrosados, contracción muscular de los maseteros y en la bruxomanía.
Miscelánea de otras lesiones elementales:

Aplasia: Pérdida de sustancia que se debe a un defecto embriológico de constitución. Ej. Labio fisurado.
Hipoplasia: El tejido llega a constituirse pero lo hace insuficientemente por disminución del número de sus elementos
o falta de ellos.
Edema: La mucosa aparece aumentada de volumen, en forma difusa, de color opalino y con reflejos azulados, de
consistencia blanda y sin aspecto inflamatorio. El edema se produce en el corion.
Es frecuente en la mucosa yugal, borde de la lengua y mucosa labial, Ej. Lengua saburral.
Lo observamos comúnmente en cardiacos, renales, diabéticos, en personas sometidas a dietas blandas por
hipofunción y en enfermos tratados con altas dosis de corticoides. Otro edema especial es el edema de Quincke o
alérgico. El edema puede ser liso o presentar marcas dentales.
Leucoedema: Cuando el edema es intracelular y se produce en el epitelio de la mucosa. Se observa en procesos

leucoplásicos malformativos y en papilomatosis florida o trauma.
Telangioma: Son ectasias vasculares que aparecen como manchas rojas lineales o en forma de araña. Pueden dar
origen a tumores como el hemangioma.
Varicosidad: son ectasias vasculares que adoptan aspecto de cordones vasculares simples o tortuosos elevados
sobre la superficie mucosa. Ej. varicosidades seniles sublinguales.
Xerostomía: Sequedad de la mucosa bucal. La mucosa aparece seca y depapilada. Se acompaña de eritema, dolor,
secreciones espesas y fisuras. Produce trastornos en la deglución, masticación, la palabra y caries.
Hematoma: Colección sanguínea que se produce en el interior de la mucosa a la que infiltra. Puede ser traumática o
no.
Atrofia e hipertrofia de las papilas linguales: La atrofia es la disminución de tamaño y/o número de las papilas,
dando a la lengua un aspecto liso. La hipertrofia es el aumento de tamaño y número de las papilas dando a la lengua
unas peco hipertrofiado.
Hay atrofia papilar en: anemias, hipovitaminosis, enfermedad de Sjögren, canceres avanzados, caquexia, cirrosis
hepática, vejez, etc.
Las hipertrofias papilares se observan en la escarlatina, enfermedad de la piel, lenguas saburrales, etc.
Saburra: Es el aumento de la capa de revestimiento normal del dorso de la lengua, constituida por: células epiteliales
descamadas, mucus, alimentos, bacterias, etc. Se ubica entre las papilas.
El dorso de la lengua aparece con una capa de revestimiento espesa, blanca, amarillenta o pardo y se seca la
lengua.
Se observa en los casos en que falta de arrastre mecánico de la masticación o la salivación, como sucede en las
enfermedades febriles, deshidratación, operaciones, raspadores bucales, etc.
Anetodermia: Es una lesión de aspecto papilomatoso y de base ancha. Su consistencia es blanda, indolora y se
presenta en la mucosa yugal y en los labios. Se debe a la desaparición de las fibras elásticas del corion, lo que
produce pérdida de cohesión de la mucosa y esta se eleva.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Lista de Lesiones Elementales para estudiar
Lesiones primitivas Lesiones Otras lesiones

secundarias
Manchas Ulceración Bolsa periodontal
Úlcera Liquenificación
Vesículas Erosión Indentación
Ampollas Grieta o fisura Aplasia o hipoplasia
Pústulas Excoriación Edema y leucoedema
Perforación Telangiectasia
Pápulas Cavidad Induración
Tubérculos Mácula Xerostomía
Nódulos Escama Hematoma
Costra Surco
Escamas Cicatriz Atrofia e hipertrofia de papilas linguales
Queratosis Escara Saburra
Esfacelo Anetodermia
Vegetaciones Exudado
Verrugosidades Absceso
Papilomas Fístula
Hipertrofias o elefantiasis
Necrosis
Necrobiosis
Gangrena
Inflamación
Esclerosis
Atrofia
Infiltrado o placa infiltrada
Tumor
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Aftas, Aftoides y Aftosis

Definición: Pérdida de sustancia aguda de aparición súbita, que no sucede a otra lesión y es inicialmente necrótica,
dolorosa (dolor quemante) y muy recidivante. Exclusiva de las mucosas (no en piel). No son producidas por virus,
son una entidad aparte y hay varias teorías sobre su origen. Son las lesiones más comunes de la boca, en todas las
razas y en cualquier época del año.
Las verdaderas aftas son las aftas vulgares y las que aparecen en la Periadenitis mucosa necrótica recurrente de
Sutton y en la Aftosis bipolar Neumann y la de Behcet, luego hay otras ulceraciones o erosiones parecidas pero que
no son realmente aftas y las llamamos aftoides.
Clasificación:
Aftas
Aftas Leves Aftas Severas
Número 2, 3 o más. 1 o 2.
Mucosas (labio, fondos de surco vestibular,
Localizaciones yugal, lengua –punta y bordes-, piso de boca).
Ídem.
en boca No ataca mucosa masticatoria (evita la
queratina).
Tamaño Menos de ½ cm. aprox. Más de 1cm.
Forma Oval. Oval pero más irregular.
Algo indurado. Elevado.
Borde Eritema intenso alrededor de la lesión (base Eritema intenso alrededor de la lesión (base
eritematosa). eritematosa).
Profundidad Erosiva. Ulcerada (mucho más profunda y destructiva).
Fondo Necrótico, amarillento. Ídem.
Evolución Cura sola en aprox. 1 semana. Cura sola en aprox. 1 mes.
Deja cicatriz (porque era profunda llegando a
Secuelas No deja cicatriz.
corion).
Ganglios Mínimos, duelen apenas. Moderada.
Alimentos ácidos y picantes exacerban la
Dolor/molestia Ídem.
molestia, también el masticar o hablar.
Etiopatogenia de las aftas: continúa siendo motivo de controversia y aún no ha sido aclarada, puede ser:
• Virósica: Aunque está más descartado porque las aftas no dan ni clínica ni histológicamente lesiones vesiculosas
ni degeneración balonizante y reticular que caracteriza por ejemplo a los herpes.
• Bacteriana: Algunos autores encontraron una forma L de bacterias que dan lesiones de aftas vulgares, otros
autores señalan a los micoplasmas como posibles agentes responsables.
• Inmunológica: Algunos autores han hallado inmunofluorescencia positiva para Ig.A en el epitelio de individuos
con aftas, globulinas alteradas en el suero y presencia de un gran número de mastocitos e infiltración linfocitaria
del epitelio, lo cual sugiere un componente inmunológico.
• Nerviosa: SNA, Estrés: Las aftas se ven más en personas sensibles o luego de choques emotivos en un 60%. Es
probable que el esfuerzo del organismo para enfrentar ese estrés provoque una disminución general de las
defensas, facilitando la aparición de lesiones.
• Alimenticia: Las alteraciones gastrointestinales actuarían como causas indirectas y reflejas en la producción del
afta, para otros autores, las aftas y los trastornos gastrointestinales sólo estarían asociados por un origen común,
a veces emotivo y a veces alérgico.
• Hormonal: Aparición de lesiones los días anteriores a la menstruación. Para algunos autores: alteración de
progesterona, para otros: disminución de estrógenos en dicha etapa, que en general trae baja cornificación de la
mucosa y facilita la aparición de aftas por traumatismo. Embarazo: NO aparecen brotes de aftas por el aumento
de estrógenos.
• Fumadores: Baja incidencia de aftas recidivantes en fumadores. Su presencia se asocia a un mayor nivel de
queratinización por ello son menos frecuentes también en mucosa masticatoria del no fumador.
• Hereditaria: puede haber una tendencia a tener aftas, de carácter hereditario recesivo o dominante,
susceptibilidad que resulta aumentada por los factores desencadenantes.
RESUMIENDO: parecería que existiera en los enfermos con aftas un terreno hereditario o adquirido donde otros
factores como el estrés, alergias, bacterias, alimentos o inmunológicos gatillan su aparición.
En la práctica diaria suele ser casi siempre por estrés y por comidas.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Cuando al paciente le sale un afta leve se dan estas etapas:
1. Premonitoria: 0 a 18hs, aparece una mancha roja.
2. Preulcerativa: 18 a 72hs.
3. Ulcerativa: 24: 72hs.
4. Cicatrizal: 72hs. a 5-7 días.
Tratamiento:
Para evitar recidivas
Durante el brote
(supuestamente)
Tratamiento Local Tratamiento General Vitaminas
-Xilocaína para que pueda comer ATB Vacunas
(dura poco el efecto). Corticoides Inmunosupresores
-Localmente se puede poner un Gammaglobulina Desensibilización específica
poco de albocresil para limpiar la Lisozima Dietas
herida y favorecer la cicatrización. Antivirales Hormonas
Nunca bicarbonato!!. Antihistamínicos
-Manzanilla en agua hirviendo, Analgésicos
colar y luego refrigerar, hacer Vitamina C y B
buches alivia el cuadro y produce Antiinflamatorios
efecto psicológico positivo.
-Corticoides y cremas con vit. A y
E. la profe belardinelli recomienda canker-× que es como una crema que forma una
capa protectora y evita el dolor al roce
La idea es evitar contaminación
con tratamientos locales y acelerar
la cicatrización.
Diagnósticos diferenciales:
Haremos diferenciales de Afta Vulgar justamente con los aftoides, que dan lesiones parecidas.
-Primoinfección herpética: Originalmente vesículas, se ven especialmente en niños, afecta la encía, las vesículas son
numerosas, fiebre, sialorrea, halitosis, hemorragia amplio eritema.
-Herpes simple recidivante: Se observan erosiones por vesículas, se agrupan y se juntan pero toman forma distinta
(no oval), bordes arciformes. Las aftas no se agrupan, si el paciente tiene muchas aftas estas estarán diseminadas
por distintas partes de la mucosa.
-Aftas traumáticas: Habrá una sola generalmente y en una zona donde haya algún trauma que la genere.
-Enfermedad de manos pies y boca: Lesiones en boca, palmas y plantas, forma elíptica con umbilicación central.
También podemos diferenciar a las aftas vulgares de otros cuadros con aftas:
-Aftas traumáticas: Se destacan por su ubicación especial, causa traumática.
-Aftas infecciosas: Se ven en infecciones muy graves.
-Aftosis de Behcet: Se observa el trisíndrome, aftas o aftoides bucales, aftas o aftoides genitales y lesiones oculares.
-Aftosis bipolar de Neumann: Localización simultánea o alternada en boca y genitales.
-Periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton: Da ulceraciones.
Aftosis:
Aftosis bipolar de Neumann: Da aftas mayores en boca y genitales. De forma simultáneamente o alternada.
Muy destructivas en genitales. Las lesiones son difíciles de curar (sangran al esfacelarse) y son de gran persistencia
(cónicas). Se asemejan a las halladas en la periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton y a las aftas severas.
Dejan cicatrices y bridas graves tanto funcionales como estéticas. No hay malestar sistémico ni otras lesiones.
-Aftosis de Behcet: Afectación sistémica grave, puede haber además lesiones oculares.
-Herpes recidivante: Se observan erosiones por vesículas, se agrupan y se juntan pero toman forma distinta (no oval),
bordes arciformes. Las aftas no se agrupan, si el paciente tiene muchas aftas estas estarán diseminadas por distintas
partes de la mucosa.
Evolución:
Crónica y desesperante por el fracaso de la mayoría de los tratamientos y por las implicaciones funcionales y
estéticas de las cicatrices. El dolor, la persistencia de las lesiones y su localización en zonas de importancia funcional
la califican como una enfermedad de pronóstico severo.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Aftosis de Behcet: Trisíndrome: Da aftas menores o mayores en boca, en genitales y ojos (iridoclitis con
hipopión) + estado general deteriorado (incluido compromiso visceral). Comienza con fiebre y luego llegan las
lesiones.
El mal estado general implica lesiones articulares como también nerviosas, piel, linfáticos, etc. Su terapéutica es
decepcionante y su pronóstico reservado.
Incidencia:
Pacientes de aprox. 30 años, más a mujeres de la zona del mar mediterráneo y Japón, hay casos familiares.
Etiopatogenia:
No se sabe con certeza. Predominan cuatro conceptos:
Viral: no ha sido demostrada la existencia de un virus.
Teoría infecciosa
Bacteriana: Estafilococos, estreptococos, leptospiras.
Teoría alérgica Alergia alimenticia o microbiana, flebitis.
Teoría nerviosa La acción del sistema nervioso en las aftas parece indiscutible.
La inmunofluorescencia positiva para Ig.A en el epitelio, la presencia de globulinas alteradas
Teoría
en el suero y el gran numero de mastocitos e infiltración linfocitaria en el estudio histológico
inmunológica
sugiere la probabilidad de una patogenia de tipo inmunológico.
Diagnóstico:
Comprobarse la tríada fundamental: aftas bucales, genitales y lesiones oculares (fácil diagnóstico).
Pruebas positivas de intradermorreacción con cualquier substancia antigénica o no.
Evolución:
Proceso crónico de años de evolución y periódicamente con pequeñas remisiones.
Pronóstico:
Reservado: tanto para la vida como para la visión. Puede ser mortal en casos donde produce hemorragias
intestinales y peritonitis pútridas.
Tratamiento:
Antibiótico, quimioterápicos, Vacunas, Metales, vitamina K, C y B.
Manifestaciones clínicas:
Mucosas Aftas verdaderas menores, superficiales o gigantes, profundas, destructivas y gangrenosas.
En los genitales tienen las mismas características pero han sido señalados otros elementos
como vesículas y ulceraciones.
Las aftas bucales no faltan nunca, en cambio las genitales pueden no estar.
Se las ha observado en mucosa: nasal, faríngea, laríngea, bronquial, esófago, estómago,
duodeno y recto.
La rectolitis sanguinolenta con lesiones ulcerosas ha sido señalada varias veces.
Dejan cicatrices.
Ojos Principalmente Iritis con hipopión (cúmulo de linfocitos y fibrina en el ojo) + otras. Es
recidivante y puede dar ceguera.
Piel Eritemas morbiliformes, polimorfos y nudosos.
Lesiones piodérmicas sobre sitios seborreicos y muchas se necrosan superficialmente dejando
ulceraciones similares a las aftas (perianales, escroto, prepucio).
Perionixis.
Eritema polimorfo.
Púrpura.
Sistema Alteraciones que recuerdan a la esclerosis en placas o manifestaciones cerebelosas y algunas
nervioso veces parálisis de los nervios oculares y faciales.
Articulaciones Artralgias o artritis con hidrartrosis.
y músculos Miositis.
Tromboflebitis En miembros superiores, inferiores y vena cava.
Lesiones Hepato y esplenomegalia.
viscerales Neumonitis (aparato respiratorio pocas veces afectado.
Aftosis de Touraine: Nombre genérico dado por este autor a todos los cuadros que dan aftas, desde el afta vulgar
hasta las aftosis. Llama Gran Aftosis a la enfermedad de Behcet pero sin los síntomas oculares.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Aftoides:
Lesiones similares a aftas pero con causa definida: trauma o virus. La mayoría son procesos virósicos comienzan con
vesículas o vesiculopústulas, lo que establece una diferenciación clara, clínica e histológica con las aftas verdaderas.
Al romperse las vesículas se forman erosiones parecidas a las aftas verdaderas. Otros aftoides como los traumáticos
no suelen ser de iniciación aguda sino crónica (hay antecedentes traumáticos) y su evolución también lo es, éstos no
son recidivantes.
• Por virus herpes simple:
! Gingivoestomatitis herpética aguda.
! Herpes vulgar o recidivante.
! Aftoide de Pspischill Feyrter.
• Por virosis diversas:
! Herpangina.
! Erupción variceliforme de Kaposi.
! Enfermedad de manos, pies y boca.
! Fiebre aftosa.
• Por trauma (no tienen recurrencia):
! Por cepillado.
! Por alimentos duros.
! Por prótesis.
! Por anestesia superficial brusca.
! Por mordeduras.
• Infecciosas solitarias o metastásicas (enfermedades graves).
Otras:
Aftas herpetiformes: Múltiples pérdidas de sustancia similares a aftas menores y de tamaño pequeño de 3-
6mm. Se localizan tanto en mucosa de revestimiento como en la queratinizada, son muy dolorosas. Tienden a unirse
lo que hace difícil diferenciarlas de lesiones de herpes. Curan en una semana aproximadamente sin dejar cicatriz y
las recidivas son muy frecuentes, antes del mes en muchos casos. Suelen ser comunes en pacientes HIV.
Para diferenciarlas del herpes y estar seguros hacer citología exfoliativa en busca de coilocitos.
Diag. diferencial:
-Herpes recurrente: Las aftas herpetiformes si bien tienden a agruparse no comienzan siendo vesículas como el
herpes y tienen un halo eritematoso, el herpes asienta sobre tejido eritematoso. El herpes labial suele ser lesión única
(racimo) y el intrabucal suele afectar el paladar (las aftas no suelen asentar en paladar porque tiene queratina).
-Primoinfección herpética/Gingivoestomatitis herpética: Similar al herpes recurrente, hay lesiones satélite, los bordes
de las lesiones son más irregulares, mayor eritema alrededor de las lesiones, primera vez que sucede, hay malestar
general.
Periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton: Puede considerarse una forma clínica especial de
aftas severas; se diferencia de ellas en que clínicamente el proceso nace sobre una glándula inflamada accesoria y
tiene aspecto de nódulo, que sobresale de la mucosa y se ulcera y necrosa dejando un afta gigante con mucha
pérdida de sustancia. Suelen ser solitarias, a veces varias. Aparecen en labios, yugal y lengua, también paladar o
faringe. La etapa aguda es brava (no puede comer, halitosis, etc.) y una vez curada deja cicatrices fibrosas y
mutilaciones. Origen desconocido, recidivante incluso antes de la curación total.
El tratamiento es igual que para aftas (antisépticos, ATB, etc.), tardan meses o años en curarse, se puede extirpar el
afta junto con la glándula para evitar la recidiva.
Incidencia: Predilección por mujeres jóvenes, ocasional carácter familiar.

Etiopatogenia:
• Ídem aftas: discutible.
• Comienza como nódulo que se ulcera y se necrosa, de bordes elevados, muy doloroso, con aspecto de
un afta severa pero diferenciándose de ésta porque el nódulo hace saliencia sobre la superficie de la
mucosa.
• La pérdida de sustancia es grande, gigante por lo general.
• Localización: Mucosa labial, yugal y lingual, además casos en paladar donde hay glándulas salivales
menores y en amígdalas.
• La región donde se instalan presenta un edema difuso.
• A veces solo existe un elemento, pero en ocasiones son varios.
• Pueden acompañarse de aftas vulgares típicas.
• Deja cicatrices fibrosas y a veces retráctiles, luego de semanas y meses de actividad.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Puede producir mutilaciones.
• La lesión perturba la alimentación.
• Sialorrea, halitosis, hemorragias, nerviosismo, adelgazamiento, temperatura, adenopatías regionales.
• La recidiva de los elementos en el mismo lugar o en su vecindad, aún sin estar curado, es la regla.
• El estado general no se altera, salvo por la ansiedad debido a la cronicidad de la enfermedad.
Tratamiento:
Desesperante. Localmente buscamos evitar la contaminación y acelerar la cicatrización. Y luego tratar de controlar
los factores locales y generales para evitar rebrotes.
• Mucho más desesperante que el de las aftas recidivantes severas.
• Aureomicina local y general y tetraciclinas.
• Además de todo lo conocido para el afta vulgar.
Evolución y pronóstico:
• Los nódulos de la periadenitis curan con mucha dificultad.
• Aún antes de cicatrizar recidivan con frecuencia en el mismo sitio o aparecen otras lesiones.
• Los pacientes llevan meses o años con sus lesiones sin curar o con cicatrización y recidivas.
-Aftosis bipolar de Neumann: lesiones en mucosa genital.
-Afta severa.
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Leandro Gribaudo
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Enfermedades Ampollares:
Pénfigos y Penfigoides
Las enfermedades ampollares de localización cutáneo-mucosa abarcan una serie de procesos de particular
importancia. En primer lugar son de gran frecuencia, además algunas son graves, especialmente si no se las
diagnostica y trata a tiempo.
Las ampollas son lesiones de ubicación intra o subepitelial (es decir dentro del epitelio o por debajo de éste: corion)
con contenido líquido, seroso o hemorrágico. Es muy difícil que se conserven intactas en la cavidad bucal, casi
siempre las encontramos ya rotas como consecuencia de traumatismos masticatorios. Pueden estar aún con su techo
(aunque sin el líquido), con éste casi totalmente desprendido o sin él, mostrando exclusivamente su piso, que se ve
como una pérdida de sustancia epitelial muy superficial, denominada erosión (en el caso de las ampollas
intraepiteliales).
Tipos de ampollas:
• Ampolla intraepitelial superficial: Apenas debajo del la capa córnea, por invasión bacteriana. Ej.
o Impétigo
• Ampolla intraepitelial profunda: Por acantólisis: ruptura de desmosomas que mantienen unidas las
células del estrato espinoso del epitelio. Ej.
o Pénfigo
• Ampolla subepiteliales: Por debajo del epitelio, afectando la basal o el corion. Ej.
o Penfigoides (ej. Eritema polimorfo).
o Procesos accidentalmente ampollares (ej. Lupus, Liquen).
o Ampollas sintomáticas (físicas, químicas, mecánicas, metabólicas).
! [Ver el resumen de Lesiones Elementales para repasar las capas histológicas de la piel; epitelio, corion..]
Lista de Ampollares
Procesos
Ampollas
Pénfigos Penfigoides accidentalmente
sintomáticas
ampollares
-Vulgar o crónico -Eritema polimorfo -Físicas -Liquen plano
-Vegetante -Penfigoide benigno -Químicas -Lupus eritematoso
-Eritematoso de mucosas -Mecánicas crónico
-Foliáceo -Epidermólisis -Metabólicas
ampollar
-Enfermedad de
Duhring
-Penfigoide ampollar
Pénfigos:
Acantólisis de evolución subaguda o crónica que genera ampollas intraepiteliales profundas, de pronóstico muy grave
(mortal en caso de no ser tratado) y de causa desconocida. Sus ampollas tienen una característica histopatológica
casi diagnóstica: son acantolíticas.
Los pénfigos verdaderos comprenden:
-pénfigo vulgar o crónico.
-pénfigo vegetante.
-pénfigo eritematoso.
-pénfigo foliáceo.
El pénfigo vulgar y el vegetante son los únicos de localización en mucosa bucal.
Pénfigo vulgar o crónico:

Enfermedad cutáneomucosa de evolución mortal sin tratamiento, en el cual diversos anticuerpos reaccionan contra
componentes de adhesión intercelular llamados desmosomas que junto con las proteínas llamadas cadherinas son
las que mantienen unidas a las células del estrato espinoso del epitelio (en los desmosomas existe un grupo de
proteínas intracelulares denominadas desmoplaquinas, mientras que las proteínas extracelulares que rodean a la
célula son las cadherinas), por lo tanto éstas células se desprenden y flotan formando la ampolla, por debajo de la
capa granulosa y por encima de la basal.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Frecuencia:
• En zonas de roce. Paladar blando unión con duro, yugal, cara ventral de lengua, bordes de lengua.
• Mayormente en mujeres +40.
• Enfermedad no familiar ni contagiosa.
Etiopatogenia:
• Origen desconocido pero se cree que es autoinmune por hallazgo de anticuerpos que atacan los
desmosomas e Ig. G.
• Muchas veces existen causas desencadenantes (operaciones, infecciosas, traumáticas).
• En el pénfigo vulgar se cree que el antígeno diana es una de las cadherinas: desmogleína II.
Casi siempre primero aparecen lesiones en la boca que serán en zonas de pliegues y roce (ej. pupo, en la muñeca si
usa reloj, etc.) y luego en la piel.
• Prodromo: epistaxis, afonía, disfagia (debido a que también afecta otras mucosas como la nasal, esofágica,
laríngea y al romperse las ampollas pueden dar sangrado): escupe sangre.
• La ampolla de piel aparece sobre la piel sana, del tamaño de un poroto o una nuez, poco tensa, de
contenido citrino, raramente hemorrágicas, simétricas muchas veces.
• Si de deja evolucionar las ampollas se generalizan.
• Tienden a crecer y a juntarse, se rompen fácilmente y NO tienen halo eritematoso.
• Las distintas evoluciones nos permiten ver: ampollas, costras, erosiones y manchas pigmentarias.
• Signo de Nikolsky: si se presiona o se frota la piel con el pulpejo de los dedos, la epidermis se levantará
como en una quemadura por la mayor tendencia de la piel a ampollarse ante el menor traumatismo.
Manifestaciones bucales:
• Mas de un 50% de los casos comienza con manifestaciones bucales.
• En la boca, es frecuente la iniciación de la enfermedad luego de una extracción dentaria.
Periodo inicial: Suele comenzar en la unión del paladar duro con el blando, rodeado por epitelio sano y a medida
que van apareciendo las ampollas tienden a confluir.
Puede observarse una ampolla única o varias, consistentes, que se rompen con facilidad, cuyo techo (si continúa
cubriéndolas) es firme, tiene cuerpo y puede levantarse con una pinza sin romperse porque no está necrosado. Si el
techo se desprende se observa la superficie del piso de la ampolla de forma erosiva, color carne, poco sangrante
(porque no es profunda, aún posee la basal intacta) y algo dolorosa.
Este accidente inicial se ubica en cualquier parte de la mucosa, pero especialmente en sitios de trauma masticatorio
como mucosa yugal, encías, paladar y mucosa labial.
Periodo crónico sin tratamiento: Cuando por falta de tratamiento el proceso se generaliza, toda la boca se llena de
lesiones ampollares rotas en su mayoría, con su techo levantado o desaparecido, dejando EROSIONES al
descubierto, muy dolorosas, el paciente no se puede cepillar, se ensucian las lesiones, la lengua aparece edematosa
y con indentaciones, hay sialorrea, halitosis (olor a Sui Generis: pis de ratón) y mal estado general. Al paciente le
cuesta comer, la lengua se vuelve saburral por falta de higiene, anda con un trapito cubriéndose la boca y salivando.
Toma el aspecto clínico de un penfigoides.
Periodo crónico con tratamiento: Si es convenientemente tratado, con altas dosis de corticoides por vía sistémica
recetado por el médico, se pueden llegar a controlar todas las lesiones pero luego de un tiempo puede dejar un
aspecto de leucoplasia secundaria, es decir blanquecino, esto es algo que sucede por el tratamiento con corticoides,
nada más.
Histopatología:
• La capa de células basales se encuentra intacta, pero las células de la capa espinosa están separadas,
flotando libremente en un espacio intraepitelial lleno de líquido.
• Las células espinosas libres que flotan pierden su forma poligonal y se hacen redondeadas, con menos
citoplasma visible alrededor del núcleo que parece más grande; se las llama Células de Tzank.
Diagnóstico:
Se realiza sin dificultad: Vemos ampollas, hay signo de Nikolsky positivo, malestar general, lesiones bucales,
aparición subaguda o crónica, olor a Sui Generis (orina de ratón). Células de Tzank flotando al hacer citología,
acantólisis del epitelio al hacer biopsia y anticuerpos al hacer inmunofluorescencia.
• Citodiagnóstico de Tzank (citología exfoliativa):

o Es rápido y sencillo; Se levanta el techo de la ampolla y se raspa su parte interna o bien el piso de la
ampolla (no es muy conveniente raspar el piso porque puedo romper la membrana basal y provocar
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
sangrado que contamina la muestra) y se extiende el material sobre un portaobjetos de vidrio. En
todo caso tomar dos muestras, una raspando la parte interna del techo y otra el piso de la ampolla
rota.
o Se realiza coloración con azul de metileno, May-Grunwald-Giemsa o por papanicolaou.
o Se observan las células de Tzank al microscopio.
o Siempre realizar biopsia para corroborar el diagnóstico.
• Biopsia:
o Para hacer la biopsia necesito una ampolla intacta por lo que debo crear una nueva, esto se logra
por bulboaspiración en una zona sana cercana a la lesión (que viene a ser prácticamente lo mismo
que el signo de Nikolsky pero aplicado a mucosas), usando el bulbo de goma que viene en los
goteros lo presiono contra la mucosa y lo dejo haciendo vacío por 5 minutos aproximadamente, lo
retiro y aparece la ampolla, la extirpo completa (biopsia escisional) y mando a analizar.
• Inmunofluorescencia:
o Sirve mucho para las primeras fases de la enfermedad antes de desarrollarse la separación
suprabasal y aparecer las células de Tzank, puede ser el único método diagnóstico en esos
momentos.
o La prueba muestra la reacción antígeno-anticuerpo en el estrato espinoso y se ve un patrón de red
de pescador.
Tratamiento:
• Médico:
o Altas dosis de corticoides por vía sistémica indicado y controlado por el médico clínico.
!
! La Azatioprina es un inmunomodulador que se esta usando mucho actualmente, que cumple la función de los
corticoides sin tantos efectos adversos.
• Odontólogo:
o Corticoides en forma tópica durante un tiempo (no permanentemente porque generan atrofia), una
vez que curan las lesiones (ayudadas por la medicación sistémica, claro está) puedo darle una
crema con vitaminas A y E, esta sí puede ser por tiempo indefinido, no tienen efectos secundarios.
o Eliminación de focos sépticos (evitar infecciones sobreagregadas).
o Eliminar factores irritativos locales (desgaste de cúspides, eliminar trauma). Placa de protección
mucosa (vacupress).
o Indicar alternativas de higiene (no puede cepillarse por el dolor), enjuagues de colutorios sin alcohol.
o Xilocaína para poder comer (por el dolor).
! Los corticoides tópicos ayudan a la cicatrización de las mucosas. Las cremas con vitamina A y E ayudan a
fortalecer el epitelio.
-Eritema polimorfo: Cuando el Pénfigo vulgar se ubica en semimucosa labial, iniciación aguda, las lesiones cutáneas
asociadas son diferentes, cuadro histológico diferente.
-Penfigoide benigno de las mucosas: Da lesiones en mucosa ocular, deja zona cicatrizal, retractiles recidivas en el
mismo lugar, estado general conservado.
-Herpes zóster: Es unilateral y sigue un nervio, erosiones causadas por vesículas.
-Primoinfección herpética: Afecta solo a las encías y boca no piel.
-Queilitis erosiva: Afecta solo la semimucosa labial, paciente predispuesto genéticamente, labio pre.
-Afta severa: Menor cantidad de lesiones (1 o 2), no poseen techo, no suelen aparecer en zonas queratinizadas de la
mucosa.
-UTC: Lesión única, hay un agente causal, ulceración con halo blanquecino.
-Liquen erosivo: Manchas blancas típicas de liquen presentes además de la erosión.
Pénfigo vegetante:
Es una variedad de pénfigo vulgar. En un principio la lesión elemental es la ampolla, pero luego pasa a transformarse
en vegetación.
• Comienza como un pénfigo vulgar con ampollas en boca y piel.
• Se transforman en vegetaciones secretantes y malolientes, localizadas en pliegues (axilas, submamarias,
ombligo), comisura labial y dorso de lengua. Puede haber algunas ampollas y erosiones post ampollas cerca
de las vegetaciones.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Evolución:
• Es de evolución más lenta y suave que el Pénfigo vulgar pero más rebelde para curar.
• Sin tratamiento: Caquexia, complicaciones renales, muerte.
• Comienza muchas veces en boca y persiste allí aún después de la desaparición de las lesiones cutáneas.
• Se localiza especialmente en comisuras y también en dorso de lengua, menos frecuentemente en mucosa
yugal y paladar.
Diagnóstico:
Histológicamente ídem al Pénfigo vulgar, pero se observan obviamente las lesiones vegetantes, con lesiones
ampollares en su periferia.
-Candidiasis vegetante.
-Sífilis secundaria (por las pápulas).
-POF.
Penfigoides:
Son enfermedades que pueden parecerse clínicamente a los pénfigos, pero sin embargo, tienen grandes diferencias,
especialmente histológicas. En ningún penfigoide vamos a poder levantar un techo porque se desgrana porque se
necrosa todo el epitelio arriba de la ampolla, el epitelio ha muerto, son lesiones sucias. Es difícil en la clínica
identificar de qué penfigoide específico se trata pero es fácil diferenciarlo del pénfigo.
Son penfigoides:
• Eritema polimorfo.
• Penfigoide benigno de las mucosas o Dermatitis ampollar mucosinequiante y atrofiante de Lortat-Jacob.
• Epidermólisis ampollar.
• Dermatitis herpetiforme de Duhring.
Eritema polimorfo:
Reacción de hipersensibilidad diseminada aguda, con formas leves y graves, y con reacciones tisulares centradas
alrededor de los vasos superficiales de la piel y las mucosas; generalmente aparecen en relación con un agente
inductor (generalmente medicamentos, a veces alimentos).
Puede definirse como un proceso que: afecta especialmente piel y mucosas juntas o independientemente, tiene
polimorfismo cutáneo (lesiones asociadas a pápulas, ampollas, nódulos, etc.) y monomorfismo mucoso (sólo
ampollas que se erosionan y dan costras), de aparición brusca y aguda, con histología característica (ampollas
subepiteliales y necrosis epitelial), y suele ser un proceso de patogenia inmunoalérgica (es el único no autoinmune)
porque es de etiología infecciosa o tóxica, es decir que la noxa (generalmente un fármaco) es un agente externo y no
una estructura propia del cuerpo como en los pénfigos. Las ampollas aquí son subepiteliales, al romperse dejan un
lecho erosivo sangrante con un techo necrótico que se desgrana.
En general hablamos del Eritema Polimorfo Menor [ver formas clínicas abajo].
Formas clínicas:
• Eritema Polimorfo Menor: representa una forma benigna de la enfermedad, afectando principalmente la
piel y las mucosas poco comprometidas, conservación del estado general.
• Eritema Polimorfo Mayor: lesiones constantes y extensas, acompañadas o no de lesiones cutáneas,
estado general perturbado: Puede evolucionar a estados más graves:
o Síndrome de Steven-Johnson: Se agrega compromiso visceral y ocular. Afecta las mucosas
respiratoria, de la faringe, los párpados se “pegan”, al separarlos, los ojos parecen estar bien pero
luego sobreviene leucoma y ceguera. Es tal el estado de gravedad que el paciente puede terminar
en coma. Si se agrava: !
o Síndrome de Lyell/ Dermatitis combustiforme o Síndrome del gran quemado: Afecta piel y
mucosas de gran manera en todo el cuerpo, sólo se salvan las zonas con pelos. Comienza
afectando las vías respiratorias, luego en piel un brote de urticaria y encima las ampollas gigantes.
Se ven grandes zonas necróticas y esfacelos, por romperse las ampollas el paciente pierde agua y
termina muriendo por desequilibrio electrolítico y por sobreinfecciones. Se denomina combustiforme
porque parece un cuadro de un paciente totalmente quemado. Se puede curar con corticoides,
plasma, hidratación y antibióticos (como a un quemado).
Etiopatogenia:
Agente externo como infecciones o toxinas producen una reacción inmunoalérgica, generándose la unión Ag-Ac
perivascular. Ej. Ingesta de un nuevo fármaco o noche de exceso en consumo de alcohol o alimentos. Quizás el
fármaco más común que puede producir Eritema polimorfo son las sulfamidas.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Ampollas de contenido hemorrágico sobre ambas semimucosas labiales (sup. e inf.) que se rompen rápidamente
sangrando y formando escamocostras que curan a la semana sin dejar cicatriz. Casi no da ampollas dentro de boca
(el pénfigo vulgar si).
Es muy característico encontrar las lesiones de piel en forma de ojo de toro, son pápulas con eritema alrededor (por
fuera) y ampolla al centro, se ven como escarapelas de color rojo-blanco-rojo !. Luego de una a tres semanas el
cuadro cura y no quedan cicatrices, salvo en los casos graves que afectan la vista (Steven Johnson).
Incidencia:
Niños y adultos jóvenes antes de los 30 años (pero puede manifestarse a cualquier edad). Más en varones.
• Ampollas de localización más frecuente en labios (mucosa y semimucosa) y le siguen en incidencia lengua y
mucosa yugal (raro).
• Frecuentemente aparecen de forma brusca ocupando la mayor parte de la mucosa bucal.
• Las ampollas suelen ser de contenido hemorrágico, se rompen rápidamente y forman escamocostras.
• Hipersialia y sialorrea.
• A la semana se caen dichos elementos y el epitelio se reconstituye sin dejar cicatriz.
Histopatología:
• Formación de ampollas subepiteliales cuyo techo, constituido por todo el espesor del epitelio, muestra una
necrosis masiva o en focos necrobióticos.
• La unión Ag-Ac se localiza perivascularmente, lo que ocasiona la ruptura de los vasos por ello las lesiones
son tan sangrantes (además del hecho de que llegan a corion).
Conducta clínica:
Al ser un cuadro agudo no tiene tratamiento específico, cura a la semana, buscamos eliminar la causa (suspender
el medicamento, alcohol, alimento o lo que sea que la produce). Se puede dar corticoides tópicos para que cicatricen
las heridas bucales, cremas con vit. A y E para fortalecer el epitelio y asepsia para evitar sobreinfección.
-Pénfigo vulgar: Ampollas con techo firme que se levantan fácilmente y erosiones limpias sin recubrirse por
pseudomembranas, no tan sangriolentas.
-Primoinfección herpética: encía afectada lo cual no ocurre en Eritema Polimorfo.
-Liquen plano ampollar: asociado a otras lesiones bucales.
-Queilitis erosiva: no hay lesiones en piel.
Penfigoide benigno de las mucosas o Dermatosis ampollar mucosinequiante y atrofiante

de Lortat-Jacob:
También denominado: Penfigoide mucoso, penfigoide cicatrizal, penfigoide ampollar.
Hay ampollas en piel que son lentas y eventualmente se rompen, sangran mucho y recidivan en el mismo lugar
dejando más y más cicatrices llamadas bridas o sinequias (son como fibrosis que van cerrando las aberturas y
orificios fisiológicos). Se afecta mucho la mucosa bucal (no la semimucosa) y los ojos sufren ampollas que se
rompen creando membranas a modo de “tercer párpado”, tapando el conducto lacrimal, secando el ojo: ceguera. Se
hacen cirugías para ir recuperando nuevamente las aberturas fisiológicas y que el paciente pueda comer, respirar,
etc. Es mutilante. Estado sistémico bueno.
Etiopatogenia:
Autoinmune.
Incidencia:
• Se observa más en mujeres, 5ta y 6ta década de vida.
• Más frecuente en ojos y boca, menos en otras mucosas y piel.
• 1° mucosa bucal, 2° mucosa ocular, 3° piel.
• Estado general conservado.
• Ampollas cutáneas poco frecuentes, recidivantes en el mismo lugar (genera zonas retráctiles), dejan atrofias
cicatrizales.
• Mucosa ocular: ampolla en conjuntiva que se erosiona y adhiere al fondo del saco conjuntival, formándose
bridas y membranas consistentes que van de un parpado a otro “tercer párpado”, puede producir cierre del
ojo y ceguera.
• Casi siempre presentes.
• La lesión elemental es una ampolla y aparecen en cualquier lugar de la mucosa, son de color blanco
grisáceo, se rompen rápidamente dejando erosión, el techo que las recubre se desgarra.
• La base de la lesión es eritematosa y generalmente precede a la ampolla.
• En ocasiones el contenido ampollar es hemorrágico.
• En estado avanzado: lengua lisa, depapilada, atrófica y brillante. Encía edematosa, eritematosa, ampollas y
erosiones.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Etapas finales: las ampollas se reemplazan por cicatrices propias del proceso.
• En encía: sitio frecuente de inicio y puede permanecer allí por años.
Histopatología:
• Infiltrado inflamatorio difuso acompañada de fisuraciones ampollares subepiteliales, a cuyo nivel las células
basales aparecen separadas por espongiosis.
• Separación entre epitelio y corion.
Inmunofluorescencia:
• Se ve un patrón lineal de complejos Ag-Ac por debajo de la membrana basal. No en forma de red de
pescador.
-Eritema polimorfo: iniciación aguda, semimucosas del labio afectadas.
-Pénfigo vulgar: iniciación más llamativa, lesiones más numerosas y extensas, techo consistente.
-Epidermólisis ampollar atrófica: lesiones cutáneas distintas, comienza en la niñez, histología distinta. Sífilis 2°: no se
desprenden
-Liquen erosivo: sin lesiones oculares, dibujos liquenoides, no producen cicatrices.
Epidermólisis ampollar:
Grupo de procesos patológicos clínicamente similares que presentan en común la separación entre el epitelio y el
tejido conjuntivo subyacente, y la formación de grandes ampollas que con frecuencia provocan la formación de
cicatrices extensas que, a menudo, limitan la movilidad, manos en garra… son colagenopatías. Se le pueden hacer
tratamientos estéticos sobre las lesiones y cicatrices, no mucho más que eso.
Se manifiesta en tres formas hereditarias principales en los niños y una forma adquirida en ancianos.
Son similares al Penfigoide benigno de las mucosas pero se dan mucho más en piel y no en boca (a lo sumo una
gingivitis descamativa). Habrá ampollas, erosiones, cicatrices. Afecta el pelo, pliegues grandes, piernas y brazos. Las
ampollas en piel tardan en romperse. Al ver la piel se parece al pénfigo pero al no tener lesiones bucales podemos
hacer diagnóstico diferencial, además ya dijimos que afecta más a niños y viejos. Pronóstico malo, se dan
corticoides.
! La Gingivitis descamativa es un nombre que me indica que hay eritema, atrofia, erosión. Por lo tanto una
gingivitis descamativa en encía puede ser tranquilamente un penfigoide, pénfigo vulgar o un liquen.
! !
hdhfuf
! 23!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Infecciosos I:
Enfermedades Bacterianas
Sífilis
Enfermedad infectocontagiosa, crónica, con periodos de actividad y períodos de latencia, de transmisión sexual.
Producida por el Treponema pallidum, que es muy lábil y pasa de mucosa a mucosa o de mucosa a erosión (muy
raro el contagio por otras vías que no sea la sexual pero un odonto. puede contagiarse los dedos si tiene una erosión
en piel y toca una mucosa infectada), transmisible a descendencia. Es a veces una enfermedad complicada de
diagnosticar porque tiene mucho polimorfismo clínico en su etapa secundaria, a veces sus lesiones confunden, es
necesario -ante la duda- pedir laboratorio.
Clasificación:
Puede ser
• CONGÉNITA: Contagio durante el embarazo con importante riesgo de aborto espontáneo, si el bebé nace tendrá
una sífilis precoz.
! La llamada sífilis paranatal es cuando el niño se contagia durante el parto.
o Precoz: Se observa en el niño que se contagió durante los primeros meses hasta los 2 años.
! Ampollas en manos (pénfigo sifilítico).
! Coriza nasal (escamas en la mucosa nasal) y hepatoesplenomegalia.
! Afecta la laringe provocando el: llanto de sisto (porque afecta su voz).
! Hay osteítis y osteocondritis en los huesos lo que produce microfracturas y mucho dolor al
intentar pararse (pseudoparálisis de Parrot).
o Tardía: Se observa en el adulto que nació con sífilis:
! Nariz en silla de montar.
! Frente olímpica.
! Tibias en sable.
! Triada de Hutchinson: dientes (diente de Hutchinson en forma de escudo y molares en forma de
mora) + sordera bilateral + queratitis ocular (produce ceguera).
• ADQUIRIDA:
o Precoz:
! Primaria: Primero incubación de 3 semanas y luego aparece la sífilis primaria cuya primer
manifestación es el chancro (aumento de volumen, consistencia cartilaginosa, no duele) que
aparece como un nódulo que luego se ulcera y se ve rojo, y al poco tiempo una adenopatía
satélite única muy característica llamada “ganglio prefecto” con igual característica que el
chancro: aumento de volumen, consistencia cartilaginosa e indoloro (indoloros salvo que se
sobreinfecten con bacterias -stafilo, streptos-). El sitio más habitual es en genitales y boca, si se
da en cuello de útero puede pasar desapercibido porque no se ve, es la falsa sífilis decapitada.
La verdadera sífilis decapitada es cuando al paciente no le sale el chancro porque ya venía
tomando antibióticos antes por algún otro motivo.
Histológicamente el chancro produce endoarteritis obliterante (se cierra la luz del vaso por el
infiltrado plasmocitario, que perturba la nutrición del epitelio y por eso se ulcera).
El chancro en boca se da en labio, lengua, amígdalas, encías y su aspecto varía según su
localización:
• En labio:
o Erosivo (el más común). Chancro Típico!
o Similar a una úlcera carcinomatosa (con bordes elevados).

• En encía: forma de media luna con la concavidad mirando al diente. Chancros
• Lengua: En forma de una fisura. Atípicos!
• Orofaringe: asienta sobre amígdalas, uni o bilateral, recubierto de
membrana necrobiótica: aspecto diftérico.
El chancro dura aprox. 21 días y desaparece, comienza un período

asintomático donde el único signo que queda en este tiempo es el ganglio prefecto infartado.
! Secundaria: comienza entre 6 semanas y 6 meses luego de desaparecido el chancro.

Afectación sistémica (afecta todos los órganos) con malestar general: febrícula, cansancio,
ligera anemia, hepatitis leve, polimicroadenopatía frecuente en cuello.
En piel:
• Manchas: Roséolas en tronco y extremidades, con forma de arco, redondas. Se le
llama “sífilis elegante” a la secundaria por sus roséolas.
24! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Condilomas planos: componentes pápulo-escamosos, similar a pequeños callos pero
en las zonas de pliegues, se descaman. Éstos y las fisuras de la lengua en pradera
segada son las lesiones más contagiosas.
• Collar de Venus: manchas hipercrómicas con centro hipocrómico ", en cuello.
• Pápulas húmedas llamadas condilomas planos, mal olientes, en todos los surcos:
submamario, integlúteos.
• Se puede palpar el ganglio epitroclear (en el codo), nos indica que la sífilis se ha
diseminado en todo el cuerpo (salvo que hubiera una infección en la mano).
• Perionixis (inflamación alrededor de las uñas).
• Caída de cabello con placas de pelada y cola de cejas.
En boca:
• Manchas blancas opalinas redondeadas elevadas, forma de corazón. Manchas rojas en
lugares que no corresponden a candidiasis, con forma de arco. Manchas violáceas de la
misma forma -> Todas estas manchas luego se elevan y se hacen pápulas
(blanquecinas, húmedas). Que con el tiempo producen surcos; las pápulas viejas
tienen surcos, incluso con el tiempo pueden crecer y parecer vegetaciones (no
verrugosidades porque son color mucosa).
• El dorso de la lengua tiene zonas sanas y entremezcladas zonas de atrofia e hipotrofia
con fisuras arriba de éstas en forma de letras chinas, cargadas de treponemas: Es la
“lengua en pradera segada”.
• Erosiones o ulceraciones arriba de las pápulas.
o Latente: Sólo serología positiva. Asintomática. Luego de dos años de la infección.
o Tardía (rara de ver hoy en día):
! Terciaria: Lesiones destructivas y crónicas. Focos con inflamación granulomatosa (tubérculos,
que son endarteritis) y reacciones alérgicas localizadas de los tubérculos. GOMAS sifilíticos (que
son nódulos con períodos de crudeza, reblandecimianto, ulceración y cicatrización) en paladar
duro y lengua. Pueden perforar el paladar.
Lesiones óseas: periostitis y osteomielitis. Síndrome óseo de la sífilis tardía: artropatías, necrosis
de las falanges y reabsorción de maxilar inferior. GRANULOMAS y PERFORACIONES.
! Cuaternaria: Neurosífilis. Tabes dorsal, parálisis general progresiva, lesiones vasculares.
Diagnóstico:
• Clínico a través de las lesiones.
• Microscopía: Prueba barata pero necesita mucha habilidad del que toma la muestra y del que la examina. No
es fácil ver el treponema con los colorantes por lo que se hace visión directa en campo oscuro (el bicho está
vivo en la muestra), el operador se da cuenta que se trata del subtipo pallidum porque realiza ciertos
movimientos característicos que lo diferencian del resto de los treponemas.
• Reacciones serológicas:
-La VDRL (inespecífica no treponémica) es más barata y la que primero se pide. Nos permite ver la evolución
de la infección. Es cualitativa (nos dice reactivo o no reactivo) y cuantitativa (toma una muestra y se la va
dividiendo hasta llegar a una donde no se detectan anticuerpos; ése es el valor. Ej. 1 en 8 o 1 en 18, etc. A
partir de 1 en 18 se considera reactivo). La VDRL da reactiva en valores suficientes solo luego de 15 días de
aparecido el chancro, si necesito saber si el paciente tiene sífilis antes de esos 15 días –o simplemente busco
confirmar el diagnóstico- puedo pedir la:
-FTA-ABS (específica treponémica) es más cara, da positivo o negativo, la detecta antes (a los 5 días de
aparecido el chancro) pero solo dice si el paciente tiene o ha tenido sífilis alguna vez, por tanto puede dar
positivo en alguien ya curado.
Básicamente se somete el suero del paciente a un preparado con treponemas pallidum para observar si hay
anticuerpos específicos que se unen a éste, indicando que el paciente tiene -o ha tenido- sífilis.
• Estudios histopatológicos.
Tratamiento: tres aplicaciones de penicilina. 1 por semana. 2,100,000 UI. Con una aplicación ya no contagia.
Impétigo:
Erupción aguda (brusca) de la piel. Con múltiples ampollas intraepiteliales pequeñas de contenido seroso con eritema
alrededor que luego se transforman en pustulosas. Producidas por los estreptococos aureus y estafilococos
pyogenes. En adultos se da por baja en el sistema inmune y en niños pequeños por falta de higiene (bajo nivel
socioeconómico).
Las ampollitas no duelen pero pican y suelen aparecer principalmente en los folículos pilosos (ej. barba), en manos
pero sobre todo es una enfermedad periorificial (alrededor de orificios: boca, ojos, oídos, narinas). Las lesiones se
auto inoculan por la mala higiene y son contagiosas hacia otros.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Si predominan los estafilococos veremos lesiones amarillas que darán costras mielicéricas. Si predominan los
estreptococos las lesiones serán claras blanquecinas (son serosas) y darán costras furfuráceas.
Síntoma regional: Adenopatía inflamatoria: ganglios pequeños, móviles y dolorosos. Fiebre.
Es muy raro que de lesiones intrabucales (casos extremos solamente).
Tratamiento: Investigar sistema inmune, descartado esto; mejorar alimentación e higiene, indicar que no se rasque y
si vemos ganglios y fiebre dar ATB (penicilina).
Evolución: Si no se trata trae consecuencia graves: glomerulonefritis o endocarditis bacterianas. Si detectamos
fiebre y adenopatías suele ser un indicio de esta evolución.
-Primo infección herpética: Se da solo en mucosas de boca, vesículas no ampollas, etc.
-Herpes recurrente: No es periorificial, no se da en piel (salvo labio), vesículas no ampollas, etc.
-Herpes Zóster: Solo en adultos, muy doloroso, lesiones siguen trayecto de una rama de un nervio (unilateral),
vesículas profundas, etc.
-Eritema Polimorfo: Lesiones papulares en piel, ampollas grandes y sangriolentas semimucosa de labios, etc.
-Queilitis erosiva: No hay lesiones en piel, producida por el sol, erosiones, etc.
GUNA
Gingivitis Ulcero Necrotizante Aguda o Gingivitis de Vincent.
La GUNA es de etiopatogenia diversa, se está de acuerdo en que se debe a la asociación bacteriana fuso espiralar
(Basilo fusiforme + Borrelia vicentii) + factor local (mala higiene principalmente) + un factor general predisponente que
produce inmunosupresión ya sea estrés o alguna enfermedad. El factor estrés emocional es tan influyente que
algunos autores argumentan que si o si debe estar presente para que se produzca la enfermedad.
La GUNA es un buen marcador de sospecha de HIV. Afecta generalmente a adultos jóvenes de entre 18 y 35 años
pero puede afectar a viejos por su ya debilitado sistema inmune. En la Segunda Guerra Mundial se la llamó “mal de
las trincheras” porque era común entre los soldados. Evolución aguda.
Etiopatogenia:
Bacterias: asociación fuso-espiralar (Basilo fusiforme & Borrelia vicentii).
+
Factor Local (mala higiene, gingivitis, apiñamiento, tabaco, etc.).
+
Factor General (estrés, HIV, corticoides, diabetes, etc.).
Síntomas:
• Mucho dolor irradiado intenso y espontáneo que aumenta ante estímulos. Y en casos más severos
asemejarse a trastorno gripal.
• Sialorrea, halitosis muy marcada, gingivorragia, sensación de cuerpo extraño en papilas.
• Papilas interdentales con necrosis aguda, truncada y cubierta por pseudomembrana y rodeada de halo
eritematoso. Cuando cura las deja decapitadas, también se puede dar en el borde de la encía.
• Puede ser bien local (1 diente), un sector o extenderse mucho más allá de las papilas (que son encía libre)
hacia el resto de la encía (encía adherida) llegando a:
o Mucosa yugal, lengua, paladar o zona del capuchón del 3er molar inf. se llamará GEUNA (Gíngivo
Estomatitis Ulcerosa Necrotizante Aguda).
o Si continúa a zona de pilares y orofaringe se denomina Angina de Vincent.
o Y si llega a afectar hueso se denominará PUNA.
• Raramente produce complicación sistémica, pero alerta sobre la existencia de una inmunosupresión grave.
• Síntomas generales de adenopatías inflamatorias (dolorosas), y en casos más graves fiebre y más
complicaciones.
Tratamiento:
Es local y sistémico: Pasando torundas de algodón con agua oxigenada por las papilas afectadas (una torunda por
papila) se logra alterar el nicho bacteriano y la remoción de la bacteria. Alcanza hacer eso 1 o máximo 2 veces al día
(la puede hacer el Odonto y/o el paciente). Reforzar claro sobre la higiene en general (cepillado, clorhexidina, etc). La
solución de Prince no es efectiva porque no llega a las papilas. El tratamiento sistémico consiste en ATB:
Metronidazol+espiramicina.
La clave es diagnosticarla ni bien comienza y afecta solo una o dos papilas, con el agua oxigenada se cura rápido.
-Primoinfección herpética.
-Absceso periodontal.
Actinomicosis:
Provocada por hongos (Eumycetes) o Bacterias (Actinomyces israelii). Nosotros lo tomamos como bacteriana.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Agente: Actinomyces israelii (saprófito de la boca, anaerobio, Gram+, da granos amarillentos agrupados). Se
encuentra naturalmente en bolsas periodontales, capuchones de 3eros molares, caries, amígdalas y conducto
excretor de glándulas salivales hasta que en algún momento puede entrar por una herida como ser una extracción o
fractura. Una vez dentro produce el Micetoma. Afecta más a hombres, campesinos, de 15 a 35 años, distribución
universal.
• Micetoma: Es como un absceso o flemón pero de los signos de Celso solo tiene el aumento de tamaño
porque no duele, es de color violeta y es frío. Busca fistulizar haciendo múltiples fístulas. Arranca como un
absceso agudo o una tumefacción crónica en la proximidad de un diente cariado o extracción o fractura, se
hace una hinchazón en la piel y termina fistulizando hacia piel, con pus, sangre y granos amarillos como el
azufre (así lucen estas colonias bacterianas). Sucesivas inflamaciones dan lugar a la formación de nuevas
fístulas, por lo que se observan numerosos orificios.
• El estado general del paciente no se altera.
• No hay adenopatías.
Clasificación según su localización:
• Cervicofacial: Es el más frecuente. Zona del Gonion.
• Temporofacial.
• Geniano.
• Fosa Pterigomaxilar.
• Gingival.
• Lingual.
• Labial.
Diagnóstico:
• Clínico: Absceso dental poco o nada doloroso, color violeta que no cura fácilmente, hay múltiples fístulas y
recidiva con facilidad.
• Micológico: Los granos se observan mediante visión directa en portaobjeto y cubre-objeto sin colorear.
• Histopatológico: Muestra los granos del micetoma. Granos amarillos como gránulos de azufre o mijo.
Tratamiento:
• ATB: Penicilinas por 1 mes.
• A veces drenado del micetoma.
• Tratamiento de los Actinomycetes.
-Absceso dentario o periodontal: El micetoma al principio se parece a un absceso dentario o periodontal pero casi no
duele, es violeta y frío y tampoco cura luego de 7 días de ATB como un absceso normal sino que lleva 1 mes de
medicación para remitir.
Complicaciones generales de origen dentario por causas bacterianas:

Los dientes pueden infectarse por: Caries y enfermedad periodontal. En menor medida fracturas, traumatismos. Hay
otras causas que parten de ciertos nichos (sitios) particulares como la pericoronaritis (propio del nicho posterior de la
boca, donde predominan gérmenes anaeróbicos, relación 1-100).
Factores generales que influyen: edad (muy joven y muy viejo) diabetes (glucosa en tejidos y saliva). Pacientes
oncológicos. Alcohólicos (desnutridos e inmunodeprimidos). Alteración del metabolismo óseo (por fármacos:
corticoides, bifosfonatos), tratamientos radiantes.
Caries en pulpa:
Hiperemia: congestión vascular por irritación de infección o toxinas (que pueden ser de la obturación misma). Puede
ser reversible. Más sensible al frío que al calor.
Si no se trata:
Pulpitis: En ninguna se receta ATB o antiinflamatorio, pero si analgésico. Predominan gérmenes anaerobios. El
tercio posterior de la boca es muy séptico. Son irreversibles.
1. A cámara cerrada:
a. Pulpitis simple. Dolor provocado que se transforma en espontáneo. Test de vitalidad +. Sobre
estimulado al frío o al calor (desaparecido el estímulo, se mantiene el dolor).
b. Pulpitis abscedosa y hemorrágica. Evolución de la simple, dolor provocado y espontáneo
desesperante. No cede con analgésico, vitalidad +. Hay que drenar. El frío suele aliviar. Se debe
establecer una vía de drenaje.
2. A cámara abierta:
a. Pulpitis ulcerosa primaria: dolor a la masticación, pulpa expuesta vitalidad +. Hay que hacer TC.
b. Pulpitis ulcerosa secundaria y/o poliposa.
-> Si no se trata evoluciona a:

Necrosis y/o gangrena: No hay dolor, olor fétido en gangrena. TC.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
-> Si no se trata la necrosis pasan los gérmenes al periápice:

Periodontitis:
• Periodontitis Apicales Agudas: Hay edema en el periápice, es agudo, le da sensación de diente alongado,
no al calor ni al frío. No hay pérdida de la cortical pero puede haber un pequeño aumento de ese espacio por
el edema. Si ganan los gérmenes se produce un:
• Absceso Dentoalveolar Agudo: Más que edema hay pus. Nuevamente mucho dolor, no se puede ni tocar la
zona (lo que duele son los movimientos, no la pulpa). Hay que drenar por vía pulpar.
• Periodontitis Apicales Crónicas:
o Periodontitis apical crónica supurada o absceso crónico (con reabsorción).
o Periodontitis apical crónica granulomatosa o granuloma apical (asintomática).
o Periodontitis apical crónica quística o quiste apical. (asintomática).
-> Si aún no se controla la infección ésta evolucionará hacia los tejidos blandos:
Las infecciones en tejidos blandos provocan:
• Celulitis: Infiltración serosa de los tejidos submucosos. Se verá un aumento de volumen de color de piel
normal o algo más transparente, no duele, apenas molesta un poco al tacto. Evoluciona a:
• Flemón: Cuando en el infiltrado submucoso no solo hay líquido seroso sino que hay microabscesos
provocando los síntomas de Celso. Éstos se van juntando. Duele al tacto. Evoluciona a:
• Absceso: Los microabscesos ya juntos generan una sola cavidad con pus. Los abscesos pueden terminar
rompiendo hueso y presionar el periostio (absceso subperióstico) -que es inextensible por lo que duele
mucho- y creando una fístula o pueden evolucionar a periodontitis apicales crónicas (granulomas -más
comunes- o quistes).
O pueden seguir varias vías de drenaje (habituales y no habituales), que estarán condicionados por la ubicación y el
largo de la raíz del elemento dentario afectado y también por la posición del músculo buccinador. De forma habitual
los abscesos drenan hacia donde hay menos resistencia, es decir hacia donde la tabla ósea es más fina:
"Incisivos Centrales Superiores: Drenan a vestibular, fondo de surco.

No habitual: A fosa nasal o paladar.
"Incisivos Laterales Superiores: Drenan a palatino por ser su tabla más fina.
"Canino Superior: drena a fosa canina: Drenan a vestibular.
No habitual: Por ser un elemento largo, drena a la fosa canina, llamada “triángulo de la muerte” porque está en la
zona del ángulo del ojo y la vena facial. La infección puede irse por la vena facial a base de cráneo y producir la
Tromboflebitis del Seno Cavernoso; si vemos al paciente con el párpado y ángulo del ojo hinchados hay que
internarlo inmediatamente, no parece grave en la clínica pero es una bomba de tiempo, están peor de lo que parecen.
"Premolares Superiores: Drenan a vestibular (raíz corta).
No Habitual: Si la raíz es larga pueden drenar al seno, paladar o por encima de la inserción del buccinador que en tal
caso irán a parar a la región geniana o al espacio de Chompret L’Hirondel delimitado por:
• Delante: musculo triangular de los labios.
• Detrás: borde anterior de masetero.
• Abajo: borde basal de mandíbula.
• Arriba: inserción inferior del buccinador.
Por la ubicación de este espacio parecería que es más lógico que un premolar inferior drene allí, y efectivamente
primero hay que descartar que no se trate de un inferior, pero ojo que los superiores de raíces largas también lo
pueden hacer.
"Molares Superiores: Drenan a palatino.
No Habitual: a seno, hacia vestibular.
"Terceros Superiores: Drenan a vestibular.
No Habitual: Fosa pterigomaxilar, seno.
"Incisivos Inferiores: Drenan a vestibular.
"Caninos Inferiores: Drenan a vestibular o lingual (hueso duro).
"Premolares Inferiores: Drenan a vestibular (raíz corta).
No Habitual: Si tienen raíz larga al espacio de Chompret L´Hirondel.
Hacia lingual: por arriba o por debajo del milohioideo (absceso sublingual o absceso submaxilar, respectivamente).
Ambos abscesos en piso de boca son peligrosos, pueden dar la Angina de Ludwing o Flemón Difuso del Piso de
Boca, el piso de boca se pone duro y rojo, duele y por tener tantos vasos (vasculares y linfáticos) se extiende rápido
hacia vías aéreas superiores, Internación! Sino el paciente se asfixia y muere.
"Terceros Molares Inferiores:
Pueden afectar también zonas peligrosas como los premolares inferiores, incluso por una simple pericoronaritis.
! Moraleja: No se deben menospreciar las infecciones, en 24 o 48 deben estar estabilizadas o mejoradas, no

abandonar al paciente.
28! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Infecciosos II:
Enfermedades Micóticas
Superficiales Profundas
(solo afectan Mucosa)! (se extienden: a músculo, hueso, etc.)!
# Candidiasis! # Histoplasmosis
# Blastomicosis
# Mucormicosis
Candidiasis: !
También llamada Moniliasis. Es una micosis superficial de suma importancia estomatológica por su frecuencia y por
la diversidad de aspectos clínicos que pueden adoptar las lesiones que ella produce. El hongo responsable es la
Candida albicas que es saprófita de la cavidad bucal y otras mucosas, es decir que normalmente habita en nosotros,
es oportunista, ante la baja de defensas se manifiesta. El muguet (candidiasis pseudomembranosa) no es más que la
forma aguda más común pero existen casos crónicos leucoplasiformes y vegetantes que plantean diagnósticos
diferenciales complicados.
Es rebelde al tratamiento y puede recurrir si las causas no disminuyen o se eliminan.
! Tener esto siempre presente: La Candida “vive en humedad y come queratina”.

Factores generales Factores locales
• Diabetes (medio azucarado). • Uso de prótesis de acrílico (son porosas).
• Inmunodeprimidos (HIV, corticoides, embarazadas, • Disminución de la dimensión vertical
bebés y ancianos, alcohólicos, desnutridos, pacientes (desdentados). Todo aquello que macere -
con cáncer q hacen radio o quimio, etc.). humedezca y ablande- la piel.
• Antibióticos (sobre todo de amplio espectro; • Sepsis o higiene excesiva (porque se desequilibra
desequilibran la flora). la flora normal).
• Xerostomía (x remedios o enfermedad).
• Corticoides de uso tópico.
• ATB de uso tópico.
• Fumadores (queratinizan la yugal).
• Queratinización.
!Es tan común en diabéticos que a todo paciente con Candida hay que pedirle análisis de glucosa.
Clasificación:
Candidiasis Candidiasis
Agudas Crónicas
-Pseudomembranosa (Muguet) -Atrófica
-Lengua dolorosa antibiótica o -Hiperplásica finamente vegetante

! Atrófica aguda en paladar
! -Candidiasis comisural
-Lengua negra vellosa
-Leucoplasia candidiásica
! Todas las candidiasis se ven rojas menos la pseudomembranosa (muguet).
Las candidiasis dan atrofia y eritema (salvo el Muguet que da pseudomancha y eritema)
! 29!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Candidiasis pseudomembranosa o Muguet:
Común en el recién nacido por contagio por vaginitis materna pero se da también en adultos. Esta forma se
caracteriza por la presencia de pseudomanchas blanquecinas de aspecto de copos de algodón, es pseudomancha
porque al pasar una gasa se desprende y deja ver el eritema, que es por la inflamación porque las hifas del hongo
van penetrando en el epitelio. En su forma aguda -conocida como Muguet- las pseudomanchas (pseudomembranas)
suelen ser cremosas y fáciles de desprender.
Cuando persisten los factores el cuadro se torna subagudo o crónico tornándose las membranas más resistentes a la
eliminación por raspado y pueden llegar a dejar una erosión al quitarlas, es común que suceda en pacientes HIV+.
También es común que en inmunodeprimidos graves la Candida busque irse hacia paladar blando y orofainge,
invadiendo el organismo.
Puede aparecer en cualquier sector de la mucosa oral, aunque el dorso lingual y el paladar son los afectados con
más frecuencia por la presencia de queratina, seguidos por la mucosa yugal, vestíbulo, encías y demás sectores.
Las pseudomembranas de cándida generan una sensación de boca pastosa y suelen alterar la precepción del gusto.
También causan dolor y halitosis. Este material blanco está compuesto por células descamadas, fibrina, tejido
necrótico, alimentos, leucocitos, bacterias y –por supuesto- pseudomicelios de cándida.
Lengua dolorosa antibiótica:
En pacientes con tratamientos prolongados de ATB. El fármaco produce un desbalance en la flora normal de la boca
y la Cándida -que es oportunista- aprovecha y prolifera. Da atrofia y eritema (la lengua se ve depapilada roja,
brillante, tensa) y dolorosa. Las lesiones comienzan por los bordes del dorso de la lengua, en forma de “U” hasta
cubrir toda la lengua.
-Liquen atrófico: Se ven manchas blancas de liquen sobre el tejido atrofiado, no duele, no relacionado a ATB.
Candidiasis crónica atrófica:

Común en portadores de prótesis. Se presenta como manchas rojas únicas o múltiples, a veces cubriendo grandes
extensiones. Hay predilección por el dorso lingual y el paladar aunque puede encontrarse en cualquier sitio de la
cavidad bucal. En el dorso lingual es común encontrar hipotrofia o atrofia de las papilas filiformes, es decir
acortadas o desaparecidas porque la cándida les come la queratina (y las filiformes son casi pura queratina) esto se
nota sobre todo en el sector medio posterior de la lengua, y como las filiformes están disminuidas o ausentes
veremos a las fungiformes más grandes! Ojo con eso, parecen papulitas rojas pero son las papilas fungiformes
sanas. Y por supuesto habrá en estas zonas atróficas el eritema por inflamación. Es frecuente la sensación de ardor
y quemazón, sobre todo al ingerir comidas ácidas, saladas, picantes o muy calientes.
En paladar puede haber también las manchas rojas, hace atrofia sobre el epitelio (aquí no hay papilas) y eritema, se
le llama “lesión en espejo” porque casi siempre es afectada la lengua + el paladar. Esto no indica que sea por
contacto simplemente se da en ambos lados porque tienen queratina.
A veces hay lesión en paladar pero no en lengua, en estos casos siempre hay que observar el estado de las prótesis,
porque a veces las lesiones rojas son simplemente por inflamación producida por trauma de prótesis mal adaptadas o
hechas, en estos casos lo más probable no es cándida sino una Palatitis subplaca que dará un paladar rojo (a veces
podemos verle además petequias; que indican trauma) con la forma de la zona que cubre la prótesis y ninguna lesión
en espejo en lengua. Pero ojo, puede haber palatitis subplacas sobreinfectadas con cándida, donde habrá lesiones
en espejo aparentando ser una candidiasis atrófica común y corriente. Será fácil darse cuenta de esto porque al tratar
la candidiasis con antimicóticos por 21 días veremos que solo desaparece lo rojo de la lengua quedando lo del
paladar, que seguramente será por la prótesis (u otra patología quizás, pero no Cándida).
La palatitis subplaca se cura con reposo protético y se evita cambiando/adaptando la prótesis.
Candidiasis hiperplásica finamente vegetante en paladar:
En paladar se ve eritema + una lesión hiperplásica con aspecto vegetante, no podemos decir que es una vegetación
porque no es pediculada ni pequeñita sino que realmente es un aumento de tamaño hiperplásico con aspecto
vegetante, suele estar aplanado por que allí asienta la prótesis. Luego del tratamiento se va el eritema (porque se va
la inflamación) pero lo hiperplásico que ya creció quedará, y debe eliminarse porque retiene placa y más hongos.
Candidiasis comisural:
Es la crónica atrófica afectando comisuras. En pacientes con pérdida de dimensión vertical (desdentados sin
prótesis). La pérdida de la dimensión vertical genera pliegues húmedos que favorecen la habitabilidad de la cándida
que está feliz de ir a comer la queratina de la piel (antes no podía ir a piel porque estaba seca). Esta acción del hongo
produce fisuras y grietas con eritema detrás, en una o -más a menudo- ambas comisuras labiales. Cuando aparecen
pequeñas costras amarillentas o marrones puede haber sobreinfección bacteriana proveniente de la flora normal de
la piel (estrepto/estafilos).
Prácticamente siempre se suma avance para adentro de las comisuras (hacia mucosa bucal) con lesiones rojas y
blancas.
! Cuando hay candidiasis en comisura ponele la firma que dentro de boca hay más lesiones (nos sirve saber esto
por si tenemos dudas de que sea una queilitis solamente –diag. dif.).
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Lengua negra vellosa:
También llamada Lengua pilosa. El hongo estimula la hiperplasia de las papilas filiformes del dorso lingual. Se
observan las mismas más largas de lo habitual, como pelos, que pueden producir una sensación nauseosa cuando
rozan el velo del paladar. Puede tomar una coloración diferente: blanco, amarillento, negro, verde y marrón debido a
cigarrillo, café, otros alimentos, medicación o bacterias cromógenas. Otros autores clasifican a la lengua negra
vellosa como una lesión malformativa que no tiene nada de micosis sino que simplemente las papilas crecen por
hiperplasia, y se tiñen de igual modo, sin embargo la nistatina suele mejorar esta lesión lo que sugiere participación
de la cándida.
Leucoplasia candidiásica: Poco frecuente. En lengua la mucosa infectada se queratiniza y se forman placas
blancas, ásperas, a veces de aspecto verrugoso, el nombre leucoplasia es solo por el color blanco. Los sitios más
afectados son: retrocomisura, dorso y bordes de lengua. La cándida también puede infectar áreas queratinizadas
previamente por otra causa, pues tiene predisposición por la queratina.
Diagnóstico de Candida:
Tres pautas:
1. Diagnóstico clínico: Observando las lesiones (manchas, atrofia, eritema, ubicación).
2. Terapéutico o de evolución: Si no mejora con el tratamiento, no era candidiasis. Se debe pensar en otro
diagnóstico.
3. Diagnóstico micológico:
• Se puede hacer un examen directo en MO tomando material con espátula y poniéndolo sobre un
porta objetos sin fijarlo (hay que verlo rápido), se tiñe; se ven las hifas.
• Cultivo: Con tubo de ensayo con solución e hisopo dentro, todo estéril; se toma el material, se lo
coloca en el tubo, se flamea la boca del tubo y se tapa. Luego en el laboratorio se siembra en placa
de petri con caldo de Agar favoureau. Se verán las colonias y el tipo específico de Candida
(albicans, tropicalis, guillermondi, etc.).
! Teóricamente hay que pedir el análisis micológico pero en la realidad no sirve de mucho, la Cándida es
un microorganismo saprófito de la boca entonces todas las muestras nos van a dar positivo aunque el
paciente no tenga candidiasis. Valerse más del diagnóstico clínico y el terapéutico.
pedir glucocemia porque es muy normal en
Tratamiento:
diabeticos. comprobwr que no tenga hiv
• Locales:
o Nistatina (uno de los más usados para buches, la contra es que lo debe hacer 4 veces al día
después de las comidas, se pide en suspensión oral de 100.000 UI).
o Miconazol en gel (“Daktarin Oral”: se pone en la prótesis, 4 veces al día).
o Ketoconazol (2 veces al día).
• Sistémicos Los da el médico para casos más graves o sospecha de cándida en mucosas internas:
Anfotericina B, o alguno del grupo de los Triazoles (como el Fluconazol).
El tratamiento para cándida es de 21 días. A los 15 días ya deberían verse algo de mejoría, caso contrario reevaluar
el diagnóstico.
A éste tipo de
Le hacemos diagnóstico diferencial con estas patologías:
Candida:
Candidiasis
-Liquen, leucoplasia y leucoplasia vellosa: En las 3 no se desprende la mancha al pasar la
pseudomembranosa
(Muguet):
gasa. leucoedema por trauma
Lengua dolorosa -Liquen atrófico en lengua: en lengua también se da como dos bandas laterales atróficas,
antibiótica: que buscan unirse pero no hay casi eritema, buscamos el dibujo típico de liquen.
Candidiasis crónica -Lengua geográfica: Las lesiones están en bordes tienden a ir hacia el centro, las zonas de
atrófica: atrofia/hipotrofia están rodeadas de halos de avance blanquecinos, paciente la tiene desde
toda la vida y su aspecto va cambiando con el tiempo.
-Palatitis subplaca: Paladar rojo por prótesis mal adaptadas o en mal estado, no habrá
lesión en espejo en lengua y no responderá al antifúngico. Lo rojo copia bien la figura de la
prótesis.
-Liquen atrófico en lengua: se da con dos bandas laterales atróficas, que buscan unirse, no
hay casi eritema, buscamos el dibujo típico de liquen en yugal. La candida da atrofia más
bien al medio posterior de la lengua, hay eritema y no hay dibujos blancos.
-Lengua en pradera cegada: Da manchas con atrofia en todo el dorso de lengua, con
surcos/fisuras en letras chinas, puede haber eritema.
! 31!
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! Gustavo Garrigós
Candidiasis
finamente vegetante -Condiloma acuminado: tiene base pediculada, más exofítico.
en paladar:
Candidiasis -Queilitis angular estreptococcica: costras mielicéricas, secundarias a foco piógeno
comisural: cutáneo.
-Chancro atípico sobre comisura: es unilateral, más grande la lesión.
-POF en comisura: Aspecto vegetante, unilateral.
Lengua negra -Lengua pigmentada por alimentos: es temporal, ej. tinta de calamar.
vellosa: -Lengua saburral
Leucoplasia
-Otras lesiones blancas queratinizadas (leucoplasias).
candidiásica:
Histoplasmosis:
Es una micosis profunda con localizaciones bucales muy frecuentes e importantes.
Agente causal: Histoplasma capsulatum (vive en el suelo y en excremento de pájaros y murciélagos).
Se presenta endémicamente en diferentes lugares del mundo. Una vez producida la infección queda latente
encapsulada en los macrófagos del sistema inmune y puede incubarse por muchos años hasta que en algún
momento bajan las defensas del individuo y se liberan histoplasmas y se manifiesta, esto puede suceder en personas
mayores o sino en jóvenes con VIH o inmunodeprimidos por algún motivo. Es un buen marcador de sospecha de HIV
en personas jóvenes.
Puede presentar algunos caracteres clínicos que ayudan a diferenciarla: Macroglosia, úlcera medio lingual, pérdida
de dientes, adenopatías, malestar general y preponderancia en el hombre.
Forma de inoculación: Es variada (vía aérea, por mucosa bucal, intestinal y piel). Se observa más en trabajadores del
campo que se encuentran en contacto con la tierra, o que trabajan en árboles, postes. En la ciudad también podemos
infectarnos por palomas y murciélagos. En Córdoba casi todo el mundo está infectado.
[Nos interesan la 4 y 5 porque dan lesiones en boca].
Cuando nos infectamos sucede:
1. Primoinfección:
Suelen pasan por parecer un estado gripal o una neumonía atípica un poco más fuerte. Luego queda latente
en el organismo por muchos años hasta la vejez generalmente (en personas sanas).
2. Histoplasmosis generalizada aguda:
Diseminación rápida por la vía hemática, hay fiebre y lesiones mucosas y cutáneas.
3. Histoplasmosis pulmonar crónica:
Símil pulmonía. Hay tos sin fiebre. No cura con ATB por lo que parece una pulmonía atípica.
4. Histoplasmosis generalizada crónica:
Se da generalmente en adultos de sexo masculino. Al menos 20 meses después de la inoculación.
Mal estado general, tos, afonía y dificultad para tragar por lesiones faríngeas. Aparecen lesiones en boca (ver
manifestaciones bucales).
5. Histoplasmosis bucofaríngea solitaria:
Menos frecuente. Las manifestaciones mucosas son los únicos signos aparentes de la infección. Mismas
lesiones bucales que en la generalizada crónica. (ver manifestaciones bucales ")
Manifestaciones bucales de la generalizada crónica y la bucofaríngea solitaria:

Se dice que la histoplasmosis da lesiones múltiples y dolorosas, pero ojo, porque hay veces que no es así, pueden
ser únicas y el dolor es algo que a veces está y a veces no (en ambos casos). Es importante saber esto al hacer
diagnósticos.
• Deformidad de la mucosa (macrulia) .

• Lesiones faríngeas (duele al tragar).
• Macroglosia, ulceración medio lingual, puede haber nódulos en superficie, erosiones.
• Ulceraciones necrobióticas en la encía de reborde y paladar: son granulomas profundos ulcerados. No
tienen bordes evertidos, son ulceraciones limpias pero de fondo es granulomatoso (color necrobiótico y
puntillado rojo), consistentes pero no tan duras como el CCE, generalmente múltiples.
• Macroquelia con lesiones parecidas a carcinomas.
• Pérdida de dientes porque afecta hueso. Muy por lo general los pacientes son desdentados (parciales o
totales) debido a las lesiones periodontales provocadas por la enfermedad.
• Lesiones erosivas necrobióticas y sangrantes en diversas partes de la mucosa.
32! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
A veces podemos encontrar pseudomanchas que se desprenden al pasar la gasa, esto indica que hay candidiasis
aguda sobreagregada; de cajón que el paciente tiene HIV. La histoplasmosis puede mostrarnos el eritema lineal del
HIV (encía libre inflamada pero no las papilas inflamadas).
Diagnóstico:
• Examen directo: tipo citología exfoliativa, se coloca la muestra en un portaobjetos y se observa en fresco (se
ve redondito). Es más fácil encontrar el histoplasma en personas con sistema inmune bajo ya que estará
más libre fuera de las células y no tan encapsulado en los macrófagos.
• Cultivo: Muy lento (dura un mes) vía hisopo y tubo de ensayo estéril y se cultiva.
• Estudio serológico: Los anticuerpos solo nos indican si hubo contacto con el hongo alguna vez.
• Biopsia: Método ideal, rápido y preciso. Tomar lesión en forma de porción de pizza, sobre todo de las
ulceraciones porque puede llegar a ser un carcinoma.
! La cátedra considera confirmado el diagnóstico de histoplasmosis obteniendo un laboratorio positivo + 1 lesión

clínica, el laboratorio es relativo porque casi todos tenemos el hongo -similar a lo que sucede en un micológico de
Cándida- por eso la clínica manda.
Tratamiento:
Anfotericina B.
-Carcinoma Espinocelular: Lesión única, más asociado a tabaco y alcohol que a zona endémica, pacientes de cierta
edad (50+), los bordes de la úlcera son más duros que los de las ulceraciones de la histoplasmosis. el carcinoma se
-Sífilis: La ulceración de histoplasmosis puede tener aspecto similar a un chancro vegetante. puede dar por
trauma crónico.
-Aftas severas: Psicosomáticas, recurrentes, no afectan áreas queratinizadas, no hay malestar general.
-GUNA: Afectación de las papilas interdentales.
Blastomicosis:
Existe la variedad Europea (no nos interesa), la Norteamericana (no nos interesa) y la:
Sudamericana o Paracoccidioidomicosis. Otros nombres: Granuloma paracoccidioideo, Micosis de Lutz o
Enfermedad de Lutz-Esplendore-Almeida. Es una enfermedad muy común en zonas rurales, tropicales, subtropicales,
húmedas y boscosas. Especialmente en Brasil, Paraguay, Venezuela y el norte de Argentina. Suele estar en las hojas
de las plantas. Es más frecuente en hombres de 30 a 60 años. A diferencia de la histoplasmosis el estado general
aquí es bueno, no hay dolor ni deterioro.
Agente: Paracoccidioides brasiliensis. La célula del hongo tiene aspecto de rueda de timón por su membrana
espesa de doble contorno rodeada de esporos.
Duración: Es muy larga, a veces no aparece la enfermedad hasta después de 20-30 años de la persona haber
habitado en territorios endémicos (ídem histoplasmosis): No hay contagio interhumano.
• El proceso por lo general comienza en boca. Macroquelia (labio de tapir).
• Lesión granulomatosa como en la histoplasmosis (algo elevada) pero de aspecto vegetante, tiene
ulceración pero de fondo más rojo, no tiene pseudomembrana, hay puntillado rojo que si paso gasa
sangra en napa. Frecuente en paladar.
• Dato diagnóstico importante: puntos rojizos purpúricos en la zona erosiva debido a ectasias vasculares.
• Produce perdidas periodontitis y granulomas que dan perdidas dentarias también (más común que pase
aquí que en la histoplasmosis).
• No es muy dolorosa.
• Buen estado general del paciente (diferencial con histoplasmosis donde se siente mal).
-Patognomónico: Lesiones erosivas induradas con puntillado rojizo.
-Histoplasmosis: estado general malo, más dolorosa generalmente.
Medicación:
• Anfotericina B.
Mucormicosis: Rara. Producida por un hongo mucoral que están en todos lados y en especial en materia en
descomposición, entra por tracto respiratorio. En pacientes de muy mal estado, afecta huesos planos de la cara,
paladar, fosas nasales, puede llegar a base de cráneo poniendo en riesgo la vida. Produce necrosis en los senos
(muy mal oliente). Diabéticos con falta de higiene e inmunodeprimidos son más propensos.
! !
! 33!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Infecciosos III:
Infecciones de origen Virósico
Infectan intracelularmente a las células susceptibles, los virus contienen una cápside hecha de proteína y adentro de
esta llevan la información genética (ADN o ARN). Algunos tienen una capa lipídica para cuando andan deambulando
por fuera de las células.
Si tenemos duda de la presencia de un virus en una lesión podemos hacer citología exfoliativa donde el
anatomopatólogo buscará coilocitos (células infectadas por virus). O sino la más específica PCR, que es la
Reacción en Cadena de la Polimerasa; lo que hace ésta es tomar las pequeñas muestras de material genético del
virus y realizar muchas copias de manera artificial, así es más fácil poder leer la secuencia exacta de nucleótidos de
ese ADN permitiendo identificar al virus con su nombre y apellido. Es un estudio caro.
Produce:
Herpes simple tipo I I: Primoinfección Herpética Los herpes
dan lesiones
(afecta de la cintura para arriba) Herpes recurrente
vesiculares,
Herpes simple tipo II que se
(afecta de la cintura para abajo) II: Vaginal, otros erosionan
Varicela en niños
Herpes Varicela-Zóster
Herpes zóster en adultos
A
Mononucleosis
Herpes de Epstein-Barr Leucoplasia vellosa
D
Linfoma de Burkitt
N Herpes Virus Humano
Sarcoma de Kaposi
tipo 8
Verrugas planas, vulgares, Los papilomas
filiformes dan lesiones
elevadas,
Papiloma Virus Condiloma acuminado exofíticas. No
Enfermedad de Heck pérdidas de
Lesiones blanco acantolíticas sustancia.
A Picornavirus Fiebre aftosa o glosopeda
R
Herpangina
N Coxsackievirus
Enfermedad de manos pies y boca
A
D Citomegalovirus Fiebre citomegálica
N
Herpes Simple: Gingivoestomatitis herpética o Primoinfección herpética:

Producido por herpes simple tipo I o II cuando ingresa por primera vez, por contacto directo (ej. saliva) entre los 2 y
los 5 años de vida. La primoinfección solo afecta la boca (por algo el nombre gingivoestomatitis), a veces pasa
desapercibida y otras veces es muy aguda (con malestar general). Se resuelve sola a los 10 días y el virus queda
acantonado en el sistema nervioso de por vida, dando brotes menores ante estrés, rayos UV, alimentos o cuando el
paciente tiene que rendir un final (como el de estómato por ejemplo).
• Periodo de incubación 3 a 12 días: Niño irritable (alteraciones del estado general), caído, inapetente, con
dolor de cabeza, le duelen las encías y puede haber adenopatías submaxilares dolorosas.
• A los 2 o 3 días aparecen síntomas bucales; Toda la encía se inflama y empieza el período eruptivo con
numerosas vesiculopústulas que asientan sobre un eritema difuso y luego se erosionan, en casi toda la
mucosa, especialmente en labios, yugal, lengua, encía y paladar. Las vesículas son pequeñas pero se
agrupan y erosionan todas juntas dando un aspecto de mayor tamaño pero nos damos cuenta que se trata de
la unión de varias lesiones porque los bordes son arciformes, muy irregulares, esto nos ayuda a diferenciarla
de un afta (que son lesiones que no se unen entre sí y son más regulares, ovaladas). Encontramos también
lesioncitas satélites (que nos ayuda a diferenciar de un afta).
• Lengua saburral por no alimentarse (dolor).
• Sialorrea, halitosis, dolor constante e importante tumefacción ganglionar.
• A los 10 días el proceso desaparece.
buscar hpv
34! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Diagnóstico:
Fácil, veremos:
• Edad: Casi siempre en niños (en adulto da sospecha de HIV. Salvo que esté inmunodeprimido por otro
motivo (trasplante, corticoides, etc.). Dar Aciclovir local, higienizar, pedir test de Elisa y recuento de CD4 para
ver su estado inmune –tenga o no HIV-.
• Alteración del estado general.
• Vesículas que toman las encías, confluyen y se erosionan dejando lesiones similares a aftas (son aftoides).
• Diseminación en toda la boca, el dolor impide hablar y comer (habrá saburra).
• Adenopatías.
Conducta clínica:
En pacientes sanos hay que esperar que involucione solo. Reposo, analgésicos, evite contagiar, dieta líquida
nutritiva, evitar picantes e irritantes, dar alternativas al cepillado para mantener la higiene bucal (colutorios suaves) y
evitar sobreinfecciones, té de manzanilla frío: antiinflamatorio. El proceso tiene su curso y desaparece. Interconsulta
médica si hay compromiso ganglionar.
-Eritema polimorfo: ampollas grandes especialmente en labios, costras sanguinolentas, hay lesiones en piel, causada
por un tóxico (medicamento).
-Aftas Herpetiformes: Son más chiquitas, recidivantes, bordes más regulares y aisladas unas de otras no están
agrupadas. Las erosiones dejadas por las vesículas del herpes puede que estén unidas o puede que no. El eritema
de las aftas está más concentrado alrededor de la lesión, en la gingivoest. es más grande, difuso y es como que una
misma gran zona de eritema contiene varias lesiones cercanas, aparte hay lesiones satélites pequeñas que las aftas
no tienen. Además si hay dudas entre herpes o afta podemos pedir:
• PCR: análisis para detectar lesiones de origen viral: nos determina de qué virus se trata.
• También existen pruebas citológicas para ver coilocitos, no es específica solo nos informa si hay virus
pero no cuál.
-Aftosis de Behcet: Aftas pequeñas o mayores, menos regulares, toma otras mucosas, genitales, ojos, sistema
nervioso, afectación sistémica, toma órganos. Evolución crónica.
-GUNA: produce necrosis de la encía, depapilación. Pero en la gingivoest. las papilas interdentarias siguen ok, no
truncadas.
-Enfermedad de boca, manos y pies: ubicada en otras zonas, menos ruidosa
-Glosopeda: Ampollas en manos y pies, se contagia por la leche vacuna infectada, en adultos.
-Herpes simple recidivante: menos lesiones, en semimucosa de labio generalmente se trata de 1 solo ramillete con
alguna q otra vesiculita satélite, cuando es intrabucal tiene más lesiones. No hay malestar general solo local.
Recurrente (seguro ya tuvo algún episodio antes, preguntar).
-Herpangina: Vesículas en paladar blando, NO en encías, y es mucho menos ruidosa.
Herpes Simple: Herpes recurrente, recidivante, vulgar:

[hablaremos del herpes simple I, no del II genital].
Una vez el herpes está acantonado en el sistema nervioso tras la primoinfección, buscará manifestarse cada vez que
haya una baja en el sistema inmune o algún desbalance. Como ser:
1. Emocionales (estrés).
2. Alimentos, problemas gástricos.
3. Exposición al sol (rayos UV) o frío.
4. Cambios hormonales (menstruación).
Localizaciones:
El herpes labial recurrente se localiza en la semimucosa labial y parte de la piel del labio (todos lo hemos visto o
sufrido). El herpes simple recurrente intrabucal se localiza dentro de boca comúnmente en el paladar.
Estos herpes recurrentes se dan en el adulto.
o Herpes labial recurrente:
! Doloroso.
! Aparición es sorpresiva.
! En realidad se localiza en la piel de los labios superior e inferior extendiéndose hacia la
semimucosa. Es lateralizado, sería raro verlo en la línea media.
! Prodromo: dura apenas unas horas, el paciente sabe que le está por salir un herpes, se
puede dar Aciclovir (crema antiviral) rápidamente, no evitará el brote sino pero será más
tranqui:
• Locales: ardor, prurito, sensación de hormigueo.
! 35!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Generales: ligeros como: decaimiento, temperatura, cefalea, leve ganglio infartado,
etc.
! Erupción: Luego de un día (a veces antes) aparece un eritema y sobre éste aparece la
agrupación de vesículas en ramillete, con aspecto de perlas, que contienen al principio un
líquido claro que luego se enturbia. Su número es variable, de 7 a 12 y su diámetro es entre 2
y 3mm. Al romperse secretan líquido contagioso y se forman pseudomembranas
necrobióticas y luego costras mielicéricas, que luego al secarse se resquebrajan
produciendo sangrado y nuevas costras pero ahora serán serohemáticas (por la sangre).
! A los 15 días o menos las lesiones curan, pueden dejar manchas secundarias (no cicatrices).
! Recidiva: varía de 1 mes a 1 año, depende mucho que tan histérico sea el paciente.
o Herpes simple recurrente intrabucal:
! No tan doloroso.
! 90% en paladar duro (luego yugal, encía vestibular. Raro en lengua o mucosa labial).
Lesiones también buscan unirse en ramilletes y hay algunas lesiones satélite.
! Casi siempre se acompaña de faringitis.
! Lesión roja de aspecto erosivo y contorno arciforme. El centro puede verse blanquecino con
un halo rojizo.
! La forma del herpes recidivante intrabucal de múltiples elementos diseminados se denomina
Estomatitis Herpética Recidivante.
Diagnóstico:
Fácil:
• Localización.
• Descripción del prodromo local (es muy característico).
• Agrupamiento de vesículas, deducir esto viendo las erosiones que ellas han dejado; su forma, bordes, etc.
• Antecedentes de herpes en esa zona.
• Estado general bueno.
• Laboratorio: Cambios citopáticos: Inmunológicos: Ag temprano; IgM, IgG, inmunohistoquímica.

Genéticos: PCR, rtPCR, hibridación in situ. Nos determina qué virus es.
-Impétigo vulgar: Lesiones también en piel, lesiones mucho más diseminadas periorificiales, en general las lesiones
no buscan unirse en ramilletes, generalmente se da en niños.
-Chancro sifilítico: Aspecto más de ulceración, no recidiva, lesión única.
-Aftas: [diferencial con herpes recurrente intrabucal]. No comienza con vesícula, no tienden a agruparse sino que
están separadas unas de otras, más dolorosas, fondo amarillento, el halo eritematoso es intenso y bien alrededor de
cada lesión.
-Primoinfección herpética: Altera el estado general, no recidiva, más ruidoso muchas lesiones y no solo en paladar.
-Eritema Polimorfo: Lesiones en piel, muchas lesiones en semimucosa que afectan ambos labios (sup. e inf.).
-Pénfigo: [diferencial con herpes recurrente intrabucal]. Se puede tomar con pinza el techo de la ampolla, lesiones
más grandes (son erosiones secundarias a ampollas, No vesículas).
-Herpes zóster: Muy doloroso, edema, sigue el trayecto de un nervio. También en piel.
Herpes Varicela-zóster: Herpes zóster:

En niños produce varicela y en los adultos Herpes Zóster (conocido como “culebrilla”).
• Varicela: Enfermedad eruptiva propia de la niñez 5-12 años, muy contagiosa. Hay fiebre y decaimiento y las
primeras lesiones aparecen en piel (sobre todo en tronco, luego cara y extremidades) y son manchas
eritematosas donde asientan luego las vesículas aisladas que no tienden a unirse, se rompen y forman
costras. Es muy pruriginosa, molesta. Finalmente puede dar alguna lesión intrabucal pero nunca tan ruidoso
como la primoinfección herpética. Luego la enfermedad se resuelve sola y el virus queda acantonado en el
organismo.
• Zóster: El virus acantonado de la varicela en la niñez se puede reactivar en el adulto dando el cuadro de
Herpes Zóster. No se reactiva tan fácilmente como un herpes labial sino que el paciente tiene que tener una
baja importante en el sistema inmune por enfermedad o vejez, presencia de un tumor maligno o grandes
infecciones. El zóster nos indica que algo anda muy mal en el paciente, hay que investigar. Es marcador de
HIV.
36! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Manifestaciones clínicas del Zóster en piel y mucosas:
• Se forma una cadena de placas eritematosas que se cubren de vesiculitas que siguen el recorrido de los
nervios paravertebrales del tronco (de ahí el nombre popular de “culebrilla”).
• Dolor neurítico muy intenso. Y malestar general.
• Adenopatía dolorosa.
• A los 5 días las vesículas serosas se rompen y sangran porque son más profundas que las del herpes labial
(pueden llegar hasta hueso!, cosa grave en inmunodeprimidos por riesgo de infección), se ulceran y se hacen
costras hemáticas (hemáticas porque sangraron).
• La enfermedad cura sola en 1 mes a 40 días. Deja máculas secundarias (manchas pardas) por donde pasó la
“culebrilla”.
El Herpes zóster es fácil de diagnosticar porque es muy zoniforme, como sigue a los nervios siempre es unilateral y
respeta la línea media, podemos ver por ejemplo mitad de lengua afectada y mitad sana. Solo en casos graves de
HIV o inmunodeprimidos puede llegar a ser bilateral y/o afectar más de una rama nerviosa.
A nosotros nos interesa más cuando afecta las ramas nerviosas de la cavidad bucal que son 2 de las 3 del trigémino:
! Maxilar Superior (en piel y dentro de boca: afectará pómulos, labio superior, mucosa bucal inervada por esta
rama).
! Maxilar Inferior (en piel y dentro de boca: de la oreja para abajo, mucosa bucal inervada por esta rama, incl.
lengua)
! Oftálmica (fuera de boca: frente, sien, conjuntiva).
Tratamiento:
Médico:
• Sintomática: Paliativos para dolor.
• Antiviral.
Cura en 40 días o 1 mes.
-Primoinfección herpética: duele menos, eritema es muy tenue y las vesículas no siguen trayecto nervioso, se da más
en niños.
-Penfigoides: Eritema polimorfo: Lesiones en piel son diferentes y no siguen un nervio.
Herpes Epstein-Barr: Mononucleosis Infecciosa, Leucoplasia vellosa y Linfoma de Burkitt:

Mononucleosis infecciosa: Muy contagiosa por saliva (por eso le dicen la “enfermedad del beso”), común en niñez
durante el jardín de infantes. Con lesiones aftoides y puede afectar encías hay que hacer diagnóstico diferencial con
primoinfección herpética: Mononucleosis trae ganglios grandes, gomoides fáciles de observar y palpar que en la
primoinfección no se ven, amígdalas inflamadas y con pus. Se confirma con serología.
Leucoplasia vellosa: [Ver resumen de HIV]. Una de las pocas lesiones de la familia herpes que no produce
vesículas, es mancha blanca producida por acantosis (no queratosis porque es húmeda) y solo afecta bordes de
lengua, y tiene aspecto irregular, blanco húmedo, como cartón corrugado con líneas verticales o de “s” itálica una
paralela a la otra otra. Siempre es bilateral aunque puede haber más cantidad de un lado. Es patognomónico de
HIV. Se debe hacer diagnóstico diferencial con leucoedema que se da por trauma en borde de lengua (muy común),
liquen y también con las pseudomanchas (cándida). Nota: La leucoplasia vellosa no tiene nada que ver con la
Leucoplasia del fumador (la palabra leucoplasia es por el color blanco, nada más).
Linfoma de Burkitt: Asociado a virus de Epstein Barr. Son un tipo de linfomas No Hodgkin generalmente a células B
(no T), afecta los ganglios. Es endémico de África, grandes masas tumorales intestinales abultan el abdomen, cerca
de la boca se dan lesiones nodulares que crecen, producen erosiones y exposiciones en la cavidad bucal.
Herpes Humano tipo 8: Sarcoma de Kaposi:

[Ver resumen de HIV]. No es la causa del Sarcoma de Kaposi pero está relacionado con su aparición.
Patognomónico del HIV en estadio avanzado (SIDA). Se ven lesiones de mancha, nódulos y/o tumores, múltiples,
violáceas, en boca y piel.
-Angiomatosis bacilar: Hacer biopsia.
! 37!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Papiloma Virus HPV:
Siempre da lesiones elevadas, exofíticas, papuloides. Nunca lesiones con pérdida de sustancia. Es una gran familia
de virus de más de 200 genotipos. El tipo 1 afecta piel, el 6, 11, 16 y 18 mucosas. Algunos pocos están relacionados
al cáncer (ej. 16 y 18). Estos virus pueden entrar en el organismo y ser eliminados por el sistema inmune o quedar
latente con el riesgo de producir lesiones en algún otro momento.
El Virus del papiloma humano (HPV), es el virus de las verrugas y puede provocar lesiones como pápulas,
vegetaciones, verrugosidades, etc. Que tendrán distintos nombres como verruga vulgar, verruga plana, verruga
filiforme, condiloma acuminado. Aparte de las lesiones mencionadas puede producir las blanco acantolíticas.
El HPV tiene la característica de estar en los estratos superiores del epitelio, no es muy profundo, esto es bueno en
los casos de extirpaciones quirúrgicas ya que no requiere márgenes de seguridad. Es un virus autoinoculable, por
ejemplo de un dedo al otro que está al lado (si el segundo está lastimado).
! Recordemos que las verrugosidades están queratinizadas en su totalidad y son de color blanco seco, las
vegetaciones no están queratinizadas y tienen el mismo color que la mucosa; a veces pueden tener un tinte más
claro o tener partes blancas pero es probable que sea por leucoedema provocado por trauma y no presencia de
queratina ya que toda la lesión debería ser blanca seca para considerada verrugosidad.
Entonces: toda blanca seca=verrugosidad, si hay color rosado (un poquito o toda)=vegetación.
Vinculación con cáncer:

El HPV tipo 16 y 18 son de alto riesgo en relación al cáncer, en algunos casos está comprobado que lo producen
como es el caso del cáncer de cuello de útero pero en otros casos se debate su participación.
En la actualidad se considera al HPV en boca como promotor del cáncer; no lo provoca por si mismo sino que
“ayuda” (iniciador y promotor) siempre que haya lesiones cancerizables cerca u otros factores de riesgo del paciente;
trauma dentario/erosiones/ulceraciones por donde pueda entrar el virus –la punta de lengua siempre está
traumatizada!-, predisposición genética a cáncer, tabaco, etc.
Sabemos que los HPV de alto riesgo actúan desactivando las proteínas E6 y E7:
! Proteína E6: Inhibe la p53: que es un gen de supresión tumoral, es el que normalmente programa la
apoptosis si el ADN de la célula está dañado. Al inhibirse proliferan libremente células anormales, mutantes.
! Proteína E7: Degrada la RB (retinoblastoma): que es una proteína supresora de tumores, normalmente frena
el ciclo de reproducción celular justo antes de entrar en mitosis. Al inhibirse no se frenan las mitosis y se
reproducen células a lo loco.
Esto ayuda a crear un ambiente propenso a células con propiedades cancerígenas (crecimiento anormal y
descontrolado).
Si detectamos HPV en boca es bueno averiguar de que tipo se trata, si de alto o bajo riesgo.
Lesiones:
Verrugas
planas -Solo se ven en piel.
(o juveniles por -Lesión elemental: pápula.
que aparecen
mucho en -Son los llamados “testes”.
adolescentes)
-En piel y mucosas.
Lesión elemental: Verrugosidad (toda blanca).
Verrugas -Suele haber una o varias por autoinoculación (ej. niños que se muerden los dedos).
vulgares Comunes en dedos (son duritas).
Tratamiento: Quirúrgico. En niños no se operan porque el sistema inmune cuando madura
suele hacerlas remitir.
-En mucosa.
-Lesión elemental: Vegetación.
-Mismo color que la mucosa, base pediculada, superficie digitiforme. Pueden estar como
aplastadas y bastante expandidas e irregulares (por presión de la lengua o prótesis) pero si
deslizamos un instrumento por el borde veremos que es pediculada. A veces tienen forma de
Condiloma “cresta de gallo” en una parte de la lesión y el resto parece más lisa (la cresta nos ayuda a
acuminado darnos cuenta que es un condiloma). Es lesión única, común en paladar y son de transmisión
sexual.
-Tratamiento: Extirpación quirúrgica (cortamos la base y listo). No relacionado al cáncer pero
si es mujer hacer interconsulta al médico porque es el mismo tipo de HPV que afecta
genitales con riesgo de cáncer de cuello de útero.
-Diagnóstico diferencial: -CCE –POF –Proceso dentario en paladar –Pseudopapiloma
diapnéusico.
38! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
-En piel y mucosa.
Verruga -Lesión Elemental: Verrugosidad.
filiforme -Común en piel, rara en semimucosa y prácticamente inexistente en mucosa bucal. Son
unipenacho, alargadas, como un pinito.
-En mucosa.
-Lesión elemental: Vegetación plana (no pediculada) de base amplia, parece una pápula.
Endémica del norte del país y limítrofes (zonas cálidas), se da en varios miembros de la
Enfermedad familia, hay lesiones múltiples en boca (mucosa labial sobre todo), a veces hay que secarlas
de Heck para verle la superficie digitiforme, son del color de la mucosa (aunque parezcan que son
(HPV tipo 13 y 32) algo más blancas).
-Tratamiento: Lesiones son inofensivas, si son pocas se pueden extirpar sino simplemente se
controlan. Suele darse vitaminoterapia, hay que vigilar el sistema inmune. Si mejora el
sistema inmune (por ej. al crecer/madurar el paciente si se trataba de un niño) puede que se
reduzcan o remitan solas.
-En mucosa.
-Lesión elemental: Mancha blanca.
Lesiones
-Lesiones blancas translúcidas, húmedas, como de “pañuelo extendido”, no tienen queratina
blanco
sino que aumenta el estrato espinoso (acantosis) y permiten ver lo de abajo.
acantóticas
No evolucionan a cáncer pero si están cerca de una lesión cancerizable pueden favorecer su
transformación.
Diagnóstico:
• Citología exfoliativa: Con microbrush.
• Biopsia escisional.
• PCR: Da positivo o negativo. Si da positivo se deberá averiguar si el genotipo si es de bajo o alto riesgo.
Picornavirus: Fiebre aftosa o glosopeda:

Más común en gente de campo ya que se contagia por contacto directo de la piel lastimada con animales con
pezuñas, pastos, paja, lana o manteca. Las lesiones en piel son más importantes que las que se ven en boca.
• Incuba 2-3 días y luego vienen fuertes dolores de cabeza, garganta y decaimiento por 1 día.
• En piel: Lesiones periungueales supurativas y en los talones que dificultan el caminar.
• En boca: Lesiones vesiculares similares al herpes pero un poquito más grandes, que tienden a unirse. A
veces cubren toda la mucosa. Intenso dolor cuando se erosionan las vesículas. Sialorrea.
• Cura en 1 mes
-Primoinfección herpética: no provoca lesiones en manos y pies.
-Enfermedad de manos pies y boca: más benigna, se manifiesta en niños y no en trabajadores del campo, lesiones
peribucales.
Coxsackievirus: Herpangina:
Se da en niños de 3 a 10 años. Muy contagioso.
• Malestar: decaimiento, vómitos.
• Erupción eritematovesiculosa brusca generalmente en paladar blando.
• Lesiones diseminadas pero no muchas (2 a 6) no tienden a unirse, erosivas, dolorosas.
• Adenopatía dolorosa.
• Cura espontáneamente en menos de una semana.
Coxsackievirus: Enfermedad de manos pies y boca:

Provocado por el Coxsackievirus tipo A.
• En niños menores de 6 años.
• Epidemia familiar o escolar: contagio directo.
• Se implanta en la garganta.
! 39!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Incubación: 5-7 días con decaimiento.
• Lesiones en manos, pies y boca: vesículo-pústulas.
o En piel las vesículas pican mucho, no tienden a unirse (son aisladas) y se vuelven pustulosas, al
rascarse el niño se lastima y se forma la costra amarillenta. Hay zona eritematosa por lógica
inflamación.
o En boca las vesículas tampoco tienden a unirse (son aisladas) y toma paladar, yugal, lengua. Pueden
parecerse a pequeñas aftas porque hay eritema alrededor. No duelen.
• Remite a la semana sin dejar secuelas.
-Primoinfección herpética: No tiene lesiones cutáneas y hay fiebre, gingivitis y adenopatías.
-Herpangina: No provoca lesiones en lengua, mucosa yugal, etc.
-Fiebre aftosa: elementos vesículo-pustulosos más grandes y destructivos, estado general alterado, se ve en adultos,
lesiones peribucales y periungueales.
-Aftas vulgares: no se acompaña de lesiones cutáneas.
-Aftas herpetiformes: no se acompaña de lesiones cutáneas.
-Viruela o varicela: no tiene la localización exclusiva de esta enfermedad en manos pies y boca.
Citomegalovirus: Fiebre citomegálica:

Relacionado a algún factor general que inmunodeprime, como el HIV.
• Malestar, decaimiento, fiebre.
• Lesiones erosivas en boca: pocas y profundas como “cortadas a cuchillo” (con borde bien nítido) y parecen
más profundas que un afta, no tienen el halo eritematoso del afta.
Diagnóstico:
• Serología: Debo tomar la muestra bien profunda porque el virus se aloja en la periferia de los vasos. Debe
sangrar para tomar la muestra correctamente.
• Citología exfoliativa.
40! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Infecciosos IV:
HIV:
Es un virus de tipo retrovirus ARN que se une a los receptores CD4 de los linfocitos T y se fusiona la membrana viral
con la membrana del linfocito, el material del virus es liberado dentro del citoplasma de la célula y comienzan a actuar
las enzimas del HIV.
Son 3 enzimas:
1. Transcriptasa inversa: Es la encargada transformar el ARN viral en ADN viral.
2. Integrasa: lleva ese ADN viral al núcleo del linfocito y lo conjuga con su ADN. Ahora el linfocito está
programado para producir copias del componente viral, y comienza a hacerlo. Las copias salen del núcleo
del linfocito.
3. Proteasa: Prepara el virión con su envoltura, 3 enzimas y ARN. Es la que deja listos los nuevos virus para
que salgan del linfocito e infecten a otros.
De aquí el virus se dispersa por miles de unidades e infecta a su vez a miles de células.
3
La cantidad normal de LT CD4 en una persona sana es de 500 a 1800 LT por mm . En Latinoamérica y Argentina los
valores normales son un poco más bajos, alrededor de 1000 aún se considera normal.
Pruebas para detectar el virus:

Ambas pruebas detectan Ac contra el virus.
• Se pide primero ELISA que Informa: reactivo o no reactivo. Hay carias patologías que dan reactivo en el test
de Elisa por lo tanto si obtengo este resultado debo confirmar el HIV con un examen más:
• Western Blot: positivo o negativo: confirma el diagnóstico.
Transmisión:
• Horizontal: Sexual, agujas contaminadas, transfusiones (década de los ‘80 cuando eran menos seguras).
• Vertical: transplacentaria, por canal de parto o por leche materna.
Puede darse a cualquier edad y en cualquier persona. Antes se lo relacionaba con grupos de riesgo: homosexuales,
prostitutas, solteros, etc. pero como actualmente cualquiera hace cualquier cosa entonces es más lógico hablar de
conductas de riesgo (si se cuida o no) independientemente de la profesión, orientación sexual, edad, religión, etc.
Etapas de enfermedad:
1. Etapa aguda: dura 1 o 2 semanas tras el contagio. Rápida replicación viral, masiva!. Paciente
asintomático o con síntomas gripales.
2. Etapa asintomática: puede durar 3 años o más. Si el paciente sabe que es infectado y toma la medicación
(tiene adherencia al tratamiento) no hará síntomas y podrá mantenerse en esta etapa 10 años o más. Se
monitorea la enfermedad pidiendo recuentos de LTCD4.
3. Etapa sintomática (SIDA): se divide en dos:
a. Fase temprana: recuento de LTCD4 arriba de 200. Aparecen las infecciones oportunistas y
neoplasias.
b. Fase tardía: recuento de LTCD4 abajo de 200. Ídem.
4. Etapa avanzada: menos de 50 LTCD4. Etapa prácticamente terminal.
Medicación:
Antiretrovirales: Se toman dos o tres comprimidos por día. Hace una década atrás se daban hasta 10 comprimidos
por día, con tomas cada una o dos horas, esto ha cambiado mucho; ahora se evalúa cada paciente y qué coctel de
medicamentos es mejor en su caso particular. Hay varios medicamentos y que actúan a distintos niveles de las
etapas de la replicación viral buscando frenar el proceso; unos evitan la unión con el linfocito, otros la acción de las
enzimas virales, etc.
Tipos de infecciones frecuentes cuando los LTCD4 bajan a menos de 200:

Tener en cuenta que las siguientes enfermedades se verán mucho peor en un paciente con SIDA que en uno sano;
ya que el sistema inmune está por el piso necesitan menos factores para desencadenarse y cuando lo hacen tardan
mucho en curar por lo que tienden a hacerse crónicas.
---Tendremos enfermedades por virus, bacterias, hongos, y neoplásicas---

Por virus: 6
Herpes intra bucal: En boca, lesiones pequeñas con bordes irregulares y lesiones satélites, secundarias a
vesículas (aunque no hablamos de vesículas dentro de boca). Lo que indica el virus es la ubicación: paladar y su gran
base inflamatoria. En un paciente normal el virus dura una o dos semanas (aguda), en un enfermo de SIDA dura de
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
manera crónica. El paciente hace viremia en sangre y se transforma en tóxico para el paciente y puede desarrollar
Eritema polimorfo por el virus herpes en si (recordemos q el eritema polimorfo es de origen tóxico).
Las lesiones del herpes duran más tiempo y son más extendidas con cuadro más ruidoso que en individuos
inmunocompetentes. No confundir con eritema lineal q es bacteriano. Las pequeñas pérdidas de sustancias:
EROSIONES, siempre se relacionan con base inflamatoria y son en paladar (puede ser paladar blando), pueden
tener fondo necrobiótico. Si hay duda de que sean aftas herpetiformes se puede hacer raspado, citología y análisis:
para ver si hay coilocitos (células con el virus).
-Aftas herpetiformes: el eritema es más concentrado, no tienen lesiones satélite, bordes menos arcinados, lesiones
no en ramillete.
-Eritema lineal: no muestra perdida de sustancia ni lesiones satélite.
Leucoplasia Vellosa: por el virus Epstein-Barr. La OMS indica que esta patología es la más frecuente. Se ve como
manchas blancas húmedas paralelas una con otras en forma de cartón corrugado o “S” itálica, Lesión elemental:
mancha blanca o acantosis (no queratosis porque es húmeda). Marca infección por VIH y es típico de SIDA.
No tiene nada que ver con leucoplasia del fumador (el borde de lengua no es zona de asiento de la Leucoplasia del
fumador).
Puede confundirse con Muguet por lo que se está obligado a pasar una gasa –como en toda mancha blanca- si se
desprende es cándida pero ojo que en pacientes HIV a veces se desprende sólo en parte, está más “agarrada”,
entonces lo que hago en estos casos es medicar con antifúngico por una semana para eliminar toda la cándida que
pudiera haber allí. Si persiste algo blanco luego del antifúngico eso ya es leucoplasia vellosa.
La leucoplasia vellosa no tiene tratamiento, se deja.
-Candidiasis Pseudomembranosa: ver arriba #.
-Leucoedema por trauma: ver si raspa con los dientes.
-Liquen típico: habrá otras lesiones, el dibujo de la mancha es más tipo red.
Herpes Zóster: En paciente normal afecta una rama de un solo lado del cuerpo, pero en HIV puede afectar varias
ramas y bilaterales. Ej: max. sup. + max. Inf. y de los dos lados de la cara. Tienen fondo necrótico que puede llegar a
hueso, son profundas. Mucho dolor.
Lesiones por HPV: Elevada, superficie irregular, polo superior en cresta de gallo (Condiloma acuminado), color
rosado. Lesión elemental: vegetación. A veces da lesiones más extendidas: superficies grandes, vegetantes,
superficie irregular, se generaliza más que en personas sanas.
Molusco Contagioso: Patología de la piel del Poxavirus. No es muy frecuente. Son pápulas pequeñas de que
se umbilican en el centro (se deprimen en su centro) si el paciente se rasca puede autoinocularlas y crecerán más
en la zona. Se da peribucalmente (no dentro de boca) y también en otras zonas del cuerpo. Se les puede hacer
criocirugía, pomadas, etc. El virus se puede contagiar por toallas, ropa etc. por lo que es común verlas en niños
pequeños sin HIV, curan solas sin dejar cicatriz (salvo que haya excesivo rascado), en inmunodeprimidos pueden
permanecer durante años. En nuestro medio es casi exclusivo de pacientes con HIV.
-Histoplasmosis en piel: es parecida.
Citomegalovirus: Generalmente el paciente hace infecciones por estos virus, son lesiones profundas, dolorosas,
con bordes cortados a cuchillo. El virus se ubica perivascularmente. En la muestra para analizar se trata de hacer
sangrar, aunque en otras patologías el sangrado contaminaría la muestra en este caso permite ver el virus. Se trata
con antivirales propios para el virus.
Por bacterias:
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Eritema lineal: Lesión elemental: Mancha roja. Toma la encía libre y puede ser generalizada o solo afectar algunos
elementos dentarios, no suele afectar tanto a las papilas como en la gingivitis y en la GUNA sino más bien marca una
línea sobre la encía libre. SE dice que el eritema lineal no depende de la placa, es decir que si aparece un paciente
con eritema lineal con boca limpia es muy sospechoso de HIV pero si tiene mala higiene sería bueno mejorarla
primero para ver si desaparece (en cuyo caso no era eritema lineal por HIV sino una simple gingivitis muy leve; que
quizás no era más marcada porque los componentes sanguíneos de ese paciente –hemoglobina- solo alcanzaban
para formar esa lesión).
Periodontitis del HIV: Afecta encía de protección e inserción, puede afectar uno o dos elementos dentarios, bien
local. Es muy característica. De todos modos lo que hay que ver primero es la oclusión que puede ser traumática y
estar causando eso, sino es sospecha y de HIV.
GUNA: Asociación fusoespiralar. Suele ser una de las marcadoras del SIDA, entre las que aparece primero. Ante
GUNA pensamos en mala higiene y estrés pero si el tratamiento no responde se debe pensar en HIV. Generalmente
lo que vemos con los años son las secuelas de la GUNA en pacientes con HIV más que la GUNA misma, ver
secuelas también nos hace sospechar de HIV (encía truncada, papilas decapitadas).
Sífilis: Puede darse un chancro en forma atípica: chancro carcinomatoso. Puede confundirse con úlcera
carcinomatosa, ver la edad un paciente joven es raro que haga un cáncer, necesita más años de factores irritantes
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
(alcohol, tabaco, etc.) y si la lesión tiene corta evolución (2 o 3 semanas) se prefiere decir que es chancro, debe tener
su ganglio prefecto también (buscarlo). En comisura puede tomar aspecto costroso. A la sífilis secundaria se le puede
decir “sífilis simuladora” por tener lesiones que no se parecen a nada y uno termina llegando al diagnóstico por
sumatoria de lesiones. Veremos lesiones rojas en paladar con aspecto de corazón, lesiones en forma de riñón
blancas y rojas que parecen manchas pero que se elevan luego siendo pápulas (surcadas) que no duelen. Buscar la
lengua en pradera cegada ya que es muy característica (zonas de atrofia e hipotrofia con surcos/fisuras en letras
chinas súper contagiosas) que junto al resto de las lesiones nos confirma la sífilis.
Angiomatosis basilar: Muy frecuente. Lesiones idénticas al sarcoma de Kaposi (alteración vascular) y se ven
igual. Lesiones múltiples, cualquier combinación de: manchas, nódulos o tumores. Superficie lisa pero lesión
multilobulada, color rojo magenta. Su naturaleza es distinta; la angiomatosis basilar es producida por bacterias: la
Bartonella henselae y responde al tratamiento con antibióticos: macrólidos, tetraciclinas. Pueden afectar cualquier
parte del organismo: mucosa, retina, órganos internos, cerebro, etc.
La única diferencia con el Kaposi es que en estadios avanzados puede afectar hueso, pero ese dato no nos sirve en
la clínica para diagnosticarla, quizás la angiomatosis es un poco más rojo magenta mientras que el kaposi tiende a
ser violáceo, pero es muy relativo. La verdadera forma de diagnóstico diferencial es la biopsia.
Por hongos:
Candidiasis:
-Pseudomembranosa con aspecto de leche coagulada. Deja de ser aguda y se transforma en crónica al punto que se
hace difícil removerla con gasa y abajo queda una lesión finamente erosiva y tiende a irse al sector posterior de la
boca, trata de tomar orofaringe y órganos internos. Nosotros nos encargamos de los medicamentos locales (buches).
-Candidiasis Crónica Cuando hay atrofia y eritema en el centro del dorso de lengua: candidiasis crónica. En paciente
joven con todos sus dientes levanta sospecha de HIV, lo mismo si tiene un eritema muy marcado en su paladar
(lesión en espejo).
-Comisural: también puede presentarse en HIV.
Histoplasmosis: En maxilar inferior: ulceraciones profundas que asemejan úlcera, aquí en Córdoba son una de las
lesiones que más se ven. Son profundas con fondo granulomatoso, necrobiótico. Comúnmente afecta paladar (lo
puede perforar). Ulceración medio lingual en lengua de bordes duros, se puede confundir con cáncer por parecer
una úlcera cancerosa. En pacientes jóvenes se debe sospechar de HIV ante una Histoplasmosis. Sobre todo en
mujeres (que no suelen trabajar con la tierra, aunque en Córdoba no sería sospechoso porque es zona endémica).
Se dice que son lesiones múltiples. Hay adenopatía no dolorosa puede ser histoplasmosis aunque indique chancro.
Tratamiento endovenoso en pacientes internados.
-Chancro: La úlcera medio lingual de la histopl. puede parecer un chancro, podemos decir que la histopl. tiene
múltiples lesiones y dolorosas pero hay casos en que no, la histopl. puede dar una sola lesión y que no duela,
también puede dar ganglios no dolorosos lo cual la hace casi igual a lo que vemos en una sífilis primaria.. en tal caso
hacer biopsia.
-CCE.
Por neoplasias (Tumores):

Sarcoma de Kaposi: Afecta a varones (generalmente homosexuales), lo que hace presumir que la trasmisión es
sexual. Se dice que hay un virus asociado: Herpes tipo 8. Se discute si es el que produce el sarcoma de Kaposi o
solo está asociado a éste.
Características ídem a la Angiomatosis basilar: hay varias lesiones, pueden ser mancha, nódulos, tumores o
combinaciones de todos estos. Afecta piel y órganos internos. Las lesiones tumorales pueden ulcerarse. Tratamiento
decidido por el oncólogo de acuerdo a que tan diseminados están los tumores: quimioterapia si es grave sino
tratamiento antirretroviral ya que a veces con esta sola medicación remiten, lo cual ha hecho que se discuta si son
verdaderos tumores malignos.
En piel afecta la circulación terminal: manchones en punta de nariz, parpados u orejas. Lesiones tumorales en encía.
En boca se puede dar en zona retromolar, lengua, paladar, encía. Puede ser el único indicador de HIV.
-Angiomatosis basilar: hacer biopsia.
Linfoma de Burkitt: Asociado a virus de Epstein Barr. Son un tipo de linfomas No Hodgkin generalmente a células
B (no T), afecta los ganglios. Es endémico de África, grandes masas tumorales intestinales abultan el abdomen,
cerca de la boca se dan lesiones nodulares que crecen, producen erosiones y exposiciones en la cavidad bucal.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Lesiones Cancerizables y Liquen

Lesiones Cancerizables
Es un concepto estadístico: “Son aquellos procesos que en incidencia significativa, más allá de un 5% pueden
transformarse en cáncer”. No hay nada histológico ni clínico que indique que la lesión se transformará en cáncer.
Displasia de la mucosa bucal: Alteración fundamentalmente de la morfología celular, que produce falta de normalidad
y estará relacionada con la transformación maligna del epitelio. Debemos saber qué tipo de displasia es: Leve,
Moderada o Severa y según su evolución serán Reversibles o Irreversibles (se dice que las moderadas y severas
son irreversibles).
Trauma: Es uno de los factores principales para desarrollar cáncer. Nos referimos al trauma crónico, constante,
persistente, que dura mucho tiempo. Se debe tener muy en cuenta como factor de transformación en malignidad.
Puede ser dentario, protético, por hábitos parafuncionales (jugar con la prótesis, piercings, etc.), prótesis
desadaptadas y con ganchos, macroglosia q roza los dientes, elementos en mal posición, etc. La línea de oclusión
(línea alba) -que es un leucoedema por roce- puede ser considerada normal, pero cuando tiene colgajos se
transforma en un hábito parafuncional. En otros países no suele considerarse al trauma como un elemento que puede
ayudar a malignizar una lesión cancerizable, en Argentina si.
Factores generales:
• El tabaco afecta de manera química (infinidad de componentes como la nitrosaminas que son mutagénicos),
física (calor) y mecánica (el apoyo sobre los labios, siempre en el mismo sitio). La cándida libera ácidos que
colaboran con los químicos del cigarrillo para provocar la displasia de manera conjunta.
• Sepsis, falta de higiene. La inflamación es un factor de riesgo de cáncer.
• Actitud de abandono por depresión (alcoholistas), es difícil de tratar por la dificultad de incorporación de
hábitos saludables. También como factor local el alcohol intoxica las células de la mucosa. Estos pacientes
suelen ir acompañados de malnutrición, a nivel hepático se produce falta de síntesis de proteínas (vit. A y
otras).
• Hábitos parafuncionales (juego con prótesis, piercings, etc).
• Hábitos profesionales: Zapateros, costureras, músicos (ej. clarinete), trabajos con cueros, adhesivos.
• El galvanismo: producen lesiones liquenoides.
• Edad (ahora se habla de hombres mayores de 40 y también mujeres).
• Factores hereditarios.
• Estrés: el estrés inmunodeprime.
• Inmunosupresión por alguna otra causa.
• Factores constitucionales: personas de piel blanca expuestas al sol (son propensas a lesiones de labio).
• Factores biológicos: infecciones de cándida y HPV. El HPV en boca no da lesiones cancerizables, pero
puede desregular mecanismos celulares que influyen sobre la P53 (que es la que normalmente frena las
células defectuosas) y la proteína supresora de tumores.
• Estados carenciales, nutricionales (ej. HACRE), hipovitaminosis A, anemias ferropénicas.
Clasificación clásica de las Lesiones Cancerizables:

• Procesos de más frecuente transformación: Ulceración Traumática Crónica (UTC), queilitis crónica,
leucoplasia grado II, III, las heterogéneas/moteadas y las ubicadas en piso de boca. Queratosis seniles o
solares (en pacientes con HACRE), liquen atípico, Nevos de la unión y compuestos, fibrosis de submucosas.
• De posible transformación: Cicatrices fibrosas (queloides), nódulos por radiaciones (radioterapia), candidiasis
crónica (sobre todo si infecta lesiones), lupus eritematoso (da lesiones similares al liquen), palatitis nicotínica
(sobre todo en personas que fuman candela pa’ dentro).
• De excepcional transformación (no las estudiamos a éstas): glositis media losantica, queilitis transpositaria,
quistes periodontales.
La OMS llamaba “estados” a algunas lesiones y “pre cancerosas” a otras pero a partir de 2005 esto no se usa más
porque decir precanceroso es decir que si o si hará cáncer, y ya sabemos que no es así, sólo dan cáncer en un 5%
de los casos. A las lesiones cancerizables ahora se las está llamando: Lesiones Potencialmente Malignas y la OMS
ya no usa la clasificación clásica sino que ha simplificado este grupo, ahora sólo incluye a: fibrosis de la submucosa,
leucoplasia, liquen, lupus, queratosis actínica, eritroplasia y lesiones de fumadores candela pa’ dentro. Nótese que no
está la UTC porque el trauma -como ya se dijo- no es considerado como lesión cancerizable a nivel mundial. En la
cátedra podemos decirles lesiones cancerizables o lesiones potencialmente malignas pero usamos la clasificación
clásica que es más completa e incluye la UTC.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Liquen:
El liquen es una lesión frecuente de las mucosas aunque puede estar en piel. Se manifiesta como manchas blancas
húmedas (liquen típico) o las mismas manchas + otras lesiones elementales (liquen atípico). Siempre hay gran
respuesta de linfocitos T por lo que se dice que es autoinmune. Afecta más a mujeres blancas 30-50 años.
Se da en:
• Mucosas y piel (40%).
• Mucosa exclusivamente (25%).
• Piel exclusivamente (35%).
! Antes se lo llamaba liquen rojo plano por las lesiones en piel, pero evitamos ese nombre porque en realidad las
lesiones son blancas. La palabra liquen hace referencia a los líquenes de las piedras (por su similitud).
Se considera al liquen como enfermedad autoinmune crónica porque su etiofisiopatogenia está mediada por linfocitos
T pero no es solamente un asunto endógeno sino que muchas veces hay factores externos que favorecen a los
internos. Se diferencia de la leucoplasia porque en el liquen hay respuesta inflamatoria (en el corion) y en la
leucoplasia NO (solo afecta el epitelio). Suele haber dolor, no da ganglios.
Entonces, hay un estímulo interno (a veces favorecido por uno externo) que hace que las células de Langerhans
(células presentadoras de antígenos) al captar un Ag y procesarlo estimulen a los linfocitos T (que se transformarán
en linf. T citotóxicos) y éstos atacarán a los queratinocitos basales (células del epitelio que nacen en la basal y van
subiendo hasta desprenderse). Se produce inflamación en el corion (conectivo) con infiltrado inflamatorio lleno de
linfocitos T y también degeneración hidrópica-vacuolar de las células de la capa basal del epitelio.
Factores Asociados
Sistémicos Locales
(menos asociados, se sobreagregan a los sistémicos)
Triada de Grinspan: • Tabaco.
• Stress principalmente (“personalidad especial” • Trauma: dentario, hábitos para funcionales,
detallista, exigente, perfeccionista). prótesis desadaptadas.
• Diabetes (más relacionado a formas erosivas) . • Mala higiene (sepsis), caries, perio.
• Hipertensión. • Infecciones: candidiasis, HPV.
Otros • Al lado de obturaciones metálicas,

• Trastornos hepáticos (hepatitis C). desbordantes y mal pulidas (dará solo
• Hipovitaminosis A. lesiones liquenoides, no liquen). Mejoramos
la amalgama o le hacemos un composite
para no errarle y desaparece. (podría haber
alergia al metal).
Las lesiones en piel: son pápulas, pequeñas, pocas, pican, rojas (mnemotecnia: PPPPR). En los antebrazos, región
submamaria, ingles, nalgas, etc. y a veces en sitios de traumatismo (fenómeno de Koebner). Suelen agruparse en
placas y tener estrías y puntuaciones de color blanco o grisáceo (Estrías de Wickham). Pueden dejar como secuela
manchas o cicatrices.
Volviendo a la boca tenemos:
Histología:
En cualquiera de sus versiones hay una gran degeneración hidrópica de células basales, denso infiltrado celular
inflamatorio difuso linfoplasmocitario yuxtaepitelial (bien pegado al epitelio) a predominio de linfocitos T.
Todas estas alteraciones se dan en el corion, cosa que no sucede en la leucoplasia ya que solo se ve afectado el
epitelio.
Clasificación:
! Liquenes Típicos (no cancerizable): Manchas blancas con sus diversas formas.
! Liquenes Atípicos (cancerizables): La mancha blanca + otra lesión (erosión, ampolla, atrofia, queratosis,
mancha parda, pseudovegetación).
Formas Típicas:
Manchas blancas húmedas, múltiples con formas lineales: de red, o de hoja de helecho, rayos de sol, arboriforme,
papuloides, con zonas de mucosa sana entre las manchas (por este motivo es más heterogéneo). Algunas tienen
tinte violáceo.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Localización: Las manchas típicas se dan en el Tercio posterior de la mucosa yugal, dorso de lengua, encía,
semimucosa labial inferior. Las lesiones en paladar, piso y labio superior, son menos frecuentes. En el tercio anterior
de la mucosa yugal es más común ver una leucoplasia no el liquen (la leucoplasia no va a dorso de lengua tampoco).
Se dice que el liquen va de “adentro hacia fuera” haciendo referencia a la boca y que los factores generales son
más importantes que los locales, en la leucoplasia es al revés para ambas cosas.
Siempre son lesiones múltiples (incluso bilaterales y simétricas muchas veces) al punto tal de que si vemos una sola
mancha no podemos decir que sea liquen salvo en ciertos casos donde puede producirse una lesión denominada
liquenoide, que son parecidas al liquen pero solitarias y al lado de la causa que la produjo, el típico caso es un
liquenoide próximo a una amalgama mal pulida o coronas metálica donde la sensibilidad al metal produjo esta
mancha, se discute si los liquenoides son cancerizables, se curan eliminando la causa (el metal).
Se debe confirmar con biopsia.
Formas Atípicas:
Los líquenes atípicos suelen ser una evolución del típico (porque se le agregó una lesión). Mismas localizaciones. Se
ven las manchas blancas típicas + otra lesión elemental que puede ser erosión, atrofia, ampolla, queratosis, mancha
parda, pseudovegetación. Lo que dará liquen erosivo, atrófico, ampollar, queratótico, etc. Si tenemos liquen típico y
atípico en la misma boca el diagnóstico es del más grave, es decir el atípico. La idea de los tratamientos es la de
mantener a los líquenes como típicos para evitar que se conviertan en atípicos (cancerizables), si ya son atípicos se
los puede volver al estado típico con tratamiento. Los típicos suelen ir desapareciendo aunque siempre queda alguna
lesión pequeña, los atípicos se estacionan (o evolucionan a carcinoma de células escamosas o POF), ambos están
sujetos a exacerbaciones por algún momento de estrés o empeoramiento de las condiciones sistémicas (diabetes,
hipertensión…).
Si yo veo que en un liquen atípico las lesiones persisten y se agrandan a pesar del tratamiento sistémico y local
sospechamos que ya ha malignizado. Los líquenes erosivos y atróficos son los más peligrosos. Los únicos que
duelen son los erosivos y los ampollares.
Formas típicas Formas atípicas
Mancha Manchas + otra lesión elemental

- Liquen Erosivo: Se observa una erosión: pérdida de
-Reticular sustancia superficial que no afecta al corion ni deja cicatriz, de
-Anular color rojiza, poco o nada sangrante, en los bordes presenta
-Papuloide una mancha blanca lineal con aspecto irradiado como
rayos de sol rodeando a toda la erosión. Evoluciona a
pseudovegetante o a un carcinoma espinocelular. Diferencial
con patologías que dan erosiones (ej. ampollares).
- Liquen Atrófico: Hay zonas de atrofia bilaterales de la
lengua que confluyen hacia la punta, es una atrofia más blanca
que la de la candidiasis atrófica. También se puede erosionar
dando un erosivo. Dar vitamina A. Diferencial con patologías
que dan atrofia en lengua (ej. candidiasis crónica).
- Liquen Queratótico: Queratosis blanco grisácea de forma
lenticular, estrellada, etc. de distinto tamaño, que asientan en
la mucosa yugal generalmente, en zonas retrocomisurales y en
dorso de lengua). Diferencial con patologías que dan manchas
y pseudomanchas blancas (ej. leucoplasia, muguet).
- Liquen Ampollar: Por degeneración hidrópica de cel.
basales, que al romperse harán liquen erosivo. Diferencial con
patologías que dan ampollas y erosiones (ej. ampollares).
- Liquen Pigmentario Manchas pardas, azuladas con dibujos
liquenianos por aumento de la melanina, en yugal. Diferencial
con patologías que dan manchas (ej. Addison, manchas
raciales, melanosis reaccional, tatuajes).
- Liquen Pseudovegetante Evolución del erosivo, es pseudo
Atípicos: porque prolifera el conectivo en vez del epitelio, el epitelio no
Memorizar (6):
existe… (se fue con la erosión). Diferencial con patologías que
Pseudovegetante dan erosiones elevadas (carcinoma, histoplasmosis -ulcera
Ampollar medio lingual-, UTC).
Queratótico
Pigmentario
Atrófico --Se hace también Diferencial con CCE con todas las
Erosivo atípicas--
(porque puede haber ya hecho cáncer)
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Conducta clínica:
Po verse una mancha banca lo primero es pasar la gasa una vez que descartamos pseudomancha y sospechamos
de un liquen: buscar en boca al menos dos lesiones, bilaterales y hacer biopsia. Tratar de buscar las manchas en
dorso de lengua ya que casi seguro será liquen, no hay leucoplasia allí.
A nivel sistémico tener en cuenta más que nada la triada de Grinspan (estrés, diabetes e hipertensión). También
buscar lesiones en piel (PPPPR) que podría haber.
Para tratamiento de los factores sistémicos lo derivo al psicólogo, diabetólogo, cardiólogo. Los factores locales los
controlamos nosotros con placas vacupress, arreglos, pulidos, ortodoncia, higiene, etc.
Hacer seguimiento del paciente, no abandonarlo, el liquen es algo crónico. Los típicos pueden evolucionar a
atípicos en cualquier momento -lesión cancerizable- y luego a cáncer.
[como el primer diag. dif. de liquen es la leucoplasia hice un cuadro comparativo al final del resumen de leucoplasia,
ver pág. 50]
-Leucoplasia grado I; sobre todo en mucosa yugal y lengua. Si vemos mancha blanca queratótica en dorso de lengua
es más probable que sea un liquen que una leucoplasia ya que no es común la leucoplasia en el dorso de lengua, si
lo es en los bordes pero no en dorso (la leucoplasia solo aparece en dorso como secundaria a otras lesiones, por
ejemplo una candidiasis, pénfigo, -incluso liquen- anteriores). Aparte en el liquen veremos la lesión húmeda, más
difusa como rayitos, con áreas de mucosa sana entre las manchas. La leucoplasia es más blanca homogénea y tiene
pliegues (no áreas) con mucosa sana.
-Lesiones liquenoides: mancha solitaria al lado de una causa obvia, generalmente restauraciones metálicas.
-Leucoedema por trauma.
-Lesiones ampollares.
-Candidiasis pseudomembranosa en lengua o retrocomisura: Paso la gasa.
-Candidiasis atrófica de lengua: la atrofia es en dorso pero al medio de la lengua, en liquen es más alrededor del
dorso como haciendo una letra “U”.
-Mucosa mordiscada: edema, aspecto opalino, en forma difusa, sin forma de helecho como el liquen.
-Carcinoma espinocelular: Ojo, puede que en alguna parte del liquen atípico ya haya esta transformación.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Leucoplasia
Lesión predominantemente blanca que no puede ser caracterizada como otra lesión definida; algunas leucoplasias se
transforman en cáncer.
OMS: “La leucoplasia es una placa blanca que no puede desprenderse por el raspado y no es posible clasificarla
como ninguna otra enfermedad”. Es una generalización, no se toma en la cátedra como definición.
Las leucoplasias son de aspecto blanco seco y más homogéneo que el liquen. Son un aumento en la queratina y
van de “afuera hacia adentro” es decir, en mucosa yugal van desde la comisura hacia adentro de la boca $==% y los
factores locales son más importantes que los generales, al revés de lo que pasa en el liquen.
Afecta más a hombres blancos de +40 años. Puede estar asociada al HACRE (intoxicación por arsénico en el agua,
ej. en la zona de Bell Ville), hipercolesterolemia, hipovitaminosis A y B, hipoclorhidria, menopausia, desnutrición,
anemia, sífilis pero como ya dijimos lo que más influye son los factores locales: el tabaco (efecto químico de sus
componentes, físico que es el calor y el mecánico del roce con el labio) y trauma. El peor tabaco es el rubio sin filtro.
Las leucoplasias pueden evolucionar a CCE o POF, sobre todo la tipo IV infectada con cándida.
La zona más frecuente es la mucosa yugal en su mitad anterior y lengua (bordes y ventral –lesión en mariposa-, no
dorso) y piso de boca (zona peligrosa! x cercanía a linfáticos). El aspecto en general es como en parquet, que se
forma por los pliegues de la mucosa, que oculta partes de la misma -que estarán sanos- y los expuestos al humo
tendrán lesión blanca. Cuando extendemos el tejido vemos entonces un dibujo como de parquet: Lesiones blancas
alteradas con líneas de mucosa sana.
Cuadro Resumen:
Factores irritativos locales Factores generales
(externos)& + importantes (internos)
• Hipovitaminosis A y B
• Tabaco: actúa por tres mecanismos: físico • Sífilis
(calor), químico (compuestos) y mecánico (roce). El • HACRE
alcohol hace sinergismo con los tóxicos del tabaco. • Edad +40
• Trauma: Dientes y prótesis (caries, fracturas, • Sexo masculino
abrasiones, ganchos, malposiciones, sepsis). • Raza
• Otros: • Enfermedades sistémicas
-Hábitos parafuncionales (paciente mastica con sus • Hipercolesterolemia
rebordes alveolares: se produce una queratosis • Hipoclorhidria
reaccional). • Menopausia
-Hábitos profesionales: zapateros, costureras, etc. • Alteraciones hormonales
• Carencias nutricionales
• Anemia
El hábito de fumar es el irritativo más importante. El cigarrillo tiene más de 4000 compuestos tóxicos (mutagénicos,
carcinogénicos, hidrocarburos, etc.). El tabaco rubio es más dañino que el negro. Un habano equivale a 3 cigarrillos y
la pipa a 5. Se considera ‘heavy smokers’ a quienes fuman más de 20 por día (algunos autores consideran heavy
smoker a quien fuma más de 40 por día).. El cigarrillo tiene mecanismos químicos (por sus compuestos), físicos (el
calor) y mecánicos (el roce). Al fumar cigarrillos comunes se expone al humo la retrocomisura, también a cara ventral
de lengua y piso de boca en aquellos fumadores que retienen allí el humo, fumándolos al estilo candela pa’ adentro
se afecta al paladar (palatitis nicotínica: paladar todo blanquecino, se destacan las glándulas menores como papulitas
blanquecinas con un punto rojo en el centro de los cuales puede salir saliva), la pipa también afecta paladar y el
borde posterior de lengua.
Se considera paciente de alto riesgo a quien ha fumado más de 200.000 cigarrillos en su vida (que son 30 años
fumando 20 por día, o 15 años fumando 40 por día), de mediano riesgo de 100.000 a 200.000 cigarrillos y de bajo
riesgo si fumó menos de 100.000. Ojo que el alcohol hace sinergismo con el tabaco ya que ayuda a que los químicos
del cigarrillo tengan mayor efecto.
48! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Clasificación:
Leucoplasias primitivas:
Sobre mucosa aparentemente sana [Grinspan]. Las cancerizables son la III y la IV.
• Tipo I: Mancha: Blanca, seca, homogénea y fina, hiperorto e hiperparaqueratosis, acantosis (aumento
mínimo de espesor de epitelio), no hay alteración celular ni infiltrado inflamatorio en el corion. Es bien
superficial.
• Tipo II: Queratosis: Ídem anterior sólo que más marcada, más homogénea y gruesa, definida la mancha.
Hay más acantosis, hiperorto e hiperparaqueratosis.
•
• Tipo III: Verrugosidad: Ídem pero no homogénea, es exofítica, se suma la acantopapilomatosis. Cancerizable
• Tipo IV: Cualquiera de las 3 pero Complicada por cándida o trauma (erosión o fisura): Zonas blancas
(mancha, queratosis o verrugosidad) alternadas con zonas rojas, por eso se dice que es heterogénea,
tiene aspecto moteado que se lo da la Cándida, la cual se adhiere a superficies queratinizadas y las atrofia
(manchas rojas). Se inflama el corion -por la cándida- y puede haber erosiones y fisuras. El trauma es
causado por algún elemento dentario, prótesis u otro elemento de uso crónico (hábitos), puede haber alguna
mancha parda por larga data (melanosis reaccional).
La candidiasis se verá bilateral pero el trauma es muy raro que sea en ambos lados. No se da en
semimucosa labial. La cándida cuando infecta produce acidez bajando el pH, esto favorece la posibilidad de
cáncer en el tejido, por eso es importante eliminarla rápidamente. Cancerizable (CCE o POF)
Resumen: Todas tienen manchas blancas y secas, hiperorto e hiperparaqueratosis y acantosis, solo que la II es más
marcada que la I.
La III suma que no es homogénea, es exofítica y con papilomatosis (ondulación de la memb. basal que hace que se
levante el epitelio).
La IV puede tener cualquiera de esos 3 tipos de lesión blanca (mancha, queratosis o verrugosidad) pero infectada
con cándida dando zonas de atrofia, suma que hay inflamación en corion (es la única leucoplasia primaria que tiene
inflamación) y si se traumatizan las lesiones (ej. x una prótesis) puede dar erosiones y fisuras.
Ninguna de las leucoplasias primitivas se ven en cara dorsal de lengua, las secundarias si.
Leucoplasias secundarias:
Sobre una patología previa: liquen, candidiasis crónica, ampollares (pénfigo y penfigoides), sífilis.
En este caso sí puede darse en dorso de lengua la leucoplasia (si la patología previa estaba allí).
Son raras las leucoplasias secundarias, una mancha blanca en dorso de lengua es más probable que se trate de un
liquen que de una leucoplasia secundaria.
Diagnóstico:
• Clínico: viendo las lesiones.
• Biopsia.
Conducta clínica/tratamiento:
Indagar sobre alcohol y tabaco. Persuadir a que deje de fumar. Reducir trauma por prótesis o dientes, evitar o tratar
sobreinfecciones por cándida para que no se haga cáncer. Control, hacer seguimiento de las manchas.
Si el paciente deja de fumar las lesiones se detienen, pero nunca involucionan… quizás la grado I o II si, pero el resto
no. Aparte las grado III o IV es mejor hacerles eliminación quirúrgica ya que son las cancerizables. Y siempre tratar
las causas locales para evitar recidiva.
Diagnósticos diferenciales en boca:

-La leucoplasia infectada por cándida, la candidiasis crónica atrófica en mucosa yugal y la POF son muy parecidas
entre si porque tienen manchas blancas alternadas con rojas, se hace diagnóstico diferencial entre ellas.
Si tenemos manchas blancas y manchas rojas es difícil saber si hay una leucoplasia con cándida, una candidiasis
crónica atrófica o POF. Se dará nistatina. Si se va lo rojo y queda parte de lo blanco es que era leucoplasia con
cándida (se fue la cándida atrófica y quedó la mancha blanca de la leucoplasia), si se va todo es porque era
candidiasis atrófica (nunca hubo leucoplasia) y si no se va nada es POF. Hacer biopsia para confirmar.
-Otras manchas blancas: Pasaré la gasa.
-Liquen: Tendrá lesiones múltiples, en yugal posterior mayormente o cara dorsal de lengua y otros sectores, habrá
tejido sano -no pliegues- entre las manchas blancas, puede haber manchas en piel, no tan ligado al tabaco sino a
factores internos del paciente).
! 49!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
-Mancha blanca acantótica por HPV: Da una mancha más transparente y húmeda, deja ver el corion.
-POF: Suele ser la evolución de una leucoplasia infectada por cándida, se hace diferencial con las tipo IV.
-Sífilis secundaria: Habrá pápulas, manchas opalinas.
Diagnósticos diferenciales de lengua:

-Candidiasis crónica atrófica: Mancha roja central, atrofia/hipotrofia de las papilas. Lesiones en espejo en paladar.
-Lengua geográfica: mancha roja (por atrofia/hipotrofia) con halo blanquecino de avance. Aspecto cambiante, más
hacia los bordes. La tiene de toda la vida.
-Mucosa mordisqueada: En borde de lengua, habrá dientes y/o hábito que la producen.
-Leucoplasia vellosa: es bilateral, dibujo diferente, marcador de HIV, no relacionada a tabaco.
-Liquen atrófico: bandas laterales rojizas medio blanquecinas tienden a unirse en la punta. Atrofia/hipotrofia de las
papilas.
-Lengua en pradera segada: sectores de atrofia/hipotrofia con halo blanquecino y surcos en forma de letras chinas en
dorso de lengua entremezclados con tejido sano. Otras lesiones del secundarismo sifilítico.
-Lengua ATB dolorosa (candidiasis aguda): mancha roja, atrofia de la lengua.
! Comparativo: Liquen ## Leucoplasia ##

Localización más -Mucosa yugal: tercio posterior -Mucosa yugal: tercio anterior
frecuente -Lengua: dorso, bordes y cara -Lengua: laterales y cara
ventral ventral
-Piso de boca
-Semimucosa labial
El Liquen presenta lesiones La Leucoplasia presenta

múltiples. lesiones únicas aunque
pueden ser bilaterales.
Factores locales (Menos importantes) (Más importantes)
-Trauma -Tabaco
-Mala higiene, caries, -Trauma
enfermedad periodontal
-Oclusión
-Obturaciones metálicas
Factores generales (Más importantes) (Menos importantes)
-Triada de Grinspan: -HACRE

Diabetes -Hipercolesterolemia
Hipertensión -Hipovitaminosis A y B
Estrés (personalidad especial) -Hipoclorhidria
-Menopausia
-Hepatitis C -Alteraciones hormonales
-Hipovitaminosis A -Carencias nutricias
-Anemia
-Sífilis
Histología -Afecta corion -Afecta epitelio
50! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Queilitis
Son procesos inflamatorios inespecíficos que asientan en los labios (no es un chancro, no es un herpes… es
inespecífico), se ven como escamas, erosiones, descamaciones, queratosis, etc. conocidos como “labios paspados”.
No deben ser considerados queilitis los procesos inflamatorios específicos o con características propias como lupus
eritematoso en labio, liquen, etc. Algunas queilitis son cancerizables (nos dan un margen de 10 años aprox. hasta que
se transforman).
Las queilitis son provocadas por múltiples factores irritantes crónicos; si bien el sol es el más importante, también:
productos químicos, viento, tabaco, calor, frío, sequedad (respiradores bucales), estrés, mala higiene, etc. Algunos
pacientes los padecen más que otros, y se consideran hereditarios porque ciertas personas poseen caracteres
predisponentes, como por ej. piel y ojos claros.
Generalmente es más afectado el labio inferior por estar más agredido que el superior. Recordemos que la
semimucosa del labio es paraqueratinizada, es decir que no tiene el mismo nivel de protección que la piel
(ortoqueratinizada), tampoco posee la misma cantidad de melanina que la piel lo que la hace más vulnerable al sol.
Los diabéticos son muy propensos a la queilitis.
Lo primero que produce el sol es elastoidosis (ruptura de las fibras elásticas), el labio adquiere forma de “labio en
balcón” evertido y borrando la línea de Klein. Es como que se curva el labio inferior hacia afuera quedando parte
de la mucosa interna expuesta. Esta mucosa no queratinizada no está preparada para estar expuesta y hace
metaplasia para poder queratinizarse y adaptarse a su nuevo medio, creando parches de queratina que la tornan
más blanquecina que su rojo habitual. Esa parte expuesta se inflama. Aunque este sector de mucosa se haya
queratinizado aún podemos darnos cuenta qué parte es semi mucosa y qué parte es mucosa porque en la
semimucosa tenemos esos pequeños surcos naturales verticales de los labios que no van más allá de la línea de
Klein, además en mucosa expuesta existen las glándulas menores y veremos los orificios de salida de los
conductos de color rojo porque están inflamados, aún puede salir alguna gota de saliva de ellos si los examinamos.
Los tratamientos consisten en eliminar las causas y se puede acompañar de cremas con vitaminas A y E, ATB,
antifúngicos, anti inflamatorios, y cremas con corticoides, dependiendo el caso.
Se clasifican según:
• Las estructuras afectadas.
• y la evolución:
! Agudas Las más comunes, por un día de campo al sol, por contacto con algún irritante (ej.
un ácido)… también están las agudas de causa alérgica. Aparecen de un momento a otro,
produciendo un aumento de tamaño del labio, eritema, escama. Curan solas y no son para
preocuparse.
! Crónicas: Son las que preocupan. Pueden ser exfoliativas, fisuradas y erosivas. El factor
generalmente es la exposición elevada al sol durante años (afecta pacientes +40 años).
Clasificación:
Simple (Puente Acevedo)

!
Superficiales
Glandulares Supurada (de Baelz-Unna)
!
Profunda Apostematosa (Volkman) cancerizable
No comisurales
Queilitis Por contacto: agentes físicos, químicos.
Agudas
Alergia.
Exfoliativa cancerizable
No glandulares
Crónicas Erosiva cancerizable
Fisurada cancerizable
Comisurales Queilitis Angular
! 51!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
No Comisurales:
Queilitis Glandulares:
Una va evolucionando a la siguiente.
Superficiales:
! Simple (o Puente Acevedo): La más frecuente. Pérdida de la línea de Klein, se queratiniza la mucosa que
se evirtió hacia fuera, se inflaman las desembocaduras de conductos salivales menores expuestos viéndose puntos
rojos (ya descripto arriba), relacionado a la sepsis, predisposición genética. Los labios se sienten pastosos, el
paciente puede mordisquearlos como hábito. No da cáncer. Diag. diferencial con puntos de Fordyce (que son
amarillentos y no se ve orificio de salida de un conducto). Evoluciona a Queilitis supurada.
'
! Supurada (o de Baelz-Unna): Ídem anterior + por los conductos salivales sale pus. Tiene los signos de
Celso (calor, tumor, dolor, rubor) dolerá al palpar. Los conductos con pus se pueden impetiginizar dejando costras
muy adheridas que harán erosiones sangrantes si se las desprende. Adenopatía. Controlar la sepsis, ATB y
antiinflam. Diag. diferencial con eritema polimorfo (es agudo, superficial, no produce macroquelia tan importante,
toma otros sectores de la boca y piel, ampollas). Evoluciona a Queilitis apostematosa.
'
Profundas:
! Apostematosa (o de Volkman): Ídem anterior + hay macroquelia notable y múltiples fístulas. Ya no hay
tanto dolor porque los abscesos drenan por las fístulas tanto a mucosa como piel. Muy similar a un carcinoma que
nace del nuevo epitelio interno de las fístulas. Grandes costras. Medicar (ATB y antiinflam.) si no remite extirpar.
Diag. diferencial: Eritema polimorfo (es agudo, superficial, no produce macroquelia tan importante, toma otros
sectores de la boca y piel, ampollas). Cancerizable. Evoluciona a CCE.
Queilitis NO Glandulares:
Son procesos que no necesariamente uno evoluciona al siguiente pero se pueden y suelen combinar.
Agudas:
! Por contacto de agentes externos; agentes físicos (frio, calor, trauma), químicos (medicamentos, cremas,
etc). También por Alergia (ej. a un cosmético). Aparición aguda (48/72 horas) inflamación. Eliminar la causa y se
resuelve solo a la semana aprox. Puede descamarse un poco o erosionarse (depende de la noxa).
Crónicas:
Ojo, estas son todas cancerizables!
El factor más común es el sol o frío excesivo, frenillo corto que genera isquemia en la zona (menor irrigación),
respirador bucal o mordida abierta que reseca la zona. Hay que solucionar estos factores generales y también dar
cremas locales con vitamina A y E para devolver la humectación, la manteca de cacao es solo paliativa inmediata
pero no soluciona el cuadro.
! En todas las queilitis cancerizables lo primero que hago es palpación, para ver si ya se ha transformado en cáncer
o no. Es el diagnóstico diferencial por excelencia. Y si hay induración: biopsia (de la parte más dura y/o infiltrada con
tejidos profundos; nos damos cuenta al moverla en la palpación).
! Por suerte el cáncer de labio es uno de los que mejor pronóstico tiene.
! Exfoliativa: Se produce por sequedad. Lesión elemental fisura. Hay escamas que ocupan la parte media
del labio y cuando se comienzan a desprender dejan fisuras sanguinolentas, se hacen costras, el paciente se las
saca dejando erosión…. Ej. un respirador bucal con labio corto. Los pacientes con Queilitis exfoliativa tienen el
hábito de humedecerse el labio con saliva todo el tiempo porque sienten sequedad, pero esta acción transforma a la
semimucosa en mucosa y a la piel en semimucosa; más o menos lo opuesto a lo que pasaba con las queilitis
superficiales simples. Nos damos cuenta de eso porque vemos pelos en semimucosa (en realidad es piel
transformada en semimucosa). Debo palpar la base y el borde de la fisura para notar si están duros (cáncer) o aún
no.
-CCE: palpar.
-Liquen (en labio): Lesiones lineales blanquecinas, límite entre semimucosa y piel desdibujado, otras lesiones
bucales.
-Psoriasis: Toma ambos labios, escamas perilabiales, otros elementos cutáneos.
! Erosiva: Se produce por el sol y se produce erosión que permanece por más de 1 mes (crónica) o esas
que salen de repente pero a repetición por temporadas en el mismo lugar. Ej. “me sale ahí todos los inviernos”. Aquí
52! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
también el exceso del sol hace que la semimucosa busque protegerse imitando a la piel -busca queratinizarse- por
tanto se borra el límite entre ambas. La lesión es única, ovalada extendida en superficie, roja, paralela a la línea de
Klein, hasta parece un chancro pero no presenta ganglio prefecto, puede dar molestia pero muy poca. Debo palpar
por si ya hay cáncer. Eliminar exposición al sol, darle crema con vit. A y E.
-CCE: palpar.
-Chancro sifilítico: Agudo, primera vez que aparece, la base es indurada, ganglio prefecto indoloro e indurado.
-Eritema polimorfo: Es agudo, en ambas semimucosas, costras hemáticas, más sangrante.
-Liquen erosivo: Mancha blanca húmeda, dibujos característicos cerca o alrededor de la lesión, en el labio color
violáceo característico, lesiones múltiples en piel y lesiones intrabucales -yugal, lengua, etc.-, factores generales más
importantes que los locales.
-Herpes simple: vesículas agrupadas en ramillete y toma generalmente más la piel que la semimucosa labial.
! Fisurada: Lesión elemental fisura. Se observa una fisura (lineal) en la parte media del labio por lo general
en el superior por tironeamiento de un frenillo corto (acción mecánica). Palpar.
-CCE: palpar.
-Chancro sifilítico.
Comisurales:
Queilitis Angular: Pérdida de dimensión vertical. Roce del labio superior e inferior. Más común en pacientes con
problemas neurológicos, hipersialia, etc. Se masera el tejido (humedece) de la piel en la zona del pliegue, pasa de ser
ortoquerat. a ser paraqueratinizado y luego se infecta con Cándida gracias a esa humedad y su apetencia por la
queratina, termina provocando fisuras y luego vienen los estafilos o estreptos de la piel impetiginizando la lesión con
costras mielicéricas o furfuráceas, respectivamente.
Las queilitis angulares se ven como un triángulo de base en la comisura y vértice en la piel (==).
-Leucoplasia infectada con cándida (afectando retrocomisura): Arranca por mucosa pero se infecta con cándida y
puede alcanzar las comisuras y crear confusión.
Otros Procesos:
Queratosis solares o seniles: Las queratosis se ven como costras pero están muy adheridas, riesgo de
transformarse en cáncer. Pueden aparecer sobre las queilitis incluso. Hay que palpar aunque es difícil palpar lo que
hay debajo de una queratosis.
Labios Precancerosos (conocido como “labio pre”):

Se da en pacientes expuestos al sol en forma crónica. Destruye las fibras (elastoidosis) y evierte el labio.
Los labios pre no tienen diagnósticos diferenciales, tienen cierta tendencia a favorecer la aparición de cáncer en ellos.
• Hipotónico: Es más habitual que el hipertónico. Se da en labio inferior. Hipotonía muscular (+ blando), labio
evertido con forma de balcón (como en la glandular superficial simple con metaplasia epitelial; la mucosa
se expone al medio y se hace paraquerat., la semimuc. se hacer ortoquerat.) con pérdida de los límites
entre semimucosa y piel, y entre semimucosa y mucosa (línea de Klein). Los surcos normales
(perpendiculares a la línea de Klein) desaparecen. Se ven manchas rojas y blancas que alternan.
Por sus características este labio predispone a que haya lesiones, entre las que puede haber las
cancerizables, por eso se dice que es un terreno “pre” disponente a cáncer, solo por eso.
Para diferenciar si un paciente tiene labio pre o simplemente es labiudo (como Bubba) apretamos el labio
inferior con el pulgar e índice como si fuéramos a silbar (chiflar) y soltarlo, si se trata de un labio pre volverá a
su forma habitual más lentamente que un labio normal.
• Hipertónico: Se da en labio superior. Menos frecuente. Hipertonia muscular (+ duro). Labio fino y
comprimido contra los dientes, se ven las indentaciones en la semimucosa, que es muy finita, parece una
banda fibrosa. Hay poca movilidad, poca circulación sanguínea, está isquémico lo que lo hace propenso a
cáncer, pérdida de límites con la piel y con la mucosa.
! 53!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Queratosis, UTC y Nevos
Queratosis
Se denomina también queratosis solar o senil. Son escamas del epitelio que se acumulan sin desprenderse. Se da
comúnmente en hombres blancos expuestos al sol, afecta semimucosa del labio inferior principalmente. Es
cancerizable. Si aparece en un joven es de peor pronóstico (más agresiva) porque normalmente suelen tardar
muchos años en surgir, lo lógico es en una persona mayor. Es difícil palpar un carcinoma bajo una queratosis.
• Se da generalmente en semimucosa labial inferior.
• Va acompañado muchas veces de lesiones en la cara.
• Lo más probable es que el paciente haya presentado previamente queilitis exfoliativa crónica. Las escamas
dejan de desprenderse y se estratifican en capas= formando la queratosis.
• Se ve similar a una costra muy circunscripta, pigmentada, de color blanco o medio pardo, que no se
desprende al pasar una gasa húmeda (una costra si se desprendería). Además el paciente no relata haber
tenido una lesión previa que amerite una costra sino que apareció como un callo que fue creciendo.
Conducta clínica:
• Preguntar tiempo de evolución y si hubo lesión previa.
• Queratosis del HACRE: queratodermias (sol+HACRE).
• Palpar buscando induraciones de la base.
• Prescribir protección labial.
• Mejorar condiciones.
• Biopsia Incisional.
• Tratamiento quirúrgico.
-CCE: Palpar buscando bordes duros.
-Herpes labial: Vesículas que se rompen (erosión), no crónico, autorresolutiva.
-Liquen erosivo: Arranca como erosión y se hace costra (no son escamas del epitelio).
-Chancro: Es reciente, color rojizo se parece más a una erosión o ulceración, ganglio prefecto.
UTC:
Ulceración traumática crónica recurrente
(les faltó la R)
Cancerizable! primer conducta clínica: Palpar.
Ulceración: Pérdida de sustancia de profundidad mediana con tendencia a la cicatrización suprimiendo la noxa.
Traumática: Se produce por un agente mecánico irritativo local.
Crónica: Permanece por tiempo prolongado (mientras la noxa continúe actuando).
Recurrente: Porque se ulcera y cicatriza, se ulcera y cicatriza…mientras no se elimine la causa es recurrente.
El trauma actúa solo como promotor en el proceso de carcinogénesis porque:

-> Estimula la proliferación celular: Aumenta las posibilidades de que entre las células basales nuevas que se
crean cada vez que cura la UTC surjan algunas atípicas. El sistema inmune las atacará pero si se salva alguna
proliferará haciendo un cáncer.
-> La herida facilita la entrada y acción de agentes carcinogénicos como el tabaco, alcohol, otros químicos o
infecciones. Estos Si son iniciadores (además de promotores). Por eso es más probable que una UTC malignice en
un paciente que fuma y posee otros factores cancerígenos en su boca. El trauma por si solo no inicia el cáncer. De
todas maneras ver una UTC es algo serio y debe ser tratada.
Aspecto clínico:
• Lo característico de la UTC es la pérdida de sustancia a veces superficial, otras veces más profunda y el halo
leucoedematoso (blanco, húmedo, difuso).
• Tienen fondo necrobiótico amarillento (al principio cuando es aguda es rojizo).
• La UTC puede tener bordes elevados (o no) pero nunca evertidos (ahí ya sería carcinoma).
54! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Consistencia blanda gomoide, edematosa al inicio y luego se fibrosa. En el carcinoma los bordes están bien
indurados y evertidos, la base esta infiltrada en tejidos más profundos (salvo que aún sea superficial: in situ).
• No duele (es crónica), no hace ganglios y generalmente no sangra.
Localizaciones:
• Borde de lengua, especialmente el tercio medio.
• Tercio posterior de mucosa yugal (culpa del 2do y 3er molar).
• Cara ventral de lengua (ídem).
• Fondo de surco superior (suele ser por un flanco de prótesis demasiado alto o filoso).
• Mucosa labial.
• Piso de boca.
• Paladar.
Etiopatogenia:
Factores locales (+ importante) Factores generales
• Elementos dentarios cariados (a veces sanos filosos). Existen estados generales que
• Primer molar remanente que quedó sin segundo y tercero, disminuyen la capacidad de
entonces la lengua se ensancha y rodea el molar, produce roce resistencia de los tejidos y su
cada vez que el paciente traga y se hace la UTC, peor aún si capacidad de reparación una vez
ese molar está filoso o roto. dañados y podrían influir en la
• Terceros o segundos molares fracturados, ya que el tercio facilidad con la que se forma la
posterior de los carrillos es difícil de alejar de los dientes. UTC:
• Elementos dentarios en malposición (lingualizados que rozan la • Diabetes: cicatrización retardada.
lengua, a veces todos los elementos están lingualizados!). • Carencias nutricionales.
• Flancos de prótesis sobre extendidos. • Inmunodepresión.
• Hábitos del paciente. • Terapia prolongada con
• Prótesis desadaptadas. corticoides.
• Ganchos protésicos.
• Obturaciones desbordantes.
• Ojo con los brackets linguales (ortodoncia).
Conducta clínica:
Primera sesión:
$ Palpar, lo primero que se hace. Sentir la consistencia y el desplazamiento. Los bordes deben estar
blandos, o gomosos o fibrosos, no duros (sino ya es cáncer).
$ Preguntar cuánto hace que la tiene, ver si hay sepsis, trauma, alcohol, tabaco (agentes
carcinógenos que entran más fácilmente por la pérdida de sustancia). Las UTC generalmente se
hacen en más de una semana desde el comienzo de la noxa, depende cuánto roce haya.
$ Medir la lesión (la pérdida de sustancia y por otro lado los bordes. Usamos una reglita de endo).
$ Tomar una fotografía.
$ Localización del agente causal: Debe realizarse en estática y en dinámica: Teñimos la UTC con
redamin, doble tono, violeta de genciana u otro. y le pedimos al paciente que realice todos los
movimientos habituales, esto hará que se pinte el agente causal.
$ Eliminación el agente causal: desgastar cúspides, pulir una restauración, cortar gancho, etc.
$ Hacer citología exfoliativa con instrumento romo -porque tenemos que evitar el sangrado- puede
ser una espátula de cera o cemento o bajalenguas. Se toma muestra de los bordes de la lesión (no
del fondo porque allí hay corion y el CCE empieza en el epitelio) porque queremos células del
epitelio que es donde encontraremos las células espinosas, que ya tendrán cambios tempranos de
malignidad si hubiera un carcinoma espinocelular. Mandarla al laboratorio para análisis en menos de
48hs.
$ Pedir al paciente en esa misma sesión los análisis de rutina (citológico completo, coagulograma
completo, eritrosedimentación, recuento de plaquetas y glucemia) y que los traiga en 48hs, esto es
por si los resultados de la citología ameritan hacer una biopsia, la podremos hacer directamente en
el siguiente turno sin perder más tiempo.
$ Citar para que vuelva dentro de 48 para la lectura de resultados y posible biopsia.
Segunda sesión (pasadas las 48hs):

$ Controlar si ha mejorado la lesión (aunque sea mínimamente, por eso medimos antes).
$ Si no ha mejorado o si los resultados de Papanicolaou de la citología exfoliativa son mayores a
grado II (una UTC debería ser sólo grado II) entonces hacer biopsia incisional, ya tengo los
! 55!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
análisis de rutina previos solo resta ver si hay que darle ATB de profilaxis (pacientes sistémicos). Se
hace la biopsia. Y se manda al paciente a su casa.
$ Si la biopsia da lesión cancerosa: derivar al Comité de Tumores.
Citología exfoliativa:
• Se realiza en las paredes internas de la ulceración ya que es el único lugar donde voy a tener células
epiteliales.
• Tratar de no provocar el sangrado para no contaminar la muestra.
• Raspar con un instrumento romo, por ejemplo la espátula de cemento.
• Colocar en el portaobjeto y fijar con laca para pelo berreta (o alcohol en todo caso).
• Acompañamos de un protocolo para el anatomopatólogo.
• Resultado el resultado es positivo hacer biopsia.
Evolución:
• Restitución ad-integrum (eliminando la causa).
• CCE.
Prevención:
• Prevención de los factores principales de cáncer (tabaco y alcohol).
• Diagnóstico precoz de la UTC.
• Tratamiento oportuno.
• Control a distancia.
-CCE: bordes evertidos, indurados, sin halo de leucoedema, consistencia dura, ganglios siempre indoloros e
indurados (unilaterales primero y luego bilaterales, móviles primero y fijos después), (la UTC no hace ganglios), la
perdida de sust. no cicatriza al eliminar la causa (úlcera).
-Liquen erosivo: duele, manchas blancas húmedas en forma lineal, tono no tan blanco sino un poco violáceo, lesiones
múltiples (en yugal posterior, dorso de lengua, semimucosa labial, encía) considerar los factores generales (triada de
Grinspan) y los locales (sepsis, predisposición), en la UTC solo hay trauma.
-Chancro sifilítico: No hay una causa, puede estar en semimucosa (raro una UTC en semimucosa), agudo, ganglio
prefecto.
-Aftas severas: Halo eritematoso bien rojo!, historia recidivante, aparición súbita y dolorosa.
Nevos Melanocíticos
Se entiende por nevo a toda malformación cutáneo mucosa localizada, hay tantos nevos como tejidos. A nosotros
nos interesan los melanocíticos. Son tumores malformativos, el individuo los tiene desde el nacimiento.
No resulta justificado llamar a estas lesiones nevos pigmentados porque a veces no lo son y hay nevos pigmentados
sin proliferación de melanocitos. Por ello se llamarán nevos melanocíticos. Algunos tipos de nevos pueden
transformarse en cáncer. Los nevos dentro de boca se extirpan si o si, estén donde estén, porque existe el riesgo de
roce (que puede llevar a la transformación). El melanoma es el cáncer que producen los nevos y es uno de los más
graves de la cavidad bucal. En el único lugar de la boca que se puede dejar un nevo es en semimucosa de labio
porque el paciente lo puede controlar (lo ve) y de paso evita una cicatriz.
Los melanocitos son células ubicadas en la capa basal del epitelio, se originan en la cresta neural, contienen
tirosinasa (enzima) y tras un estímulo producen melanina (color). En los tejidos normales hay 1 melanocito cada 10
células epiteliales. Al hacer vitropresión se produce isquemia en los tejidos circundantes y el nevo se ve más oscuro
porque nos acercamos a él. Suelen ser solitarios.
Lo que hace que un nevo sea más peligroso oncológicamente es la presencia de melanocitos en el epitelio pero
cercanos a la membrana basal, esto sucede en los junction y en los compuestos, en ese orden. Si rompen la basal
pueden evolucionar a melanoma; si esto sucede notaremos cambios clínicos; aumento de tamaño, ulceración,
erosión, halo eritematoso, superficie se torna rugosa, etc.
!!Curiosamente los nevos más oscuros son los más profundos, como el junction o el compuesto.
¿Qué hace que un nevo se transforme en cáncer?

En los nevos es muy importante el componente genético y los factores cancerígenos de siempre: tabaco y alcohol
(etanol q se degrada en --> acetaldehído: metabolito cancerígeno-). También influyen la sepsis, el calor (mate, té,
etc.) y otros factores.
Clasificación:
56! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
%Mancha o cloasma del embarazo: En rostro zona

cercana al ojo.
%Mancha hepática: En rostro zona cercana al ojo.

Por aumento
de pigmento:
+ %Efélides o pecas: En blancos y colorados, aparecen
A) Nevos en sitios del cuerpo con exposición solar.
Dispigmentarios:
%Efelidoides: Aspecto de efélides/pecas pero en
Cuando hay alteración en la zonas no expuestas al sol.
distribución de la melanina.
Por
disminución
de pigmento: %Nevos Acrónicos.
Grupo I
(los -
melanocitos Por aumento y
son normales) Vitiligo: A veces congénito a veces
disminución %Nevos
de pigmento: adquirido. Tiene un componente
Discrómicos: psicosomático.
+y-
%Lentigo Juvenil Plano: Los melanocitos están en el epitelio.
%Lentigo Saliente o Unión o Junction: Los melanocitos se han

B) Nevos acumulado en el epitelio cerquita de la capa basal, muy próximo al
Melanocíticos: corion, la membrana basal hace como una gota hacia abajo pero no se
rompe. Es papuloide (no es pápula porque sería autorresolutiva). Peligroso
Cuando hay alteración en la
distribución de los %Nevo Celular Intradérmico: Los melanocitos están en el corion
melanocitos.
únicamente. Puede estar asociado a un folículo piloso.
%Nevo Celular Compuesto: Los melanocitos están tanto en corion
como en epitelio. Peligroso
Grupo II
(melanocitos con
atipias pero %Pseudomelanoma Juvenil: El paciente se llena de lesiones pardas. No da cáncer.
benignos)
%Nevo Azul: Se ve azul, es profundo. A veces aparece en boca y parece un tatuaje de

Grupo III amalgama.
(melanoblastos
-precursores- %Nevo de Ota u oftalmomaxilar: Mancha parda en la región del maxilar superior en la piel y
alterados. Más dentro de boca. No cancerizable, solo es feo estéticamente.
abajo del
corion; en la %Nevo de Ito o acromioclavicular: Cerca de la clavícula y el omóplato.
submucosa)
%Mancha Mongólica: En la región sacra en la columna, más común en la raza amarilla.
Aspecto: Son lesiones únicas, lenticulares, bien delimitadas.

Conducta clínica:
• Un nevo melanocítico en la boca, no importa cuál sea su naturaleza, es una bomba de tiempo.
• Debe ser eliminado sin dudarlo de manera profiláctica por su gran predisposición a transformarse en
melanoma.
Diagnóstico:
• Anamnesis: hace cuanto lo tiene? Exposición solar? Sangra? Pica?
• Observación de la lesión, color, tamaño, ubicación, ver si se delimita u organiza, medir, controlar.
• Vitropresión: no desaparece, se intensifica. También podemos usar la luz de Wood (luz negra) para verlos
en su verdadera dimensión porque se transluce a través del epitelio, esto ayuda para planificar el verdadero
tamaño del corte de la biopsia escisional.
• Rx: Para hacer D. diferencial con tatuaje de amalgama/metales. Tomo una Rx con menor tiempo de
exposición (0.4 a 0.5) y si hay metal observaré un ligero puntillado radiopaco.
Tratamiento:
• Nevo en semimucosa: medir la lesión y controlarla, si hay trauma o cambia de aspecto deberá extirparse.
• Nevo en mucosa: extirpación quirúrgica si o si, biopsia escisional profiláctica.
! 57!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
! Se hace extirpación con biopsia escisional donde se saca todo el nevo, no hacer incisional porque son muy
pequeños y porque al cortar el nevo lo traumatizaremos y eso puede ayudar a que la lesión remanente malignice
rápidamente.
-Mancha Racial o Constitucional: Hay en otras áreas, bilateral, son muy generalizadas y difusas, casi siempre en
encía adherida pero también en yugal, en papilas filiformes de lengua.
-Melanosis reaccionales: Por lesiones crónicas en la boca ya curadas.
-Tatuaje por amalgama, o por coronitas metálicas en dientes temporarios que al desgastarlas saltó metal y llegó al
corion, apicectomías con amalgama: Averiguar antecedentes de amalgama, coronas y apicectomías, hacer Rx con
menos tiempo de exposición para ver pintitas de metal).
-Hemangioma: Al hacer vitropresión desaparece parcialmente, los vasos más periféricos de la lesión desaparecen
primero. Son más de estar en mucosa de revestimiento y no masticatoria. El hemangioma se trata inyectando un
líquido esclerosante que cierra vasos de la zona. Ojo con los hemangiomas intraóseos si quiero hacer una extracción,
los intraóseos afectan hueso y mucosa.
Sobre el Carcinoma de Células Espinosas (CCE):

Hablando de cáncer se debe saber que el más frecuente en boca es el carcinoma a células escamosas/carcinoma
epidermoide/carcinoma espinocelular (90%). Se origina en el epitelio espinoso. Cuando existe algún factor -o no- (no
se sabe la causa última del cáncer) comienzan con una modificación en el oncogen y el sistema regulatorio de la
reproducción celular, la proliferación no se detiene y no espera el acompañamiento de los vasos. Comienza en las
células basales que son las que normalmente se transforman en espinosas y luego ascienden por el epitelio hasta
descamarse. Se comienzan a reproducir en la capa basal en demasía (se crean 3 o 4 capas basales una arriba de la
otra), los núcleos se vuelven hiperpignóticos y aparecen mitosis que antes no se veían. Si la displasia es reversible se
llama simplemente displasia y si es irreversible se llama carcinoma in-situ que tiene una serie de características
anátomo-patológicas. Si vemos un carcinoma in-situ se extirpa y se cura el paciente! ya que es superficial. La lesión
que nos permite verlo es una mancha (mancha roja si hay atrofia o blanca donde hay un aumento de espesor). Al
palparlo está libre (se desliza sobre la submucosa y músculos).
Las células una vez que proliferan y se ubican en lugares ectópicos (se desordenan y esparcen), tienden a bajar e
invadir el corion rompiendo la membrana basal, convirtiéndose en carcinoma microinfiltrante. Al pasar pocas
células hacia el corion éstas son rodeadas por un infiltrado linfoplasmocitario del sistema inmune que a veces llega a
detener el cáncer, caso contrario se empezará a palpar como una zona con mayor aumento de consistencia, ya como
una bolita. Eventualmente se produce una úlcera que no cura. Si las células siguen avanzando llegan a músculo
denominándose carcinoma invasor o infiltrante que es duro a la palpación y ya no se desplaza al moverlo sino que
está agarrado de planos más profundos. La proximidad a los vasos linfáticos y sanguíneos permite que algunas
células se colen por uno linfático (que son + amplios) y lleguen a un ganglio y aniden allí, lo que se denomina
metástasis, ya que se desarrollará un tumor igual al de origen pero en el ganglio. Este nuevo tumor crecerá y luego
de un tiempo romperá la cápsula del ganglio y seguirá esparciéndose y proliferando: Paciente HLM.
Cambios atípicos en el epitelio. Si abarcan:

1/3 Displasia leve. Reversible
2/3: Displasia moderada. Reversible
3/3: Displasia grave. Irreversible
A veces se cuentan los cambios atípicos que se ven en las células para clasificar las displasias: hasta 3 cambios es
leve, hasta 5 es moderada y más de 5 es ya carcinoma in situ. Los cambios son deformaciones celulares, aumento
en el número de mitosis, etc.
Otras lesiones cancerizables:

! Candidiasis crónica especialmente la retrocomisural: Que tiene aspecto clínico de mancha roja y blanca
alternadas, de o leucoplasia moteada o aspecto inicial de POF. Cancerizable.
! El HACRE: Arsénico en agua. En lugares donde se consume agua de pozo con alto contenido en arsénico.
Es un síndrome con manifestaciones sobre todo en piel con queratosis palmoplantar y queratosis
solares/seniles. En boca predispone a lesiones cancerizables.
! Fibrosis difusa de la submucosa: común en los países bajos (Europa). Se ve como cicatrices debajo de
ambas mucosas yugales que dificultan la circulación en el epitelio y predispone al cáncer.
! Acanto queratoma: se ve como pirámide de vértice truncado cuya base debe ser palpada porque es
precanceroso.
58! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
! Necrosis y distrofia por radiaciones: También los nódulos de las radiaciones. Ej: si se irradia un
carcinoma de lengua, puede quedar un nódulo fibroso, que se palpa y desliza, pero puede contener células
neoplásicas encapsuladas, en principio no prolifera pero debe extraerse por si acaso.
! La presencia de cicatrices: los brackets linguales producen roce y trauma en la lengua, dejando cicatrices.
! Enfermedad de Plumber-Rinson: anemia, más frecuente en otros países.
! El lupus vulgar: en labio tiene la característica de invasión cutánea, donde se ve el límite de semimucosa
desdibujado y la piel está invadida con escamas, atrofias y eritema.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Citología Exfoliativa y Biopsia

Citología Exfoliativa:
Método no cruento: Se pueden hacer por raspado, obtención de contenido por aspiración, punción o con cepillo.
• Para lesiones superficiales, el raspado se realiza a expensas de la separación mecánica del epitelio mucoso
con diferentes instrumentos, uno de ellos es el abatelenguas. Como ya se dijo en vez de raspado se puede
hacer un aspirado en algunas lesiones, con aguja y jeringa.
• Se puede hacer el mismo día que el paciente llega al consultorio por primera vez.
• Es la técnica de citología más sencilla e indolora. Consiste en un examen de las células desprendidas de la
superficie de la lesión o, en ocasiones, de material aspirado de un quiste.
• Una vez obtenidas las células, se esparcen en un portaobjetos con movimientos circulares rápidos, se les
aplica Spray fijador a 30cm de distancia de manera uniforme y se espera que se seque (en todo caso
alcohol, por 5 minutos y luego se deja secar) y se anota el nombre del paciente y la localización de la lesión
en el extremo esmerilado del portaobjetos.
• No es de ninguna manera sustitutivo de la biopsia, aunque puede ser útil como apoyo en el diagnóstico de
cáncer, lesiones cancerizables, infecciones por virus, hongos y otras enfermedades. A veces hay una lesión
que estamos casi seguros que no está malignizada y no amerita clavarle una biopsia al pobre paciente
entonces hacemos primero una citología como para descartar la mínima posibilidad de que sea maligna.
• Si mando una citología por ejemplo de un herpes labial el resultado no me dirá “herpes” sino que hay
imágenes coilocíticas (inclusiones virales), con eso + la clínica ya sé que hay un virus allí confirmando mi
sospecha, ahora si yo quiero confirmar 100% que se trata de herpes y no otro virus tengo que pedir PCR.
Indicaciones: Clasificación:
• En lesiones superficiales que se pueden • Por raspado de superficie.
desprender al raspado. • Obtención del contenido de la lesión por
• En lesiones donde se obtenga un liquido. aspiración (el líquido de las vesículas o
• Lesiones potencialmente malignas o ampollas).
cancerizables. • Con citobrush.
• Lesiones vesiculares o ampollares.
• Lesiones de origen viral.
• Otras: cuando aplico marcadores.
Instrumental:
• Set de exploración.
• Espátula de cemento o cepillo citobrush o aguja y jeringa (si será por aspiración).
• Portaobjetos de vidrio con clip y sticker pegado para escribir con lápiz (la tinta si se moja se corre).
• Recipiente para muestra y cinta adhesiva.
Fijador:
• Laca para el pelo en aerosol (la + barata mejor).
• Alcohol puro al 96%.
• Licor de Hoffman (alcohol 95% y éter sulfúrico aa).
Informe:
Grados de Papanicolau:
Resultados que indicarán realizar controles posteriores:
GRADO I: Células normales.
GRADO II: Células inflamatorias.
Resultados que obligarán a realizar biopsias posteriores (porque hay atipias):
GRADO III: Dudoso de malignidad (repetir).
GRADO IV: Con caracteres de malignidad.
GRADO V: Muy sugestivo de malignidad.
!
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Biopsia:
Método cruento. Toma quirúrgica de la totalidad o un fragmento de tejido de un organismo vivo para ser analizado y
definir su composición histológica para dar un diagnóstico definitivo y establecer un plan de tratamiento. Se
trabaja con un anatomopatólogo y existen especialistas en lesiones bucales.
Es útil para establecer un pronóstico para lesiones malignas y premalignas. También sirve para realizar control de un
tratamiento o para chequear si ha habido recidivas. Cuando la biopsia remueve toda la lesión hace las veces de
tratamiento al mismo tiempo (incisión escisional).
Para la realización de una biopsia hacen falta análisis de rutina (no deja de ser una intervención quirúrgica, ver
cuadrito más abajo):
Hay que tener en cuenta el estado general del paciente (enfermedades que afecten la sangre, o propensión a
infecciones) y los medicamentos sistémicos que pudiera estar tomando.
¿En qué lesiones hacemos biopsia? En aquellas de dudoso diagnóstico, aquellas que no responden a tratamiento,
que crecen, ulceraciones que no curan en 15 días (son úlceras entonces), lesiones blancas o rojas desconocidas y
para confirmar diagnósticos clínicos (obtener certeza antes de un tratamiento radical).
Materiales:
Guantes, barbijo, campo estéril, gasas, jeringa, anestesia, bisturí frío (o electro bisturí también podría ser pero quema
mucho el tejido, para cortes pequeños es mejor el frío, o láser), punch o sacabocado, pinzas hemostáticas, pinzas
rectas de Adson, tijeras para encía, tijeras para puntos de sutura, porta-agujas, frasco con formol al 10%, orden de
envío.
Se usan 3 bandejas:
1: Kit de exploración.
2: Carpule, mango de bisturí y pinza recta (Adson).
3: Materiales de sutura (porta agujas y tijera).
+ 1 mesa con el resto de materiales.
Tipos de biopsia:
Es importante el motivo de la biopsia: si es para finalidad diagnóstica o si es para tratamiento. En la diagnóstica
buscamos confirmar o descartar malignidad y en la de tratamiento buscamos remover una lesión en primera instancia
y averiguar luego su composición histológica para quedarnos tranquilos.
! A veces las biopsias se hacen sobre cicatrices fibrosas que han quedado luego de la radioterapia para confirmar si
se ha eliminado todo el tumor.
-Incisional: Extirpación de un fragmento de la lesión junto con tejido sano. Se realiza cuando la lesión es de gran
tamaño (+ de 1 a 2 cm de diámetro) o cuando sospechamos de una patología maligna ya que en estos casos más
que eliminar la lesión nuestro objetivo es analizarla para obtener un diagnóstico de certeza y comenzar un tratamiento
adecuado, por eso es mejor no extirparla toda ya que de confirmarse la malignidad será necesario seguir trabajando
en la zona y si la quitáramos en la biopsia sería difícil luego para el cirujano encontrar el sitio exacto.
La muestra se toma del área más “representativa” -no decir en un final esta palabra a menos que verdaderamente
sepamos señalar en la foto cual sería ese área-, por ejemplo donde hay más induración, o isquemia por compresión
de un supuesto crecimiento tumoral. Es decir la parte que más se parece a la lesión que tenemos en mente que
podría ser y queremos confirmar (o descartar!).
En una pérdida de sustancia con induración (por ejemplo una úlcera) se busca tomar: de adentro hacia afuera en
forma de triángulo para obtener parte de la pérdida de sustancia, parte del borde y parte de tejido sano exterior. La
parte de la pérdida de sustancia no tiene interés en si misma sino que la tomo solamente para asegurarme de haber
tomado el borde que le sigue de manera íntegra, y por fuera de ese borde viene la parte de tejido sano que me sirve
–justamente- para delimitar bien el borde –que es la lesión q interesa- ya que histológicamente puede que haya
signos de atipia en este tejido aparentemente sano. El patólogo nos dirá “bordes comprometidos” si hay atipias o
“bordes libres” si es tejido sano, lo que indicaría que hemos delimitado bien la lesión.
En otras palabras, si imaginamos a la lesión como un salvavidas flotando nuestra biopsia será en forma de porción de
pizza y deberá abarcar parte del agua de adentro, la sección del salvavidas y parte del agua de afuera.
! Al tomar la muestra con la pinza se debe tener cuidado de no apretar de más, sobre todo con las pinzas dentadas.
-Escisional: Extirpación de toda la lesión, cuando la lesión es pequeña y cuando creemos que no es maligna, aquí el
tratamiento principal es la extirpación y la biopsia se manda a hacer simplemente para averiguar su composición
histológica, por eso la quitamos toda. Ej. Nevos.
-Por punción: Cuando es una lesión profunda con contenido sólido. Es más sencillo llegar con una aguja.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
También existen biopsias por:
-Sacabocado: Recibe el nombre por el instrumental, puede ser incisional o escisional.
-Transoperatoria o por congelación: se utiliza en los melanomas, no es diagnóstica sino pronóstica. Se realiza
durante la intervención quirúrgica, dicta las sesiones terapéuticas, determina la presencia de lesión en los bordes de
resección quirúrgica, particularmente en tumores benignos con tendencia a recidivar o en tumores malignos en los
que se desea hacer cirugía curativa. El anatomopatólogo presente va diciendo cuánto margen de seguridad se
necesita a medida que analiza los tejidos extirpados.
-Aspiración: Se indica en lesiones líticas óseas, en lesiones quísticas, también para corroborar el diagnóstico
presuntivo y para la obtención de muestra para cultivo y antibiograma.
Técnica:
Análisis de rutina pre quirúrgico:
1. Análisis previos de rutina
-Citológico completo.
-Coagulograma completo (incluye KPTTK,
tiempo de coagulación y otros).
-Eritrosedimentación.
-Recuento de plaquetas.
-Glucemia.
2. Antibióticos previos.
3. Antisepsia y anestesia (preferentemente regionales/tronculares lejos de la muestra para no alterarla).
4. Corte de incisión o escisión. Sacar bastante material, si la muestra es muy pequeña (menos de 2 cm) puede
no ser muy representativa además se deseca muy rápido, de ser así al menos colocarla de inmediato en
fijador o enviarla envuelta en gasa húmeda con suero fisiológico).
5. Colocar en frasco ancho con suficiente líquido fijador para que la muestra quede “nadando” (útil los
frasquitos negros de rollos de fotos). El fijador debe actuar con rapidez, tener alto poder de penetración,
conservar detalles que estaban en vivo y no alterar la muestra. Se usa formol al 10%. Si no se envía de
inmediato almacenar en heladera a 4°C. Algunas muestras especiales no requieren fijador sino que se
envían en fresco, por ejemplo las que se verán por inmunofluorescencia (sífilis).
6. Rellenar protocolo con datos del paciente, edad, origen de la muestra, antecedentes clínicos y diagnóstico
presuntivo. Poner rótulo en el frasco con el nombre del paciente y el órgano del cual procede la muestra.
7. Debe enviarse a un solo patólogo, porque una de las partes de la muestra puede no ser característica de la
lesión en cuestión lo que le daría diagnósticos diferentes a 2 patólogos distintos. En todo caso hacer una
segunda consulta llevando el mismo material completo a otro profesional. Acudir a instituciones conocidas y
de prestigio.
Errores comunes de la biopsia:

• Presionar la muestra con pinzas.
• Infiltrar la anestesia dentro de la lesión.
• Aplicar productos sobre la lesión.
• Utilizar cantidad y concentración inadecuadas de fijador.
• Fijación de órganos completos (fijación deficiente y deterioro del material).
Resultados de la biopsia:
Grados de Broders
Grado I: Bien diferenciado: Más del 75% de las células son maduras.
Grado II: Diferenciado: 50-75% son células maduras.
Grado III: Semidiferenciado: 25-50% son células maduras.
Grado IV: Indiferenciado: -25% son células maduras.
!
Tinción Supravital:
Se aplica sobre las lesiones con azul de toluidina 1%, se deja actuar un minuto y se lava con ácido acético, en teoría
esto marcará las células anormales. Es menos invasivo que la citología exfoliativa.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Cáncer Bucal:
Generalidades y por zonas
Generalidades:
Es uno de los 10 tumores malignos más frecuentes. A pesar de que el cáncer en general está estabilizado y
tendiendo a disminuir a nivel mundial, el bucal sigue en aumento, sobre todo su mortalidad.
En estudios anteriores se veía que la gente no sabía que existía el cáncer bucal, pero ahora está tomando mayor
conciencia. En general la distribución del cáncer en el mundo (incidencia) tiene que ver con el hábito de fumar y
beber, pero luego se agregaron otros factores. Otro problema suele ser el problema de nutrición o modos culturales
(estilo de vida). El 50% de los pacientes con cáncer bucal muere, y es fundamental el diagnóstico precoz para lograr
disminuir este porcentaje. Francia posee una altísima incidencia y prevalencia de cáncer, al igual que muchos países
europeos, esto es debido al alto consumo de bebidas alcohólicas.
El cáncer solía afectar más a hombres pero cuando la mujer salió a trabajar aumentaron en ellas los hábitos tóxicos
que antes eran asociados al sexo opuesto (alcohol, tabaco, estilo de vida..) y la incidencia de cáncer en mujeres
subió abruptamente.
Los factores asociados al cáncer son endógenos y exógenos y las complejas interacciones entre ellos se cree que
producen los tumores:
• Endógenos: factores inmunológicos, genéticos, hormonales, etc.
• Exógenos: Físicos: trauma, UV, radiación, agua caliente. Químicos: tabaco, alcohol -> acetaldehído, dieta y
sustancias químicas en general. Biológicos: Cándida, HPV, Epstein-barr.
En el cáncer bucal los principales factores son los exógenos, tanto físicos como químicos y biológicos:
Químicos: Nitrosaminas (del tabaco y alcohol, bacterias, alimentos, etc.) o el acetaldehído derivado del alcohol que
se obtiene al metabolizarlo el organismo al ingerir las bebidas y que es tóxico para el ADN. Ambos son carcinógenos
iniciadores y promotores.
Físicos: calor (infusiones muy calientes), radiaciones UV (aunque no dentro de boca, si en semimucosa labial).
Mecánicos: Por trauma dentario, protético, ocupacional, etc.
Biológicos: Virus –Epstein barr, HPV-, liquen, bacterias y hongos: son capaces de aumentar las nitrosaminas (un
buen ej. es la cándida cuando infecta lesiones).
Hay que tener en cuenta que el cigarrillo no solo aporta sustancias químicas sino que posee 3 factores que lo hacen
peligroso (el físico: calor, el químico: compuestos cancerígenos y el mecánico: por el roce con el labio) este combo
hace que fumar sea el principal responsable del cáncer bucal.
Lo interesante para nosotros odontólogos es que los factores más importantes y peligrosos (los exógenos)
son modificables: Con instrucción y compromiso del paciente se puede reducir el riesgo de cáncer bucal
enormemente.
La lesión primitiva suele ser la leucoplasia del fumador y se considera de alto riesgo la persona que fumó más de
200.000 cigarrillos en lo que va de su vida (una etiqueta de 20 por día durante 30 años, o dos etiquetas durante 15
años). Las leucoplasias de piso de boca, son más de personas que beben y que mandan el humo al piso de boca.
Las palatitis nicotínicas son mayores en pacientes que fuman candela pa’ dentro.
Para ubicar a un individuo en riesgo alto, moderado o bajo hay que indagar también sobre su consumo de alcohol
pero es importante saber cómo preguntar; en lugar de: -“¿bebe?” Preguntar por ej.: -“toma vino blanco?” Porque el
paciente siempre tiende a decir que no bebe ni que es alcohólico. Más de 80g por día es considerado por la OMS
como causante de daño en el hombre (1 litro de cerveza contiene 30g y una medida de Fernet 50g.) Tres vasos
llenos de vino por día superan los 60grs. El alcohol actúa a nivel sistémico y local (y con sepsis bucal los bichos
aumentan la producción del acetaldehído en boca).
La UTC (ulceración traumática crónica recurrente) puede también producir un carcinoma, cuando pasa de ser
ulceración a úlcera. En la UTC no siempre vemos la lesión (porque se ulcera y cura, se ulcera y cura…) pero siempre
podemos ver la causa.
Antes se planteaba la materia estomatología en la observación de las lesiones cancerizables y el diagnóstico precoz,
pero actualmente se ha tomado nota que muchos cánceres aparecen sin lesión cancerizable previa por lo que se
busca un enfoque preventivo aún más temprano, tratando de controlar no las lesiones cancerizables sino los factores
predisponentes: el tabaco y alcohol principalmente.
Carcinogénesis:
Para que se desarrolle un tumor se necesita la aplicación de un iniciador y la permanencia por un tiempo de un
promotor (de todos modos puede que no hagan carcinogénesis).
! 63!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
1- Factor iniciador: Aquellos capaces de interactuar con el ADN celular y producir alteraciones en los genes
responsables de la proliferación, la diferenciación y la muerte celular. De esta manera transformarían protooncogenes
en oncogenes o inhibirían la acción de los genes supresores de tumores. La célula afectada queda “iniciada”.
2- Factor promotor: Son sustancias que no interactúan con el ADN, si no que estimulan la división celular por otros
mecanismos, Ej. UTC. La célula iniciada es expuesta al factor promotor de manera crónica y prolifera, dando clones
(es decir que conservan su activación).
3- Conversión: El crecimiento es descontrolado, autónomo e irreversible. Ahora se convertirá en:
• Neoplasia benigna o
• Carcinoma in-situ "
4- Progresión: Si se transformó en carcinoma en el paso anterior, ahora las células irán adquiriendo habilidades que
les permitirán pasar de Carcinoma in-situ a infiltrante y finalmente dar metástasis.
En términos clínicos se podrían ejemplificar las etapas de la carcinogénesis como:

1. Iniciación: Periodo latente de la enfermedad (invisible a los ojos).
2. Promoción: Lesión cancerizable ej. UTC.
3. Conversión: Neoplasia benigna o Carcinoma in situ.
4. Progresión: Tumor maligno.
¿Qué podemos ver en un tumor que nos hace pensar que es maligno o benigno?
A grandes rasgos podemos decir que el benigno es mejor delimitado por estar encapsulado, puede causar dolor, es
crónico, hay mucosa sana alrededor, presencia de telangiectasias (característico de cronicidad). Deforma sólo el
terreno donde asienta (ej. si asienta en paladar no toma rebordes, solo hincha el paladar).
Si es maligno infiltra tejidos, puede comprometer hueso, no duele (salvo el cilindroma o el CCE de lengua -afectando
oído- o casos avanzados de cualquier cáncer), es más agudo (aparece en poco tiempo), mucosa erosionada.
Ganglios gomosos o indurados sin dolor en todos los estadios, con el tiempo pasarán de ser móviles a fijos. Al
principio unilaterales y más adelante bilaterales.
El CCE (carcinoma de células escamosas) puede ser “in situ” (hay mancha), “microinfiltrante” (hay induración) o
“infiltrante o macroinfiltrante” (hay úlcera carcinomatosa por la isquemia provocada por la proliferación
desordenada de células, puede ser úlcerovegetante también. Y base infiltrada, no se desplaza al palpar). Es decir
que la úlcera aparece cuando ya es infiltrante (micro o macro).
Los CCE infiltrantes evolucionarán luego para hacer primero metástasis por vía linfática afectando ganglios y una
vez que éstos revientan pueden ir por la misma vía a hígado y pulmón. Cuando toma los vasos sanguíneos puede
llegar a hueso, riñón y cerebro.
Los tumores crecen de forma endofítica (hacia adentro; peligrosos por cercanía al corion con vasos. Son los más
comunes) y exofítica (hacia fuera, menos comunes). El paciente de cáncer de cabeza y cuello básicamente muere
por invasiones locales que comprometen reparos importantes y por las metástasis a órganos esenciales para la vida.
La úlcera carcinomatosa es una pérdida de sustancia profunda con bordes elevados, evertidos, indurados. No duele.
La base es infiltrada e indurada porque es dura y al intentar moverla está como adherida al tejido en el que asienta,
no se desplaza la lesión sola como podríamos hacerlo con un quiste mucoide o un afta (el único momento que
podemos mover un CCE libremente es al principio cuando solo es una mancha: in situ).
Las metástasis ganglionares producen aumento de volumen del ganglio tornándolo gomoso o indurado, no duele
(diferencial con un ganglio inflamatorio que SI duele), al principio se puede desplazar el ganglio pero una vez que el
nuevo tumor lo reventó ya no se desplaza, estará adherido al tejido cercano porque el tumor infiltra y ahí empieza a
doler.
La UTC y el carcinoma se ven muy parecidos pero en la UTC clínicamente hay bordes con leucoedema (mancha
blanca húmeda) por trauma crónico cosa que no se ve en el carcinoma, además a la palpación los bordes de la UTC
son más bien gomosos en cambio en cáncer son realmente duros como un callo y evertidos (salen hacia afuera).
Carcinoma in situ:
Es un CCE que se encuentra en el epitelio se ve como mancha roja o blanca (lesión elemental), en el corion hay
infiltrado linfoplasmocitario que parece liquen (es liquenoide). Es el que mejor pronóstico tiene. Están los primitivos
que aparecen sin lesión previa sobre mucosa sana (principalmente la eritroplasia de Queyrat y el
leucoqueratótico) y los secundarios sobre una lesión cancerizable.
• La eritroplasia de Queyrat se ve como mancha roja (lesión elemental) a veces algunas blancas, más
frecuente en el tercio posterior de la boca (yugal, paladar blando, piso, bordes), la mancha crece primero en
superficie y luego infiltra en varios lugares lo que da muy mal pronóstico de golpe. Cuando rompe la basal se
vuelve más consistente en esas zonas y pasa a ser un carcinoma microinfiltrante, se palpa como una bolita.
• Los carcinomas in situ de tipo leucoqueratoticos se ven más como mancha blanca húmeda (lesión
elemental), pueden -a veces- alternar con zonas rojas. Buscar manchas de liquen en otros sitios.
64! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Los carcinomas in situ secundarios nacen sobre una lesión cancerizable ej. puede ser liquen o leucoplasia,
me daré cuenta que se hizo carcinoma in situ porque veo cambios de forma, de tamaño, puede haber color
rojo, algo de erosión pero muy poca (recordemos que el CCE in situ está en epitelio), no mejora.
Displasias:
Para llegar a carcinoma in situ el epitelio hará displasias:
Displasia! Displasia! Displasia! Carcinoma! Cáncer!Invasor!
Leve! Moderada! Grave! in!situ! (rompió!la!basal)!
Si abarcan:
1/3 del epitelio: Displasia leve. Reversible
2/3: Displasia moderada. Reversible
3/3: Displasia grave. Irreversible
Clasificación TNM:
T: Tumor primario
• Tx: No se puede evaluar el tumor primario (se sabe que el paciente tiene tumor por metástasis, pero por algo
no se sabe la localización).
• T0: No existen signos de tumor primario.
• Tis: Carcinoma in-situ.
• T1: Tumor de menos de 2cm. de diámetro.
• T2: Entre 2-4cm.
• T3: Más de 4cm. (con este tamaño casi seguro ya es T4 *).
• T4: Toma otros tejidos:
o T4a: toma regiones vecinas (ej. si está en encía y se extendió a yugal).
o T4b: toma algún órgano o estructura vital (ej. carótida).
N: ganglios linfáticos regionales

• Nx: No se sabe si hay adenopatía.
• N0: Clínicamente no hay adenopatía.
• N1: Adenopatía de menos de 2cm. Móvil y homolateral.
• N2: Adenopatía de 3-6cm.:
o N2a: Homolateral única.
o N2b: Homolateral múltiple.
o N2c: Contralateral múltiple.
• N3: Adenopatía de más de 6cm. Homolateral. Múltiple.
! Homolateral significa: del mismo lado de la lesión. Y contralateral: del lado opuesto a la lesión.
M: metástasis a distancia
• Mx: No se sabe si hay metástasis.
• M0: No hay metástasis.
• M1: Hay metástasis (no importa cuántas).
En base al TNM, los tumores se dividen en ESTADIOS
Buen pronóstico ☺ Estadio 0: TisN0M0

Estadio 1: T1N0M0
---------------
Estadio 2: T2N0M0
Estadio 3: T3N0M0
Estadio 4a: anyT(menos T4b)-anyN2-M0
Estadio 4b: anyT-N3-M0 y T4b-anyN-M0
HLM ' Estadio 4c: anyT-anyN-M1
Como ya se dijo; cuando el tumor tiene más de 4 cm (T3) lo más probable es que sea también ya un T4, lo que lo
clasifica en “estadio 4” cuya sobrevida es muy escasa.
! 65!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Cáncer bucal: signos y síntomas más comunes
Signos Síntomas
• Ulceración o erosión: Hay destrucción del epitelio • Algunos crecen en forma lenta y otros tienen un
debido a la proliferación desordenada de células. comportamiento agresivo y duplican su tamaño en
• Eritema: Atrofia del epitelio y la falta de días o semanas o año.
queratinización permiten visualizar el corion • Dolor: El dolor está ausente en los primeros
inflamado debajo. estadios (salvo el de lengua q hace doler el oído o
• Fijación: Se debe a la infiltración subepitelial del el cilindroma). El dolor de cánceres avanzados es
carcinoma hacia planos más profundos como por afectación de tejidos.
músculo o hueso. • Disminución en la movilidad del órgano afectado.
• Induración: por inflamación existente, presenta una • Parestesia.
consistencia dura a la palpación. • Sangrado: puede ser provocado o espontaneo.
• Cronicidad: no cicatriza en forma espontánea, ni es • Movilidad dentaria: o pérdida espontanea sin causa
una lesión reversible. No desaparece sin tratamiento aparente).
específico. • Asimetría facial.
• Adenopatías: el compromiso ganglionar puede
estar según el estado evolutivo en que se realiza la
consulta.
Diagnóstico:
Citología exfoliativa y Biopsia [ver resumen de citología y biopsia].
Cáncer por zonas

Es un buen dato saber que a medida que nos vamos más atrás de la boca los carcinomas son más indiferenciados y
por tanto más peligrosos e invasivos. Por eso es de mejor pronóstico -por ejemplo tener un CCE infiltrante en
semimucosa labial que un CCE in situ en paladar blando. Si bien el segundo es más superficial será
considerablemente más agresivo.
CCE de Labio:
Carcinoma Espinocelular:
Susceptible al sol, más probable en labio inferior por su exposición. Puede haber: cáncer de piel de labio,
semimucosa de labio o de mucosa de labio. Y pueden ser ulcerado, verrugoso, vegetante o mixto
(úlcerovegetante).
El de semimucosa inferior es el más común y tiene el mejor pronóstico. Los carcinomas de labio suelen ser bastante
diferenciados por lo que no son tan agresivos. Por ahí es preferible tener un carcinoma infiltrante en labio que
uno in situ en paladar blando o piso de boca, por dar un ejemplo.
Afecta más a hombres blancos de 40-70 años.
Las lesiones cancerizables serán todas las cancerizables que puedan darse en labio (ver abajo).
El carcinoma in situ se verá como manchas blancas y rojas alrededor de las escamas. Un microinfiltrante tendrá más
consistencia y un infiltrante dará la úlcera con base infiltrada al palpar.
Lesiones Previas:
• Queilitis crónicas.
• Leucoplasias.
• Queratosis solar o senil.
• Liquenes atípicos.
• Acantoqueratoma.
Pronóstico: Muy bueno.
-Queilitis fisurada: tiempo de evolución, fisura no úlcera, cicatriza al eliminar la causa.
-Queratosis solar: color pardo amarillento.
-Queilitis erosiva: erosiones, cicatriza, tiempo de evolución.
-Liquen atípico: otras lesiones, palpar bordes.
-Eritema polimorfo: en los dos labios, agudo, costras hemáticas.
-Chancro sifilítico: quizás tenga edad muy joven, otras lesiones en mucosa y piel, pedir citología/biopsia.
-Acantoqueratomas.
66! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Carcinoma de la mucosa labial:
Ojo! Es de peor pronóstico que en semimucosa. Es poco frecuente y se da en mujeres que colocan tabaco en fondo
de surco labial, hace leucoplasia y cáncer.
CCE de Lengua:
Uno de los más frecuentes. Afecta más a hombres blancos de + 50 años. Son el 20% de los tumores malignos y el
40% de los intrabucales. Este es el único CCE de la boca que duele al principio (hace doler el oído por anastomosis
con la cuerda del tímpano).
Localización: borde de lengua tercio medio y posterior (por el trauma al que está sometido por dientes lingualizados,
molares, caries que raspan y hacen una UTC), dorso, cara ventral, punta de lengua (es zona traumática constante).
Lesiones Previas:
• UTC.
• Liquen atípico: más que nada los erosivos.
• Leucoplasia: Sobre todo cara ventral.
• HPV: no como lesión sino como promotor si está presente en alguna lesión.
Aspecto: Lesión elemental tumor; pero de aspecto Ulcerado, vegetante y si es más viejo úlcerovegetante.
Síntomas:
El carcinoma en si mismo en principio no duele aunque en lengua puede que si por lo que ya se explicó. Hay
dificultad de mover la lengua lo que produce sialorrea, halitosis y problemas para hablar. Si le pedimos que saque la
lengua ésta se desvía hacia el lado de la lesión porque el tumor se fija a planos profundos y al sacar la lengua la
tironea para el lado de la infiltración.
Evolución: Uno de cara ventral de lengua puede tomar piso de boca, invadir rebordes.
Tratamiento: Predominantemente quirúrgico + fonoaudiología, salvo que esté muy avanzado donde se combina con
quimio y rayos.
-UTC: Tiene bordes leucoedematosos, son gomosos (no indurados), hay causa de roce, cura eliminada la causa.
-Liquen Erosivo: Ulceraciones sin bordes elevados, suele estar en varios sectores de la boca.
-Histoplasmosis: Posible úlcera medio lingual pero puede haber lesiones en lados de la lengua, lesiones en encías y
rebordes (deformidad), lesión con bordes blandos, no tienen bordes evertidos, lesiones son múltiples y teóricamente
duelen, no hay ganglios, pérdidas dentarias.
-Aftas Severas: Recurrentes, autorresolutivas, tienen adenopatías, son subagudas (1 mes), duelen.
-POF: es más común en yugal y encía, manchas blancas y rojas, es más vegetante.
CCE de Piso de Boca:

Poco frecuente (15%), afecta más a hombres (mujeres en aumento), 60-70 años. Es rápido y grave.
Factores: tabaco, alcohol, sepsis, trauma crónico, inflamación, predisposición genética.
Lesiones Previas:
• Leucoplasia por hábito de poner el humo debajo de la lengua.
• UTC generada por prótesis inferiores.
• Liquen atípico.
Localización: Sector anterior.
Aspecto:
• Nodular (se palpa más que lo que se ve).
• Aspecto de placa infiltrada (suelen ser por líquenes o leucoplasias, habrá induración).
• Ulcerado (bordes evertidos, indurados, generalmente por flancos de prótesis).
• Vegetante (ulcero vegetante si es lesión más vieja).
• Eritroplasiforme (mancha roja).
! 67!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Síntomas:
No hay dolor al principio pero luego cuando infiltra puede que si. El dolor aumenta con las comidas, puede afectar al
dentario inferior. Dolor de oídos. La lengua termina fijándose, no la puede protruir ni mover bien y hay sialorrea,
sumado al olor fétido por la necrosis de la úlcera y porque esa zona se infecta fácilmente con cándida, un asco.
Histología:
Son semi o directamente indiferenciados (muy peligrosos). Avanza primero en superficie hacia delante y atrás, invade
músculo y otros tejidos muy rápidamente, incluidos los vasos linfáticos lo que facilita una pronta metástasis.
CCE de Paladar:
Más frecuente en paladar blando que en duro (relación 3 a 1). Más común en hombres +60 años. En el duro son más
frecuentes los carcinomas anexiales (ej. de glándulas salivales menores).
Aspecto: En el blando puede ser de aspecto ulcerado, vegetante/verrugoso, eritroplasiformes (manchas rojas).
Síntomas:
Al principio no duele. El paciente le pasa la lengua y lo siente digitiforme. Luego de un tiempo invade (hacia fosas
nasales, seno, etc.) y duele, sangra. Se afecta la fonación y la deglución. Ojo existe también un carcinoma que nace
en seno maxilar e invade paladar.
Lesiones Previas:
• UTC por prótesis que tienen grandes flancos o las que invaden el post damming o las que tienen cámara de
succión (ya en desuso).
• Leucoplasia en paladar duro en especial los fumadores de candela pa’ dentro (con palatitis nicotínica).
• Liquen atípico en paladar blando.
Factores: Tabaco, alcohol, sepsis, trauma crónico, inflamación, predisposición genética.
Evolución: Rápida y grave, invade músculo.
Pronóstico: Menos del 50% en el mejor de los casos. Si el carcinoma viene del seno maxilar -10% de sobrevida
(HLM).
-Histoplasmosis: Perdidas de sustancia profundas que asientan sobre granulomas no tienen bordes evertidos,
lesiones son múltiples y teóricamente duelen.
-Absceso: Tiene relación con un elemento dentario, signos de Celso por la inflamación, duele, hacemos Rx, tests de
vitalidad, buscamos fistula.
-Melanoma: Es de color negro.
-Blastomicosis: Erosiones finamente vegetantes con puntos hemorrágicos.
-Linfoma: Son violáceos, consistencia más gomoide.
CCE de Encía:
Más frecuente en hombres 40-80 años y en la mandíbula zona de molares (los del trígono retromolar son los más
graves), afecta el dentario inferior causando dolor neurálgico, dolor de oído y trismus. No suele haber lesiones previas
pero si las hubiere sería por liquen atípico, leucoplasia o por gingivitis crónica. Aspecto vegetante, ulcerado,
osteolítico (reabsorbe hueso: se lo suele confundir con periodontitis). Avanza más en superficie, puede llegar hasta
el carrillo. Cuando perfora el periostio hace metástasis rápidamente.
En Maxilar superior también suele darse en zona de terceros molares, no suele estar en la línea media, puede dar
dolor desde un comienzo. Clínicamente se puede ver un tumor Ulcerado y vegetante, hay movilidad dentaria.
También avanza en superficie y luego en profundidad. Muy relacionado a sepsis y mala higiene. Metástasis tardía.
Para ambos casos el pronóstico es malo, infiltra hueso en el 90% de los casos. Mientras más posterior peor el
pronóstico.
Lesiones Previas:
• Liquen atípico.
• Gingivitis crónica o periodontitis.
• Leucoplasia (fumador).
Pronóstico: Menos del 50% en el mejor de los casos.
68! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
-Épulis: Pediculado, superficie lisa tiene pequeñas erosiones por trauma pero no un cráter, crecimiento diferente.
-Histoplasmosis: Ulceraciones profundas que asientan sobre granulomas no tienen bordes evertidos, lesiones son
múltiples y teóricamente duelen. Tienen en común que hay movilidad dentaria.
-Absceso: Tiene relación con un elemento dentario, signos de Celso por la inflamación, duele, hacemos Rx buscando
radiolucidez del absceso, buscamos fistula, tests de vitalidad.
-Blastomicosis: Erosiones finamente vegetantes con puntos hemorrágicos.
-Linfoma: Son violáceos, otra consistencia gomosa.
-Leucemia: Macrulias difusas.
! !
! 69!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Rol del Odontólogo

en relación a pacientes con cáncer bucal
Situación actual:
$ El cáncer bucal es uno de los mayores problemas en salud pública.
$ Su incidencia va en aumento, sobre todo en pacientes jóvenes.
$ No se tiene un buen pronóstico ya que por lo general alcanzan estadios avanzados.
$ Poca mejoría en tasa de curación. Baja sobrevida.
$ La prevención primaria es esencial.
$ Los factores de riesgo son bien conocidos.
$ Es necesario un equipo multidisciplinario.
$ Los odontólogos deben intervenir en todas las etapas.
El odontólogo no debe participar solo en la sospecha, descubrimiento y/o derivación, sino que debe acompañar al
paciente durante todo el proceso de su tratamiento y seguir cuidándolo después. A continuación los pasos para
hacerlo:
Etapas:
1. Prevención
2. Diagnóstico
3. Preparación de la boca
4. Control del tratamiento-complicaciones
5. Rehabilitación
6. Seguimiento
!
1- Prevención:
Campañas enfocadas a la prevención de factores de riesgo (sobre todo si hay lesiones asociadas) y el diagnóstico
precoz. El 45% de los pacientes con cáncer bucal no tenían lesiones cancerizables previas sino que hicieron cáncer
sin lesión previa que podría haber llamado la atención del odontólogo en un control de rutina, lo cual nos indica que
no hay que enfocarse sólo en la vigilancia y alerta de lesiones cancerizables sino ir más atrás hacia la prevención de
factores en general (alcohol, tabaco, trauma, etc).
2- Diagnóstico:
Hay que procurar lograr un diagnóstico lo antes posible, se considera “demora en diagnóstico” cuando pasa más de 1
mes que existe la lesión sin ser diagnosticada. A veces es difícil porque los pacientes visitan al odonto. cuando tienen
dolor o molestias, lo cual generalmente ya es cáncer, así y todo mucho ojo con medicar y abandonar, busquemos la
causa de fondo! No es difícil diagnosticar un cáncer y a medida que éste evoluciona es aún más fácil, pero
lógicamente hay que evitar la demora.
Inspección clínica:
• Palpación de bordes de lesión y ganglios.
• Citología exfoliativa y biopsia.
• Estudios complementarios: imágenes (ortopantomografía, periapical, TEC, etc). Si hacemos una biopsia si o
si necesitamos una panorámica y una periapical.
• Modelos de yeso para hacer una placa de protección mucosa.
Síntomas más frecuentes:

o Dolor (no inicial).
o Tumor.
o Ulceración que no cura (UTC).
o Mancha blanca o roja que no desaparece.
o Movilidad dentaria, desadaptación de prótesis, dificultad para abrir la boca, cambios en la voz, etc.
o Sangrado.
o Ardor.
( Indicación del tratamiento en el marco de un comité de tumores:

• Cirugía es el tratamiento por excelencia, con o sin vaciamiento ganglionar.
• Complementada con cirugía va la quimio y radio. También se puede hacer en lugar de la cirugia
si el tumor no se puede operar.
70! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
3- Preparación de la boca:
Podemos seguir atendiendo a un paciente que esté haciendo quimio, solo hay que pedir análisis de sangre de rutina
para ver que tenga suficientes glóbulos blancos y que no haya infecciones.
Hacer:
• Hacer un modelo de yeso por si en el futuro debemos confeccionar alguna placa vacupress o similar.
• Control de placa bacteriana: técnicas de higiene oral.
• Al portador de prótesis removible: higiene y desinfección.
• Tratamiento periodontal: al menos un raspaje y alisado.
• Endodoncias: cortar a nivel de cuello y colocar ionómero.
• Tratamiento de caries y obturaciones anfractuosas.
• Eliminación de todo factor traumático.
• Exodoncias necesarias: Me fijo en la panorámica y busco los dientes de pronostico dudoso. Hacer las
exodoncias como mínimo de 15 a 20 días previos al tratamiento radiante (sobre todo en el max. Inf. , en el
superior puedo hacerlas con menos días de margen). Sutura y ATB siempre.
Los dientes de pronóstico dudoso son:
o Elementos con movilidad grado II y III.
o Lesiones de furcación grado II y III.
o Bolsas periodontales, iguales o mayores a 4mm.
o Procesos endo-periodontales.
o Grandes caries abiertas.
o Procesos periapicales extensos.
o Elementos traumatizados o en mala posición.
• Exodoncias preventivas: Se pueden realizar extracciones aunque los dientes estén sanos, es para evitar a
futuro correr el riesgo de crear osteorradionecrosis si se produjeran caries (por radiación o caries
comunes). Si buscamos extraer únicamente los elementos que serán expuestos a radiación hay que
averiguar bien cuales serán porque por ejemplo en el cáncer de laringe no es necesario irradiar ambos
maxilares, los elementos del maxilar no irradiado los podríamos dejar en boca.
Proveer Kit básico al paciente: Pastas con flúor (para prevenir las caries por radiación), saliva artificial
(para la futura xerostomía), nistatina (para evitar candidiasis), clorhexidina sin alcohol, te de manzanilla
como antiinflamatorio y analgésicos.
4- Control del tratamiento-complicaciones:

Complicaciones:
Tempranas • Infecciones sobre agregadas: candidiasis, herpes, etc.
• Caries de radiación: se reseca la dentina y se cae la corona.
• Mucositis: complicación seria con grandes erosiones muy dolorosas en la mucosa bucal,
puede llevar a que el paciente no pueda comer y suspender la radioterapia hasta que
mejore. Las lesiones se pueden infectar. No la podemos prevenir ni tratar efectivamente.
Clasificación según la OMS:
0: No hay síntomas.
1: Ardor y eritema.
2: Eritema, úlceras y posibilidad de ingesta de alimentos solidos.
3: Úlceras: dieta líquida.
4: Paciente no se puede alimentar.
Tardías • Osteorradionecrosis: [ver resumen de osteorradionecrosis]. El hueso queda con poca
irrigación luego de la radioterapia, sobre todo la mandíbula, dejándolo susceptible a
infecciones. De aquí en más si se deben realizar procedimientos que involucren hueso es
necesario hacer lavajes con iodopovidona 10%, clorhexidina o cloruro de potasio que actúa
en la oxigenación ósea. Se lleva a cabo el curetaje del hueso necrótico expuesto y se
indica solución oral (saliva artificial), buches con iodopovidona y antibióticos si hay signos
de inflamación activa. Las sesiones de cámara hiperbárica son un complemento muy buen
también.
• Trismus: disminución de la apertura bucal provocada por fractura por osteorradionecrosis.
Se debe hacer una cirugía con autoimplante de hueso extraído de la tibia (pierna), bilateral,
es complicada.
• Xerostomía: favorece infecciones de caries a futuro y también las caries por radiación,
sobre todo en el cuello de los elementos irradiados.
! 71!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
5- Rehabilitación:
Prótesis máxilo-buco-facial, placas obturatrices si quedaron comunicaciones.
6- Seguimiento:
• Citar al paciente.
• Cuando no vienen, llamarlos.
• Controlar las cicatrices.
• Ver si hay caries.
• Observar si no presenta otras lesiones cancerizables.
• Asegurarse de que hayan abandonado del hábito de fumar y el alcohol (ponele).
• Si hay que hacer extracciones hay que tomar todas las medidas posibles para evitar la osteorradionecrosis,
se recomienda hacer sesiones en cámara de oxígeno hiperbárico. Las extracciones lo menos traumáticas
posibles y siempre con sutura y cobertura total con ATB.
72! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Osteorradionecrosis
[sacado de Grinspan]
Es una complicación de la radiación cuando se trata un cáncer bucal, generalmente de aparición tardía (meses o
años después) aunque puede aparecer antes. El problema aquí es que la radiación provoca un gran engrosamiento
de vasos nutricios con lo cual se produce obliteración circulatoria lo cual reduce la capacidad de combatir
infecciones en la zona (llega menos sangre). Se da mucho más en mandíbula porque naturalmente tiene menor
vascularización y por tanto menor capacidad de defensa comparado con el maxilar superior. Se producen focos de
necrosis delimitados (secuestros óseos) que se eliminan solos o con cirugía. Las piezas dentarias cariadas son un
riesgo porque son focos infecciosos que pueden terminar afectando un hueso irradiado con feas consecuencias. Por
eso se busca eliminar todas las caries y hacer los tratamientos odontológicos (extracciones indicadas, perio, etc.)
antes de entrar en terapia radiológica, con al menos 15 días -en el caso de extracciones- a la primera dosis de rayos.
Tanto la xerostomía que tendrán los pacientes irradiados (x afectación de las glándulas salivales) como el tabaco y
alcohol predisponen aún más a que se produzca una osteorradionecrosis en el hueso que supo ser irradiado. Incluso
aunque el paciente tenga la boca sana antes de hacerse rayos se puede llegar a recomendar hacer extracciones de
manera preventiva, porque luego del tratamiento con rayos el hueso de la zona quedará susceptible y si se llegan a
producir caries o perio en la zona puede desarrollarse una osteorradionecrosis, recordemos que al hacer radioterapia
habrá xerostomía y caries de radiación.
La clave entonces es preparar el campo lo más que se pueda antes de la terapia, y terminada ésta cuidar la boca del
paciente como si fuera de oro, si quedó con xerostomía darle saliva artificial, si se salvaron dientes mantenerlos en
buen estado, darles fluoruro. Evitar que se produzcan problemas o tratamientos que involucren hueso.
Cuando se produce osteorradionecrosis hay muerte de los osteocitos y de los osteoblastos, hay sin embargo
pequeños focos de osteoblastos en los márgenes que intentarán regenerar la zona (realizar cirugías menos
mutilantes para preservarlos).
Los que no tienen problemas con todo esto suelen ser los desdentados.
La dosis umbral de radiación para producir osteorradionecrosis posteriores a tratamiento se puede ubicar en aprox.
6500 RAD, si no se supera ese límite es raro que exista esta complicación en el futuro.
Manifestaciones Clínicas:
Dolor muy fuerte. Trismus. También supuración, hemorragias y en ocasiones fracturas patológicas.
Tratamiento:
Se eliminan los secuestros óseos de manera espontánea o –si es necesario- de manera quirúrgica. Se dan ATB,
analgésicos antiinflamatorios y vasodilatadores. A veces se pueden hacer microcirugías para recuperar la
vascularización de partes del hueso. Actualmente se utiliza la cámara de oxígeno hiperbárico que consiste en respirar
oxígeno puro en una sala presurizada. Se realiza en una cámara especial donde la presión interior es mayor que la
presión normal de la atmósfera. La presión más alta permite que más oxígeno llegue a la sangre, lo que puede
ayudar a curar los tejidos dañados e infectados.
La terapia con oxígeno hiperbárico se utiliza en combinación con el cuidado de heridas y la cirugía. El plan de
tratamiento a menudo incluye sesiones antes y después de la extracción dentaria.
! 73!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Carcinoma Atípico:
Papilomatosis Oral Florida (POF) o Carcinoma Verrugoso de Ackerman
Hiperplasia o hipertrofia del epitelio con acantosis, papilomatosis, hiperqueratosis. Histológicamente parece
benigno pero clínicamente destructivo. Es un carcinoma borderline. Son células que proliferan manteniendo el
orden pero los clavos papilares (normales de la basal) se tornan más redondeados, más anchos como patas de
elefante, la membrana basal no se rompe hace papilomatosis y empuja el resto de los tejidos “pushing margins” y así
es como destruye músculo, hueso, y todo lo que esté en su camino. Al microscopio parece benigno porque las
células están ordenadas, además casi no da metástasis, pero clínicamente destruye tejidos. Puede, sin embargo,
haber un carcinoma in situ o infiltrante sobre un POF. Los POF a veces evolucionan rápidamente y a veces no. Las
muchas lesiones son multifocales, sincrónicas o metacrónicas (suceden todas juntas o una tras de otra). El POF
suele estar asociado a HPV y Cándida.
Evolución: Pronóstico reservado si se mantiene como POF invade localmente, si evoluciona a CCE el compromiso
ya es mayor (el 10% de las POF evolucionan a CCE). Por suerte el POF es muy vulnerable a la quimioterapia.
Primero avanza en superficie y luego en profundidad: Tenemos la forma Inicial (mancha), Desarrollada (vegetante o
verrugosa), Avanzada (perforante: fistuliza a piel).
Se da en ambos sexos, +40, quizás un poco más en mujeres. Se puede dar también en otras mucosas (genital,
laringe) y piel. Empieza con zonas de atrofia (rojas) entremezcladas con zonas blancas en pañuelo o de puntillado
(moteado). Las zonas más peligrosas son las rojas. Luego se hace una lesión vegetante, es como que los puntitos
blancos se elevan. Más tarde se hace tumoral con superficie vegetante y finalmente fistuliza a piel (ver más abajo los
Estadios).
Localizaciones:
Mucosa Yugal.
Encía/rebordes.
Paladar.
Resto de las mucosas.
Lesiones Previas:
Candidiasis crónica muy marcada. O una candidiasis crónica vegetante.
Liquen atípico.
Leucoplasia moteada (es la variedad IV: infectada por cándida).
Lesiones por HPV (incluso pueden aparecer luego sobre el POF verrugas o condiloma).
Factores Asociados:
• Tabaco.
• Alcohol.
• Trauma.
• Cándida.
• HPV.
Pronóstico a los 5 años:

• El 75% sobrevive.
• No da metástasis.
Tipos histológicos (clasificación de Grinspan-Abulafia)

IA: Predomina: Acantosis, papilomatosis, paraqueratosis, estratificación de la basal.
IB: Fistulizante: Es más invasivo. Las patas de elefante se estrangulan dando imagen de cuernos de ciervo y fistiluza
queratina por medio de un granito, esa queratina viene de la proliferación epitelial.
II: Aspecto de carcinoma in-situ (hay atipia celular).
III: Aspecto de CCE infiltrante y se trata como un CCE, aunque sigue conservando algunas características del POF:
multifocal, más agresivo localmente que en capacidad de metástasis.
74! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Estadios
Inicial Desarrollado Avanzado
Manchas heterogéneas (base roja, Lesiones vegetantes o verrugosas, Tumor con superficie vegetante
puntitos blancos). de color blanco circunscripto, o verrugosa, con queratosis,
brillantes, traslúcidas, húmedas. brillante, traslúcida y húmeda.
Eritema de base con puntitos -Si predomina lo rojo decimos que Hay úlcera.
blancos húmedos, brillantes es vegetante, si predomina lo blanco -Consistencia gomoide.
(leucoedema). Aspecto moteado. húmedo decimos verrugoso. -Granulomatosa.
-Leucoplasiformes, extendidas en -Consistencia blanda gomoide. -Grandes dimensiones.
superficie o en “pañuelo”. -Granulomatosa. -Puede extenderse a piel:
-Inusualmente con un cuello en su fistuliza/perfora.
base. -Movilidad y pérdida de dientes.
-Tamaño variable. -Comprime y destruye tejidos
-Sangra al contacto. vecinos, incluso hueso.
-Sangra al contacto.
-Lesiones en piel.
-Puede ser todo blanco.
-Evoluciona a CCE
-Avance lento en superficie. -Crecimiento exofítico. -Crecimiento endo y exofítico.
(mnemotecnia: IDA)
Histología:
• Acantosis.
• Papilomatosis.
• Hiperqueratosis.
• No hay ruptura de la basal (a menudo permanece intacta, solo papilomatosis).
• Leves cambios en las células: en su forma y tamaño del citoplasma y núcleos: poiquilocitosis y
poiquilocariosis.
• Aumento de mitosis típicas.
• No hay cordones epiteliales que invadan corion.
Histopatología:
• Papilas engrosadas en forma de garrote o invaginaciones romas intracoriónicas del epitelio escamoso bien
diferenciado, con marcada queratinización.
• Tabiques fibrovasculares delgados.
• Células escamosas sin signos de malignidad, más grandes que las observadas en CCE (característico).
• Denso infiltrado linfoplasmocitario.
Conducta clínica:
• Anamnesis: tiempo de evolución, tabaco, lesiones previas.
• Inspección clínica: pasar gasa, palpar.
• Tratamiento antifúngico: durante 21 días y ver que pasa, mejorar higiene. Si no era cándida:
• Biopsia: profunda y representativa. Si positiva para POF:
• Tratamiento: (comité de tumores).
o Quimioterapia: reduce la lesión y luego se extirpa con márgenes sanos lo que queda. El POF
responde muy bien al metrotexato de la quimio, la frena y cura casi por completo, las manchitas que
quedan se sacan con:
o Cirugía.
o Radioterapia: " Contraindicada por la posibilidad de transformarlo en CCE invasor.
-Leucoplasia infectada por cándida/moteada: dar antifúngicos, biopsia.
-Leucoplasia traumatizada: Al dar antifúngicos es probable que no desaparezcan las lesiones rojas ni las blancas en
este caso, así que para diferenciarla de POF haremos biopsia.
-Candidiasis crónica hiperplásica: Lesión elemental: vegetación (corion) por proceso inflamatorio, papuloide.
Tratamiento antifúngico, buscar otras localizaciones: dorso centro de lengua y paladar.
-Carcinoma de células escamosas: Biopsia.
-Leucoplasia verrugosa: tabaco, retrocomisura, otras lesiones, bilateral, paladar.
-Condiloma acuminado y verruga vulgar (bases pediculadas). Recordar que lesiones por HPV lo pueden preceder.
! !
! 75!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Tumores Hiperplásicos:
Simples, Malformativos y Blastomatosos benignos
Lesión elemental: tumor.
Concepto Semiológico de TUMOR:

• Aumento de volumen que surge de la exclusión de otras lesiones exofíticas.
• Es poco o nada inflamatorio.
• Persiste en el tiempo.
parcial:blatomato
sos benignos,
El tumor hiperplásico puede ser: simple y
-Simple malformativos
-Malformativo
-Blastomatoso (benignos y malignos)
Concepto Histológico: Toda hiperplasia (aumento del número de células) no inflamatoria. Si bien el concepto
semiológico dicta que se ven como tumores, a veces podemos verlos como manchas, vegetaciones, úlceras, etc.
Simples:
Se producen por aumento exagerado en la cantidad de células, no evolucionan a otra patología, simplemente
pueden crecer y nada más, son benignos. Existe una causa conocida (virus, bacteria, trauma) que si la elimino la
lesión se detiene o involuciona.
De cuerdo al tejido donde asientan se los llamará tumores:
Simples:
$Epiteliales:
! Enfermedad de Heck
! Verrugas Planas
! Verrugas Vulgares Todo
! Verrugas Filiformes HPV
! Condilomas Acuminados
$Anexiales:
! Mucocele (Quiste Mucoide)
! Ránula
$ Coriónicos o Mesenquimáticos:
Hiperplasias fibrosas (5)
! Pseudopapiloma Diapnéusico
! Hiperplasia Paraprotética
! Cicatrices Hipertróficas
! Cicatrices Queloides
! Nódulo de Radiación
Hiperplasias angiomatosas (4)
! Botriomicoma o Granuloma Piógeno (o Granuloma
Telangiectásico)
! Épulis I
! Épulis II
! Épulis III
$Nerviosos:
! Neuroma de amputación
$Otros:
! Hiperplasia gingival fibromatosa difusa (hereditaria o adquirida)
!
Epiteliales: Dentro de los tumores hiperplásicos simples epiteliales el virus del HPV juega un gran papel por
producir:
! Enfermedad de Heck: (en mucosas) Endémica del norte del país y limítrofes (zonas cálidas), se da en varios
miembros de la familia, hay lesiones múltiples en boca en forma de pápulas pero son vegetaciones, del color
de la mucosa o algo más blanquecinas. Son inofensivas, si son pocas se pueden extirpar. Suele darse
76! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
vitaminoterapia, hay que vigilar el sistema inmune. Si mejora el sistema inmune (por ej. al crecer/madurar el
paciente niño) puede que se reduzcan o remitan.
! Verrugas Planas: (solo en piel: testes) Lesión elemental pápula.
! Verrugas Vulgares: (en piel y mucosas) Lesión elemental verrugosidad, toda la lesión es blanca. Repollito.
Extirpar.
! Verrugas Filiformes: (en piel y mucosas) Lesión elemental verrugosidad. Unipenacho, pinito. Raras de ver en
boca.
! Condilomas Acuminados: (en mucosas) Lesión elemental vegetación. Transmisión sexual. Base pediculada,
superficie digitiforme, a veces aspecto de “cresta de gallo”. En paladar u otra ubicación. Si es mujer hacer
interconsulta al médico porque es el mismo tipo de HPV que afecta genitales con riesgo de cáncer de cuello
de útero. El condiloma no es cancerizable. Extirpar.
El HPV produce las lesiones descriptas, no se transforma en cáncer en sí mismo pero por otro lado su presencia
favorece la carcinogénesis de otras lesiones (las cancerizables), peor aún si el paciente está inmunodeprimido (HIV).
Diagnóstico para detectar el HPV en lesiones:

-Histopatológico: biopsia o citología donde veremos cambios citopáticos, la presencia de coilocitos indica que hay un
componente viral en el tejido.
-Inmunológicos: antígenos Ig M o Ig G. Inmunohistoquímica.
-Genéticas: PCR y otras.
El HPV 16 y 18 son los más peligrosos en boca. Si una lesión da positivo a HPV hay que extirparla.
Anexiales:
! Mucocele (quiste mucoide): Lesión elemental tumor. Afecta las glándulas menores, más de la mucosa labial
inferior y es común en niños por los traumatismos y hábitos de morderse ya que rompen los conductos
produciendo una obstrucción y se forma una retención de mucus dentro del conducto, hasta que en un
momento explota y se produce la extravasación del contenido que el organismo lo encierra en una cápsula
fibrosa (colección).
El paciente siente que la lesión aumenta de tamaño y por momentos disminuye (por el flujo de saliva), a
veces son superficiales y se rompen con el trauma normal hasta que otro día vuelve a formarse (se repetirá la
extravasación y colección). Tienen una base sésil, son lesiones bien circunscriptas. El color puede ser
grisáceo/azulino cuando está en etapa de extravasación y se vuelve rosado y mejor delimitado cuando está
en etapa colección (se fribrosa).
La conducta clínica es biopsia por escisión: extirpación quirúrgica total de la lesión y de la glandulita afectada
para evitar recidivas. Es recomendable operar cuando el quiste está en etapa de colección, si está aún en
etapa colección es conveniente esperar a que se fibrose primero.
-Hemangioma: Si el mucocele es superficial el color azulino puede parecer hemangioma, ver anamnesis; el
hemangioma está desde siempre, no va y viene, no se “revienta”.
-Pseudopapiloma: Si el mucocele es fibroso (por larga existencia) se verá rosado parecido al
pseudopapiloma. El pseudopapiloma es pediculado y fibroso (no relleno de liquido) y tiene una causa
evidente (hábito de succión).
-NO hacer diag. diferencial con Ránula.
! Ránula Sublingual: Es lo mismo que el mucocele pero afecta una glándula mayor: la sublingual. Se llama
ránula por el parecido con la panza de una rana. Se presenta en el piso de boca y lo eleva, mismo aspecto
grisáceo/azulino. Muchas veces el culpable es simplemente un sialolito (piedrita formada por los minerales
de la saliva). Se realizará una marsupialización que consiste en cortar parte del techo de la lesión para
descomprimirla, se saldrá todo el líquido, se sutura alrededor dejando el “bolsillo” abierto y lo que quedó de
tejido del mucocele luego se unirá solito al piso de boca por metaplasia convirtiéndose en parte de él. Se
hace esta técnica ya que aquí no podemos extirpar la glándula como en el mucocele, por más que esté
dañado el conducto.
! El término marsupialización viene por los mamíferos marsupiales; aquellos que tienen bolsa para llevar las crías (ej.
canguros).
-Hemangioma: Si el mucocele es superficial se verá azulino quizás tanto como un hemangioma. El
hemangioma es de toda la vida.
-Hernia de Piso de Boca que sucede en desdentados: se les sube el piso de boca.
-NO hacer diag. diferencial con Mucocele.
Coriónicos o Mesenquimáticos:
Hiperplasias Fibrosas:
! Pseudopapiloma Diapnéusico o Hiperplasia Fibrosa Traumática: Hay una causa traumática dentaria o
! 77!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
protética acompañada de succión aprovechando un espacio, esta succión rompe las fibras del conectivo que
salen hacia el epitelio, se crea como una inflamación que con el tiempo se fibrosa. Son tumores pediculados
(se hace como una hernia), de superficie lisa con o sin mancha, con o sin erosión y queratosis (depende si
tiene mucho roce o no). La consistencia varía de acuerdo al tiempo de evolución. Aparecen generalmente en
punta y borde de lengua, mucosa yugal y labial y en la línea de oclusión. La conducta clínica es la
extirpación quirúrgica pero antes de hacerlo hay que eliminar la causa (colocar diente o dispositivo –
vacupress- en la brecha desdentada que produjo el pseudopapiloma, ortodoncia).
-Lipoma.
-Fibroma.
! Hiperplasia Paraprotética: Por trauma protético en dentaduras desadaptadas. Se da en los fondos de surco y
en zona de post damming. Primero hay pérdida de sustancia (erosión o ulceración) que se inflama y se
originan mamelones fibrosos en forma de hojas de libro que buscan compensar esos espacios de la
prótesis desadaptada. La conducta clínica es el reposo protético (no usar la prótesis o hacerle desgaste de
los flancos en semiluna -si los gasto a lo largo simplemente la estaría rebajando- hasta ver toda la
hiperplasia descubierta o aplicar acondicionador de tejidos para ir presionando la lesión si esta está por
dentro de la prótesis (puede estar por fuera también o en ambos lados) y luego que la inflamación se ha
calmado hacer la extirpación quirúrgica de lo fibroso que quedó. Finalmente haré una prótesis nueva o
rebasado de la vieja para adaptarla. Al hacer el examen clínico hay que observar bien en el fondo de los
mamelones de la hiperplasia por su hubiera pérdida de sustancia (una UTC escondida).
! Cicatrices Hipertróficas: Proceso reparativo exagerado en relación a focos infecciosos, es una hiperplasia
reparativa, el tejido tiene alteraciones de estructura pero no de la calidad de las células. Aspecto de cordón
fibroso que –si bien es exagerado- no excede la extensión de la herida original.
! Cicatrices Queloides: Muy parecida a la anterior pero hay problema estructural y cualitativo de las células.
Los cordones fibrosos tienen como seudópodos. La conducta clínica es el control y la cirugía funcional en
todo caso. Hay predisposición genética a adquirir queloides.
! Nódulo de Radiación: En pacientes con cáncer que son irradiados. Es una formación sólida submucosa. Se
deben extirpar porque pueden almacenar células cancerosas en su interior y dar una recidiva del cáncer que
se buscó eliminar con la radioterapia.
Hiperplasias Angiomatosas:
! Botriomicoma o Granuloma Piógeno (o Granuloma Telangiectásico):
Lesión lobulada, lisa, blanda, tiene un pedículo, color rojo por ser muy vascularizada. Es lo mismo que el
épulis tipo I !!!!! pero en una localización diferente, es decir fuera de la encía ej. lengua. Se erosiona.
Se produce por respuesta exagerada del corion a un trauma o cuerpo extraño local + algún
predisponente general (hormonas, embarazo, diabetes, corticoterapia, etc.). La sepsis no es necesaria que
esté porque esta lesión no se da en encía.
La conducta clínica es la de controlar los 2 factores: locales y generales. Luego elimino quirúrgicamente el
granuloma.
-Sarcoma de Kaposi: No es pediculado, lesiones múltiples en mucosa y piel.
-Pseudopapiloma: No es lobulado sino uniforme y además debe haber hábito de succión entre un diastema u
otro tipo de espacio, es también más rosado porque es más fibroso y no tan vascular.
-Condiloma Acuminado: El condiloma tiene un pedículo más marcado y es del color de la mucosa normal (no
rojo).
! Épulis tipo I (o Épulis del Embarazo o Épulis Granulomatosa): Ídem al anterior pero éste asienta en encía, la
palabra “épulis” significa “sobre encía”.
Lesión lobulada, blanda, pediculada y tiene una membrana necrobiótica porque se erosiona solo, puede
sangrar. Es de color rojo por ser muy angiomatoso o rosa si se ha fibrosado por el tiempo: Pasa a ser un
“épulis fibroso secundario” y se comportará igual al épulis II (incluso con movilidad dentaria) solo que se lo
llama fibroso secundario porque teóricamente el Épulis II es el fibroso primario). Se produce por sepsis +
factor general (diabetes, embarazo, menopausia, etc). Puede sangrar, afecta a las embarazadas y también a
los diabéticos, pacientes en tratamiento con corticoides, etc. Aparece en encía superior de canino a canino.
La conducta clínica es igual al anterior eliminando factores generales y locales. En este caso siempre está
presente la placa bacteriana como agente local, y se pueden sumar otros. Hacer hincapié en la higiene
(terapia básica periodontal), una vez mejorada la higiene la lesión se achicará un poco y ahí lo extirpamos (no
importa en qué mes de embarazo esté ya que solo usaremos anestesia local). También puedo tomar una Rx
para descartar que sea un épulis tipo II o III que son los que desplazan los dientes. El tipo I no desplaza
dientes.
! Épulis tipo II (o hiperplasia gingival fibrosa primaria): Causa desconocida pero tiene que haber sepsis.
Color similar a la mucosa (rosa claro, por ser fibroso), aspecto fibroso, pediculado, compromete hueso y
separa los elementos dentarios llevando a la pérdida, puede calcificarse. Este no sangra. Se da en zona
78! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
de premolar a premolar. La conducta clínica es igual al anterior (terapia básica periodontal para que se
achique y luego extirpación).
! Épulis tipo III (o granuloma gigantocelular periférico): Causa desconocida pero tiene que haber sepsis.
Localización más posterior en encía inferior, color rojo magenta fuerte por hemosiderina tras la
proliferación y ruptura de vasos que extravasan glóbulos rojos al tejido, tiene membrana necrobiótica y es
pediculado. Invade hueso rápidamente y provoca reabsorciones y movilidad de los dientes, llevando a
pérdidas. Se extirpa quirúrgicamente.
! Diagnóstico diferencial:
-Linfoma No Hodgkin.
-Sarcoma de Kaposi: No pediculado, lesiones múltiples y lesiones en piel.
-Hemangioma: Lo tiene de toda la vida.
Los épulis se dan en encías con dientes, no en rebordes desdentados. En el épulis tipo III podemos verlo a
veces en reborde porque la lesión apareció cuando aún estaban los dientes que luego se perdieron (por el
mismo épulis) y la lesión aún persiste.
Cuadro comparativo
Épulis I Botriomicoma Épulis II Épulis III
En cualquier parte
Ubicación Encía posterior
Canino a canino de la boca menos Premolar a premolar
aprox. inferior
encía
Trauma o cuerpo
Sepsis Causa desconocida Causa desconocida
Causa extraño local
+ factor general + sepsis + sepsis
+ factor general
Tumor lobulado, liso,
Tumor lobulado, liso, blando, Tumor lobulado, liso,
colo rojo blando, pediculado.
Aspecto pediculado. algo fibroso,
Membrana
Puede tener membrana necrobiótica. pediculado.
necrobiótica.
Color Rojo Rosa Magenta fuerte
Desplaza
No Si Si
dientes
Tratamiento terapia básica periodontal + extirpación
-Sarcoma de Kaposi: Lesiones múltiples, no tiene pedículo.
-Hemangioma: Lo tiene de toda la vida.
-Linfoma: Más profundo, infiltra tejido.
Nerviosos:
! Neuroma de Amputación: Se produce al traumatizarse un tronco nervioso, es agudo y súper doloroso,
generalmente en lengua o en la zona del agujero mentoniano o también agujero infraorbitario. Al intentar
reparar el tronco nervioso se crean células alrededor formando el tumor. Hay un traumatismo que lo
provocó por eso se da mucho en deportistas o accidentados. Es agudo. El tumor es del mismo color que la
mucosa y duele a la palpación. Se extirpa quirúrgicamente.
-Schwannoma Verdadero: No es producto de un trauma.
-Tumor de Abrikossoff: No es producto de un trauma, no duele.
Otros:
! Hiperplasia Gingival Fibromatosa Difusa (hereditaria o adquirida): Es hereditaria cuando sucede dentro de
una familia y es adquirida cuando se produce macrulia por medicación (ciclosporina, difenilhidantoína
sódica, nifedipina). Hay una gran respuesta a la placa y afecta zonas dentadas. Aspecto liso o nodular.
Malformativos:
Desde el nacimiento. Son hiperplasias de tejidos embrionarios (hamartomas) o heterotópicos (coristomas). Sin
grandes alteraciones citológicas. Con cambios en la arquitectura del sitio donde asientan.
Generalmente no ocasionan problemas al paciente, los tiene de toda la vida, a lo sumo puede causar algún
desagrado estético o dificultad física (por el tamaño o ubicación).
Hay tantos tumores malformativos como tantos tipos de tejidos. Por tanto tendremos Tumores Hiperplásicos
Malformativos:
! 79!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Malformativos:
$ Epiteliales (Nevo Blanco Esponja)
$ Conectivos (Épulis Congénito)
$ Vasculares Benignos (Angiomas: Hemangioma, Linfangioma o Mix.)
$ Anexiales (Puntos de Fordyce, Nódulos de Bohn, Perlas de Epstein)
$ Nerviosos (Nevos, Facomatosis)
$ Óseos (Torus)
!
Epiteliales:
Nevo Blanco Esponja de Cannon: Poco común. Es un trastorno hereditario autosómico dominante. Lesionas
blancas (x acantosis), rugosas (x papilomatosis), húmedas (x leucoedema) en mucosa yugal, borde de lengua y
piso de boca. Es benigno, no se trata ni se cura. Lo importante es llegar al diagnóstico así el paciente se queda
tranquilo que no es algo maligno porque a veces la lesión cambia de aspecto.
Diagnóstico diferencial con lesiones blancas como:

-Liquen queratótico: El nevo puede ser también bilateral y estar en yugal pero el liquen tendrá su dibujo característico,
es más reciente su aparición no es de toda la vida, tampoco es hereditario como el nevo blanco esponja.
-Mucosa mordisqueada: Leucoedema coincide con línea de oclusión o hábitos, chequear oclusión.
-Leucoplasia: Es más blanca y es seca, relacionada al cigarrillo, más reciente, en tercio más anterior de yugal.
-Leucoplasia Vellosa: Lesión bilateral en borde de lengua, dibujo característico de “cartón corrugado”. Ver si hay
inmunodepresión. Lesión más reciente (no la tiene de toda la vida).
Conectivos:
Épulis Congénito o Tumor Gingival Congénito de Células Granulares: Se ve en bebés, en su reborde sector
anterior inferior más que en el superior. Es un tumor pediculado. Histológicamente es similar al tumor de células
granulosas, es fibroso. Tratamiento quirúrgico, operarlo antes de la erupción dentaria para que no interfiera con ésta.
Vasculares Benignos:
Son angiomas porque involucran vasos, pero según el tipo de vaso afectado serán:
Hemangiomas.
Linfangiomas.
Hemangiolinfangiomas o Linfangiohemangioma: Mix de los dos. Se pone primero el que
predomina.
$ Hemangiomas:
El paciente lo tiene desde que nació o poco tiempo después. Son azulinos.
Según su aspecto serán:
• Planos: Mancha, bordes difusos y crece con el paciente. Al haber más vasos en ese sector puede que el
individuo tenga más desarrollados los demás tejidos sanos de ese lado -por mayor nutrición sanguínea-
mostrando asimetría facial.
• Tuberosos: Tumor, elevados, límites definidos.
• Cavernosos: Tumor, elevados, límites no bien definidos (analogía con una caverna q x ser oscura no
encontramos los límites).
• Tumorales Tumor. Raros. Gran hemangioma, afectan toda la mucosa o un órgano y lo deforma:
macroquelia, macroglosia, etc.
• Papuloides: Puntito rubí, mancha con ligero aspecto papuloide.
• Aracnoideos: Es un hemangioma papuloide + arañitas: capilares.
Es importante evitar el trauma de los hemangiomas contra los bordes filosos, mordisqueo, etc. para que el paciente
no se produzca hemorragias. Los hemangiomas en riesgo de roce generalmente requieren tratamiento quirúrgico
ligándole los vasos o sino a través de la esclerosis que consiste en inyectar una sustancia esclerosante que va
cerrando los vasos (muy útil también para los hemangiomas que afectan la estética en piel).
Es peligroso realizar cirugías (extracciones, colgajo, etc.) en pacientes con hemangiomas cercanos al sitio de
abordaje, porque el entramado vascular del hemangioma puede involucrar no solo mucosa sino también hueso,
formando lagunas óseas. Debemos hacer una Rx para analizar esto (salen radiolúcidas) y también ver su extensión.
Si observamos que el hemangioma es intraóseo se deben tomar las precauciones necesarias; atenderlo en un
ambiente hospitalario por si llegara a haber hemorragias importantes. Si el hemangioma está solo en mucosa lo
podemos hacer en el consultorio ya que no sangrará tanto, depende del tamaño.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Hace poco surgió una nueva clasificación de hemangiomas, dividiendo esta patología solo en tres categorías:
• Malformación Vascular.
• Hemangioma.
• Varicosidad.
Malformación Vascular: Trastorno del desarrollo en la etapa embrionaria, afecta la estructura. Aparecen en el
nacimiento y crecen con el individuo. Pueden causar problemas estéticos y dolor secundario a trombosis (el
aumento de los vasos puede provocar trombos). Histológicamente hay simplemente hiperplasia de vasos
sanguíneos arteriales o venosos (los arteriales crecerán más).
Hemangiomas:. Es una hiperplasia adquirida, aparecen luego del nacimiento como una pequeña lesión. Proliferan
células benignas del endotelio de los vasos que pueden agrandar el lumen y luego a veces habrá un decrecimiento
hasta desaparecer.
Hay 3 estadios: 1-Proliferación (hasta el año) 2-Involución (de 1 a 7 años) y 3-Desaparición.
Se pueden ulcerar, sangrar, doler, infectar, etc.
Varicosidad: Lesión vascular benigna adquirida, es una hay vasodilatación. Es asintomática y no requiere
tratamiento. Se da en personas de la 3era edad o con debilidad tisular o alta presión venosa (hipertensos: mirar
cara ventral de lengua suele estar azul). En la boca tiene aspecto papular o nodular, rojo violácea. Común en cara
ventral de lengua, labios y mejillas.
Resumen de la
Malformación Vascular Hemangioma Varicosidad
nueva clasificación
Edad de aparición Nacimiento Después del nacimiento Adulto Mayor
Ciclo celular Normal Aumentado Vasodilatación
Desarrollo Embrionario Lesión adquirida->involución Lesión Adquirida
$ Linfangiomas:
Se ven amarillentos. Tienen aspecto vesiculoide, parecen vesículas pero en realidad son vasos, porque si los
pinchamos sale linfa indefinidamente. Hay hiperplasia de los vasos y el retorno en general es más lento, por eso a
veces estos vasos aumentan de tamaño tras la actividad física (se hinchan temporariamente por el retorno
retardado).
Anexiales:
Puntos de Fordyce: Glándulas sebáceas aberrantes.
Quistes Epiteliales del recién nacido:
• Quistes de inclusión: Se originan en el epitelio remanente de las piezas dentarias o de las
glándulas salivales o de la fusión de ambos paladares:
o Quistes de la lámina dental o de los procesos alveolares.
o Perlas de Epstein: en la unión del paladar duro con el blando.
o Nódulos de Bohn: en zona de glándulas salivales.
Nerviosos:
Derivados de la cresta neural.
-> Nevos Melanocíticos:

[sacado del resumen de nevos]
%Mancha o cloasma del embarazo: En rostro zona

cercana al ojo.
%Mancha hepática: En rostro zona cercana al ojo.

A) Nevos Por aumento
Grupo I Dispigmentarios: de pigmento:
(los
melanocitos + %Efélides o pecas: En blancos y colorados, aparecen
son normales) Cuando hay alteración en la en sitios del cuerpo con exposición solar.
distribución de la melanina.
%Efelidoides: Aspecto de efélides/pecas pero en

zonas no expuestas al sol.
Por
%Nevos Acrónicos.
disminución
! 81!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
de pigmento:
-
Por aumento y
disminución %Nevos Vitiligo: A veces congénito a veces
de pigmento: adquirido. Tiene un componente
Discrómicos: psicosomático.
+y-
%Lentigo Juvenil Plano: Los melanocitos están en el epitelio.
%Lentigo Saliente o Unión o Junction: Los melanocitos se han

B) Nevos acumulado en el epitelio cerquita de la capa basal, muy próximo al
Melanocíticos: corion, la membrana basal hace como una gota hacia abajo pero no se
rompe. Es papuloide (no es pápula porque sería autorresolutiva). Peligroso
Cuando hay alteración en la
distribución de los %Nevo Celular Intradérmico: Los melanocitos están en el corion
melanocitos.
únicamente. Puede estar asociado a un folículo piloso.
%Nevo Celular Compuesto: Los melanocitos están tanto en corion
como en epitelio. Peligroso
Grupo II
(melanocitos con
atipias pero %Pseudomelanoma Juvenil: El paciente se llena de lesiones pardas. No da cáncer.
benignos)
%Nevo Azul: Se ve azul, es profundo. A veces aparece en boca y parece un tatuaje de

Grupo III amalgama.
(melanoblastos
-precursores- %Nevo de Ota u oftalmomaxilar: Mancha parda en la región del maxilar superior en la piel y
alterados. Más dentro de boca. No cancerizable, solo es feo estéticamente.
abajo del
corion; en la %Nevo de Ito o acromioclavicular: Cerca de la clavícula y el omóplato.
submucosa)
%Mancha Mongólica: En la región sacra en la columna, más común en la raza amarilla.
Lo que hace que un nevo sea más peligroso oncológicamente es la presencia de tecas de melanocitos en el epitelio
pero cercanos a la membrana basal, esto sucede en los junction y en los compuestos, en ese orden. Si rompen la
basal pueden evolucionar a melanoma; notaremos cambios clínicos, el nevo puede aumentar de tamaño,
erosionarse, tornarse rugoso, aparecer un halo eritematoso, etc.
!!Curiosamente los nevos más oscuros son los más profundos, como el junction o el compuesto.
-Mancha Racial o Constitucional: Hay en otras áreas, bilateral, son muy generalizadas y difusas, casi siempre en
encía adherida pero también en yugal, en papilas filiformes de lengua.
-Melanosis reaccionales: Por lesiones crónicas en la boca ya curadas.
-Tatuaje por amalgama, o por coronitas metálicas en dientes temporarios que al desgastarlas saltó metal y llegó al
corion, apicectomías con amalgama: Averiguar antecedentes de amalgama, coronas y apicectomías, hacer Rx con
menos tiempo de exposición para ver pintitas de metal.
-Hemangioma: Al hacer vitropresión desaparece parcialmente, los vasos más periféricos de la lesión desaparecen
primero. Son más de estar en mucosa de revestimiento y no masticatoria.
-> Facomatosis:
Son raras, tienen un componente névico + uno vascular y acompañadas de un trastorno neurológico.
Hay dos grandes síndromes:
• Síndrome de Sturge-Weber-Dimitri-Krabe Principalmente asociado a lesiones vasculares. Son angiomas
múltiples pequeños que afectan boca y piel (suelen estar en la cara). Generalmente unilateral siguiendo
recorrido del nervio o vasos. Puede ocasionar aneurismas con hemorragias, problemas motrices e
intelectuales.
• Neurofibromatosis Múltiple o Síndrome de Von Recklinhausen: Enfermedad hereditaria autosómica
dominante. Hay múltiples neurofibromas en piel y mucosa. Se suelen ven varias manchas café con
leche en piel con elevaciones en la piel del recién nacido, puede haber hemangiomas, trastornos motores
sensoriales o neurológicos (si los fibromas afectan el SNC). Puede evolucionar a tumor maligno de la
vaina nerviosa. Hay muchas subclasificaciones de acuerdo a las lesiones presentes.
82! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
En boca afecta lengua, paladar, labios y hay tumores pero No manchas color café con leche como en la
piel, de consistencia variable, las lesiones siguen el recorrido de una fibra nerviosa. Tratamiento quirúrgico,
especialmente si las lesiones están en riesgo de roce, hacer seguimiento para percibir transformaciones. A
veces los cambios hormonales hacen que la enfermedad se exacerbe (ej. embarazo).
Óseos:
Torus: Comunes. Crecen hasta cierto tamaño y no avanzan más (normalmente). Algunos se palpan más de lo que se
ven. Sólo molestan en casos de prótesis completas aunque hoy en día con los implantes no hay mucha historia. Y
también en casos que sean muy grandes o con canales donde se junta comida. Hay torus superior (mas bien central;
en paladar) e inferiores (bilaterales a la altura de premolares inferiores, por lingual). Duros porque son hueso. El
paciente lo tiene desde siempre, muchas veces ni lo nota -sobre todo los mandibulares- porque para él son parte
normal de su boca.
Blastomatosos:
Neoformaciones autónomas, a diferencia de los hiperplásicos simples éstos no tienen causa aparente sino que so de
causa desconocida, persisten o crecen indefinidamente, sin un fin útil. Constituidos por tejidos que recuerdan a
los normales. Los hay benignos, fronterizos y malignos.
Blastomatosos Benignos (concepto): Por ser benignos no comprometen la vida del paciente, excepto cuando
asientan en un órgano vital (ej. cerebro) o si se malignizan (generalmente los tumores benignos no malignizan pero
algunos sí). No dan metástasis, están encapsulados, crecen de manera expansiva (no infiltran tejido). No producen
inflamación o reacción en los tejidos en los que asientan. Imitan a los tejidos sanos donde se generaron por lo tanto
con microscopio se puede deducir su origen.
Los Blastomatosos Malignos hacen lo que hace el cáncer: lesiones destructivas, infiltran tejidos, buscan hacer
metástasis por vía linfática a ganglios y por vía hemática a otros órganos. Llevan a la muerte.
Los Fronterizos son destructivos clínicamente y benignos histológicamente. Casi nunca infiltran, no dan metástasis o
lo hacen muy tardíamente. No suelen llevar a la muerte. Ej. POF.
Ahora veremos solo los benignos, que son:
Blastomatosos Benignos:
$ Epiteliales:
! Acantoqueratoma
! Queratoacantoma
$Anexiales:
Adenomas Salivales:
! Adenoma Pleomorfo Benigno
! Adenoma Monomorfo (4)
$ Coriónicos o Mesenquimáticos:
! Fibroma Verdadero
! Lipoma
! Mioma
! Mixoma
! Osteoma
! Condroma
$ Lemmocitarios:
! Schwannoma Verdadero
! Schwannoma de Células Granulosas o Tumor de Abrikossoff
!
Epiteliales:
! Acantoqueratoma: Exofítico. Prolifera la capa espinosa (acantosis), es una hiperplasia circunscripta en la
semimucosa del labio, con forma de cono de base amplia y vértice truncado. Frecuente en labio relacionado
a queilitis, raza, sol y trauma. Puede malignizar a CCE. Palpar.
! Queratoacantoma: Endofítico de crecimiento rápido con aspecto de cráter lleno de queratina. Relacionado a
exposición solar prolongada. Se origina en el epitelio del folículo piloso por encima de la glándula sebácea.
Se da en piel y semimucosa labial inferior.
-CEE.
! 83!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Anexiales:
Salivales:
Tumores benignos de glándulas salivales, son más frecuentes.
!!Las mujeres siempre son más propensas a todos los tumores que involucran glándulas (posiblemente por
una cuestión hormonal).
! Adenoma Pleomorfo Benigno: Son los más comunes. Frecuente en las glándulas menores del paladar,
también en parótida. Antes se creía que era un tumor mixto (epitelial y conectivo) pero ahora se sabe que es
100% epitelial (es glandular después de todo), lo que sucede es que el epitelio glandular sufre una
metaplasia y adquiere un aspecto símil condroide, símil mixoide y símil osteoide, no es que tenga hueso
o cartílago o que sea más duro o blando por esto. Entonces se le pone el nombre de pleomorfo (asemeja
muchas formas).
La cápsula de este tipo de tumor no es completa, está interrumpida/discontinua por tanto al extirparlo hay
que dar más margen de seguridad para eliminar todo resto porque sino puede recidivar.
Surge en la unión del paladar duro y blando y de ahí se extiende para el duro o el blando. Crecimiento
lento y sostenido. Rara vez se ulcera.
--Si se da en paladar duro (fibromucosa) será con forma de hemiesfera, no será completamente redondo
porque el hueso le ofrece resistencia por arriba. Se encuentra en zona posterior del paladar (donde están las
glándulas) y lateralizado. Tiende a ir hacia la línea media pero nunca pasa para el otro lado porque el rafe
medio ofrece resistencia y es un tumor benigno no infiltra. A lo sumo puede elevarse sobre la línea media y
“saltarla” un poco (pedículo). Luego de extirpado deja como una concavidad en el hueso (lo dejó “abollado”)
que se le llama “erosión ósea” evidenciando su poder para empujar tejidos.
--Si se da en paladar blando ahora sí tendrá aspecto redondeado u oval, los pacientes consultan más en
este caso porque su ubicación y consistencia cartilaginosa les molesta al tragar. Puede tener alguna
lobulación por ser de origen glandular. En su superficie tiene vasos dilatados, como más gruesos. No hay
inflamación (color normal), no duele.
--Si se da en parótida puede complicar al nervio facial que la atraviesa. Si el tumor es grande y el cirujano
decide sacar toda la glándula para tener buen margen de seguridad puede provocar una parálisis facial.
--El adenoma pleomorfo puede estar también en otros lugares donde haya glándulas salivales menores:
labio, mucosa yugal, lengua, pilares, piso de boca (pero raro aquí).
-Absceso dentario agudo: Habrá signos de Celso, habrá un elemento culpable; hacer tests de vitalidad.
-Absceso dentario crónico: Sin dolor, habrá un elemento culpable; hacer tests de vitalidad, imagen
radiolúcida.
! Adenoma Monomorfo:
Poco frecuente, todos tienen aspecto similar en la clínica salvo el de Warthin x ser bilateral.
! Tumor de Warthin o Cistoadenoma Papilífero: Frecuente en parótida, bilateral. Se sospecha
que sea malformativo por ser bilateral pero se manifiesta pasados los 25 años.
! Cistoadenoma Papilar Linfomatoide: El nombre te dice la histología (costo=quiste,
papilar=papilas, Linfomatoide=tejido linfomatoide). Afecta las glándulas salivales menores y
luce similar al adenoma pleomorfo con aspecto nodular en tejido blando, de consistencia
cartilaginosa y posiblemente lobulado. Crece lentamente y es asintomático.
! Oncocitoma: Aspecto similar. Dentro de boca. Histológicamente tiene oncocitos.
! Adenomioepitelioma: Aspecto similar. Dentro de boca. Frecuente en parótida.
Coriónicos o Mesenquimáticos:
! Fibroma: Tumor benigno de fibras colágenas, de color rosa pálido, circunscripto. No está relacionado con
trauma. Se ve en mucosa yugal posterior, piso de boca posterior. Puede tener telangiectasias que lo nutren e
indican que es de crecimiento autónomo, crónico. De causa desconocida.
-Pseudopapiloma: Relacionado a trauma (succión).
! Lipoma: Está el fibrolipoma y el lipofibroma. Se ve amarillo por la grasa, blando. Cara ventral de lengua,
piso, yugal posterior. Puede tener telangiectasia.
! Mioma: Muy infrecuente. Tumores del músculo. Si es músculo liso: leiomioma. Si es estriado:
rabdomioma. Se da en lengua (por ser tan muscular). Color un poquito más rojo (color del músculo) pero si
la cápsula fibrosa es muy marcada se verá color (rosa).
! Mixoma: En yugal. Se confunden con los glandulares por los nódulos aunque los mixomas son un poco más
blandos. Más común en maxilar sup., destruye hueso y lo reemplaza por tejido mixoide dejando
trabéculas en forma de letras chinescas.
84! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
! Osteoma: Rarísimo. En realidad es una malformación congénita, generalmente aparece delante del agujero
ciego de la lengua (no tendría por qué haber tejido óseo allí). Son pequeños, estrangulados, no duelen, son
duritos. Afectan más a mujeres jóvenes (20-30 años). Hay osteomas benignos y osteomas osteoides.
Algunos autores consideran a los osteomas como coristomas (tejido pseudotumoral histológicamente
normal pero de ubicación anormal).
! Condroma: Rarísimo. En bordes de lengua, asociado también a malformaciones (sobre todo si aparecen en
tejido blando), duro, sésil. Puede ser un coristoma también (un caso apareció un condroma en el trígono
retromolar).
Lemmocitarios:
! Schwannoma Verdadero (o Neurilemoma): Lesión elemental Nódulo. Adherido a mucosa profunda (la
mucosa se desliza sobre el tumor) y la respeta, se la ve sana. Al ser profundo está en relación la envoltura
de los nervios: duele. Consistente.
Ubicación en lengua y otras mucosas de la boca (paladar). Puede estar relacionado a trauma. Color
violáceo/azulino por ser profundo. Cuando uno corta un Schwannoma tiene color violáceo como de
morcilla.
Originado en la envoltura de los nervios y mantiene la conexión con los mismos por lo que puede doler si lo
presionamos, afecta a jóvenes.
-Tumor de Abrikossoff: No es profundo (color rosado), adherido a mucosa superficial por lo que ésta no se
desliza sola sobre el tumor, no duele.
-Neuroma de Amputación: Es agudo, provocado por un traumatismo.
-Nódulo de Radiación: Tras radioterapia por cáncer.
! Tumor de Abrikossoff o Schwannoma de Células Granulosas: Parecido al anterior pero más superficial y sin
dolor. Lesión elemental Nódulo. Ubicación en lengua y otras mucosas de la boca. Adherido a mucosa
superficial (la mucosa no se desliza sobre el tumor, están juntos). Por esto se ve más rosado (hace presión
en el epitelio) y produce hipotrofia de sus papilas. No es profundo por lo que no contacta nervios: no
duele. Consistente.
Tratamiento quirúrgico con margen porque da recidiva.
-Schwannoma Verdadero: Es profundo, puede doler, color azulino, la mucosa se desplaza fácilmente sobre el
tumor.
! !
! 85!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Otros Tumores de la Cavidad Bucal:

Blastomas Malignos de las glándulas salivales
) Ya vimos: Carcinomas de células escamosas: in situ, infiltrantes y atípicos (POF). 92% de los tumores
malignos de la cavidad bucal
) Tumores Malignos de las Glándulas Salivales 10%

) Melanomas 1%
) Sarcomas 1%
) Linfomas 1%
) Tumores que dan Metástasis en la Boca
Datos clínicos sugestivos de malignidad/benignidad en los tumores salivales
Tumor benigno Tumor maligno cuando tenemos un

Crecimiento lento Crecimiento rápido tumor hay que seguir tre
(años) (meses) pasos
No adherido, móvil Adherido, fijado 1-descartar que sea
proceso de origen
Tiene telangiectasia No tiene telangiectasia
*cilindroma: paladar (se nutre por sí mismo) (se nutre de otros tejidos)
dentario. hacer test de
*carcinoma vitalidad y amnanesis.
No deforma Deforma anatómicamente 2-ver caracteristica para
mucoepidermoide:
anatómicamente otros sitios otros sitios
parotida (solo en el que asienta: ej. paladar) (ej. paladar+ rebordes) diferenciar tumor
maligno de benigno
Empuja tejidos Infiltra tejidos
(a lo sumo erosiona hueso) (y reabsorbe hueso) 3- determinar que tumor
es aparentemente
No Ulcerado Puede estar ulcerado
(salvo un trauma) (por si solo o trauma) llemdo de lo mas comun
a lo mas extraño.
Sin metástasis Da metástasis
1ero. cilindroma
Poco recidivante Muy recidivante 2do. mucoepidermioda
Sin trismus Trismus 3ero. linfoma no
hodking
Sin afectación facial Puede haber parálisis
facial (parótida)
Este!cuadro!de!arriba!es!muy!importante,!los!tumores!salivales!son!parecidos!y!no!está!mal!no!saber!exactamente!
de! cual! se! trata! con! solo! verlo! en! boca! o! en! una! foto,! pero! podemos! sumar! datos! para! llegar! a! una! hipótesis.! Lo!
primero! que! tenemos! que! hacer! es! descartar! que! sea! algo! de! origen! dentario! (test! de! vitalidad,! anamnesis,! etc.),!
descartado!esto!hay!que!tratar!de!deducir!si!es!benigno!o!maligno!y!recién!luego!pensar!qué!tipo!de!tumor!puede!
ser,!yendo!siempre!a!lo!más!frecuente,!es!decir!que!si!vemos!que!tiene!características!de!benigno!(no!deforma!otras!
estructuras,!tiene!telangiectasia,!el!paciente!nos!dice!que!lo!tiene!hace!muchos!meses!o!años)!podemos!empezar!a!
pensar!en!un!Adenoma!Pleomorfo.!Ahora,!si!tiene!características!de!maligno!(abarca/deforma!estructuras!aledañas,!
no!hay!telangiectasia,!hace!poco!que!lo!tiene)!podemos!pensar!básicamente!en!Cilindroma,!Mucoepidermoide!o!a!lo!
sumo!un!linfoma!No!Hodgkin,!por!supuesto!que!se!puede!tratar!de!otro!tumor!(benigno!o!maligno)!pero!no!son!tan!
frecuentes!como!éstos.!Sabremos!con!certeza!cuando!hagamos!biopsia.!
Tratamiento de los tumores malignos de glándulas salivales

Cirugía. La radioterapia se usa cuando no se pudo sacar todo el tumor o hay invasión nerviosa. La quimio se usa
para prevenir las metástasis o cuando hay alguna recidiva y no se puede volver a extirpar o irradiar.
86! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
! Los tumores malignos de boca suelen ser más lateralizados, no les gusta mucho la línea media.
Tumores Malignos de las Glándulas Salivales:

Son de difícil diagnóstico porque los distintos tipos se parecen entre sí. Hay muchísimos. Algunos son de origen
epitelial (carcinomas) siendo entre éstos los más frecuentes:
->Mucoepidermoide.
->Cilindroma/Adenoideo Quístico. parotida= mucoepidermoide tumor mas comun el
->Adenocarcinoma. o paladar. parece un mucoepidermoide y
mucosele cilindroma
Clasificación:
-Anexiales Fetales: El más importante es el Cilindroma. paladar= cilindroma
-Anexiales Adultos: Adenocarcinoma, C. Mucoepidermoide, Adenoma Pleomorfo Malignizado.
Aprox. el 10% de los tumores malignos de la boca son salivales. Los que son primarios (que asientan en tejido sano)
son el 10-30%. Muchas veces los tumores salivales son secundarios a lesiones.
El 80% se dan en parótida, siendo el Mucoepidermoide el más común allí. En paladar el más frecuente es el
cilindroma. Cuando hablamos de tumores malignos de glándulas salivales básicamente jugamos con esos
dos, los demás son muy poco frecuentes.
El pronóstico de estos tumores depende del tipo histológico que lo compone, el estadio clínico y el lugar de origen
(distinto pronóstico si asienta en las glándulas menores o las mayores). Otros factores importantes son: la presencia
de márgenes libres quirúrgicos (se ven cuando se opera, si están libres no queda nada de tumor al extirparlo, si hay o
no metástasis linfáticas o invasión ósea.
Cilindroma/Carcinoma Adenoideo Quístico: duele

El más frecuente dentro de los tumores malignos salivales. “Lobo con piel de cordero”, es infiltrante. No es muy
sensible a la radioterapia sino que hay que extirpar. El Cilindroma es agresivo y da metástasis por vía perineural
(además de linfática y hemática) llegando al cerebro y provocando la muerte. Sobrevida al 50% en tamaños menores
a 2cm, si el tumor es más grande estás HLM. hasta las manos?
Histología: Es epitelio glandular que crece y bordea cilindros de material homogéneo de color azulado (basófilo) con
tinción de H&E. Los hay de patrón cribiforme, tubular o sólido. Histológicamente no hay grandes cambios ni parece
maligno pero clínicamente Si lo es, de ahí lo de lobo con piel de cordero; de aspecto parece tranqui pero en realidad
bien malo que es.
Localización: Cuando afecta las glándulas menores afecta el paladar, esa es su ubicación favorita. Luego glándulas
salivales submaxilares, las sublinguales y por último parótida. Es más grave cuando asienta en glándulas menores.
Los tumores de paladar no suelen doler, pero el Cilindroma si, no inmediatamente pero lo hace, porque provoca la
metástasis perineural (alrededor de los nervios) que es dolorosa. Puede causar parálisis del nervio facial o del
trigémino. El patrón cribiforme y tubular tiene mejor pronóstico que el sólido que da más metástasis. Otros factores
desfavorables son si el tumor mide más de 4 cm (el tamaño es fundamental para el pronóstico) o si evolucionó
rápidamente en menos de un año.
Aspecto: De tumor o úlcera.

• Tumor: Vemos una lesión apenas elevada, azulina, aplanada de base amplia, que se extiende en superficie,
cubierto de mucosa sana. En el paladar está más bien lateralizado, aplanado (el adenocarcinoma en
cambio es lobulado). Suelen tener un solo vaso varicoso que se cruza a vestibular. No confundir con la
telangiectasia de los tumores benignos!
• Úlcera: Cuando está en paladar se suele ver cómo ha infiltrado el hueso porque vemos una úlcera bien
profunda, no tiene bordes evertidos parece más un hueco. Puede tener un tapón necrótico dentro de la
lesión.
-Absceso dentario: Test de vitalidad, radiolucidez en Rx si es crónico, signos de Celso si es agudo.
-Sialometaplasia Necrotizante Aguda: Si el cilindroma es del tipo ulcerado y con el tapón necrótico en la clínica es
muy parecido, pero la metaplasia es más aguda y autorresolutiva, en unos días cura sola. La sialometaplasia no es
un tumor sino una lesión provocada por bacterias.
-Carcinoma de Células Escamosas/Espinocelular: el Cilindroma (con aspecto de úlcera) no tendrá bordes evertidos,
está si o si en zona glandular (paladar), no tiene color grisáceo del epitelio. Por línea general el CEE en paladar duro
es muy raro (suele ser más del blando) por lo que ver una úlcera allí ya es sospecha de Cilindroma, hay que hacer
biopsia para confirmar.
! 87!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
-Carcinoma Mucoepidermoide: Si el cilindroma es de aspecto tumoral puede parecer un mucoepidermoide aunque
éste último no será aplanado ni de aspecto azulino.
Carcinoma Mucoepidermoide:
El segundo más frecuente. Antes se lo analizaba como tumor, ahora como carcinoma. En definitiva es un tumor
salival maligno de comportamiento variable.
Histología: Constituido por 3 tipos de células: epiteliales (escamosas), mucosas (células productoras de mucus) y
células intermedias entre medio de estos dos tipos. Existen los tumores de “alto grado” y los de “bajo grado” de
malignidad dependiendo de si predomina una u otra población de células; bajo grado de malignidad los mucosos y
alto grado los epiteliales.
Localización: Parótida (70%), glándulas salivales menores en paladar, glándula submaxilar.
Aspecto: Variado: aspecto de mucocele, úlcera, úlcera vegetante, tumoral.

Los mucosos son de tamaño menor a 4cm, bien delimitados y aspecto como de mucocele.
Los epiteliales son mayores a 4cm, mal delimitados y de aspecto sólido, suelen ulcerarse.
Frecuencia: Amplio rango de edad (8-80 años), por lo que podemos llegar a encontrarlo en niños siendo el tumor
salival más frecuente en ellos. Afecta huesos maxilares.
Evolución: Los de bajo grado tienen evolución lenta (6 años). Los de alto grado tienen evolución más rápida (1 año);
el mucoide tiene mejor pronóstico que el epitelial.
Tratamiento: Cirugía. En los de alto riesgo se suele quitar toda la parótida y acompañar con rayos postoperatorios.
-Absceso dentario: Test de vitalidad, radiolucidez en Rx si es crónico, signos de Celso si es agudo.
-Quiste mucoide: El quiste es más transparente, aumenta y disminuye de tamaño, suelen están más en labio y
lengua.
-Cilindroma de aspecto tumoral: El cilindroma duele y es más azulino y aplanado, el mucoepidermoide es más
exofítico y no duele.
-POF.
-Histoplasmosis.
Adenocarcinoma:
Muy poco frecuente para el odontólogo. Más en mujeres. Da metástasis linfáticas. Tratamiento quirúrgico con buen
margen aunque también pueden hacerse rayos (es más sensible que el cilindroma).
Localización: Glándulas salivales mayores. Si se da en las menores aparece en paladar, labio, legua.
Aspecto: Más lobulado que el cilindroma, es elástico, su superficie está intacta, firme y adherido a planos
profundos. Se puede llegar a ulcerar solo por trauma y no por sí mismo como el cilindroma o el mucoepidermoide.
Adenoma Pleomorfo Maligno:

Muy poco frecuente en boca, más en paladar. Está discutido si su origen es por evolución de un adenoma pleomorfo
benigno o si nace ya maligno.
Histología: Simil al benigno. Proliferan células epiteliales formando áreas mixoides y condroides.
Aspecto: Lobulado, violáceo. Se puede ulcerar por masticación. Si el adenoma pleomorfo duele quiere decir que es
maligno. Son dos los carcinomas que duelen: éste y el cilindroma. A la palpación es más nodular que tumoral.
-Quiste mucoide.
-Absceso.
-Angioma.
88! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Sialometaplasia Necrotizante:
Es una lesión aguda autorresolutiva benigna (aprox. 1 mes). No es un tumor, lo ponemos aquí solo para hacer
diagnóstico diferencial. Se cree que tiene origen relacionado a lo vascular (no se sabe con certeza), generalmente se
debe a un trauma previo que corta la irrigación en la zona y se necrosa el epitelio. Parece una lesión agresiva porque
vemos una úlcera con o tapón necrótico -o ya sin él- y nos puede hacer creer que es cáncer pero no tiene los
bordes evertidos por tanto se ve igual a un cilindroma. Tiene un componente inflamatorio y coloración blanquecina
y roja. Se da principalmente en glándulas menores de paladar.
Aparición muy aguda! pocos días (lo cual nos hace descartar una neoplasia) y autorresolutiva. La única forma de
saber que no es un cilindroma es hacer biopsia (nos va a decir que simplemente hay necrosis e hiperplasia pseudo
epiteliomatosa: no maligna). Pero cuando veamos al paciente de nuevo observaremos que ya está empezando a
curar, más aún si le hice biopsia porque estimulé tejido que estimula la cicatrización.
Hay una publicación científica de la cátedra sobre esta entidad. Para cuando vuelva el resultado de la biopsia ya
estará prácticamente curada, el cilindroma no.
-Cilindroma de tipo úlcera con o sin tapón necrótico: la sialometaplasia es aguda y autorresolutiva.
-Con las lesiones malignas que se presentan ulceradas.
! 89!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Melanomas
Son tumores de origen melanocítico. Hay proliferación atípica de melanocitos que tienden a infiltrar los tejidos
comprometiendo la vida. Hay melanomas primitivos; aparecen de la nada sobre mucosa sana, y secundarios;
derivación de un nevo melanocítico que malignizó.
Melanocito: Célula capaz de sintetizar un pigmento llamado melanina a partir de aminoácidos. Este pigmento da
color a la piel y nos protege de la radiación solar. Solo están en la piel, mucosas, globo ocular y piamadre (si aparece
un melanoma en otro sitio es porque se trata de una metástasis).
Los melanocitos se encuentran cerca de la membrana basal del epitelio y hay 1 melanocito cada 10 células basales.
Nevo: Formación cutaneomucosa (en piel o mucosa) localizada. Son hiperplasias malformativas (porque las tenemos
al nacer o al poco tiempo). En los nevos melanocíticos las células son normales solo cambia la agrupación, aquí deja
de estar respetada la relación 1:10 con las células basales sino que los melanocitos se agrupan en tecas o nidos. Los
únicos que evolucionan a melanoma son los Nevos compuestos y los Junction. En los junction las tecas se forman
en el epitelio y en el compuesto abarcan tanto epitelio como dermis/mucosa. Lo que nos importa es que las tecas no
rompan la basal.
Se ven como manchas localizadas pequeñas, pardas o negras, rodeadas de mucosa normal. Hago vitropresión y
observo isquemia en los tejidos normales alrededor y el nevo se marca más fuerte por acercarme a la membrana
basal. Estar atento a si el nevo se ulcera, o sangra, o crece o cambia de aspecto, o tiene halo eritematoso, o si se
torna áspero, o duele… todos estos son signos de que se ha transformado en melanoma. Los nevos intrabucales se
sacan porque son zonas de trauma constante. Hago biopsia escisional no solo porque son pequeños sino porque si
hago incisional corro el riesgo de traumatizarlo y convertirlo yo mismo en melanoma (si es que aún no lo es). Usar la
luz de Wood (luz negra ultravioleta) para ver bien el límite del nevo a través del tejido antes de extirparlo. En el único
lugar que dejamos un nevo en boca es en el labio (semimucosa), porque no hay tanto roce allí y porque el paciente lo
ve y puede controlarlo.
No preocupa tanto un nevo -por ejemplo- en un paciente de piel oscura con muchos lunares en su rostro que la
presencia de un nevo en un paciente de tez blanca que no suele tener lunares, esto nos da un indicio de que no es
algo del todo natural en ese segundo paciente y vale la pena la vigilancia.
Volvemos al melanoma:
Los melanomas bucales son muy graves aunque de rara aparición (solo el 1% de los tumores malignos de boca). Se
encuentran en paladar, reborde, encía, mucosa yugal y menos frecuente en lengua y labio. El LMH y el MES son más
comunes que el MN [ver clasificación más abajo].
Factores predisponentes: En boca es más frecuente en la raza negra, en piel en raza blanca. Pacientes +40 años.
Puede predisponer la presencia de traumatismos, melanosis bucales, factores hormonales, radiaciones solares,
genética, depresión inmune, y por supuesto la presencia de nevos compuestos o junction (en este caso el melanoma
será secundario y no primitivo, porque derivó de un nevo).
El melanoma tiene como características propias: (4)

-Regresión espontánea: Se ve desaparición del color pardo apareciendo zonas hipocrómicas rosadas, dependiendo
del estado inmunitario del paciente. Los que tienen buena inmunidad logran que sus linfocitos T lleguen a la lesión y
por su citotoxicicidad producen lisis de las células tumorales y luego se forma un tejido de granulación/cicatrización lo
que explicaría los cambios de color, aunque no significa que el paciente se esté curando, luego vuelve. Esto se ve
mucho en el Melanoma Extensivo Superficial (MES).
-Satelitosis: Se observa en tumores primitivos, en su periferia -a 2-5 cm- aparecen otros tumores secundarios más
pequeños (tumores satelitales).
-Metástasis en tránsito: Por vía linfática. Se da a mitad de recorrido entre el tumor y el ganglio. Ocurre cuando el
trayecto es muy largo.
-Metástasis hemáticas: son muy graves porque van directo a pulmón, hígado, cerebro y hueso (afectando la columna
y costillas). Por eso se pide Rx de tórax a los pacientes con melanoma.
Clasificación de Melanomas (clasif. de Clark):

-Lentigo Maligno de Hutchinson (LMH).
-Melanoma Extensivo Superficial (MES).
-Melanoma Nodular (MN).
Estos 3 tipos se pueden combinar, uno NO es evolución del otro. Los más comunes en boca: LMH y MES.
90! !
LMH: un solo color y varios separas. buen pron
MES: muchos solores diferentes. buen pron ESTOMATOLOGÍA B 2014
Leandro Gribaudo
!MN: elevado puede sangrar y ulcerarse. mal pronostico Gustavo Garrigós
arranca en estadio 3 de clark
Lentigo Maligno de Hutchinson (LMH):
Más agresivo dentro de boca que en piel. Las manchas negras son múltiples y se agrupan como manchas de
petróleo sobre el agua (separadas), algo elevadas y rugosas. Nace sólo en epitelio (in situ) por lo que tiene buen
pronóstico. Tarda muchos años para profundizar. Las células están agrupadas en la capa basal.
Melanoma Extensivo Superficial (MES):

Es una mancha, más unida y expandida, límites irregulares. Multicolor: si el paciente tiene buen estado
inmunológico veremos la “regresión espontánea” de algunos sectores dando varios colores además del negro: pardo,
rosado, grisáceo incluso blanquecino. A veces tiene una escotadura bien marcada que nos ayuda a hacer el
diagnóstico porque en una parte puede ser bien negro y la otra más gris o blanco. También es bastante benigno
porque aparece en superficie (tipo I) y va profundizando muy lentamente (tarda años).
Melanoma Nodular (MN):

Lesión elemental: nódulo o tumor: esférico o semi esférico de color negro (si nació en tejido sano) o pardo (si viene
de un nevo). Hay uno que puede verse blanco (se llama amelanótico). Es blando, indoloro. Es el de peor pronóstico
porque nace ya en estadio III de Clark muy profundo y siempre es de crecimiento vertical. Puede sangrar y ulcerarse
al ir evolucionando por la propia agresividad del tumor, o por trauma.
Diagnóstico histológico de Melanoma:

• Por biopsia intraoperatoria. El paciente está con anestesia general y listo para ser operado de su
melanoma diagnosticado clínicamente pero minutos antes se hace un pequeño corte (biopsia por incisión)
con una técnica por congelación con nitrógeno líquido en vez de formol para así obtener los resultados en 15
minutos. El resultado no es para saber si se trata de melanoma sino el nivel de Clark y el espesor de Breslow
que posee, recién ahí se procede a operar y extirpar.
• Por biopsia convencional pero siempre y cuando el anatomopatólogo nos dé el resultado entre 24-48hs
porque existe el riesgo de que el trauma que yo produzco al hacer la biopsia acelere su avance, mucho ojo
con esto, ya debo tener todo listo y programado para hacer la cirugía si el resultado de la biopsia es malo.
Niveles de Clark:
Miden la profundización de los tumores. Ayudan a hacer un pronóstico.
I: Intraepitelial (in situ, no rompió la basal).

-El II, III, IV y V están dentro del conectivo-
II: Alcanza la capa papilar de la dermis (ya rompió la basal).

III: Alcanza la interface papilar-reticular !
Los!de!peor!
IV: Alcanza la capa reticular de la dermis pronóstico!
V: Alcanza la hipodermis/submucosa
Espesor/grosor de Breslow:
Otro parámetro que se usa para determinar pronóstico. Mide la longitud del tumor desde la capa granulosa del tejido
hasta la máxima profundidad alcanzada, no se debe medir desde la capa queratinizada porque ésta es variable (ej.
una mucosa no queratinizada y una paraqueratinizada).
-Grosor menos de 0.76 mm: mejor pronóstico.

-Grosor entre 0.76 y 1.5 mm: pronóstico intermedio.
-Grosor más de 1.5 mm: peor pronóstico.
Tratamiento de Melanoma:
Quirúrgico Mutilante: con 2.5cm de margen de seguridad por fuera del borde (por eso se dice que es mutilante).
Pronóstico:
5% de sobrevida en aquellos con melanoma que ha profundizado verticalmente (en el caso del melanoma nodular de
por sí ya nace profundo, prácticamente no hace falta que ni crezca, paciente HLM).
-Melanosis constitucional (racial): buscar lesiones múltiples en otros sectores mucosos como la línea de la oclusión
en yugal, papilas filiformes pardas, manchas en paladar duro y blando, paciente de tez oscura y q dice tener las
manchas desde siempre, en ambos maxilares.
-Tatuaje de amalgama: El tatuaje es único, responde a una amalgama cercana o que estuvo alguna vez en un
! 91!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
temporario. O una corona metálica que luego fue gastada con un disco. Puede ser una apicectomía hecha con
amalgama también, conos de plata de endodoncias. La cuestión es que se incrustó metal en la mucosa. Sacar Rx
(generalmente las partículas son mínimas en relación a la mancha que hace).
-Liquen pigmentario: Es una lesión parda que la vemos en mucosa yugal (tercio posterior y medio) pero siempre
acompañada de mancha blanca lineal, húmeda, brillante. Si no estuviera lo pardo diríamos que es un liquen típico.
-Leucoplasia vieja: En este caso veremos la mancha blanca y también una mancha parda por la melanosis
reaccional. casi siempre en yugal anterior, preguntar si fuma.
-Nevos: Nunca hay más de 1 o 2 nevos y son pequeños.
-Hemangioma: Tienen lesiones color rojo (más superficial, posible hemangioma plano) o lesiones violáceas/azulinas.
Puede haber aumento de volumen (hemangioma tuberoso o cavernoso). Hago vitropresión, desaparecen los bordes
lentamente y el centro se mantiene, es además una lesión de toda la vida generalmente (muy pocas veces tienen
origen traumático).
92! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Linfomas, Leucemias,
Sarcomas y Tumores Metastásicos
Linfomas y Leucemias:
A ambas se las denomina afecciones linfoproliferativas.
Son neoplasias malignas de los linfocitos por mutación e hiperexpresión de oncogenes. Se originan en la médula
ósea y en los ganglios linfáticos. Cuando estas células linfoides invaden todo el organismo por medio de la sangre se
llaman Leucemias. Cuando se localizan más en los ganglios o en órganos se llaman Linfomas (la sangre está
normal). También tenemos los tumores de células plasmáticas (linfocitos b especializados que secretan anticuerpos)
llamados Mielomas. Los mielomas múltiples suelen darse en maxilares, producen quistes múltiples.
Leucemias:
Cuando la leucemia afecta la médula ósea, no solo produce linfocitos que no sirven sino que también afecta la
producción de eritrocitos dando anemia, palidez, infecciones, fiebre de origen desconocido, gingivorragia,
hipertrofia de encías, aparición de púrpuras: petequias. Son pacientes jóvenes que se quedan rápidamente sin
defensas (inmunocomprometidos) y con salud precaria, se los interna y se les da ATB hasta que se logra estabilizar
su estado.
El diagnóstico se hace con un simple análisis de sangre.
Clasificación:
• Granulocíticas: En médula ósea, producen demasiados glóbulos blancos granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).
! Mieloide Aguda: Rápida y grave afecta a jóvenes.
! Mieloide Crónica: Lenta y afecta a adultos.
! Linfoide: Linfocítica.
Linfomas: Son más localizados, sus células no invaden la sangre. Los hay de linfocitos de células B (85% de los
casos) y células T. También hay de células NK (Natural Killer) que suelen dar granulomas malignos mediofaciales (en
medio de la cara).
Hay cientos de clasificaciones. Hay formas más benignas y otras más malignas. Se relacionan con afecciones
autoinmunes. Son monoclonales (la célula que prolifera es de la misma familia). Nacen y tienden a desarrollarse en
tejidos que naturalmente poseen tejido linfoide. En la boca tenemos este tipo de tejido en el anillo linfático de
Waldeyer (amígdalas linguales, faríngeas, tubáricas y palatinas, papilas foliadas, líquido crevicular), la encía también
se comporta como tejido linfoide (de hecho es donde más tejido linfoide hay) así como el piso de boca en la zona más
posterior y también en paladar blando.
Los ganglios de los linfomas son únicos, agrandados, móviles y gomosos, no duelen. A veces aparecen en zonas
donde ya hay inflamación (zonas sépticas). Es como que los ganglios en esas zonas estuvieran normalmente
batallando contra una infección y llega un punto en que se produce la mutación de las células y se hace el linfoma. A
veces estas bocas sépticas hacen que el odontólogo piense simplemente en infección y no en una posible
neoplasia, que lógicamente permanecerá luego de curada la infección con ATB. Los linfomas pueden causar
movilidad dentaria.
Al ver linfoma hay que descartar HIV, porque es muy común que se dé en estos pacientes, aunque también puede
afectar a individuos inmunocompetentes.
Diagnóstico:
Es histológico mediante biopsia del ganglio u órgano afectado (el análisis de sangre da normal).
Clasificación:
! Linfoma Hodgkin: No se da en boca, solo afecta ganglios. Es más frecuente que el no
Hodgkin. Se dan en hombres 30+. Se ven zonas hinchadas y eritematosas, úlceras.
Hay malestar cutáneo (picazón, dermatitis), agrandamiento de ganglios (agrandamiento
ganglionar único pericervical). A veces fiebre (no siempre) y afección del aparato digestivo y
respiratorio. Puede tardar en llegarse al diagnóstico al confundirse con un proceso
inflamatorio. El pronóstico es bueno, solo un 10% puede evolucionar a leucemia.
Histológicamente hay aparición de células de Reed-Sternberg (se originan de linfocitos B)
junto a células inflamatorias, que se descubren al hacer biopsia del ganglio.
! Linfoma No Hodgkin: A células B o T. Menos frecuentes. Los hay ganglionares (invade
ganglio) y extraganglionares (invade un órgano: pulmón, abdomen, boca, etc). Puede estar
relacionado a previos elementos en mal estado o enf. periodontal.
Es una neoplasia que viene de adentro para afuera, no se origina en el epitelio por lo que la
lesión elemental es tumor y no úlcera. Solamente se puede ulcerar por roce.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Se diferencia de un quiste porque los quistes o procesos apicales son lentos en cambio el
linfoma es rápido irregular, desordenado.
Clínica: Se da más en encía con dientes (no rebordes), eso no quita que surja en reborde
y se infiltre hacia paladar dando la apariencia de un tumor glandular. Color ligeramente
violáceo, consistencia gomoide, indoloro, lobulado, crecimiento rápido (menos de 1 mes),
produce reabsorción ósea (se puede ver en Rx), movilidad y pérdida dentaria. Puede
haber o no ganglios, de haber tendrá las mismas características que el tumor (gomoide e
indoloro). Parece algo periodontal a simple vista. En biopsia el tumor parece carne de
pescado (blanca y se desmenuza cual atún de lata).
Diag. Diferencial: -Épulis tipo III por similitud de color y porque ambos producen movilidad y
reabsorción, pero el épulis es más pediculado y no da ganglios.
! Linfomas del Malt (tejido linfoide asociado a mucosas): Linfomas con buen pronóstico. Se
dan mucho en tejidos con procesos inflamatorios crónicos como los del aparato digestivo
con antecedentes de gastritis, helicobacter pylori. Se suele tratar la bacteria y se espera a
ver cuánto queda del tumor luego de eliminado este microorganismo (porque se suele
reducir bastante). También el linfoma de Malt puede aparecer en tejidos afectados por
procesos autoinmunes como Sjögren o Tiroiditis de Hashimoto. Relacionado a bacterias
como la ya mencionada H. pylori o virus como Epstein Barr o HIV.
En el comienzo es policlonal con células de diferentes orígenes, luego se vuelve monoclonal
de células B en varios estadios + plasmocitos.
! Linfomas de Burkitt: Es un tipo de linfoma no Hodgkin, endémico de África. Muy asociado
al HIV.
Clasificación para establecer un pronóstico en linfomas Hodgkin y No Hodgkin:

Estadio I: Afecta una sola cadena ganglionar o un solo órgano. Ej. cadena pericervical o paladar.
Estadio II: Afecta 2 cadenas ganglionares, 2 órganos o 1 cadena y 1 órgano. Solo que por arriba del diafragma.
Estadio III: Por arriba y abajo del diafragma; afecta cadenas ganglionares a ambos lados del diafragma.
Estadio IIIs: Se agrega la afectación del bazo.
Estadio IIIES: Con extensión extraganglionar contigua.
Estadio IV: Enfermedad muy diseminada, varios órganos a ambos lados del diafragma.
Otros aspectos clave para el pronóstico de los linfomas tiene que ver con la distribución de sus células viéndolas en
el Microscopio óptico: pueden agruparse de manera folicular (hacen nidos o tejas) o desorganizada. Lógicamente el
folicular tiene mejor pronóstico. A su vez las células pueden ser pequeñas maduras o grandes inmaduras
(blásticas). Siendo las pequeñas maduras las de mejor pronóstico.
-Procesos Periapicales de origen dentario: El proceso se hincha más por vestibular y en el periápice, el linfoma está
más sobre la encía marginal (donde está el tejido linfoide), el linfoma molesta pero no duele, el absceso tiene los
signos de Celso (calor, color, dolor, tumor). En ambos casos puede haber movilidad del elemento dentario.
Sarcomas:
Neoplasias malignas de tejido mesenquimático, muy poco frecuentes. Se dan en niños, son de crecimiento rápido, no
duelen. Son del tejido conjuntivo: La mayoría son óseos (osteosarcomas) pero también hay fibrosarcomas,
liposarcomas, miosarcomas (rabdo o leio si se trata de músculo estriado o liso respectivamente), condrosarcomas,
sarcoma de kaposi (vascular), histiocitoma maligno. El diagnóstico es por biopsia. Son tumores para remover
quirúrgicamente porque resisten a la quimio y a los rayos. En boca puede haber ósteo, fibro o liposarcomas.
• Sarcoma de Kaposi: Patognomónico del HIV. Proliferan vasos, al principio son manchas (rojo vinoso) o
nódulos o tumores (o generalmente combinaciones de ellos) y es multilocular: aparecen en boca, piel y
aparato digestivo. Una complicación es la hemorragia digestiva. En boca aparece principalmente en paladar
y encía, también en labios y lengua.
-Angiomatosis Bacilar: Infección por la bacteria Rochalimaea henselae coloreable histológicamente sólo con
Warthin-Starry. Menos de 10 casos mundiales publicados, 2 en Cba. por la cátedra. Muy sensible a la
Eritromicina.
-Granuloma Piógeno/Botriomicoma.
-Hemangioma.
Si observamos que hay ulceraciones múltiples, dolorosas con fondo necrobiótico puede que el Sarcoma de
Kaposi tenga encima una micosis como la histoplasmosis en el paladar. En piel el Sarcoma de Kaposi es
mancha marrón y no rojo vinoso.
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Osteosarcoma: Osteogénico, rarísimo que se de fuera del esqueleto. Hallazgo clínico: aspecto polipoide. Da
metástasis.
• Fibrosarcoma: Tumor de superficie lisa, lobulada, crecimiento rápido, fibroso o duro. Los hay pobremente
indiferenciados y los diferenciados. Ambos sexos entre 25-45 años. Primitivo o secundario a neurofibroma,
cicatriz. Loc. yugal, labios, lengua, paladar, encía.
• Liposarcoma: 20% de los sarcomas. Rarísimo en boca (más en miembros inferiores). Primitivo, o secundario
a lipomas solitarios o mixosarcomas. Loc. yugal, piso de boca, paladar bando.
• Musculares: Rabdomiosarcoma si es de músculo estriado y Leiomiosarcoma si es de músculo liso.
Rabdomio: más grave, frecuente en miembros inferiores.
Leiomio: Único, ovoide. Loc. en yugal, encía, lengua, piso de boca, labios, paladar blando.
• Condrosarcoma: Lento pero más agresivo que el osteosarcoma. Quirúrgico. Metástasis poco frecuente. Loc.
sínfisis, gonion apófisis coronoide, max. superior.
• Angiosarcoma o Hemangioendotelioma: Linfangioendotelioma, Schwanoma maligno o neurilemoma (central
o periférico).
Tumores Metastásicos:
Son secundarios de la cavidad bucal. Es decir, son tumores en otras partes del cuerpo que hacen metástasis en
boca.
En mujeres suelen provenir de cánceres de: mamas y estómago. En hombres: pulmón y próstata. En ambos
sexos: riñón, colon, digestivos y tiroides.
Son raros, de buen pronóstico. Nos damos cuenta por el antecedente (anamnesis) de tumor primario en otra parte del
cuerpo y porque al hacer biopsia del tumor secundario tiene tejido similar al primario. En boca la encía es el sitio más
común de aparición probablemente por su conexión linfática, base de la lengua (por el mismo motivo), zona del
gonion, en yugal y paladar blando.
CRITERIOS de Clausen y Poulsen

1- existencia de tumor primario.
2- similitud con la celulas de delntumor primario
3- distancia entre tumores
mujer: mamas y riñon,

hombre: riñon , pulmon y próstata
ambos:tiroide colon y dig es tivo
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Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Patología Ósea de los Maxilares:

Blastomas de los maxilares
Tumores Genuinos:
! Odontogénicos:
! Ameloblastoma Mural
! Mixoma
! Cementoma
! Odontoma
! Osteogénicos:
! Osteoma Benigno
! Osteoma Osteoide
! Osteosarcoma
! Fibrosarcoma
Tumores No genuinos:
! Metastásicos
! Invasores por vecindad
! Coristomas
!
Tumores Genuinos:
Odontogénicos:
Se desarrollan a partir de células epiteliales o mesodérmicas del germen dentario (esmalte, dentina, cemento). Estos
tumores pasan por 2 etapas:
1) Morfodiferenciación: Las células se alinean y especializan.
2) Aposición cálcica: Se calcifica el esmalte, cemento y/o dentina.
Estas dos etapas hacen que nos encontremos con tumores blandos (que se verán radiolúcidos) y tumores duros
(radiopacos).
! Ameloblastoma Mural:
Más en zona de terceros molares inferiores, surge de las paredes de quistes Odontogénicos como por
ejemplo un quiste dentígero de un 3ero retenido. Existen también algunos extraóseos. Se lo considera
fronterizo (junto con la POF) porque es agresivo localmente, es recidivante y puede llegar a comprometer la
vida del paciente por invasión local (ej. a seno maxilar).
Puede volverse un Ameloblastoma maligno en casos crónicos, habrá cambios histológicos y podrá dar
metástasis.
Características clínicas: +30 años, poco frecuente, casi siempre en mandíbula. Color violáceo.
Histológicamente son sólidos pero pueden volverse quísticos o mixtos por su antigüedad. Con una o varias
cavidades (forma de “pompas de jabón” o “panal de abeja”) por el crecimiento lento que tiene. Infiltra la
médula y “sopla” las tablas vestibular y lingual, bordes como en “sacabocado”, a la palpación da la
sensación de “embaldosado flojo” por quedar suelta la tabla. Moviliza los dientes. Si comprime el nervio
puede causar dolor.
Diagnóstico: Clínico, Rx por la sospecha y biopsia para definitivo.
Tratamiento: Quirúrgico con margen haciendo curetaje o similar (porque es muy recidivante). Luego controlar
de por vida.
! Mixoma:
forma de raqueta descordada
Benigno pero invasor e infiltrante. La célula tumoral es el fibroblasto.
Características clínicas: Crece rápido, muy recidivante, más frecuente en maxilar inferior, en superior invade
seno, desplaza la tabla vestibular, rosado o apenas violáceo, respeta la mucosa (se origina en el hueso). No
duele pero invade, desplaza y reabsorbe dientes, puede dar parestesia. En Rx se ven las trabéculas en forma
de letras chinas, reabsorciones radiculares.
Tratamiento: Extirpación con amplio margen, buen pronóstico.
! Cementoma:
o Cementoblastoma benigno o verdadero: Neoplasia. Sale a nivel de los premolares y molares
inferiores alrededor de sus raíces. Radiolúcido al principio y se va opacando a medida que adquiere
material similar a cemento, rodeado de halo radiolúcido. Expande tablas, dolor por compresión
nerviosa.
96! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Conducta clínica: Control por Rx y ver que no produzca deformidad. En casos extremos sacar la
pieza junto al cementoma.
-Absceso: Ambos se ven radiolúcidos al principio, hacemos test de vitalidad, historia de dolor pulpar.
o Displasia Cementaria Periapical: Más frecuente en mujeres sector antero inferior. Tiene etapa
osteolítica (se reemplaza hueso por fibras), cementoblástica (depósito de cemento) y madurez
inactiva (nada, queda radiopaco).
Conducta clínica: Control por Rx.
o Cementoma Gigantiforme: Tumor que deforma la cara. Hereditario. Grandes masas radiopacas.
Conducta clínica: Cirugía remodeladora por cuestiones estéticas o protéticas.
! Odontoma: Tienen todos los tejidos dentarios (hasta pulpa!). Masa de tejidos dentarios desorganizada
(odontoma complejo; está todo mezclado, con cápsula) y a veces organizada (odontoma compuesto; se
identifican dentículos, también con cápsula radiolúcida).
Ambos se dan en Pacientes jóvenes. No son recidivantes, relacionado a retenidos: Sospechamos de
odontoma cuando vemos que no erupciona un diente, sacamos Rx para confirmar. Hay que extraerlo para
que no obstaculice la erupción de otros elementos.
Osteogénicos:
Rarísimos. Los hay benignos y malignos. Tienen estructura igual al hueso. Hay varios tipos pero como son tan raros
no nos interesan todos.
Realizar biopsia ósea para el diagnóstico. Tratamiento remodelador o conservador. A veces da hueso de poca
consistencia, mal formado, envuelto en una cápsula.
! Osteoma Benigno: Los hay centrales o periféricos. Esponjosos o compactos. Más común en max. inf. de
adultos. Tratamiento cirugía remodeladora por asimetrías o si afecta la ATM.
! Osteoma Osteoide: Benigno, duele precozmente, en Rx se ve radiolúcido con corticales, menor a 1cm.
Extirpación.
! Osteosarcoma: Maligno. Muy raro. Ubicación central y en la mandíbula, puede ser osteolítico u
osteoblástico. Se da más en adolescentes. De crecimiento rápido da deformidad. El osteoblástico se ve en
Rx como “rayos de sol” en un corte transversal, y el osteolítico se ve radiolúcido casi en totalidad.
Ulcerado, da desplazamiento dentario y/o fracturas, dolor. Es un hueso desprolijo, heterogéneo con partes
radiolúcidas y otras radiopacas. Tratamiento quirúrgico con margen.
Conducta clínica: Extirpación con margen amplio + rayos + quimio. Mal pronóstico <30%.
! Fibrosarcoma: Maligno. Muy raro. En mandíbula, cualquier edad, se mantiene local. Extirpar con buen
margen. Buen pronóstico.
! Todos los sarcomas no responden bien a rayos, el tratamiento principal es la extirpación quirúrgica. Son de dar
metástasis pero tardías y por vía hemática yendo a cerebro y pulmón (si fuera linfática irían a hígado y pulmón).
Tumores No Genuinos:
Metastásicos:
Aquellos que comenzaron en otra parte del cuerpo e hicieron metástasis en boca. Muy poco frecuentes.
Invasores por vecindad:

Aquellos que comenzaron en algún tejido de la boca y al avanzar toman hueso.
Coristomas:
Tejido pseudotumoral histológicamente normal pero de ubicación anormal. Son simplemente malformaciones, raros.
! 97!
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
Patología de los Maxilares:

No quística No tumoral
Metabólicas Inflamatorias e Infecciosas Displásicas

Osteoporosis Osteítis Enfermedad de Paget
Raquitismo Periostitis Displasia Fibrosa
Hiperparatiroidismo Osteomielitis
Alveolitis
Osteoporosis:
Enfermedad sistémica donde se debilita el hueso. Se pierde masa ósea y deteriora la arquitectura ósea.
Diagnóstico: Por la edad, menopausia y se mide la densidad ósea en la muñeca cuyo valor es el DMO. Si da valor 1
es normal, entre 1 y -2,5 es osteopenia y por debajo de -2,5 es osteoporosis.
Tratamiento: El reumatólogo dará alendronatos (es un bifosfonato), vitaminas, calcio.
Hiperparatiroidismo:
! Primario: Exceso de parathormona causada por un adenoma.
Manifestaciones: Se forma el tumor pardo de paratiroides, hay fracturas. En Rx hay radiolucidez por
osteólisis. Tratamiento extirpar el adenoma.
! Secundario: Mecanismo que busca compensar estados fisiológicos que darían hipocalcemia.
Osteomielitis:
Infección (e inflamación) de las partes blandas del hueso; médula ósea, tejido conectivo y periostio. Las partes duras
sufren consecuencias pero no forman parte del proceso.
Etiología: Animados: Bichos de la flora normal o estafilococos dorados. Inanimados: Noxas que disminuyen el aporte
sanguíneo ej. físicas (radiación), químicas (medicamentos), etc.
El agente causal puede entrar por vía local (infección dentaria, trauma, cirugía) o general (vía hemática).
Clasificación: Las hay agudas y crónicas. Del maxilar sup. e inf. focales (alveolitis) o extendidas (osteomielitis
propiamente dicha).
Evolución: Infección en hueso, hay trombos, aumenta la presión interna provocando isquemia y necrosis, se crean
abscesos dentro de hueso, se perfora la cortical, se despega el periostio.
Síntomas, Características y Conducta:
• Osteomielitis aguda: malestar general (fiebre), dolor, tumefacción, adenopatías, movilidad dentaria. No se
ve en Rx. Dando clindamicina se detiene.
• Osteomielitis crónica: Desaparece el malestar general. Hay fistulas hacia seno y gingivales, trismus y
parestesia del hemilabio homolateral (signo de Vincent). En Rx se ve un secuestro (cuerpo extraño) y luego
involucro, tejido de granulación y corticalización. Hay que hacer cultivo para ver que bicho es y que ATB
especifico dar. Se puede hacer una secuestrectomía pero es riesgosa porque podemos diseminar la
infección.
Consecuencias: septicemias, perdida de dientes, anquilosis de ATM, CCE del epitelio de las fistulas,
abscesos endocraneales.
Otras:
• Osteomielitis Esclerosante Difusa Crónica Primitiva de Garre: Cuando el bicho es de baja virulencia.
Hay gran capacidad osteoformadora.
Alveolitis:
Es una osteomielitis localizada donde se infecta e inflaman las partes blandas del alveolo tras una exodoncia.
Etiología: Suma de factores: anestesia, sepsis, fallo del coágulo, fumar, falta de ATB preventivo, etc.
Clasificación:
• Alveolitis Seca: Se perdió el coágulo.
• Alveolitis Húmeda: Se infectó el coágulo.
Características Clínicas: En ambas hay signos de Celso por la inflamación, adenopatías, dolor intenso y constante,
trismus, halitosis. En la seca habrá un alveolo vacío (salvo restos de comida) de color gris y los tejidos alrededor
inflamados y en la húmeda el alveolo tendrá tejido blando con pus y encía despegada.
Tratamiento:
98! !
Leandro Gribaudo
! Gustavo Garrigós
• Calmar el dolor y controlar la infección. Amoxicilina clavulánico o clindamicina (ambos tienen alta
concentración ósea), antiinflamatorios y analgésicos.
• Anestesia, lavar con desinfectante, curetear y gasa iodoformada. Cicatrizará por segunda intención.
Enfermedad de Paget:
Es una osteítis deformante progresiva de causa desconocida. Se deforman los contornos óseos porque el hueso
cambia su arquitectura interna. Afecta a hombres +40 y deforma más del lado derecho, es clásico el signo de que el
paciente debe cambiar de sombrero porque el que tiene no le entra más. Hay dolor, cefaleas y parálisis de nervios
porque se cierran los agujeros de la base del cráneo.
En Rx se ve primero en el cráneo, luego en zonas de osteoporosis y por último se ven zonas engrosadas por hueso
de aspecto como de algodón. Puede malignizar a osteosarcoma!.
Displasia Fibrosa:
Alteración el mesénquima óseo, se sustituye hueso por tejido fibrocelular. Comienza en la infancia y avanza
lentamente, puede que se detenga en la adolescencia. Deformación ósea unilateral. Se trata con ortopedia y
procedimientos para no perder la funcionalidad ni la estética.
! 99!

Resumenes Estomatologia B - 2014

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!

Hicimos estos resúmenes en base a teóricos, prácticos,

NOTA: Están divididos por temas en el orden que los

Inspección a BOCA CERRADA:

Inspección a BOCA ABIERTA:

Mucosa labial inferior:

Filiformes Fungiformes Caliciformes Foliadas

Cara ventral de lengua:

-Capa papilar (con crestas papilares)

Cuando llega el paciente con una lesión hacer:

Tipos de lesiones según proceso:

Características de las lesiones elementales:

Origen hemático y vascular:

Origen melánico: Producido por alteraciones en la melanogénesis.

Por modificación estructural:

Ampolla: Elevación circunscripta de la mucosa o de la piel, de contenido líquido seroso, seropurulento o

Lesiones elementales secundarias:

Esfacelo: Es la escara ya desprendida de sus bordes y en vías de eliminación.

Miscelánea de otras lesiones elementales:

Leucoedema: Cuando el edema es intracelular y se produce en el epitelio de la mucosa. Se observa en procesos

Lista de Lesiones Elementales para estudiar

Lesiones primitivas Lesiones Otras lesiones

Aftas, Aftoides y Aftosis

Incidencia: Predilección por mujeres jóvenes, ocasional carácter familiar.

El pénfigo vulgar y el vegetante son los únicos de localización en mucosa bucal.

Pénfigo vulgar o crónico:

• Citodiagnóstico de Tzank (citología exfoliativa):

Penfigoide benigno de las mucosas o Dermatosis ampollar mucosinequiante y atrofiante

o Similar a una úlcera carcinomatosa (con bordes elevados).

El chancro dura aprox. 21 días y desaparece, comienza un período

! Secundaria: comienza entre 6 semanas y 6 meses luego de desaparecido el chancro.

Complicaciones generales de origen dentario por causas bacterianas:

-> Si no se trata evoluciona a:

-> Si no se trata la necrosis pasan los gérmenes al periápice:

"Incisivos Centrales Superiores: Drenan a vestibular, fondo de surco.

! Moraleja: No se deben menospreciar las infecciones, en 24 o 48 deben estar estabilizadas o mejoradas, no

! Tener esto siempre presente: La Candida “vive en humedad y come queratina”.

-Pseudomembranosa (Muguet) -Atrófica

-Lengua dolorosa antibiótica o -Hiperplásica finamente vegetante

-Lengua negra vellosa

Candidiasis crónica atrófica:

Manifestaciones bucales de la generalizada crónica y la bucofaríngea solitaria:

• Deformidad de la mucosa (macrulia) .

! La cátedra considera confirmado el diagnóstico de histoplasmosis obteniendo un laboratorio positivo + 1 lesión

Herpes Simple: Gingivoestomatitis herpética o Primoinfección herpética:

Herpes Simple: Herpes recurrente, recidivante, vulgar:

• Laboratorio: Cambios citopáticos: Inmunológicos: Ag temprano; IgM, IgG, inmunohistoquímica.

Herpes Varicela-zóster: Herpes zóster:

Herpes Epstein-Barr: Mononucleosis Infecciosa, Leucoplasia vellosa y Linfoma de Burkitt:

Herpes Humano tipo 8: Sarcoma de Kaposi:

Vinculación con cáncer:

Picornavirus: Fiebre aftosa o glosopeda:

Coxsackievirus: Enfermedad de manos pies y boca:

Citomegalovirus: Fiebre citomegálica:

Pruebas para detectar el virus:

Tipos de infecciones frecuentes cuando los LTCD4 bajan a menos de 200:

---Tendremos enfermedades por virus, bacterias, hongos, y neoplásicas---

Por neoplasias (Tumores):

Lesiones Cancerizables y Liquen

Clasificación clásica de las Lesiones Cancerizables:

Otros • Al lado de obturaciones metálicas,

Formas típicas Formas atípicas

Mancha Manchas + otra lesión elemental