CASO CLINICO DE INSUFICIENCIA RENAL E HIPERTENSION

Julián Segura, José Mª Alcázar, C. Campo, Luis M. Ruilope

Servicio de Nefrologia – Unidad de Hipertensión. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

1) ANAMNESIS
Varón de 71 años con antecedentes personales de: HTA de larga evolución tratada con dos fármacos,
miocardiopatía hipertensiva con hipoquinesia generalizada, fibrilación auricular crónica en tratamiento con
digoxina y anticoagulación oral.
Ha presentado varios episodios de insuficiencia cardiaca congestiva. Además, presenta una hipercolesterolemia
moderada, hiperuricemia con varios episodios de artritis gotosa, y un síndrome prostático en seguimiento por
su urólogo de zona desde hace 6 años. No presenta diabetes. No refiere hábitos tóxicos ni alergias conocidas.
Motivo de consulta: es remitido a la consulta de Nefrología por su médico de familia por presentar en una
analítica rutinaria unas cifras de creatinina plasmática de 1.7 mg/dl y una proteinuria de 150 mg/dl.
En su situación basal presenta una disnea de pequeños esfuerzos, sin ortopnea, ni angina, con claudicación
intermitente a los 300 metros.
Antecedentes familiares: madre hipertensa, padre fallecido por cardiopatía, un hermano y un hijo hipertensos.
Antecedentes nefrourológicos: No ha presentado hematuria ni litiasis. Tampoco refiere infecciones urinarias.
Tratamiento habitual: Amiodarona 200 mg/d, Nifedipina retard 30 mg/12h, Digital 0.25 mg/d, Sintron según
controles, Alopurinol 100mg/d, Torasemida 10 mg/d.

2) EXPLORACIÓN FÍSICA:
Peso 84 kgs. Talla 170 cms. IMC 29. TA 170/100 mmHg. FC 84 lpm.
Consciente, orientado, obeso, bien hidratado y perfundido. Rubicundez facial. Eupneico, tolera decúbito.
Cabeza y cuello: Carótidas arrítmicas, simétricas, con soplo carotídeo derecho. No ingurgitación yugular.
Tórax: AC: Arrítmico a 84 lpm, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias, no soplos, peristaltismo conservado.
Extremidades: Leves edemas maleolares, pulsos femorales palpables. Soplo en ambas femorales. Soplos
dístales débiles.
Fondo de ojo: algún signo de cruce. No presenta exudados, hemorragias ni papiledema.

3) DATOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma: Hem: 6.120.000/mm3, Hto: 60 %, Hb: 17.6 g/dl, Leucocitos: 7.080/mm3 con fórmula normal,
Plaquetas: 181.000/mm3.
Coagulación: Protrombina: 26 %, Cefalina 28''.
Bioquímica: Na: 145 mEq/l, K: 4.4 mEq/l, Creat: 1.8 mg/dl, Urea: 68 mg/dl, Urico: 9.7 mg/dl, Glucosa: 96 mg/dl,
Calcio: 9.7 mg/dl, Fosforo: 4.1 mg/dl, Fosfatasa alcalina: 237 U, Proteinas totales: 7.2 g/dl, Albúmina: 4.5 g/dl.
GOT: 27 U/l, GPT: 29 U/l, GGT: 75 U/l, LDH: 232 U/ml, BIL: 0.98 mg/dl, Colesterol: 247 mg/dl, TG: 266 mg/dl.
Orina: Aclaramiento de creatinina: 49 ml/min, Proteinuria: 3.1 g/día, Hematuria 64x106 hematíes/día,
Leucocituria: 2x106 leucos/día. Sedimento: cilindros hialinos. Uricosuria: 415 mg/día, Fosfaturia: 700 mg/día,
Calciuria: 1.2 mg/kg/día.
Urocultivo: estéril.
Serologías virales: AgHBs:neg, Anti HBs:neg, Anti HBc:neg, Anti-HVC: negativo. AntiVIH: negativo.
Inmunología: IgG: 910 mg/dl, IgA: 242 mg/dl, IgM: 53 mg/dl, C3: 139 mg/dl, C4: 27.6 mg/dl, FR
Rx Tórax: Cardiomegalia, elongación aórtica y calcificación del cayado aórtico. Cifosis dorsal y dosartrosis.
E.C.G.: Fibrilación auricular a 76 lpm. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda.
Ecografía abdominal: Discreta hepatomegalia con ecogenicidad aumentada. Vía biliar y páncreas normales.
Riñón izquierdo de 11x6 cms, sin alteraciones. Riñón derecho de 11x5 cms, con varios quistes corticales.
Cálices, pelvis y uréteres de calibre normal.
Doppler renal: Arterias renales principales no visualizadas. Flujo arterial intrarrenal de aspecto normal, no
evidenciándose signos indirectos de estenosis.
Gammagrafía renal: Captación normal en ambos riñones. No hay cambios postcaptopril.

COMENTARIO SOBRE LA NEFROANGIOESCLEROSIS INCIDENCIA

En ausencia de tratamiento antihipertensivo, la lesión renal es muy frecuente en pacientes con hipertensión
arterial esencial.
En este sentido, Perera describió cómo la proteinuria estaba presente en el 42 % y la insuficiencia renal crónica
en el 18 % de una serie de 500 hipertensos no tratados, seguidos hasta su fallecimiento (1). El desarrollo del
tratamiento antihipertensivo ha supuesto una mejoría espectacular en el pronóstico renal y cardiovascular de
los pacientes hipertensos (2,3).
Sin embargo, algunas evidencias indican que el pronóstico de la función renal no es tan bueno en dichos
pacientes. Entre ellas están:
a) el aumento en la prevalencia de nefroangioesclerosis como una causa de insuficiencia renal terminal en
pacientes que inician un tratamiento de diálisis, tanto en Estados Unidos como en Europa (4,5);
b) el descenso progresivo de la función renal en un porcentaje significativo de hipertensos esenciales
tratados descrito por diferentes grupos (6-8);
c) la asociación observada entre la presión arterial y la creatinina sérica, consistente con la hipótesis de que
las elevaciones de la presión arterial, incluso por debajo del rango hipertensivo, pueden inducir lesión
renal de forma precoz (9);
d) la descripción de Pergener y cols. de que, en EEUU, una de cada trece personas hipertensas (7.7 %)
puede desarrollar hipercreatininemia (10), y
e) la presencia de proteinuria en porcentajes que oscilan entre el 4 y el 16 % en diferentes series de
pacientes hipertensos tratados (11,12). Todos estos argumentos indican que la insuficiencia renal es aún
prevalente en la hipertensión esencial, incluso considerando que la determinación de creatinina sérica es
un método pobre para estimar la evolución de la función renal, especialmente en los estadios iniciales de
la insuficiencia renal crónica.

FACTORES METABOLICOS ASOCIADOS

La nefroangioesclerosis se acompaña de niveles inicialmente más elevados tanto de presión arterial sistólica y
diastólica, predominio de sexo masculino, niveles inicialmente superiores de ácido úrico sérico y triglicéridos, y
niveles más bajos de HDL-colesterol.
Un análisis de regresión logística múltiple identificó las presiones diastólica y sistólica, el ácido úrico sérico y los
triglicéridos como factores predictores independientes del desarrollo de nefroangioesclerosis. Adicionalmente,
en pacientes con nefroangioesclerosis y glucemia en ayunas normal, un test de tolerancia oral de glucosa
permitió el diagnóstico de diabetes tipo 2 en un 52% de los casos (13).
EVOLUCION Y PRONÓSTICO
El incremento en la prevalencia de nefroangioesclerosis y el aumento en el riesgo cardiovascular que acompaña
la existencia de insuficiencia renal crónica han conducido a la búsqueda de factores predictores de mal
pronóstico.
En ese sentido, el control de la glucemia y de la presión arterial sistólica, particularmente en el sexo masculino,
disminuye la frecuencia de función renal deteriorada (14). Se ha descrito un alto grado de lesión en vasos
renales en aquellos pacientes hipertensos que presentan hiperuricemia en presencia de una tasa de filtración
glomerular normal (15). Incluso, la presencia de hiperuricemia parece ligada a un peor pronóstico renal para los
mismos niveles de control de la presión arterial (16).

TRATAMIENTO: CIFRAS ÓPTIMAS DE CONTROL Y FÁRMACOS

Son dos las cuestiones a tener en cuenta a la hora de mejorar el pronóstico renal de los pacientes con
nefroangioesclerosis: los valores de presión arterial más apropiados en que el paciente debe mantenerse, y la
utilidad de los distintos grupos de fármacos antihipertensivos en cuanto a protección renal.
Es sabido que un control estricto de la presión arterial retarda la pérdida de función renal en pacientes con
insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a los 3 g/día (17). Por tanto, el objetivo de presión arterial en
pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a 1 g/día debe ser de 125/75 mmHg (18).
En este sentido, el estudio HOT ha demostrado que la presencia de insuficiencia renal leve no impide la
consecución de un adecuado control de la presión arterial, pero dicha insuficiencia renal se acompaña de un
incremento significativo del riesgo cardiovascular. El adecuado control de la presión arterial protege la función
renal en la mayoría de los pacientes, pero no impide el deterioro de la función renal en un pequeño porcentaje
de dichos pacientes (19).
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II (IECA) constituyen el grupo farmacológico que
ha demostrado un mayor beneficio en la evolución de distintas nefropatías, tanto diabética como no diabéticas
(18,20). En la hipertensión esencial, los IECA han demostrado ser más eficaces que los diuréticos, los
betabloqueantes y los calcioantagonistas en la reducción de la excreción urinaria de albúmina (21). Además,
estos fármacos han mostrado que facilitan la regresión del remodelado vascular (22) y que mejoran la función
endotelial en arteriolas de resistencia (23) en pacientes hipertensos.

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