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Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

Enfoque de la falla
respiratoria aguda
Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.


I-Epidemiología
Dr. Nelson Giraldo
Guillermo Ortiz
Fabio Varón II-Coagulación e inflamación
Francisco Molina Dra. Marcela Granados
José Luis Accini III-Falla respiratoria y ventilación
Mauricio Fernández mecánica
Dr. Carmelo Dueñas
IV-Nutrición y Metabolismo
Dr. Martin Carvajal
V-Cuidado Intensivo neurológico
Dr. Jorge H Mejía
VI-Trauma
Dr. Ricardo Uribe
VII-Sedación y Analgesia
Dr. Edgar Celis
VIII-Infecciones y Sepsis
Dr. Nelson Fonseca
IX-Cardiovascular
Dr. Luis Horacio Atehortua
X-Ética y Bioética
Dr. Rubén Camargo
XI-Calidad y Costos
Dr. Darío Londoño
XII-Toxicología
Dr. Abner Lozano
XIII-Cuidado Intensivo Obstétrico
Dra. María Fernanda Escobar
XIV-Cuidado Intensivo Pediátrico
Dr. Mauricio Fernández
Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente Vocal Regional Eje Cafetero


LUIS HORACIO ATEHORTÚA MARÍA CRISTINA FLORIÁN

Vicepresidente Vocal Regional Antioquia


GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO OLGA ELENA HERNÁNDEZ

Secretario Vocal Regional Santanderes


FERNANDO MONTOYA NAVARRETE RAFAEL SERRANO

Tesorero Vocal Regional Valle


JUAN CARLOS ARANGO GABRIEL LÓPEZ MALDONADO

Fiscal Vocal Regional Alto Magdalena


JAIME FERNÁNDEZ SARMIENTO ABNER LOZANO LOSADA

Vocal Capítulo de Pediatría Vocal Regional Nortesantanderiana


MIGUEL RUZ SERGIO URBINA

Vocal Regional Bogotá y Cundinamarca Director de Cursos


LEOPOLDO FERRER ZACCARO ERNESTO GIRALDO LÓPEZ

Vocal Regional Costa Atlántica Director Revista


NELLY ESTER BELTRÁN GUILLERMO ORTIZ RUIZ

Coordinador Web Page


NORTON PÉREZ
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (5): 93-112.

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Jorge Ordóñez(1); Germán Díaz Santos(2)

Resumen
La falla respiratoria es frecuente en la unidad de cuidado intensivo y puede ser
considerada como un trastorno en la fisiología pulmonar, con capacidad de dar
lugar a morbilidad y mortalidad significativas cuando no se tiene una interven-
ción pronta y apropiada. Se desconoce en cierto modo la frecuencia global con
la que se presenta. De otro lado, la falla respiratoria aguda puede agruparse de
acuerdo con la anormalidad primaria y los componentes individuales del sistema
respiratorio. Puede surgir de una anomalía en cualquiera de los componentes
del sistema respiratorio, incluyendo vías respiratorias, alvéolos, sistema nervioso
central, sistema nervioso periférico, músculos respiratorios y pared torácica. En
última instancia, todos los mecanismos de falla respiratoria aguda deterioran
la capacidad del alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y menoscaban
el intercambio de gases, ya sea por la absorción de oxígeno y la excreción de
dióxido de carbono o ambos.
Desde el punto de vista de la patogénesis se puede clasificar como de origen
neuromuscular, secundario a enfermedades de las vías respiratorias obstructi-
vas, o a procesos alveolares como el edema pulmonar y neumonía, y a enferme-
dades vasculares.
Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda,
por tanto, la indicación más común en la intubación endotraqueal es la falla
respiratoria. Esperar demasiado para intubar puede contribuir a la morbilidad y
mortalidad del paciente.
Palabras clave: falla respiratoria aguda.

Focus on acute respiratory failure

Abstract
(1)
Internista Neumólogo, Hos-
pital Santa Clara, Bogotá - Co- Respiratory failure is common in intensive care, can be regarded as a disorder in
lombia.
(2)
Internista Felow Neumólogo,
lung physiology with the potential to result in significant morbidity and morta-
Hospital Santa Clara, Bogotá - lity when no prompt and appropriate intervention.
Colombia.

Correspondencia:
The overall frequency of respiratory failure is not well known. Acute respira-
ducger25@hotmail.com tory failure can be grouped according to primary abnormality and the indivi-
Recibido: 16/04/2014.
dual components of the respiratory system. It may arise from an abnormality in
Aceptado: 02/05/2014. any component of the respiratory system, including the airways, alveoli, central

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nervous system, peripheral nervous system, respiratory muscles and chest wall. All acute respiratory
failure mechanisms ultimately impair the ability of the alveolus to allow for ventilation/perfusion
and impaired gas exchange either in the absorption of oxygen, carbon dioxide excretion or both.
From the perspective of the pathogenesis of acute respiratory failure can be classified as secondary
neuromuscular origin, obstructive disease of airways, alveolar process as pulmonary edema, pneu-
monia, and vascular disease.
Ensure the airway is vital in a patient with acute respiratory distress. Therefore the most common
indication for endotracheal intubation is respiratory failure. Waiting too long to intubate may con-
tribute to morbidity and mortality of patients.
Keywords: acute respiratory failure.

Introducción en términos de alteraciones de los gases en la


sangre (presión parcial de oxígeno en la sangre
La falla orgánica más frecuente en la unidad (PaO2) menor de 60 mm Hg (hipoxémica), pre-
de cuidados intensivos, es la falla respiratoria. sión parcial de dióxido de carbono en la sangre
Aproximadamente el 56% de los pacientes que (PaCO2) mayor que 55 mm Hg (hipercapnia) y
ingresan a la unidad de cuidado intensivo pre- nivel de saturación de oxígeno en la hemoglo-
sentan falla respiratoria aguda por alguna cau- bina (SaO2 menor de 90%) (2).
sa y un tercio de éstos fallece en la unidad (1).
De igual forma, la falla respiratoria puede de-
Es el resultado de un deterioro progresivo o finirse como la incapacidad para proporcionar
agudo de la función respiratoria y circulatoria oxígeno y eliminar dióxido de carbono a una ve-
durante el curso de diversas enfermedades. locidad que coincida con la demanda metabóli-
La instauración adecuada de intervenciones ca del cuerpo. Para efectos de comprensión, es
agresivas depende de la determinación de la importante definir hipoxia, que es una cantidad
fisiopatología subyacente, la evaluación de la insuficiente de oxígeno en los tejidos con daño
evolución clínica y la progresión en el tiempo. celular secundario por disminución de la respi-
ración aeróbica; la hipoxemia, por su parte, se
Dado la frecuencia y complejidad de esta pato-
refiere a una cantidad insuficiente de oxígeno
logía, se decidió realizar una revisión del tema
en la sangre arterial. La falla respiratoria puede
perfilada desde el punto de vista fisiopatológi-
dividirse formalmente en una insuficiencia en la
co de la enfermedad.
oxigenación y ventilación, que cuando se unen
Definición progresan a la falla respiratoria. El intercambio
de gases y de presiones en sangre depende de
La falla respiratoria aguda puede considerarse cuatro pasos (3):
como un trastorno en la fisiología pulmonar
con el potencial de dar lugar a morbilidad y 1. Transporte de oxígeno a los alvéolos.
mortalidad significativas si no accede a una in-
2. Difusión de oxígeno a través de la membrana
tervención pronta y apropiada. En ese sentido,
alvéolo- capilar.
es vital diferenciar la falla ventilatoria en la cual
hay alteración del componente inspiratorio y es- 3. Transferencia de oxígeno desde los pulmones
piratorio mecánico de la respiración. Aunque la a los órganos (depende del gasto cardíaco y
falla respiratoria puede definirse simplemente la concentración de hemoglobina).

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4. Eliminación del dióxido de carbono de la sangre Etiología y clasificación
en el alvéolo, con la consiguiente exhalación.
La falla respiratoria aguda puede agruparse de
Epidemiología acuerdo con la anormalidad primaria (figura
1) y los componentes individuales del sistema
No se conoce bien la frecuencia global de falla
respiratorio. Según la anormalidad primaria,
respiratoria. La relación entre la falla respirato-
puede presentarse por trastornos farmacoló-
ria aguda y la raza aún es tema de debate (4). Se
gicos, estructurales, metabólicos y del sistema
cree que es causada por muchos factores (5), y
su incidencia es de aproximadamente 77,6 por nervioso central, que se caracterizan por la de-
100.000 pacientes/año, con una mortalidad del presión de la unidad neuronal. Los trastornos
41% a los 90 días (2). del sistema nervioso periférico, los músculos
respiratorios y la pared torácica conducen a la
En un estudios realizado entre 2001 y 2009 en incapacidad de mantener una adecuada venti-
los Estados Unidos el número de hospitalizacio- lación (hipoventilación) para la eliminación de
nes con diagnóstico de falla respiratoria aguda la producción de dióxido de carbono, además
aumentó de 1´007.549 en 2001 a 1´917.910 la hipoxemia e hipercapnia aguda o crónica
en 2009, cifras asociadas con un aumento en ocurren de forma concomitante.
los costos hospitalarios totales de $30,1 mil
millones en 2001 a 54,3 mil millones dólares La obstrucción severa de las vías respiratorias es
en 2009. Durante el mismo período se observó una causa común de hipercapnia aguda y cróni-
una disminución en la mortalidad hospitalaria ca. Las enfermedades de los alvéolos se caracte-
del 27,6% en 2001 al 20,6% en 2009, con un rizan por la falla respiratoria hipoxémica, aunque
ligero descenso de la estancia media de 7,8 días la hipercapnia puede complicar el cuadro clínico.
a 7,1 días y ningún cambio significativo en el Estos trastornos están asociados con shunt intra-
costo medio por caso ($15.900 dólares) (6). pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.

Falla respiratoria aguda

Neurológico Cardiovascular Pulmonar

Corazón Vascular Alveolar Vías aéreas


Sistema nervioso central Enfermedad neuromuscular y
pared torácica

• Lesión intracraneal • Trastornos musculares • Edema pulmonar • Atelectasia • Espasmo de glotis


• Hipertensión
(hemorragia, isquemia) • Síndrome Guillian Barre cardiogénico • Infarto pulmonar • Angioedema
pulmonar aguda
• Medicamentos (sedantes) • Distrofia muscular • Infarto agudo de • Edema agudo de pulmón • Epiglotis
• Embolismo
• Encefalopatía metabólica • Escoliosis miocardio • Síndrome de distrés • Parálisis de cuerdas vocales
pulmonar
• Lesión de la médula espinal • Insuficiencia mitral respiratorio agudo • Edema postintubación
• Botulismo • Estenosis mitral • Neumonía • Absceso retrofaríngeo
• Intoxicaciones por • Disfunción diastólica del • Aspiración • Quemaduras, lesiones por
organofosforado ventrículo izquierdo • Inhalación de gases tóxicos cáusticos
• Malnutrición o alteraciones • Hemorragia alveolar • Enfermedad pulmonar
metabólicas y electrolíticas • Contusión pulmonar obstructiva crónica
graves • Neumonitis por • Asma
• Fatiga diafragmática hipersensibilidad • Fibrosis quística
• Neumotórax • Neumonía eosinófila
• Obesidad mórbida • Embolismo graso
• Derrame pleural masivo o
bilateral
• Hipertensión abdominal

Estas alteraciones pueden presentarse clínicamente combinadas

Figura 1. Causas de falla respiratoria de acuerdo con las anormalidades primarias que se presentan en el paciente.

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Ordóñez y cols
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En la práctica clínica, generalmente los clasifi-
can como falla respiratoria hipoxémica (tipo I) Presión de la vía aérea = (resistencias x
que se caracteriza por una tensión de oxígeno flujo) + (volumen x elastancia total)
arterial (PaO2) inferior a 60 mm Hg con una
tensión de dióxido de carbono arterial normal
o baja (PaCO2). Esta es la forma más común de Donde las resistencias dependen en el 70% al
falla respiratoria y generalmente se asocia con 80% de los casos, del componente resistivo elás-
todas las enfermedades agudas del pulmón tico, que a su vez se divide en un componente
que implican llenado de fluido o colapso de las torácico y pulmonar. Estas resistencias también
unidades alveolares, como sucede en el edema dependen de la fricción y el flujo de gas.
pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, la
neumonía y la hemorragia pulmonar (7). El volumen y las elastancias dependen del trabajo
respiratorio, que se divide en impuesto (trabajo
También la falla respiratoria puede clasificarse friccional) y fisiológico; éste tiene un componen-
como aguda o crónica, la primera se caracteri- te elástico (pulmonar o torácico) y uno no elásti-
za por trastornos potencialmente mortales en co dado por fricción.
los gases en sangre arterial y el estado ácido-
Resistencias del sistema respiratorio
base, mientras las manifestaciones de la falla
respiratoria crónica son menos dramáticas y Se dividen en:
pueden no ser tan evidentes. La falla respi-
ratoria hipercápnica aguda se desarrolla de 1. Resistencias elásticas: dependen de dos gran-
minutos a horas; por tanto, el pH es menor des componentes que son la resistencia de la
a 7,3. La falla respiratoria crónica acaece du- caja torácica y la resistencia del parénquima
rante varios días, hecho que da tiempo para pulmonar, que a su vez obedece a las fuerzas
la compensación renal y para que se genere de retracción elásticas pulmonar y la tensión
un aumento de la concentración de bicarbo- de superficie pulmonar que representa las dos
nato; así, el pH generalmente se reduce sólo terceras partes.
ligeramente. 2. Resistencias no elásticas: se componen de re-
sistencia debido a la inertancia, resistencia vis-
La distinción entre falla respiratoria hipoxé-
coeslástica y resistencia de la vía aérea, que
mica aguda y crónica no puede hacerse fácil-
representa el 80% de todas las resistencias no
mente sobre la base de los gases sanguíneos
elásticas.
arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxe-
mia crónica, como la policitemia o el cor pul- Flujo de gas
monale, sugieren un trastorno de larga data.
El aire entra de una región de alta presión a una
Abordaje de la falla respiratoria según de baja presión y cuando éste fluye a altas ve-
los componentes del sistema respiratorio locidades, a través de una vía aérea grande con
paredes irregulares, el flujo se torna desorganiza-
La falla respiratoria puede surgir de una ano- do, caótico y forma remolinos; a esto se le deno-
malía en cualesquiera de los componentes del mina flujo turbulento. Cuando el flujo es lento y
sistema respiratorio, incluidas las vías respira- transcurre por tubos estrechos, tiende a ser más
torias, los alvéolos, el sistema nervioso central, ordenado, y lineal y fluye en línea recta, deno-
el sistema nervioso periférico, los músculos minándose flujo laminar. El flujo laminar puede
respiratorios y la pared torácica. Desde el pun- describirse por la Ley de Poiseuille (la resistencias
to de vista de la ecuación del movimiento, la de un gas al paso por la vía respiratoria muestra,
falla respiratoria se puede abordar según los es directamente proporcional a la viscosidad del
componentes de ésta. La ecuación es: fluido o del gas (n) y a la longitud de las vías

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aéreas (l) e inversamente proporcional a la cuar- (11). No obstante, sólo un estudio mostró au-
ta potencia del radio de la vía aérea, [R = 8nl / mento de la sobrevida al día 28 sólo en pacientes
π r4]). El flujo transicional, tiene características con neumonía con trastorno de la oxigenación
tanto del flujo laminar como del turbulento (8). severa (12). Se requieren más estudios que con-
firmen esta teoría.
Elastancia del sistema respiratorio
Alteración del trabajo respiratorio
La tensión superficial en el alvéolo contribuye de
forma importante al retroceso elástico. La elas- Independiente de la causa de falla respiratoria
tancia se define como inversa a la distensibilidad aguda, las respuestas fisiológicas a menudo son
y a su vez es el cambio en el delta de volumen similares. Los mecanismos compensatorios, como
por el delta de presión. Los factores que afec- la taquipnea y el uso de los músculos accesorios
tan la distensibilidad como el volumen pulmo- de la respiración, pueden preservar inicialmente
nar (capacidad residual funcional), la postura, el el intercambio de gases adecuado. Con el tiem-
volumen de flujo pulmonar, la edad, el tono del po, el trabajo de la respiración se torna excesivo,
músculo bronquial y algunas enfermedades que se desarrolla agotamiento y descompensación
alteran la relajación presión/volumen, también respiratoria potencialmente mortal e hipoxia e
desempeñan un papel importante en la falla hipercapnia. Las enfermedades neuromusculares
ventilatoria (8). a menudo ocurren con falla respiratoria aguda,
subaguda o falla respiratoria que evoluciona rá-
En todos los casos de falla respiratoria aguda
pidamente. Las causas neurológicas se resumen
se observa escasez patológica de tensoactivo
en la tabla 1.
alveolar (9). El surfactante pulmonar disminui-
do tiene consecuencias de largo alcance para la La falla respiratoria aguda, podría ser el resultado
función pulmonar. En la función del surfactan- de la progresión de la enfermedad hasta el punto
te, independiente de la causa, la disminución que los mecanismos compensatorios son sobre-
tendrá incidencia directa o indirectamente a la pasados o aparece una enfermedad respirato-
siguiente (10): ria superpuesta tal como atelectasia, neumonía
(bacteriana, viral, embolia o aspiración) o pulmo-
1. Disminución de la distensibilidad pulmonar.
nar. En la presencia o combinación de estos me-
2. Disminución de la capacidad residual funcional. canismos a menudo está implicado:

3. Atelectasia y ampliación de la funcionalidad 1. Debilidad de los músculos de las vías respi-


derecha-izquierda. ratorias superiores. La debilidad de los mús-
culos orofaríngeos y la lengua puede causar
4. Disminución del intercambio de gases y la aci- deterioro de la deglución, lo que predispone a
dosis respiratoria. la aspiración de alimentos o secreciones respi-
5. Hipoxemia con el metabolismo anaeróbico y ratorias. La aspiración conduce a atelectasia y
acidosis metabólica. neumonía. La parálisis de las cuerdas vocales y
la debilidad significativa de los músculos de la
6. Edema pulmonar con mayor inactivación de lengua y la faringe también pueden conllevar
surfactante por los constituyentes del plasma. a obstrucción parcial de la vía aérea superior.
En niños, el uso de surfactante instilado ha sido 2. Debilidad de los músculos inspiratorios y
efectivo en el tratamiento del síndrome de distrés espiratorios. El diafragma, los músculos in-
respiratorio agudo,; sin embargo, en adultos los tercostales y los músculos accesorios son los
ensayos clínicos sólo han mostrado aumentos en principales músculos de la inspiración. La de-
la oxigenación cuando se utiliza de forma tem- bilidad de estos músculos puede causar me-
prana y no ha aumentado la sobrevida ni dismi- canismo respiratorio anormal y atelectasia
nuido el requerimiento de ventilación mecánica por disminución de la expansión pulmonar y

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Ordóñez y cols
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Tabla 1. Causas neurológicas de la falla respiratoria de posterior alteración ventilación/perfusión. La
acuerdo con la alteración neurológica comprometida.
hipoxemia puede ser el resultado de la alte-
ración de la ventilación/perfusión temprana
Causas de falla respiratoria en el paciente neurológico
en el curso de la falla respiratoria. La contri-
1. Enfermedades de la neurona motora bución relativa de los diferentes músculos
inspiratorios cambia en distintas posiciones.
- Esclerosis lateral amiotrófica
El diafragma es el factor que más contribuye
- Poliomielitis en la posición supina, de ahí que la debilidad
- Atrofia muscular espinal
diafragmática se asocie a menudo con ortop-
nea. La debilidad progresiva de los músculos
- Atrofia muscular bulbar espinal - (síndrome de Kennedy) inspiratorios conduce a un volumen corriente
2. Neuropatías periféricas disminuido y al desarrollo de taquipnea para
mantener la ventilación minuto normal. Esta
- Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante taquipnea persiste y aumenta el trabajo res-
inflamatoria crónica piratorio de la musculatura debilitada, lleva
- Polineuropatía del paciente crítico a fatiga muscular, y da lugar a hipercapnia y
acidosis respiratoria progresiva. La hipoxemia
- Neuropatías sensoriales motoras hereditarias
se desarrolla en una etapa más temprana de
3. Trastornos de la unión neuromuscular la falla respiratoria que la hipercapnia. Esta úl-
tima suele aparecer posteriormente asocián-
- Miastenia gravis, síndrome miasténico de Lambert-Eaton
dose con debilidad y fatiga significativas (13).
- Síndrome miasténico congénito La debilidad de los músculos espiratorios, que
son los intercostales internos y los abdomi-
- Botulismo
nales, conlleva tos y dificultad en la limpieza
4. Miopatías de las secreciones respiratorias, lo que a su
4.1 Miopatías adquiridas
vez conduce a tapones de moco, atelectasia
y neumonía. La resistencia adecuada de los
- Miopatías inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis) músculos de inspiración y espiración es esen-
- Miopatía del paciente crítico cial para una tos eficaz; también debe haber
coordinación entre los músculos de las vías
- Miopatías tóxicas respiratorias superiores y los músculos espira-
4.2 Miopatías hereditarias torios para que la glotis se abra durante una
contracción forzada.
4.3.2.1 Distrofia muscular progresiva
3. Enfermedad cardiopulmonar concomitante.
- Distrofiopatías, tipo Duchenne y Becker
Los pacientes con enfermedades neuromuscu-
- Distrofia muscular facioescapulohumeral lares a menudo tienen miocardiopatía conco-
- Distrofia miotónica
mitante y falla cardíaca congestiva; pueden
además desarrollar neumonía por aspiración
4.3.2.2 Miopatías congénitas (enfermedades del núcleo y atelectasia, como se mencionó anteriormen-
central, miopatía miotubular, miopatía nemalínica, miopatías te. Esto último disminuye la distensibilidad
miofibrilares)
pulmonar en incrementa la carga de trabajo
4.3.2.3 Distrofias musculares congénitas (Ullrich, merosina sobre los músculos ya débiles. La inmovilidad
deficiente, alfa-distroglicanopatías, distrofia muscular Emery- puede causar trombosis venosa profunda y
Dreyfuss) embolia pulmonar posterior. De otro lado,
4.3.2.4 Miopatías metabólicas (miopatías mitocondriales,
dormir exacerba la hipoventilación asociada
enfermedades de almacenamiento de glucógeno)
con la debilidad de los músculos respiratorios.
La etapa de movimiento ocular rápido (REM)

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se relaciona con hipotonía y flacidez de los oxígeno se unen de forma reversible a la hemog-
músculos accesorios; por tanto, los pacientes lobina. Cada molécula de hemoglobina contiene
con debilidad diafragmática pueden desarro- cuatro sitios para la combinación con el oxígeno
llar hipoxia e hipercapnia durante la fase REM, molecular; 1 g de hemoglobina se combina con
si duermen en la posición supina. A medida un máximo de 1,36 mL de oxígeno.
que la debilidad de los músculos respiratorios
se deteriora, la hipoventilación se desarrolla La cantidad de oxígeno combinado con la he-
durante las otras etapas del sueño, acompa- moglobina depende del nivel de la sangre en
ñado por debilidad (14). PaO2. Esta relación, expresada como la curva de
disociación de oxígeno-hemoglobina, no es li-
Los pacientes con enfermedades neuromuscula- neal sino sigmoidea, con una pendiente empi-
res lentamente progresivas con disfunción res- nada entre una PaO2 de 10 a 50 mm Hg y una
piratoria crónica y severa, tienen un equilibrio porción plana por encima de una PaO2 de 70 mm
precario entre la carga respiratoria y la fuerza Hg. La figura 2 muestra la forma de la curva y las
muscular incluso en condiciones estables. Por posibles alteraciones que se pueden presentar en
tanto, sólo cambios menores en la fuerza o pe- los tejidos. El dióxido de carbono es transporta-
queños incrementos en la carga son suficientes do en tres formas principales como una solución
para precipitar la aparición de la fatiga de los simple, como bicarbonato y cuando se combi-
músculos inspiratorios y llevar a falla respira- na con la proteína de la hemoglobina como un
toria aguda. De otra parte, el umbral de fatiga compuesto carbamino (7).
muscular es menor en pacientes con enferme-
dades neuromusculares en comparación con in- En los pulmones normales, no todos los alvéolos
dividuos sanos. están ventilados y perfundidos perfectamente.
Para una perfusión dada, algunos alvéolos están
El umbral de fatiga para el diafragma en pacien- subventilados, mientras que otros están sobre-
tes tetrapléjicos se alcanza cuando el índice de ventilados. Del mismo modo, para la ventilación
presión-tiempo es de alrededor de 0,10-0,12, alveolar, algunas unidades permanecen subper-
muy por debajo del umbral de fatiga de 0,15 fundidas, mientras otras están sobreperfundidas.
que se describe en sujetos sanos. Esta diferencia Los alvéolos óptimamente ventilados que no
sugiere que en enfermedades neuromusculares están bien perfundidos tienen gran ventilación/
lentamente progresivas, el deterioro muscular no
diafragmático puede predisponer a los pacientes
a principios de la fatiga diafragmática (15).
Alteración del intercambio gaseoso
Todos los mecanismos de falla respiratoria aguda
en última instancia deterioran la capacidad del
alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y
deterioran el intercambio de gases ya sea en la
absorción de oxígeno, la excreción de dióxido de
carbono o ambos.
Intercambio de gases
La respiración se produce principalmente en las
unidades alveolares de los pulmones, donde se
lleva a cabo el intercambio de oxígeno y dióxido Figura 2. Curva de disociación de la hemoglobina, donde
de carbono entre el gas alveolar y la sangre. Des- se muestran las diferentes alteraciones que puede sufrir el
pués de difundirse en la sangre, las moléculas de tejido con los cambios de intercambio de oxígeno.

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99
perfusión y se llaman unidades de alta ventila- Falla respiratoria hipoxémica
ción/perfusión (espacio muerto). Los alvéolos
Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuen-
bien perfundidos pero sin ventilación adecua-
ta de la hipoxemia observada en una amplia
da se denominan unidades de baja ventilación/
variedad de enfermedades son alteración ven-
perfusión (actúan como una derivación).
tilación/perfusión y derivación. Estos dos meca-
Ventilación alveolar nismos conducen a la ampliación del gradiente
de PO2 alveolar-arterial, que normalmente es
En el estado ideal, la tasa de producción de dió- de menos de 15 mm Hg. Pueden diferenciar-
xido de carbono por los tejidos es constante e se mediante la evaluación de la respuesta a la
igual a la tasa de eliminación de dióxido de car- suplementación con oxígeno o al cálculo de la
bono por el pulmón. Esta relación se expresa fracción de cortocircuito después de la inhala-
mediante la ecuación (7): ción de oxígeno al 100%. En la mayoría de los
pacientes con falla respiratoria hipoxémica, es-
tos dos mecanismos coexisten (tabla 2).
VA = K × VCO2 / PaCO2
Alteración ventilación/perfusión
Donde K es una constante (0.863), VA es la La alteración ventilación/perfusión es la causa
ventilación alveolar y VCO2 es la ventilación de más común de hipoxemia. Las unidades alveo-
dióxido de carbono. Esta relación determina si lares pueden variar bajo ventilación/perfusión
la ventilación alveolar es adecuada para las ne- para alta ventilación/perfusión en la presencia
cesidades metabólicas del cuerpo. La eficiencia de alguna enfermedad. Las unidades de baja
de los pulmones durante la respiración se pue- ventilación/perfusión contribuyen a hipoxemia
de evaluar aún más a través de la medición del e hipercapnia, mientras que la ventilación de
gradiente de PO2 alveolar-arterial. Esta diferen- residuos de unidades de alta ventilación/perfu-
cia se calcula mediante la ecuación (7): sión, no afectan el intercambio de gas a menos
que la anormalidad sea muy grave. La baja rela-
ción ventilación/perfusión puede ocurrir ya sea
PAO2 = FIO2 × (PB - PH2O) - PACO2 / R a partir de una disminución en la ventilación
secundaria a las vías respiratorias o enfermedad
Donde PA es O2 alveolar PO2, FIO2 es la con- pulmonar intersticial o de sobreperfusión en
centración fraccional de oxígeno en el gas ins- presencia de ventilación normal. El sobreperfu-
pirado, PB es la presión barométrica, PH2O es sión puede darse en caso de embolia pulmo-
la presión del vapor de agua a 37°C, PACO2 se nar, en donde la sangre se desvía a las unidades
PCO2 alveolar (que se supone igual a PaCO2) y normalmente ventiladas de las regiones de los
R es la relación de intercambio respiratorio. R pulmones que tienen la obstrucción del flujo de
depende del consumo de oxígeno y de la pro- sangre secundaria a embolia. La administración
de oxígeno al 100% elimina todas las unidades
ducción de dióxido de carbono. En reposo,
la relación de VCO2 a la ventilación de oxíge-
no (VO2) es de aproximadamente 0,8. Incluso Tabla 2. Causas más frecuentes de hipoxemia.
los pulmones normales tienen algún grado de
ventilación/perfusión no coincidente y una pe- Causas de hipoxemia
queña cantidad de shunt derecha-izquierda, Hipoventilación
con PAO2 ligeramente superior a la PaO2. Sin Shunt
embargo, un aumento en el gradiente de PO2 Alteración de ventilación-perfusión
alveolar-arterial por encima de 15 a 20 mm Hg Limitación de la difusión
conlleva enfermedad pulmonar como causa de Baja fracción inspirada de oxígeno
la hipoxemia (16).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


100 Volumen 14 Suplemento 5
de baja ventilación/perfusión, lo que conduce Aumento de la resistencia vascular
a la corrección de la hipoxemia. La hipoxemia pulmonar
aumenta la ventilación minuto por la estimula-
ción de los quimiorreceptores, pero la PaCO2 en Embolia pulmonar
general no se ve afectada (7). Existe shunt anatómico en pulmones normales
Shunt debido a las circulaciones bronquiales y de Te-
besio, que representan el 3,2% de la derivación.
Se define como la persistencia de la hipoxemia Una derivación anormal de derecha a izquier-
a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La da se puede producir a partir de comunicación
sangre desoxigenada (sangre venosa mezclada) interauricular, comunicación interventricular,
no pasa por los alvéolos ventilados y se mezcla ductus arterioso persistente o malformación ar-
con la sangre oxigenada que ha fluido a tra- teriovenosa en el pulmón. La derivación se con-
vés de los alvéolos ventilados; en consecuencia, sidera como una de las causas de hipoxemia en
conduce a una reducción en el contenido de neumonía, atelectasia y edema pulmonar gra-
sangre arterial. La derivación se calcula con la ve, ya sea de origen cardíaco o no. En general,
ecuación (7): la hipercapnia no se desarrolla a menos que la
derivación sea excesiva (superior al 60%). En
comparación con falla de coincidencia de ven-
QS/QT = (O2 CC - CaO2) / CC O2 - CvO2) tilación/perfusión, la hipoxemia producida por
derivación es difícil de corregir por medio de la
administración de oxígeno (17).
Donde QS/QT es la fracción de shunt, CC O2
es el contenido de oxígeno capilar (calculado a Falla respiratoria hipercápnica
partir de PAO2 ideal), CaO2 es el contenido de
A una velocidad constante de producción de dióxi-
oxígeno arterial (derivado de PaO2 mediante el
do de carbono, la PaCO2 determina el nivel de ven-
uso de la curva de disociación de oxígeno) y
tilación alveolar de acuerdo con la ecuación (7):
CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto
(supuesto o medido por la extracción de sangre
venosa mixta de un catéter en la arteria pulmo- PaCO2 = VCO2 × K / VA
nar). Las causas del espacio muerto se resumen
en la tabla 3. Donde K es una constante (0,863). La relación
entre la PaCO2 y ventilación alveolar es hiperbóli-
Tabla 3. Causas más frecuentes del aumento ca. Como la ventilación disminuye por debajo de
del espacio muerto.
6,4 L/min, la PaCO2 aumenta. La disminución en
Causas de hipoxemia la ventilación alveolar puede ser resultado de una
reducción de la ventilación general o un aumen-
Hiperinflación
to en la proporción de ventilación del espacio
Enfermedad pulmonar obstructiva
muerto. Se observa una reducción en la venti-
Asma
lación minuto principalmente en el ajuste de los
Bronquiolitis
trastornos neuromusculares y en la depresión del
Fibrosis quística
sistema nervioso central. En la falla respiratoria
PEEP excesiva en ventilador mecánico
hipercápnica pura, la hipoxemia se corrige fácil-
Disminución del gasto cardíaco
mente con oxigenoterapia (7).
Deshidratación
Disritmia La hiperventilación es una causa poco frecuente
Miocarditis/miocardiopatía de falla respiratoria y por lo general se produce
Post derivación cardiopulmonar una depresión del sistema nervioso central por
drogas o enfermedades neuromusculares que

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Ordóñez y cols
101
comprometan los músculos respiratorios. La hi- Falla respiratoria aguda en enfermedad
poventilación se caracteriza por hipercapnia e neuromuscular
hipoxemia. La hipoventilación puede diferen-
ciarse de otras causas de hipoxemia por la pre- La falla respiratoria es la causa más común de
sencia de un gradiente de PO2 alveolar-arterial morbilidad y mortalidad en pacientes con en-
normal (tabla 4). fermedades neuromusculares de lenta o rápida
progresión (18). Enfermedades neurológicas co-
Tabla 4. Causas más frecuentes de hipercapnia. mo Guillain-Barré y miastenia gravis han llevado
a conocer parcialmente la fisiopatología de la
Causas de hipoxemia falla respiratoria de origen central. Estas enfer-
Disminución del volumen corriente
medades tienen como característica la disfun-
ción bulbar, dada por debilidad de los músculos
Sobredosis con sedantes:
que controlan la laringe, la faringe y la lengua;
Opioides
por ello el paciente presenta disartria, disfonía y
Benzodiacepina disfagia, lo que al mismo tiempo altera la per-
Debilidad neuromuscular meabilidad de la vía aérea superior y los reflejos
Enfermedad del sistema nervioso central protectores disminuyen, conllevando al aumento
Lesión medular / inflamación de la resistencia del flujo de aire y la vulnerabili-
Trastorno de los nervios periféricos dad a la aspiración (19).
Enfermedad de la unión neuromuscular Hay tres componentes musculares principales del
Miopatía aparato respiratorio en la debilidad de los mús-
Alteraciones metabólicas culos respiratorios que se ven comprometidos en
las enfermedades neuromusculares:
• Los músculos inspiratorios responsables de la
Alteraciones de la pared (post trauma) ventilación.
En la figura 3 se describe el conocimiento de las • Los músculos espiratorios, responsables de
alteraciones en los gases arteriales que han sido la tos.
descritos previamente con base en las definicio-
nes objetivas de hipoxia e hipercapnia. • Los músculos bulbares, responsables de la
protección de las vías respiratorias.
Enfermedades que llevan a falla respiratoria
Otras alteraciones que contribuyen al aumento
Desde el punto de vista de la patogénesis de la de la carga mecánica que vale mencionar son:
falla respiratoria aguda se clasifican como
• Incapacidad de lograr la expansión pulmonar
• Origen neuromuscular. completa, lo cual conduce a microatelecta-
sias progresivas (20).
• Secundarias a enfermedades de las vías respi-
ratorias obstructivas agudas y crónicas. • Rigidez de la pared torácica causada por atro-
fia muscular, osteoporosis y en algunos casos,
• Procesos alveolares como edema pulmonar
contracturas extra-articulares y adherencias
cardiogénico, no cardiogénico y neumonía.
intra-articulares, que facilitan el progreso a la
• Enfermedades vasculares como la embolia degeneración irreversible del cartílago de la
pulmonar aguda o crónica. articulación de la caja torácica (21).

A continuación se hace una descripción breve de • Deformidades de la columna vertebral que


las enfermedades más frecuentes que pueden en- contribuyen a aumentar el trabajo respirato-
contrarse en los pacientes con falla ventilatoria. rio y responsable de la desalineación de los

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


102 Volumen 14 Suplemento 5
PO2>60 mmHg
Paciente con clínica de falla Gases arteriales
respiratoria aguda
PO2<60 mmHg
Normal

PCO2 alta PCO2 normal o baja Rx de tórax Localizada

Difusa
Hipoventilación PA-aO2 elevada

Disminución del PO2 PO2 baja corregible con


inspirado oxígeno
PA-aO2 elevada

Hipoventilación sola Shunt Alteración ventilación/perfusión


Hipoventilación con otro
mecanismo asociado

• Colapso alveolar (atelectasia) • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica


• Alteración en la mecánica respiratoria • Asma
• Enfermedad neuromuscular • Ocupación alveolar (neumonía,
edema pulmonar) • Fibrosis intersticial
• Obstrucción de vía aérea superior • Sarcoidosis
• Alteración de la pared toráxica • Shunt intracardiaco
• Shunt vascular no pulmonar • Neumonía
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipertensión pulmonar

Figura 3. Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria.

músculos respiratorios, lo que perjudica su En la falla respiratoria aguda, las enfermedades


función contráctil (22). neuromusculares pueden clasificarse en dos ca-
tegorías principales:
• Infecciones del tracto respiratorio superior
que causan acumulación de moco en las vías 1. Enfermedades neuromusculares de progresión
respiratorias y por lo tanto aumento del tra- lenta que representan las exacerbaciones agu-
bajo respiratorio. das de la falla respiratoria crónica.
La debilidad muscular inspiratoria inhibe la 2. Enfermedades neuromusculares rápidamente
expansión completa del pulmón, lo que pre- progresivas, con episodios agudos de falla res-
dispone a atelectasia, aumento del shunt y piratoria.
aparición de hipoxia que lleva a una respira-
ción superficial y rápida, para compensar el Enfermedades de la neurona del motor como la
aumento del porcentaje del espacio muerto. esclerosis lateral amiotrófica y la atrofia muscu-
La debilidad muscular espiratoria limita la tos lar espinal y las miopatías hereditarias como la
y el manejo de secreciones, llevando a colapso distrofia muscular de Duchenne son las más en-
lobar, ineficiencia mecánica y alteración venti- fermedades neuromusculares de lenta progre-
lación/perfusión (23). sión más frecuentes. Cuando los pacientes con
La reducción de la fuerza muscular inspiratoria estos diagnósticos desarrollan falla respiratoria
se traduce en reducción de la ventilación alveo- crónica, la ventilación mecánica a largo plazo es
lar efectiva, mientras que la debilidad de los la principal intervención terapéutica para apo-
músculos espiratorios conduce a la remoción yar su función muscular respiratoria, así como
inadecuada de las secreciones de las vías respi- para aumentar la esperanza y calidad de vida.
ratorias. Estas son causas de falla respiratoria Sin embargo, estos pacientes tienen un alto
crónica, así como de problemas potencialmen- riesgo de desarrollar exacerbaciones agudas de
te mortales. falla respiratoria (24).

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Ordóñez y cols
103
La miastenia gravis, el síndrome de Guillain- intratorácica que impide el retorno venoso
Barré y las miopatías inflamatorias son las (26). El pilar del tratamiento del asma es el uso
enfermedades neuromusculares rápidamente de terapias farmacológicas con agonistas B2
progresivas y potencialmente reversibles más dirigidas a la broncodilatación y la reducción
comunes. Se caracterizan por un comienzo de la inflamación bronquial (28).
agudo de la falla respiratoria, por lo general
en pacientes con función respiratoria previa- Las mezclas de oxígeno y helio (heliox) pue-
mente normal. En los pacientes con enferme- de reducir el trabajo de la respiración debido
dades neuromusculares de lenta progresión, a la disminución de la resistencia de las vías
la falla ventilatoria aguda es causada por un respiratorias. La evidencia no apoya el uso de
desequilibrio entre la carga y la fuerza muscu- heliox en pacientes no intubados y existen po-
lar respiratoria, lo que se transforma en venti- cos datos en pacientes que reciben ventilación
lación alveolar efectiva e hipercapnia. mecánica (29). La ventilación mecánica inva-
siva puede producir hiperinflación dinámica y
La debilidad de los músculos orofaríngeos y presión espiratoria final positiva intrínseca (au-
la lengua (músculos de las vías respiratorias to-PEEP), además de alteraciones secundarias
superiores) puede causar deterioro de la de- a parálisis que se desarrollan en la unidad de
glución, lo que predispone a la aspiración de cuidados intensivos (miopatía, polineuropatía
alimentos o secreciones respiratorias. Esta as- del paciente crítico, más broncoespasmo y ba-
piración produce atelectasia y neumonía. La rotrauma e hipotensión). Puede presentarse
parálisis de las cuerdas vocales y la debilidad broncoespasmo, tos y asincronía en el pacien-
significativa de los músculos de la lengua y te ventilado (31).
la faringe también puede causar obstrucción
parcial de la vía aérea superior. Las infeccio- Por otro lado, la enfermedad pulmonar obstruc-
nes respiratorias son la causa más frecuente tiva crónica (EPOC) es un síndrome caracterizado
de exacerbación aguda de la falla respiratoria por la limitación del flujo aéreo de forma progre-
neuromuscular crónica. Durante estos eventos siva, causado por la inflamación y destrucción
las vías respiratorias aumentan la carga, y la crónica del parénquima pulmonar. Los mecanis-
fuerza de los músculos inspiratorios empeora mos específicos tienen similitudes con el asma,
aún más, dando lugar a alteración de la venti- incluyendo inflamación de las vías respiratorias,
lación alveolar (25). edema y secreciones luminales que ocurren en
respuesta a estímulos nocivos a largo plazo, ta-
Obstrucción de las vías respiratorias les como el humo del cigarrillo, la contamina-
en falla ventilaria ción aérea y las partículas nocivas (31).
El asma es causada por un estrechamiento La principal diferencia patológica con el asma
bronquial reversible, caracterizado por la in- es la destrucción del parénquima pulmonar.
flamación de las vías respiratorias, contracción Desde el punto de vista fisiopatológico, en la
del músculo liso y tapones de moco (26). El EPOC se presenta hiperinflación dinámica, obs-
estrechamiento de la vía aérea central debido trucción al flujo aéreo, desajuste ventilación/
a la broncoconstricción, puede producir las perfusión y fatiga de los músculos respirato-
características espirométricas de asma grave, rios (32). La terapia de oxígeno es vital para
mientras que la obstrucción de la vía aérea evitar los efectos potencialmente mortales de
periférica impide la ventilación alveolar local, la hipoxia y tiene prioridad sobre la hipercap-
con relaciones ventilación/perfusión disminu- nia (33). Sin embargo, la administración de
yendo a menos de 0,1 (27). La hiperinflación oxígeno puede aumentar la hipercapnia debi-
dinámica causa falla respiratoria por poner a do al incremento la vasoconstricción hipóxica
los músculos respiratorios en desventaja me- pulmonar, lo que además aumenta el espacio
cánica e hipotensión por aumentar la presión muerto por efecto Haldane (34).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


104 Volumen 14 Suplemento 5
Falla respiratoria aguda por causas en la lesión pulmonar aguda, sugiriendo que el
alveolares volumen tidal se entrega a una unidad mucho
más pequeña de pulmón de lo previsto, concep-
La lesión pulmonar aguda es un aumento de la to denominado “pulmón de bebé” (40).
permeabilidad que lleva a edema pulmonar; en la
radiografía de tórax se observa como infiltrados El estudio ARDS Network, muestra una reduc-
alveolares bilaterales en los cuatro cuadrantes. ción absoluta de riesgo del 9% de la mortalidad
En cuanto a histología, se caracteriza por daño en el SDRA mediante disminuciones en el volu-
alveolar difuso y clínicamente por hipoxemia men tidal, de un tradicional 12 mL/kg a 6 mL/
grave, refractaria a la terapia con oxígeno. Los kg de peso corporal predicho y presiones de la
pacientes sufren una disminución de la distensi- vía aérea de la meseta de 50 cm H2O a 30 cm
bilidad pulmonar (35). H2O (41). En la actualidad no existe una ventaja
clara con el uso de de un nivel más alto o más
La lesión pulmonar aguda pasa a través de tres bajo de PEEP, aunque se sugiere que el aumento
fases patológicas. Una fase exudativa inicial co- de PEEP puede ser beneficioso en los pacientes
mienza con el daño mediado por los neutrófilos más graves (42).
a los alvéolos, causando daño epitelial y endote-
lial, lo que lleva a la inundación del espacio aéreo Además, los pacientes con ventilación también
con líquido rico en proteínas y células inmunes. deben ubicarse en una posición semisentada
La fase proliferativa comienza de tres a cinco días para minimizar el riesgo de neumonía asociada
más tarde, lo que permite la regeneración epi- a la ventilación mecánica (43). En cuanto a la
telial a través de la propagación de neumocitos sedación, la duración de la ventilación mecánica
tipo II y la diferenciación en los neumocitos tipo se reduce significativamente tanto con la seda-
I. La tercera fase es la fibrótica que se caracteriza ción interrumpe de forma diaria, concluyéndose
por la transformación a una alveolitis fibrosante. que la sedación y parálisis, no debe utilizarse
El diagnóstico de la lesión pulmonar aguda sigue rutinariamente (44). La mayoría de los pacien-
siendo limitado al cumplimiento de los criterios tes pasan dos tercios de su período ventilado en
pero estos no están exentos de incertidumbres destete, por lo que sigue siendo difícil de pre-
(36). Durante el síndrome de distrés respiratorio decir la extubación exitosa (45). Los modos no
agudo disminuye la distensibilidad pulmonar, convencionales, como la ventilación de alta fre-
hay alteración ventilación/perfusión e hipoxia, y cuencia oscilatoria (VAFO), utilizan una columna
aumento del espacio muerto pulmonar, y por en- de gas oscilado a altas frecuencias (180 a 1800/
de incremento del trabajo respiratorio (37). min) para conseguir un espectro más estrecho
de las presiones de la vía aérea y evitar lesiones
Si no se realiza una adecuada ventilación mecá- asociadas con los extremos de la presión de la
nica esta terapia tiene el potencial de causar más vía aérea (46).
daño pulmonar. El exceso de presión de la vía
aérea (barotrauma), el volumen excesivo (volu- La epidemia de gripe H1N1 y el síndrome de
trauma) y la apertura y el cierre repetitivo alveo- distrés respiratorio agudo con hipoxia severa re-
lar (atelectrauma), pueden dañar los pulmones, quirió retomar los dispositivos de intercambio de
tanto de manera directa como indirecta a través gas extracorpóreos, que se basan en tecnología
de la generación de citoquinas proinflamatorias de circuitos de derivación cardiopulmonar y per-
(biotrauma) (38). Este último puede progresar miten diferentes grados de remoción de CO2 y
a insuficiencia multiorgánica. La disfunción dia- oxigenación (47). Una de las características inte-
fragmática asociada a la ventilación y la toxicidad resantes de injuria pulmonar aguda es que pocos
del oxígeno completan el espectro de la lesión pacientes mueren por hipoxia refractaria; una
pulmonar asociada a la ventilación (39). El uso enfermedad subyacente como la sepsis, puede
de la tomografía computarizada muestra la falta causar insuficiencia multiorgánica y atribuirse la
de homogeneidad en la consolidación pulmonar mayoría de las muertes (48). Los sobrevivientes

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Ordóñez y cols
105
sufren trastornos pulmonares, neuromusculares El edema intersticial alveolar altera la permeabili-
y sólo el 50% retorna a su vida normal (49). dad de la membrana epitelial, y así conduce a la
ocupación del espacio aéreo. Tales aumentos en
El bloqueo neuromuscular puede reducir la pre- la presión hidrostática pulmonar pueden ocurrir
sión de las vías respiratorias, eliminando el es- a través de un incremento generalizado en el vo-
fuerzo del paciente, pero puede asociarse con lumen de fluido o una redistribución aguda de
miopatía; sin embargo nuevos estudios mues- líquido, como sucede con la insuficiencia cardía-
tran mejores resultados clínicos con el uso de ca aguda (56).
la parálisis temprana, sin ningún aumento en la
debilidad (50). El edema pulmonar cardiogénico generalmente
se desarrolla en el contexto de un historial de
La posición en decúbito prono a través de dis- disfunción ventricular izquierda o enfermedad
tintos mecanismos puede mejorar la alteración cardíaca valvular. Una historia de enfermedad
ventilación/perfusión (51). Las maniobras de cardíaca previa, síntomas recientes de dolor torá-
reclutamiento, que pueden aumentar la oxige- cico, disnea paroxística nocturna y ortopnea su-
nación, no tienen un impacto claro en la morta- gieren edema pulmonar cardiogénico. Edema no
lidad. Sin embargo, pueden ser beneficiosas en cardiogénico síndrome de dificultad respiratoria
los pacientes más gravemente hipóxicos. Por la aguda secundario a sepsis, trauma, aspiración,
insuflación de la tráquea distal, ya sea con un neumonía, pancreatitis, toxicidad de fármacos y
flujo intermitente o continuo de oxígeno, el gas transfusiones múltiples.
del espacio muerto que contiene dióxido de car-
bono puede ser eliminado, lo que permite una El diagnóstico de edema pulmonar cardiogéni-
reducción en los parámetros ventilatorios. La co depende de la demostración de que el edema
rotación se utiliza ocasionalmente para aumen- pulmonar se ha desarrollado a partir de la dis-
tar la capacidad residual funcional y mejorar la función cardíaca. Signos clínicos de pronóstico
eliminación de las secreciones. A pesar de que importantes, tales como la presión venosa yugu-
puede reducir la incidencia de la neumonía aso- lar elevada o un tercer ruido cardíaco, pueden ser
ciada a la ventilación, no tiene efecto sobre la difíciles de apreciar en el estado crítico. Dificultad
duración de la ventilación o la mortalidad (52). respiratoria, sibilancias y crepitaciones generali-
Modificar el equilibrio de líquidos es importante zadas, se producen en cualquier forma de edema
en la reducción de la duración de la ventilación pulmonar, lo que limita su valor diagnóstico (57).
mecánica; de otra parte, el balance hídrico po-
sitivo se asocia con mayor mortalidad en estos La radiografía de tórax a menudo muestra un
pacientes (53). patrón representativo, pero está limitada en su
capacidad para diferenciar las formas de edema
Falla respiratoria aguda en edema pulmonar. Aproximadamente el 20% de los pa-
pulmonar cardiogénico y no cardiogénico cientes con insuficiencia cardíaca aguda carecen
de evidencia radiológica de congestión pulmonar,
La mortalidad por edema agudo de pulmón car- posiblemente porque se requiere un aumento del
diogénico oscila entre el 12% al 15% y es sig- 30% en agua para que el edema de pulmón se
nificativamente peor que la tasa general del 5% pueda mostrar por medio de radiología. Los nive-
para insuficiencia cardíaca aguda (54). El edema les plasmáticos de péptido natriurético cerebral
pulmonar cardiogénico se caracteriza por no (BNP) y pro-BNP están elevados en respuesta a
comprometer estructuralmente los alvéolos y la dilatación ventricular y a la sobrecarga de pre-
porque el líquido presenta una concentración de sión, lo que puede determinar la etiología cardía-
proteína inferior al daño alveolar difuso. Hay un ca de la disnea aguda (58.)
aumento de la presión hidrostática capilar pul-
monar a menudo con la ayuda de una presión La ecografía puede determinar la presencia o au-
oncótica plasmática baja, produciendo un des- sencia de disfunción cardíaca y distinguir entre
equilibrio transcapilar que desplaza el fluido (55). edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


106 Volumen 14 Suplemento 5
(59). El cateterismo de la arteria pulmonar puede embólica no es el principal determinante sino se
proporcionar evidencia directa de una presión de produce una disfunción del ventrículo derecho.
la aurícula izquierda elevada por la medición de A medida que aumenta la post-carga del lado
una arteria pulmonar arterial elevada, al tiempo derecho de forma aguda, el ventrículo derecho
que puede proporcionar evidencia sobre el gas- que tiene paredes delgadas es incapaz de ge-
to cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Sin nerar una presión por encima de 40 mm Hg; el
embargo, el uso rutinario del catéter arterial pul- drenaje cardiaco derecho disminuye, lo que lle-
monar no mejora los resultados en la mayoría de va a la disminución de la eyección del ventrículo
los pacientes críticos (60). izquierdo y la disminución del flujo de sangre
coronaria (65).
La ventilación mecánica no invasiva proporciona
varios mecanismos útiles, incluyendo el aumento El desequilibrio entre el aumento de la carga de
de la capacidad residual funcional, reduciendo la trabajo del ventrículo izquierdo y la disminución
precarga y la post-carga, fenómeno que reduce de la perfusión coronaria crea isquemia del ven-
el consumo de oxígeno a través de una disminu- trículo derecho y predispone a actividad eléctrica
ción en el trabajo de la respiración y la mejora de sin pulso y paro cardíaco (66). Los efectos res-
intercambio de gaseoso que permite el aumento piratorios se traducen en alteración ventilación/
de suministro de oxígeno coronario. Estudios han perfusión con oclusión vascular que conduce al
demostrado que la presión positiva continua en aumento del espacio muerto y también desvía
vía aérea (CPAP) y BiPAP son igualmente eficaces el flujo de sangre a través de otros sistemas de
en la reducción de la necesidad de ventilación in- vasos y por ende que conllevan al aumento del
vasiva. Sin embargo, sólo la CPAP tuvo un efecto shunt. Además, las presiones extremas del lado
beneficioso sobre la mortalidad (61). derecho pueden abrir el foramen oval, lo que
favorece un shunt de derecha a izquierda, em-
La morfina tiene numerosos efectos beneficio- peorando aún más la oxigenación y predispone a
sos, tales como la vasodilatación, la analgesia y embolia paradójica. La entrega de oxígeno sisté-
la ansiólisis, pero la evidencia de su beneficio es mica disminuye y se produce mayor consumo de
deficiente e incluso perjudicial (62). La precarga oxígeno periférico que hace que la sangre venosa
cardíaca también puede reducirse con vasodi- entre en la vasculatura pulmonar.
latadores selectivos tales como nitratos y se re-
comienda en el ámbito internacional, aunque el Cuando asegurar la vía aérea
desarrollo de hipotensión puede limitar su utili- Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con
dad (63). Debido a que los diuréticos se utilizan dificultad respiratoria aguda. Por esto la indica-
con frecuencia en los pacientes con insuficiencia ción más común es la intubación endotraqueal
cardiaca aguda, debido a los múltiples efectos no en la falla respiratoria. Esta sirve como una inter-
deseados ha sido cuestionada. faz entre el paciente y el ventilador. El objetivo
Falla respiratoria aguda por causas es asegurar el suministro de oxígeno adecuado
vasculares pulmonares a los tejidos, seguido generalmente por una pre-
sión de oxígeno arterial (PaO2) de 60 mm Hg o
En la embolia pulmonar se da un grave obstáculo una saturación arterial de oxígeno (SaO2) mayor
para el flujo arterial en la vasculatura pulmonar, de 90%. La hipercapnia y la acidosis respiratoria
por una obstrucción mecánica, la vasoconstric- coexistentes pueden tener que ser tratadas, me-
ción pulmonar hipóxica y la liberación de factores diante la corrección de la causa subyacente o por
vasoactivos neurohumorales, y se afecta tanto la asistencia ventilatoria.
función cardiaca como la pulmonar (64).
Esperar demasiado tiempo para intubar puede
Aunque los efectos circulatorios ocurren cuan- contribuir a la morbilidad y mortalidad de los pa-
do se obstruye el 30% a 50% del lecho vascular cientes, lo que limita la posibilidad de un enfo-
pulmonar por un trombo, el tamaño de la carga que metódico bien planificado. La hipoxemia es

Enfoque de la falla respiratoria aguda


Ordóñez y cols
107
la mayor amenaza inmediata para la función del y tiene poca correlación con la escala de coma de
órgano. Después de ésta se corrige y el estado Glasgow, mientras que la presencia de un Glas-
ventilatorio y hemodinámico se han estabilizado; gow de 8 o menos es mejor indicador general de
adicionalmente, en el primer lugar se debe ha- la necesidad de intubación (71).
cer todo lo posible para identificar y corregir el
No hay evidencia que indique si la incapacidad
proceso fisiopatológico subyacente que condu-
de deglutir las secreciones o el reflejo nauseoso
jo a una falla respiratoria. En algunos pacientes
es más confiable para la protección de las vías
la intubación es evidente, si bien también existe
respiratorias. Aunque este concepto no ha sido
el paciente con dificultad respiratoria moderada
sometido a evaluación científica rigurosa, tragar
que mejora con tratamiento y no requiere inva-
representa un nivel más alto de complejidad neu-
sión de la vía aérea (67).
rológica y representa más precisión. Un paciente
En los casos en los que la necesidad de asegurar con secreciones pierde la capacidad para prote-
la vía aérea no es clara, se formulan tres pre- gerse contra la aspiración, no puede tragar y re-
guntas y de ser positiva alguna, se recomienda quiere intubación (67).
intubación (68):
¿Hay insuficiencia de oxigenación o
1. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protec- ventilación?
ción de las vías respiratorias? Los tejidos humanos dependen del oxígeno pa-
2. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación? ra la respiración celular. Si bien el metabolismo
anaeróbico puede mantener la función de un
3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación corto tiempo en tejidos tales como músculo es-
(es decir ¿cuál es el curso clínico esperado?) quelético, tejidos más especializados, especial-
mente tejido neuronal, dependerá de oxígeno y
Sin embargo, siempre que sea posible y sobre
provocará daño irreversible dentro de unos pocos
todo en el paciente terminal, el médico tratará
minutos sin un suministro adecuado de sangre
de determinar los deseos de éste respecto a la
oxigenada. La incapacidad de oxigenar presenta
reanimación e intubación bien preguntándole di-
una amenaza inmediata a la vida y obliga a la
rectamente (con capacidad de decisión) o a una
intubación. Clínicamente los pacientes hipóxicos
directiva avanzada. actúan agitados e inquietos y los que presentan
¿Hay fracaso de mantenimiento o de hipoxemia severa presentan cianosis. Cuando la
protección de las vías respiratorias? hipoxia se agrava se producen confusión, som-
nolencia y obnubilación. La oximetría de pulso
El que un paciente pueda hablar claramente y proporciona una estimación precisa de la tensión
contestar preguntas demuestra adecuada per- arterial de oxígeno, pero puede ser poco fiable
meabilidad de la vía aérea, ventilación apropia- cuando se ve comprometida la perfusión perifé-
da, función de las cuerdas vocales y perfusión rica (73). No se debe depender de los gases ar-
cerebral con sangre oxigenada. El nivel de alerta teriales en sangre para determinar la necesidad
necesario para mantener el tono de la vía aérea inmediata de intubación, ya que proporcionan
es el misma requerido para mantener los reflejos poca información que resulte evidente por la pre-
protectores enérgicos para evitar la aspiración de sentación clínica y la oximetría de pulso.
fluidos orales y gástricos (69, 70).
Los avances en la ventilación a presión positiva
La pérdida de los reflejos protectores de la vía no invasiva (VNI) han modificado el enfoque a
aérea ordena la intubación traqueal. El meca- los pacientes hipóxicos con edema agudo de pul-
nismo de la mordaza no contribuye al cierre de món cardiogénico y exacerbaciones agudas de
la laringe ya que un porcentaje considerable de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. A
población adulta normal carece de reflejo de la menudo la ventilación a presión positiva no in-
mordaza y la protección de las vías respiratorias, vasiva evita la intubación durante la fase aguda

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


108 Volumen 14 Suplemento 5
de la enfermedad, pero su uso se limita a alertar gradual, pero la retención aguda de CO2 puede
a los pacientes capaces de proteger su vía aérea conducir a un estado mental alterado y a acido-
contra la aspiración. El papel de la ventilación sis respiratoria. Los pacientes con ventilación in-
a presión positiva no invasiva en pacientes con adecuada requieren intubación a menos que la
otras causas de dificultad respiratoria aguda, si- causa sea inmediatamente reversible (por ejem-
gue siendo poco claro. La ventilación a presión plo, la sobredosis con opiáceos). En pacientes
positiva no invasiva está contraindicada en pa- seleccionados con exacerbaciones agudas de la
cientes con dificultad respiratoria grave que re- EPOC, el uso de presión positiva continua (CPAP)
quieren intubación traqueal inmediata. o presión positiva de dos niveles (BIPAP) puede
evitar la intubación traqueal (73). Otros pacien-
El CO2 es un producto de desecho del metabo- tes están demasiado enfermos para que dichas
lismo celular y depende de la función pulmonar medidas sean eficaces y por tanto necesitan in-
y ventilación para su eliminación. El deterioro de tubación (74).
la ventilación de la obstrucción de las vías respi-
ratorias, la debilidad muscular o la hipopnea son ¿Existe una necesidad prevista para la
resultados inducidos por la droga en deterioro de intubación?
la eliminación de CO2. Suele medirse la ventila- Algunos pacientes gravemente enfermos o he-
ción clínicamente mediante la observación de la ridos inicialmente aparecen despiertos y alertas,
respiración y el estado mental (67). emiten oraciones completas y claras, tienen sa-
La capnografía ofrece una forma sencilla de me- turación de oxígeno adecuada y parecen no re-
dir en forma continua el CO2 final espiratorio pa- querir intubación. Sin embargo, la progresión
ra evaluar la idoneidad de la ventilación cuando natural de la enfermedad comprometerá la vía
esta no es clara o para monitorear la respuesta a aérea o producirá incapacidad para mantener la
un tratamiento, aunque no está disponible para oxigenación. Es preferible ser agresivo y errar por
todas las instituciones ni servicios. la precaución, asegurando la vía aérea si existe la
posibilidad de que ésta se comprometa. La intu-
Los pacientes con falla ventilatoria crónica, por bación temprana se indica si hay algún problema
ejemplo EPOC, pueden aclimatarse a las tensio- que deteriore al paciente y aumente la dificultad
nes de gas alteradas si la descompensación es de la intubación (67).

Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria

Tiene falla respiratoria Dudas si tiene falla respiratoria No tiene falla respiratoria

¿Requiere proteger vía


aérea?
Observación

Intubación Si No

¿Alteración en
la oxigenación o
ventilación?
No Candidato a
No ventilación mecánica Si No
no invasiva
Éxito Si
Si ¿Requiere anticipar el rumbo clínico?

Observación
Si No

Figura 4. Flujograma sobre la decisión de realizar intubación orotraqueal en los pacientes.

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