PRÁCTICA N° 7 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

1. INTRODUCCIÓN:

La comunicación entre las células, indispensable para una adecuada función celular, se realiza a través
de: sistema nervioso, sistema hormonal y sistema de mediadores, aunque la diferenciación entre ellos
es cada vez menor, ya que una sustancia química que interviene en esta comunicación puede
pertenecer a cualquiera de ellos.

El sistema nervioso se caracteriza por su capacidad para recibir y emitir información, recibe información
de diferente calidad y diferentes áreas y la emite mediante la liberación de sustancias transmisoras o
neurotransmisores.

El sistema nervioso autónomo (SNA) controla funciones viscerales como circulación, digestión,
excreción, sin control consciente o voluntario, también modula la función de diferentes glándulas
endocrinas que regulan el metabolismo. El SNA presenta dos divisiones bien diferenciadas; SIMPÁTICO
o toracolumbar y PARASIMPÁTICO o craneosacro, su actividad se transmite por los nervios periféricos
autónomos aunque está sometido a control e integración central. Un mismo órgano recibe inervación
simpática y parasimpática, ambos sistemas se antagonizan mutuamente.

Dado el importante papel del SNA en las funciones vegetativas, estas funciones se pueden modificar con
fines terapéuticos, por medio de fármacos que:
- Imiten la actividad del NT por interacción con sus receptores (agonistas adrenérgicos y colinérgicos)

- Disminuyan o anulen la actividad de uno y otro sistema mediante bloqueo de receptores de los NT
(antagonistas o bloqueantes adrenérgicos y colinérgicos)

- Modifiquen la actividad

- de los NT interfiriendo en su síntesis, almacenamiento o metabolismo.

Diversos métodos pueden utilizarse para poner de manifiesto las acciones de estos Fármacos ya que son
muchos los fenómenos que se desencadenan al estimular las terminaciones nerviosas simpáticas y
parasimpáticas, además conociendo la respuesta de los diferentes órganos efectores a los impulsos
nerviosos autónomos es posible prever las acciones de estos fármacos.

2. OBJETIVO GENERAL:
Demostrar el efecto de fármacos agonistas o antagonistas que actúan a nivel del sistema nervioso
autónomo

3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
3.1 Observar el efecto midriático de dos fármacos que actúan por mecanismos diferentes.
3.2 Demostrar la acción siálagoga inducida por drogas colinérgicas, así como el efecto antagónico
producido por bloqueadores Colinérgicos.
4. COMPETENCIA A DESARROLLAR:

Identifica fármacos que interaccionan a nivel del SNA y analiza aspectos farmacocinéticos, sus mecanismos de
acción, y de seguridad orientados a una dispensación racional.

5. MATERIAL A UTILIZAR:
5.1 Biológico: Conejos albinos 400 – 450 g.
5.2 Equipos e instrumentos:
- Balanza para pesar animales.
- Calculadora.
- Jeringas de 1 mL.
- Regla.
- Tijera.
- Embudo mediano
- Probeta 20 mL
- Algodón
- Alcohol.

5.3 Materias primas y cantidades a utilizar:

- Fármacos: Adrenalina 0,1%.
Atropina 0,025%.
Pilocarpina 1%
Pentobarbital sódico 6,5%

6. METODOLOGÍA:
- Exposición docente: Explicación del desarrollo de la práctica.
- Trabajo grupal e individual.
- Guía docente.

7. DESCRIPCIÓN DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

EXPERIMENTO N° 1: EFECTO MIDRIÁTICO:
1) Colocar el conejo en una mesa de sujeción en sentido opuesto a la luz, recortarle las pestañas y
medir los diámetros pupilares de ambos ojos (medida basal). No agitar ni estimular al animal.

2) Observar el color de la conjuntiva ocular (según vascularización)

3) Aplicar II o III gotas de atropina en el saco conjuntival del ojo derecho. A los 15 minutos medir la
pupila tratada.

4) Luego instilar en ambos ojos IV gotas de adrenalina. A los 10 minutos medir la pupila de ambos ojos.
El ojo izquierdo recibe sólo adrenalina y sirve de control.

5) Luego de obtener todas las medidas lavar cuidadosamente los ojos del conejo con agua destilada.

EXPERIMENTO N° 2:
COLINÉRGICOS Y BLOQUEADORES (EFECTO SOBRE GLÁNDULAS EXOCRINAS)
1) Pesar un conejo y sedarlo con Pentobarbital sódico 25 mg/Kg. i.v.

2) Inyectar Pilocarpina 5 mg/Kg. Recolectar la saliva durante 5 minutos en una probeta graduada.
3) Luego administrar 0.25 mg/Kg. de Atropina sulfato vía i.v. Recolectar la saliva por 5 minutos.

4) Comparar y discutir los resultados obtenidos antes y después de la administración de Atropina.

8. INDICADORES DE LOGRO Y CRITERIOS DE EVALUACION:

8.1 Indicadores de logro:
- Mediante experimentos in vivo demuestra las acciones de fármacos autonómicos a nivel
pupilar y a nivel glandular.

- Analiza las consecuencias de las asociaciones medicamentosas.

8.2 Criterios de evaluación:

- Asistencia y puntualidad.
- Disciplina en el desarrollo de la práctica.
- Cumplimiento de normas de bioseguridad.
- Participación del alumno en el desarrollo de la práctica: administración correcta de los
fármacos, observación y análisis.
- Evaluaciones orales o escritas.

9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13º ed.
México:Mc Graw-Hill. 2018. (versión electrónica)
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología Básica y Clínica. 14º ed. México: Mc Graw Hill; 2018.
(versión electrónica)
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale Farmacología. 8º ed.
España: Editorial Elsevier; 2016. (versión electrónica).
PRÁCTICA N° 7 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

1.Indique los fármacos autonómicos cuya aplicación tópica produzca una disminución del
diámetro pupilar (miosis). Razone su mecanismo de acción.

La miosis es un reflejo del organismo como consecuencia del aumento de luminosidad, pero
puede ser generada también por una variedad decondiciones, incluyendo ciertos fármacos o
sustancias químicas y varias enfermedades. Las gotas oftálmicas usadas con el propósito de
causar una miosis son conocidas como mióticas. La miosis es controlada por el sistema
nervioso parasimpático.

PILOCARPINA

su efecto sobre las glándulas sudoríparas y salivales es más intenso que el producido por los
demás colinérgicos. La pilocarpina no tiene amina cuaternaria en su estructura, por lo que
atraviesa la barrera hematoencefálica. Es absorbida fácilmente y penetra las estructuras
oculares. Aumenta el drenaje del humor acuoso del ojo a través del sistema trabecular
facilitando su eliminación por el conducto de schlemm debido a la contracción del
musculociliar y del esfínter del iris. Poco se sabe sobre su inactivación. Se elimina por la orina
en forma libre o conjugada.

ACETILCOLINA

Los efectos directos sobre los órganos se predicen conociendo los efectos de la estimulación
de nervios parasimpáticos.

Ojo

• Esfínter del iris: contracción (miosis).

• Musculo ciliar: contracción para la visión cercana.

CARBACOL

Se usan para disminuir la presión intraocular en pacientes con glaucoma. Es también usado en
algunas operaciones oftalmológicas, como para glaucoma, para contraer la pupila durante la
operación.

La administración tópica es usada para disminuir la presión intraocular en pacientes con

glaucoma primario de ángulo abierto (en desuso). La administración intraocular se usa para
causar miosis después del implante del lente ocular durante una operación para cataratas.
 TERAZOSINA

Provoca vasodilatación periférica debido a un bloqueo selectivo y competitivo de los

receptores alfa-1-adrenérgicos vasculares posinápticos, lo que reduce la resistencia vascular
periférica y la presión arterial. A diferencia de otros alfa-bloqueantes no selectivos como la
fenoxibenzamida, la terazosina no interfiere con los mecanismos de liberación de
neurotransmisores. Al no actuar sobre los receptores α2-presinápticos, no produce activación
refleja de la liberación de norepinefrina, que es la que causa taquicardia refleja cuando se
reduce la presión arterial. Tampoco se producen efectos de tolerancia a sus efectos
antihipertensivos. Reduce la presión arterial tanto en posición supina como de pie, sus efectos
son más potentes sobre la presión arterial diastólica. No se observan modificaciones del gasto
cardíaco y la respuesta al ejercicio se mantiene sin cambios.

Esfínter del Iris (parasimpático)M3

Radiales del Iris (simpático)α

2.Identifique los fármacos autonómicos cuya aplicación tópica produzca un aumento del
diámetro pupilar (midriasis). Razone su mecanismo de acción.

AGONISTAS ADRENERGICOS: hidroxianfetamina, fenilefrina, metolaxina,

norepinefrina.
AGONISTAS MUSCARINICOS: atropina, escopolamina.

FENILEFRINA

es un agonista α-1 selectivo (es decir estimula de manera selectiva los receptores α-1)usado
principalmente como descongestivo y como un agente para dilatar la pupila e incrementar la
presión arterial.

ATROPINA

Ojo: A nivel del ojo, la atropina produce midriasis, ya que relaja el musculo circular del iris,
bloqueando el tono parasimpático de este musculo.

La midriasis que se produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga fotofobia. Esta
dilatación pupilar se utiliza para realizar el examen de fondo de ojo. La acción de la atropina
destilada en el ojo durará entre 7 a 12 días, esto debido a que la atropina se fija al pigmento del
iris.
También la atropina produce aumento de la presión ocular especialmente en pacientes con
glaucoma de ángulo estrecho, por lo que en estos casos estaría contraindicada, ya que su acción
midriática hace que el iris se repliegue hacia el ángulo iridio-corneal obstruyendo el drenaje del
humor acuoso (en un paciente normal la atropina no aumenta la presión ocular, pero sí puede
precipitar el cuadro de glaucoma en pacientes predispuestos).

Otra acción de los anticolinérgicos en el ojo, es que producen cicloplejia, es decir, una parálisis
de la acomodación del cristalino producida porque los anticolinérgicos bloquean el tono normal
de la contracción ciliar que es mediada por el parasimpático. Este musculo se queda
permanentemente relajado lo que impide la acomodación del cristalino para la visión cercana
apareciendo visión borrosa.

Por último los anticolinérgicos producen sequedad ocular porque ellos disminuyen la secreción
lagrimal.

ESCOPOLAMINA

Es una sustancia que antagoniza de forma competitiva los receptores colinérgicos muscarínicos
tanto en las células que tienen inervación colinérgica como en las que no la tienen pero que
poseen dicho tipo de receptores. Estos receptores están presentes en las células efectoras
autónomas del musculo liso, musculo cardíaco, nódulos senoauricular y aurículo-ventricular y
glándulas exocrinas, lo cual explica los efectos del fármaco. Se trata de un antagonismo
competitivo, por lo que se puede revertir si se produce un incremento suficiente de la
concentración de acetilcolina en los receptores de los órganos efectores.

Agonista muscarinicos inhiben al sistema parasimpático.

Antagonistas adrenérgicos estimulan al sistema simpático.

3.A nivel pupilar, el tono dominante es parasimpático. ¿Qué ocurrirá con el reflejo pupilar a la
luz tras la aplicación de atropina? ¿Estará potenciado o abolido?

La administración tópica o sistémica de la atropina bloquea la activación de los receptores

muscarínicos en los músculos ciliares y el iris, relajando estos músculos, por lo tanto, no existe
reacción de la pupila frente a la luz ya que la atropina produce midriasis, que relaja el músculo
circular del iris, bloqueando el tono parasimpático de este musculo.
4.¿En el experimento B, qué efectos hubiera observado si hubiera usado neostigmina en lugar
de atropina? Explique.

La neostigmina es un parasimpaticomimético, específicamente un inhibidor reversible

de la enzima colinesterasa. Por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina, la
neostigmina, actúa como un agonista indirecto tanto de receptores muscarínicos como
nicotínicos.
Al conocer el mecanismo de acción de la neostigmina y que actúa inhibiendo la
acetilcolinesterasa, una enzima que se encarga de metabolizar la acetilcolina para
mantener los valores normales, podemos decir que:
Al estar la enzima colinesterasa inhibida por la neostigmina la acetilcolina no será
metabolizada correctamente esto conllevará a un aumento de los valores de
acetilcolina en el organismo y por ende a una sobre estimulación del sistema nervioso
parasimpático que a su vez se traducirá en aumento de las secreciones entre ellas el
volumen salival.

En resumen, si se usa neostigmina en lugar de atropina, observaremos un efecto

sinérgico entre pilocarpina y neostigmina, resultando en una salivación excesiva y
posiblemente deshidratación de los animales de experimentación.

5.Indicaciones y RAM de los fármacos usados.

ADRENALINA:
 INDICACIONES:
1) Solución inyectable 1 mg/ml. IM, SC, IV y, en casos de extrema gravedad y si la vía IV no
es practicable, por vía intracardiaca. En situación de emergencia debe utilizarse una
vía de absorción rápida:
- Ataques agudos de asma, reacciones alérgicas y shock anafiláctico.
- Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar.
2) Auto inyectores: tto. de emergencia de reacciones alérgicas graves (anafilaxia) causadas
por cacahuetes u otros alimentos, medicamentos, mordeduras o picaduras de
insectos y a otros alérgenos, así como la provocada por el ejercicio o la anafilaxia
idiopática. IM.
3) Solución inyectable 0,1 mg/ml. IV:
-Reanimación cardiopulmonar: 10 ml de solución 1:10.000 (1 mg), por vía IV o
intraósea, repetida cada 3-5 min hasta que vuelva la circulación espontánea.
-Uso endotraqueal: únicamente como último recurso si ninguna otra vía es accesible,
a una dosis de 20 a 25 ml de solución 1:10.000 (2 a 2,5 mg).
 -Paro cardiaco: tras una intervención quirúrgica cardiaca, administrar por vía IV en
dosis de 0,5 ml o 1 ml de solución 1:10.000 (50 o 100 mcg) con mucha precaución y
ajustando la dosis hasta lograr el efecto.
-Paro cardiaco en niños: vía IV o intraósea (sólo para niños > 5kg): 0,1 ml/kg de
solución 1:10.000 (10 mcg/kg) hasta una dosis única máx. de 10 ml de solución
1:10.000 (1 mg), repetida cada 3- 5 min hasta que vuelva la circulación espontánea.
-Uso endotraqueal (en cualquier rango de peso) debe usarse, únicamente como
último recurso si ninguna otra vía de administración es accesible, a una dosis de 1
ml/kg de solución 1:10 000 (100 mcg/kg) hasta una dosis única máxima de 25 ml de
solución 1:10.000 (2,5 mg).
-Anafilaxia aguda en ads: ajustar la dosis usando bolos IV de 0,5 ml de solución
1:10.000 (0,05 mg) según respuesta.

 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS:

 Miedo.
 Ansiedad.
 Cefalea pulsante.
 Disnea.
 Sudoración.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Temblores y mareos.
 Taquicardia.
 Palpitaciones.
 Palidez.

ATROPINA:
INDICACIONES:
En ads. y niños con p.c. > 3 kg:
- Como medicación preanestésica para evitar reacciones asociadas a la intubación traqueal
y a la manipulación quirúrgica.
- Para limitar los efectos muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra tras la
intervención quirúrgica para contrarrestar los relajantes musculares no despolarizantes.
- Tto. de la bradicardia con compromiso hemodinámico o el bloqueo AV debido a un tono
vagal excesivo en situación de urgencia.
- Reanimación cardiopulmonar: para tratar la bradicardia sintomática y el bloqueo AV.
- Como antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la
acetilcolinesterasa, p. ej., anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y setas
 muscarínicas.

 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS:

 Excitación.
 Descoordinación.
 Confusión mental o alucinaciones (especialmente en dosis altas).
 Hipertermia.
 Alteraciones visuales (midriasis, inhibición de la acomodación, visión borrosa, fotofobia.

 Taquicardia (arritmias, exacerbación transitoria de la bradicardia).

 Rubefacción.
 Secreción bronquial reducida.
 Sequedad de boca (dificultad para deglutir y hablar, sed).
 Inhibición parasimpática de tubo digestivo (estreñimiento y reflujo).
 Inhibición de la secreción gástrica.
 Pérdida del gusto.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Sensación de hinchazón.
 Anhidrosis.
 Urticaria.
 Sarpullido.
 Inhibición del control parasimpático de la vejiga, retención urinaria. (3)

PILOCARPINA:
 INDICACIONES:

Alivio de síntomas de hipofunción de glándulas salivales en xerostomía grave.

Post-radioterapia en cáncer de cabeza y cuello.
Tto. de los síntomas de la sequedad de boca y de la sequedad ocular en pacientes
con el s. de Sjögren.

 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS:

 Cefalea.
 Mareos.
 Lagrimeo.
 Visión borrosa.
 Visión anormal.
  Conjuntivitis.
 Dolor ocular.
 Rubor.
 HTA.
 Rinitis.
 Dispepsia.
 Diarrea.
 Dolor abdominal.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Estreñimiento.
 Aumento de la salivación.
 Sudoración.
 Reacciones alérgicas (incluida erupción, prurito).
 Aumento de la frecuencia urinaria.
 Síndrome gripal
 Astenia.
 Escalofrío.

PENTOBARBITAL SÓDICO:
 INDICACIONES:

 Insomnio (tto. de corto plazo): inducción y mantenimiento del sueño.

 Coadyuvante de la anestesia.
 Episodios convulsivos agudos (en dosis anestésicas) como los asociados a status
epilepticus.
 Cólera.
 Eclampsia.
 Meningitis.
 Tétanos y reacciones crónicas a la estricnina.
 Tto. de la hipertensión intracraneal (sólo o como coadyuvante) asociado al
síndrome de Reye.
 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS:
 Hipoventilación.
 Apnea.
 Laringospasmo.
 Broncospasmo.
 Hipertensión.
 Osteopenia o raquitismo.
3. RESULTADOS
A: Efecto midriático
DIÁMETRO DE LA PUPILA EN mm FENÓMENO
ATROPIN
NORMA ATROPIN ADRENALI A+ OBSERVAD
L A NA ADRENALI O
NA
OJO
5mm 7mm Efecto de
IZQUIERDO
midriasis
5mm 6mm 9mm
OJO DERECHO
Mayor efecto
de midriasis
(Sinergia).

B: Efecto colinérgico
Volumen de saliva en 5 minutos

DESPUÉS DE
BASA DESPUÉS DE ATROPINA
L PILOCARPINA
0.5 mL 10mL 0.5mL

Analizando los datos obtenidos podemos ver que la adrenalina como la atropina producen midriasis y el
efecto colinérgico en volumen de saliva se da en 5 min

DISCUSIÓN:
Después de la aplicación de pilocarpina el volumen de saliva aumentara al ser la pilocarpina un
agonista muscarínico, recolectando 5 ml en 5 min, luego de colocarle la atropina al ser este un
antimuscarínico bloqueara los efectos de la pilocarpina haciendo que el volumen de saliva disminuya,
hasta que ya no haya efecto.
La ACTIVIDAD PUPILAR está mediada por una vía AFERENTE (visual) y una vía EFERENTE (motora;
miosis-midriasis). La miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila, inervado por fibras
parasimpáticas. La MIDRIASIS es la función del dilatador de la pupila y está controlada por fibras
simpáticas.
La pupila puede cambiar de tamaño por acciones medicamentosas. Los para simpaticomiméticos y
simpaticolíticos producen miosis pupilar. Los simpaticomiméticos y para simpaticolíticos crean el
efecto contrario: midriasis
4. CONCLUSIONES:
La atropina es un antagonista colinérgico que produce dilatación al bloquear la respuesta colinérgica
produciendo una midriasis en el ojo izquierdo, en el ojo derecho la atropina añadido con adrenalina
produce una mayor dilatación por acción de la actividad simpática, habiendo mayor aumento del
diámetro del ojo derecho, se produce un sinergismo de suma que es cuando el efecto es igual a la
suma de cada una de las drogas, en este caso en el ojo izquierdo hay un aumento de 2mm y en el
derecho de 1mm, sumado seria 3mm, esto sumado al volumen basal da 8mm, que es igual al efecto de
la atropina con adrenalina junto
La pilocarpina tiene un efecto muscarínico, aumentando la secreción salival, en ese periodo de tiempo
se puede recolectar gran cantidad de saliva del animal de experimentación, pero luego de administrar
la atropina que es un antagonista competitivo irreversible, hará que la salivación disminuya hasta que
se detenga, al desplazar a la pilocarpina ocupando los receptores muscarínicos y bloqueando el efecto
de la pilocarpina.
Los anestésicos locales bloquean la conducción al disminuir o prevenir el gran aumento transitorio en
la permeabilidad de las membranas excita bles al Na+ que normalmente se produce por una ligera
despolarización de la membrana
 PRÁCTICA N° 8

ANESTÉSICOS LOCALES

1. INTRODUCCIÓN:
Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción del impulso nervioso, actuando sobre la
membrana celular, cuando son aplicados localmente en concentraciones adecuadas; su acción es reversible
recuperándose totalmente la función nerviosa cuando el anestésico desaparece por absorción. Químicamente
pueden ser ésteres o amidas, lo que determina algunas propiedades farmacológicas de estos agentes así
mismo los cambios en cualquier parte de la molécula alteran la potencia y/o toxicidad del compuesto. Los
anestésicos locales se emplean para producir diferentes tipos de anestesia local, si bien tienen el mismo
mecanismo de acción difieren en cuanto al inicio e intensidad de la misma.

2. OBJETIVO GENERAL:
Demostrar la acción de diferentes anestésicos cuando son aplicados intradérmicamente.

3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
3.1 Comparar la duración y extensión del efecto anestésico usando el fármaco solo y asociado a un
vasoconstrictor.
3.2 Comprobar que la magnitud del efecto anestésico guarda relación con la concentración en tejido
neural.

4. COMPETENCIAS A DESARROLLAR:
Identifica fármacos que interaccionan a nivel del Sistema Nervioso Periférico y analiza aspectos
farmacocinéticos, sus mecanismos de acción, y de seguridad orientados a una dispensación racional.

5. MATERIAL A UTILIZAR:
1.1 Biológico: Cobayos 200 – 250 g.
1.2 Equipos e instrumentos: - Jeringas de 1 mL. - Algodón -
Alcohol.
5.1 Materias primas y cantidades a utilizar:
- Fármacos: Lidocaína 1% y 2% sin epinefrina Lidocaina
1% y 2% con epinefrina.

6. METODOLOGÍA:
a) Exposición docente: Explicación del desarrollo de la práctica.
b) Trabajo grupal e individual.
c) Guía docente.

7. DESCRIPCIÓN DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

EXPERIMENTO: ANESTESIA INFILTRATIVA
1) 24 horas antes de la práctica afeitar, en el dorso del animal, 2 zonas de aproximadamente 3 a 4 cm de
diámetro (a ambos lados de la columna vertebral).

2) Obtener datos de sensibilidad dolorosa que se manifiesta por retracción de la piel, pinchando 6 veces con
una aguja las zonas depiladas (sensibilidad basal = 6/6). También
se puede usar un carrete de Ruhnkorf y un electrodo de estimulación, determinando en este caso el
mínimo voltaje capaz de provocar la respuesta (voltaje basal).

3) Aplicar por vía i.d. 0.25 mL del anestésico correspondiente en una de las zonas (marcar el lugar que ocupa
el líquido), en la otra aplicar el mismo volumen de suero fisiológico.
4) Determinar el período de latencia repitiendo el punto 2 (pinchazo de 6 veces o estímulo con el voltaje
basal) cada 30” hasta que no haya respuesta. Valorar la reacción al estímulo en la zona de aplicación y
fuera de ella.

5) Continuar estimulando cada 5 minutos por espacio de 30 minutos. (o hasta que se observe respuesta
positiva). En el caso de usar el estimulador eléctrico ir aumentando la corriente hasta conseguir respuesta.

8. INDICADORES DE LOGRO Y CRITERIOS DE EVALUACION:

8.1 Indicadores de logro:
- Compara las acciones de anestésicos locales con y sin vasoconstrictor, mediante un
experimento in vivo.

8.2 Criterios de evaluación:

- Asistencia y puntualidad.
- Disciplina en el desarrollo de la práctica.
- Cumplimiento de normas de bioseguridad.
- Participación del alumno en el desarrollo de la práctica: administración correcta de los
fármacos, observación y análisis. - Evaluaciones orales o escritas.

11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología Básica y Clínica. 14º ed. México: Mc Graw Hill; 2018. (versión
electrónica)
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale Farmacología. 8º ed. España: Editorial
Elsevier; 2016. (versión electrónica).

INFORME DE PRÁCTICA N° 8
ANESTÉSICOS LOCALES

1. Grafique y explique el mecanismo de acción de los anestésicos locales

Actúan bloqueando la conducción nerviosa actuando principalmente sobre los canales de Na+ voltajes
dependientes.

2. Explique las ventajas y desventajas del uso de anestésico local con y sin epinefrina

Ventajas de la anestesia local

Las principales ventajas de la anestesia local son:

  Funciones corporales: el resto de las funciones corporales a la zona anestesiada funcionan de forma
correcta y no son alteradas.
 Persona despierta: a lo largo del procedimiento mediante anestesia local la persona se encuentra
despierta durante todo el proceso.
 Recuperación más rápida: el paciente que ha sido anestesiado de forma local tiene una recuperación
más rápida que si lo hubiera sido de forma general.
 Disminución del dolor postoperatorio: aquellos pacientes intervenidos mediante la anestesia local
experimentan una disminución del dolor postoperatorio.
 Disminución de náuseas: las náuseas y vómitos aparecen con menor intensidad y frecuencia que con
la anestesia general.

Desventajas de la anestesia local

Entre las principales desventajas de la anestesia local se encuentran:

 Ayuno: en la mayoría de las intervenciones el paciente debe de guardar un ayuno absoluto desde ocho
horas antes de la cirugía.
 Reacciones alérgicas: algunos pacientes pueden experimentar una reacción alérgica a los anestésicos
locales administrados.
 Hematomas o hemorragias: en la zona de punción puede producirse un pequeño hematoma o una
pequeña hemorragia.
 Lesión del nervio anestesiado: el nervio anestesiado puede verse afectado y sufrir una lesión de forma
temporal o permanente.
 Parálisis zona afectada: puede existir una pérdida de sensibilidad de la zona anestesiada de forma
parcial o total, transitoria o permanente.
 Aplicación: se trata de un método que aunque es indoloro es realizado mediante una pequeña aguja
por lo que muchas personas suelen tener temor de su aplicación

3. Explique la “dependencia de uso” de los anestésicos locales.

 Los A.L Presentan dependencia de uso.

El bloqueo se incrementa con la frecuencia de potenciales de acción. Cuanto mayor número de canales
abiertos haya, mayor será el bloqueo. Los A.L. acceden al canal mucho antes si están abiertos. Esta
dependencia no aparece en todos los A.L. Esta dependencia produce efectos antiarritmicos y
antiepilépticos.
En moléculas apolares no se presente este fenómeno. Existen dos posibles vías de acceso al interior de
INa(v). Los AL entran en la neurona a través de la vaina. Esto solo se produce con la forma molecular, no
con la ionizada. Una vez en el citoplasma, se vuelve a producir el equilibrio acido base y se forma la forma
ionizada (vía hidrofílica). Esta es la que ejerce el bloqueo del canal cuando este está abierto. La forma
molecular también puede difundir por la membrana hasta llegar al canal, sin entrar en la neurona.
Cuando se sitúa en el canal, vuelve a producirse el equilibrio acido-base y se produce el bloqueo del canal
(vía hidrofóbica). En la vía hidrofóbica no se observa dependencia de uso. No todas las fibras son igual de
sensibles. Cuanto más pequeño sea el diámetro, mayor será el efecto. Las fibras con un diámetro grande
son más difíciles de anestesiar. Las fibras de pequeño diámetro son las que transmiten el dolor, lo que es
una gran ventaja.

3. RESULTADOS
 RESPUESTA AL ESTÍMULO DOLOROSO
FÁRMACO
Basal P.L. 5’ 10’ 15’ 20’ 25’ 30’
Lidocaína 1% 6/6 3 min. 6/0 6/0 6/2 6/4 6/6

Lidocaína 2% 6/6 2 min. 6/0 6/0 6/0 6/0 6/2 6/4

5. CONCLUSIONES

Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción del impulso
nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y
siendo la recuperación de la función nerviosa completa una finalizado su efecto