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Normas de Diagnostico y Tratamiento en Medicina Interna PDF
Normas de Diagnostico y Tratamiento en Medicina Interna PDF
de Diagnóstico y Tratamiento
MEDICINA INTERNA
La calidad requiere guías que orienten y
normas que regulen el proceso
II. ETIOLOGÍA.
Mycobacterium tuberculosis.
III. CLASIFICACIÓN.
Por la localización de la enfermedad:
Tuberculosis pulmonar:
¾¾ Primaria o primo infección.
¾¾ Post primaria o de reactivación.
¾¾ Pleural.
¾¾ Miliar.
Tuberculosis extra pulmonar:
¾¾ Meníngea.
¾¾ Ganglionar.
¾¾ Osteoarticular.
¾¾ Genitourinaria.
¾¾ Suprarrenal.
¾¾ Intestinal.
¾¾ Peritoneal.
¾¾ Pericárdica.
¾¾ Otras.
Por el resultado del examen directo de esputo:
Tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (BAAR+). 13
¾¾ Tuberculosis con 2 baciloscopía de esputo positivas.
¾¾ Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con cultivo positivo.
¾¾ Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con radiografía de tórax compatible con
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
En Bolivia la Tuberculosis continua siendo un problema de gran magnitud y trascendencia, ocupa el
segundo lugar después de Haití, con mayor incidencia en todas sus formas llegando a 81.9/100000
habitantes, los departamentos con mayor compromiso fueron Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija, los
grupos atareos de mayor incidencia fueron de 15 a 34 anos y mayores a 60 años, predominando
el sexo masculino con una razón de 1.5 hombres por mujer.
VIII. DIAGNÓSTICO.
La visualización del BAAR en muestras biológicas o tisulares y confirmándose con el cultivo. Prueba
de la Tuberculina, ELISA, PCR, radiología y elaboración de una buena Historia Clínica.
X. COMPLICACIONES.
¾¾ Reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos.
¾¾ Bronquiectasias.
¾¾ Hemoptisis.
¾¾ Neumotórax secundario.
¾¾ Fibrosis pulmonar.
¾¾ Fístulabronco pleural.
¾¾ Insuficiencia respiratoria.
¾¾ Corazón pulmonar crónico.
¾¾ Otras de acuerdo a compromiso extra pulmonar.
XIII. TRATAMIENTO.
Médico.
El tratamiento tiene bases farmacológicas y es asociado, prolongado, supervisado, controlado, en
dosis kilogramo peso.
Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
ESQUEMA1:2RHZE/6RE.
Primera fase: 52 dosis (2 meses), administración diaria, excluyendo domingo, de Rifampicina,
Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución.
Segunda fase: 104 dosis (4 meses), administración diaria excluyendo los domingos, de Isoniacida y
Rifampicina, en lo posible supervisada o bajo control de la institución.
Se recomienda una sola toma diaria.
INDICACIONES:
Casos nuevos:
¾¾ TB pulmonar BAAR (+).
¾¾ TB pulmonar BAAR (-).
¾¾ TB extra pulmonar.
ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5RHE.
16 Primera fase: 52 dosis de administración diaria (2 meses), excluyendo domingos, de Rifampicina,
Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución
-Segunda fase: 26 dosis de administración diaria (1 mes), excluyendo los domingos,de Rifampicina,
Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
-Tercerafase: 130 dosis (5 meses) de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y
viernes de Rifampicina, Isoniazida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
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INDICACIONES:
Casos previamente tratados: recaídas, fracasos terapéuticos al esquema I, abandonos (antecedente
de dos abandonos como máximo)
ESQUEMA III PEDIATRICO 2RHZ/4RH.
Primera fase: 52 dosis de administración (Excluyendo los domingos) con Rifampicina (jarabe),
Isoniacida, Pirazinamida.
Segunda fase: 104 dosis de administración diaria (excluyendo domingos).
Considerar: Estreptomicina 15 mg/kg peso, Isoniazida 5 mg /kg peso, Rifampicina 10 mg/kg
peso, Pirazinamida 25 mg/kg peso, Etambutol 15 mg/kg peso.
Medicación Antituberculosa Alternativa.
Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema
II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
¾¾ PAS (Ácido Para-amino salicílico).
¾¾ Etionamida.
¾¾ Cicloserina.
¾¾ Capreomicina.
¾¾ Kanamicina.
¾¾ Tiacetazona.
¾¾ Amikacina.
¾¾ Ciprofloxacina o floxacina.
¾¾ Clofazimina.
¾¾ Amoxicilina + Ácido Clavulanico.
¾¾ Nuevos macrólidos.
Quirúrgico.
En caso de:
¾¾ Caverna abierta que se acompaña de esputo positivo de tres a seis meses después del inicio
del tratamiento.
¾¾ Cultivos persistentemente positivos luego de haber agotado todo recurso terapéutico
supervisado.
¾¾ Hemoptisis masivas que comprometan la vida del paciente, con foco sangrante localizado
¾¾ Bronquiectasias sangrantes.
¾¾ Paqui pleura.
¾¾ Otras de acuerdo a compromiso Extra pulmonar.
HIDATIDOSIS (Equinococosis)
CIE10B67
18
I. DEFINICIÓN.
Es una zoonosis e infección crónica, causada por la fase larvaria de diversos cestodos de animales.
II. ETIOLOGÍA.
Tenia Echinococcus (E. granulosus, multilocularis, oligartbrus y vogeli).
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III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Unilocularoquística.
¾¾ Multilocularoalveolar.
¾¾ Poliquística.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Es muy frecuente en nuestro medio.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
De acuerdo a la localización del quiste:
¾¾ Hepático.
zz Asintomático.
¾¾ Sintomático:
zz Dolorabdominal.
zz Masapalpable enhipocondrio derecho.
zz Obstrucción biliar.
¾¾ Pulmonar.
zz Asintomático.
¾¾ Sintomático:
zz Tosproductiva.
zz Disnea.
zz Vómica.
zz Hemoptisis.
¾¾ Otras localizaciones.
zz Síntomas de acuerdo al órgano afectado.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral cada 12 horas por 28 días en 3 a 4 ciclos con periodos de
descanso de2semanas.
¾¾ Mebendazol 50 a 70 mg /kg peso, cuatro veces al día, si no se dispone de Albendazol.
Quirúrgico.
¾¾ De acuerdo a criterio de especialidad.
XI. COMPLICACIONES.
¾¾ Ruptura del quiste.
¾¾ Shock anafiláctico.
¾¾ Diseminación multifocal.
¾¾ Infección sobre agregada.
20
TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR
CIE10I26
I. DEFINICIÓN.
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II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Trauma.
¾¾ Fracturas
¾¾ Cirugía.
¾¾ Inmovilización.
¾¾ Catéteres venosos centrales.
¾¾ Insuficiencia cardíaca.
¾¾ Edad avanzada.
¾¾ Obesidad.
¾¾ Insuficiencia venosa crónica.
¾¾ Sepsis.
¾¾ Hipercoagulabilidad.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Masivo.
¾¾ Embolismo con infarto.
¾¾ Embolismo sin infarto.
¾¾ Embolismo pulmonar múltiple.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.
Mas del 90 % de los émbolos pulmonares, se originan en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores, entre el 8 % y el 10 % mueren en la primera hora.
VIII. DIAGNOSTICO.
¾¾ Valoración clínica.
¾¾ TAC Helicoidal Torácica.
¾¾ Arteriografía.
¾¾ Gammagrafía Pulmonar.
¾¾ La ecografía con Dúplex compresiva de las extremidades.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
22
Medidas generales:
¾¾ Reposo absoluto.
¾¾ Oxígeno húmedo por bigotera a 5-8L/min.
¾¾ Monitorización continúa de frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, medición horaria depresión
arterial.
¾¾ Cateterismo vesical.
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XI. COMPLICACIONES.
¾¾ Alcalosis respiratoria.
¾¾ Hipoxemia.
¾¾ Trombocitopenia.
¾¾ Hemorragia por el uso de anticoagulantes.
¾¾ Hipertensión Pulmonar Trombo embolica crónica.
II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Destrucción auto inmunitaria de las glándulas suprarrenales (80 %).
¾¾ Tuberculosis (15 %).
¾¾ Destrucción carcinomatosa de las glándulas suprarrenales.
¾¾ Hemorragia suprarrenal.
¾¾ SIDA.
¾¾ Otros: Sarcoidosis, amiloidosis, cirugías, micosis, etc.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Insuficiencia suprarrenal primaria (trastorno de la glándula suprarrenal).
¾¾ Insuficiencia suprarrenal secundaria (Trastorno hipoficiario).
V. ASPECTOS EPIDMIOLOGICOS.
Reportan 5 casos por 100000 habitantes, la relación mujer – varón es de 2 a1.
¾¾ Cefalea, lasitud.
¾¾ Astenia, apatía.
¾¾ Hipoglucemia recurrente.
¾¾ Hipertermia, de todas maneras buscar infección oculta.
¾¾ Ortostatismo, hipotensión o shock.
¾¾ Deshidratación.
¾¾ Anorexia,nauseas, vómitos, diarrea.
¾¾ Dolor abdominal que simula abdomen agudo.
¾¾ Letargia,confusiónocoma.
¾¾ Cianosis, hiperpigmentación.
¾¾ Datos de Insuficiencia Suprarrenal Crónica.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
¾¾ Hemograma.
¾¾ Glucemia.
¾¾ Electrolitos séricos.
¾¾ Gases en sangre.
¾¾ Calcio sérico.
¾¾ Cortisolplasmático y ACTH.
¾¾ PPD y anticuerpos anti suprarrenal.
¾¾ Otros de acuerdo a la causa precipitante.
Gabinete.
¾¾ De acuerdo ala causa precipitante.
¾¾ Como Rx de tórax, abdomen y TAC de abdomen.
VIII. DIAGNOSTICO.
¾¾ Clínico.
¾¾ Hipotensión arterial, deshidratación, híper- pigmentación cutánea.
¾¾ Niveles de potasio séricos altos, de sodio bajos, nitrógeno de la urea sanguínea elevado.
¾¾ La tetracosactida (ACTH 1-24) no puede estimular un aumento normal en el cortisol sérico.
XI. COMPLICACIONES.
¾¾ Choque y muerte del paciente si no se trata.
¾¾ Secuelas de Infección que suelen desencadenar una insuficiencia suprarrenal.
XII. CRITERIO DE REFERENCIA.
En todos los casos, preferentemente a UTI.
INFLUENZA
CIE J09-J18
I. DEFINICIÓN.
Es una enfermedad respiratoria aguda viral, grave y contagiosa.
26 II. ETIOLOGÍA.
Es causada por los virus de la Influenza ARN, perteneciente a la familia Orhomyxoviridae, hay tres
tipos de virus A, B, C.
III. CLASIFICACIÓN.
Hay tres tipos de influenza:
Instituto Nacional de Seguros de Salud
¾¾Influenza estacional. Aparece en los meses de invierno, mas frecuente en niños y adultos
mayores.
¾¾Influenza aviar. Es grave, contagiosa, con alta patogenecidad y mortalidad, propia de las aves
silvestres y de corral, producido por le Influenza a aviar H5 N1.
¾¾Influenza pandémica. Se refiere a la Pandémica a nivel mundial, virus nuevo, el sistema
inmunitario no lo reconoce, es la Influenza A H1 N1, es mas grave que gripe común.
XI. COMPLICACIONES.
Respiratorias:
¾¾ Neumonías severas.
¾¾ Distres respiratorio.
Extra respiratorios:
¾¾ Miositis y rabdomiolisis.
¾¾ Síndrome de Reye.
¾¾ Mielitis y Síndrome de Guillan Barre
¾¾ Miocarditis y pericarditis.
¾¾ Síndrome de choque toxico.
SEPSIS
I. DEFINICIÓN.
¾¾ Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos.
¾¾ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una
injuria, infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, polipnea
(hipocapnea) y leucocitos isoleucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo.
¾¾ Sepsis: SRIS mas infección documentada.
¾¾ Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipo-perfusión o
hipotensión arterial. 29
¾¾ Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 9 mmHg, o reducción de la presión
arterial mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales.
¾¾ Shock séptico, Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación confluidos.
II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa,
Proteusspp, Serratiaspp, Neisseria meningitidis.
¾¾ BacteriasGrampositivas: Estafilococosaureus, Estafilococoscoagulasa-negativos, Estreptococos
pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Entero cocos.
¾¾ Otrasbacterias.
¾¾ Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios.
Etiología del SRIS.
¾¾ Pancreatitis aguda.
¾¾ Quemados.
¾¾ Trauma.
¾¾ Otros.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ SRIS.
¾¾ Sepsis.
¾¾ Sepsisgrave.
¾¾ Shock séptico.
¾¾ Disfunción orgánica múltiple.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
¾¾ Síndromefebril.
¾¾ Síndrometóxico-infeccioso.
¾¾ Cambios de coloración en la piel (marmórea),púrpura.
¾¾ Alteraciones del llenado capilar.
¾¾ Sudoración.
¾¾ Taquipnea.
¾¾ Alteraciones en el estado mental.
30 ¾¾ Alteraciones en la temperatura.
¾¾ Oliguria.
¾¾ Escalofríos.
¾¾ Clínica de hiperglucemia.
¾¾ Otros.
Laboratorio:
Si están disponibles.
¾¾ Hemograma,plaquetas.
¾¾ Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos.
¾¾ Examendeorina.
¾¾ Electrólitosséricos.
¾¾ Glucemia.
¾¾ Creatinina.
¾¾ Nitrógenoureicosérico.
¾¾ Bilirrubinas.
¾¾ Transaminasas.
¾¾ Fosfatasaalcalina.
¾¾ Tiempodeprotrombina.
¾¾ Gasometríaarterial.
¾¾ Otroslaboratoriosycultivosdeacuerdoasospechaetiológicaydisponibilidad.
Gabinete:
Según sospecha etiológica y disponibilidad.
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iníciales de tratamiento hasta su
traslado a unidades de terapia intensiva.
Soporte ventilatorio y hemodinámica:
¾¾ Oxigenoterapia.
¾¾ Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos
respiratorios.
¾¾ Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60 ml/hora.
¾¾ Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba de
infusión si esta disponible).
¾¾ Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores.
¾¾ Considerar corticoides.
Medicamentos:
Antibióticos:
¾¾ Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos.
¾¾ Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma.
¾¾ Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica. 31
¾¾ Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones están
recomendadas.
Quirúrgico:
IX. COMPLICACIONES.
¾¾ Trombosis.
¾¾ Disfunción orgánica múltiple.
¾¾ Coagulación intra-vascular diseminada.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
TOXOPLASMOSIS
CIE 10 B58
I. DEFINICIÓN.
Infección producida por un parasito intracelular, Toxoplasma Gondi, ampliamente distribuido en la
naturaleza, que causa enfermedad al hombre y animales domésticos.
II. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Adquirida en huésped inmunocompetente.
¾¾ Ocular o corioretinitis.
¾¾ Congénita.
¾¾ Adquirida en huésped inmunodeprimido.
Vías de transmisión.
¾¾ Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con
ooquístes del protozoo.
¾¾ También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro,
miocardio y músculo esquelético.
¾¾ Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los
oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a
través de la manipulación de las heces por vía mano-boca.
¾¾ El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
¾¾ Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y
en trasplante de órganos.
¾¾ Cefalea.
¾¾ Mioartralgias.
¾¾ Erupciones cutáneas.
¾¾ Compromiso del estado general.
¾¾ Se autolimita en un mes.
¾¾ Es rara la progresión a otros órganos.
Toxoplasmosis ocular o coriorretinitis.
¾¾ Visión borrosa.
¾¾ Escotomas.
¾¾ Fotofobia.
¾¾ Dolor ocular.
¾¾ Coriorretinitis.
¾¾ Hemorragia vítrea.
¾¾ Desprendimiento de retina.
¾¾ Glaucoma.
¾¾ Ceguera.
Toxoplasmosis congénita.
¾¾ Microcefalia.
¾¾ Convulsiones.
¾¾ Ceguera.
¾¾ Retraso mental.
Toxoplasmosis en huésped inmunocomprometido
¾¾ Encefalitis focal.
¾¾ Coriorretinitis.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
¾¾ Mononucleosis infecciosa por Epstein- Barr y Citomegalovirus.
¾¾ Infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida.
¾¾ Retinitis por Citomegalovirus.
¾¾ Miocarditis, encefalitis, neumonitis de otras causas.
33
VI. COMPLICACIONES.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medicamentos.
¾¾ Pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento, excepto en casos de infección inicial,
durante el embarazo, coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.
¾¾ Sulfadoxina+Pirimetamina 500/25 mg por vía oral, cada 6 horas por 3 a 4 semanas asociado a:
¾¾ Acido folínico 10 mg por vía oral cada día.
¾¾ Claritromicina 2 g por vía oral por día por 10 días.
¾¾ En mujeres embarazadas: Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas por vía oral hasta finalizar
el embarazo desde cualquier semana de edad gestacional.
Quirúrgico.
De las complicaciones.
X. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
¾¾ Hemorragia y recuento de plaquetas una vez por semana durante el tratamiento.
¾¾ Radiografía de acuerdo al órgano afectado al concluir con el tratamiento.
XII. PREVENCIÓN.
Medidas higiénicas: Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse
con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir
carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado
que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición.
¾¾ Cocción adecuada de alimentos.
¾¾ Evitar transfusiones de sangre y donantes de órganos de pacientes seropositivos.
¾¾ Detección sistemática en mujeres embarazadas.
¾¾ Quimioprofilaxis en pacientes con VIH y serología positiva.
¾¾ Strongyloides stercoralis.
¾¾ Trichuris trichura (tricofalos).
¾¾ Generalmente la infestación es por mas un parasito.
Vías de transmisión.
¾¾ Geohelmintiasis.
¾¾ Fecal –oral.
V. COMPLICACIONES.
Según el parasito:
¾¾ Áscaris lumbricoides.
¾¾ Colecistitis.
¾¾ Colangitis.
¾¾ Pancreatitis.
¾¾ Apendicitis.
¾¾ Cuadros obstructivos intestinales.
¾¾ Uncinarias.
¾¾ Anemia severa, hipocromía y microcítica.
¾¾ Corazón anémico.
¾¾ Déficit pondo-estatural.
Enterobius vermicularis:
¾¾ Vulvo vaginitis.
¾¾ Granulomas pélvicos o peritoneales.
¾¾ Dermatitis perianal.
¾¾ Absceso isquiorectal.
¾¾ Strongyloides stercoralis.
¾¾ Desnutrición severa.
¾¾ Hemorragia digestiva.
¾¾ Enteritis ulcerativa.
Trichuris trichuria:
¾¾ Prolapso rectal.
¾¾ Anemia hipo-crómica.
¾¾ Déficit pondo-estatural.
VIII. TRATAMIENTO.
Médico
¾¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días o
¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral en dosis única.
¾¾ En parasitismo intenso por tricocéfalos y uncinarias.
¾¾ Albendazol 400 mg por vida oral por tres días.
En Strongiloidiasis:
¾¾ Tiabendazol 25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 gr) de 3 10 días o 37
¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día por 3 a 6 días.
¾¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
¾¾ Repetir el tratamiento elegido, a las dos semanas.
X. CRITERIOS DE ALTA.
¾¾ Erradicación del parasito.
¾¾ Resolución de las complicaciones.
XI. PREVENCIÓN.
¾¾ Educación sanitaria.
¾¾ Saneamiento ambiental.
¾¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento.
¾¾ En Enterobiasis, se recomienda el tratamiento a toda la familia.
XII. BIBLIOGRAFÍA.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17a edición
Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman
Manual De Procedimientos En Parasitología.
GOTA
(CIE10 M10)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato mono sódico (incremento
crónico de ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos
blandos.
II. CLASIFICACIÓN
¾¾ Artritis aguda.
¾¾ Gota crónica.
Factores predisponentes.
¾¾ Trasgresión alimentaria.
¾¾ Ingesta de bebidas alcohólicas.
Uso de diuréticos, beta bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, algunos citostáticos
¾¾ Infecciones.
¾¾ Cirugía, traumas.
¾¾ Factores genéticos.
VI. COMPLICACIONES.
¾¾ Litiasis renal.
¾¾ Deposito en riñones lleva a la Insuficiencia renal crónica.
¾¾ Anquilosis e invalidez.
IX. TRATAMIENTO.
Ataque agudo.
¾¾ Indometacina 25 a 50mg por vía oral cada 8 horas.
¾¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6 horas.
¾¾ Diclofenaco 50 mg por vía oral cada 8 horas.
¾¾ Colchicina 0.5 mg por vía oral cada hora hasta que desaparece el dolor o se presen- tan
náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg).
¾¾ En casos severos o de alergia a antiinflamatorios no asteroideos, Prednisona 40-60 mg por
día, con disminución progresiva de la dosis en 7 días.
Manejo intercrisis.
¾¾ A partir del segundo ataque de gota.
¾¾ Colchicina en dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día.
¾¾ Allopurinol 100-300 mg por vía oral por día. 39
Quirúrgico.
En caso de tofos grandes.
XII. PREVENCIÓN.
¾¾ Dieta pobre en purinas.
¾¾ Evitar ingesta de bebidas alcohólicas. El alcohol es un factor determinante en el incremento
de ácido úrico a nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de
urato monosódico e induce a una deficiente excreción de ácido úrico. Se aplica especialmente
a la cerveza, sobre la base de que las levaduras de cerveza son muy ricas en purinas.
¾¾ Alimentos que deben evitarse: Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de
pescado o aves de corral a 250 gramos por día. Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras
vísceras. Mariscos. Espárrago, tomate, coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes.
¾¾ Evitar medicamentos hiperuricémicos.
ANAFILAXIA
(CIE10 T78.2)
I. DEFINICIÓN.
Síndrome clínico resultante de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo
inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles
de gravedad, desde leve a severa. Es considerado una emergencia médica que puede ser mortal.
Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock
aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico
precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación.
II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Antibióticos (penicilina, tetraciclinas, sulfonamidas).
¾¾ Antiinflamatorios no asteroideos (incluye la aspirina y analgésicos).
¾¾ Picadura de insectos (avispas o abejas).
¾¾ Anestésicos y miorelajantes.
¾¾ Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes).
¾¾ Medios de contraste para radiografías.
¾¾ Mecanismos físicos (frió, esfuerzo, agua, etc.).
¾¾ Ruptura de quiste hidatídico.
¾¾ Productos sanguíneos (heparina y gammaglobulinas).
¾¾ Idiopática.
III. CLASIFICACIÓN.
Según intensidad de las manifestaciones.
¾¾ Leve.
¾¾ Moderada.
¾¾ Grave.
Moderadas.
¾¾ Angioedema.
¾¾ Edema laríngeo.
¾¾ Bronco-espasmo
¾¾ Ansiedad.
¾¾ Trastornos digestivos (vómitos, Diarrea)
Grave.
¾¾ Estridor laríngeo.
¾¾ Dificultad respiratoria extrema.
¾¾ Cianosis.
¾¾ Calambres musculares.
¾¾ Hipotensión y arritmia cardíaca- Paro respiratorio.
¾¾ Shock.
¾¾ Coma.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
No requiere, el diagnostico es clínico.
VI. COMPLICACIONES.
¾¾ Shock.
¾¾ Paro cardíaco.
¾¾ Paro respiratorio.
¾¾ Obstrucción de la vía aérea.
VIII. TRATAMIENTO
¾¾ Suspender la noxa.
¾¾ Iniciar resucitación cardiopulmonar.
¾¾ Monitorización de signos vitales.
¾¾ Mantener vía aérea permeable.
¾¾ Administrar oxigeno a flujos altos.
¾¾ Aplicación de torniquete (si el caso amerita).
¾¾ Reposición de volumen.
¾¾ Adrenalina 1: 10.000.
En casos severos: a dosis de 0,25 a 1 mg (1 ampolla diluida en 9 ml de solución fisiológica), aplicar
muy lentamente por vía intravenosa cada 10 minutos hasta un máximo de 3 dosis.
En casos menos severos, por vía intramuscular o subcutánea 1: 1000 y repetir a los 20 minutos
hasta un máximo de 3 dosis.
¾¾ Hidrocortisona 250 mg o Dexametasona 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas. 41
¾¾ Clorfeniramina 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
¾¾ Salbutamol aerosol 2 inhalaciones en cada fosa nasal cada 6 horas.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
Los de referencia.
XIII. PREVENCIÓN.
Evitar los alérgenos conocidos.
CRISIS ASMATICA
(CIE10 J45)
I. DEFINICIÓN.
Episodio agudo a sub-agudo de tos, disnea, sibilancias u opresión precordial únicos o combinados
en un paciente asmático, que no se explican por otra causa que la del asma misma y que poseen
suficiente magnitud y duración como para motivar consulta medica o causar un cambio significativo
del tratamiento.
II. ETIOLOGÍA.
La del asma bronquial.
Factores precipitantes.
¾¾ Contacto con alérgenos.
¾¾ Contacto con sustancias irritantes.
¾¾ Por esfuerzo físico.
¾¾ Procesos infecciosos respiratorios.
¾¾ Estrés.
¾¾ Reflujo gastro esofágico.
Clasificación. (ver tabla 1)
¾¾ Leve.
¾¾ Moderada.
¾¾ Severa.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
¾¾ Taquipnea.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
44
Instituto Nacional de Seguros de Salud
DENGUE
(CIE10 A90-A91)
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad infecciosa aguda, producida por flavivirus, de carácter endémico - epidémico, de
regiones tropicales y subtropicales, transmitida por mosquitos del género Aedes, cuyo único
reservorio es el hombre.
II. ETIOLOGÍA.
Uno de los cuatro serotipos de flavivirus reconocidos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4)
Clasificación. (ver Graf 1)
¾¾ Dengue.
zz Dengue sin signos de alarma.
zz Dengue con signos de alarma.
Dengue grave.
Factores predisponentes.
¾¾ Paso por áreas endémicas.
¾¾ Picadura de mosquitos.
¾¾ Proliferación del vector (A. aegypti).
zz Aguas estancadas.
zz Temporada de lluvias.
Aspectos epidemiológicos.
Endémico en mas de 100 países a nivel mundial, se calcula que al año son afectadas alrededor de
50 millones de personas.
Manifestaciones clínicas.
Dengue sin signos de alarma:
¾¾ Nauseas y vómitos. 45
¾¾ Exantema.
¾¾ Mialgias y artralgias.
¾¾ Petequias o test del torniquete positivo.
III. TRATAMIENTO.
Generales.
Dengue sin signos de alarma:
¾¾ Reposo.
¾¾ Hidratación oral adecuada > a 1.5 litros / día.
¾¾ Paracetamol 500 a 1000mg VO hasta cada 6 horas (adultos, MAX 4g) o 10 a 15 mg/kg día
(niños).
¾¾ Control clínico adecuado, búsqueda de signos de alarma.
¾¾ Control laboratorial cada 24 a 48 horas.
¾¾ NO se indica el uso de acido acetil salicílico.
Dengue con signos de alarma:
¾¾ Reposo.
¾¾ Hidratación oral a tolerancia o Endovenoso a 3 ml/kg de soluciones cristaloides.
46 ¾¾ Paracetamol igual.
¾¾ Control de datos de riesgo.
¾¾ Control laboratorial diario.
Dengue grave:
¾¾ Obtención de Hto previo.
¾¾ Hidratación con cristaloides a 20 ml/kg/hora.
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47
II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Exposición al frío prolongado o extremo sin protección con ropa adecuada.
¾¾ Inmersión en aguas frías.
¾¾ Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.
¾¾ Sobre esfuerzo físico o ingestión insuficiente de alimentos o bebidas en climas fríos.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾Hipotermia leve: Temperaturas entre 32 a 35 ®C.
¾¾Hipotermia Moderada: Temperaturas entre 28 a 32®C.
¾¾Hipotermia severa: Temperaturas inferiores a 28 ®C.
Factores predisponentes.
Edades extremas.
¾¾ Edad avanzada.
¾¾ Niños pequeños.
Exposición exterior.
¾¾ Profesional.
¾¾ Deportiva.
¾¾ Ropa incorrecta.
Fármacos y tóxicos.
¾¾ Consumo de alcohol y drogas ilícitas.
¾¾ Fenotiazinas.
48 ¾¾ Barbitúricos.
¾¾ Anestésicos.
¾¾ Bloqueantes neuromusculares.
Endocrinológicos.
¾¾ Hipotiroidismo.
¾¾ Hipoglucemia.
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¾¾ Enfermedad de Addison.
¾¾ Hipopituitarismo.
Neurológico.
¾¾ Enfermedad cerebro vascular.
¾¾ Parkinson.
¾¾ Lesiones de medula espinal.
¾¾ Trastornos hipotalámicos.
Multiorgánicos.
¾¾ Desnutrición.
¾¾ Sepsis.
¾¾ Shock.
¾¾ Insuficiencia renal o hepática.
Otros.
¾¾ Quemaduras.
¾¾ Procesos exfoliativos cutáneos.
¾¾ Inamovilidad o debilidad.
¾¾ Demencia.
¾¾ Enfermedades psiquiátricas.
¾¾ Factores socio económicos.
¾¾ Bajo nivel socio económico
¾¾ Deportes de alto riesgo
Aspectos epidemiológicos:
No corresponde.
Manifestaciones clínicas.
¾¾ Debilidad.
¾¾ Somnolencia.
¾¾ Letargo.
¾¾ Irritabilidad.
¾¾ Confusión.
¾¾ Coma.
¾¾ Escalofríos.
¾¾ Alteraciones de la coordinación motora.
¾¾ Piel fría, cianótica, edematizada.
¾¾ Hipotermia.
¾¾ Hipotensión arterial.
¾¾ Arritmia cardíaca.
¾¾ Shock.
¾¾ Coma.
Exámenes complementarios.
¾¾ Hemograma.
¾¾ Glucemia.
¾¾ Examen de orina.
¾¾ Tiempo de protrombina.
¾¾ Tiempo parcial de tromboplastina activada.
49
¾¾ Pruebas de función hepática.
¾¾ Amilasa sérica.
¾¾ Gasometría arterial.
CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Medidas Preventivas.
¾¾ Utilizar ropa caliente y seca.
¾¾ Mantenerse en movimiento
¾¾ No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento.
¾¾ Educación sanitaria.
BIBLIOGRAFÍA.
Crawford C, Danzi D, Marx J, Grayzel J. Accidental hypothermia in adults. Up To Date Version
19.1, January 2011
PAROTIDITIS
CIE-10 B26
I. DEFINICIÓN.
La Parotiditis es una enfermedad viral, inmunoprevenible, endémica en la mayor parte del mundo
con brotes epidémicos cada 2 a 5 años.
II. ETIOLOGÍA.
Virus RNA del genero Paramixovirus incluyendo al virus de Parainfluenza humana.
III. CLASIFICACIÓN.
No procede.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Incidencia notoriamente disminuida desde la introducción del a vacuna triple viral, no se cuenta con
datos recientes
II. ETIOLOGÍA.
El Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, Gram positivo que desarrolla una espora terminal
altamente resistente al calor y a los antisépticos de uso corriente, denominada Tetanospasmina
III. CLASIFICACIÓN.
Por la localización.
¾¾ Local.
¾¾ Cefálico.
Generalizado.
¾¾ Puerperal.
¾¾ Neonatal.
¾¾ Quirúrgico.
Por intensidad:
¾¾ Leve.
¾¾ Moderado.
¾¾ Severo.
Factores predisponentes.
¾¾ No vacunados.
¾¾ Ancianos y recién nacidos.
¾¾ Heridas contaminadas.
¾¾ Heridas quirúrgicas.
¾¾ Uso de drogas inyectables
53
¾¾ Posparto o posaborto.
¾¾ Perforaciones y tatuajes.
Complicaciones.
¾¾ Infecciones intercurrentes y sepsis noso-comial.
¾¾ Úlceras de decúbito.
¾¾ Lesiones músculo esquelético residual (retracciones o calcificaciones para articulares).
Criterios de referencia.
Los de hospitalización.
Criterios de Hospitalización.
Todos los casos.
Criterios de Alta Hospitalaria.
Resuelta la enfermedad.
Control y seguimiento.
De acuerdo al caso.
Medidas Preventivas.
Cuidado de lesiones, Curación adecuada de heridas, vacunación preventiva.
BIBLIOGRAFÍA
¾¾ Sexton D, Barlett J, Thorner A. Tetanus. Up To Date Version 19.1, January 2011.
¾¾ Guía Practica: Control de la Difteria, La tos ferina, El tétanos, La infección por Haemophilus
influenzae Tipo B y la Hepatitis B. OPS/OMS. Ficha técnica No. 604. 2006.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
(CIE10 B57)
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II. DEFINICIÓN.
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoario Tripanosoma
Cruzi.
III. ETIOLOGÍA.
Transmitido a través de vectores hematófagos (Triatoma) en su forma infectante (tripanosoma
meta-cíclico), los cuales es su fase de tripomastigote alcanza por vía hematógena las células de los
diferentes tejidos y órganos.
IV. CLASIFICACIÓN
¾¾ Aguda.
55
¾¾ Crónica.
VIII. DIAGNOSTICO.
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XI. COMPLICACIONES.
¾¾ Muerte súbita.
¾¾ Insuficiencia cardiaca.
¾¾ Arritmias.
¾¾ Vólvulo de sigmoide.
¾¾ Tromboembolia pulmonar.
¾¾ Accidente cerebro vascular.
XVI. PREVENCIÓN.
¾¾ Erradicación de vectores.
¾¾ Medidas de saneamiento ambiental.
¾¾ Transfusión de sangre segura.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
(CIE10 M32)
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II. DEFINICIÓN.
Es una enfermedad sistémica auto-inmunitaria.
III. ETIOLOGÍA.
Desconocida
Es el resultado de la interacción entre la susceptibilidad genética (multigénica), factores ambientales
(radiaciones ultravioleta B, infecciones virales) y una anormal respuesta autoinmune.
IV. CLASIFICACIÓN.
Basada en la descripción de las lesiones cutáneas:
¾¾ Lupus eritematoso cutáneo benigno.
¾¾ Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo.
¾¾ Lupus eritematoso sistémico.
¾¾ Formas especiales.
V. INCIDENCIA
5.5/100.000 habitantes año.
58 ¾¾ Astenia.
¾¾ Fatiga.
¾¾ Mialgias.
¾¾ Artralgias.
¾¾ Fiebre.
¾¾ Pérdida de peso.
Manifestaciones especificas:
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VIII. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los Autoanticuerpos.
Los criterios de clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico, también se utilizan para el diagnostico
(especificidad del 95% y sensibilidad del 75%).
60 CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY (ACR 1997).
¾¾ Eritema malar.
¾¾ Eritema discoide.
¾¾ Fotosensibilidad.
¾¾ Ulceras orales.
¾¾ Serositis (Pleuritis o pericarditis).
¾¾ Enfermedad renal (Proteinuria > a 0,5g/día, o cilindros celulares).
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X. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales.
¾¾ Reposo.
¾¾ Evitar el estrés.
¾¾ Evitar la exposición a los rayos ultravioleta. Uso de protectores contra esta radiación.
¾¾ Evitar fármacos que puedan desencadenar nuevos brotes (ej. anticonceptivos).
¾¾ Vacuna antineumocócica y gripe anualmente.
¾¾ Adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
Medicamentos.
LES potencialmente NO letal.
¾¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
¾¾ Hidroxicloroquina 200 a 400 mg por vía oral cada día.
¾¾ Prednisona 0,07-0,3 mg /kg por vía oral cada día o cada tercer día.
LES potencialmente letal.
¾¾ Prednisona 0,5-2 mg/kg por día.
¾¾ Metilprednisolona 1000 mg IV cada día por 3 días seguido de 0,5 a 1 mg/kg de Prednisona
por vía oral, durante 4 a 6 semanas, posteriormente dosis decrecientes semanales hasta
alcanzar dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día o 10 a 20 mg cada tercer día.
¾¾ Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses luego
continuar con Micofenolato de Mofetilo o Azatioprina.
¾¾ Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses y
trimestral hasta completar dos años.
¾¾ Ciclofosfamida 6 bolos quincenales de 500 mg/m2.
¾¾ Azatioprina 2 a 3 mg/kg/día.
¾¾ Micofenolato de mofetilo: 2 a 3 g/día por vía oral.
¾¾ Metotrexate 10 a 25 mg cada semana por vía oral.
XI. COMPLICACIONES
De la enfermedad.
¾¾ Actividad de enfermedad generalizada.
¾¾ Insuficiencia renal en estadio Terminal.
¾¾ Infecciones. 61
¾¾ Infarto de miocardio.
¾¾ Anemia hemolítica.
¾¾ Trombocitopenia prolongada.
XVI. PREVENCIÓN.
No tiene.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CIE10 E10-E14)
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III.
II. DEFINICIÓN.
Complicación aguda de la Diabetes mellitas tipo 1 y también de la Diabetes Mellitus tipo 2.
III. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitas tipo 1 y 2.
Factores desencadenantes
62 ¾¾ Infecciones (30-60%).
¾¾ Neumonía, ITU, gastroenteritis, sepsis.
¾¾ Administración inadecuada de la insulina.
¾¾ Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).
¾¾ Pancreatitis.
¾¾ Fallo renal agudo.
¾¾ Drogas (cocaína, alcohol).
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IV. CLASIFICACIÓN.
No tiene.
V. INCIDENCIA
2 – 14 por 100.000 habitantes /año o 2 a 9 % de los ingresos de pacientes diabéticos/año.
VIII. DIAGNOSTICO.
Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica).
Criterios de diagnostico:
Leve Moderado Grave
Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250
pH 7,25-7,3 7-7,24 <7
HCO3 (mEq/l) 15-18 10-15 <10
Cetonuria >/= 3+ >/= 3+ >/= 3+
Cetonemia Positiva Positiva Positiva 63
Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable
Anión gap >10 >12 >12
X. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
¾¾ Nada por vía oral hasta que las condiciones del paciente lo permitan y remitan los vómitos.
¾¾ Sonda naso gástrico.
¾¾ Control de la glucemia, la glucosuria y la cetonuria cada hora mediante tira reactiva hasta que
la glucemia sea menor a 300 mg/dl, posteriormente se realizara cada 6 horas.
¾¾ Sonda vesical y medición horaria de diuresis.
¾¾ Control de la presión arterial y temperatura cada 6 horas.
Medidas específicas:
Hidratación:
¾¾ 2 a 3 L de solución fisiológica al 0,9% durante las primeras 3 horas (10-15 ml/kg/hora),
posteriormente solución salina al 0,45% a un ritmo de 150-300/ml/hora y finalmente cambiar
a solución glucosalino hipo sódica (dextrosa al 5% con solución salina al 0,45%) a un ritmo de
100-200 ml/hora, cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/dl.
Insulinoterapia
¾¾ Insulina cristalina IV bolo de 0,1 a 0,15 U/kg ( 5-10 U ) o 0.3 U/kg IM, seguido de infusión
continúa a 0,1 U/kg/hora. Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se baja la
infusión a 0.05 U/kg/hora hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía
oral.
Potasio:
¾¾ Agregar 10 mEq/hora de KCl cuando el K sérico es < a 5,5 mEq/l, y si la diuresis es adecuada.
¾¾ Si el K sérico es < a 3.5 mEq/l administrar 40 a 80 mEq/hora de KCl (no administrar insulina
hasta que el potasio sérico se haya corregido a > 3.3 mEq/L)
Bicarbonato de sodio:
¾¾ pH de 6.9 a 7: administrar 50 nmEq/L de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estéril con
10 mEq/L de KCL durante 1 hora.
¾¾ pH < 6.9 administrar 100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de agua estéril con
20mEq/L de KCL en un lapso de 2 horas.
XI. COMPLICACIONES.
¾¾ Hipoglucemia.
¾¾ Hipopotasemia.
¾¾ Hipocalcemia.
64 ¾¾ Hipercloremia.
¾¾ Edema pulmonar.
¾¾ Síndrome de distrés respiratorio.
¾¾ Edema cerebral.
¾¾ Trombosis venos.
¾¾ Embolismo pulmonar.
¾¾ Alcalosis de rebote.
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XVI. PREVENCIÓN.
Evitar los factores precipitantes.
NEUROCISTICERCOSIS
B 69
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II. DEFINICIÓN.
¾¾ La cisticercosis es una enfermedad causada por la fase larvaria de Tenía Solium.
¾¾ Por su localización en el SNC se la conoce como Neurocisticercosis.
III. ETIOLOGÍA.
Secundaria a la ingesta de huevos de Tenia Solium.
IV. CLASIFICACIÓN
¾¾ Racemosa se sitúa en las cisternas básales y en el espacio Subaracnoideo.
¾¾ Quística es intraparenquimatosa.
V. INCIDENCIA.
Prevalencia máxima en Latinoamérica. Se calcula 50 millones de personas infectadas. 65
VIII. DIAGNÓSTICO.
¾¾ Clínico.
¾¾ Pruebas de imagen.
¾¾ Pruebas serológicas.
¾¾ Antecedentes de exposición.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Criterios absolutos.
¾¾ Demostración de los cisticercos por estudio histológico.
¾¾ Visualización del parasito en el fondo de ojo
¾¾ Demostración neuroradiográficas de las lesiones quísticas que contienen un escólex
característico.
Criterios mayores.
¾¾ Lesiones neuroradiográficas que sugieren neurocisticercosis.
¾¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos.
¾¾ Resolución de las lesiones quísticas espontáneamente o después de terapia.
Criterios menores.
¾¾ Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios neuroimagenológicos.
¾¾ Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis.
¾¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos o antígenos de los parásitos por medio de
ELISA en LCR.
¾¾ Signos de cisticercosis fuera del SNC
Criterios epidemiológicos.
¾¾ Residir en un área donde la cisticercosis es endémica.
¾¾ Viajes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
¾¾ Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con T. Solium.
El diagnostico se confirma con un criterio absoluto o 2 criterios mayores, 1 criterio menos y un
criterio epidemiológico.
El diagnostico es probable con:
¾¾ Un criterio mayor mas 2 criterios menores.
¾¾ Un criterio mayor mas 1 criterio menor mas 1 criterio epidemiológico
¾¾ 3 criterios menores mas 1 criterio epidemiológico.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
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Sintomático.
¾¾ Anticonvulsivantes según protocolo.
¾¾ Analgésicos según protocolo.
Específico.
¾¾ Albendazol 15 mg/kg/día por 8 a 28 días.
¾¾ Praziquantel 50 a 60 mg/Kg/día en tres dosis por 15 a 30 días.
¾¾ Corticoides.
Quirúrgico.
¾¾ Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia).
¾¾ Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico).
XI. COMPLICACIONES.
¾¾ Edema cerebral.
¾¾ Estado epiléptico.
¾¾ Hidrocefalia.
¾¾ Hipertensión intracraneana.
¾¾ Alteraciones del estado mental.
¾¾ Meningitis.
¾¾ Aracnoiditis crónica.
¾¾ Accidentes cerebro vascular.
XIV. PREVENCIÓN.
¾¾ Buena higiene personal.
¾¾ Eliminación eficaz de las excretas.
¾¾ Identificación y tratamiento de los portadores humanos de teniasis.
VARICELA
(B01)
67
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III.
III. ETIOLOGÍA.
Virus varicela zoster de la familia de los virus herpéticos.
IV. CLASIFICACION.
¾¾ Varicela.
¾¾ Herpes zoster.
V. MANIFESTACIONES CLINICAS.
¾¾ Malestar general.
¾¾ Febrícula, fiebre (37.8 a 39.4 °C).
¾¾ Exantema (maculo pápulas, vesículas, y costras en diversas formas de evolución) en tronco y
cara para luego generalizarse.
Sistema nervioso central:
¾¾ Ataxia cerebelosa (en niños).
¾¾ Irritación meníngea (21 días después del exantema).
¾¾ Encefalitis (0.11 a 0.2 %).
¾¾ Meningitis aséptica, mielitis transversa, Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reye
VII. DIAGNOSTICO.
¾¾ Clínico.
¾¾ Antecedente epidemiológico.
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
¾¾ Higiene adecuada.
¾¾ humectación de la piel.
¾¾ Uñas cortas.
¾¾ Baños de agua templada y compresas húmedas.
Medidas específicas
68 Pacientes inmunocompetentes.
¾¾ Aciclovir: (Antes de las 24 horas) 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 a 7 días.
Pacientes inmunodeficientes:
¾¾ Aciclovir 10 a 12.5 mg/kg cada 8 horas durante 7 días.
X. COMPLICACIONES.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
¾¾ Varicela hemorrágica.
¾¾ Complicaciones infecciosas (sobre infección bacteriana secundaria de la piel).
¾¾ Neumonía (mas frecuentes en adultos 20%).
¾¾ Miocarditis.
¾¾ Lesiones cornéales.
¾¾ Nefritis.
¾¾ Diátesis hemorrágica.
¾¾ Glomerulonefritis.
¾¾ Hepatitis.
¾¾ Varicela perinatal (5 días anteriores y 48 horas posteriores al parto).
¾¾ Varicela congénita.
XV. PREVENCIÓN.
¾¾ Vacuna en adultos seronegativos (2 dosis).
¾¾ Inmunoglobulina de varicela zoster (en las 96 horas siguientes a la exposición).
¾¾ Antivirus profilácticos (por 7 días).
PALUDISMO
Malaria, terciana, cuartana
CIE 10 B50-B54
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad parasitaria, de zonas tropicales y subtropicales, transmitida por picadura del mosquito
hembra Anopheles y causada por protozoarios del género Plasmodium.
II. ETIOLOGÍA.
Existen 4 especies que pueden provocar enfermedad en el humano:
69
¾¾ P. falciparum: fiebre terciana maligna.
¾¾ P. vivax: fiebre terciana benigna.
¾¾ P. ovale: fiebre terciana.
III. INCIDENCIA.
En Bolivia se transmite malaria por P. vivax 93 % y P. falciparum 7 %.
Gabinete
Ecografía hepatoesplénica.
VII. DIAGNOSTICO.
Debe plantearse en cualquier individuo con fiebre que reside o ha viajado a zona endémica:
¾¾ Clínico.
¾¾ Laboratorial.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales.
¾¾ Reposición hidroelectrolítica.
¾¾ Transfusión sanguínea o paquete globular en caso necesario.
Medicamentos.
De acuerdo al esquema nacional de erradicación de Malaria:
Plasmodium vivax, malariae y ovale
Por vía oral.
¾¾ Primer día Cloroquina 250 mg 4 comprimidos y primaquina 26,3 mg,1 comprimido.
¾¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg, 3 comprimidos y primaquina 26,3 mg1 comprimido.
¾¾ Cuarto al decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 1 comprimido.
Alternativa:
¾¾ Primer día: Cloroquina 250 mg 4 comprimidos o 10 mg/Kg primera dosis, seguido de 2
comprimidos o 5 mg/Kg por vía oral cada 6 a 8 horas.
¾¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg 2 comprimidos o 5 mg/Kg.
¾¾ Cuarto a decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 2 comprimidos.
¾¾ Plasmodium falciparum.
En malaria no complicada.
¾¾ Sulfato de quinina 10 mg/Kg cada 8 horas durante 7 a 10 días asociado a tetraciclina 250 mg
por vía oral cada 6 horas.
Alternativa:
¾¾ Mefloquina 15 a 25 mg/Kg por vía oral, en dos tomas o 1000 mg( 4 comprimidos) divididos 71
en 2 tomas en un día.
En malaria complicada o casos graves.
X. COMPLICACIONES
Por plasmodium falciparum.
¾¾ Meningoencefalitis.
¾¾ Anemia hemolítica.
¾¾ Coagulación intravascular diseminada.
¾¾ Hipoglucemia.
¾¾ Síndrome de distress respiratorio del adulto.
¾¾ Fiebre intermitente biliohemoglobinúrica.
¾¾ Síndrome de esplenomegalia tropical.
¾¾ Edema pulmonar.
¾¾ Insuficiencia renal aguda.
¾¾ Cronicidad.
XV. PREVENCIÓN.
¾¾ Control sanitario de los vectores.
¾¾ Drenaje y relleno de aguas estancadas.
¾¾ Uso de repelentes y mosquiteros.
¾¾ Medicación profiláctica a personas que viajen a zonas endémicas.
Quimioprofilaxis:
¾¾ Cloroquina (250 mg), 2 comprimidos por vía oral por semana, antes del viaje a la zona
endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.
¾¾ Doxiciclina 100 mg por vía oral por día, 1 a 2 días antes de viajar a zona endémica, durante
la exposición y por 4 semanas después de abandonar el área.
¾¾ Mefloquine 250 mg por vía oral por semana, iniciar una semana antes del viaje a zona
endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.
72
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Cecchini E, Gonzales Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas. 1ra Ed. Buenos Aires.
Journal 2008
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw
Hill 2006.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
I. DEFINICIÓN.
Es un espectro de entidades clínicas producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y
VIH-2, que van desde la forma asintomática hasta un cuadro que compromete la vida, caracterizado
por inmunosupresión severa y progresiva, infecciones oportunistas y cáncer , en individuos que no
reciben drogas inmunosupresoras y que no tienen otra enfermedad inmunosupresiva
Formas de transmisión:
¾¾ Sexual.
¾¾ Sanguínea.
¾¾ Natal y perinatal.
¾¾ Lactancia.
II. ETIOLOGÍA
VIH-1 y VIH-2.
III. CLASIFICACIÓN.
Según su evolución clínica.
¾¾ Infección aguda.
¾¾ Infección crónica.
Clasificación de enfermedades
Estadio clínico de la OMS
clínicas asociadas al VIH
Asintomático 1
Leve 2
Avanzada 3
Grave 4
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
¾¾ En pacientes asintomáticos.
¾¾ Notificación al CDVIR.
¾¾ Inmunización: Hepatitis B, Tétanos, influenza, Neumonía.
¾¾ No administrar vacunas con virus vivos atenuados.
¾¾ Soporte nutricional, con aporte calórico entre 30 a 35 Kcal/kg mas 400 calorías extras.
¾¾ Apoyo psicosocial.
Tabla 5: Recomendaciones para iniciar en TARV de acuerdo con los estadios
clínicos y de la disponibilidad de indicadores inmunológicos CD4
¾¾ En pacientes con estadio clínico 4 se debe iniciar tratamiento independientemente del recuento
de linfocitos CD4.
¾¾ En estadio 3 se ha identificado el valor de 500 cel/mm3 como el umbral por debajo del cual
existe deficiencia inmunológica por lo que se debería considerar tratamiento ARV.
¾¾ En estadio 1 y 2 con CD4 inferior a 500 cel/mm3 es clara indicación de tratamiento ARV;
en caso de tener CD4 mayor a 500 cel /mm3 se debe evaluar adherencia terapéutica de ser
posible iniciar tratamiento ARV.
¾¾ Realizar control periódico de CD4 cada 6 meses y decidir inicio de tratamiento ARV.
¾¾ Se recomienda inicio de TARV en todos los pacientes con CD4 inferior a 350 cel/mm3,
perdida de peso > 10 %, diarrea crónica > 1 mes, anemia o neutropenia grave no explicable.
Medicamentos antirretrovirales disponibles en Bolivia a abril 2009.
Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleótido (ITRN).
¾¾ Zidovudina (AZT): 200 mg tres veces al día.
¾¾ Didanosina (DDI): 60 Kg: 200 mg dos veces al día,<60Kg:125 mg dos veces al día.
¾¾ Estavudina (D4T): >60 Kg 40 mg dos veces al día,< 60 Kg 30 mg una vez al día.
¾¾ Lamivudina (3TC): > 50 Kg 300 mg una vez al día,<50Kg 2 mg/Kg dos veces al día.
¾¾ Abacavir (ABC): 300 mg 2 veces al día.
¾¾ Tenofovir (TDF): 300 mg una vez al día.
Inhibidores de la transcriptasa reversa no- análogo de nucleótido (ITRNN)
76 ¾¾ Efavirenz (EFV): 600 mg una vez al día.
¾¾ Nevirapina (NVP): 200 mg dos veces al día.
Inhibidor de proteasa (IP)
¾¾ Ritonavir (RTV): 600 mg dos veces al día.
¾¾ Indinavir (IDV): 800 mg dos veces al día.
¾¾ Nelfinavir (NFV): 1250 mg dos veces al día.
¾¾ Saquinavir (SQV): 400 mg dos veces al día.
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Otros fármacos:
¾¾ De acuerdo a comorbilidad y/o complicaciones
X. COMPLICACIONES.
¾¾ Infecciones oportunistas en la enfermedad por HIV.
¾¾ No infecciosas.
XV. PREVENCIÓN. 77
¾¾ Notificación obligatoria.
¾¾ Normas de bioseguridad.
¾¾ Educación sanitaria.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Ministerio de Salud y deportes. Guía de tratamiento antirretroviral en adultos. La Paz-Bolivia 2009.
Organización Mundial de la salud. Tratamiento antirretroviral de la infección por el VIH en adultos
y adolescentes.Ed.2010.
II. ETIOLOGÍA.
Agentes infecciosos más frecuentes.
¾¾ Hongos.
¾¾ Alimentaria .
¾¾ Fármacos: laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos y otros.
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III. CLASIFICACIÓN
Según su fisiopatología:
¾¾ Osmótica.
¾¾ Secretora.
¾¾ Exudativa.
¾¾ Motora.
Según su localización:
¾¾ De intestino delgado.
¾¾ De intestino grueso.
IV. INCIDENCIA.
(No tenemos datos epidemiológicos).
V. FACTORES PREDISPONENTES.
¾¾ Niños menores de 5 años.
¾¾ Lactantes de guardería.
¾¾ Homosexuales.
¾¾ Pacientes con SIDA.
¾¾ Residentes en acilos y campamentos militares.
¾¾ Viajeros con destino a países en vías de desarrollo.
¾¾ Hacinamiento.
¾¾ Falta de higiene personal.
¾¾ Cocción de carne en forma incorrecta.
IX. TRATAMIENTO.
Reposición de líquidos y electrolitos por 2 opciones:
¾¾ Rehidratación por vía oral si no existen vómitos, íleo o déficit importante de volumen
¾¾ Hidratación por vía intravenosa, tiene ventaja de añadir CLK a las soluciones
Antibióticos está indicado en estado de toxicoinfeccion importante y/o profundamente deshidratado
sin diarrea autolimitada o germen patógeno aislado por cultivo.
Loperamida 2 a 8 mg por vía oral por día, solo en casos de diarrea funcional.
X. COMPLICACIONES.
¾¾ Shock hipovolémico.
¾¾ Desequilibrio hidroelectrolítico.
¾¾ Acidosis metabólica.
¾¾ Sepsis.
XV. PREVENCIÓN.
¾¾ Saneamiento básico.
¾¾ Educación sanitaria.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Rafael Ortuño E, Daniel Elio Calvo O. Diarrea Aguda. En: Guido Villa-Gomez R, Editor Actualización
y Guías de Manejo de Enfermedades Digestivas II. La Paz.2004 p 165-71
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw
Hill 2006.
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)
CIE 10 M35.9
I. DEFINICIÓN.
Es un estado de hipercoagulabilidad adquirido, de origen autoinmune, que se manifiesta con la
aparición de trombosis arteriales o venosas, perdidas fetales recurrentes, trombocitopenia y la
presencia en el suero de anticuerpos antifosfolipídicos.
II. ETIOLOGÍA.
La causa es desconocida.
III. CLASIFICACIÓN.
Primario:
¾¾ Aquel que no está asociado a ninguna otra enfermedad autoinmune.
Secundario:
¾¾ Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumática, esclerosis
sistémica, etc.).
¾¾ Patologías malignas.
¾¾ Inducida por drogas.
¾¾ Enfermedades infecciosas.
Catastrófico.
Ocasionalmente pacientes con SAF pueden presentar fallo multiorgánico por oclusión de vasos a
múltiples niveles.
IV. INCIDENCIA.
Se suele manifestar sobretodo en mujeres (80%), entre 20 y 40 años.
V. FACTORES PRECIPITANTES.
81
¾¾ Infecciones.
¾¾ Procedimientos quirúrgicos.
Según Harris at al
Criterios clínicos
Trombosis arterial y/o venosa
Abortos recurrentes
82
Trombocitopenia
Criterios de laboratorio
Anticardiolipína IgG ( título medio- alto)
Anticardiolipina IgM (titulo medio-alto)
Anticoagulante lupico positivo
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Son necesarios un criterio clínico y otro analítico repetido al menos en 2 ocasiones con un intervalo
superior a 8 semanas.
Según Alarcón Segovia et al
Criterios clínicos
Perdida fetal recurrente
Trombosis venosa
Trombosis arterial
Ulceras cutáneas en piernas
Livedo reticularis
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Títulos de anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anticardiolipina niveles altos (> de 5 desviaciones estándar)
Anticuerpos anticardiolipina niveles bajos ( 2 -5 desviaciones estándar)
XI. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
¾¾ Eliminación o reducción de factores de riesgo para trombosis: tabaquismo, obesidad,
hipertensión arterial, hipercolesterolemia, anticonceptivos orales.
Farmacológico.
¾¾ Trombosis arterial o venosa anticoagulación oral con warfarina, manteniendo INR entre 2,5 a
3,5 el tiempo debe ser individualizado en cada caso.
¾¾ Dosis baja de AAS 100 mg diario.
Prevención de complicaciones obstétricas
¾¾ Dosis baja de AAS, heparina o ambas.
XII. COMPLICACIONES.
De acuerdo al órgano afectado
XVII. PREVENCIÓN.
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No tiene.
XVIII. BIBLIOGRAFÍA.
Cuadrado Lozano. Manual SER de las enfermedades reumáticas.2da Ed. Madrid 2003
Michael H Weisman, Michael E Winblatt, James S Louie. Tratamiento en Reumatología.2da
Ed.Madrid.2003.
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO
CETOSICO (CHHNC)
CIE 10-E14.0
I. DEFINICIÓN.
Es una complicación aguda por deficiencia absoluta o relativa de insulina se presenta preferentemente
en diabetes mellitus tipo 2, se caracteriza por deshidratación severa, hiperglucemia y ausencia de
cetosis, tiene mortalidad del 40 a 70 %.
II. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitus tipo 2.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
¾¾ Hemograma.
¾¾ Glicemia.
¾¾ Creatinina, NUS.
¾¾ Electrolitos.
¾¾ Gasometría arterial.
¾¾ Examen de orina.
¾¾ Radiografía de tórax.
¾¾ Electrocardiograma.
VII. TRATAMIENTO.
Se basa en la corrección de: deshidratación, glicemia, alteración electrolítica y del equilibrio acido–
base.
Medidas generales.
¾¾ Control de presión venosa central.
¾¾ Control de diuresis horaria.
¾¾ Control de estado de conciencia.
¾¾ Control de glicemia, glucosuria y cetonuria horaria hasta que la glicemia sea menor a 300 mg/Dl.
¾¾ Electrolitos y gasometría cada 2 a 6 horas.
Hidratación.
En las primeras 2 horas administrar 1 a 2 litros de solución fisiológica al 0,9 %, el paciente medio
requiere 6 a 8 litros de líquidos en las primeras 12 horas, la tasa de infusión debe ajustarse al estado
86 clínico de cada paciente, el resto de reposición debe administrase en las próximas 12 a 24 horas.
Potasio.
En cuanto exista diuresis reponer potasio cuando ésta se encuentra en parámetro normal o bajo, no
reponer potasio en oligoanuria e hiperpotasemia.
Agregar 20 a 40 mEq de ClK a cada litro de solución intravenosa, si el potasio es < a 5 mEq/L y
si la diuresis es adecuada.
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VIII. COMPLICACIONES.
¾¾ Hipotensión arterial.
¾¾ Edema cerebral.
¾¾ Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto, más frecuente en ancianos debido a
sobrehidratación.
¾¾ Hipoglucemia por sobredosis de la insulina.
¾¾ Hiperglucemia por la interrupción del tratamiento de insulina intravenosa antes de administrar
una dosis de insulina subcutánea.
¾¾ Hipopotasemia por efecto del bicarbonato.
¾¾ Acidosis metabólica hipercloremica.
¾¾ Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.
XIII. PREVENCIÓN.
II. ETIOLOGÍA.
Vibrión Cholerae.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Endémica.
¾¾ Epidémica.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814
defunciones equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó
en el mes de enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.
¾¾ Hemograma.
¾¾ Nitrógeno ureico.
¾¾ Creatinina.
¾¾ Electrolitos.
¾¾ Gasometría arterial.
Gabinete:
¾¾ No requiere.
IX. COMPLICACIONES:
Shock hipovolémico.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾¾ Deshidratación severa.
¾¾ Estado de shock.
XII. TRATAMIENTO.
Médico.
Deshidratación leve:
¾¾ Sales de rehidratación oral (SRO) 50 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación moderada:
¾¾ Sales de rehidratación oral (SRO) 100 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación severa:
¾¾ Sol. Ringer lactato 80 a 100 ml/kg peso/para 3 horas, 50 % en la 1ra hora, el resto en 2
horas.
¾¾ Si al concluir la hidratación intravenosa, hay tolerancia oral, continuar con sales de rehidratación
oral 50 a 100 ml/kg peso, caso contrario repetir el plan.
¾¾ Mantener alimentación habitual con mayor aporte de líquidos, según tolerancia.
Medicamentos:
¾¾ Doxiciclina 300 mg por vía oral dosis única.
¾¾ Tetraciclina 500 mg por vía oral cada 6 horas por 3 a 5 días.
¾¾ Sulfametoxazol-Trimetropin 800/160 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
¾¾ Ciprofloxacina 1 g por vía oral dosis única.
No usar antiespasmódicos, anti-diarreicos ni antieméticos.
Quirúrgico:
No tiene.
89
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
No tiene.
XV. PREVENCIÓN.
Medidas generales:
¾¾ Higiene personal y colectiva.
¾¾ Saneamiento básico.
¾¾ Control sanitario de alimentos.
Medidas de bioseguridad:
¾¾ Aislamiento del paciente.
¾¾ Desinfección de la habitación, vestimenta y artículos utilizados p’or el paciente.
¾¾ Control de eliminación de excretas.
¾¾ Vigilancia y manejo de contactos.
¾¾ A los contactos: Doxiciclina 300 mg vía oral, dosis única.
BIBLIOGRAFÍA.
The Sixty-fourth World Health Assembly adopted draft resolution EB 128.R7 Resolution - Cholera:
mechanism for control and prevention Mayo 2011
OMS: Tratamiento del cólera. Mayo de 2010.
II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Áscarisis lumbricoides.
¾¾ Enterovirus vermicularis.
¾¾ Strongyloides stercoralis.
¾¾ Trichuris trichura (trocicefalos).
¾¾ Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale).
90 V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Comunes a todos los nematodos:
¾¾ Portador asintomático.
Sintomático:
¾¾ Dolor abdominal difuso.
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¾¾ Diarrea ocasional.
¾¾ Meteorismo.
¾¾ Náuseas y vómitos ocasionales.
¾¾ Bruxismo.
¾¾ Alteraciones del sueño.
¾¾ Astenia.
¾¾ Anorexia.
¾¾ Irritabilidad.
¾¾ Pérdida de peso.
En infestación masiva:
¾¾ Compromiso del estado general.
¾¾ Desnutrición.
¾¾ Anemia.
De acuerdo al ciclo vital.
(Por ciclo pulmonar: Ácaris, Strongyloides y unicarias):
¾¾ Rinitis.
¾¾ Prurito.
¾¾ Urticaria.
¾¾ Reacción anafiláctica.
¾¾ Síndrome de Loeffler:
zz Tos.
zz Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica.
zz Estertores pulmonares.
zz Síndrome de condensación pulmonar.
zz Fiebre generalmente prolongada.
zz Bronco espasmo.
zz Dolor retro-esternal de tipo anginoso.
Manifestaciones cutáneas (Uncinarias, Strongyloides):
¾¾ Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas.
Otras manifestaciones clínicas específicas del parásito.
Áscaris lumbricoides:
¾¾ Prurito nasal o anal ocasional.
¾¾ Convulsiones.
¾¾ Cuadros obstructivos digestivos.
Enterobius vermicularis:
¾¾ Prurito perianal nocturno.
¾¾ Prurito nasal y vulvar.
Strongyloides stercoralis:
¾¾ Diarrea acuosa severa.
¾¾ Pérdida de peso.
¾¾ Esteatorrea.
¾¾ Mala absorción intestinal.
91
Trichuris trichura:
¾¾ Diarrea muco-sanguinolenta.
¾¾ Anemia.
VIII. COMPLICACIONES.
Según parásito.
Áscris lumbricoides:
¾¾ Colecistitis.
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¾¾ Colangitis.
¾¾ Pancreatitis.
¾¾ Apendicitis.
¾¾ Cuadros obstructivos digestivos.
Enterobius vermicularis:
¾¾ Vulvo vaginitis.
¾¾ Granulomas pélvicos o peritoneales.
¾¾ Dermatitis perianal.
¾¾ Absceso isquio-rectal
Strongyloides sytercoralis:
¾¾ Desnutrición severa.
¾¾ Hemorragia digestiva.
¾¾ Enteritis ulcerativa.
Trichuris trichura:
¾¾ Prolapso rectal.
¾¾ Anemia hipo-crómica.
¾¾ Déficit pondo-estatural.
Uncinarias:
¾¾ Anemia hipo-crómica, microcítica severa.
¾¾ Cor anémico.
¾¾ Déficit pondo-estatural.
X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.
¾¾ En caso de complicaciones.
¾¾ Localizaciones extraintestinales.
XI. TRATAMIENTO.
Médico:
¾¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días, ó
¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral, dosis única.
En parasitismo intenso por tricocéfalos y Uncinarias:
¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral por 3 días.
En Strongyloides stercoralis:
¾¾ Tiabendazol25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 g) de 3 a 10 días o,
¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral, una vez al día por 3 a 6 días, o
¾¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días
Repetir el esquema elegido, a las dos semanas.
Quirúrgico: 93
¾¾ En complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN.
Medidas generales:
¾¾ Educación sanitaria.
¾¾ Saneamiento ambiental.
¾¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento.
¾¾ En Enterobius vermicularis, se recomienda tratamiento a la familia.
BIBLIOGRAFÍA.
Microbiología y Parasitología Médicas de Alina Llop Hernández, Ma. Margarita Valdés-
Dapena Vivanco, Jorge Luis Zuazo Silva | Spanish | PDF | ISBN: 9597132524 |
Editorial Ciencias Medicas | 2001 | La Habana |
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
(CIE 10 146)
I. DEFINICIÓN.
Es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación
espontáneas de un sujeto.
II. ETIOLOGÍA
Causas de paro respiratorio.
Obstrucción de la vía aérea:
¾¾ Ahogamiento y/o estrangulación.
¾¾ Cuerpos extraños en vías respiratorias (Alimentos, otros.)
¾¾ Infecciones severas de vía respiratoria superior (Faringo-amigdalitis aguda).
Bronco aspiración.
¾¾ Vómitos.
¾¾ Mucosidades.
¾¾ Sangre.
¾¾ Otros.
Depresión del centro respiratorio.
¾¾ Intoxicación alcohólica.
94 ¾¾ Inhalación de vapores o gases tóxicos.
¾¾ Traumatismos cráneo-encefálicos.
¾¾ Intoxicación medicamentosa.
¾¾ Congelamiento.
¾¾ Hipoxia ambiental (minas pozos, armarios, etc.).
Neumotórax a tensión
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¾¾ Politraumatismos.
¾¾ Iatrogenias (endoscopías, sondaje, etc.).
¾¾ Insuficiencia respiratoria.
Causas de paro cardiaco:
¾¾ Infarto agudo de miocardio (IAM).
Disritmias:
¾¾ Fibrilación ventricular (FV).
¾¾ Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
¾¾ Bradicardias.
¾¾ Bloqueos A-V II y III grado.
¾¾ Embolismo pulmonar.
¾¾ Taponamiento cardiaco.
Metabólicas:
¾¾ Hiperpotasemia.
¾¾ Hipopotasemia.
Traumatismos:
¾¾ Craneoencefálico.
¾¾ Torácico grave.
¾¾ Lesión de grandes vasos.
¾¾ Hemorragia interna o externa grave.
¾¾ Shock.
¾¾ Hipotermia.
¾¾ Iatrogenias:
¾¾ Sobredosificación de agentes anestésicos.
III. CLASIFICACIÓN.
Según la ACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio-respiratorio:
¾¾ Compromiso respiratorio; de disnea a paro respiratorio.
¾¾ Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa.
¾¾ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso persistente, refractaria, recurrente,
resistente a las descargas.
¾¾ Actividad eléctrica sin pulso.
¾¾ Asistolia, corazón silencioso.
¾¾ Síndrome coronario agudo: Dolor torácico isquémico agudo.
¾¾ Bradicardias.
¾¾ Taquicardia inestable.
¾¾ Taquicardia estable.
¾¾ Accidente cerebro vascular isquémico agudo.
VII. TRATAMIENTO:
Médico.
Medidas generales:
¾¾ Soporte básico:
zz A: Abrir vía aérea con técnicas no invasivas.
zz B: Buena respiración con presión positiva (Ambu, respiración boca a boca, boca nariz) 2
respiraciones.
zz C: Circulación (masaje cardiaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones.
zz D: Desfibrilación precoz: Evaluar y administrar hasta 3 descargas en caso de fibrilación
ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (200 J, 200 – 300 J, 360 J o bifásica
96 equivalente) si es necesario.
¾¾ Soporte avanzado:
zz A: Vía aérea, intubación oro-traqueal.
zz B: Buena respiración: confirmar la posición del dispositivo, confirmar oxigenación y
ventilación efectivas.
zz C: Circulación: establecer acceso intravenoso.
zz C: Identificar y controlar ritmo cardiaco.
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X. PREVENCIÓN
¾¾ Masticar bien la comida antes de deglutirla.
¾¾ Evitar el tabaquismo.
¾¾ Evitar el sedentarismo.
¾¾ Evitar el estrés.
¾¾ Mantener peso ideal, con dieta balanceada.
¾¾ No hacer ejercicio después de comer abundantemente.
¾¾ Someterse a control médico cada año luego de los 45 años.
¾¾ Disminuir los factores de riesgo cardiovascular.
BIBLIOGRAFÍA.
Nodal Leyva P., López Héctor J.G., De La Llera Gerardo;, Paro cardiorrespiratorio (PCR).
Etiología. Diagnóstico. Tratamiento Rev. Cubana Cir 2006; 45 (3-4)
www.heart.org/cpr
HIPOGLUCEMIA
(CIE10 E10-E14)
I. DEFINICIÓN.
Disminución de la glucosa plasmática por debajo de 50 mg / Dl., con afectación del sistema nervioso
central (SNC).
II. ETIOLOGÍA.
Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes:
¾¾ Falta de ingesta de alimentos en pacientes tratados con insulina o hipoglucemiantes orales
(sulfonilúreas, meglitinidas).
¾¾ Ejercicio intenso o de duración prolongada del mismo.
¾¾ Administración inadecuada (sobredosis) de insulina o hipoglucemiantes orales.
¾¾ Neuropatía autonómica con gastro-parecía y/o falta de acción contra-rreguladora adrenérgica.
¾¾ Alcohol y/o consumo de drogas ilícitas.
¾¾ Insuficiencia renal con acumulación de insulina o sulfonilúreas.
¾¾ Drogas: salicilatos, beta bloqueadores, pentamidina, IECA.
¾¾ Debut de Diabetes mellitus.
¾¾ Insulinoma.
¾¾ Enfermedad hepática.
¾¾ Insuficiencia adrenal o pituitaria.
98 III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ De ayuno o post-absortiva.
¾¾ Consumo excesivo de glucosa.
¾¾ Producción insuficiente de glucosa.
¾¾ Postprandial o reactiva.
¾¾ Hiper-insulinismo alimentario.
¾¾ Intolerancia hereditaria a la fructosa.
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IX. COMPLICACIONES.
¾¾ Déficit cognoscitivo.
¾¾ Daño cerebral irreversible.
¾¾ Muerte.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾¾ Casos repetitivos y prolongados.
¾¾ Para definición diagnóstica.
XV. PREVENCIÓN.
Orientación y educación al paciente y a la familia, sobre el uso adecuado de insulina, sulfonilúreas
100 y/o meglitinidas.
BIBLIOGRAFÍA.
Darío Sierra I., Mendivil, Carlos O.; Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 3ra
edición febrero 2006, 1ra reimpresión febrero 2007. Editorial Kimpres Ltda. PEX 413 6884
Bogotá D.C., febrero 2007.
Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
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II. ETIOLOGÍA.
Causada por Entamoeba histolytica.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Intestinal.
¾¾ Extra-intestinal.
VIII. COMPLICACIONES.
De amebiasis intestinal.
¾¾ Ameboma.
¾¾ Ulceración.
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¾¾ Perforación.
¾¾ Necrosis.
¾¾ Megacolon tóxico.
¾¾ Shock hipovolémico.
¾¾ Colitis fulminante.
¾¾ Tifo-apendicitis amebiana.
De absceso hepático amebiano
¾¾ Afectación Pleuro-pulmonar.
¾¾ Derrame inflamatorio pleural.
¾¾ Fístula hepato-bronquial.
¾¾ Ruptura del absceso.
¾¾ Diseminación hematógena.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Amebiasis intestinal.
¾¾ Metronidazol 500 a 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días. En caso de intolerancia
oral iniciar con vía parenteral.
¾¾ Tinidazol 1 g por vía oral, cada 12 horas por 3 días.
¾¾ Nitazoxanida (Noxon) 500 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
Absceso hepático y amebiasis extra-intestinal.
¾¾ Metronidazol 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días, en caso de intolerancia oral
iniciar con vía parenteral.
¾¾ Tinidazol 1 g por vía oral cada 12 horas por 10 días.
Quirúrgico.
¾¾ Complicaciones de amebiasis intestinal.
¾¾ Absceso amebiano, de acuerdo a criterio médico.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾¾ Amebiasis extra-intestinal.
¾¾ Complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN.
II. ETIOLOGÍA.
El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre.
Se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHHV con síndrome renal:
¾¾ Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo (Apodemus agrarius).
¾¾ Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus rattus y R. norvegicus).
¾¾ Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres.
¾¾ Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Fiebre hemorrágica con síndrome renal.
¾¾ Síndrome pulmonar por hanta virus.
V. INCIDENCIA.
¾¾ No existen datos en el medio.
104 ¾¾ Se reportó 7 casos de SPVH en Bolivia (Bermejo) en el año 2000.
Manifestaciones clínicas.
¾¾ Síntomas relacionados a la gripe.
¾¾ Dolores musculares.
¾¾ Fiebre.
¾¾ Migraña.
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¾¾ Tos.
¾¾ Nauseas.
¾¾ Vómitos.
¾¾ Diarrea.
¾¾ Dolor abdominal.
¾¾ Dificultad respiratoria, paro respiratorio.
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
¾¾ Se debe solicitar pruebas de función hepática, renal y hemograma.
Gabinete.
¾¾ Radiografía PA de tórax.
Diagnóstico.
¾¾ Manifestaciones clínicas.
¾¾ Procedencia de zonas endémicas.
Diagnóstico diferencial.
¾¾ Otras enfermedades virales.
VI. TRATAMIENTO.
¾¾ No existe un tratamiento específico.
¾¾ Medidas de soporte básico.
¾¾ Antipiréticos, etc.
Complicaciones.
¾¾ Fracaso renal.
¾¾ Falla respiratoria.
¾¾ Falla orgánica múltiple.
¾¾ Muerte.
Criterios de referencia.
¾¾ Complicaciones.
Criterios de hospitalización.
¾¾ Complicaciones.
Criterios de alta hospitalaria.
¾¾ Resuelto el motivo de hospitalización.
II. ETIOLOGÍA.
¾¾ Taenia Solium.
¾¾ Taenia saginata.
¾¾ Hymenolepsis nana.
¾¾ Diphillobothrium latum.
III. CLASIFICACIÓN.
No aplica.
Factores predisponentes.
Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
Manifestaciones clínicas.
Portador asintomático.
106 Sintomático.
¾¾ Síntomas digestivos inespecíficos:
zz Dolor abdominal epigástrico con sensación de hambre dolorosa.
zz Náuseas y vómitos.
zz Anorexia – hiperfagia.
zz Diarrea o constipación.
zz Eliminación de proglótides junto con las heces o de forma espontánea.
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zz Prurito anal.
zz Urticaria .
zz Asma.
zz Pérdida de peso.
T. Solium:
Convulsiones.
¾¾ Manifestaciones neurológicas.
V. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones.
Criterios de hospitalización
Complicaciones. 107
Criterios de alta hospitalaria
Resuelto el motivo de hospitalización.
II. ETIOLOGÍA.
Salmonella no typhi.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Enterocolitis.
¾¾ Bacteriemia.
¾¾ Infecciones focales no digestivas.
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
¾¾ Coprocultivo.
¾¾ Hemocultivo.
¾¾ Hemograma.
Gabinete.
De acuerdo al sitio de localización extra-intestinal.
¾¾ Radiografía.
¾¾ Ecografía.
Diagnóstico.
¾¾ Manifestaciones clínicas.
¾¾ Exámenes de laboratorio.
Diagnóstico diferencial.
Gastroenteritis de otra etiología.
¾¾ Intoxicación alimentaria.
¾¾ Enfermedad inflamatoria intestinal.
¾¾ Trastornos abdominales quirúrgicos agudos.
¾¾ Aneurismas micóticos abdominales (en bacteriemia).
Tratamiento.
No farmacológico.
¾¾ Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
¾¾ Medidas dietéticas.
¾¾ No administrar anti-diarreicos ni antiespasmódicos.
Farmacológico.
¾¾ Sales de rehidratación oral a libre demanda.
¾¾ Ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 hrs por 7 días.
En pacientes con intolerancia a vía oral:
¾¾ Hidratación parenteral con soluciones cristaloides.
¾¾ Ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 hrs o Cefalosporinas de 3ra generación.
Quirúrgico.
De acuerdo a cada caso (complicaciones).
Complicaciones.
¾¾ Colecistitis.
¾¾ Deshidratación severa.
¾¾ Infección urinaria.
¾¾ Neumonía.
¾¾ Meningitis.
¾¾ Artritis séptica.
¾¾ Osteomielitis.
¾¾ Portador asintomático.
109
Criterios de referencia.
Los de hospitalización.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo - FRA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - )
I. DEFINICIÓN.
Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.
II. ETIOLOGÍA.
Pre renal.
¾¾ Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
¾¾ Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen
la pos carga.
¾¾ Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
¾¾ Tubular
¾¾ Intersticial
¾¾ Glomerular
Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
¾¾ Obstrucción uretral
¾¾ Disfunción u obstrucción de vejiga
¾¾ Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
110 III. CLASIFICACIÓN.
Pre renal.
¾¾ Renal.
¾¾ Pos renal.
Factores predisponentes.
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V. TRATAMIENTO.
Médico.
¾¾ Corrección del estado metabólico.
¾¾ Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
¾¾ Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
¾¾ Uretero-tripsia.
Complicaciones.
¾¾ Acidosis metabólica.
¾¾ Hiperazoemia refractaria.
¾¾ Coma metabólico.
¾¾ Muerte.
¾¾ Insuficiencia renal crónica. 111
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾¾ Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia.
II. ETIOLOGÍA.
Pre renal.
¾¾ Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
¾¾ Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen
la pos carga.
112 ¾¾ Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
¾¾ Tubular.
¾¾ Intersticial.
¾¾ Glomerular.
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Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
¾¾ Obstrucción uretral.
¾¾ Disfunción u obstrucción de vejiga.
¾¾ Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
III. CLASIFICACIÓN.
¾¾ Pre renal.
¾¾ Renal.
¾¾ Pos renal.
Factores predisponentes.
Los relacionados a los agentes etiológicos.
Incidencia.
No existen datos en el medio.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Por hiperazoemia.
¾¾ Nauseas y vómitos.
¾¾ Malestar general.
¾¾ Alteraciones de la conciencia.
¾¾ De la causa primaria
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
¾¾ Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia,
¾¾ Gasometría arterial.
¾¾ En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
¾¾ Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
V. DIAGNÓSTICO.
¾¾ Manifestaciones clínicas.
¾¾ Exámenes complementarios.
¾¾ Exámenes de gabinete.
Diagnóstico diferencial
Descompensación de las causas primarias.
Tratamiento.
Médico.
¾¾ Corrección del estado metabólico.
¾¾ Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
¾¾ Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
¾¾ Uretero-tripsia. 113
VI. COMPLICACIONES.
GIARDIOSIS
Lambliasis
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - A 071)
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que afecta al intestino delgado.
114
II. ETIOLOGÍA.
Protozoo flagelado, Giardia lamblia también conocida como G. intestinalis o G. duodenalis.
III. Clasificación.
(No aplica).
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Factores predisponentes.
Viajes a zonas endémicas de G. liamblia, ingesta de alimentos o agua contaminada, especialmente
en viajeros, personas inmunodeprimidas (hipogamaglobulinemia).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
¾¾ Detección del parásito en examen Copro-parasitológico seriado.
¾¾ Detección de anticuerpos por ELISA.
¾¾ Detección de antígenos de trofozoitos o quistes.
Gabinete.
¾¾ Biopsia de intestino delgado (en individuos muy graves o inmunodeprimidos)
Diagnóstico.
¾¾ Manifestaciones clínicas
¾¾ Exámenes complementarios
¾¾ Exámenes de gabinete
Diagnóstico diferencial.
¾¾ Diarrea de otra etiología.
¾¾ Síndrome de mal absorción.
¾¾ Enfermedad ácido péptica.
¾¾ Trastornos funcionales digestivos.
Tratamiento.
Médico.
¾¾ Metronidazol 250 a 500 mg por vía oral c/8 horas por 5 a 7 días.
¾¾ Tinidazol 2 g por vía oral en dosis única.
¾¾ Nitazoxanida 500 mg por vía oral dos veces al día por 3 días.
¾¾ En casos refractarios: Metronidazol 750mg por vía oral c/8 horas por 21 días.
115
Quirúrgico.
(No procede).
TRICURIOSIS
(Tricocefalosis)
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - B 079)
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que predomina en áreas tropicales y sub tropicales.
II. ETIOLOGÍA.
Parásito nematodo, Trichuris trichiura.
116
III. Clasificación.
(No aplica).
Factores predisponentes.
Niños en edad escolar, predomina en regiones pobres del mundo.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
Incidencia.
No existen datos en el medio.
V. COMPLICACIONES.
¾¾ Deshidratación. 117
¾¾ Mal absorción.
¾¾ Pérdida de peso.
¾¾ Retardo del crecimiento.
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes
2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.
Operación
Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
Operación urgente
4
TOTAL DE PUNTOS
Clase Puntos Muerte cardíaca %
I 0-5 0,2
II 6-12 2
III 13-25 2
IV >26 56
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 53.
Valoración metabólica.
¾¾ Glicemia (aceptable = 150 a 200 mg/dl en diabéticos).
¾¾ Creatinina.
¾¾ Nitrógeno ureico.
¾¾ Electrólitos séricos.
¾¾ Hepatograma.
¾¾ Tiempo de protrombina, coagulación, sangría, I.N.R.
¾¾ Hemograma con recuento plaquetario.
¾¾ Grupo sanguíneo y factor Rh.
¾¾ Examen de orina.
Valoración de gabinete.
¾¾ Electrocardiograma en mayores de 40 años y opcional en menores.
¾¾ Radiografía PA de tórax en mayores de 50 años, pacientes con enfermedades broncopulmonares
y opcional en menores.
¾¾ Otros según necesidad.
Valoración del paciente con hepatopatía.
¾¾ Efectos adversos de la anestesia.
¾¾ Pruebas de función hepática.
¾¾ Pruebas de coagulación.
Valoración hematológica.
¾¾ Anemia prexistente.
¾¾ Riesgo hemorrágico.
¾¾ Atención preoperatoria de la anticoagulación oral.
Riesgo de tromboembolia
Recomendación
sin anticoagulación
Bajo (fibrilación auricular 1. Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía
o válvula mecánica aórtica 2. Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6
con menos de dos factores
de riesgo adicionales 3. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica
para apoplejía). 4. Sin anticoagulación de puente
Alto (fibrilación auricular 5. Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía
o válvula cardíaca 6. Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6
120 mecánica con apoplejía
7. Iniciar dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo
previa, prótesis mitral
mecánica, tromboembolia peso molecular 2-3 días después de suspender anticoagulación
arterial en el mes previo oral y discontinuar 12-24 h antes de la cirugía.
o trombosis venosa en 8. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica
los tres meses previos).
9. Si el procedimiento implica riesgo bajo de hemorragia,
considérese una dosis terapéutica de heparina sódica o
heparina de bajo peso molecular 24 h antes y continuar
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Factores preoperatorios
Edad > 70 años
Abuso de alcohol
Daño cognitivo
Estado funcional físico deficiente
Alteración notable en las concentraciones de sodio, potasio o glucosa
Cirugía aórtica, torácica o por fractura de cadera
Factores posoperatorios
Uso de meperidina o benzodiacepinas, anticolinérgicos, antihistamínicos
Hematocrito < 30%
Uso de sondas urinarias
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.